Ugonjwa wa kisukari polyneuropathy: dalili, uainishaji na maelekezo ya matibabu. Neuropathy ya kisukari - pathogenesis, picha ya kliniki, matibabu ... Hatua ya matatizo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari

Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa unaoathiri mfumo mzima wa kimetaboliki ya binadamu. Upungufu wa insulini husababisha kuharibika kwa kimetaboliki ya sukari, ambayo, kwa upande wake, ndio sababu ya mtiririko mzima wa athari za kiafya. Kwa hiyo, ugonjwa huu huathiri viungo na mifumo mingi, ina matatizo makubwa, kama vile ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy ya mwisho wa chini. Matatizo hupunguza kwa kiasi kikubwa ubora wa maisha ya wagonjwa. Inapaswa kueleweka kwamba matibabu ya polyneuropathy ya kisukari ya mwisho wa chini inategemea udhibiti wa ugonjwa wa msingi - ugonjwa wa kisukari.

Frequency ya patholojia hii ni ya juu sana. Takriban 15% ya wagonjwa wa kisukari hugunduliwa na polyneuropathy ya mwisho wa chini. Aidha, ikiwa ugonjwa huo hudumu zaidi ya miaka 15, basi shida hii hugunduliwa kwa wagonjwa 50 au hata 70%. Wakati mwingine daktari anayehudhuria, kwa usahihi na dalili za ugonjwa wa neva, anaweza kushuku ugonjwa wa kisukari uliofichwa hapo awali.

Pathogenesis ya polyneuropathy ya kisukari

Kuonekana kwa polyneuropathy katika ugonjwa wa kisukari ni shida ya kawaida, sababu kuu ambayo ni shida nyingi za kimetaboliki zinazoongoza kwa mchakato unaoendelea wa kifo cha neuronal na kuharibika kwa kazi ya hisia na uhifadhi wa tishu za patholojia. Kwa sababu ya upungufu wa insulini katika ugonjwa wa kisukari, viwango vya sukari ya damu huongezeka hadi viwango vya sumu. Glycosylation hai ya protini za plasma ya damu hutokea, ambayo huharibu muundo wa vipengele vya protini vya membrane za seli. Mabadiliko hayo katika seli husababisha ukweli kwamba seli za damu haziwezi kufanya kikamilifu kazi zao za kimetaboliki na usafiri, trophism ya tishu hupungua.

Kiashiria cha habari zaidi katika ugonjwa wa kisukari ni kiwango cha hemoglobin ya glycated. Kiashiria hiki katika taasisi za matibabu hutumiwa kuamua ukali wa ugonjwa wa kisukari. Kundi la pili la madhara ya sumu ya glucose inahusishwa na uwezo wake wa kuunda misombo ya bure ya ketoaldehyde, ambayo inachangia maendeleo ya matatizo ya oxidative na matatizo ya kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari. Hii inarejelea mabadiliko katika usawa kati ya michakato ya oksidi na upunguzaji kuelekea oxidation, ambayo husababisha uharibifu wa seli katika ugonjwa wa kisukari.

Katika ugonjwa wa kisukari, kama matokeo ya kuongezeka kwa sukari na uanzishaji wa michakato ya oksidi, vyombo, haswa vidogo, vinateseka. Uharibifu mwingi kwa kuta zao, hypertrophy ya endothelial, unene wa ukuta na mabadiliko katika upenyezaji wake, stasis nyingi na microthrombosis huendeleza. Kwa kuwa tishu za neva ni nyeti sana kwa kiwango cha trophism yake, inakabiliwa mahali pa kwanza katika ugonjwa wa kisukari. Kifo kinachoendelea cha seli za ujasiri, mara nyingi, hakiwezi kurekebishwa kwa sababu ya kuharibika kwa michakato ya kuzaliwa upya, ambayo ni matokeo ya ugonjwa wa kisukari.

Ukiukaji unaoonekana kwenye seli

Wakati wa uchunguzi wa histological, madaktari wanaona uharibifu wa sehemu zote za mfumo wa neva - idadi ya axons katika shina za ujasiri hupungua, idadi ya miili ya neuronal katika nuclei ya mgongo na pembe hupungua, foci ya demyelination na kuzorota kwa axons huzingatiwa. Wao husababisha kudhoofika kwa misuli na kuzorota kwa misuli wanayoiweka, ambayo inaonekana katika myography.

Wakati wa kusoma muundo wa ndani wa seli za ujasiri, shida kadhaa huzingatiwa, kama vile mkusanyiko wa amyloid, sulfatides, ceramides na galactocerebrosides ndani yao. Wakati huo huo, ukiukwaji wa tabia ya kuta za mishipa ya damu hufunuliwa - mara mbili ya membrane ya chini, kuenea kwa endothelium na hypertrophy yake, capillaries tupu. Hii inathibitisha kwamba polyneuropathy katika kisukari mellitus sio ajali.

Sababu za hatari zinazoongeza uwezekano wa kupata ugonjwa wa neuropathy katika ugonjwa wa kisukari ni:

• Uwepo wa muda mrefu wa ugonjwa wa sukari
• Sukari ya damu
• kisukari kisichodhibitiwa
• Viwango vya juu vya hemoglobin ya glycosylated
• Umri wa mgonjwa wa kisukari
• Tiba isiyofaa ya ugonjwa wa sukari

Kwa bahati mbaya, leo hakuna uainishaji mmoja wazi wa shida hii, kwa sababu polyneuropathy ya kisukari inaweza kuwa na mchanganyiko tofauti wa syndromes. Kulingana na ikiwa ukiukaji wa neurons ya uti wa mgongo au sehemu ya uhuru ya mfumo wa neva inatawala, aina mbili za ugonjwa zinajulikana:

• Pembeni (uti wa mgongo umeathirika)
  • Fomu ya kugusa
    • umbo linganifu
    • asymmetric
      • Kulenga (moneural)
      • Multifocal (polyneuronal)
    • fomu ya gari
  • Kujitegemea (sehemu ya mimea ya mfumo mkuu wa neva huathiriwa)
    • Moyo na mishipa
    • Utumbo
    • Urogenital
    • Ophthalmopathy ya kisukari

Fomu ya ulinganifu inakua kama matokeo ya uharibifu mwingi kwa axoni za neurons za kati, na fomu ya mononeuronal ni matokeo ya ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa mishipa ya mtu binafsi kwa sababu ya kuziba kwa chombo cha usambazaji wa damu.

Hali hii ina hatua kadhaa za maendeleo, na picha ya kliniki inayoendelea hatua kwa hatua. Hapo awali, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa unakua, ambao hauna dalili zilizotamkwa, na unajidhihirisha tu kama usumbufu katika vipimo vya uchunguzi wa elektroni. Wanaonyesha kupungua kwa uendeshaji wa msukumo, amplitude iliyopunguzwa ya uwezo wa neuromuscular.

Katika siku zijazo, ukiukwaji wa unyeti huongezwa, ambayo ni ndogo sana kwamba inajidhihirisha tu wakati wa vipimo maalum - vibration, tactile na baridi. Katika kesi ya aina ya uhuru wa polyneuropathy, kuna ukiukwaji wa kazi ya node ya sinus ya moyo (arrhythmias), jasho, na majibu ya wanafunzi kwa mwanga.

Kwa kutokuwepo kwa matibabu ya kutosha ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa ugonjwa unaendelea na hupita katika hatua ya kliniki. Hii hutokea kwa uharibifu wa kutosha kwa tishu za neva, na ukiukwaji mkubwa wa kazi yake. Mgonjwa tayari anaona dalili za ugonjwa wa kisukari polyneuropathy.

Malalamiko ya mgonjwa wa kisukari

Picha ya kliniki ni tofauti kabisa, kulingana na aina ya ugonjwa huo na juu ya utendaji wa mishipa ambayo imeharibika. Kwa hiyo, kwa mfano, na aina kuu ya ugonjwa huo, encephalopathy na matatizo mengine ya kiakili yanaendelea. Fomu ya pembeni kawaida huonyeshwa kwa kupungua kwa aina mbalimbali za unyeti - vibration, baridi, tactile na hata maumivu. Dalili za maumivu makali na paresis pia zinawezekana, ambazo zinahusishwa na uharibifu wa papo hapo kwa mishipa inayolingana, mara nyingi kama matokeo ya ischemia yao.

Mgonjwa anaweza kulalamika kwa hisia ya kupungua, kuchomwa, kupiga katika maeneo fulani ya mwili, ambayo huongezeka usiku.

Ukiukaji wa unyeti wa kugusa ni asili ya eneo, dalili za "soksi" au "glavu" ni za kawaida.

Reflexes ya kawaida pia hupunguzwa, pathological inaweza kutokea.

Kwa sababu ya kuharibika kwa uhifadhi wa ndani na usambazaji wa damu, mabadiliko ya kuzorota kwenye ngozi yanaendelea. Kutokana na kupungua kwa unyeti wa maumivu, microtraumas nyingi za miguu zinaendelea, ambazo, kutokana na ugonjwa wa kisukari, karibu haziponya, haraka huambukizwa na kuvimba. Matokeo yake yanaweza kuwa mguu wa kisukari, mojawapo ya matatizo makubwa zaidi ya ugonjwa wa kisukari, ambayo ni vigumu sana kutibu.

Katika kesi ya ugonjwa wa neuropathy ya uhuru, matatizo ya uhifadhi wa viungo mbalimbali yanaendelea. Rhythm ya moyo inafadhaika, dalili za angina pectoris zinaonekana. Katika kesi ya ukiukaji wa uhifadhi wa tumbo, atony yake, dyskinesia ya biliary huzingatiwa. Wakati mwingine hali hizi zinajumuishwa katika ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Kwa hili inaweza kuongezwa matatizo ya urination yanayohusiana na uharibifu wa mishipa inayofanana.

Utambuzi wa Tofauti

Mara nyingi, katika hatua za awali za maendeleo ya ugonjwa huo, daktari anaweza kushuku angiopathy, hasa ikiwa ugonjwa wa kisukari haujatambuliwa. Hata hivyo, kuna idadi ya vigezo muhimu vya kutofautisha kati ya patholojia hizi mbili. Kwa hiyo, na polyneuropathy, miguu ya mgonjwa itakuwa joto, risasi zinaweza kujisikia, wakati ikiwa mzunguko unafadhaika, ngozi inakuwa baridi, pigo kwenye vyombo kuu ni dhaifu, inaweza kuwa vigumu kujisikia. Maumivu na usumbufu katika vidonda vya neurolojia husumbua mtu wakati wa kupumzika, na kutoweka wakati wa kutembea. Kwa angiopathy, dalili hutokea wakati wa kujitahidi kimwili, na kutoweka baada ya kupumzika.

Angiopathy haina sifa ya kupoteza unyeti na kupoteza reflexes ambayo mara nyingi huambatana na ugonjwa wa neva. Inaweza kusaidia katika uchunguzi na ujanibishaji wa matatizo ya trophic. Katika kesi ya angiopathy, ziko katika mwisho wa mbali. Kwa ugonjwa wa neva, maeneo hayo ya ngozi ambayo ni katika maeneo ya compression, msuguano na ushawishi wa kazi wa mambo ya nje huteseka. Njia ya ziada ya uchunguzi ni rheogram ya Doppler - inaonyesha kupungua kwa viwango vya mtiririko wa damu katika kesi ya angiopathy, na viashiria vya kawaida katika polyneuropathy.

Usimamizi wa mgonjwa

Matibabu ya polyneuropathy ni ngumu sana. Mtu hawezi tu kuagiza madawa ya kulevya na kusahau kuhusu ugonjwa huo, kwa kuwa ugonjwa kuu, ugonjwa wa kisukari, bado haujaponywa. Tiba inapaswa kuwa multifactorial, kwa sababu ni muhimu kutibu, kwanza kabisa, ugonjwa wa msingi. Mgonjwa lazima abadilishe kiwango chake cha maisha, aachane na tabia zote mbaya, afanye uchunguzi wa kawaida na utunzaji wa miguu. Ngozi inapaswa kuosha mara kwa mara na dawa za antibacterial zinapaswa kutumika kutibu majeraha, na massage ya matibabu inapaswa kufanywa.

Hatua muhimu zaidi ya matibabu ni marekebisho ya tiba ya dawa kwa ugonjwa wa kisukari mellitus na uboreshaji wake. Mtu aliye na polyneuropathy anapaswa kuagizwa maandalizi ya insulini, kwani ugonjwa huu unaonyesha kuwa regimen ya matibabu ya awali haikuweza kudhibiti viwango vya sukari. Ikiwa mgonjwa amechukua insulini hapo awali, basi unahitaji kuangalia usahihi wa matumizi yake, na uhesabu tena kipimo.

L.A. Dzyak, O.A. Zozulya, Chuo cha Matibabu cha Jimbo la Dnepropetrovsk

Polyneuropathy ya kisukari- ugonjwa unaojulikana na kifo kinachoendelea cha nyuzi za ujasiri, ambayo husababisha kupoteza hisia na maendeleo ya vidonda vya mguu (WHO). Ni mojawapo ya matatizo ya mara kwa mara ya kisukari mellitus, na kusababisha idadi ya kupunguza utendaji na hali ya kutishia maisha kwa wagonjwa.

Ugonjwa wa kisukari sasa unalinganishwa na "janga lisiloambukiza la karne ya XXI" kwa sababu ya kuenea kwake (zaidi ya watu milioni 190 ulimwenguni), na vile vile magonjwa ya mapema zaidi ya magonjwa sugu, ulemavu wa wagonjwa na vifo vingi. Kwa upande wa vifo, DM inachukua nafasi ya tatu baada ya ugonjwa wa moyo na mishipa na magonjwa ya oncological, inachukua maisha zaidi ya 300,000 kila mwaka. Katika nchi zilizoendelea za Ulaya, kuenea kwa ugonjwa wa kisukari ni 4-6% kwa idadi ya watu, na kati ya watu walio na sababu za hatari na kwa wazee hufikia 30%. Kufikia 2025, WHO inatabiri kuongezeka kwa idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari kwa 41% (hadi watu milioni 72) katika nchi zilizoendelea, na katika nchi zinazoendelea - kwa 170%. Nchini Ukraine mwaka 2007 idadi ya wagonjwa wa kisukari ilikuwa watu 1,048,375.

Pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari ni msingi wa athari ya sumu ya hyperglycemia, ambayo hujitokeza kama matokeo ya upungufu wa usiri wa insulini au kasoro katika hatua yake, au mchanganyiko wa zote mbili. Hii inaonekana katika uainishaji wa ugonjwa wa kisukari uliopendekezwa na Chama cha Kisukari cha Marekani (2003), ambacho kinazingatia kiwango cha viwango vya sukari ya kufunga. Kulingana na uainishaji huu, kuna aina 4 za kliniki za DM:

Aina ya I - hutokea kwa sababu ya kifo cha seli za kongosho na, kama sheria, husababisha upungufu kamili wa insulini.

Aina ya II - hutokea kutokana na kasoro inayoendelea katika utoaji wa insulini kulingana na upinzani wa insulini.

Aina nyingine maalum za DM kutokana na sababu mbalimbali (kasoro za maumbile katika kazi ya β-seli, hatua ya insulini, patholojia ya kongosho ya exocrine, nk).

Ugonjwa wa kisukari wa ujauzito (hugunduliwa wakati wa ujauzito).

Athari ya fujo ya hyperglycemia husababisha maendeleo ya angiopathy ya kisukari. Inaenea kwa vyombo vidogo (microangiopathy) na kwa vyombo vya caliber ya kati na kubwa (macroangiopathy). Mabadiliko katika vyombo vikubwa hawana tofauti maalum kutoka kwa atherosclerosis ya mapema na iliyoenea, wakati microangiopathy ya kisukari ni microvasculitis maalum ya utaratibu. Katika mifumo ya malezi yake, muhimu zaidi ni:

hyperglycemia, au sumu ya glukosi ya moja kwa moja, ni kichochezi kinachoamilisha kimeng'enya cha protini kinase C (PC-C). Mwisho kawaida hudhibiti upenyezaji wa mishipa, upenyezaji, michakato ya kuenea kwa seli, usanisi wa vitu na membrane ya chini ya mishipa ya damu, na shughuli za sababu za ukuaji wa tishu;

sababu za maumbile.

Hyperactivation ya PC-C huongeza sauti ya ukuta wa mishipa, mkusanyiko wa seli za damu, husababisha uanzishaji wa mambo ya ukuaji wa tishu, huimarisha utando wa chini wa mishipa ya damu. Morphologically, inaonyeshwa kwa unene wa membrane ya chini ya capillaries, kuenea na hypertrophy ya endothelium, utuaji wa vitu vya glycoprotein PAS-chanya kwenye ukuta wa chombo, kupungua kwa idadi au kutoweka kabisa kwa pericytes (seli za mural au seli za mesangium). , ambayo ni sifa ya uwezo wa kudhibiti sauti ya mishipa na unene wa membrane ya basement. Hii inasababisha upanuzi wa lumen ya capillaries, stasis ya seli za damu ndani yao, na mabadiliko katika upenyezaji wa membrane ya mishipa.

Athari ya sumu ya viwango vya juu vya sukari pia inaweza kupatikana kwa njia zingine, haswa, kwa kuamsha michakato ya glycosylation ya protini (nyongeza isiyo ya enzymatic ya molekuli za glukosi kwa vikundi vya amino vya protini). Glycosylation huharibu vipengele vya protini vya miundo ya utando wa seli, protini za mfumo wa mzunguko, ambayo husababisha usumbufu wa kimetaboliki, usafiri na michakato mingine muhimu katika mwili.

Protini ya glycosylated inayojulikana zaidi ni hemoglobin ya HbA1, ambayo kiwango chake kinaonyesha kiwango cha ugumu katika utoaji wa oksijeni katika capillary ya tishu, kuthibitisha kupungua kwa kiwango cha mmenyuko wa HbO2 wa deoxygenation au uwepo wa hypoxia ya tishu. Kinyume na msingi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, lipids zilizoinuliwa za seramu zinazohusiana na DM haziwezi kubadilisha tu kiwango cha kutengana kwa HbO2, lakini pia kupunguza upenyezaji wa membrane ya erythrocyte kwa O2 kwa sababu ya kufunika kwake na malezi ya kinachojulikana kama mtandao wa lipid juu yake. . Hyperlipidemia huzuia uenezaji wa molekuli za O2 kupitia plazima kutokana na ongezeko la chembechembe za mafuta ya protini. Protein-lipid ultrafilm juu ya uso wa ndani wa capillaries huzidisha ukiukwaji wa kuenea kwa transcapillary ya O2 kwa tishu. Wakati huo huo, hyperlipidemia huongeza kuganda kwa damu, mkusanyiko wa erythrocyte, hupunguza ulemavu wao na upenyezaji wa O2. Pamoja, hii inapunguza utoaji wa O2 kwa tishu. Wakati huo huo, ongezeko la kiasi cha asidi ya mafuta ya bure katika damu, pamoja na matatizo ya kimetaboliki ya wanga, husababisha kuongezeka kwa matumizi yao na myocardiamu na tishu nyingine, ambayo huongeza kwa kiasi kikubwa hitaji la mwili la O2. Kwa hivyo, matumizi ya asidi ya mafuta na asidi ya amino kama sehemu ndogo ya nishati huongeza matumizi ya O2 kwa 20-25% (J. Ditzel, 1976). Kwa hivyo, kuongezeka kwa glycolysis kwenye misuli, neva na tishu zingine husababisha utumiaji wa lipids na asidi ya amino kama chanzo cha nishati, kwa ukataboli kamili ambao O2 zaidi inahitajika - mduara wa "hypoxic" hufunga.

