Opstruktivna bolest pluća u djece: riješena i neriješena pitanja. Kako zaustaviti napredovanje bolesti? Dijagnoza opstrukcije pluća

Yu. E. Veltishcheva, Moskva

Ključne riječi: djeca, pušenje, elektroničke cigarete, vaping, kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)

Ključne riječi: djeca, pušenje, e-cigarete, vaping, kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)

Danas se KOPB shvaća kao samostalna bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno ograničenje protoka zraka u dišni put, koji je u pravilu postojano progresivne prirode i izazvan abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na iritaciju raznim patogenim česticama i plinovima. Kao odgovor na utjecaj vanjskih patogenih čimbenika, mijenja se funkcija sekretornog aparata (hipersekrecija sluzi, promjena viskoznosti bronhijalnog sekreta) i razvija se kaskada reakcija, što dovodi do oštećenja bronha, bronhiola i susjednih alveola. Povreda omjera proteolitičkih enzima i antiproteaza, defekti u antioksidativnoj obrani pluća pogoršavaju oštećenje.

Prevalencija KOPB-a u općoj populaciji je oko 1% i raste s dobi te doseže 10% u osoba starijih od 40 godina. Prema procjenama stručnjaka WHO-a, do 2020. godine KOPB će postati treći vodeći uzrok morbiditeta i mortaliteta u svijetu. KOPB je aktualno pitanje, budući da su posljedice bolesti ograničenje tjelesne sposobnosti i invaliditet bolesnika, uključujući suvremenu djecu i adolescente.

Dijagnostički kriteriji za postavljanje dijagnoze KOPB-a u praksi uključuju karakteristične kliničke simptome (produženi kašalj i progresivna dispneja), anamnestičke podatke (prisutnost čimbenika rizika) i funkcionalne pokazatelje (progresivno smanjenje FEV1 i omjera FEV1/FVC).

Kao ilustraciju navodimo sljedeći klinički primjer:

Pacijent Yu., 16 godina, iz obitelji s nekompliciranom alergijskom poviješću; roditelji i rodbina dugo puše, djed s majčine strane umro je od raka pluća. Povijest kućanstva otežava život u vlažnom stanu u kojem se drže mačke. Od dobi od 3 godine djevojčica je patila od rekurentnog bronhitisa s dugotrajnim kašljem, uglavnom u sezoni prehlade, i opetovano je primala tečajeve antibiotika i mukolitika ambulantno. Sa 7 godina bila je na dugotrajnom stacionarno liječenje o infekciji mokraćnog sustava, u bolnici je prvi put počela pušiti cigarete s drugom djecom. Naknadno je zbog pojačanih epizoda bronhitisa i dugotrajnog kašlja prijavljena kod pulmologa u mjestu stanovanja. Bolest je ocijenjena kao početak bronhijalne astme, osnovno liječenje je provedeno inhalacijskim glukokortikosteroidima u postupno rastućim dozama, zbog nedovoljnog učinka tijekom zadnjih godinu dana prije javljanja u kliniku primila je kombinirani lijek Seretide. Više puta je bila hospitalizirana u bolnici u mjestu stanovanja radi ublažavanja egzacerbacija, terapiji su dodane inhalacije s bronhodilatatorima, mukoliticima i antibakterijskim lijekovima. Između egzacerbacija patila je od paroksizmalnog opsesivnog kašlja (ujutro s oskudnim ispljuvkom), tolerancija na tjelovježbu nije patila, ali se djevojčica često žalila na slabost, umor i glavobolje. Prvi put je poslana na pregled kako bi se razjasnila dijagnoza u dobi od 16 godina. Po prijemu, stanje srednje težine; pritužbe na neproduktivni kašalj ujutro s mukopurulentnim ispljuvkom; epizode egzacerbacije sa febrilna temperatura i pojačan kašalj. Pri pregledu nema dispneje u mirovanju, tjelesni razvoj je prosječan, skladan, znakovi periferne osteoartropatije nisu izraženi; prsa nisu deformirana, perkusijski zvuk je kutijast, u plućima, na pozadini teškog disanja, čuju se vlažni hropci različitih veličina. Prilikom ispitivanja odstupanja od pokazatelja općih testova krvi, urina, biokemijskih testova krvi nisu otkriveni. Imunološka studija humoralne i stanične imunosti, fagocitne aktivnosti neutrofila omogućila je isključivanje stanja imunodeficijencije. Alergološkim pregledom nije utvrđena specifična senzibilizacija na uzročne alergene. Morfološka analiza sputuma potvrdila je njegov mukopurulentni karakter, a kulturom sputuma utvrđene su kolonije Staphylococcus aureusa i epidermalnog streptokoka. Na rendgenskom snimku pluća uočeni su znaci bronhitisa i opstruktivnog sindroma. Pri provođenju spirometrije volumno-brzinski parametri bili su u normalnim vrijednostima, test s doziranom tjelesnom aktivnošću nije pouzdano otkrio bronhospazam nakon napora. skrenuo pozornost na sebe niska razina dušikovog oksida u izdahnutom zraku (FeNO=3,2 ppb po stopi od ppb), kao i nagli porast sadržaj ugljičnog monoksida u izdahnutom zraku (COex=20 ppm pri stopi manjoj od 2 ppm), što je patognomonično za redovito aktivno pušenje. Tijekom tjelesne pletizmografije potvrđena je prisutnost radiografski otkrivenih opstruktivnih poremećaja: naglo povećanje rezidualnog volumena pluća i njegovog doprinosa ukupnom kapacitetu pluća. Diaskintest je bio negativan, što je isključilo postojanje tuberkuloze. Razina klorida u znoju bila je u granicama normale, što je opovrglo postojanje cistične fibroze.

Markeri trajnih virusnih i bakterijskih infekcija nisu identificirani. Pažljivo prikupljena anamneza omogućila je razjašnjenje da je djevojčica od svoje sedme godine do danas redovito aktivno pušila (od ½ do 1 kutije cigareta dnevno), tj. iskustvo pušenja do trenutka kontaktiranja klinike bilo je 8 godina. U njezinoj su obitelji roditelji i bliski rođaci pušili, cigarete su bile u javnoj domeni.

Istodobno, roditelji djevojčice, znajući za njezino pušenje, nisu povezali djetetove pritužbe na dugotrajni kašalj i ponovljeni bronhitis s pušenjem i bili su odlučni liječiti kašalj lijekovima. Djevojčica je samostalno nekoliko puta bezuspješno pokušavala prestati pušiti, ali se nikome nije obratila za specijaliziranu pomoć. Dakle, na temelju anamneze i nalaza pregleda nije potvrđena navodna dijagnoza bronhalne astme, a bolesnici je dijagnosticiran kronični opstruktivni bronhitis (J 44.8). Održan je objašnjeni razgovor s roditeljima tinejdžera i same djevojke, dane su preporuke o poboljšanju života, odricanju od pušenja za sve članove obitelji (uključujući i uz pomoć stručnjaka za kabinet protiv smokinga u mjestu stanovanja) i taktike za liječenje osnovne bolesti.

Jednostavnost manevra disanja (zadržavanje daha od 15 sekundi na visini udisaja nakon čega slijedi izdisaj kroz usnik plinskog analizatora) čini neinvazivno mjerenje COEX dostupnim većini djece starije od 6 godina. Među ispitanicima identificirano je 14 aktivnih pušača u dobi od 13 do 18 godina: njihov prosječni COvy bio je 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm - 1 čestica plina na 106 čestica zraka); svi su bili na klinici zbog teškog tijeka BA i poricali su činjenicu da puše. Devetnaest pacijenata koji su pripadali kategoriji pasivnih pušača (u obitelji su pušili roditelji ili bliski rođaci) imali su prosječnu razinu CO-exp = 1,3 ppm (0-2 ppm), što ih nije značajno razlikovalo od skupine djece koja nisu bila izložena duhanskom dimu (67 pacijenata, srednji COexp = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Međutim, među pacijentima izloženim pasivnom pušenju prevladavaju djeca s težom BA. Dobiveni rezultati ukazuju na potencijalnu praktičnu važnost korištenja CO analizatora u dječjoj pulmološkoj ambulanti za identifikaciju aktivnih pušača u svrhu provođenja ciljanih programa protiv pušenja i praćenja njihove učinkovitosti.

Osim toga, najčešće korišteni biomarker za izloženost ljudi dimu cigareta je kotinin, glavni metabolit nikotina otkriven plinskom kromatografijom ili radioimunotestom u krvi ili, po mogućnosti, urinu, odražavajući razinu apsorpcije nikotina kroz pluća. Nakon prestanka pušenja, kotinin ostaje u urinu dulje od nikotina i otkriva se unutar 36 sati nakon zadnje popušene cigarete. Osim toga, utvrđeno je da se razina kotinina u urinu značajno povećava kod pasivnih pušača. Do danas postoje posebne test trake za određivanje kotinina u urinu pomoću imunokromatografske metode.

Poseban problem predstavljaju pacijenti koji koriste vaping kao alternativu pušenju (od engleskog vapor – para, isparavanje). Ovaj izum star je samo 14 godina: 2003. godine hongkonški pušač Hong Lik, čiji je otac umro od KOPB-a, patentirao je prvu elektroničku cigaretu s isparivačem namijenjenu prestanku pušenja. Međutim, daljnja sudbina ovog izuma išla je putem poboljšanja raznih uređaja i stvaranja mješavina okusa, čije prednosti izazivaju sve više pitanja.

Sljedeći klinički primjer je dokaz tome.

Bolesnik G., 15 godina, iz obitelji s opterećenom alergološkom anamnezom: majka i baka s majčine strane imale su alergijski rinitis, sestra je imala atopijski dermatitis.

Od početka posjeta Dječji vrtić počeli često pobolijevati od respiratornih infekcija s dugotrajnim kašljem, često zabrinuti zbog trajne nazalne kongestije, na pregledu u mjestu stanovanja alergijske geneze reklamacije nisu potvrđene. S početkom pohađanja škole, akutne respiratorne infekcije postale su rjeđe, ali je začepljenost nosa i dalje prisutna, te je primao lokalne steroide s tečajevima. pozitivan učinak. Od dobi od 12 godina počeo je povremeno pušiti elektroničke cigarete, nastavile su se ponavljane akutne respiratorne infekcije s dugotrajnim kašljem. U dobi od 15 godina počeo je koristiti parni inhalator s raznim dodacima okusa. Nakon mjesec dana aktivnog "visenja", na pozadini subfebrilne temperature, pojavio se iscrpljujući paroksizmalni kašalj, povremeno do povraćanja, pogoršan smijehom, dubokim disanjem, izlaskom van i bilo kojim fizičkim naporom, povećana je nazalna kongestija. Dječak je prestao pohađati školu. Na mjestu stanovanja isključene su hripavac-parapertusis i klamidijsko-mikoplazma infekcije, rendgenski pregled učinjen je dva puta kako bi se isključila upala pluća. U terapiji tijekom dva mjeseca korištene su inhalacije beroduala, pulmicort u visokim dozama, ascoril, antihistaminici, 3 ciklusa antibiotika, lazolvan, singular, intranazalni protuupalni lijekovi s nedovoljnim učinkom: trajao je bolni paroksizmalni grčeviti kašalj i uporna nazalna kongestija. Po prijemu u kliniku, došlo je do grubog paroksizmalnog kašlja; nije bilo dispneje u mirovanju; tjelesni razvoj iznad prosjeka, disharmoničan zbog pretežak(visina 181 cm, težina 88 kg); znakovi periferne osteoartropatije nisu izraženi; prsa nisu deformirana; zvuk udaraljki s nijansom kutije; u plućima na pozadini teškog disanja tijekom forsiranog izdisaja čuli su se pojedinačni mokri i suhi hropci. Kada se ispituje u općim testovima krvi, urina, biokemijskim testovima krvi - bez patoloških promjena. Alergološkim pregledom utvrđena je značajna senzibilizacija na plijesan roda Alternariana u odnosu na normalnu razinu ukupnog IgE. Pregledna RTG prsnog koša pokazala je znakove opstruktivnog sindroma, bronhitisa. Pri provođenju spirometrije zabilježeno je umjereno smanjenje VC i FVC, pokazatelji brzine forsiranog izdisaja bili su unutar odgovarajućih vrijednosti, test s doziranom tjelesnom aktivnošću nije otkrio značajan bronhospazam nakon vježbanja. Skrenuta je pozornost na normalnu razinu dušikovog monoksida u izdahnutom zraku (FeNO = 12,5 ppb pri brzini od 10-25 ppb), kao i na umjereno povećanje ugljičnog monoksida u izdahnutom zraku (COex = 4 ppm pri brzini do do 2ppm), što je patognomonično za aktivno pušenje (iako je pacijent tvrdio da koristi smjese za vaping bez nikotina (!)). Tijekom tjelesne pletizmografije potvrđena je radiografski prisutnost opstruktivnih poremećaja: izraženo povećanje rezidualnog volumena pluća i njegovog doprinosa ukupnom kapacitetu pluća. Diaskintest je bio negativan, što je isključilo tuberkulozu. Kada se ispituju markeri trajnih infekcija, imunoglobulini klase IgG na respiratornu klamidiju otkriveni su u niskim titrima. ORL liječnik je dijagnosticirao alergijski rinitis. Prilikom razjašnjavanja anamneze pokazalo se da je tinejdžer od 12 do 14 godina redovito pušio elektroničke cigarete s niskim udjelom nikotina; vapa od svoje 15. godine, koristeći parne inhalacije raznih aromatičnih smjesa bez nikotina. Pacijent čvrsto vjeruje da je vaping sigurna alternativa aktivnom pušenju. Prema riječima, za vaping koristi samo skupe uređaje i tekućine, puno vremena provodi u vaping kompanijama, gdje isprobava različite mješavine za vaping. Roditelji nisu obaviješteni moguće posljedice vaping i financirati ga, dok je krenuo na aktivno liječenje kašlja lijekovima, jer "ometa nastavu u školi."

