Trauma mozga i nervnog sistema. Traumatske povrede centralnog nervnog sistema. Otvorena traumatska ozljeda mozga

POVREDE LUBANJE I MOZGA

Epidemiologija

Pacijenti s ozljedama lubanje i mozga čine najveći dio neurohirurških pacijenata. Svakodnevno ljekar Hitne pomoći pregleda i odlučuje o hospitalizaciji unesrećenih sa povredama lobanje i mozga. Do 50% posjeta traumatološkom centru je za pacijente sa traumatskom ozljedom mozga. Statistički podaci pokazuju da se razvojem industrije i transporta povećava broj i težina kraniocerebralnih povreda. Raste broj kombinovanih povreda glave sa mišićno-koštanim sistemom, organima trbušne duplje i grudnog koša.

Uprkos značajnom napretku u neurotraumatologiji, neuroanesteziologiji i reanimaciji, smrtnost među žrtvama sa teškom traumatskom ozljedom mozga kreće se do 70-85%. Povoljan ishod u velikoj mjeri ovisi o hitnoj dijagnozi i pravovremenom kirurškom liječenju bolesnika s cerebralnom kompresijom.

S tim u vezi, poznavanje kliničke slike kraniocerebralnih ozljeda, simptoma kompresije mozga i glavnih patogenetskih mehanizama njihovog razvoja, kao i sposobnost dijagnosticiranja težine kraniocerebralne ozljede i intrakranijalnih hematoma, propisivanja potrebnih terapijskih mjera i utvrđivanja indikacija za hitne hirurške operacije koje imaju za cilj uklanjanje cerebralne kompresije, obavezne su za liječnika bilo koje specijalnosti.

Klasifikacija

Za odabir taktike liječenja potrebno je jasno poznavanje klasifikacije ozljeda lubanje i mozga. razlikovati izolovane,

kombinovane (delovanje mehaničke energije izaziva dodatna ekstrakranijalna oštećenja) i kombinovane (kumulativni uticaj mehaničke energije i drugih faktora – temperaturna izloženost, zračenje, hemijska oštećenja itd.) kraniocerebralne povrede.

Traumatska ozljeda mozga (TBI) može biti zatvorena (nema direktne veze između šupljine lubanje i vanjskog okruženja) i otvorena (postoji veza između kranijalne šupljine i vanjskog okruženja). Otvoreni TBI, zauzvrat, nisu prodorni i prodorni. Kod penetrantne otvorene TBI dolazi do oštećenja svih integumenata, uključujući dura mater, kosti, meka tkiva na ograničenom području (prostrelne rane, otvoreni depresivni prijelomi itd.). Kod nepenetrirajuće ozljede nema oštećenja moždanih ovojnica. Otvorena kraniocerebralna povreda treba da obuhvata prelome baze lobanje bez vidljivih oštećenja mekih tkiva, praćene izlivanjem likvora iz nosnih prolaza (nazoreja) ili spoljašnjeg slušnog kanala (otoreja).

U zavisnosti od težine oštećenja mozga razlikuju se potres mozga, kontuzija različite težine (blaga, umjerena, teška) i kompresija kompresivnim faktorima (hematom, hidroma, zgnječenje, depresivni prijelom, pneumocefalus, strano tijelo). Posljednjih godina izdvaja se koncept difuznog oštećenja aksona mozga.

Postoje tri stepena TBI prema težini:

Lagana (potres i kontuzija mozga blažeg stepena);

Umjerene težine (povreda mozga srednjeg stepena);

Teška (teška kontuzija mozga, kompresija i difuzno oštećenje aksona mozga).

Oblici teške ozljede mozga:

Ekstrapiramidalni;

diencephalic;

mesencephalic;

Mesencephalobulbar;

Cerebrospinalni. Kompresija mozga:

intrakranijalni hematom;

subduralna hidroma;

Žarišta drobljenja mozga;

Depresivni prijelom kostiju lubanje;

pneumocefalus;

Edem (otok) mozga.

Plan pregleda bolesnika sa traumatskom ozljedom mozga

Glavni odlučujući trenutak za postavljanje ispravne dijagnoze i razvoj adekvatne taktike liječenja je klinički pregled, koji počinje razjašnjavanjem anamneze, vrste i prirode utjecaja traumatskog agensa. Treba imati na umu da se medicinski kartoni takvih pacijenata najčešće traže kao pravni dokument od strane forenzičkih agencija i agencija za provođenje zakona. Saznajući detalje traumatskih događaja, potrebno je uočiti samostalno ponašanje žrtve (ko je bio u blizini, da li je ustao, izašao iz automobila, kako je prevezen u medicinsku ustanovu, itd.). Na osnovu priče o okolnostima povrede i detaljima radnji samog oštećenog, doktor donosi zaključak o stanju svesti u prvim minutama povrede. Na direktno pitanje: "Da li je došlo do gubitka svijesti?" - žrtva često odgovara: "Nije" zbog amnezije. U nedostatku kontakta sa pacijentom, ove informacije se mogu dobiti od rodbine, svjedoka, medicinskih radnika. Važne informacije bit će trajanje gubitka svijesti, prisutnost konvulzivnog sindroma, ponašanje žrtve nakon vraćanja svijesti. Za procjenu nivoa oštećenja svijesti kod pacijenta koristi se Glasgow Coma Scale (Tabela 8-1).

Tabela 8-1. Glasgow Coma Scale

■ Lagana TBI. Svest bistra ili umereno zapanjujuća (13-15 poena):

Potres mozga;

Blaga povreda mozga.

■ TBI umjerene težine. Duboko zapanjujuće, stupor (8-12 poena):

Umjerena ozljeda mozga.

■ Teška TBI. Koma 1 (4-7 bodova):

Teška ozljeda mozga;

Difuzno oštećenje aksona;

Akutna kompresija mozga.

Zatim se ide na eksterni pregled kako bi se utvrdila priroda lokalnih promjena i isključile pridružene ozljede (prisustvo potkožnih i subaponeurotskih hematoma, abrazije, rane, deformiteti lubanje, utvrđivanje likvoreje, oštećenja skeleta lica, grudnog koša, trbušnih organa, muskulature sistem, itd.). Nakon procjene stanja vitalnih funkcija i njihove dinamike (otkucaja srca, krvnog tlaka, adekvatnosti vanjskog disanja i njegovog ritma) pristupa se detaljnom neurološkom pregledu. Pregled bolesnika preporučljivo je provesti po grupama neuroloških simptoma: cerebralni, žarišni, meningealni. Posebnu pažnju treba obratiti na identifikaciju simptoma dislokacije (stepen poremećene svijesti, okulomotorni poremećaji, anizokorija, reakcija zjenica na svjetlost, izraženost refleksa rožnjače, hemipareza, bilateralni patološki znaci stopala, bradikardija, arterijska hipertenzija). Dalje, da bi se razjasnila dijagnoza, pribjegavaju se dodatnim metodama ispitivanja. Neophodan minimum je kraniografija (obavezna u dvije projekcije, a po potrebi i prednje ili stražnje polu-aksijalne slike) i ehoencefaloskopija (za određivanje bočnog pomaka srednjih struktura mozga intrakranijalnim hematomima, žarištima gnječenja itd.).

Trenutno, najinformativnije metode za pregled neurotraumatoloških pacijenata su CT i MRI. U 96% se ove metode koriste za određivanje vrste i lobarne lokalizacije intrakranijalnih lezija, stanja ventrikularnog sistema, bazalnih cisterni, edema, ishemije itd. EEG metoda za dijagnosticiranje težine oštećenja mozga u akutnom periodu TBI ima značajno manje dijagnostičke mogućnosti i nije neophodna pacijentima.

Informativna dijagnostička metoda je PET, međutim, zbog visoke cijene studije i nedostatka dovoljnog broja uređaja, njegova je upotreba krajnje ograničena kod pacijenata u akutnom razdoblju TBI.

MOZGA

Potres mozga je najčešći oblik TBI; karakteriziraju ga funkcionalno reverzibilne promjene u mozgu koje su se razvile neposredno nakon izlaganja traumatskom faktoru. Klinički, potres mozga je jedan oblik bez podjele na stupnjeve.

U patogenezi tekućih poremećaja u mozgu u ovom obliku prikazani su fenomeni disfunkcije i discirkulacije. Otprilike nakon 2-3 tjedna, ovisno o režimu pacijenta, ovi poremećaji nestaju, a normalno funkcioniranje mozga se obnavlja.

Klinička slika

Pacijente sa ovom težinom ozljede karakterizira gubitak svijesti od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Nakon povratka svijesti, pacijenti imaju glavne pritužbe na mučninu, glavobolju, vrtoglavicu, opću slabost, gubitak apetita. U nekim slučajevima nema pritužbi. Često je moguće izgubiti pamćenje na kratak period na događaje tokom, prije i nakon traume (kontrolna, retro, anterogradna amnezija). Mogući su vegetativni poremećaji u vidu znojenja, osjećaja naleta krvi u glavu, osjećaja lupanje srca, labilnosti pulsa i krvnog tlaka. U neurološkom statusu često se utvrđuje mali nistagmus pri gledanju u stranu, slabost konvergencije, blago odstupanje jezika u stranu, blaga asimetrija dubokih refleksa i poremećaji koordinacije. Sve ove žarišne manifestacije, u pravilu, s potresom mozga trebale bi nestati do početka drugog dana.

Podaci dodatnih metoda pregleda (kraniografija, ehoencefaloskopija, spinalna punkcija, CT) ne otkrivaju patološke promjene. Treba napomenuti da pacijentima s prijelomima kostiju facijalnog skeleta (kosti nosa, zigomatične kosti, gornje i donje čeljusti) treba dijagnosticirati potres mozga, čak i u odsustvu jasne kliničke slike bolesti.

Bolesnici sa potresom mozga su hospitalizovani, ali je potrebno bolničko liječenje u neurohirurškom

ne postoji kom ili neurotraumatološko odeljenje, jer je lečenje ove grupe žrtava simptomatsko i u velikoj većini slučajeva ne zahteva neurohirurške manipulacije.

Tretman

Potrebno je pridržavati se odmora u krevetu 5-7 dana; imenovanje analgetika, sedativa, antihistaminika i, naravno, antikonvulziva. Terapija dehidracije propisuje se u slučajevima povećanog pritiska likvora, koji se dijagnosticira nakon spinalne punkcije u bolnici. Pacijentima je prikazana intravenska primjena i naknadno uzimanje nootropnih i vazodilatatornih lijekova u obliku kursa liječenja.

Protok

Tokom prve sedmice pacijenti doživljavaju potpunu regresiju neuroloških simptoma, poboljšanje općeg stanja. Termini stacionarnog lečenja su promenljivi (obično 7-14 dana) i zavise od starosti pacijenata, prateće patologije, rana mekih tkiva glave, kombinovanih povreda. Potpuni oporavak radne sposobnosti nastaje u roku od 3-4 sedmice od trenutka ozljede. Međutim, zaostale vegetativne manifestacije moguće su još 1 mjesec. Preporučljivo je pratiti stanje pacijenata od strane neurologa u periodu od otpusta iz bolnice do odlaska na posao. U pravilu se ne bilježe posljedice kod pacijenata s pouzdano utvrđenom dijagnozom potresa mozga, primjenom zaštitnog režima, dijetom i adekvatnim liječenjem.

POVREDA MOZGA

Klinička slika

Karakteristične su funkcionalne (reverzibilne) i morfološke (ireverzibilne) promjene. Masivnost i prevalencija morfoloških lezija određuju stepen ozljede. Dakle, uz blagu kontuziju mozga, morfološka oštećenja

male su veličine, ograničene na površne dijelove jedne ili više zavoja. Kod umjerenih modrica, područja oštećenja lokalizirana su ne samo u korteksu, već iu bijeloj tvari dva, a ponekad i tri režnja mozga. Tešku kontuziju mozga, za razliku od prethodne dvije, karakterizira oštećenje gotovo svih dijelova mozga, uključujući i trup. U zavisnosti od stepena oštećenja trupa razlikuju se sledeći oblici: ekstrapiramidni, diencefalni, mezencefalni, mezencefalobulbarni i cerebrospinalni.

Blaga povreda mozga

Blaga kontuzija mozga po kliničkim je manifestacijama slična simptomima karakterističnim za potres mozga. Međutim, pacijenti često doživljavaju gubitak svijesti, povraćanje, autonomne poremećaje, tahikardiju, arterijsku hipertenziju. Neurološke simptome predstavljaju blagi, brzo prolazni klonični nistagmus, spljoštenje nazolabijalnog nabora, anizorefleksija, ponekad unilateralni patološki znaci stopala, poremećaji koordinacije i blagi meningealni simptomi. Za razliku od potresa mozga tokom spinalne punkcije, više od polovine pacijenata ima povećan pritisak likvora (do 200 mm vodenog stuba), ostali imaju normotenziju ili čak tešku hipotenziju. Moguća je mala primjesa krvi u likvoru (subarahnoidalno krvarenje). Na kraniogramima se linearni prelomi nalaze kod 10-15% pacijenata, češće u frontalnim, temporalnim ili parijetalnim kostima (Sl. 8-1). CT skeniranjem često se utvrđuju zone lokalnog edema, sužavanje prostora likvora.

Pacijenti se obavezno hospitaliziraju (najbolje na neurohirurškom odjeljenju), a u prisustvu subarahnoidalnog krvarenja i/ili frakture svoda lobanje - obavezno na neurohirurškom odjeljenju u trajanju od oko 2 sedmice. U prethodno opisanu medikamentoznu terapiju dodaju se nootropni lijekovi (piracetam), vaskularni agensi (vinpocetin, nicergolin, cinarizin), diuretici (samo uz povećanje tlaka likvora, prema spinalnoj punkciji), sedativi, mala sredstva za smirenje, antikonvulzivi. Potonji se prepisuju za noć. Kliničko poboljšanje se obično javlja u prvih 7-10 dana. Međutim, dugo vremena kod nekih pacijenata sa neurološkim

Rice. 8-1. Kompjuterski tomogram (u prozoru kosti). Vidi se prijelom desne parijetalne kosti. Subaponeurotski hematom iznad linije preloma

Fizikalni pregled može otkriti blage žarišne simptome. Oporavak obično nastupa u roku od 2 mjeseca nakon ozljede.

Umjerena ozljeda mozga

Umjerenu kontuziju mozga karakteriziraju izraženije lokalne destruktivne promjene u mozgu, posebno u pol-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja, koje zahvataju ne samo korteks, već i bijelu tvar.

Kod pacijenata se otkrivaju dugotrajni gubitak svijesti (do nekoliko sati), amnezija, ponovljeno povraćanje, jaka glavobolja, letargija, letargija, mala temperatura. Fokalni neurološki simptomi imaju jasnu ovisnost o lobarskoj lokalizaciji preovlađujućih destruktivnih promjena. Najčešći su psihički poremećaji, epileptični napadi, okulomotorički poremećaji, piramidalna i ekstrapiramidalna insuficijencija, sve do hiperkineza, poremećaji govora, promjene mišićnog tonusa. Na kraniogramima polovina pacijenata ima prijelome kostiju svoda i baze lubanje. Kod ehoencefaloskopije može doći do pomaka srednjeg M-eha za 3-4 mm, što

zbog prisustva žarišta kontuzije i perifokalnog edema. Kod većine pacijenata sa umjerenom kontuzijom mozga, spinalna punkcija otkriva traumatsko subarahnoidalno krvarenje različite težine. CT podaci ukazuju na lokalnu leziju u obliku naizmjeničnih zona malih žarišnih krvarenja s edemom moždanog tkiva. Ponekad se područja krvarenja ne vizualiziraju.

Žrtve se obavezno hospitalizuju na neurohirurškom odjeljenju radi patogenetskog liječenja. Od prvog dana propisuje se parenteralna primjena nootropnih lijekova, vaskularnih i detoksikacijskih lijekova, kao i lijekova koji poboljšavaju reologiju krvi. Kod otvorenog TBI dodaju se antibiotici koji se daju prije saniranja cerebrospinalne tekućine. U zavisnosti od težine subarahnoidalnog krvarenja, ponavljaju se (nakon 2-3 dana) spinalne punkcije dok se cerebrospinalna tečnost ne očisti. Prepisati lekove koji poboljšavaju metabolizam i reparativne procese (holin alfoscerat (gliatilin*), cerebrolizin*, aktovegin*, solkozeril*. Kao preventivnu mjeru, kako bi se smanjila vjerovatnoća razvoja posttraumatske epilepsije, pacijenti bi trebali primati antikonvulzive pod kontrolom EEG-a. Termini bolničkog liječenja pacijenata sa umjerenom kontuzijom mozga obično su ograničeni na tri tjedna, nakon čega slijedi rehabilitacijski tretman pod nadzorom neurologa. U prisustvu zona lokalnog krvarenja indikovana je ponovljena CT. Moguće je u potpunosti vratiti radnu sposobnost, međutim, unesrećeni, zaposleni u opasnim industrijama i rad u noćnim smjenama, prebacuju se na lakše uslove rada na period od 6 mjeseci do 1 godine.

Teška povreda mozga

Tešku cerebralnu kontuziju karakteriziraju velike masivne destruktivne promjene na moždanim hemisferama i obavezno oštećenje moždanog debla. To uzrokuje produženi gubitak svijesti nakon ozljede, prevladavanje simptoma stabla, preklapanje fokalnih hemisfernih simptoma. Stanje pacijenata je u pravilu teško ili izuzetno teško. Primjećuje se kršenje vitalnih funkcija koje zahtijeva hitnu reanimaciju i prije svega vanjsko disanje. Žrtve su u soporoznom ili komatoznom stanju. Za znakove

Lezije trupa uključuju plutajuće pokrete očnih jabučica, divergentni strabizam, vertikalno odvajanje očnih jabučica (Hertwig-Magendie simptom), oštećeni mišićni tonus do hormetonije, bilateralne patološke znakove stopala, pareze, paralizu i generalizirane epileptičke napade. Praktično u svim nadzorima definišu izražene meningealne simptome. U nedostatku znakova dislokacijskog sindroma, radi se lumbalna punkcija, u kojoj se u pravilu otkriva masivno subarahnoidalno krvarenje i često povećanje tlaka likvora. Na kraniogramima se kod većine pacijenata nalaze prijelomi kostiju svoda i baze lubanje.

CT skeniranje je od velike pomoći u određivanju lobarne lokalizacije i težine destruktivnih promjena, što omogućava identifikaciju žarišnih lezija mozga u obliku zone nehomogenog povećanja gustoće (svježi krvni ugrušci i područja edematoznog ili zgnječenog tkiva u istoj zoni). Najveće promjene najčešće se nalaze u pol-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja. Često se nalaze višestruka žarišta destrukcije (slika 8-2).

Gotovo svi pacijenti se hospitaliziraju na odjelu intenzivne njege, gdje se od prvih minuta prijema provodi intenzivna terapija (osiguranje adekvatnog disanja do intubacije dušnika i vještačke ventilacije pluća, suzbijanje acidoze, održavanje volumena cirkulirajuće krvi, mikrocirkulacija, primjena antibiotika, protolitičkih enzima, lijekova za dehidraciju). Žrtvama je potrebno dinamičko praćenje od strane neurohirurga, jer je prisustvo žarišta nagnječenja važan faktor koji doprinosi nastanku hipertenzivno-dislokacijskog sindroma, koji zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju.

U medicinskom liječenju teške kontuzije mozga karakteristična je polagana regresija žarišnih simptoma. Međutim, pacijenti često imaju različite stepene hemipareze, afazije, a često se javlja i posttraumatska epilepsija. Kod CT-a, u dinamici, bilježi se postupna resorpcija patoloških zona s formiranjem atrofičnih promjena u mozgu i cista na njihovom mjestu. Nakon završetka stacionarnog specijaliziranog liječenja (obično 30-40 dana), indikuje se kurs.

Rice. 8-2. Kompjuterski tomogram mozga. Vidi se konveksalno subarahnoidno krvarenje preko čeonog i parijetalnog režnja desno sa umjerenim edemom desne hemisfere kod bolesnika sa znacima premorbidne encefalopatije (dolazi do proširenja ventrikularnog sistema mozga i subarahnoidnih fisura)

rehabilitacije u centrima za oporavak. Pacijenti koji su zadobili tešku kontuziju mozga u pravilu se prenose na invaliditet.

Difuzna aksonalna ozljeda mozga

Posljednjih godina počinje se razlikovati koncept difuznog oštećenja aksona mozga, koji se temelji na napetosti i rupturama aksona u bijeloj tvari i moždanom deblu. Ova vrsta traumatske ozljede mozga češća je kod djece i mladih koji su povrijeđeni u saobraćajnoj nesreći, uz padove sa velike visine (katatrauma). Pacijenti dugo ostaju u komi koja je nastala neposredno nakon povrede. Neurološki status karakterizira jasna dominacija matičnih simptoma: odsustvo okulocefalnog refleksa, refleksa rožnice, tetrapareza, rigidnost decerebracije i hormetonija, koja se lako može isprovocirati bolom.

iritacija, meningealni sindrom. Često postoje vegetativni poremećaji u vidu trajne hipertermije, hipersalivacije, hiperhidroze. Karakteristična karakteristika u slučajevima preživljavanja pacijenata je prijelaz iz kome u perzistentno vegetativno stanje, što je znak funkcionalne ili anatomske disocijacije moždanih hemisfera i subkortikalno-stebnih struktura mozga. CT ne pokazuje vidljive žarišne lezije. Mogu postojati znaci povišenog intrakranijalnog pritiska (suženje ili potpuni nestanak treće komore, nedostatak vizualizacije bazalnih cisterni). Studija u dinamici pokazuje rani razvoj difuznog atrofičnog procesa u mozgu. Prognoza za ovu grupu žrtava je obično nepovoljna i zavisi od trajanja i dubine kome i razvijenog vegetativnog stanja. Smrtonosni ishodi su češće uzrokovani komplikacijama (pneumonija, ascendentna urinarna infekcija, čirevi od proleža, kaheksija).

Kompresija mozga

Kompresija mozga je hitna neurohirurška patologija koja zahtijeva hiruršku intervenciju. Sindrom kompresije kod TBI podrazumijeva prisustvo dodatnog intrakranijalnog volumena tkiva (krvni ugrušci, žarišta drobljenja moždane supstance, koštani fragmenti depresivne frakture, ograničena subduralna akumulacija likvora, itd.), što dovodi do mehaničkog pomaka moždanih struktura u odnosu na koštane formacije lubanje i izrasline ljuske dura mater. U tom slučaju ne dolazi samo do kompresije samog mozga, već i do grubih sekundarnih poremećaja cirkulacije tečnosti i cirkulacije krvi, posebno u venskom sistemu. Otečeni mozak se pomera duž ose (aksijalno) ili u stranu (ispod srpa mozga) i zadire u prirodne otvore. Do oštećenja mozga može doći u zarezu malog mozga, u foramenu magnumu i ispod falciformnog procesa. Ako se posljednja vrsta pomaka učinkovito liječi konzervativno, tada prva dva gotovo uvijek zahtijevaju kirurško liječenje. Klinički, ovi procesi se manifestuju povećanjem hipertenzivno-dislokacionog sindroma. Ovisno o vrsti kompresije mozga, hipertenzivno-dislokacijski sindrom ima karakteristike neuroloških manifestacija i različitu brzinu razvoja. Najkarakterističnije zajedničke karakteristike ovog sindroma su:

Produbljivanje poremećaja svijesti (omamljivanje-sopor-koma);

Psihomotorna agitacija;

Pojačana glavobolja;

Ponovljeno često povraćanje;

Matični simptomi (bradikardija, arterijska hipertenzija, ograničenje pogleda prema gore, anizokorija, nistagmus, bilateralni patološki znaci stopala, itd.);

Produbljivanje fokalnih simptoma (afazija, hemipareza, mnestički poremećaji).

Često razvoju hipertenzivno-dislokacijskog sindroma prethodi takozvani svjetlosni jaz, koji se javlja neko vrijeme nakon udarca ozljede. Glavni znak jaza je obnavljanje svijesti između početnog i ponovnog gubitka. Trajanje i jačina svjetlosnog jaza određen je ne samo vrstom kompresije mozga, već i stupnjem direktnog primarnog oštećenja mozga (što je oštećenje manje, svjetlosni jaz je izraženiji), anatomskim karakteristikama strukture i reaktivnost tijela žrtve.

Analiza kliničkih simptoma razvoja kompresije moždanog stabla omogućila je identificiranje pet patognomoničnih simptoma.

■ Svetlosni jaz (kod 1/3 pacijenata).

■ Anizokorija (u 69% slučajeva, a kod 85% pacijenata - na strani hematoma, u 15% - na strani suprotnoj od hematoma).

■ Razvoj ili povećanje težine hemipareze sa hemihipestezijom.

■ Prisustvo ili pojava epileptičkih, često primarno generaliziranih napadaja.

■ Povećani hemodinamski poremećaji:

Faza 1 - bradikardija i hipertenzija;

Faza 2 - tahikardija i hipotenzija.

Identifikacija barem jednog od ovih simptoma je osnova za hiruršku intervenciju.

Intrakranijalni hematomi (epiduralni, subduralni, intracerebralni, intraventrikularni) najčešći su uzroci cerebralne kompresije kod TBI, a zatim slijede gnječenje, depresivni prijelomi, subduralni hidromi i rijetko pneumocefalus.

Prije nego što pređemo na karakterizaciju različitih hematoma, potrebno je obratiti pažnju na činjenicu da intrakranijalni

hematomi, bez obzira na vrstu i izvor krvarenja, nastaju u svom glavnom volumenu do 3 sata nakon ozljede, moguće u prvih minuta ili sat vremena. Hematomom se smatra krvarenje zapremine 25-30 ml.

Epiduralni hematomi se nalaze u 0,5-0,8% svih TBI, karakterizira ih nakupljanje krvi između unutrašnje površine kostiju lubanje i dura mater. Najomiljenija lokalizacija epiduralnih hematoma je temporalna i susjedna područja. Njihov razvoj nastaje na mjestu primjene traumatskog sredstva (udaranje štapom, bocom, kamenom ili pad na nepokretni predmet), kada su žile dura mater ozlijeđene fragmentima kostiju. Najčešće strada srednja ovojnica arterije, posebno područje koje prolazi u koštanom kanalu, a ređe su oštećene njene grane, vene i sinusi (Sl. 8-3). Ruptura zida žila dovodi do brzog lokalnog nakupljanja krvi (obično 80-150 ml) u epiduralnom prostoru. S obzirom na fuziju dura mater sa kostima lubanje, posebno na mjestima kranijalnih šavova, epiduralni hematom poprima lentikularni oblik sa maksimalnom debljinom do 4 cm u centru. To dovodi do lokalne kompresije mozga, a zatim do svijetle klinike hipertenzivne dislozije.

Rice. 8-3. Epiduralni hematom u okcipitalnoj regiji i stražnjoj lobanjskoj jami, nastao kada je poprečni sinus oštećen: 1 - dura mater; 2 - prijelom okcipitalne kosti; 3 - hematom; 4 - oštećenje poprečnog sinusa

kationski sindrom. Vrlo često pacijenti s epiduralnim hematomima imaju lagani interval, tokom kojeg se primjećuju samo umjerena glavobolja, slabost, vrtoglavica. Kako se kompresija mozga povećava, stanje pacijenta se često naglo i brzo pogoršava. Često se javljaju epizode psihomotorne agitacije, ponavljano povraćanje, nepodnošljiva glavobolja, praćena sekundarnom depresijom svijesti od gluvoće do kome. Treba napomenuti da pacijente s epiduralnim hematomom karakterizira brzi razvoj sindroma cerebralne kompresije, tako da koma može nastupiti u roku od nekoliko desetina minuta nakon što je žrtva relativno dobro. Pojavljuje se bradikardija i povećava se do 40-50 u minuti, javlja se arterijska hipertenzija, okulomotorni poremećaji, anizokorija, fokalni simptomi se produbljuju. Kraniogrami otkrivaju prijelome temporalne kosti (štoviše, linija prijeloma prelazi žlijeb od srednje meningealne arterije, ponekad se nalazi iznad projekcije sagitalnih i poprečnih sinusa - s prijelomima okcipitalne, parijetalne i frontalne kosti). Kod ehoencefaloskopije primjetan je bočni pomak srednjih struktura do 10 mm i više.

Podaci CT skeniranja (ukoliko ozbiljnost stanja pacijenta dozvoljava pregled) ukazuju na prisustvo lentikularne hiperdenzitetne zone uz kost i gura dura mater (Sl. 8-4).

Karotidna angiografija omogućava dijagnosticiranje cerebralne kompresije u 84% slučajeva. Angiografski simptomi kompresije mozga uključuju pomicanje A 2 -A 3 segmenata prednje moždane arterije u suprotnom smjeru od lokacije hematoma. Prisustvo "vaskularnog područja" iznad komprimirane hemisfere mozga (slika 8-5).

Prilikom postavljanja dijagnoze epiduralnog hematoma indicirana je hitna hirurška intervencija. Treba napomenuti da kod pacijenata sa brzorastućim hipertenzivno-dislokacijskim sindromom, operaciju treba obaviti što je prije moguće, prije razvoja teških postdislokacijskih poremećaja cirkulacije u moždanom deblu.