Madhara ya sumu ya viwango vya juu vya glucose pia iko katika uwezo wake wa kuunda ketoaldehydes ya bure ya radical mbele ya metali yenye valence ya kutofautiana, ambayo, kwa kiwango cha kuongezeka kwa malezi yao, husababisha maendeleo ya matatizo ya oxidative au kimetaboliki. Mkazo wa kioksidishaji unaeleweka kama usawa katika mwili kati ya vioksidishaji na vipengele vya mfumo wa ulinzi wa antioxidant. Inaambatana na upungufu wa insulini na / au upinzani wa insulini wa ukali tofauti na inaweza kuwa matokeo ya mifumo mbali mbali:

kuongezeka kwa malezi ya vioksidishaji tendaji kwa sababu ya oxidation ya wanga, tata za protini-wanga, na asidi ya mafuta inayotokana na oksidi;

kupunguza shughuli za mfumo wa antioxidant, unaowakilishwa na glutathione, glutathione peroxidase, catalase, superoxide dismutase, vitamini K, E, C, α-lipoic asidi, nk (taurine, carotene, asidi ya uric na coenzyme Q10);

ukiukaji wa enzymes ya kimetaboliki ya polyol ya glucose, oxidation ya mitochondrial, ubadilishaji wa prostaglandins na leukotrienes, kupungua kwa shughuli za glyoxalase;

ukiukwaji wa mkusanyiko au kubadilishana ions ya metali fulani.

Shughuli ya kutosha ya enzymes ya antioxidant katika DM imedhamiriwa na sababu za maumbile, ambayo inathibitishwa na uchunguzi wa polymorphism ya jeni ya enzymes kama hizo za mfumo wa antioxidant wa mwili kama catalase (katika retinopathy ya kisukari) na superoxide dismutase (katika polyneuropathy ya kisukari). Ischemia ya tishu, hypoxia, na pseudohypoxia inayozingatiwa katika ugonjwa wa kisukari ni mambo ya ziada ambayo huongeza uundaji wa vioksidishaji tendaji katika viungo na tishu mbalimbali.

Oxidation ya bure ya lipid inaambatana na michakato mingi muhimu katika mwili: kutoka kwa udhibiti wa shughuli za enzymes za ndani hadi udhibiti wa mfumo wa moyo na mishipa, kupumua kwa nje, udhibiti wa neva wa kazi ya contractile ya tumbo, capillaries, kiwango cha apoptosis na usemi wa jeni mbalimbali zinazohusika na awali ya protini muhimu kwa michakato ya kawaida ya kisaikolojia, na wale wanaohusika katika mabadiliko ya pathological katika miundo ya tishu na viungo.

Njia inayofuata ya kutekeleza athari ya sumu ya glucose ni uanzishaji wa uongofu wake kwa sorbitol. Kuingia kwa glukosi kwenye ubongo, endothelium ya mishipa, lenzi, retina, na seli za glomerular za figo ni mchakato usiotegemea insulini. Kwa hyperglycemia, maudhui ya glucose katika tishu hizi huongezeka kwa kasi, ambayo inachangia uanzishaji wa enzyme ya intracellular aldose reductase. Mwisho huchochea ubadilishaji wa sukari kuwa sorbitol, ambayo inabadilishwa kuwa fructose chini ya ushawishi wa sorbitol dehydrogenase. Mkusanyiko katika seli za sorbitol na fructose huongeza osmolarity ya cytoplasm ya seli, ambayo husababisha edema na uharibifu wao. Ukiukaji wa upenyezaji wa membrane ya seli kwa wagonjwa walio na DM huongeza ukiukaji wa usambazaji wa sukari kwenye seli ("njaa kati ya wingi") na huongeza upungufu wa nishati ("hypoxia bila hypoxemia").

Kwa hivyo, malezi ya micro- na macroangiopathies katika DM huamua ubashiri kwa muda na ubora wa maisha ya wagonjwa, kuthibitisha wazo kwamba "kisukari huanza kama ugonjwa wa kimetaboliki, na kuishia kama ugonjwa wa mishipa". Moja ya matatizo ya kawaida ya DM ni polyneuropathy ya kisukari, ambayo yanaendelea kutokana na uharibifu wa vyombo vya endoneural. Mwisho huo unathibitishwa na kuwepo kwa uhusiano kati ya unene wa utando wa vyombo hivi na wiani wa nyuzi za ujasiri katika ujasiri wa pembeni.

Ugonjwa wa kisukari wa neva (DN) ni matokeo ya uharibifu ulioenea kwa niuroni na michakato yao katika mfumo mkuu wa neva na wa pembeni. Kifo kinachoendelea cha niuroni mara nyingi hakiwezi kutenduliwa kwa sababu ya kuharibika kwa michakato ya kuzaliwa upya katika DM. Kwa hivyo, uchunguzi wa kihistoria wa vielelezo vya biopsy ya tishu unaonyesha ishara za uharibifu kwa sehemu zote za mfumo wa neva wa pembeni: kupungua kwa idadi ya axoni kwenye vigogo vya mishipa ya pembeni (pamoja na kasoro nyingi katika sehemu za mbali za neurons), kupungua. kwa idadi ya seli kwenye ganglia ya uti wa mgongo na pembe za mbele za uti wa mgongo, kuonekana kwa foci ya uharibifu wa segmental na remyelination ya msingi na unasababishwa na tabia ya kuzorota kwa axonal, mabadiliko ya upunguvu katika seli za ganglia ya huruma na mishipa ya uhuru. Kawaida, hii inasababisha kuzorota kwa mitungi ya myelini na axial, kuenea kutoka kwa distali hadi mikoa ya karibu. Ni muhimu kutambua kwamba kuzorota kwa aksoni, kama kuzorota kwa Wallerian, husababisha kudhoufika kwa misuli na mabadiliko ya upungufu kwenye myografia, tofauti na vidonda vya kupungua kwa macho. Uchunguzi wa muundo wa mwisho wa shina la ujasiri ulifunua mabadiliko zaidi au chini ya maalum katika saitoplazimu na aksoplazimu ya seli za Schwann - mkusanyiko wa bidhaa kama vile amiloidi, sulfatidi, galactocerebroside na keramide. Mabadiliko katika vyombo na muundo wa tishu zinazojumuisha za vigogo vya ujasiri ni tabia katika mfumo wa kuenea na hypertrophy ya seli za endothelial, kukonda na mara mbili ya membrane ya chini ya capillaries, ongezeko la idadi ya capillaries tupu (idadi ambayo inahusiana na ukali. ya DN), kupungua kwa msongamano wa kitanda cha endoneural capillary na uwepo wa aggregates nyingi za seli za damu, ongezeko la nafasi za interfascicular na amana za collagen.

Utafiti wa DCCT (Udhibiti wa Kisukari na Matatizo) unajumuisha vipengele vya hatari kwa ajili ya maendeleo ya polyneuropathy ya kisukari: muda wa ugonjwa huo, kiwango cha hyperglycemia, umri wa mgonjwa, jinsia ya kiume, na kimo kirefu. Uchunguzi wa DCCT na UKPDS (Utafiti Unaotarajiwa wa Kisukari wa Uingereza) umeonyesha kuwa kuna uwiano wa wazi kati ya hyperglycemia na matatizo ya kisukari. Mzunguko wa vidonda vya mfumo wa neva katika DM unahusiana na muda na ukali wa ugonjwa huo, umri wa wagonjwa. Njia nyingi zinazojulikana za kimetaboliki na mishipa kwa ajili ya maendeleo ya patholojia katika matatizo ya marehemu ya DM ni umoja na utegemezi wao juu ya kuingizwa kwa hyperproduction ya superoxide katika mitochondria katika mchakato wa pathological.

Uainishaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni vigumu kwa sababu mara nyingi kuna mchanganyiko wa syndromes kadhaa. Waandishi kadhaa huainisha ugonjwa wa neva wa kisukari kulingana na ushiriki mkubwa katika mchakato wa mishipa ya uti wa mgongo (neuropathy ya pembeni) na / au mfumo wa neva wa kujiendesha (neuropathy ya uhuru). Waandishi wengine hutumia uainishaji wa syndromic, kulingana na ambayo yafuatayo yanajulikana:

Ugonjwa wa neuropathy wa pembeni (baina ya nchi mbili): uharibifu mkubwa kwa mishipa ya fahamu; uharibifu mkubwa kwa mishipa ya fahamu; uharibifu wa pamoja wa hisia, motor na ujasiri wa uhuru.

Dalili ya neuropathy ya karibu (ulinganifu au asymmetric) ya mishipa ya fahamu:

• fuvu au fuvu;

  pembeni.

Ugonjwa wa polyradiculo- na plexopathy.

Ugonjwa wa neva wa kujiendesha (mimea).

Faida yake ni kwamba mbele ya mbinu za kisasa za utafiti, mabadiliko katika mfumo wa neva yanaweza kugunduliwa hata kabla ya kuonekana kwa malalamiko ya mgonjwa na maonyesho ya kliniki.

M.I. Balabolkin (1998) alipendekeza uainishaji wa ugonjwa wa neva wa kisukari, unaotumiwa sana nchini Urusi, kulingana na ambayo kuna:

I. Hatua ndogo ya ugonjwa wa neva.

A. Vipimo vya uchunguzi wa elektroni vilivyokiukwa; kupungua kwa conductivity ya msukumo wa ujasiri wa hisia na motor mishipa ya pembeni, kupungua kwa amplitude ya uwezo unaosababishwa na neuromuscular.

B. Vipimo nyeti vilivyokiukwa: vibration, tactile, vipimo vya joto na baridi.

C. Vipimo vya kazi vya kuvuruga vya mfumo wa neva wa uhuru: dysfunction ya node ya sinus na rhythm ya moyo, mabadiliko ya jasho na reflex ya pupillary.

II. Hatua ya kliniki ya ugonjwa wa neva.

A. Kati: encephalopathy, myelopathy.

B. Ugonjwa wa neva wa pembeni.

Polyneuropathy ya kihisia-mota yenye ulinganifu wa mbali.

Neuropathy ya msingi ya nyuzi ndogo za neva.

Neuropathy ya msingi ya shina kubwa za ujasiri (nyuzi kubwa).

Imechanganywa.

amyotrophy ya karibu.

B. Kueneza ugonjwa wa neva wa kujiendesha.

Reflex ya mwanafunzi iliyoharibika.

Ugonjwa wa jasho.

Neuropathy ya kujitegemea ya mfumo wa genitourinary: "kibofu cha neva" - dysfunction ya kibofu cha kibofu na ugonjwa wa ngono.

Neuropathy ya Autonomic ya njia ya utumbo: atony ya tumbo, atony ya gallbladder, kuhara.

Neuropathy ya Autonomic ya mfumo wa moyo na mishipa.

Hypoglycemia isiyo na dalili.

G. Neuropathy ya ndani.

Mononeuropathy.

Mononeuropathy nyingi.

Plexopathy.

Radiculopathy.

D. Neuropathy ya mishipa ya fuvu (cranial):

Mimi jozi - ujasiri wa kunusa;

II jozi - ujasiri wa optic;

kikundi cha mishipa ya oculomotor: jozi III, IV, VI;

V jozi - ujasiri wa trigeminal;

VII na VIII jozi - ujasiri wa uso;

Jozi IX na X - mishipa ya glossopharyngeal na vagus.

Huko Uropa, uainishaji wa P.K. Thomas (1997), kulingana na ambayo aina zifuatazo za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari hujulikana:

neuropathy ya hyperglycemic;

neuropathy ya jumla:

• sensorimotor;

  hisia ya maumivu ya papo hapo;

  uhuru;

  motor ya papo hapo;

Neuropathies focal na multifocal:

• fuvu na viungo;

  thoracolumbar;

  karibu;

mchanganyiko na CIDP;

ugonjwa wa neva wa hypoglycemic.

Uainishaji wa ugonjwa wa neuropathy ya kisukari (S.V. Kotov et al., 2000)

Neuropathy ya pembeni

Symmetrical, hasa hisia na distali polyneuropathy.

Asymmetric, hasa motor na mara nyingi proximal neuropathy.

Radiculopathy.

Mononeuropathy, pamoja na nyingi.

Autonomic (visceral) neuropathy.

Neuropathy ya kati

Ugonjwa wa kisukari wa kisukari, encephalopathy.

Shida ya papo hapo ya neuropsychiatric dhidi ya msingi wa mtengano wa kimetaboliki (ketoacidotic, hyperosmolar, lactacidemic, hali ya hypoglycemic).

Ajali ya papo hapo ya cerebrovascular (ya muda mfupi, kiharusi).

Ukosefu wa uainishaji wa umoja, aina mbalimbali za dalili za kliniki zinaonyeshwa katika data ya masomo ya epidemiological ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Kwa hivyo, aina ya kawaida, tabia ya aina zote mbili za kisukari cha aina ya I na II, ni distali symmetric sensorimotor polyneuropathy. Katika utafiti mkubwa wa idadi ya watu uliofanywa nchini Italia, ilipatikana katika 77% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy. Data hizi ni sawa na utafiti uliofanywa katika Kliniki ya Mayo (USA), ambapo matokeo sawa yalipatikana - 78%. Kwa ujumla, kuenea kwa polyneuropathy ya kisukari hutofautiana, kulingana na waandishi tofauti, kutoka 200 hadi 371 kwa idadi ya watu 100,000.

Katika uchunguzi wa hivi majuzi (US NHANES - Utafiti wa Kitaifa wa Afya na Lishe wa Kitaifa) uliofanywa nchini Marekani, iligundulika kuwa 10.9% ya watu wazima waliogunduliwa na ugonjwa wa kisukari walikuwa na dalili za ugonjwa wa neva wa pembeni. Dalili hizi ni pamoja na kupungua kwa hisia, maumivu, na kupigwa kwa miguu kwa angalau miezi 3. Utafiti uliofanywa nchini Uingereza kati ya wagonjwa wa kisukari waliotibiwa kwa insulini ulionyesha kuwa 10.7% ya wagonjwa walikuwa na dalili za ugonjwa wa polyneuropathy wenye uchungu.

Utafiti mwingine wa Uingereza (1990) uligundua kuwa 7.4% ya wagonjwa walioonekana na daktari aliyetambuliwa na ugonjwa wa kisukari walikuwa na maumivu ya neuropathic (ikilinganishwa na 1.8% katika idadi ya kudhibiti). Katika utafiti wa hivi majuzi, pia kutoka Uingereza, 16.2% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari walikuwa na ugonjwa sugu (angalau muda wa mwaka 1) ugonjwa wa neva wa pembeni (dhidi ya 4.9% ya watu wanaodhibiti umri na jinsia). Huko Japan, katika utafiti wa miaka 20, data kama hiyo ilipatikana: 13% ya wagonjwa walibaini maumivu makali au ya mara kwa mara kwenye mwisho.

Kwa hivyo, kulingana na tafiti za kikundi, hadi 70% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari (aina ya I na II) wana dalili za polyneuropathy ya ulinganifu wa distali, na takriban 15% inaambatana na maumivu ya neuropathic.

Symmetrical, hasa hisia (au sensorimotor) distali polyneuropathy (DPNP) ni aina ya kawaida ya matatizo ya marehemu ya neva ya DM. Inatokea kwa wagonjwa wengi, kama sheria, baada ya miaka 5 tangu mwanzo wa ugonjwa wa kisukari, katika 30-50% inajidhihirisha katika fomu iliyotamkwa kliniki, wengine wana matatizo ya chini (kulingana na electromyography (EMG), somatosensory evoked. uwezo (SSEP)). Katika matukio ya kawaida ya DPN, dalili za unyeti usioharibika hujumuishwa na udhaifu wa wastani katika misuli ya mwisho wa mbali na ishara za dysfunction ya uhuru. Wagonjwa wana wasiwasi juu ya maumivu, ganzi, paresthesia, baridi, ambayo huwekwa ndani ya vidole, kuenea kwa mimea yao, kisha uso wa nyuma, theluthi ya chini ya miguu, na baadaye kwa mikono. Kuna ukiukwaji wa ulinganifu wa maumivu, joto, tactile na unyeti wa kina katika ukanda wa "soksi" na "glavu", katika hali mbaya, mishipa ya pembeni ya shina huathiriwa, ambayo inaonyeshwa na hypesthesia ya ngozi ya kifua. na tumbo. Reflexes ya Achilles hupungua na kisha hupotea, ishara za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa mishipa ya mwisho wa mishipa ya tibia au peroneal mara nyingi hugunduliwa - atrophy ya misuli, kuundwa kwa mguu wa "sagging" au "clawed".

Udhihirisho wa polyneuropathy ya uhuru (mimea) ni matatizo ya trophic (kali zaidi katika malezi ya mguu wa kisukari).

Kwa wagonjwa wengi, udhihirisho wa DPNP ni mpole, mdogo kwa hisia ya ganzi na paresthesia ya miguu (hisia ya "kutembea kwenye kokoto", "mchanga kwenye soksi"). Katika hali mbaya, paresthesias ina tabia ya kuungua, maumivu makali yasiyo ya ndani ambayo yanazidi usiku. Hisia za uchungu wakati mwingine hufikia kiwango kikubwa, huenea kwa kanda ya mguu wa chini na paja, ni ya hue ya hyperpathic, wakati hasira kidogo (kugusa ngozi) husababisha kuongezeka kwa maumivu. Wanaweza kubaki bila kutibiwa kwa miezi, na hata miaka. Asili ya maumivu hayo imedhamiriwa na kushindwa kwa mfumo wa neva wenye huruma. Mara nyingi, mchanganyiko wa huruma na shida ya neurosis-kama, psychopathic na huzuni, ambayo, kwa upande mmoja, inaweza kuzingatiwa kama kazi, kwa upande mwingine, kama dhihirisho la ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari.

Ikumbukwe uwezekano wa paresthesia na maumivu katika mwisho wa chini wa distal katika mwanzo wa ugonjwa wa kisukari wakati wa matibabu na mawakala wa insulini au mdomo wa hypoglycemic. Matatizo haya ya hisia ni kutokana na kuzaliwa upya kwa mishipa ya pembeni dhidi ya historia ya kuhalalisha kimetaboliki na hauhitaji matibabu maalum. Electromyography na uwezo wa somatosensory evoked hutumiwa kuthibitisha utambuzi wa DPN. Kwa EMG, elongation ya vipindi vya siri vya uwezo hufunuliwa, kupungua kwa kasi ya uendeshaji wa msukumo (SPI) kando ya nyuzi za magari. Ni tabia kwamba nyuzi za hisia (kulingana na utafiti wa SSEP) huteseka kwa kiasi kikubwa kuliko zile za magari.

Utambuzi wa DPNP unategemea hasa data ya kliniki, anamnesis, malalamiko ya tabia, aina ya polyneuritic ya matatizo ya hisia-motor.

Vigezo vya utambuzi wa ugonjwa wa polyneuropathy ya kisukari (P.B. Dyck, P.J. Dyck, 1999) ni:

uwepo wa ugonjwa wa sukari;

hyperglycemia ya muda mrefu ya muda mrefu;

uwepo wa polyneuropathy ya distal symmetrical sensorimotor;

kutengwa kwa sababu zingine za polyneuropathy ya sensorimotor;

kisukari retino- au nephropathy ni sawa katika ukali na polyneuropathy.

Dalili za polyneuropathy ya kisukari ni ya kawaida kabisa:

maumivu, kuchoma, ganzi, paresthesia;

upungufu wa neva (dalili mbaya za neuropathic);

matatizo ya unyeti wa njia zote;

kupungua au kutokuwepo kwa Achilles na reflexes ya magoti;

electromyography: amplitude, latency, kasi ya msisimko wakati wa kusisimua kwa mishipa ya somatic, VCSP;

electrocardiography: R-R - vipindi vya kupumzika, na kupumua kwa kina, mtihani wa orthostatic.

