Kako prevazići naslednu gojaznost. Gojaznost

Iza svečani sto: rumeno bucmasti klinci, snažna, drska tinejdžerka, raspuštena majka tipa Kustodijev, veliki tata ispupčenog stomaka, baka čija je haljina trajala oko tri metra... Pitanje: kolika je verovatnoća da će tinejdžerka odrasti a ne zamućenje? Odgovor je na stolu - ako pršti od masnog i slatkog, onda djevojčica ima sve šanse da se ugoji i postane ono što su joj bile majka, baka, možda i prabaka. I poenta ovdje nije u genima, već u tome kako su živjeli. Koliko je nasledna potpunost neizbežna, saznaje dopisnik.

U dijetologiji postoji takav izraz - "porodična gojaznost", što znači dobro poznat obrazac: roditelji s prekomjernom težinom odrastaju neslanim nasljednicima. Ovaj izraz je velika rupa za lijene ljude: „Imam gene, ne mogu ništa“, neki ljudi s viškom kilograma oslobađaju se odgovornosti. Međutim, njihova izjava ne nalazi potvrdu: "Gen koji određuje gojaznost definitivno ne postoji", razotkriva mitove Yakov Novoselov, direktora Sibirskog saveznog centra za zdravstvenu ishranu, ali odmah propisuje: - Međutim, postoje nasljedni faktori koji stvaraju uslove za dobijanje viška kilograma, na primjer, tijelo ne prerađuje dobro masti.

To jest, rizik od brzog pretilosti se prenosi, ali sama gojaznost ne može biti nasljedna.

Još jedna genetski programirana karakteristika tijela je, prema Natalia Shmachkova, lekar-terapeut CSM-a "Zdravica", broj lipocita, odnosno masnih ćelija. Ne mijenja se, ali veličina ovih ćelija ovisi o njihovom vlasniku. Odnosno, predispozicija nije jednaka neizbježnosti: rizik je veći, ali mogućnosti da se zadržimo u normalnom tijelu nisu ograničene.
Ovdje se postavlja pitanje: šta je normalno tijelo? Odmah da rezervišemo: ustavne karakteristike su naslijeđene. „Trenuci kao što su takozvana „široka kost“, visok rast, opšta struktura tela, najčešće zavise od roditelja“, primećuje Jakov Novoselov. Ali velika ne znači masnoća, a višak kilograma za svaki konstitucijski tip izračunava se nezavisno. Ali očito je da ako je postignuta veličina daleko od 42, a jednostavno nema više ništa za mršavljenje, onda je vrijeme da prestanete. Na isti način, prisustvo viška težine može se lako odrediti vizualno - najčešće se ne skriva, već puzi u naborima. Isto važi i za područja taloženja masnog tkiva uobičajena za celu porodicu: kod majki, baka i ćerki salo se taloži na istom mestu, najčešće se pojavljuju takozvane uši na bokovima.

Tu, međutim, nema misticizma, kao ni genetike – to je samo uobičajena gojaznost ženskog tipa, na zadnjici i bokovima. Morate biti oprezniji ako žena ima očiglednu gojaznost prema muškom, „gornjem“ tipu, koji se naziva i trbušni. Više studija je pokazalo da je velika količina abdominalnog masnog tkiva povezana s visokim rizikom od razvoja dislipidemije, dijabetesa, kardiovaskularne bolesti“, piše na web stranici endocrinology.ru. Sklonost ka ovim bolestima može biti nasljedna, a sličan tip gojaznosti kod majke i kćeri ukazuje na to da se kod njih bolest može razviti ravnopravno.

Često se od gojaznih majki mogu čuti predviđanja zasnovana na iskustvu: u dobi svoje kćeri bila je "inč", ali nakon porođaja ili nakon 30-te je zamagljena - i ista nevolja će zadesiti njenu kćer. Još jedna neminovnost? Ni u kom slučaju. Upozoren znači naoružan, a ako je jasno da postoji rizik od debljanja (morate vjerovati svojoj majci!), onda samo trebate uložiti više napora da održite normalnu figuru nakon porođaja ili s godinama:

“Prekomjerna težina nakon porođaja uopće nije rečenica, ovdje još uvijek sve zavisi od osobe kojoj je potrebno, možda, da preispita svoje navike u ishrani, način života”, objašnjava direktorica SFTsOP-a.

Ali ako je višak kilograma stečena stvar, zašto onda postoji termin "porodična gojaznost"? Jer veza sa roditeljima se ne prekida presijecanjem pupčane vrpce, već traje mnogo, mnogo godina, a način života roditelja ulazi u tijelo i krv djeteta na isti način kao i genetske sklonosti koje se prenose za njega. “Punopravni roditelji koji vode nezdrav način života imaju 80% šanse da svoje prehrambene navike prenesu na svoju djecu”, siguran je Jakov Novoselov. “A oni, odnosno koji oponašaju svoje roditelje, imaju šanse da postanu gojazni.” Ponekad postoje izuzeci - prehrambeno ponašanje roditelja koji vole ogromne porcije, višestruke promjene obroka, prejedanje, prejedanje, nedjeljne guske i kasne večernje večere mogu uzrokovati odbijanje kod djece, a oni će cijeli život žvakati list zelene salate. Ali najčešće ostaju najohrabrujuća sjećanja na porodične gozbe, a dijete, postajući odraslo, pokušava očuvati tu atmosferu kod kuće uz pomoć obilnih gozbi.

Prema statistikama SZO, deca kod kojih samo jedan od roditelja ima prekomernu težinu naslediće sklonost gojaznosti sa verovatnoćom od 40%. Za djecu čija su oba roditelja gojazna, vjerovatnoća gojaznosti raste na 80-90%.

Ali to nije razlog za paniku. Opet, vjerovatnoća je daleko od neizbježne. Da, ako su mama i tata debeli ljudi, onda vam zglobovi neće postati aristokratski tanki, ali ako se tata zaljubio u mamu, onda će se naći poznavaoci za vaš tip. No, gojaznost je, osim estetskog problema, prvenstveno zdravstveni, pa se morate češće testirati na bolesti koje su s godinama postale očigledne kod roditelja. I zapamtite da imate više prilika da zamaglite kao majka nego kao prijatelj čiji roditelji i dalje idu na skijanje zimi, a vole planinarenje ljeti. A rizik je veliki, ne samo zato što su njeni roditelji mršavi, već i vaši preteški, već zbog toga što su njeni roditelji održavali normalnu težinu - zbog sklonosti zdravom načinu života stečene od detinjstva. U čemu se sastoji nije ni za koga tajna: umerena, pravilna, pravovremena ishrana (ako ne znate kako da složite režim i sto, idite kod nutricioniste), fizička aktivnost (barem šetnja) i nemojte dozvolite da alkohol i navike pušenja postanu gospodari vašeg života. Za to je u nekim slučajevima potrebna ponovna procjena vrijednosti koje su postavljene od djetinjstva. Ovdje je izbor na vama - volja i odlučnost se ne nasljeđuju.

Mezenhimalne distrofije (stromalne vaskularne distrofije) - metabolički poremećaji koji se razvijaju u stromi organa.

Klasifikacija

Ovisno o vrsti tvari čiji je metabolizam poremećen, razlikuju se tri grupe mezenhimskih distrofija:

1. Mezenhimalne disproteinoze(poremećaji metabolizma proteina)
2. Mezenhimalna lipodistrofija(poremećaji metabolizma lipida)
3. .

TO mezenhimska disproteinoza uključuju (1) mukoidno oticanje, (2) fibrinoidne promjene, (3) ekstracelularnu hialinozu i (4) amiloidozu.

Mezenhimalna lipodistrofija

Mezenhimalna lipodistrofija (mezenhimska lipidoza) uključuju (1) poremećaje metabolizma acilglicerola (neutralne masti), kao i (2) holesterola i njegovih estera (kolesterida). Acilgliceroli uključuju tri klase jedinjenja - mono-, di- I trigliceridi. Metabolički poremećaji neutralnih masti ( acilgliceroze) su lokalne (lokalne) i generalizirane (široko rasprostranjene) prirode, praćene akumulacijom (kumulativne distrofije) ili iscrpljivanjem (resorptivne distrofije) tkivnih lipida. Poremećaji holesterola i metabolizma holesterola ( holesteroza) manifestuju se kao nedostatak ovih supstanci u organizmu ( Bessen-Kornzweigova bolest), te njihova prekomjerna koncentracija u nekim tkivima ( ateroskleroza, ksantomatoza, lipoidni luk rožnjače). Kao sinonim za holesterozu, termin se ponekad koristi. holesterolska dijateza.

I. Acilgliceroza

1. Generalizirana kumulativna acilgliceroza ( gojaznost, nasljedne hiperacilglicerolemije)
2. Generalizirana resorptivna acilgliceroza ( kaheksija, )
3. Lokalna kumulativna acilgliceroza ( lipomatoza, prazna gojaznost)
4. Lokalna resorptivna acilgliceroza ( fokalna nekroza masnog tkiva, regionalna lipoatrofija).

II. Holesteroza (holesterolska dijateza).

1. resorptivna holesteroza ( Bessen-Kornzweigova bolest)
2. kumulativna holesteroza [ ateroskleroza, ksantomatoza, lipoidni luk rožnjače].

Među generalizovanim kumulativnim acilglicerozama pretilost je od primarnog značaja, ali u ovu grupu mezenhimskih lipodistrofija spadaju i nasledne bolesti praćene razvojem hiperacilglicerolemije. Klasičan primjer nasledna hiperacilglicerolemija je Buerger-Grutzova bolest (hiperlipidemija tipa I), u kojem enzim nema lipoprotein lipaza, zbog čega se neutralna mast hilomikrona ne cijepa i te čestice ostaju dugo u krvotoku ( hiperhilomikronemija). Pored hilomikrona i nasljedne hiperacilglicerolemije, sadržaj lipoproteini vrlo niske gustine- čestice bogate neutralnim mastima.

Gojaznost

Gojaznost (opšta gojaznost, gojaznost, adipositas) je patološki proces praćen značajnim povećanjem mase bijelog masnog tkiva u tijelu. Ukupna količina acilglicerola također se značajno povećava. Minimalni višak "standardne" tjelesne težine kod gojaznosti je 20% kod muškaraca i 25% kod žena (upravo sa ovim viškom tjelesne težine bilježi se statistički značajan porast sekundarnog morbiditeta i mortaliteta). Gojaznost je jedna od najčešćih bolesti u razvijenom svijetu. Proces se često razvija nakon 40 godina, uglavnom kod žena. Gojaznost je često praćena razvojem parenhimska lipodistrofija jetre(masna hepatoza).

Ako dojenče ima višak tjelesne težine zbog prekomjernog razvoja masnog tkiva, termin "gojaznost" se ne koristi: tradicionalno se ovo stanje označava konceptom paratrofija.

Klasifikacija

Oblici gojaznosti se klasifikuju na sledeći način:

I. Etiološki princip

1. Primarni (alimentarno-ustavni) gojaznost
2. Sekundarni ( simptomatično ) gojaznost[nasljedne i stečene varijante].

Oblici sekundarne stečene gojaznosti:

• endokrina gojaznost
• Cerebral (hipotalamusa) gojaznost
• Duodenal (duodenoprivalni) gojaznost[prilikom uklanjanja duodenuma]
• Hipoksična gojaznost (primarni Picwickian sindrom)
• jatrogena gojaznost[na primjer, dugotrajna upotreba β-blokatora inhibira lipolizu].

II. Ozbiljnost procesa

1. I stepen(višak tjelesne težine iznad "standardne" ne više od 29%)
2. II stepen (30-49%)
3. III stepen (50-99%)
4. IV stepen(100% ili više).

III. Preferencijalna lokalizacija masnih naslaga

1. Simetrično (univerzalni) tip
2. Asimetrični tipovi(gornji, srednji, donji).

IV. Mikromorfološke karakteristike bijelog masnog tkiva

1. Hipertrofična gojaznost
2. Hiperplastična gojaznost
3. Mješovita varijanta gojaznosti.

V. Morfogeneza gojaznosti

1. Dinamička faza(povećava se tjelesna težina)
2. Statička faza(tjelesna masa je relativno konstantna).

Simetrični i asimetrični tipovi gojaznosti

Prema vanjskim manifestacijama razlikuju se simetrično I asimetrično vrste gojaznosti. At simetričnog tipa bijelo masno tkivo je relativno ravnomjerno raspoređeno po različitim dijelovima tijela. At top tip masno tkivo je izraženo u licu, vratu, vratu, ramenom pojasu i mliječnim žlijezdama. At srednji tip primjećuje se razvoj potkožnog tkiva prednjeg trbušnog zida ("masna pregača"), s niži tip- u zadnjici, butinama i nogama. Top tip podudaranja android, ili " jabuka"(karakteristično za muškarce), niže - ginoid, ili " u obliku kruške”(tipično za žene), gojaznost. Ovakva raspodjela je uzrokovana različitom osjetljivošću lipocita na spolne hormone: lipociti gornje polovice tijela su osjetljiviji na androgene, pa je prevlast androgena nad estrogenima praćena razvojem gornjeg tipa gojaznosti. Androidni tip gojaznosti je češće povezan sa poremećenom tolerancijom glukoze ili sa dijabetesom, hiperlipidemijom, arterijskom hipertenzijom, hiperandrogenizmom i hirzutizmom kod žena.

Hiperplastična i hipertrofična pretilost

Prema mikromorfološkim karakteristikama masnog tkiva postoje hipertrofična I hiperplastična gojaznost. Broj ćelija bijelog masnog tkiva dostiže maksimum u periodu puberteta (kod žena ih je oko 40 milijardi, kod muškaraca je upola manje, što je povezano sa supresivnim djelovanjem testosterona na razvoj masnog tkiva). Dijagnoza hipertrofične i hiperplastične gojaznosti zasniva se na materijalu biopsije masnog tkiva.

Hipertrofična gojaznost karakteristična za bolest koja se pojavila u odrasloj dobi, razvija se u pozadini trajne hiperglikemije i sekundarne hiperinzulinemije, karakterizira je povećanje volumena lipocita zbog nakupljanja acilglicerola u njihovoj citoplazmi. Dakle, s povećanjem promjera ćelije za 2 puta, količina neutralne masti u njoj se povećava za 8 puta. Ukupan broj masnih ćelija kod ove vrste gojaznosti se ne menja značajno. Unatoč smanjenju osjetljivosti hipertrofiranih adipocita na inzulin, osjetljivost ovih stanica na lipolitičke hormone (spolne i tiroidne hormone) raste, pa je konzervativnim metodama liječenja moguće značajno smanjenje mase masnog tkiva. Korekcija tjelesne težine kod hipertrofične gojaznosti neophodna je, jer. to je praćeno izraženim metabolički poremećaji i dovodi do teških promjena prvenstveno u kardiovaskularnom sistemu.

protiv, hiperplastična gojaznost karakterizira povećanje broja lipocita, sadržaj acilglicerola u ćeliji se ne mijenja. Ova vrsta pretilosti nije povezana s povećanjem koncentracije glukoze i inzulina u krvi. Metabolički poremećaji kod hiperplastične gojaznosti nisu izraženi, pa je njen tok najčešće benigni, ali je konzervativnim metodama teško smanjiti masu hiperplastičnog masnog tkiva. U nekim slučajevima, gojaznost kombinuje znakove hipertrofije i hiperplazije adipocita. Hiperplastična ili mješovita gojaznost je uočena kod osoba s prekomjernom težinom od djetinjstva.

Etiologija i patogeneza pretilosti

Svaki oblik gojaznosti, u suštini, je alimentaran, tj. povezan sa preteranim ponašanjem u ishrani polifagija, ili hiperfagija, čiji se ekstremni stepen naziva bulimija). Međutim, kada se govori o etiologiji gojaznosti, misli se na razloge koji dovode do prekomerne aktivnosti u ishrani. S tim u vezi izdvajaju se četiri glavna etiološka faktora gojaznosti: (1) nedovoljna mobilizacija masti iz depoa („sindrom pohlepnih lipocita“), (2) inhibicija lipolize pod dejstvom hormona (manjak lipolitika i višak antioksidanata). -lipolitički), (3) oštećenje hipotalamusa centra za sitost i (4) hronična hipoksija. U pravilu, ovi faktori djeluju međusobno u različitim kombinacijama, ali jedan od njih najčešće dominira.

Nedovoljna mobilizacija masti iz depoa prvenstveno je posljedica hiperinzulinemija koji nastaju zbog insulinske rezistencije u perifernim tkivima. Obično je hiperinzulinemija kod gojaznosti sekundarna, posebno u primarnoj varijanti gojaznosti. Povezan je sa disperzijom citolemalnih inzulinskih receptora po površini naglo povećane masne ćelije i sa uticajem kontrainzularnih faktora koje proizvode, posebno, sami lipociti (prvenstveno TNF-α). Hipertrofija masnih stanica, uzrokujući smanjenje njihove osjetljivosti na inzulin, zatvara jedan od začaranih krugova patogeneze pretilosti. Inzulin je anti-lipolitički hormon, koji blokira aktivnost triglicerid lipaze adipociti. Hipoglikemija koja nastaje stimuliše ponašanje u ishrani zbog aktivacije centra za glad. Formira se drugi začarani krug glukokortikoidi, čija je proizvodnja često povećana u gojaznosti.

