CHF katika hatua ya decompensation. Kushindwa kwa moyo kupunguzwa: matibabu. Kushindwa kwa moyo, sababu, dalili, matibabu

Kushindwa kwa moyo ni shida ya kawaida inayowakabili kiasi kikubwa ya watu umri tofauti na jinsia. Wakati mwingine magonjwa kama haya hugunduliwa hata kwa vijana, ukuaji wao unaweza kuwa hasira na utabiri wa urithi, mtindo wa maisha, ushawishi. mazingira pamoja na uchakavu wa asili wa viungo. Inatosha ugonjwa mbaya ya mfumo wa moyo na mishipa ni decompensated moyo kushindwa, kuzuia ambayo kuepuka matatizo mengi. Hebu tuzungumze kuhusu hili kwenye kurasa za tovuti www.rasteniya-lecarstvennie.ru, na pia fikiria dalili za vile hali ya patholojia na pia zungumzia jinsi inavyotibiwa.

Kwa ujumla, kushindwa kwa moyo kunajulikana kama hali ambayo mfumo wa moyo na mishipa hauwezi kutoa kikamilifu tishu na viungo vya mwili kwa kiasi cha kutosha cha damu. Ikiwa tunazungumza juu ya aina iliyopunguzwa ya ugonjwa kama huo, basi inachukuliwa kuwa ya mwisho, inayojulikana kama ugonjwa. hatua ya terminal maendeleo ya kushindwa kwa moyo. Kwa ukiukwaji huo, moyo hauwezi kabisa kutoa kiasi cha kutosha cha damu kwenye tishu, hata ikiwa mgonjwa amepumzika. Wakati huo huo, taratibu zote za ndani ambazo hapo awali zilitoa fidia zinaendelea kufanya kazi.

Kuna aina kadhaa za kushindwa kwa moyo uliopungua: sugu na papo hapo, pamoja na kushindwa kwa ventrikali ya kulia au ya kushoto. Katika hali nyingi, aina ya papo hapo ya kushindwa kwa moyo hupunguzwa, kwa sababu mwili hauna wakati wa kuzoea.

Kuhusu jinsi kushindwa kwa moyo kupunguzwa kurekebishwa (dalili)

Kwa upatikanaji wa daktari kwa wakati na kutekeleza tiba ya kutosha ni muhimu sana kuzingatia hali ya mwili na udhihirisho wa kutofaulu kwa moyo. Katika hali fulani, utambuzi ni ngumu na ukweli kwamba dalili za kliniki za ugonjwa mmoja zimewekwa juu ya ishara za wengine.

Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba hakuna udhihirisho mmoja maalum wa kushindwa kwa moyo, kwa kuzingatia ambayo unaweza kufanya uchunguzi sahihi wa 100%.

Katika kushindwa kwa moyo uliopungua, mgonjwa mara nyingi ana historia ya kuumia kwa myocardial au kushindwa kwa moyo. Mgonjwa pia ana wasiwasi juu ya upungufu wa pumzi wakati tofauti mchana (mchana na usiku), pamoja na kupumzika na wakati shughuli za kimwili.

Dalili ya tabia ya hali hii ya patholojia pia inachukuliwa kuwa udhaifu wa jumla. Wagonjwa wengi hupata uvimbe ulioongezeka, ongezeko la uzito wa mwili au kiasi cavity ya tumbo.

Kufanya uchunguzi wa kimwili husaidia kutambua maonyesho mengine ya ugonjwa huo. Wanawakilishwa na ongezeko la shinikizo ndani mshipa wa shingo, kupumua kwenye mapafu na hypoxia. Miongoni mwa dalili za tabia pia kuna arrhythmia katika chaguzi tofauti, kupungua kwa kiasi cha malezi ya mkojo, pamoja na brashi baridi mara kwa mara na viungo vya chini. Utambuzi sahihi unaweza kufanywa tu baada ya mfululizo wa vipimo vya ala.

Kuhusu jinsi kushindwa kwa moyo kupunguzwa kurekebishwa (matibabu)

Marekebisho ya kushindwa kwa moyo iliyopunguzwa ni lengo la kuondoa udhihirisho wa vilio, kuboresha vigezo vya moyo, na pia kutambua kinachojulikana kuwa sababu za kuchochea decompensation, na kisha kuziondoa. Matibabu pia ni pamoja na muda mrefu tiba ya madawa ya kulevya na kiwango cha juu kinachowezekana cha kupunguza madhara. Katika fomu ya papo hapo maradhi yanafanywa ufufuo baada ya hapo mgonjwa hutumwa matibabu ya hospitali.

dawa za kisasa hutumia sana mbinu za matibabu kwa ajili ya matibabu ya wagonjwa wanaosumbuliwa na dysfunction ya systolic ya ventrikali ya kushoto. Wanaagizwa vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin, pamoja na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II. Kwa kuongeza, beta-blockers na wapinzani wa aldosterone hutumiwa kikamilifu. Tiba inaweza pia kujumuisha matumizi ya cardioverters na defibrillators, ambayo huwekwa ndani. Hatua hizo husaidia kupunguza kwa utaratibu wa ukubwa uwezekano wa kuendeleza matokeo mabaya. Diuretics hutoa ongezeko la kiasi cha mkojo uliotolewa kutoka kwa mwili, na hivyo kuondoa uvimbe na upungufu wa pumzi. Beta-blockers huongeza kwa ufanisi shughuli za moyo, kwa kiasi fulani kupunguza kasi ya rhythm yake. Na kuchukua kizuizi cha enzyme inayobadilisha angiotensin husaidia kuacha maendeleo zaidi magonjwa, na hivyo kupunguza kiwango cha vifo. Glycosides ya moyo mara nyingi ni dawa za kuchagua.

Katika tukio ambalo matibabu hayafanyi kazi, mgonjwa anaweza kusukuma maji kutoka kwenye cavity ya tumbo, ambayo husaidia kupunguza kidogo hali yake kwa muda.

Matibabu ya wagonjwa huonyeshwa kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo uliopunguzwa. Madaktari hufanya marekebisho ya magonjwa ambayo yalisababisha ukiukwaji kama huo, na pia kumpa mgonjwa mapumziko kamili. iliyoonyeshwa chakula cha mlo wakati sigara na pombe ni chini marufuku kali.

Kuzuia kushindwa kwa moyo kupunguzwa

Kipimo kikuu cha kuzuia kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni uchunguzi wa utaratibu na daktari wa moyo, na matibabu ya wakati unaofaa ya magonjwa ya mfumo wa moyo. Kwa kuongeza, ili kuzuia ugonjwa huo, ni muhimu sana kufanya maisha ya afya maisha, epuka mafadhaiko na mizigo mingine.

Ekaterina, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-drugsvennie.ru

Sababu za kuonekana kwa patholojia

Fikiria kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni nini, na matokeo yake hutokea. Kuna seti fulani ya mambo ambayo husababisha jambo hili:

• ugonjwa wa moyo wa kuzaliwa;
• upasuaji wa moyo;
• kuvimba kwa misuli ya moyo - myocarditis;
• ugonjwa wa ischemic;
• kuumia kwa ubongo;
• mgogoro wa shinikizo la damu;
• kuongezeka kwa shinikizo katika mzunguko wa mapafu;
• hypertrophic cardiomyopathy;
• shinikizo la damu ya arterial;
• stenosis ya aorta;
• bradyarrhythmia, tachyarrhythmia.

Mbali na sababu zinazohusiana moja kwa moja na shida ya moyo, ni muhimu kutambua vigezo vya nje vinavyosababisha kuibuka na maendeleo ya tatizo:

• matumizi mabaya ya pombe mara kwa mara;
• mafuta ya ziada ya mwili;
• ugonjwa wa tezi;
• kushindwa kwa ini;
• sumu na sumu, sumu, kemikali;
• aina ya juu ya pumu ya bronchial;
• makosa katika uteuzi wa dawa.

Haya mambo yanayochangia tu kuimarisha picha, kuahirisha kupona, matatizo ya kuchochea na magonjwa mapya. Kikundi cha hatari kinajumuisha wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, fetma, na wale ambao hawawezi kuondokana na tabia mbaya. Vyombo vya watu vile ni dhaifu, mizigo mingi ni zaidi ya nguvu zao, kwani moyo ni vigumu kukabiliana na kazi zake kuu.

Aina na dalili za ugonjwa huo

Kwa namna yoyote, kushindwa kwa moyo kupunguzwa kunaonyeshwa na dalili zifuatazo:

• mashambulizi ya pumu ambayo hutokea hasa usiku;
• uvimbe wa viungo;
• upungufu wa pumzi, unaoonyeshwa na bidii kidogo ya mwili, husababisha vilio vya damu kwenye mapafu; bila matibabu sahihi, upungufu wa pumzi unasumbua mtu hata wakati wa kupumzika;
• maumivu upande wa kulia kifua;
• uharibifu wa kumbukumbu, ucheleweshaji shughuli ya kiakili, fahamu iliyofifia.

Kulingana na hatua ya ugonjwa huo, aina za papo hapo na sugu za DHF zinajulikana.

Kushindwa kwa moyo katika hatua ya decompensation kunaweza kuathiri ventricles ya kulia au ya kushoto, kwa kuongeza, kuna fomu iliyochanganywa, wakati sehemu za moyo pande zote mbili zinaathirika.