Mizani iliyoundwa mahsusi pia hutumiwa kugundua ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy. Kulingana na kiwango cha TSS (Alama ya Jumla ya Dalili), dalili zifuatazo zinachambuliwa: maumivu, kuchoma, paresthesia, kufa ganzi. Wakati huo huo, tathmini ya malalamiko inafanywa tu ndani ya masaa 24 iliyopita. Maumivu yanapaswa kuwa ya papo hapo tu (risasi, kutetemeka, "kama mshtuko wa umeme", kutoboa), kwa kuongeza, hisia inayowaka, kufa ganzi, paresthesia inatathminiwa. Mgonjwa mwenyewe anaamua jinsi ya kujibu swali kuhusu ukubwa wa dalili ya hisia. Pia, mgonjwa hutathmini kwa kujitegemea mzunguko wa hisia za hisia. Ikiwa hawezi kufanya hivyo, mzunguko hupimwa wakati wa mchana: mara 1-3 - mara chache; > mara 3 - mara nyingi; wakati sehemu moja ya hisia za hisia hutokea, huongozwa na muda wake: hadi dakika 30 - mara chache, kutoka dakika 30 hadi saa 3 - mara nyingi, zaidi ya saa 3 - daima.

Kwa kuongezea, kiwango cha NIS-LL kinatumika, kulingana na ambayo wanatathmini:

nguvu ya misuli:

Kukunja nyonga.

Ugani wa nyonga.

Flexion ya goti.

Ugani wa goti.

Kukunja kwa kifundo cha mguu.

Upanuzi wa kifundo cha mguu.

Flexion ya vidole.

Flexion ya vidole.

Reflexes:

Goti.

Unyeti (kidole gumba: phalanx ya mwisho):

Mguso.

• Inatetemeka.

  Hisia ya misuli na viungo.

Kuchambua jumla ya pointi zilizopatikana katika utafiti wa dalili kutoka pande mbili (upande wa kulia + upande wa kushoto = jumla).

Nguvu ya misuli hupimwa katika nafasi ya mgonjwa ameketi (ikiwa ni shaka katika tathmini - amelala chini) kama ifuatavyo:

0 pointi - kawaida;

Hatua 1 - kupungua kwa nguvu kwa 25%;

2 pointi - kupunguza nguvu kwa 50%;

Pointi 3 - kupungua kwa nguvu kwa 75% (3.25 - harakati na maendeleo ya juhudi, 3.5 - harakati bila maendeleo ya juhudi, 3.75 - contraction ya misuli bila harakati);

4 pointi - kupooza.

Reflexes ya magoti hupimwa wakati wa kukaa (ikiwa kuna shaka katika tathmini - kwa kutumia mbinu ya Jendrassik), Reflexes ya Achilles - katika nafasi ya mgonjwa akipiga magoti kwenye kiti (ikiwa ni shaka - katika nafasi ya kukabiliwa):

0 pointi - kawaida;

1 uhakika - kupungua;

2 pointi - kutokuwepo.

Sensitivity inachunguzwa kwenye phalanx 1 ya kidole kikubwa na macho ya mgonjwa yamefungwa kwa kutumia zana maalum:

0 pointi - kawaida;

Hatua 1 - kupungua kwa unyeti;

2 pointi - ukosefu wa unyeti.

Kuna mabadiliko ya tabia yanayohusiana na umri (P.J. Dyck, P.K. Thomas, 1999), ambayo lazima izingatiwe wakati wa kutathmini hali ya mgonjwa kwa kiwango cha NIS-LL:

Wagonjwa wanapaswa kuwa na uwezo wa kutembea kwa vidole na visigino hadi umri wa miaka 75.

Kutokuwa na uwezo wa kusimama kutoka kwa squatting kutoka umri wa miaka 60 hauzingatiwi ukiukwaji.

Katika umri wa miaka 50-69, kupungua kwa reflex ya Achilles inachukuliwa kuwa ya kawaida, na ukosefu wake inakadiriwa kuwa 1 hatua. Kuanzia umri wa miaka 70, kutokuwepo kwa reflex inachukuliwa kuwa ya kawaida.

Hadi miaka 50, kawaida ya unyeti wa vibration ni pointi 7, baada ya - pointi 6.

Kuenea kwa aina za maumivu ya polyneuropathy ya kisukari ya mwisho wa chini ni kati ya 16.2 hadi 26.4%.

Ya njia za uchunguzi wa kazi, ENMG na utafiti wa SSEP ni taarifa zaidi.

Kwa kuzingatia vipengele vilivyowasilishwa vya maendeleo ya DM na matatizo yake, ili kufikia fidia, mbinu jumuishi ya tiba inahitajika, kwa kuzingatia viungo vyote vya pathogenesis. Sehemu kuu za matibabu ni kama ifuatavyo.

Urekebishaji wa kimetaboliki ya sukari.

Urekebishaji wa kimetaboliki ya lipid.

rehydration ya kutosha.

Marekebisho ya asidi ya metabolic.

Marejesho ya muundo wa kawaida wa elektroliti ya ziada na ya ndani.

Kuboresha hemodynamics ili kulipa fidia kwa mzunguko wa damu usioharibika na utoaji wa kutosha wa tishu na substrates za nishati na oksijeni, kwa sababu hali ya kwanza ya maendeleo ya upungufu wa nishati ni oksijeni haitoshi ya neurons.

Ulinzi wa neurons kutoka kwa ischemia, uhifadhi wa muundo wao, uadilifu na shughuli za kazi.

Utambulisho na uondoaji wa sababu za kuchochea zinazosababisha na kudumisha decompensation ya DM.

Hivi sasa, licha ya data inayoibuka ya magonjwa na matokeo ya tafiti nyingi zinazoonyesha uwepo wa uhusiano wa pathogenetic kati ya shida za kimetaboliki katika DM na shida zake, miongozo ya kisasa ya kliniki na mapendekezo ya kimataifa hayazingatii vya kutosha mbinu mpya za matibabu ya DM ambayo huathiri vyema kimetaboliki. taratibu.

Ikumbukwe kwamba aina mbalimbali za dalili za kliniki, muda tofauti, kiwango, na asili ya maumivu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, pamoja na aina mbalimbali za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa maumivu unahusishwa kwa njia tofauti. Hasa, jukumu la mifumo kuu katika kudumisha maumivu ya ugonjwa wa neuropathiki inaweza kuongezeka kadri muda wa ugonjwa wa polyneuropathy unavyoongezeka. Inawezekana pia kwamba sio nyuzi zote za aina moja katika ujasiri mmoja ziko katika hatua sawa ya ugonjwa wa neva, kwa hiyo matatizo ya kazi hutawala katika nyuzi fulani na kisha kuna uwezekano wa kinadharia wa marekebisho yao, wakati kwa wengine atrophy ya axonal imetokea, kwa hiyo. , kwa nyuzi hizi, tiba ya pathogenetic, ikiwa ni pamoja na fidia ya sukari ya kisukari haifai. Linapokuja suala la ugonjwa wa kisukari, ni vyema kuchagua madawa ya kulevya ambayo yanachanganya athari za kuamsha kimetaboliki, kuboresha hemodynamics na normalizing kimetaboliki ya kabohaidreti. Katika kipindi cha miaka 15-20 iliyopita, kliniki katika nchi nyingi za ulimwengu zimekuwa zikianzisha kikamilifu katika mazoezi ya kliniki na kusoma ufanisi wa Actovegin katika hali ya ischemia kali na hypoxia.

Actovegin ni hemoderivat kutoka kwa damu ya ndama wachanga, hatua ya kifamasia ambayo inategemea kuboresha usafirishaji wa sukari ndani ya seli na unyonyaji wa oksijeni kwenye tishu. Mwisho husababisha uanzishaji wa michakato ya oxidation ya aerobic, ambayo huongeza uwezo wa nishati ya seli. Chini ya hatua ya Actovegin kwenye seli:

kubadilishana kwa phosphates ya juu ya nishati (ATP) huongezeka;

enzymes ya phosphorylation ya oxidative imeanzishwa (pyruvate na succinate dehydrogenase, cytochrome C-oxidase);

kuongezeka kwa shughuli ya asidi phosphatase na shughuli ya lysosomal ya seli;

shughuli ya phosphatase ya alkali huongezeka, awali ya wanga na protini huharakishwa;

kuingia kwa ioni za potasiamu ndani ya seli huongezeka, enzymes zinazotegemea potasiamu zimeanzishwa: catalase, sucrose, glucosidases;

huharakisha uharibifu wa bidhaa za glycolysis ya anaerobic - lactate na β-hydroxybutyrate, kuhalalisha pH ya intracellular.

Actovegin ina athari inayofanana na insulini. Wakati huo huo, haikuwezekana kugundua phosphorylation ya vipokezi vya insulini, ambayo ilitoa sababu ya kudhani uwepo wa utaratibu wa utendaji tofauti na ule wa insulini (Muhlbaker na Haring, 1988). Shukrani kwa inositolphosphate-oligosaccharides zilizomo katika Actovegin, wasafirishaji wa sukari kwenye membrane ya plasma huwashwa, ambayo huongeza uhamishaji wake ndani ya seli kwa zaidi ya mara 5. Ukosefu wa ushawishi wa Actovegin kwenye vipokezi vya insulini inahakikisha ufanisi wake kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina ya I na II. Hivyo, matokeo ya utafiti na S. Jacob et al. (2002) ilionyesha kuwa baada ya matibabu na Actovegin kwa wagonjwa wa kisukari kwa siku 10, uchukuaji wa sukari uliongezeka kwa 85%, na viwango vya sukari ya damu vilipungua bila kubadilisha viwango vya insulini.

Chini ya ushawishi wa Actovegin, usambazaji na utumiaji wa oksijeni na seli za viungo na tishu anuwai huongezeka sana. Hii inasababisha kuboresha oksijeni katika mfumo wa microcirculatory. Wakati huo huo, kubadilishana nishati ya anaerobic katika endothelium ya mishipa inaboresha, ikifuatana na kutolewa kwa vitu vya asili na mali yenye nguvu ya vasodilating - prostacyclin na oksidi ya nitriki. Matokeo yake, upenyezaji wa chombo unaboresha na upinzani wa mishipa ya pembeni jumla hupungua, ambayo hupunguza maonyesho ya kliniki ya DN.

Uzoefu mzuri wa kutumia Actovegin katika ugonjwa wa neuropathy ya kisukari umethibitishwa na tafiti nyingi, ambazo zilibainisha kupungua kwa kiasi kikubwa kwa maumivu, unyeti ulioboreshwa katika viungo vya karibu, uimarishaji wa reflexes ya tendon, na mwelekeo wa kuhalalisha vigezo vya electromyography.

Tiba ya kimetaboliki, pamoja na Actovegin, inajumuisha maandalizi ya asidi ya thioctic (α-lipoic), vitamini B, phosphates ya juu ya nishati, antioxidants, nootropics.

Kijadi, matibabu ya polyneuropathy ya kisukari imegawanywa katika pathogenetic na dalili, i.e. ganzi. Asidi ya α-lipoic ni ya dawa za pathogenic ambazo zinakidhi sheria za GCP. Kwa bahati mbaya, uwezekano wa kufikia mienendo muhimu ya kliniki ya viashiria vya kazi ya ujasiri wa pembeni wakati wa tiba ya pathogenetic iligeuka kuwa ndogo. Walakini, athari ya asidi ya α-lipoic kwenye chanya, pamoja na maumivu, dalili za ugonjwa wa polyneuropathy zilijulikana zaidi kuliko ile ya placebo. Hakuna uthibitisho wa majaribio au kliniki wa mifumo ya athari nzuri ya asidi ya α-lipoic kwenye dalili za polyneuropathy katika fasihi maalum. Inafikiriwa kuwa uboreshaji wa kazi ya neva ya pembeni inapaswa kuambatana na urekebishaji wa njia za sodiamu, kupungua kwa usanisi wa vitu vinavyoweza kuamsha niuroni, kupungua kwa msisimko wa nyuzi za ujasiri zisizobadilika kujibu vichocheo kutoka kwa nyuzi zilizoharibiwa zilizo karibu, na ipasavyo. , kupungua kwa msukumo wa ectopic. Pia inawezekana kwamba madawa ya kulevya yanaweza kuingilia kati taratibu za maumivu ya kati. Uchambuzi wa matokeo ya majaribio ya kimatibabu ya asidi ya α-lipoic unaonyesha kuwa kadiri upungufu wa hisi unavyozidi kuwa mbaya, athari yake inakuwa dalili zaidi kuliko pathogenetic. Kulingana na matokeo ya uchambuzi wa meta na D. Ziegler et al. (2004), karibu 50% ya wagonjwa walio na aina chungu za polyneuropathy, athari ya asidi ya α-lipoic haitoshi.

M.I. Balabolkin (1997) ilionyesha kuwa kozi ya wiki 6 ya matibabu na milgamma 100 (100 mg ya benfotiamine + 100 mg ya pyridoxine hydrochloride) husababisha uboreshaji wa ustawi wa wagonjwa, kupungua au kutoweka kwa shida za mhemko. R.A. Sadekov na wengine. (1998) kupendekeza matumizi ya muda mrefu ya madawa ya kulevya - hadi miezi 2-4. Mabadiliko chanya katika hali ya wagonjwa yalibainika siku ya 14-20 tangu kuanza kwa matibabu na yalionyeshwa kwa kupungua kwa ukali wa maumivu, kukomesha au kupungua kwa kiwango cha udhihirisho wa paresthesia, kurudi nyuma kwa trophic na hisia. matatizo. Uboreshaji unaoendelea wa utendaji ulifanyika mwishoni mwa kozi ya matibabu ya wiki 6-8.

Matumizi ya madawa ya kulevya yanayoathiri taratibu za kati na za pembeni za maendeleo ya ugonjwa wa maumivu ni topical. Dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi zimeonyeshwa kuwa hazifanyi kazi kwa matibabu ya maumivu ya neuropathic, kwa hivyo dawa zilizo na utaratibu tofauti wa utendaji, kama vile antidepressants ya tricyclic, hutumiwa. Athari yao kuu ni kuzuia uchukuaji upya wa serotonini na norepinephrine. Kwa kuongeza, dawamfadhaiko za tricyclic huzuia vipokezi vya α-adrenergic, H1-histamine, M-choline na NMDA. Athari ya analgesic ya madawa ya kulevya ni kutokana na hatua ya kati. Dawa za kawaida katika kundi hili zinazotumiwa kutibu polyneuropathy yenye uchungu ni amitriptyline na imipramine. Kiwango cha kawaida cha ufanisi cha analgesic ni angalau 75 mg / siku. (kwa amitriptyline), hata hivyo, katika baadhi ya matukio inaweza kufikia 100-125 mg. Idadi inayohitajika kutibu wagonjwa (NNT) ili kuwa na ufanisi katika mgonjwa mmoja ni kati ya 2.1 hadi 2.4. Kwa sababu ya kupungua polepole (kuongezeka kwa kipimo mara moja kwa wiki), frequency na ukali wa athari zinaweza kupunguzwa. Wakati huo huo, idadi ya wagonjwa wanaohitaji kutibiwa ili kupata athari kutoka kwa mmoja (idadi inayohitajika kupata madhara, NNH) ni wastani wa 2.7. Hata hivyo, hypotension ya orthostatic, athari za anticholinergic, na kuongezeka kwa ugonjwa wa ateri ya moyo mara nyingi ni vikwazo vikubwa kwa matumizi makubwa ya antidepressants ya tricyclic. Kwa hiyo, matibabu na antidepressants ya tricyclic kwa watu zaidi ya umri wa miaka 65 inapaswa kufanyika kwa tahadhari kali, na kwa ugonjwa wa neuropathy wa kujitegemea, uteuzi wa madawa ya kulevya katika kundi hili hauonyeshwa.

Dawamfadhaiko zisizo za sikliki huvumiliwa vyema kuliko dawamfadhaiko za tricyclic. Hata hivyo, ufanisi wao wa kutuliza maumivu ulikuwa chini sana kuliko ule wa dawamfadhaiko za tricyclic na anticonvulsants. Kwa hivyo, wastani wa NNT kwa venlafaxine ilikuwa 5.5, kwa duloxetine - 5.2, na athari ya fluoxetine haikuzidi placebo. Kwa hivyo, dawa za kundi hili zinaweza kuzingatiwa kama akiba katika kesi ya kutofanya kazi au kutoweza kutumia dawamfadhaiko za tricyclic au anticonvulsants.

Dawa ya kwanza ya anticonvulsant iliyotumiwa kutibu maumivu ya neuropathic ilikuwa carbamazepine. Dawa ya kulevya huzuia njia za sodiamu kwenye Ad-nyuzi za neva za pembeni. Kulingana na waandishi mbalimbali, ripoti ya NNT ni kuhusu 3.3, wakati NNH inafikia 1.9, ambayo inapunguza matumizi ya carbamazepine, hasa kwa watu wanaoongoza maisha ya kazi. Oxcarbazepine ni analog ya kemikali ya carbamazepine ambayo inaweza kutumika katika matibabu ya maumivu katika ugonjwa wa neuropathy ya kisukari. Kiwango cha awali (150-300 mg mara mbili kwa siku) kinaweza kuongezeka (hadi 2400 mg / siku).

Utaratibu wa hatua ya gabapentin inaonekana kuwa unahusiana na mwingiliano wa njia za kalsiamu zilizo na voltage na subunits za α2δ. Hii inasababisha kizuizi cha kuingia kwa Ca ++ ions na, ipasavyo, inapunguza kutolewa kwa glutamate kutoka kwa vituo vya presynaptic, ambayo inaambatana na kupungua kwa msisimko wa neurons za nociceptive kwenye uti wa mgongo (desensitization). Dawa hiyo pia hufanya kazi kwenye receptors za NMDA na inapunguza shughuli za njia za sodiamu. Kwa kuongeza, madawa ya kulevya huongeza awali ya asidi ya γ-aminobutyric (mpatanishi wa kuzuia). Majaribio ya kliniki yameonyesha kuwa gabapentin ni nzuri kabisa katika aina zenye uchungu za polyneuropathy ya kisukari (NNT - 3.7) na wakati huo huo ina sifa ya mzunguko wa chini na ukali wa madhara kwa namna ya sedation, udhaifu, kizunguzungu (NNH - 2.7) ). Kwa uteuzi wa kipimo cha polepole, gabapentin pia inaweza kuagizwa kwa wagonjwa wanaoongoza maisha ya kazi. Hii ilifanya iwezekane kuashiria gabapentin kama dawa ya chaguo kwa aina chungu za ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy. Kulingana na mapendekezo ya mtengenezaji, kipimo cha matibabu, ikiwa ni lazima, kinaweza kuzidi kiwango cha juu cha 1800 mg / siku, kufikia 3600 mg / siku. (katika dozi tatu). Lakini athari ya kuridhisha inawezekana kwa dozi ndogo za kila siku. Gabapentin hutolewa na figo, kwa hivyo, katika kushindwa kwa figo sugu, marekebisho ya kipimo cha dawa ni muhimu, ambayo inaruhusu kutumika kutibu sio tu ugonjwa wa maumivu ya neuropathic, lakini pia kuwasha kwa uremic kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa hatua ya mwisho.

Hatua ya pregabalin inaonekana kuwa karibu na ile ya gabapentin. Pregabalin ina sifa ya mzunguko wa chini na ukali wa madhara, hasa sedation. Walakini, ufanisi wake ni wa chini - NNT ni 4.2. Kwa kuongeza, haifai kuchanganya dawa na thiazolidinediones kutokana na uwezekano wa kupata uzito na maendeleo ya edema.

Utaratibu wa utekelezaji wa maandalizi kulingana na dondoo za pilipili (capsicam) unahusishwa na kuchochea kwa kutolewa kwa dutu P (neurotransmitter ya maumivu ya pembeni) na, hatimaye, kwa kupungua kwa dutu hii, ambayo husababisha kupungua kwa maambukizi ya msukumo wa maumivu. . Licha ya ufanisi wa wastani katika majaribio ya kliniki, Kapsikam haitumiki sana katika mazoezi ya kawaida kwa sababu ya hitaji la kuomba hadi mara 4 kwa siku, kuchoma kali na kuwasha kwa ngozi, na hatari ya matumizi kwa watu walio na upungufu wa muda mrefu wa venous.

