Nervna i humoralna regulacija srčane aktivnosti. Kako je regulacija srca

Automatizam srca

Napomena 1

Automatizam srca nastaje zbog pojave periodične ekscitacije u određenim ćelijama srca.

Srčani centar automatizma je akumulacija određenih ćelija koje se nalaze u zidovima desne pretklijetke. Ove ćelije su sposobne za samopobudu sa frekvencijom od 60-75 r/s. Ventrikuli srca se ne kontrahuju zajedno sa atrijumom, već sa određenim zakašnjenjem.

U centrima ćelija dolazi do ekscitacije koja se prenosi na sve mišićne ćelije, izazivajući kontrakciju. Kada centar automatizma zakaže, dolazi do zastoja srca.

Srčani ciklus

Ljudsko srce je sposobno da se ritmički steže frekvencijom od 60 do 75 puta u minuti.

U radu srca postoji trenutak kada se mišići pretkomora i ventrikula istovremeno opuštaju. Ova faza se naziva dijastola i traje 0,4 s. U fazi ove faze, krv ispunjava atrijum, dok desna pretkomora ispunjena venskom krvlju, a lijeva - arterijskom krvlju.

Atrijum se u dijastoličkoj fazi skuplja i istiskuje krv u relaksirane komore. Atrijalna kontrakcija traje 0,1 s, nakon čega se obje komore kontrahiraju 0,3 s. Istovremeno, krv iz desne komore ulazi u plućne arterije i od lijeve komore do aorte.

Faza sistole se javlja odmah nakon faze dijastole. Fazu sistole karakteriše kontrakcija ventrikula i atrija u trajanju od 0,4 s. Nakon sistole, dijastola nastaje kada se polumjesečni zalisci zatvore i srčani mišić se opusti.

Svaka polovica srca u jednoj kontrakciji kod odrasle osobe potiskuje krv u arterije do oko 70 ml. U jednoj minuti oko 5 litara mirno stanje, a tokom fizičkog napora zapremina je do 30 litara, odnosno povećava se rad srca.

Regulacija srca

Učestalost i jačinu srčanih kontrakcija reguliraju autonomni nervni i humoralni sistemi. Prilično aktiviranje nervni sistem dovodi do povećanja učestalosti i jačine kontrakcija. Aktivacija parasimpatički sistem, u prisustvu vagusnog živca, smanjuje učestalost i snagu kontrakcija.

Napomena 2

Regulacija rada organa uz pomoć tvari koje se prenose krvlju naziva se humoralna.

Adrenalin, koji se oslobađa iz nadbubrežne žlijezde tijekom stresa, povećava koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi, a također aktivira rad srca, čime se povećava brzina isporuke kisika mišićima, mozgu i svim drugim organima.

Nervna regulacija aktivnosti srca

Od srca duž simpatičkih nerava do srca počinje teći slaba ekscitacija, dok se krvni sudovi šire, zbog čega srce slabi svoj rad. Kao rezultat, krvni tlak pada. Pri niskom pritisku prestaje iritacija receptora, a vazomotorni centar pojačava svoj rad. On šalje veliki broj nervnih impulsa, što dovodi do vazokonstrikcije i ubrzanog otkucaja srca i porasta krvnog tlaka.

Humoralna regulacija aktivnosti srca

Hemijske supstance utiču na rad srca.

Podijeljeni su u dvije grupe:

Parasimpatikotropna. Supstance koje uključuju acetilholin i jone kalcijuma. Dolazi do inhibicije aktivnosti srca, uz povećanje sadržaja parasimpatikotropnih supstanci u krvi;
Simpatikotropno. Supstance koje uključuju adrenalin, norepinefrin, jone kalcija i simpatin. Povećanje njihovog sadržaja u krvi dovodi do povećanja i ubrzanog otkucaja srca.

Nervna regulacija.

Srce, kao i svi unutrašnji organi, inervira autonomni nervni sistem.

Parasimpatički nervi su vlakna vagusnog živca koja inerviraju formacije provodnog sistema, kao i atrijalni i ventrikularni miokard. Centralni neuroni simpatičkih nerava leže u bočnim rogovima kičmena moždina na nivou I-IV torakalnih pršljenova, procesi ovih neurona se šalju u srce, gdje inerviraju miokard ventrikula i atrija, formirajući provodni sistem.

Centri nerava koji inerviraju srce uvijek su u stanju umjerene ekscitacije. Zbog toga se nervni impulsi neprestano šalju u srce. Tonus neurona se održava impulsima koji dolaze iz centralnog nervnog sistema od receptora ugrađenih u vaskularni sistem. Ovi receptori se nalaze u obliku klastera ćelija i nazivaju se refleksogena zona srca. vaskularni sistem. Najvažnije refleksogene zone nalaze se u predjelu karotidnog sinusa, u području luka aorte.

Vagusni i simpatički nervi imaju suprotan učinak na aktivnost srca u 5 smjerova:

hronotropna (mjenja otkucaje srca);
inotropno (mjenja snagu srčanih kontrakcija);
kupmotropni (utiče na razdražljivost);
dromotropna (mjenja sposobnost vođenja);
tonotropno (reguliše tonus i intenzitet metaboličkih procesa).

Parasimpatički nervni sistem obezbeđuje loš uticaj u svih pet pravaca, a simpatički nervni sistem je pozitivan.

Na ovaj način, kada je uzbuđen vagusni nervi dolazi do smanjenja učestalosti, snage srčanih kontrakcija, smanjenja ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda, smanjuje se intenzitet metaboličkih procesa u srčanom mišiću.

Kada su stimulirani simpatički živci dolazi do povećanja učestalosti, jačine srčanih kontrakcija, povećanja ekscitabilnosti i provodljivosti miokarda, stimulacije metaboličkih procesa.

Refleksni mehanizmi regulacije aktivnosti srca.

Brojni receptori nalaze se u zidovima krvnih sudova koji reaguju na promene vrednosti krvni pritisak i hemijski sastav krv. Postoji mnogo receptora u predjelu luka aorte i karotidnih (karotidnih) sinusa.

Sa smanjenjem krvnog pritiska ovi receptori su pobuđeni i impulsi iz njih dolaze medula na jezgra vagusnih nerava. Pod uticajem nervnih impulsa smanjuje se ekscitabilnost neurona u jezgrima vagusnih nerava, povećava se uticaj simpatičkih nerava na srce, usled čega se povećava učestalost i snaga srčanih kontrakcija, što je jedan od razloga za normalizaciju krvnog pritiska.

Sa porastom krvnog pritiska Nervni impulsi receptora luka aorte i karotidnih sinusa povećavaju aktivnost neurona u jezgrima vagusnih nerava. Kao rezultat, srčana frekvencija se usporava, srčane kontrakcije slabe, što je i razlog za vraćanje početnog nivoa krvnog pritiska.

Aktivnost srca može se refleksno promijeniti s dovoljno snažno uzbuđenje receptori unutrašnje organe, pri ekscitaciji receptora sluha, vida, receptora sluzokože i kože. Jaki zvučni i svjetlosni podražaji, oštar mirisi, temperatura i efekti bola mogu uzrokovati promjene u aktivnosti srca.

Utjecaj kore velikog mozga na aktivnost srca.

KGM reguliše i koriguje rad srca preko vagusa i simpatičkih nerava. Dokaz uticaja CGM-a na aktivnost srca je mogućnost formiranja uslovljeni refleksi, kao i promjene u aktivnosti srca koje prate razne emocionalna stanja(uzbuđenje, strah, ljutnja, ljutnja, radost).