Upande wa kulia wa moyo ni wajibu wa mzunguko wa utaratibu. Kushindwa kwa moyo kupunguzwa kwa ventricle sahihi huonyeshwa kama ifuatavyo:

• miguu ya kuvimba;
• kuhisi uzito upande wa kulia kifua;
• hydrothorax;
• ascites

Kushindwa kwa ventrikali ya kushoto husababisha mtiririko wa damu usiofaa katika duara ndogo, ambayo inaweza kutambuliwa na baadhi ya ishara:

• uvimbe wa mapafu;
• uzito huonekana katika mwili wote;
• mara nyingi kuna kikohozi kavu;
• mgonjwa hupungukiwa na pumzi hata kwa kukosekana kwa bidii yoyote.

Mbinu za uchunguzi

Mpango wa uchunguzi wa mgonjwa unajumuisha shughuli zifuatazo za lazima:

Uchunguzi wa vifaa pamoja na vipimo vya mkojo na damu hutoa picha ya kina ambayo hutoa zaidi ufafanuzi sahihi sababu za tatizo, pamoja na kuashiria hatua, maalum, matatizo iwezekanavyo au magonjwa yanayohusiana nayo. Hatua hizi zinaweza kusaidia katika uteuzi wa tiba ya ufanisi zaidi ya matibabu.

Kanuni za msingi za matibabu na hatua za kuzuia

Upungufu wa moyo uliopunguzwa unapaswa kutibiwa haraka iwezekanavyo. kuingilia matibabu, na tiba inayoendelea hufuata malengo muhimu zaidi, ambayo ni:

• kuhalalisha kwa kiasi cha damu na maji ambayo moyo utafanya kazi kwa kutosha;
• kuondoa msongamano katika viungo;
• kitambulisho na uondoaji wa mambo ya kutengana ambayo husababisha au kuzidisha michakato hasi;
• kupunguza madhara;
• uteuzi wa mpango wa matibabu wa muda mrefu.

Mara tu baada ya kugundua DHF, mgonjwa hupelekwa hospitalini, ambapo ameagizwa vikundi vifuatavyo vya dawa:

• Vizuizi vya ACE;
• "Morphine";
• Digoxin - kwa kuhalalisha kiwango cha moyo;
• diuretics - katika vidonge au kwa namna ya sindano - kuondokana na uvimbe, kupumua kwa pumzi, shinikizo la chini la damu;
• "Veroshpiron" - blocker ya receptor ya aldosterone;
• inhibitors za beta ambazo hupunguza mahitaji ya nishati mioyo katika contraction;
• glycosides ya moyo huchochea pato la moyo.

Wakati mwingine inaweza kuwa muhimu kuagiza immunomodulators kwa ajili ya kupona vikosi vya ulinzi mwili na hepatoprotectors ili kuchochea kazi ya ini. Kuhusu chakula, hapa, kama ilivyo Maisha ya kila siku, mapumziko kamili: hakuna mifumo inapaswa kuwa overloaded, ikiwa ni pamoja na mfumo wa utumbo. pombe, sigara, chakula cha viungo na chumvi ni kutengwa kabisa, kama vile vyakula vya mafuta, vyakula vya kukaanga na nyama nyekundu.

Katika baadhi ya matukio, ugonjwa huo ni wa juu sana kwamba mgonjwa anahitaji upasuaji kutokana na hatari kubwa ya kukamatwa kwa moyo. Inaweza kutumika:

• shunting;
• angioplasty ya moyo;
• ufungaji wa pacemaker;
• uwekaji wa defibrillator.

Kila mtu aliye na kushindwa kwa moyo, akijua juu ya kushindwa kwa moyo uliopungua, ni nini, lazima afuate orodha ya hatua za kuzuia kuzuia maendeleo ya ugonjwa hadi hatua ya decompensation:

1. Ufuatiliaji wa mara kwa mara na daktari wa moyo anayehudhuria na uchunguzi wa mara kwa mara wa hali ya misuli ya moyo (mara moja kwa mwaka).
2. Mkazo wa kihisia na kimwili umekatishwa tamaa sana, ingawa mazoezi mepesi ya viungo na matembezi ya kila siku yanaonyeshwa.
3. Ulaji wa maji unahitaji kufuatiliwa.
4. chakula hapa ina moja ya majukumu muhimu. Kwa hivyo, ni bora kuzingatia mboga, matunda na matunda katika aina tofauti na mchanganyiko. Huwezi kuingiza manukato, chumvi, nyama ya kuvuta sigara katika mlo wako, unapaswa kuacha pombe.
5. Usiruhusu maendeleo makubwa ya maambukizi, jaribu kuwatendea kwa wakati. Pata chanjo.
6. Kushiriki katika kuimarisha kinga.

Mazingira tulivu, ulaji wa dawa kwa uangalifu na lishe ya lishe inaweza kupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya kuzidisha na athari mbaya wakati wa matibabu.

1cardiology.ru

Aina

Kwa aina, kushindwa kwa moyo kugawanywa kugawanywa katika:

• papo hapo na sugu;
• ventrikali ya kulia na ventrikali ya kushoto.

Papo hapo

Fomu ya papo hapo kawaida hupunguzwa, kwani mwili hauna wakati wa kukabiliana na mabadiliko yanayoendelea.

Pamoja na maendeleo ya fomu za papo hapo, huduma ya matibabu ya dharura, ufufuo, na kuwekwa katika hospitali inahitajika.

Sugu

Katika uwepo wa ugonjwa wa moyo, kuna uwezekano wa kuendeleza kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Ishara zake katika vidonda vya ventricles ya kushoto na ya kulia ni sawa.

Dalili zinazoambatana na fomu sugu:

• tukio na maendeleo ya uvimbe wa mwisho wa chini;
• uvimbe wa tumbo;
• uvimbe wa scrotum;
• uvimbe wa ini;
• uvimbe wa pericardium;
• upungufu wa pumzi hata kwa kutokuwepo kwa bidii;
• tachycardia.

Kulingana na ujanibishaji wa lesion, kushindwa kwa ventrikali ya kushoto na kulia kunajulikana. Ipasavyo, overstrain (kwa mfano, kwa sababu ya kupungua kwa lumen ya aorta) ya ventricle ya kushoto husababisha aina ya ugonjwa wa ventrikali ya kushoto. Sababu nyingine ni kudhoofika kwa kazi ya contractile ya myocardiamu, inayosababishwa, kwa mfano, na mashambulizi ya moyo.

Fomu ya ventrikali ya kulia inakua kutokana na mzigo kupita kiasi kwa ventrikali ya kulia. Sababu inaweza kuwa shinikizo la damu la pulmona, kama matokeo ambayo mtiririko wa damu hupungua.

Pia kuna aina ya mchanganyiko wa patholojia ambayo ventricles zote mbili huathiriwa.

Dalili za upungufu wa muda mrefu uliopunguzwa

Utambuzi unahitaji uwepo wa dalili fulani. Hata hivyo, ni lazima ikumbukwe kwamba ishara za ugonjwa mmoja huingiliana na dalili za patholojia nyingine. Kwa kuongeza, hakuna ishara iliyo wazi ambayo inaweza kuruhusu uchunguzi kufanywa kwa uhakika.

Wakati wa kufanya uchunguzi wa msingi, wanaongozwa na uwepo wa dalili zifuatazo:

• historia ya kuumia kwa myocardial au kushindwa kwa moyo;
• upungufu wa pumzi, ambayo hutokea bila kujali wakati wa siku na mizigo iliyotolewa;
• udhaifu wa jumla;
• uvimbe, kupata uzito, ongezeko la cavity ya tumbo kwa kiasi.

Ugumu wa kupumua mara nyingi huzingatiwa wakati mgonjwa yuko kwenye nafasi ya supine. Hii inasababishwa na mtiririko wa damu kwenye mapafu.

Kunaweza pia kuwa na mawingu ya fahamu yanayosababishwa na kuzorota kwa usambazaji wa damu kwa ubongo.

Kwa vidonda vilivyowekwa ndani ya upande wa kulia, wagonjwa mara nyingi hulalamika usumbufu katika hypochondrium sahihi.

Wakati wa uchunguzi, daktari anachunguza hali ya mgonjwa kupitia uchunguzi wa kimwili na huzingatia pointi zifuatazo:

• uwepo wa kupumua kwenye mapafu, hypoxia;
• arrhythmia;
• kupungua kwa pato la mkojo;
• miguu baridi na mikono.

Uchunguzi

Utambuzi wa ugonjwa unahusisha masomo ya vyombo. Kwa hili, mbinu zifuatazo zinaweza kutumika:

• electrocardiography;
• x-ray ya kifua;
• uamuzi wa peptidi ya natriuretic ya aina ya B au N-neutral.

Peptidi za Natriuretic hudhibiti kubadilishana maji-chumvi katika mwili. Wanaanza kuzalishwa na ongezeko la mvutano wa myocardial dhidi ya historia ya shinikizo la juu katika ventricle ya kushoto.

Katika matatizo ya moyo na mishipa, peptidi hizi zinaonyesha viashiria vya shughuli za mkataba wa misuli ya moyo. Data sahihi inaweza kupatikana kupitia utafiti wa peptidi za aina ya B.

Vipimo vya kawaida vya damu na mkojo pia hufanywa. Viashiria vya maudhui ya urea, creatinine, electrolytes, glucose, transaminase katika damu hufunuliwa. Matokeo yake, shinikizo la gesi za damu ya ateri na hali ya tezi ya tezi imedhamiriwa.