Matumizi ya opioids kwa ajili ya matibabu ya syndromes ya maumivu inawezekana tu kwa kutokuwepo kwa athari za madawa mengine. Kozi ndefu za tiba ya opioid inapaswa kusimamiwa kwa tahadhari kubwa. Katika matibabu ya maumivu ya neuropathic, methadone na tramadol zimeonyeshwa kuwa zenye ufanisi zaidi. Tramadol hufanya kazi kwa njia zote mbili za udhibiti wa maumivu ya opioid na monoaminergic. Uraibu wake haujulikani sana kuliko opioids. Dawa ya kulevya ni nzuri kabisa kwa ajili ya matibabu ya maumivu ya neuropathic katika viwango vya juu - 200-400 mg (NNT - 3.5). Wakati huo huo, wakati wa kutumia viwango vya juu, mzunguko wa madhara sawa na yale ya analgesics ya narcotic pia huongezeka.

Hadi sasa, uteuzi wa tiba ya kutuliza maumivu kwa neuropathy yenye uchungu ni sanaa zaidi kuliko sayansi. Kama kanuni, majaribio ya kuanzisha katika mazoezi regimens muundo kwa ajili ya matibabu ya aina mbalimbali za maumivu kulingana na asili yao tofauti na taratibu mbalimbali za utekelezaji wa madawa ya kulevya ni mafanikio tu katika makundi mdogo wa wagonjwa katika mfumo wa utafiti wa kisayansi. Katika hali nyingi, kuna polymorphism ya dalili za neuropathic, hivyo uteuzi wa madawa kadhaa utafuatana tu na majumuisho ya madhara yao na ongezeko la gharama za matibabu. Katika suala hili, inaonekana inafaa kuanza matibabu na monotherapy.

Uchunguzi wa kliniki unaonyesha kuwa muda wa ugonjwa wa maumivu ni chini ya miezi 6 na tukio lake baada ya usumbufu mkubwa katika kimetaboliki ya kabohaidreti ina ubashiri mzuri. Hii inaendana zaidi na uzoefu wa kutibu wagonjwa wenye fomu ya maumivu ya papo hapo (APF) na, hasa, na "insulini neuritis". Ni katika kundi hili la wagonjwa kwamba athari kubwa zaidi ya tiba ya dalili inapaswa kutarajiwa. Walakini, wakati wa kuchagua dawa kwa wagonjwa walio na OBF, inapaswa kuzingatiwa kuwa uwepo wa shida kubwa za uhuru, kuendesha gari, na maisha ya kazi, tabia ya wagonjwa wachanga, haiendani kabisa na athari za antidepressants za tricyclic (TCAs). . Wakati huo huo, uwezekano wa kuagiza TCA kwa watu wazee walio na OBF ni mdogo kwa sababu ya kuenea kwa ugonjwa wa moyo na mishipa na hatari ya kuongezeka kwa infarction ya myocardial, pamoja na uvumilivu duni wa kipimo cha matibabu kwa wagonjwa hawa. Madhara makubwa na kuibuka kwa dawa mpya kumesababisha TCAs kupoteza hadhi yao kama dawa za kuchagua kwa ugonjwa wa neva wenye uchungu, ambao walipewa hata katika viwango vya utunzaji na kanuni za Jumuiya ya Kisukari ya Amerika. Carbamazepine pia inaweza kuwa chaguo bora kwa wagonjwa wanaofanya kazi kwa sababu ya usingizi unaosababisha. Kwa kuongeza, katika polyneuropathy ya kisukari, athari ya analgesic ya madawa ya kulevya haipatikani zaidi kuliko ile ya amitriptyline. Kwa hiyo, gabapentin inapaswa kuchukuliwa kuwa dawa ya kuchagua kwa OBF.

Katika fomu ya maumivu ya muda mrefu (CBF), swali la kuagiza matibabu ya dalili hutokea wakati ukubwa na mzunguko wa maumivu huathiri vibaya maisha ya mgonjwa. Katika hali hiyo, alama ya maumivu kwenye kiwango cha analog ya kuona huzidi pointi 4, usingizi hufadhaika, na maumivu hutokea karibu kila siku. Kama ilivyo kwa OBF, katika CKD mtindo wa maisha hai huzuia matumizi ya amitriptyline na carbamazepine kwa kiasi. Hata hivyo, kwa wagonjwa wadogo wasio na kazi, matumizi ya madawa haya ni ya ufanisi kabisa. Wakati huo huo, inapaswa kuzingatiwa kuwa tiba ya muda mrefu na amitriptyline inapunguza kutofautiana kwa kiwango cha moyo, ambayo inaambatana na utabiri usiofaa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Hatupaswi kusahau kuhusu hatari ya kuongezeka kwa hypotension ya orthostatic, ambayo inaweza kujidhihirisha wakati wa kuagiza TCAs. Wakati mwingine, kwa kiwango kidogo cha maumivu, matumizi ya maandalizi ya nje yanatosha. Katika CKD, ongezeko kubwa la maumivu linafuatana na hyperglycemia, hivyo tiba ya gabapentin inafaa zaidi. Tramadol inapaswa kupewa jukumu la kusaidia ikiwa hakuna athari ya kutosha ya dawa zingine. Ya umuhimu mkubwa kwa matibabu ya ufanisi ya maumivu ya neuropathic ni mambo ya kisaikolojia, pamoja na uelewa wa pamoja kati ya mgonjwa na daktari. Ni muhimu sana kwa wagonjwa kuelewa kwamba athari za dawa yoyote haionekani baada ya kidonge cha kwanza na uteuzi wa muda mrefu wa kipimo cha kutosha ni muhimu.

Bila shaka, msingi wa matibabu ya mafanikio ya ugonjwa wa neuropathic katika ugonjwa wa kisukari ni kuhalalisha kimetaboliki ya wanga. Katika miaka ya hivi karibuni, kwa kuzingatia jukumu la sababu za mishipa na rheological katika pathogenesis ya polyneuropathy, umuhimu mkubwa unahusishwa na urekebishaji wa shinikizo la damu ya arterial na dyslipidemia. Kwa ujumla, matibabu ya aina chungu ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy ni kazi ngumu, kwa sababu uchaguzi wa madawa ya kulevya unafanywa hasa kwa nguvu. Kwa bahati mbaya, hali si za kawaida wakati matumizi ya njia yoyote hapo juu haitoshi na kuna haja ya mchanganyiko wa madawa ya kulevya, ambayo haina msingi wa ushahidi. Mzunguko wa kurudia kwa maumivu baada ya kukomesha tiba pia haujasomwa, lakini uzoefu wa kliniki unaonyesha kuwa katika CKD kurudia kwa dalili hutokea kwa wagonjwa wengi. Yote hii kwa mara nyingine inasisitiza umuhimu wa kufikia fidia thabiti ya ugonjwa wa kisukari tangu wakati wa kugunduliwa kwake kama hatua bora zaidi ya kuzuia maendeleo ya polyneuropathy.

Matibabu ya kimwili kwa DN ni pamoja na oksijeni ya hyperbaric (mbalimbali ya modes "laini" ya kawaida - 1.2-2.0 atm.), phototherapy, magnetotherapy, electrophoresis, mikondo ya diadynamic, kusisimua kwa umeme kwa misuli ya paretic, acupuncture. Ukiukaji wa matumizi yao ni hali kali ya mgonjwa, kwa sababu ya ugonjwa wa somatic, na / au mtengano mkali wa kimetaboliki.

Fasihi
1. Mishchenko T.S. Njia za kisasa za utambuzi na matibabu ya magonjwa ya mfumo wa neva wa pembeni // Afya ya Ukraine. - 2008. - No. 7 (1). - S. 40-41.
2. Tronko N.D. Kulingana na nyenzo za Mkutano wa 42 wa Jumuiya ya Ulaya ya Utafiti wa Kisukari Mellitus // Afya ya Ukraine. - 2006. - No. 21 (154). - S. 10-11.
3. Mankovsky B.N. Utekelezaji wa matokeo ya utafiti wa ADVANCE katika mazoezi ya kliniki katika matibabu ya wagonjwa wenye shinikizo la damu na ugonjwa wa kisukari mellitus // Afya ya Ukraine. - 2008. - No. 4 (185). - S. 10-11.
4. Mpendwa A.P. Udogo wa maisha, matumizi ya uwezo wa nguvu kazi na vifo vipya katika kesi ya ugonjwa wa kisukari // Gazeti la Matibabu la Kiukreni. - 2007. - No. 7-8. - S. 10-12.
5. Pankov V.I. Msaada wa sasa wa matibabu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari // Praktichna angiolojia. - 2008. - No. 2 (13). - S. 5-8.
6. Efimov A., Zueva N., Skrobonskaya N. Angiopathy ya kisukari: etiolojia na pathogenesis // Nyuso za Ukraine. - 2004. - Nambari 11. - S. 36-38.
7. Galenok V.A., Dicker V.E. Hypoxia na kimetaboliki ya wanga. - Novosibirsk, 1985. - S. 26-100.
8. Shpektor V.A., Melnikov G.P. Hypoxia na kisukari mellitus // Masuala ya dawa ya hyperbaric. - 2006. - Nambari 2. - S. 2-6.
9. Ditzel J. Usafiri wa oksijeni katika ugonjwa wa kisukari // Ugonjwa wa kisukari. - 1976. - V. 25, Suppl. 2. - P. 832-838.
10. Balabolkin M.I. Kisukari. - M.: Dawa, 2000. - 672 p.
11. Morgoeva F.E., Ametov A.S., Strokov I.A. Ugonjwa wa kisukari wa ugonjwa wa kisukari na polyneuropathy: uwezekano wa matibabu wa Actovegin // RMJ. - 2005. - Juzuu 13, Nambari 6. - S. 1-3.
12. Efimov A.S. Angiopathy ya kisukari. - M., 1989.
13. Gianni C., Dyck P.J. Mabadiliko ya patholojia katika ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy // Ugonjwa wa kisukari wa kisukari / Ed. na P.J. Dyck, P.K. Thomas. - Toleo la 2. - Philadelphia: Saunders W.B., 1999. - P. 279-295.
14. Matumizi ya Actovegin kwa wagonjwa wenye kisukari mellitus: Miongozo / Mkaguzi acad. RAMS V.G. Kukes. - M., 2006. - 30 p.
15. Skvortsov V.V. Juu ya suala la utambuzi na matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy. - 16 s.
16. Balabolkin M.I. Endocrinology. - M.: Dawa, 1998. - 687 p.
17 Comi G. et al. na Kamati ya Kiitaliano ya Kisukari ya Nephropathy. Utafiti wa vituo vingi vya Italia juu ya kuenea kwa polyneuropathy ya ulinganifu wa mbali: uwiano kati ya vigezo vya kliniki na vigezo vya uendeshaji wa ujasiri // Electroencephalogor. Kliniki. neurophysiol. - 1999. - Vol. 50.-P. 546-552.
18. Greene D.A., Stevens M.J., Feldman E.L. Neuropathy ya kisukari: wigo wa ugonjwa // Am. J. Med. - 1999. - Vol. 107. - P. 2-8.
19 Savettieri G. et al. Kuenea kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari na dalili za somatic: uchunguzi wa mlango kwa mlango katika manispaa mbili za Sicilian // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - P. 1115-1120.
20. Dyck P. et al. Kuenea kwa ukali uliowekwa wa aina mbalimbali za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, retinopathy, na nephropathy katika kundi la watu: Utafiti wa Rochester Diabetic Neuropathy // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - P. 817-824.
21. Bharucha N.E., Bharucha A.E., Bharucha E.P. Kuenea kwa neuropathy ya pembeni katika jamii ya Parsi ya Bombay // Neurology. - 1991. - Vol. 41. - P. 1315-1317.
22. MacDonald B.K. na wengine. Matukio na kuenea kwa maisha ya shida za neva katika utafiti unaotarajiwa wa msingi wa jamii nchini Uingereza // Brain. - 2000. - Vol. 123. - P. 665-676.
23. Kituo cha Taifa cha Takwimu za Afya. afya. Marekani, 2005 ikiwa na Chati kuhusu Mienendo ya Afya ya Wamarekani. - Hyattsville; Maryland, 2005.
24. Gregg E. et al. Kuenea kwa ugonjwa wa miisho ya chini nchini U.S. watu wazima wenye umri wa miaka 40 na wasio na ugonjwa wa kisukari // Utunzaji wa Kisukari. - 2004. - Vol. 27. - P. 1591-1597.
25. Boulton A.M.J. na wengine. Kuenea kwa dalili, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari katika idadi ya watu wanaotibiwa na insulini // Utunzaji wa Kisukari. - 1985. - Vol. 8(2). - Uk. 125-128.
26. Chan A.W. na wengine. Maumivu sugu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus: kulinganisha na watu wasio na ugonjwa wa kisukari // Pain Clin. - 1990. - Vol. 3. - P. 147-159.
27 Daousi C. et al. Ugonjwa wa neva wa pembeni wenye maumivu sugu katika jamii ya mijini: ulinganisho unaodhibitiwa wa watu walio na na wasio na ugonjwa wa kisukari // Dawa ya Kisukari. - 2004. - Vol. 21. - P. 976-982.
28. Kawano M. et al. Hojaji ya dalili za neurolojia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari - utafiti wa sehemu nyingi katika mkoa wa Saitama, Japan // Ugonjwa wa Kisukari. Kliniki. Fanya mazoezi. - 2001. - Vol. 54. - P. 41-47.
29. Danilov A.B. Tiba ya dawa ya ugonjwa wa maumivu katika ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy // Consilium medicum. - 2006. - Nambari 9. - S. 123-126.
30 Davis M. et al. Kuenea, ukali na athari za ugonjwa wa neva wa pembeni wa kisukari katika aina ya 2 ya kisukari // Utunzaji wa Kisukari. - 2006. - Vol. 29. - P. 1518-1522.
31. Schmader K. Epidemiolojia na athari na ubora wa maisha ya neuralgia ya postherpetic na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari // Clin. J. Maumivu. - 2002. - Vol. 18. - P. 350-354.
32. Bregovskiy V.B. Aina za uchungu za ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy ya mwisho wa chini: dhana za sasa na chaguzi za matibabu (mapitio ya fasihi) // Maumivu. - 2008. - No. 1 (18). - S. 29-34.
33. Ametov A. et al. Dalili za hisia za ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy na kuboreshwa na asidi ya alpha-lipoic // Utunzaji wa Kisukari. - 2003. - Vol. 26. - P. 770-776.
34. Ziegler D. et al. Matibabu ya dalili za neuropathy ya pembeni ya kisukari na anti-oxidant na a-lipoic acid. Jaribio la wiki 3 lililodhibitiwa nasibu (Utafiti wa ALADIN) // Diabetologia. - 1995. - Vol. 38. - P. 1425-1433.
35. Ziegler D. et al. Matibabu ya dalili ya ugonjwa wa kisukari polyneuropathy na anti-oxidant na asidi-lipoic. Jaribio la miezi 7 lililodhibitiwa bila mpangilio (Utafiti wa ALADIN III) // Utunzaji wa Kisukari. - 1999. - Vol. 22. - P. 1296-1301.
36. Ziegler D. et al. Matibabu ya dalili ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy na anti-oxidant na alpha-lipoic acid: uchambuzi wa meta // Diabetes Med. - 2004. - Vol. 21. - P. 114-121.
37. Attal N. et al. Maswali ya EFNS juu ya matibabu ya kifamasia ya maumivu ya neuropathic // Eur. J. Neurol. - 2006. - Vol. 13. - P. 1153-1169.
38. Baranov A.H., Yakhno H.H. Matibabu ya maumivu ya neuropathic // Jarida la matibabu la Kirusi. - 2003. - T. II, No. 25. - C. 1419-1422.
39 Max M. et al. Athari ya desipramine, amitriptyline, na fluoxetine juu ya maumivu katika ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari // Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 326. - P. 1250-1256.
40 Morello C. et al. Utafiti usio na mpangilio wa upofu wa mara mbili ukilinganisha ufanisi wa gabapentin na amitriptyline juu ya maumivu ya neuropathy ya pembeni ya kisukari // Arch. Int. Med. - 1999. - Vol. 159. - P. 1931-1937.
41. Sindrup S. et al. Matibabu ya imipramine katika ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari: msamaha wa dalili za kujitegemea bila mabadiliko katika kazi ya pembeni na ya uhuru // Eur. J.Cl. Dawa. - 1989. - Vol. 37. - P. 151-153.
42. Huizinga M., Peltier A. Maumivu ya Neuropathy ya Kisukari: Mapitio Yanayozingatia Usimamizi // Ugonjwa wa Kisukari wa Kliniki. - 2007. - Vol. 25. - P. 6-15.
43. Davis J., Smith R. Maumivu ya neuropathy ya kisukari ya pembeni kutibiwa na venlafaxine HCI vidonge vya kutolewa vilivyopanuliwa // Utunzaji wa Kisukari. - 1999. - Vol. 23. - P. 418-421.
44. Vinik A. Mapitio ya kliniki: matumizi ya dawa za antiepileptic katika matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari // J. Clin. mwisho. Metab. - 2005. - Vol. 90. - P. 4936-4945.
45. Yakhno N.N. Matumizi ya anticonvulsants kwa matibabu ya syndromes sugu ya maumivu ya neva // Anticonvulsants katika mazoezi ya akili na neva. - St. Petersburg: MIA, 1994. - S. 317-325.
46. ​​Goldstein D., Lu Y., Detke M. Duloxetine dhidi ya. placebo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa neva wenye uchungu wa kisukari // Maumivu. - 2005. - Vol. 116. - P. 109-118.
47. Gomez-Perez F. et al. Nortriptyline-flufenazin dhidi ya carbamazepine katika matibabu ya dalili ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari // Arch. Med. Res. - 1996. - Vol. 27. - P. 525-529.
48. Backonja M. et al. Gabapentin kwa matibabu ya dalili ya ugonjwa wa neva kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus: jaribio lililodhibitiwa bila mpangilio // JAMA. - 1998. - Vol. 280. - P. 1831-1836.
49 Gorson K. et al. Carbamazepine katika matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari: placebo iliyodhibitiwa, kipofu mara mbili, jaribio la msalaba // J. Neurol. upasuaji wa neva. Saikolojia. - 1999. - Vol. 66. - P. 251-252.
50. Kukushkin M.L. Syndromes ya maumivu ya Neurogenic: pathophysiolojia, sifa za kliniki, kanuni za tiba // Consilium medicum. - 2005. - Nambari 2. - S. 133-137.
51 Manenti L. et al. Zabapentin katika matibabu ya itch ya uremic: kesi ya index na tathmini ya majaribio // J. Nephrol. - 2005. - Vol. 18. - P. 86-91.
52 Chini P. et al. Utafiti usio na upofu, unaodhibitiwa na placebo wa utumiaji wa cream ya capsaicin katika polyneuropathy ya muda mrefu ya chungu // Maumivu. - 1995. - Vol. 62. - P. 163-168.
53 Richter R. et al. Kutuliza maumivu ya neuropathy ya pembeni ya kisukari na pregabalin: jaribio la kudhibitiwa kwa nasibu la placebo // J. Pain. - 2005. - Vol. 6. - P. 253-260.
54. Rosenstock J. et al. Pregabalin kwa matibabu ya ugonjwa wa neva wa pembeni wenye uchungu wa kisukari: jaribio la kipofu mara mbili, linalodhibitiwa na placebo // Maumivu. - 2004. - Vol. 110. - P. 628-638.
55 Tandan R. et al. Capsaicin ya mada katika ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari: utafiti unaodhibitiwa na ufuatiliaji wa muda mrefu // Utunzaji wa Kisukari. - 1992. - Vol. 15. - P. 8-14.
56 Harati Y. et al. Jaribio la bahati nasibu la upofu mara mbili la tramadol kwa matibabu ya maumivu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari // Neurology. - 1998. - Vol. 50. - P. 1842-1846.
57. Pfeifer M. et al. Mfano uliofanikiwa sana na wa riwaya kwa matibabu ya ugonjwa sugu wa ugonjwa wa kisukari wa pembeni // Utunzaji wa Kisukari. - 1993. - Vol. 16. - P. 1103-1115.
58. Simmons Z., Feldman E. Matibabu ya kifamasia ya ugonjwa wa neva wenye maumivu ya kisukari // Ugonjwa wa Kisukari wa Kliniki. - 2000. - Vol. 18. - P. 212-219.
59 Mazze R. et al. Udhibiti wa Kisukari uliopangwa, SDM. - Toleo la 2. - 1998.

