Klinička dijagnostika liječenja atopijskog dermatitisa. Atopijski dermatitis: Kožne bolesti: dijagnoza, liječenje, prevencija. Dodatne laboratorijske pretrage

Atopijski dermatitis (AD) - kronična alergijska kožna bolest koja se razvija u osoba s genetskom predispozicijom za atopiju.

Relapsirajući tijek karakteriziraju eksudativne i/ili lihenoidne erupcije, povišene razine IgE u serumu i preosjetljivost na specifične i nespecifične podražaje.

Etiologija. 1) nasljedstvo

2) alergeni. (kućna prašina, epidermalni, peludni, gljivični, bakterijski i alergeni iz cjepiva)

3) nealergijske uzročne (psihoemocionalni stres; vremenske promjene; ​​aditivi u hrani; zagađivači; ksenobiotici.)

Patogeneza. imunološka patogeneza:.

Langerhansove stanice (obavljaju funkciju predstavljanja antigena) unutar epidermisa tvore jedinstvenu mrežu između keratinocita u međustaničnom prostoru → Na svojoj površini R za molekulu IgE → U kontaktu s antigenom → prelaze u distalne i proksimalne slojeve tkiva → komuniciraju s ThO-limfocitima, koji se diferenciraju u Th1 i Th2 stanice. Th2 stanice doprinose stvaranju specifičnih IgE protutijela od strane B-limfocita i njihovoj fiksaciji na mastocite i bazofile.

Ponovni kontakt s alergenom dovodi do degranulacije mastocita i razvoja neposredne faze alergijske reakcije. Slijedi kasna faza reakcije ovisna o IgE, koju karakterizira infiltracija tkiva limfocitima, eozinofilima, mastocitima, neutrofilima, makrofagima.

Nadalje, upalni proces dobiva kronični tijek. Svrbež kože, koji je stalni simptom AD-a, dovodi do stvaranja ciklusa svrbež-češanje: keratociti oštećeni češanjem otpuštaju citokine i medijatore koji privlače upalne stanice na leziju.

Gotovo 90% bolesnika s AD ima kožnu kolonizaciju Staph, aureus, sposobni pogoršati ili održavati upalu kože izlučivanjem superantigenskih toksina koji stimuliraju T stanice i makrofage. Otprilike polovica djece s AD proizvodi IgE protutijela na stafilokokne toksine.

klinička slika. razne manifestacije - papule, male epidermalne vezikule, eritematozne mrlje, ljuštenje, kraste, pukotine, erozije i lihenifikacije. Karakterističan simptom je jak svrbež.

Kod dojenčadi(oblik za dojenčad - do 3 godine) elementi se nalaze uglavnom na licu, trupu, ekstenzorskim površinama, vlasištu.

U dobi od 3-12 godina(dječji oblik) - na ekstenzorskim površinama udova, lica, u laktu i poplitealnim jamama.

U adolescentskom obliku(12-18 godina) zahvaća vrat, fleksione površine udova, zapešća, gornji dio prsa.

Na mladi ljudi - vrat, dorzalna površina ruku.

Često → područja hipopigmentacije na licu i ramenima (bijeli lišaj); karakterističan nabor uz rub donjeg kapka (Denier-Morganova linija); jačanje uzorka linija dlanova (atopijski dlanovi); bijeli dermografizam.

Ozbiljnost AD određuje se prema međunarodnom SCORAD sustavu, uzimajući u obzir objektivne simptome, površinu kožnih lezija i procjenu subjektivnih znakova (svrbež i poremećaj sna).

AD se često komplicira sekundarnom bakterijskom (stafilokoknom i streptokoknom) infekcijom.

Dijagnostika. 1) anamneza (početak zaborava u ranoj dobi; nasljedstvo; svrbež; tipična morfologija kožnih osipa; tipična lokalizacija kožnih osipa; kronični relapsni tijek;

2) visoke razine ukupnog IgE i alergen specifičnih IgE antigena u serumu.

3) Prick test ili kožni prick test

4) in vitro dijagnostika.

5) eliminacijsko-provokativni testovi s prehrambenim proizvodima.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s seborrheičkim dermatitisom; Wiskott-Aldrichov sindrom, sindrom hiperimunoglobulinemije E, mikrobni ekcem;

Liječenje.

