PMP sa sindromom produžene kompresije nakratko. Sindrom duge simpatije. Prevencija sindroma produžene kompresije

Sindrom produžene kompresije jedna je od najtežih vrsta ozljeda koje najčešće nastaju kao posljedica katastrofa, prirodnih katastrofa, klizišta i sl.

Šta se dešava sa udovima tokom dužeg pritiska?

Na drugi način, sindrom dugotrajnog stiskanja naziva se traumatska toksikoza. Ovaj proces počinje kao rezultat stiskanja jednog ili više velikih segmenata bilo kojeg ekstremiteta s izraženim nizom. U osnovi, ovo je područje stražnjice, potkolenica, bedara.

Bilo koji dio ljudskog tijela, nakon dugotrajnog stiskanja, izaziva kršenje cirkulacije tkiva i zaustavlja dotok kisika i hranjivih tvari u njih. Sve to dovodi do nekroze tkiva, a, kao što znamo, atrofirana tkiva počinju emitirati toksične proizvode koji ulaze u ljudsko tijelo. Ovi otrovi se nazivaju autotoksini.

Čim se ud oslobodi od kompresije, autotoksini odmah počinju teći u krv, i to u velikim količinama. U ovom trenutku stanje pacijenta se značajno pogoršava. Postoje slučajevi kada se sve može završiti srčanim zastojem. Takvi otrovi mogu trenutno zaustaviti svaku aktivnost srca, kao i negativno utjecati na rad centralnog nervnog sistema, jetre i bubrega.

Ako su autotoksini značajno utjecali na bubrege, tada se proces mokrenja može potpuno zaustaviti kod osobe. U teškim slučajevima oštećenja jetre, bubrega i srca smrt može nastupiti za 3-5 dana.

Čim se osoba oslobodi od dugotrajnog stiskanja, počinje proces oticanja oštećenih segmenata udova. Možete vidjeti kako se struktura tkiva trenutno zbija.

Koža je u početku blijeda, ali zatim naglo postaje ljubičasta s izraženom plavom nijansom. Ponekad možete vidjeti žarišta malih krvarenja. Često se na koži stisnutog ekstremiteta uočavaju svijetle ili krvave vezikule. Sama po sebi, koža je prilično hladna i praktički nema osjetljivosti. Što se tiče pulsa, veoma ga je teško opipati.

Sindrom produžene kompresije podijeljen je u tri stadijuma. Sve zavisi od toga koliko je ud stisnut. Stadij je također određen trajanjem kompresije.

Dakle, ovaj sindrom je podijeljen u takve stupnjeve težine:

• svjetlo - vrijeme cijeđenja ne prelazi četiri sata;
• srednji - ne prelazi šest sati;
• teški - više od osam sati.

Pružanje prve pomoći kod sindroma produžene kompresije

Prvu pomoć treba pružiti odmah na mjestu gdje se žrtva nalazi. Prije nego što počnete oslobađati osobu od pritisnutog predmeta, potrebno je ukloniti sindrome boli i vratiti psihoemocionalno stanje pacijenta. Kao anestetik možete koristiti analgin, otopinu promedola ili bilo koji drugi sedativni lijek. Ako primijetite da pacijentov abdominalni dio nije komprimiran, možete mu dati bilo koje jako piće.

Pravilno oslobađanje osobe počinje od glave do trupa. Ali postoje izuzeci, pa se morate voditi situacijom. Veoma je važno ne dozvoliti da se pacijent uguši, što se često dešava. Da biste to učinili, ako je moguće, potrebno je osobu smjestiti u udoban položaj i očistiti sve gornje disajne puteve. Na ovaj način možete izbjeći asfiksiju. Ako primijetite vanjsko krvarenje kod osobe, odmah ga zaustavite.

Početak prve pomoći

Prvo, zapamtite da nikada i ni pod kojim okolnostima ne smijete oštro podizati predmet koji je zgnječio osobu. Podižemo samo jedan dio, a u to vrijeme počinjemo polako previjati stisnuti ud elastičnim zavojem. Vrlo je važno zaviti elastičnim zavojem, naravno, ako nije dostupan, onda možete koristiti gazu. Suočeni ste sa zadatkom postepenog podizanja predmeta i previjanja uda. Sve se to radi dok se ona potpuno ne oslobodi. Zašto jednostavno ne podignete predmet i zavijete cijeli ud? Činjenica je da kada se stisnu, tkiva atrofiraju i počinju oslobađati toksine, a ako to učinimo na pogrešan način, onda će sve otrovne tvari naglo ući u tijelo i sve će se završiti smrću žrtve. Stoga, spori i sigurni pokreti mogu spasiti čovjekov život.

Nakon što osobu oslobodite ispod predmeta za gnječenje, potrebno je pokriti mjesto ozljede nečim hladnim. Stavite nešto mekano ispod samog uda (jaknu, torbu, sve krpe i tako dalje).

Nakon toga, žrtva se može transportovati. Tokom ovog perioda važno je pratiti njegovo stanje što je više moguće.

Dodirnite stomak, ako nema oštećenja unutrašnjih organa, onda će biti mekan. U ovom slučaju, osobi treba dati puno pića. Možete dodati posudu u toplu vodu, to može poboljšati stanje njegovih bubrega. Ako osjetite bilo kakve pečate u abdomenu, onda su unutrašnji organi oštećeni.

Ne stavljajte podvezu na ud, može naštetiti osobi. Dozvoljena je upotreba samo ako postoji krvarenje ili je ekstremitet izgubio vitalnost.

Nemoguće je odmah reći kako će se ova situacija završiti. Sve zavisi od većine faktora. Postoje slučajevi kada je osoba bila zgnječena cijeli dan i potpuno se oporavila nakon tretmana, a dešava se da su ljudi nekoliko sati pod ruševinama i umru.

Ako žrtvu ne možete osloboditi u roku od dvadeset minuta, prestanite s akcijama i pričekajte dolazak spasilačke ekipe i hitne pomoći.

Vaš glavni zadatak je pokušati ispravno osloboditi stegnuti ud. Ako ste uspjeli, previjte ga i prekrijte hladnim predmetima. Neka pacijent puno pije. Ove radnje su suština prve pomoći, a onda ostaje čekati medicinski tim.

Sindrom produžene kompresije (SDS) nastaje nakon produžene kompresije udova prilikom urušavanja zgrada kao posljedica jakih potresa ili tokom vojnih operacija. Cirkulacija krvotoka u tkivima je poremećena i kiseonik i hranljive materije se ne snabdevaju u normalnim količinama.

Kao rezultat gladovanja kisikom, tkiva umiru i oslobađaju se mnoge otrovne tvari. Nakon što je osoba zadobila ovu ozljedu, mišići počinju kolabirati, mogući su čak i prijelomi, oštećenje krvnih žila i obilno krvarenje. U tom slučaju nastaje sindrom boli i tada pacijent ima sve šanse da dobije traumatski šok. Stanje i buduća prognoza zavise od toga koliko je vremena proveo pod ruševinama i od sile kompresije, kao i od ukupne površine zahvaćenog područja.

Vrste VTS-a

Postoji mnogo kriterijuma za klasifikaciju ovog stanja.

po vrsti:

• drobljenje;
• duž;
• pozicijska kompresija;

Po lokalizaciji:

• Grudni koš;
• Abdomen;
• pelvic region;
• ruke;
• podlaktica;
• Bedra, stopalo i potkoljenica u različitim varijacijama;

U kombinaciji sa povredama delova tela:

• Unutrašnji organi;
• Kosti i zglobovi;
• Glavne žile i nervna stabla;

Po prisutnosti komplikacija:

• Plućni edem;
• DIC;

U smislu ozbiljnosti:

• zadovoljavajuće;
• Izuzetno ozbiljno stanje;

U vezi sa povredama i bolestima:

• Nakon opekotina i promrzlina;
• Nakon radijacijske bolesti;
• Mučnina, povraćanje;

Pored ovih kriterijuma, postoje i drugi, ali su manje značajni.

Znaci sindroma sudara.

Klinička slika i dalja prognoza zavise od mnogih faktora. Od velike je važnosti koliko je dugo trajala kompresija i koje područje lezije, tokom vojnih operacija zahvaćeno je 90% tijela, u ostalim slučajevima od 70 do 80%.
Žrtve koje imaju kompresiju oba ekstremiteta u nivou butine imaju mnogo lošiju prognozu od onih koje su mimoišle ruke.

Faze SDS-a, u trenutku otkrivanja žrtve:

• Light
  Ako je prošlo 30-40 minuta od početka kompresije, šake ili stopala će mu početi oticati, a koža će biti hladna i blijeda, pulsiranje je ili odsutno ili je slabo. Pravovremena terapija će vam omogućiti da se vratite u normalu za nedelju dana;
• Srednje
  Ako kompresija nije bila dulja od 4 sata, počinje intoksikacija, mioglobinurija i oligurija;
• težak
  Stiskanje od 4 do 7 sati dovodi do ozbiljnog stanja, zatajenje bubrega napreduje, tjelesna temperatura raste do 39 stepeni;
• Izuzetno težak
  Ako je osoba bila ispod ruševina 8 sati ili više, tada će područja podložna kompresiji biti crveno-cijanotične boje s jakim otokom. Nema pulsiranja, nemogućnost pokreta udova. U svakom pokušaju da se to učini, žrtva osjeća jak bol. Šansa za smrt je prevelika.

Nakon uočavanja znakova SDS-a, hitno je, prije dolaska ljekara, pružiti prvu pomoć.

Prva pomoć

Anestezija se provodi na samom početku do otpuštanja. Prilikom pružanja prve pomoći mnogo ovisi o kvalifikacijama onoga ko je pruža. Ko bez posebne obuke, malo može učiniti da spriječi ozbiljne posljedice.

Ali kada profesionalci prionu na posao, prognoza se značajno poboljšava:

• Specijalisti često pribjegavaju narkotičkim analgeticima, obično Promedol. Ako ga nema, onda su prikladni lijekovi kao što su Baralgin i Ketorolac. Sa jakim otokom, odrezana odjeća;
• Istovremeno, žrtvi se intravenozno ubrizgava otopina natrijevog bikarbonata, kalcijum klorida i glukokortikoida. Stabiliziraju ćelijske membrane;
• Nakon vađenja iz olupine, na oštećeni ekstremitet se stavlja elastični zavoj od baze prstiju. Da biste to učinili, dajte žrtvi udoban položaj za pristup sa svih strana. Podveza se koristi ako je kompresija trajala 15 sati ili više, ili ako je došlo do jakog nagnječenja i krvarenja. Oštećeno područje mora se ohladiti ledom, snijegom ili flašom hladne vode;
• Žrtva se mora udaljiti sa mjesta događaja, na bezbednu udaljenost;
• Rane otkrivene tokom pregleda prekrivene su aseptičnim zavojima. Kod otvorenog krvarenja potrebno je zaustaviti pritisni zavoj i to učiniti što je prije moguće. Da biste to učinili, potrebno je na ranu staviti nekoliko sterilnih gaznih salveta, a na njih staviti vatu. Nakon što sve popravite kružnim obilascima zavoja;
• U prisustvu lomova, primjenjuju se gume ili improvizirani materijali.

Ako je nemoguće započeti intravensku infuziju, potrebno je pacijentu dati veliku količinu alkalne vode (rastvor sode bikarbone).Svako uključeno u spasilačke radove može poduzeti takve mjere.

tourniquet

Mnogi se raspravljaju o preporučljivosti primjene podveza. Praksa pokazuje da je ova metoda prilično učinkovita ako se sve radi ispravno. Da bi podvez djelovao pozitivno, mora se nanijeti i prije nego se osoba oslobodi, koristi se iznad mjesta gdje je došlo do kompresije. Time se sprečava uticaj velikih doza kalijuma, koje u jednom trenutku dospeju do srčanog mišića, što dovodi do razvoja fatalnih srčanih aritmija.

Podvez se može ostaviti duže vrijeme kada se pojavi gangrena, a također i kada je ekstremitet potpuno uništen.

Kod netaknutog ekstremiteta, podvez se mora ukloniti nakon najviše 1,5 sata.