Ugonjwa wa kisukari wa neva (DN) ni lesion ya mfumo wa neva wa pembeni kwa wagonjwa wenye.

Pathogenesis

Pathogenesis ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari haijaanzishwa hatimaye na kwa sasa inategemea nadharia mbili kuu: kimetaboliki na mishipa.

nadharia ya kimetaboliki Inategemea shida kuu za kimetaboliki zinazosababishwa na hyperglycemia:

• uanzishaji wa njia ya polyol ya kimetaboliki ya sukari na mkusanyiko wa vitu vyenye osmotically katika seli za ujasiri, mkazo wa oksidi na kuongezeka kwa malezi ya misombo ya bure ya radical;
• kuongezeka kwa glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini katika mishipa na mazingira ya mwisho;
• upungufu wa myonositol, substrate ya awali ya phosphatidylinositol ya membrane, kupungua kwa awali ya vitu vya neuromodulatory na vasodilating - oksidi ya nitriki.

Mabadiliko ya kimetaboliki yanafuatana na mishipa muhimu- ukiukaji wa mtiririko wa damu wa endoneural na hypoxia, ambayo hutokea kutokana na mabadiliko ya mwisho ya morphological vasa neva, matatizo mengi ya hemorheological na neurohumoral.

Mabadiliko haya yote ya kimetaboliki na mishipa, kwa upande wake, husababisha mabadiliko ya kisaikolojia na ya kazi katika seli za ujasiri na tukio la ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari.

Picha ya kliniki

1. (au polyneuropathy ya kisukari).

Subclinical sensorimotor polyneuropathy hugunduliwa kwa kutumia njia ya utafiti wa electrophysiological - electroneuromyography na ina sifa ya kupungua kwa kasi ya uendeshaji wa msukumo kando ya mishipa ya pembeni na kupungua kwa amplitude ya bioactivity ya vikundi vya misuli ya mbali, hasa ya mwisho wa chini.

Ugonjwa wa kisukari wa pembeni wa sensorimotor neuropathy(kliniki) ina sifa ya dalili mbalimbali zinazoonyesha matatizo ya hisia, motor na mimea-trophic. Maumivu ni malalamiko ya kawaida ya wagonjwa. Maumivu ni mwanga mdogo, kuvuta, ulinganifu, mara nyingi zaidi katika sehemu za mbali za mwisho wa chini, miguu, chini ya mara kwa mara katika sehemu za juu.

Mara nyingi, wagonjwa wana wasiwasi juu ya paresthesia: hisia ya kutetemeka, "baridi", "kutambaa", kufa ganzi kwenye ncha za chini, "kuungua" (hasa hutamkwa katika eneo la nyayo za mguu) Wagonjwa hupata maumivu katika misuli ya miguu, miguu, mara nyingi wakati wa kupumzika, usiku. Wagonjwa wengine wana wasiwasi juu ya hisia ya udhaifu katika mwisho wa chini.

mambo ya hatari kuonekana kwa dalili za kwanza za ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy ni decompensation ya ugonjwa wa kisukari, ulevi, hypothermia, maambukizi, majeraha, matumizi ya pombe, sigara, nk.

Dalili ya kawaida ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy ni kupungua au kutoweka kwa reflexes, kwanza Achilles, kisha goti. Mabadiliko katika reflexes kwenye miguu ya juu ni nadra. Matatizo nyeti yanajulikana na hyperesthesia nyuma ya aina ya polyneurotic kwa namna ya "soksi" na "kinga", uchungu wa misuli na shina za ujasiri kwenye palpation.

Unyeti wa mtetemo mara nyingi na wa kwanza unasumbuliwa. Maumivu, tactile na unyeti wa joto pia huteseka. Unyeti wa misuli-articular hufadhaika mara chache. Matatizo ya magari yanaonyeshwa na kupungua kwa nguvu za misuli, hypotrophy ya kundi la misuli ya mbali. Katika hali mbaya, paresis na kupooza kwa mwisho wa chini wa distal inaweza kuzingatiwa.

Kwa wagonjwa wengine, shida za mimea-trophic huzingatiwa: mabadiliko katika jasho, kukonda na kupiga ngozi, kuzorota kwa ukuaji wa nywele na misumari ya trophic, vidonda vya trophic, osteoarthropathy. Kulingana na data ya electroneuromyography, kuna kupungua kwa kasi ya uendeshaji wa msukumo kando ya mishipa ya pembeni. hadi kutokuwepo kwa upitishaji wa msukumo katika hatua iliyotamkwa ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy na kupungua kwa amplitude ya bioactivity ya misuli ( kwa kukosekana kwake na hatua iliyotamkwa ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy) ncha za juu na za chini.

subclinical neuropathy inaonyeshwa kwa kutumia njia ya uchambuzi wa spectral na takwimu wa kutofautiana kwa kiwango cha moyo na ina sifa ya kupungua kwa nguvu ya jumla ya spectral, nguvu ya mzunguko wa chini sana (VLF), mzunguko wa chini (LF) na vipengele vya juu vya frequency (HF) vya wigo. , kupungua kwa mgawo wa tofauti (CV) na mabadiliko katika mambo mengine ya uchambuzi wa takwimu (SDNN, RMSSD, pNN50, AMo). Kozi ya neuropathy ya uhuru ina sifa ya muda mrefu wa dalili.

1. Autonomic neuropathy (kliniki).

Dalili za kliniki ni chache na zinaweza kuhusiana na mfumo mmoja au nyingi za utendaji wa mwili. Kwa neuropathy ya moyo na mishipa ya uhuru, wagonjwa wanalalamika kwa kupiga mara kwa mara, kupumua kwa pumzi kwa bidii kidogo ya kimwili, uharibifu wa kuona wa muda kwa namna ya "giza" au "flickering ya matangazo mkali" machoni. Neuropathy ya kisukari ina sifa ya ugonjwa wa moyo uliopunguzwa na ugonjwa wa hypotension ya orthostatic.

Syndrome ya moyo iliyopunguzwa inavyoonyeshwa na tachycardia ya asili ya kudumu na kupungua au kutoweka kwa kutofautiana kwa kisaikolojia ya kiwango cha moyo, kuharibika kwa uvumilivu wa zoezi, bila maumivu kwa angina pectoris na infarction ya myocardial. Dalili ya hypotension ya orthostatic ina sifa ya kushuka kwa shinikizo la damu kwa 30 mm Hg. Sanaa. na zaidi wakati mgonjwa anahamia kwenye nafasi ya wima, lability ya shinikizo la damu wakati wa mchana.

Neuropathy ya kujiendesha ya utumbo wagonjwa mara nyingi hulalamika kwa kuvimbiwa, wakati mwingine - kwa kudhoofisha mara kwa mara au mara kwa mara (kutoka mara 2-3 hadi 20-30 kwa siku) kuhara isiyo na uchungu, ambayo kwa kawaida huzingatiwa jioni na usiku. Wagonjwa wengine wana wasiwasi juu ya hisia ya uzito ndani ya tumbo, kichefuchefu, na wakati mwingine kutapika kwa mabaki ya chakula ambacho walichukua zaidi ya masaa 2-3 iliyopita. Kwa lengo, matukio ya gastroparesis, cholecystoparesis hugunduliwa.

Kwa ugonjwa wa neva wa kujiendesha wa genitourinary wagonjwa wana wasiwasi juu ya hisia ya mabaki ya mkojo, mara chache - matone ya mkojo baada ya kukojoa, kutokuwa na uwezo. Kwa kusudi, zinaonyesha ukiukwaji wa urodynamics - kupungua kwa kiwango cha mtiririko wa mkojo. hasa nusu ya kwanza ya jumla), ongezeko la wakati wa kukimbia, ongezeko la kizingiti cha reflex ili kukimbia, ongezeko la uwezo wa kibofu cha kibofu na ongezeko la kiasi cha mkojo uliobaki baada ya kukimbia.

1. neuropathy ya ndani.

Inaweza kujidhihirisha kama mononeuropathy, mononeuropathy nyingi, plexo-, radiculo- na neuropathy ya neva ya fuvu. Mara nyingi zaidi kwa wanaume walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 bila kujali muda wake. Mara nyingi, kuna uharibifu wa ujasiri wa kike, ujasiri wa ngozi wa nje wa paja, na katika fuvu - ujasiri wa oculomotor. Aina mbalimbali za ugonjwa wa neuropathy wa ndani huwa na mwanzo wa papo hapo, unaongozana na maumivu makali. Kozi ni nzuri - baada ya miezi michache mchakato unaisha na urejesho kamili.

1. Amyotrophy ya ugonjwa wa kisukari.

Inajulikana na atrophy ya misuli ya ukanda wa pelvic, vikundi vya misuli ya sehemu za karibu, hasa za mwisho wa chini. Inajulikana zaidi kwa wanaume wazee. Mara nyingi lesion ni asymmetrical. Wagonjwa wana wasiwasi juu ya maumivu katika maeneo yaliyotajwa hapo juu ya viungo, udhaifu mkubwa wa misuli. Reflexes ya tendon hupunguzwa, reflexes ya magoti haipo. Unyeti hausumbuki mara chache. Fasciculations huzingatiwa katika maeneo ya misuli iliyoathiriwa.

Uainishaji na mifano ya uundaji wa utambuzi

Uainishaji wa aina kuu za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni.

Darasa la I. Neuropathy ya chini ya kliniki

1. Subclinical sensorimotor neuropathy
2. subclinical neuropathy

Darasa la II c. neuropathy ya kliniki

A. Ugonjwa wa neva wa jumla

1. Neuropathy ya pembeni ya hisia za mbali
2. Neuropathy ya Autonomic

2.1. Neuropathy ya moyo na mishipa

2.2. Neuropathy ya utumbo

2.3. Ugonjwa wa neva wa genitourinary

2.3.1. cystopathy

2.3.2. shida ya kijinsia

B. Neuropathy ya ndani

1. Mononeuropathy
2. Mononeuropathy nyingi
3. Plexopathy
4. radiculopathy
5. Neuropathy ya mishipa ya fuvu
6. Amyotrophy ya ugonjwa wa kisukari

Neuropathy ya pembeni ya hisia ya mbali na ugonjwa wa kisukari imegawanywa katika hatua zifuatazo za maendeleo:

Hatua ya I - preclinical, au latent;

Hatua ya II - ya awali;

Hatua ya III - dhahiri;

Hatua za IV - kali, au zilizotamkwa.

Mifano ya utambuzi:

1) pembeni distali sensory-motor neuropathy, II (awali) hatua au kisukari polyneuropathy hatua III.

2) Ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, hatua ya III (kali).

Uchunguzi

Kiasi cha mitihani ya kuanzisha utambuzi na ufuatiliaji wa nguvu wa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa sensorimotor polyneuropathy.

Kiasi cha mitihani ya kuanzisha utambuzi na ufuatiliaji wa nguvu wa wagonjwa walio na ugonjwa wa neva wa ugonjwa wa kisukari.

Utambuzi wa Tofauti

Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa kisukari wa symmetric sensory motor polyneuropathy hufanywa na shida ya mfumo wa neva wa pembeni katika vidonda vya sumu. ulevi wa muda mrefu, sumu na chumvi za metali nzito magonjwa ya endocrinological na kimetaboliki (hypothyroidism, uremia), magonjwa ya kuambukiza na ya uchochezi ( sarcoidosis, ukoma, periarteritis nodosa ).

Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa neuropathy ya uhuru wa kisukari inayofanywa na vidonda vya mimea vinavyotokea wakati wa msingi ( Ugonjwa wa Bradbery-Egglestone, ugonjwa wa Shy-Drager, dysautonomia ya kifamilia na neuropathies zingine za urithi za uhuru. ) na kushindwa kwa pili kwa kujitegemea ( na magonjwa ya endocrine - hypothyroidism, upungufu wa adrenal, magonjwa ya utaratibu na autoimmune - amyloidosis, scleroderma, ugonjwa wa Guyen-Barré, matatizo ya kimetaboliki - ulevi, porphyria, uremia, magonjwa ya kuambukiza - UKIMWI, herpes, kaswende, ukoma, ulevi wa madawa ya kulevya, vidonda vya sumu na vidonda vikali. chumvi metali, pamoja na syringomyelia, tumors ya mfumo wa neva, sclerosis nyingi ).

Matibabu

Matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa pembeni sensory-motor polyneuropathy.

Matibabu ya kimkakati ni pamoja na:

1. Nambari ya mlo 9. Kunywa pombe na sigara sigara ni marufuku madhubuti.
2. na hatua iliyotamkwa ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy, tiba ya insulini ni ya lazima).
3. Dawa zenye salfa ( mmoja wao):

a) 30% - 10.0 IV na 10.0 saline mara 1 kwa siku, No. 10-20;

b) 5% - 5.0 intramuscularly 1 muda kwa siku, No 10-20;

katika) asidi ya alpha lipoic 600 mg (24 ml) IV drip mara 1 kwa siku, No. 20;

1. Isodibut 0.5 g mara 3 kwa siku kwa miezi 3-12.
2. Tiba ya mwili:

a) tiba ya resonance ya microwave;

b) bafu ya sulfidi hidrojeni, bafu 4 na 2-chumba;

c) massage.

1. vasodilators, angioprotectors: asidi ya nikotini, xanthinol nicotinate, pentoxifylline, nk.
2. antidepressants mapafu (mboga kulingana na wort St..
3. Utunzaji wa ngozi ya miisho ya chini na utumiaji wa mafuta ya kulainisha, keratolytic na antiseptic. aina "Balzamed").
4. Dawa za kutuliza maumivu ( Wiki 1 kabla ya kuonekana kwa kupungua kwa dalili za maumivu ya kuwasha dhidi ya asili ya utumiaji wa dawa zilizo na sulfuri.).

Matibabu ya ugonjwa wa neuropathy ya ugonjwa wa kisukari.

1. Nambari ya mlo 9. Ni marufuku kabisa kunywa pombe na moshi wa tumbaku.
2. Tiba ya kutosha ya hypoglycemic ( na hatua iliyotamkwa ya ukuaji wa ugonjwa wa neva wa kisukari, tiba ya insulini inaonyeshwa kwa kutumia analog isiyo na kilele cha insulini.).
3. Dawa zilizo na salfa (moja yao):

a) 30% - 10.0 IV na 10.0 saline mara 1 kwa siku, No. 15-20 ( hasa katika moyo na mishipa, utumbo wa neva wa kujiendesha)

b) 5% - 5.0 intramuscularly mara 1 kwa siku, No. 15-20 ( hasa katika moyo na mishipa, utumbo wa neva wa kujiendesha na ugonjwa wa kisukari cystopathy)

katika) asidi ya alpha lipoic 600 mg (24 ml) IV dripu mara 1 kwa siku, No. 20 ( hasa katika moyo na mishipa na utumbo autonomic neuropathy).

Matibabu ya ugonjwa wa neva wa ndani.

1. Kuzingatia tiba ya lishe.
2. Tiba ya kutosha ya hypoglycemic ( tiba ya insulini kali na fidia ya muda mrefu inaonyeshwa).
3. Tiba ya dalili kutoka kwa orodha ya mazoezi ya jumla ya neva, kwa kuzingatia ujanibishaji wa mchakato.

Matibabu ya amyotrophy ya ugonjwa wa kisukari.

Inafanywa kulingana na mpango wa matibabu ya neuropathy ya ndani.

Vigezo vya ufanisi na muda wa matibabu

Vigezo vya ufanisi wa tiba ni kutoweka au kupunguzwa kwa dalili za maumivu ya kuwasha ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy na dalili za kujitegemea za ugonjwa wa kisukari wa ugonjwa wa kisukari, ongezeko la kasi ya uendeshaji wa msukumo kando ya mishipa ya pembeni, ongezeko la amplitude ya bioactivity. ya misuli ya ncha za chini na za juu na uboreshaji katika uchambuzi wa spectral wa kutofautiana kwa kiwango cha moyo, vipimo vya kawaida vya reflex ya moyo na mishipa.

Matibabu husababisha kusamehewa kwa ugonjwa wa neva wa kisukari, muda ambao unategemea hali zaidi ya fidia ya DM. Muda wa tiba umewekwa kwa kuzingatia wakati wa kufikia fidia au fidia ya ugonjwa wa kisukari, muda uliowekwa wa kozi na madawa ya kulevya yenye sulfuri.

Kuzuia

Kinga ya msingi ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari ni pamoja na utambuzi wa mapema wa ugonjwa wa kisukari, matibabu ya kutosha na dawa za hypoglycemic na mafunzo katika ufuatiliaji wa kibinafsi wa kozi ya ugonjwa huo na utekelezaji wake unaofuata.

Uzuiaji wa sekondari wa ugonjwa wa neva wa kisukari ni pamoja na kufanya tiba ya kutosha ya hypoglycemic na kudumisha fidia ya muda mrefu kwa ugonjwa wa kisukari, ufuatiliaji wa kujitegemea wa ugonjwa huo na ufuatiliaji makini wa miguu, mara kwa mara ( mara moja kila baada ya miaka 1-2) kufanya kozi ya matibabu na dawa zilizotajwa hapo juu.

Maonyesho ya DP yanahusiana:
na muda wa ugonjwa
na umri wa wagonjwa

Utata huu ( polyneuropathy ya kisukari) ni ya asili tofauti, kwani inathiri mishipa ya pembeni na ya pembeni ya karibu na ya mbali, pamoja na mfumo wa neva wa uhuru.

Matatizo ya neurological hutokea kwa mzunguko sawa katika aina zote za DM.

Dhihirisho kali zaidi za DP husababisha:
na DP somatic kwa maendeleo ya vidonda vya vidonda vya mwisho wa chini
na DP inayojitegemea kwa vifo vingi vya wagonjwa

Epidemiolojia

Mzunguko wa maendeleo ya DP:
kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina 1 ni 13-54%
kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni 17-45%

Kulingana na idadi ya tafiti za epidemiological, matukio ya DP katika aina zote za ugonjwa wa kisukari hutofautiana kutoka 5 kabla 100% (tofauti kubwa za data zinahusishwa na ugumu wa utambuzi na hutegemea mbinu za utafiti zinazotumiwa).

Uainishaji wa polyneuropathies (I.I. Dedov et al., 2002):

1. Vidonda vya mfumo mkuu wa neva:
encephalopathy
myelopathy
2. Vidonda vya mfumo wa neva wa pembeni:
polyneuropathy ya kisukari:
- fomu ya hisia (ulinganifu, asymmetrical)
- umbo la injini (ulinganifu, asymmetrical)
- fomu ya sensorimotor (ulinganifu, asymmetrical)
ugonjwa wa kisukari mononeuropathy(kidonda cha pekee cha njia za mishipa ya fuvu au ya mgongo)
ugonjwa wa neva wa kujitegemea (mimea).:
- fomu ya moyo na mishipa
- fomu ya utumbo
- fomu ya urogenital
- hypoglycemia isiyo na dalili
- nyingine

Kulingana na uainishaji wa Boulton et al., 2005, aina zifuatazo huru za neuropathies zinajulikana.:
hisia kali
sensorimotor ya muda mrefu
nyuzi nyembamba na nene
mimea
hyperglycemic
mononeuropathies ya msingi ya mwisho
fuvu
motor proximal (amyotrophy)
truncal radiculoneuropathy, nk.