Faktori predispozicije za gojaznost. Doprinose razvoju nasljednosti opterećene gojaznošću, hipodinamija, obilne porcije hrane, prevlast masti u hrani i nedostatak proteina (nedostatak proteina slabi specifično dinamičko dejstvo hrane), kao i niktofagija(jesti uglavnom kasno uveče i noću). Smatra se da bogata proteinska i ugljikohidratna hrana nije među faktorima koji predisponiraju gojaznost, iako se mišljenja razlikuju u odnosu na hranu s ugljikohidratima.

Uloga hormona štitnjače i smeđe masti. Prejedanje ne vodi uvijek do gojaznosti. Ovo obično ubrzava metabolizam zbog veće formacije trijodtironin, koji ne dozvoljava acilglicerolima da se aktivno akumuliraju u depoima masti. Osim toga, s prekomjernom ishranom, povećava se smeđe masno tkivo, čije ćelije intenzivno oksidiraju trigliceride, rasipajući toplinom višak energije.

Erisihtonov sindrom

Gojaznost se zasniva na povećanju koncentracije masti u krvi (hiperlipidemija). Alimentarna hiperlipidemija prikladno imenovan od strane brojnih autora Erisihtonov sindrom. Istorija ovog karaktera starogrčkih mitova, koju je Ovidije preispitao, takođe je radoznala sa medicinskog stanovišta.

Erysichthon(doslovno preveden sa starogrčkog kao "branilac zemalja") - sin tesalijskog kralja Triopa (dakle, ponekad nosi ime Triopey), koji je kasnije i sam postao kralj. Odlikuje se ekstremnim nepoštovanjem bogova (" ... prezirući božanstvo Najvišeg, Na oltarima se nikada nije pušio tamjan u njihovu čast"). Nakon što je posjekao hrast u svetom šumarku i time uništio voljenu driadsku nimfu Demetru (Ceres), navukao je na sebe gnjev božice. Drijada je proklela Erisihtona pre njene smrti, a njene sestre su obavestile Demetru o svetogrđu tesalijskog kralja. Pobješnjela, Demetra je strašno kaznila Erisihtona tražeći od boginje gladi da ga obdari vječnom neutaživom strašću za hranom. Ispunila je Demetrinu volju, pojavivši se usnulom Erisihtonu:

Slatki san u međuvremenu Erysichthon neživih krila

Meko: poseže za zavodljivo sanjajućim jelima,

Uzalud radi svojim ustima; iscrpljuje vilicu na vilicu,

Pokušava da proguta zamišljenu hranu sa zavedenim grlom.

Ali ne luksuzna hrana, već samo prazan vazduh proždire.

Probudivši se, Erysichthon počinje pohlepno upijati hranu i više ne može stati (" On gladuje sve više i više, što više ispunjava svoju nutrinu. ... bilo koja hrana u njemu Novoj hrani samo privlači. Jeste, ali materica je prazna."). Ubrzo je kralj protraćio sve svoje bogatstvo u uzaludnom pokušaju da umiri bolove gladi. Imao je samo kćer Mnestru, a Erisihton ju je prodao želeći da se zasiti. Ali božanska kazna je neizbježna - Erisihton umire, proždirajući svoje tijelo:

Nakon što je stanje pohlepe iscrpilo ​​sve,

Iznova i iznova isporučujući hranu strašnoj bolesti,

Da razdvojite svoje članove, da zubima izgrizete Erysichthon

Počeo je: hranio je telo, telo ga umanjilo - nesreća!

(Publije Ovidije Nason. Metamorfoze. Prevod S. Shervinsky).

primarna gojaznost

primarna gojaznost- gojaznost koja se razvija zbog apsolutne ili relativne insuficijencije hormona masnog tkiva leptin. Pošto je uzrok primarne gojaznosti utvrđen, ne treba ga imenovati. idiopatski, kao što je ranije prihvaćeno. Leptin luče “zasićeni” lipociti i preko vlastitih receptora u citolemi neurona centra za zasićenje podstiče proizvodnju glukagonu sličan peptid I, što zauzvrat usporava proizvodnju. neuropeptid Y neuroni centra gladi. Neuropeptid Y se trenutno smatra glavnim posrednikom gladi, on je taj koji stimuliše ponašanje u ishrani.

Postoje dva oblika primarne gojaznosti:

1. Apsolutni nedostatak leptina(nedostatak samog hormona) - 20% slučajeva primarne gojaznosti
2. Relativni nedostatak leptina(smanjenje osjetljivosti na hormon leptinskih receptora centra zasićenja) - 80% slučajeva gojaznosti. Javlja se relativni nedostatak leptina hiperleptinemija.

Unatoč utvrđenom uzroku primarne gojaznosti, u praksi se najčešće dijagnosticira isključivanjem drugih (sekundarnih) oblika bolesti.

endokrina gojaznost

endokrina gojaznost- gojaznost koja se razvija pod uticajem hormona. Prema modernim konceptima, bilo koji oblik gojaznosti može se pripisati endokrinim poremećajima: kod primarne gojaznosti metabolizam je prvenstveno poremećen. leptin, sa moždanim - neuropeptid Y I glukagonu sličan peptid I.

Međutim, prema ustaljenoj tradiciji, postoje četiri glavna oblika sekundarne endokrine gojaznosti:

1. Gojaznost sa hiperkortizmom(primarni i sekundarni)
2. Gojaznost sa hiperinzulinizmom
3. Gojaznost sa hipogonadizmom
4. Gojaznost sa hipotireozom.

Glukokortikoidni hormoni i inzulin su anti-lipolitik, polni i tiroidni hormoni - do lipolitički, dakle, visok sadržaj glukokortikoida ( hiperkortizolizam) i insulin ( hiperinzulinizam), kao i smanjenje nivoa genitalija ( hipogonadizam) i štitnjače ( hipotireoza) hormoni doprinose gojaznosti.

1. Gojaznost u hipogonadizmu. Hipogonadizam je uzrok gojaznosti kod adiposogenitalne distrofije. U srži adiposogenitalna distrofija (Fröhlich sindrom) je stečena insuficijencija hipofiznih gonadotropina. Njihov nedostatak dovodi do nedovoljne sinteze i lučenja polnih hormona. Bolest se manifestira u prepubertetskoj ili pubertetskoj dobi sa dva glavna hipogonadalna sindroma: (1) hipogenitalizam(nerazvijenost genitalnih organa i sekundarnih polnih karakteristika) i (2) gojaznost. Karakteristično je pretežno taloženje sala na licu („lice lutke“), grudima, stomaku i bokovima. Udovi su kompletni. Često se formira gojaznost ginoidnog tipa. Uglavnom su dječaci bolesni. Lawrence-Moon-Beadle bolest- kongenitalna varijanta adiposogenitalne distrofije. Periferni oblici hipogonadizma su takođe povezani sa razvojem gojaznosti. Kod eunuhoidizma salo se uglavnom taloži u ramenom pojasu, na grudima, stomaku i bokovima. Slične vanjske manifestacije javljaju se kod gojaznosti kod muškaraca u menopauzi. Smanjenje funkcije jajnika je praćeno nakupljanjem masnoće na ramenima („klimakterična grba“), prsima, trbuhu i bokovima.

2. Gojaznost u hiperkortizolizmu. U osnovi je hiperkortizolizam Cushingova bolest i sindrom(Itsenko-Cushing). Salo se u ovom slučaju akumulira uglavnom na licu („lice u obliku mjeseca“), vratu, gornjem dijelu trupa i trbuhu. U predjelu vratnih pršljenova formira se masna "bivolja grba". Udovi su tanki. Grube ljubičasto-crvene pruge pojavljuju se na koži abdomena, kukova, ramena, mliječnih žlijezda ( strije- rupture potkožnog masnog tkiva), ponekad sa krvarenjima duž periferije. Približno 10% pacijenata ne razvije gojaznost, ali dolazi do tipične preraspodjele masti. juvenilni bazofilizam (hipotalamički sindrom puberteta, pubertetsko-juvenilni dispituitarizam) manifestuje se i hiperkorticizmom (sekundarni hiperkorticizam). Osim toga, dolazi do povećanja proizvodnje somatotropnih i gonadotropnih hormona. Hiperfunkcija adenohipofize u ovom slučaju je posljedica hiperprodukcije odgovarajućih oslobađajućih faktora od strane neurosekretornih stanica hipotalamusa. U tkivu hipofize povećava se broj bazofilnih ćelija (otuda naziv bazofilizam). Bolest nastaje u pubertetu i manifestuje se gojaznošću, kod koje je masnoća u potkožnom tkivu ravnomerno raspoređena, ali se ponekad taloži uglavnom u donjem delu tela, što kod mladića izaziva izvesnu feminizaciju izgleda. Za razliku od Cushingovog tipa gojaznosti, udovi kod juvenilnog bazofilizma ostaju puni. Strije su tanke, ružičaste, bez krvarenja.

3. Gojaznost sa hiperinzulinizmom. Prekomjerna proizvodnja inzulina je karakteristična za dijabetes tipa II a posebno je izražen kod tumora iz insulinocita ( insulinom). Istovremeno, gojaznost se razvija sa ujednačenom distribucijom masti ili prema tipu androida.

4. Gojaznost kod hipotireoze. Gojaznost sa hipotireozom miksedem) je povezan sa smanjenjem bazalnog metabolizma. Prekomjerna tjelesna težina uzrokovana je ne samo gojaznošću, već i „edemom sluzokože“ tkiva, što pojačava utisak gojaznosti.

Pored ovih oblika, endokrina gojaznost uključuje epifizna gojaznost at Marburg-Milk sindrom(hiperfunkcija epifize zbog hiperplazije pineocita ili tumora iz njih - pinealoma).

Neobična varijanta endokrine gojaznosti je duodenalni (duodenoprivalni) gojaznost razvija kod pacijenata kojima je uklonjen duodenum. Mnogi duodenalni hormoni regulišu glad, a glavni inhibitor gladi je duodenalni holecistokinin, dakle, kada se ovaj organ ukloni, nakon nekog vremena dolazi do polifagije i gojaznosti.

Cerebralna gojaznost

Cerebral (hipotalamusa) gojaznost povezano sa oštećenjem neurona centar zasićenja (centar sitosti). Priroda patološkog procesa u mozgu može biti različita - upala, tumor, trauma itd. Istovremeno, sigurno centar za glad (centar za apetit) se aktivira, što određuje ponašanje u prehrani. Centar sitosti nalazi se u ventromedijalnim zonama hipotalamusa, centar gladi - u bočnim. Bilateralna destrukcija ventromedijalnih zona dovodi do teške pretilosti kod eksperimentalnih životinja kao rezultat polifagije, oštećenje bočnih zona može uzrokovati odbijanje hrane ( afagija) i smrt od iscrpljenosti. S druge strane, kronična stimulacija ventromedijalnih jezgara hipotalamusa implantiranim elektrodama uzrokuje afagiju, dok lateralna jezgra izazivaju polifagiju. Cerebralnu gojaznost karakterizira brzo povećanje tjelesne težine nakon ozljede lubanje, encefalitisa ili tumora mozga. Tjelesna težina se može povećati čak i uz normalan apetit, iako se obično primjećuje polifagija. Gojaznost je obično simetrična i dostiže visoke stepene.

Cerebralna gojaznost takođe uključuje Barraquer-Simonsova bolest(Barraquer-Simons), koji se razvija kod djece i mladih žena nakon cerebralnog oblika reumatizma (chorea minor) i sa difuzne bolesti vezivno tkivo. Gojaznost tipa Barraquer-Simons karakteriše preovlađujuće taloženje masti u butinama, zadnjici i prednjem trbušnom zidu. Na koži ramenog pojasa pojavljuju se plavo-ljubičaste strije. Zanimljivo je da masnoća gornje polovine tijela atrofira, počevši od glave („glava mrtvaca“), pa se ova bolest može pripisati i lokalna resorptivna acilgliceroza.

Cerebralnu pretilost karakterizira posebna patogeneza u Stewart-Morgagni-Morel sindrom, u kojem se razvija hiperostoza kostiju lubanje i obliteracija njihovih sinusa. Vjerojatno je zbog toga poremećena cirkulacija krvi u diencefalonu pacijenata i dolazi do selektivnog oštećenja centra zasićenja. Uglavnom su pogođene djevojčice. Salo se taloži u abdomenu (androidna vrsta gojaznosti).

Hipoksična gojaznost

Hipoksična gojaznost (primarni Picwickian sindrom) je posljedica kronične hipoksije zbog neurogene hipoventilacije pluća. Lipociti su derivati ​​slabo diferenciranih ćelija fibroblastičnog diferona, koje su u stanju da se aktivno razmnožavaju pri niskom parcijalnom pritisku kiseonika u medijumu. Obično dugotrajna hipoksija izaziva rast samo fibroznog tkiva, ali u nekim slučajevima se javlja i kod bijelog masnog tkiva. Neki autori smatraju da je hipoksična gojaznost cerebralna.

Primarni Pickwickian sindrom uključuje (1) respiratornu insuficijenciju, prvenstveno tokom spavanja, što rezultira nemirnim snom praćenim neobično intenzivnim hrkanjem; (2) kompenzatorna dnevna pospanost (pacijenti zaspu odmah kada su vani energična aktivnost) i (3) gojaznost. Imenovani sindrom Pickwickian po naslovu knjige Charles Dickens "Pickwick papiri", čiji je jedan od junaka (Joe) patio od ovog kompleksa simptoma. Gojaznost kod primarnog Pickwickovog sindroma je obično srednjeg tipa. Pacijenti razvijaju zatajenje desne komore (cor pulmonale).

mora se razlikovati od originala sekundarnog pikvikovskog sindroma razvija u pozadini već postojeće gojaznosti.

nasledna gojaznost

TO nasljedni oblici gojaznosti uključuju sve njegove slučajeve povezane s nasljednim genskim defektom. Dio bolesti koje se manifestuju nasljednom gojaznošću mogu se pripisati endokrinim ili hipotalamskim tipovima gojaznosti. Na primjer, kada Lawrence-Moon-Beadle bolest gojaznost je endokrine prirode. Bolest Girke(glikogenoza tipa I) prati stalna hipoglikemija zbog izostanka kršenja glikogenolize, zbog čega pacijenti često i puno jedu, pokušavajući suzbiti napade bulimije. Masnoća se u ovom slučaju taloži uglavnom u potkožnom tkivu lica. Gierkeovu bolest također karakterizira steatoza jetre. Patogeneza gojaznosti kod drugih nasljednih bolesti nije jasna (na primjer, kod Prader-Willi i Carpenter sindroma).

Komplikacije

Glavna komplikacija gojaznosti je ateroskleroza povezana sa hiperlipidemijom. Značajno povećava rizik od razvoja arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa, kolelitijaze, proširenih vena donjih ekstremiteta, gihta, akutnog upala slijepog crijeva, ciroze jetre (kod muškaraca) i niza malignih tumora. Prekomjerna težina definitivno skraćuje životni vijek. Osim toga, razvija se lipomatoza miokarda, periferna hiperestrogenizam, hipoventilacijski sindrom (sekundarni Pickwickijev sindrom) i preopterećenje kostiju i zglobova (prije svega kralježnice).

Visceralna lipomatoza. Gojaznost karakteriše ne samo povećanje volumena masnog tkiva, već i rast masnog tkiva u stromi. unutrašnje organe (visceralna lipomatoza). Najopasnije lipomatoza miokarda: u područjima izražene lipomatoze može doći do rupture stijenke srca. Visceralna lipomatoza je u kombinaciji s androidnom vrstom gojaznosti. Lipociti unutrašnjih organa su osjetljiviji na kateholamine i više luče TNF-α (cachectin), koji ima kontrainsularni potencijal. Zbog toga visceralni lipociti daju najveći doprinos razvoju insulinske rezistencije kod gojaznosti.

Periferni hiperestrogenizam. Kod gojaznih pacijenata periferni metabolizam polnih hormona je poremećen. U masnom tkivu se ubrzava aromatizacija androgena, posebno testosterona i androstendiona u estradiol, odnosno estron, što dovodi do hiperestrogenizma, što doprinosi nastanku metroragija I benigna displazija dojke, a kod muškaraca - ginekomastija, smanjenje rasta dlačica na licu i tijelu. Istovremeno, i muškarci i žene imaju poremećenu seksualnu funkciju.

Regionalna kumulativna acilgliceroza uključiti (1) lipomatoza i 2) prazna gojaznost.

lipomatoza

lipomatoza. Termin lipomatoza koristi se u dva smisla: (1) fokalna proliferacija masnog tkiva bez jasnih granica (na primjer, lipomatoza miokarda kod gojaznosti) i (2) višestruka lipomi(tumori bijelog masnog tkiva). U nekim slučajevima, ovi procesi su kombinovani. Solitarni lipomi i hibernomi(tumori smeđeg masnog tkiva) se takođe mogu pripisati regionalnoj kumulativnoj acilglicerozi. Lipomi su obično mekani, inkapsulirani, nisu zalemljeni za okolna tkiva, žuti na rezu i sa površinskih čvorova prečnika u pravilu od 1 do 10 cm.Broj lipoma sa lipomatozom kod jednog pacijenta može biti različit, ponekad više od 100 čvorova.