Tako je na temelju anamneze i rezultata pretrage postavljena dijagnoza: Kronični opstruktivni bronhitis (J 44,8). alergijski rinitis(J 31.0).

Održan je objašnjeni razgovor s roditeljima i tinejdžerom, dane su preporuke o kategoričkom odbijanju korištenja parnih inhalatora i pušenja. Da bi se postigla stabilizacija stanja i ublažavanje opsesivnog kašlja, bilo je potrebno još 2 mjeseca. koristiti inhalacijske steroide u visokim dozama u kombinaciji s kombiniranim bronhodilatatorima putem nebulizatora, nakon čega slijedi prelazak na uzimanje kombiniranih inhalacijski kortikosteroid u visokim dozama (symbicort) uz uzimanje antileukotrienskog lijeka (montelukast) tijekom 6 mjeseci.

Do danas se u svijetu prodaje više od 500 marki uređaja namijenjenih “lebdenju” i gotovo 8000 vrsta tekućina sa i bez nikotina, čije se pare udišu. Utvrđeno je da između fascinacija srednjoškolaca elektroničkim cigaretama i isparivačima utrostručila se. Vjeruje se da broj tinejdžera koji puše cigarete već premašuje broj tinejdžera koji puše konvencionalne cigarete.

Poznato je da tekućine za vaping sadrže glicerin, propilen glikol, destiliranu vodu i razne arome. Propilenglikol i glicerin - dvo- i trihidrični alkoholi, viskozne, bezbojne tekućine; široko korišten u kućanske kemikalije, kozmetika, dopušteni su kao dodaci hrani (E1520 i E422). Zagrijavanjem propilen glikol (k.k.=187°C) i glicerin (k.k.=290°C) isparavaju uz stvaranje niza karcinogena: formaldehida, propilen oksida, glicidola itd. Dokazano je da stanice plućnog tkiva reagiraju na izloženost vodenoj pari od vapinga, kao i na izloženost dimu cigareta, što povećava vjerojatnost razvoja raka pluća (u usporedbi s nepušači). Do danas, neke američke države izjednačavaju vapere s pušačima, zabranjeno im je vaping u zrakoplovu, u na javnim mjestima i u trgovinama.

Prema FDA (Food and Drug Administration, USA - US Food and Drug Administration), tekućine za elektroničke uređaje mogu sadržavati 31 otrovnu kemikaliju, uključujući akrolein, diacetil i formaldehid, čije se razine povećavaju ovisno o temperaturi i vrsti uređaja. Tako se tekućine u ovim uređajima mogu zagrijati do 300°C (npr. Tbp. akrolein = 52,7°C) pri čemu dolazi do oslobađanja tvari opasnih po zdravlje. Osim toga, u pokusima na životinjama nakon vapinga, razvoj akutnog otkazivanje pluća do pola sata. Osim toga, samo u 8 mjeseci 2016. godine liječeno je 15 osoba s opeklinama lica, šaka, bedara i prepona koje su zadobivene uslijed eksplozije elektroničkih cigareta i parnih uređaja; većini pacijenata je bilo potrebno presađivanje kože.

U Rusiji ne postoje stroga zakonska ograničenja za elektroničke cigarete i isparivače, a statistika povezanih bolesti se ne vodi; naišli smo na jedno izvješće o smrti 15-godišnjeg tinejdžera iz Lenjingradske oblasti nakon korištenja parnog inhalatora zbog akutnog respiratornog zatajenja. Elektroničke cigarete i isparivači trenutno su certificirani kao elektronički uređaji – ne ispituje se njihova učinkovitost u pokušaju prestanka pušenja, poput lijekova koji nadomještaju nikotin (žvakaće gume, flasteri), niti sastav sadržaja uložaka i tekućina. Elektroničke cigarete i uređaji za vaping slobodno su dostupni (uključujući u velikim trgovačkim centrima i na internetu).

Stoga je važan zadatak suvremenih pedijatara i pulmologa stvoriti učinkovite prepreke "pomlađivanju" KOPB-a. U tu svrhu savjetuje se anonimno anketiranje djece i adolescenata za utvrđivanje prevalencije pušenja, korištenje elektroničkih cigareta i vaporizera, redovito praćenje pomoću prijenosnih spirometara, CO analizatora i određivanje razine kotinina. Aktivan obrazovni položaj medicinske zajednice može se olakšati izmjenama postojećih zakonskih akata o obveznom certificiranju elektroničkih cigareta i inhalatora pare, kao i tekućina za njih kao medicinskih proizvoda; također treba ograničiti njihovu slobodnu prodaju osobama mlađim od 18 godina. Osim toga, potrebno je uključiti medije u raspravu o ovoj temi, uključujući korištenje internetskih izvora i televizije.

Prije nego bude prekasno, moramo se potruditi da KOPB ne dobije priliku postati stvarnost u djetinjstvu!

Bibliografija je u reviziji.

Terapija-Kronična opstruktivna plućna bolest u djece

E.V. Klimanskaja

Doktor medicinskih znanosti, profesor, pročel. Laboratorij za endoskopiju u pedijatriji na Odjelu za dječje bolesti Moskovske medicinske akademije. IH. Sechenov, Moskva

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je heterogena skupina bolesti uzrokovanih poremećajem prohodnosti dišnih putova. Pod kršenjem prohodnosti dišnog trakta podrazumijeva se takvo stanje bronha i pluća, koje sprječava plućnu ventilaciju i odljev bronhijalnog sadržaja. U djece prvih godina života, poremećaji slobodne prohodnosti dišnog trakta u većoj ili manjoj mjeri prate mnoge bronhopulmonalne bolesti, koje se manifestiraju bronhoopstruktivni sindrom(BOS), koji se shvaća kao kompleks simptoma, uključujući kašalj, cijanozu, otežano disanje.

U posljednja dva desetljeća spektar kronične upalne patologije pluća doživio je značajne promjene, što je presudno utjecalo na suvremene karakteristike njegove strukture. Učestalost alergijskih bolesti značajno je porasla, a bronhijalna astma sve više dobiva na težini. Epidemiološke studije svjedoče o negativnom trendu porasta incidencije bronhijalne astme, posebice u djece, prema kojima trenutno od bronhijalne astme boluje 4 do 8% populacije, au dječjoj dobi ta brojka raste na 10%.

Počevši od djetinjstva, bolesti dišnog sustava koje dovode do opstruktivnog sindroma najčešći su uzrok invaliditeta i prijevremenog invaliditeta. Stoga problem KOPB-a svake godine postaje sve značajniji.

Etiologija i patogeneza

Uzroci stenozirajućih lezija dišnog trakta u djece su različiti. Ove lezije mogu biti posljedica malformacija, stečenih i traumatskih ozljeda itd. Ali najčešće su posljedica upalnih bronhopulmonalnih bolesti. Bronhijalna opstrukcija nastaje kao posljedica izloženosti intra- i ekstra-bronhalnim čimbenicima. Prvi ima dominantnu ulogu u razvoju opstruktivnih lezija respiratornog trakta - to su upalne promjene u sluznici s hipersekrecijom, diskrinijom i kongestijom, različitim mehaničkim preprekama. Ekstrabronhijalni čimbenici - povećani medijastinalni limfni čvorovi, parabronhijalne ciste i tumori, abnormalne krvne žile - vrše pritisak na bronhe izvana.

Simptomatologija biofeedbacka određena je vodećom vezom u patogenezi, koja ima svoje karakteristike u različitim nosološkim oblicima. Osnova za biofeedback u slučaju insuficijencije mišićno-elastičnog okvira bronha su diskinezija i nagle promjene u lumenu donjeg dišnog trakta tijekom disanja i kašlja. Duboki poremećaji u mukocilijarnom transportnom sustavu, koji uzrokuju opstrukciju i otežano disanje, uočavaju se s kongenitalnim defektima u strukturi trepljastih stanica respiratornog aparata, s patološkom viskoznošću promijenjenog fizički i kemijski sastav bronhijalni sekret. Razvijanje na temelju kroničnog alergijska upala bronhospazam, hipersekrecija, diskrinija i edem sluznice bitne su patofiziološke komponente napadaja astme.

Razvoj kršenja bronhijalna prohodnost pridonose dobne anatomske i fiziološke značajke dišnih organa, među kojima su najvažniji suženost dišnih putova, mekoća i popustljivost njihovog hrskavičnog okvira, sklonost sluznice generaliziranom edemu i oteklini.

Slobodna prohodnost bronha izravno ovisi o mehanizmima samopročišćavanja pluća: peristaltici bronha, aktivnosti trepljastog epitela sluznice dišnog trakta, kašlju koji ubrzava kretanje sluzi kroz bronhe i dušnik. U male djece, zbog slabosti dišne muskulature i male amplitude pokreta rebara i dijafragme, impuls za kašalj je slab i neučinkovit, smanjena je ekscitabilnost dišnog centra, a lumen uskih dišnih putova savitljivih stijenki je smanjen. smanjuje se čak i uz njihovo lagano oticanje. Stoga, kod djece je mnogo lakše nego kod odraslih, može doći do kršenja prohodnosti bronha.

Patomorfologija

Patološke promjene u plućima uvelike su određene veličinom suženja i trajanjem njegovog postojanja. Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji poremećaja bronhalne opstrukcije (C.Jackson) postoje tri stupnja bronhalne konstrikcije.

Na prvi stupanj lumen bronha je malo sužen. Kao rezultat toga, tijekom udisaja, manje zraka ulazi u odgovarajuće segmente pluća nego u druga područja. Dolazak opstruktivna hipoventilacija.

S drugim stupnjem bronhijalne opstrukcije ostaje samo mali slobodni prostor za prolaz zraka, stvara se takozvani mehanizam ventila. Tijekom udisaja, kada se bronhi šire, zrak djelomično ulazi ispod prepreke. Pri izdisaju, bronhi kolabiraju, sprječavajući obrnuti protok zraka. Ponovljeni respiratorni pokreti u takvim uvjetima dovode do oticanja odgovarajućeg dijela plućnog parenhima. Razvija se opstruktivni emfizem. Stupanj otekline pluća ovisi o trajanju mehanizma ventila i uvjetima za cirkulaciju zraka kroz suženi lumen bronha.

U trećem stupnju kršenja bronhijalne prohodnosti, bronh je potpuno začepljen i zrak ne prodire u pluća. Zrak koji se nalazi u parenhimu brzo se apsorbira i razvija se opstruktivna atelektaza. U zoni atelektaze stvaraju se povoljni uvjeti za razmnožavanje i razvoj mikroba upalni proces, čiji tok i ishod ovise o trajanju postojanja okluzije.

Klasifikacija

Do danas nije formulirana jedinstvena klasifikacija KOPB-a. to nije lak zadatak, budući da je potrebno kombinirati bolesti koje su različite u etiologiji i patogenezi u jednu skupinu. Pristupi dijagnozi i naknadnoj terapiji uvelike su određeni patogenezom. Oni nisu isti s uobičajenim vrstama bronhijalne opstrukcije i s ograničenim lezijama bronha, sa kongenitalna patologija ili stečene bolesti. Stoga se pri sistematizaciji KOPB-a čini važnim grupirati ih uzimajući u obzir lokalizaciju patoloških promjena koje uzrokuju opstrukciju, etiologiju i nosološke oblike.

Tablica 1. Klasifikacija KOPB-a u djece

Traheobronhomalacija, traheobronhomegalija (Mounier-Kuhnov sindrom), Williams-Campbellov sindrom.

Primarna cilijarna diskinezija, sindrom nepokretnih cilija, Kartagenerov sindrom.

Anomalija aorte (dvostruki luk) i plućne arterije

Rekurentni i kronični opstruktivni bronhitis.

Dijagnostika

Negativan trend prema ireverzibilnim patoanatomskim promjenama u KOPB-u zahtijeva njihovo što ranije prepoznavanje i individualna terapija, čija je svrha uklanjanje bronhijalne opstrukcije. Simptomski kompleks BOS koji je vodeći u KOPB-u ne bi trebao postati samodostatan prilikom postavljanja dijagnoze. Dijagnozu treba provesti na temelju rezultata sveobuhvatnog pregleda, ističući odlučujuće dijagnostičke značajke(vidi tablicu 2).

Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza KOPB-a u djece

Na uzimanje povijesti važne informacije o prisutnosti plućne patologije u obitelji, učestalosti spontanih pobačaja i mrtvorođene djece, prisutnosti blisko povezanih brakova. Također su izuzetno važni podaci o tijeku trudnoće i poroda (lijekovi, alkohol, profesionalne opasnosti). Ovi podaci doprinose poboljšanju učinkovitosti dijagnosticiranja prirođenih bolesti. Alergološki oprez u prikupljanju anamneze pomoći će u izbjegavanju pogrešaka u prepoznavanju alergijske bolesti.

Raznolikost simptoma i rani početak infektivnih komplikacija otežavaju kliničko prepoznavanje KOPB-a. Uz to, moguće je identificirati neke dijagnostičke značajke zbog etioloških i patogenetskih čimbenika.

Važnu ulogu imaju rezultati istraživanja funkcije vanjskog disanja (VD). Za KOPB, najtipičniji opstruktivni tip poremećaja respiratorne funkcije. Činjenica reverzibilnosti funkcionalnih poremećaja ili njihova progresija može se koristiti u diferencijalnoj dijagnozi bronhijalne astme i drugih KOPB.