Katika baadhi ya matukio, echocardiography ya transthoracic imeagizwa, matokeo ambayo hufanya iwezekanavyo kuamua kazi za systolic na diastoli za ventricle ya kushoto, valves, shinikizo katika atrium ya kushoto, ventricle ya kulia na vena cava.

Kuanzishwa kwa catheter kwenye mshipa wa kati au ateri ya pulmona inakuwezesha kuamua shinikizo linalotokea wakati vyumba vinajazwa, ambayo inafanya uwezekano wa kujua pato la moyo.

serdce.hvatit-bolet.ru

Picha ya kliniki

Ili kuanza matibabu ya ufanisi, uchunguzi wa haraka ni muhimu, ambayo inawezekana ikiwa dalili fulani zipo. Utaratibu ni ngumu na ukweli kwamba mara nyingi maonyesho ya kliniki ya ugonjwa mmoja yanawekwa na ishara za mwingine.

Makini! Kwa sababu ya hali tofauti ya kushindwa kwa moyo katika hatua ya mwisho, hakuna ishara maalum ambayo inaweza kuthibitisha utambuzi kwa 100%.

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa kuna dalili zifuatazo:

• historia ya kuumia kwa myocardial au kushindwa kwa moyo;
• upungufu wa pumzi ndani mchana na usiku, wakati wa mazoezi na kupumzika;
• udhaifu wa jumla;
• edema, ongezeko la uzito wa mwili au kiasi cha cavity ya tumbo.

Kwa msaada wa uchunguzi wa mwili, dalili zifuatazo za ugonjwa zinaweza kugunduliwa:

• shinikizo la kuongezeka katika mshipa wa jugular;
• kupumua kwenye mapafu, hypoxia;
• arrhythmia katika udhihirisho wake wowote;
• kupungua kwa kiasi cha malezi ya mkojo;
• baridi ya mwisho wa chini na mikono.

Utambuzi hauwezekani bila vipimo vya maabara. Kwa mfano, kuamua msongamano wa venous na edema ya ndani x-ray ya kifua inafanywa.

Mbinu na kanuni za utafiti

Kushindwa kwa moyo ni nini inaeleweka, hii ni wakati mfumo wa moyo na mishipa hauwezi kufanya kazi za msingi. Inatumika sana kwa utambuzi utafiti wa vyombo. Hizi ni pamoja na electrocardiografia, x-ray ya kifua, na kipimo cha peptidi asilia ya aina ya B au N-neutral. Uchunguzi wa kimaabara unafanywa, yaani uchambuzi wa damu/mkojo. Kiwango cha urea, creatinine, electrolytes katika damu, transaminase, glucose imedhamiriwa. Vipimo hivi hutathmini shinikizo la damu ya ateri na kutathmini kazi ya tezi.

Katika hali zingine, echocardiography ya transthoracic inafanywa, hukuruhusu kutathmini kazi za systolic na diastoli za ventrikali ya kushoto, vali, na vile vile shinikizo la kujaza na damu kwenye atiria ya kushoto, ventrikali ya kulia na vena cava ya chini. catheterization mshipa wa kati au ateri ya mapafu kutoa taarifa za shinikizo la thamani wakati wa kujaza vyumba vya moyo, baada ya hapo inawezekana kuhesabu kwa urahisi pato la moyo.

Malengo na madawa ya kulevya kutumika katika matibabu

Kuwa na wazo sahihi la ugonjwa huu ni nini, malengo yanakuwa wazi, hatua ambayo inalenga:

• kuondoa udhihirisho wa vilio;
• uboreshaji wa viashiria vya utendaji wa volumetric;
• kugundua, na katika kesi ya uwepo wa sababu za trigger za decompensation, uondoaji wao;
• optimization ya tiba ya muda mrefu;
• kupunguza madhara.

Katika miongo ya hivi karibuni, mbinu za matibabu kwa matibabu ya wagonjwa wenye shida ya systolic ya ventrikali ya kushoto imeendelezwa vizuri na kutumika. Kwa hili, inhibitors ya angiotensin-kuwabadilisha enzyme, angiotensin II receptor blockers, beta-blockers, wapinzani wa aldosterone, cardioverter defibrillators zilizowekwa ndani hutumiwa. Haya yote yameonyesha ufanisi mkubwa katika kupunguza idadi ya visa vya vifo.

Wagonjwa wanaogunduliwa na kushindwa kwa moyo uliopungua wanalazwa hospitalini. Kwa kadiri iwezekanavyo, magonjwa ambayo husababisha kushindwa kwa moyo yanatibiwa. Mgonjwa hupewa mapumziko kamili ili kupunguza mzigo kwenye moyo.

Muhimu! Ili kuepuka thrombosis katika vyombo vya mwisho wa chini, kuwa katika kitanda lazima bado kuwa mdogo. Itakuwa bora ikiwa udanganyifu wa matibabu unafanywa katika nafasi ya kukaa.

Kuhusu lishe, inapaswa kufanyika kwa sehemu ndogo, kwa njia, ulaji wa chumvi ni mdogo sana. Pombe na sigara ni marufuku kabisa. Kwa mfiduo wa madawa ya kulevya, diuretics hutumiwa - madawa ya kulevya ambayo huongeza kiasi cha mkojo hutolewa kutoka kwa mwili, kupunguza shinikizo la damu na kupunguza kwa kiasi kikubwa ukali wa edema, upungufu wa kupumua. Beta-blockers hurekebisha kazi ya moyo na kupunguza kasi ya rhythm ya kazi yake, lakini mwanzoni mwa utawala wao, udhibiti wa daktari ni muhimu. Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin vinaweza kuacha kuendelea kwa ugonjwa, na hivyo kupunguza kiwango cha vifo. Kipimo cha dawa zilizo hapo juu kinapaswa kufanywa kwa uangalifu kulingana na mapendekezo ya daktari.

infocardio.ru

Hakikisha kusoma nakala zingine:

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) ni mojawapo ya matatizo makubwa katika nchi nyingi zilizoendelea duniani. Huu ndio ugonjwa pekee mfumo wa moyo na mishipa ambao maambukizi yanaendelea kuongezeka. Shida ya kuenea kwa CHF mara nyingi huamuliwa na kuongezeka kwa maisha ya watu, ambayo ni, "kuzeeka" kwa idadi ya watu. Kiwango cha ugunduzi wa CHF inategemea umri wa wagonjwa na karibu mara mbili kwa kila muongo wa maisha baada ya umri wa miaka 45. Shida kubwa sio tu ya matibabu bali pia ya kijamii ni matibabu ya wagonjwa wenye CHF, ambayo inahitaji gharama kubwa za kifedha.

Kushindwa kwa moyo ni nini?

Kwa mtazamo wa pathophysiological, kushindwa kwa moyo ni kutokuwa na uwezo wa misuli ya moyo, kwa kukosekana kwa kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka na kiwango cha hemoglobin, kutoa damu kwa tishu kulingana na mahitaji yao ya kimetaboliki wakati wa kupumzika na / au wakati wa mazoezi ya wastani. . Kushindwa kwa moyo ni ugonjwa unaoendelea kutokana na kupungua kwa uwezo wa mkataba wa myocardiamu. Katika kesi hii, kuna tofauti kati ya mzigo uliowekwa kwenye moyo na uwezo wa moyo kufanya kazi yake. CHF inakua kama matokeo ya ukiukaji wa kazi zote mbili za moyo: systolic na diastolic.

Kazi ya systolic ni mchakato wa kazi, kama matokeo ambayo mikataba ya misuli ya moyo, damu inasukuma ndani ya vyombo na upenyezaji wa viungo vya ndani na tishu za pembeni hufanyika. Kazi ya mshtuko iliyoharibika, au kushindwa kwa moyo wa systolic, ni matokeo ya CHF, bila kujali sababu zilizosababisha maendeleo. hali iliyopewa. Kijadi, CHF inahusishwa na upungufu wa systolic, ambayo katika idadi kubwa ya matukio husababisha maendeleo ya dalili za kliniki zinazomlazimisha mgonjwa kushauriana na daktari.

Sawa muhimu kwa kazi ya kawaida ya moyo ni kazi yake ya diastoli, yaani, uwezo wa kupumzika. Ukiukaji wa kazi ya diastoli, au kushindwa kwa moyo wa diastoli, katika baadhi ya matukio ni moja kuu katika maendeleo na maendeleo ya CHF. Pamoja na maendeleo ya upungufu wa diastoli, mashimo ya moyo kawaida hayapanuliwa, myocardiamu ina contractility ya kawaida, lakini kujazwa kwa ventricles na damu kunaharibika. Kupungua huku kwa ujazo wa diastoli kunategemea mabadiliko yote mawili katika elasticity ya myocardiamu na mabadiliko katika mifumo ya kupumzika kwake. Sababu zinazoongoza zinazoamua mabadiliko katika utulivu wa diastoli katika CHF ni matatizo ya kimetaboliki ya kalsiamu na usambazaji wa nishati, mabadiliko ya uhifadhi wa huruma, na michakato ya kurekebisha myocardial.

Karibu magonjwa yote yanayoongoza kwa maendeleo ya CHF, ukiukwaji wa kazi moja na nyingine ya moyo hugunduliwa. Kwa hiyo, kati ya sababu za pathophysiological ya maendeleo ya CHF (wote systolic na diastolic), zifuatazo zinaweza kujulikana.