Uslovne refleksne reakcije su u osnovi takozvanih predstartnih stanja sportista. Utvrđeno je da sportisti prije trčanja, odnosno u predstartnom stanju, povećavaju sistolni volumen srca i broj otkucaja srca.

Humoralna regulacija aktivnosti srca.

Faktori koji vrše humoralnu regulaciju aktivnosti srca dijele se u 2 grupe: supstance sistemsko djelovanje i supstance lokalna akcija.

Sistemske supstance uključuju elektrolite i hormone.

Višak jona kalijuma u krvi dovodi do usporavanja otkucaja srca, smanjenja snage srčanih kontrakcija, inhibicije širenja ekscitacije kroz provodni sistem srca i smanjenja ekscitabilnosti srčanog mišića.

Višak jona kalcijuma u krvi ima suprotan efekat na aktivnost srca: povećava se ritam srca i snaga njegovih kontrakcija, povećava se brzina širenja ekscitacije duž provodnog sistema srca, a ekscitabilnost srca mišići se povećavaju. Priroda djelovanja kalijevih jona na srce je slična efektu ekscitacije vagusnih nerava, a djelovanje kalcijevih jona je slično učinku iritacije simpatičkih živaca.

Adrenalin povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija, poboljšava koronarni protok krvi, čime se povećava intenzitet metaboličkih procesa u srčanom mišiću.

tiroksin proizvedeno u štitne žlijezde i stimulativno djeluje na rad srca, metaboličke procese, povećava osjetljivost miokarda na adrenalin.

Mineralokortikoidi(aldosteron) poboljšavaju reapsorpciju ( obrnuto usisavanje) joni natrijuma i izlučivanje jona kalijuma iz organizma.

Glukagon povećava sadržaj glukoze u krvi zbog razgradnje glikogena, što ima pozitivan inotropni učinak.

Supstance lokalnog djelovanja djeluju na mjestu gdje su nastale. To uključuje:

Medijatori su acetilholin i norepinefrin, koji imaju suprotne efekte na srce.

Akcija OH neodvojiv od funkcija parasimpatičkih nerava, jer se sintetizira u njihovim završecima. ACh smanjuje ekscitabilnost srčanog mišića i snagu njegovih kontrakcija. Norepinefrin ima učinak na srce sličan onom na simpatičke živce. Stimuliše metaboličke procese u srcu, povećava potrošnju energije i time povećava potrebu miokarda za kiseonikom.

Hormoni tkiva - kinini - supstance koje imaju visok biološka aktivnost, ali se brzo razgrađuju, djeluju na glatke mišićne stanice krvnih žila.
Prostaglandini - imaju različite efekte na srce, u zavisnosti od vrste i koncentracije
Metaboliti - poboljšavaju koronarni protok krvi u srčanom mišiću.

Humoralna regulacija omogućava duže prilagođavanje aktivnosti srca potrebama organizma.

Ispod regulacija srca razumiju njegovu adaptaciju na potrebe tijela za kisikom i hranljive materije implementiran kroz promjenu protoka krvi.

Budući da je izvedena iz učestalosti i jačine kontrakcija srca, regulacija se može izvršiti promjenom frekvencije i (ili) jačine njegovih kontrakcija.

Posebno snažan uticaj na rad srca imaju mehanizmi njegove regulacije tokom fizičke aktivnosti, kada se broj otkucaja srca i udarni volumen mogu povećati za 3 puta, MOK - za 4-5 puta, a kod vrhunskih sportista - za 6 puta. puta. Istovremeno sa promjenom u radu srca s promjenom fizička aktivnost, emocionalni i psihološko stanje ljudski metabolizam i koronarni protok krvi se mijenjaju. Sve je to zbog funkcionisanja složeni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti. Među njima se razlikuju intrakardijalni (intrakardijalni) i ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) mehanizmi.

Intrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Intrakardijalni mehanizmi koji osiguravaju samoregulaciju srčane aktivnosti dijele se na miogene (intracelularne) i nervne (koje ih provodi intrakardijalni nervni sistem).

Intracelularni mehanizmi ostvaruju se zahvaljujući svojstvima miokardnih vlakana i pojavljuju se čak i na izolovanom i denerviranom srcu. Jedan od ovih mehanizama ogleda se u Frank-Starlingovom zakonu, koji se još naziva i zakonom heterometrične samoregulacije ili zakonom srca.

Frank-Starlingov zakon navodi da s povećanjem istezanja miokarda tokom dijastole, povećava se sila njegove kontrakcije u sistoli. Ovaj obrazac se otkriva kada se vlakna miokarda istegnu za najviše 45% svoje prvobitne dužine. Dalje istezanje vlakana miokarda dovodi do smanjenja efikasnosti kontrakcije. Snažno istezanje stvara rizik od razvoja teške patologije srca.

AT vivo Stepen istezanja ventrikula zavisi od vrijednosti krajnjeg dijastoličkog volumena, određenog punjenjem ventrikula krvlju koja dolazi iz vena tokom dijastole, vrijednosti krajnjeg sistoličkog volumena i sile atrijalne kontrakcije. Što je veći venski povratak krvi u srce i vrijednost krajnjeg dijastoličkog volumena ventrikula, to je veća snaga njihove kontrakcije.

Povećanje protoka krvi u komore naziva se zapreminsko opterećenje ili preload. Povećanje kontraktilne aktivnosti srca i povećanje volumena minutni volumen srca s povećanjem predopterećenja, ne zahtijevaju veliko povećanje troškova energije.

Jedan od obrazaca samoregulacije srca otkrio je Anrep (Anrep fenomen). Izražava se u činjenici da se s povećanjem otpora na izbacivanje krvi iz ventrikula povećava sila njihove kontrakcije. Ovo povećanje otpora na izbacivanje krvi naziva se tlačna opterećenja ili naknadno opterećenje. Povećava se s povećanjem krvi. U ovim uslovima rad se naglo povećava i energetske potrebe komore. Povećanje otpora na izbacivanje krvi iz lijeve komore također se može razviti sa stenozom aortni ventil i sužavanje aorte.

Bowditch fenomen

Drugi obrazac samoregulacije srca ogleda se u Bowditch fenomenu, koji se još naziva i fenomen ljestvice ili zakon homeometrijske samoregulacije.

Bowditcheve ljestve (ritmojonotropna ovisnost 1878.) — postepeno povećanje jačinu srčanih kontrakcija do maksimalne amplitude, uočene kada se na njega uzastopno primjenjuju podražaji stalne snage.

Zakon homeometrijske samoregulacije (fenomen Bowditcha) očituje se u činjenici da se povećanjem srčanog ritma povećava sila kontrakcija. Jedan od mehanizama za pojačavanje kontrakcije miokarda je povećanje sadržaja Ca 2+ jona u sarkoplazmi miokardnih vlakana. At česta uzbuđenja Ca 2+ joni nemaju vremena da se uklone iz sarkoplazme, što stvara uslove za intenzivniju interakciju između aktinskih i miozinskih filamenata. Bowditch fenomen je identificiran na izolovanom srcu.

U prirodnim uslovima, manifestacija homeometrijske samoregulacije može se uočiti kada nagli porast tonus simpatičkog nervnog sistema i povećanje nivoa adrenalina u krvi. AT kliničko okruženje neke manifestacije ovog fenomena mogu se primijetiti kod pacijenata s tahikardijom, kada se broj otkucaja srca brzo povećava.