Uz anesteziju je nemoguće ispraviti arterijsku hipertenziju lijekovima dok se hematom ne ukloni, jer je ovo povećanje krvnog tlaka kompenzacijski odbrambeni mehanizam mozga od ishemije u uslovima intrakranijalne

Rice. 8-4. To kompjuterizovana tomografija mozga. Višestruki epiduralni hematomi se vide u vidu hiperdensne lentikularne zone uz kost iznad desnog parijetalnog režnja sa znacima dislokacije ventrikularnog sistema (kompresija desne lateralne komore, pomak polumjeseca mozga ulijevo). Iznad lijevog frontalnog režnja definirana su dva mala epiduralna hematoma

Rice. 8-5. Karotidna angiografija. Pomicanje (2) prednje moždane arterije izvan srednje linije u suprotnom smjeru od hematoma. "Avaskularna zona" (1) iznad komprimirane hemisfere mozga

hipertenzija i sindrom cerebralne kompresije. U takvim slučajevima, smanjenje sistemskog arterijskog pritiska na "normalno" će dovesti do pogoršanja hipoksije i ishemije moždanog tkiva, posebno u moždanom stablu.

Trenutno prednost treba dati osteoplastičnoj varijanti kraniotomije, međutim, u slučaju višekominutivnih prijeloma, vrši se resekcija kosti uz formiranje trepanacionog prozora dovoljnog za adekvatno uklanjanje hematoma i traženje izvora krvarenja (obično 6-10). cm u prečniku). Mora se imati na umu da identifikacija izvora krvarenja, koji je uzrok nastanka hematoma, značajno smanjuje rizik od ponovljenih hematoma u području operacije. Nakon uklanjanja krvnih ugrušaka i njegovog tečnog dijela, vrši se pouzdana hemostaza koagulacijom, hidrogen peroksidom, hemostatskim sunđerom i voskom. Ponekad se dura mater zašije na periosteum duž ivica trepanacionog prozora. Kod verifikovanog izolovanog epiduralnog hematoma, kada nema sindroma dislokacije, nema potrebe za otvaranjem dura mater. Koštani režanj se postavlja na mjesto i fiksira periostalnim šavovima, ostavljajući epiduralnu drenažu 1-2 dana. U slučajevima hitne kraniotomije zbog težine stanja bolesnika uzrokovanog hipertenzivno-dislokacijskim sindromom, nakon uklanjanja epiduralnog hematoma, pravi se linearni rez na dura mater dužine 2-3 cm i pregleda subduralni prostor radi utvrđivanja pratećih hematoma. , žarišta drobljenja mozga. Dura mater se kod pacijenata ove grupe ne šije kako bi se stvorila dekompresija. Pravovremenom i adekvatnom hirurškom intervencijom u postoperativnom periodu pacijenti primjećuju brzu regresiju cerebralnih, fokalnih i dislokacijskih simptoma. Kada se operiraju pacijenti s akutnim epiduralnim hematomom u pozadini teškog dislokacijskog sindroma, ishodi su znatno lošiji, mortalitet doseže 40% zbog ireverzibilnih ishemijskih postdislokacijskih promjena u moždanom deblu. Dakle, postoji jasna veza između rezultata liječenja pacijenata s epiduralnim hematomima i vremena operacije.

Vrlo rijetko se javljaju subakutni i kronični epiduralni hematomi, kada svjetlosni interval traje nekoliko

dana ili više. Kod ovakvih žrtava hipertenzivno-dislokacijski sindrom se razvija sporo, karakteristično valoviti tok traumatske bolesti zbog poboljšanja stanja nakon umjerene dehidracije. U tim je slučajevima gotovo uvijek moguće provesti potpuni neurohirurški pregled, uključujući CT, MRI, angiografiju, čiji podaci omogućuju jasno određivanje lokacije i veličine hematoma. Ovim žrtvama je prikazano kirurško liječenje - osteoplastična trepanacija lubanje, uklanjanje epiduralnog hematoma.

Subduralni hematomi su najčešći oblik intrakranijalnih hematoma, koji čine 0,4-2% svih TBI. Subduralni hematomi se nalaze između dura mater i arahnoidne materije (sl. 8-6). Izvori krvarenja u ovim slučajevima su površne cerebralne vene na mjestu njihovog ušća u sinuse. Učestalost nastanka ovih hematoma je približno ista kako u području primjene traumatskog agensa, tako iu vrsti protuudara, što često uzrokuje njihov razvoj na obje strane. Za razliku od epiduralnih hematoma, subduralni hematomi se po pravilu slobodno šire kroz subduralni prostor i imaju veću površinu. U većini slučajeva, volumen subduralnih hematoma je 80-200 ml (ponekad doseže 250-300 ml). Klasična varijanta tijeka sa laganim razmakom javlja se izuzetno rijetko zbog značajnog oštećenja medule u usporedbi s epiduralnim hematomima. Do vremena razvoja dislokacije

Rice. 8-6. Subduralni hematom u predelu levog parijetalnog režnja: 1 - dura mater; 2 - hematom; 3 - mozak (parijetalni režanj)

sindrom sa kompresijom trupa razlikuju akutne, subakutne i kronične subduralne hematome. Kod akutnog subduralnog hematoma, slika hipertenzivno-dislokacijskog sindroma se češće razvija u roku od 2-3 dana. Uočava se ugnjetavanje svijesti do stupora i kome, povećava se hemipareza, javljaju se obostrani znaci stopala, epileptički napadi, anizokorija, bradikardija, arterijska hipertenzija i respiratorni poremećaji. U nedostatku liječenja, kasnije se pridružuju hormetonija, decerebracijska rigidnost, bilateralna midrijaza; spontano disanje je odsutno. Kraniogrami ne pokazuju uvijek oštećenje kostiju svoda i baze lubanje. Podaci ehoencefaloskopije bit će pozitivni samo kod bočno lociranih izolovanih subduralnih hematoma. CT skeniranjem otkriva hiperdensnu zonu u obliku polumjeseca, koja se obično širi na dva ili tri režnja mozga, komprimirajući ventrikularni sistem, prvenstveno bočnu komoru iste hemisfere (Slika 8-7). Trebalo bi

Rice. 8-7. Kompjuterski tomogram mozga. Vidljiv je subduralni hematom lijeve fronto-parijetalne lokalizacije (srpasta hipergusta zona iznad površine mozga od prednjeg frontalnog do stražnjeg dijela parijetalnog režnja lijeve hemisfere, značajan pomak lateralnih komora u suprotnom smjeru). smjer). U desnoj parijetalnoj regiji vidljivi su znaci kraniotomije

Treba napomenuti da odsustvo hiperdenzne zone, prema CT podacima, ne isključuje uvijek subduralni hematom, budući da tokom njegove evolucije postoji faza u kojoj su gustoća hematoma i mozga ista (izodenzna zona). Najčešće se to dešava do desetog dana nakon povrede. U ovoj fazi, prisustvo hematoma može se proceniti samo indirektno po pomeranju ventrikularnog sistema ili na osnovu rezultata MRI studije. Bolesnici sa verifikovanim subduralnim hematomima trebaju hitno hirurško liječenje – osteoplastičnu kraniotomiju, uklanjanje hematoma, reviziju mozga. Nakon što se koštani režanj preklopi unatrag, otkriva se cijanotična, napeta pulsacija dura matera mozga koja se ne prenosi. Preporučljivo je napraviti rez u obliku potkovice s posljednjom bazom do sagitalnog sinusa, što će osigurati adekvatan pristup, smanjiti vjerojatnost grubog cicatricijalnog adhezivnog procesa u zoni trepanacije u postoperativnom i dugotrajnom razdoblju. Nakon identifikacije hematoma, počinju da ga uklanjaju pranjem ugrušaka i laganom aspiracijom. Ako se utvrdi izvor nastanka hematoma, on se koagulira i na mjesto krvarenja stavlja mali fragment hemostatske spužve. Izvršiti pouzdanu hemostazu i reviziju mozga, posebno pol-bazalnih dijelova frontalnog i temporalnog režnja (najčešća lokacija žarišta drobljenja). Obično se kod izoliranih subduralnih hematoma, u slučajevima pravovremene kirurške intervencije, prije razvoja izraženog hipertenzivno-dislokacijskog sindroma, nakon uklanjanja ugrušaka, bilježi pojava izrazite pulsacije mozga i njegovo širenje (dobar dijagnostički znak). U bolnicama u kojima ne postoje posebne jedinice za neuro-intenzivnu njegu i ne postoji mogućnost izvođenja dinamičkog CT skeniranja, odstranjivanja koštanog režnja s njegovim naknadnim očuvanjem u otopini formalina ili implantacije u potkožno tkivo abdomena, anterolateralne površine butina je indikovana. Ova taktika stvaranja vanjske dekompresije omogućava smanjenje kompresivnog efekta cerebralnog edema-oticanja, koji se povećava u prvih 4-5 dana nakon operacije. Koštani režanj uvijek treba ukloniti ako se otkriju prateća žarišta nagnječenja mozga, intracerebralni hematomi, hemisferni edem perzistira nakon uklanjanja subduralnog hematoma i njegovog izbočenja u trepanacijski defekt. Ovim pacijentima se pokazuje unutrašnja dekompresija zbog nametanja vanjske ventrikularne drenaže po Arendt-u do 5-7 dana. U postoperativnom

U racionalnom periodu, dok se stanje ne stabilizuje, pacijenti se nalaze na odeljenju intenzivne nege, gde se nalaze na kompleksnom lečenju. Preporučljivo je podignuti položaj glave (Fowlerov položaj), koji osigurava adekvatno disanje i oksigenaciju (sve do produžene umjetne ventilacije pluća). U slučajevima brzog povlačenja neuroloških simptoma moguća je rana autokranioplastika, češće 3 tjedna nakon primarne operacije, u nedostatku moždanih protruzija. Ishodi kod subduralnih hematoma u velikoj mjeri ovise o vremenu i adekvatnosti kirurške intervencije, ozbiljnosti oštećenja mozga, dobi i prisutnosti prateće patologije. Uz nepovoljni tok, zakasnelu hiruršku intervenciju, stopa mortaliteta dostiže 50-60% i postoji veliki procenat duboke invalidnosti kod preživjelih.

Subduralni hematomi vrlo često (u odnosu na epiduralne) mogu imati subakutni i kronični tok. Za subakutne subduralne hematome karakteristično je relativno povoljno stanje bolesnika do 2 sedmice od trenutka ozljede. Tokom ovog perioda, glavna pritužba pacijenata je uporna glavobolja; fokalni neurološki simptomi dolaze do izražaja, a tek kada se potisnu kompenzacijske reakcije mozga javljaju se simptomi stabla i dislokacije. Žrtve sa hroničnim subduralnim hematomom obično su sposobne za rad nakon "manje" povrede glave. Međutim, zabrinuti su zbog periodične glavobolje, slabosti, umora, pospanosti. Nakon mjesec dana ili više mogu se pojaviti žarišni simptomi, što se često smatra poremećajem cirkulacije ishemijskog tipa (pošto se kronični hematomi često javljaju kod osoba starijih od 50 godina). Pacijentima se propisuje patogenetsko liječenje koje je u pravilu neuspješno. Tek nakon što se urade dodatne metode pregleda (CT, MRI, ehoencefaloskopija itd.), postavlja se ispravna dijagnoza (Sl. 8-8). Ako se otkriju subakutni ili kronični subduralni hematomi, hitno se propisuje kirurško liječenje. Trenutno, uz klasičnu osteoplastičnu trepanaciju, postoji i endoskopsko uklanjanje hematoma kroz rupicu, čime se značajno smanjuje hirurška trauma uz dobre rezultate liječenja.

Intracerebralni hematomi se javljaju u približno 0,5% TBI i karakteriziraju ih traumatsko cerebralno krvarenje sa šupljinom ispunjenom krvlju (moguće sa cerebralnim detritusom).

Rice. 8-8. Hronični subduralni hematom. Strelice označavaju avaskularnu zonu u obliku bikonveksnog sočiva. Prednja moždana arterija je pomjerena ulijevo

Najčešće se formiranje intracerebralnih hematoma događa kada je mozak oštećen tipom protuudara zbog rupture intracerebralnih žila. Hematomi su lokalizirani uglavnom u temporalnim i frontalnim režnjevima, često na spoju s parijetalnim režnjevima. U okcipitalnom režnju se gotovo ne javljaju, što se objašnjava anatomskim značajkama strukture - ulogom malog mozga koja apsorbira udarce. Volumen intracerebralnih hematoma je 30-150 ml, šupljina hematoma ima zaobljen oblik. Traumatski hematomi se nalaze u bijeloj tvari hemisfera, obično subkortikalno (za razliku od intracerebralnih hematoma vaskularnog porijekla, često smještenih centralno). Moguće je formiranje intracerebralnog hematoma sa nepovoljnim razvojem konfluentne lezije (sl. 8-9).

Kliničke neurološke manifestacije intracerebralnih hematoma su različite i ovise o njihovoj lokaciji, volumenu, brzini razvoja hipertenzivno-dislokacijskog sindroma i težini pratećeg oštećenja mozga. Njihova glavna karakteristika je prisustvo grubih neuroloških simptoma. Svetlosni jaz je obično zamućen. Često se javljaju psihomotorna agitacija, pareza mišića lica, hemianopsija, hemihipestezija, pareza i paraliza, izraženije u ruci, afazija, ponekad bol u talamusu u suprotnim udovima. S lokalizacijom hematoma u polu frontalnog režnja, fokalni simptomi su minimalni, a s povećanjem sindroma kompresije (obično aksijalnog) na prednjoj strani

Rice. 8-9. Intracerebralni hematom lijeve hemisfere mozga

osnovni simptomi i brzo rastuća depresija svijesti do kome izlaze na prvi plan.

Informativna dijagnostička metoda za lokalizaciju intracerebralnog hematoma u temporalnom režnju je ehoencefaloskopija, u kojoj se otkriva bočni pomak srednjih struktura, ponekad se vizualizira signal iz hematoma. Međutim, trenutno je vodeća metoda istraživanja CT. Tomogrami pokazuju zonu homogeno povećane gustine zaobljenog oblika sa glatkim ivicama i zonu perifokalnog edema (sl. 8-10). S razvojem hematoma u području žarišta drobljenja, njegovi rubovi imaju neravne konture. Cerebralna angiografija je vrlo vrijedna u pogledu dijagnosticiranja težine i prevalencije angiospazma, kao i za isključivanje arterijskih aneurizme i AVM-a, koji često dovode do stvaranja intracerebralnih hematoma pri pucanju stijenki krvnih žila. Često pacijenti imaju kombinaciju intracerebralnih i meningealnih hematoma, kao i žarišta drobljenja.

Glavna metoda liječenja intracerebralnih hematoma je osteoplastična trepanacija praćena encefalotomijom nad hematomom otkrivenom punkcijom moždane kanile, evakuacijom hematoma, aspiracijom i ispiranjem. Liječenje ove patologije lijekovima moguće je s promjerom hematoma manjim od 3 cm, odsustvom izraženih hipertenzivno-dislokacijskih simptoma i mogućnošću dinamičkog CT pregleda. Uz povoljan tijek u pozadini tekućeg liječenja lijekovima, bilježi se regresija cerebralnih i meningealnih simptoma, a na

Na kompjuteriziranim tomogramima na mjestu hematoma pojavljuje se izodenza zona i smanjuje se kompresija moždanih ventrikula. Najveća komplikacija u kliničkom razvoju intracerebralnih hematoma je proboj potonjeg u ventrikularni sistem. Prognoza za ovaj oblik TBI zavisi od mnogih faktora (veličine i lokacije hematoma, težine oštećenja preseka stabljike, starosti pacijenata, prisutnosti popratnih meningealnih hematoma i žarišta gnječenja itd.). Jedan broj pacijenata može imati dobar socijalni oporavak nakon uklanjanja izoliranih intracerebralnih hematoma.

Žarišta drobljenja mozga karakteriziraju uništavanje medule i pia mater s stvaranjem detritusa. Rijetko postoje izolirana žarišta drobljenja, češće se kombiniraju s intrakranijalnim hematomima. Žarišta drobljenja razvijaju se prema vrsti protuudara, lokalizirana su uglavnom u pol-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja (zbog anatomskih karakteristika strukture kostiju

Rice. 8-10. Kompjuterski tomogram mozga. Intracerebralni hematom koji nastaje vidljiv je na mjestu bazalne lezije gnječenja desnog čeonog režnja (mehanizam oštećenja po vrsti kontraudara je pad na lijevu okcipitalnu regiju sa visine rasta)

baza lobanje). Najčešće dolazi do oštećenja temporalnog režnja (61%), jedan frontalni režanj je oštećen 2 puta rjeđe nego susjedne intaktne kosti. Postoje pojedinačna i višestruka žarišta drobljenja mozga. Sa jednim fokusom, jedan od režnja je oštećen. Kod višestrukih žarišta dolazi do oštećenja dva ili više režnja mozga. U velikoj većini slučajeva bilježi se oštećenje frontalnog i temporalnog režnja, parijetalni režanj je oštećen u 1/4 slučajeva. Mehanizmom kontrašoka i na mjestu primjene traumatskog faktora mogu se formirati žarišta prignječenih ozljeda (sl. 8-11).

U prvim satima i danima nakon ozljede kliničke manifestacije žarišta nagnječenja određene su volumenom intrakranijalnog hematoma i uglavnom su predstavljene cerebralnim i dislokacijskim simptomima.

Ako je jedan od prednjih režnja oštećen, javlja se psihomotorna agitacija (u 62% slučajeva), mijenja se mišićni tonus, otkrivaju se refleksi oralnog automatizma, a ponekad i motorna afazija. Kada je temporalni režanj oštećen, razvijaju se afazični poremećaji, pareza udova i anizorefleksija. Takvi kompleksi simptoma nalaze se kod većine pacijenata.

Povećanje cerebralnih i dislokacijskih simptoma kod pacijenata sa žarištima prignječenja objašnjava se patofiziološkim procesima koji dovode do širenja zone oštećenja mozga. Među

Rice. 8-11. Modrica-gnječenje desnog temporalnog režnja. Uglavljivanje mediobazalnih dijelova lijevog temporalnog režnja u foramen malog mozga

Ovim procesima dominiraju značajni hemodinamski poremećaji uzrokovani edemom, vazospazmom, mikrotrombozom i endogenom intoksikacijom. Sve to dovodi do nekroze medule sa hemoragijskom impregnacijom (hemoragijski infarkt).

Dijagnoza žarišta nagnječenja mozga uključuje analizu prirode ozljede, kliničku sliku, kraniografske podatke, ehoencefaloskopiju, EEG, oftalmološki pregled, cerebralnu angiografiju, CT i MRI.

Najinformativnija i najpristupačnija metoda za dijagnosticiranje žarišta gnječenja je CT, koji otkriva zone naizmjeničnih krvarenja i edema, koje imaju "mozaični" uzorak. Uz nepovoljni tok, žarišta drobljenja se pretvaraju u intracerebralne hematome.

Neurohirurg otkriva žarišta zgnječenja tokom operacije nakon uklanjanja hematoma u slučajevima kada se nalaze u području trepanacionog defekta. Indirektni znak prisustva žarišta zgnječenja u drugoj hemisferi može biti perzistentnost edema i prolaps mozga u trepanacioni defekt nakon uklanjanja hematoma i revizije mozga u području operacije.

Istraživanja provedena posljednjih godina pokazala su potrebu za radikalnim uklanjanjem žarišta zgnječenja tijekom operacije kako bi se spriječilo daljnje širenje područja oštećenja medule. Uvođenje ove taktike omogućilo je smanjenje mortaliteta kod pacijenata sa teškom TBI za skoro 25%. Hirurška intervencija kod malih izolovanih žarišta nagnječenja mozga, posebno s popratnim subduralnim hematomom do 30 ml, treba se izvesti odmah u nedostatku efekta liječenja lijekovima, pojave i rasta dislokacijskog sindroma i transformacije zgnječenja. žarišta u intracerebralni hematom. Obično ovi periodi promatranja i liječenja lijekovima ne bi trebali biti duži od 4-6 dana. Prednost se daje dekompresijskoj osteoplastičnoj trepanaciji sa očuvanjem koštanog režnja. U prisustvu gnječenja i intrakranijalnih hematoma na obje hemisfere, radi se bilateralna kraniotomija. Indikacije za uklanjanje koštanog režnja:

Teško stanje pacijenta s prisustvom manifestacija dislokacije prije operacije;

Prisutnost žarišta drobljenja i cerebralnog edema, otkrivenih tokom operacije;

Teška kontuzija mozga, bez obzira na prisustvo ili odsustvo protruzije mozga u trepanacioni defekt.

U postoperativnom periodu, pored uvođenja vaskularnih, nootropnih lijekova, hiperbarična oksigenacija, intrakarotidne infuzije ljekovitih supstanci indicirane su za sprječavanje sekundarnih vaskularnih poremećaja i upalnih manifestacija u mozgu.

Među pacijentima sa višestrukim ekstenzivnim žarištima zgnječenja karakterističan je visok postotak smrti i invaliditeta. Međutim, uz blagovremeno obavljenu operaciju u odgovarajućem obimu prije razvoja sindroma grube dislokacije i uz pozitivan klinički učinak liječenja lijekovima, unesrećeni bilježe dobar i zadovoljavajući funkcionalni oporavak. Prema CT studiji, dugoročno se na mjestu gnječenja formiraju cistične šupljine. Kako bi se spriječio razvoj posttraumatske epilepsije, takvim pacijentima se propisuje dugotrajno liječenje antikonvulzivima pod elektrofiziološkom kontrolom (EEG). Zatvaranje defekta kostiju lobanje može se izvršiti u roku od 3 mjeseca od trenutka ozljede.

Depresivni prijelomi kostiju lubanje su prijelomi kod kojih su fragmenti kosti pomaknuti ispod površine susjednog dijela svoda lubanje. Postoje otiski (fragmenti kostiju povezani su sa očuvanim delovima svoda lobanje i nalaze se pod uglom u odnosu na površinu ovih područja) i depresioni prelomi (rubovi fragmenata kosti nalaze se ispod površine intaktne kosti i gube kontakt sa njima). Depresivni prijelomi nastaju kada se udari u glavu predmetom ograničene površine (sjekira, čekić, štap, itd.). Dijagnoza depresivne frakture ne izaziva poteškoće u reviziji rane tokom njenog primarnog hirurškog tretmana. U svim ostalim slučajevima kraniografija pomaže. Neurološki simptomi često odgovaraju lokalizaciji depresije. Međutim, kod parasagitalnih lokalizacija, kao posljedica razvoja poremećaja cirkulacije (posebno venskih), simptomi prolapsa često se javljaju na daljinu. Depresivni prelom je indikacija za hitnu hiruršku intervenciju, jer fragmenti kosti lokalno iritiraju korteks

mozga i stvaraju njegovu kompresiju. Hitnost operacije je još važnija za otvorene depresivne prijelome lubanje, jer strana tijela i dlake ulaze u ranu, što može dovesti do razvoja gnojno-septičkih komplikacija.

Metoda izbora za hiruršku intervenciju kod depresivnih fraktura treba da bude resekcija udubljenih fragmenata iz superponiranog otvora. Uklanjanje koštanih fragmenata vađenjem je vrlo opasno, traumatično, jer isključuje vizualnu kontrolu nad radnjama kirurga. Posebnu pažnju treba posvetiti liječenju prijeloma iznad sinusa i u parasagitalnoj regiji zbog čestih oštećenja sinusa, lakuna i velikih vena koštanim fragmentima. U slučaju oštećenja dura mater, vrši se revizija subduralnog prostora, uklanjaju se strana tijela, fragmenti kostiju, kosa i zgnječena područja mozga. Hirurška rana se obilno ispere rastvorom nitrofurana (furacilin*). Tokom operacije intravenozno se daje 1-2 g ceftriaksona (rocefin*) ili drugog cefalosporinskog antibiotika, nakon čega slijedi nastavak liječenja ovim antibiotikom u postoperativnom periodu. Kod otvorene TBI, kranioplastiku treba raditi samo u kasnom posttraumatskom periodu. O pitanju kranioplastike odlučuje se pojedinačno. Kod zatvorenih depresivnih prijeloma primarna kranioplastika se izvodi pomoću alobona ili poliakrilata. Mnogi pacijenti s depresivnim prijelomima prijavljuju dobar funkcionalni oporavak.

Subduralna hidroma je ograničena akumulacija likvora u subduralnom prostoru kao rezultat rupture arahnoidne membrane bazalnih cisterni, što uzrokuje kompresiju mozga. Subduralni hidromi se mogu razviti u traumatskim ozljedama mozga kako u izolaciji tako iu kombinaciji s intrakranijalnim hematomima, žarištima gnječenja. Ova okolnost određuje polimorfizam kliničkih manifestacija. Klinička slika izolovanih subduralnih hidroma je slična onoj kod subduralnog hematoma, samo kod njih se hipertenzivno-dislokacijski sindrom sporije razvija i nema grubih poremećaja stabla. Ehoencefaloskopija često otkriva umjereno pomicanje srednjeg eha u suprotnom smjeru od lokalizacije hidroma. CT studija omogućava da se to potvrdi po karakterističnoj hipodenznoj zoni.

Izolirani subduralni hidromi koji dovode do kompresije mozga podliježu kirurškom liječenju. Priroda kirurške intervencije ovisi o težini stanja pacijenta i težini hipertenzivno-dislokacijskog sindroma. Često je dovoljno da se hidroma evakuiše kroz otvor za bušenje, a da se spriječi ponovna pojava, ugraditi aktivnu drenažu subduralnog prostora 2-3 dana.

Pneumocefalus je prodiranje zraka u šupljinu lubanje, najčešće kao rezultat valvularnog mehanizma u slučaju oštećenja membrana i etmoidne kosti. Dijagnoza se razjašnjava uz pomoć kraniograma (profilna slika) i CT skeniranja. U većini slučajeva, mala količina zraka u subduralnom prostoru se resorbira, ali se može razviti sindrom cerebralne kompresije. U takvim slučajevima pribjegava se osteoplastičnoj trepanaciji i zatvaranju defekta dura mater. Glavna opasnost kod pneumocefalusa su upalne komplikacije u vidu meningitisa i meningoencefalitisa, što diktira potrebu za antibioticima od prvog dana. Prognoza je obično povoljna.

Pri liječenju bolesnika s teškom traumatskom ozljedom mozga, koja je uvijek praćena traumatskim intrakranijalnim krvarenjem, potrebno je uzeti u obzir faktore sekundarnog oštećenja mozga koji nisu direktno povezani s mehanizmom primarne lezije, ali uvijek utiču na tok posttraumatski period i ishod. Prije svega, riječ je o sekundarnom hipoksično-ishemijskom oštećenju moždine uslijed ekstrakranijalnog (arterijska hipotenzija, hipoksija i hiperkapnija kao posljedica opstrukcije dišnih puteva, hipertermije, hiponatremije, poremećaja metabolizma ugljikohidrata) i intrakranijalnog (intrakranijalna hipertenzija zbog meningealne i intraceralne hipertenzije). intraventrikularni hematomi, traumatsko subarahnoidno krvarenje, epileptički napadi, intrakranijalna infekcija) faktori. Sve terapijske mjere trebaju biti usmjerene na otklanjanje ovih uzroka sekundarnog oštećenja mozga. Ako se kod bolesnika razvije klinička slika hipertenzivno-dislokacijskog sindroma uzrokovanog kompresijom mozga intrakranijalnim hematomom, operaciju treba izvesti što je prije moguće prije razvoja ireverzibilnih postdislokacijskih ishemijskih poremećaja u moždanom deblu. U slučajevima kada nema kompresije

ovi moždani meningealni, intracerebralni hematomi, žarišta zgnječenja sprovode intenzivnu terapiju u uslovima kontrolne kontrole intrakranijalnog pritiska. U bolnicama gde ne postoji mogućnost danonoćnog praćenja i dinamičkog CT-a, kontrola adekvatnosti lečenja zasniva se na proceni dinamike neurološkog statusa (stanje svesti, disanje, fizička aktivnost, refleksna sfera, promene u zjenicama, kretanje očnih jabučica). Taktike intenzivne nege:

Endotrahealna intubacija sa vještačkom ventilacijom pluća pod normoventilacijom (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Vraćanje normalnog krvnog pritiska (idealno, srednji krvni pritisak se održava na nivou većem od 90 mm Hg, čime se obezbeđuje adekvatan perfuzioni pritisak iznad 70 mm Hg);

Obnavljanje normalne oksigenacije;

Poboljšanje venskog odliva uz pomoć povišenog položaja glave (pod uglom od 15-30%), isključivanje povećanja intraabdominalnog i intratorakalnog pritiska (prilikom sanitacije traheje, kašlja, konvulzija, desinhronizacije sa aparata) produbljivanjem sedacije do uvođenja mišićnih relaksansa;

Obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi, održavanje normovolemije;

Uvođenje osmotskih diuretika (manitola) u početnoj dozi od 1 g/kg tjelesne težine, doza održavanja od 0,25 g/kg sa intervalom od 4-6 sati (sa osmolarnošću plazme većim od 340 mosmol/l, hipovolemija, arterijska hipotenzija, primjena osmotskih diuretika je kontraindicirana);

Stvaranje hipotermije (temperatura ne bi trebala prelaziti 37,5 ° C);

Eksterna ventrikularna drenaža (posebno u slučajevima kompresije Silvijevog akvadukta ili opstrukcije izlaznog trakta likvora krvnim ugrušcima) u trajanju od 5-10 dana.