Klinički znakovi kongenitalnih bolesti javljaju se rano, u prvoj godini života, najčešće u pozadini pridružene infekcije. Nakon toga, bolesti uobičajeni tip poremećaji bronhijalne prohodnosti očituju se simptomima kronične nespecifične upale, koju karakterizira valoviti tijek s razdobljima pogoršanja, prisutnost mokrog produktivnog kašlja s gnojnim ili gnojno-sluzavim ispljuvkom, vlažni rašireni hropci u plućima. Mnogi bolesnici s kongenitalnim bronhoopstruktivnim bolestima zaostaju u tjelesnom razvoju, mršavi su, imaju deformacije falange noktiju u obliku palica za bubanj. Rentgenskim pregledom otkrivaju se promjene karakteristične za kroničnu bronhopulmonalnu upalu: deformacija plućnog uzorka, izolirane sjene zbijenog plućnog tkiva, medijastinalni pomak sa smanjenjem plućnog volumena. Obična radiografija potvrđuje obrnuti raspored organa i dijagnozu Kartagenerovog sindroma.

Kontrastni bronhi - bronhografija - s iscrpnom cjelovitošću daje podatke o morfološkoj deformaciji bronha i omogućuje vam dijagnosticiranje takvih nosoloških oblika kao što su Mounier-Kuhn i Williams-Campbell sindromi. Tijekom bronhoskopije, zajedno s nespecifičnim upalne promjene nalaze se simptomi tipični za neke defekte: prekomjerna pokretljivost i opuštenost stražnje membranske stijenke dušnika i bronha kod traheobronhomalacije, izraženo nabiranje stijenki dušnika s prolapsom interkartilaginoznih prostora, simptom "gubitka svjetla" kod traheobronhomegalije (Mounier- Kuhnov sindrom).

Anamneza, karakterističan izgled, povišeni elektroliti u znoju i genetski testovi dijagnosticiraju cističnu fibrozu.

NA klinička slika lokalne vrste opstrukcije, do izražaja dolaze smetnje disanja. Najvažniji dijagnostički simptom je nedostatak zraka pri izdisaju, popraćen šumom - ekspiratorni stridor. Međutim, čisti ekspiratorni stridor je rijedak. Uz visoku lokalizaciju stenoze, i udisaj i izdisaj su otežani (mješoviti stridor). Ovisno o stupnju suženja, bilježi se sudjelovanje pomoćnih mišića, povlačenje popustljivih područja prsnog koša i cijanoza. S lokalnim vrstama opstrukcije, rendgenski pregled, uključujući sloj po sloj, u nekim slučajevima može pomoći u postavljanju ne samo simptomatske, već i etiološke dijagnoze. Kod stenoze dušnika i velikih bronha radiografija pokazuje prekid ili suženje zračnog stupca, a kod neoplazmi sjenu tumora i time uzrokovano suženje lumena.

Bronhoskopija je objektivna metoda istraživanja koja omogućuje prepoznavanje endobronchijalnih uzroka stenoze i postavljanje konačne etiološke dijagnoze. Endoskopska slika kod kongenitalne stenoze dosta je tipična. Lumen dušnika izgleda kao uski prsten obrubljen bjelkastom hrskavicom bez membranoznog dijela. Cistične formacije smještene su ekscentrično i uzrokuju sužavanje različitog stupnja. Kompresijske stenoze dušnika uzrokovane anomalijom velike posude, karakterizirani su sužavanjem lumena prednje i bočne stijenke suprabifurkacijskog dijela traheje. U tom se slučaju utvrđuje jasna pulsacija. Opsežni podaci omogućuju vam da dobijete aortografiju.

Na stečeno lokalno opstruktivnih lezija, nedvojbena je važnost anamnestičkih podataka o mogućoj aspiraciji stranog tijela, traumatskim ozljedama respiratornog trakta (opeklina), instrumentalnim intervencijama (intubacija) itd. Rentgenski pregled pomaže u razjašnjavanju ovih podataka. Međutim, konačna dijagnoza, kao i kod kongenitalne stenoze, moguća je samo bronhoskopijom.

Poseban problem predstavlja diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme. Kao što je već spomenuto, među opstruktivnim bolestima dominira bronhijalna astma, čija je učestalost povećana u posljednjih godina ne samo u populaciji u cjelini, već i u djece mlađe od 5 godina, kod kojih njezina dijagnoza uglavnom predstavlja određene poteškoće, prvenstveno zbog činjenice da je jedan od vodećih kriterija za bronhijalnu astmu - rekurentni BOS - klinički nerazlučiv kod ranoj dobi, bez obzira na to razvija li se u pozadini atopije (bronhalne astme) ili kao posljedica upalni edem sluznica uzrokovana virusnom infekcijom (opstruktivni bronhitis). Opstruktivni uvjeti na pozadini respiratorne virusne infekcije zabilježeni su u 10-30% dojenčadi, a samo trećina njih je manifestacija bronhijalne astme. Istodobno, skrivajući se pod krinkom virusne bolesti, bronhijalna astma u ovoj dobi često se dugo ne prepoznaje. Istodobno, polimorfizam BOS-a značajno otežava kliničko prepoznavanje etiologije i topikalnu dijagnozu stupnja bronhijalne opstrukcije. To dovodi do pogrešna dijagnoza bronhijalna astma, od koje se dugo i neuspješno liječe bolesnici s raznim prirođenim i stečenim bronhopulmonalnim bolestima.

Naznake nasljedne opterećenosti za alergijske bolesti, alergijske reakcije na hranu i lijekove, jasan učinak terapije bronhodilatatorima uz isključenje kongenitalnih i stečenih opstruktivnih bolesti mogu pomoći u razjašnjavanju vjerojatnosti i postavljanju konačne dijagnoze bronhijalne astme. U djece starije od 6 godina, rezultati istraživanja respiratorne funkcije mogu pružiti određenu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi bronhijalne astme. Važna razlika između astme i drugih KOPB je reverzibilnost opstrukcije i funkcionalnih parametara. No, u nekim je slučajevima čak i cijeli kompleks suvremenih kliničkih, radioloških i laboratorijskih (određivanje razine općih i specifičnih IgE, kožni alergijski testovi) studija nedostatan za pouzdanu dijagnozu bronhijalne astme, a prava priroda bolesti može se razjasniti samo bronhoskopijom uz biopsiju sluznice.

Zaključno treba ponoviti da je posljednjih godina u značajnom porastu incidencija KOPB-a u djece te da se njihova etiološka struktura bitno promijenila. Zbog ujednačenosti kliničkih simptoma, KOPB se često dijagnosticira kasno, već s progresivnim tijekom bolesti, te je najčešći uzrok invaliditeta u djece. Uvođenje u kliničku praksu suvremenih instrumentalnih, laboratorijskih i radiološke metode Studija je omogućila novi pristup objašnjenju mehanizama razvoja bronhoopstruktivnih bolesti i njihovoj dijagnozi. Pravovremena etiološka dijagnoza nužna je za ciljanu terapiju i prevenciju ireverzibilnih promjena u dišnom sustavu.

Književnost:

Kaganov S.Yu. Suvremeni problemi pedijatrijske pulmologije. Pulmologija 1992.; 2:6-12.
Sears M R. Deskriptivna epidemiologija astme. Lancet 1997.; 350 (dodatak 11): 1-4.
Johansen H, Dutta M, Mao Ychagani K, Sladecek I. Istraživanje porasta astme u predškolskoj dobi u Manitobi. Canada Health Rep 1992; četiri:.
Kaganov S.Yu., Rozinova N.N., Sokolova L.V. Teškoće i pogreške u dijagnostici bronhijalne astme u djece. Ruski bilten perinatologije i pedijatrije 1993; 4:13-8.
Dodge RR, Burrows B: Prevalencija i incidencija astme i simptoma sličnih astmi u uzorku opće populacije. Am Rev Respir Dis 1980; 122(4):.
Brandt PL, Hoekstra MO. Dijagnostika i liječenje rekurentnog kašlja i piskanja u djece mlađe od 4 godine. Ned Tijdschr Geneeskd 1997.; 141:467-7.
Foucard T. Hripavo dijete. Acta Paediatr Scand 1985; 74(2): 172-8.
Rabbit E.B., Lukina O.F., Reutova V.S., Dorokhova N.F. Bronhoopstruktivni sindrom kod ARVI u male djece. Pedijatrija 1990; 3:8-13.
Klimanskaya E.V., Sosyura V.Kh. Bronhoskopija u anesteziji kod djece s bronhalnom astmom. Pedijatrija 1968; 9:39-42.

medicinska knjižnica

medicinske literature

Forum o zdravlju i ljepoti

12:19 Recenzije klinika i liječnika.

12:08 Recenzije klinika i liječnika.

10:25 Reumatolog, artrolog.

09:54 Vijesti o zdravlju i ljepoti.

09:53 Vijesti o zdravlju i ljepoti.

09:52 Vijesti o zdravlju i ljepoti.

09:51 Vijesti o zdravlju i ljepoti.

09:49 Vijesti o zdravlju i ljepoti.

09:48 Vijesti o zdravlju i ljepoti.

09:47 Vijesti o zdravlju i ljepoti.

Djevičanstvo i kokošje jaje. Kakva je veza između njih? I to takav da su stanovnici plemena Kuanyama, koje živi na granici s Namibijom, u davna vremena djevojkama oduzimali nevinost uz pomoć kokošjeg jajeta. ne mnogo

Tjelesna temperatura je složen pokazatelj toplinskog stanja ljudskog tijela, odražavajući složen odnos između proizvodnje topline (proizvodnje topline) različitih organa i tkiva i izmjene topline između

Male promjene u prehrani i načinu života pomoći će promijeniti vašu težinu. Želite resetirati pretežak? Ne brinite, nećete morati izgladnjivati niti raditi iscrpljujuće vježbe. istraživanje

S. E. Dyakova, kandidat medicinskih znanosti, vodeći istraživač, Yu. Yu. E. Veltishcheva, Moskva

S obzirom na prevalenciju elektroničkih cigareta i parnih inhalatora među djecom i adolescentima, a na temelju realne kliničke prakse, treba konstatirati da kronični opstruktivni bronhitis, koji je jedan od oblika kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB), može debitirati u dječjoj dobi, što prije se činilo nemogućim.
Ključne riječi Ključne riječi: djeca, pušenje, elektroničke cigarete, vaping, kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)
ključne riječi: djeca, pušenje, e-cigarete, vaping, kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)

Do danas se KOPB shvaća kao samostalna bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno ograničenje protoka zraka u respiratornom traktu, koje je u pravilu stalno progresivno i izazvano abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na iritaciju različitim patogenima. čestice i plinovi. Kao odgovor na utjecaj vanjskih patogenih čimbenika, mijenja se funkcija sekretornog aparata (hipersekrecija sluzi, promjena viskoznosti bronhijalnog sekreta) i razvija se kaskada reakcija, što dovodi do oštećenja bronha, bronhiola i susjednih alveola. Povreda omjera proteolitičkih enzima i antiproteaza, defekti u antioksidativnoj obrani pluća pogoršavaju oštećenje.

Prevalencija KOPB-a u općoj populaciji je oko 1% i raste s dobi te doseže 10% u osoba starijih od 40 godina. Prema procjenama stručnjaka WHO-a, do 2020. godine KOPB će postati treći vodeći uzrok morbiditeta i mortaliteta u svijetu. KOPB je hitan problem, budući da su posljedice bolesti ograničenje tjelesne sposobnosti i invalidnost bolesnika, uključujući suvremenu djecu i adolescente.

Kao ilustraciju navodimo sljedeći klinički primjer:
Pacijent Yu., 16 godina, iz obitelji s nekompliciranom alergijskom poviješću ; roditelji i rodbina dugo puše, djed s majčine strane umro je od raka pluća. Povijest kućanstva otežava život u vlažnom stanu u kojem se drže mačke. Od dobi od 3 godine djevojčica je patila od rekurentnog bronhitisa s dugotrajnim kašljem, uglavnom u sezoni prehlade, i opetovano je primala tečajeve antibiotika i mukolitika ambulantno. Sa 7 godina bila je na dugotrajnom bolničkom liječenju od infekcije mokraćnog sustava, u bolnici je prvi put počela pušiti cigarete s drugom djecom. Naknadno je zbog pojačanih epizoda bronhitisa i dugotrajnog kašlja prijavljena kod pulmologa u mjestu stanovanja. Bolest je ocijenjena kao početak bronhijalne astme, osnovno liječenje je provedeno inhalacijskim glukokortikosteroidima u postupno rastućim dozama, zbog nedovoljnog učinka tijekom zadnjih godinu dana prije javljanja u kliniku primila je kombinirani lijek Seretide. Više puta je bila hospitalizirana u bolnici u mjestu stanovanja radi ublažavanja egzacerbacija, terapiji su dodane inhalacije s bronhodilatatorima, mukoliticima i antibakterijskim lijekovima. Između egzacerbacija patila je od paroksizmalnog opsesivnog kašlja (ujutro s oskudnim ispljuvkom), tolerancija na tjelovježbu nije patila, ali se djevojčica često žalila na slabost, umor i glavobolje. Prvi put je poslana na pregled kako bi se razjasnila dijagnoza u dobi od 16 godina. Po prijemu, stanje srednje težine; pritužbe na neproduktivni kašalj ujutro s mukopurulentnim ispljuvkom; epizode egzacerbacija s febrilnom temperaturom i pojačanim kašljem. Pri pregledu nema dispneje u mirovanju, tjelesni razvoj je prosječan, skladan, znakovi periferne osteoartropatije nisu izraženi; prsa nisu deformirana, perkusijski zvuk je kutijast, u plućima, na pozadini teškog disanja, čuju se vlažni hropci različitih veličina. Prilikom ispitivanja odstupanja od pokazatelja općih testova krvi, urina, biokemijskih testova krvi nisu otkriveni. Imunološka studija humoralne i stanične imunosti, fagocitne aktivnosti neutrofila omogućila je isključivanje stanja imunodeficijencije. Alergološkim pregledom nije utvrđena specifična senzibilizacija na uzročne alergene. Morfološka analiza sputuma potvrdila je njegov mukopurulentni karakter, a kulturom sputuma utvrđene su kolonije Staphylococcus aureusa i epidermalnog streptokoka. Na rendgenskom snimku pluća uočeni su znaci bronhitisa i opstruktivnog sindroma. Pri provođenju spirometrije volumno-brzinski parametri bili su u normalnim vrijednostima, test s doziranom tjelesnom aktivnošću nije pouzdano otkrio bronhospazam nakon napora. Skrenuta je pozornost na nisku razinu dušikovog monoksida u izdahnutom zraku (FeNO=3,2 ppm pri brzini od 10-25 ppb), kao i nagli porast ugljičnog monoksida u izdahnutom zraku (COex=20 ppm pri brzini manje od 2 ppm), što je patognomonično za redovito aktivno pušenje. Tijekom tjelesne pletizmografije potvrđena je prisutnost radiografski otkrivenih opstruktivnih poremećaja: naglo povećanje rezidualnog volumena pluća i njegovog doprinosa ukupnom kapacitetu pluća. Diaskintest je bio negativan, što je isključilo postojanje tuberkuloze. Razina klorida u znoju bila je u granicama normale, što je opovrglo postojanje cistične fibroze.
Markeri trajnih virusnih i bakterijskih infekcija nisu identificirani. Pažljivo prikupljena anamneza omogućila je razjašnjenje da je djevojčica od svoje sedme godine do danas redovito aktivno pušila (od ½ do 1 kutije cigareta dnevno), tj. iskustvo pušenja do trenutka kontaktiranja klinike bilo je 8 godina. U njezinoj su obitelji roditelji i bliski rođaci pušili, cigarete su bile u javnoj domeni.
Istodobno, roditelji djevojčice, znajući za njezino pušenje, nisu povezali djetetove pritužbe na dugotrajni kašalj i ponovljeni bronhitis s pušenjem i bili su odlučni liječiti kašalj lijekovima. Djevojčica je samostalno nekoliko puta bezuspješno pokušavala prestati pušiti, ali se nikome nije obratila za specijaliziranu pomoć. Dakle, na temelju anamneze i nalaza pregleda nije potvrđena navodna dijagnoza bronhalne astme, a bolesnici je dijagnosticiran kronični opstruktivni bronhitis (J 44.8). Održan je objašnjeni razgovor s roditeljima tinejdžera i same djevojke, dane su preporuke o poboljšanju života, odricanju od pušenja za sve članove obitelji (uključujući i uz pomoć stručnjaka za kabinet protiv smokinga u mjestu stanovanja) i taktike za liječenje osnovne bolesti.