Infuziona terapija

Nadalje, sa radom bi trebali početi profesionalni spasioci i medicinski radnici. U ovoj fazi se ugrađuje intravenski kateter i uz njegovu pomoć se ulijevaju fiziološke otopine koje zamjenjuju krv, u kojima nema kalija. Infuziona terapija se provodi što je duže moguće. Najispravnije je njegovo sprovođenje čak i tokom evakuacije u bolnicu.

Liječenje u bolnici

Prilikom isporuke u bolnicu potrebno je žrtvi uvesti diuretike uz infuzije fizioloških otopina i natrijum bikarbonata. Ovaj postupak stimuliše rad bubrega. Ponekad se koriste štedljive metode pročišćavanja krvi: hemosorpcija i plazmafereza. To se radi vrlo pažljivo i tek kada je počeo plućni edem ili uremija.
Infekcije rana se liječe antibioticima.
Da bi se izbjegla moguća komplikacija nakon crash sindroma, DIC - sindroma (problem sa zgrušavanjem krvi), koristi se heparinska profilaksa.

U toku hirurškog lečenja vrši se amputacija neodrživog ekstremiteta. Kod izraženog edema koji dovodi do kompresije fascije, izvodi se fasciotomija uz imobilizaciju gipsa.

Moguće komplikacije

Glavna komplikacija koja se javlja kod SDS-a je akutno zatajenje bubrega. Često dovodi do smrti.

Postoje i druge komplikacije:

• Edem pluća je stanje opasno po život, plućno tkivo je zasićeno krvlju iz pokidanih sudova i hipoksija raste;
• Hemoragijski šok - promatra se s velikim gubitkom krvi;
• DIC - sindrom - često dovodi do smrti zbog činjenice da su krvni sudovi oštećeni toksičnim supstancama koje oslobađaju zahvaćena tkiva;
• Infektivne - septičke komplikacije - dovode do ozbiljnih bolesti zbog oštećenja tkiva mikroorganizmima.

Da bi se izbjegle opasne posljedice, od velike je važnosti što prije pomoći pacijentu.

Žrtva, svojim brzim oslobađanjem iz ruševina i pružanjem medicinske pomoći, ima mnogo veće šanse da se spasi i sačuva ruke i noge netaknutima. Što duže kompresija traje, to će biti gore posljedice po ljudski organizam i liječenje će se znatno zakomplicirati.

Trauma u mirnim uslovima zauzima značajno i značajno mjesto među hirurškim bolestima. Osim prijeloma, rana, otvorenih i zatvorenih ozljeda unutrašnjih organa, pacijenti od potresa, vještačkih nesreća, vojnih operacija često imaju i opsežne zatvorene ozljede mišića zbog masivnih modrica ili dugotrajnog nagnječenja mekih tkiva tijela.

Ozbiljnost ovih ozljeda ne treba potcijeniti, jer značajan dio žrtava s velikim oštećenjem mišića umire od poremećaja sličnih hemodinamskom šoku ili uremije. Poznavanje ove patologije omogućava vam da na vrijeme postavite ispravnu dijagnozu, propisujete potrebno liječenje, kao i spriječite komplikacije.

Sindrom produžene kompresije - specifična vrsta ozljede povezana s masivnim dugotrajnim nagnječenjem mekih tkiva ili kompresijom glavnih vaskularnih trupova udova, koja se javlja u 20-30% slučajeva u slučaju hitnog razaranja zgrada, urušavanja, zemljotresa itd. je jedna od teških povreda, čije je liječenje značajno složeno.

Svojevremeno su mnogi istraživači ove patologije (Bywaters i Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu, itd.) ponudili svoju definiciju. na osnovu kliničkih manifestacija ili izgradnje patogeneze bolesti:

Bywaters i Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - "sindrom sudara";

A.Ya.Pytel (1945) - "sindrom gnječenja i traumatske kompresije udova";

N.N.Elansky (1950) - "traumatska toksikoza";

N.I. Pirogov - "lokalna ukočenost (lokalni torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nefritis sa albuminurijom i hematurijom";

Laborit (Laborit) - "Bywatersov sindrom";

M. I. Kuzin (1953) - "sindrom produženog gnječenja";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - njemački istraživači.

Klasifikacija :

1. Po vrsti kompresije:

Razni predmeti, zemlja, ploče itd.

Položaj (dio vašeg tijela)

2. Prema lokalizaciji kompresije:

Udovi (segmenti)

3. Prema kombinaciji SDS-a sa oštećenjem:

unutrašnje organe

Kosti i zglobovi

Glavni sudovi i nervi

4. Po težini:

Srednje

težak

5. Prema kliničkom toku:

Period kompresije

Post-kompresija

Rano (1-3 dana)

srednji (4-18 dana)

Kasno (nakon 18 dana)

6. Kombinacija lezija:

SDS i termička ozljeda

SDS i radijacijske ozljede

SDS i trovanja

SDS i druge kombinacije

7. Komplikacije:

Komplikovana SDS - bolesti organa i sistema

Akutna ishemija ozlijeđenog ekstremiteta

Gnojno-septičke komplikacije

Patogeneza:

Vodeći patogenetski faktori sindroma produžene kompresije su:

1) traumatska toksemija, koja se razvija kao rezultat razgradnje oštećenih ćelija koje ulaze u krvotok;

2) intravaskularna koagulacija, izazvana produktima raspadanja oštećenih ćelija;

3) gubitak plazme kao posledica jakog edema povređenog ekstremiteta;

4) iritacija bola, što dovodi do kršenja koordinacije procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu;

Rezultat dugotrajne kompresije udova je pojava ishemije cijelog ekstremiteta ili njegovog segmenta u kombinaciji s venskom kongestijom. Povrijeđena su i nervna stabla. Mehaničko uništavanje tkiva događa se stvaranjem velike količine toksičnih metaboličkih proizvoda, prvenstveno methemoglobina. Kombinacija arterijske insuficijencije i venske kongestije pogoršava težinu ishemije ekstremiteta. Razvija se metabolička acidoza, koja u kombinaciji s ulaskom mioglobina u krvotok dovodi do blokade bubrežnih tubula, narušavajući njihovu sposobnost reapsorpcije. Intravaskularna koagulacija blokira filtraciju. Stoga su mioglobinemija i mioglobinurija glavni faktori koji određuju težinu toksikoze kod žrtava. Značajno utječe na stanje pacijenta hiperkalemija, često dostižući 7-12 mmol / l. Toksemiju pogoršava i unos histamina iz oštećenih mišića, produkata razgradnje proteina, adenilne kiseline, kreatinina, fosfora itd.

Već u ranom razdoblju sindroma produžene kompresije uočava se zgrušavanje krvi kao rezultat gubitka plazme, jer se razvija masivni edem oštećenih tkiva. U teškim slučajevima gubitak plazme dostiže i do 1/3 BCC.

Najteža komplikacija uočena kod sindroma produžene kompresije je akutno zatajenje bubrega, koje se različito manifestira u fazama razvoja bolesti.

Klinika

Period kompresije: Većina žrtava ostaje pri svijesti, ali se često razvija depresija koja se izražava u letargiji, apatiji ili pospanosti. Drugi doživljavaju konfuziju ili čak gubitak svijesti. Ređe se javlja uzbuđeno stanje. Takve žrtve vrište, gestikuliraju, traže pomoć ili pjevaju.

Tegobe su uzrokovane bolom i osjećajem punoće u stisnutim dijelovima tijela, žeđi, otežanim disanjem. Uz značajnu ozljedu, posebno kod oštećenja unutrašnjih organa trbušne i prsne šupljine, prijeloma dugih kostiju, oštećenja glavnih krvnih žila i nerava, razvijaju se fenomeni traumatskog šoka, kao i prateća oštećenja (intraabdominalno krvarenje, pneumohemotoraks, kraniocerebralna povreda).

period nakon kompresije. Postoje 3 perioda u razvoju ovog patološkog procesa.

Prvi period - do 48 (72) sata nakon oslobađanja od kompresije. Ovaj period se može okarakterisati kao period lokalnih promena i endogenih intoksikacija. U ovom trenutku u klinici bolesti prevladavaju manifestacije traumatskog šoka: sindrom jake boli, psiho-emocionalni stres, hemodinamska nestabilnost. Gotovo sve žrtve ostaju pri svijesti. Neki od njih su u uznemirenom stanju, ali većina izgleda letargično, uplašeno, pospano, retardirano. Neke žrtve umiru direktno na licu mesta ili u hitnoj službi bolnice, po pravilu, od povreda koje su nespojive sa životom.

Nakon oslobađanja od kompresije, žrtve se žale na bolove u oštećenim dijelovima tijela, opštu slabost, vrtoglavicu, mučninu i žeđ. Koža je prekrivena hladnim znojem. Pokreti u udovima su ograničeni zbog boli. Tahikardija, hipotenzija je određena, apetita nema.

Prilikom pregleda oštećenih udova ili drugih dijelova tijela koji su podvrgnuti kompresiji, otkrivaju se razne trofičke promjene u mekim tkivima. Koža poprima cijanotičnu boju ili mramorni izgled, nešto nabubri na nepromijenjenim dijelovima kože. Na mjestima kompresije postoje ograničena hiperemična područja kože, ponekad s ljubičasto-plavkastom nijansom. Često se javljaju krvarenja, ogrebotine, maceracije, hematomi i otisci predmeta koji pritiskaju tijelo na koži. Štaviše, što su otisci na koži izraženiji, to je veća sila kompresije. Odsustvo takvih otisaka se uočava kada je tijelo stisnuto mekom stijenom (zemlja, pijesak, itd.). Na mjestima najveće kompresije mekih tkiva ponekad dolazi do odvajanja epidermisa sa stvaranjem sukoba ispunjenih seroznom ili hemoragičnom tekućinom. Istovremeno, ovisno o stupnju oštećenja tkiva, ispod epiderme može biti izložena vlažna površina blijedoružičaste ili tamnocrvene nijanse, a uz značajno kršenje lokalne cirkulacije, cijanotična, crna, suha površina donjih tkiva.

Na oštećenim udovima često se palpacijom utvrđuju gusti, oštro bolni infiltrati. Na gornjim ekstremitetima obično se nalaze duž neurovaskularnog snopa.

Sa povećanjem edema, koža postaje bleda, hladna, sjajna. Područja udubljenja su izglađena. Komprimirani udovi brzo i značajno povećavaju volumen, ponekad za 10 cm ili više u obimu. Tkiva postaju napeta, gusto elastična,

na nekim mjestima ima "drvenastu" konzistenciju, ponekad poprima staklast izgled. Palpacija oštećenih tkiva uzrokuje jaku bol zbog oštre napetosti fascijalnih ovojnica, zbog povećanja volumena mišića koji su u njima zatvoreni. Edem kružno pokriva cijeli ekstremitet ili samo dio, direktno podvrgnut kompresiji, a brzo se širi na stražnjicu i trbuh u slučaju oštećenja donjih udova. U budućnosti (5-10 dana postkompresijskog perioda), na pozadini kompleksne terapije, kako se edem, napetost, infiltracija u mekim tkivima smanjuju, osjetljivost i pokretljivost u zglobovima se postupno mogu oporaviti, a bol se povlači.

Za diferencijalnu dijagnozu SDS-a i drugih patoloških stanja vrlo je indikativan test "kore limuna" / Komarov B.D., Shimanko I.I. / - koža područja podvrgnutog kompresiji je preklopljena kažiprstom i palcem, što se ne opaža kod edema. drugog porekla.

Koža preko zahvaćenog područja tokom ovog perioda ima limunasto žutu boju (zbog upijajućeg mišićnog pigmenta) sa jasnom granicom na prelazu u netaknuto tkivo. S obnavljanjem cirkulacije krvi, povećanjem edema i napetosti u komprimiranim tkivima na pozadini kršenja metaboličkih procesa i dodavanja sekundarne infekcije, razvija se sekundarna nekroza oštećenih tkiva.