Lipomi koji se šire po cijelom tijelu (uključujući unutrašnje organe) nazivaju se difuzna lipomatoza. Razlikovati dječje i odrasle oblike difuzne lipomatoze. Dječji oblik obično se javlja u prve dvije godine života.

Simetrični oblici lipomatoze posebno su karakteristični za muškarce srednjih godina koji već duže vrijeme žive u zemljama Mediterana. Mnogi od njih imaju istoriju bolesti jetre ili hroničnog alkoholizma.

U praksi patologa najveća vrijednost imaju bolesti (1) Madelung, (2) Derkum, (3) Roth-Paylaird, (4) Lonoy-Benso, (5) Verneuil-Potain, (6) Lery, (7) Marangnon, (8) Feret-Langmead, (9) Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier, (10) karlična i (11) steroidna lipomatoza i (12) HIV lipodistrofija, iako su ove lipomatoze generalno rijetke.

1. Derkumova lipomatoza (lipomatosis dolorosa) [Francis Derkum- američki neurolog] karakteriše pojava bolnih čvorova sličnih lipoma u potkožju gornjih ekstremiteta, u koži mliječnih žlijezda, leđima, prednjem trbušnom zidu, zadnjici i butinama. Bolnost se utvrđuje palpacijom, pritiskom i traumom čvora. Povezan je sa upalnim procesom u živcu (neuritis). Koža iznad čvorova je cijanotična, krvarenja nisu rijetka. Mikromorfološkim pregledom otkrivaju se brojne krvne kapilare u tkivu čvorova, znakovi produktivne upale u nervnim stablima. Kod nekih lipoma dolazi do fokalne nekroze masnog tkiva i formiranja tipičnih lipogranuloma uz prisustvo gigantskih višejezgrenih makrofaga. Bolest je tipična za gojazne žene u menopauzi. Kod Derkumove lipomatoze razvijaju se atrofični procesi u endokrinim žlijezdama, prvenstveno štitnoj žlijezdi (hipotireoza).

2. Kada Madelungov sindrom (višestruka cervikalna simetrična lipomatoza) [Otto von Madelung- njemački kirurg] u predjelu vrata postoji izraslina masnog tkiva u vidu više bolnih čvorova. Čvorovi komprimiraju vratne organe, što dovodi do disfagije i otežanog disanja. Vjerojatno se lipomatoza razvija u pozadini poremećaja hipofize.

3. Kada Roth-Paylairdov sindromžarišne izrasline bijelog masnog tkiva u lumbalnoj regiji i na udovima. Čvorovi su raspoređeni simetrično.

4. Lonoy-Benso sindrom (Simetrična Lonoy-Benso lipomatoza) karakterizira pojava simetričnih lipoma na vratu, trbuhu i ingvinalnih nabora. Posebno su karakteristični čvorovi na prednjoj i stražnjoj površini vrata i u submandibularnoj regiji. Ponekad se ovaj sindrom u domaćoj literaturi naziva "Lonoy-Vansodova lipomatoza" ili "Lenyu-Bensov sindrom".

5. Verneuil-Poten lipomatoza razlikuje se u lokalizaciji lipoma u supraklavikularnim područjima.

6. Lipomatosis Leri (difuzna simetrična Lehryjeva lipomatoza) - višestruki lipomi smješteni simetrično na gornjim udovima, u stražnjici, rjeđe u drugim dijelovima kože.

7. Maranyon lipomatosis (hipertrofična lipomatoza Maranion) - simetrična raširena lipomatoza sa oštećenjem skeletnih mišića ( intramuskularni lipomi). Karakteristika intramuskularnih lipoma su njihove nejasne granice zbog invazivnog rasta. Takav čvor je zalemljen za okolna tkiva. Lipomi u ovom procesu daju pacijentu "izgled Herkula".

8. Kada Feret-Langmead lipomatoza masni čvorovi se nalaze na dlanovima.

9. Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier lipomatoza karakterizira lokalizacija lipoma u potkožnom tkivu bočnih površina prsa.

10. Lipomatoza zdjelice razlikuje se po lokaciji lipoma u pararektalnom i paravezikalnom tkivu. Najčešće se proces javlja kod ljudi negroidne rase različite dobi.

11. Steroidna lipomatoza odnosi se na jatrogeni oblici lipomatoze. Javlja se pri dugotrajnoj primjeni preparata glukokortikoidnih hormona. Lipomi se prvenstveno formiraju na licu, prednjem zidu grudnog koša i iznad vratnih pršljenova („bivolja grba“).

12. Kada HIV lipodistrofija, osim toga razne promjene masno tkivo kod pacijenata sa HIV infekcijom, takođe može doći do proliferacije masnog tkiva u vratu, mlečnim žlezdama i unutrašnjim organima. Lipomatoza je povezana s djelovanjem specifičnih antiretrovirusnih lijekova ( jatrogena lipomatoza). Na licu i udovima, masno tkivo, naprotiv, može nestati. Pacijenti imaju hiperlipidemiju i otpornost perifernih tkiva na inzulin.

Oslobodite se gojaznosti

Oslobodite se gojaznosti(od lat. vakuum- prazan) - zamjena atrofiranog parenhima organa bijelim masnim tkivom. Najčešće se prazna gojaznost opaža u skeletnim mišićima. U tom slučaju može doći do povećanja organa (pseudohipertrofija).

Generalizirana resorptivna acilgliceroza

TO generalizovana resorptivna acilgliceroza pripada (1) kaheksija (iscrpljenost, maramus, opšta patološka atrofija) i 2) . Neki autori kaheksiju nazivaju ekstremnim stupnjem iscrpljenosti (gubitak više od polovine normalne tjelesne težine), međutim, u ruskoj patološkoj anatomiji ovi pojmovi se koriste kao sinonimi.

kaheksija

Kaheksija(iz grčkog. kakos- loše, hexis- stanje) se razvija (1) uz potpunu dugotrajnu gladovanje ili malapsorpciju ( nutritivna kaheksija, egzogena kaheksija), (2) at anoreksija nervoza , (3) maligni tumori (“ kaheksija raka”), (4) sa atrofijom i nekrozom tkiva hipotalamusa i hipofize ( hipotalamo-hipofizna kaheksija, ili Simmonds-Schienova bolest), (5) s kroničnim infekcijama (na primjer, tuberkuloza ili dugotrajni gnojni procesi), (6) sa opekotinama („iscrpljenost od opekotina“), (7) s autoimunim bolestima, (8) s općom kroničnom kongestivnom hiperemijom, kao i (9) u poremećaju metabolizma niza hormona (teška kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde, hipoinzulinizam, hiperglukagonemija, hipersomatostatinemija). "Iscrpljenost rane" je varijanta kaheksije kod hronične gnojna infekcija("gnojno-resorptivna groznica"). Vodeću ulogu u razvoju endogenih oblika kaheksije, pored hipotalamus-hipofizne, ima TNF-α (kahektin), čiji su glavni proizvođač makrofagi. Hipotalamo-hipofizna kaheksija je uzrokovana oštećenjem centra za glad, usled čega prestaje da se proizvodi glavni pokretač ponašanja u ishrani, neuropeptid Y. „Kaheksija raka“ ima složeniju patogenezu. Osim karakterističnog izgleda, za kaheksiju je tipična sekundarna  lipofuscinoza ( smeđa atrofija miokard i jetra), kao i koncentracija lipohroma u tkivima (očuvano masno tkivo kao rezultat dobija smećkastu boju). Nema masnog tkiva, posebno potkožnog tkiva. Koža je suha i opuštena. Unutrašnji organi su smanjeni. U određenoj fazi razvija se iscrpljenost marantni edem zbog smanjenja onkotskog pritiska u tkivima.

Sindrom hiperprodukcije lipotropina

Sindrom hiperprodukcije lipotropina (hipermuskularna lipodistrofija, lipoatrofični dijabetes, sindrom generalizirane lipodistrofije) - bolest kod koje se značajno povećava sinteza i lučenje lipotropnih hormona adenohipofizom. Sindrom se javlja uglavnom kod žena i manifestuje se u većini slučajeva prije 40. godine života. Periferno i visceralno masno tkivo kod pacijenata praktički nema, očuvano je samo masno tkivo na dlanovima i tabanima, u retroorbitalnim, epiduralnim ili paraartikularnim područjima, a u stečenim oblicima - na licu. Međutim, neki pacijenti imaju prekomjerno taloženje potkožna mast u lice i vrat. Sindrom hiperprodukcije lipotropina karakterizira teška hiperlipidemija i hiperglikemija na pozadini značajne hiperinzulinemije, ali dijabetes melitus je rijetko kompliciran ketoacidozom. Hiperlipidemija dovodi do razvoja teške steatoze jetre, koja prelazi u cirozu, kao i aterosklerozu. Razlikovati nasljedne (autosomno recesivni tip nasljeđivanja) i stečene varijante bolesti. Prethodno se pretpostavljalo da kod ove bolesti dolazi do povećanja proizvodnje adenohipofize hormon rasta, zbog čega se razvija hipertrofija skeletnih mišića, unutarnjih organa, au nekim slučajevima se rast nastavlja u odrasloj dobi, ali ovo mišljenje nije potvrđeno. Mišićna hipertrofija i visceromegalija su posljedica teške perzistentne endogene hiperinzulinemije. Prirodni životni vijek pacijenata je 35-50 godina. Prognoza uvelike ovisi o vremenu manifestacije bolesti: najnepovoljniji je sindrom koji se razvio u pubertetu. Glavni uzroci smrti su ciroza jetre i aterosklerotične vaskularne lezije (infarkt miokarda, ishemijski moždani udar).

Regionalna resorptivna acilgliceroza uključuju dvije grupe patoloških procesa: (1) fokalnu nekrozu masnog tkiva ( liponekroza, steatonekroza) i (2) lokalna atrofija bijelog masnog tkiva ( regionalna lipoatrofija).

Fokalna nekroza masnog tkiva

Glavni neinfektivni procesi u kojima fokalna nekroza masnog tkiva, su sljedeći oblici regionalne acilgliceroze:

1. Weber-Christian bolest (spontani panikulitis)
2. Traumatski lipogranulom
3. Pankreogena liponekroza
4. Inzulinska liponekroza.

Osim toga, razvija se nekroza masnog tkiva hladno, post-steroid(kada prestanete da uzimate glukokortikoidne hormone) i reaktivan(sekundarna promjena na pozadini drugih bolesti) panikulitis, kao i kod novorođenčadi ( neonatalna nekroza potkožnog tkiva) i mala djeca ( akutna multinodularna diseminirana neponavljajuća liponekroza).

Weber-Christian bolest - autoimune lezije masno tkivo. Na mjestu nekroze masnog tkiva formira se čvor koji leži u hipodermi na različitim dubinama. Promjer pojedinačnih čvorova je od nekoliko milimetara do 10 cm ili više. Čvorovi se mogu nalaziti na bilo kojem dijelu kože, rijetko su pojedinačni. Omiljena lokalizacija čvorova je koža ekstremiteta. Ponekad se čvorovi spajaju u konglomerate. Veliki čvorovi sadrže šupljine sa žućkastom pjenastom masom ( masni detritus) i klinički simuliraju apsces ili flegmon. Bolest počinje simptomima opće intoksikacije, s izuzetkom Rothmann-Makai varijante, nastavlja s relapsima i remisijama. Trajanje spontanog panikulitisa je različito: od nekoliko sedmica do nekoliko decenija, češće od jedne sedmice do godine.

Postoje četiri oblika Weber-Christianove bolesti:

• akutna(rijedak smrtonosni tok bolesti sa teškim oštećenjem jetre)
• Subakutna(umjereni oblik, nalik na sepsu, sa umjerenim oštećenjem jetre)
• Hronični(povoljno napreduje sa dugotrajnim remisijama bez oštećenja jetre)
• Rothmann-Makai forma(dobro ide opšta reakcija nema intoksikacije).

At u promijenjenom masnom tkivu otkriven je limfohistiocitni infiltrat, žarišta nekroze lipocita uz prisustvo pjenasti makrofagi i formiranje karakteristika masne ciste. Tokom resorpcije detritusa, na njegovom mjestu raste fibrozno tkivo, dajući gustinu lezijama.

Traumatski lipogranulom- fokalna nekroza masnog tkiva na mjestu njegovog mehaničkog oštećenja s kasnijim razvojem produktivna upala. Često se ovaj proces pogrešno naziva "traumatski oleogranulom". Oleogranulom (lat. oleum- ulje) - žarište produktivne upale na mjestu injekcije biljna mast(uljni rastvor lijeka).

Pankreogena liponekroza (pankreogena lipodistrofija) - nekroza masnog tkiva, koja se razvija pod dejstvom enzima pankreasa (kod akutnog pankreatitisa, propadajućih malignih tumora ovog organa).

Inzulinska liponekroza (insulinska lipodistrofija) nastaje na mjestima injekcija inzulina. Istovremeno se u potkožnom masnom tkivu formiraju gusti spljošteni čvorovi promjera od 2 do 20 cm s depresijom u sredini i jasnim granicama. Koža preko čvora se ne pomera, jer. zalemljena sa njim. Noduli se mogu pojaviti u područjima udaljenim od mjesta ubrizgavanja.

Regionalna lipoatrofija

TO regionalna lipoatrofija može se pripisati spomenutom u odjeljku "Cerebralna gojaznost" Barraquer-Simonsova bolest(lipoatrofija gornjeg dijela tijela i gojaznost donjeg dijela). Poznate su i druge lokalne lipoatrofije: autosomno dominantna lipoatrofija ekstremiteta, kružna i polukružna lipoatrofija ekstremiteta, herpes zoster abdominalna lipoatrofija u odojčadi i sl.

Holesteroza

Poremećaj metabolizma holesterola i holesterola manifestuje se prvenstveno njihovim nakupljanjem u tkivima ( kumulativna holesteroza), posebno u zidu arterija i na koži, ali je poznata nasljedna bolest s nedostatkom kolesterola ( resorptivna holesteroza). Kolesterol je jedna od esencijalnih supstanci: iz njega se sintetiziraju steroidni hormoni, vitamin D, žučne kiseline, dio je biomembrana svih stanica, pa manjak kolesterola dovodi do ništa manje razornih posljedica po organizam od njegovog viška.

Resorptivna holesteroza

Nedostatak holesterola se primećuje kod dece sa naslednim poremećajem Bessen-Kornzweigova bolest, u kojem se kvar u enzimima sinteze kolesterola formira od strane različitih ćelija tijela. Najteže promjene se javljaju u mozgu: njegova nerazvijenost (hipoplazija) povezana je upravo s nedostatkom kolesterola i kolesterola. Nerazvijenost moždanog tkiva je praćena oligofrenijom.

Kumulativna holesteroza

Razlikovati nasledna I stečeno forme kumulativna holesteroza. Akumulacija holesterola i holesterola u tkivima je prvenstveno posledica njihovog unosa hranom ( egzogenog holesterola), iako određenu ulogu igra visoka sintetička aktivnost ćelija ( endogenog holesterola). Holesterol i naslage holesterola najčešće se talože u zidovima arterija ( ateroskleroza), dermis ( ksantomatoza) i u spoljna ljuska oči ( lipoidni luk rožnjače). Raspon izmijenjenih tkiva u nasljednoj kumulativnoj holesterozi je mnogo širi: npr. Bolesti ostrva Tangier karakteristično nakupljanje holesterola u palatinskim krajnicima ("bolest narandžastih krajnika") i u drugim limfnim organima.

Glavni razlog nakupljanja holesterola u tkivima je nedostatak mehanizma njegovog obrnutog transporta. ključni faktor obrnuti sistemi transporta holesterola(od periferije do jetre, odakle se njen višak uklanja iz organizma žučom). lipoproteina visoke gustine, tačnije, proteina uključenog u njihov sastav apoprotein A. Apoprotein A sintetiziraju hepatociti i integumentarni enterociti, ima jedinstvenu sposobnost da apsorbuje holesterol i njegove estre („holesterol magnet“). Čestice lipoproteina visoke gustine sakupljaju holesterol ne samo u intersticijskom sektoru, već i unutar ćelija. Kod ljudi (kao i viših majmuna i svinja) postoji specifična (karakteristična za sve predstavnike vrste) insuficijencija apoproteina A i, shodno tome, lipoproteina visoke gustoće. Životinje sa visokog sadržaja ovih lipoproteina ne pate od holesterolske dijateze, čak ni uz stalnu upotrebu hrane bogate holesterolom. Neki ljudi su takođe prilično različiti visoka koncentracija apoprotein A („sindrom dugovječnosti“).