Neurogeni intrakardijalni mehanizam omogućava samoregulaciju srca zahvaljujući refleksima čiji se luk zatvara unutar srca. Tela neurona koji ovo čine refleksni luk, nalaze se u intrakardijalnom nervnih pleksusa i ganglije. Intrakardijalne reflekse pokreću receptori za istezanje prisutni u miokardu i koronarne žile. G.I. Kositsky je u eksperimentu na životinjama otkrio da kada je desna pretkomora rastegnuta, kontrakcija lijeve komore se refleksno povećava. Takav učinak od atrija do ventrikula otkriva se samo pri niskom krvnom tlaku u aorti. Ako je pritisak u aorti visok, tada aktivacija atrijalnih receptora za istezanje refleksno inhibira snagu ventrikularne kontrakcije.

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srčane aktivnosti dijele se na nervne i humoralne. Ovi regulatorni mehanizmi se javljaju uz učešće struktura koje se nalaze izvan srca (CNS, ekstrakardijalni autonomnih ganglija, endokrine žlezde).

Intrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Intrakardijalni (intrakardijalni) mehanizmi regulacije - regulatorni procesi koji nastaju unutar srca i nastavljaju funkcionirati u izoliranom srcu.

Intrakardijalni mehanizmi se dijele na: intracelularne i miogene mehanizme. Primjer intracelularni mehanizam regulacija je hipertrofija ćelija miokarda zbog povećane sinteze kontraktilnih proteina kod sportskih životinja ili životinja koje se bave teškim fizičkim radom.

Miogeni mehanizmi regulacija aktivnosti srca uključuje heterometrijski i homeometrijski tip regulacije. Primjer heterometrijska regulacija može poslužiti Frank-Starlingov zakon, koji kaže da što je veći protok krvi u desnu pretkomoru i, shodno tome, povećanje dužine mišićnih vlakana srca tokom dijastole, srce se jače kontrahira tokom sistole. homeometrijski tip regulacija zavisi od pritiska u aorti - što je veći pritisak u aorti, srce se jače kontrahuje. Drugim riječima, snaga kontrakcija srca raste sa povećanjem otpora u glavnim sudovima. U ovom slučaju, dužina srčanog mišića se ne mijenja i stoga se ovaj mehanizam naziva homeometrijskim.

Samoregulacija srca- sposobnost kardiomiocita da samostalno mijenjaju prirodu kontrakcije kada se promijeni stupanj istezanja i deformacije membrane. Ovu vrstu regulacije predstavljaju heterometrijski i homeometrijski mehanizmi.

Heterometrijski mehanizam - povećanje snage kontrakcije kardiomiocita s povećanjem njihove početne dužine. Posreduje se intracelularnim interakcijama i povezan je s promjenom relativnog položaja miofilamenata aktina i miozina u miofibrilima kardiomiocita kada se miokard rasteže krvlju koja ulazi u srčanu šupljinu (povećanje broja miozinskih mostova koji mogu povezati miozin i aktinski filamenti tokom kontrakcije). Ova vrsta regulacije je bila kardiopulmonalni lijek i formulisan u obliku Frank-Starlingovog zakona (1912).

homeometrijski mehanizam- povećanje snage srčanih kontrakcija uz povećanje otpora u glavnim žilama. Mehanizam je određen stanjem kardiomiocita i međućelijskim odnosima i ne zavisi od istezanja miokarda krvlju koja ulazi. Homeometrijskom regulacijom povećava se efikasnost razmjene energije u kardiomiocitima i aktivira se rad interkalarnih diskova. Ovaj tip regulaciju je prvi otkrio G.V. Anrep 1912. godine i naziva se Anrepov efekat.

Kardiokardijalni refleksi- refleksne reakcije koje se javljaju u mehanoreceptorima srca kao odgovor na istezanje njegovih šupljina. Prilikom istezanja atrija otkucaji srca može ili ubrzati ili usporiti. Prilikom istezanja ventrikula, u pravilu dolazi do smanjenja brzine otkucaja srca. Dokazano je da se ove reakcije provode uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa (G.I. Kositsky).

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) mehanizmi regulacije - regulatorni uticaji koji nastaju izvan srca i ne funkcionišu u njemu izolovano. Ekstrakardijalni mehanizmi uključuju neuro-refleksnu i humoralnu regulaciju aktivnosti srca.

Nervna regulacija Rad srca obavljaju simpatikusi i parasimpatikusi autonomnog nervnog sistema. Simpatički odjel stimuliše rad srca, a parasimpatikus depresira.

Simpatička inervacija nastaje u bočnim rogovima gornjih torakalnih segmenata sa stražnjim dijelom mozga, gdje se nalaze tijela preganglionskih simpatičkih neurona. Stigavši do srca, vlakna simpatičkih nerava prodiru u miokard. Ekscitatorni impulsi koji dolaze kroz postganglijska simpatička vlakna uzrokuju oslobađanje u stanicama kontraktilnog miokarda i ćelije provodnog sistema medijatora norepinefrina. Aktivacija simpatičkog sistema i istovremeno oslobađanje norepinefrina ima određene efekte na srce:

kronotropni učinak - povećanje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija;
inotropni učinak - povećanje snage kontrakcija miokarda ventrikula i atrija;
dromotropni učinak - ubrzanje provođenja ekscitacije u atrioventrikularnom (atrioventrikularnom) čvoru;
banmotropni učinak - skraćuje refraktorni period ventrikularnog miokarda i povećava njihovu ekscitabilnost.

Parasimpatička inervacija srce obavlja vagusni nerv. Tijela prvih neurona, čiji aksoni formiraju vagusne živce, nalaze se u produženoj moždini. Aksoni koji formiraju preganglijska vlakna prodiru u srčane intramuralne ganglije, gdje se nalaze drugi neuroni, čiji aksoni formiraju postganglijska vlakna koja inerviraju sinoatrijalni (sinoatrijalni) čvor, atrioventrikularni čvor i ventrikularni provodni sistem. Nervni završeci parasimpatička vlakna oslobađaju neurotransmiter acetilkolin. Aktivacija parasimpatičkog sistema ima negativne krono-, ino-, dromo-, bamotropne efekte na srčanu aktivnost.

Regulacija refleksa rad srca se odvija i uz učešće autonomnog nervnog sistema. Refleksne reakcije mogu inhibirati i potaknuti srčane kontrakcije. Ove promjene u radu srca nastaju kada su razni receptori iritirani. Na primjer, u desnoj pretkomori i u ustima šuplje vene nalaze se mehanoreceptori čija ekscitacija uzrokuje refleksno povećanje otkucaja srca. U nekim dijelovima vaskularnog sistema postoje receptori koji se aktiviraju pri promjeni krvnog tlaka u žilama – vaskularne refleksogene zone koje daju reflekse aorte i karotidnog sinusa. Refleksni efekat od mehanoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte posebno je važan kod porasta krvnog pritiska. U tom slučaju dolazi do ekscitacije ovih receptora i povećava se tonus vagusnog živca, zbog čega dolazi do inhibicije srčane aktivnosti i pada tlaka u velikim žilama.

Humoralna regulacija - promjena u aktivnosti srca pod utjecajem različitih, uključujući fiziološki aktivnih, tvari koje kruže u krvi.