• overload shinikizo (shinikizo la damu ya ateri, shinikizo la damu ya msingi ya mishipa ya mapafu, stenosis ya aorta au ateri ya mapafu);
• upakiaji wa kiasi (mitral, aortic, au tricuspid valve regurgitation, nyingine kasoro za kuzaliwa mioyo);
• pamoja overload.

Ukiukaji wa kiwango cha moyo (aina za tachysystolic ya arrhythmia ya moyo, bradysystole). Mabadiliko ya umri.

Sababu za ziada za moyo (mgandamizo wa moyo na exudate au tumor, mabadiliko katika pericardium, tamponade ya moyo, dysfunction). viungo vya endocrine, hypothyroidism, kisukari mellitus, nk).

Licha ya sababu mbalimbali zinazosababisha kuundwa kwa kushindwa kwa moyo, maendeleo ya CHF hupitia hatua kuu tatu: awali, adaptive na mwisho:

1. 1. Katika hatua ya awali, uharibifu wa myocardial hutokea, au moyo huanza kupata mzigo ulioongezeka wa hemodynamic, na kusababisha maendeleo ya dysfunction ya myocardial, kiini cha ambayo iko katika kutofautiana kati ya pato la moyo na mahitaji ya kimetaboliki ya viungo na tishu. Matokeo ya kupungua kwa pato la moyo ni kupungua kwa perfusion ya viungo na tishu.
2. 2. Hatua ya kubadilika ina sifa ya mwili kuzoea hali zilizobadilika za utendaji. Hatua ya awali ya kushindwa kwa moyo inaendelea bila ukiukwaji mkubwa wa intracardiac na hemodynamics ya utaratibu. Hii hutokea kama matokeo ya kuingizwa kwa taratibu za kukabiliana. Taratibu za urekebishaji, au fidia, katika CHF zinashughulikia zote mifumo ya kazi kutoka kwa kiwango cha seli hadi kiumbe chote. Njia za kubadilika za CHF ni pamoja na mabadiliko katika udhibiti wa neuroendocrine, njia mbadala na uingizwaji wa kimetaboliki, sababu za moyo - sheria ya Frank-Starling, michakato ya kurekebisha myocardiamu na vijenzi vyake katika viwango vya seli na molekuli.
3. 3. Katika hatua ya mwisho, phenotype ya CHF huundwa. Kama matokeo ya utekelezaji wa athari za fidia-adaptive katika viwango mbalimbali kwa wagonjwa wengi, hali ya utendaji ya mifumo mingi ya mwili inabakia kawaida hadi wakati fulani. Lakini baada ya muda, taratibu za kusaidia zinabadilishwa kuwa sababu za pathogenetic. Kama matokeo ya "kuwasha" kwa mifumo kadhaa (uanzishaji wa muda mrefu au uanzishaji wa mifumo ya neurohumoral, urekebishaji wa moyo, n.k.), kuzorota zaidi kwa utendaji wa myocardial hufanyika na mabadiliko yasiyoweza kubadilika katika moyo yanakua, ambayo ni, phenotype ya CHF huundwa. .

Kushindwa kwa moyo ni papo hapo na sugu:

• Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo hutokea kama matokeo ya janga lolote: arrhythmias kali ya moyo (paroxysmal tachycardia, fibrillation ya ventricular na wengine), infarction ya myocardial, myocarditis ya papo hapo, kudhoofika kwa papo hapo kwa kazi ya contractile ya myocardiamu kwa wagonjwa wenye kasoro za moyo, embolism ya shina ya ateri ya pulmona.
• Sugu hukua polepole kwa muda mrefu. Sababu zinaweza kuwa kasoro ya aorta, upungufu wa mitral, ugonjwa wa hypertonic, emphysema, pneumosclerosis.

Kushindwa kwa moyo pia hutofautishwa kulingana na sehemu za moyo.

Tenga kushindwa kwa moyo kulipwa na kupunguzwa:

• CHF iliyolipwa ni aina ya mapema, iliyofichika ya shida ya moyo, wakati mahitaji ya kimetaboliki ya viungo na tishu katika awamu ya mapumziko hutolewa kwa uanzishaji. taratibu za fidia.
• Decompensated - hizi ni aina za wazi za hali ya patholojia, wakati ugonjwa unajidhihirisha katika dalili kadhaa. Dyspnea, pamoja na au bila dalili za kuongezeka kwa kiasi cha maji (edema) ni dalili ya kawaida ya kliniki ya kushindwa kwa moyo. Kiwango cha juu cha dyspnea hakihusiani na kiwango cha kutofanya kazi kwa ventrikali ya kushoto (LV) kulikosababisha, ambayo ni zaidi. kiashiria muhimu utabiri.

Pathophysiolojia ya kushindwa kwa moyo

Pathophysiolojia ya CHF inachukuliwa kuwa mchakato mgumu na ngumu. CHF ni mchanganyiko wa maonyesho ya mvuto wa msingi wa patholojia na tata nzima ya taratibu za fidia. Licha ya ukweli kwamba utambuzi wa kliniki wa ugonjwa wa CHF kawaida hausababishi shida kubwa, mabadiliko ya hila ya pathophysiological na biochemical yanayotokea katika kesi hii ni ngumu zaidi kusoma. Kwa kuzingatia mifano ya kwanza ya dhana ya pathogenesis (ya moyo na moyo), sababu kuu ya kutokea kwa CHF ilikuwa kupungua kwa shughuli za moyo za moyo, pamoja na kubadilishana kwa elektroliti na maji katika mwili. Kuenea kwa matumizi ya dhana hii ilisababisha matumizi ya glycosides ya moyo katika kliniki, na kisha. diuretics kwa matibabu ya ugonjwa wa congestive.

Katikati ya miaka ya 70. Katika karne ya 20, mfano wa cardiocirculatory ulikuwa maarufu zaidi. Wakati dysfunction ya myocardial hutokea, mabadiliko ya fidia katika hemodynamics huundwa, ambayo yanagawanywa katika heterometric (ongezeko la preload, hypertrophy ya myocardial) na homeometric (kuongezeka kwa mzunguko wa mzunguko wa shughuli za moyo, ongezeko la upinzani mkubwa wa pembeni). Mabadiliko haya katika hemocirculation, hasa yenye lengo la kuongezeka thamani ya mshtuko na / au matengenezo ya shinikizo la damu na kupungua kwa pato la moyo kwa sababu ya mifumo ya Frank-Starling (kuongezeka kwa nguvu na kasi ya contraction ya misuli ya moyo na kuongezeka kwa urefu wa nyuzi), Bowdich (kuongezeka kwa nguvu na kasi ya contractions ya misuli ya moyo). misuli ya moyo na ongezeko la kiwango cha moyo), Anrep (kuongezeka kwa contractions ya nguvu ya moyo na ongezeko la afterload), basi huanza kuwa na athari mbaya, na kuchangia maendeleo ya decompensation ya moyo.

Kwa mtazamo wa hemodynamic, mchanganyiko wa kupungua kwa kazi ya kuvutia ya myocardiamu na mabadiliko katika mzunguko wa pembeni unaohusishwa na mabadiliko ya sifa za kabla na baada ya mazoezi huzingatiwa. sababu kuu maonyesho ya CHF. Kwa mujibu wa wazo hili, madawa ya kulevya yanayoathiri hemodynamics ya kati na ya pembeni yaliletwa katika mazoezi ya kutibu CHF. Walakini, tafiti nyingi za kliniki zimesababisha kukatishwa tamaa na vichocheo vya inotropiki (sympathomimetics, inhibitors ya phosphodiesterase) na mbali na tathmini isiyo na shaka ya ufanisi na usalama wa vasodilators katika kupunguza utendaji wa ventrikali ya kushoto. Kuendelea kwa CHF haihusiani kwa karibu na hali ya kazi ya kuvutia ya moyo, kama ilivyofikiriwa hapo awali. Hali ya kazi ya kuvutia ya ventricle ya kushoto haihusiani kwa karibu na uvumilivu wa mazoezi.

80s - mapema 90s inayojulikana na kuundwa kwa nadharia ya neurohormonal ya pathogenesis ya CHF. Mtindo wa neurohumoral unajulikana sana na unaendana na matokeo ya majaribio mengi ambayo yameonyesha ongezeko la kuishi kwa wagonjwa wenye CHF baada ya upakuaji wa neurohumoral wa moyo na vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (vizuizi vya ACE). Matokeo mazuri katika utumiaji wa vizuizi vya ACE yameongeza kasi ya utaftaji wa vichocheo vingine vya neurohumoral kwa matibabu ya wagonjwa walio na CHF, uwezekano wa kutumia wapinzani wa kipokezi kisicho na peptidi kwa aina ndogo ya I ya angiotensin II unasomwa kikamilifu. Kuunda vikundi vipya maandalizi ya dawa kwa matibabu ya CHF inahusiana kwa karibu na mafanikio ya pathophysiolojia na biokemia katika kuzingatia jukumu la mabadiliko ya neurohumoral katika pathogenesis na sanogenesis ya CHF.