Mezenhimalne ugljikohidratne distrofije

Mezenhimalne ugljikohidratne distrofije uključiti (1) poremećaji metabolizma glikozaminoglikana koji uključuju nasljedne bolesti mukopolisaharidoze, i 2) poremećaji metabolizma glikoproteina (sluz tkiva).

Mukopolisaharidoze

Mukopolisaharidoze- tezaurizmoze, praćene akumulacijom glikozaminoglikana u tkivima. Izraz "mukopolisaharidoze" dolazi od zastarjele oznake proteoglikana (neutralnih mukopolisaharida) i njihovih sastavnih glikozaminoglikana (kiselih mukopolisaharida). Mukopolisaharidoze karakteriziraju sindrom gargoilizma(od fr. gargouille- groteskna figurica koja liči na osobu koja je ukrašavala krovove, vijence i druge detalje starih kuća): masivna lubanja, kratak vrat, široki nosni most, hipertelorizam, debele usne, visoko nepce, spojene obrve, veliki jezik.

Najviše proučavana patološka anatomija prvih šest tipova mukopolisaharidoza: Pfaundler-Gurlerova bolest (tip I), Gunther (tip II), Sanfilippo (tip III), Brailsford-Morkio (tip IV), Scheye (tip V) i Maroto- Lami (tip VI) ).

1. Češće Pfaundler-Hurlerova bolest [Reinhard von Pfaundler I Gertrud Gurler- Njemački ljekari], koji se zasniva na nedostatku α-L-iduronidaza. Dermatan i heparan sulfati se akumuliraju u tkivima, njihov sadržaj u urinu je značajno povećan. Simptomi se javljaju krajem prve godine života. Bolest brzo napreduje, sindrom gargoilizma je u kombinaciji s dubokim mentalnim poremećajima, ranim zamućenjem rožnice, gluhoćom, hepato- i splenomegalijom. Smrt obično nastupa u dobi od 10-12 godina sa oštećenjem mozga (često zbog hidrocefalusa), srca ili od interkurentnih bolesti.

At makromorfološka studija smanjeni i spljošteni pršljenovi s bodljikavim izraslinama, nalaze se međupršljenski diskovi u obliku gljive; veći su od prečnika tela pršljena. Cjevaste kosti su zakrivljene, epifizne linije su zakrivljene, nazubljene. At mikromorfološka studija otkrivaju se poremećaji periostalne i endohondralne osifikacije zbog taloženja glikozaminoglikana u hrskavičnom tkivu i periostu. Hondrociti su natečeni, ovalnog oblika, ne formiraju hrskavične stupove, pa je rast kostiju u dužinu odložen. Temeljna tvar i kolagena vlakna tetiva, fascije, zidova krvnih žila i srčanih zalistaka sadrže veliku količinu glikozaminoglikana, koji se dobro detektiraju metakromatskim bojenjem. Miokard je hipertrofiran, valvularni i parijetalni endokard, tetivne vrpce i zidovi koronarnih arterija su zadebljani. U mitralnom i aortnom zalisku, vaskularizacija i kalcifikacija, taloženje glikozaminoglikana u intersticijskoj supstanci i prisustvo akumulacija ćelija Gurler. Glikozaminoglikani se nalaze u hepatocitima, makrofagima slezene i limfnih čvorova, ćelijama adenohipofize, u rožnjači, gonadama, jajovoj materi, perifernim nervima, neuronima mozga i autonomnim ganglijama. At elektronska mikroskopija inkluzije koje odgovaraju oštećenim lizosomima otkrivaju se u ćelijama, koje imaju oblik svijetlih prozirnih vakuola, "zebristih" ili amorfnih tijela.

2. Kada Gunterova bolest dermatan sulfat i heparan sulfat se akumuliraju u tkivima zbog nedostatka enzima iduronat sulfataza. Tip nasljeđivanja je recesivan, povezan sa X hromozomom. Tok bolesti je dug u odnosu na mukopolisaharidozu tipa I. Manifestacije su umjereno izražene, zamućenje rožnice je u većini slučajeva odsutno, ali je karakteristična progresivna gluvoća.

3. Sanfilippo bolest [Sylvester J. Sanfilippo- Američki pedijatar. Postoje četiri kliničke i laboratorijske varijante bolesti (varijanta A je posljedica defekta heparan sulfat-sulfataza, B- α-N-acetilglukozaminidaza, C- α-glukozaminid-N-acetiltransferaza,D- acetilglukozamin-6-sulfat-sulfataza). Sve varijante bolesti su fenotipski identične. U organizmu je povećan sadržaj uglavnom heparan sulfata, koji se akumulira u neuronima mozga, zidovima arterija, u jetri i slezeni.

4. Brailsford-Morkio bolest [James Frederick Brailsford - engleski doktor, Luis Morquio(-) - Urugvajski pedijatar] se manifestuje nakupljanjem keratan i dermatan sulfata. Zbog raspadanja metaepifizne hrskavice, pacijenti niskog ili patuljastog rasta. Inteligencija je obično normalna.

5. Schie-ova bolest [Harold G. Sheie- američki oftalmolog] karakterizira nakupljanje uglavnom dermatan sulfata. Bolest se manifestira samo u odrasloj dobi. Karakterizira ga nizak ili patuljasti rast. Inteligencija je normalna.

6. Kada Maroteau-Lami bolest [Pierre Maroteau- francuski pedijatar i genetičar, Maurice Lamy(-) - francuski genetičar] dolazi do nakupljanja dermatan sulfata. Tipičan je patuljasti rast pacijenata.

Blizu mukopolisaharidoza mukolipidoze I nasledne glikoproteinoze.

Tkanina za mršavljenje

Tkivo sluzi- zamjena vlaknastih i drugih vezivnih tkiva sa sluznom masom koja nastaje prilikom razgradnje proteoglikana i oslobađanja glikozaminoglikana iz njih. Tkivo sluzi nastaje kada (1) kaheksija

Koncept gojaznosti.

Gojaznost- ovo je jedna od najčešćih bolesti u svijetu, koja se manifestuje narušavanjem ukupne energetske ravnoteže organizma, metabolizma, prekomjernim taloženjem masti u tkivima, posebno u potkožnom masnom tkivu. O patologiji možemo govoriti kada je idealna tjelesna težina osobe prekoračena za 20% ili više. Postoje 4 stepena gojaznosti prema tome koliko tjelesne težine prelazi normalnu stopu: I - za 20-39%, II - za 39-49%, III - za 59-99%, IV - za 100% ili više.

Više od milijardu ljudi na planeti pati od gojaznosti različite težine. Čovjeku često nije stalo da ima višak kilograma u odnosu na svoju visinu, iako je takva smirenost prilično nepromišljena. Višak kilograma ne može uvijek postati psihološki problem za osobu, ali za njegovo fizičko stanje 100% postaje izvor raznih poremećaja i bolesti.

Brzina razvoja gojaznosti zavisi od količine viška hrane koja ulazi u organizam, stepena kršenja samoregulacije energetskog metabolizma, aktivnosti motoričke funkcije osoba. Ali najgora stvar u razvoju gojaznosti je stimulacija mnogih od najtežih bolesti većine unutrašnjih organa i funkcija koje često dovode do smrti.

Doktori pokušavaju stotine puta da skrenu pažnju osobe na takvu bolest kao što je gojaznost: ovo je zaista ozbiljan problem za ceo organizam, bez obzira na godine, društveni status, porijeklo i pol osobe. Doktori kažu da oni ljudi koji su gojazni u prva dva stadijuma nikada ne dolaze kod njih sa ovim problemom, osim ako je uzrok debljanje. loše osećanje. Iako se u ovim fazama ove bolesti još uvijek može pomoći osobi da normalizira metaboličke procese u tijelu. Čim se pojave slabost, bol u srcu i nedostatak daha, gojazni ljudi počinju obraćati pažnju na to. No, obraćajući se specijalistu, osoba često pokušava jednostavno riješiti problem uklanjanjem sekundarnih znakova pretilosti, ali ne otkrije i ne pokuša liječiti izvor ovih poremećaja i tegoba.

Višak kilograma utiče na dobrobit, fizičke i mentalne performanse osobe. Gojazni ljudi postaju letargični, bez inicijative, ravnodušni prema okolini. Zabrinuti su zbog glavobolje, kratkog daha i lupanje srca pri fizičkom naporu, prekomjernog znojenja, bolova u zglobovima donjih ekstremiteta. To su znaci komplikacija pretilosti, koje uključuju aterosklerozu, anginu pektoris, infarkt miokarda, arterijsku hipertenziju, dijabetes melitus, kronični akalkulozni i kalkulozni holecistitis, razmjensko-distrofični poliartritis. Navedene komplikacije su uglavnom posljedica metaboličkih poremećaja i prekomjernog taloženja masti u organima.

S godinama, nivo potrošnje energije u ljudskom tijelu opada, a prehrambene navike se nastavljaju, što dovodi do viška kilograma. Za kardiovaskularni sistem je najopasnija mast, koja se taloži u stomaku. Dodatni faktori- oštećeno dotok krvi u tkiva i prekomjerno lučenje inzulina. Jedini način prevencije bolesti srca i krvnih žila je ne prejedanje i održavanje normalne fizičke aktivnosti.

Gojaznošću su, u većoj ili manjoj mjeri, zahvaćeni svi organi i sistemi tijela. Osim toga, višak tjelesne težine negativno utječe na emocionalno i psihičko stanje. Višak kilograma izaziva nezadovoljstvo sobom i vlastitim izgledom, kao rezultat toga, osoba se počinje osjećati nesretno, a samim tim i nezdravo.

Naučnici su otkrili da ljudi sa gojaznošću žive manje od ljudi sa normalnom težinom za oko 14 godina. Može se zamisliti opterećenje unutarnjih organa osobe samo gledajući gojaznu osobu: u pravilu mu je teško kretati se, stalno noseći višak kilograma sa sobom. Ovo takođe utiče na koštani sistem, dovodi do bolova u kičmi i otoka u nogama.

Gojaznost i pojačano znojenje(hiperhidroza).

Hiperhidroza kod gojaznih je prilično česta pojava. Prekomjerno znojenje kod gojaznih ljudi smatra se gotovo normalnim. Često se viđamo debeli ljudi po vrućem vremenu, koje su bukvalno oblivene znojem. Zašto se ovo dešava?

Činjenica je da se energija dobivena hranom ne troši u potpunosti, pretvara se u prekomjernu težinu, a sjedilački način života doprinosi pojavi prekomjernog znojenja. Zbog toga se kod gojaznih osoba vrlo brzo pojave mrlje od znoja na odjeći, kao i miris koji iritira i one oko sebe i samu osobu.

Naša koža, osim svojih zaštitnih i taktilnih svojstava, također djeluje termoregulatorna funkcijacija, što je od velike važnosti za hlađenje kod povećanja tjelesne temperature, fizičkog napora ili pri emocionalnom stresu, stresu. Naučno rečeno, naše tijelo održava konstantnu tjelesnu temperaturu kroz proizvodnju topline i gubitak topline. Aktivnost unutrašnjih organa i skeletnih mišića stvaraju toplotu koju je potrebno ispustiti napolje, u suprotnom celom sistemu preti pregrijavanje, pa se oslobađanje viška toplote odvija preko površine tela, uglavnom isparavanjem znoja. Isparavajući s površine kože, voda prelazi iz tekućeg u plinovito stanje i apsorbira energiju. Zahvaljujući tome, koža, a samim tim i naše tijelo, se hladi. Međutim, ovo prirodno znojenje prava je katastrofa za osobe s prekomjernom težinom koji u pravilu imaju poremećen metabolizam i, shodno tome, funkcije znojnih žlijezda. Stoga se gojazna osoba tokom fizičkog napora ili po vrućem vremenu, kada tijelo uključuje prirodni mehanizam termoregulacije kako bi uravnotežila tjelesnu temperaturu, obično višestruko više znoji od osobe sa normalna težina tijelo.

Pojačano znojenje na koje se gojazni ljudi žale može takođe biti posledica jedenja hrane koja stimuliše znojne žlezde. Neki proizvodi doprinose pojačanom radu znojnih žlijezda, stvarajući tako pojačano znojenje i nelagodu u svakodnevnim aktivnostima osobe. Ove namirnice uključuju mahunarke, cimet, so, đumbir, čokoladu, kafu, svinjetinu, mnogo slatkih gaziranih pića i energetska pića, skoro sve vrste čajeva i mate. Gojaznim osobama preporučuje se uravnotežena ishrana sa ograničenjem nadražujućih ljutih i mirisnih začina i začina koji uzrokuju pojačani prenos toplote, a samim tim i znojenje - senf, hren, biber, kari, luk, beli luk, korijander, đumbir, itd. To je zato što supstanca pod nazivom kapsaicin, koja se nalazi u začinjenoj hrani, stimuliše receptore u ustima koji su uključeni u regulaciju temperature i znojenje. Osim toga, začinjena, začinjena hrana daje znoju neprijatan, oštar miris i treba je posebno izbjegavati po vrućem vremenu.

Takođe, prekomerno znojenje kod gojaznih osoba može biti posledica ozbiljnih oboljenja, koja su uvek praćena hiperhidrozom. To su bolesti kardiovaskularnog sistema, endokrinog sistema, zarazne bolesti.

Da bismo bolje razumjeli mehanizam razvoja hiperhidroze kod gojaznosti, u nastavku ćemo govoriti o razlozima koji doprinose povećanju tjelesne težine osobe do tako opasnog nivoa za njegovo zdravlje, te direktno o tome kako provociraju određene bolesti koje uvijek prate gojaznost, između ostalog i obilno znojenje.

Uzroci gojaznosti.

Razvoj gojaznosti nastaje kao rezultat neravnoteže između prihvatili hranu i utrošenu energiju, odnosno povećan unos hrane i smanjenu potrošnju energije. Regulacija tjelesne težine u tijelu vrši se kroz složenu interakciju kompleksa međusobno povezanih sistema koji kontrolišu energetski sistem tijela: apsorbirana energija (kalorije) = utrošena energija. Masne naslage počinju da se talože kada količina potrošene energije (kalorije) počne da prelazi količinu potrošene energije. To je prirodan fiziološki proces: naše tijelo je ekonomično, a ono što ne može iskoristiti, uvijek ostavi u rezervu „za svaki slučaj“. Ako se to dešava sistematski, tokom godina, tada višak masnog tkiva počinje ozbiljno da utiče na celo telo.

Masne ćelije su u suštini slobodnjaci - zahtijevaju svoj dio kisika, krvi, hranljive materije ne dajući ništa zauzvrat. A to prije ili kasnije dovodi do zatajenja srca (uostalom, potrebno je nekako dopremiti krv u srce do desetina kilograma viška masnog tkiva), do arterijske hipertenzije (krvni tlak raste iz istog razloga), do razvoja dijabetes melitusa (pankreas jednostavno nije u stanju da proizvede pravu količinu inzulina), do razvoja ravnih stopala i deformiteta stopala (zbog povećanog opterećenja donjih udova) i drugih poremećaja.

Postoji mišljenje da je uzrok pretilosti prejedanje. Ovo je samo djelimično tačno. Samo je alimentarna (prehrambena) gojaznost povezana uglavnom sa pothranjenošću. Gojaznost je multifaktorska bolest. Svaka vrsta gojaznosti ima svoje uzroke.

Vrste gojaznosti i faktori koji izazivaju njen razvoj.

Postoje sljedeće vrste gojaznosti, ovisno o razlozima koji su doveli do njenog razvoja :

1. Alimentarna gojaznost;

2. Endokrina gojaznost;

3. Hipotalamusna gojaznost;

4. Nasljedna gojaznost;

5. Jatrogena gojaznost;

6. Hipodinamička gojaznost.

1. Alimentarna gojaznost(hrana):

a) prejedanje. Kronično prejedanje dovodi do poremećaja u radu centra za apetit u mozgu, a normalna količina pojedene hrane više ne može suzbiti osjećaj gladi u pravoj mjeri. Takva osoba je prisiljena da se prejeda kako ne bi osjećala stalna glad. Višak, višak hrane tijelo koristi i deponuje u obliku tjelesne masti.

b) Nepravilna ishrana, unos više kalorija nego što organizam može da unese.Specijalci smatraju da samo 15% ljudi ima toliki intenzitet metabolizma koji vam omogućava da konzumirate onoliko proizvoda koliko želite, a da pritom tijelo koristi svu primljenu energiju. Kod još 50% ljudi metabolički procesi su u nekoj vrsti ravnoteže: uz razumnu prehranu, težina ostaje normalna. Kod preostalih 35% ljudi tijelo je sklono nakupljanju masti.

Gojaznost dovodi do prekomerne konzumacije namirnica kao npr pasta, hleb, sve vrste slatkiša, masno meso i druge namirnice sa visokim sadržajem masti, razni aditivi i sastojci u hrani. Po pravilu, gojaznost doprinosi konzumaciji visokokaloričnu hranu visok holesterol (550 mg ili više dnevno), zasićene masti (15% ili više od ukupnih kalorija), rafinisani šećeri (15% ili više od ukupnih kalorija), so (10 g ili više dnevno). Ovo je jedan od glavnih uzroka epidemije ateroskleroze i koronarne bolesti srca.