Humoralna regulacija rada srca provodi se uz pomoć različitih spojeva. Dakle, višak kalijevih jona u krvi dovodi do smanjenja snage srčanih kontrakcija i smanjenja ekscitabilnosti srčanog mišića. Višak kalcijevih jona, naprotiv, povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija, povećava brzinu širenja ekscitacije kroz provodni sistem srca. Adrenalin povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija, a također poboljšava koronarni protok krvi kao rezultat stimulacije p-adrenergičkih receptora miokarda. Hormon tiroksin, kortikosteroidi i serotonin imaju sličan stimulativni učinak na srce. Acetilholin smanjuje ekscitabilnost srčanog mišića i snagu njegovih kontrakcija, a norepinefrin stimuliše srčanu aktivnost.

Nedostatak kisika u krvi i višak ugljičnog dioksida depresiraju kontraktilna aktivnost miokard.

Ljudsko srce, neprekidno radeći, čak i uz miran način života, pumpa u arterijski sistem oko 10 tona krvi dnevno, 4000 tona godišnje i oko 300.000 tona tokom života. U isto vrijeme, srce uvijek precizno odgovara potrebama tijela, stalno održavajući potreban nivo protoka krvi.

Prilagođavanje aktivnosti srca promjenjivim potrebama organizma odvija se uz pomoć brojnih regulatornih mehanizama. Neki od njih se nalaze u samom srcu - ovo je intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje intracelularne mehanizme regulacije, regulaciju međućelijskih interakcija i nervne mehanizme - intrakardijalne reflekse. To ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi uključuju ekstrakardijalne nervne i humoralne mehanizme regulacije srčane aktivnosti.

Intrakardijalni regulatorni mehanizmi

Intracelularni mehanizmi regulacije omogućavaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Ovaj mehanizam se naziva “zakon srca” (Frank-Sterlingov zakon): sila kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stepenu njegovog istezanja u dijastoli, odnosno početnoj dužini njegovih mišićnih vlakana. Jače istezanje miokarda u vrijeme dijastole odgovara povećanom dotoku krvi u srce. Istovremeno, unutar svake miofibrile, aktinski filamenti su napredniji od razmaka između miozinskih filamenata, što znači da se povećava broj rezervnih mostova, tj. one aktinske tačke koje povezuju filamente aktina i miozina u trenutku kontrakcije. Stoga, što se svaka ćelija više rasteže, to će više moći da se skrati tokom sistole. Iz tog razloga, srce pumpa u arterijski sistem količinu krvi koja mu teče iz vena.

Regulacija međućelijskih interakcija. Utvrđeno je da interkalirani diskovi koji povezuju ćelije miokarda imaju različitu strukturu. Neki dijelovi interkaliranih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, drugi osiguravaju transport supstanci koje su mu potrebne kroz membranu kardiomiocita, a treći - veza, ili bliski kontakti, provode ekscitaciju od ćelije do ćelije. Kršenje međućelijskih interakcija dovodi do asinhrone ekscitacije ćelija miokarda i pojave srčane aritmije.

Intrakardijalni periferni refleksi. U srcu su pronađeni takozvani periferni refleksi, čiji luk nije zatvoren u centralnom nervnom sistemu, već u intramuralnim ganglijama miokarda. Ovaj sistem uključuje aferentne neurone, čiji dendriti formiraju receptore za istezanje na vlaknima miokarda i koronarnih sudova, interkalarne i eferentne neurone. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ovi neuroni su međusobno povezani sinoptičkim vezama, formirajući se intrakardijalni refleksni lukovi.

Eksperiment je pokazao da povećanje istezanja miokarda desnog atrija (u prirodnim uvjetima se javlja s povećanjem dotoka krvi u srce) dovodi do povećanja kontrakcija lijeve komore. Dakle, kontrakcije se intenziviraju ne samo u onom dijelu srca čiji se miokard direktno rasteže krvlju koja pritječe, već i u drugim odjelima kako bi se „napravilo mjesta” za nadolazeću krv i ubrzalo njeno oslobađanje u arterijski sistem. . Dokazano je da se ove reakcije provode uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa.

Slične reakcije se primjećuju samo na pozadini niskog početnog krvnog punjenja srca i s malom količinom krvnog tlaka u aortnom otvoru i koronarnim žilama. Ako su komore srca pune krvi, a pritisak u ustima aorte i koronarnih sudova visok, tada istezanje venskih prijemnika u srcu inhibira kontraktilnu aktivnost miokarda. U ovom slučaju, srce izbacuje u aortu u vrijeme sistole manje od normalne količine krvi sadržane u komorama. Zadržavanje čak i malog dodatnog volumena krvi u komorama srca povećava dijastolički tlak u njegovim šupljinama, što uzrokuje smanjenje dotoka venska krv do srca. Prevelik volumen krvi, koji, ako se iznenada pusti u arterije, može uzrokovati loše posledice, zadržava se venski sistem. Igraju se slične reakcije važnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi, osiguravajući stabilnost opskrbe krvlju arterijski sistem.

Smanjenje minutnog volumena također bi predstavljalo opasnost za tijelo - moglo bi uzrokovati kritičan pad krvnog tlaka. Takvu opasnost sprečavaju i regulatorne reakcije intrakardijalnog sistema.

Nedovoljno punjenje komora srca i koronarnog korita krvlju uzrokuje povećanje kontrakcija miokarda putem intrakardijalnih refleksa. Istovremeno, u vrijeme sistole, veća od normalne količine krvi sadržane u njima se izbacuje u aortu. Time se sprečava opasnost od nedovoljnog punjenja arterijskog sistema krvlju. U trenutku opuštanja, komore sadrže manje od normalne količine krvi, što doprinosi povećanom dotoku venske krvi u srce.

U prirodnim uslovima, intrakardijalni nervni sistem nije autonoman. Spalite najnižu kariku u složenoj hijerarhiji nervnih mehanizama regulisanje aktivnosti srca. Viša karika u hijerarhiji su signali koji dolaze kroz simpatički i vagusni nervi, ekstrakardijalni nervni sistem regulacije srca.

Ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi

Rad srca obezbeđuju nervni i humoralni mehanizmi regulacije. Nervna regulacija za srce nema pokretačko djelovanje, jer ima automatizam. Nervni sistem obezbeđuje prilagođavanje rada srca u svakom trenutku prilagođavanja organizma spoljni uslovi i promjene u njegovim aktivnostima.

Eferentna inervacija srca. Rad srca regulišu dva živca: vagus (ili vagus), koji pripada parasimpatičkom nervnom sistemu, i simpatički. Ove nerve formiraju dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine vagusni nerv, nalaze se u produženoj moždini. Procesi ovih neurona završavaju se u ingramuralnim ganglijama srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu u provodni sistem, miokard i koronarne žile.

Prvi neuroni simpatičkog nervnog sistema, koji reguliše rad srca, leže u bočnoj rogovi I-V torakalni segmenti kičmene moždine. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim čvorovima. U ovim čvorovima su drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Večina simpatička nervna vlakna se šalju u srce iz zvjezdanog ganglija. Nervi koji dolaze iz desnog simpatičkog stabla uglavnom se približavaju sinusnom čvoru i mišićima pretkomora, a nervi lijeve strane idu do atrioventrikularnog čvora i mišića komora (slika 1).

Nervni sistem izaziva sledeće efekte:

kronotropno - promjena brzine otkucaja srca;
inotropno - promjena jačine kontrakcija;
badmotropic - promjena ekscitabilnosti srca;
dromotropni - promjena u provodljivosti miokarda;
tonotropno - promjena tonusa srčanog mišića.