Orodha ya mifumo ya neuroendocrine iliyoamilishwa (kwenye mishipa na, muhimu zaidi, katika ngazi ya ndani) katika CHF ni pana kabisa. Miongoni mwa mifumo iliyosomwa zaidi ya udhibiti inayohusiana na nadharia ya neurohumoral ya pathogenesis ya CHF ni reninangiotensin, aldosterone, sympathetic-adrenal, endothelin, kallikrein-kinin, natriuretic, vasopressin, adrenomedullin, neuroendopeptidase. Data kuhusu makundi mapya ya wapatanishi ambayo yameamilishwa katika CHF ni ya manufaa si tu kutoka kwa mtazamo wa pathophysiolojia, lakini ni muhimu sana katika kuboresha matibabu ya ugonjwa huo.

Mpango wa kutambua mifumo ya pathogenetic ya CHF haikuishia hapo. Sio zamani sana, nadharia changa ya maendeleo ya CHF iliwasilishwa, msingi ambao ni dhana ya uanzishaji wa kinga na uchochezi wa kimfumo kama ishara. ubashiri mbaya na hatari kubwa ya moyo na mishipa. Kwa mujibu wa nadharia hii, kuchochea zisizo maalum za macrophages na monocytes, kufanya kazi na mabadiliko ya nguvu katika microcirculation, ni activator ya kuundwa kwa cytokines pro-uchochezi kuwajibika kwa ajili ya mageuzi ya LV dysfunction.

"Msaada" mfumo wa kinga na pathogenesis ya CHF inaweza kuonekana isiyo ya kawaida. Lakini ulinzi wa kinga ya mwili ni ulioamilishwa si tu wakati wa kuingiliana na mawakala wa kuambukiza, lakini pia wakati damu ateri inasumbuliwa, overload hemodynamic na madhara mengine juu ya moyo, ambayo ni kiungo cha awali katika maendeleo ya diastolic na / au mshtuko kuharibika kazi.

Shukrani kwa maendeleo ya mafanikio ya mawazo ya biolojia ya molekuli, kukuza utafiti katika uwanja wa genetics, katika siku za hivi karibuni karatasi zilizotolewa kwa utafiti wa mchango sababu za maumbile katika maendeleo ya CHF. Hii iliwezeshwa na kuundwa kwa nadharia ya "modulation phenotypic", kulingana na data kutoka kwa utafiti wa kimsingi katika sayansi kama vile genetics na biolojia ya seli. Urekebishaji wa phenotypic unarejelea uwezo wa seli kubadilisha phenotype na kufanya kazi ndani ya tishu sawa.

Nadharia ya sasa ya pathogenesis ya CHF inachanganya dhana zote zilizoandikwa hapo juu kwa msingi wa ukamilishano wao, kwani si lazima kutegemea ukweli kwamba kwa msaada wa nadharia moja ya kutosha ya kimantiki ya pathogenesis inawezekana kuelezea yote. matatizo katika mgonjwa mwenye kushindwa kwa moyo na, zaidi ya hayo, kutatua matatizo yote ya matibabu , kuathiri utaratibu pekee wa malezi na maendeleo ya kushindwa kwa mzunguko.

Uanzishaji wa Neurohumoral katika CHF

Mabadiliko katika shughuli za mifumo ya neurohumoral ni mojawapo ya njia zinazoongoza za kurekebisha zinazolenga kudumisha pato la moyo na shinikizo la damu, ambayo ni muhimu ili kuhakikisha upenyezaji wa kawaida wa tishu. Katika baadhi ya matukio, uanzishaji wa neurohumoral unaweza kutumika kama sababu ya kukabiliana na hali ya muda mrefu. Walakini, uanzishaji wa neurohumoral kama matokeo ya mwitikio wa kudumu wa udhibiti hatimaye umefanikiwa Ushawishi mbaya juu ya shughuli za mfumo wa moyo na mishipa na inakuwa moja ya njia zinazoongoza za pathogenetic za CHF.

Wakati wa mabadiliko ya CHF, hatua tatu za uanzishaji wa neurohumoral zinaweza kutofautishwa:

1. 1. Uharibifu wa kazi ya myocardial husababisha kupungua kwa pato la moyo na kupungua kwa shinikizo la damu. Mwisho, kwa sababu ya athari kwenye baroreceptors ya ateri, husababisha kuongezeka kwa uanzishaji wa huruma wa kibinafsi, ambao husababisha kupanda kwa kasi kiasi cha damu katika mashimo ya moyo na uanzishaji wa baroreceptors ya moyo na mapafu ili kupunguza uanzishaji wa huruma na kuongeza uzalishaji wa homoni ya natriuretic ya atiria. Kuongezeka kwa mwisho kunalenga kupunguza uanzishaji wa mfumo wa huruma-adrenal (SAS) na kuzuia kuongezeka kwa shughuli za RAAS.
2. 2. Baada ya muda, athari ya kuzuia ya baroreceptors ya moyo na mishipa kwenye SAS hupungua, na huruma innervation(kimsingi moyo) huongezeka. Uhifadhi mzuri wa huruma wa figo husababisha uanzishaji wa RAAS, ambayo hapo awali inapingwa na mfumo wa peptidi ya natriuretic ya atiria. Hata hivyo, athari yake ya kuzuia hupungua haraka, na shughuli za RAAS huongezeka.
3. 3. Shughuli ya SAS na RAAS imeongezeka kwa kiasi kikubwa, ambayo inasababisha kupungua zaidi kwa pato la moyo na ongezeko la reabsorption ya sodiamu. Kuongezeka kwa unyeti wa chemoreceptors ya carotid mabadiliko ya kimetaboliki katika misuli na kuchochea kwa chemoreceptors ya misuli hata kidogo mazoezi. Mabadiliko haya yote husababisha kuongezeka zaidi kwa shughuli za neurohumoral za mifumo ya tishu zinazozunguka na za ndani. Uzalishaji wa vitu mbalimbali vya vasoactive endogenous, hasa ya hatua ya vasoconstrictor, huimarishwa. Wakati huo huo, taratibu za kuenea kwa seli, biosynthesis ya protini na malezi ya collagen (fibrosis) imeanzishwa, yaani, taratibu za urekebishaji wa moyo na mishipa ya damu huanza.

Taratibu za fidia za moyo

Njia kuu za fidia ya moyo ni utaratibu wa Frank-Starling na urekebishaji wa myocardial.

Kiasi cha contraction ya misuli imedhamiriwa na urefu wake kabla ya contraction. Kadiri urefu wa nyuzi unavyoongezeka, kuongezeka kwa nguvu ya contraction na ongezeko la kiasi cha kiharusi. Utaratibu huu unahusishwa na upanuzi wa tonogenic wa ventricle ya moyo na ni ya mambo ya moyo ya kukabiliana na haraka. Ufanisi wa utaratibu wa Frank-Starling hupungua kwa kiasi kikubwa chini ya hali ya kupungua kwa contractility ya myocardial na kwa ongezeko kubwa la shinikizo la diastoli katika ventricles ya moyo. Kuongezeka kwa shinikizo la diastoli katika ventricle juu ya kikomo fulani haisababishi tena ongezeko la urefu wa nyuzi za misuli na ongezeko zaidi la pato la moyo haitoke.

Urekebishaji wa LV katika kushindwa kwa moyo ni mchanganyiko wa mabadiliko katika sura yake, kiasi cha ndani na uzito wa myocardiamu, inayotokea kama majibu ya hali ya kutosha ya hemodynamic kwa utendaji wa moyo au uharibifu wake. Katika awamu ya juu ya kliniki ya upungufu wa sistoli ya LV, jambo la kurekebisha upya linajumuishwa katika hypertrophy yake, upanuzi, na deformation ya kijiometri.

Mchakato wa kuongezeka kwa hypertrophy ya misuli ya moyo ni marekebisho ya muda mrefu ya myocardiamu kwa ongezeko la mzigo wa hemodynamic au uharibifu wa ndani kwa cardiomyocytes. Ukuaji wa hypertrophy ni utaratibu wa kufidia-adaptive unaolenga, kwa upande mmoja, kupunguza mvutano wa intramyocardial kutokana na unene wa ukuta, na, kwa upande mwingine, kudumisha uwezo wa kuendeleza shinikizo la kutosha la intraventricular katika sistoli. Hata hivyo, tayari katika mchakato sana wa maendeleo ya hypertrophy, misingi imewekwa kwa decompensation zaidi ya myocardial.

Jambo muhimu zaidi ambalo huamua maendeleo ya decompensation ya myocardial ni ukiukaji wa uwiano kati ya vipengele vya mkataba na mtandao wa capillary na usawa wa nishati katika myocardiamu ya hypertrophied. Katika hypertrophy, maendeleo ya capillaries hupungua nyuma ya ongezeko la nyuzi za misuli. Kupungua kwa ongezeko la idadi ya capillaries ni moja ya sababu za maendeleo ya upungufu wa nishati katika myocardiamu ya hypertrophied.

Uendelezaji wa upanuzi wa cavity ni utaratibu wa pili wa mwisho wa urekebishaji wa moyo. Upanuzi wa cavities na jiometri yao iliyopita inaruhusu, katika hatua fulani, kudumisha pato la moyo zaidi au chini ya kutosha. Hii inafanikiwa kama matokeo ya kuongezeka kwa kiasi cha damu ndani ya moyo. Moyo, kutokana na ongezeko la kiasi cha mabaki, unaweza kutoa nje kiasi kikubwa damu kwa amplitude ya chini sana ya contraction. Walakini, malezi ya upanuzi kawaida hufanyika katika hali ya mgawanyiko mkubwa wa kimetaboliki ya nishati kwenye misuli ya moyo, na kuongezeka zaidi kwa mashimo ya moyo kunafuatana na kuongezeka kwa mvutano wa intramyocardial na kuongezeka kwa uanzishaji wa mifumo ya neurohumoral ya tishu, ambayo husababisha haraka. kwa kupungua kwa akiba ya nishati ya myocardial.