Posljednjih godina, antagonist kalcija nimodipin (Nimotop*) se koristi za borbu protiv posttraumatskog cerebralnog vazospazma i kasnije cerebralne ishemije. Lijek se primjenjuje intravenozno 0,5-1,0 mg / h, uz dobru toleranciju, doza se povećava na 2 mg / h (oralno kroz sondu, 60 mg svaka 4 sata).

Upotreba hiperventilacije za smanjenje intrakranijalne hipertenzije nije indicirana, budući da se PaCO 2 smanjuje na 25 mm Hg.

dovodi do razvoja vazokonstrikcije i značajnog smanjenja cerebralnog krvotoka, što pogoršava sekundarnu totalnu cerebralnu ishemiju.

Primjena ovih terapijskih mjera može smanjiti smrtnost i smanjiti postotak invaliditeta kod pacijenata sa teškom traumatskom ozljedom mozga.

APCESI MOZGA

Apsces mozga je ograničeno nakupljanje gnoja u mozgu, okruženo piogenom membranom. Apsces se razlikuje od suppurationa kanala rane po tome što potonji nema piogenu membranu. Poreklo apscesa:

Kontakt;

Metastatski;

traumatski;

Cryptogenic.

Kontaktni apscesi mozga u mirnodopskim uslovima čine 2/3 svih apscesa. Često se javljaju kod kroničnog gnojnog upale srednjeg uha. Obično su epitimpanitis ili mezotimpanitis uzroci formiranja apscesa u temporalnom režnju. Mastoiditis daje apscese u malom mozgu. Do prodora infekcije iz otogenog žarišta u mozak može doći iz sigmoidnog sinusa zahvaćenog tromboflebitisom. U ovom slučaju, apsces je lokaliziran u malom mozgu.

Upalni procesi frontalnih sinusa, etmoidnih kostiju mogu dovesti do apscesa u frontalnim režnjevima.

Metastatski apscesi se najčešće javljaju prilikom upalnih procesa u bronhima (bronhiektazije), u plućima (sa empiemom, apscesima), čirevima, karbunkulima, septikopiemiji. Kod ovih gnojnih bolesti, kao i kod upalnih procesa frontalnih sinusa i etmoidnih kostiju, često se javljaju apscesi u čeonim režnjevima. Moguće je da se infekcija proširi u kranijalnu šupljinu i u mozak kroz venske pleksuse kralježnice. U ovim slučajevima apscesi imaju najagresivniji tok, jer potiskuju sposobnost inkapsulacije. Metastatski apscesi su uglavnom višestruki i često imaju rinogenu prirodu. Traumatske metastaze obično nastaju kod otvorene kraniocerebralne ozljede, sa prostrijelnim ranama. Apscesi

formiraju se u periodu "kasnih komplikacija" iu rezidualnom periodu. Nastaju duž kanala rane ili iz gnojnog hematoma.

Uzročnici apscesa mozga su češće Staphylococcus aureus, hemolitički i drugi streptokoki (pneumokok, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokok). Rijetko, apsces mozga uzrokuje anaerobna infekcija, bacil tuberkuloze, razne vrste gljivica i dizenterična ameba. Ponekad je sejanje gnoja sterilno.

Patomorfologija

Patomorfološka slika razvoja apscesa mozga prolazi kroz sljedeće promjene u fazama.

■ I faza - početna. Kod otvorene kraniocerebralne ozljede ili kada infekcija uđe u mozak, javlja se žarište meningoencefalitisa (kontaktni put infekcije) ili encefalitisa (metastaza). U početku encefalitis ima karakter serozne ili hemoragijske upale, koja se pod uticajem antibiotika eliminiše ili prelazi u žarište gnojnog encefalitisa. Obično ovaj period traje oko 3 sedmice.

■ II stadijum - latentan. U tom periodu dolazi do gnojnog spajanja područja zahvaćenog mozga i formiranja granulacijske osovine - piogene membrane. Kapsula apscesa sastoji se od nekoliko slojeva. U sredini - gnoj, ispire unutrašnji zid koji se sastoji od nekrotičnog tkiva. Drugi sloj predstavljaju argerofilna vlakna, treći - kolagen. Ovaj sloj sadrži posude debelih zidova. Četvrti sloj je zona encefalitičnog topljenja. Zahvaljujući posljednjoj zoni, apsces se može ukloniti iz mozga. Kroz žile kapsule, apsces je u stalnoj interakciji s tijelom. Uz povoljan tok, encefalolitička zona se smanjuje u volumenu. Kapsula se zadeblja i, u izuzetno rijetkim slučajevima, može doći do samoizlječenja zbog ožiljaka i kalcifikacije apscesa. Trajanje latentnog perioda je obično 2-3 sedmice. Tok apscesa u pravilu ide putem privremenog zbijanja kapsule, nakon čega slijedi izbijanje upalnog procesa. Zid kapsule se ponovo olabavi, dio se podvrgava gnojnoj fuziji s formiranjem dječjih apscesa.

■ III faza - manifestna (eksplicitna). Javlja se nakon povećanja šupljine apscesa. Razmatraju se glavne manifestacije u ovom periodu

topiti žarišne simptome od utjecaja apscesa na susjedne moždane strukture i sindroma dislokacije. ■ IV stepen - terminal. U ovom trenutku, apsces se proteže na površinu mozga i njegove membrane. Dolazi do prodora gnoja u ventrikule mozga ili u subarahnoidalni prostor, što rezultira ventrikulitisom ili meningoencefalitisom, što u većini slučajeva dovodi do smrti. Vrijeme potrebno za sazrijevanje dovoljno guste kapsule varira od 10-17 dana do nekoliko mjeseci. Većina autora vjeruje da se nakon 3 sedmice već formira gusta kapsula.

Klinička slika

Klinička slika apscesa mozga sastoji se od simptoma infekcije, intrakranijalne hipertenzije i fokalnih simptoma. Početnu fazu sa otogenim apscesima najčešće predstavlja gnojni meningitis ili meningoencefalitis. Kod metastatskih apscesa početni stadij karakterizira kratak period opće slabosti, prehlade, zimice, subfebrilnog stanja i glavobolje. Kod otvorenih rana lobanje i mozga ovaj period odgovara samoj ozljedi (rani). U latentnom periodu svi fenomeni nestaju i u roku od 2-3 sedmice pacijenti doživljavaju zamišljeno blagostanje, tokom kojeg, u pravilu, ne traže medicinsku pomoć. U slučajevima otvorenih rana, gnoj iz rane prestaje da se oslobađa i u rani se formira „čep“. Bolesnik postepeno postaje letargičan, sporo stupa u kontakt, spava veći dio dana, gubi apetit (anoreksija). Ponekad postoji delirijum, halucinacije, disanje može biti ubrzano, puls je napet, karakteristična je bradikardija. Nema meningealnih simptoma. Tjelesna temperatura je normalna ili češće subfebrilna. Nema promjena u krvi, moguće je povećanje brzine sedimentacije eritrocita, blaga leukocitoza s pomakom ulijevo; cerebrospinalna tečnost nije promenjena ili je količina proteina blago povećana. Prijelaz u manifestnu fazu je akutan ili postupan, praćen je povećanjem intrakranijalnog tlaka i pojavom žarišnih simptoma. To uključuje jake glavobolje, povraćanje (kod oko polovine pacijenata), bradikardiju (75%), mentalne poremećaje - stupor, iscrpljenost, dezorijentaciju, motoričko i govorno uzbuđenje, halucinacije. U proučavanju fundusa otkriti

kongestivni optički diskovi. Tjelesna temperatura je povišena (od subfebrilnih do 39°C) i ostaje konstantna ili periodično fluktuira. U krvi - leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, u likvoru - pleocitoza od desetina do stotina i hiljada ćelija po 1 mm 3 uz povećanje proteina od 1 g / l na 2 g / l, povećan pritisak cerebrospinalne tečnosti. Kultura likvora je često sterilna.

Završna faza je rezultat faze III. Kliničku sliku nastalog ventrikulitisa karakteriše iznenadna pojava nepodnošljive glavobolje, povraćanja, proširenih zjenica, crvenila lica, znojenja, tahikardije, ubrzanog disanja, motoričke ekscitacije, praćene omamljivanjem. Tjelesna temperatura raste na 39-40 °C. 12-36 sati nakon proboja apscesa javlja se soporozna ili koma, kao i kloničko-tonični konvulzije.

Protok

Šematski se razlikuju tri oblika toka moždanih apscesa.

■ Tipičan oblik:

Klinička slika prolazi kroz sve četiri faze (trajanje - od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci);

Kapsula apscesa je gusta.

■ Oštar oblik:

akutni početak;

Dalji kurs prema vrsti encefalitisa;

Trajanje u roku od 1 mjeseca;

Ishod je nepovoljan;

Kapsula je slabo izražena.

■ Hronični oblik:

Sporo pojavljivanje simptoma;

Povećan intrakranijalni pritisak bez upalnih manifestacija;

Prognoza je povoljnija u odnosu na prethodne forme.

Dijagnostika

Dijagnoza apscesa mozga sastoji se od temeljite analize anamnestičkih podataka, analize kliničkih manifestacija, laboratorijskih podataka, dodatnih metoda istraživanja.

niya: karotidna angiografija (dislokacija i deformacija sudova, avaskularnih zona, kontrastiranje kapsule apscesa), CT i MRI (otkrivanje apscesa mozga; sl. 8-12), apscesografija sa zračnim ili pozitivnim kontrastom.

Rice. 8-12. CT skener. Apsces lijevog temporalnog režnja

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s encefalitisom i tumorom mozga.

Tretman

Terapijska taktika za apscese mozga uključuje imenovanje velikih doza antibiotika širokog spektra, po mogućnosti najnovije generacije, koji dobro prodiru kroz krvno-moždanu barijeru. U prvom i drugom periodu razvoja moždanih apscesa, posebno sa njihovom metastatskom prirodom, indikovan je intrakarotidni put primene antibiotika. Endolumbalna primjena [kanamicin, hloramfenikol (levomicetin sukcinat*) u dozi od 200.000-250.000 IU dnevno] se uglavnom može preporučiti u fazi I (encefalitičkog) formiranja apscesa, u odsustvu kongestije u fundusu. Uz to, potrebno je davati i druge antibiotike intravenozno i ​​intramuskularno. U pravilu se istovremeno koriste 2-4 vrste antibiotika. Cijeli period liječenja lijekovima je kontroliran

yut dinamiku razvoja apscesa uz pomoć CT ili MRI. Identifikacija čiste piogene kapsule je osnova za otvorenu transkranijalnu hirurgiju. Radi se osteoplastična trepanacija, pronalazi se moždani apsces i potpuno se uklanja u kapsuli. U slučajevima probijanja gnoja u komore, uklanja se apsces i postavlja se plimni sistem sa nitrofuralom [furatsilinom*] ili izotonični rastvor natrijum hlorida i antibiotikom (kanamicin, hloramfenikol) do 10-12 dana.

Kod otogenog apscesa, operaciju je najbolje obaviti u suradnji s otohirurgom.

U uznapredovalim slučajevima ili starosti moguće je stereotaksično kirurško liječenje.

POVREDE KIČME I KIČME

Epidemiologija

U mirnodopskim uslovima, povrede kičme i kičmene moždine čine 1-4% od ukupnog broja svih povreda, a u odnosu na oštećenja kostiju skeleta 6-9%. Težina ozljede kičmene moždine i visok postotak invaliditeta omogućavaju svrstavanje ovih povreda u najteže i društveno značajne. U Sankt Peterburgu godišnje 300-320 ljudi dobije povrede kičmene moždine (6-7 slučajeva na 100.000 stanovnika).

Klasifikacija

Sve ozljede kralježnice i kičmene moždine dijele se na zatvorene (bez narušavanja integriteta kože i podložnih mekih tkiva) i otvorene (sa narušavanjem integriteta kože i podložnih mekih tkiva: postoji opasnost od infekcije kičme i kičmene moždine). Otvoreno penetriranje - to su ozljede s kršenjem integriteta dura mater. Postoje nekomplicirane (bez disfunkcije kičmene moždine ili njenih korijena) i komplikovane (s disfunkcijom kičmene moždine i njenih korijena) zatvorene ozljede kičmene moždine.

Prema mehanizmu djelovanja traumatske sile, zatvorene ozljede kičme mogu biti posljedica:

Flexion;

Kombinacije fleksije i rotacije;

Kompresija duž duge ose;

Produžetak.

Prema prirodi zatvorenih povreda kičme, razlikuju se:

Istezanje i ruptura ligamentnog aparata;

Oštećenje intervertebralnih diskova;

Subluksacije i dislokacije;

Prijelomi (tela pršljenova, stražnji poluprsten bez oštećenja tijela, kombinovani prijelomi tijela, lukova, zglobnih i poprečnih nastavaka, izolovani prijelomi poprečnih i spinoznih nastavka);

Frakture-dislokacije, kod kojih, uz pomak u području prijeloma tijela kralješka, dolazi do pravog pomaka zglobnih procesa;

Višestruka šteta.

U terapijskom i metodološkom smislu od velike je važnosti koncept stabilnosti i nestabilnosti oštećene kičme (vertebralno motorni segment). Stabilnost oštećenih tijela kralježaka i sprječavanje sekundarnog pomaka kod klinasto-kompresionih i fragmentaciono-kompresionih prijeloma tijela lumbalnog i vratnog kralješka osigurava se očuvanjem netaknutih elemenata stražnjeg potpornog kompleksa (supraspinozni, interspinozni, žuti ligamenti, zglobovi zglobnih procesa). Nestabilnost kralježnice nastaje pri oštećenju zadnjeg potpornog kompleksa, što se uočava kod svih vrsta dislokacija i fraktura-iščašenja. Takve ozljede su opasne razvojem sekundarnih pomaka fragmenata i kralježnih segmenata sa kompresijom kičmene moždine, posebno na nivou cerviksa.

Treba istaći ulogu vaskularnog faktora u nastanku patomorfoloških promjena kičmene moždine kod ozljede kičmene moždine. Kao rezultat kompresije funkcionalne radikularne (radikulomedularne) arterije dolazi do infarkta mnogih segmenata kičmene moždine.

U akutnom periodu traumatskih lezija leđne moždine dolazi do "spinalnog šoka" zbog kršenja tonika

kortikospinalni utjecaji na stanice prednjih rogova kičmene moždine i razvoj parabioze u njima. Trajanje faze spinalnog šoka je od nekoliko sati do mjesec dana; ovo karakterizira mlitava para-, tetraplegija (ovisno o stupnju oštećenja kičmene moždine), provodna anestezija svih vrsta osjetljivosti ispod razine lezije, disfunkcija karličnih organa (posebno akutna retencija mokraće).

Klinički sindromi traumatskih lezija kičmene moždine: potres mozga, kontuzija, zgnječenje i kompresija.

Pod potresom kičmene moždine podrazumijeva se reverzibilno kršenje njenih funkcija u nedostatku vidljivih morfoloških promjena u strukturi. Regresija neurološkog deficita se javlja u prvim satima, danima nakon povrede bez rezidualnih poremećaja.

Kod modrica i nagnječenja kičmene moždine otkrivaju se grube morfološke promjene u mozgu sa žarištima krvarenja, rupture puteva do potpunog anatomskog preloma. Povreda kičmene moždine često prati kliničke manifestacije spinalnog šoka. S tim u vezi, prilikom neurološkog pregleda u narednih nekoliko sati nakon ozljede, potrebno je prije svega utvrditi da li pacijent ima sliku potpune poprečne lezije kičmene moždine ili samo djelomičnu s nepotpunim gubitkom. njegovih funkcija. Očuvanje bilo kojeg elementa motoričke aktivnosti ili osjetljivosti ispod razine oštećenja ukazuje na djelomičnu leziju kičmene moždine. Produženi prijapizam i rani trofički poremećaji obično su karakteristični za ireverzibilno oštećenje mozga. Ako se u kliničkoj slici potpune poprečne lezije u narednim satima ili danima nakon ozljede ne primjećuju ni blagi znaci oporavka, to je loš prognostički znak. Nakon oporavka od kliničkog stanja spinalnog šoka, spinalna refleksna aktivnost se povećava sa pojavom spastičnih fenomena spinalnog automatizma. Obnavljanje refleksne aktivnosti počinje distalno od nivoa lezije, dižući se više. Uz dodatak teških infektivno-septičkih komplikacija (bronhopneumonija, urosepsa, intoksikacija zbog dekubitusa i dr.), spinalna refleksna aktivnost može ponovo biti zamijenjena arefleksijom, koja nalikuje kliničkim simptomima spinalnog šoka. U slučaju povoljnog tijeka posttraumatskog perioda u završnoj fazi bolesti, uočavaju se rezidualni efekti disfunkcije kičmene moždine.

Kompresija kičmene moždine, posebno produžena, praćena je ishemijom, a potom i smrću nervnih provodnika. Klinički znaci se mogu javiti u trenutku ozljede (akutna kompresija), nekoliko sati nakon nje (rana kompresija) ili nakon nekoliko mjeseci, pa čak i godina (kasna kompresija). Akutna kompresija, u pravilu, nastaje pod djelovanjem rubova kostiju kralježaka ili njihovih fragmenata, ispuštenog diska; vezano za mehanizam povrede. Rana kompresija kičmene moždine nastaje usled formiranja ovojnog (epi-, subduralnog) ili intraspinalnog (hematomijelija) hematoma ili sekundarnog pomeranja koštanih fragmenata tokom transporta, pregleda. Kasna kompresija kičmene moždine rezultat je cicatricijalnog adhezivnog procesa i sekundarnog poremećaja cirkulacije kralježnice. Kod prijeloma, dislokacija ili fraktura-iščašenja kod žrtava u trenutku ozljede najčešće se javlja neurološka slika potpunog poremećaja provodljivosti kičmene moždine. Mnogo rjeđe prevladavaju motorički (sa prednjom kompresijom) ili senzorni (sa stražnjom kompresijom) poremećaji. Akutno formiranje stražnje medijalne kile intervertebralnog diska podrazumijeva sindrom prednje kompresije kičmene moždine s razvojem pareze, paralize, hiperestezije na razini lezije i uz očuvanje duboke i vibracijske osjetljivosti. Perkusija duž spinoznih procesa je bolna u nivou kile, pokreti u kičmi su bolni ili nemogući zbog refleksne bilateralne napetosti leđnih mišića. Kod bočnog pomaka diskova često se javlja radikularni bol, skolioza prema herniji, pojačan bol pri kašljanju, kijanju. Rijetko se javlja polulezija kičmene moždine, a klinička manifestacija ovoga je Brown-Séquardov sindrom. Manifestacije kompresije kičmene moždine epiduralnim hematomom kao posljedica oštećenja epiduralnih vena obično se javljaju nakon laganog razmaka. Karakteristične značajke: povećanje osjetila, poremećaji kretanja, disfunkcija zdjeličnih organa, radikularni bol, refleksna napetost paravertebralnih mišića, simptomi školjke. Intramedularni hematom, uništavajući sivu tvar i stežući bočne moždine kičmene moždine, uzrokuje razvoj segmentnih i provodnih poremećaja, disociranih poremećaja osjetljivosti.

Klinička slika

na različitim nivoima ozljeda kičmene moždine

Utvrđivanje razine ozljede leđne moždine temelji se na određivanju granica kršenja površinske i duboke osjetljivosti, lokalizacije radikularne boli, prirode motoričkih i refleksnih poremećaja. Općenito, klinička slika kod ozljede kičmene moždine sastoji se od periferne pareze miotoma koja odgovara stepenu ozljede, segmentno-radikularnih poremećaja osjetljivosti i poremećaja pokreta provodljivosti (spastična pareza), disfunkcija karličnih organa i autonomno-trofičkih poremećaja ispod. ozlijeđenih segmenata kičmene moždine.

Sa neurohirurške tačke gledišta, važno je odrediti i nivo oštećenja segmenata kičmene moždine i pršljenova, uzimajući u obzir njihovu neusklađenost (sl. 8-13).

Klinička slika u slučaju oštećenja gornjih vratnih segmenata kičmene moždine na nivou C 1 -C 1y (trauma gornjih vratnih pršljenova, sl. 8-14):

spastična tetrapareza (tetraplegija);

paraliza ili iritacija dijafragme (štucanje, kratak dah); gubitak svih vrsta osjetljivosti prema provodljivom tipu; poremećaji centralnog mokrenja (kašnjenje, periodična inkontinencija); bulbarni simptomi (poremećaji gutanja, vrtoglavica, nistagmus, bradikardija, diplopija, itd.);

Rice. 8-13. Korelacija između segmenata kičmene moždine i pršljenova

Rice. 8-14. Magnetna rezonanca. Fraktura pršljenova C str

Moguća radikularna bol sa zračenjem u vrat, vrat, lice.

Klinička slika u slučaju oštećenja cervikotorakalne kičmene moždine (cervikalno zadebljanje - C V -D I):

Gornja flakcidna paraplegija;

Donja spastična paraplegija;

Gubitak svih vrsta osjetljivosti od nivoa oštećenja naniže prema provodljivom tipu;

Radikularni bol u rukama;

Bernard-Hornerov sindrom (zbog povrede ciliospinalnog centra).

Osim toga, oštećenje cervikalne kičmene moždine često komplicira traumatski šok s naglim padom arterijskog i venskog tlaka, ranom centralnom hipertermijom s izobličenjem uobičajenih omjera aksilarne i rektalne temperature i poremećenom svijesti. Često se takva klinička slika opaža kod povrede ronioca (sl. 8-15).

Klinička slika kod traume torakalne kičmene moždine - D II -D XII (prelomi donjeg torakalnog ili gornjeg lumbalnog pršljena; sl. 8-16):

Centralna pareza nogu (donja paraplegija);

Gubitak abdominalnih refleksa;

Segmentni i provodni poremećaji osjetljivosti;

Opasani radikularni bol u grudima ili abdomenu;

Poremećaji mokrenja centralnog tipa.

Rice. 8-15. Magnetna rezonanca. Fraktura pršljenova C Vp sa kompresijom kičmene moždine

Rice. 8-16. Magnetna rezonanca. Fraktura pršljenova Th XII

U slučaju oštećenja lumbalnog zadebljanja (L I -S II), koji se nalazi u nivou X-XII torakalnih pršljenova, javljaju se:

Periferna paraliza nogu sa nestankom koljena (L II - L), Ahilov (S I -S II), kremasterični (L I -L II) refleksi;

Gubitak osjeta na nivou ingvinalnog nabora, u perineumu;

Zadržavanje mokrenja i defekacije. MRI je informativan u ovom slučaju (sl. 8-17). Manifestacije kompresije konusa kičmene moždine (S III -S IV -segmenti,

nalazi se u nivou pršljenova L I -L II):

Flakcidna donja parapareza;

Bol i gubitak osjeta u nogama (zbog istodobne kompresije korijena cauda equina na ovom nivou);

Bol i gubitak osjeta u perineumu;

Poremećaj perifernog mokrenja (prava urinarna inkontinencija).

Klinička slika ozljede cauda equina:

Periferna paraliza nogu;

Rice. 8-17. Magnetna rezonanca. Prijelom pršljena L II

Gubitak osjeta u nogama i perineumu;

Radikularni bol u nogama;

Poremećaji mokrenja po tipu retencije ili istinske urinarne inkontinencije.

Nepotpuno oštećenje cauda equina karakterizira asimetrija simptoma.

Da bi se odredio stepen lezije (kompresije) kičmene moždine, gornja i donja granica se pronalaze duž dužine, a stepen oštećenja kičmene moždine se određuje duž prečnika. Gornju granicu određuje periferna pareza miotoma, nivo radikularne boli, hiperestezija, provodna hipo-, anestezija. Istovremeno, nivo povrede kičmene moždine nalazi se 1-2 segmenta iznad gornje granice senzornih poremećaja. Donja granica lezije kičmene moždine određena je prisustvom kožnih, dubokih, zaštitnih refleksa, stepenom očuvanosti refleksnog dermografizma i pilomotornih refleksa.

Kada se otkrije neurološka slika ozljede leđne moždine, dodatne metode istraživanja pomažu u rješavanju pitanja taktike liječenja, posebno odabiru metode kirurške intervencije.

Trenutno je najčešća metoda dodatnog pregleda pacijenata sa povredom kičmene moždine spondilografija, koja omogućava procjenu različitih traumatskih promjena na kralježnici: stabilnih i nestabilnih prijeloma, fraktura-iščašenja, iščašenja pršljenova (sl. 8-18). Preporučljivo je obaviti spondilografiju u dvije projekcije kako bi se razjasnio stepen deformacije kičmenog kanala. U neurohirurškoj bolnici široko se koristi terapijska i dijagnostička lumbalna punkcija za određivanje subarahnoidalnog krvarenja (hematorachis) i provjeru prohodnosti subarahnoidalnog prostora pomoću liqorodinamičkih testova (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Nizak početni pritisak likvora (ispod 100 mm vodenog stuba) može biti jedan od znakova poremećene prohodnosti subarahnoidalnog prostora. Potpuna slika o prohodnosti subarahnoidalnog prostora, nivou i stepenu kompresije kičmene moždine može se dobiti pozitivnom mijelografijom upotrebom neionskih radioprovidnih agenasa [ioheksol (omnipak *), iopromid (ultravist *)]. Za razjašnjenje posttraumatskih poremećaja cirkulacije kralježnice moguće je koristiti

Rice. 8-18. CT skener. Prijelom tijela pršljena Th X

selektivna spinalna angiografija. Važne dodatne dijagnostičke metode za pregled pacijenata sa povredom kičmene moždine u modernoj neurohirurškoj klinici su kompjuterski, a posebno MR, koji omogućavaju neinvazivno razjašnjavanje prirode ne samo oštećenja kostiju, već i stepena stradanja kičmene moždine, vrste kompresije unutar 15-30 minuta.

Liječenje ozljede kičmene moždine

Terapijske mjere za ozljedu kičmene moždine imaju svoje karakteristike. Na mjestu incidenta drugi ne bi trebali pružati nikakvu pomoć pacijentu do dolaska medicinskog osoblja, jer čak i neznatna fleksija ili ekstenzija kičme može dovesti do pomaka fragmenata ili oštećenih segmenata kod nestabilnih prijeloma, posebno opasnih na vratnom dijelu nivo. Prijevoz do bolnice mora se obaviti na krutim nosilima, daskama, štitu. U slučaju povrede vratne kičmene moždine, prati se adekvatnost disanja.

Premještanje pacijenta u bolnicu za vrijeme pregleda vrši se štedljivo kako se ne bi povećala dislokacija oštećenih dijelova kralježnice.

Liječenje pacijenata sa potresom mozga ili kontuzijom kičmene moždine u nedostatku kliničkih i instrumentalnih podataka koji ukazuju na prisutnost kompresije je konzervativno. Propisuju se lijekovi protiv bolova, dehidracija, vitamini grupe B. Kod teške ozljede kičmene moždine do 8 sati nakon ozljede indikovano je uvođenje glukokortikoida prvog dana (30 mg/kg odjednom, nakon čega slijedi uvođenje 5,4 mg/ kg na sat u periodu do 24 sata nakon povrede). Liječenje pacijenata sa dislokacijom ili frakturom-iščašenjem vratnih pršljenova i ozljedom kičmene moždine treba biti sveobuhvatno. U prvim satima nakon ozljede vrši se skeletna trakcija iza parijetalnih tuberkula metalnom kopčom ili iza zigomatičnih lukova lavsanom. U početku je masa tereta 8-12 kg, u roku od 12 sati (u nedostatku smanjenja) povećava se na 16 kg. Nakon smanjenja (oko 90% pacijenata) opterećenje se smanjuje na 4-6 kg, nakon čega slijedi produžena imobilizacija 3-5 mjeseci. U nedostatku redukcije indikovana je otvorena repozicija sa fuzijom.

U slučajevima dijagnosticirane kompresije kičmene moždine indikovana je rana hirurška intervencija radi otklanjanja kompresije i izvode se stabilizacijske operacije. Najpotpuniji oporavak funkcija kičmene moždine moguć je tijekom operacije 4-6 sati nakon ozljede, što pomaže u sprječavanju razvoja posttraumatskog edema kičmene moždine i smanjenju vaskularnih poremećaja nastalih kompresijom žila koje opskrbljuju kičmenu moždinu. Postoje tri glavna pristupa području kompresije kičmene moždine:

Prednji (kroz tijelo pršljena ili intervertebralni disk);

Stražnji (kroz luk pršljena);

Kombinovana strana.