1) dijetoterapija. eliminacijska dijeta (isključivanje provokativne hrane, ograničenje šećera, soli, juha, začinjene, slane i pržene hrane,

2)uklanjanje alergena u kućanstvu.

3)Sustavno liječenje →antihistaminici I, II i III generacije (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→lijekovi za stabilizaciju membrane ketotifen, ksidifon, antioksidansi, nalkrom. vitamini)

→pripravci kalcija(glukonat, laktat, glicerofosfat 0,25-0,5 na usta 2-3 puta dnevno)

→ biljni lijek (korijen sladića koji potiče rad nadbubrežnih žlijezda i njegov lijek gliciram i dr.).

→probavni enzimi(festal, digestal, pankreatin itd.),

→ S teškom piodermijom → antibiotska terapija(makrolidi, cefalosporini I i II generacije, linkomicin.)

4) Vanjska terapija:

→ Nokte djeteta treba skratiti,

→ indiferentne paste, masti, govornice koje sadrže protuupalna, keratolitička i keratoplastična sredstva. Burowova tekućina (otopina aluminijevog acetata), 1% otopina tanina itd.

→ S teškim manifestacijama → glukokortikosteroidi (elokom (krema, mast, losion), advantan (emulzija, krema, mast).

→vanjski antibakterijski pripravci(bactroban, 3-5% pasta s eritromicinom, linkomicinom). → tretiran fukorcinom, otopinom briljantno zelene, metilen plave.

Prognoza. Potpuni klinički oporavak javlja se u 17-30% bolesnika.

3. Pretilost. Pretilost je bolest heterogenog porijekla uzrokovana nakupljanjem triglicerida u masnim stanicama, a očituje se prekomjernim taloženjem masti. Učestalost - 5%, češće se javlja kod djevojčica.

Etiologija i patogeneza. Prekomjerno taloženje masti nastaje kao posljedica nesklada između ravnoteže unosa hrane i potrošnje energije u smjeru prevladavajućeg. Predisponirajući čimbenici - urođeno uzrokovano povećanje sadržaja masnih stanica (adipocita) u tijelu, značajke metabolizma masti s prevlašću procesa lipogeneze nad lipolizom; endokrini poremećaji (hipotireoza, hipogonadizam, hiperkortizolizam, itd.); oštećenje hipotalamusa (traume rođenja, infekcije, cerebralna hipoksija, itd.).

Klinika. Pretilost - prekomjerna tjelesna težina koja prelazi 10% pravilne tjelesne težine, višak db je posljedica masne komponente some, a ne mišića i kostiju. Za točniju procjenu stupnja viška masnog tkiva u tijelu koristi se mjerenje kožnih nabora kaliperom.

Najčešći je konstitucionalno-egzogeni (jednostavni) oblik pretilosti, koji čini do 90% svih oblika prekomjerne uhranjenosti u djece. Prisutnost pretilosti iz djetinjstva stvara preduvjete za formiranje u budućnosti takvih bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes melitus tipa II, kolelitijaza itd. također oblici pretilosti - hipotalamus, Itsenko-Cushingov sindrom, pubertetski hipotalamički sindrom.

Liječenje konstitucionalno-egzogenog oblika pretilosti. Glavna metoda liječenja je dijetoterapija. S umjerenom pretilošću, sadržaj kalorija u prehrani smanjuje se za 0-30%, s teškom pretilošću - za 45-50%, energetski intenzitet hrane smanjuje se uglavnom zbog lako probavljivih ugljikohidrata, djelomično masti. Količina bjelančevina u dnevnoj prehrani treba zadovoljiti potrebe zdravog djeteta iste dobi. Dnevni sadržaj kalorija u prehrani učenika koji pati od teške pretilosti obično je oko 500 kcal. Od velike važnosti su fizioterapijske vježbe, psihološki stav bolesnika (motivacija).

Prevencija. Racionalni režim dana i prehrana trudnice, kao iu ranoj dobi djeteta, od velike su važnosti u prevenciji jednostavnog oblika pretilosti, budući da prejedanje trudnice i neracionalna prehrana (pretjerano hranjenje ugljikohidratima) djeteta u prvoj godini života dovodi do povećanja broja masnih stanica u tijelu potonjeg, što stvara preduvjete za razvoj pretilosti u budućnosti.