Aina tatu zaidi za kliniki za ugonjwa wa neva wa kisukari wa nyuzi laini zinaweza kutofautishwa.:
kweli - inayojulikana na dalili nzuri za neva, ikiwa ni pamoja na kuungua, kuchochea, ishara za desensitization ya mbali, kupungua kwa Achilles Reflex.
pseudosyringomyelic- inayoonyeshwa na kupungua kwa maumivu na unyeti wa joto pamoja na ugonjwa wa neva wa nyuzi za uhuru, biopsy ya ngozi inaonyesha lesion ya wazi ya axons ya nyuzi ndogo na lesion ya wastani ya nyuzi kubwa.
papo hapo - maumivu ya moto ya papo hapo hutawala, allodynia, hypersensitivity kwa kusisimua kwa kisu, kupoteza uzito, usingizi, dysfunction ya erectile kwa wanaume, uchambuzi wa biopsy ya ngozi unaonyesha kuzorota kwa kazi kwa nyuzi za myelinated na zisizo na myelini.

Pathogenesis

Kulingana na nadharia ya kisasa pathogenesis, DP ni ugonjwa unaoendelea dhidi ya historia ya matatizo ya kimetaboliki na mishipa tabia ya kisukari mellitus.

Upungufu kamili au wa jamaa wa insulini una jukumu kuu katika mifumo ya mwanzo wa DP.

DP ni matokeo ya ukiukwaji wa hali ya kimuundo na kazi na usawa wa kimetaboliki katika mishipa ya pembeni.

!!! Ikumbukwe kwamba hyperglycemia ya pekee haiwezi kuimarisha uundaji wa matatizo ya kisukari, kwa kuwa imebainishwa kuwa udhibiti mkubwa wa viwango vya damu ya glucose hupunguza kwa kiasi kikubwa udhihirisho wa vidonda vya ujasiri na mishipa, lakini hauwezi kabisa kuondoa mgonjwa wao.

Hadi sasa, inadhaniwa kuwa sababu ya malezi ya matatizo ya kisukari ni matatizo ya kimetaboliki yanayotokana na:
hyperglycemia
upungufu wa insulini

Katika suala hili, matatizo yafuatayo ya kimetaboliki yanastahili kuzingatia zaidi, ambayo yanahusiana moja kwa moja na uharibifu wa miundo na kazi kwa nyuzi za ujasiri:
glycation ya protini
njia ya metabolic ya polyol
mkusanyiko wa sorbitol
mkazo wa oksidi
kupungua kwa shughuli za protini kinase C
uharibifu wa bure wa utando wa seli
matatizo ya kimetaboliki ya asidi ya mafuta ya bure

!!! Hadi sasa, imethibitishwa kuwa chini ya hali ya neuropathy ya pembeni ya kisukari, hypoxia ya nyuzi za ujasiri inakua wakati huo huo na kupungua kwa mtiririko wa damu wa endoneural. Ni yeye ambaye ndiye sababu muhimu zaidi ya dysfunction ya ujasiri katika kisukari mellitus.

Nyuzi za neva zisizo za mwili kushiriki katika udhibiti wa mtiririko wa damu wa endoneural kwa kudhibiti uundaji wa anastomoses ya arteriovenous. Uharibifu wa nyuzi hizi huzingatiwa katika awamu ya mwanzo ya maendeleo ya DP. Ukosefu wa taratibu za kudhibiti uundaji wa anastomoses ya arteriovenous husababisha kuongezeka kwa hypoxia ya endoneural.

!!! Moja ya ishara muhimu za DP ni kuchochea kwa malezi ya shunts ya arteriovenous, ambayo inaonyeshwa na upanuzi wa mishipa ya venous ya mguu na ongezeko la shinikizo la sehemu ya oksijeni ndani yao.

Mahali maalum katika maendeleo ya matatizo ya kisukari hutolewa mkazo wa oksidi. Moja ya matokeo yake ni kupungua kwa mkusanyiko wa oksidi ya nitriki (NO), ambayo ina madhara ya antiproliferative na vasodilatory. Hii inasababisha kuzorota kwa utoaji wa damu kwa nyuzi za ujasiri na maendeleo ya dysfunction yao.

Uzito wa mkazo wa oksidi pia huongezeka kwa sababu ya kizuizi cha mfumo wa asili wa antioxidant, ambao umeandikwa na kupungua kwa idadi ya vifaa vya tishu kama vile glutathione iliyopunguzwa, asidi ascorbic, vitamini E, na pia kupungua kwa shughuli za antioxidant. vimeng'enya. Dhiki ya oksidi hufuatana sio tu na kupungua kwa yaliyomo na usumbufu wa utendaji wa antioxidants asili, lakini pia na uharibifu unaoendelea wa kazi ya nyuzi za ujasiri na maendeleo zaidi ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy.

Sababu za lishe, haswa upungufu wa vitamini, pia zina jukumu katika ukuzaji wa DP.:
kunyonya kuharibika kwa wanga
ishara za hypoglycemia zimefunikwa (taratibu za udhibiti wake zimekandamizwa - awamu ya kukabiliana na glucagon imezuiwa na dalili za adrenergic-precursors zinawekwa)
kubadilishwa kwa bioavailability ya dawa za mdomo za kupunguza sukari

Kufupisha data kuhusu pathogenesis ya DP, inaweza kuhitimishwa kuwa uharibifu wa nyuzi za ujasiri, hasa katika hatua za mwanzo za maendeleo ya DM, hauwezi kubatilishwa, lakini unaweza kuondolewa kwa kuboresha utoaji wa damu katika mishipa ya neva.

Picha ya kliniki ya DP

Hatua ya 0: Hakuna dalili au ishara.

Hatua ya 1: Subclinical DP
DP ndogo katika hatua ya 1 inaweza kutambuliwa katika idara maalum za neurophysiological. Uchunguzi huo wa uchunguzi haupendekezi kwa matumizi ya kawaida.

!!! Utambuzi tofauti wa kliniki kati ya hatua 0 na 1 ya DP hauwezekani.

Hatua ya 2: DP ya Kliniki

1. Fomu ya maumivu ya muda mrefu:
uwepo wa dalili zinazoongezeka usiku, kama vile kuungua, maumivu makali na kisu
kutetemeka (±)
ukosefu au uharibifu wa unyeti na kudhoofisha au kutokuwepo kwa reflexes

2. Fomu ya maumivu ya papo hapo:
udhibiti mbaya wa ugonjwa wa kisukari, kupoteza uzito
kueneza maumivu (torso)
hyperesthesia inaweza kutokea
inaweza kuhusishwa na kuanzishwa kwa tiba ya antidiabetic
usumbufu mdogo wa hisi au unyeti wa kawaida kwenye uchunguzi wa neva wa pembeni

3. Amyotrophy:
kwa kawaida hutokea kwa watu wazee wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 ambao haujatambuliwa na usiodhibitiwa vizuri
inaonyeshwa na udhaifu wa misuli; huathiri, kama sheria, misuli ya karibu ya mwisho wa chini; mwanzo wa subacute
kawaida huambatana na maumivu, haswa usiku, na usumbufu mdogo wa hisi

4. DP isiyo na uchungu pamoja na kupoteza kamili au sehemu ya hisia:
hakuna dalili au upungufu wa miguu, ukiukaji wa joto na unyeti wa maumivu na ukosefu wa reflexes

Hatua ya 3: Matatizo ya marehemu ya kliniki DP
vidonda vya miguu
neuroosteoarthropathy
kukatwa viungo visivyo na kiwewe

!!! Kwa hatua za DP, angalia pia kifungu cha ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari - kutatua matatizo ya kupinga katika sehemu ya "Nurology na Neurosurgery" ya tovuti ya tovuti.

Inawezekana dhidi ya historia ya DP na focal / multifocal neuropathy (mononeuropathy):
mishipa ya fuvu
mishipa ya shina
mishipa ya fahamu
injini ya karibu (amitrophy)
kuambatana na neuropathies sugu ya uchochezi inayoondoa miyelinati

Maonyesho ya kliniki ya polyneuropathy ya muda mrefu ya sensorimotor ya kisukari ni:
maumivu (mara nyingi huwaka asili, mbaya zaidi usiku)
paresistiki
hyperesthesia
kupungua kwa unyeti - vibration, joto, maumivu, tactile
kupungua au kupoteza reflexes
ngozi kavu
kupanda au kushuka kwa joto
uwepo wa callus (callus) katika maeneo ya shinikizo la juu

Wakati huo huo, inapaswa kusisitizwa kwamba malalamiko ya tabia ya ugonjwa wa neuropathy yanajulikana tu katika nusu ya wagonjwa, na kwa wagonjwa waliobaki, ugonjwa wa neuropathy hauna dalili.

Kulingana na uainishaji wa kliniki wa matumizi, anuwai kuu mbili za ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy zinajulikana:
maumivu ya papo hapo (ugonjwa mdogo wa nyuzi) neuropathy
maumivu ya muda mrefu (uharibifu wa nyuzi kubwa na ndogo) neuropathy

Muda wa sasa papo hapo chungu kisukari neuropathy muda wa miezi 6-12, bila kujali matibabu. Matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, hasa utawala wa maandalizi ya asidi ya alpha-lipoic, haifai.

Maumivu ya muda mrefu ya ugonjwa wa kisukari wa neuropathy hutokea mara nyingi zaidi. Inaonyeshwa na mwanzo wa taratibu, kozi ya vipindi, uhusiano wazi kati ya ukali wa ugonjwa wa maumivu na kiwango cha glycemia, na, ipasavyo, kupungua kwa dalili wakati fidia ya ugonjwa wa kisukari inapatikana.

Vikundi vya hatari kwa kuendeleza DP:
wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina 1 mwaka 1 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo
wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 tangu utambuzi wa ugonjwa huo

Inapaswa pia kuzingatiwa kwamba uhusiano kati ya udhibiti duni wa glycemic na ukali wa udhihirisho wa neuropathic huonekana wazi kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, wakati kawaida haupo katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Utambuzi wa DP

Ishara za kawaida za DP:
kudhoofika kwa reflexes ya Achilles
kupungua kwa unyeti wa mtetemo wa pembeni

Ugumu wa kugundua DP ni huo:
kwanza, mabadiliko yanayohusiana na umri yanaweza kutoa picha sawa ya kliniki
pili, DP inaweza mara nyingi kutokuwa na dalili na kugunduliwa tu na electroneuromyography.

Kuna mambo matano ya hatari ya kuendeleza DP (kulingana na utafiti wa DCCT):
1. Muda wa SD
2.shahada ya hyperglycemia
3.umri wa mgonjwa
4.kiume
5.urefu wa juu

DP ni ya kawaida zaidi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa retinopathy na nephropathy.

Urefu muhimu wa nyuzi za neva za pembeni huamua shughuli kubwa ya michakato ya kimetaboliki ndani yao, ambayo inahitaji ugavi wao sahihi wa oksijeni na nishati. Katika suala hili, viungo vya chini, hasa miguu, vinahusika zaidi na maendeleo ya DP.

Kushindwa kwa mfumo mkuu wa neva hugunduliwa na neuropathologist kwa kutumia njia maalum za uchunguzi.

Njia za kugundua uharibifu wa mfumo wa neva wa pembeni

Aina ya hisia ya neuropathy
ukiukaji wa unyeti wa vibration
njia ya lazima - uma iliyorekebishwa ya kurekebisha (maadili chini ya 4/8 ya oktava ya kiwango kwenye kichwa cha kidole kikubwa)
njia ya ziada (ikiwa inawezekana) - biotensiometry
ugonjwa wa unyeti wa joto
njia ya lazima - kugusa na kitu cha joto / baridi
ugonjwa wa unyeti wa maumivu
njia ya lazima - kuchomwa na sindano
kuharibika kwa hisia ya kugusa
njia ya lazima - kugusa uso wa mmea wa mguu na monofilament
uharibifu wa unyeti proprioceptive
njia ya lazima - kugundua ataxia nyeti (kutokuwa na utulivu katika nafasi ya Rombeog)
Aina ya motor ya neropathy
maonyesho: udhaifu wa misuli, atrophy ya misuli
njia ya lazima ni kutambua kudhoofika au kutokuwepo kwa tendon reflexes (Achilles, goti)
njia ya ziada (ikiwa inawezekana) - electroneuromyography
Aina ya kujitegemea ya ugonjwa wa neva
fomu ya moyo na mishipa
njia ya lazima
- udhihirisho wa hypotension ya orthostatic (kupungua kwa shinikizo la damu ni zaidi ya au sawa na 30 mm Hg wakati wa kubadilisha msimamo wa mwili kutoka usawa hadi wima)
- ukosefu wa kasi ya kiwango cha moyo juu ya msukumo na kupunguza kasi ya kumalizika muda wake
- Uendeshaji wa Valsalva (ukosefu wa kasi ya mapigo ya moyo wakati wa mkazo)
njia ya ziada (ikiwezekana)
- ufuatiliaji wa shinikizo la damu wa masaa 24 (hakuna kushuka kwa shinikizo la damu usiku)
Ufuatiliaji wa Holter ECG (tofauti kati ya kiwango cha juu na cha chini cha kiwango cha moyo wakati wa mchana ni chini ya au sawa na beats 14 / min)
- Kurekodi kwa ECG wakati wa ujanja wa Valsalva (uwiano wa kiwango cha juu cha RR hadi kiwango cha chini ni chini ya au sawa na 1.2)
fomu ya utumbo (enteropathy)
njia ya lazima - kutambuliwa na kliniki ya kuhara na kuvimbiwa, gastroparesis, dyskinesia ya biliary.
njia ya ziada (ikiwa inawezekana) - uchunguzi wa gastroenterological
fomu ya urogenital
njia ya lazima - kugunduliwa na kukosekana kwa hamu ya kukojoa, uwepo wa dysfunction ya erectile, kumwaga tena.
njia ya ziada (ikiwa inawezekana) - uchunguzi wa urolojia
fomu isiyo na dalili- hugunduliwa kwa kutokuwepo kwa dalili za kliniki

Uchunguzi wa ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy:
Inasimamiwa kwa wagonjwa wote walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 miaka 5 baada ya utambuzi na kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wakati wa utambuzi, kisha kila mwaka.
uamuzi wa joto, maumivu, unyeti wa tactile na vibration, reflexes ya tendon
uchunguzi wa makini wa viungo vya chini na miguu

Matibabu ya DP

!!! Hadi sasa, hakuna njia ya matibabu ambayo imetengenezwa ambayo inaweza kuwa kiwango cha dhahabu cha matibabu ya DP.

lengo la msingi kuzuia DP - kufikia normoglycemia

kwa wakati mmoja mbele ya mabadiliko ya kikaboni ya kazi, ni muhimu kuagiza madawa ya kulevya ambayo yanaathiri pathogenesis ya DP na dalili za DP.

Tiba ya pathogenic inajumuisha:
hatua zinazolenga kufikia na kudumisha fidia thabiti kwa DM
inhibitors ya aldose reductase - blockers ya njia ya polyol ya kimetaboliki ya glucose
Vitamini vya B - benfotiamine na cyanocobalamin - vizuizi vya glycolysis ambavyo huzuia athari ya glucotoxic na malezi ya bidhaa za mwisho za glycosylation.
asidi ya lipoic - huamsha enzymes ya mitochondrial na oxidation ya glukosi, huzuia gluconeogenesis.
asidi muhimu ya mafuta - kuwa na athari ya antioxidant na kupunguza hyperlipidemia.

Tiba ya dalili inajumuisha shughuli zinazolenga:
kuondoa ugonjwa wa maumivu
kuondolewa kwa tumbo kwenye miguu
kuzuia na matibabu ya vidonda vya miguu
marekebisho ya wiani wa madini ya mfupa katika maendeleo ya osteoporosis
matibabu ya magonjwa ya kuambukiza, nk.

Mbinu za kisasa katika matibabu ya DP
Hivi sasa, mbinu mbili kuu zimewekwa mbele katika utekelezaji wa tiba iliyoelekezwa ya neurotropic ya DP, na pia katika neuropharmacology kwa ujumla:
matumizi ya mawakala wa pamoja wa neurotropiki iliyo na vifaa vinavyoathiri viungo mbalimbali katika ugonjwa wa ugonjwa huu na kukamilishana katika suala la pharmacodynamic na kliniki.
utumiaji wa maandalizi ya aina ngumu ya hatua ya polytopic, ambayo ina athari nyingi na muhimu kutoka kwa mtazamo wa pharmacology na kliniki.

Inapaswa kusisitizwa kuwa mbinu hizo sio tu hazipingani, lakini pia zinasaidiana kikamilifu, na hivyo inawezekana kutekeleza kikamilifu mkakati wa pharmacotherapy tata ya neurotropic katika DP.

Faida kuu za madawa haya ya pamoja ni pamoja na:
uwezekano wa kutumia michanganyiko ya kiwango cha ufanisi cha dutu hai ya kibaolojia ndani ya fomu sawa ya kipimo (kurahisisha utaratibu wa kuchagua wakala wa matibabu kwa daktari)
kupunguzwa kwa polypharmacy bila hiari wakati wa kudumisha au kuongeza ufanisi wa matibabu
uboreshaji wa kufuata (urahisi wa matumizi kwa mgonjwa na daktari)
kuongeza upatikanaji wa matibabu, kulingana na gharama ya dawa

(1) Hadi sasa, njia bora zaidi katika matibabu ya DP ni madawa ya kulevya asidi ya thioctic (-lipoic). .

Njia kuu za utekelezaji wa asidi-lipoic zinaweza kufupishwa kama ifuatavyo:
Athari kwenye kimetaboliki ya nishati, glukosi na kimetaboliki ya lipid: ushiriki katika uondoaji oksidi wa asidi ya a-keto (pyruvate na a-ketoglutarate) na uanzishaji wa mzunguko wa Krebs; kuongezeka kwa kukamata na matumizi ya glucose na kiini, matumizi ya oksijeni; kuongezeka kwa kimetaboliki ya basal; kuhalalisha kwa gluconeogenesis na ketogenesis; kizuizi cha malezi ya cholesterol.
Kitendo cha cytoprotective: kuongezeka kwa shughuli za antioxidant (moja kwa moja na moja kwa moja kupitia mifumo ya vitamini C, E na glutathione); utulivu wa utando wa mitochondrial.
Ushawishi juu ya reactivity ya mwili: kusisimua kwa mfumo wa reticuloendothelial; hatua ya immunotropic (kupungua kwa IL1 na sababu ya necrosis ya tumor); shughuli ya kupambana na uchochezi na analgesic (inayohusishwa na hatua ya antioxidant).
Athari za Neurotropic: kuchochea kwa ukuaji wa axon; athari nzuri juu ya usafiri wa axonal; kupunguza athari mbaya za radicals bure kwenye seli za ujasiri; kuhalalisha usambazaji wa sukari isiyo ya kawaida kwa ujasiri; kuzuia na kupunguza uharibifu wa ujasiri katika majaribio ya kisukari.
Kitendo cha hepatoprotective: mkusanyiko wa glycogen katika ini; kuongezeka kwa shughuli ya idadi ya enzymes, uboreshaji wa kazi ya ini.
Kitendo cha kuondoa sumu(FOS, risasi, arseniki, zebaki, sublimate, sianidi, phenothiazides, nk.)

Maandalizi ya alpha lipoic acid yanapatikana kama infusion, na vile vile katika kibao fomu (thioctacid, berlition, espalipon, thiogamma, nk).