Nervna ekstrakardijalna regulacija. Utjecaj vagusa i simpatikusa na srce

Godine 1845. braća Weber su primijetila srčani zastoj tokom stimulacije produžene moždine u području jezgra vagusnog živca. Nakon transekcije vagusnih nerava, ovaj efekat je izostao. Iz ovoga se zaključilo da vagusni nerv inhibira aktivnost srca. Dalja istraživanja mnogih naučnika proširila su ideje o inhibitornom učinku vagusnog nerva. Pokazalo se da kada je nadražen, smanjuje se učestalost i snaga srčanih kontrakcija, ekscitabilnost i provodljivost srčanog mišića. Nakon transekcije vagusnih nerava, zbog uklanjanja njihovog inhibitornog djelovanja, uočeno je povećanje amplitude i učestalosti srčanih kontrakcija.

Rice. 1. Šema inervacije srca:

C - srce; M - oblongata medulla; CI - jezgro koje inhibira aktivnost srca; SA - jezgro koje stimuliše aktivnost srca; LH - bočni rog kičmene moždine; 75 - simpatički trup; V-eferentna vlakna vagusnog nerva; D - depresor nerva (aferentna vlakna); S - simpatička vlakna; A - spinalna aferentna vlakna; CS, karotidni sinus; B - aferentna vlakna iz desne atrijuma i šuplje vene

Utjecaj vagusnog živca ovisi o intenzitetu stimulacije. Kod slabe stimulacije uočavaju se negativni kronotropni, inotropni, bamotropni, dromotropni i tonotropni efekti. Uz jaku iritaciju dolazi do zastoja srca.

Prve detaljne studije simpatičkog nervnog sistema o aktivnosti srca pripadaju braći Sion (1867), a zatim I.P. Pavlov (1887).

Braća Zion uočila su povećanje broja otkucaja srca kada je kičmena moždina bila stimulirana u regiji gdje se nalaze neuroni koji regulišu aktivnost srca. Nakon transekcije simpatičkih nerava, ista iritacija kičmene moždine nije izazvala promjene u aktivnosti srca. Utvrđeno je da simpatički nervi koji inerviraju srce imaju pozitivan učinak na sve aspekte aktivnosti srca. Izazivaju pozitivne kronotropne, inotropne, butmotropne, dromotropne i tonotropne efekte.

Dalja istraživanja I.P. Pavlova, pokazalo se da nervna vlakna koja čine simpatički i vagusni nervi utiču na različite aspekte aktivnosti srca: neka menjaju frekvenciju, a druga jačinu srčanih kontrakcija. Grane simpatičkog živca, kada su nadražene, povećava se snaga srčanih kontrakcija, nazvane su Pavlovljev nerv. Utvrđeno je da je pojačavajući učinak simpatičkih živaca povezan s povećanjem brzine metabolizma.

Kao dio vagusnog živca pronađena su i vlakna koja utiču samo na frekvenciju i samo na snagu srčanih kontrakcija.

Na učestalost i jačinu kontrakcija utiču vlakna vagusnog i simpatičkog nerava, pogodna za sinusni čvor, a jačina kontrakcija se menja pod uticajem vlakana pogodnih za atrioventrikularni čvor i ventrikularni miokard.

Vagusni nerv se lako prilagođava iritaciji, tako da njegov učinak može nestati uprkos kontinuiranoj iritaciji. Ovaj fenomen je imenovan "bijeg srca od uticaja vagusa." Vagusni nerv ima veću ekscitabilnost, zbog čega reaguje na niži podražaj od simpatičkog i kratak latentni period.

Stoga, kada isti uslovi iritacijski učinak vagusnog živca javlja se ranije od simpatičkog.

Mehanizam utjecaja vagusa i simpatikusa na srce

Studije O. Levyja su 1921. godine pokazale da se uticaj vagusnog nerva na srce prenosi humoralnim putem. U eksperimentima je Levi primjenjivao jaka iritacija na vagusni nerv, što dovodi do zastoja srca. Zatim je krv uzeta iz srca i djelovala na srce druge životinje; istovremeno se pojavio isti efekat - inhibicija aktivnosti srca. Na isti način može se prenijeti i djelovanje simpatičkog živca na srce druge životinje. Ovi eksperimenti pokazuju da kada se nervi stimulišu, njihovi završeci aktivno luče aktivne supstance, koji ili inhibiraju ili stimuliraju aktivnost srca: acetilholin se oslobađa na završecima vagusnog živca, a norepinefrin se oslobađa na simpatičkim završecima.

Kada su srčani nervi iritirani, membranski potencijal mišićnih vlakana srčanog mišića se mijenja pod utjecajem medijatora. Kod iritacije vagusnog nerva dolazi do hiperpolarizacije membrane, tj. membranski potencijal se povećava. Osnova hiperpolarizacije srčanog mišića je povećanje permeabilnosti membrane za jone kalija.

Utjecaj simpatičkog živca prenosi neurotransmiter norepinefrin, koji uzrokuje depolarizaciju postsinaptičke membrane. Depolarizacija je povezana s povećanjem permeabilnosti membrane za natrijum.

Znajući da vagusni nerv hiperpolarizira, a simpatički živac depolarizira membranu, može se objasniti sve efekte ovih nerava na srce. Pošto se membranski potencijal povećava kada je vagusni nerv iritiran, to je potrebno velika snaga iritacije kako bi se postigao kritični nivo depolarizacije i dobio odgovor, a to ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti (negativan bamotropni efekat).

Negativan kronotropni efekat je zbog činjenice da kada velika snaga iritacija vagusa, hiperpolarizacija membrane je tolika da nastala spontana depolarizacija ne može dostići kritični nivo i ne dolazi do odgovora – dolazi do zastoja srca.

Sa niskom frekvencijom ili jačinom stimulacije vagusnog živca, stupanj hiperpolarizacije membrane je manji i spontana depolarizacija postupno dostiže kritični nivo, uslijed čega dolazi do rijetkih kontrakcija srca (negativni dromotropni učinak).

Kada je simpatički živac iritiran, čak i malom snagom, dolazi do depolarizacije membrane, koju karakterizira smanjenje veličine membrane i praga potencijala, što ukazuje na povećanje ekscitabilnosti (pozitivan bamotropni učinak).

Budući da se pod utjecajem simpatičkog živca membrana mišićnih vlakana srca depolarizira, vrijeme spontane depolarizacije potrebno za dostizanje kritičnog nivoa i stvaranje akcionog potencijala se smanjuje, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

Tonus centara srčanih nerava

Neuroni CNS-a koji regulišu rad srca su u dobrom stanju, tj. određeni stepen aktivnosti. Stoga impulsi od njih neprestano dolaze do srca. Posebno je izražen ton centra vagusnih nerava. Tonus simpatičkih nerava je slabo izražen, a ponekad i odsutan.

Eksperimentalno se može uočiti prisustvo toničkih uticaja koji dolaze iz centara. Ako su oba vagusna živca prerezana, dolazi do značajnog povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se djelovanjem atropina može isključiti utjecaj vagusnog živca, nakon čega se opaža i povećanje broja otkucaja srca. O dostupnosti konstantan ton centara vagusnih nerava dokazuju i eksperimenti sa registracijom nervnih potencijala u trenutku iritacije. Shodno tome, nervi vagusa iz centralnog nervnog sistema primaju impulse koji inhibiraju aktivnost srca.