Stražnji pristup se vrši dekompresivnom laminektomijom (reseciraju se lukovi 2-5 pršljenova). Ovaj pristup je indiciran na svim nivoima u slučajevima kada je kompresija uzrokovana usitnjenim prijelomom lukova kralježaka, uz redukciju dislokacija i frakturno-iščašenja. Glavni nedostatak laminektomije je teškoća adekvatne fuzije, što dovodi do razvoja nestabilnosti, posebno u cervikotorakalnoj i lumbotorakalnoj kralježnici.

Prednji pristup se vrši kroz uništeno tijelo pršljena ili intervertebralni disk uz prednju kompresiju kičmene moždine, posebno na nivou cerviksa. Nakon uklanjanja uništenog intervertebralnog diska, vrši se instrumentalno istezanje intervertebralne fisure u uslovima anestezije i relaksacije mišića. Za potpuniju dekompresiju kičmene moždine i reviziju rane, susjedni segmenti tijela pršljenova se reseciraju krunskim rezačem i drugim instrumentima. Kod značajnog razaranja tijela kralježaka indicirano je uklanjanje svih fragmenata sa susjednim diskovima i naknadna prednja korporodeza koštanim autotransplantatima (rebra, ilijačni greben, fibula) ili alograftima. Za dislokacije i frakture-dislokacije preporučuje se prednji transoralni pristup. Prednji pristup tijelima Th III -Th X rijetko se koristi, jer je povezan s potrebom za otvaranjem pleuralne šupljine, zahtijeva posebne alate i traumatičan je.

Lateralni pristup u akutnom periodu ozljede ima svoje prednosti u odnosu na laminektomiju na torakalnom nivou:

Direktna vizuelna kontrola stanja kralježnice i kičmene moždine pri redukciji fraktura-dislokacija;

Mogućnost potpunog uklanjanja fragmenata kostiju i diska u prednjoj komori kičmenog kanala;

Mogućnost dvostruke fiksacije kičmenog stuba po tipu kombinovane fuzije.

Prilikom odabira kirurškog pristupa u svakom konkretnom slučaju ozljede kičmene moždine treba postići maksimalnu dekompresiju kičmene moždine i najpotpuniju stabilizaciju područja oštećenih kralježnih segmenata.

U postoperativnom razdoblju liječenje se provodi uzimajući u obzir prisutnost motoričkih i trofičkih poremećaja kod pacijenta, respiratornih i cirkulacijskih poremećaja. Posebnu pažnju treba posvetiti prevenciji razvoja ili produbljivanja trofičkih poremećaja, upalnih lokalnih i općih komplikacija. U tu svrhu koriste se antibiotici širokog spektra parenteralno i endolumbalno (kanamicin), sistematska promjena položaja tijela, antidekubitusni dušeci, drenaža mokraćne bešike (kateterizacija, epicistostoma, Monroov plimni sistem). Za poboljšanje provodnih funkcija kičmene moždine koristi se neostigmin metil sulfat (prozerin*),

galantamin, bendazol (dibazol*), vitamini B, terapeutske vježbe, masaža ekstremiteta. Da bi se smanjila spastičnost, koriste se tolperizon (midokalm*), tizanidin (sirdalud*), termalne procedure i masaža. Kasnije se, prema indikacijama, radi frontalna mijelotomija ili presjek prednjih spinalnih korijena kako bi se spastična paraplegija prevela u mlohavu paraplegiju, kod koje je lakše izvršiti protetiku i koristiti tehničke uređaje za pomicanje pacijenta.

Ishodi liječenja pacijenata sa ozljedom kičmene moždine zavise od stepena primarne ozljede kičmene moždine, težine sekundarnih ishemijskih poremećaja, blagovremenosti i adekvatnosti hirurške intervencije, te toka postoperativnog perioda. Treba napomenuti da čak i uz anatomski prekid kičmene moždine nakon njene hirurške dekompresije dolazi do smanjenja trofičkih poremećaja, zacjeljivanja rana i obnavljanja mokrenja automatskim tipom. Uklanjanje kompresije kičmene moždine također doprinosi normalizaciji odnosa između kičmene moždine i mozga.

POVREDE PERIFERNIH ŽIVCA

Klasifikacija

Postoje zatvorene i otvorene povrede perifernih nerava.

■ Potres mozga.

■ Pritisak.

■ Anatomski prekid:

Djelomično;

Intra-barel.

Po prirodi oštećenja:

Usitnjeni, isječeni, isječeni, natučeni, prema vrsti kompresije, vuče;

Hemijski;

Burn;

Radijacija.

Struktura nerava

Ljudski periferni živci su nastavak kičmenih korijena. Sastav nerava uključuje aksone motoričkih ćelija rogova kičmene moždine, dendrite senzornih ćelija kičmenih čvorova i vlakna autonomnih neurona. Izvana je živac prekriven epineurijumom. U lumenu živca nalaze se vlakna prekrivena endoneurijumom. Ova vlakna se mogu kombinovati u grupe. Endoneurijum odvaja vlakna i njihove grupe jedna od druge. Treća ovojnica uključena u strukturu živca je perineurijum. Perineurium je vezivno tkivo koje okružuje snopove nervnih vlakana, sudova i obavlja funkciju fiksiranja (sl. 8-19). Perineuralne ovojnice duž nerva mogu se odvojiti, spojiti i ponovo podijeliti, formirajući fascikularni pleksus živca. Broj i relativni položaj snopova u nervnom stablu mijenjaju se svakih 1-2 cm, jer tok nervnih vlakana nije ravan. Arterijske grane se približavaju velikim nervima svakih 2-10 cm.Vene se nalaze u epi-, endo- i perineurijumu. Vlakna u perifernom živcu su kašasta i neplućna. Mijelin je prisutan u mesnatim, ali ne i u onima bez mesa. Brzina provođenja impulsa duž kašastog vlakna je 2-4 puta veća (60-70 m/s) nego kod nemesnatog. U kašastom nervnom vlaknu, akson se nalazi u centru. Na njegovoj površini nalaze se Schwannove ćelije, unutar kojih se nalazi mijelin. Presretanja

Rice. 8-19. Struktura perifernog živca (poprečni presjek): 1 - masno tkivo; 2 - krvni sud; 3 - nemijelinizirana vlakna, uglavnom vegetativna; 4 - mijelinska segmentirana vlakna, senzorna ili motorna; 5 - endoneuralna membrana; 6 - perineuralna membrana; 7 - epineuralna membrana

između njih se nazivaju presretanja Ranviera. Ishrana vlaknima javlja se uglavnom na ovim lokacijama.

Živčana ćelija u procesu svog razvoja i diferencijacije na kraju gubi sposobnost regeneracije, ali može obnoviti svoje izgubljene procese ili periferne završetke. Do ove obnove morfološke strukture nervne ćelije može doći ako njeno tijelo zadrži vitalnost, a ne postoje nepremostive prepreke za rast regenerirajućeg aksona na putu klijanja oštećenog živca.

Kod oštećenja perifernog živca dolazi do promjena kako u njegovom proksimalnom tako i u distalnom segmentu. U proksimalnom smjeru ovo područje zahvata od nekoliko milimetara do 2-3 cm od mjesta oštećenja, au distalnom smjeru cijeli periferni segment oštećenog živca i nervnih završetaka (motoričke ploče, tijela Vater-Pacinija, Meissner, Dogel) su uključeni u proces. Paralelno se odvijaju procesi degeneracije i regeneracije u oštećenom nervu, pri čemu u početnom periodu ovog procesa dominiraju degenerativne promjene, dok se regenerativne promjene počinju povećavati nakon eliminacije akutnog perioda. Degenerativne manifestacije mogu se otkriti 3 sata nakon ozljede, predstavljene su fragmentacijom aksijalnih cilindara, aksona i mijelina. Formiraju se granule, gubi se kontinuitet aksijalnih cilindara. Trajanje ovog perioda je 4-7 dana kod kašastih vlakana i 1-2 dana više - kod nemesnatih. Schwannove ćelije počinju da se brzo dijele, njihov broj se povećava, hvataju zrna, nakupine raspadajućeg mijelina, aksone i podvrgavaju ih resorpciji. Tokom ovog procesa dolazi do hipotrofičnih promjena u perifernom segmentu živca. Njegov poprečni presjek je smanjen za 15-20%. U istom periodu dolazi do degenerativnih promjena ne samo u perifernom, već iu centralnom dijelu perifernog živca. Do kraja 3 sedmice, periferni segment nerva je tunel od Schwannovih ćelija, nazvan Büngnerova traka. Oštećeni aksoni proksimalnog segmenta perifernog živca se zadebljaju, pojavljuju se izrasline aksoplazme, koje imaju drugačiji smjer. Oni koji prodru u lumen perifernog kraja oštećenog živca (u Büngnerovu traku) ostaju održivi i rastu dalje do periferije. Oni koji nisu mogli ući u periferni kraj oštećenog živca se apsorbiraju.

Nakon što izrasline aksoplazme narastu do perifernih završetaka, potonji se ponovo stvaraju. Istovremeno se regenerišu Schwannove ćelije perifernih i centralnih krajeva živca. U idealnim uslovima, stopa klijanja aksona duž nerva je 1 mm dnevno.

U slučajevima kada aksoplazma ne može urasti u periferni kraj oštećenog živca zbog prepreka (hematom, ožiljak, strano tijelo, velika divergencija krajeva oštećenog živca), na njegovom središnjem kraju nastaje zadebljanje u obliku bočice (neuroma). . Tapkanje po njemu je često veoma bolno. Obično bol zrači u zonu inervacije oštećenog živca. Utvrđeno je da nakon zašivanja živca 35-60% vlakana izrasta u periferni segment za 3 mjeseca, 40-85% za 6 mjeseci, a oko 100% za godinu dana. Obnavljanje funkcije živaca ovisi o obnavljanju prethodne debljine aksona, potrebne količine mijelina u Schwannovim stanicama i formiranju perifernih nervnih završetaka. Regenerirajući aksoni nemaju sposobnost da niču tačno tamo gdje su bili prije oštećenja. U tom smislu, regeneracija nervnih vlakana se odvija heterotopno. Aksoni ne rastu točno tamo gdje su bili prije i ne uklapaju se u područja kože i mišića koje su prije inervirali. Heterogena regeneracija znači da osjetljivi provodnici rastu umjesto motornih i obrnuto. Dok se ne ispune gore navedeni uslovi, ne dolazi do obnavljanja provodljivosti duž oštećenog živca. Kontrola regeneracije oštećenog živca može se provesti proučavanjem električne provodljivosti duž njega. Do 3 sedmice nakon ozljede nema električne aktivnosti zahvaćenih mišića. Zato ga nije preporučljivo istraživati ​​prije ovog perioda. Električni potencijali reinervacije otkrivaju se 2-4 mjeseca prije pojave kliničkih znakova njihovog oporavka.

Klinička slika lezija pojedinih nerava

Klinička slika oštećenja pojedinih nerava sastoji se od motoričkih, senzornih, vazomotornih, sekretornih, trofičkih poremećaja. Razlikuju se sljedeći sindromi oštećenja perifernih živaca.

■ Sindrom potpunog narušavanja nervne provodljivosti. Javlja se odmah nakon povrede. Nervna funkcija pacijenta je poremećena, razvijaju se motorni i senzorni poremećaji, nestaju

javljaju se refleksi, vazomotorni poremećaji. Bol je odsutan. Nakon 2-3 tjedna moguće je identificirati atrofiju i atoniju mišića ekstremiteta, trofičke poremećaje.

■ Sindrom parcijalnog poremećaja provodljivosti duž oštećenog živca. Primjećuju se poremećaji osjetljivosti različite težine (anestezija, hiperpatija, hipestezija, parestezija). Neko vrijeme nakon ozljede može doći do pothranjenosti i hipotonije mišića. Duboki refleksi su izgubljeni ili smanjeni. Bol može biti jak ili izostati. Znaci trofičkih ili vegetativnih poremećaja su umjereno izraženi.

■ Sindrom iritacije. Ovaj sindrom je karakterističan za različite faze oštećenja perifernog živca. Javljaju se bolovi različitog intenziteta, vegetativni i trofički poremećaji.

Simptomi ozljede brahijalnog pleksusa

Kod ozljede primarnih trupova brahijalnog pleksusa javlja se slabost proksimalnih dijelova ruke (Erb-Duchenneova paraliza). Razvija se uz oštećenje korijena C V i C. Stradaju aksilarni, muskulokutani, djelomično radijalni, lopatični i srednji živci. U ovom slučaju, nemoguće je otimati rame, njegova rotacija, funkcija fleksije podlaktice ispada. Ruka visi kao bič. Frustrirana površinska osjetljivost na vanjskoj površini ramena i podlaktice. Poraz C Vsh -D p-korijena dovodi do pareze distalnih dijelova šake (Dejerine-Klumpke paraliza). Oštećena je funkcija ulnarnog, unutrašnjeg kožnog nerava ramena, podlaktice i djelimično medijana. Sindrom karakterizira paraliza malih mišića, fleksora šake i prstiju. Postoje poremećaji osjetljivosti duž unutrašnje ivice ramena, podlaktice, šake. Često se identificira Bernard-Hornerov sindrom.

Simptomi oštećenja aksilarnog (aksilarnog) živca

Nemoguće je podići rame u frontalnoj ravni do horizontalnog nivoa. Otkriva se atrofija i atonija deltoidnog mišića. Poremećaj osjetljivosti na koži vanjskog područja ramena (sl. 8-20).

Simptomi oštećenja muskulokutanog živca

Povrijeđena fleksija podlaktice. Otkrivaju atrofiju i atoniju bicepsa ramena, anesteziju na vanjskoj površini podlaktice. Iz tetive ovog mišića nema refleksa.

Rice. 8-20. Zone senzornog oštećenja u slučaju oštećenja nerava brahijalnog pleksusa

Simptomi oštećenja radijalnog živca (gornja trećina podlaktice)

Šaka ima „viseći“ izgled - poremećene su funkcije ekstenzije šake, prstiju, supinacije šake, abdukcije prvog prsta, atrofija i atonija ekstenzora šake i prstiju, anestezija na dorzalnoj površini otkrivena je podlaktica, djelomično na šaci (I, II i polovina III prsta).

Simptomi oštećenja ulnarnog živca

Šaka ima izgled "kandže" - nema palmarne fleksije šake, IV, V i djelimično III prsta, adukcija prvog prsta. Primjećuje se atrofija i atonija ulnarnih fleksora šake, IV, V prstiju, međukoštanih i vermiformnih (III i IV međukoštani prostor) mišića, mišića hipotenara, anestezija ulnarnog ruba šake, V i medijalne polovine IV prsta .

Simptomi oštećenja srednjeg živca

Šaka ima oblik "majmuna" - poremećena je pronacija šake, palmarna fleksija šake i prstiju, razvodnjavanje I-III prstiju. Zabilježena je atrofija i atonija fleksora šake, prstiju, eminencije thenar, međukoštanih i vermiformnih mišića I-III interdigitalnih mišića.

intervalima, anestezija na palmarnoj površini I-III i polovine IV prsta. Na šaci su izraženi trofički poremećaji, posebno u predjelu drugog prsta.

Simptomi ozljede femoralnog živca

Nemoguće je ispružiti potkoljenicu, karakteristična je atrofija mišića kvadricepsa femorisa, refleks koljena je izgubljen, anestezija se otkriva na donjoj trećini prednje površine bedra i prednjoj unutarnjoj površini potkoljenice (Sl. 8-21).

Simptomi opturatornog nerva

Poteškoće sa odvođenjem noge i okretanjem prema van. Karakterizira ga anestezija na unutrašnjoj površini bedra, atrofija mišića unutrašnje površine bedra.

Rice. 8-21. Zone senzornog oštećenja u slučaju oštećenja nerava lumbosakralnog pleksusa

Simptomi oštećenja išijadičnog živca

Karakteristični su paraliza stopala i prstiju, atrofija i atonija mišića stopala i potkoljenice, nestaje Ahilov refleks. Anestezija je gotovo na cijeloj potkoljenici i stopalu, osim na anterounutrašnjoj površini potkolenice. Karakterizira ga jak bol u nozi.

Simptomi oštećenja peronealnog živca

Otkrijte "visi" stopalo. Nemoguće je ispružiti stopalo i prste, kao i okrenuti stopalo prema van. Mišići peronealne grupe su atrofirani, atonični. Anestezija je tipična na anterolateralnoj površini potkoljenice i stražnjem dijelu stopala. Pacijent ne može hodati na petama.

Simptomi ozljede tibijalnog živca

Otkrijte "petu" stopala. Prsti su oštro savijeni. Karakteriziran je paralizom mišića pregibača stopala i prstiju, gubi se Ahilov refleks, atrofija i atonija mišića stražnje površine potkolenice i plantarne površine stopala. Anestezija na stražnjoj strani noge i plantarne površine stopala. Karakteriše ga intenzivan bol.

Liječenje povreda perifernih živaca

Prilikom prijema pacijenta sa sumnjom na oštećenje perifernog živca potreban mu je detaljan pregled, uključujući analizu ozljede, identifikaciju motoričkih, senzornih, trofičkih poremećaja. Velika pažnja se poklanja pregledu, palpaciji mjesta ozljede na vratu i udovima. Moguće je koristiti elektromiografiju i elektrodijagnostiku. Najnovije metode istraživanja se obično koriste u specijalizovanim institucijama. Kod otvorenih povreda tokom primarnog hirurškog tretmana, ranu treba pažljivo pregledati. Prilikom otkrivanja kršenja motoričkih i senzornih funkcija, pažnja se posvećuje korespondenciji rane i projekciji lokacije perifernog živca. Kod arterijskog ili masivnog venskog krvarenja neophodan je pažljiv pregled tkiva u području rane. Prilikom ekscizije rubova rane uzima se u obzir tok perifernog živca. Ako se u rani pronađe oštećeni živac, nametanje primarnog šava živca moguće je samo u sljedećim slučajevima:

Nema infekcije rane;

Upoznavanje kirurga sa tehnikom nanošenja epineuralnog šava;

Dostupnost mikrohirurških instrumenata i materijala za šavove 5/00-6/00 i 9/00-10/00.

Prisutnost asistenta i dobro osvjetljenje hirurške rane;

Mogućnost slobodnog rada.

Postoje primarne i odgođene hirurške intervencije za oštećenje perifernih nerava. Potonji su rani (od 3 sedmice do 3 mjeseca) i kasni (nakon 3 mjeseca).

Vrste operacija: neuroliza, šav nerva. Neuroliza se podrazumijeva kao izolacija živca od okolnih ožiljaka ili žuljeva, što uzrokuje njegovu kompresiju i klinički se manifestira gubitkom funkcija i simptomima iritacije živca.

Pristupi oštećenom živcu mogu biti projekcijski, neprojekcijski, kružni i ugaoni na pregibima. U pravilu, kirurški rezovi trebaju biti veliki, što vam omogućava da pronađete središnje i periferne krajeve oštećenog živca izvan područja njegovog oštećenja. Idući dolje ili gore duž otkrivenog živca, kirurg ga odabire iz okolnih tkiva i približava se mjestu ozljede. U ovom slučaju, potrebno je obratiti posebnu pažnju na očuvanje mišićnih grana koje se protežu od živca, čija je oštećenja strogo zabranjena. Nakon izolacije centralnog i perifernog kraja zahvaćenog živca, oni se izrezuju do nivoa ožiljnih nepromijenjenih snopova. Rez živca mora se izvršiti u jednoj ravnini okomitoj na njegovu os. Da bi se postigao takav rez, potrebno je pod nerv staviti kuglicu od gaze, a gornji dio epineurija uzeti na stezaljku i povući je prema dolje. Postoje dvije vrste nervnog šava: epineuralni i interfascikularni. Potonji se izvodi s navojem 10-11/00 pod velikim (15-20 puta) povećanjem. Za prevazilaženje postojeće dijastaze između krajeva oštećenog živca koriste se sljedeće tehnike:

Fleksija udova u zglobovima;

Mobilizacija krajeva oštećenog živca;

Stage seam;

Pokret živaca;

Resekcija kosti;

Upotreba umetaka iz kožnih nerava.

U pravilu je prvo potrebno zašiti krajeve živca suprotne u promjeru, a zatim ih postupno zašiti prvo na vanjskoj površini živca, a zatim, nakon prevrtanja, na stražnjoj strani. Obično se nanese 4-6 uboda na svakoj strani.

nas. Šavovi se postavljaju sve dok se periferni i centralni krajevi živca blago ne dodirnu, čime se postiže zategnutost (sl. 8-22).

Rice. 8-22. Nervni šav: a - šavovi su postavljeni na atraumatsku iglu sa lateralne i medijalne strane nervnog stabla; b - lokacija injekcija i injekcija preko živca; u - nameću se dodatni šavovi; d - rotacija živca duž ose za dodatne šavove na stražnjoj površini nervnog stabla

Ud se mora imobilizirati gipsanom udlagom na 3 sedmice sa 2-3 zavoja nakon operacije. Nakon skidanja udlaga, daje se kurs parafinske terapije, pažljiva fizikalna terapija, elektrostimulacija, nootropni lijekovi i vitamini.

Aktivnost svih naših organa i sistema kontroliše centralni nervni sistem. Također osigurava našu interakciju sa okolinom i regulira ljudsko ponašanje. Poremećaji aktivnosti centralnog nervnog sistema mogu biti izazvani raznim faktorima, ali u svakom slučaju negativno utiču na život organizma. Neka od ovih patoloških stanja prilično su podložna korekciji lijekovima, ali su druga, nažalost, neizlječiva. Razgovarajmo malo detaljnije o uzrocima koji uzrokuju oštećenje centralnog nervnog sistema, kao io simptomima koji prate ovaj proces.

Uzroci oštećenja centralnog nervnog sistema

Problemi u radu centralnog nervnog sistema mogu biti uzrokovani raznim faktorima. Tako da ih mogu izazvati različiti vaskularni poremećaji, kao i infektivne lezije. U nekim slučajevima takvi problemi su posljedica konzumiranja otrova, ili posljedica ozljeda. Osim toga, mogu se razviti u pozadini tumorskih formacija.

Vaskularne bolesti

Stoga su vaskularne lezije centralnog nervnog sistema posebno česte i moraju se tretirati s posebnom ozbiljnošću, jer takve patologije često uzrokuju smrt u različitim grupama stanovništva. Takve bolesti uključuju moždane udare i kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, što može dovesti do izraženih promjena u mozgu. Takvi poremećaji se razvijaju u pozadini hipertenzije, ateroskleroze itd.

Glavne manifestacije poremećaja u cerebralnoj cirkulaciji akutnog tipa su glavobolja, mučnina, povraćanje, senzorni poremećaji, kao i motorna aktivnost. Razvijaju se vrlo brzo i najčešće iznenada.

Infektivne lezije

Hronične bolesti koje utiču na centralni nervni sistem

Takve bolesti predstavljaju multipla skleroza, miastenija gravis itd. Naučnici još uvijek ne mogu precizno utvrditi uzroke njihovog razvoja, međutim, glavna teorija je nasljedna predispozicija, kao i popratni učinak raznih negativnih faktora (infekcije, intoksikacije, metabolički poremećaji). ).
Zajednička karakteristika svih ovakvih bolesti je postepeni razvoj, koji najčešće počinje u srednjoj ili starijoj životnoj dobi. Osim toga, poremećaji su sistemske prirode i zahvaćaju, na primjer, cijeli neuromišićni aparat. Također, sve takve bolesti traju dugo, uz postupno povećanje intenziteta simptoma.

Traumatske lezije centralnog nervnog sistema

Takve bolesti su uzrokovane potresima mozga, modricama, a također i kompresijom mozga. Mogu se razviti kao posljedica traume mozga ili kičmene moždine, koja ima oblik encefalopatije itd. Tako se potres mozga osjeća poremećajima svijesti, pojavom glavobolja, kao i mučninom, povraćanjem i poremećajima pamćenja. . Kod kontuzije mozga opisanoj kliničkoj slici pridružuju se različiti poremećaji osjetljivosti, kao i motoričke aktivnosti.

Nasljedne lezije centralnog nervnog sistema

Takve bolesti mogu biti hromozomske i genomske. U prvom slučaju, patologija se razvija u pozadini promjena u kromosomima, drugim riječima, na ćelijskom nivou. Genomske anomalije nastaju zbog promjena u genima, koji su inherentno nosioci nasljeđa. Najčešći hromozomski poremećaj je Downova bolest. Ako govorimo o genomskim poremećajima, oni mogu biti predstavljeni s nekoliko opcija s dominantnim kršenjem aktivnosti neuromišićnog, kao i nervnog sistema. Kromosomske bolesti obično su praćene manifestacijama demencije i infantilizma, nekim endokrinim problemima. Oni koji pate od genomskih bolesti obično su skloni poremećajima kretanja.

Organske lezije centralnog nervnog sistema

Neadekvatan rad mozga ukazuje na razvoj organske lezije nervnog sistema. Ovo stanje se može manifestovati povećanom razdražljivošću, kao i brzom rastresenošću, urinarnom inkontinencijom tokom dana i poremećajima sna. U većini slučajeva pati aktivnost organa sluha ili vida, osim toga može se pojaviti neusklađenost pokreta. Funkcionisanje ljudskog imunološkog sistema je poremećeno.

Takve patologije mogu se razviti i kod djece i kod odraslih. Kongenitalne organske lezije često su rezultat virusnih infekcija koje se razviju kod žene tokom perioda trudnoće, kao i konzumacije alkohola ili nikotina.

Nervni sistem objedinjuje aktivnost svih organa i sistema organizma. Sastoji se od c centralnog nervnog sistema, koji uključuje mozak i kičmenu moždinu, kao i od perifernog nervnog sistema, što uključuje živce koji se protežu od mozga i kičmene moždine.

Nervni završeci odgovaraju svakom dijelu ljudskog tijela, obezbjeđujući njegovu motoričku aktivnost i visoku osjetljivost. Postoji i odjel koji inervira unutrašnje organe i kardiovaskularni sistem, ovo autonomni nervni sistem.

centralnog nervnog sistema sadrži:

Brain;

kičmena moždina;

cerebrospinalnu tečnost

zaštitne školjke.

Meninge i cerebrospinalna tečnost djeluju kao amortizeri, ublažavajući sve vrste šokova i šokova koje tijelo doživljava i koji mogu dovesti do oštećenja nervnog sistema.

Rezultat aktivnosti nervnog sistema je jedna ili druga aktivnost, koja se zasniva na kontrakciji ili opuštanju mišića ili lučenju ili prestanku lučenja žlezda.

Povreda različitih nivoa i odjela nervnog sistema, uključujući i poremećaj centralnog nervnog sistema, uzrokovana je mnogim razlozima:

vaskularni poremećaji;

infekcije;

izlaganje otrovima;

povrede;

hlađenje tumora.

Posljednjih godina se povećala uloga vaskularnih bolesti i povreda. Glavne grupe bolesti CNS-a su vaskularne, infektivne, nasljedne bolesti, kronično progresivne bolesti nervnog sistema, tumori mozga i kičmene moždine, povrede, funkcionalna oboljenja centralnog nervnog sistema.

Poremećaji centralnog nervnog sistema

Vaskularne bolesti centralnog nervnog sistema imaju sve veći društveni značaj, jer su često uzrok smrti i invaliditeta stanovništva. Tu spadaju akutni poremećaji cerebralne cirkulacije (moždani udari) i kronična cerebrovaskularna insuficijencija, što dovodi do izraženih promjena u mozgu. Ove bolesti se javljaju u pozadini ateroskleroze, hipertenzije. Glavne karakteristike akutni poremećaji cerebralne cirkulacije su brzi, često nagli razvoj, kao i sljedeći simptomi:

Glavobolja;

• poremećaji osjetljivosti;

  poremećaj kretanja.

Infektivne bolesti CNS-a

Infektivne bolesti nervnog sistema mogu biti uzrokovane:

virusi;

bakterije;

gljive;

Najčešće je zahvaćen mozak, javljaju se lezije kičmenog i perifernog nervnog sistema. Najčešći primarni virusni encefalitis(na primjer, kvačica). Razvoj encefalitisa može biti komplikovan nizom bolesti kao što su sifilis, gripa, malarija, boginje.

Sve neuroinfekcije karakterizira pojava općih cerebralnih (glavobolja, mučnina, povraćanje, poremećaj osjetljivosti i motoričke aktivnosti) i žarišnih lezija nervnog sistema na pozadini visoke temperature. Simptomi bolesti su obično sljedeći:

Glavobolja;

mučnina i povraćanje;

kršenje osjetljivosti;

poremećaji kretanja.

Hronične progresivne bolesti centralnog nervnog sistema

Hronične progresivne bolesti nervnog sistema multipla skleroza, mijasteniju i neke druge bolesti. Razlog njihovog nastanka nije u potpunosti razjašnjen, vjerovatno je riječ o nasljednoj osobini strukture nervnog sistema u kombinaciji sa različitim uticajima (infekcije, metabolički poremećaji, intoksikacije). Ovi razlozi dovode do smanjene vitalnosti određenog tjelesnog sistema.

Zajedničke karakteristike ovih bolesti su postepen početak (često u srednjoj ili starijoj životnoj dobi), sistemska lezija i dug tok sa postepenim pojačavanjem znakova bolesti.