Karakterizirana je dijetalna gojaznost postepeno povećanje tjelesne težine. Potkožno masno tkivo je raspoređeno ravnomjerno, ponekad se akumulira u većoj mjeri u području trbuha i bedara. Nema znakova oštećenja endokrinih žlijezda.

Najčešća dijetalna gojaznost kod osoba sa nasljednom predispozicijom za prekomjernu težinu. Razvija se u slučajevima kada kalorijski sadržaj hrane premašuje potrošnju energije organizma (sistematsko prejedanje, poremećaji u ishrani) sa sjedilačkim načinom života, a u pravilu se opaža kod nekoliko članova iste porodice.

2. Endokrina gojaznost:

Uzroci endokrine ili hormonske gojaznosti su bolesti endokrinog sistema. Najčešće je patološki proces lokaliziran u hipotalamusu ili hipofizi - moždanim strukturama koje reguliraju endokrini sustav u tijelu i odgovorne su za proizvodnju hormona. Gojaznost može pratiti bolesti kao što su adenom hipofize, akromegalija, dijabetes melitus, dijabetička nefropatija, hipotireoza, tireotoksikoza, hiperkortizolizam, tiroiditis.

Čest uzrok gojaznosti kod muškaraca je nedostatak androgena - steroidnih hormona koje proizvode gonade. Gojaznost žena može biti povezana i s hormonskom neravnotežom, na primjer, nakon operacije (uklanjanje materice ili jajnika), u liječenju bolesti hormonalni lekovi. Gojaznost kod žena može nastati kao rezultat određenih fizioloških stanja, kao što su trudnoća, dojenje i menopauza. Žene su pretile 2 puta češće od muškaraca, što je povezano s osobenostima tijela.

U endokrinom obliku, uz pretilost, koju obično karakterizira neravnomjerno taloženje masti na tijelu, otkrivaju se i drugi znakovi hormonalnih poremećaja:

• Maskulinizacija - razvoj muških sekundarnih polnih karakteristika kod ženske osobe;
• Feminizacija - razvoj ženskih sekundarnih polnih karakteristika kod muške individue;
• Ginekomastija je benigno povećanje grudi kod muškaraca;
• Hirzutizam - prekomjeran rast kose kod žena prema muškom obrascu;
• Na koži se nalaze strije (strije) - vrsta atrofije (defekta) kože u obliku uskih valovitih pruga različite širine, boje od bijele do crveno-ljubičaste, lokalizirane uglavnom na mjestima najvećih istezanje kože.

Za isključivanje endokrinih uzroka prekomjerna težina i gojaznosti, potrebno je konsultovati endokrinologa i uraditi odgovarajući hormonski pregled.

3. G pretilost hipotalamusa:

Hipotalamična gojaznost nastaje kao posledica različitih poremećaja centralnog nervnog sistema. Vodeću ulogu imaju patološke promjene u radu hipotalamusa (dio mozga koji kontroliše aktivnost ljudskog endokrinog sistema), koje su izražene u različitom stepenu, uzrokujući promjenu reakcija u ponašanju, posebno ponašanja u ishrani, te razne hormonalni poremećaji, posebno, smanjeno je lučenje hormona koji djeluje na cijepanje masti. pretilost hipotalamusa obično se promatra s oštećenjem hipotalamusa kao rezultatom tumora, traume lubanje, neuroinfekcija.

Ovu vrstu gojaznosti karakteriše brzi razvoj gojaznosti. Taloženje masnoće je zabilježeno uglavnom na trbuhu (u obliku pregače), zadnjici, bedrima. Često se javljaju trofičke promjene na koži: suhoća, bijele ili ružičaste strije (strije). Prema kliničkim simptomima (npr. glavobolja, poremećaji spavanja) i podacima neurološki pregled pacijent obično uspije utvrditi patologiju mozga. Kao manifestacija poremećaja hipotalamusa, uz pretilost, uočavaju se različiti znakovi autonomne disfunkcije - povišen krvni tlak, poremećeno znojenje itd.

4. Nasljedna gojaznost(genetska predispozicija za pretilost - smanjena enzimska aktivnost lipolize ili povećana enzimska aktivnost lipogeneze):

U ovom slučaju, uzroci pretilosti mogu biti genetski uvjetovani poremećaji enzimske aktivnosti. Postoji gen odgovoran za proizvodnju hormona leptina, koji našem mozgu prenosi signale sitosti, nakon čega se osjećaj apetita „isključuje“. Ako nije sve u redu sa ovim genom, onda signali u mozak prestaju da stižu, osoba stalno jede i brzo dobija višak kilograma. Ovu bolest je prilično lako dijagnosticirati analizom krvi, koja može utvrditi da je nivo ovog hormona nula.

Vrijedi reći i da je ova vrsta gojaznosti najteža, ne samo zato što je gojaznost već, takoreći, "u krvi" osobe od rođenja, već i zato što je dijete koje je od djetinjstva naviklo na prejedanje i stalno vidjevši oko sebe debele ljude, navikne se da je debeo, a višak kilograma počinje da mu smeta tek kada postane opasan po život. Ljudima koji su siti od rođenja najteže je smršaviti - da bi postigli značajne rezultate, potrebno je povećati fizičku aktivnost, stalno pratiti ishranu i sastati se sa psihologom.

5. jatrogena gojaznost(kao rezultat uzimanja određenih lijekova):

Postoje određeni lijekovi, tačnije, čak i grupe lijekova čiji unos s vremenom dovodi do povećanja tjelesne težine. Tu spadaju, na primjer, neki psihotropni lijekovi (neuroleptici, antidepresivi), sistemski glukokortikosteroidi, preparati polnih hormona (npr. hormonski kontraceptivi), stimulansi lučenja insulina i insulina (lijekovi sulfoniluree i glinidi), antiserotoninski i progestinski lijekovi, itd. ovo se dešava?

Razlog povećanja tjelesne težine zbog uzimanja određenih lijekova mogu biti različiti metabolički efekti (određene promjene u biohemijskim reakcijama koje se javljaju u organizmu). U slučaju psihotropnih lijekova, radi se o promjeni koncentracije specifičnih supstanci u mozgu koje reguliraju apetit i prehrambeno ponašanje. Sistemski glukokortikosteroidi, polni hormoni, insulin i stimulansi njegovog lučenja povećavaju nivo insulina u krvi. Višak inzulina, zauzvrat, stimulira apetit, uzrokuje prejedanje i potiče nakupljanje masnog tkiva.

Postoje lijekovi koji povećavaju težinu, ali ne na račun tjelesne masti. Dakle, preparati muških polnih hormona povećavaju težinu, povećavajući mišićnu masu. Glukokortikosteroidni lijekovi, tiazolidindioni, neki antagonisti kalcijumskih kanala i lijekovi sa antipiretičkim i analgetskim djelovanjem mogu zadržati tekućinu u tijelu, što će se pojaviti i u višku kilograma na vagi.

Važno je znati da se ovi lijekovi (sa izuzetkom hormonskih kontraceptiva) obično propisuju za vrlo ozbiljne, ponekad vitalne indikacije. Prekid liječenja može uzrokovati teška šteta zdravlje, čak i opasno po život. Stoga je potrebno sa ljekarom razgovarati o izboru i mogućem tretmanu neželjene posledice od upotrebe ovih lijekova.

6. Hipodinamička gojaznost(zbog smanjene fizičke aktivnosti i sjedilačkog načina života):

Gojaznost je jedna od najčešćih posljedica sjedilačkog načina života. Nedostatak fizičke aktivnosti dovodi do usporavanja metabolizma i cirkulacije krvi, čime se smanjuje broj sagorjenih kalorija, čiji se višak pohranjuje kao masnoća.

Kao rezultat toga, postoji visok rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, poput koronarne bolesti srca ili hronična hipertenzija. To se u pravilu događa zbog nedostatka bilo kakve fizičke aktivnosti, pa stoga srce ne dobiva potrebnu opskrbu krvlju. Također, u takvim uvjetima enzimi koji sagorevaju masti odgovorni za uništavanje triglicerida u krvi postaju neaktivni. Zbog toga se na zidovima krvnih sudova stvaraju plakovi koji ometaju cirkulaciju krvi i mogu uzrokovati aterosklerozu, au teškim slučajevima i srčani udar.

Zamislite - osoba s viškom kilograma od 15-20 kilograma stalno nosi ranac iste težine. Prirodno, teško mu je da se kreće s viškom kilograma, a fizičku aktivnost pokušava svesti na minimum. Prosječna osoba treba da hoda 10.000 koraka dnevno, ukupno 30-40 minuta. Ali današnje uobičajeno opterećenje domaćinstva je oko 2 hiljade koraka, 5 puta manje od dnevne potrebe za kretanjem. Mnogi ljudi sa prekomjernom težinom pokušavaju je i minimizirati, zbog čega se praktički prestaju kretati. Šta to prijeti?

Kod gojaznih osoba koje vode sjedilački način života, metabolizam naglo opada zbog nedovoljne opskrbe tijela kisikom. U mirovanju, oko 40% krvi ne cirkuliše kroz tijelo, ona je u "depou". Postoji pad prirodni nivo protok krvi i limfe u organizmu, usled čega dolazi do njihovog „zastoja“ i povećava se količina lošeg holesterola. Posljedično, tkiva i organi su manje opskrbljeni kisikom. Otuda mnoge nevolje: prerani razvoj ateroskleroze, srčani i moždani udari, bolesti pluća. Sa smanjenjem motoričke aktivnosti (fizička neaktivnost) dolazi do pretilosti, a kalcijum se gubi iz kostiju. Na primjer, kao rezultat trotjedne prisilne nepokretnosti, gubitak minerali iznose za osobu koliko za godinu dana njegovog života. Hipodinamija dovodi do smanjenja mikropumpne funkcije skeletnih mišića, a srce gubi pouzdane pomoćnike, što dovodi do različitih poremećaja cirkulacije u ljudskom tijelu i kardiovaskularnih bolesti.

Sjedilački način života i nedostatak redovne fizičke aktivnosti uz prejedanje dovodi do povećanja visceralne masti, koji se nakuplja oko unutrašnjih organa, uglavnom na stomaku, što fizički neaktivan način života čini veoma opasnim. Ova masnoća ne utiče samo na telesnu težinu. Biološki proizvodi do 30 različitih aktivne supstance, od kojih većina negativno utječe na kardiovaskularni sistem - izazivaju razvoj ateroskleroze i povećano stvaranje tromba.

Fizička aktivnost, naprotiv, savršeno se bori protiv viška kilograma i smanjuje količinu potkožnog masnog tkiva. Tako, na primjer, u mišićima u mirovanju funkcionira samo 25-50 kapilara (u 1 mm² tkiva). U mišiću koji radi, do 3000 kapilara aktivno prolazi kroz njih. Isti obrazac se opaža u plućima sa alveolama. Upravo u kretanju, trčanju, radu na svježem zraku, bavljenju sportom nastaju snažne redoks reakcije koje jačaju zdravlje.

Mišićna masa kod ljudi je 45% ukupna tezina tijela, pa im je potreban stalan rad. Fizička aktivnost pozitivno utiče na funkciju svih organa i sistema, održava visoku vitalnost organizma, povećava nivo performansi i rezervne sposobnosti čoveka. Dakle, pod utjecajem fizičkih vježbi povećava se elastičnost krvnih žila, njihov lumen postaje veći. Prije svega, to se odnosi na žile koje opskrbljuju srce krvlju. Sistematsko bavljenje tjelesnim odgojem i sportom sprječavaju nastanak vazospazma i na taj način sprječavaju anginu pektoris, srčani udar i druga srčana oboljenja.

Ljudska motorička aktivnost je važnost i zato što je naše tijelo dizajnirano na način da su organi kretanja usko povezani s dijelovima mozga koji su odgovorni za formiranje ponašanja, emocija i učenja. Prema rezultatima naučnih i medicinskih istraživanja, tokom rada mišića u ljudskom nervnom sistemu nastaju specifični impulsi koji su neophodni za održavanje ispravnog stanja nervnih centara. Ovi impulsi su svojevrsno punjenje nervnih centara mozga. Medicinskom praksom je utvrđena sljedeća činjenica – uočeno je da u slučaju kada je osoba ograničena u kretanju iz raznih razloga (paraliza, mirovanje u krevetu, itd.), a zatim čak i uz istovremeno održavanje ostalih funkcija tijela. nivo - vizuelni, slušni, vestibularni, olfaktorni itd. - smanjuje se sposobnost mozga da broji, koncentriše, generiše nove misli i slike, poremeti se osećaj za vreme, javlja se anksioznost i razdražljivost.

Bolesti unutrašnjih organa kao rezultat gojaznosti
i njihova povezanost sa povećanim znojenjem.

Kod gojaznosti dolazi do značajnih promjena u unutrašnjim organima uz kršenje najvažnijih funkcija tijela, praćene, između ostalog, obilnim znojenjem (hiperhidroza).

A. Kardiovaskularne bolesti.

1. Kršenje srca kod gojaznosti.

Uz gojaznost, mnogi unutrašnji organi otkazuju, ova bolest je posebno opasna za najvažniji ljudski sistem - srce. Svaka gojazna osoba je praktično 100% pacijent kardiologa. Prekomjerna težina je, zapravo, uzrok povećane smrtnosti takvih ljudi. Smrt od kardiovaskularnih bolesti kod gojaznosti opažena je 2 puta češće nego kod normalne prehrane.

Srčana aktivnost je poput pumpe, a svaki otkucaj srca pumpa krv kroz tijelo, hraneći tijelo kisikom i drugim važnim tvarima, a također formira određeni nivo krvnog pritiska. Oštar porast tjelesne težine pojačava rad srca, što u konačnici dovodi do habanja, pogoršanja pumpne funkcije.

Osim toga, u zavisnosti od stepena povećanja tjelesne težine, proporcionalno se povećava i veličina srca. Ovo povećanje može biti 1,5-2 puta veće od normalnog. Povećanje opterećenja srca dovodi do zadebljanja njegovih mišićnih zidova (posebno lijeve komore), povećanja srčanih kontrakcija i, kao direktne posljedice, do povećanja krvnog tlaka i razvoja hipertenzija- vrlo podmukla bolest koja se javlja kod 80% gojaznih pacijenata. Hipertenzija je „tihi ubica“, jer se često manifestuje neprimjetno, asimptomatska je, čak i bez glavobolje, i zato polovina hipertoničara jednostavno ne razmišlja o ovoj bolesti, ne liječi je ni na koji način i vodi je na beznadežno stanje. Završava se, u pravilu, moždanim krvarenjem, nefrosklerozom, plućnim edemom ili drugim teškim, češće fatalnim posljedicama.

Poremećaj rada srca kod gojaznosti povezan je s nizom razloga, a prije svega - s velikim nakupljanjem masti u trbušne duplje, što rezultira povećanjem intraabdominalnog pritiska, što doprinosi povećanju nivoa stajanja dijafragme. To otežava rad srca i disanje. Osim toga, mast se taloži na ljusci srca, a okružena je, takoreći, masnom ljuskom. Dalje ove salo prodiru u slojeve vezivnog tkiva miokarda, ometajući njegovu kontraktilnu funkciju. Sve to značajno ograničava funkcionalnost srca. Kod gojaznosti se masnoće talože i u žilama, što stvara dodatni otpor protoku krvi, dovodi do povećanja krvni pritisak i da se smanji dotok krvi u organe i tkiva. Opisali smo mehanizam razvoja ateroskleroze, koronarne bolesti srca, hipertenzije.

U pravilu, kod gojaznih osoba unutrašnji zidovi krvnih žila su suženi zbog proteinsko-masnih naslaga. Kako bi osiguralo kisik cijelom viškom masnog tkiva, srce povećava broj svojih kontrakcija, krvni tlak raste, što zauzvrat gura krv kroz te komprimirane žile. Krv se istovremeno zgušnjava ( hiperkoagulacija). A kroz takve sužene žile srce počinje pumpati gustu krv, što je prepuno pucanja krvnih žila, odnosno moždanog ili srčanog udara. Da bi se napeti mišići brzo opskrbili kisikom, čovjekovo disanje postaje ubrzano, a kao rezultat svega toga - otežano. Oslobađa se puno dodatne energije, a dolazi do znojenja kako bi se poboljšao prijenos topline. Adrenalin se oslobađa u krv, što aktivira autonomno nervni sistem, koji je zauzvrat odgovoran za regulaciju funkcija unutrašnjih organa. I osoba počinje da se znoji ili dlanovi, ili pazusi, ili cijelo tijelo. Kod gojaznih osoba znojenje je posebno izraženo.

Većina krvnih žila u našem tijelu nisu velike vene i arterije, već sitne kapilare koje zapliću sve organe u mrežu. Nalaze se i u višku masnog tkiva, pa njegov rast tjera tijelo da gradi kilometre novih krvnih žila kako bi nahranio stanice kisikom i korisnim tvarima. Dokazano je da 10 kg viška kilograma dovodi do stvaranja 15 kilometara novih krvnih sudova. Znajući ovu činjenicu, lako je razumjeti zašto gojaznost i srčana oboljenja uvijek idu ruku pod ruku. Što više plovila, to više opterećenja na srcu: dodatnom destilacijom krvi kroz njih, srce se brzo istroši i "umara" - razvija se ishemijska bolest srca. Štaviše, ishemijske promjene na srcu razvijaju se brže kod muškaraca nego kod žena.