Decompensation

Usumbufu wa muda mrefu wa shughuli za vifaa vya moyo na mishipa hatimaye husababisha usumbufu wa mifumo ya fidia na udhihirisho wa dalili za kushindwa kwa moyo. Sababu ya haraka ya kuongezeka kwa kliniki ya CHF inaweza kuwa wakati tofauti, ambao wengi wao kwa kawaida hawaongoi CHF peke yao. Daktari mara nyingi hukutana na hali ifuatayo: embolism ya mapafu, infarction ya myocardial, maambukizi, anemia, thyrotoxicosis, ujauzito, arrhythmias ya moyo (hata ongezeko la kawaida la kiwango cha moyo), kuvimba kwa misuli ya moyo, endocardium, shinikizo la damu ya chombo nyingi, kimwili kali, kihisia, lishe na nyingine (ikiwa ni pamoja na dawa) matatizo ya nje.

Ni muhimu kutambua kwamba utabiri kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo, utaratibu wa awali ambao unajulikana na huondolewa kwa njia yoyote (ikiwa ni pamoja na matibabu ya kina) ni bora zaidi kuliko kwa wagonjwa ambao sababu ya msingi haikuweza kutambuliwa.

Licha ya maendeleo katika matibabu ya kushindwa kwa moyo, ubashiri kwa wagonjwa hawa bado haufai.

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni ugonjwa wa mfumo wa moyo na mishipa na unaonyeshwa na kutokuwa na uwezo wa kutoa tishu na viungo. kiasi kinachohitajika damu kwa kazi ya kawaida. Hii ni hatua ya mwisho ya mchakato wa pathological, ambayo mabadiliko ya pathofunctional hutokea. Kwa maendeleo, haina kukabiliana na kazi yake kuu ama wakati wa kawaida wa maisha na nguvu ya kimwili, lakini pia katika mapumziko.

Utambuzi huu unasema kwamba moyo hauwezi tena kutoa viungo vingine. damu muhimu, upungufu uliopunguzwa tayari ni hali wakati utaratibu wa fidia na hifadhi haziwezi kulipa fidia kwa kutosha kwa damu. Uharibifu wa moyo katika hatua hii tayari ni mbaya sana na hauwezi kurekebishwa kwamba mwili hauwezi kuchukua nafasi ya upungufu huu na chochote.

Kuna mgawanyiko wa kushindwa kwa moyo uliopungua kwa aina kulingana na eneo la uharibifu na aina ya kozi ya ugonjwa huo. Inaweza kuwa ventrikali ya kulia au ya kushoto, pamoja na hatua ya papo hapo au ya muda mrefu.

Ni kushindwa kwa moyo iliyopunguzwa ambayo ni matokeo ya maendeleo ya papo hapo na ya haraka ya ugonjwa, wakati mwili hauna muda wa kujenga upya na kukabiliana na mabadiliko ya kulazimishwa.

fomu ya papo hapo

Inaweza kutokea katika ventricle ya kushoto na ya kulia. Ujanibishaji wa upande wa kushoto hutokea kutokana na infarction ya myocardial, na stenosis ya valve ya mitral. Kutokuwa na uwezo wa moyo kusukuma damu husababisha msongamano na msongamano wa vyombo kwenye mapafu. Matokeo yake, husababisha edema ya pulmona, na kusababisha upungufu wa mapafu.

Katika ventricle sahihi, aina ya papo hapo ya upungufu wa fidia hutokea kwa sababu nyingine kadhaa:

• embolism ya mapafu;
• infarction ya myocardial inayohusisha septamu kati ya ventrikali.

Katika hatua hii, kwa fomu ya papo hapo, vilio hutokea katika mzunguko wa utaratibu wa mwili, damu huanza kujilimbikiza sio tu kwenye mapafu, bali pia kwenye ini, na kusababisha uvimbe wake. Michakato hii iliyosimama na kutokuwa na uwezo wa moyo kusukuma damu husababisha kushindwa kwa ini, uvimbe au infarction ya mapafu, ambayo husababisha kifo.

Huduma ya matibabu ya wakati tu itasaidia kuzuia matokeo mabaya. Baada ya huduma ya dharura, matibabu katika hospitali ni muhimu.

Fomu ya muda mrefu

Ugonjwa katika kesi hii hutokea dhidi ya historia ya magonjwa ya zamani ya moyo na mishipa ya damu, kama sheria, sio kutibiwa. Shinikizo la damu, arrhythmia, angina pectoris, bradycardia na magonjwa mengine bila matibabu madhubuti husababisha kutofaulu kwa moyo, ambayo hatua kwa hatua inakuwa sugu, polepole kuharibu moyo hadi mwisho. Haiwezekani kuelewa ni sehemu gani iliyoteseka zaidi bila mitihani, kwa kuwa dalili zinajidhihirisha kwa njia sawa na matatizo katika kazi ya ventricles zote mbili.

Sifa kuu fomu sugu kupungua kwa moyo kushindwa ni uvimbe wa viungo na ini, pamoja na viungo vya tumbo, ini, pericardium. Kwa wanaume, uvimbe wa scrotum ni tabia. Dalili zinafuatana na tachycardia na upungufu wa pumzi hata wakati wa kupumzika. Hali hii ni kutokana na kuzorota kwa misuli ya moyo.

Hatua za muda katika kesi ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni pamoja na kupunguza dalili na tiba ya matengenezo ya misuli ya moyo katika hatua yoyote. Radioprotectors hutumiwa kudhibiti rhythm ya moyo, na edema huondolewa na diuretics. Ikiwa ni lazima, maji hutolewa nje ili kupunguza hali ya mgonjwa na kupunguza mzigo. Kwa kuwa ugonjwa huendelea kwa hatua, tahadhari ya haraka ya matibabu haihitajiki.

Sababu

Licha ya sababu nyingi za patholojia, zote hazielewi kikamilifu. Kwanza kabisa, sababu za kupunguka kwa kazi ya moyo ni magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa:

• shida ya valve isiyo na kazi;
• ischemia ya moyo;
• ugonjwa wa moyo;
• shinikizo la damu;
• arrhythmia;
• atherosclerosis.

Kuendelea kwa upungufu ni kwa sababu ya sababu kadhaa za tabia:

• magonjwa ya mfumo wa endocrine;
• shinikizo la damu mara kwa mara;
• upungufu wa damu;
• magonjwa ya kuambukiza;
• michakato ya uchochezi;
• shughuli nyingi za kimwili;
• kuchukua dawa mbalimbali;
• tabia mbaya - sigara, pombe.

Usumbufu kama huo wa kimfumo wa moyo kama matokeo husababisha uharibifu wa misuli ya moyo na ukuzaji wa decompensation. Katika hatua hii, kupungua kwa kuta za moyo na maendeleo ya mchakato husababisha mabadiliko ya dystrophic, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu huanza. Myocardiamu inakabiliwa na njaa ya oksijeni, shell haipati virutubisho vya kutosha na haiwezi kufanya kikamilifu kazi muhimu.

Dalili

Haiwezekani kutambua kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, kujua dalili tu, lakini hii inapaswa kuwa sababu ya kuwasiliana na mtaalamu na kufanyiwa. uchunguzi kamili kuanzisha sababu halisi za patholojia na hatua ya maendeleo ya ugonjwa huo. Ugumu katika uchunguzi upo katika kuanzishwa kwa dalili za kutosha na sababu za ugonjwa huo. Lakini pia kushindwa kwa moyo kupunguzwa mara nyingi hufuatana na usumbufu katika kazi ya mifumo mingine ya mwili.

Upekee wa aina hii ya kushindwa kwa moyo ni kwamba hata katika hatua ya mwisho hakuna ishara ya uhakika ya ugonjwa huo na haiwezekani kuthibitisha utambuzi.

Na bado, kushindwa kwa moyo kupunguzwa kuna dalili zake za tabia:

• upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika na bidii;
• uharibifu wa myocardial katika siku za nyuma;
• udhaifu wa misuli;
• uvimbe wa viungo;
• ongezeko la kiasi cha cavity ya tumbo.

Katika uchunguzi wa awali, pia kuna shinikizo la kuongezeka katika mshipa wa jugular na kupumua kwenye mapafu. Mgonjwa ana wasiwasi juu ya arrhythmias aina mbalimbali na hisia ya baridi katika mwisho. Pia kuna ukiukwaji wa wazi wa urination na uhifadhi wa mkojo. Juu ya hatua ya awali maonyesho haya ni karibu kutoonekana.

Kwa kushindwa kwa upande wa kushoto wa misuli ya moyo na maendeleo ya ugonjwa huo, pia inahusika, kurekebisha upande wake. Kushindwa kwa ventricle sahihi huendelea tofauti na tu katika hatua ya mwisho sehemu zote za moyo huathiriwa. Kwa wakati huu tayari ni fomu ya muda mrefu.

Dalili hizi zote hutoa tu sababu ya kutosha kwa mtuhumiwa, lakini hata maendeleo ya taratibu daima hutokea dhidi ya historia ya matatizo ya wazi ya moyo, hivyo daktari anashauriwa katika hatua ya awali. Fomu ya papo hapo inajulikana kwa mwanzo wake wa ghafla na ambulensi iliyofika kwenye eneo la tukio huchukua mgonjwa hadi hospitali, ambako hufanya uchunguzi kamili.