Nasljedne bolesti centralnog nervnog sistema

Prihvaćaju se za hromozomske (promjene hromozoma, odnosno na ćelijskom nivou) i genomske (promjene gena - nosioci nasljeđa). Najčešći hromozomski poremećaj je Daunova bolest. Genomske bolesti se dijele na oblike sa dominantnim lezijama neuromišićnog i nervnog sistema. Za osobe koje pate od hromozomskih bolesti karakteristične su manifestacije:

demencija;

infantilizam;

endokrini poremećaji.

Traumatska povreda nervnog sistema je potres mozga, kontuzija i kompresija mozga, posljedice ozljeda mozga i kičmene moždine u obliku encefalopatija, na primjer. Potres mozga se manifestuje poremećajem svijesti, glavoboljom, mučninom, povraćanjem i poremećajima pamćenja. Ako je riječ o ozljedi mozga, tada se opisanim znakovima pridružuju lokalni poremećaji osjetljivosti i motoričke aktivnosti.

Povreda centralnog nervnog sistema je prilično ozbiljan i progresivan poremećaj, liječenje treba provoditi pod nadzorom neurologa i neurohirurga. Dugotrajno liječenje podrazumijeva pridržavanje uputa ljekara, to će vam pomoći da se brže oporavite od bolesti centralnog nervnog sistema.

Traumatska ozljeda mozga (TBI) jedan je od najčešćih uzroka invaliditeta i smrtnosti stanovništva. U Sjedinjenim Državama oko 50.000 ljudi umre svake godine od posljedica TBI. Učestalost TBI u Rusiji je oko 4:1000 stanovništva, odnosno 400 hiljada žrtava godišnje, dok oko 10% njih umre, a isto toliko postane invalidno.
U mirnodopskim uslovima, glavni uzroci TBI su saobraćajne nesreće i povrede u domaćinstvu.
Izraz "traumatska ozljeda mozga" označava kombinirano oštećenje lubanje i mozga. Međutim, teška ozljeda mozga često je moguća bez pratećeg oštećenja kostiju lubanje. Suprotna situacija se događa kada su prijelomi lubanje praćeni minimalnom ozljedom mozga.
Biomehanika traumatske ozljede mozga. Mehanizmi oštećenja kostiju lubanje su manje-više očigledni. Kod lokalnog udara (udaranje teškim predmetom, padanje na asfalt itd.) dolazi do deformacije kostiju svoda lubanje i njihovog otklona. Zbog niske elastičnosti kostiju lubanje (posebno kod odraslih i starijih osoba) dolazi do pucanja prvo u unutarnjoj koštanoj ploči, zatim u kostima svoda u cijeloj debljini, nastaju pukotine. Kada se udari velikom snagom, formiraju se fragmenti kostiju, koji se mogu pomjeriti u šupljinu lubanje, često oštećujući mozak i njegove membrane. Od mjesta primjene sile, pukotine se mogu proširiti na znatnu udaljenost, uključujući i bazu lubanje.
Frakture baze lubanje česta su komponenta teške traumatske ozljede mozga. Unatoč masivnosti koštanih struktura baze, one se ne razlikuju po snazi, jer su izuzetno heterogene: snažne koštane formacije - piramida temporalne kosti, vrh krila sfenoidne kosti izmjenjuju se s područjima gdje se kost naglo postaje tanji ili u njegovoj debljini postoje rupe i pukotine kroz koje prolaze krvni sudovi i kranijalni živci (gornje i donje orbitalne pukotine, ovalne, okrugle rupe, kanali i šupljine u piramidi temporalne kosti itd.). Kod raznih vrsta ozljeda (pad na potiljak, pad s visine na noge i sl.), mehanički efekti se prenose na kosti baze, uzrokujući njihovo pucanje u mnogim područjima. Pukotine mogu proći kroz krov orbite, kanal optičkog živca, paranazalne sinuse, piramidu temporalne kosti, foramen magnum. U tom slučaju, duž toka pukotine, mogu nastati defekti u dura mater i sluzokoži paranazalnih sinusa, tj. narušen je integritet struktura koje odvajaju mozak od vanjskog okruženja.
Mehanizmi oštećenja mozga kod traumatskih ozljeda mozga. Mehanizmi djelovanja na mozak kod traumatskih ozljeda mozga su raznoliki i još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni. Fokusirajmo se na najočiglednije.
Direktnim udarom štetne sile na mozak, na primjer, kada se udari teškim predmetom, udar samo djelomično apsorbiraju kosti lubanje, pa može doći do lokalnog oštećenja mozga na mjestu primjene. sila. Ove ozljede su značajnije ako se formiraju fragmenti kostiju koji prodiru u mozak, ako oružje ili projektil prodiru u mozak, uzrokujući uništenje njegovih struktura.
Ubrzanja i usporavanja, koja se javljaju kod svih vrsta mehaničkih utjecaja koji dovode do naglog pokreta glave ili brzog prestanka njenog kretanja, mogu uzrokovati teška i višestruka oštećenja mozga. Ali čak i sa fiksiranom, nepomičnom glavom, traumatski učinak ovih sila je važan, jer se mozak, zbog određene pokretljivosti, može pomaknuti u šupljinu lubanje.
Razmotrimo slučaj kada se pod uticajem traumatske sile pacijentova glava ubrzano kreće, praćena naglim usporavanjem (udaranje teškim predmetom, pad na kameni pod, asfalt itd.). Direktno pod utjecajem traumatske sile dolazi do oštećenja (kontuzije) mozga na strani udarca. U trenutku sudara s preprekom, postižući određenu inerciju, mozak udara o unutrašnju površinu forniksa, uslijed čega se na suprotnoj strani formira žarište kontuzije mozga (contre coup). Treba napomenuti da je oštećenje mozga na strani suprotnoj od mjesta primjene sile jedna od najčešćih manifestacija traumatske ozljede mozga. Ovo se mora stalno sjećati. Dakle, kod žrtve koja je pala na potiljak, osim oštećenja stražnjih dijelova mozga, treba očekivati ​​i oštećenje zglobova čeonih režnjeva.
Kretanje mozga u šupljini lubanje, koje je posljedica traume, samo po sebi može uzrokovati višestruka oštećenja njegovih različitih odjela, prvenstveno trupa i srednjeg stupa.
Dakle, moguće su modrice moždanog debla na rubovima velikog okcipitalnog i tentorijalnog foramena. Prepreka pomaku mozga je polumjesec mozga, duž njegovog ruba moguća je ruptura moždanih struktura, poput vlakana corpus callosum.Može doći do teških oštećenja hipotalamusa koji se fiksira stabljikom hipofize. do turskog sedla, gde se nalazi i sama hipofiza. Kora donje površine frontalnog, a posebno temporalnih režnjeva može biti ozbiljno oštećena zbog modrica na višestrukim koštanim izbočinama baze lubanje: grebenu krila sfenoidne kosti, piramidi temporalne kosti, zidine turskog sedla.
Zbog heterogenosti unutrašnje strukture mozga, sile ubrzanja i usporavanja djeluju na njega neravnomjerno, pa su moguća unutarnja oštećenja moždanih struktura, rupture aksona stanica koje ne mogu izdržati deformaciju koja nastaje tijekom traume. Takva oštećenja puteva koji prolaze kroz mozak su višestruka i mogu postati najznačajnija karika u nizu drugih oštećenja mozga (difuzno oštećenje aksona).
Posebno se ističu mehanizmi oštećenja mozga u traumi do kojih dolazi zbog brzog pokreta glave u anteroposteriornom smjeru, na primjer, kada se nefiksirana glava osobe u automobilu naglo nagne unazad kada se automobil udari s leđa. u ovom slučaju, kretanje mozga u anteroposteriornom smjeru može dovesti do oštre napetosti i rupture vena koje se ulijevaju u sagitalni sinus.
Među mehanizmima koji utječu na mozak u traumatskim ozljedama mozga, neosporna je uloga neravnomjerne raspodjele pritiska u njegovim različitim strukturama. Kretanje mozga u zatvorenoj šupljini dura mater ispunjenoj cerebrospinalnom tekućinom dovodi do pojave zona naglog pada tlaka s fenomenom kavitacije (slično onome što se događa u pumpi kada se njen klip pomakne). Uz to, postoje zone u kojima je pritisak naglo povećan. Kao rezultat ovih fizičkih procesa, valovi gradijenta tlaka nastaju u šupljini lubanje, što dovodi do strukturnih promjena u mozgu.
Mehanički efekat kod traumatskih ozljeda mozga također se prenosi na moždane komore ispunjene cerebrospinalnom tekućinom, što rezultira „valovima tekućine“ koji mogu ozlijediti moždane strukture u blizini ventrikula (hidrodinamički šok mehanizam).
Kod teških traumatskih ozljeda mozga, mozak obično doživljava kombinirano djelovanje navedenih faktora, što u konačnici određuje sliku njegovog višestrukog oštećenja.
Patološke manifestacije traumatske ozljede mozga. Patološke manifestacije utjecaja traume na mozak mogu biti vrlo raznolike. Kod lakše ozljede (potres mozga), promjene se javljaju na nivou ćelija i sinapsi i otkrivaju se samo posebnim metodama istraživanja (elektronska mikroskopija). Kod intenzivnijeg lokalnog utjecaja na mozak - modrice - dolazi do izraženih promjena u strukturi mozga s odumiranjem staničnih elemenata, oštećenjem krvnih žila i krvarenjima u području modrica. Ove promjene dostižu najveći obim kada je mozak slomljen.
Kod nekih vrsta traumatskog utjecaja dolazi do strukturnih promjena u samoj meduli, što dovodi do rupture aksona (difuzno oštećenje aksona). Na mjestu rupture sadržaj ćelije - aksoplazma se izlijeva i nakuplja u obliku malih mjehurića (tzv. aksonalne posude).
Traumatska ozljeda mozga često rezultira oštećenjem krvnih žila samog mozga, njegovih membrana i lubanje. Ove vaskularne promjene mogu biti izuzetno varijabilne prirode i težine.
Kod difuznog oštećenja mozga uočavaju se višestruka petehijalna krvarenja, lokalizirana u bijeloj tvari hemisfera, često paraventrikularno. Takva krvarenja mogu biti u moždanom stablu, što predstavlja prijetnju životu pacijenta.
Uslijed nagnječenja mozga, pucanja njegovih žila, krv koja otiče može ući u subarahnoidalni prostor i dolazi do takozvanih subarahnoidalnih krvarenja.
Isti mehanizmi leže u osnovi rjeđih intracerebralnih i ventrikularnih hemoragija.Školj hematomi su od posebnog značaja kod traumatskih ozljeda mozga, koji se dijele u 2 glavne grupe: epiduralni i subduralni hematomi.
Epiduralni hematomi se nalaze između kosti i dura mater
Subduralni hematomi se nalaze u prostoru između dura mater i mozga.
Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga. Traumatske ozljede mozga dijele se na otvorene i zatvorene.
Kod otvorene kraniocerebralne povrede dolazi do oštećenja mekih tkiva (koža, periosteum), a kod skrivene povrede ove promene izostaju ili postoje manje površinske povrede.
Svrha takve podjele je da je kod otvorene kraniocerebralne ozljede rizik od infektivnih komplikacija mnogo veći.
U grupi otvorenih kraniocerebralnih povreda razlikuju se prodorne povrede kod kojih su oštećena sva meka tkiva, kost i dura mater. Opasnost od infekcije u ovim slučajevima je velika, posebno ako ranjavajući projektil prodre u kranijalnu šupljinu.
Penetrirajuće kraniocerebralne ozljede treba uključivati ​​i prijelome baze lubanje, u kombinaciji s prijelomom zidova paranazalnih sinusa ili piramide temporalne kosti (struktura unutrašnjeg uha, sluha, Eustahijeve cijevi), ako se pajser ošteti dura mater i mukozne membrane. Jedna od karakterističnih manifestacija ovakvih ozljeda je otjecanje likvora - nazalna i ušna likvoreja.
Posebnu grupu čine rane od vatrenog oružja, od kojih su mnoge prodorne.Izolacija ove grupe kraniocerebralnih povreda je zbog raznovrsnosti savremenog vatrenog oružja (uključujući i raznovrsnost povređivanjem projektila - geleri, udarni i eksplozivni meci, igle itd. .). Ova oštećenja zahtijevaju posebno osvjetljenje.

16.1.1. Zatvorena kraniocerebralna povreda

Postoje tri glavna oblika zatvorenih kraniocerebralnih povreda: potres mozga (commotio), modrica (contusio) i kompresija mozga (compressio cerebri). Ova klasifikacija postoji više od 200 godina i pretrpjela je samo neke manje promjene.
U posljednje vrijeme, osim navedenih oblika, izdvaja se i difuzna lezija aksona, zbog rotacije glave uz naglo ubrzanje i usporavanje.
Ovisno o prirodi i težini ozljede, ukupni učinak na mozak može biti složen, a difuzno oštećenje mozga (potres mozga, oštećenje aksona) može se kombinirati s modricama različite težine.
S tim u vezi, u klasifikaciji zatvorene kraniocerebralne ozljede usvojenoj u našoj zemlji, ovisno o prevlasti jednog ili drugog mehanizma oštećenja, razlikuju se sljedeći oblici.
Potres mozga. Ovo je najčešći oblik zatvorene kraniocerebralne ozljede (70-80%). Karakteriše ga kratkotrajni (nekoliko minuta) gubitak svijesti, oštećenje pamćenja na događaje koji su prethodili ozljedi (retrogradna amnezija) ili događaje koji su se dogodili za vrijeme same ozljede ili nakon nje (kon- i anterogradna amnezija). Mogu se uočiti povraćanje, glavobolja, vrtoglavica, kratkotrajne okulomotorne smetnje, fluktuacije krvnog tlaka, promjene pulsa i niz drugih simptoma koji brzo prolaze.
Promjene u mozgu utvrđuju se samo mikroskopskim pregledom u vidu poremećaja u strukturi neurona. Elektronska mikroskopija otkriva promjene na ćelijskim membranama, mitohondrijima i drugim organelama.
Gubitak svijesti i pojava niza neuroloških simptoma uvelike su posljedica kršenja interakcije moždane kore s drugim strukturama mozga, općeg raspada živčane aktivnosti. Nesumnjiva je uloga retikularne formacije, čija je funkcija, po svoj prilici, jedna od prvih koja se poremeti prilikom potresa mozga.
Povreda mozga. Ovisno o prirodi i težini ozljede, lokalno oštećenje mozga, modrice mogu biti izuzetno raznolike: od relativno blagih do višestrukih, koje zahvaćaju vitalne strukture. Morfološke promjene na području modrica su također izuzetno promjenjive: od tačnih krvarenja, odumiranja pojedinačnih grupa stanica, lokalnog edema do grubih ekstenzivnih promjena s potpunim uništenjem moždanog tkiva (zgnječenjem). puknuće krvnih sudova, krvarenja u uništenom tkivu, izražen edem koji se širi na velika područja mozga, ponekad i na cijeli mozak. Promjene u volumetrijskim intrakranijalnim odnosima često dovode do dislokacije mozga, klinanja i povrede moždanog stabla u tentorijalnom i velikom okcipitalnom foramenu.
Morfološke promjene su također praćene raznim funkcionalnim poremećajima, kao što su oštećenje mehanizama samoregulacije cerebralne cirkulacije, poremećaj metaboličkih procesa (procesi anaerobne glikolize počinju da prevladavaju nad aerobnom oksidacijom tipičnom za normalnu funkciju mozga) i intrakranijalni pritisak može naglo porasti. Kod modrica hipotalamusa i trupa oštećuju se centralni mehanizmi regulacije vodeno-solnog, proteinskog, ugljikohidratnog i drugih vrsta metabolizma; razvijaju se centralni poremećaji disanja i kardiovaskularne aktivnosti, što može dovesti do smrti pacijenta. Dolazi do kršenja funkcija drugih organa: pluća, noći, jetre itd.
Neurološki simptomi koji se mogu uočiti kod kontuzija mozga također su polimorfni u istoj mjeri. To je prvenstveno poremećaj svijesti u trajanju od nekoliko minuta do produžene kome.
Kod lakših i umjerenih ozljeda hemisfere mogu se otkriti slabost u suprotnim udovima, poremećena osjetljivost, afatični poremećaji i epileptični napadi.
Kod bazalnih modrica, koje često prate prijelom baze lubanje, primjećuju se simptomi oštećenja kranijalnog živca: optički - kod prijeloma koji prolaze kroz kanal optičkog živca.Kada je piramida slomljena, gluvoća i paraliza VII para kranijalnih živaca može razviti.
Najopasnije modrice trupa i subkortikalnih struktura, koje se mogu manifestirati kao paraliza udova, hormetonske konvulzije, umanjuju rigidnost u kombinaciji sa po život opasnim autonomnim poremećajima.
Slika koju otkrivaju kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca također je promjenjiva: od malih lokalnih područja smanjene gustoće moždanog tkiva do višestrukih žarišta sa znacima kontuzije, uz prateće promjene karakteristične za kompresiju mozga.
U zavisnosti od težine povrede, modrice su blage, srednje teške i teške.
Kontuzija mozga blage težine klinički je karakterizirana gubitkom svijesti nakon ozljede od nekoliko minuta do desetina minuta. Po njegovom oporavku tipične su tegobe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu i dr. U pravilu se bilježe retro-, kon-, anterogradna amnezija, povraćanje, ponekad ponavljano. Vitalne funkcije obično bez značajnog oštećenja.Može se javiti umjerena bradikardija ili tahikardija, ponekad arterijska hipertenzija. Disanje i tjelesna temperatura bez značajnijih odstupanja. Neurološki simptomi su obično minorni (nistagmus, anizokorija, znaci piramidalne insuficijencije, meningealni simptomi, itd.) i povlače se u 2-3 sedmici. Za razliku od potresa mozga, mogući su prijelomi kostiju svoda lubanje i subarahnoidalno krvarenje.
Kontuzija mozga srednje težine klinički je karakterizirana gubitkom svijesti nakon ozljede u trajanju do nekoliko desetina minuta ili sati. Izražena kon-, retro-, anterogradna amnezija. Glavobolja je često jaka. Može doći do ponovnog povraćanja. Postoje mentalni poremećaji. Mogući prolazni poremećaji vitalnih funkcija, bradikardija ili tahikardija, povišen krvni pritisak, tahipneja bez poremećaja ritma disanja i prohodnosti traheobronhalnog stabla; subfebrilno stanje. Meningealni simptomi su često izraženi. Primjećuju se i matični simptomi: nistagmus, disocijacija meningealnih simptoma, mišićni tonus i refleksi tetiva duž osovine tijela, bilateralni patološki refleksi. Jasno se manifestiraju žarišni simptomi, determinirani lokalizacijom ozljede mozga: zjenički i okulomotorni poremećaji, pareze udova, poremećaji osjetljivosti, govora itd. Ovi žarišni simptomi se postepeno (unutar 2-5 sedmica) izglađuju, ali mogu trajati i duže. Često se javljaju prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, kao i značajna subarahnoidalna krvarenja.
Teška kontuzija mozga klinički se karakterizira gubitkom svijesti nakon ozljede koja traje od nekoliko sati do nekoliko sedmica. Motorna ekscitacija je često izražena. Uočavaju se teške prijeteće povrede vitalnih funkcija; često dominiraju osnovni neurološki simptomi (lebdeći pokreti očnih jabučica, pareza pogleda, višestruki nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralna midrijaza ili mioza, divergencija očiju duž vertikalne ili horizontalne ose, promjena mišićnog tonusa, hormegonija, bilateralni patološki refleksi stopala itd.), koji u prvim satima ili danima blokiraju simptome žarišne hemisfere. Mogu se otkriti pareze ekstremiteta (do paralize), subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma itd. Ponekad se primjećuju generalizirani ili fokalni epileptični napadi. Fokalni simptomi polako regresiraju: česti su grubi rezidualni efekti, prvenstveno poremećaj motoričke i mentalne sfere. Teška kontuzija mozga često je praćena prijelomima svoda i baze lubanje, kao i masivnim subarahnoidalnim krvarenjem.
Subarahnoidalna krvarenja nastaju kao posljedica rupture žila jajolike materije, vena koje se ulijevaju u sinuse i intrakortikalnih žila, posebno kod kontuzija mozga, rjeđe zbog rupture žila i sinusa dura mater. Njihovi simptomi su različiti. Rani period karakteriziraju pojave iritacije moždane kore (epileptički napadi, psihomotorna agitacija: bolesnici vrište, pokušavaju ustati, mašu rukama), meningealni i radikularni simptomi. Klinička slika se razvija akutno ili postepeno. U potonjem slučaju pacijenti se žale na glavobolju, bolove u leđima. Njihova lokalizacija ovisi o lokaciji lezije membrana: najčešće prevladava bol u okcipitalnoj ili parijetalnoj regiji, rjeđe u cervikalno-okcipitalnoj regiji sa zračenjem u oči: često se javlja radikularni bol u kralježnici. Primjećuju se vrtoglavica, tinitus, treperenje pred očima. Češće se subarahnoidalno krvarenje manifestira akutno, bez prekursora, neposredno nakon ozljede: iznenada se javlja oštra glavobolja, rano se javljaju meningealni simptomi, psihomotorna agitacija, delirij, poremećaj orijentacije u vremenu i prostoru, euforija. Uzbuđenje je zamijenjeno stuporom. Reakcija na iritaciju kod pacijenata bez svijesti je očuvana. Uz subarahnoidalno krvarenje, lokalizirano u bazi mozga, pojavljuju se ptoza, strabizam, dvostruki vid; reakcija zjenica na svjetlost je često smanjena. Tetivni refleksi su u početku žustri, kasnije smanjeni. Puls je spor. Postoji hipertermija. Pritisak likvora je obično povećan, sadrži primjesu krvi. Akutni meningealni fenomeni su izraženi u roku od nekoliko dana i postepeno se smanjuju. Kurs je povoljan ako se krvarenje može zaustaviti.
Difuzno oštećenje aksona. Obično se karakteriše dugotrajnim gubitkom svijesti, različitim simptomima teških oštećenja mozga, parezama ekstremiteta, poremećenim tonusom, decerebracijom, okulomotornim poremećajima, respiratornim i kardiovaskularnim poremećajima. Kompjuterizirana tomografija otkriva difuzne promjene karakteristične za povećanje volumena mozga - kompresiju ventrikula, subarahnoidnih cisterni. Na toj pozadini mogu se otkriti mala žarišna krvarenja u bijeloj tvari mozga.
Kompresija mozga. Primjećuje se kod 3-5% žrtava s traumatskom ozljedom mozga. Karakterizira ga brzi porast simptoma oštećenja mozga, prvenstveno njegovih dijelova stabla, te predstavlja direktnu prijetnju životu pacijenta. Najčešće je kompresija mozga uzrokovana stvaranjem intrakranijalnih hematoma: meningealnih (epi- i subduralnih) i intracerebralnih. Drugi uzroci kompresije mozga mogu biti cerebralni edem, akutni poremećaj odljeva cerebrospinalne tekućine iz ventrikula mozga, subduralni higromi, depresivni prijelom i neki drugi.
S razvojem sindroma kompresije mozga, potrebno je rano prepoznavanje i hitna intervencija, u pravilu, hirurška intervencija.
S tim u vezi, glavne vrste kompresije mozga bit će razmotrene u odjeljku o kirurškom liječenju.
Procjena stanja pacijenta koji je zadobio traumatsku ozljedu mozga od velikog je značaja za utvrđivanje ishoda i mogućih posljedica.
Najznačajniji integralni simptom koji odražava težinu oštećenja mozga je oštećenje svijesti. Može biti jasno kod pacijenata koji su imali blagu povredu. Kod težih oštećenja, opaža se omamljivanje (umjereno ili duboko); stupor (pacijent reagira samo na jake bolne podražaje) i komu (potpuni gubitak svijesti), koja zauzvrat može biti umjerena, duboka i terminalna (svi znaci refleksne aktivnosti su odsutni).
Glasgowska skala kome se široko koristi za procjenu težine pacijentovog stanja. Daje procjenu u tačkama niza najznačajnijih simptoma. Što je veći ukupni rezultat, to je stanje pacijenta bolje: 15 bodova odgovara čistoj svijesti i dobroj orijentaciji pacijenta u prostoru i vremenu, 7 bodova ili manje - teškom obliku traumatske ozljede mozga.
Dijagnostika. Da bi se prepoznala priroda lezije u traumatskoj ozljedi mozga, potrebno je koristiti skup metoda. Pri tome je najvažnije poštovanje principa dinamičkog praćenja pacijenta. Stanje bolesnika koji je zadobio traumatsku ozljedu mozga, posebno tešku, može se brzo mijenjati, prije svega razvojem simptoma kompresije mozga.Stalna neurološka procjena stanja pacijenta u ovim slučajevima je od odlučujućeg značaja.
Od savremenih metoda istraživanja, kompjuterska i magnetna rezonanca imaju nesumnjive prednosti. Ove metode omogućavaju dobivanje potpunih informacija o stanju mozga (prisutnost žarišta kontuzije, intrakranijalnog krvarenja, znakova dislokacije mozga, stanja ventrikularnog sistema itd.).
Kraniografija nije izgubila svoju dijagnostičku vrijednost, što omogućava otkrivanje prijeloma kostiju lubanje, metalnih stranih tijela.
U određenim uslovima, posebno kada nije moguće izvesti kompjuterizovanu tomografiju, od velike su važnosti metode kao što su ehoencefalografija (određivanje mešanja srednjeg eha) i nametanje rupica za pretragu.
Od određene važnosti je lumbalna punkcija koja omogućava prepoznavanje subarahnoidalnih krvarenja i suditi o intrakranijalnoj hipertenziji. Međutim, treba napomenuti da je lumbalna punkcija kontraindicirana kod pacijenata s intrakranijalnim volumetrijskim procesima koji uzrokuju kompresiju i dislokaciju mozga.
Kod teških traumatskih ozljeda mozga važno je kontrolirati intrakranijalni tlak za ciljanu odgovarajuću terapiju i prevenciju najopasnijih komplikacija. U tu svrhu koriste se posebni senzori za mjerenje tlaka koji se ugrađuju u epiduralni prostor primjenom rupica. U istu svrhu provodi se kateterizacija bočnih ventrikula mozga.
Prije nego što liječnik pregleda pacijenta s traumatskom ozljedom mozga, zadatak je utvrditi vrstu ozljede (zatvorena, otvorena, prodorna) i prirodu lezije mozga (potres mozga, modrica, kompresija, difuzna lezija aksona), razjasniti uzrok kompresije (hematom, depresivni prelom), utvrditi težinu stanja pacijenta; procijeniti prirodu oštećenja kostiju.
Tretman. Prve mjere u pružanju prve pomoći pacijentima sa traumatskom ozljedom mozga na mjestu nesreće trebaju biti usmjerene na normalizaciju disanja i sprječavanje aspiracije povraćanja i krvi, što se najčešće javlja kod pacijenata koji su u nesvijesti. Da biste to učinili, stavite žrtvu na bok ili lipu. Zadatak službe hitne pomoći je da očisti disajne puteve od sluzi, krvi, povraćanja, po potrebi izvrši intubaciju, a u slučaju respiratorne insuficijencije obezbijedi adekvatnu ventilaciju pluća. Istovremeno se poduzimaju mjere za zaustavljanje krvarenja (ako postoji) i održavanje kardiovaskularne aktivnosti. Pacijenta s teškom traumatskom ozljedom mozga uz odgovarajuću imobilizaciju hitno treba prevesti u specijaliziranu bolnicu.
Principi konzervativnog liječenja traumatske ozljede mozga Obim i priroda terapijskih mjera određuju se kliničkim oblikom i težinom stanja bolesnika sa TBI. ozbiljnost cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije, poremećaja cerebralne cirkulacije i cirkulacije tečnosti, kao i pratećih komplikacija i vegetativno-visceralnih reakcija, starosti žrtve, premorbida i drugih faktora.
Kod potresa mozga provodi se konzervativno liječenje koje uključuje analgetike, sedative i hipnotike; preporučuje se mirovanje u krevetu 2-5 dana. Uz blage do umjerene kontuzije mozga, uz to, propisuje se umjerena terapija dehidracije (furosemid, lasix, diakarb), antihistaminici (suprastin, tavegil). Kod subarahnoidalnog krvarenja provodi se hemostatska terapija (glukonat ili kalcijum hlorid, dicinon, askorutin). Lumbalna punkcija u terapijske svrhe (za saniranje likvora koristi se samo kada nema znakova kompresije i dislokacije mozga.
Trajanje mirovanja u krevetu sa blagom ozljedom mozga je 5-7 dana, sa umjerenom ozljedom - do 2 sedmice. zavisno od kliničkog toka i rezultata instrumentalnih studija.
Kod otvorene kraniocerebralne ozljede i razvoja gnojno-upalnih komplikacija koriste se antibiotici koji prodiru kroz krvno-moždanu barijeru (polusintetski analozi penicilina, cefalosporina, fluorokinolona, ​​aminoglikozida, linkomicina itd.). Kod poderanih rana mekih tkiva glave neophodna je primarna hemijska obrada i obavezna profilaksa tetanusa (daje se tetanus toksoid, tetanus toksoid). Kompresija mozga u slučaju epiduralnog, subduralnog ili intracerebralnog hematoma, subduralnog higroma, kao i depresivnih fraktura lubanje indikacije su za hiruršku intervenciju - osteoplastičnu ili dekompresivnu trepanaciju lubanje i uklanjanje supstrata koji kompresuje mozak.
Mjere reanimacije kod teške traumatske ozljede mozga, praćene narušavanjem vitalnih funkcija, počinju u prehospitalnoj fazi i nastavljaju se u bolničkom okruženju. Za normalizaciju disanja obezbjeđuju slobodan prohodnost gornjih dišnih puteva (oslobađaju ih od krvi, sluzi, povraćanja, uvode zračni kanal, trahealnu intubaciju, traheostomiju), koriste inhalaciju mješavine kisika i zraka i po potrebi umjetna ventilacija pluća.
Uz psihomotornu agitaciju, konvulzivne reakcije, koriste se sedativni i antikonvulzivni lijekovi (seduxen, barbiturati, itd.). U slučaju šoka potrebno je otkloniti reakcije na bol, nadoknaditi nedostatak cirkulirajuće krvi itd. Liječenje i dijagnostičke manipulacije, uključujući i kod pacijenata u stanju kome, treba provoditi u uvjetima blokade bola (nociceptivne ) reakcije, jer izazivaju povećanje cerebralnog volumetrijskog krvotoka i intrakranijalnog pritiska.
Kod cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije koriste se saluretici, osmotski i koloidno-osmotski lijekovi, umjetna ventilacija pluća u režimu hiperventilacije itd. hipokalemija unose panangin, kalijev hlorid). S razvojem kliničke slike sve veće intrakranijalne hipertenzije, dislokacije i kompresije mozga zbog njegovog edema, koriste se osmotski diuretici (beckons, glicerin) u dozi od 0,25-1 g / kg. Ponovljena ili produžena upotreba saluretika i osmotskih diuretika zahtijeva pažljivo praćenje i normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita. Stav prema upotrebi kortikosteroida kao dekongestivne terapije je vrlo suzdržan, uključujući i zbog opasnosti od unutrašnjeg krvarenja i drugih komplikacija u njihovoj upotrebi. Smanjenje intrakranijalnog tlaka olakšava se umjetnom ventilacijom pluća u načinu hiperventilacije mješavinom kisika i zraka, što također osigurava prevenciju i liječenje cerebralne hipoksije i njenih posljedica. Da bi se poboljšao venski odliv iz kranijalne šupljine i smanjio intrakranijalni pritisak, preporučljivo je postaviti pacijenta u položaj sa podignutom glavom. U slučajevima kada ove metode ne eliminišu intrakranijalnu hipertenziju, uporne konvulzivne i teške vegetativno-visceralne reakcije, a rezultati kliničkih i instrumentalnih studija omogućavaju da se isključi prisustvo intrakranijalnih hematoma, u jedinicama intenzivne njege se koriste barbiturati ili natrijum oksibutirat. specijalizirane bolnice na pozadini mehaničke ventilacije s pažljivom kontrolom intrakranijalnog i arterijskog tlaka.
U slučaju teških modrica i nagnječenja mozga sa izraženim edemom koriste se antienzimski lijekovi - inhibitori proteaze (kontrykal, gordox itd.). Također je preporučljivo koristiti antioksidanse - inhibitore peroksidacije lipida (alfa-tokoferol, emoksipin itd.). U slučaju teške i srednje teške traumatske ozljede mozga, prema indikacijama, propisuju se vazoaktivni lijekovi (eufillin, cavinton, sermion i dr.). Intenzivna njega uključuje i održavanje metaboličkih procesa putem enteralne (tube) i parenteralne ishrane, korekciju acidobazne i vodeno-elektrolitne neravnoteže, normalizaciju osmotskog i koloidnog pritiska, hemostazu, mikrocirkulaciju, termoregulaciju, prevenciju i liječenje upalnih i trofičkih komplikacija.
U cilju normalizacije i obnavljanja funkcionalne aktivnosti mozga propisuju se psihotropni lijekovi, uključujući nootropne i GABAergične supstance (piracetam, gamalon, piriditol, pantogam i dr.), kao i cerebrolizin i lijekovi koji normaliziraju metabolizam neurotransmitera (galantamin , levodopa, nakom, madopar, itd.). ).
Mjere za njegu pacijenata sa traumatskim ozljedama mozga uključuju prevenciju rana od proleža, hipostatske pneumonije (sistematsko okretanje bolesnika, kupiranje, masaža, toalet kože itd.), pasivnu gimnastiku za sprječavanje nastanka kontraktura u zglobovima paretičnih ekstremiteta. . Kod pacijenata sa depresijom svijesti do stupora ili kome, poremećenim gutanjem, smanjenim refleksom kašlja, potrebno je pažljivo pratiti prohodnost respiratornog trakta, koristiti sukciju za oslobađanje usne šupljine od pljuvačke ili sluzi, a u slučaju intubacije traheje ili traheostomiju, sanirati lumen traheobronhalnog stabla, vršiti pažljivu kontrolu fiziološke primjene, poduzeti potrebne mjere za zaštitu rožnjače od isušivanja kod komatoznih pacijenata (ukapati vazelinsko ulje u oči, zatvoriti kapke ljepljivom trakom itd.). Važno je redovno obavljati toalet usne duplje.
Bolesnici sa traumatskim ozljedama mozga podliježu dugotrajnom dispanzerskom nadzoru. Prema indikacijama, provodi se rehabilitacijski tretman. Uz metode fizikalne terapije, fizioterapije i radne terapije, metabolički (piracetam, gamalon, piriditol, cerebrolizin i dr.), vazoaktivni (kavinton, sermion, stugeron i dr.) lijekovi, biostimulansi (aloja, staklasto tijelo. FiBS), lidaza, vitamini (B1, B6, B15, C, E, itd.).
Za liječenje epileptičkih napadaja uzrokovanih TBI. Terapija se odabire individualno, uzimajući u obzir prirodu i učestalost epileptičkih paroksizama, njihovu dinamiku, dob, premorbiditet i opće stanje pacijenta. U slučaju traumatske ozljede mozga (uzimajući u obzir njenu težinu, karakteristike oštećenja mozga i EEG podatke) može biti indicirana profilaktička primjena antiepileptika.
Operacija. Hirurško liječenje pacijenata s traumatskim ozljedama mozga uključuje primarno kirurško liječenje otvorenih ozljeda, zaustavljanje krvarenja, uklanjanje kompresije mozga i eliminaciju likvoreje. Hirurška intervencija se koristi i za posljedice traumatske ozljede mozga: zagnojenje moždane rane i apscesa, traumatski hidrocefalus, epileptički sindrom, opsežni defekti kostiju, vaskularne komplikacije (karotidno-kavernozna anastomoza) i niz drugih.