Kod jakog edema, pulsiranje arterija u distalnim dijelovima ekstremiteta slabi ili se čak i ne otkriva. Ud postaje hladan na dodir. Daljnjim povećanjem edema i napetosti mekih tkiva povećavaju se hemo-, limfodinamički i neurološki poremećaji. Pokreti u zglobovima ozlijeđenih udova su ograničeni ili potpuno izostali, najčešće zbog jakih bolova uzrokovanih kompresijom nervnih stabala i razvojem ishemijskog neuritisa. Bolovi su toliko jaki da žrtve stenju, ne mogu naći udoban položaj u kojem bi se njihov intenzitet smanjio. Istovremeno, primjećuju osjećaj punoće u oštećenom ekstremitetu, stalnu napetost u njemu. Ponekad su žrtve uznemirene bolom čak iu odsustvu ili dubokom narušavanju osjetljivosti, za što se vjeruje da je posljedica humoralne prirode njihove pojave. Bol u povređenim udovima i drugim delovima tela najizraženiji je tokom prvih 3-5 dana postkompresionog perioda.

Lokalne promjene u oštećenim dijelovima tijela praćene su naglim smanjenjem ili gubitkom svih vrsta osjetljivosti (bol, taktilna, temperaturna), čija težina ovisi o jačini i trajanju kompresije i njegovoj lokalizaciji. Dakle, kod oštećenja gornjih udova dolazi do kršenja površinske i duboke osjetljivosti, smanjenja ili odsutnosti tetivnih i periostalnih refleksa, atonije mišića, razvoja pareze ili paralize s oštećenjem srednjeg, radijalnog ili ulnarnog živca. Ako su donji ekstremiteti oštećeni, uočava se hipestezija, slabljenje ili odsutnost koljena, akhilove i plantarnih refleksa, oštro kršenje duboke osjetljivosti, često u kombinaciji s paralizom udova.

Česta manifestacija sindroma produžene kompresije su traumatski neuritisi i pleksitisi koji se javljaju u trenutku ozljede i u ranom postkompresijskom periodu u vidu poremećaja osjetljivosti, aktivnih pokreta, umjerenih bolova u početku, a zatim 4-5 dana. nakon ozljede - stalna iscrpljujuća bol koja remeti noćni san i nije podložna eliminaciji analgeticima. Po prijemu se susreće do 80% pacijenata.

Oticanje mekih tkiva oštećenih udova praćeno je oštrim gubitkom krvi s razvojem hemokoncentracije (povećanje hemoglobina, hematokrita, smanjenje BCC i BCP), izraženim poremećajem proteina i elektrolita. Gubitak plazme je najvećim dijelom posljedica povećane propusnosti kapilara kao posljedica izlaganja endogenim toksinima i stoga nije glavni, već sekundarni faktor. Zgušnjavanje krvi zbog razvoja traumatskog edema, kršenje njegovih fizičko-hemijskih svojstava, usporavanje krvotoka zbog akutne vaskularne insuficijencije dovode do hiperkoagulabilnosti u ranom razdoblju sindroma produžene kompresije. Sve to, nesumnjivo, pojačava manifestaciju šoka i doprinosi daljnjem nagomilavanju toksičnih produkata metabolizma poremećenog traumom.

Promjene u mekim tkivima, posebno kod pacijenata s velikim zahvaćenim područjem, praćene su endogenom intoksikacijom, čija se težina pogoršava povećanjem patoloških promjena u komprimiranim tkivima. U ovom slučaju, intoksikacija se manifestira slabošću, letargijom, letargijom, mučninom, ponovljenim povraćanjem, suhim ustima, povišenom temperaturom do 38 °C i više. Ove pojave su uglavnom povezane s ulaskom u krv produkata poremećenog metabolizma, propadanja ishemijskih tkiva. Pojavljuje se tahikardija, praćena kratkim dahom, slabljenjem srčanih tonova, kod nekih žrtava dolazi do povećanja krvnog pritiska.

U ranom postkompresionom periodu sindroma produžene kompresije često se razvija respiratorna insuficijencija. Ove pojave mogu biti uzrokovane pojavom masivne masne embolije. Poznato je da se masna embolija manifestuje različitim i nespecifičnim simptomima, prvenstveno zbog poremećaja cirkulacije u različitim organima. Intravitalna dijagnoza masne embolije je prilično teška. Postoje plućni (najčešći), moždani i generalizirani oblik masne embolije. U konzistentnoj manifestaciji klinike masne embolije svih oblika obično se prvo bilježe neurološki simptomi, a zatim se pridružuje akutna respiratorna insuficijencija sa konstantnom arterijskom hipoksemijom. Plućni oblik na vrhuncu manifestacije karakterizira tahikardija, cijanoza, kašalj i progresivno smanjenje ventilacijske funkcije. Pojava vlažnog hripanja, pjenastog sputuma s primjesom krvi ukazuje na susjedni plućni edem. Na rendgenskom snimku se otkrivaju diseminirana žarišta zamračenja („snježna oluja”), pojačan vaskularno-bronhijalni uzorak, proširenje desnog srca. Dokaz da masna embolija može biti uzrok akutne respiratorne insuficijencije je povećanje u ranom postkompresionom periodu sindroma produžene kompresije hipoproteinemije i hipoalbuminemije - indirektnih znakova masne embolije. Dakle, 2. dana ovog perioda sindroma produžene kompresije albumin-globulinski indeks kod žrtava iznosi 0,98±0,85. Intenzivan katabolizam proteina koji se odvija u isto vrijeme potvrđuje, osim toga, visok sadržaj rezidualnog dušika i uree u krvi. Kroz rani period sindroma produžene kompresije, sadržaj glukoze u krvi ostaje povišen. To se objašnjava, prije svega, visokom koncentracijom kateholamina u krvi, koji uzrokuju aktivnu glikogenolizu u jetri i mišićima, tj. nivo hiperglikemije je proporcionalan jačini agresivnih uticaja na organizam, i, drugo, činjenicom da hiperglikemiju pospešuje intenzivan katabolizam proteina, usled čega se oslobađa veliki broj aminokiselina, od kojih većina, s nedostatkom energije koji se razvija u uvjetima produženog kompresijskog sindroma, pretvara se u glukozu.

U ranom periodu sindroma produžene kompresije utvrđeni su značajni poremećaji metabolizma elektrolita. Dakle, sadržaj kalcijuma (2,23 ± 0,05 mmol/l) je ispod norme, vjerovatno zbog prelaska u intersticijske prostore zajedno sa plazmom i albuminom, kao i kao rezultat njegove povećane potrošnje u procesu progresivne krvi. koagulacija, i, obrnuto, visok sadržaj fosfora (1,32 ± mmol/l), očigledno zbog pojačane njegove reapsorpcije u tubularnom aparatu bubrega pod uticajem kalcitonina. Zauzvrat, teška hiperfosfatemija ukazuje na teške povrede omjera u tijelu sadržaja kalcijevih, natrijevih, kalijevih soli, prisutnost distrofičnih procesa u jetri, poremećenu tubulnu reapsorpciju u bubrezima, posebno u uvjetima promjene kiseline. -bazno stanje (CBS) na kiselu stranu, što je karakteristično za rani period sindroma produžene kompresije. Povećanje kalijuma i natrijuma češće je kod pacijenata sa teškim stepenom sindroma produžene kompresije. Sadržaj klorida, posebno prvog dana ranog razdoblja, obično prelazi normalne vrijednosti (140 ± 16 mmol / l), što može biti povezano s kršenjem funkcije izlučivanja bubrega.

Količina izlučenog urina naglo opada od samog početka ranog postkompresionog perioda. Dobiva lak-crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina koji ulaze u krvotok iz oštećenih mišića i ima visoku relativnu gustoću, izražen pomak na kiselu stranu. Kasnije, urin postaje tamno smeđe boje. Sadrži veliku količinu proteina, leukocita, eritrocita, au sedimentu - cilindre i cilindrične braonkaste trakaste tvorevine, slične odljevcima izvijenih tubula bubrega, koji se sastoje od deskvamiranog epitela, nakupina amorfnog mioglobina, hematina. kristali.

Kao što znate, stanje ekskretorne funkcije bubrega koristi se za ocjenu težine SDS-a, efikasnosti tekućih terapijskih i preventivnih mjera, predviđanje toka SDS-a, a često i njegovog ishoda. Što je kompresijska ozljeda teža i endogena intoksikacija izraženija, to je diureza niža. Kod teškog stepena SDS-a, već u ranom postkompresionom periodu, može doći do potpune anurije, koja se nastavlja do smrti žrtve. U prvih 12 sati nakon oslobađanja tijela od kompresije kod pacijenata s produženim kompresijskim sindromom, čak iu pozadini intenzivnog liječenja, uključujući infuzijsku terapiju i prisilnu diurezu, prosječna količina izlučenog urina je 604 ± 69 ml / dan, postepeno povećanje do kraja prvog dana na 1424 ± 159 ml/dan, 2 dana - do 1580±503 ml/dan. Vrijednost dnevne diureze objektivno ukazuje na obnovu ekskretorne funkcije bubrega. Međutim, ove brojke same po sebi ne daju pravu ideju o pravom stanju funkcije bubrega, budući da fluktuacije diureze kod pacijenata s produženim kompresijskim sindromom tijekom cijelog perioda promatranja mogu biti u rasponu od 0 do 500 ml. Točniju ideju o funkciji bubrega daje proučavanje količine kreatinina. Njegov sadržaj u krvi prvog dana ranog postkompresijskog perioda prelazi normalne vrijednosti 2 puta, a drugog dana - 5 puta.

Pojavu svježih eritrocita u urinu treba smatrati kao rezultat teškog oštećenja endotoksina vaskularnog aparata bubrežnih glomerula u ranom periodu sindroma produžene kompresije. Drugi pokazatelj stepena oštećenja bubrega je prisustvo leukocita u urinu, čiji se broj postepeno povećava.

Protein u urinu se utvrđuje kod gotovo svih žrtava. Do kraja prvog dana njegova koncentracija dostiže 0,28±0,077%, trećeg dana dostiže 0,2±0,06%. Ovo također potvrđuje postojanje teške nefropatije kod žrtava, koja se temelji na oštećenju vaskularnog aparata glomerula i tubularne bazalne membrane, što zauzvrat dovodi do poremećene glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. U ovom trenutku, prema ultrazvučnom pregledu, kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega uočava se zadebljanje bubrežnog parenhima i proširenje njegovog šupljinskog sistema.

Znak teške endogene intoksikacije u sindromu produžene kompresije je prisustvo zrnastih cilindara u urinu prvog dana postkompresionog perioda. Njihovo prisustvo ukazuje na duboke degenerativne promjene koje se javljaju u bubrežnim tubulima. Posebno je važno napomenuti da je njihova granularnost posljedica proteinskih čestica ili kapljica masti. S tim u vezi, pojava granula u urinu može se smatrati objektivnim znakom masne globulinemije.

U patogenezi SDS-a u ranom postkompresionom periodu, glavnu ulogu imaju promjene u mikrocirkulacijskom sistemu, koje su generalizovane prirode, a ne ograničavaju se samo na mjesto direktnog utjecaja kompresijskog agensa na tijelo žrtva. Ova okolnost predstavlja patogenetsko opravdanje za provođenje odgovarajućih terapijskih i preventivnih mjera u ranom periodu.

Ovisno o trajanju kompresije, skali, lokalizaciji, dubini oštećenja komprimiranih mekih tkiva i individualnoj reakciji tijela na ovu agresiju, razlikuju se tri stupnja težine toka sindroma produžene kompresije.

1) svetlost ozbiljnost- mala dubina i površina lezije, 4-6 sati. Istovremeno, prevladavaju lokalne promjene, opće kliničke manifestacije endogene intoksikacije su blago izražene. Umjereni, prolazni poremećaji opće i bubrežne hemodinamike. U urinu nema znakova grubih poremećaja funkcije bubrega. Urin može biti crveno-smeđe ili smeđe boje, brzo se oslobađa od mioglobina i poprima normalnu boju. Uz izraženije oštećenje mišića, mioglobinurija traje nekoliko dana, što se opaža kod blagog oblika nefropatije. Oligurija traje 2-4 dana. Do 4-6 dana, na pozadini ciljane intenzivne terapije, bol i oteklina obično nestaju, osjetljivost u oštećenim tkivima se obnavlja, tjelesna temperatura i diureza se normaliziraju. Laboratorijski parametri se vraćaju u normalu 5-7 dana nakon povrede. Nakon toga, žrtve se mogu otpustiti na ambulantno liječenje. U proučavanju funkcije bubrega 15-20 dana nakon ozljede nisu utvrđena odstupanja od norme. Provođenje intenzivne kompleksne terapije kod žrtava s blagom težinom sindroma produžene kompresije u pravilu sprječava mogući razvoj teških komplikacija.