2. Kršenje vaskularnog sistema kod gojaznosti.

Glavni uzrok mnogih lezija kardiovaskularnog sistema osoba sa gojaznošću je ateroskleroza, što je hronična arterijska bolest. Razvoj ateroskleroze direktno je povezan s poremećajima metabolizam masti: povećan nivo holesterola u krvi, kao i triglicerida i lipida. U unutrašnjim zidovima arterija talože se tvari slične mastima - lipoidi (uglavnom kolesterol), koji klijaju vezivnim tkivom i zgušnjavaju se, što dovodi do sužavanja lumena žile, smanjenja njegove elastičnosti i otežanog kretanja krvi. Ateroskleroza prvenstveno pogađa velike arterije: aortu, koronarne arterije, arterije koje hrane mozak.

Do čega dovodi ateroskleroza? Najranjivije je srce. Nedovoljan protok krvi u miokard kroz sužene koronarne arterije smanjuje isporuku kisika i hranjivih tvari, ometa uklanjanje otpadnih produkata metabolizma, toksina. Javlja se ishemijska bolest srca. Njegove manifestacije mogu biti iznenadna smrt ili infarkt miokarda, angina pektoris, zatajenje srca, poremećaj srčanog ritma. Treba napomenuti da se ateroskleroza razvija kod apsolutno svih onih koji pate i od prvog stepena gojaznosti.

Prevencija ateroskleroze je pravilna, uravnotežena prehrana. Prema zapažanjima nutricionista, nakon nedelju dana antiholesterolske dijete, nivo holesterola u krvi se kod pacijenata normalizuje, a opšte stanje se značajno poboljšava.

B. Promjene u funkcionisanju respiratornih organa (pluća) kod gojaznosti.

Još jedna velika posljedica gojaznosti je pogoršanje stanja pluća. Vitalni kapacitet pluća može se značajno smanjiti u odnosu na normu, što ovisi ne samo o promjenama granica i kompresiji pluća, već io otežanom disanju povezanom s metaboličkim poremećajima u plućnom tkivu.

Masne ćelije mehanički otežavaju proces disanja, stežući vene koje su odgovorne za opskrbu pluća kisikom, što dovodi do slabe ventilacije. To, pak, dovodi do nedovoljne opskrbe plućnog tkiva krvlju, oštećenja područja pluća od strane mikroorganizama. Pacijenti sa gojaznošću često i dugo boluju od akutnih respiratornih bolesti (ARI), gripe, bronhitisa, upale pluća itd. Liječenje lijekovima je često neučinkovito. Stoga se otarasiti višak kilograma značajno poboljšava funkcionalno stanje pluća i na taj način pomaže u liječenju bolesti respiratornog sistema kao što su kronični bronhitis i bronhijalna astma.

Kod gojaznih osoba dijafragma ima tendenciju da bude podignuta, što otežava kretanje i smanjuje respiratorni sistem grudnog koša, gde se nalaze pluća. Pluća ljudi sa gojaznošću, u poređenju sa plućima ljudi sa normalnom telesnom težinom, rade 2 puta više. Sa smanjenjem respiratornih ekskurzija dijafragme, procesi izmjene plinova značajno se pogoršavaju, a otežano disanje se javlja čak i uz neznatan napor. Kršenje zasićenja krvi kisikom u plućima dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom. Budući da je moždano tkivo najosjetljivije na gladovanje kisikom, pretilih ljudi često razvijaju apatiju, pospanost i smanjenje fizička aktivnost, što zauzvrat doprinosi daljem napredovanju gojaznosti - do Pickwickovog sindroma. Ovaj sindrom karakterizira značajna gojaznost, pospanost, cijanoza lica, konvulzivni trzaji mišića, posebno mišića lica, i isprekidano disanje. Glavni razlog za ove pojave je postepeno ograničavanje respiratornih pokreta slojem masti kako unutar tako i izvan grudi. To dovodi do plitkog, ubrzanog disanja, što zauzvrat dovodi do smanjenja ventilacije pluća. Ovo posljednje uzrokuje smanjenje opskrbe tijela kisikom i akumulaciju ugljen-dioksid a - povećanje ugljičnog dioksida sa smanjenjem kisika dovodi do gladovanja kisikom (hipoksije) vitalnih organa, kao što su srce i mozak . Kao rezultat toga, u krvi se povećava količina proteinsko-masnih kompleksa - lipoproteina, koji su glavni izvori aterosklerotskih naslaga u kapilarima. Iz tog razloga nedostatak kisika u tijelu ubrzava razvoj ateroskleroze u relativno mladoj dobi.

B. Značajni poremećaji probavnog sistema.

Kao i respiratorni sistem, gastrointestinalni trakt kod gojaznosti funkcioniše u uslovima pojačane kompresije, koja nastaje usled značajnih naslaga masnog tkiva u trbušnoj duplji. Zbog stalnog oticanja crijeva i slabosti mišića trbušne prese, stomak počinje da visi, a posebno kod gojaznih osoba razvija se "pregača pretinca". Istovremeno, stomak visi u obliku pregače, pokrivajući genitalije i ponekad se spuštajući do koljena. Kod osoba s gojaznošću stomak je u pravilu pomaknut prema dolje i proširen. Zbog prenapregnutosti želuca, zasićenje nastaje tek nakon uzimanja ogromne količine hrane. Sve to dovodi do poremećaja motiliteta crijeva, zatvora, pojačanog stvaranja plinova i nadimanja.

Obilna prehrana dovodi do preopterećenja gastrointestinalnog trakta i njegovih anatomskih promjena: povećanje veličine tankog crijeva za 20-40%, što prvo uzrokuje povećanje probavljivosti hrane, a zatim, naprotiv, njeno smanjenje. Funkcija gastrointestinalnog trakta je promijenjena kod više od 55% pretilih pacijenata. Utvrđeno je da kod 64% pacijenata dolazi do povećanja sekretorne funkcije želuca i razvoja kroničnog gastritisa.

Gojaznost je često povezana sa oštećenje jetre. U ovom slučaju često dolazi do kršenja sinteze i metabolizma lipida, što dovodi do prekomjernog nakupljanja masti u tkivu organa i razvoja kroničnih bolesti jetre, sve do ciroze.

Istovremeno, funkcija bilijarnog sistema. To dovodi do pojave kolelitijaze i upale žučnog mjehura i žučnih puteva (s gojaznošću se povećava stagnacija u žučnoj kesi i jetrenim kanalima, što doprinosi poremećaju metabolizma lipida). Sve to stvara uslove za stvaranje kamenaca, koji se kod gojaznosti nalaze u 30-40% slučajeva.

Došlo je do promjena u funkcijama pankreas, izraženo u smanjenju rezervi sekretorne aktivnosti, u smanjenju nekih i povećanju drugih enzima ovog organa, koji igraju važnu ulogu u probavi. Kod gojaznosti dolazi do prenaprezanja aparata otočića gušterače, koji kod gojaznih ljudi reagira znatno izraženijim oslobađanjem inzulina na opterećenje glukozom nego kod zdravih ljudi. To dovodi do primjetnih pomaka u metabolizmu ugljikohidrata, što uzrokuje razvoj dijabetesa.

Među endokrinim poremećajima u gojaznosti dijabetes, možda i najpoznatiji. Otprilike 75% ljudi sa dijabetesom je gojazno. Ova strašna bolest je karakteristična visokog sadržajašećera (glukoze) u krvi, što dovodi do ozbiljnih kršenja u skoro svim sistemima tela. Pacijenti su prisiljeni stalno pratiti količinu šećera u krvi, inače se može razviti hiperglikemija (visok nivo glukoze). Ako se liječi nepravilno ili ne na vrijeme, dijabetes dovodi do strašne posljedice pa čak i do smrti. Kod dijabetes melitusa, prekomjerno znojenje se manifestira paradoksalno. Gornji dio tijela je sklon pojačanom znojenju (pazusi, dlanovi, lice), dok donji dio tijela i stopala, naprotiv, pate od pretjerane suhoće. Osim toga, dijabetičari obično pate od intolerancije na toplinu.

Kod dijabetes melitusa najviše pate zidovi krvnih žila tijela, postaju krhki i lomljivi, što može dovesti do uništenja žile i, kao posljedica toga, do moždanog udara, a na mjestima nastanka krvnih ugrušaka oštećenje krvnih žila, koje začepljuje lumen žile. Proces se može ubrzati u prisustvu ateroskleroze. Također, vjerovatnoća od moždanog udara povećava se u prisustvu arterijske hipertenzije.

Istraživanja pokazuju da se gojaznost kod pacijenata sa dijabetesom javlja u više od 80% slučajeva. Postoji i obrnuta veza: sa stepenom gojaznosti I, rizik od razvoja dijabetesa melitusa se povećava za 2 puta, sa stepenom II - za 5 puta, sa stepenom III-IV - za 10 puta. Kod pretilih osoba, sa smanjenjem tjelesne težine, tijek dijabetes melitusa postaje benigniji. Sada je čvrsto utvrđeno da gojaznost narušava osjetljivost tijela na inzulin i uzrokuje određene poremećaje metabolizma ugljikohidrata.

Takođe, 14% gojaznih pacijenata se razvija hronični pankreatitis. Pankreatitis je upala gušterače, pri kojoj se enzimi koje izlučuje žlijezda ne oslobađaju u duodenum, već se aktiviraju u samoj žlijezdi i počinju je uništavati (samoprobava). Enzimi i toksini koji se oslobađaju često se oslobađaju u krvotok i mogu ozbiljno oštetiti druge organe kao što su mozak, pluća, srce, bubrezi i jetra.

Gojaznost je jedan od značajnih faktora rizika za pogoršanje funkcije bubrega. Oštećenje bubrega kod gojaznosti obično je povezano prvenstveno s djelovanjem popratnih metaboličkih poremećaja - inzulinska rezistencija ili dijabetes melitus tipa 2, hiperurikemija (povećan sadržaj mokraćne kiseline u krvi), kao i arterijska hipertenzija (visok krvni pritisak), koja može izazvati nastanak bolesti bubrega. H nakupljena mast oko bubrežnih sinusa ometa normalan odljev krvi i limfe, a višak visceralne masnoće vrši mehanički pritisak na bubrege, što dovodi do povećanja intrarenalnog tlaka i, kao rezultat, promjene hemodinamskih parametara. Tako se razvija dijabetička nefropatija (oštećenje arterija, arteriola, glomerula i tubula bubrega) koja prati gojaznost, a često se formira i hipertenzivna nefroangioskleroza, odnosno oštećenje vaskularnog sistema bubrega. S povećanjem tjelesne težine kod osobe, oštećenje arterija bubrega, češće s teškom i nekontroliranom arterijskom hipertenzijom (visok krvni tlak), dovodi do kršenja funkcije filtracije u bubrežnim glomerulima (smanjuje se za gotovo 1,5 puta), zbog čega se azotni otpad zadržava u tijelu, razvijajući kronično zatajenje bubrega.

G. Muskuloskeletni sistem.

Metabolički poremećaji (proteini, masti, ugljikohidrati, sol) dovode do disfunkcije mišićno-koštanog sistema. To se izražava pojavom bolova u gornjim i donjim ekstremitetima, kičmi. Visok stepen gojaznosti prati zakrivljenost kralježnice zbog pomeranja težišta tela, visokog stajanja dijafragme, deformacije grudnog koša i smanjenja njegove elastičnosti. Svaki višak kilograma dodatno je opterećenje za kralježnicu, što ubrzava trošenje njenih diskova, što znači da većina gojaznih ljudi pati od osteohondroze.

Promjene na mišićno-koštanom sistemu kod gojaznih pacijenata karakterizira artroza, zbog povećanja opterećenja na zglobovima i metaboličkih poremećaja. U većini slučajeva zahvaćeno je nekoliko zglobova, često mali zglobovi šaka (osteoartritis), metatarzofalangealni i interfalangealni zglobovi stopala. Uočava se i oštećenje velikih zglobova kod kojih se radiografski otkrivaju površinski polukružni defekti u epifizama kostiju, deformacija zglobova i taloženje kalcijevih soli u njima. Često kod pretilih pacijenata dolazi do dislokacija i subluksacija, što je povezano s neadekvatnim opterećenjem ligamenata zglobova. Spondilartroza (degenerativno-distrofična lezija malih intervertebralnih zglobova) je uobičajena pojava kod pacijenata sa gojaznošću, dok što je njen stepen veći to su promene na zglobovima izraženije.

D. Cirkulatorni sistem.

Krvni sistem ne ostaje nepromijenjen. Najopasnija komplikacija je povećanje zgrušavanja krvi, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i poremećenog dotoka krvi u organe i sisteme. Osim toga, pošast pretilih ljudi su proširene vene, tromboflebitis. Prekomjerna težina povećava opterećenje vena, a hormonalne promjene uzrokovane sitošću oslabljuju njihove zidove.

E. Kršenje funkcija genitalnih organa.

Vrlo često kod pretilih pacijenata dolazi do kršenja funkcije spolnih žlijezda. Kod muškaraca se to manifestuje impotencijom čak iu mladosti. Žene imaju menstrualne nepravilnosti, a čak i uz redovan menstrualni ciklus često ne dođe do začeća. Više od polovine ispitanih gojaznih žena pati od neplodnosti. Razlog je taj što masne stanice luče bioaktivne tvari koje remete hormonalni status.

G. Zarazne bolesti.

Gojazni ljudi su podložniji zaraznim bolestima, češće obolijevaju prehlade, njihov imunološki sistem je također u kvaru.

Sta je bilo? Ispostavilo se da imaju smanjenu funkcionalnu sposobnost pluća. Pluća osobe, kao što znate, sastoje se od najmanjih mjehurića ispunjenih zrakom - alveola, čiji su zidovi gusto isprepleteni krvnim kapilarima u obliku vrlo tanke mreže. Kada udišete, alveole, ispunjene zrakom, šire se i rastežu kapilarnu mrežu. Time se stvaraju uslovi za njihovo bolje punjenje krvlju. Stoga, što je dublji dah, to je potpunija opskrba krvlju i alveola i pluća u cjelini. Kod fizički razvijene osobe, ukupna površina svih alveola može doseći 100 m 2. A ako su svi uključeni u čin disanja, tada posebne stanice - makrofagi - slobodno prolaze iz krvnih kapilara u lumen alveola. Štiti alveolarno tkivo od štetnih i toksičnih nečistoća sadržanih u udahnutom zraku, neutraliziraju mikrobe i viruse i neutraliziraju otrovne tvari koje oslobađaju – toksine. Život ovih ćelija je, međutim, kratak: one brzo umiru od udahnute prašine, bakterija i drugih mikroorganizama. I što je zrak koji osoba udahne zagađeniji prašinom, plinovima, duhanskim dimom i drugim otrovnim produktima izgaranja, posebno, izduvnih gasova vozila, brže umiru makrofagi koji nas štite. Mrtvi alveolarni makrofagi mogu se ukloniti iz tijela samo uz dobru ventilaciju pluća. Dakle, kod sjedilačkog načina života osoba diše površno, a ne punom snagom, kao što se događa s aktivnim načinom života, pa stoga značajan dio alveola ne sudjeluje u činu disanja. Kod njih je kretanje krvi naglo oslabljeno, a ova područja pluća koja ne dišu gotovo nemaju zaštitnih ćelija. Nastale bespomoćne zone su mjesto gdje virus ili mikrob koji nije naišao na prepreke, oštećuje plućno tkivo i uzrokuje bolest.

Metode kontrole gojaznosti.
Zašto je važno riješiti se gojaznosti što je prije moguće?

Činjenica je da višak kilograma nije kozmetički nedostatak, kako se o tome obično misli. Višak kilograma je bolest koja može dovesti do vrlo ozbiljnih posljedica. Kod ljudi koji imaju višak kilograma, debeli i metabolizam ugljikohidrata, a svi organi rade sa preopterećenjem.

Liječenje gojaznosti je doživotni proces, jer čak i u slučaju pozitivnog rezultata liječenja uvijek postoji šansa da se težina vrati na prvobitni nivo ako pacijent ne može izdržati i vrati se svom izvornom načinu života.

Sve metode liječenja gojaznosti konvencionalno su podijeljene u 3 tipa:

1. Korekcija ishrane i načina života(konzervativno liječenje):

• Uravnotežena prehrana i dijeta;
• Odbijanje loših navika (pušenje, alkohol);
• Fizička aktivnost.

2. Medicinska terapija;

3. Operacija.

1. Korekcija ishrane i načina života:

Konzervativni tretman gojaznost je uspješna samo ako se provodi na kompleksan način - posebnim dijetama, lijekovima i redovnim vježbanjem. Kada se odlučujete za borbu protiv gojaznosti, treba imati na umu da se riješite viška kilograma, pa čak i bez štetnih efekata za zdravlje, to je spor proces. Stoga je ovdje potrebna velika snaga volje i disciplina.