16.1. 1. 1. Traumatska intrakranijalna krvarenja

Epiduralni hematomi. Uzrok epiduralnih hematoma najčešće je ruptura grana srednje meningealne arterije, koja se nakon izlaska iz spinoznog foramena nalazi u dubokom žlijebu ili kanalu u debljini temporalne kosti. Kada pukotine prolaze kroz ovaj kanal, arterija puca. Krv koja teče iz arterije ljušti dura mater od kosti i formira hematom, što može dovesti do dislokacije mozga i uglavljivanja u tentorijalni foramen u roku od nekoliko sati nakon ozljede.
Epiduralni hematomi mogu biti uzrokovani krvarenjem iz sinusa dura mater kada je oštećen njen vanjski zid.
Moguće je i formiranje epiduralnih hematoma zbog krvarenja iz diploičnih žila sa velikim oštećenjem kostiju lubanje. Većina epiduralnih hematoma nalazi se u temporalnoj regiji.
Kliničke manifestacije. Važno je napomenuti da u značajnom procentu slučajeva epiduralni hematomi nastaju kao rezultat udaraca relativno male snage. S tim u vezi, mnogi pacijenti uopće ne gube svijest ili primjećuju relativno kratak gubitak svijesti - nekoliko minuta, obično manje od sat vremena (u približno 40% slučajeva). Nakon povratka svijesti nastupa lagani interval, a tek nakon nekog vremena stanje bolesnika počinje ponovo da se pogoršava. Pojavljuju se omamljenost, pospanost, zatim stupor i koma. Postoje znaci zaglavljivanja mozga u tentorijalni foramen, čiji je jedan od prvih znakova proširenje zjenice, obično na strani lezije; može se razviti pareza suprotnih udova. Kasnije se pojavljuju znaci decerebracije. Postoje poremećaji kardiovaskularne aktivnosti - bradikardija, povišen krvni tlak. Ako se žrtvama ne pruži hitna pomoć, oni umiru sa sve većim simptomima kompresije moždanog stabla i povećanim intrakranijalnim pritiskom.
Prilikom procjene kliničkih simptoma treba uzeti u obzir da zbog dislokacije mozga može doći do kompresije moždanog stabla na suprotnoj ivici tentorijalnog foramena, uslijed čega može doći do hemipareza na strani hematoma. .
U slučaju primarne teške ozljede mozga (kontuzija mozga sa dugotrajnim gubitkom svijesti) nema jasnog jaza; pacijent ima postojano progresivno pogoršanje sa sve većim znacima kompresije moždanog debla.
Dijagnostika. Karakterističan slijed razvoja simptoma, prisutnost svjetlosnog jaza omogućavaju nam da sa značajnim stupnjem vjerovatnoće pretpostavimo razvoj epiduralnog hematoma kod pacijenta.
Za pojašnjenje dijagnoze, kraniografska studija je od velike važnosti: otkrivanje pukotina u temporalnoj kosti, koje odgovaraju projekciji srednje meningealne arterije i njenih stvari, potvrđuje pretpostavku o epiduralnom hematomu.
Kompjuterizirana tomografija i MR studija otkrivaju tipičnu sliku epiduralnog hematoma, koji ima karakterističan lentikularni oblik. Istovremeno, ove studije omogućuju otkrivanje stupnja dislokacije mozga i znakova tentorijalne hernije. Ako je nemoguće koristiti kompjutersku tomografiju za dijagnozu, vrijedne informacije mogu se dobiti ultrazvučnim pregledom mozga: miješanje M-eha omogućuje nam da odredimo stranu lezije.
Tretman. Budući da pomoć pacijentu kod kojeg se sumnja da ima epiduralni hematom treba pružiti pod bilo kojim uslovima, nametanje rupica za pretraživanje nije izgubilo na značaju, prvenstveno u bazalnim dijelovima temporofrontalne regije, prema projekcijama srednje meningealne regije. arterija.
Tehnika uklanjanja epiduralnih hematoma. Za izvođenje operacije može se koristiti direktna incizija mekih tkiva u prednjim dijelovima temporalne regije i resekcija ljuski temporalne kosti proširenjem otvora za bušenje. Ako se prije operacije odredi lokacija i veličina hematoma kompjuterskom tomografijom ili magnetskom rezonancom, poželjna je osteoplastična trepanacija s rezom mekog tkiva u obliku potkovice. Uklanjanje samog hematoma nije teško: ugrušci se usisavaju, uklanjaju pincetom, ispiru izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Važno je pronaći izvor krvarenja. Oštećena meningealna arterija se koagulira ili ligira šivanjem dura mater na mjestu arterije. Sinusno krvarenje se zaustavlja na način opisan ranije (vidjeti dio 9.2). Kod krvarenja iz diploičnih vena, rubovi fragmenata kostiju se namažu voskom. Nakon uklanjanja hematoma, čiji volumen često doseže 70-100 ml, mozak se ispravlja, pojavljuje se njegova pulsacija. Kod osteoplastične trepanacije, nakon zaustavljanja krvarenja, kost se postavlja na mjesto i rana se slojevito šije.
Subduralni hematomi. Subduralni hematomi se nalaze između dura mater i površine mozga. Izvor njihovog nastanka mogu biti vene, češće u parasagitalnoj regiji, oštećene kao posljedica traume, krvarenja iz sinusa i žila mozga prilikom kontuzije i omekšavanja.
Postoje akutni, subakutni i kronični subduralni hematomi.
Akutni subduralni hematom. Obično se javlja kod teške traumatske ozljede mozga, praćene modricama i nagnječenjem mozga. Akutni subduralni hematom se klinički manifestuje u prva tri dana. Do krvarenja dolazi iz oštećenih moždanih žila u području modrica i iz slomljenih vena. Češće se hematomi nalaze na konveksnoj površini mozga. U 10-20% slučajeva mogu biti bilateralni.
Najznačajnije je da je akutni subduralni hematom jedna od manifestacija teške ozljede mozga. Razvija se u pozadini gubitka svijesti i drugih simptoma masivnog oštećenja mozga. S tim u vezi, svjetlosni jaz, toliko karakterističan za epiduralne hematome, često se ne otkriva. Klinički se na formiranje akutnog subduralnog hematoma može posumnjati na osnovu pojačanih simptoma dislokacije i kompresije mozga.
Kao i kod epiduralnih hematoma, kompjuterizovana rendgenska ili magnetna rezonanca mozga je ključna za dijagnozu subduralnih hematoma.
Važne informacije mogu se dobiti pomoću karotidne angiografije, koja otkriva veliku lentikularnu avaskularnu zonu i oštar pomak cerebralnih žila.
Ovisno o situaciji, ehoencefalografija i nametanje rupica za pretraživanje mogu se koristiti za prepoznavanje hematoma.
Otkrivanje subduralnog hematoma potkrepljuje indikacije za hiruršku intervenciju, jer je uklanjanje hematoma neophodan uslov za otklanjanje po život opasne dislokacije i kompresije mozga. Pri tome je uvijek potrebno uzeti u obzir popratna oštećenja mozga, čija težina može biti odlučujuća za prognozu, koja je kod akutnih subduralnih hematoma često nepovoljna, mortalitet dostiže 40-50%.
Neposredno nakon ozljede, kada se sadržaj hematoma sastoji uglavnom od tečne krvi, može se isprazniti kroz otvore. Osteoplastična trepanacija pruža odličnu priliku za uklanjanje tečnosti i organiziranog dijela hematoma, kao i reviziju pratećih oštećenja mozga. Kada se zgnječi, preporučljivo je aspirirati mrtvo moždano tkivo i zaustaviti krvarenje.
Unatoč uklanjanju hematoma, pritisak u šupljini lubanje može ostati visok, mozak počinje prolapsirati u ranu, te stoga nije moguće postaviti koštani režanj na mjesto. U tom slučaju važno je napraviti plastični omotač i pažljivo zatvoriti ranu.
Subakutni subduralni hematom razvija se u roku od 4-14 dana nakon ozljede, uzrokovana je slabijim krvarenjem i često je praćena ozljedama manje težine. Za subakutni subduralni hematom karakteristični su simptomi sve veće kompresije mozga već u trenutku kada akutne manifestacije traumatske ozljede mozga počnu jenjavati, svijest bolesnika se razbistri i fokalni simptomi počnu nestajati. Prognoza za subakutne subduralne hematome je povoljnija, a mortalitet je 15-20%. Kada ih prepoznate pomoću kompjuterske tomografije, mora se imati na umu da se gustoća hematoma ne može razlikovati od gustoće mozga, a samo pomicanje srednjih struktura indirektno ukazuje na prisutnost hematoma.
Hronični subduralni hematomi razlikuju se od akutnih i subakutnih po prisutnosti restriktivne kapsule, koja određuje karakteristike njihovog kliničkog toka. Oni se dijagnostikuju nedeljama, mesecima ili (retko) godinama nakon povrede. Često se javljaju nakon manjih ozljeda koje pacijent ne primijeti. Ovo je vrsta patologije. U patogenezi kroničnih subduralnih hematoma od velike su važnosti starosne promjene, popratna vaskularna patologija, alkoholizam i dijabetes melitus. Češće se hronični hematomi javljaju kod starijih osoba (60 i više godina).
Hronični subduralni hematomi se manifestuju glavoboljom, psihičkim poremećajima, koji se manifestuju promjenom karaktera, oštećenjem pamćenja, neprimjerenim ponašanjem. Pojava ovih simptoma često je razlog hospitalizacije pacijenata sa hroničnim subduralnim hematomima u psihijatrijske ustanove. Mogu se otkriti simptomi lokalnog oštećenja mozga: hemipareza, afatični poremećaji. Karakterističan je valoviti tok bolesti.
Hronični subduralni hematomi obično imaju dobro formiranu kapsulu sa vlastitom vaskulaturom. Patološke žile kapsule mogu biti izvor ponovnog krvarenja u šupljinu hematoma i dovesti do pogoršanja bolesti. Volumen hematoma se može promijeniti filtracijom tekućine kroz polupropusni zid hematoma.
Kronični hematomi često dostižu ogromne veličine, pokrivajući većinu konveksalne površine od čela do potiljka. Njihova debljina može doseći nekoliko centimetara, a ukupna zapremina prelazi 200 ml. Povećanje volumena hematoma može dovesti do dislokacije mozga i njegovog uklinjavanja u tentorijalni foramen.
U 10-20% slučajeva primjećuju se bilateralni kronični subduralni hematomi.
Kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca najbolje su metode za prepoznavanje kroničnih subduralnih hematoma.
Operacija. Budući da većina kroničnih subduralnih hematoma sadrži tekuću liziranu krv, preporučljivo je da ih ispraznite kroz rupice. Nježna tehnika je opravdana i velikim volumenom hematoma i poodmakloj dobi pacijenata. Radikalno uklanjanje hematoma zajedno sa kapsulom je opasnije.
Za pražnjenje hematoma preporučljivo je koristiti katetere sa hermetički spojenim posudama u koje se sakuplja sadržaj hematoma.
Kateter treba umetnuti u hematom kroz mali rez u kapsuli kako bi se izbjeglo ulazak zraka u šupljinu hematoma. Sadržaj samog hematoma treba da teče u drenažni sistem kako se mozak širi. Prisilno pražnjenje hematoma može izazvati povlačenje mozga, pucanje krvnih žila i razvoj intrakranijalnih krvarenja.
U nekim slučajevima preporučljivo je isprati sadržaj hematoma. To se najbolje radi kroz dva otvora, koristeći jedan kateter za ubrizgavanje rastvora u šupljinu hematoma, a drugi da je isprazni.
Posebna pažnja je potrebna kako bi se izbjegla infekcija hematoma.
Kod obostranih hematoma, drenaža se mora provesti istovremeno kako ne bi došlo do naglog iščašenja mozga.
Ako se poštuju gore navedene mjere opreza, pražnjenje hematoma u većini slučajeva dovodi do oporavka pacijenata.
Subduralni hematomi u novorođenčadi.Češće se povezuje sa traumom glave tokom porođaja, posebno tokom vađenja fetusa pincetom. Manifestiraju se tjeskobom djeteta, povraćanjem, brzim povećanjem veličine glave. Fontanel je napet. Pražnjenje hematoma se vrši ili punkcijom kroz fontanel, ili kraniotomijom uz radikalno uklanjanje hematoma zajedno sa kapsulom.
Intracerebralni hematomi. Kod teških modrica mozga, koje uzrokuju aroziju krvnih žila, moguće je stvaranje hematoma u debljini mozga. Njihova pojava pogoršava žarišne i cerebralne simptome uzrokovane modricama. Njihovo prepoznavanje moguće je uglavnom uz pomoć kompjuterske i magnetne rezonancije.
Njihovo uklanjanje provodi se kraniotomijom, koja omogućava ne samo uklanjanje krvi nakupljene u debljini mozga, već i reviziju mjesta kontuzije mozga i otkrivanje izvora krvarenja.
Subduralni higromi. Uzrok cerebralne kompresije može biti akutno nakupljanje cerebrospinalne tekućine preko moždane hemisfere zbog rupture arahnoidne membrane. Manifestacije takvih higroma malo se razlikuju od znakova subduralnih hematoma.
Liječenje se sastoji u otvaranju kapsule higrome (zadebljane arahnoidne membrane) i njenom pražnjenju.
U nekim slučajevima, sindrom kompresije mozga može biti posljedica nakupljanja zraka u subarahnoidnom prostoru (pneumocefalija).

16.1.2. Prelomi lobanje

Prijelome lobanje preporučljivo je podijeliti na konveksalne i bazalne, pri čemu se mora imati na umu da se kod teških traumatskih ozljeda mozga pukotine koje počinju u predjelu svoda lubanje mogu proširiti i na njegovu bazu.
Ovisno o prirodi prijeloma postoje pukotine, usitnjeni prijelomi, prijelomi sa koštanim defektom - perforirani prijelomi.
Kod traumatske ozljede mozga može doći do divergencije šavova, što u suštini nije prijelom. Prijelomi lobanje ne zahtijevaju poseban tretman. U roku od nekoliko sedmica, defekti u području pukotine se popunjavaju vezivnim, a kasnije koštanim tkivom.
Uz usitnjene ozljede kostiju, indikacije za operaciju nastaju ako dođe do deformacije lubanje s pomakom fragmenata u njenu šupljinu - depresivni prijelom.
Kod depresivnih prijeloma često dolazi do istovremenog oštećenja dura mater i mozga. Operacija je indicirana u gotovo svim slučajevima, čak i ako nema neuroloških simptoma. Da bi se eliminirao depresivni prijelom, pravi se rez na koži na način da se široko otkrije mjesto prijeloma i održava dobra opskrba krvlju koštanog režnja. Ako fragmenti leže labavo, mogu se podići liftom. U nekim slučajevima, u blizini mjesta prijeloma se postavlja rupa za šišanje kroz koju se može umetnuti lift kako bi se mobilizirali depresivni koštani fragmenti.
S rupturom dure i pratećim oštećenjem mozga, defekt na membrani se širi do veličine koja omogućava reviziju mozga. Uklonjeni krvni ugrušci, detritus mozga. Provodi se pažljiva hemostaza. Ako se mozak ne izboči u ranu, dura mater se mora čvrsto zašiti (defekti u njoj mogu se zatvoriti aponeurozom). Fragmenti kosti se postavljaju na svoje mjesto i fiksiraju jedan za drugi i za rubove koštanog defekta žičanim (ili jakim ligaturnim) šavovima.
Ako zbog visokog intrakranijalnog pritiska mozak počne prolapsirati u ranu, nije moguće zašiti dura mater. U tim slučajevima preporučljivo je izvršiti njegovu plastičnu operaciju korištenjem periostalno-aponeurotskog režnja, široke fascije bedra ili umjetnih nadomjestaka za dura mater. Odstranjuju se fragmenti kosti Da bi se spriječila moguća likvoreja, meka tkiva moraju biti pažljivo zašiti u slojevima.
Ako je rana kontaminirana, preporučljivo je ukloniti koštane fragmente zbog rizika od osteomijelitisa i napraviti kranioplastiku za nekoliko mjeseci.
Kod kroničnih depresivnih prijeloma nemoguće je eliminirati deformaciju lubanje opisanom metodom zbog snažnog spajanja fragmenata između sebe i s rubovima koštanog defekta. U tim slučajevima preporučljivo je izvršiti osteoplastičnu trepanaciju duž ruba prijeloma, odvojiti fragmente, dati im normalan položaj i zatim ih čvrsto fiksirati koštanim šavovima.
Prijelomi baze lubanje. Prijelomi kostiju baze lubanje, kao što je ranije navedeno, obično su praćeni modricama bazalnih dijelova mozga, trupa i simptomima oštećenja kranijalnih živaca.
Prijelomi baze lubanje obično imaju oblik pukotina, često prolazeći kroz paranazalne sinuse, tursko sedlo, piramidu temporalne kosti. Ako su istovremeno s kosti oštećene i membrana i sluznica paranazalnih sinusa, postoji opasnost od infekcije mozga, jer postoji komunikacija između likvora i paranazalnih zračnih područja (takvo oštećenje se smatra kao prodoran).
Kliničke manifestacije. Slika prijeloma kostiju baze lubanje uključuje cerebralne simptome, znakove poremećaja stabla, lezije kranijalnih živaca, krvarenje i likvoreju iz ušiju, nosa, usta, nazofarinksa, kao i meningealne simptome. Često dolazi do krvarenja iz vanjskog slušnog prolaza (s prijelomom piramide temporalne kosti u kombinaciji s rupturom bubne opne), nosa (s prijelomom etmoidne kosti), usta i nazofarinksa (sa prijelomom bubne opne). sfenoidna kost). Liqoreja ili otjecanje krvi koja sadrži cerebrospinalnu tekućinu ukazuje na prisutnost, pored rupture sluznice i prijeloma kostiju baze lubanje, oštećenja dura mater. Krvarenje iz nosa i ušiju ima dijagnostičku vrijednost samo u onim slučajevima kada je u kombinaciji s neurološkim simptomima i ako je moguće isključiti pucanje sluznice prilikom modrice ili bubne opne pod utjecajem udarnog vala kao uzročnika. Takvo krvarenje je manje i lako se zaustavlja. Obilno i produženo krvarenje obično ukazuje na prijelom.
Kod prijeloma u predjelu prednje lobanjske jame, modrice se često javljaju u očnim kapcima i periorbitalnom tkivu („naočare“). To može biti i modrica s lokalnom modricom mekih tkiva. Izražena i simetrična priroda modrica u obliku "naočala" tipična je za prijelom kostiju baze lubanje, ponekad s kasnim razvojem i egzoftalmusom. Kod prijeloma u području srednje lobanjske jame može se formirati hematom ispod temporalnog mišića, što se utvrđuje palpacijom u obliku testnog tumora. Modrice u području mastoidnog nastavka mogu se pojaviti s prijelomima u području stražnje lobanjske jame.
Značajka kliničkih manifestacija prijeloma baze lubanje je poraz kranijalnih živaca. Češće dolazi do oštećenja facijalnog i slušnog živca, rjeđe - okulomotornog, abducentnog i blokovnog, kao i olfaktornog, vidnog i trigeminalnog. U rijetkim slučajevima, s prijelomima stražnje lobanjske jame, uočava se oštećenje korijena glosofaringealnog, vagusnog i hipoglosnog živca. Najčešća kombinacija je oštećenje facijalnog i slušnog živca.
tok i ishod. Prijelomi baze lubanje, ako su praćeni teškim ozljedama bazalnih dijelova mozga, mogu dovesti do smrti neposredno nakon ozljede ili u bliskoj budućnosti. Neki pacijenti su dugo u teškom stanju (poremećaj disanja i srčane aktivnosti, zbunjena svijest), često nemirni, anksiozni. Opasna komplikacija ranog razdoblja koja narušava integritet dura mater je gnojni meningitis. Perzistentne glavobolje (zbog hidrocefalusa, cicatricijalnih promjena na membranama), oštećenja kranijalnih nerava i piramidalni simptomi perzistiraju kao trajne posljedice.
Glavne komplikacije ovakvih prijeloma kostiju baze lubanje su odljev cerebrospinalne tekućine (likvoreja) i pneumocefalus.
Postoje likvoreja u nosu i uhu. Nazalna likvoreja nastaje kao posljedica oštećenja frontalnog sinusa, gornjeg zida etmoidnog lavirinta (u području perforirane ploče), s pukotinama koje prolaze kroz tursko sedlo i sfenoidni sinus.
Ako je piramida temporalne kosti oštećena, cerebrospinalna tekućina može teći kroz vanjski slušni kanal ili kroz slušnu (Eustahijevu) cijev u nazofarinks (ušna likvoreja).
U akutnom stadijumu traumatske ozljede mozga, likvor može iscuriti s velikom primjesom krvi, pa se likvoreja ne može odmah otkriti.
Tretman. U akutnoj fazi liječenje je obično konzervativno. Sastoji se od ponovljenih lumbalnih punkcija (ili lumbalne drenaže), terapije dehidracije, profilaktičkih antibiotika. U značajnom broju slučajeva na ovaj način je moguće izaći na kraj sa likvorejom.
Međutim, kod nekih pacijenata, odliv cerebrospinalne tečnosti nastavlja se nedeljama i mesecima nakon povrede i može izazvati rekurentni meningitis. U tim slučajevima postoje indikacije za hirurško uklanjanje fistula likvora. Prije operacije potrebno je precizno odrediti lokaciju fistule. To se može uraditi istraživanjem radioizotopa uz unošenje radioaktivnih preparata u likvor ili korišćenjem kompjuterske i magnetne rezonancije, posebno ako se ove studije kombinuju sa uvođenjem posebnih kontrastnih sredstava u likvor.
Kod nazalne likvoreje obično se koristi trepanacija prednjeg dijela. Pristup lokaciji fistule likvora može se izvesti i ekstra- i intraduralno. Potrebno je pažljivo zatvoriti defekt dura mater šivanjem ili plastikom s aponeurozom ili fascijom.
Defekt kosti se obično zatvara komadom mišića.
Ako je izvor likvoreje oštećenje zida sfenoidnog sinusa, obično se koristi transnazalni pristup sa sinusnom tamponadom mišića i hemostatskom spužvom.
Uz pukotine u kostima baze lubanje koje prolaze kroz zračne šupljine, osim odljeva cerebrospinalne tekućine, zrak može ući u šupljinu lubanje. Ovaj fenomen se naziva pneumocefalus. Razlog je pojava svojevrsnog mehanizma ventila: sa svakim udisajem određena količina zraka ulazi u šupljinu lubanje iz paranazalnih sinusa, ne može se vratiti, jer se pri izdisaju listovi rastrgane sluznice ili dura mater lijepe zajedno. . Kao rezultat, može se nakupiti ogromna količina zraka u lubanji iznad moždanih hemisfera, pojavljuju se simptomi povećanog intrakranijalnog tlaka i dislokacije mozga, uz brzo pogoršanje stanja pacijenta. Vazduh nakupljen u lobanji može se ukloniti probijanjem kroz rupu za bušenje. U rijetkim slučajevima postoji potreba za hirurškim zatvaranjem fistule na isti način kao što se radi kod likvoreje.
Kod prijeloma baze lubanje, prolazeći kroz kanal optičkog živca, može doći do sljepoće zbog modrica ili kompresije živca hematomom. U tim slučajevima može biti opravdana intrakranijalna intervencija sa otvaranjem kanala i dekompresijom očnog živca.
Kranioplastika. Posljedice kraniocerebralne ozljede mogu biti različiti, često opsežni defekti lubanje. Oni su rezultat usitnjenih prijeloma; kada je zbog visokog intrakranijalnog pritiska i prolapsa mozga u hiruršku ranu nemoguće spasiti koštani režanj. Uzrok koštanog defekta može biti osteomijelitis u slučaju infekcije rane.
Pacijenti s velikim koštanim defektima reagiraju na promjene atmosferskog tlaka. Razvoj cicatricijalnog adhezivnog procesa duž rubova koštanog defekta može uzrokovati bolne sindrome. Osim toga, uvijek postoji rizik od oštećenja područja mozga koja nisu zaštićena kostima. Kozmetički faktori su takođe važni, posebno kod frontobazalnih defekata.
Ovi razlozi opravdavaju indikacije za kranioplastiku.
Defekti u konveksnim dijelovima lubanje mogu se zatvoriti protezama od brzootvrdnute plastike - stiracryl, galakost. Dok je ovaj polimer u polutečnom stanju, od njega se formira ploča koja odgovara defektu lubanje. Kako bi se izbjeglo nakupljanje krvi i eksudata između dura mater i plastične ploče, u ovoj se napravi nekoliko rupa. Graft je čvrsto fiksiran šavovima za rubove defekta. Tantalne ploče i mreža se također koriste za zatvaranje koštanih defekata.
Nedavno se za kranioplastiku koristila kost samog pacijenta. U tu svrhu se izlaže simetrični dio lubanje i isječe se fragment kosti, koji po veličini odgovara koštanom defektu. Uz pomoć specijalnih oscilirajućih pila, koštani režanj se raslojava na dvije ploče. Jedan od njih se postavlja na mjesto, drugi se koristi za zatvaranje koštanog defekta.
Dobar kozmetički učinak može se postići upotrebom posebno obrađene kadaverične kosti za kranioplastiku, ali se u posljednje vrijeme ova metoda suzdržava zbog opasnosti od infekcije virusom sporih infekcija.
Najteža kranioplastika kod parabazalnih ozljeda, uključujući frontalne sinuse, zidove orbite. U tim slučajevima neophodna je složena operacija rekonstrukcije lobanje. Prije operacije potrebno je pažljivo ispitati opseg i konfiguraciju koštanih lezija. Volumetrijska rekonstrukcija lobanje i mekih tkiva glave kompjuterskom i magnetnom rezonancom može biti od velike pomoći u ovom slučaju. Za vraćanje normalne konfiguracije lubanje u ovim slučajevima koriste se vlastite kosti lubanje i plastični materijali.