!!! Kozi ya kawaida ya matibabu huanza na kuingizwa kwa dawa kwa kipimo cha 600 mg kwa siku kwa intravenously kwa kushuka kwa 150.0 ml ya suluhisho la 0.9% la NaCl kwa wiki 3. (pamoja na mapumziko mwishoni mwa wiki) ikifuatiwa na utawala wa mdomo wa dawa kwa miezi 2-3 kwa 600 mg / siku. Kwa kuzingatia sifa za pharmacokinetic za kunyonya kwa fomu za kibao za alpha-lipoic kwenye utumbo, inashauriwa kuchukua vidonge angalau dakika 30 kabla ya chakula.

Mpango mbadala pia umependekezwa. matibabu ya DP, pamoja na matibabu ya awali ya 600 mg ya asidi ya alpha-lipoic mara 3 kwa siku kwa wiki 3 (1800 mg / siku) na matibabu ya matengenezo ya 600 mg mara 1 kwa siku asubuhi juu ya tumbo tupu kwa miezi 2-3.

Hivi sasa, fomu maalum imetengenezwa - thioctacid BV, ambayo inatofautiana na ile ya kawaida kwa kuongezwa kwa vipengele vya msaidizi kwenye msingi wa kibao na mabadiliko katika mipako ya filamu, ambayo ilihakikisha uboreshaji wa maduka ya dawa ya dawa, kuboresha upatikanaji wa bioavailability na kupungua kwa mgawo wa kutofautiana kwa kiwango cha dawa. Asidi ya thioctic katika plasma ya damu.

(2) vitamini vya neurotropic , hasa vitamini B1 (thiamine), ni coenzymes katika michakato mbalimbali ya biochemical, kuboresha usambazaji wa nishati ya seli ya ujasiri, na kuzuia uundaji wa bidhaa za mwisho za glycation ya protini.

(3) Maandalizi yenye benfotiamine.

Benfotiamine ni derivative ya lipophilic ya vitamini B1 ambayo huathiri moja kwa moja kimetaboliki katika seli ya neva. Ikiwa kupenya kwa thiamine ya kawaida (mumunyifu wa maji) kupitia utando wa seli ni mdogo kwa kiasi kikubwa, basi bioavailability ya benfotiamine ni 100%. Inaingia ndani ya seli za ujasiri kwa uwiano wa kipimo kilichochukuliwa, kufikia mkusanyiko wa juu wa intracellular. Imeundwa kutoka kwa benfotiamine ndani ya seli, thiamine inayofanya kazi kibiolojia humetabolishwa na hivyo kuwa coenzyme. Uwezo wa benfotiamine kuchochea transketolase ni mara kumi zaidi ya misombo ya thiamine mumunyifu katika maji, na ni 250%.

Benfotiamine huzuia njia nne za uharibifu kwa seli zinazolengwa katika ugonjwa wa kisukari (ambayo ni faida ya benfotiamine ikilinganishwa na njia nyingine za tiba ya pathogenetic kwa ugonjwa wa kisukari - inhibitors ya kupunguza aldose, vizuizi vya protini kinase C, vizuizi vya vipokezi vya bidhaa za mwisho za glycation ya ziada, inayoathiri moja tu ya njia mbadala za kimetaboliki ya glucose):
njia ya polyol
njia ya glycosamine
uanzishaji wa protini kinase C
malezi ya bidhaa zisizo za enzymatic za glycation

Katika hali ya uchungu ya DP, matibabu huanza na kozi ya sindano 10-15 za kila siku za mchanganyiko wa vitamini vya neurotropic iliyo na 100 mg ya vitamini B1, B6 na 1000 μg ya vitamini B12, na lidocaine ya ndani ya misuli. Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- na udhihirisho mkali, 2 ml kila siku kwa siku 5-7, kisha 2 ml mara 2-3 kwa wiki kwa wiki 2, katika hali kali, 2 ml siku 7-10 na mzunguko wa mara 2-3 kwa wiki. Zaidi badilisha kwa benfotiamine ya mdomo ( Milgamma, Benfolipen) - vidonge vinachukuliwa baada ya chakula, bila kutafuna na kwa kiasi kidogo cha kioevu, kibao 1 mara 1-3 kwa siku. Muda wa kozi inategemea ukali wa udhihirisho wa kliniki wa DN.

Katika kesi ya ugonjwa wa maumivu makali (maumivu ya neuropathic) ambayo yanaambatana na maonyesho ya DP, dawa ya ufanisi inahitajika ili kuiondoa.

Hadi sasa, mara nyingi kwa wagonjwa wenye ukali unaoendelea maumivu ya neuropathic dawamfadhaiko za tricyclic ziliwekwa kwa DP. Kwa ujumla na sasa kutumika amitriptyline kupendekeza kuanza matibabu na kipimo cha chini (25 mg) na ongezeko la polepole la kipimo hadi 150 mg kwa siku.

Hata hivyo, kuchukua dawa hizi hufuatana na idadi kubwa ya madhara ya cholinergic: kinywa kavu, kuongezeka kwa shinikizo la intraocular, uhifadhi wa mkojo, kuvimbiwa, arrhythmias ya moyo, nk, ambayo hupunguza uwezekano wa matumizi yao.

(4) Katika suala hili, kuibuka kwa dawa mpya kati ya analgesics - anticonvulsants ya kizazi cha pili(gabapentin, pregabalin) imekuwa hatua mpya katika matibabu ya maumivu ya neuropathic.

(4.1) Gabapentin ni ya darasa la anticonvulsants na ni sawa kimuundo na α-aminobutyric acid, ambayo hufanya kazi ya nyurotransmita na inahusika katika urekebishaji wa maumivu. Gabapentin huingiliana na taratibu za usafirishaji za α-amino asidi na hufungamana na umaalumu wa juu kwa kitengo kidogo cha -2 cha njia za kalsiamu zilizo na umeme. Mali ya antihyperalgic ya madawa ya kulevya yanarekebishwa na taratibu za uti wa mgongo. Tiba ya dalili na gabapentin inaambatana na ongezeko la ubora wa maisha ya wagonjwa wenye DM na DP.

Wakati wa kuagiza gabapentin, matibabu inapaswa kuanza kwa kipimo cha 300 mg usiku na ongezeko la polepole la kipimo. Wagonjwa wengi wanahitaji kuagiza dawa kwa kipimo cha 1.8 g kwa siku kwa dozi 3. Ufuatiliaji unapaswa kufanyika katika suala la maendeleo ya madhara, hasa kutokana na utaratibu wa kati wa utekelezaji wa madawa ya kulevya (usingizi na wengine).

(4.2) Mbali na gabapentin, kundi hili linajumuisha dawa mpya zaidi - pregabalin ( Lyrica), ambayo hutoa athari sawa ya analgesic (hadi 50%) wakati wa kutumia kipimo cha chini (150-600 mg / siku) wakati wa wiki ya kwanza ya matibabu. Wakati huo huo, pregabalin inaboresha usingizi na inavumiliwa vizuri. Kiwango cha awali cha pregabalin - 75 mg mara 2 kwa siku - hatua kwa hatua huongezeka hadi 600 mg kwa siku. Baada ya ulaji wa siku 7 na kufikia athari ya analgesic, kipimo cha dawa kinapendekezwa kupunguzwa.

(5) Dawa za kuzuia mshtuko(carbamazepine 100 mg mara 2 kwa siku (hadi 400 mg mara 3 kwa siku), phenytoin (1 tab. Mara 2-3 kwa siku) pia kupunguza maumivu katika DP.

(6) Dawa mpya ya anticonvulsant imetengenezwa kwa ajili ya matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari- lacosamide, ambayo hutoa uanzishaji wa polepole wa njia za potasiamu, ambayo huitofautisha na anticonvulsants nyingine ambazo zinaweza kutenda kwa aina mbalimbali za vipokezi na kurekebisha majibu ya kuanguka kwa mpatanishi (CRMP-2). Lacosamide kwa kipimo cha 200-600 mg / siku hupunguza maumivu katika DN.

(7) Kuna ushahidi wa ufanisi wa dawa za antiarrhythmic katika DP ( lidocaine na mexiletine) Utaratibu wa hatua unategemea uimarishaji wa utando wa neuronal kutokana na uzuiaji wa njia za sodiamu.

Lidocaine kwa namna ya infusions ya polepole ya mishipa (dakika 30) kwa kipimo cha 5 mg / kg kwa ufanisi hupunguza maumivu katika DN.

Athari ya antinociceptive ya fomu ya mdomo ya mexiletin kwa kipimo cha 450-600 mg / siku imethibitishwa katika idadi ya tafiti mbili-kipofu, zilizodhibitiwa na placebo. Kwa kiwango cha maumivu ya kimataifa, uboreshaji haukuwa na maana, lakini kulikuwa na upungufu mkubwa wa risasi, maumivu ya moto, kuchochea, na hisia ya joto. Athari mbaya katika matibabu ya dawa za antiarrhythmic hazitamkwa kidogo ikilinganishwa na anticonvulsants.

(8) Waandishi wengine wanapendekeza matumizi ya uchochezi wa ndani katika tiba tata ya DP (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam, nk), hasa katika matibabu ya maumivu ya juu na ya kuchomwa. Moja ya taratibu za utekelezaji wa madawa haya ni kupungua kwa wapatanishi wa maumivu na vitu vingine vinavyohusika na tukio na matengenezo ya maumivu.

(9) Njia mbadala ya kufikia athari ya analgesic ni kutumia dawa za kutuliza maumivu zisizo za opioid zinazofanya kazi katikati, ambayo huathiri kwa kuchagua kiwango cha neurons nyeti za pembe za nyuma za uti wa mgongo (soalgesics). Utaratibu wa hatua ya dawa katika kundi hili ni msingi wa ukinzani usio wa moja kwa moja kwa vipokezi vya NMDA na agonism kuelekea vipokezi vya GABAergic kwa kukosekana kwa athari kwa serotonin, dopamine, opiate, vipokezi vya muscarinergic na nikotini, na vile vile vipokezi vya benzodiazepine. Matokeo yake, uanzishaji wa kuchagua wa njia za potasiamu ya neuronal hutokea na athari ya analgesic hutolewa. Wakati huo huo, kuna athari ya kupumzika kwa misuli, ambayo ni muhimu sana katika aina za uchungu za DN.

Kundi hili la dawa ni flupirtine (katadolon), ambayo ina athari ya analgesic iliyothibitishwa katika syndromes ya maumivu ya etiologies mbalimbali (radiculoneuritis, dorsopathy vertebrogenic, syndrome ya maumivu ya baada ya kazi, saratani, magonjwa ya mfumo wa musculoskeletal, ikiwa ni pamoja na osteoporosis, syndromes ya myofascial, nk). Agiza katadolon inapaswa kuwa 100-200 mg mara 3-4 kwa siku (dozi ya kila siku ya 600 mg).

(10) Vizuizi vya kupunguza aldose

Masomo ya kwanza ya kliniki ya kutathmini ufanisi wa kundi hili la dawa ilianza kufanywa miaka 25 iliyopita. Hata hivyo, hadi sasa, dawa pekee kutoka kwa kundi hili, Epalrestat, imeidhinishwa kwa matumizi ya kliniki tu nchini Japani. Majaribio mengi ya kliniki, kwa sababu kadhaa, hayajathibitisha athari kubwa katika suala la kuboresha au kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Dutu nyingi zilizopendekezwa zilikuwa na hepatotoxicity ya juu, ambayo ilipunguza matumizi yao ya muda mrefu katika mazoezi ya kliniki.

(11) Katika muundo wa tiba ya kimetaboliki ya pathogenetic, pia ni vyema kutumia Actovegina. Ina shughuli ya antihypoxic na athari ya insulini-kama, inaboresha microcirculation. Kawaida Actovegin imewekwa 400 mg (10 ml) kwa njia ya mshipa kwa mkondo au kwa njia ya matone kwa siku 10-14, kisha tabo 1. Mara 3 kwa siku kwa wiki 3. Actovegin ni kichocheo kinachofanya kazi sana cha utumiaji wa oksijeni na sukari chini ya hali ya ischemia na hypoxia, ambayo huongeza usafirishaji na mkusanyiko wa sukari kwenye seli, ambayo inaboresha muundo wa aerobic wa misombo ya macroergic na huongeza rasilimali za nishati za neurons, kuzuia kifo chao.

Ufanisi wake katika matibabu ya ugonjwa wa neva wa kisukari umethibitishwa katika idadi ya tafiti mbili-kipofu, zilizodhibitiwa na placebo.

(12) Pamoja na ugonjwa wa neuropathy kali ya ugonjwa wa kisukari pamoja na uboreshaji wa kiwango cha glycemia na uteuzi wa dawa za hatua ya pathogenetic, tiba ya dalili pia hutumiwa: kwa mfano, na tachycardia ya kupumzika, vizuizi vya kuchagua(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), vizuizi vya njia za kalsiamu(verapamil, diltiazem) au maandalizi ya magnesiamu(kormagnesin, magnerot).

(13) Kwa hypotension ya orthostatic kunywa maji mengi, kuoga tofauti, soksi za elastic, kukataa kufanya mazoezi, kukomesha dawa za antihypertensive, kulala juu ya kitanda na makali ya kichwa kilichoinuliwa, ongezeko kidogo la ulaji wa chumvi ya chakula huonyeshwa. Mgonjwa anapaswa kuinuka polepole kutoka kwa kitanda na kiti. Ikiwa hatua hizo hazifanikiwa, kiasi cha plasma ya damu kinaweza kuongezeka kwa kuagiza salina au fludrocortisone . Katika tukio ambalo hypotension ya orthostatic inakua dhidi ya historia ya shinikizo la damu, inawezekana kuagiza -wazuiaji ambayo ina shughuli ya ndani ya huruma ( pindolol, oxprenolol) Hivi karibuni, agonist imependekezwa ili kupunguza dalili za hypotension ya orthostatic. -receptor midorine .

(14) Inawezekana kutumia vipumzisha misuli ya kati, lakini hakuna msingi wa ushahidi kuhusu ufanisi wao wa juu katika DP.

Vipumzizi vya misuli ya kati ni kundi tofauti ikiwa ni pamoja na:
tizanidine (agonisti ya alpha-2-adrenergic)
baclofen (mpinzani wa kipokezi cha GABAB)
diazepam (GABAA kipokezi agonisti)
memantine (kizuizi cha chaneli zinazotegemea NMDA)
tolperisone (kizuizi cha chaneli Na na kiimarishaji cha membrane)

Kwa upande wa malezi ya maumivu na uhifadhi wa ubora wa maisha katika ugonjwa wa spastic, ni muhimu kupunguza ukali wa spasm, kuboresha mzunguko wa damu kwenye misuli, na, hatimaye, kutokuwepo kwa udhaifu wa misuli baada ya kuchukua dawa. .

Dawa za kuchagua ni hidrokloridi ya tinazidine (sirdalud, imeagizwa 2-4 mg mara 3 kwa siku (si zaidi ya 36 mg / siku) na tolperisone hidrokloridi (mydocalm, tolperisone imeagizwa 50 (150) mg mara 3 kwa siku au intramuscularly 100 mg mara 2 kwa siku).

Kwa misuli ya misuli kwenye miguu inaweza kuagizwa maandalizi ya magnesiamu, ikiwa ni pamoja na kwa pamoja Na vitamini B6 (pyridoxine). Upungufu wa magnesiamu unaambatana na ukiukaji wa kupumzika kwa misuli, kupungua kwa bwawa la hifadhi ya potasiamu na hypocalcemia ya jamaa, ambayo hatimaye inaongoza kwa tukio la misuli ya misuli katika misuli ya mtu binafsi au vikundi vya misuli.

Maandalizi ya magnesiamu– Magne B6, magvit, sumaku- imeagizwa kwa ugonjwa wa moyo na mishipa (infarction ya myocardial, kushindwa kwa mzunguko, arrhythmias, vasospasms), na DP mara nyingi huendelea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa awali wa moyo.

(15) Sumu ya botulinum Utafiti wa hivi karibuni wa majaribio, upofu wa mara mbili, ulionyesha ufanisi wa sumu ya botulinum aina A katika matibabu ya maumivu kwa wagonjwa 18 wenye DP. Maumivu yalipungua kwa kiasi kikubwa kutoka wiki ya kwanza baada ya sindano wakati wa wiki 12 za ufuatiliaji. Katika 44% ya wagonjwa, kupungua kwa maumivu kwenye kiwango cha analog ya kuona (VAS) ilikuwa zaidi ya pointi 3. Uboreshaji wa usingizi pia ulionekana kuanzia wiki 4 baada ya sindano. Athari ya kupambana na maumivu ya sumu ya botulinum inahusishwa na uwezo wa madawa ya kulevya kuzuia shughuli za afferent nociceptive katika nyuzi za neva za pembeni.

(16) Glyceryl trinitrate Glyceryl trinitrati, jadi kutumika kama vasodilator kwa angina pectoris, kwa kiasi kikubwa hupunguza maumivu yanayohusiana na ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Imeonyeshwa
katika utafiti usio na upofu, unaodhibitiwa na placebo kutathmini ufanisi wa dawa ya trinitrati ya glyceryl kwa wagonjwa 48 walio na ugonjwa wa neva wa kisukari. Wagonjwa 24 katika kikundi cha utafiti walitumia dawa ya glyceryl trinitrati kwenye miguu yao wakati wa kulala kwa wiki nne, wakati wengine 24 walitumia dawa iliyo na placebo. Glyceryl trinitrate ilivumiliwa vizuri na mgonjwa mmoja tu alitengwa na utafiti kutokana na athari mbaya. Watafiti wanahusisha athari chanya kwa vasodilation kutokana na oksidi ya nitriki, derivative ya glyceryl trinitrate. Matokeo mazuri yamepatikana wakati dawa hii inatumiwa pamoja na asidi ya valproic.

(17) Njia zisizo za dawa ni pamoja na matumizi gymnastics kwa miguu, massage na mbinu mbalimbali za physiotherapeutic (magnetotherapy, transcutaneous umeme kusisimua ujasiri, acupuncture, nk).), lakini ufanisi wao haujathibitishwa katika majaribio ya nasibu ya vituo vingi.

Ufanisi wa athari za physiotherapeutic, iliyothibitishwa katika vikundi vidogo na kwa muda mfupi wa uchunguzi, inaruhusu sisi kuwapendekeza kwa kuingizwa katika tiba tata ya DP. Wakati huo huo, utunzaji lazima uchukuliwe katika uchaguzi wa njia za matibabu ya physiotherapeutic, kwani usumbufu wa hisia na shida ya uhuru katika DP hutabiri malezi ya kuchoma na vidonda.

Ufafanuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari

Uwepo wa ishara na/au dalili zinazoonyesha uharibifu wa mfumo wa neva wa pembeni kwa watu walio na ugonjwa wa kisukari mellitus (DM), kwa kuzingatia kutengwa kwa sababu zingine za ugonjwa wa neva. Utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari unaweza kufanywa kwa uchunguzi wa makini wa mgonjwa. Kutokuwepo kwa dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa neva sio msingi wa kuwatenga uchunguzi, wakati huo huo, uchunguzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari hauwezi kuanzishwa mbele ya dalili moja au ishara. Kwa mujibu wa mapendekezo ya sasa, angalau matatizo mawili ya neva (dalili, mabadiliko katika kasi ya uenezi wa msisimko pamoja na nyuzi za ujasiri, mabadiliko kulingana na vipimo vya hisia au uhuru) inahitajika kufanya uchunguzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari.