Uchunguzi

Baada ya kukusanya anamnesis na kuchunguza mgonjwa, mfululizo wa hatua za uchunguzi. Ili kugundua kasoro katika kazi ya moyo, uchunguzi wa vyombo, na kufanya mfululizo wa vipimo vya maabara. Hakuna njia moja ya kuamua kushindwa kwa moyo kupunguzwa; mbinu jumuishi inatumika hapa.

Kati ya njia kuu za kudhibitisha utambuzi, inapaswa kuzingatiwa:

• uchunguzi wa x-ray wa moyo na tumbo;
• uchunguzi wa ultrasound;
• electrocardiography;
• echocardiografia;
• uchambuzi wa jumla wa mkojo;
• hesabu kamili ya damu na biochemistry.

Lengo kuu la uchunguzi ni kuchunguza michakato ya pathological, tathmini hali ya jumla moyo, hatua ya maendeleo na kiwango cha uharibifu. Pia ni muhimu kuamua eneo la ukiukwaji na sababu ya matukio yao.

Mbinu za chombo hufanya iwezekanavyo kuibua chombo kilichoharibiwa iwezekanavyo, na masomo ya kliniki ili kutathmini kiwango cha uharibifu na hali ya mwili kwa ujumla. Lakini pia ni muhimu kujua ikiwa matatizo mengine ya afya yametokea dhidi ya historia ya kushindwa kwa moyo. Decompensation katika hali nyingi huharibu utendaji wa mfumo wa mkojo na viungo vya kupumua.

Ugonjwa huo ni hatari sana na hutoa tishio si tu kwa afya, bali pia kwa maisha ya binadamu, kwa hiyo utambuzi wa wakati na matibabu ya ufanisi yanaweza kuzuia matokeo na matatizo makubwa.

Mbinu za Matibabu

Kwa sababu ya hatari kubwa kushindwa kwa moyo kwa papo hapo na sugu kunahitaji haraka huduma ya matibabu. Kwa fomu sugu wakati wa kuzidisha, unahitaji pia huduma ya haraka, baada ya yote, wakati fulani moyo hauwezi kuhimili mzigo.

Mbinu za matibabu ni msingi wa hatua kadhaa za kuleta utulivu wa hali hiyo:

• kuhalalisha mtiririko wa damu;
• kuondolewa kwa dalili;
• tiba ya matengenezo kwa chombo kilichoharibiwa.

Bila shaka, ni bora si kuleta moyo kwa hali hiyo, na kuzuia ugonjwa huo ni rahisi zaidi kuliko matibabu na husaidia kuepuka matokeo. Ikiwa muda umepotea, ni muhimu kuanza matibabu haraka iwezekanavyo. Katika njia sahihi na matibabu ya ufanisi yanaweza kuongeza maisha ya mgonjwa kwa miaka mingi.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo iliyopunguzwa inalenga kupunguza mzigo kwenye moyo ulioharibiwa. Ni muhimu kupunguza mtiririko wa maji ndani ya mwili na kuondoa ziada. Ili kufanya hivyo, punguza ulaji wa chumvi, ambayo huhifadhi maji na kuagiza diuretics ili kuondoa ziada. Hii itasaidia kupunguza uvimbe, kurejesha kupumua na kupunguza mzigo kwenye misuli ya moyo. Ikiwa diuretics hutumiwa matibabu magumu, fedha zinachukuliwa kwa mdomo, ikiwa kipimo hiki ni muhimu, sindano zimewekwa.

Ili moyo uweze kusukuma maji, ni muhimu kuongeza kazi ya contractile, lakini si kuharakisha mapigo ya moyo. Kwa madhumuni haya, pacemakers hutumiwa. Ni muhimu pia kupunguza shinikizo la ateri na kupanua vyombo. Vasodilators hutumiwa kupunguza ukali wa kazi ya moyo. Michakato ya kuchanganya huongeza hatari ya kufungwa kwa damu, hivyo anticoagulants ni sehemu muhimu ya tiba.

Ufafanuzi wa dhana

Kushindwa kwa moyo kwa moyo ni moja wapo ya hatua za kushindwa kwa moyo sugu (CHF), ambayo kuna kupungua kwa kazi ya kusukuma ya moyo, kama matokeo ambayo haina uwezo wa kutoa kimetaboliki katika tishu na viungo kwa kiwango kinachohitajika. . Damu kwa maana halisi ya neno "stagnates", bila kutoa virutubisho si tu mwili mzima, lakini pia misuli ya moyo yenyewe - myocardiamu. Kutoka vile mduara mbaya Hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya zaidi. Hivi sasa, dhana ya kushindwa kwa moyo msongamano au decompensated ni pamoja na katika dhana ya "papo hapo moyo kushindwa".

2 Kuenea na sababu za ugonjwa huo

Kulingana na tafiti, takriban asilimia 20 ya kulazwa hospitalini ni CHF. Matokeo ya Utafiti wa Framingham yanaeleza kuwa kuishi kwa miaka mitano tangu uchunguzi ulipofanywa, ni asilimia 75 kwa wanaume na asilimia 62 kwa wanawake. Katika mwaka wa kwanza baada ya utambuzi, asilimia 26-29 ya wagonjwa wenye CHF hufa.

Sababu kuu za kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni ugonjwa wa moyo (CHD), shinikizo la damu ya ateri, ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa moyo etiolojia mbalimbali, arrhythmias, athari ya sumu pombe na baadhi dawa juu ya misuli ya moyo, anemia, thyrotoxicosis, pericarditis, kasoro za valve, shinikizo la damu ya pulmona (kuongezeka kwa shinikizo katika ateri ya pulmona), nk.

Taratibu 3 za fidia katika CHF

Upungufu wa moyo uliopunguzwa haukua mara moja au kwa muda mfupi. Inatanguliwa na hatua za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, ikiwa ni pamoja na kushindwa kwa moyo bila dalili au latent. Licha ya ukweli kwamba CHF tayari inafanyika, mfumo wa mzunguko unajumuisha taratibu za fidia zinazolenga kuweka moyo katika "sura". Jambo kuu katika CHF ni ukiukwaji wa kazi ya kusukuma ya moyo na kushuka kwa pato la moyo.

Pato la moyo ni jumla ya kiasi cha damu inayosukumwa na ventrikali za kushoto na kulia kwa dakika. Juu ya hatua za mwanzo kupungua kwa kazi ya kusukuma katika tishu kwa kukabiliana na upungufu wa oksijeni (hypoxia), kijidudu nyekundu cha damu huchochewa - malezi ya erythrocytes, ambayo ni wabebaji wa oksijeni, na ngozi ya oksijeni inaboreshwa katika tishu. Lakini taratibu hizo za "uokoaji" haziwezi kulipa fidia kwa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

Kwa kukabiliana na kupungua kwa kazi ya kusukuma na kuongezeka kwa hypoxia, misuli ya moyo huanza hypertrophy (nene) na kuongeza kiasi cha dakika (pato la moyo) kwa kuongeza kiwango cha moyo na kupanua cavities na ongezeko la kiasi chao. Kwa kesi hii tunazungumza kuhusu hyperfunction ya pathological ya moyo, ambayo, tofauti na kisaikolojia, inaendelea. Chini ya hali ya ugonjwa wa msingi, ambao ulisababisha kuanzishwa kwa taratibu hizo za fidia, moyo hupungua hatua kwa hatua na, ikiwa ugonjwa huo haujatibiwa, hupita kwenye hatua ya decompensation.

4 Dalili

Picha ya kliniki ya kushindwa kwa moyo katika hatua ya decompensation inajitokeza hatua kwa hatua na inahusiana moja kwa moja na hali ya kazi ya mfumo wa mzunguko.

Hatua ya kwanza ya kushindwa kwa moyo iliyopunguzwa ina sifa ya kupungua kwa uvumilivu wa mazoezi (kupunguza uvumilivu wa mazoezi). Wagonjwa wanalalamika kwa palpitations, upungufu wa pumzi wakati wa mazoezi. Uvimbe unaweza kuonekana kwenye miguu mwishoni mwa siku.

Hatua ya pili "A" ina picha ya kliniki kulingana na mduara gani wa mzunguko wa damu kuna vilio. Kwa vilio kwenye duara ndogo, upungufu wa kupumua na mazoezi ya wastani ya mwili (FN) huja mbele; usiku, mashambulizi ya pumu yanayoambatana na kikohozi kavu na hemoptysis yanaweza kuvuruga. Ngozi rangi, rangi ya hudhurungi inayowezekana ya earlobes, ncha ya pua, vidole. Kwa vilio katika mzunguko mkubwa, wagonjwa wanalalamika kwa kupumua kwa pumzi wakati wa mazoezi, maumivu katika hypochondrium sahihi. Kukojoa usiku kunaweza kuonekana au kuwa mara kwa mara, wagonjwa wana wasiwasi juu ya kiu.

Hatua ya pili "B" ina sifa ya vilio katika ndogo na miduara mikubwa mzunguko. Ukosefu wa mzunguko wa damu huongezeka, vilio huzingatiwa katika viungo vingine na mifumo.