A)Uravnotežena ishrana i dijeta.

Liječenje gojaznosti više podrazumijeva prelazak na racionalnu uravnoteženu ishranu. Potrebno je provesti detaljnu analizu ishrane i sastaviti individualnu prehranu, uzimajući u obzir starost, težinu, ukuse, porodične i nacionalne tradicije. Bez adekvatne kontrole kalorijskog sadržaja hrane i uzimanja u obzir broja ulaznih kalorija fizičke aktivnosti uspješno liječenje gojaznost je nemoguća.

- Prilikom propisivanja niskokalorične dijete ne treba započeti liječenje najstrožim dijetama koje često povećavaju gojaznost. Razlog je taj što rigidna dijeta (dramatično smanjenje unosa kalorija) može pomoći da brzo izgubite na težini, ali nakon prekida dijete povećava se apetit, poboljšava se probavljivost hrane, a debljanje je često veće nego prije dijete. Ako gojazni pacijent ponovo pokuša smršaviti strogom dijetom, onda svaki put gubitak težine postaje sve teži, a debljanje postaje lakše, a debljanje se svaki put povećava. Stoga su dijete usmjerene na brze rezultate (smršaviti što više kilograma za kratko vrijeme) štetna i opasna praksa. Osim toga, mnogi proizvodi za mršavljenje sadrže diuretike i laksative, što rezultira gubitkom vode, a ne masti. Gubitak vode je beskorisan u borbi protiv gojaznosti, nezdrav je, a težina se vraća nakon prekida dijete.

- Ishrana treba da bude bogata vlaknima, vitaminima i drugim biološki aktivnim komponentama - to su proizvodi biljnog porekla: mahunarke, žitarice, povrće, voće. Sadrže visokokvalitetne proteine, malo masti, zasićene masti, holesterol, kalorije i puno mineralnih soli, vitamina i vlakana.

– Treba ograničiti upotrebu ugljenih hidrata koji su lako probavljivi u organizmu (šećer, slatkiši, peciva, pekarski proizvodi i testenine od brašna višeg kvaliteta), zbog kojih nivo šećera u krvi brzo raste i pada, a osoba počinje da ponovo osetim glad.

– Konzumaciju visokokalorične hrane sa visokim sadržajem masti („brza hrana“, sve vrste gotovih i poluproizvoda) potrebno je svesti na manje kalorijsku. I to se ne odnosi samo na životinjske masti, već i na biljne. Sadržaj masti se mora smanjiti što je više moguće - čak i iz mliječnih proizvoda, jedite hranu s niskim ili niskim sadržajem masti. Također je potrebno zapamtiti takozvane skrivene masti, koje se u velikim količinama nalaze u kobasicama, kobasicama, konzerviranoj hrani, orašastim plodovima. Masna hrana je na prvom mjestu na listi štetnih faktora koji povećavaju kolesterol, zbog čega se pogoršava cirkulacija krvi, što dovodi do kvarova, prije svega, mozga. Prilozi i salate najbolje je začiniti sosom od paradajza ili limunovim sokom umesto pavlake i majoneza. Sve to vam omogućava da smanjite sadržaj kalorija u dnevnoj prehrani.

- Ribu, živinu i nemasno meso najbolje je jesti u malim porcijama. Ovi proizvodi sadrže visokokvalitetne proteine ​​i mineralne soli sa malo zasićenih masti, holesterola i kalorija. Prilikom kuhanja i začinjavanja preporučuje se korištenje manje životinjskih masti, dajući prednost biljnom ulju. Općenito, bolje je ne pržiti hranu na ulju, već peći u pećnici, kuhati na pari ili na aerogrilu sa minimalnom količinom ulja.

– Mora biti napušteno višak potrošnje soli, jer atžudnja za slanom hranom dovodi do pretilosti. Sol (poput šećera) stimulira moždane neurone i oslobađa dopamin, hormon odgovoran za motivaciju našeg ponašanja i tjera nas na prejedanje. Tokom proteklih decenija, prehrambena industrija je prednjačila u proizvodnji hrane koja ima za cilj stimulisanje apetita. Sol se dodaje proizvedenoj hrani u kombinacijama i količinama kako bi se stvorila želja za prejedanjem. Osim toga, sol je uzrok zadržavanja vode u tijelu, od čega tkiva otiču, a žile se sužavaju pod njihovim pritiskom. Postaje teže progurati krv kroz suženu žilu i srce je prisiljeno da se intenzivnije kontrahira, što uzrokuje porast krvnog tlaka, a to je već ispunjeno pucanjem žile, moždanim ili srčanim udarom. Sol je neophodna organizmu, ali u količini ne većoj od 5 g dnevno.

- Iz svakodnevne ishrane treba isključiti namirnice koje podstiču apetit: marinade, kiseli krastavci, suvo meso, ljute i slane začine i umake, jake čorbe.

- Hrana treba biti frakciona - 5 ili 6 puta dnevno. To se objašnjava činjenicom da se uz rijetki obrok (2-3 puta dnevno) u pauzama uspijeva razviti jak osjećaj gladi, a samim tim se apsorbira više hrane.

- Odustanite od navike spavanja odmah nakon jela. U tijelu koje spava, žuč, koja pomaže u preradi hrane, se malo luči. Stoga je legao, odrijemao, - i masnoća je počela. I povećava krvni pritisak.

"Stresna ishrana" i loše raspoloženje jedna je od najčešćih negativnih prehrambenih navika.

Nažalost, želja da se „pojede stres“ prirodna je reakcija organizma. Veoma je važno razumjeti procese koji se u ovom trenutku odvijaju u tijelu.

Prvo, u stanju stresa, zaštitni mehanizmi ljudskog tijela se trenutno mobiliziraju. Odnosno, u situaciji stresa nadbubrežne žlijezde ispuštaju u krv kortizol - hormon koji može brzo promijeniti biohemiju ljudskog tijela, zbog čega tijelu počinje hitno biti potrebna glukoza, koju je najlakše dobiti iz hrane, što izaziva osećaj gladi. Nakon određenog vremena, glukoza postaje masna, a osoba ponovo počinje osjećati glad.

Drugo, kada jedete pod stresom, važno je uzeti u obzir još jedan negativan faktor. Nakon što je pojeo i primio dovoljno glukoze, a time i zalihe energije, osoba pod stresom obično je ne počinje aktivno konzumirati, baveći se sportom ili barem aktivno kretanjem. Kao rezultat takvog ponašanja u ishrani može se razviti ne samo gojaznost, već i drugi ozbiljni zdravstveni problemi, uključujući aterosklerozu krvnih sudova, dijabetes, kao i rizik od moždanog i srčanog udara.

b) Odbijanje pušenja i alkohola (loše navike).

Neophodno je odustati od pušenja i alkohola, jer ove loše navike značajno pogoršavaju fizičko i psihičko zdravlje osobe.

Šta se dešava u telu kada pušite? Pušenje je jedan od faktora koji negativno utječu na rad srca. Srce je glavni mišić tijela. Ovo je moćna pumpa koja pokreće krv i limfu kroz žile, opskrbljujući druge organe kisikom i važnim tvarima.

Pušenje sužava krvne sudove, povećava broj otkucaja srca i podiže krvni pritisak. Krv sa visokim krvnim pritiskom obično se zgusne. A kroz takve sužene žile srce počinje pumpati gustu krv, što je prepuno pucanja krvnih žila, odnosno moždanog ili srčanog udara.

Šta se dešava u organizmu kada redovno pijete alkohol? Etilni alkohol (etanol), kao hemolitički otrov, negativno utiče na kardiovaskularni sistem, remeti cirkulaciju krvi u kapilarima i povećava krvni pritisak. Ulazak u krv etanol stimuliše oštro oslobađanje hormoni stresa- epinefrin i norepinefrin, koji povećavaju broj otkucaja srca i krvni pritisak. Ove promjene dovode do povećanja potrebe srčanog mišića za kisikom, što dovodi do njegovog funkcionalnog preopterećenja – alkoholičari tjeraju svoje srce da radi u bržem ritmu, izvodeći stotine, možda i hiljade dodatnih kontrakcija. U konačnici, to slabi srce i dovodi do njegovog lupanje srca (pojačanog, nepravilnog rada), što uzrokuje trošenje srca, smanjuje se elastičnost srčanih mišića, jer su primorani da rade na svojoj granici.

Osnova alkoholnog oštećenja srčanog mišića (miokarda) je direktno toksično djelovanje etanola na miokard u kombinaciji s promjenama nervna regulacija i mikrocirkulaciju. Veliki poremećaji intersticijalnog metabolizma koji se razvijaju istovremeno dovode do razvoja fokalne i difuzne distrofije miokarda, koja se manifestira poremećajima srčanog ritma i zatajivanjem srca. Dio crvenih krvnih zrnaca je blokiran i više ne može prenositi kisik, što dovodi do djelomičnog izgladnjivanja srca. Krvni ugrušci, koji se neminovno pojavljuju nakon ispijanja bilo koje doze alkohola, dovode do odumiranja grupa srčanih stanica (difuzne lezije, mikroinfarkti). Na mjestu mrtvog mišićnog tkiva formiraju se ožiljci. Povećava se opterećenje očuvanih srčanih ćelija.

Kako pokazuje medicinska statistika, u mladoj dobi (do 40 godina) srčani udar nastaje gotovo isključivo zbog konzumiranja alkohola. Povećan broj otkucaja srca nakon konzumiranja alkohola, kao prirodna reakcija na hipoksiju tkiva, povećanje otpornosti perifernog krvožilnog sustava zbog alkoholne tromboze - sve to povećava vjerojatnost srčanog udara u pijanom stanju.

c) Fizička aktivnost.

Postignuća tehnološkog napretka doprinose formiranju sjedilačkog načina života. Kod gojaznih ljudi to ide otprilike ovako: kuća - lift - auto - sedentarnog rada- auto - lift - sjedenje ili ležanje - večera - spavanje. I tako svaki dan. Istovremeno, osoba možda ne jede mnogo, ali se praktično ne kreće. Zakon očuvanja energije još niko nije poništio: sve što dođe mora se potrošiti, višak energije tijelo akumulira u obliku najpovoljnijeg biološkog goriva - triglicerida (masti). Otuda, između ostalog, i pojačano znojenje kod gojaznih osoba.

"Kretanje je život" - ovaj moto bi trebao postati glavni za osobe s gojaznošću, jer radni mišići olakšavaju rad srca, guraju krv, osim toga, kolesterol će se koristiti za namjeravanu svrhu - za izgradnju stanica, a neće biti deponovane u posudama.

Dijeta bez fizičke aktivnosti dovodi do mršavljenja, ali u isto vrijeme dolazi do slabljenja mišića, opuštanja kože i usporavanja metabolizma. I to usporava na način da se usporava gubitak težine, sve do potpunog zaustavljanja. To se posebno često događa kada se slijedi vrlo stroga dijeta, što samo po sebi uzrokuje usporavanje metabolizma. Terapeutski učinak fizičkih vježbi zasniva se na povećanju potrošnje energije, normalizaciji svih vrsta metabolizma i povećanom iskorištavanju masti.

Za mršavljenje za osobe sa viškom kilograma, uz pridržavanje određene dijete, potrebno vam je najviše Različiti putevi povećajte svoju fizičku aktivnost brzo hodanje, trčanje, plivanje, biciklizam, planinarenje, terapeutske vježbe, trening u teretani itd.). Priroda vježbi i intenzitet preporučenog opterećenja zavise od stepena gojaznosti, prisutnosti prateće bolesti, kao i na dob, spol i fizičku spremnost pacijenta. Fizička aktivnost ubrzava metaboličke procese u organizmu. Sportske aktivnosti ne bi trebale biti pretjerano intenzivne, posebno na početku. Ako nema mogućnosti da se bavite sportom, preporučuje se redovno hodanje u trajanju od 30-40 minuta dnevno, najmanje 4 puta sedmično.

Kada se bavite sportom, tijelo proizvodi više tiroksina, što utiče na brzinu metabolizma. Fizička aktivnost pomaže tijelu da proizvodi enzime - tvari koje sudjeluju u razgradnji masti.

2. Medicinska terapija:

U slučaju da je opšti pristup neefikasan, idite na liječenje lijekovima. Lijekove protiv gojaznosti propisuje ljekar i preporučuje ih samo kada je korist od takvog liječenja veća od potencijalnog rizika, jer neki lijekovi protiv gojaznosti izazivaju ozbiljne nuspojave. Ove nuspojave su često povezane s njihovim mehanizmom djelovanja.

Djelovanje takvih lijekova je posljedica sljedećih mehanizama:

• Suzbijanje apetita;
• Smanjite apsorpciju hranljivih materija;
• Ubrzati metabolizam u tijelu.

Međutim, mogu se pojaviti nuspojave kao što su suha usta, žeđ, znojenje, vrtoglavica, mučnina i zatvor. Nuspojave Lijekovi za smanjenje nutrijenata uzrokovani su neprobavljenim mastima i uključuju simptome kao što su pojačano pražnjenje crijeva, "masna" stolica, masni rektalni iscjedak i, rjeđe, bol u trbuhu i nadimanje.

Pripreme centralna akcija, koji se nazivaju anoreksičari, namijenjeni su suzbijanju apetita, ali većina sredstava iz ove grupe djeluje kao afrodizijak. Stimulansi povećavaju rizik od visokog krvnog pritiska, palpitacija, akutnog glaukoma, ovisnosti o drogama, nemira, uznemirenosti i nesanice.

3. Hirurško liječenje:

Ako je rezultat liječenja lijekom beznačajan ili ga nema, dolazi u obzir hirurško liječenje.

Govoreći o liposukciji kao metodi uklanjanja masnoće iz tijela, ona se trenutno ne koristi u borbi protiv gojaznosti, već samo za kozmetičku korekciju lokalnih malih masnih naslaga, u pravilu je to područje jahaćih pantalona, ​​bokova ili niže. abdomen. Iako se količina masti i tjelesna težina nakon liposukcije može smanjiti, ali kao metoda liječenja opšta gojaznost liposukcija je beskorisna, jer zdravlju ne šteti potkožna, već visceralna masnoća koja se nalazi u omentumu, kao i oko unutrašnjih organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini. Ranije se pokušavala provoditi liposukcija za mršavljenje (tzv. megaliposukcija sa uklanjanjem do 10 kg masnog tkiva), ali je trenutno za liječenje gojaznosti prepoznata kao izuzetno štetna i opasan postupak, što neminovno izaziva mnogo teških komplikacija i dovodi do ozbiljnih kozmetičkih problema u vidu neravne površine tijela. Za korekciju gojaznosti prvo se rade barijatrijski zahvati (bandiranje, baloniranje želuca, itd.), a tek kasnije moguća je liposukcija.

Kao što je pokazano u dugoročnim studijama, maksimalan efekat u liječenju gojaznosti ima hirurški zahvat (barijatrijska hirurgija). Samo hirurško liječenje omogućava definitivno rješavanje ovog problema. Trenutno se sve barijatrijske operacije izvode laparoskopski (tj. bez rezova, kroz punkcije) pod kontrolom minijaturnog optičkog sistema.

Treba napomenuti da hirurško liječenje gojaznosti ima stroge indikacije, nije namijenjeno onima koji vjeruju da su jednostavno pretili. Smatra se da su indikacije za hirurško lečenje Gojaznost se javlja kada je BMI (indeks tjelesne mase) iznad 40 kg/m? (III stepen gojaznosti). Međutim, ako pacijent ima probleme kao što je dijabetes tipa 2, hipertonična bolest, proširene vene i problemi sa zglobovima nogu, indikacije se već pojavljuju kod BMI od 35 kg/m? (II stepen gojaznosti).

Hirurško liječenje gojaznosti u sadašnjoj fazi razvoja se provodi u dva glavna pravca:

A) Operacije koje pretežno ograničavaju volumen želučane šupljine- ugradnja intragastričnog balona, ​​laparoskopska aplikacija podesivog gastričnog traka, rukav resekcija želuca;

b) Operacije koje dovode do smanjenja apsorpcije nutrijenata, što također uzrokuje postupno smanjenje tjelesne težine - biliopankreasno ranžiranje.

Trenutno se u svijetu uglavnom koriste dvije vrste operacija za pretilost. U SAD i Kanadi se koristi želučana premosnica (90% svih operacija). Omogućava da se riješite 70-80% viška kilograma. U Europi i Australiji dominira podesiva gastrična traka (90% svih operacija), što omogućava da se riješite 50-60% viška težine.

Sa medicinskog stanovišta, gojaznost je bolest uzrokovana metaboličkim poremećajem. Postoje tri glavna oblika ovu bolest- alimentarni (razvija se prejedanjem, prevladavanjem ugljikohidratne hrane u prehrani - mafini, krompir, slatkiši, brašno), konstitucijski (nastaje na pozadini nasljednih metaboličkih karakteristika) i patološki (pojavljuje se kao posljedica bolesti endokrinih žlijezda) .