Ulaznica 30

ANEMIJA

Anemija je stanje koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica ispod 3,5 * 10 12 / l i/ili smanjenje razine hemoglobina u jedinici volumena krvi ispod 110 g / l za malu djecu i 120 g / l za predškolsku i stariju djecu.

Klasifikacija anemije.

I. Deficijentna anemija 1. Nedostatak željeza; 2. Nedostatak proteina; 3. Nedostatak vitamina

II. Posthemoragijska anemija 1. Akutna; 2. Kronični

III. Hipo- i aplastične anemije A. Kongenitalni oblici 1. S oštećenjem eritro-, leuko- i trombocitopoeze: a) s kongenitalnim razvojnim anomalijama (Fanconijev tip); b) bez kongenitalnih anomalija (tip Estren-Dameshek); 2. S djelomičnim oštećenjem hematopoeze: a) selektivna eritroidna displazija (Blackfam-Diamond tip) B. Stečeni oblici 1. S oštećenjem eritro-, leuko- i trombopoeze: a) akutna aplastična; b) subakutni hipoplastični; c) kronični hipoplastični s hemolitičkom komponentom. 2. Djelomična hipoplastična anemija sa selektivnom lezijom eritropoeze.

IV. Hemolitička anemija

A. Nasljedna 1. Membranopatija (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); 2. Fermentopatije (kršenja glikolitičkog puta, pentozofosfatnog ciklusa, izmjene nukleotida); 3. Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (anemija srpastih stanica, talasemija, methemoglobinemija);

B. Stečene 1. Imunopatološke (izoimune - transfuzija nekompatibilne krvi, hemolitička bolest novorođenčeta, autoimune, haptenski lijek); 2. Infektivni (citomegalovirus i drugi virusni, bakterijski); 3. Toksičan (uzrokovan trovanjem teškim metalima); 4. Uzrokovano pojačanim razaranjem eritrocita (s hipersplenizmom, mikroangiopatijom); 5. DIC.

Prema indeksu boje anemije se dijele na hipokromne (manje od 0,85), normokromne (0,85-1,0) i hiperkromne (preko 1,0). Prema funkcionalnom stanju eritropoeze na hiperregenerativne (retikulocitoza preko 50% o), regenerativne (više od 5% o) i hiporegenerativne. Prema prosječnom volumenu eritrocita - mikrocitni (50-78 fl), normocitni (80-94 fl), makrocitni (95-150 fl).

Uz hipokromiju i mikrocitozu obično se javlja anemija uzrokovana nedostatkom željeza, sideroblastična anemija (kronične infekcije, sistemske i onkološke bolesti), hemoglobinopatije. S normokromno-normocitnim pokazateljima - aplastična anemija, mijelodisplazija (displazija koštane srži), hipoproliferacija (bubrežne, endokrine bolesti, nedostatak proteina). S B12 makrocitozom, nedostatkom folne kiseline, diseritropoetskom, kongenitalnom i stečenom aplastičnom anemijom u ranim fazama, anemijom s hipotireozom i patologijom jetre.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) najčešći je tip anemije u dječjoj dobi. Njegova učestalost uvelike varira i ovisi o društvenim uvjetima. IDA se najčešće viđa u ranoj dobi, a prethodi joj razdoblje latentnog nedostatka željeza.

Etiologija i patogeneza. Glavni razlog je iscrpljivanje zaliha željeza u vrijeme kada potražnja za njim zbog povećanja volumena krvi i mase crvenih krvnih stanica premašuje unos i apsorpciju hranom. Donošeno novorođenče ima ukupnu količinu željeza u tijelu od oko 240 mg, od čega je 75% hemoglobin. U dobi od jedne godine zaliha željeza je već 400 mg. Koncentracija željeza u ljudskom mlijeku je oko 1,5 mg/l. 13-19% željeza apsorbira se iz hrane životinjskog podrijetla, stoga isključivo dojenje (bez pravodobnog uvođenja komplementarne hrane) ne može u potpunosti zadovoljiti potrebe rastućeg tijela za željezom.