16.1.3. Otvorena traumatska ozljeda mozga.

Kod otvorene kraniocerebralne ozljede na mozak djeluju isti štetni faktori kao i kod zatvorene ozljede. Razlika je u riziku od infekcije, posebno kod prodornih rana.
Tretman. Taktika liječenja pacijenata s otvorenim ozljedama prvenstveno je određena zadatkom sprječavanja infekcije rane.
Primarni hirurški tretman Nakon utvrđivanja prirode oštećenja pomoću prethodno navedenih dijagnostičkih studija, pacijentu se brije glava i koža se temeljno dezinficira. Zgnječena, neodrživa područja mekih tkiva se izrezuju. Rana kože se, ako je potrebno, širi kako bi se otkrila oštećena područja lubanje. Labavi fragmenti kostiju i strana tijela pažljivo se uklanjaju. Zdrobljena područja kosti se reseciraju kliještima. Ako je dura mater netaknuta i nema znakova intrakranijalnog hematoma, bolje je ne otvarati.Rana se slojevito čvrsto šije. Ako je ljuska oštećena, njene ivice se izrezuju za 1-2 mm. Otvara se dodatnim rezovima kako bi se otkrio mozak. Fragmenti kostiju, dlake, strana tijela pažljivo se uklanjaju zajedno s moždanim detritusom i krvnim ugrušcima, rana se temeljito ispere izotoničnom otopinom natrijevog klorida i dezinfekcijskim otopinama (furacilin, dioksidin). Hemostatski fibrinski sunđer koji sadrži antibiotik može se koristiti za zaustavljanje krvarenja.
Ako uslovi dozvoljavaju (nema prolapsa mozga), potrebno je hermetički zatvoriti membranu. Meka tkiva se pažljivo šivaju u slojevima. Kod značajnih koštanih defekata može se izvesti primarna kranioplastika.
Kada se medula izboči, potrebno je izvršiti plastičnu operaciju dura mater, koristeći za to aponeurozu ili periosteum. Zatvaranje defekta membrane u ovim slučajevima sprečava dalje oticanje mozga i njegovo zadiranje u koštanu rupu. Prikazana je lokalna i parenteralna primjena antibiotika širokog spektra. Primarna hirurška obrada rane vrši se u prva tri dana (rani hirurški tretman).
Ukoliko iz nekog razloga pomoć žrtvama nije pružena u ovim rokovima, opravdano je tzv. odloženo primarno lečenje (3-6 dana nakon povrede).
Posljedice i komplikacije traumatske ozljede mozga. Mnogi pacijenti koji su pretrpjeli tešku traumatsku ozljedu mozga ostaju teški invalidi zbog mentalnih poremećaja, gubitka pamćenja, poremećaja kretanja, poremećaja govora, posttraumatske epilepsije i drugih uzroka.
Komplikacije u vidu amnezije, smanjenih performansi, upornih glavobolja, vegetativnih i endokrinih poremećaja mogu se uočiti kod velikog broja pacijenata koji su imali blagu do umjerenu traumatsku ozljedu mozga.
Ovi simptomi mogu biti zasnovani na atrofičnim procesima u mozgu, upalnim promjenama na njegovim membranama, poremećenoj cirkulaciji tečnosti i cirkulacije krvi i nizu drugih.
Neke posljedice kraniocerebralnih ozljeda zahtijevaju kirurško liječenje: posttraumatske gnojne komplikacije (apscesi, empiem), aresorptivni hidrocefalus, teški epileptički sindrom, karotidno-kavernozne fistule i niz drugih,
Apsces mozga se probuši kroz otvor, zatim se uz pomoć katetera umetnutog u apsces uklanja gnoj, ispere njegova šupljina i uvode antibiotici. Drenaža apscesa se provodi nekoliko dana pod kontrolom ponovljenih CT studija dok ne prestane iscjedak iz njegove šupljine. Inkapsulirani apscesi mogu se ukloniti u potpunosti, zajedno sa kapsulom.
Uzrok hidrocefalusa kod pacijenata s traumatskim ozljedama mozga često je kršenje resorpcije cerebrospinalne tekućine. Ako je teška ventrikulomegalija praćena periventrikularnim edemom, mogu postojati indikacije za bajpas operaciju radi preusmjeravanja cerebrospinalne tekućine u trbušnu šupljinu (lumbo- ili ventrikuloperitonealna drenaža) ili u atrijum (ventrikuloatriostomija).
Jedna od opasnih komplikacija prijeloma kostiju baze lubanje može biti ozljeda karotidne arterije.
Kod pukotina koje prolaze kroz zid sfenoidnog sinusa, u slučaju rupture karotidne arterije može doći do izuzetno opasnih ponovljenih krvarenja iz nosa.
Ako se pacijentu ne pruži hitna pomoć, može umrijeti od akutnog gubitka krvi. Liječenje se sastoji od okluzije karotidne arterije na mjestu rupture pomoću okluzivnog balona.
Ako dođe do rupture karotidne arterije na mjestu gdje ona prolazi kroz kavernozni sinus, pojavljuju se karakteristični simptomi karotidno-kavernozne anastomoze. Hirurško liječenje - endovazalna okluzija kavernoznog sinusa ili karotidne arterije.
Zapošljivost. Klinička i porođajna prognoza za traumatsku ozljedu mozga u određenoj mjeri zavise od ispravnog rješenja pitanja pregleda privremene invalidnosti. Sa potresom mozga, bolničko liječenje traje u prosjeku 5-7 dana, privremeni invaliditet - u roku od 2-3 sedmice; sa blagom ozljedom mozga - 10-14 dana, odnosno 4-5 sedmica; sa umjerenom ozljedom mozga - 2-3 sedmice i 1,5-2 mjeseca; kod teške kontuzije mozga, često s prijelomom lubanje, kompresijom mozga, masivnim subarahnoidalnim krvarenjem, trajanje stacionarnog liječenja može biti 1-2 mjeseca, a ponekad i mnogo više.
Uz vjerovatno povoljnu kliničku prognozu, praktikuje se naknadno liječenje pacijenata s produženjem perioda privremene invalidnosti.
Žrtve koje i pored kompleksa medicinsko-rehabilitacionih i socijalno-preventivnih mjera imaju nepovoljnu kliničku i porođajnu prognozu, podliježu upućivanju na ljekarski i radni pregled radi registracije invalidnosti: trajne izražene disfunkcije, remisioni ili progresivni tok traumatske bolesti.
Kriterijumi za utvrđivanje III grupe invaliditeta su umjereno izraženi vegetativno-vaskularni, vestibularni, likvorodinamički, epileptički, diencefalni, somatski poremećaji, mentalni poremećaji, motorički i govorni poremećaji u stacionarnom ili sporo progresivnom i remitentnom toku sa rijetkim egzacerbacijama i dugim periodima stabilne kompenzacije u kombinacija sa društvenim faktorima u svakom slučaju.
Kriterij za utvrđivanje invalidnosti II grupe je progresivan ili relapsirajući tok traumatske bolesti mozga sa čestim i dugim periodima dekompenzacije, izraženim organskim promjenama, psihičkim poremećajima, vestibularnim, livorodinamičkim, vegetativno-vaskularnim, metaboličkim i endokrinim poremećajima, poremećenom motoričkom funkcijom i govor, vid, sa parkinsonizmom i drugim teškim kliničkim manifestacijama
Kriterijumi za utvrđivanje invalidnosti I grupe su uporni izraženi poremećaji motoričke funkcije udova (hemiplegija, gruba hemipareza), govora (totalna, senzorna, motorna afazija), psihe (traumatska demencija), poremećaji koordinacije koji otežavaju kretanje, epileptički konvulzivni sindrom sa čestim napadima, produženim sumračnim stanjima svijesti, psiho-organskim sindromom i izraženim intelektualno-mnestičkim poremećajima, izraženim manifestacijama parkinsonizma, lišavajući pacijentima mogućnost samoposluživanja.
Jedna od važnih karika u složenom sistemu rehabilitacije invalida koji su zadobili traumatsku ozljedu mozga je profesionalna rehabilitacija, koja se sastoji od psihološke orijentacije invalida na rad, pokazane mu iz zdravstvenih razloga, preporuka za rad za racionalan rad. uređenje zapošljavanja, stručno osposobljavanje i prekvalifikacija.

16.2. Trauma kičme i kičmene moždine. Operacija

Oštećenje kičmene moždine i njenih korijena je najopasnija komplikacija ozljede kičmene moždine.Uočava se kod 10-15% onih koji su pretrpjeli povredu kičmene moždine: 30-50% žrtava umire od komplikacija uzrokovanih ozljedom kičmene moždine. Većina preživjelih postaju invalidi s teškim poremećajima kretanja, disfunkcijom zdjeličnih organa, sindromima boli koji traju godinama, često doživotno. Ozljede kralježnice i kičmene moždine dijele se na otvorene, kod kojih je narušen integritet kože i podložnih mekih tkiva, i zatvorene, kod kojih ove povrede izostaju. U mirnodopskim uslovima, zatvorena trauma je dominantna vrsta povrede kičme i kičmene moždine.
Ozljede kralježnice, praćene oštećenjem kičmene moždine i njenih korijena, nazivaju se kompliciranim.