2) srednje težine- sa većim oštećenjem, najmanje 6 sati, praćeno umjereno izraženim znacima endogene intoksikacije. Disfunkcija bubrega je karakteristična za umjerenu nefropatiju i manifestira se u obliku mioglobinurične nefroze sa izraženijim patološkim promjenama u sastavu krvi i urina nego kod blažeg SDS-a. Mioglobinurija i oligurija obično traju 3-5 dana. Dolazi do umjerenog povećanja sadržaja rezidualnog dušika, uree i kreatinina u krvi. Ovi pokazatelji metabolizma dušika sa prosječnim stepenom SDS se obično vraćaju u normalu 12-20. dana nakon povrede. U proučavanju funkcionalnog stanja bubrega otkriveno je smanjenje indeksa koncentracije kreatinina, glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije vode. U perifernoj krvi kod svih žrtava je izražena leukocitoza sa pomakom leukocitne formule ulijevo. Neblagovremena ili nedovoljno kvalificirana medicinska pomoć na mjestu događaja i naknadna intenzivna infuzijska terapija mogu dovesti do brzog napredovanja akutnog zatajenja bubrega i razvoja teških infektivnih komplikacija.

3) teška težina- još veće oštećenje, više od 6 sati Endogena intoksikacija brzo raste i dovodi do razvoja teških komplikacija do smrti. Kod ovog stepena SDS-a, najteža i odlučujuća sudbina zahvaćenog patološkog procesa je akutno zatajenje bubrega. Neblagovremenim pružanjem medicinske pomoći, kao i nedovoljno efikasnom intenzivnom terapijom nastalih hemodinamskih poremećaja, stanje unesrećenih se progresivno pogoršava, a značajan dio njih umire u roku od 1-2 dana nakon kompresijske ozljede.

Nema sumnje da kombinacija čak i beznačajne kompresije mekih tkiva s oštećenjem unutrašnjih organa, kostiju, krvnih žila, nervnih stabala značajno otežava klinički tok sindroma produžene kompresije, a sindrom produžene kompresije, zauzvrat, otežava tok patološkog procesa sa strane unutrašnjih organa - sindrom međusobnog opterećenja.

Dakle, već od trenutka udara na žrtvu kompresije nastaje klinička slika sistemske i organske insuficijencije, koja se može okarakterisati kao sindrom višeorganske insuficijencije. Karakteristika ovog sindroma kod SDS-a je njegov rani razvoj (počevši od perioda kompresije) i očuvanje znakova kroz sve periode kliničkog toka sindroma produžene kompresije.

Ako se kao rezultat hirurškog i terapijskog liječenja stanje bolesnika stabilizira, tada nastupa kratko svjetlosno razdoblje nakon čega se stanje bolesnika pogoršava.

Privremeni period.

Dolazi 2. period sindroma produžene kompresije - period akutnog zatajenja bubrega, traje od 3-4 do 8-12 dana. U tom periodu, pored akutne bubrežne insuficijencije, veliku opasnost po život predstavljaju i brzo progresivna hiperhidracija i hipoproteinemija (anemija). Istovremeno, na mjestu primjene sredstva za ceđenje nastavljaju rasti degenerativno-nekrotične promjene, koje su komplicirane razvojem lokalne infekcije. Zbog otežanog mokrenja i metaboličkih poremećaja, praćenih povećanjem proizvodnje endogene vode u tijelu, edem se nastavlja povećavati na ekstremitetima oslobođenim od kompresije, a edemi se pojavljuju i na drugim dijelovima tijela. Na oštećenoj koži nastaju mjehurići ispunjeni mutnom tekućinom, pojavljuju se krvarenja. Progresija lokalnih promjena u mekim tkivima, uglavnom gnojno-nekrotičnih, određuju težinu endogene intoksikacije i težinu akutnog zatajenja bubrega. Kasnije se mogu javiti opće gnojno-septičke komplikacije kao što su upala pluća, gnojni pleuritis, perikarditis, peritonitis, osteomijelitis, parotitis itd. Često se pridružuje anaerobna infekcija. Jedan od razloga za razvoj infektivnih komplikacija u prijelaznom periodu je metabolička imunosupresija koja se javlja u ovom trenutku.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata sa sindromom produžene kompresije korelira s težinom njegovog kliničkog tijeka i u pravilu se manifestira nakon oporavka žrtve od šoka, korekcije hemodinamskih i homeostaznih poremećaja. Međutim, akutna bubrežna insuficijencija može se javiti iu periodu kompresije, posebno u pozadini hipotermije, hipovolemije, gladovanja, a zatim nastaviti svoj razvoj samo u ranim i srednjim razdobljima sindroma produžene kompresije.

Težina akutnog zatajenja bubrega u velikoj mjeri ovisi o kvaliteti medicinske pomoći na mjestu događaja, pravovremenosti njene dijagnoze i početku kompleksne terapije. Osim toga, na težinu akutnog zatajenja bubrega značajno utječu komplikacije koje često prate bubrežne poremećaje - hepatitis, upala pluća itd.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega u prijelaznom razdoblju razvija se na sljedeći način. Nakon izvesnog poboljšanja dobrobiti, koje se obično primećuje 2-3 dana nakon povrede, stanje žrtve se ponovo pogoršava. Pojavljuje se glavobolja, povećava se adinamija, letargija, u teškim slučajevima javlja se koma, pojavljuju se konvulzije, tahikardija ili, obrnuto, bradikardija. Žrtve su zabrinute zbog mučnine, čestog povraćanja, žeđi. Ponekad se intoksikacijska pareza crijeva razvija s peritonealnim fenomenima, što može uzrokovati nerazumnu operaciju. Često se javljaju bolovi u lumbalnoj regiji zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega, pa se kod nekih žrtava može javiti klinička slika akutnog abdomena.

Funkcija bubrega nastavlja opadati s razvojem oligurije. U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika, uree, kreatinina, što služi kao preteča razvoja uremije. Postepeno se povećava, oligurija u nekim slučajevima prelazi u anuriju. Uremička intoksikacija je praćena metaboličkom acidozom i hipohromnom anemijom. Zbog porasta uremije stanje pacijenata se pogoršava. Često se javljaju periodični napadi motoričke anksioznosti, praćeni osjećajem straha, delirijumom. Teški poremećaji metabolizma proteina i vode-elektrolita, posebno oni koji se javljaju u pozadini akutnog zatajenja bubrega, mogu dovesti do ozbiljnih neuropsihijatrijskih poremećaja.

Tijek blage akutne bubrežne insuficijencije karakterizira kratak period oligurije, umjeren sadržaj uree i kreatinina u krvi, te rijetka pojava hiperkalemije. Indeks koncentracije kreatinina, minutna diureza i tubularna reapsorpcija ostaju unutar normalnih vrijednosti. U ovom slučaju, glomerularna filtracija je značajno smanjena. Pravovremena ciljana terapija omogućava vam da brzo (u roku od 7-10 dana) normalizirate diurezu, ureu i kreatinin u krvi.

Oligoanurijska faza akutne bubrežne insuficijencije obično traje 2-3 sedmice i, uz adekvatnu terapiju, postepeno se zamjenjuje poliuričnom fazom, koju prate odgovarajući klinički simptomi. Međutim, kod blagog i umjerenog akutnog zatajenja bubrega, poliurična faza počinje već 3.-5. dana oligoanuričnog perioda, često s prilično brzim povećanjem diureze. U početku, žrtva izlučuje 150 ml/dan urina uz povećanje njegove količine na 500-600 ml/dan. Istovremeno, pokazatelji homeostaze ostaju nepromijenjeni. Ovo stanje ostaje stabilno 2-3 dana. Tada počinje stvarna faza poliurije, tokom koje dnevna diureza prelazi 1800 ml/dan urina, postepeno dostižući 4-7 l/dan. Štaviše, počinje da se ističe lagani urin bez mioglobina niske relativne gustoće. Sadrži veliki broj leukocita, epitelnih ćelija, bakterija, a ponekad i eritrocita.

Azotemija tokom ovog perioda, iako ne odmah, postepeno se smanjuje. Ali čak i kod teške poliurije, koncentracija kreatinina, uree i zaostalog dušika u krvi može se ne samo smanjiti, već i povećati. To je zbog sporog oporavka funkcije izlučivanja dušika u bubrezima. Obično se u tom periodu obnavlja samo glomerularna filtracija, a tubularna reapsorpcija ostaje nedovoljna. To potvrđuje nizak sadržaj uree u urinu prvog dana perioda oporavka od diureze.

Karakteristična karakteristika početnog perioda oporavka diureze je hiperkalcemija, koja nastaje zbog oslobađanja nataloženog kalcija iz mišićnog tkiva oštećenih ekstremiteta. Istovremeno dolazi do zadebljanja plazme, zbog čega se povećava koncentracija proteina. Ova hiperproteinemija povezana je s hemokoncentracijom kao rezultatom brzog gubitka soli i vode u urinu.

Poliurija je, u pravilu, praćena smanjenjem tjelesne težine, nestankom perifernog edema i slobodne tekućine u šupljinama, normalizacijom krvnog tlaka, smanjenjem intoksikacije, poboljšanjem općeg stanja i dobrobiti žrtve.

Trajanje faze poliurije i obnavljanja diureze u velikoj mjeri zavisi od stepena hidratacije i količine tečnosti primenjene tokom infuzione terapije.

Međutim, prijelaz u poliuričnu fazu akutne bubrežne insuficijencije prepun je mnogih opasnosti, koje žrtve često teško podnose, pa je u tom periodu potrebno striktno pratiti promjene u homeostazi i na vrijeme ih korigirati. Predznak poliuričke faze je sve veća hipertenzija na pozadini uremičke intoksikacije, praćena teškom tahikardijom. Hipertenzija je uzrokovana kretanjem tekućine iz međućelijskog prostora u krv, što često dovodi do ponovne hiperhidracije pluća i povećanja azotemije. Sve to može biti osnova za aktivnu detoksikaciju i hipohidrataciju. Određenu opasnost u periodu poliurije predstavljaju hidrolitički poremećaji koji nastaju zbog dehidracije i velikog gubitka elektrolita. Dakle, intenzivno izlučivanje kalija iz organizma, posebno uz nedovoljnu korekciju fluktuacija u njegovom sadržaju, dovodi do teške hipokalemije, u kojoj se može uočiti disfunkcija miokarda sve do zastoja srca.

Karakteristične promjene na EKG-u su odraz hipokalijemije koja se razvija s poliurijom: progresivno smanjenje zuba T, zubac T invertirano sa povećanom amplitudom (segment QT produženi), povećani intervali R-R ektopični atrijalni ritam. Osim toga, često se otkrivaju hipokloremija i hiponatremija, rjeđe - hipomagneziemija i hipokalcemija. Poremećaji vodeno-elektrolita mogu se manifestirati astenijom, letargijom, jakom letargijom, ponovljenim povraćanjem, značajnim smanjenjem tjelesne težine, pa čak i pojavom kome. Normalizacija ravnoteže vode i elektrolita dovodi do poboljšanja stanja unesrećenih.

Obično se početak oporavka od akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata sa SDS-om bilježi od trenutka normalizacije sadržaja dušika u krvi, što se u pravilu odnosi na kasni period SDS-a, budući da bubrežna disfunkcija dugo traje. vrijeme (poliurija, nokturija, smanjena glomerularna filtracija, itd.). Ovaj period akutnog zatajenja bubrega kod SDS je najduži i može trajati nekoliko mjeseci.