U rutinskoj kliničkoj praksi prijenosni analizatori plina za određivanje razine ugljičnog monoksida u izdahnutom zraku (COex) dobro su se pokazali za detekciju aktivnih pušača. Tako je u našoj klinici 100 bolesnika s bronhalnom astmom (BA) različite težine u dobi od 6 do 18 godina (68 dječaka, 32 djevojčice) ispitano na sadržaj CO2 pomoću Smokerlyzer CO analizatora (Bedfont, Engleska).
Jednostavnost manevra disanja (zadržavanje daha od 15 sekundi na visini udisaja nakon čega slijedi izdisaj kroz usnik plinskog analizatora) čini neinvazivno mjerenje COEX dostupnim većini djece starije od 6 godina. Među ispitanicima identificirano je 14 aktivnih pušača u dobi od 13 do 18 godina: njihov prosječni COvy bio je 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm - 1 čestica plina na 106 čestica zraka); svi su bili na klinici zbog teškog tijeka BA i poricali su činjenicu da puše. Devetnaest pacijenata koji su pripadali kategoriji pasivnih pušača (u obitelji su pušili roditelji ili bliski rođaci) imali su prosječnu razinu CO-exp = 1,3 ppm (0-2 ppm), što ih nije značajno razlikovalo od skupine djece koja nisu bila izložena duhanskom dimu (67 pacijenata, srednji COexp = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Međutim, među pacijentima izloženim pasivnom pušenju prevladavaju djeca s težom BA. Dobiveni rezultati ukazuju na potencijalnu praktičnu važnost korištenja CO analizatora u dječjoj pulmološkoj ambulanti za identifikaciju aktivnih pušača u svrhu provođenja ciljanih programa protiv pušenja i praćenja njihove učinkovitosti.

Sljedeći klinički primjer je dokaz tome.

Bolesnik G., 15 godina, iz obitelji s opterećenom alergijskom anamnezom : majka i baka s majčine strane imale su alergijski rinitis, a sestra atopijski dermatitis.
Od početka posjeta vrtiću, često je počeo patiti od respiratornih infekcija s dugotrajnim kašljem, uporna nazalna kongestija često je bila uznemirujuća, a tijekom pregleda u mjestu stanovanja nije potvrđena alergijska geneza tegoba. S početkom pohađanja škole akutne respiratorne infekcije postale su rjeđe, ali je začepljenost nosa i dalje prisutna, te je primao lokalne steroide s pozitivnim učinkom u tečajevima. Od dobi od 12 godina počeo je povremeno pušiti elektroničke cigarete, nastavile su se ponavljane akutne respiratorne infekcije s dugotrajnim kašljem. U dobi od 15 godina počeo je koristiti parni inhalator s raznim dodacima okusa. Nakon mjesec dana aktivnog "visenja", na pozadini subfebrilne temperature, pojavio se iscrpljujući paroksizmalni kašalj, povremeno do povraćanja, pogoršan smijehom, dubokim disanjem, izlaskom van i bilo kojim fizičkim naporom, povećana je nazalna kongestija. Dječak je prestao pohađati školu. Na mjestu stanovanja isključene su hripavac-parapertusis i klamidijsko-mikoplazma infekcije, rendgenski pregled učinjen je dva puta kako bi se isključila upala pluća. U terapiji tijekom dva mjeseca korištene su inhalacije beroduala, pulmicort u visokim dozama, ascoril, antihistaminici, 3 ciklusa antibiotika, lazolvan, singular, intranazalni protuupalni lijekovi s nedovoljnim učinkom: trajao je bolni paroksizmalni grčeviti kašalj i uporna nazalna kongestija. Po prijemu u kliniku, došlo je do grubog paroksizmalnog kašlja; nije bilo dispneje u mirovanju; tjelesni razvoj iznad prosjeka, disharmoničan zbog prekomjerne težine (visina 181 cm, težina 88 kg); znakovi periferne osteoartropatije nisu izraženi; prsa nisu deformirana; zvuk udaraljki s nijansom kutije; u plućima na pozadini teškog disanja tijekom forsiranog izdisaja čuli su se pojedinačni mokri i suhi hropci. Kada se ispituje u općim testovima krvi, urina, biokemijskim testovima krvi - bez patoloških promjena. Alergološkim pregledom utvrđena je značajna senzibilizacija na plijesan roda Alternariana u odnosu na normalnu razinu ukupnog IgE. Pregledna RTG prsnog koša pokazala je znakove opstruktivnog sindroma, bronhitisa. Pri provođenju spirometrije zabilježeno je umjereno smanjenje VC i FVC, pokazatelji brzine forsiranog izdisaja bili su unutar odgovarajućih vrijednosti, test s doziranom tjelesnom aktivnošću nije otkrio značajan bronhospazam nakon vježbanja. Skrenuta je pozornost na normalnu razinu dušikovog monoksida u izdahnutom zraku (FeNO = 12,5 ppb pri brzini od 10-25 ppb), kao i na umjereno povećanje ugljičnog monoksida u izdahnutom zraku (COex = 4 ppm pri brzini do do 2 ppm), što je patognomonično za aktivno pušenje (iako je pacijent tvrdio da koristi smjese za vaping bez nikotina (! )). Tijekom tjelesne pletizmografije potvrđena je radiografski prisutnost opstruktivnih poremećaja: izraženo povećanje rezidualnog volumena pluća i njegovog doprinosa ukupnom kapacitetu pluća. Diaskintest je bio negativan, što je isključilo tuberkulozu. Kada se ispituju markeri trajnih infekcija, imunoglobulini klase IgG na respiratornu klamidiju otkriveni su u niskim titrima. ORL liječnik je dijagnosticirao alergijski rinitis. Prilikom razjašnjavanja anamneze pokazalo se da je tinejdžer od 12 do 14 godina redovito pušio elektroničke cigarete s niskim udjelom nikotina; vapa od svoje 15. godine, koristeći parne inhalacije raznih aromatičnih smjesa bez nikotina. Pacijent čvrsto vjeruje da je vaping sigurna alternativa aktivnom pušenju. Prema riječima, za vaping koristi samo skupe uređaje i tekućine, puno vremena provodi u vaping kompanijama, gdje isprobava različite mješavine za vaping. Roditelji nisu obaviješteni o mogućim posljedicama vapinga i financiraju ga, a usmjereni su na aktivno medikamentozno liječenje kašlja jer "smeta školskim obavezama".

Tako je na temelju anamneze i rezultata pretrage postavljena dijagnoza: Kronični opstruktivni bronhitis (J 44,8). Alergijski rinitis (J 31.0).

Održan je objašnjeni razgovor s roditeljima i tinejdžerom, dane su preporuke o kategoričkom odbijanju korištenja parnih inhalatora i pušenja. Da bi se postigla stabilizacija stanja i ublažavanje opsesivnog kašlja, bilo je potrebno još 2 mjeseca. koristiti inhalacijske steroide u visokim dozama u kombinaciji s kombiniranim bronhodilatatorima putem nebulizatora, nakon čega slijedi prelazak na uzimanje kombiniranih inhalacijskih kortikosteroida u visokim dozama (symbicort) uz uzimanje antileukotrienskog lijeka (montelukast) tijekom 6 mjeseci.

Do danas se u svijetu prodaje više od 500 marki uređaja namijenjenih “lebdenju” i gotovo 8000 vrsta tekućina sa i bez nikotina, čije se pare udišu. Utvrđeno je da je između 2013.-2014. fascinacija srednjoškolaca elektroničkim cigaretama i isparivačima utrostručila se. Vjeruje se da broj tinejdžera koji puše cigarete već premašuje broj tinejdžera koji puše konvencionalne cigarete.

Poznato je da tekućine za vaping sadrže glicerin, propilen glikol, destiliranu vodu i razne arome. Propilenglikol i glicerin - dvo- i trihidrični alkoholi, viskozne, bezbojne tekućine; široko se koristi u kućanskim kemikalijama, kozmetici, dopušteno kao aditivi u hrani (E1520 i E422). Zagrijavanjem propilen glikol (k.k.=187°C) i glicerin (k.k.=290°C) isparavaju uz stvaranje niza karcinogena: formaldehida, propilen oksida, glicidola itd. Dokazano je da stanice plućnog tkiva reagiraju na izloženost vodenoj pari od vapinga, kao i na izloženost dimu cigareta, što povećava vjerojatnost razvoja raka pluća (u usporedbi s nepušačima). Do danas, neke američke države izjednačavaju vapere s pušačima, zabranjeno im je vapiti u zrakoplovu, na javnim mjestima iu trgovinama.

Prema FDA (Food and Drug Administration, USA - US Food and Drug Administration), tekućine za elektroničke uređaje mogu sadržavati 31 otrovnu kemikaliju, uključujući akrolein, diacetil i formaldehid, čije se razine povećavaju ovisno o temperaturi i vrsti uređaja. Tako se tekućine u ovim uređajima mogu zagrijati do 300°C (npr. Tbp. akrolein = 52,7°C) pri čemu dolazi do oslobađanja tvari opasnih po zdravlje. Osim toga, u pokusima na životinjama nakon vapinga zabilježen je razvoj akutne plućne insuficijencije u trajanju do pola sata. Osim toga, samo u 8 mjeseci 2016. godine liječeno je 15 osoba s opeklinama lica, šaka, bedara i prepona koje su zadobivene uslijed eksplozije elektroničkih cigareta i parnih uređaja; većini pacijenata je bilo potrebno presađivanje kože.

Prije nego bude prekasno, moramo se potruditi da KOPB ne dobije priliku postati stvarnost u djetinjstvu!

Bibliografija je u reviziji.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) smatra se bolešću osoba starijih od 40 godina. Glavni uzrok bolesti je dugotrajno pušenje ili udisanje drugih čestica i plinova. U definiciji KOPB-a navedeno je njegovo karakteristično ireverzibilno ograničenje protoka zraka, koje je po prirodi progresivno i povezano s abnormalnim upalnim odgovorom pluća na štetne čestice i plinove. Naglašava se da je kronično ograničenje protoka zraka posljedica oštećenja malih dišnih putova (opstruktivni bronhiolitis) i destrukcije plućnog parenhima (emfizem). Točno kronične upale malih dišnih putova dovodi do ovih promjena. Nedavno Znanstveno istraživanje pokazuju da je KOPB moguće liječiti i spriječiti.

Među uzrocima KOPB-a glavna se pažnja pridaje čimbenicima iz okoliša kao što su pušenje, dugotrajna izloženost profesionalnim čimbenicima (prašina, kemijski iritansi, dimovi) i onečišćenje zraka u atmosferi/kućanstvu.

Poznato je da ne uzrokuju svi čimbenici rizika KOPB. Mehanizmi nastanka ove bolesti još su uvelike neistraženi, a moguće je i kronična upalne bolesti pluća, nastaje u djetinjstvu, nastavlja se kod adolescenata i prelazi u odrasle osobe. Prije svega, to su bolesti koje pokrivaju oba pluća i javljaju se s pretežnom lezijom malih dišnih putova i plućnog parenhima. Postoje dokazi da antenatalna ozljeda pluća može biti faktor rizika za KOPB u odraslih.