Uainishaji wa kisasa wa ugonjwa wa neuropathy ya kisukari

Polyneuropathies linganifu za jumla

Sensorimotor (ya kudumu)

Sensori (papo hapo)

Neuropathy ya Autonomic

Cranial

Lumbar-thoracic radiculoneuropathy

Neuropathies ya handaki ya focal

Neuropathy ya karibu ya motor (amyotrophy)

Upasuaji sugu wa uchochezi unaoondoa miyelinati (CIDP)

Neuropathy ya muda mrefu ya sensorimotor

Aina ya kawaida ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni neuropathy ya muda mrefu ya sensorimotor. Maonyesho ya aina hii ya uharibifu ni dalili nzuri za neurolojia zinazotokea au kuimarisha usiku au kupumzika. Dalili "hasi" (kufa ganzi au kupoteza utulivu wakati wa kutembea) ni asili katika hatua kali za ugonjwa wa neuropathy. Kupungua kwa unyeti wa kumiliki na uhifadhi wa hisia wa misuli ya mguu, pamoja na kiwewe cha kurudia mara kwa mara, ndio msingi wa malezi ya neuroosteoarthropathy (mguu wa Charcot). Udhihirisho wa hatua kali ya neuropathy ya sensorimotor ni ulemavu wa tabia ya mguu (pes cavus) na vidole, ambayo mara nyingi hufuatana na upungufu wa kutamka wa uhamaji wa viungo vya mguu.

Neuropathy ya papo hapo ya hisia

Neuropathy ya hisia ya papo hapo ina sifa ya dalili kali za hisia (hyperesthesia, dysesthesia, allodynia). Wakati huo huo, aina mbalimbali za unyeti na reflexes zinaweza kubaki intact. Dalili za uchungu zinajulikana kwa kutosha, zinaweza kuunganishwa na hasara kubwa ya uzito wa mwili wa mgonjwa na maendeleo ya matatizo ya unyogovu. Mara nyingi, ugonjwa wa neuropathy wa papo hapo hua na mabadiliko makali katika viashiria vya glycemic, kwa mwelekeo wa kuzorota kwao (hali ya ketoacidosis), na kwa uboreshaji wa haraka wa udhibiti wa glycemic kwa kujibu uteuzi wa tiba ya hypoglycemic na insulini au hypoglycemic ya mdomo. madawa ya kulevya (insulini neuritis). Msingi wa pathogenetic katika kesi hii ni malezi ya shunts arteriovenous na malezi ya vyombo "mpya" katika mfumo wa mtiririko wa damu ya ndani, ambayo husababisha hali ya ischemia ya muda mrefu ya ujasiri.

Ugonjwa wa neva wa hyperglycemic

Shida za neva zinazoweza kubadilika haraka, pamoja na dalili kali za hisi na usumbufu katika kiwango cha uenezaji wa msisimko kwenye nyuzi za ujasiri, hufanyika kwa watu walio na ugonjwa wa kisukari kipya, wagonjwa walio na kuzorota kwa muda kwa udhibiti wa glycemic. Urekebishaji wa fahirisi za glycemic husaidia kupunguza ukali wa dalili za neva na kuboresha hali ya wagonjwa.

Neuropathy ya Autonomic

Maonyesho ya ugonjwa wa neuropathy ya uhuru wa kisukari ni ya kawaida kabisa, kali zaidi kati yao huamua kiwango cha juu cha ugonjwa na vifo kati ya wagonjwa wa kisukari. Aina za mara kwa mara na za tabia za neuropathy ya uhuru zinawasilishwa katika Jedwali. moja.

Kulingana na ukali wa udhihirisho wa ugonjwa wa neuropathy ya kisukari, hatua kadhaa zinajulikana (Jedwali 2).

Focal na multifocal neuropathies

Neuropathies ya tunnel hutokea mara nyingi kwa watu walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa wazee na wazee. Aina ya kawaida ni neuropathy ya handaki ya carpal kutokana na mgandamizo wa ujasiri wa kati na ligament ya carpal transverse. Ishara za neurophysiological hugunduliwa katika 20-30% ya wagonjwa, wakati dalili hutokea tu kwa 5.8%. Maumivu kwa namna ya paresthesia na dysesthesia ya vidole inaweza kuongezeka wakati inavyoendelea, kuangaza kwa forearm na bega, maumivu huongezeka usiku. Ili kuzuia kupungua kwa kasi kwa nyuzi za ujasiri, glucocorticoids hudungwa kwenye eneo la handaki ya carpal, katika hali nyingine, uharibifu wa upasuaji unafanywa kwa kukata ligament ya carpal. Matibabu haya hupunguza sana dalili za maumivu, lakini si mara zote kuzuia atrophy zaidi ya misuli ya mkono na kupoteza unyeti. Ulnar neuropathy inakua katika 2.1% ya wagonjwa, ikifuatana na maumivu na paresthesia ya vidole vya IV na V, pamoja na atrophy ya misuli ya mkono katika eneo la hypothenar. Tiba ya kihafidhina ya glucocorticoid inapendekezwa. Njia za upasuaji za matibabu hazitumiwi sana kwa sababu ya ufanisi wao mdogo.

Neuropathies ya cranial

Neuropathies ya cranial ni nadra sana (0.05%), haswa kwa wazee na wagonjwa walio na muda mrefu wa ugonjwa.

Amyotrophy ya kisukari

Amyotrophy ya kisukari hutokea kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 katika kikundi cha umri wa miaka 50-60. Sababu ya kuamua katika picha ya kliniki ni dalili za maumivu makali, ambayo ni ya nchi moja au ya nchi mbili kwa asili, ikifuatana na atrophy ya misuli ya paja. Uchunguzi wa neurophysiological unaonyesha mabadiliko katika amplitude ya majibu ya M, kupungua kwa kasi ya uendeshaji katika n. quadriceps. Uchunguzi wa hivi karibuni umeonyesha kuwa wagonjwa walio na amyotrophy ya kisukari wameziba mishipa ya damu ya epineural na maendeleo ya vasculitis ya necrotizing, kupenya kwa ujasiri na seli za uchochezi na hemosiderin. Tiba kuu ya amyotrophy ya kisukari ni tiba ya kukandamiza kinga kwa kutumia infusions ya mishipa ya viwango vya juu vya corticosteroids au immunoglobulin.

Radiculoneuropathy ya kisukari

Ugonjwa wa radiculoneuropathy huathiri watu wa umri wa kati na wazee wenye ugonjwa wa kisukari. Maumivu ni mshipi kwa asili, yamewekwa ndani ya kiwango cha kifua na / au ukuta wa tumbo. Uchunguzi wa kliniki wa mgonjwa unaonyesha kutofautiana kwa udhihirisho wa neva kutokana na kutokuwepo kwa ishara kwa unyeti usioharibika na hyperalgesia. Uboreshaji wa udhibiti wa glycemic unaweza kuchangia azimio la dalili za kliniki. Katika baadhi ya matukio, inakuwa muhimu kuagiza tiba ya immunosuppressive.

Uvimbe wa muda mrefu unaopunguza myelinati polyneuropathy

Tuhuma za ugonjwa sugu wa ugonjwa wa polyneuropathy (CIDP) zinaweza kutokea kwa hali ya maendeleo ya haraka ya maendeleo ya polyneuropathy. Hadi sasa, hakuna vigezo vya uchunguzi tofauti vya wazi vya kutofautisha polyneuropathy ya kisukari kutoka kwa CIDP. Athari ya matibabu inajumuisha tiba ya muda mrefu ya immunomodulatory kwa kutumia corticosteroids, azathioprine, plasmapheresis, na infusions ya intravenous ya immunoglobulin. Mbinu tendaji za kudhibiti jamii hii ya wagonjwa zinaweza kupunguza udhihirisho wa upungufu wa neva na kupunguza kasi ya kuzorota kwa vigezo vya kieletrofiziolojia.

Utambuzi wa ugonjwa wa neuropathy ya kisukari

Ishara za ugonjwa wa neva hugunduliwa wakati wa uchunguzi wa mgonjwa

Uchunguzi wa neva wa wagonjwa ni pamoja na tathmini ya aina mbalimbali za unyeti (maumivu, tactile, vibration, shinikizo, baridi, joto, proprioception), pamoja na Achilles na reflexes ya magoti (Jedwali 3).

Ni muhimu kutambua kwamba, kwa kuzingatia uwezekano mkubwa wa uharibifu wa pekee kwa nyuzi za ujasiri za mtu binafsi zinazohusika na aina fulani za unyeti, uchunguzi wa mgonjwa unapaswa kuhusisha tathmini ya aina zote zilizoorodheshwa za unyeti.

Dalili za ugonjwa wa neuropathy za kisukari zinaweza kutathminiwa kwa kutumia dodoso au mizani maalum kama vile Kipimo cha Dalili za Neurological, Kipimo cha Dalili za Jumla, Kipimo cha Dalili za Neurological ya Michigan, n.k. Dalili za kawaida za neuropathic zinawasilishwa kwenye Jedwali. nne.

Wagonjwa wengi wana dalili chanya na hasi.

Matumizi ya kiwango cha pamoja cha aina mbalimbali za unyeti na reflexes hufanya iwezekanavyo kupata kujieleza kwa kiasi cha hali ya mfumo wa neva wa pembeni na kutathmini kiwango cha maendeleo ya upungufu wa neva. Kiwango cha matatizo ya neva hutumiwa sana (Jedwali 5).

Tathmini ya kiasi cha unyeti inakuwezesha kudhibiti ukali wa kichocheo na kupata thamani ya kizingiti cha maumivu, joto na unyeti wa vibration katika vitengo vya parametric. Ulinganisho wa maadili yaliyopatikana na viashiria vya kawaida hufanya iwezekanavyo kuhesabu hali ya aina mbalimbali za unyeti katika hatua ndogo za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Licha ya mapungufu fulani, mbinu hii imetumika sana kwa madhumuni ya utafiti kwa utambuzi wa mapema wa ugonjwa wa neva wa kisukari.

Neuromyography. Utafiti wa mfumo wa neva wa pembeni kwa kutumia neuromyography unafanywa ili kupata habari yenye lengo zaidi kuhusu hali ya nyuzi kubwa za neva za myelinated. Imeonyeshwa kuwa kasi ya uenezi wa msisimko (ERV) pamoja na nyuzi za ujasiri kwa wagonjwa wenye DM hupungua kwa takriban 0.5 m / s / h. Katika utafiti wa DCCT, kwa kipindi cha ufuatiliaji wa miaka 5, kupungua kwa CRV kwa ujasiri wa sura ilikuwa 2.8 m / s, kwa ujasiri wa peroneal - 2.7 m / s. Wakati huo huo, katika kikundi cha uchunguzi wa kina, 16.5% tu ya wagonjwa walionyesha kuzorota kwa kiasi kikubwa katika vigezo vya CRV, katika kundi la matibabu ya jadi - katika 40.2%. Uchunguzi wa urejeshaji ulionyesha kuwa mabadiliko ya 1% katika kiwango cha hemoglobin ya glycated inahusishwa na kupotoka kwa CVD ya 1.3 m / s.

Biopsy ya ujasiri wa sura hutumika kutambua aina zisizo za kawaida za ugonjwa wa neva, na pia katika idadi ya tafiti za kimatibabu ambazo hutathmini ufanisi wa tiba ya pathogenetic kwa ugonjwa wa neva.

Biopsy ya ngozi inakuwezesha kupata picha ya morphological ambayo inaonyesha kwa kiasi kikubwa hali ya uhifadhi wa ngozi na nyuzi ndogo za ujasiri. Imeonyeshwa kuwa mbinu hii ina unyeti mkubwa, kwani mabadiliko hugunduliwa hata kwa wagonjwa walio na uvumilivu wa sukari, kwa watu wasio na dalili za uharibifu wa mfumo wa neva kulingana na neuromyography au njia za upimaji wa kutathmini unyeti.

Picha ya resonance ya sumaku (MRI) kutumika kutathmini kiwango cha ushiriki wa uti wa mgongo katika maendeleo ya mabadiliko katika mfumo wa neva wa pembeni. Uchunguzi umeonyesha kuwa wagonjwa wenye ugonjwa wa neva wa subclinical wanaonyesha mabadiliko katika njia ya spinothalamic na thelamasi.

Matibabu na kuzuia

Hadi sasa, njia kuu iliyothibitishwa kisababishi magonjwa na kuthibitishwa kitabibu ya matibabu na kuzuia ugonjwa wa kisukari polyneuropathy ni mafanikio na matengenezo ya mojawapo (HbA1c).< 6,5%) гликемического контроля (DCCT, SDIS, Oslo Study, Kumamoto Study). В то же время в реальной клинической практике идеальная компенсация углеводного обмена, поддерживаемая в течение длительного периода времени, осуществима лишь у небольшого числа пациентов. Следует также учитывать прогрессирующий характер заболевания, что определяет неуклонный рост числа случаев развития хронических осложнений с увеличением длительности диабета. Следовательно, крайне актуальным является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии.

Vizuizi vya kupunguza aldose

Masomo ya kwanza ya kliniki ya kutathmini ufanisi wa kundi hili la dawa ilianza kufanywa miaka 25 iliyopita. Hata hivyo, hadi sasa, epalrestat, dawa pekee kutoka kwa kundi hili, imeidhinishwa kwa matumizi ya kliniki tu nchini Japani. Majaribio mengi ya kliniki, kwa sababu kadhaa, hayajathibitisha athari kubwa katika suala la kuboresha au kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Dutu nyingi zilizopendekezwa zilikuwa na hepatotoxicity ya juu, ambayo ilipunguza matumizi yao ya muda mrefu katika mazoezi ya kliniki.

Vizuia oksijeni

Jukumu la mkazo wa oxidative katika pathogenesis ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni zaidi ya shaka. Uchunguzi wa kutathmini ufanisi wa antioxidant yenye ufanisi zaidi - α-lipoic acid (Espa-lipon) imeonyesha uwezo wa kundi hili la madawa ya kulevya. Maandalizi ya asidi ya α-lipoic yana uwezo wa kupunguza viwango vya sukari, kupunguza upinzani wa insulini. Kwa kuongeza, wana athari ya hepatoprotective.

Uchunguzi wa ALADIN na SYDNEY umeonyesha kuwa matumizi ya infusions ya mishipa ya 600 mg ya asidi ya α-lipoic kwa wiki 3 inaambatana na uboreshaji mkubwa wa dalili za neva kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy. Masomo mawili makubwa ya vituo vingi katika Ulaya na Amerika Kaskazini kwa sasa yanakaribia kukamilika ili kutathmini ufanisi wa asidi ya α-lipoic katika matibabu ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari. Maandalizi ya asidi ya α-lipoic yanapatikana katika infusion na fomu ya kibao. Ni muhimu kutambua kwamba kozi ya kawaida ya matibabu ni utawala wa infusion ya madawa ya kulevya kwa kipimo cha 600 mg kwa siku kwa njia ya ndani kwa matone ya 150.0 ml ya 0.9% ya ufumbuzi wa NaCl kwa wiki 3 (na mapumziko mwishoni mwa wiki) ikifuatiwa na utawala wa mdomo. ya madawa ya kulevya kwa muda wa miezi 2-3 kwa 600 mg kwa siku. Kwa kuzingatia sifa za pharmacokinetic za kunyonya kwa fomu za kibao za α-lipoic kwenye utumbo, inashauriwa kuchukua vidonge angalau dakika 30 kabla ya chakula.

Vizuizi vya protini kinase C (PKC).

Hyperglycemia ya ndani huongeza kiwango cha diacylglycerol, ambayo, kwa upande wake, huamsha uundaji wa PKC, ambayo husababisha kuharibika kwa usemi wa endothelial nitriki oksidi synthase na sababu ya ukuaji wa mishipa ya endothelial. Takwimu kutoka kwa masomo ya awali juu ya utumiaji wa kizuizi cha isoform ya PKC ilionyesha athari yake nzuri juu ya hali ya utendaji ya mfumo wa neva wa pembeni. Masomo ya vituo vingi juu ya dawa hiyo yatakamilika mwishoni mwa 2006.

Katika baadhi ya matukio, mbele ya dalili kali za maumivu, inakuwa muhimu kuagiza tiba ya dalili. Dawa zote za dalili huathiri mifumo fulani ya pathogenetic ya malezi ya ugonjwa wa maumivu ya muda mrefu, ina athari ya kutegemea kipimo, na imewekwa kwa muda mrefu ili kuepuka kurudi tena kwa maumivu.

Hatua ya matatizo ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari

Shida hatari zaidi ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy ni ugonjwa wa mguu wa kisukari. Jukumu la ugonjwa wa neva kama sababu ya etiopathogenetic katika maendeleo ya vidonda vya miguu na osteoarthropathy (mguu wa Charcot) imethibitishwa na tafiti nyingi. Wakati huo huo, imeonyeshwa kuwa malezi ya kidonda kwa wagonjwa wenye upungufu mkubwa wa neurolojia haitokei kwa hiari, lakini ni matokeo ya ushawishi wa mambo ya nje na / au ya ndani kwenye mguu wa neuropathic. Sababu za nje ni pamoja na viatu vikali, mvuto wa mitambo na nje ya joto. Sababu za ndani ni kwa kiasi kikubwa kutokana na kuongezeka kwa shinikizo la mimea, uundaji wa maeneo ya calluses, uundaji wa ulemavu wa vidole na mguu kwa ujumla. Programu maalum za mafunzo, ufuatiliaji hai wa wagonjwa walio na hatari kubwa ya kupata vidonda, utunzaji maalum wa watoto na matibabu, viatu vya mifupa hupunguza kwa kiasi kikubwa matukio ya vidonda na kukatwa kwa viungo vya chini kwa wagonjwa wa kisukari.

Bibliografia

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. Ugonjwa wa kisukari. Mwongozo kwa madaktari. - Uchapishaji wa Universum, 2003. - S. 269-78.

2. Dedov I.I., O.V. Udovichenko, Galstyan G.R. Mguu wa kisukari. - Dawa ya Vitendo, 2005. - S. 48-57.

3. Galstyan G.R., Antsiferov M.B. Matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy // Vrach. - 2000. - 23-9.

4. Thomas P.K. Uainishaji wa neuropathy ya kisukari // Kitabu cha maandishi cha ugonjwa wa kisukari wa kisukari / Gries F.A.E, P.A. Chini, Ziegler D., Eds. - Stuttgart: Thieme, 2003. - R. 175-7.

5. Dyck P.J. // Kitabu cha kiada cha Ugonjwa wa Kisukari cha Neuropathy / Gries F.A.E, Low P.A., Ziegler D., Eds. - Stuttgart: Thieme, 2003. - R. 170-5.

6. Alisema G. Mifumo tofauti ya neuropathies katika wagonjwa wa kisukari // Diabetic Neuropathy / Boulton A.J.M., Ed. - Cologne, Aventis, Academy Press, 2001. - R. 16-41.

7. Mendell J.R., Sahenk Z. Maumivu ya neuropathy ya hisia // N Engl J Med. - 2003. - 1243-55.

8. Vinik A.I., Park T.S., Stansberry K.B., Pittener G.L. Ugonjwa wa kisukari wa kisukari // Diabetologia. - 2000. - 43. - 957-73.

9. Jude E.B., Boulton A.J.M. Shida za hatua za mwisho za ugonjwa wa neuropathy ya kisukari // Ugonjwa wa Kisukari Rev. - 1999. - 7. - 395-410.

10. Kikundi cha Utafiti cha DCCT: Athari za tiba ya ugonjwa wa kisukari katika maendeleo na maendeleo ya ugonjwa wa neva // Ann Int Med. - 1995. - 122. - 561-8.

11. Boulton A.J.M., Rayaz Malik, Arezzo J.C.A., Sosenko J.M. Ugonjwa wa Kisukari Somatic Neuropathies // Utunzaji wa Kisukari. - 2004. - 27. - 1458-86.

12. Litchy W., Dyck P.J., Tesfaye S., Zhang D. DPN iliyopimwa na uchunguzi wa neva na alama za mchanganyiko huboreshwa na matibabu ya LY333531 // Ugonjwa wa kisukari. - 2002. - 45 (Suppl. 2). - S197.