Za srednji period SDS-a karakterističan je razvoj hipohromne anemije. Najizraženije smanjenje broja eritrocita zabilježeno je 4.-5. dana postkompresionog perioda SDS-a, kada se manjku eritrocita zbog sekvestracija krvi u mikrocirkulacijskom sistemu. To je također olakšano progresivnim povećanjem vaskularne permeabilnosti, zgušnjavanjem krvi. Unatoč kontinuiranoj infuzionoj terapiji usmjerenoj na održavanje hemodilucije i poboljšanje reoloških svojstava krvi, hipohidratacija i hemokoncentracija nastavljaju rasti, dostižući najizraženije vrijednosti do 5. dana postkompresionog perioda. Istovremeno dolazi do deformacije i smanjenja volumena eritrocita, što je povezano s promjenom stepena hidratacije tkivnih struktura zbog narušavanja metabolizma vode i elektrolita, prijelaza plazme u intersticijske prostore i povećanje aktivnosti zgrušavanja krvi. Zauzvrat, deformacija eritrocita dovodi do kršenja mikrocirkulacije, jer kruti, kruti eritrociti začepljuju kapilarni krevet.

U srednjem periodu SDS-a, kao rezultat proteolize, dominacije kataboličkih procesa i poremećene funkcije bubrega, u krvi se povećavaju ne samo produkti metabolizma azota, već i kalijum, magnezijum, fosfati i sulfati, kiselo-bazno stanje. je poremećena ka razvoju metaboličke acidoze. Štaviše, hiperfosfatemija je praćena pojavom hipokalcemije. 4.-9. dana postkompresionog perioda, sadržaj proteina u plazmi ponovo dostiže normalne vrijednosti zbog smanjenja katabolizma proteina pod utjecajem tretmana, uglavnom zbog nadoknade gubitka proteina transfuzijama krvi proizvodi (eritrocitna masa, plazma, albumin, proteini i aminokiseline). Međutim, nakon 2-3 sedmice prijelaznog perioda ponovo dolazi do smanjenja sadržaja proteina u plazmi, što ukazuje na iscrpljivanje anaboličkih sposobnosti organizma, kao i na razvoj teških komplikacija, prvenstveno zarazne.

U srednjem periodu SDS-a uočavaju se izraženi pomaci u sistemu zgrušavanja krvi, koji su fazne prirode. U početku se razvijaju fenomeni hiper-, a zatim hipokoagulacije, što je znak trombohemoragičnog sindroma. Mehanizam okidača za razvoj ovog sindroma je masivan unos tromboplastina iz oštećenih tkiva. Trombohemoragijski sindrom pogoršava stanje unesrećenih i često je uzrok teških komplikacija. U proučavanju pokazatelja sistema zgrušavanja krvi u ranom periodu akutnog zatajenja bubrega, moguće je identificirati početne znakove hiperkoagulabilnosti: blago smanjenje vremena zgrušavanja krvi i rekalcifikacije plazme, smanjenje protrombinskog indeksa, i povećanje tolerancije plazme na heparin. Istovremeno, trombinsko vrijeme i koncentracija fibrinogena se ne mijenjaju značajno, iako se fibrinolitička aktivnost blago povećava. Hiperkoagulacija je uzrokovana aktivacijom zgrušavanja krvi ne samo zbog vanjskih, već i unutrašnjih mehanizama, tj. ne samo zbog ulaska u krv tromboplastičnih tvari iz oštećenih tkiva, već i zbog aktivacije kontaktne faze koagulacije.

Jedna od čestih komplikacija koje se razvijaju u srednjem periodu SDS-a je oštećenje jetre – od blagog stepena do razvoja akutnog zatajenja jetre. Stepen disfunkcije jetre zavisi od stepena oštećenja mekog tkiva i trajanja kompresije. Akutni hepatitis se manifestuje ikterusom bjeloočnice i kože, povećanjem jetre i njenom bolom pri palpaciji. Povećava se sadržaj intracelularnih jetrenih enzima u krvnoj plazmi. Koncentracija bilirubina se povećava na 100 mmol / l ili više. Uz povoljan tijek SDS-a, normalan sadržaj enzima i bilirubina se vraća, a klinički znakovi oštećenja jetre postepeno nestaju.

Najkonstantnija manifestacija kliničke slike DFS-a u međuperiodu je hiperkalemija, posebno kod umjerenog i teškog DFS-a. To je uglavnom zbog ulaska u krvotok velike količine kalija iz oštećenog mišićnog tkiva. Opasnost od hiperkalemije za žrtve sa SDS-om određena je uglavnom toksičnim djelovanjem visokih koncentracija kalija na srčani mišić. Štoviše, toksičnost kalija se povećava u uvjetima razvoja acidoze i hipokalcemije. U tom smislu, EKG promjene su informativniji pokazatelji hiperkalijemije nego što se može očekivati ​​na osnovu rezultata direktnog određivanja kalija u krvi.

Klinički znaci hiperkalijemije kod žrtava u srednjem periodu SDS-a su:

Oštra slabost mišića, periodične konvulzije, ponekad motorna agitacija, halucinacije;

· Bradikardija;

Smanjenje visine P talasa, produženje QRS kompleksa, pojava gigantskog T talasa sa zaoštravanjem njegovog vrha, sinoaurikularni blok, A-B blok, preuranjena kontrakcija ventrikula, njihovo treperenje;

Povećanje kalijuma u plazmi iznad 6 mmol/l.

Ne može se isključiti da hiperkalijemija kod teškog SDS može postati

uzrok smrti.

Pored hiperkalijemije, hiperhidratacija je posebna opasnost za život žrtve u srednjem periodu SDS-a, po pravilu, zbog neadekvatne i intenzivne infuzijske terapije, neograničenog unosa tečnosti u pozadini razvoja oligurije. Ovu ozbiljnu komplikaciju teško je pravovremeno dijagnosticirati zbog početnog nedostatka specifičnih kliničkih znakova, posebno u pozadini teških manifestacija DFS-a, te stoga može brzo dovesti do razvoja teške respiratorne insuficijencije, često unaprijed određujući nepovoljnu prognozu. za DFS.

Simptomi razvoja prekomerne hidratacije su:

Pojava pastoznosti, cijanoze i općeg edema;

· Suvi kašalj sa pojavom oralnog krepita;

Prelijevanje vratnih vena;

Intenzivan puls i tahikardija;

Porast krvnog pritiska do 160-200 mmHg., koji postaje otporan na većinu antihipertenzivnih lijekova;

· Povećanje CVP-a preko 130-150 mm vodenog stupca;

Tupljenje perkusionog plućnog zvuka s pojavom vlažnih suhih hripanja;

Povećanje granica jetre i pojava pucajućih bolova u desnom hipohondrijumu;

Pojava eksudata u šupljinama;

Pojava uzorka "vlažnih pluća" na rendgenskim snimcima pluća.

Hiperhidratacija se može manifestovati pretežno cerebralnim edemom, anasarkom, ascitesom, akutnim subkapsularnim bubrežnim edemom ili njihovom kombinacijom. Međutim, najčešće se hiperhidratacija manifestuje promjenama na plućima. U tim slučajevima prvo se javljaju umjerena otežano disanje, otežano disanje, blaga cijanoza, rijetki vlažni hripavi. Broj vlažnih hripavca se brzo povećava sve dok ne odgovara kliničkoj slici plućnog edema. Razlog za povećanje krvnog tlaka tijekom hiperhidratacije može se objasniti povećanjem intravaskularnog otpora i prije svega pogoršanjem funkcije mikrocirkulacije, kao i razvojem akutnog zatajenja bubrega. Uočeno istovremeno povećanje broja otkucaja srca ukazuje na pogoršanje rada srca, izražene mikrocirkulacijske poremećaje. U tom trenutku EKG pokazuje znakove difuznih promjena u miokardu, poremećaje repolarizacije i hipoksiju, a često se mogu vidjeti i ventrikularne ekstrasistole.

Rendgenskim pregledom se može utvrditi tečnost u perikardijalnoj šupljini, pleuralnoj i trbušnoj šupljini. Studija vam omogućava da kontrolirate učinkovitost metoda dehidracije i identificirate povezane komplikacije: upalu pluća, pleuritis, perikarditis, preopterećenje srca. Radiološki se utvrđuje povećanje bronhovaskularnog obrasca od korijena prema periferiji. Tešku hiperhidrataciju karakterizira intenzivno nehomogeno smanjenje prozirnosti plućnih polja i više konfluentnih ili mutnih sjena. Korijenje je uglavnom leptirasto. Donji dijelovi pluća su zbog izljeva intenzivno potamnjeni. Skreće se pažnja na promjenu konfiguracije srca s dominantnim povećanjem desnih dijelova.

Uz dugotrajnu hiperhidrataciju, posebno uz prisustvo izliva u pleuralnoj šupljini i alveolarnog edema, često se razvija upala pluća. Međutim, dijagnoza upale pluća na pozadini hidratacije je teška i u nekim slučajevima je moguća tek nakon dehidracije.

Prijelazni period SDS-a karakterizira ispoljavanje višeorganske insuficijencije. U ovom slučaju najčešće se razvija patologija unutarnjih organa, prvenstveno zbog težine same ozljede i endogene intoksikacije. U ovom periodu SDS se javlja uglavnom u oblicima sekundarne patologije unutrašnjih organa kao što su gnojno-resorptivna groznica, anemija, miokardna distrofija, upala pluća, hipertenzivne reakcije i plućni edem. Štoviše, prevladavaju promjene, kako zbog općih sindroma, tako i zbog sekundarne patologije.

Mortalitet u ovom periodu može dostići 35%, uprkos intenzivnoj terapiji.

Povećava se edem ekstremiteta oslobođenih kompresije, na oštećenoj koži se nalaze plikovi, krvarenja, zgušnjavanje krvi zamjenjuje se hemodilucijom, anemija se povećava, diureza se naglo smanjuje do anurije. Sadržaj kalija i kreatinina u krvi značajno se povećava.

Kasni (oporavački) period.

Treći period - oporavak počinje sa 3-4 nedelje bolesti. U ovom periodu SDS-a dolazi do postepenog obnavljanja funkcije zahvaćenih organa. Njegova stopa zavisi od težine i težine SDS-a. Stanje žrtava se postepeno popravlja, ali ostaje dugo vremena zadovoljavajuće. Tjelesna temperatura se normalizira. Žrtve su uglavnom zabrinute zbog bolova u predjelu ozljede, ograničenja pokreta u ozlijeđenim udovima.

Kliničkom slikom kasnog perioda SDS dominira pozitivna dinamika promjena na povrijeđenim udovima. Uz povoljan tok procesa, pod utjecajem liječenja, oteklina i bol se smanjuju i dolazi do postupnog obnavljanja funkcije udova. U proučavanju motoričke hronaksije oštećenih udova, uočeno je obnavljanje električne ekscitabilnosti oštećenih nervnih stabala. Nakon smanjenja edema nastavljaju se rezidualni efekti polineuritisa, što dovodi do atrofije pojedinih mišića i izraženo je utrnulošću u predjelu stisnutog živčanog stabla, smanjenim refleksima tetiva, ograničenom funkcijom i trofičkim promjenama oštećenog ekstremiteta. Neke žrtve u vezi s razvojem traumatskog neuritisa doživljavaju jak bol, koji podsjeća na kauzalgiju. Posebno su intenzivni noću i dugo traju. Vrijeme oporavka pokreta i osjetljivosti u ozlijeđenim udovima ovisi o stupnju oštećenja nervnih trupa i mišića. Brži oporavak funkcije živaca karakterističan je za ishemijsku ozljedu. Međutim, potpuna obnova funkcija živaca i mišića u početnim fazama kasnog razdoblja još uvijek nije uočena, a ograničenje pokreta u zglobovima i oštećena osjetljivost i dalje perzistiraju. S vremenom dio mišićnih vlakana ozlijeđenog ekstremiteta odumire, zamjenjujući ih vezivnim tkivom, što dovodi do razvoja atrofije, kontraktura i ograničenog kretanja u zglobovima.

Pod uticajem tretmana, funkcija bubrega se normalizuje. Obnavlja se funkcija izlučivanja dušika bubrega, što osigurava čišćenje tijela žrtve od metaboličkih proizvoda. Povećanje nivoa izlučivanja molekula srednje težine urinom ukazuje na poboljšanje ekskretorne funkcije bubrega. Dulje vrijeme traje povreda djelomičnih funkcija bubrega. Kod nekih žrtava oligurija perzistira, što zahtijeva nastavak intenzivnih terapijskih mjera. Očuvanje manifestacija akutnog zatajenja bubrega doprinosi razvoju infektivnih komplikacija u ovom periodu i pogoršava klinički tok SDS-a. U najmanju ruku, septičke komplikacije s progresivnim distrofičnim i nekrotskim promjenama oštećenih tkiva koje su nastale u pozadini akutnog zatajenja bubrega glavni su uzrok smrti bolesnika u kasnom periodu SDS.