Učestalost kronične bolesti pluća (CLD) u djece u Rusiji nije poznata. Postoje podaci o općem respiratornom morbiditetu i prevalenciji pojedinih nozoloških oblika (bronhalna astma, cistična fibroza), kao i podaci pojedinih pulmoloških centara koji se značajno razlikuju zbog nejasnog pristupa dijagnostici pojedinih bolesti. Službene statistike ne uzimaju u obzir sve nosološke oblike CLD-a. Učestalost kroničnih plućnih bolesti bez bronhijalne astme procjenjuje se na 0,6-1,2 na 1000 djece.

Međutim, epidemiološka istraživanja prevalencije samo bronhalne astme, provedena u djece prema međunarodnim kriterijima, pokazuju učestalost od 4-10%.

Posljednjih godina bilježi se porast respiratornog morbiditeta, kao i porast broja bolesnika s kroničnim plućnim bolestima i prirođenim malformacijama koje su temelj nekih kroničnih plućnih bolesti.

U tablici su prikazani glavni nozološki oblici kroničnih plućnih bolesti u djece koji zadovoljavaju gore navedene kriterije.

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma i KOPB, unatoč sličnosti simptoma, jesu razne bolesti. Iako njihova kombinacija nije isključena. Astmu karakterizira kronična eozinofilna upala dišnih putova koju reguliraju CD4+ T-limfociti, dok je kod KOPB-a upala neutrofilne prirode i karakterizirana povećanim udjelom makrofaga i CD8+ T-limfocita. Osim toga, ograničenje protoka zraka kod astme može biti potpuno reverzibilno. Astma se smatra faktorom rizika za razvoj KOPB-a. Kod pušača s astmom dolazi do opadanja plućne funkcije brže nego kod pušača koji ne puše. Unatoč povoljnijem tijeku bronhijalne astme u djece, kod većine bolesnika simptomi bolesti traju do adolescencije. Trenutno je udio adolescenata među djecom s astmom 36-40%. Štoviše, 20% adolescenata razvije teži tijek bolesti, a 33% ima stabilan tijek bolesti. 10% adolescenata ima perzistentnu respiratornu disfunkciju (RF) bez kliničkih simptoma astme.

Kako je astma najčešća kronična plućna bolest u dječjoj dobi i njezina je učestalost u porastu, ove bolesnike treba smatrati rizičnom skupinom zbog mogući razvoj KOPB

Malformacije dušnika, bronha, pluća i plućnih žila

Ova skupina bolesti uključuje malformacije povezane s nerazvijenošću bronhopulmonalnih struktura: ageneza, aplazija, hipoplazija pluća; malformacije stijenke dušnika i bronha, obične i ograničene, plućne ciste, sekvestracija pluća, malformacije plućnih vena, arterija i limfne žile. Mnoge malformacije uzrok su recidiva bronhopulmonalne upale i temelj su za sekundarni nastanak kroničnog upalnog procesa.

Kao mogući temelj za nastanak KOPB-a od najvećeg su interesa uobičajene malformacije bronha (bronhomalacija, traheobronhomalacija, Williams-Campbellov sindrom). Ovisno o prevalenciji i stupnju oštećenja bronha, klinički simptomi mogu varirati od rekurentnog opstruktivnog bronhitisa do teškog kroničnog bronhopulmonalnog procesa s hipoksemijom, zatajenje disanja, gnojni endobronchitis, formacija plućno tijelo. Nedavni simptomi karakterističnije za Williams-Campbellov sindrom. Kliničke simptome karakteriziraju: vlažni kašalj, otežano disanje, deformacija prsnog koša, prisutnost raširenih vlažnih mješovitih i suhih hripava. Opstruktivni sindrom je posljedica nerazvijenosti hrskavičnog okvira i povećana mobilnost stijenke bronha, kao i bakterijski upalni proces koji se brzo stvara u bronhijalnom stablu. U studiji FVD otkrio kombinirani poremećaji ventilacija s predominacijom opstrukcije. Endobronhitis vizualno ima kataralni ili gnojni karakter, s izraženom neutrofilnom citozom.

Dobna dinamika ovisi o prevalenciji procesa i učinkovitosti terapijskih i preventivnih mjera. Kod većine bolesnika stanje se popravlja i stabilizira, u dobi od 18 godina promatraju se s dijagnozom bronhiektazije ili kroničnog bronhitisa. U nekih bolesnika formira se cor pulmonale i rano dolazi do invaliditeta.

Obliterirajući bronhiolitis

Bronhiolitis obliterans je bolest malih bronha, čija je morfološka osnova koncentrično suženje ili potpuna obliteracija lumena bronhiola i arteriola u nedostatku promjena u alveolarnim kanalima i alveolama, što dovodi do razvoja emfizema.

Bolest je posljedica bronhiolitisa, akutne zarazne bolesti od koje uglavnom obolijevaju djeca od 6 do 24 mjeseca. U djece prve dvije godine uzrok bolesti je najčešće respiratorna sincicijska i adenovirusna (tip 3, 7, 21) infekcija. U starije djece - legionela i mikoplazma. Moguć je razvoj bolesti nakon transplantacije pluća. Unilateralni neprozirni plućni sindrom (McLeodov sindrom) je varijanta ove bolesti. Klinički se obliterirajući bronhiolitis očituje rekurentnim, neproduktivnim kašljem, otežanim disanjem, bronhoopstruktivnim sindromom, lokalnim fizikalnim podacima u obliku oslabljenog disanja i finih mjehurastih zviždanja.

Dijagnoza se postavlja na temelju karakterističnog kliničkog nalaza i prisutnosti radioloških znakova povećane prozirnosti dijela pluća. Scintigrafija otkriva oštro smanjenje protoka krvi u zahvaćenom području, a bronhografija otkriva lokalnu obliteraciju bronha ispod 5-6 generacije u nedostatku znakova pneumoskleroze. Bronhoskopija često otkriva kataralni endobronhitis. Većinu bolesnika (75%) karakteriziraju trajni opstruktivni poremećaji ventilacije i umjerena hipoksemija.

Dobna dinamika bolesti ovisi o opsegu lezije. Karakteristična je odsutnost progresije obliteracije bronhiola i poremećaja ventilacije, ali s bilateralnim procesom moguć je razvoj cor pulmonale i rana invalidnost bolesnika. Bolest, s volumenom lezije ne većim od jednog režnja pluća, ima povoljnu prognozu, ali znakovi kroničnog opstruktivnog bronhitisa i dalje postoje.

Kronični bronhitis

Bolest je karakterizirana difuznom lezijom bronhalnog stabla, kroničnim tijekom s razdobljima egzacerbacije i remisije [najmanje dvije ili tri egzacerbacije u dvije uzastopne godine], produktivnim kašljem i upornim, vlažnim hropcima različite veličine u plućima. . Kod djece je rijetka bolest slična kroničnom bronhitisu kod odraslih. Najčešće, kronični bronhitis je simptom drugih kroničnih plućnih bolesti i dijagnosticira se uz isključenje bronhijalne astme, lokalne pneumoskleroze, cistične fibroze, sindroma cilijarne diskinezije, stanja imunodeficijencije i drugih kroničnih plućnih bolesti. Kod adolescenata kronični bronhitis može se pojaviti zbog uzroka koji uzrokuju kronični bronhitis kod odraslih (pušenje, opasnosti na radu, onečišćenje okoliša).

Dijagnostički kriteriji: mokri kašalj, difuzni vlažni hropci u plućima u prisutnosti 2-3 pogoršanja bolesti godišnje tijekom dvije godine.

Dobna dinamika: ovisi o osnovnoj bolesti.

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična plućna bolest u djece tijekom prve dvije godine života koja se javlja u perinatalnom razdoblju, uglavnom u vrlo nedonoščadi koja primaju respiratornu terapiju u neonatalnom razdoblju, javlja se s dominantnom lezijom bronhiola i plućnog parenhima. , razvoj emfizema, fibroze i/ili poremećene replikacije alveola, što se očituje ovisnošću o kisiku u dobi od 28 dana života i starije, respiratornim zatajenjem, bronhoopstruktivnim sindromom, radiografskim promjenama i karakterizirano regresijom kliničkih manifestacija u djetetu raste.

Uzrok BPD-a češće su rigidni načini umjetne ventilacije pluća (ALV) s visokim koncentracijama kisika i/ili visokotlačni na udisaj. Obično se razvija u liječenju teškog sindroma respiratorni poremećaji. Postoje dokazi o nasljednoj predispoziciji za BPD.

Bolest se temelji na kršenju arhitektonike plućnog tkiva i, često, hiperreaktivnosti bronha. Patološki procesi razvijaju se u prvim danima života u obliku intersticijski edem s hijalinskim membranama, atelektazom, izmjenjujući se s područjima emfizema. U sljedećih 15-20 dana dolazi do razvoja metaplazije i hiperplazije epitela i mišićnog sloja malih bronha, što dovodi do progresivne atrofije alveolarnog parenhima. U drugom mjesecu proces završava masivnom fibrozom s destrukcijom alveola, stvaranjem buloznih područja u plućima, smanjenjem protoka krvi, a često i zatajenjem desne klijetke. Kršenje izmjene plinova u plućima može dovesti do potrebe za produljenom mehaničkom ventilacijom.

Klinički se očituje hipoksemijom, respiratornim zatajenjem, simptomima bronhijalne opstrukcije; X-ray obično otkriva grube promjene u obliku fibroze, ciste, promjene u prozirnosti plućnog tkiva, deformacije bronha.

Dobna dinamika. Većina djece, čak i ona s teškim oblicima bronhopulmonalne displazije, ima tendenciju poboljšanja tijekom vremena. Do pete godine života funkcionalno stanje dišnog sustava postaje usporedivo s razvojem dišnog sustava njihovih vršnjaka. . U ranoj dobi bilježe se znakovi opstrukcije malih bronha. U mnoge djece tijek bolesti je kompliciran hiperreaktivnošću dišnih putova, što dovodi do potrebe njihove hospitalizacije zbog akutnih virusnih bolesti i stavlja djecu u rizik za razvoj astme. Dugoročna prognoza je teška jer pacijenti koji ovu patologiju je prvi put izoliran u neovisni nosološki oblik, do sada su dosegli samo razdoblje puberteta.

Intersticijska bolest pluća

Od ove skupine bolesti, kronična varijanta tijeka hipersenzitivnog pneumonitisa (egzogeni alergijski alveolitis).

Egzogeni alergijski alveolitis je imunopatološka bolest uzrokovana udisanjem organske prašine koja sadrži različite antigene, a očituje se difuznim oštećenjem alveolarnog i intersticijalnog tkiva pluća, praćeno razvojem pneumofibroze. Tijek bolesti karakteriziraju kašalj, difuzni krepitirajući i sitno mjehurasti hropci, otežano disanje, restriktivni i opstruktivni poremećaji ventilacije. Potrebna je naznaka kontakta s izvorom uzročno značajnog alergena. Radiološki je karakteriziran difuznim infiltrativnim i intersticijskim promjenama.

Dobna dinamika. Bolest se češće otkriva u djece školske dobi i karakterizira je polagano progresivni tijek. Korištenje suvremenih metoda terapije omogućuje postizanje dugotrajne remisije.

Ostale varijante alveolitisa mogu se izliječiti u djetinjstvu (akutni egzogeni alergijski alveolitis) ili imaju brzo progresivni tijek s loša prognoza(idiopatski fibrozirajući alveolitis).

Nedostatak alfa-1 antitripsina

Alfa-1-antitripsin (A-1-AT) je protein koji proizvode stanice jetre. Njegova glavna funkcija je blokiranje enzima elastaze koji proizvode leukociti za uništavanje mikroorganizama i najmanjih udahnutih čestica. A-1-AT inaktivira višak elastaze, au nedostatku elastaza štetno djeluje na alveolarne strukture pluća, uzrokujući razvoj emfizema. Identificirane su 24 varijante molekule A-1-AT, koje su kodirane nizom kodominantnih alela, označenih kao Pi sustav. Većina (90%) ljudi su homozigoti za M gen (PiM fenotip), 2-3% - PiMZ, 3-5% - PiMS (tj. heterozigoti za M gen) i daju normalnu razinu A-1 -AT u serumu krvi (20-53 mmol/L ili 150-350 mg/dL). Najčešće je nedostatak A-1-AT povezan s alelom Z ili homozigotima PiZ (ZZ). Sadržaj A-1-AT u ovih pacijenata je 10-15% norme. Koncentracija A-1-AT iznad 11 mmol/L smatra se zaštitnom. Emfizem se razvija ako je razina A-1-AT ispod 9 mmol/L. Ostali genotipovi povezani su s alelima PiSZ, PiZ/Null i PiNull. Zabilježena je uloga nedostatka A-1-AT u patogenezi KOPB-a. Bolest je karakterizirana stvaranjem panlobularnog emfizema. Nedostatak A-1-AT obično se počinje manifestirati u dobi od 35-40 godina s umjerenom dispnejom, povećanom prozirnošću plućnih polja (osobito donjih područja) i nepovratnim opstruktivnim promjenama. Tijekom vremena, emfizem se pojačava, razvijaju se znakovi kroničnog bronhitisa; pušenje i opetovane infekcije pluća ubrzavaju proces. U adolescenata su opisani slučajevi progresivnog emfizema, ali u male djece bolest ne otkriva specifične značajke: akutne respiratorne bolesti kod njih mogu se pojaviti s opstruktivnim sindromom ili rekurentnim bronhitisom. Pitanje nedostatka A-1-AT postavlja se u djece s teškim difuznim emfizemom na rendgenskoj snimci, dugotrajnom opstrukcijom i oštećenjem plućni krvotok. Osiromašenje protoka krvi u područjima pluća može biti prva manifestacija bolesti; opisane su i ponovljene upale pluća s brzim stvaranjem buloznog emfizema.

sindrom cilijarne diskinezije

Bolest se temelji na nasljednom defektu cilijarnog epitela - odsutnosti dineinskih ručica i dislokaciji unutarnjih struktura u cilijama cilijarnog epitela. Posljedica toga je stagnacija sekreta u dišnim putovima, infekcija i nastanak kroničnog upalnog procesa. Disfunkcija cilijarnog epitela može se kombinirati s nepokretnošću spermija u muškaraca i disfunkcijom epitela jajovoda u žena. Kartagenerov sindrom (obrnuti položaj unutarnjih organa, kronični sinusitis i bronhiektazije) poseban je slučaj sindroma cilijarne diskinezije. Kliničke manifestacije obično se javljaju u ranoj dobi. Nakon ponavljanih bolesti gornjeg dišnog trakta, bronhitisa i upale pluća, otkrivaju se znakovi kroničnog bronhopulmonalnog procesa. Tipično su također tipične trajne lezije nazofarinksa koje je teško liječiti (kronični sinusitis, rinitis, adenoiditis). U nekih pacijenata, deformacija prsnog koša i promjene na završnim falangama prstiju formiraju se prema vrsti "bubnjaka". Glavni tip plućnih promjena je ograničena pneumoskleroza s deformacijom bronha, često bilateralnom. Karakterističan je uobičajeni gnojni endobronhitis, koji ima perzistentan tijek. U bolesnika s Kartagenerovim sindromom opisane su i druge mane (srca, bubrega), kao i hipofunkcija endokrinih žlijezda.