Glavni predisponirajući čimbenici:) prehrambeni nedostatak željeza (s nepravodobnim uvođenjem komplementarne hrane, nepravilnim hranjenjem);) nedovoljna opskrba (prerano rođenje, višestruka trudnoća, anemija majke tijekom trudnoće); 3) poremećaji apsorpcije željeza (dispepsija, crijevne infekcije, kronične bolesti); 4) povećani gubitak željeza (gubitak krvi, helmintijaze); 5) povećana potreba za željezom (česte zarazne bolesti).

hemolitička anemija. Hemolitičku anemiju karakterizira skraćeni životni vijek eritrocita, neizravna hiperbilirubinemija, aktivacija eritropoeze, koja se očituje retikulocitozom. Promjene skeleta posljedica su kompenzacijske hiperplazije koštane srži.

Klasifikacija. A. Nasljedna 1. Membranopatija (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); 2. Fermentopatije (kršenja glikolitičkog puta, pentozofosfatnog ciklusa, izmjene nukleotida); 3. Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (anemija srpastih stanica, talasemija, methemoglobinemija); B. Stečene 1. Imunopatološke (izoimune - transfuzija nekompatibilne krvi, hemolitička bolest novorođenčeta, autoimune, haptenski lijek); 2. Infektivni (citomegalovirus i drugi virusni, bakterijski); 3. Toksičan (uzrokovan trovanjem teškim metalima); 4. Uzrokovano pojačanim razaranjem eritrocita (s hipersplenizmom, mikroangiopatijom); 5. DIC.

2. Rahitis s nedostatkom vitamina D. D-deficijentni rahitis je bolest brzorastućeg organizma uzrokovana nedostatkom mnogih tvari, ali uglavnom vitamina D, što dovodi do poremećaja homeostaze kalcija i fosfora, što se očituje oštećenjem mnogih sustava, ali najizraženijim - kost i nervoza.

Specifične za oštećenje koštanog sustava kod ove bolesti su promjene u zonama rasta – metaepifiznim dijelovima kostiju. Stoga je rahitis isključivo pedijatrijski pojam. Pri izraženom nedostatku vitamina D kod odrasle osobe, u njegovom koštanom sustavu pojavljuju se samo znaci osteomalacije (demineralizacija kosti bez strukturne restrukturiranja) i osteoporoze (demineralizacija kosti s restrukturiranjem njezine strukture). U tom smislu, kliničke manifestacije hipovitaminoze D kod odraslog pacijenta nazivaju se osteomalacija.

Etiologija.

Etiologija.

Faktori rizika: prenatalni (kršenje režima, prehrane, motoričke aktivnosti; gestoza, somatska patologija; višestruka trudnoća, nedonoščad), postnatalni (umjetno hranjenje neprilagođenim smjesama, česte bolesti djeteta, niska motorička aktivnost, individualna ustavna predispozicija).

Rezultat: nedovoljan depo vitamina D, kalcija, fosfora, vitamina i minerala.

1. egzogeni rahitis: nedovoljna sunčeva insolacija.

2. nutritivni faktor:

Kasno uvođenje životinjske hrane u prehranu, vegetarijanstvo (fitin i lignin u velikim količinama ometaju apsorpciju kalcija, fosfora, egzogenog vitamina D);

Nedostatak specifične prevencije rahitisa;

Hranjenje prerano rođene bebe umjetnim smjesama koje nisu obogaćene fosfatima.

3. endogeni rahitis:

Sindrom maldigestije i malapsorpcije (malapsorpcija vit. D),

Oštećenje hepatobilijarnog sustava (poremećena hidroksilacija provitamina D),

Nedovoljno lučenje žuči (poremećana apsorpcija i razgradnja masti (vitamin D je vitamin topiv u mastima).

Teška parenhimska bolest bubrega, uz uključivanje tubulointersticija (kršenje hidroksilacije, smanjena reapsorpcija minerala).

Sindrom masivnog gubitka proteina (eksudativna enteropatija, nefrotski sindrom, opeklinska bolest) eliminiraju se α-globulinima-nosačima zajedno s aktivnim metabolitima D.

Lijekovi: antikonvulzivi, glukokortikoidi itd. - inaktivacija vitamina D. Dugotrajna uporaba ovih lijekova od strane male djece zahtijeva imenovanje profilaktičke doze vitamina D.