Među organopatološkim promjenama, anemija, različiti stepen akutne bubrežne insuficijencije, te distrofija miokarda posebno su česti u ovom periodu. Kako se smanjuju fenomeni gnojno-resorptivne groznice i azotemije, poboljšava se krvna slika, povećava se broj eritrocita i hemoglobina. Na EKG-u ostaju patološke promjene koje ukazuju na prisustvo elektrolitskih i metaboličkih promjena, difuzne promjene u miokardu, ishemiju, preopterećenje desnog srca, blok grane snopa, ekstrasistolu, što opet ukazuje na razvoj miokardijalne distrofije, miokarditisa i koronarne insuficijencije kod pacijenata sa SDS. Sprovođenjem kompleksne terapije dolazi do obnavljanja funkcije jetre, što potvrđuje nestanak kliničkih simptoma toksičnog hepatitisa i normalizacija nivoa enzima, bilirubina, proteina i pokazatelja zgrušavanja krvi u krvi.

Od kliničkih manifestacija kasnog perioda SDS-a, po značaju dolaze do izražaja infektivne komplikacije. Ove komplikacije su prvenstveno posljedica razvoja metaboličke imunosupresije.

Smanjenje imunobioloških snaga tijela žrtve klinički se manifestira inhibicijom reparativnih procesa u rani i pojavom gnojno-septičkih komplikacija u vidu gnojenja rana, razvoja flegmona, osteomijelitisa, parotitisa, apscesne pneumonije, empijem pleure i dr., što često određuje ishod toka SDS-a. Kod nekih žrtava se u ovom trenutku formira ograničena nekroza kože, pa čak i gangrena distalnog segmenta ekstremiteta. Nakon odbacivanja nekrotičnih područja, oni se ponovno inficiraju s kasnijim razvojem teške flegmone. Hirurške intervencije koje se poduzimaju zbog gnojnih komplikacija često su komplicirane razvojem sekundarne infekcije s brzim napredovanjem mišićne nekroze, što je teško liječiti. Sve žrtve sa SDS-om i gnojnim komplikacijama rana imaju spor, usporen tok ranog procesa, uprkos upotrebi antibiotika širokog spektra. Nizak nivo imunološke zaštite kod pacijenata sa SDS često dovodi do generalizacije gnojno-septičkog procesa. Štaviše, kliničke manifestacije sepse se često posmatraju zbog njihove sličnosti sa uremijskim simptomima. Često se u toj pozadini razvija kandidijaza, čiju pojavu olakšavaju značajne količine antibiotika koje žrtve primaju.

Komplikacije infekcije rane u pravilu su praćene gnojno-resorptivnom groznicom, koja se manifestira neutrofilnom leukocitozom s povećanjem ubodnih oblika i ESR, povećanjem aktivnosti kreatin kinaze, LDH, AST, ALT i broj molekula srednje težine u krvi.

Odraz endogene intoksikacije je teška hipoproteinemija, hipoholesterolemija, hiperbilirubinemija i visoka aktivnost ALT, što ukazuje na razvoj toksičnog hepatitisa. Istovremeno se bilježi hiperkoagulacija, iako ne dostiže kritične vrijednosti. Kod nekih žrtava mogu se javiti znakovi toksičnih i degenerativnih lezija jetre, bubrega i miokarda, pojave akutne koronarne insuficijencije, zatajenja cirkulacije. Kliničke manifestacije gnojne intoksikacije u korelaciji su s prirodom promjena laboratorijskih parametara koji odražavaju stanje jetre, sistema homeostaze, ravnoteže vode i elektrolita, CBS.

Dugotrajno stiskanje i prateći poremećaj cirkulacije dovode do razvoja gangrene zgnječenog ekstremiteta. Pitanje održivosti ozlijeđenog ekstremiteta često predstavlja velike poteškoće. Prisutnost edema, oštra napetost u tkivima i naknadna kompresija krvnih žila, u kombinaciji s opsežnim potkožnim krvarenjima, daje ekstremitetu od samog početka gangrenozni izgled. Sličnost s gangrenom u razvoju se još više povećava u prisustvu hladnoće i izostanka pulsiranja perifernih arterija na ozlijeđenom ekstremitetu zbog spazma i kompresije žila edematoznim tkivom.

Ograničena nekroza kože otkriva se 4-5 dana nakon ozljede na mjestu blagog nagnječenja tkiva. Odumrla koža se otkida nakon 8-9 dana, na ovom području se pojavljuje rana sa glatkim ivicama (7,8%). Ponekad je proces nekroze kože ograničen samo na formiranje relativno površinske rane, au nekim slučajevima fascije i mišići podliježu nekrozi. Nakon što se mrtva koža odbaci kroz formirani defekt, edematozni, djelomično već mrtvi mišići počinju izbočiti. U tim slučajevima lako se pridruži sekundarna infekcija, javljaju se opsežne flegmone.

Flegmona tokom sindroma produžene kompresije, uz pravovremenu modernu primenu antibiotske terapije i upotrebu sulfa lekova, nije česta pojava. Često se javlja prodiranjem infekcije u oštećene i zgnječene mišiće, bilo od površinskih inficiranih abrazija i rana kože, ili od rana koje nastaju u vezi s nekrozom kože, ili, konačno, od rana koje su posebno nanesene radi ublažavanja napetosti zahvaćenog tkiva ud. Ne može se isključiti i mogućnost hematogene i limfogene infekcije.

Karakteristika ovih flegmona je njihova prostranost i teškoća dijagnoze. Ozlijeđeni ekstremitet, čak i bez flegmona, izgleda oštro edematozan i bolan pri palpaciji. Tjelesna temperatura prvih dana obično je povišena, bez obzira na komplikacije. Nemoguće je pratiti promjenu boje kože zbog prisustva opsežnih potkožnih i intradermalnih krvarenja. Funkcija zahvaćenog ekstremiteta je oštećena. Sumnja na prisutnost duboke flegmone javlja se tokom dinamičkog praćenja bolesnika, kada poremećaji uzrokovani sindromom produžene kompresije počnu jenjavati, odnosno trebali bi se smanjivati, ali se i dalje zadržavaju (bol, oteklina, groznica).

Stupanj kompresije i površina lezije, prisutnost popratnih lezija unutarnjih organa, kostiju i krvnih žila su od najveće važnosti u određivanju težine kliničkih manifestacija sindroma produžene kompresije. Kombinacija čak i kratkotrajne kompresije ekstremiteta sa bilo kojom drugom ozljedom / prijelomi kostiju, traumatska ozljeda mozga, rupture unutarnjih organa / naglo pogoršava tok bolesti i pogoršava prognozu.

Tretman.

Intenzivna njega sindroma produžene kompresije uključuje niz faza.

Prva pomoć treba uključiti imobilizaciju ozlijeđenog ekstremiteta, njegovo previjanje.

Prva pomoć sastoji se u uspostavljanju infuzijske terapije, bez obzira na nivo krvnog pritiska, kontroli i korekciji imobilizacije, davanju lekova protiv bolova i sedativa. Kao prvi infuzioni medij poželjno je koristiti reopoligljukin, 5% rastvor glukoze, 4% rastvor natrijum bikarbonata.

Liječenje u bolnici temelji se na složenoj kombinaciji nekoliko terapijskih metoda, od kojih svaka postaje vodeća u određenom periodu bolesti.

To uključuje:

infuzijsku terapiju, uključujući obaveznu upotrebu svježe smrznute plazme,

dekstrane male molekularne mase /reopoliglucin/, sredstva za detoksikaciju /hemodez, itd./;

ekstrakorporalna detoksikacija /plazmafereza, hemosorpcija/;

hiperbarična terapija kiseonikom za poboljšanje mikrocirkulacije i smanjenje stepena

ozbiljnost hipoksije perifernih tkiva;

hemodijaliza sa aparatima za veštački bubreg tokom akutnog zatajenja bubrega;

hirurške intervencije prema indikacijama - fasciotomija, nekrektomija, amputacija udova;

Neophodno je striktno poštovanje asepse i antisepse, kvarcizacija svih prostorija,

režim ishrane /ograničenje vode i isključenje voća / tokom akutne bubrežne funkcije

insuficijencija.

Karakteristike terapije zavise od perioda razvoja bolesti .

Terapija u periodu endogene intoksikacije bez znakova akutnog zatajenja bubrega:

proizvesti punkciju centralne vene;

1. Infuziona terapija u zapremini od najmanje 2 litre dnevno. Sastav transfuzijskih medija treba da uključuje:

svježe smrznuta plazma 500-700 ml / dan,

rastvor glukoze sa vitaminima C, B 5% do 1000 ml,

albumin 5%-200 ml (5%-10%),

rastvor natrijum bikarbonata 4% - 400 ml,

Lijekovi za detoksikaciju

lijekovi male molekularne težine (dekstrani).

Sastav transfuzionih medija, zapremina infuzije koriguje se u zavisnosti od dnevne diureze, podataka o acido-baznom stanju, stepenu intoksikacije i urađenoj hirurškoj intervenciji. Neophodno je strogo obračunavanje količine izlučenog urina, ako je potrebno - kateterizacija mjehura.

2. Ekstrakorporalna detoksikacija, prvenstveno plazmafereza, indicirana je za sve pacijente sa znacima intoksikacije, trajanjem kompresije preko 4 sata, izraženim lokalnim promjenama na ozlijeđenom ekstremitetu, bez obzira na područje kompresije.

3. Sesije hiperbarične oksigenacije (HBO) 1-2 puta dnevno za smanjenje hipoksije tkiva.

4. Terapija lijekovima:

Stimulacija diureze imenovanjem diuretika (do 80 mg lasixa dnevno, aminofilin),

Upotreba antitrombocitnih sredstava i sredstava koja poboljšavaju mikrocirkulaciju (zvonce, trental, nikotinska kiselina),

Za prevenciju tromboze i DIC-a, heparin se propisuje u dozi od 2500 IU s/c 4 r/dan,

Antibakterijska terapija za prevenciju gnojnih komplikacija,

Kardiovaskularni lijekovi prema indikacijama.

5. Hirurško liječenje. Taktika ovisi o stanju i stepenu ishemije ozlijeđenog ekstremiteta. Postoje 4 stepena ishemije ekstremiteta:

Stupanj 1 - blagi indurirani otok mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, na granici lezije blago otiče iznad zdrave, nema znakova poremećaja cirkulacije. Prikazan je konzervativni tretman, koji daje povoljan učinak.

Stupanj 2 - umjereno izražen indurativni edem mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, sa područjima blago cijanoze. 24-36 sati nakon oslobađanja od kompresije mogu se formirati plikovi sa providnim žućkastim sadržajem - sukobi, koji kada se uklone otkrivaju vlažnu, blijedoružičastu površinu.Pojačani edem u narednim danima ukazuje na poremećaj venske cirkulacije i limfnog toka. Nedovoljno adekvatno konzervativno liječenje može dovesti do progresije poremećaja mikrocirkulacije, mikrotromboze, pojačanog edema i kompresije mišićnog tkiva.

Stupanj 3 - izražen indurativni edem i napetost mekih tkiva. Koža je cijanotična ili mramorna. Temperatura kože je značajno smanjena. 12-24 sata nakon oslobađanja od kompresije pojavljuju se plikovi s hemoragičnim sadržajem. Ispod epiderme je izložena vlažna površina tamnocrvene boje. Indurirani edem, cijanoza brzo raste, što ukazuje na grube poremećaje mikrocirkulacije, venske tromboze. Konzervativni tretman u ovom slučaju nije efikasan, što dovodi do nekrotskog procesa. Potrebno je napraviti široke prugaste rezove s disekcijom fascijalnih slučajeva kako bi se eliminirala kompresija tkiva i obnovio protok krvi. Obilan gubitak plazme iz rane koji se istovremeno razvija smanjuje stepen intoksikacije.