16.2.1. Zatvorene povrede kičme i kičmene moždine

Povrede kičme. Zatvorene ozljede kralježnice nastaju pod utjecajem fleksije, rotacije, ekstenzije i kompresije duž ose. U nekim slučajevima moguća je kombinacija ovih efekata (na primjer, kod tzv. trzajne ozljede vratne kralježnice, kada nakon fleksije kralježnice dolazi do njenog proširenja).
Kao rezultat djelovanja ovih mehaničkih sila moguće su različite promjene na kralježnici:
- istezanje i ruptura ligamenata;
– oštećenje intervertebralnih diskova;
- subluksacije, iščašenja pršljenova;
- frakture pršljenova;
- frakture dislokacije.
Postoje sljedeće vrste prijeloma pršljenova:
- frakture tijela pršljenova (kompresioni, usitnjeni, eksplozivni);
- frakture zadnjeg poluprstena;
- u kombinaciji sa istovremenim prijelomom tijela, lukova, zglobnih i poprečnih naraslica;
- izolirani prijelomi poprečnog i spinoznog nastavka.
Od posebnog značaja je stanje stabilnosti kičme. Njegovu nestabilnost karakterizira patološka pokretljivost pojedinih elemenata. Nestabilnost kičme može uzrokovati dodatne ozbiljne ozljede kičmene moždine i njenih korijena.
Lakše je razumjeti uzroke nestabilnosti kralježnice ako se okrenemo konceptu Denisa, koji razlikuje 3 potporna sistema (stubova) kralježnice: prednji potporni kompleks (stub) uključuje prednji uzdužni ligament i prednji segment kralježnice. tijelo; srednji stub objedinjuje stražnji uzdužni ligament i stražnji segment tijela pršljenova, a stražnji stup - zglobne nastavke, lukove sa žutim ligamentima i spinozne nastavke sa svojim ligamentnim aparatom. Narušavanje integriteta dva od navedenih potpornih kompleksa (stubova), po pravilu, dovodi do nestabilnosti kičme.
Povreda kičmene moždine. Uzroci ozljede kičmene moždine kod ozljede kičmene moždine su različiti. Mogu biti traume kičmene moždine i njenih korijena s fragmentom kosti, pršljen koji se pomaknuo uslijed dislokacije, prolaps intervertebralnog diska, hematom nastao na mjestu prijeloma itd.
Posljedica ozljede može biti ruptura dura mater i direktna ozljeda kičmene moždine fragmentom kosti.
Slično kao kod traumatske ozljede mozga, kod traumatske ozljede kičmene moždine razlikuju se potres mozga, modrica i kompresija. Najteži oblik lokalnih lezija kičmene moždine je njen potpuni anatomski prekid s dijastazom krajeva na mjestu ozljede.
Patomorfologija. U patogenezi oštećenja kičmene moždine veliki značaj imaju poremećaji cirkulacije koji nastaju prilikom povrede. To može biti ishemija značajnih područja kičmene moždine zbog kompresije ili rupture radikularnih arterija, prednje arterije kičmene moždine. Moguća su krvarenja u tvar same kičmene moždine (hematomijelija) ili stvaranje meningealnih hematoma.
Otok je česta i opasna posljedica ozljede kičmene moždine. Povećanje volumena kičmene moždine kao posljedica edema može dovesti do povećanja njegove kompresije, sekundarnih poremećaja cirkulacije, javlja se začarani krug patoloških reakcija koje mogu dovesti do nepovratnog oštećenja duž cijelog promjera kičmene moždine.
Pored navedenih morfoloških strukturnih promjena. postoje i izraženi funkcionalni poremećaji, koji u akutnoj fazi ozljede mogu dovesti do potpunog prestanka motoričke aktivnosti i refleksne aktivnosti, gubitka osjetljivosti - spinalnog šoka.
Simptomi spinalnog šoka mogu trajati nedeljama ili čak mesecima.
Kliničke manifestacije ozljede kičmene moždine kod ozljede kičmene moždine. Klinički simptomi komplikovanog preloma kičmene moždine determinisani su brojnim razlozima, prvenstveno stepenom i stepenom povrede kičmene moždine.
Postoje sindromi potpunih i parcijalnih poprečnih lezija kičmene moždine.
Kod sindroma potpunih poprečnih lezija kičmene moždine izostaju svi voljni pokreti prema dolje od nivoa lezije, uočava se mlitava paraliza, ne izazivaju se tetivni i kožni refleksi, izostaju sve vrste osjetljivosti, kontrola nad funkcijama gube se karlični organi (nehotično mokrenje, poremećena defekacija, prijapizam), pati autonomna inervacija (poremećeno je znojenje, regulacija temperature). S vremenom se mlitava paraliza mišića može zamijeniti njihovom spastičnošću, hiperrefleksijom, često se formiraju automatizmi funkcija zdjeličnih organa.
Karakteristike kliničkih manifestacija povrede kičmene moždine zavise od stepena povrede. U slučaju oštećenja gornjeg vratnog dijela kičmene moždine (CI-IV na nivou I-IV vratnih pršljenova) nastaje tetrapareza ili tetraplegija spastične prirode sa gubitkom svih vrsta osjetljivosti sa odgovarajućeg nivoa. Ako postoji popratno oštećenje moždanog stabla, pojavljuju se bulbarni poremećaji (disfagija, afonija, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji).
Oštećenje cervikalnog zadebljanja kičmene moždine (CV - ThI - na nivou V-VII vratnih pršljenova) dovodi do periferne parapareze gornjih udova i spastične paraplegije donjih. Ispod nivoa lezije postoje poremećaji provodljivosti svih vrsta osjetljivosti. Mogući radikularni bol u rukama. Poraz ciliospinalnog centra uzrokuje pojavu Bernard-Hornerovog simptoma, smanjenje krvnog tlaka i usporavanje pulsa.
Povreda torakalnog dela kičmene moždine (ThII-XII na nivou torakalnih pršljenova I-IX) dovodi do donje spastične paraplegije sa odsustvom svih vrsta osetljivosti, gubitkom abdominalnih refleksa: gornji (ThVII - ThVIII), srednji (ThIX - ThX) i niže (ThXI - ThXII).
U slučaju oštećenja lumbalnog zadebljanja (LI-SII na nivou X-XP torakalnog i I lumbalnog pršljena) dolazi do periferne paralize donjih ekstremiteta, anestezije međice i nogu naniže od ingvinalnog (pupart) ligamenta , a kremaster refleks ispada.
Kod povrede konusa kičmene moždine (SIII-V na nivou I-II lumbalnih pršljenova) dolazi do "sedlaste" anestezije u perineumu.
Oštećenje cauda equina karakteriziraju periferna paraliza donjih ekstremiteta, anestezija svih vrsta u perineumu i nogama, te oštri radikularni bol u njima.
Povrede kičmene moždine na svim nivoima praćene su poremećajima mokrenja, defekacije i seksualne funkcije. Kod poprečne lezije kičmene moždine u vratnom i torakalnom dijelu javljaju se disfunkcije karličnih organa prema tipu sindroma "hiperrefleksne neurogene bešike". U prvom trenutku nakon povrede dolazi do retencije mokraće, koja se može posmatrati veoma dugo (meseci). Gubi se osjetljivost mokraćne bešike. Zatim, kako se segmentni aparat kičmene moždine dezinhibira, retencija mokraće se zamjenjuje spinalnim automatizmom mokrenja. Kod hiperrefleksnog mjehura dolazi do nevoljnog mokrenja s blagim nakupljanjem urina u njemu. Kada su zahvaćeni konus kičmene moždine i korijeni cauda equina, strada segmentni aparat kičmene moždine i razvija se sindrom "hiporeflex neurogene bešike". Karakterizira ga retencija urina sa simptomima paradoksalne ischurije. Poremećaji defekacije u vidu retencije stolice ili fekalne inkontinencije obično se razvijaju paralelno s poremećajima mokrenja.
Oštećenje kičmene moždine u bilo kojem dijelu praćeno je proležaninama koje se javljaju u područjima s poremećenom inervacijom, gdje se ispod mekih tkiva nalaze koštane izbočine (sakrum, ilijačni grebeni, pete). Prolejani se posebno rano i brzo razvijaju kod grubih (poprečnih) ozljeda kičmene moždine na nivou cervikalne i torakalne regije. Prolejani se brzo inficiraju i uzrokuju sepsu.
Prilikom određivanja stepena oštećenja kičmene moždine potrebno je uzeti u obzir relativni položaj pršljenova i kičmenih segmenata. Lakše je uporediti položaj segmenata kičmene moždine sa spinoznim procesima kralježaka (s izuzetkom donjeg torakalnog područja). Da bi se odredio segment, potrebno je dodati 2 broju pršljena (na primjer, na nivou spinoznog nastavka III torakalnog pršljena nalazi se V torakalni segment).
Ovaj obrazac nestaje u donjem torakalnom i gornjem lumbalnom dijelu, gdje se 11 segmenata kičmene moždine (5 lumbalnih, 5 sakralnih i 1 kokcigealni) nalazi na nivou ThXI-XII - LI.
Postoji nekoliko sindroma parcijalnog oštećenja kičmene moždine.
Sindrom pola leđne moždine (Brown-Sequard sindrom) - paraliza udova i kršenje dubokih tipova osjetljivosti na strani lezije s gubitkom boli i temperaturne osjetljivosti na suprotnoj strani. Treba naglasiti da je ovaj sindrom u svom "čistom" obliku rijedak, obično se otkrivaju njegovi pojedinačni elementi.
Sindrom prednje kralježnice - bilateralna paraplegija u kombinaciji sa smanjenjem boli i temperaturne osjetljivosti. Razlog za razvoj ovog sindroma je kršenje protoka krvi u prednjoj spinalnoj arteriji, koja je ozlijeđena fragmentom kosti ili prolapsiranim diskom.
Sindrom centralne kičmene moždine (češće se javlja kod oštrog hiperekstenzije kralježnice). Karakteriše se uglavnom parezom ruku, slabost u nogama je manje izražena, postoji različit stepen poremećaja osetljivosti ispod nivoa lezije, retencija mokraće.
U nekim slučajevima, uglavnom uz ozljedu praćenu oštrom fleksijom kralježnice, može se razviti sindrom oštećenja stražnjih moždina kičmene moždine - gubitak dubokih tipova osjetljivosti.
Oštećenje kičmene moždine (posebno s potpunim oštećenjem njenog promjera) karakterizira poremećaj regulacije funkcija različitih unutarnjih organa: respiratorni poremećaji u lezijama grlića maternice, crijevne pareze, disfunkcija zdjeličnih organa, trofički poremećaji s brzim razvojem rana.
U akutnoj fazi ozljede često dolazi do poremećaja kardiovaskularne aktivnosti, pada krvnog tlaka. Kod frakture kralježaka, vanjski pregled pacijenta i identifikacija takvih promjena kao što su popratne ozljede mekog tkiva, refleksna napetost mišića, oštar bol pri pritisku na pršljenove i na kraju, vanjska deformacija kralježnice (na primjer, kifoza s kompresijski prelom u torakalnoj regiji) može imati određenu vrijednost u svom prepoznavanju. ).
Potres kičmene moždine. Karakterizira ga oštećenje kičmene moždine funkcionalnog tipa u odsustvu očitih strukturnih oštećenja. Makro- i mikroskopski, obično se otkrivaju edem supstance mozga i njegovih membrana, krvarenja u jednoj tački. Kliničke manifestacije uzrokovane su neurodinamičkim promjenama, prolaznim poremećajima hemo- i likvorodinamike. Postoje kratkotrajne, blago izražene pareze, parestezije, senzorni poremećaji, poremećaji funkcija karličnih organa. Cerebrospinalna tekućina nije promijenjena, prohodnost subarahnoidalnog prostora nije poremećena. Potres kičmenog stuba je rijedak. Mnogo češća i ozbiljnija povreda je povreda kičmene moždine.
Povreda kičme. Najčešći tip lezije kod zatvorenih i nepenetrirajućih ozljeda kičmene moždine. Modrica nastaje kada je pršljen slomljen s njegovim pomakom, prolapsom intervertebralnog diska ili subluksacijom kralješka. Kod ozljede kičmene moždine uvijek dolazi do strukturnih promjena u supstanciji mozga, korijena, membrana, krvnih žila (fokalna nekroza, omekšavanje, krvarenja). Oštećenje moždanog tkiva je praćeno spinalnim šokom. Priroda motoričkih i senzornih poremećaja određena je mjestom i obimom ozljede. Kao posljedica ozljede kičmene moždine razvijaju se paraliza, senzorni poremećaji, zdjelični organi i vegetativne funkcije. Trauma često dovodi do pojave ne jednog, već nekoliko žarišta modrica. Sekundarni cirkulatorni fenomeni mogu uzrokovati razvoj žarišta mijelomalacije satima ili čak danima nakon ozljede. Povrede kičmene moždine često su praćene subarahnoidalnim krvarenjem. U cerebrospinalnoj tečnosti nalazi se primesa krvi. Prohodnost subarahnoidalnog prostora obično nije poremećena.
Ovisno o težini modrice, obnavljanje poremećenih funkcija događa se u roku od 3-8 tjedana. Međutim, kod teških modrica s potpunim anatomskim prekidom kičmene moždine, izgubljene funkcije se ne obnavljaju.
Kompresija kičmene moždine. Javlja se s prijelomom kralježaka s mješavinom fragmenata ili s dislokacijom, hernijom intervertebralnog diska. Klinička slika kompresije kičmene moždine može se javiti neposredno nakon ozljede ili biti dinamična (povećava se pokretima kralježnice) sa svojom nestabilnošću i prisustvom pokretnih koštanih fragmenata.
Izdvajamo takozvanu hiperekstenzijsku povredu vratne kičme (whiplash), koja se javlja u saobraćajnim nesrećama, ronjenju, padu sa visine. Mehanizam ove ozljede kičmene moždine je oštra hiperekstenzija vrata, koja prevazilazi anatomske i funkcionalne mogućnosti ovog odjela i dovodi do oštrog suženja kičmenog kanala uz razvoj ishemije ili kompresije kičmene moždine. Klinički, hiperekstenziona ozljeda se manifestira sindromima ozljede kičmene moždine različite težine - radikularni, djelomični disfunkcija kičmene moždine, potpuna poprečna ozljeda, sindrom prednje spinalne arterije.
Krvarenje u kičmenu moždinu. Najčešće, krvarenje nastaje kada krvne žile puknu u predjelu središnjeg kanala i stražnjih rogova na nivou lumbalnog i cervikalnog zadebljanja. Kliničke manifestacije hematomijelije uzrokovane su kompresijom stražnjih rogova kičmene moždine izlivom krvi, šireći se na 3-4 segmenta. U skladu s tim, akutno se javljaju segmentno disocirani senzorni poremećaji (temperatura i bol), koji se nalaze na tijelu u obliku jakne ili polusakoa. Širenjem krvi u područje prednjih rogova otkriva se periferna mlohava pareza s atrofijom. Porazom bočnih rogova bilježe se vegetativno-trofični poremećaji. Vrlo često se u akutnom periodu uočavaju ne samo segmentni poremećaji, već i poremećaji provodljivosti osjetljivosti, piramidalni simptomi zbog pritiska na bočne moždine kičmene moždine. Uz opsežna krvarenja razvija se slika potpune poprečne lezije kičmene moždine. Cerebrospinalna tečnost može sadržavati krv.
Hematomijeliju karakterizira regresivni tok. Neurološki simptomi počinju da se smanjuju nakon 7-10 dana. Oporavak narušenih funkcija može biti potpun, ali neurološki poremećaji često ostaju.
Krvarenje u prostore oko kičmene moždine. Može biti epiduralna ili subarahnoidalna. Kao rezultat epiduralnih krvarenja (iz venskih pleksusa), formira se epiduralni hematom koji postupno komprimira kičmenu moždinu. Epiduralni hematomi su rijetki.
Kliničke manifestacije. Epiduralne hematome karakterizira asimptomatski interval nakon ozljede. Nekoliko sati nakon nje javlja se radikularni bol uz različito zračenje, ovisno o lokaciji hematoma. Tada se pojavljuju simptomi poprečne kompresije kičmene moždine i počinju se povećavati.
Kliničku sliku intratekalnog (subarahnoidalnog) krvarenja kod ozljede kičmene moždine karakterizira akutni razvoj simptoma iritacije membrana i spinalnih korijena. Javljaju se intenzivni bolovi u leđima, udovima, ukočenim mišićima vrata, simptomi Kerniga i Brudzinskog. Vrlo često ovi simptomi su praćeni parezom ekstremiteta, smetnjama provodljivosti osjetljivosti i karličnim poremećajima zbog oštećenja ili kompresije kičmene moždine izlivom krvi. Dijagnoza hematorahisa potvrđuje se lumbalnom punkcijom: cerebrospinalna tekućina je intenzivno obojena krvlju ili ksantohromom. Tok hematorahije je regresivan, često dolazi do potpunog oporavka. Međutim, krvarenje u regiji cauda equina može biti komplikovano razvojem adhezivnog ili cističnog arahnoiditisa.
Dijagnostika. Metode rendgenskog istraživanja, uključujući kompjutersku tomografiju i magnetnu rezonancu, od presudnog su značaja za utvrđivanje prirode ozljede kralježnice i kičmene moždine i odabir adekvatne metode liječenja. Ove studije se moraju provoditi s određenom pažnjom kako ne bi došlo do dodatnih ozljeda kičmene moždine.
Ako se sumnja na prijelom 1. i 2. pršljena, slike se snimaju sa posebnim pozicioniranjem pacijenta - slike kroz usta.
Da bi se otkrila nestabilnost kralježnice, pravi se niz snimaka sa postepenim (za 5-10°) savijanjem i ekstenzijom, što omogućava da se identifikuju početni znakovi nestabilnosti i ne izazove pogoršanje stanja pacijenta.
Kompjuterizovana tomografija, precizno izvedena na nivou navodnog oštećenja, daje potpunije informacije o oštećenjima koštanih struktura, intervertebralnih diskova, stanju kičmene moždine i njenih korena.
U nekim slučajevima koristi se mijelografija s kontrastom topljivim u vodi, što omogućuje razjašnjavanje prirode lezije kičmene moždine i njenih korijena, utvrđivanje prisutnosti bloka u subarahnoidnom prostoru. U akutnoj fazi ozljede, ovu studiju treba raditi s velikom pažnjom, jer uvođenje kontrasta može povećati kompresiju kičmene moždine u području bloka.
U tim slučajevima je poželjno koristiti magnetnu rezonancu, koja daje najpotpunije informacije o stanju kičmene moždine i strukturama kralježnice.
Tretman. Sve teško traumatizirane žrtve treba tretirati kao pacijente sa mogućim ozljedama kičmene moždine i kičmene moždine, posebno u slučajevima poremećene svijesti. ako postoje znaci respiratornog distresa ili karakteristični simptomi lezija kralježnice (pareza udova, senzorni poremećaji, prijapizam, deformitet kralježnice, itd.).
Prva pomoć na mjestu incidenta sastoji se prvenstveno u imobilizaciji kičme: vratni ovratnik, štit. Posebna pažnja je potrebna prilikom premještanja i transporta pacijenta.
U slučaju teških ozljeda provodi se kompleks mjera intenzivne njege usmjerenih na održavanje krvnog tlaka i normalizaciju disanja (ako je potrebno, umjetna ventilacija pluća).
Bolesnike sa povredama kičme i kičmene moždine treba, po mogućnosti, hospitalizovati u specijalizovanim ustanovama.
U bolnici se nastavlja intenzivna antišok terapija. Dok se ne razjasni priroda lezije i odabere adekvatna metoda liječenja, održava se imobilizacija.
Raznolikost patofizioloških mehanizama, kliničkih manifestacija oštećenja kičmene moždine određuje pristup medikamentoznoj terapiji, koji zavisi od prirode i stepena oštećenja.
Akutni period može biti praćen (pored simptoma ozljede kičmene moždine) šok reakcijama sa padom krvnog tlaka i poremećenom mikrocirkulacijom, što zahtijeva anti-šok terapiju pod kontrolom elektrolita, hemoglobina, hematokrita i proteina u krvi.
Za prevenciju sekundarnih promjena u leđnoj moždini uzrokovanih razvojem edema i poremećaja cirkulacije u akutnom periodu, neki autori smatraju razumnim korištenje velikih doza glukokortikoidnih hormona (deksametazon, metilprednizolon).
Oštećenje kičmene moždine na nivou segmenata ThII - ThVII može uzrokovati aritmiju srčane aktivnosti, smanjenje funkcionalne sposobnosti miokarda i promjene EKG-a. U tim slučajevima indicirano je imenovanje srčanih glikozida.
Za poboljšanje mikrocirkulacije, sprječavanje tromboze, smanjenje vaskularne permeabilnosti propisuju se angioprotektori, antikoagulansi i vazodilatatori.
Uz kršenje metabolizma proteina, kaheksiju, slabo zacjeljivanje rana, indicirana je upotreba anaboličkih hormona. Svim žrtvama je prikazano imenovanje nootropa, posebno u akutnom periodu ozljede.
Prevencija i liječenje upalnih komplikacija provodi se uvođenjem antibakterijskih sredstava, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore.
Kako u akutnom tako iu narednim periodima, pacijentima je potrebno propisati sedative, lijekove za smirenje i neuroleptike.
Prevencija komplikacija. Disfunkcija gasnih organa jedna je od najčešćih komplikacija ozljede kičmene moždine.
S potpunom poprečnom lezijom kičmene moždine u akutnom periodu (u uvjetima razvoja spinalnog šoka), bilježi se paraliza detruzora, spazam sfinktera mjehura i odsutnost njegove refleksne aktivnosti. Posljedica toga je retencija mokraće (atonija i prenapregnutost mjehura).
Da bi se spriječila disfunkcija karličnih organa od prvih sati boravka u bolnici, potrebno je jasno utvrditi stanje mokrenja i uspostaviti adekvatan izlučivanje urina. U prvim nedeljama nakon povrede neophodno je uvođenje stalnog katetera. Zatim se vrši 4-kratna periodična kateterizacija mjehura uz istovremeno ispiranje aseptičnim otopinama. Manipulacije moraju biti praćene najstrožim poštivanjem pravila asepse i antisepse.
Kada prođu fenomeni spinalnog šoka, vraća se refleksna aktivnost mjehura: on se automatski prazni pri određenom punjenju.
Teži poremećaji mokrenja sa izostankom ili potiskivanjem njegove refleksne aktivnosti i urinarne inkontinencije mogu se uočiti uz oštećenje spinalnih centara zdjeličnih organa (ThXII - LI) ili oštećenje korijena cauda equina. U tim slučajevima, u prisustvu velike količine rezidualnog urina, indicirana je periodična kateterizacija mjehura.
Jedan od glavnih zadataka u liječenju pacijenata sa ozljedom kičmene moždine je razvoj refleksnih mehanizama koji osiguravaju automatsko pražnjenje mjehura kada se napuni. Postizanje ovog cilja može se olakšati upotrebom električne stimulacije mjehura.
Uzrok subfebrilne temperature i intoksikacije može biti poremećaj čina defekacije, koji uvijek nastaje kod ozljede kičmene moždine. Za vraćanje funkcije rektuma preporučuje se propisivanje dijete, raznih laksativa, supozitorija, au nekim slučajevima i klistir za čišćenje.
Za pravovremenu i uspješnu rehabilitaciju pacijenata od najveće je važnosti prevencija dekubitusa u sakrumu, ischijalnim tuberozima, velikim trohanterima femura i petama. Potrebno je odabrati racionalan položaj pacijenta koristeći položaj na stomaku, bočnim stranama. Neizostavni uvjeti su higijensko održavanje kreveta, lagano okretanje (svaka 2 sata), brisanje kože etil, kamfor ili salicilnim alkoholom. Specijalni dušeci su efikasni. omogućava automatsku preraspodjelu pritiska na površinu tijela. Prikladni su različiti jastučići koji vam omogućavaju da date fiziološki ili neophodan u određenom slučaju položaj trupa i udova.
Za prevenciju kontraktura udova, paraartikularnih i paraosalnih okoštavanja od velike je važnosti pravilno polaganje udova, masaža i terapeutske vježbe.
U akutnom i ranom periodu, posebno kod lezija cervikalne kičmene moždine, prevencija upalnih plućnih komplikacija je od velikog značaja. Potrebno je normalizirati funkcije vanjskog disanja, aspirirati iscjedak iz respiratornog trakta. Korisne su aerosolne inhalacije lijekova, aktivna i pasivna gimnastika. U nedostatku traume grudnog koša i pluća, preporučuju se banke, senf flasteri. Propisana je vibromasaža, ultraljubičasto zračenje, električna stimulacija dijafragme.
Za prevenciju dekubitusa, ultraljubičasto zračenje donjeg dijela leđa, sakruma, stražnjice i peta koristi se u suberitemskim dozama.
U prisustvu sindroma boli koriste se dijadinamičke struje (DDT), sinusoidno modulirane struje (SMT), aplikacije ozocerita ili blata u kombinaciji sa elektroforezom analgetika, terapijom vježbanjem i masažom.
Liječenje pacijenata sa ozljedom kičmene moždine i kičmene moždine ili njenim posljedicama uvijek treba biti sveobuhvatno. Važni uslovi za povećanje efikasnosti liječenja ovih pacijenata su adekvatna rehabilitacija i sanatorijsko liječenje.
Liječenje komplikovanih prijeloma kičme. Glavni ciljevi kojima se teži u pružanju njege pacijentima sa komplikovanim prijelomom kralježnice su eliminacija kompresije kičmene moždine i njenih korijena i stabilizacija kralježnice.
Ovisno o prirodi ozljede, ovaj cilj se može postići na različite načine:
hirurška metoda;
korištenjem vanjske imobilizacije i repozicije kralježnice (trakcija, cervikalni ovratnici, korzeti, specijalni uređaji za fiksiranje).
Imobilizacija kičme Sprečava moguće iščašenje pršljenova i dodatno oštećenje kičmene moždine; stvara uslove za otklanjanje postojeće deformacije kralježnice i fuziju oštećenih tkiva u položaju bliskom normalnom.
Jedna od glavnih metoda imobilizacije kralježnice i otklanjanja njene deformacije je trakcija, koja je najefikasnija u slučaju traume vratne kičme.
Trakcija se provodi pomoću posebnog uređaja koji se sastoji od nosača pričvršćenog na lubanju i sistema blokova koji izvode vuču.
Cratchfield bravica je pričvršćena sa dva zavrtnja sa oštrim krajevima na parijetalne tuberkule. Trakcija uz pomoć utega vrši se duž ose kralježnice. Trakcija obično počinje s malim opterećenjem (3-4 kg) i postupno se povećava na 8-12 kg (u nekim slučajevima i više). Promjena deformiteta kralježnice pod utjecajem trakcije prati se ponovljenim rendgenskim snimcima.
U slučaju oštećenja vratne kralježnice, imobilizacija kralježnice se može provesti pomoću posebnog uređaja koji se sastoji od posebnog korzeta poput prsluka, metalnog obruča koji je čvrsto pričvršćen za glavu pacijenta i šipki koje povezuju obruč sa prsluk (halo prsluk). U slučajevima kada za povrede vratne kičme nije potrebna potpuna imobilizacija, koriste se meki i tvrdi okovratnici. Korzeti posebnog dizajna koriste se i za prijelome torakalne i lumbalne kralježnice.
Kada se koriste metode vanjske imobilizacije (trakcija, korzeti), potrebno je dugo vremena (mjeseci) da se otkloni deformitet kralježnice i zacijele oštećene strukture u potrebnom položaju.
U mnogim slučajevima ovaj način liječenja je neprihvatljiv, posebno kada je potrebno odmah ukloniti kompresiju kičmene moždine. U takvoj situaciji postoji potreba za hirurškom intervencijom.
Svrha operacije je uklanjanje kompresije kičmene moždine, ispravljanje deformiteta kralježnice i njena pouzdana stabilizacija.
Operacija. Koriste se različite vrste operacija: pristupanje kičmenoj moždini odostraga kroz laminektomiju, sa strane ili sprijeda uz resekciju tijela kralježaka. Za stabilizaciju kičme koriste se razne metalne ploče, šrafovi za kosti i žice. Resecirani fragmenti kralježaka zamjenjuju se fragmentima kosti uzetim iz iliuma ili tibije pacijenta, posebnim metalnim i keramičkim protezama, te kosti uzetim iz leša.
Indikacije za hiruršku intervenciju kod traume kralježnice i kičmene moždine.
Pri određivanju hirurških indikacija mora se uzeti u obzir da najopasnije povrede kičmene moždine nastaju neposredno u trenutku povrede, a mnoge od ovih povreda su ireverzibilne. Dakle, ako žrtva odmah nakon ozljede ima kliničku sliku potpune poprečne lezije kičmene moždine, onda praktički nema nade za hitnu operaciju koja može promijeniti situaciju. U tom smislu, mnogi hirurzi smatraju da je hirurška intervencija u ovim slučajevima nerazumna.
Izuzetak može biti prisutnost simptoma potpune rupture korijena kičmene moždine. Unatoč težini oštećenja, u ovim slučajevima hirurški zahvat je opravdan prvenstveno zbog činjenice da je moguće obnoviti provodljivost duž oštećenih korijena, a ako puknu, što je rijetkost, pozitivan rezultat se može dobiti mikrohirurškim šivanje krajeva oštećenih korijena.
Ako postoje i najmanji znakovi očuvanja dijela funkcija kičmene moždine (blagi pokreti prstiju, sposobnost utvrđivanja promjene položaja udova, percepcija jakih bolnih podražaja) i istovremeno Kada se pojave znaci kompresije kičmene moždine (prisustvo bloka, pomicanje pršljenova, fragmenata kostiju u kičmenom kanalu, itd.), prikazana je operacija.
U kasnom periodu ozljede operacija je opravdana ako kompresija kičmene moždine traje i simptomi njenog oštećenja napreduju.
Operacija je indikovana i kod grubih deformiteta i nestabilnosti kralježnice, čak iu slučajevima potpunih poprečnih lezija kičmene moždine. Svrha operacije u ovom slučaju je normalizacija potporne funkcije kralježnice, što je važan uvjet za uspješniju rehabilitaciju pacijenta.
Izbor najadekvatnijeg načina liječenja - trakcija, vanjska fiksacija, hirurška intervencija, kombinacija ovih metoda uvelike je određena lokacijom i prirodom ozljede.
U tom smislu, preporučljivo je posebno razmotriti najkarakterističnije varijante ozljeda kralježnice i leđne moždine.
Trauma vratne kičme. Oštećenjima je najosjetljivija i najranjivija vratna kičma. Oko 40-60% svih ozljeda kralježnice javlja se u cervikalnoj regiji, a posebno se često javljaju ozljede vrata maternice kod djece, što se može objasniti slabošću cervikalnih mišića, značajnim istezanjem ligamenata i velikom veličinom glave.
Treba napomenuti da je trauma vratnih pršljenova češće od ostalih dijelova kičme praćena oštećenjem kičmene moždine (40-60% slučajeva).
Oštećenje vratne kičme dovodi do najtežih komplikacija i, češće nego kod traume drugih dijelova kralježnice, do smrti pacijenta: 25-40% žrtava s ozljedom lokaliziranom na nivou tri gornja vratna pršljena umrijeti na licu mjesta.
Osobitost strukture i funkcionalni značaj I i II vratnog pršljena zahtijevaju posebno razmatranje njihovih ozljeda. I vratni pršljen (atlas) može biti oštećen izolovano ili zajedno sa II pršljenom (40% slučajeva). Najčešće, kao posljedica traume, prsten atlasa pukne u različitim karikama. Oštećenje drugog vratnog pršljena (epistrofija) obično rezultira prijelomom i pomakom odontoidnog nastavka. Neobičan prijelom II pršljena na nivou zglobnih procesa uočen je kod obješenih muškaraca ("fraktura dželata").
CV-ThI pršljenovi čine više od 70% povreda – fraktura i fraktura-iščašenja uz prateće teške, često ireverzibilne povrede kičmene moždine.
Kod prijeloma 1. vratnog pršljena, trakcija se obično uspješno primjenjuje krutom vanjskom stabilizacijom halo prslukom, nakon čega slijedi korištenje cervikalnih okovratnika. U slučaju kombinovanih preloma I i II vratnog pršljena, pored ovih metoda, koristi se i hirurška stabilizacija pršljenova, koja se postiže zatezanjem lukova i spinoznih nastavaka prva tri pršljena žicom ili fiksiranjem vijcima. u području zglobnih procesa.
U nekim slučajevima, prednji pristup kroz usnu šupljinu može se koristiti za uklanjanje kompresije kičmene moždine i duguljaste moždine slomljenim zubom II vratnog kralješka.
Hirurška fiksacija je indikovana kod frakture-dislokacije CIII-ThI pršljenova. Ovisno o karakteristikama oštećenja, može se izvesti posteriornim pristupom sa fiksacijom pršljenova žicom ili drugim metalnim konstrukcijama za lukove i spinozne nastavke. U slučaju prednje kompresije kičmene moždine fragmentima zgnječenog pršljena, prolapsiranog diska ili hematoma, preporučljivo je koristiti prednji pristup s resekcijom tijela zahvaćenog pršljena i stabilizacijom kralježnice koštanim graftom. . Tehnika operacije je slična onoj koja se koristi za prolaps medijane cervikalnih diskova.
Trauma torakalnog i lumbalnog dijela kičme. Kod ozljeda torakalnog i lumbalnog dijela kičme često nastaju kompresioni prijelomi sa formiranjem Urbanog klina. Češće, ovi prijelomi nisu praćeni nestabilnošću kralježnice i ne zahtijevaju hiruršku intervenciju.
Kod usitnjenih prijeloma moguća je kompresija kičmene moždine i njenih korijena. To može dovesti do indikacija za operaciju. Komplikovani lateralni i anterolateralni pristupi, uključujući transpleuralne pristupe, mogu biti potrebni za uklanjanje kompresije i stabilizaciju kralježnice.
Liječenje pacijenata sa posljedicama ozljede kičmene moždine. Jedna od čestih posljedica ozljede kičmene moždine je naglo povećanje tonusa mišića nogu i trupa, što često otežava rehabilitacijski tretman.
Da bi se otklonila spastičnost mišića uz neefikasnost liječenja lijekovima, u nekim slučajevima je potrebno izvršiti operaciju na kičmenoj moždini (mijelotomija), čija je svrha odvajanje prednjeg i stražnjeg roga kičmene moždine na nivou kičmene moždine. segmenti LI - SI (mijelotomija prema Bischoffu, Rothballeru, itd.).
Kod upornih bolnih sindroma, koji se često javljaju prilikom oštećenja korijena, i razvoja adhezivnog procesa, mogu postojati indikacije za operaciju na putevima aferentacije boli.
Kada se pojave čirevi od proleža, mrtva tkiva se izrezuju, koriste se lijekovi koji pospješuju brzo čišćenje i zacjeljivanje rane (Solcoseryl). Lokalno ultraljubičasto ili lasersko zračenje je efikasno.
Zapošljivost. Klinička i porođajna prognoza zavise od stepena i stepena povrede kičmene moždine. Dakle, svi preživjeli pacijenti sa potpunim anatomskim prekidom kičmene moždine na bilo kojem nivou su invalidi I grupe, ali ponekad mogu raditi u individualno kreiranim uslovima. Kod potresa kičmene moždine, mentalnim radnicima je određena privremena invalidnost na 3-4 sedmice. Osobe koje se bave fizičkim radom moraju se osloboditi posla najmanje 5-8 sedmica, nakon čega slijedi oslobađanje od podizanja teških tereta do 3 mjeseca. Potonje je zbog činjenice da se ozljeda kičmene moždine javlja u većini slučajeva kada su pršljeni pomaknuti, a to uključuje rupturu ili istezanje ligamentnog aparata.
Uz lakšu ozljedu kičmene moždine, bolovanje se produžava do obnove funkcija, rjeđe je preporučljivo prebaciti pacijenta u III grupu invaliditeta.
Kod umjerene modrice poželjno je produžiti privremenu nesposobnost, a zatim preći u III grupu invaliditeta, ali ne u II, jer to neće potaknuti kliničku i radnu rehabilitaciju bolesnika.
Kod teških modrica, kompresije i hematomijelije, ishemijske nekroze kičmene moždine, racionalnije je pacijente prebaciti na invaliditet i nastaviti liječenje i rehabilitaciju, nakon čega slijedi ponovni pregled, uzimajući u obzir neurološke deficite.
Od posebnog značaja su problemi medicinske i socijalne rehabilitacije. Zadatak doktora je naučiti pacijenta da maksimalno iskoristi preostale motoričke sposobnosti kako bi nadoknadio defekte nastale nakon ozljede. Na primjer, možete koristiti sistem treninga mišića trupa, ramenog pojasa kod pacijenata sa donjom paraparezom. Mnogim pacijentima je potreban nadzor psihologa koji im pomažu da pronađu nove poticaje u životu. Težak zadatak je povratak pacijenata na posao: to obično zahtijeva prekvalifikaciju pacijenata, stvaranje posebnih uslova za njih i podršku društva.

Nijedan živi organizam ne može raditi bez organa odgovornih za prijenos impulsa kroz nervne ćelije. Oštećenje centralnog nervnog sistema direktno utiče na funkcionalnost moždanih ćelija (kičmenih i moždanih) i dovodi do poremećaja ovih organa. A ovo, zauzvrat, igra primarnu ulogu u određivanju kvalitete ljudskog života.

Vrste lezija i njihove karakteristike

Nervni sistem ljudskog tela je mreža ćelija i nervnih završetaka smeštenih u strukturi mozga. Funkcije centralnog nervnog sistema su da reguliše aktivnost bilo kog organa pojedinačno i celog organizma u celini. Oštećenjem centralnog nervnog sistema ove funkcije su poremećene, što dovodi do ozbiljnih kvarova.

Danas se svi problemi s nervnim sistemom dijele na sljedeće vrste:

• organski;
• perinatalni.

Organska oštećenja centralnog nervnog sistema karakterišu patomorfološke promene u strukturi moždanih ćelija. Ovisno o težini lezije, određuju se 3 stupnja patologije: blaga, umjerena i teška. Po pravilu, blagi stepen oštećenja može se uočiti kod bilo koje osobe (bez obzira na godine), bez uticaja na zdravlje i kvalitetu života. Ali umjereni i teški stupnjevi već signaliziraju ozbiljne smetnje u aktivnosti nervnog sistema.

To ukazuje na oštećenje strukture ćelija koje se nalaze u mozgu kod novorođenčadi i djece prve godine života, a koje je nastalo u perinatalnom periodu. Ovo vrijeme uključuje antenatalni (od 28. sedmice trudnoće do porođaja), intranatalni (trenutak rođenja) i neonatalni (prvih 7 dana bebinog života) periode.

Koji faktori doprinose nastanku oštećenja?

Organske lezije mogu biti stečene ili urođene. Kongenitalne ozljede nastaju dok je fetus u maternici. Sljedeći faktori utiču na pojavu patologije:

• upotreba određenih vrsta lijekova, alkohola od strane trudnice;
• pušenje;
• bolest tokom trudnoće sa zaraznim bolestima (tonzilitis, gripa, itd.);
• emocionalno prenaprezanje, tokom kojeg hormoni stresa napadaju fetus;
• izlaganje toksičnim i hemijskim supstancama, zračenju;
• patološki tok trudnoće;
• nepovoljna nasljednost itd.

Stečena oštećenja mogu nastati kao rezultat mehaničke traume djeteta. U nekim slučajevima takva se patologija naziva rezidualna. Dijagnozu rezidualnog organskog oštećenja centralnog nervnog sistema postavlja lekar kada se pojave simptomi koji ukazuju na prisustvo rezidualnih efekata moždanih poremećaja nakon porođajnih povreda.

Posljednjih godina raste broj djece sa rezidualnim efektima rezidualnih lezija. Medicina je sklona da to objasni nepovoljnom ekološkom situacijom u nekim zemljama svijeta, hemijskim i radijacijskim zagađenjem, te oduševljenjem mladih za bioaditive i lijekove. Osim toga, jedan od negativnih faktora je i neopravdana upotreba carskog reza, pri čemu i majka i dijete primaju dozu anestezije, što ne utiče uvijek dobro na stanje nervnog sistema.

Uzrok perinatalnih poremećaja najčešće postaje akutna asfiksija (gladovanje kiseonikom) fetusa tokom porođaja. Može se javiti kao posljedica patološkog toka porođaja, s nepravilnim položajem pupčane vrpce, manifestirati se u vidu cerebralnih krvarenja, ishemije i sl. Rizik od perinatalnog oštećenja se višestruko povećava kod djece rođene prije vremena, ili tokom porođaj van porodilišta.

Glavne manifestacije oštećenja

Glavni simptomi lezije ovise o njenoj vrsti. U pravilu pacijenti imaju:

• povećana ekscitabilnost;
• nesanica;
• dnevna enureza;
• ponavljanje fraza itd.

Djeca imaju smanjen imunitet, češće nego njihovi vršnjaci pate od raznih prehlada i zaraznih bolesti. U nekim slučajevima dolazi do kršenja koordinacije pokreta, pogoršanja vida i sluha.

Znakovi perinatalnog oštećenja u potpunosti ovise o vrsti oštećenja mozga, njegovoj težini, stadijumu bolesti i dobi djeteta. Dakle, glavni simptomi oštećenja kod prijevremeno rođene djece su kratkotrajne konvulzije, inhibicija motoričke aktivnosti i poremećene respiratorne funkcije.

Novorođenčad rođena na vrijeme pate od inhibicije motoričke aktivnosti i povećane ekscitabilnosti, koja se očituje u nadraženom vrištanju i tjeskobi, konvulzijama značajnog trajanja. 30 dana nakon rođenja bebe, letargija i apatija zamjenjuju se povećanjem mišićnog tonusa, njihovom prekomjernom napetošću, pogrešno se formira položaj udova (pojavljuje se klinasto stopalo itd.). U tom slučaju može se uočiti pojava hidrocefalusa (unutarnje ili vanjske vodene kapi mozga).

Kod lezija leđne moždine, simptomi u potpunosti ovise o mjestu ozljede. Dakle, kada su nervni pleksusi ili kičmena moždina ozlijeđeni u vratnoj kralježnici, pojava stanja koje se zove opstetrička paraliza izgleda tipično. Ovu patologiju karakterizira neaktivnost ili opuštanje gornjeg ekstremiteta na strani lezije.

Kod lezija koje se odnose na prosječan stepen, postoje znakovi kao što su:

• zatvor ili česta stolica;
• kršenje termoregulacije, izraženo u nepravilnom odgovoru tijela na hladnoću ili vrućinu;
• nadimanje;
• bljedilo kože.

Teški oblik perinatalnog oštećenja centralnog nervnog sistema (PPNS) karakterizira kašnjenje u razvoju i formiranju psihe kod bebe, koje se primjećuje već u roku od 1 mjeseca života. U komunikaciji se javlja usporena reakcija, monoton plač sa nedostatkom emotivnosti. U dobi od 3-4 mjeseca, pokreti djeteta mogu dobiti trajne poremećaje (poput cerebralne paralize).

U nekim slučajevima, PCNS su asimptomatski i pojavljuju se tek nakon 3 mjeseca bebinog života. Signal zabrinutosti za roditelje trebao bi biti višak ili nedostatak pokreta, pretjerana anksioznost, apatija bebe, imunitet na zvukove i vizualne podražaje.

Metode za dijagnosticiranje i liječenje ozljeda

Prilično je lako dijagnosticirati urođene organske lezije centralnog nervnog sistema kod djece. Iskusni doktor može utvrditi prisustvo patologije samo gledanjem u lice bebe. Glavna dijagnoza se postavlja nakon niza obaveznih pregleda, koji uključuju elektroencefalogram, reoencefalogram i ultrazvuk mozga.

Za potvrđivanje perinatalnih poremećaja koriste se ultrazvuk mozga i doplerografija krvnih sudova, rendgenski snimci lubanje i kičmenog stuba, te razne vrste tomografija.

Liječenje organskih i rezidualnih organskih lezija centralnog nervnog sistema je veoma dug proces, uglavnom baziran na primjeni terapije lijekovima.

Koriste se nootropni lijekovi koji poboljšavaju funkcionalnost mozga, te vaskularni lijekovi. Djeci sa rezidualnim organskim lezijama dodjeljuju se časovi kod specijalista iz oblasti psihologije i logopedije, tokom kojih se izvode vježbe za ispravljanje pažnje itd.

Sa težim stepenom perinatalnih poremećaja, beba se smešta na odeljenje intenzivne nege u porodilištu. Ovdje se poduzimaju mjere za otklanjanje kršenja u radu glavnih tjelesnih sistema i konvulzivnih napadaja. Mogu se provoditi intravenske injekcije, ventilacija pluća i parenteralna prehrana.

Daljnji tretman ovisi o ozbiljnosti oštećenja stanica i struktura mozga. Najčešće korišteni lijekovi sa antikonvulzivnim djelovanjem, dehidracijom i poboljšanjem ishrane mozga. Isti lijekovi se koriste i u liječenju bebe u prvoj godini života.

Period oporavka (nakon prve godine života) karakterizira primjena nemedikamentne terapije. Koriste se metode rehabilitacije kao što su plivanje i vježbe u vodi, fizioterapija i masaža, fizioterapija, terapija zvukom (liječenje djeteta uz pomoć muzike).

Posljedice organskih i perinatalnih poremećaja ovise o težini patologije. Pravilnim tretmanom moguć je oporavak ili rezidualni efekti u vidu devijacija u razvoju djeteta: kašnjenje govora, zaostajanje motoričke funkcije, neurološki problemi itd. Potpuna rehabilitacija u prvoj godini života daje dobre šanse za oporavak.