Nakon transekcije simpatičkih nerava uočava se blagi pad broja srčanih kontrakcija, što ukazuje na stalno stimulativno djelovanje centara simpatikusa na srce.

Tonus centara srčanih nerava održava se različitim refleksnim i humoralnim utjecajima. Od posebnog značaja su impulsi koji dolaze vaskularne refleksne zone nalazi se u predjelu luka aorte i karotidnog sinusa (mjesto gdje se karotidna arterija grana na vanjsku i unutrašnju). Nakon transekcije nerva depresora i Heringovog živca, koji dolaze iz ovih zona u centralni nervni sistem, smanjuje se tonus centara vagusnih nerava, što rezultira povećanjem srčane frekvencije.

Na stanje srčanih centara utiču impulsi koji dolaze iz bilo kojih drugih inter- i eksteroreceptora kože i nekih unutrašnjih organa (npr. crijeva itd.).

Otkriven je red humoralni faktori utiče na tonus srčanih centara. Na primjer, hormon nadbubrežne žlijezde adrenalin povećava tonus simpatičkog živca, a isto djelovanje imaju i joni kalcija.

Prekriveni odjeli, uključujući i moždanu koru, također utiču na stanje tonusa srčanih centara.

Refleksna regulacija srčane aktivnosti

U prirodnim uslovima aktivnosti organizma, učestalost i snaga srčanih kontrakcija se stalno menjaju u zavisnosti od uticaja faktora sredine: fizičke aktivnosti, kretanja tela u prostoru, temperaturnih efekata, promena stanja unutrašnjih organa itd.

Osnova adaptivnih promjena u srčanoj aktivnosti kao odgovor na različite spoljni uticaji konstituisati refleksni mehanizmi. Dolazi do ekscitacije koja je nastala u receptorima, duž aferentnih puteva raznim odjelima CNS, utiče na regulatorne mehanizme srčane aktivnosti. Utvrđeno je da se neuroni koji regulišu rad srca nalaze ne samo u produženoj moždini, već iu korteksu velikog mozga, diencefalonu (hipotalamusu) i malom mozgu. Od njih impulsi odlaze do produžene moždine i kičmene moždine i mijenjaju stanje centara parasimpatičke i simpatičke regulacije. Odavde impulsi dolaze duž vagusnih i simpatičkih nerava do srca i uzrokuju usporavanje i slabljenje ili povećanje i povećanje njegove aktivnosti. Stoga govore o vagalnom (inhibitornom) i simpatičnom (stimulativnom) refleksni uticaji na srcu.

Stalno prilagođavanje rada srca vrši se uticajem vaskularnih refleksogenih zona – luka aorte i karotidnog sinusa (slika 2). S porastom krvnog tlaka u aorti ili karotidnim arterijama dolazi do iritacije baroreceptora. Ekscitacija koja je nastala u njima prelazi u centralni nervni sistem i povećava ekscitabilnost centra vagusnih nerava, zbog čega se povećava broj inhibitornih impulsa koji prolaze kroz njih, što dovodi do usporavanja i slabljenja srčanih kontrakcija. ; posljedično, količina krvi koju srce izbaci u žile se smanjuje, a tlak se smanjuje.

Rice. 2. Refleksogene zone sinokarotidne i aorte: 1 - aorta; 2 - zajednički karotidne arterije; 3 - karotidni sinus; 4 - sinusni nerv (Goering); 5 - aortni nerv; 6 - karotidno tijelo; 7 - vagusni nerv; osam - glosofaringealni nerv; 9 - unutrašnja karotidna arterija

Vagusni refleksi uključuju Ashnerov refleks oka i srca, Goltzov refleks itd. Reflex Litera Izražava se u refleksnom smanjenju broja srčanih kontrakcija (za 10-20 u minuti) koje nastaje kada se vrši pritisak na očne jabučice. Char refleks leži u činjenici da kada se mehanička iritacija nanese na crijeva žabe (stiskanje pincetom, tapkanje), srce staje ili usporava. Srčani zastoj se može primijetiti i kod osobe s udarcem u to područje solarni pleksus ili kada se uroni u hladnu vodu (vagalni refleks sa kožnih receptora).

Simpatički srčani refleksi nastaju uz različite emocionalne utjecaje, bolne podražaje i fizičku aktivnost. U ovom slučaju može doći do povećanja srčane aktivnosti ne samo zbog povećanja utjecaja simpatičkih živaca, već i zbog smanjenja tonusa centara vagusnih živaca. Uzročnik hemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona može biti povećan sadržaj u krvi razne kiseline (ugljen-dioksid, mliječna kiselina itd.) i fluktuacije u aktivnoj reakciji krvi. Istovremeno dolazi do refleksnog povećanja aktivnosti srca, osiguravajući najbrže uklanjanje ovih supstanci iz organizma i vraćanje normalnog sastava krvi.

Humoralna regulacija aktivnosti srca

Hemijske tvari koje utječu na aktivnost srca konvencionalno se dijele u dvije grupe: parasimpatikotropne (ili vagotropne), koje djeluju poput vagusa, i simpatikotropne - poput simpatikusa.

To parasimpatikotropne supstance uključuju acetilholin i jone kalija. S povećanjem njihovog sadržaja u krvi dolazi do inhibicije aktivnosti srca.

To simpatikotropne supstance uključuju epinefrin, norepinefrin i jone kalcija. Sa povećanjem njihovog sadržaja u krvi dolazi do povećanja i povećanja broja otkucaja srca. Glukagon, angiotenzin i serotonin imaju pozitivan inotropni efekat, tiroksin ima pozitivan kronotropni efekat. Hipoksemija, hiperkainija i acidoza inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.

Srce je pod stalnom radnjom nervnog sistema i humoralnih faktora. Telo je unutra različitim uslovima postojanje. Rezultat rada srca je ubrizgavanje krvi u sistemsku i plućnu cirkulaciju.

Procjenjuje se na osnovu minutnog volumena krvi. AT normalno stanje u 1 minuti - 5 litara krvi istisne obje komore. Na taj način možemo cijeniti rad srca.

Sistolni volumen krvi i broj otkucaja srca - minutni volumen krvi.

Za poređenje sa različiti ljudi- uveden srčani indeks- koliko krvi u minuti padne na 1 kvadratni metar tijela.

Da biste promijenili vrijednost volumena - morate promijeniti ove indikatore, to se događa zbog mehanizama regulacije srca.

Minutni volumen krvi (MOV)=5l/min

Srčani indeks \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=sistolni volumen*brzina/min

Mehanizmi regulacije srca

intrakardijalni (intrakardijalni)
ekstrakardijalni (ekstrakardijalni)

Na intrakardijalne mehanizme uključuju prisustvo čvrstih kontakata između ćelija radnog miokarda, provodnog sistema srčanih koordinata odvojeni rad komore, intrakardijalni nervnih elemenata, hidrodinamička interakcija između pojedinačnih komora.

Ekstrakardijalni - nervni i humoralni mehanizam , koji menjaju rad srca i prilagođavaju rad srca potrebama organizma.

Nervnu regulaciju srca vrši autonomni nervni sistem. Srce prima inervaciju od parasimpatikus(lutanje) i simpatičan(lateralni rogovi kičmene moždine T1-T5) nervi.

Ganglije parasimpatičkog sistema leže unutar srca i tamo preganglijska vlakna prelaze u postganglijska. Preganglijska jezgra - oblongata medulla.

Simpatično- prekidaju se u zvezdastom gangliju, gde će se već nalaziti postganglijske ćelije koje idu do srca.