Patogeneza. Patogeneza rahitisa uzrokovanog nedostatkom vitamina D može se prikazati kao pojednostavljena shema: Deficijencija 1,25-(OH)2-D → Enterocit (↓ sinteza proteina koji veže Ca) → Tanko crijevo (↓ apsorpcija Ca ++, H2PO-, HPO4) → Krvotok ( ↓Ca++) → Paratiroidne žlijezde (PTH): 1) bubrezi ( 1,25-(OH)2-D); 2) kosti (resorpcija kosti) → akt rahitičnog procesa.

Prije više od 10 godina usvojen je izraz "atopijski dermatitis" koji je zamijenio veliku skupinu bolesti koje se manifestiraju alergijskim osipom na koži. Ovo nije samo nova formulacija dijagnoze i transformacija medicinskog vokabulara. Glavni cilj izmjene terminologije je objediniti i koordinirati napore liječnika različitih specijalnosti koji nadziru bolesnike s atopijskim dermatitisom. Ova bolest je povezana s lezijama drugih organa i transformira se ovisno o dobi pacijenta. Zato u njegovom životu sukcesivno ili istovremeno, uz dermatologa, sudjeluju pedijatri, alergolozi, gastroenterolozi, otorinolaringolozi i pulmolozi. No, moramo priznati da smo još uvijek samo na putu do koordiniranog liječenja atopijskog dermatitisa, do formiranja interdisciplinarnog pristupa rješavanju ovog problema. Zato se čini relevantnim generalizirati dostupne teorijske informacije o etiopatogenezi dermatoza, sagledati iskustva i procijeniti naše mogućnosti u liječenju ovih bolesnika.

Atopijski dermatitis je alergijska bolest kože s nasljednom predispozicijom, praćena svrbežom i karakterizirana kroničnim relapsirajućim tijekom.

Naziv dermatoza doživio je brojne promjene. Označen je kao konstitucionalni ekcem, atopijski ekcem, difuzni ili diseminirani neurodermitis, prurigo Besnier. Domaći dermatolozi još uvijek široko koriste naziv „difuzni neurodermatitis“, dok se u stranoj literaturi od tridesetih godina prošlog stoljeća ustalio termin „atopijski dermatitis“.

Atopijski dermatitis jedna je od najčešćih bolesti koja se javlja u svim zemljama, u oba spola iu različitim dobnim skupinama. Prema brojnim autorima, učestalost varira od 6 do 20% na 1000 stanovnika; češće oboljevaju žene (65%), rjeđe - muškarci (35%). Učestalost atopijskog dermatitisa kod stanovnika velegradova veća je nego u ruralnim područjima. U djece se atopijski dermatitis javlja u 1-4% slučajeva (do 10-15%) u cjelokupnoj populaciji, dok se u odraslih javlja u 0,2-0,5% slučajeva.

Atopijski dermatitis je polietiološka bolest s nasljednom predispozicijom, a nasljeđe je poligene prirode s prisutnošću vodećeg gena koji determinira kožne lezije i dodatnih gena. Treba napomenuti da se ne nasljeđuje bolest kao takva, već kombinacija genetskih čimbenika koji pridonose nastanku alergijske patologije.

Dokazano je da se atopijski dermatitis razvija kod 81% djece ako oba roditelja boluju od ove bolesti, a kod 56% kada je samo jedan roditelj bolestan, a rizik se povećava ako je bolesna majka. U bolesnika s atopijskim dermatitisom do 28% rođaka pati od atopije dišnog trakta. U istraživanju parova blizanaca utvrđeno je da je incidencija atopijskog dermatitisa u homozigotnih blizanaca 80%, au heterozigotnih blizanaca - 20%.

Može se pretpostaviti da postoji glavni (vodeći) gen koji je uključen u provedbu nasljedne predispozicije, što dovodi do manifestacije procesa pod utjecajem nepovoljnih vanjskih utjecaja - okolišnih čimbenika rizika.

Egzogeni čimbenici pridonose razvoju egzacerbacija i kroničnosti procesa. Osjetljivost na čimbenike okoliša ovisi o dobi pacijenta i njegovim ustavnim značajkama (morfofunkcionalne karakteristike gastrointestinalnog trakta, živčanog, endokrinog, imunološkog sustava).