U svakom slučaju, uzrok gojaznosti je na prvom mestu višak ishrane (tj. mnogo se preklapa sa prirodnim potrebama našeg tela). Kod alimentarne pretilosti ova karakteristika je povezana s navikom puno jedenja, za konstitucijsku i patološku gojaznost karakteristični su porast apetita i niska fizička aktivnost.

Nažalost, niko nije imun od prekomerne težine. Na primjer, kod nasljednog oblika pretilosti, čak ni redovita tjelovježba, dijeta i aktivan način života neće pomoći da se situacija ispravi. Sigurno ste upoznali ljude sa viškom kilograma koji su visoko efikasni, idu u teretanu i ne pate od visokog krvnog pritiska, ateroskleroze i srčanih bolesti. Ovo je varijanta norme, koja se može nazvati izuzetkom opšte pravilo. Mnogo češće kod gojaznosti uočava se bljedilo kože, letargija, otok i apatija. Kod takvih osoba obično je smanjen radni kapacitet, mogući su napadi hipertenzije, slabosti, vrtoglavice.

Prekomjerna tjelesna težina neminovno dovodi do razvoja otežanog disanja – srce se ne može nositi s povećanim volumenom krvi koju mora pumpati kroz masne naslage. Osim toga, rast masnog tkiva smještenog u trbušnoj šupljini doprinosi stiskanju dijafragme i, shodno tome, smanjenju volumena pluća. Nedostatak kiseonika se postepeno povećava, nivo ugljičnog dioksida u krvi raste, što dovodi do stalna pospanost i letargija. Pod uticajem povećano opterećenje ljudi sa prekomjernom težinom razvijaju bolesti zglobova i kičme. Pritisak velike mase uzrokuje ravna stopala, dovodi do stvaranja petnih trna.

Budući da je u gojaznosti organizam primoran da funkcioniše u uslovima stalno pojačanog stresa, kod gojaznih ljudi se često razvijaju razne teške bolesti. Najkarakterističnije su hipertenzija, koronarna bolest srca, angina pektoris. U nedostatku adekvatne terapije moguće su ozbiljne komplikacije - infarkt miokarda, moždani udar, zatajenje srca, ateroskleroza. Gojaznost takođe povećava rizik od raka debelog creva, prostate, žučna kesa, genitalije.

Gojazne osobe imaju veoma težak tok raznih somatskih bolesti - akutnih respiratornih infekcija, akutnih respiratornih virusnih infekcija, gripa itd. Ovu okolnost treba uzeti u obzir i voditi računa o pravovremenim preventivnim mjerama vezanim za povećanje imuniteta.

Ljudi sa prekomjernom težinom trebaju biti svjesni da su hirurške intervencije u općoj anesteziji vrlo opasne za njih. Lijekovi koji se koriste za “isključivanje” svijesti i opuštanje mišića nakupljaju se u masnom tkivu i prestaju djelovati. Tada se puštaju, njihova koncentracija u krvi nekontrolirano raste, što kirurzima i anesteziologima predstavlja vrlo ozbiljne poteškoće. Osim toga, postoperativni šavovi duže zacjeljuju kod pacijenata s prekomjernom težinom - masno tkivo raste slabo i sporo.

Može li se osoba izliječiti od gojaznosti? Da, ako koristite složene metode terapije i ako se oblik bolesti može ispraviti. Na primjer, kod alimentarne gojaznosti, glavni problem je uobičajeno prejedanje. Psihološka podrška u kombinaciji s uravnoteženom prehranom može dovesti do odličnih rezultata! Hleb, puter, krompir, testeninu, pirinač i drugu „tešku“ hranu treba isključiti iz dnevnog menija. Detaljnije preporuke može dati nutricionist nakon dužeg razgovora s pacijentom. Postoji mnogo dobrih dijeta koje vam omogućavaju da zasitite tijelo svim potrebnim tvarima i istovremeno spriječite nakupljanje masti u lipocitima. Da biste smanjili apetit, trebali biste potpuno prestati pušiti i piti alkohol (čak i u minimalnim količinama), ne dodavati ljute začine i pojačivače okusa u hranu. U nekim slučajevima, prema liječničkom receptu, možete uzimati posebne lijekove koji smanjuju apetit.

Nažalost, nasljedni oblici gojaznosti, kao i metabolički poremećaji uzrokovani endokrinim oboljenjima, vrlo se teško liječe. U nekim slučajevima jedini izlaz može biti operacija.

Može li se izbjeći gojaznost? U nekim slučajevima ne možete. Kod drugih je, uz određeni napor, sasvim moguće održati tjelesnu težinu na optimalnom nivou. Navikavanje na zdravu ishranu trebalo bi da bude od ranog detinjstva. Nije tajna da mnogi roditelji zaista žele da njihovo dijete "dobro jede". Nagovaraju bebu da jede "kašiku za mamu, kašiku za tatu", kuvaju masna obilna jela na puteru, teraju je da jede, preteći kaznom itd. Dakle, moguće je ne samo izazvati pravu neurozu kod djeteta, već i poremetiti njegov metabolizam, što će u konačnici uzrokovati gojaznost. Djeca i sama znaju koliko im je hrane potrebno! Ponudite bebi povrće i voće, kuvajte ukusno i zdrave obroke, lijepo postaviti sto - i dijete će rasti zdravo i veselo. A umjesto slatkiša i čokolade, bolje je jesti zrelo bobičasto voće i kandirano voće.

Odrasli bi se trebali aktivno boriti protiv prejedanja. Trebalo bi da napustite sto sa osećajem blage gladi. I to nije slučajnost. Činjenica je da se signali od receptora koji obavještavaju mozak o nastanku sitosti ne prenose u odgovarajući moždani centar odmah, već 20 minuta nakon završetka obroka. Odnosno, ako nastavite da jedete, sigurno ćete dobiti višak kalorija. U želucu treba biti dovoljno prostora za potpunu probavu hrane.

Ne možete zloupotrijebiti "čaj za mršavljenje" i druga slična sredstva - oni remete metabolizam, aktivno uklanjaju "viške" kalorija iz tijela, što u konačnici dovodi do suprotnog efekta - naše tijelo počinje brzo skladištiti hranu u masnom tkivu. Ako niste zadovoljni svojom težinom - posjetite endokrinologa i nutricionista kako biste napravili kompetentan plan za rješavanje viška kilograma!

(Ilustracije: Luis Louro [fotografija 1], Diamond_Images [fotografija 2], Serg Zastavkin [fotografija 3], Shutterstock.com)

Gojaznost je u modernom civilizovanom društvu postala epidemija. Sve više ljudi pati od nedostatka vježbe i prekomjerne težine. Među pacijentima sa gojaznošću posebnu grupu čine deca i adolescenti. Razlozi za razvoj bolesti u ovom slučaju nisu samo sjedilački način života i neuravnotežena prehrana, već i genetske anomalije. TO slične patologije uključuje Prader-Willi sindrom.

Nasljedna gojaznost: definicija i vjerovatnoća razvoja

Sve informacije o izgledu osobe, prirodi metaboličkih procesa u tijelu ugrađene su u molekulu deoksiribonukleinske kiseline (DNK). Dijelovi DNK koji kodiraju određene osobine (boju kose, očiju, kože) nazivaju se geni. Sav ljudski nasljedni materijal grupiran je u četrdeset šest hromozoma, savršeno vidljivih u ćelijskom jezgru kroz mikroskop. Polovinu njih nerođeno dijete prima od oca, drugu - od majke. Hromozomi su izvorno sadržani u polnim ćelijama - jajetu i spermiju.

Bilo kakvo oštećenje molekula DNK različite dužine (gena, segmenta hromozoma) vjerovatno će utjecati ili na vanjske karakteristike osobe ili na prirodu metabolizma. Prader-Willi sindrom - medicinski termin opisujući karakteristične promjene u izgledu bolesnika u kombinaciji s gojaznošću nasljedne prirode i metaboličkim karakteristikama.

Sindrom su prvi opisali naučnici Andreas Prader i Heinrich Willy 1956. godine. Prevalencija patologije je jedan slučaj na deset do dvadeset hiljada novorođenčadi. Bolest je podjednako česta kod dječaka i djevojčica. U literaturi su opisani porodični slučajevi Prader-Willi sindroma.

Nasljednost kao glavni uzrok bolesti

Glavni razlog za razvoj Prader-Willi sindroma je kršenje strukture gena smještenih na petnaestom kromosomu. Dvije vrste defekta dovode do nastanka bolesti:

• gubitak velikog dijela molekula DNK (mikrodelecija) očevog porijekla;
• nasljeđivanje oba petnaesta hromozoma od majke (izodizomija).

Otprilike dvije trećine slučajeva patologije uzrokovano je mikrodelecijom, ostatak - izodizomijom majke.

Postoji genetski suprotan defekt: mikrodelecija majčinog porijekla ili očeva disomija. Oba uzroka dovode do razvoja nasljedne patologije zvane Angelmanov sindrom. Klinička slika kod ove bolesti karakteriše je usporavanje fizičkog i intelektualnog razvoja, poremećena koordinacija pokreta i epileptički konvulzivni napadi.

Prije razvoja molekularne genetike, bilo je općeprihvaćeno da je nemoguće naslijediti oba para hromozoma od istog roditelja. Međutim, s pojavom modernih metoda analize, ova činjenica nije samo dokazana. U procesu genetskih istraživanja koja su u toku, opovrgnuta je tvrdnja o jednakom uticaju nasljednih podataka očeva i majke na vanjske karakteristike i prirodu metabolizma djeteta.

Klinički aspekti genetskih bolesti - video

Karakteristike patologije

Glavna posljedica genetskih abnormalnosti kod Prader-Willi sindroma je neobičan metabolizam masti u tijelu, što dovodi do desetostruke prevalencije njihovog taloženja u potkožnom masnom tkivu u odnosu na cijepanje. Drugi važan mehanizam za razvoj bolesti je kršenje razmjene polnih hormona, zbog čega reproduktivni sistem ima mnoge anomalije anatomske strukture.

Osim toga, kod Prader-Willi sindroma, rizik od malignih tumora je značajno povećan zbog genetski programiranog slabog sistema za zaštitu molekula DNK od loma.

Simptomi bolesti

Klinička slika Prader-Willi sindroma u djece različite starosti značajno se razlikuje.

Znakovi Praderovog sindroma - Willy u različitim starosnim grupama - tabela

Tokom fetalnog razvoja, fetus sa Prader-Willi sindromom ima neznatno stanje anatomske karakteristike u obliku uskog skeleta lica.

Izgled pacijenata s Praderovim sindromom - Willy - fotografija

Genetski defekt petnaestog kromosoma dovodi do višestrukih vanjskih manifestacija bolesti
Gojaznost kod Prader-Willi sindroma uglavnom pogađa trup, ramena i kukove Gojaznost je najkarakterističnija spoljašnja karakteristika bolesti
široki most, uske oči i usne su karakteristične crte lica pacijenata sa Prader-Willi sindromom

Dijagnostičke metode

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeće metode:

• temeljit pregled liječnika - nužno uz razjašnjenje svih detalja bolesti, uključujući karakteristike perioda trudnoće, porođaja i rane faze razvoja djeteta;
• mjerenje visine i težine, dužine segmenata udova - vrši se u cilju utvrđivanja najvažnijih znakova bolesti: prekomjerna težina, nizak rast, disproporcija udova;
• neurološki pregled - kod dojenčeta otkriva slabljenje refleksa i smanjenje mišićnog tonusa. U starijoj dobi, pregled ima za cilj utvrđivanje stepena intelektualnog oštećenja;
• test krvi za nivo hormona - omogućava vam da identificirate kršenje funkcija testisa i jajnika;
• biohemijski test krvi - omogućava vam da identificirate znakove popratnog dijabetes melitusa u obliku napredni nivo glukoza;
• ultrazvučni pregled unutrašnjih organa - omogućava vam da identifikujete popratne anatomske anomalije njihove strukture;
• pregled kod oftalmologa - omogućava vam da identificirate smanjenje vidne oštrine;
• elektroneuromiografija - omogućuje vam grafički prikaz prolaska živčanog signala kroz mišićna vlakna;
• molekularna genetska studija - zlatni je standard i omogućava vam da precizno identificirate defekt u strukturi petnaestog kromosoma.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim bolestima, kod kojih su glavne karakteristike gojaznost, nizak mišićni tonus, intelektualna retardacija:

• down sindrom;
• miopatija;
• amiotrofija kičme;
• Laurence-Moon sindrom;
• Bardet-Biedlov sindrom;
• Ahlstromov sindrom;
• Opitz-Friasov sindrom.

Nasljedni sindromi - galerija fotografija

Downova bolest - genetski defekt povezan s promjenom broja hromozoma
Pacijenti sa Lawrence-Moon sindromom imaju karakterističan izgled
Alstromov sindrom je praćen razvojem gojaznosti

Liječenje nasljedne gojaznosti

Liječenje bolesti usmjereno je na poboljšanje kvalitete života pacijenata, budući da se genetski defekt ne može ispraviti u sadašnjoj fazi razvoja medicine. Terapija Prader-Willi sindroma je kompleksna, koriguje se ishrana i težina, mišićni tonus, seksualni razvoj, kao i početne intelektualne sposobnosti.

Liječenje

Lijekovi se koriste za postizanje prihvatljivog nivoa rasta, kao i pravilno formiranje genitalnih organa tokom puberteta. Hormon somatotropin potiče rast mišića i skeleta. Lijek se koristi dok se ne zatvore zone hrskavice dugih kostiju ramena, butine, potkoljenice i podlaktice.

Pravilan seksualni razvoj kod Prader-Willi sindroma postiže se propisivanjem hormona gonadotropina. Lijek osigurava normalan proces formiranja sekundarnih spolnih karakteristika.

Važno je zapamtiti da samo ljekar može odlučiti koliko će trajati liječenje i propisati odgovarajuće lijekove.

Fizioterapija

Fizioterapijski postupci koji se koriste u ranoj dobi za korekciju mišićnog tonusa:

• električna stimulacija;
• elektroforeza.

Ove metode se zasnivaju na blagotvornom dejstvu električne struje. raznih oblika i polaritet. Masaža vam omogućava da stvorite harmoničan ton u različitim mišićnim grupama. fizioterapija - potrebna radnja u liječenju pacijenata sa Prader-Willi sindromom. Najveći efekat postiže se plivanjem i aerobikom u vodi. Dovoljan nivo fizičke aktivnosti je od vitalnog značaja za pacijenta u borbi protiv viška kilograma.

Dijeta

Racionalna prehrana je glavni način korekcije posebnog metabolizma masti kod pacijenata. Prije svega, potrebno je naučiti dijete da se ne prejeda, pa roditelji trebaju isključiti slobodan pristup hrani.

• kruh od cjelovitog zrna;
• bobice jarkih boja;
• svježi sokovi;
• mliječni proizvodi;
• morska riba;
• morski plodovi;
• zeleni čaj;
• svježe povrće i voće;
• morske alge.

Hleb od celog zrna- izvor vrijednih ugljikohidrata
Prirodni voćni sokovi sadrže mnogo različitih vitamina
Plodovi mora su vrijedan izvor proteina
Zeleni čaj je bogat antioksidansima
Morske alge su idealan izvor joda za održavanje funkcije štitne žlijezde
Mliječni proizvodi sadrže kalcij koji je potreban za rast kostiju

Namirnice koje treba izbjegavati:

• šećer;
• gazirana pića;
• brza hrana;
• masno meso i riba;
• Bijeli hljeb;
• krompir;
• čokolada;
• kremasti slatkiši;
• svježa pekara.

Galerija fotografija: proizvodi koje treba odbaciti

Korekcija intelektualnog razvoja djeteta

Adekvatan nivo inteligencije ključ je za socijalizaciju pacijenata sa Prader-Willi sindromom. Razvijanje početnih sposobnosti u učionici sa logopedom i nastavnikom omogućava prijem djece u bilo koji tim.

Komplikacije i prognoza bolesti

Rana dijagnoza i adekvatnu terapiju omogućava pacijentima s Prader-Willi sindromom da postignu prihvatljiv nivo kvalitete života. Uz nepovoljan tok bolesti, razvijaju se sljedeće komplikacije:

• dijabetes;
• teški oblici respiratornog zastoja tokom spavanja (apneja);
• izražena zakrivljenost kralježnice;
• uništavanje hrskavičnog tkiva zglobova pod utjecajem viška težine;
• Otkazivanje Srca;
• maligne neoplazme.

Prevencija

jedini efikasan metod Prevencija je prenatalna genetska dijagnoza sa određivanjem karakteristika hromozomskog seta fetalnih ćelija dobijenih iz amnionske tečnosti. Nakon toga se obavlja konsultacija sa genetičarom.

Prader-Willi sindrom je ozbiljna genetska bolest. Za održavanje odgovarajućeg kvaliteta života neophodna je dugogodišnja uporna saradnja djeteta, njegovih roditelja i ljekara. Samo disciplinovana provedba svih preporuka učinit će pacijenta punopravnim članom modernog društva.