Hatua ya tatu inachukua nafasi ya hatua ya awali katika hali ya kuendelea kwa kushindwa kwa moyo. Kuwa katika "upungufu" wa muda mrefu wa oksijeni, wakati viungo vya ndani mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa hutokea kwa kupungua kwa kazi yao. Dalili zilizo juu (upungufu wa pumzi, kikohozi, hemoptysis) huonekana wakati wa kupumzika, edema ya miguu na kuongezeka kwa edema ya tumbo. Kazi ya mifumo ya utumbo na mkojo inasumbuliwa. Chakula kinaharibika vibaya, kichefuchefu, kutapika huonekana; kinyesi kioevu. "cachexia ya moyo" inakua.

5 Uchunguzi

Katika uchunguzi wa CHF, vigezo kuu na vidogo vilivyopendekezwa katika utafiti wa Framingham hutumiwa.

Vigezo kuu (kuu):

• upungufu wa pumzi wa paroxysmal usiku na kulazimishwa nafasi ya kukaa mgonjwa,
• kuvimba kwa mishipa ya shingo,
• mvua kwenye mapafu,
• upanuzi wa vyumba vya moyo (cardiomegaly),
• uvimbe wa mapafu,
• mdundo wa shoti,
• kuongezeka kwa shinikizo la venous juu ya 160 mm Hg,
• hepatojugular Reflex (uvimbe wa mishipa ya shingo na shinikizo kwenye hypochondrium sahihi),
• muda wa mtiririko wa damu ni zaidi ya sekunde 25.

Vigezo vidogo:

• uvimbe wa miisho ya chini,
• kikohozi cha usiku,
• dyspnea wakati wa mazoezi
• upanuzi wa ini,
• kioevu kwenye cavity ya pleural
• ongezeko la kiwango cha moyo (HR) zaidi ya 120 kwa dakika katika rhythm ya sinus;
• kupungua kwa uwezo wa mapafu.

Pili hatua muhimu katika uchunguzi ni uhusiano wa dalili na ugonjwa wa moyo. Kwa hili, idadi ya tafiti hutumiwa - electrocardiography, uchunguzi wa echocardiographic ya moyo, kifua x-ray, vipimo vya maabara, nk.

6 Matibabu ya kushindwa kwa moyo kushindwa

Katika matibabu ya CHF ya msongamano, njia zisizo za madawa ya kulevya na madawa ya kulevya hutumiwa. Lengo la matibabu ni kuondoa dalili, kuboresha ubashiri, na kupunguza idadi ya kulazwa hospitalini. Katika kesi ya kwanza (sio matibabu ya dawa) tahadhari hulipwa kwa udhibiti wa uzito wa mwili (BW), kizuizi cha shughuli za kimwili, kizuizi cha ulaji wa chumvi, kizuizi cha ulaji wa maji. Katika matibabu ya madawa ya kulevya, tiba ya ugonjwa wa msingi ni lazima. Dawa kuu katika matibabu ya CHF ya msongamano ni glycosides ya moyo, inhibitors ya enzyme inayobadilisha angiotensin (vizuizi vya ACE), dawa za antiarrhythmic na diuretiki.

Utendaji mbaya katika shughuli za moyo ni shida ya kawaida ambayo idadi kubwa ya watu wa rika tofauti na jinsia wanakabiliwa. Wakati mwingine magonjwa hayo hugunduliwa hata kwa vijana, maendeleo yao yanaweza kuwa hasira na utabiri wa urithi, mtindo wa maisha, ushawishi wa mazingira, pamoja na kuvaa asili na machozi ya viungo. Ugonjwa mbaya sana wa mfumo wa moyo na mishipa ni kutofaulu kwa moyo, kuzuia ambayo itaepuka shida nyingi. Hebu tuzungumze kuhusu hili kwenye kurasa za tovuti www.site, na pia fikiria dalili za hali hiyo ya pathological, na pia kuzungumza juu ya jinsi ya kutibiwa.

Kwa ujumla, kushindwa kwa moyo kunajulikana kama hali ambayo mfumo wa moyo na mishipa hauwezi kutoa kikamilifu tishu na viungo vya mwili kwa kiasi cha kutosha cha damu. Ikiwa tunazungumza juu ya aina iliyopunguzwa ya ugonjwa kama huo, basi inachukuliwa kama hatua ya mwisho, inayojulikana kama terminal ya maendeleo ya kushindwa kwa moyo. Kwa ukiukwaji huo, moyo hauwezi kabisa kutoa kiasi cha kutosha cha damu kwenye tishu, hata ikiwa mgonjwa amepumzika. Wakati huo huo, taratibu zote za ndani ambazo hapo awali zilitoa fidia zinaendelea kufanya kazi.

Kuna aina kadhaa za kushindwa kwa moyo uliopungua: sugu na papo hapo, pamoja na kushindwa kwa ventrikali ya kulia au ya kushoto. Katika hali nyingi, aina ya papo hapo ya kushindwa kwa moyo hupunguzwa, kwa sababu mwili hauna wakati wa kuzoea.

Kuhusu jinsi kushindwa kwa moyo kupunguzwa kurekebishwa (dalili)

Kwa ziara ya wakati kwa daktari na tiba ya kutosha, ni muhimu sana kuzingatia hali ya mwili na udhihirisho wa kushindwa kwa moyo ulioharibika. Katika hali fulani, utambuzi ni ngumu na ukweli kwamba dalili za kliniki za ugonjwa mmoja zimewekwa juu ya ishara za wengine.

Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba hakuna udhihirisho mmoja maalum wa kushindwa kwa moyo, kwa kuzingatia ambayo unaweza kufanya uchunguzi sahihi wa 100%.

Katika kushindwa kwa moyo uliopungua, mgonjwa mara nyingi ana historia ya kuumia kwa myocardial au kushindwa kwa moyo. Pia, mgonjwa ana wasiwasi juu ya kupumua kwa pumzi kwa nyakati tofauti za mchana (mchana na usiku), pamoja na kupumzika na wakati wa kujitahidi kimwili.

Dalili ya tabia ya hali hii ya patholojia pia inachukuliwa kuwa udhaifu wa jumla. Wagonjwa wengi hupata uvimbe ulioongezeka, ongezeko la uzito wa mwili au kiasi cha cavity ya tumbo.

Kufanya uchunguzi wa kimwili husaidia kutambua maonyesho mengine ya ugonjwa huo. Wanawakilishwa na shinikizo la kuongezeka kwa mshipa wa jugular, kupumua kwenye mapafu na hypoxia. Miongoni mwa dalili za tabia pia ni arrhythmia katika tofauti tofauti, kupungua kwa kiasi cha malezi ya mkojo, pamoja na mikono ya baridi ya mara kwa mara na miguu ya chini. Utambuzi sahihi unaweza kufanywa tu baada ya mfululizo wa vipimo vya ala.

Kuhusu jinsi kushindwa kwa moyo kupunguzwa kurekebishwa (matibabu)

Marekebisho ya kushindwa kwa moyo iliyopunguzwa ni lengo la kuondoa udhihirisho wa vilio, kuboresha vigezo vya moyo, na pia kutambua kinachojulikana kuwa sababu za kuchochea decompensation, na kisha kuziondoa. Pia, matibabu inahusisha tiba ya muda mrefu ya madawa ya kulevya na kupunguza kiwango cha juu cha madhara. Katika fomu ya papo hapo ya ugonjwa huo, hatua za ufufuo hufanyika, baada ya hapo mgonjwa hutumwa kwa matibabu ya wagonjwa.

Dawa ya kisasa hutumia njia nyingi za matibabu kutibu wagonjwa wanaosumbuliwa na dysfunction ya systolic ya ventrikali ya kushoto. Wanaagizwa vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin, pamoja na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II. Kwa kuongeza, beta-blockers na wapinzani wa aldosterone hutumiwa kikamilifu. Tiba inaweza pia kujumuisha matumizi ya cardioverters na defibrillators, ambayo huwekwa ndani. Hatua hizo husaidia kupunguza uwezekano wa matokeo mabaya kwa amri ya ukubwa. Diuretics hutoa ongezeko la kiasi cha mkojo uliotolewa kutoka kwa mwili, na hivyo kuondoa uvimbe na upungufu wa pumzi. Beta-blockers huongeza kwa ufanisi shughuli za moyo, kwa kiasi fulani kupunguza kasi ya rhythm yake. Na kuchukua kizuizi cha enzyme inayobadilisha angiotensin husaidia kuacha maendeleo zaidi ya ugonjwa huo, na hivyo kupunguza kiwango cha kifo. Glycosides ya moyo mara nyingi ni dawa za kuchagua.

Katika tukio ambalo matibabu hayafanyi kazi, mgonjwa anaweza kusukuma maji kutoka kwenye cavity ya tumbo, ambayo husaidia kupunguza kidogo hali yake kwa muda.

Matibabu ya wagonjwa huonyeshwa kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo uliopunguzwa. Madaktari hufanya marekebisho ya magonjwa ambayo yalisababisha ukiukwaji kama huo, na pia kumpa mgonjwa mapumziko kamili. Chakula cha chakula kinaonyeshwa, na sigara na pombe ni marufuku madhubuti.

Kuzuia kushindwa kwa moyo kupunguzwa

Kipimo kikuu cha kuzuia kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni uchunguzi wa utaratibu na daktari wa moyo, na matibabu ya wakati unaofaa ya magonjwa ya mfumo wa moyo. Kwa kuongezea, ili kuzuia ugonjwa kama huo, ni muhimu sana kuishi maisha ya afya, epuka mafadhaiko na mizigo mingine.