Među egzogenim čimbenicima koji imaju provocirajući učinak na nastanak i razvoj kožnog procesa kod osoba s genetskom predispozicijom, prehrambeni proizvodi, inhalacijski alergeni, vanjski podražaji fizičke prirode, životinjskog i biljnog podrijetla, čimbenici stresa, izloženost vremenskim prilikama, insolacija od najveće su važnosti.

Okidač za razvoj atopijskog dermatitisa najvjerojatnije je alergija na hranu, koja se manifestira već u ranom djetinjstvu. Proteini u prehrani biljnog i životinjskog podrijetla strani su ljudskom imunološkom sustavu. Dijetalni proteini se u ljudskom gastrointestinalnom traktu razgrađuju na polipeptide i aminokiseline. Polipeptiti djelomično zadržavaju imunogenost i sposobni su stimulirati imunološki sustav. Oni su okidači za alergije u djetinjstvu. U nekim slučajevima, alergije na hranu manifestiraju se rijetkim epizodama osipa na koži. Kod mnoge djece ovaj se proces rješava bez vanjske intervencije; samo u nekih malih bolesnika proces postaje kroničan.

Patogeneza atopijskog dermatitisa temelji se na kroničnoj alergijskoj upali kože. Imunološki poremećaji imaju vodeću ulogu u razvoju bolesti.

Pojam "atopijski dermatitis" uveden u službenu medicinu odražava imunološki (alergijski) koncept patogeneze atopijskog dermatitisa, koji se temelji na konceptu atopije kao genetski uvjetovane sposobnosti organizma da proizvodi visoke koncentracije ukupnih i specifičnih imunoglobulina (Ig) E kao odgovor na djelovanje alergena iz okoliša.

Vodeći imunopatološki mehanizam je dvofazna promjena T-pomoćnika (Th 1 i Th 2). U akutnoj fazi aktivira se Th 2, što dovodi do stvaranja IgE protutijela. Kroničnu fazu bolesti karakterizira prevlast Th1.

Uloga imunološkog pokretačkog mehanizma je interakcija alergena s IgE protutijelima (reaginima) na površini mastocita i bazofila. Studije su dokazale postojanje dvaju gena povezanih s glavnom imunološkom abnormalnošću atopije – stvaranjem IgE kao odgovorom na alergene iz okoliša.

Međutim, kako smatraju neki autori, malo je vjerojatno da je kronična recidivirajuća bolest poput atopijskog dermatitisa samo rezultat abnormalnog IgE odgovora na alergene iz okoliša (atopene). Postoje dokazi o sustavnoj imunosupresiji u bolesnika s atopijskim dermatitisom i smanjenom stanično posredovanom imunitetu u samoj koži. Dokazano je da u zahvaćenoj koži postoje jake atopijski usmjerene imunološke reakcije, djelomično posredovane Th 2 stanicama (u ranim stadijima) i Th 1 (u kasnijim stadijima uočava se složena interakcija stanica: keratinocita, endotela , mast, eozinofilni granulociti).

Već postojeća alergijska upala održava se otpuštanjem upalnih medijatora (histamin, neuropeptidi, citokini). Istraživači patogeneze atopijskog dermatitisa trenutno se suočavaju s pitanjem: jesu li imunološki odgovor i upala uzrokovani mikrodozama alergena prisutnih u koži ili postoji križna reaktivnost s endogenim autoantitijelima koja dijele etiotropnu specifičnost s atopijskim alergenima?

Prema suvremenim konceptima, postoje četiri imunološka tipa (opcije) atopijskog dermatitisa. Prvi tip karakterizira povećanje broja CD8 + -limfocita s normalnom razinom IgE; za drugi - visok i srednji sadržaj IgE na pozadini normalnog broja CD4 + - i CD8 + - limfocita; za treći - varijabilnost koncentracije IgE i visok sadržaj CD4 + -limfocita; za četvrti - značajne varijacije u IgE sa smanjenjem CD4 + -i CD8 + -limfocita. Imunološke varijante koreliraju s kliničkim značajkama atopijskog dermatitisa.