Stupanj 4 - indurirani edem je umjereno izražen, ali su tkiva oštro napregnuta. Koža je plavkasto-ljubičaste boje, hladna. Na površini kože epidermalni plikovi sa hemoragičnim sadržajem. Nakon uklanjanja epiderme, otkriva se cijanotično-crna suha površina. Sljedećih dana edem se praktički ne povećava, što ukazuje na duboko kršenje mikrocirkulacije, insuficijenciju arterijskog krvotoka, raširenu trombozu venskih žila.

Široka fasciotomija u ovim slučajevima pruža maksimalnu moguću obnovu cirkulacije krvi, omogućava vam da razgraničite nekrotični proces u udaljenijim dijelovima i smanjuje intenzitet apsorpcije toksičnih proizvoda. Ako je potrebno, amputacija se izvodi u distalnijim dijelovima ekstremiteta.

Posebno treba napomenuti da se kod pacijenata nakon kirurške intervencije (fasciotomija, amputacija) ukupni volumen infuzijske terapije povećava na 3-4 litre dnevno. U sastavu infuzionih medija povećava se volumen svježe smrznute plazme i albumina zbog izraženog gubitka plazme kroz površinu rane.

Tokom perioda zatajenja bubrega, unos tečnosti je ograničen. Sa smanjenjem diureze na 600 ml dnevno, hemodijaliza se provodi bez obzira na razinu dušične troske u krvi. Hitne indikacije za hemodijalizu su anurija, hiperkalemija veća od 6 mmol/l, plućni edem, cerebralni edem.

Infuziona terapija u periodu interdijalize uključuje uglavnom svježe smrznutu plazmu, albumin, 10% otopinu glukoze, 4% otopinu natrijum bikarbonata. Ukupni volumen infuzije se smanjuje na 1000 - 1500 ml dnevno.

U 3. periodu sindroma produžene kompresije u prvi plan dolazi zadatak liječenja lokalnih manifestacija i gnojnih komplikacija. Posebna pažnja je potrebna kako bi se spriječila generalizacija infekcije sa razvojem sepse. Principi liječenja infektivnih komplikacija su isti kao i kod klasične gnojne infekcije.

Dakle, intenzivna njega sindroma produžene kompresije zahtijeva aktivan rad tima liječnika - kirurga, anesteziologa, terapeuta, nefrologa, traumatologa, od kojih svaki postaje lider u određenoj fazi.

Sindrom pozicijske kompresije.

Sindrom pozicijske kompresije jedna je od "kućnih" varijanti sindroma produžene kompresije, međutim, za razliku od potonjeg, ima niz specifičnosti u pogledu etiologije i patogeneze, kliničkog tijeka i terapijske taktike. Za razvoj ove bolesti neophodna je kombinacija nekoliko faktora. S jedne strane, neophodan je dugi boravak bolesnika u komi ili u stanju dubokog patološkog sna, što je najčešće uzrokovano trovanjem alkoholom ili njegovim surogatima, lijekovima, ugljičnim monoksidom ili izduvnim plinovima. S druge strane, neophodan uslov za nastanak sindroma pozicijske kompresije je povreda mekih tkiva, češće udova, uzrokovana pozicijskom kompresijom težinom tijela tokom dužeg boravka žrtve u neugodnom položaju s udovima. uvučen ispod sebe, stisnut ili savijen u zglobovima, ili sa produženim visećim udom preko ivice nekog čvrstog predmeta.

Patogeneza.

Mehanizam razvoja SPS je složen i povezan sa glavnim etiološkim faktorima: trovanjem opojnim supstancama i pozicionom traumom. Egzogena intoksikacija narkotičkim supstancama (alkohol, njegovi surogati, ugljični monoksid i izduvni plinovi, itd.) dovodi do teških poremećaja homeostaze, s narušavanjem ravnoteže vode i elektrolita, acidobazne ravnoteže, poremećaja makro- i mikrocirkulacije, često sa razvojem kolapsa. Često je ova koma praćena općom hipotermijom tijela. Dugotrajna koma i pozicijska kompresija tkiva dovode do lokalnih promjena u komprimiranim tkivima i opće intoksikacije.

Lokalne promjene karakteriziraju:

1. Poremećaj cirkulacije krvi i limfe, ishemija tkiva, cirkulatorna hipoksija, limfostaza.

2. Kršenje metabolizma tkiva, ishemijsko oštećenje nervnih ćelija (ishemično

neuritis), poremećena vitalna aktivnost i odumiranje mekih tkiva.

3. Oštećenje lizozomskih membrana i oslobađanje produkata proteolize (mioglobin, kreatinin, histamin, itd.) u krv.

Opće promjene nastaju zbog razvoja:

1. Poremećaj funkcije CNS-a neurohumoralne geneze.

2. Poremećaji cirkulacije, hipotenzija, poremećena mikrocirkulacija.

3. Povreda respiratorne funkcije - hipoventilacija sa razvojem respiratorne i cirkulatorne hipoksije.

4. Kršenje homeostaze - metabolička i respiratorna acidoza, kršenje ravnoteže vode - elektrolita.

5. Razvoj mioglobinemije, mioglobinurije.

Sve ove promjene dovode do intoksikacije akutnog zatajenja bubrega i zatajenja bubrega i jetre, što može dovesti do smrti bolesnika.

kliničku sliku.

U kliničkom toku sindroma pozicijske kompresije razlikuju se 4 perioda:

1. Akutni period. Koma koja nastaje kao posljedica egzogene intoksikacije (trajanje od nekoliko sati do nekoliko dana).

2. Rani period. Period lokalnih promjena u mekim tkivima i rane endogene intoksikacije (1-3 dana nakon izlaska iz kome).

3. Privremeni period ili period akutnog zatajenja bubrega i komplikacija iz drugih organa i sistema (od 5 do 25 dana).

4. Kasni ili period oporavka, kada zarazne komplikacije dolaze do izražaja.

U periodu kliničkih manifestacija akutne egzogene intoksikacije uočavaju se karakteristični simptomi, specifični za supstance koje su izazvale trovanje.

U drugom periodu bolesti, po povratku svijesti i pokušaju promjene položaja, pacijenti osjećaju "ukočenost ukočenih" u komprimiranim dijelovima tijela, smanjenje ili gubitak osjetljivosti, osjećaj punoće, bol i nedostatak aktivnih pokreta u udovima koji su podvrgnuti kompresiji. Kada se gleda na mjestima kompresije, postoje ograničena hiperemična područja kože, ponekad s ljubičasto-plavom nijansom. Često se na koži nalaze herpetične erupcije, ogrebotine, maceracije, hematomi.

Na mjestima najveće kompresije ponekad dolazi do odvajanja epiderme sa stvaranjem vezikula (konflikt) ispunjenih seroznom ili hemoragičnom tekućinom. Svi pacijenti imaju guste, oštro bolne infiltrate pri palpaciji.

U budućnosti, kako se obnavlja cirkulacija krvi u komprimiranim tkivima, dolazi do brzog razvoja edema. Sa povećanjem edema, koža postaje bleda, hladna, sjajna. Tkiva su oštro zategnuta, gusto elastična, mjestimično drvenaste konzistencije, oštro bolna pri palpaciji, što je posljedica napetosti facijalnih slučajeva zbog oštrog oticanja mišića, potkožnog masnog tkiva i povećanja volumena zahvaćene mišiće. Kod oštrog edema, pulsiranje arterija u distalnim ekstremitetima je ili odsutno ili naglo oslabljeno, pokreti u zglobovima ekstremiteta su ograničeni ili potpuno odsutni, najčešće zbog jakih bolova zbog kompresije nervnih stabala i razvoja ishemijskog neuritisa.

Promjene na mekim tkivima već u ranom periodu SPS nakon izlaska iz kome praćene su teškom endogenom intoksikacijom, koja se pogoršava povećanjem promjena u komprimiranim tkivima. Intoksikacija se manifestuje slabošću, letargijom, letargijom, mučninom, povraćanjem, suhim ustima, temperaturom do 38C i više. Otkriva se tahikardija, praćena kratkim dahom, slabljenjem srčanih tonova i smanjenjem krvnog tlaka. Krvni testovi otkrivaju leukocitozu sa pomakom ulijevo, zgušnjavanje krvi, što se manifestuje povećanjem hematokrita i broja crvenih krvnih zrnaca.

Određuje se mioglobinemija. Nakon mioglobinemije javlja se mioglobinurija. Urin sadrži proteine, leukocite, eritrocite, cilindre. Oligurija se postepeno razvija i bolest prelazi u treće razdoblje.

Karakteristike SPS od sindroma produžene kompresije su:

Egzotoksično trovanje i koma u akutnom periodu;

Odsustvo traumatskog šoka;

Manje izražene i sporije razvijajuće lokalne promjene;

Polako povećava gubitak plazme.

Klinička slika tokom akutnog zatajenja bubrega i perioda oporavka je slična onoj u sindromu produžene kompresije.

Liječenje sindroma pozicijske kompresije provodi se po istim principima kao i kod sindroma produžene kompresije. U akutnom periodu terapija kome se provodi zbog egzogene intoksikacije i njenih komplikacija.

Prilog 1.

Sažetak glavnih karakteristika sindroma produžene kompresije.

Promjene na ozlijeđenom ekstremitetu

Sindrom dugotrajne kompresije (SDS) je teško patološko stanje koje nastaje kao posljedica zatvorenog oštećenja velikih površina mekih tkiva pod utjecajem velike i/ili dugodjelujuće mehaničke sile, praćeno kompleksom specifičnih patoloških poremećaja ( šok, srčane aritmije, akutna povreda bubrega, kompartment-sindrom), najčešće u udovima duže od 2 sata.

SDS je prvi put opisao N. I. Pirogov 1865. godine u “Načelima opšte vojne terenske hirurgije” kao “lokalna asfiksija” i “toksična napetost tkiva”. SDF je privukao posebnu pažnju tokom Drugog svjetskog rata. Godine 1941. engleski naučnici Bywaters E. i Beall D., koji su učestvovali u liječenju žrtava bombardovanja Londona od strane njemačkih aviona, identificirali su ovaj sindrom kao zasebnu nozološku jedinicu. Među stanovnicima Londona, koji su stradali od fašističkih bombardovanja, SDS je registrovan u 3,5-5% slučajeva i bio je praćen visokim mortalitetom. 1944. Bywaters E. i Beall D. utvrdili su da mioglobin igra vodeću ulogu u razvoju zatajenja bubrega.

U domaćoj literaturi SDS je prvi put pod nazivom "sindrom gnječenja i traumatske kompresije udova" opisao 1945. godine od strane Pytel A. Ya. i izraženo je mišljenje o vodećoj ulozi toksikoze u razvoju bolesti. kliničku sliku.

U mirnodopsko vrijeme SDS se najčešće javlja kod žrtava zemljotresa i katastrofa uzrokovanih ljudskim djelovanjem (Tabela 1).

Tabela 1

Učestalost razvoja SDS tokom zemljotresa

Najčešće (79,9% slučajeva) SDS se javlja sa zatvorenom povredom mekih tkiva donjih ekstremiteta, u 14% - sa oštećenjem gornjih i u 6,1% - sa istovremenim oštećenjem gornjih i donjih ekstremiteta.

Tabela 2 navodi glavne uzroke koji dovode do SDS-a.

tabela 2

Glavni etiološki faktori SDS-a

Kao rezultat kompresije tkiva, dolazi do kršenja protoka krvi u žilama i nakupljanja otpadnih produkata tkiva. Nakon obnavljanja protoka krvi, proizvodi ćelijskog raspada (mioglobin, histomin, serotonin, oligo- i polipeptidi, kalij) počinju da ulaze u sistemsku cirkulaciju. Patološki produkti aktiviraju sistem zgrušavanja krvi, što dovodi do razvoja DIC-a. Treba napomenuti da je još jedan štetni faktor taloženje vode u oštećenim tkivima i razvoj hipovolemijskog šoka. Visoka koncentracija mioglobina u bubrežnim tubulima u kiselim uvjetima dovodi do stvaranja netopivih globula, uzrokujući intratubularnu opstrukciju i akutnu tubularnu nekrozu.

Kao rezultat hipovolemije, DIC-a, proizvoda citolize koji ulaze u krvotok, posebno mioglobina, razvija se zatajenje više organa, u kojem vodeće mjesto zauzima akutna ozljeda bubrega (AKI).