Ciliarna diskinezija u odsutnosti obrnutog rasporeda organa također se očituje ponovljenim bronhitisom i upalom pluća, razvojem kroničnog bronhitisa, ali u mnogih pacijenata se ne razvija velika patologija pluća, što je očito povezano s manjim stupnjem disfunkcije. od cilija. Dijagnoza se potvrđuje elektronskom mikroskopijom biopsije nosne ili bronhijalne sluznice, kao i proučavanjem pokretljivosti cilija u fazno-kontrastnom mikroskopu.

U bolesnika sa sindromom disfunkcije cilijarnog epitela s godinama postoji pozitivan trend u tijeku bolesti, iako znakovi kroničnog bronhitisa i kroničnog sinusitisa i dalje postoje. U bolesnika s Kartagenerovim sindromom, uz nedovoljno učinkovitu terapiju, moguć je razvoj raširenih pneumosklerotičnih promjena u plućima i stvaranje cor pulmonale.

Treba napomenuti da se niz nasljednih bolesti, poput cistične fibroze, stanja imunodeficijencije, javlja kod kronična lezija pluća. Međutim, ove se bolesti, u pravilu, manifestiraju u ranom djetinjstvu, javljaju se s gnojnim endobronhitisom i respiratornim zatajenjem. Prognoza ovih bolesti je ozbiljna.

Čimbenici okoliša spominju se među glavnim uzrocima KOPB-a. Isti razlozi pridonose nastanku kroničnih plućnih bolesti kod djece i adolescenata. Prvo, to je pušenje duhana. Prema podacima Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije, 8-12 posto školske djece u 7.-8. razredu sustavno puši. Do 11. razreda škole već puši oko polovica dječaka i četvrtina djevojčica. U Moskvi (podaci iz 2000.) 36,9% adolescenata počinje pušiti prije 13. godine. Pušenje je probalo 79,9% dječaka i 73,7% djevojčica, a sustavno puši 52% učenika 11. razreda. Više od 60% nepušača prisiljeno je udisati duhanski dim iz okoline najmanje jedan sat tjedno. Pasivni dim 2-3 puta povećava respiratorni morbiditet male djece, a posebno rekurentni bronhitis. Istodobno, postoji izravna ovisnost incidencije o broju cigareta koje roditelji popuše.

Onečišćenje zraka industrijskim emisijama nepovoljno utječe na funkciju dišnog sustava. Glavni zagađivači su čestice prašine i plinovi (SO2, dušikovi oksidi, fenoli i druge organske tvari) koji nadražuju sluznicu.

Kratkotrajni vrhunci emisija pod nepovoljnim vremenskim uvjetima dovode do povećanja broja bronhitisa i laringitisa, opstruktivnih epizoda kod djece s astmom, uočenih tijekom sljedećih nekoliko dana.

S produljenom izloženošću dolazi do smanjenja funkcionalnih parametara disanja, povećanja reaktivnosti bronha. U područjima industrijskog onečišćenja zraka visok je postotak često bolesne djece i učestalost rekurentnog bronhitisa, uključujući i opstruktivni, što je posebno izraženo u djece predškolske dobi. Prevalencija ovih vrsta patologije u školskoj dobi je smanjena, ali u velikom postotku školske djece pokazatelji brzine respiratorne funkcije ostaju smanjeni za 10-20%. Ovo smanjenje je to izraženije, što je dulje razdoblje boravka djeteta u prostoru oplinjenom. Djeca praktički nemaju specifične bolesti prašine (silikoza, azbestoza, itd.).

U mikrodistriktima uz poduzeća čije emisije sadrže organsku prašinu (spore plijesni, paperje i perje, prašina od brašna, drva i slame), broj alergijskih bolesti (astma, alveolitis) raste. Povećana alergizacija također se primjećuje u područjima u blizini benzinskih postaja. Otvorena vatra jako zagađuje zrak, osobito kuhinjske plinske peći, osobito s nedovoljnom ventilacijom; koncentracija dušikovih oksida u kuhinji s plinskim štednjakom može doseći visoku razinu; respiratorni morbiditet u djece koja žive u stanovima s plinskim štednjacima veći je nego u stanovima s električnim štednjacima. Jedrychowski W. i sur. pokušali su utvrditi kako postnatalna kvaliteta zraka u zatvorenom prostoru utječe na funkciju pluća u školske djece. Nakon ispitivanja 1096 djece, autori su otkrili da smanjenje respiratorne funkcije može biti povezano s onečišćenjem zraka u stambenim prostorijama pri korištenju pećnog grijanja i produljenom izlaganju djece ekološki nepovoljnim uvjetima.

Poznato je da nizak socioekonomski status dovodi do povećanog respiratornog morbiditeta. Ali u našoj zemlji takva sustavna istraživanja još nisu provedena.

Zaključak

Dakle, niti jedna od kroničnih plućnih bolesti koje se javljaju u djetinjstvu nije analog KOPB-a u odraslih u smislu koji trenutno odgovara ovom nosološkom obliku. Ali brojne bolesti i okolišni čimbenici mogu pridonijeti pojavi ove bolesti. Uloga ovih stanja u patogenezi KOPB-a zaslužuje daljnje proučavanje.

Koje su mogućnosti prevencije KOPB-a u djetinjstvu?

Prije svega, to je prevencija pušenja kod djece i adolescenata. Potrebno je poduzeti niz mjera kako bi se smanjio broj tinejdžera koji puše, kako bi se osigurala prevencija pasivnog pušenja kod djece i pušenja kod trudnica.

Prevencija respiratorne infekcije, kao što su respiratorni sincicijski virus, adenovirus, dovest će do smanjenja učestalosti kroničnog bronhiolitisa, koji može biti jedan od uzroka KOPB-a. Korištenje metoda imunizacije dječje populacije pomoći će u smanjenju učestalosti ovih infekcija.

Unapređenjem sustava njege nedonoščadi, primjenom štedljivih metoda mehaničke ventilacije smanjit će se učestalost bronhopulmonalne displazije.

Najbolji način za prevenciju KOPB-a leži u optimizaciji fetalnog zdravlja fetusa sprječavanjem majčinog pušenja i njegovog utjecaja na funkciju posteljice i rast dišnih putova fetusa; kao i ograničavanje izloženosti nakon poroda koja može uzrokovati bronhijalnu opstrukciju, poput virusnih infekcija, nepovoljne okolišne i kućne ekologije.

Obećavajuće je proučavanje genetske predispozicije za nastanak bronhoopstruktivnog sindroma.

Književnost

Globalna inicijativa za kroničnu opstruktivnu bolest pluća. Nacionalni instituti za zdravlje. Nacionalni institut za srce, pluća i krv. Publikacija broj 2701. travanj 2001.
globalna strategija za dijagnoza, liječenje i prevencija kronične opstruktivne plućne bolesti. Izvršni sažetak ažuriran 2007.
grm a. KOPB: pedijatrijska bolest. KOPB: časopis za kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, 2008., 5: 53-67.
Nacionalni program “Bronhijalna astma u djece. Strategija liječenja i prevencija”. Drugo izdanje. M., 2006. (monografija).
Balabolkin I. I. Bronhijalna astma u djece. Moskva: Medicina, 2003. 319 str.
Geppe N.A., Revyakina V.A. Alergija u djece. Osnove liječenja i prevencije. Obrazovni program. M., 2003. (monografija).
Nacionalno izvješće o stanju u području stanovništva Ruske Federacije 1994.-1998., Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije.
Izvješće ministra zdravstva Ruske Federacije na završnom kolegiju Ministarstva zdravstva Rusije 20. ožujka 2001.
Moonnumakal S. P., Fan L. L. Obliterirajući bronhiolitis u djece // Curr Opin Pediatr. lipnja 2008 20: 272-278.
Izvješće panela stručnjaka 3: Smjernice za dijagnosticiranje i liječenje astme, potpuno izvješće 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.
Yukhtina N. V., Tirsi O. R., Tyumentseva E. S. Značajke tijeka bronhijalne astme u adolescenata // Ruski bilten perinatologije i pedijatrije. 2003, 2, 19-23.
Volkov I.K. Defekti u razvoju. U knjizi: Praktična pulmologija dječje dobi. ur. V. K. Tatočenko. M., 2001., str. 167-183 (prikaz, ostalo).
Volkov I.K. Uobičajene malformacije bronha u djece // Medicinski bilten. 2006, broj 8, str. 9-10 (prikaz, ostalo).
Volkov I.K. Malformacije pluća. Respiratorna medicina: vodič / ur. A. G. Čučalina. M.: GEOTAR-Media, 2007, str. 144-155 (prikaz, ostalo).
Volkov I. K., Rachinsky S. V., Romanova L. K., Kulikova G. V., Orlova O. I. Kliničke i citološke paralele u kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima u djece // Pulmologija. 1994, broj 1, str. 59-65 (prikaz, ostalo).
Kimpen J. L. L., Hammer J. Bronhiolitis u dojenčadi i djece/respiratorne bolesti u dojenčadi i djece // The European respiratory monography, No. 37, 2006, 170-190.
Openshaw P.J.M., Tregoning J.S. Imunološki odgovori i poboljšanje bolesti tijekom infekcije respiratornim sincicijskim virusom // Clin Microbiol Rev. 2005, 18, 541-555.
Yalcin E. et al. Postinfektivni obliterirajući bronhiolitis u djece: klinički i radiološki profil i prognostički čimbenici // Respiracija. 2003, 70, 371-375.
Cazzato S., Poletti V., Bernardi F., Loroni L., Bertelli L., Colonna S., Zapulla F., Timincini G., Cicognani A. Upala dišnih putova i slabljenje plućne funkcije u dječjoj dobi nakon infektivnog obliterirajućeg bronhiolitisa // Pediatr Pulmonol. Travanj 2008.; 43 (4): 381-390.
Spichak T. V., Lukina O. F., Markov B. A., Ivanov A. P. Kriteriji za dijagnosticiranje obliterirajućeg bronhiolitisa u dječjoj dobi // dječji liječnik, 1999, broj 4, str. 24-27 (prikaz, ostalo).
Spichak T. V., Ivanov A. P., Markov B. A. Plućna hipertenzija i morfofunkcionalno stanje srca u djece s obliterirajućim brohohiolitisom // Dječji liječnik, 2001, br. 1, str. 15-18 (prikaz, ostalo).
Lobo A. L., Guardiano M., Nunes T., Azevedo I., Vaz L. G. Pos-infektivni obliterirajući bronhiolitis u djece // Rev Port Pneumol. 2007., srpanj-kolovoz; 13 (4): 495-509.
Klasifikacija klinički oblici bronhopulmonalne bolesti u djece (Materijali Sveruskog sastanka pedijatara pulmologa, Moskva, 21.-22. prosinca 1995.) // Ros. Bulletin of Perinatology and Pediatrics, 1996, br. 2, v. 41, str. 52-55 (prikaz, ostalo).
Nievas F.F., Chernick V. Bronhopulmonalna displazija (kronična bolest pluća u djetinjstvu): ažuriranje za pedijatra // Clin Pediatr (Phila), 2002, ožujak; 41(2):77-85.
Dementieva G. M., Kuzmina T. B., Baleva L. S., Frolova M. I., Ardashnikova S. N., Chernonog I. N. Ponovljene i kronične bronhopulmonalne bolesti u ranoj dobi kod djece koja su bila na umjetnoj ventilaciji pluća u neonatalnom razdoblju / / Ruski bilten perinatologije i pedijatrije, 1997, br. 1.
Gerdes J.S. et al. Bronhopulmonalna displazija ili kronična bolest pluća. U FD Burg et al., ur., Gellis and Kagan's Current Pediatric Therapy, 16. izdanje, 1999., str. 262-266 (prikaz, ostalo). Philadelphia: W. B. Saunders.
Schmidt B., Roberts R., Millar D., Kirpalani H. Neonatalna terapija lijekovima utemeljena na dokazima za prevenciju bronhopulmonalne displazije u dojenčadi s vrlo malom porođajnom težinom // Neonatologija. 2008.; 93 (4): 284-287.
Kairamkonda V. R., Richardson J., Subhedar N., Bridge P. D., Shaw N. J. Mjerenje funkcije pluća u prijevremeno rođene djece predškolske dobi sa i bez kronične plućne bolesti // J Perinatol. ožujak 2008.; 28 (3): 199-204.
Jeng S. F., Hsu C. H., Tsao P. N., Chou H. C., Lee W. T., Kao H. A., Hung H. Y., Chang J. H., Chiu N. C., Hsieh W. S. Bronhopulmonalna displazija predviđa nepovoljne razvojne i kliničke ishode kod dojenčadi s vrlo niskom porođajnom težinom // Dev Med Child Neurol. 2008. siječnja; 50(1):51-57.
Difuzna parenhimalna bolest pluća / ur. Costabel U., du Bous R. M., Egan J. J., Karger, 2007., 348 str.
Volkov I.K. Alveolitis. U knjizi: Praktična pulmologija dječje dobi. ur. V. K. Tatočenko. M., 2001., str. 209-215 (prikaz, ostalo).
O'Sullivan B.P. Intersticijske bolesti pluća // Pediatric pulmonology, Mosby, 2005, 181-194.
Ronchetti R., Midulla F., Sandstrom T. et al. Bronhoalveolarna lavaža u djece s kroničnom difuznom parenhimskom bolešću pluća // Pediatr Pulmonol. lipnja 1999.; 27:395-402.
Dutau G. Bronhoalveolitis u dojenčadi // Dijagnostika i liječenje Rev Prat. 1999., 1. travnja; 49 (7): 777-782.
Delacourt C. Ekstrinzični alergijski alveolitis // Arch Pediatr, 1999.; 6, dodatak 1: 83S-86S.
Resch B., Eber E., Zach M. Kronične intersticijske bolesti pluća u dječjoj dobi: bronhopulmonalna displazija i egzogeni alergijski alveolitis // Klin Padiatr. 1998, rujan-listopad; 210 (5): 331-339.
ATS/ERS: Standardi za dijagnozu i liječenje pojedinaca s nedostatkom alfa-1 antitripsina // Am. J. Respiratorna i intenzivna skrb med. 2003, 168, 820-900.
Rachinsky S. V., Volkov I. K., Sereda E. V. i dr. Sievert-Kartagenerov sindrom u djece // Problemi tuberkuloze, 1993, broj 6, str. 19-22 (prikaz, ostalo).
Brown D.E., Pittman J.E., Leigh M.W., Fordham L., Davis S.D. Rana bolest pluća u male djece s primarnom cilijarnom diskinezijom // Pediatr Pulmonol. 2008, svibanj; 43 (5): 514-516.
Bush A., Chodhari R., Collins N., Copeland F., Hall P., Harcourt J., Hariri M., Hogg C., Lucas J., Mitchison H.M. et al. Primarna cilijarna diskinezija: trenutno stanje tehnike // Arch dis child. 2007, 92: 1136-1140.
Program za prevladavanje pušenja duhana u Ruskoj Federaciji. Naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 8. listopada 1998. br. 295.
Stanovništvo i društvo, 2001., br. 21-22.
Ministarstvo zdravstva i socijalnih usluga SAD-a. Upotreba duhana među američkim rasnim/etničkim manjinskim skupinama - Afroamerikancima, američkim Indijancima i domorodcima na Aljasci, azijskim Amerikancima i pacifičkim otočanima i Hispanoamerikancima: izvješće Glavnog kirurga. Atlanta, Georgia: Ministarstvo zdravstva i socijalne zaštite SAD-a, Centri za kontrolu i prevenciju bolesti, Nacionalni centar za prevenciju kroničnih bolesti i promicanje zdravlja, Ured za pušenje i zdravlje, 1998.
Prevencija pušenja među djecom i adolescentima. Vodič za liječnike, ur. N. A. Geppe. Geotar-Media, 2008., 143 str.
Fergusson D. M., Horwood L. J., Shannon F. T., Taylor B. Pušenje roditelja i bolesti donjeg dišnog sustava u prve tri godine života // J Epidemiol Community Health, 1981.; 35:180-184.
Jedrychowski W. et al. Utjecaj kakvoće zraka u zatvorenim prostorima u postnatalnom razdoblju na funkciju pluća u djece predadolescentne dobi; retrospektivna kohortna studija u Poljskoj // Javno zdravstvo, 2005., 119; 535-541 (prikaz, ostalo).