Desni vagusni nerv- inervira sino-atrijalni čvor, desnu pretkomoru,

Lijevi vagusni nerv na atrioventrikularni čvor i desnu pretkomoru

Desni simpatički nerv- u sinusni čvor, desnu pretkomoru i komoru

Lijevi simpatički nerv- na atrioventrikularne čvorove i na lijevu polovicu srca.

U ganglijama, acetilholin djeluje na N-holinergičke receptore

Simpatično luče norepinefrin, koji djeluje na adrenergičke receptore (B1)

Parasimpatikus- acetilholin na M-holino receptorima (muskarino)

Uticaj na rad srca.

Hronotropni efekat (na broj otkucaja srca)
Inotropno (na jačini srčanih kontrakcija)
Batmotropni efekat (na razdražljivost)
dromotropni (za provodljivost)

1845 - braća Weber - otkrio uticaj vagusnog živca. Presekli su mu nerv u vratu. Kada je desni vagusni nerv bio iritiran, učestalost kontrakcija se smanjila, ali je mogla prestati - negativan kronotropni efekat(supresija automatskog sinusnog čvora). Ako je lijevi vagusni nerv bio nadražen, provodljivost se pogoršala. Atrioventrikularni nerv je odgovoran za odlaganje ekscitacije.

vagusni nervi smanjiti ekscitabilnost miokarda i smanjiti učestalost kontrakcija.

Pod dejstvom vagusnog nerva - usporavanje dijastoličke depolarizacije p - ćelija, pejsmejkera. Povećava oslobađanje kalijuma. Iako vagusni nerv uzrokuje srčani zastoj, to se ne može u potpunosti učiniti. Dolazi do obnavljanja kontrakcije srca - bijega od utjecaja vagusnog živca i obnavljanja rada srca zbog činjenice da automatizacija iz sinusnog čvora prelazi na atrioventrikularni čvor, koji vraća rad srca sa frekvencijom 2 puta manjom.

Simpatički utjecaji- proučavala braća Sion - 1867. Kada su stimulirani simpatičkim živcima, Ziones je otkrio da simpatički živci daju pozitivan kronotropni efekat. Pavlov je dalje studirao. Godine 1887. objavio je svoj rad o utjecaju nerava na funkcionisanje srca. U svom istraživanju otkrio je da pojedine grane, bez promjene frekvencije, povećavaju snagu kontrakcija - pozitivan inotropni efekat. Nadalje, otkriveni su bamotropni i dromotropni efekti.

Pozitivni uticaji za rad srca nastaje zbog utjecaja norepinefrina na beta 1 adrenoreceptore, koji aktiviraju adenilat ciklazu, pospješuju stvaranje cikličkog AMP i povećavaju ionsku permeabilnost membrane. Dijastolička depolarizacija se događa brže i to uzrokuje češći ritam. Simpatički živci povećavaju razgradnju glikogena, ATP-a, čime miokard obezbjeđuje energetskih resursa povećava ekscitabilnost srca. Minimalno trajanje akcionog potencijala u sinusnom čvoru je postavljeno na 120 ms, tj. teoretski, srce bi nam moglo dati broj kontrakcija - 400 u minuti, ali atrioventrikularni čvor nije u stanju provesti više od 220. Ventrikule su maksimalno smanjene sa frekvencijom od 200-220. Ulogu medijatora u prenošenju ekscitacije do srca ustanovio je Otto Levi 1921. godine. Koristio je 2 izolovana žablja srca, a ova srca su se hranila iz 1. kanile. U jednom srcu sačuvani su nervni provodnici. Kada je jedno srce bilo iritirano, posmatrao je šta se dešava u drugom. Kada je vagusni nerv bio iritiran, oslobađao se acetilholin - kroz tečnost je uticao na rad drugog srca.

Oslobađanje norepinefrina pojačava rad srca. Otkriće ovog neurotransmiterskog pobuđivanja donijelo je Levyju Nobelovu nagradu.

Nervi srca su u stanju stalnog uzbuđenja – tonusa. U mirovanju, ton vagusnog živca je posebno izražen. Prilikom transekcije vagusnog živca dolazi do povećanja rada srca za 2 puta. Vagusni nervi konstantno potiskuju automatizaciju sinusnog čvora. Normalna frekvencija je 60-100 kontrakcija. Isključivanje vagusnih nerava (transekcija, blokatori holinergičkih receptora (atropin)) izazivaju pojačan rad srca. Tonus vagusnih nerava određen je tonom njegovih jezgara. Ekscitacija jezgara se održava refleksno zbog impulsa koji dolaze iz baroreceptora krvni sudovi u produženu moždinu iz luka aorte i karotidnog sinusa. Disanje takođe utiče na tonus vagusnih nerava. U vezi sa disanjem - respiratorna aritmija, kada se na izdisaju pojačava rad srca.

Tonus simpatičkih nerava srca u mirovanju je slabo izražen. Ako presiječete simpatičke živce - učestalost kontrakcija se smanjuje za 6-10 otkucaja u minuti. Ovaj ton se povećava sa fizičkom aktivnošću, povećava se sa razne bolesti. Ton je dobro izražen kod dece, kod novorođenčadi (129-140 otkucaja u minuti)

Srce je i dalje podložno dejstvu humoralnog faktora- hormoni (nadbubrežne žlijezde - adrenalin, noradarenalin, štitne žlijezde tiroksin i medijator acetilkolin)

Hormoni imaju + uticaj na sva 4 svojstva srca. Sastav elektrolita plazme utiče na srce i rad srca se menja sa promenom koncentracije kalijuma i kalcijuma. Hiperkalemija- visok nivo kalijuma u krvi opasno stanje, to može dovesti do srčanog zastoja u dijastoli. hipokalimi I - manje opasno stanje na kardiogramu, promjena PQ udaljenosti, perverzija T talasa. Srce staje u sistoli. Telesna temperatura utiče i na srce - povećanje telesne temperature za 1 stepen - povećanje rada srca - za 8-10 otkucaja u minuti.

Sistolni volumen

Predopterećenje (stepen istezanja kardiomiocita pre njihove kontrakcije. Stepen istezanja će biti određen zapreminom krvi koja će biti u komorama.)
Kontraktilnost (istezanje kardiomiocita, gdje se mijenja dužina sarkomera. Obično debljine 2 mikrona. Maksimalna kontrakcijska sila kardiomiocita je do 2,2 mikrona. Ovo optimalan odnos između mostova miozinskih i aktinskih filamenata, kada je njihova interakcija maksimalna. Ovo određuje snagu kontrakcije dalje istezanje do 2,4 smanjuje kontraktilnost. Time se srce prilagođava protoku krvi, s njegovim povećanjem - većom snagom kontrakcije. Snaga kontrakcije miokarda može se promijeniti bez promjene količine krvi, zbog hormona adrenalina i norepinefrina, jona kalcija itd. - povećava se sila kontrakcije miokarda)
Postopterećenje (Afterload je napetost u miokardu koja se mora pojaviti u sistoli da bi se otvorili semilunarni zalisci. Veličina naknadnog opterećenja određena je sistoličkim pritiskom u aorti i plućnom trupu)

Laplasov zakon

Stepen naprezanja ventrikularnog zida = Intragastrični pritisak * radijus / debljina zida. Što je veći intraventrikularni pritisak i što je veći radijus (veličina lumena ventrikula), to je veća napetost ventrikularnog zida. Povećanje debljine - utječe obrnuto proporcionalno. T=P*r/W

Količina protoka krvi ne ovisi samo o minutnom volumenu, već je određena i količinom perifernog otpora koji se javlja u žilama.