Izrazita patogenetska značajka atopijskog dermatitisa je gusta kolonizacija kože. Staphylococcus (S.) aureus. Među ostalim okidačkim mehanizmima koji pokreću i održavaju kronične kožne lezije i upale, kolonizacija S. aureusom smatra se najznačajnijom. Senzibilizacija na S. aureus korelira s težinom atopijskog dermatitisa. Studije objavljene posljednjih godina potvrdile su očigledan obrazac: težina atopijskog dermatitisa ovisi o prisutnosti stafilokoknih enterotoksina u koži. Enterotoksini S. aureus pronađeni su u kulturi 75% sojeva izoliranih iz kože bolesnika s atopijskim dermatitisom. Enterotoksini mogu potaknuti stvaranje za njih specifičnih IgE protutijela. U 57% bolesnika s atopijskim dermatitisom u krvnom serumu otkrivena su IgE protutijela na stafilokokni enterotoksin A (SEA), stafilokokni enterotoksin B (SEB) i toksin sindroma toksičnog šoka (TSST-1).

Istraživanja su dokazala najveću reaktogenost SEB-a: primjena ovog enterotoksina na zdravu kožu bolesnika s atopijskim dermatitisom i zdravih osoba izazvala je izraženu upalnu reakciju. Pokazalo se da gustoća kolonizacije sojeva S. aureus proizvodnja SEA i SEB veća je u djece s atopijskim dermatitisom senzibilizirane na ove enterotoksine nego u nesenzibilizirane djece.

Važnu ulogu u održavanju kroničnog upalnog procesa u koži kod atopijskog dermatitisa ima gljivična flora ( Malassezia furfur, gljive roda Candida, micelijski dermatofiti, Rhodotorula rubra). Uključen je u patogenezu bolesti indukcijom alergen-specifičnog IgE, razvojem senzibilizacije i dodatnom aktivacijom dermalnih limfocita.

Dakle, klinička manifestacija atopijskog dermatitisa rezultat je interakcije između genetskih čimbenika, promjena u imunološkom sustavu, nepovoljnih utjecaja iz okoliša.

Stvorene su različite klasifikacije atopijskog dermatitisa, koje imaju zasebne opće odredbe.

1. Etapnost tečaja i podjela po dobnim razdobljima:

• dojenče - do 2 godine;
• djeca - od 2 do 7 godina;
• tinejdžerski i odrasli.

U praksi se za prvo razdoblje kao dijagnoza najčešće koristi uvjetni pojam "eksudativna dijateza", drugom razdoblju više odgovara pojam "dječji ekcem", a tek u trećem razdoblju bolest poprima tipične značajke " atopijski dermatitis".

2. Faze tijeka: akutna, subakutna, kronična.

3. Klinički oblici:

• eritematozno-skvamozni;
• vezikule-krustozne;
• eritematozno-skvamozni s umjerenom lihenifikacijom;
• lihenoid s izraženom lihenifikacijom (pravi Besnierov prurigo);
• pruritičan.

S kliničke točke gledišta, klasični tijek atopijskog dermatitisa odlikuje se nizom obrazaca. Dakle, započeta, u pravilu, u ranom djetinjstvu, bolest traje dugi niz godina s izmjeničnim relapsima i remisijama, različitim u trajanju i intenzitetu simptoma. S vremenom težina bolesti slabi, au dobi od 30-40 godina kod većine bolesnika dođe do spontanog izlječenja ili značajne regresije simptoma. Kliničke i statističke studije pokazuju da je dijagnoza atopijskog dermatitisa kod osoba starijih od 40-45 godina rijetkost.

Za tijek atopijskog dermatitisa u različitim dobnim razdobljima karakteristična je određena lokalizacija i postoje morfološke značajke kožnih osipa. Glavne razlike u pogledu kliničkih manifestacija su lokalizacija lezija i omjer eksudativnih i lihenoidnih elemenata osipa. Svrbež je stalni simptom, bez obzira na dob.

Značajka prvog dobnog razdoblja je prevladavanje osipa eksudativne akutne i subakutne upalne prirode s lokalizacijom na licu, fleksiji i ekstenzorskim površinama ekstremiteta.

Do kraja ovog razdoblja, žarišta su lokalizirana uglavnom u naborima velikih zglobova, zapešća i vrata.