I. K. Volkov, doktor medicinskih znanosti, prof

Prvi MGMU im. I. M. Sechenov, Moskva

Posljednjih godina u Rusiji se povećao broj djece s kroničnim bolestima i prirođenim malformacijama pluća (KOPB). I prije se vjerovalo da ako ne poduzmete ništa, onda bilo koji od ovih problema može dovesti do KOPB-a. Ali ... nekoliko desetljeća kasnije, kada dijete odraste i prijeđe granicu od 40 godina. Mali KOPB nije ugrožen. Bronhijalna astma, kronični bronhitis, bronhopulmonalna displazija su potpuno različite bolesti. Ozbiljno, opasno, ali ne tako nepovratno. I odjednom se situacija promijenila...

KOPB u djece: lažna uzbuna?

Sada pedijatri u poliklinikama kažu da niz bolesti dišnog sustava i čimbenici okoliša mogu potaknuti razvoj KOPB-a u vrlo ranoj dobi. Glavna manifestacija KOPB-a je nedostatak zraka zbog ometanja protoka zraka u pluća. Da bi primilo dio kisika, plućno tkivo se rasteže i postaje pretanko, tromo i više ne može obavljati svoje funkcije.

Astma, bronhopulmonalna displazija i KOPB imaju iste manifestacije. I ne samo njih. Ako mama ili tata puše, a beba neprestano udiše duhanski dim, tj. pasivni pušač, tada mu odmalena prijeti emfizem. Proces se razvija na sljedeći način: bronhijalna sluznica je cijelo vrijeme upaljena zbog otrovnog dima. A to dovodi do kroničnog bronhitisa i suženja lumena bronha. Kao rezultat toga, zrak teško ulazi u pluća i još gore ih napušta. Nakon izdisaja, prerađeni kisik ostaje u šupljinama organa, koji više ne sudjeluje u disanju, ali zauzima puno prostora, prenaprežući tkivo. S vremenom pluća gube sposobnost normalnog kontrahiranja, primanja kisika i izbacivanja ugljični dioksid. Pojavljuje se nedostatak zraka. Ako se planira fiziološki emfizem u predškolskoj dobi (liječnici ga nazivaju "vikarnim"), tada u dobi od 10-11 godina već pokazuju znakove KOPB-a. Trenutno vojni liječnici, procjenjujući zdravlje ročnika, često identificiraju prvu, pa čak i drugu fazu KOPB-a. Unatoč postignućima u borbi protiv bolesti, treba je pokušati spriječiti u ranoj dobi, smanjujući utjecaj čimbenika rizika.

Mišljenje stručnjaka

Leila Namazova-Baranova, pedijatar, dr. med znanosti, profesor, akademik Ruske akademije znanosti, zamjenik Ravnatelj Istraživačkog instituta za pedijatriju, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Prilikom dijagnosticiranja beba u okružnim klinikama, liječnici ponekad brkaju KOPB s astmom i bronhopulmonalnom displazijom. Unatoč sličnosti simptoma, odnosno napadaja astme, to su različite bolesti. Astma se razvija kao alergijska reakcija, a bronhopulmonalna displazija je puno "užurbanih", djece koja su rođena prije vremena. A prije svega oni koji su odmah nakon poroda u rodilištu nepravilno primili potporu kisikom. Trenutno vrijeme teče znanstvena rasprava jesu li astmatičari i djeca s bronhopulmonalnom displazijom u dojenačkoj dobi potencijalni bolesnici s KOPB-om. Čini se da su se pojavili podaci koji idu u prilog takvom zaključku, ali znanost još uvijek ne može dati pouzdan odgovor na ovo pitanje. Potrebna su opsežna i dugotrajna promatranja.

Ali što se sada može učiniti? Roditeljima one djece koja imaju bilo kakve respiratorne (dalne) probleme savjetujem da se obavezno cijepe protiv pneumokoka, gripe i Haemophilus influenzae. Ove bakterije uzrokuju bolesti koje se javljaju s komplikacijama. A glavni udarac pada na bronhije i pluća. Navedena cijepljenja uvrštena su u Nacionalni kalendar cijepljenja i besplatna su. Posebno je aktualna prevencija infekcije pneumokoknom infekcijom koja godišnje odnosi oko milijun dječjih života. Cijepljenje se može započeti kod beba od 2-4 mjeseca.

Natalia Lev, pulmolog, dr. sc. med. sc., voditeljica istraživanja, Zavod za kronične upalne i alergijske bolesti plućaIstraživački klinički institut za pedijatriju. akad. Yu. E. Veltishcheva, Moskva

Iako je KOPB bolest “odraslih”, postoji niz pedijatrijskih plućnih bolesti koje se mogu smatrati unutar KOPB-a. To su bolesti koje su popraćene teškim, teško izlječivim teškim opstruktivnim sindromom (gušenjem), u kojem je poremećena bronhijalna vodljivost. Otiču, prelijevaju se sluzi. I kao rezultat toga, postoji grč koji ometa disanje. Dijete bučno diše uz zvižduk, cijelo vrijeme pokušava izdahnuti preostali zrak, kašlje. Kašalj može biti suh ili mokar. Svaki fizički napor popraćen je nedostatkom daha. Opće stanje je poremećeno: mališan ima loš san i apetit, opću slabost, glavobolje, vrtoglavicu. Zdravstveno stanje se stalno pogoršava, liječenje ne pomaže, liječnici i roditelji oglašavaju uzbunu. Klinički nalazi krvi su normalni, osim što je ESR povišen. To traje najmanje tjedan dana, ponekad se kašlja nije moguće riješiti ni za mjesec dana. Temperatura možda neće porasti. Slika je potpuno slična onoj u odraslih bolesnika s KOPB-om. I liječnici nehotice dolaze do zaključka da dijete ima KOPB. Iako to nije tako, i moramo nastaviti tražiti točnu dijagnozu.

Brojke i činjenice

Godine 2015. u Rusiji je od KOPB-a umrlo 42 000 ljudi, a svake godine bolest odnosi više od 3 milijuna života u svijetu.
Žene su osjetljivije na duhanski dim od muškaraca.
Prema međunarodnim procjenama, bronhijalna astma se javlja u 10% djece.
Astma je najčešća bolest dišnog sustava u djece. I u pravilu, s godinama prelazi u KOPB.
Ostaje pitanje: u kojoj se dobi može dijagnosticirati KOPB.

Ako dijete ima plućne bolesti koje prati opstruktivni sindrom, potrebno je:

isključiti pasivno pušenje djece i žena tijekom trudnoće;
spriječiti pušenje kod djece i adolescenata;
ograničiti utjecaj na bebu čimbenika koji mogu izazvati bronhijalnu opstrukciju, naime virusne infekcije i nepovoljnu ekologiju vanjskog okruženja i stanovanja, pridržavati se sanitarnih standarda;
zaštitite bebu od zaraznih bolesti, jer bilo koja od njih - virusna ili bakterijska - preopterećenja dišni sustav i izaziva komplikacije
tijekom hladne sezone ne treba zanemariti poštivanje banalnih mjera opreza: ograničiti kontakt s djetetom, pridržavati se pravila osobne higijene;
provoditi prevenciju respiratornih infekcija: cijepiti, uključujući protiv gripe, pneumokoka, Haemophilus influenzae, respiratornog sincicijskog virusa.

Kronična opstruktivna plućna bolest ili KOPB je kronična bolest bolesti pluća povezan s respiratornim zatajenjem. Oštećenje bronha razvija se s komplikacijama emfizema na pozadini upalnih i vanjskih podražaja i ima kronični progresivni karakter.

Izmjena latentnih razdoblja s egzacerbacijama zahtijeva poseban pristup liječenju. Rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija je prilično visok, što potvrđuju statistički podaci. Disfunkcija dišnog sustava uzrokuje invaliditet, pa čak i smrt. Stoga bolesnici s ovom dijagnozom moraju znati KOPB, što je to i kako se bolest liječi.

opće karakteristike

Kada su izloženi dišnom sustavu raznih nadražujućih tvari kod ljudi s predispozicijom za upalu pluća, u bronhima se počinju razvijati negativni procesi. Prije svega, zahvaćeni su distalni dijelovi - koji se nalaze u neposrednoj blizini alveola i plućnog parenhima.

U pozadini upalnih reakcija, proces prirodnog ispuštanja sluzi je poremećen, a mali bronhi postaju začepljeni. Kada se infekcija pridruži, upala se širi na mišićne i submukozne slojeve. Kao rezultat, dolazi do remodeliranja bronha sa zamjenom vezivnim tkivima. Osim toga, plućno tkivo i mostovi su uništeni, što dovodi do razvoja emfizema. Sa smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva uočava se hiperzračnost - zrak doslovno napuhuje pluća.

Problemi nastaju upravo s izdisajem zraka, budući da se bronhi ne mogu u potpunosti proširiti. To dovodi do kršenja izmjene plinova i smanjenja volumena udisaja. Promjena prirodnog procesa disanja kod KOPB-a očituje se u bolesnika kao otežano disanje, koje se znatno pojačava naporom.

Trajno zatajenje disanja uzrokuje hipoksiju - nedostatak kisika. Svi organi pate od gladovanja kisikom. Uz dugotrajnu hipoksiju, plućne žile se još više sužavaju, što dovodi do hipertenzije. Kao rezultat toga, dolazi do nepovratnih promjena u srcu - povećava se desni dio, što uzrokuje zatajenje srca.

Zašto se KOPB svrstava u posebnu skupinu bolesti?

Nažalost, ne samo pacijenti, već i medicinski radnici malo se zna o pojmu kronične opstruktivne plućne bolesti. Liječnici obično dijagnosticiraju emfizem ili kronični bronhitis. Stoga pacijent niti ne shvaća da je njegovo stanje povezano s nepovratnim procesima.

Doista, kod KOPB-a, priroda simptoma i liječenje u remisiji ne razlikuju se puno od znakova i metoda terapije plućnih patologija povezanih s respiratornim zatajenjem. Što je tada potaknulo liječnike da KOPB izdvoje u zasebnu skupinu.