Krvni sudovi snažno utiču na protok krvi. Svi krvni sudovi su obloženi endotelom. Slijedi elastični okvir, a u mišićnim ćelijama se nalaze i glatke mišićne ćelije i kolagena vlakna. Zid posude je u skladu sa Laplasovim zakonom. Ako unutar žile postoji intravaskularni pritisak i pritisak izaziva napetost u zidu žile, tada postoji stanje napetosti u zidu. Takođe utiče na radijus krvnih sudova. Napon će biti određen proizvodom pritiska i radijusa. U krvnim žilama možemo razlikovati bazalni vaskularni tonus. Vaskularni tonus, koji je određen stepenom kontrakcije.

Bazalni ton- određuje se stepenom istezanja

Neurohumoralni ton- uticaj nervnih i humoralnih faktora na vaskularni tonus.

Povećani radijus stvara veći pritisak na zidove posuda nego u konzervi, gdje je radijus manji. Da bi se izvršila normalan protok krvi i obezbijeđena adekvatna opskrba krvlju, postoje mehanizmi za regulaciju krvnih sudova.

Predstavljaju ih 3 grupe

Lokalna regulacija krvotoka u tkivima
Nervna regulacija
Humoralna regulacija

Omogućava protok krvi u tkivu

Dostava kiseonika do ćelija

Isporuka nutrijenata (glukoza, aminokiseline, masna kiselina i sl.)

Uklanjanje CO2

Uklanjanje H+ protona

Regulacija krvotoka- kratkoročne (nekoliko sekundi ili minuta kao rezultat lokalnih promjena u tkivima) i dugotrajne (javljaju se satima, danima pa čak i sedmicama. Ova regulacija je povezana sa stvaranjem novih žila u tkivima)

Formiranje novih žila povezano je s povećanjem volumena tkiva, povećanjem intenziteta metabolizma u tkivu.

Angiogeneza- formiranje krvnih sudova. To je pod uticajem faktora rasta - faktora rasta vaskularnog endotela. Faktor rasta fibroblasta i angiogenin

Humoralna regulacija krvnih sudova

1. Vazoaktivni metaboliti

a. Vazodilatacija obezbeđuje - smanjenje pO2, povećanje - CO2, t, K + mlečna kiselina, adenozin, histamin

b. uzrok vazokonstrikcije - povećanje serotonina i smanjenje temperature.

2. Utjecaj endotela

Endotelini (1,2,3). - stezanje

Dušikov oksid NO - ekspanzija

Formiranje dušikovog oksida (NO)

Oslobađanje Ach, bradikinina
Otvaranje Ca+ kanala u endotelu
Vezivanje Ca+ za kalmodulin i njegova aktivacija
Aktivacija enzima (sintetaza dušikovog oksida)
Pretvaranje Lfrginina u NO

Mehanizam djelovanjaNO

NO - aktivira gvaniciklazu GTP - cGMP - otvaranje K kanala - izlaz K + - hiperpolarizacija - smanjenje propusnosti kalcijuma - ekspanzija glatkih mišića i vazodilatacija.

Ima citotoksični učinak na bakterije i tumorske stanice kada je izoliran iz leukocita

On je posrednik u prijenosu ekscitacije u nekim neuronima mozga

Medijator parasimpatičkih postganglionskih vlakana za penisne sudove

Moguće da je uključen u mehanizme pamćenja i razmišljanja

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogen sa VMV - bradikinin (sa plazma kalikreinom)

Kininogen sa YVD - kalidinom (sa tkivnim kalikreinom)

Kinini se formiraju kada energična aktivnost znojne žlezde, pljuvačne žlijezde i pankreas.

Rad srca igra podređenu ulogu, jer su promjene u metabolizmu uzrokovane nervnim sistemom. Sadržaj se mijenja razne supstance u krvi, zauzvrat, utiču na refleksnu regulaciju kardiovaskularnog sistema.

Na rad srca utiču promene sadržaja kalijuma i kalcijuma u krvi. Povećanje sadržaja kalija ima negativne kronotropne, negativne inotropne, negativne dromotropne, negativne bamotropne i negativne tonotropne efekte. Povećanje kalcijuma ima suprotan efekat.

Za normalan rad srcu je potreban poznati omjer oba jona, koji djeluju na sličan način na vagus (kalijum) i simpatički (kalcijum) nerv.

Pretpostavlja se da prilikom depolarizacije membrana mišićnih vlakana srca, kalij i ioni brzo ih napuštaju, što doprinosi njihovoj kontrakciji. Stoga je reakcija krvi važna za kontrakciju mišićnih vlakana srca.

Kod stimulacije vagusnih nerava u krv ulazi acetilholin, a kada se stimuliraju simpatikusi, supstanca slična po sastavu adrenalinu (O. Levy, 1912, 1921) je norepinefrin. Glavni posrednik simpatičkih nerava srca sisara je norepinefrin (Euler, 1956). Sadržaj adrenalina u srcu je oko 4 puta manji. Srce više od drugih organa akumulira adrenalin koji se unosi u tijelo (40 puta više nego skeletni mišići).

Acetilholin se brzo uništava. Stoga djeluje samo lokalno, tamo gdje se luči, odnosno u završecima vagusnih nerava u srcu. Male doze acetilholina pobuđuju automatizam srca, a velike doze inhibiraju učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Norepinefrin se također uništava u krvi, ali je stabilniji od acetilholina.

Pri iritaciji zajedničkog debla vagusa i simpatikusa srca nastaju obje supstance, ali se prvo ispoljava djelovanje acetilholina, a potom norepinefrina.

Unošenje adrenalina i norepinefrina u organizam povećava oslobađanje acetilholina, i obrnuto, unošenje acetilholina povećava stvaranje adrenalina i norepinefrina. Norepinefrin povećava sistolni i dijastolički krvni pritisak, dok adrenalin samo povećava sistolni.

u bubrezima u normalnim uslovima a posebno kada im je smanjena opskrba krvlju, stvara se renijum koji djeluje na hipertenzinogen i pretvara ga u hipertenzin, uzrokujući vazokonstrikciju i povećanje krvnog tlaka.

Lokalna vazodilatacija je uzrokovana nakupljanjem kiselih metaboličkih proizvoda, posebno ugljičnog dioksida, mliječne i adenilne kiseline.

Acetilholin i histamin također igraju važnu ulogu u širenju krvnih žila. Acetilholin i njegovi derivati iritiraju završetke parasimpatičkih nerava i uzrokuju lokalnu ekspanziju malih arterija. Histamin, proizvod razgradnje proteina, nastaje u zidu želuca i crijeva, u mišićima i drugim organima. Histamin, kada uđe, uzrokuje proširenje kapilara. U normalnim fiziološkim uslovima, histamin u malim dozama poboljšava opskrbu organa krvlju. U mišićima tokom rada histamin širi kapilare zajedno s ugljičnim dioksidom, mliječnom i adenilnom kiselinom i drugim tvarima koje nastaju pri kontrakciji. Histamin takođe izaziva širenje kapilara kože kada je izložen sunčevoj svetlosti (ultraljubičasti deo spektra), kada je koža izložena sumporovodiku, toploti, kada se trlja.

Povećanje količine histamina koji ulazi u krv dovodi do općeg širenja kapilara i oštar pad krvni pritisak - cirkulatorni šok.