U zavisnosti od obima i trajanja kompresije tkiva razlikuju se tri stepena ozbiljnosti toka DFS (tabela 3).

Tabela 3

SDS klasifikacija prema ozbiljnosti

Klinička slika SDS-a ima jasnu periodičnost.

Prvi period (od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije) karakterizira razvoj edema tkiva, hipovolemijski šok i bol.

Drugi period SDS (od 3-4 do 8-12 dana) manifestuje se povećanjem edema komprimovanih tkiva, poremećenom mikrocirkulacijom i stvaranjem AKI. U laboratorijskim pretragama krvi otkriva se progresivna anemija, hemokoncentracija se zamjenjuje hemodilucijom, diureza se smanjuje, a razina rezidualnog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvijaju se anurija i uremična koma. Smrtnost u ovom periodu dostiže 35%.

U trećem periodu (od 3-4 sedmice bolesti) uočavaju se kliničke manifestacije višeorganske insuficijencije, uključujući AKI, akutnu ozljedu pluća, srčanu insuficijenciju, DIC i gastrointestinalno krvarenje. U tom periodu moguće je zakačiti gnojnu infekciju, što može dovesti do razvoja sepse i smrti.

SDS završava periodom rekonvalescencije i obnavljanja izgubljenih funkcija. Ovaj period počinje kratkom poliurijom, što ukazuje na povlačenje AKI. Homeostaza se postepeno obnavlja.

Dijagnoza SDS se zasniva na anamnestičkim i kliničkim i laboratorijskim podacima.

Laboratorijski znakovi SDS-a sastoje se od povišenih nivoa kreatin fosfokinaze, metaboličke acidoze, hiperfosfatemije, mokraćne kiseline i mioglobina. Dokaz ozbiljnog oštećenja bubrega je kisela reakcija urina, pojava krvi u mokraći (gruba hematurija). Urin postaje crven, njegova relativna gustoća se značajno povećava, određuje se protein u urinu. Znakovi AKI su smanjenje diureze do oligurije (dnevna diureza manja od 400 ml), povećanje nivoa uree, kreatinina i kalijuma u serumu.

Terapijske mjere treba da počnu u prehospitalnoj fazi i uključuju ublažavanje bolova, intravensku infuziju tekućine, primjenu heparina. Žrtvu treba odvesti u bolnicu što je prije moguće. Prilikom promatranja i liječenja bolesnika potrebno je uzeti u obzir rizik od razvoja hiperkalemije ubrzo nakon oslobađanja zahvaćenog ekstremiteta, pažljivo pratiti razvoj šoka i metaboličkih poremećaja.

U bolnici se, prema indikacijama, provodi hirurško liječenje zahvaćenih područja, uključujući rezove „lampe“ uz obaveznu disekciju kože, potkožnog tkiva i fascije unutar edematoznog tkiva. To je neophodno kako bi se ublažila sekundarna kompresija zahvaćenih tkiva. U slučaju otkrivanja nekroze samo dijela mišića ekstremiteta, vrši se njihova ekscizija - miektomija. Neživi udovi sa znacima suhe ili vlažne gangrene, kao i ishemijske nekroze (kontraktura mišića, potpuni nedostatak osjetljivosti, sa dijagnostičkom disekcijom kože - mišići su tamni ili, naprotiv, obojeni, žućkasti, ne kontrahiraju se i ne krvare pri rezu) podliježu amputaciji iznad nivoa kompresijske granice, unutar zdravih tkiva.

Masivna infuzijska terapija je obavezna. Terapija tečnošću ima za cilj korekciju poremećaja tečnosti i elektrolita, šoka, metaboličke acidoze, prevenciju DIC-a i smanjenje ili prevenciju AKI.

Antibakterijsku terapiju treba započeti što je ranije moguće i koristi se ne samo za liječenje, već, prije svega, za prevenciju infektivnih komplikacija. U tom slučaju potrebno je isključiti upotrebu nefro- i hepatotoksičnih lijekova.

Više od 10% žrtava zahtijeva ekstrakorporalnu detoksikaciju. Anurija tokom dana sa neefikasnošću konzervativne terapije, hiperazotemija (urea više od 25 mmol/l, kreatinin više od 500 μmol/l), hiperkalemija (više od 6,5 mmol/l), uporna hiperhidracija i metabolička acidoza zahtevaju hitno započinjanje bubrežna nadomjesna terapija - hemodijaliza, hemofiltracija, hemodijafiltracija. Metode bubrežne nadomjesne terapije omogućavaju uklanjanje srednje i niskomolekularnih toksičnih tvari iz krvotoka, eliminaciju acidobaznih poremećaja i poremećaja vodeno-elektrolita.

Prvog dana indikovana je plazmafereza (PF). Prema podacima koje je iznio P. A. Vorobyov (2004), PF je pokazao visoku efikasnost u liječenju pacijenata pogođenih zemljotresom u Jermeniji 1988. PF je u prvom danu nakon dekompresije smanjio incidencu AKI na 14,2%. Efikasnost PF je povezana sa brzim uklanjanjem mioglobina, tkivnog tromboplastina i drugih produkata ćelijskog raspada.

SDS je trenutno u uzlaznom trendu širom svijeta. To je, između ostalog, zbog povećanja broja žrtava saobraćajnih nesreća. Prilično je teško predvidjeti tok bolesti, budući da većina podataka dolazi iz izvora zemljotresa i drugih katastrofa koje je izazvao čovjek. Prema dostupnim podacima, mortalitet zavisi od vremena početka lečenja i kreće se od 3 do 50%. U slučaju AKI, stopa mortaliteta može dostići 90%. Upotreba metoda zamjenske bubrežne terapije smanjila je smrtnost na 60%.

Književnost

1. Vorobyov P. A. Stvarna hemostaza. - M.: Izdavačka kuća "Newdiamed", 2004. - 140 str.
2. Gumanenko E.K. Vojnopoljska hirurgija lokalnih ratova i vojnih sukoba. Vodič za doktore / ur. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 str.
3. Genthon A., Wilcox S.R. Crush sindrom: prikaz slučaja i pregled literature. // J. Emerge. Med. - 2014. - Vol. 46. ​​- br. 2. - Str. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Crush ozljeda i rabdomioliza. // Crit. briga. - 2004. - Vol. 20 - str. 171 - 192.
5. Sever MS. Rabdomioliza. // Acta. Clin. Belg. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - Str. 375 - 379.

Sindrom produžene kompresije (SDS, sinonimi: sindrom zgnječenja, sindrom produženog zgnječenja, traumatska toksikoza, sindrom "otpuštanja", miorenalni sindrom) je patološki kompleks simptoma uzrokovan produženom (više od 2-8 sati) kompresijom mekih tkiva.

Razlog je kompresija udova, rjeđe trupa teškim predmetima, fragmentima zgrada, stijenama. Javlja se za vrijeme zemljotresa, klizišta, kao i u saobraćajnim nesrećama, željezničkim nesrećama.

Posebnost ovog sindroma je da se razvija nakon što je žrtva uklonjena iz ruševina, kada proizvodi raspadanja iz oštećenih tkiva, posebno mišića (mioglobin), ulaze u opći krvotok.

U nastanku crash sindroma važna su tri faktora:

• jaka iritacija boli koja dovodi do šoka;
• traumatska toksemija zbog apsorpcije proizvoda raspadanja;
• gubitak plazme i krvi zbog masivnog edema ekstremiteta.

U kliničkom toku SDS-a postoje tri perioda:

• rano - povećanje edema i vaskularne insuficijencije (1-3 dana);
• srednje - akutno zatajenje bubrega (od 3-4 dana do 1,5 mjeseca);
• kasno - oporavak (rekonvalescencija).

Rani period karakteriziran općim, lokalnim i specifičnim simptomima koji su direktno povezani s ozljedom.

Opšti simptomi. Nakon puštanja, žrtva razvija slabost, zimicu, groznicu, tahikardiju, pad krvnog pritiska do šoka i smrti.

lokalni simptomi. Razvijaju se postupno i uzrokuju pucanje bolova. Nakon 30-40 minuta nakon vađenja iz olupine, oštećeni ekstremitet počinje progresivno oticati (“simptom niti”), blijeda koža postaje ljubičasto-cijanotična, na njoj se pojavljuju plikovi sa seroznim i hemoragičnim sadržajem i zone nekroze. Puls i sve vrste osjetljivosti u području oštećenja i ispod nestaju. Pri palpaciji meka tkiva imaju drvenastu gustoću: kada se pritisne prstom, na koži ne ostaju otisci. Pokreti u zglobovima su nemogući, pokušaji njihovog navođenja uzrokuju bol kod žrtve.

specifični simptomi. Postoje znakovi zgušnjavanja krvi: sadržaj hemoglobina, broj eritrocita, hematokrit se povećava, azotemija napreduje. Urin postaje crven, zatim smeđi, sadržaj proteina u njemu se povećava na 600-1200 mg / l. Mikroskopskim pregledom u sedimentu urina utvrđuje se veliki broj eritrocita, odljevaka tubula iz mioglobina.

Privremeni period karakterizira progresivno povećanje akutnog zatajenja bubrega (ARF) i obnavljanje cirkulacije krvi.

Pacijenti imaju bolju cirkulaciju krvi. Otok ekstremiteta polako popušta, bol jenjava; krvni tlak se normalizira, ostaje umjerena tahikardija - puls odgovara temperaturi od 37,3-37,5 ° C. Međutim, ARF napreduje. Oligurija prelazi u anuriju, povećava se koncentracija kreenina i uree u krvnoj plazmi; hemokoncentraciju zamjenjuje anemija; sve veća intoksikacija, azotemija; promjene kiselinsko-bazne ravnoteže (acidoza).

Kod ekstenzivnog oštećenja tkiva liječenje može biti neučinkovito, u tim slučajevima se 4-7 dana razvija uremija i bolesnici umiru.

Uz povoljan tijek traumatske toksikoze, funkcija bubrega počinje se oporavljati, počinje treće razdoblje.

Kasni period karakterizira prevladavanje lokalnih simptoma. Opće stanje žrtava se poboljšava, azotemija se smanjuje, količina urina se povećava, u njemu nestaju eritrociti i cilindri. Međutim, na pozadini poboljšanja općeg stanja, pojavljuje se goruća bol u udu; određuju se opsežna područja nekroze kože i dubokih tkiva (sivi mišići, osteomijelitis), čirevi; atrofija mišića se povećava; ukočenost u zglobovima. Možda pridruživanje gnojne infekcije.

Uz povoljan tijek SDS-a nakon odbacivanja ili uklanjanja nekrotičnih tkiva, obnavlja se vitalnost preostalih tkiva, normalizira se funkcija bubrega i drugih unutarnjih organa i dolazi do oporavka.

Algoritam za pružanje prve pomoći u slučaju SDS-a na mjestu događaja:

1. Ublažavanje boli prije ili paralelno sa oslobađanjem ozlijeđenog ekstremiteta (promedol, morfij ili analgin s difenhidraminom intramuskularno). Oslobađanje žrtve, počevši od glave.
2. Nametanje gumenog podveza na udove dok se žrtva potpuno ne oslobodi.
3. Pregled ekstremiteta.
4. Oslobađanje ekstremiteta od podveze. Zapamtite: podveza ostaje samo kod arterijskog krvarenja i opsežnog nagnječenja ekstremiteta.
5. Nametanje aseptičnog zavoja na ogrebotine, rane, ako ih ima.
6. Čvrsto previjanje ekstremiteta elastičnim ili pravilnim zavojem od periferije do centra.
7. Transportna imobilizacija ekstremiteta.
8. Hlađenje ekstremiteta.
9. Pijte dosta vode u nedostatku oštećenja trbušnih organa: - topli čaj, kafa sa dodatkom alkohola (50 ml 40-70%); - soda-solni rastvor (1/2 kašičice sode bikarbone i 1 kašičica kuhinjske soli na 1 litar vode).
10. Zagrijavanje (toplo pokriti).
11. Terapija kiseonikom (pristup svežem vazduhu, kiseonik).
12. Prevencija kardiovaskularne insuficijencije (prednizolon).
13. Prevoz do bolnice na nosilima u ležećem položaju.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Sindrom produžene kompresije, uzrok, simptomi, prva pomoć" i ostali članci iz rubrike