Medicina je utvrdila temelj takve bolesti - kroničnu opstrukciju. Ali sužavanje praznina u dišnim putovima također se nalazi u tijeku drugih plućnih bolesti.

KOPB se, za razliku od drugih bolesti poput astme i bronhitisa, ne može trajno izliječiti. Negativni procesi u plućima su nepovratni.

Dakle, kod astme spirometrija pokazuje poboljšanje nakon primjene bronhodilatatora. Štoviše, pokazatelji PSV, FEV mogu se povećati za više od 15%. Dok KOPB ne daje značajna poboljšanja.

Bronhitis i KOPB dvije su različite bolesti. Ali kronična opstruktivna plućna bolest može se razviti u pozadini bronhitisa ili nastaviti kao neovisna patologija, baš kao što bronhitis ne može uvijek izazvati KOPB.

Bronhitis je karakteriziran dugotrajnim kašljem s hipersekrecijom sputuma, a lezija se proteže isključivo na bronhije, dok se opstruktivni poremećaji ne promatraju uvijek. Dok separacija sputuma u KOPB-u nije povećana u svim slučajevima, a lezija se proteže na strukturne elemente, iako se bronhijalni hropci auskultiraju u oba slučaja.

Zašto se KOPB razvija?

Ne tako malo odraslih i djece pati od bronhitisa, upale pluća. Zašto se onda kronična opstruktivna plućna bolest razvija samo u nekolicine. Osim provocirajućih čimbenika, na etiologiju bolesti utječu i predisponirajući čimbenici. To jest, poticaj za razvoj KOPB-a mogu biti određena stanja u kojima se nalaze ljudi koji su skloni plućnim patologijama.

Predisponirajući čimbenici uključuju:

nasljedna predispozicija. Nije neuobičajeno imati obiteljsku povijest nedostataka određenih enzima. Ovo stanje ima genetsko podrijetlo, što objašnjava zašto pluća ne mutiraju kod teškog pušača, a KOPB se kod djece razvija bez posebnog razloga.
Dob i spol. Dugo se vremena vjerovalo da patologija pogađa muškarce starije od 40 godina. A razlog se više odnosi ne na dob, već na iskustvo pušenja. Ali danas je broj žene koje puše s iskustvom susreće ne manje od muškaraca. Stoga prevalencija KOPB-a među ljepšim spolom nije ništa manja. Osim toga, pate i žene koje su prisiljene disati. dim cigarete. Pasivno pušenje negativno utječe ne samo na ženski, već i na dječji organizam.
Problemi s razvojem dišnog sustava. I kao da pričamo o tome negativan utjecaj na plućima tijekom intrauterinog razvoja i rođenja prerano rođenih beba, kod kojih pluća nisu imala vremena da se razviju za potpuno otkrivanje. Osim toga, u ranom djetinjstvu zaostajanje u fizičkom razvoju negativno utječe na stanje dišnog sustava.
Zarazne bolesti. Za česte probleme s disanjem zaraznog porijekla, kako u djetinjstvu tako iu starijoj dobi, ponekad povećava rizik od razvoja COL-a.
Hiperreaktivnost pluća. U početku je ovo stanje uzrok bronhijalne astme. Ali u budućnosti se ne isključuje dodavanje KOPB-a.

Ali to ne znači da će svi rizični pacijenti neizbježno razviti KOPB.

Opstrukcija se razvija pod određenim uvjetima, koji mogu biti:

Pušenje. Pušači su glavni bolesnici s dijagnozom KOPB-a. Prema statistikama, ova kategorija pacijenata je 90%. Stoga se pušenje naziva glavnim uzrok KOPB-a. I prevencija KOPB-a temelji se prvenstveno na prestanku pušenja.
Štetni radni uvjeti. Ljudi prisiljeni svojom vrstom radna aktivnost, redovito udisati prašinu različitog podrijetla, zrak zasićen kemikalijama, dim često pate od KOPB-a. Rad u rudnicima, na gradilištima, u sakupljanju i preradi pamuka, u metalurškoj, celuloznoj, kemijskoj proizvodnji, u žitnicama, kao iu poduzećima za proizvodnju cementa, drugih građevinskih smjesa dovodi do razvoja respiratornih problema u istoj mjeri kod pušača. i nepušači.
Udisanje produkata izgaranja. Riječ je o biogorivima: ugljen, drvo, gnojivo, slama. Stanovnici koji griju svoje domove takvim gorivom, kao i ljudi koji su prisiljeni biti prisutni tijekom prirodnih požara, udišu produkte izgaranja koji su kancerogeni i iritiraju dišne puteve.

Zapravo, svaki vanjski učinak na pluća iritirajuće prirode može izazvati opstruktivne procese.

Glavne tegobe i simptomi

Primarni znakovi KOPB-a povezani su s kašljem. Štoviše, kašalj, u većoj mjeri, zabrinjava pacijente tijekom dana. U isto vrijeme, odvajanje sputuma je beznačajno, zviždanje može biti odsutno. Bol praktički ne smeta, sputum odlazi u obliku sluzi.

Sputum s prisutnošću gnoja ili kašalj koji izaziva hemoptizu i bol, hripanje - pojava kasnije faze.

Glavni simptomi KOPB-a povezani su s prisutnošću kratkoće daha, čiji intenzitet ovisi o stadiju bolesti:

Uz blagu otežano disanje, disanje je prisiljeno u pozadini brzo hodanje, kao i pri penjanju na brdo;
Na umjerenu otežano disanje ukazuje potreba za usporavanjem tempa hodanja po ravnoj površini zbog problema s disanjem;
Teška zaduha javlja se nakon nekoliko minuta slobodnog hodanja ili hodanja na udaljenosti od 100 m;
Za kratkoću daha 4. stupnja karakteristična je pojava problema s disanjem tijekom odijevanja, izvođenje jednostavnih radnji, odmah nakon izlaska van.

Pojava takvih sindroma kod KOPB-a može pratiti ne samo fazu egzacerbacije. Štoviše, s napredovanjem bolesti simptomi KOPB-a u obliku otežanog disanja, kašlja postaju sve jači. Auskultacijom se čuje zviždanje.

Problemi s disanjem neizbježno izazivaju sustavne promjene u ljudskom tijelu:

Mišići uključeni u proces disanja, uključujući interkostalne, atrofiraju, što uzrokuje bol u mišićima i neuralgiju.
U posudama se promatraju promjene u sluznici, aterosklerotske lezije. Povećana sklonost stvaranju krvnih ugrušaka.
Čovjek se suočava sa srčanim problemima u obliku arterijske hipertenzije, koronarne bolesti, pa čak i srčanog udara. Za KOPB, obrazac srčanih promjena povezan je s hipertrofijom i disfunkcijom lijeve klijetke.
Razvija se osteoporoza koja se očituje spontanim prijelomima cjevastih kostiju, kao i kralježnice. Stalne bolove u zglobovima, bolove u kostima uzrokuju sjedilački način života.

Imunološka obrana je također smanjena, tako da se eventualne infekcije ne odbijaju. Često prehlade, kod kojih se promatra toplina, glavobolja i drugi znakovi infekcije nisu neuobičajeni kod KOPB-a.

Postoje i psihički i emocionalni poremećaji. Radna sposobnost je značajno smanjena, razvija se depresivno stanje, neobjašnjiva anksioznost.

ispraviti emocionalni poremećaji koji nastaje u pozadini KOPB-a je problematičan. Pacijenti se žale na apneju, stabilnu nesanicu.

U kasnijim fazama javljaju se i kognitivni poremećaji koji se manifestiraju problemima pamćenja, mišljenja i sposobnosti analize informacija.

Klinički oblici KOPB-a

Osim stadija razvoja KOPB-a, koji se najčešće koriste u medicinskoj klasifikaciji,

Postoje i oblici bolesti prema kliničkoj manifestaciji:

bronhijalni tip. Bolesnici imaju veću vjerojatnost kašljanja, piskanja s ispuštanjem sputuma. U ovom slučaju, kratkoća daha je rjeđa, ali se zatajenje srca brže razvija. Stoga postoje simptomi u obliku otekline i cijanoze kože, što je dalo ime pacijentima "plavi edem".
emfizematozni tip. Kliničkom slikom dominira zaduha. Prisutnost kašlja i ispljuvka je rijetka. Razvoj hipoksemije i plućna hipertenzija vidi se tek u kasnijim fazama. U bolesnika se težina naglo smanjuje, a koža postaje ružičasto-siva, što je dalo ime - "ružičasti puferi".

Međutim, nemoguće je govoriti o jasnoj podjeli, jer je u praksi KOPB mješovitog tipa češći.

Pogoršanje KOPB-a

Bolest se može nepredvidivo pogoršati pod utjecajem različitih čimbenika, uključujući vanjske, iritantne, fiziološke, pa čak i emocionalne. Čak i nakon jela u žurbi, može doći do gušenja. U isto vrijeme, stanje osobe se brzo pogoršava. Povećanje kašlja, otežano disanje. Primjena uobičajene bazične terapije KOPB-a u takvim razdobljima ne daje rezultate. Tijekom razdoblja egzacerbacije potrebno je prilagoditi ne samo metode liječenja KOPB-a, već i doze korištenih lijekova.

Obično se liječenje provodi u bolnici, gdje je moguće pružiti hitna pomoć bolesnika i obaviti potrebne preglede. Ako se egzacerbacije KOPB-a javljaju često, povećava se rizik od komplikacija.

Hitna pomoć

Egzacerbacije s iznenadnim napadima gušenja i teškim nedostatkom zraka moraju se odmah zaustaviti. Stoga hitna pomoć dolazi u prvi plan.

Najbolje je koristiti nebulizator ili spacer i osigurati svježi zrak. Stoga osoba s predispozicijom za takve napade uvijek treba imati inhalatore sa sobom.

Ako prva pomoć ne djeluje i gušenje ne prestaje, hitno je nazvati hitnu pomoć.

Video

Kronična opstruktivna plućna bolest

Načela liječenja egzacerbacija

Liječenje kronične opstruktivne plućne bolesti tijekom egzacerbacije u bolnici provodi se prema sljedećoj shemi:

Koriste se kratki bronhodilatatori uz povećanje uobičajenih doza i učestalosti primjene.
Ako bronhodilatatori nemaju željeni učinak, Eufilin se primjenjuje intravenski.
Također se može propisati za pogoršanje KOPB liječenje beta-stimulansima u kombinaciji s antikolinergičkim lijekovima.
Ako je gnoj prisutan u ispljuvku, koriste se antibiotici. Štoviše, preporučljivo je koristiti antibiotike širokog spektra djelovanja. Nema smisla koristiti usko ciljane antibiotike bez bakposeva.
Liječnik može odlučiti propisati glukokortikoide. Štoviše, prednizolon i drugi lijekovi mogu se propisati u obliku tableta, injekcija ili koristiti kao inhalacijski glukokortikosteroidi (IGCS).
Ako je zasićenost kisikom značajno smanjena, propisana je terapija kisikom. Terapija kisikom provodi se pomoću maske ili nosnih katetera kako bi se osigurala odgovarajuća zasićenost kisikom.

Osim toga, lijekovi se mogu koristiti za liječenje bolesti koje se igraju na pozadini KOPB-a.

Osnovno liječenje

Kako bi se spriječili napadaji i poboljšalo opće stanje bolesnika, poduzima se niz mjera, među kojima nisu zadnje mjesto bavi se liječenjem ponašanja i drogama, dispanzerskim promatranjem.

Glavni lijekovi koji se koriste u ovoj fazi su bronhodilatatori i kortikosteroidni hormoni. Štoviše, moguće je koristiti dugodjelujuće bronhodilatatore.

Uz uzimanje lijekova, potrebno je obratiti pozornost na razvoj plućne izdržljivosti, za što se koriste vježbe disanja.

Što se tiče prehrane, naglasak je na uklanjanju viška kilograma i zasićenju potrebnim vitaminima.

Liječenje KOPB-a u starijih osoba, kao i u teških bolesnika, povezano je s nizom poteškoća zbog prisutnosti komorbiditeta, komplikacija i smanjenog imunološka zaštita. Često takvi pacijenti zahtijevaju stalnu njegu. Terapija kisikom u takvim se slučajevima koristi kod kuće i ponekad je glavni način sprječavanja hipoksije i povezanih komplikacija.

Kada je oštećenje plućnog tkiva značajno, potrebne su kardinalne mjere uz resekciju dijela pluća.

Na suvremene metode kardinalno liječenje odnosi se na radiofrekventnu ablaciju (ablaciju). RFA ima smisla raditi kod otkrivanja tumora, kada iz nekog razloga operacija nije moguća.

Prevencija

Osnovne metode primarna prevencija izravno ovise o navikama i načinu života osobe. Prestanak pušenja, korištenje osobne zaštitne opreme značajno smanjuje rizik od razvoja opstrukcije pluća.

Sekundarna prevencija usmjerena je na sprječavanje egzacerbacija. Stoga se pacijent mora strogo pridržavati preporuka liječnika za liječenje, kao i isključiti čimbenike izazivanja iz svog života.

Ali čak ni izliječeni, operirani pacijenti nisu u potpunosti zaštićeni od egzacerbacija. Stoga je relevantna i tercijarna prevencija. Redoviti liječnički pregled omogućuje vam sprječavanje bolesti i otkrivanje promjena u plućima u ranim fazama.

Periodično liječenje u specijaliziranim lječilištima preporučuje se kako bolesnicima, bez obzira na stadij KOPB-a, tako i izliječenim bolesnicima. S takvom dijagnozom u anamnezi, bonovi za sanatorij daju se na preferencijalnoj osnovi.

Ako pronađete grešku, označite dio teksta i kliknite Ctrl+Enter. Ispravit ćemo grešku, a vi ćete dobiti + na karmu 🙂