U drugom dobnom razdoblju proces ima karakter kronične upale, upalne i eksudativne pojave su manje izražene. Kožne manifestacije predstavljene su eritemom, papulama, deskvamacijom, infiltracijom, lihenifikacijom, višestrukim fisurama i ekskorijacijama. Nakon nestanka osipa ostaju područja hipo- i hiperpigmentacije. Formira se dodatni nabor donjeg kapka (Denny-Morganov znak).

U adolescenciji i odraslima prevladava infiltracija, lihenifikacija, eritem ima plavičastu nijansu, a izražena je papulozna infiltracija. Omiljena lokalizacija osipa je gornja polovica trupa, lice, vrat, gornji udovi.

Izražena patomorfoza bolesti. Značajke kliničkog tijeka atopijskog dermatitisa krajem dvadesetog stoljeća. su: ranija pojava prvih znakova – od 1-2 mjeseca starosti; teži tijek s povećanjem površine kožnih lezija do razvoja eritrodermije; povećanje slučajeva prijelaza akutnih oblika u kronične, često teške, na pozadini povećanja primarne kronične patologije unutarnjih organa, teških poremećaja živčanog sustava i poremećaja imuniteta; povećanje broja bolesnika s tijek rezistentnim na liječenje; rani invaliditet. Povećao se broj bolesnika s formiranjem respiratorne atopije (alergijski rinitis, atopijska bronhijalna astma) i kožnih i respiratornih manifestacija alergije (dermorespiratorni sindrom), tj. postoji "atopijski marš" (progresija alergijske patologije od kožnih simptoma do respiratorne).

Za teške oblike atopijskog dermatitisa karakteristične su sljedeće kliničke promjene: "višebojna" boja kože tijela sa smeđe-smeđom nijansom, sivkasto-ikterična komponenta, valovita hipo- i hiperpigmentacija kože vrata , "mramorna" bjelina kože nosa, točkasta folikularna keratoza, "mramorna" koža udova. Ozbiljnost ovih simptoma ovisi o težini tijeka atopijskog dermatitisa, uključujući i zbog sindroma endogene intoksikacije.

Jedan od čimbenika rizika za razvoj kožnih manifestacija atopijskog dermatitisa, osobito teških oblika, je nerazumna i često nekontrolirana primjena lijekova ili njihovih kombinacija. S jedne strane, to je zbog nedovoljne kvalifikacije i svijesti lokalnih stručnjaka, s druge strane, to je zbog raširene upotrebe samoliječenja, što je, pak, povezano s dostupnošću velikog broja više od -farmakološki lijekovi bez recepta na našem tržištu.

Antigenska svojstva lijeka ovise o njegovoj sposobnosti konjugacije s proteinima krvnog seruma i tkiva. U pravilu, s proteinima nisu konjugirani sami lijekovi, već njihovi metaboliti. Utvrđeno je da kiselinski anhidridi, aromatski spojevi, kinoni, merkaptani, oksazoloni, posebno oksazolon peniciloilne kiseline (metabolit penicilina), koji reagira s amino skupinom aminokiseline lizina proteina nosača, stvara stabilnu vezu i postaje visoko antigenski.

Promatranja pokazuju da su u slučaju netolerancije lijeka u bolesnika s atopijskim dermatitisom uzročnici značajni alergeni antibiotik penicilin i njegovi polusintetski derivati ​​(u 87% slučajeva), nesteroidni protuupalni lijekovi, vitamini B skupine.

Spektar kliničkih manifestacija atopijskog dermatitisa vrlo je raznolik kako u kombinaciji različitih znakova kod svakog bolesnika, tako i u pogledu njihove težine. Prema učestalosti pojavljivanja dijagnostičkih znakova, klinička slika atopijskog dermatitisa može se prikazati u dvije skupine: obvezni i pomoćni (Rajka i Hanifin, 1980).

Obavezne karakteristike:

• "fleksija" ili "preklopljena" lihenifikacija u odraslih, oštećenje lica i ekstenzornih površina udova u dojenčadi,
• započeti u ranoj dobi
• sezonalnost.

Pomoćni znakovi:

• obiteljska povijest atopije
• psihoemocionalna ovisnost,
• alergija na hranu,
• opća suhoća kože,
• periorbitalna hiperpigmentacija,
• osjetljivost na infekcije kože,
• morgan fold,
• eozinofilija krvi,
• povišene razine IgE u krvi,
• bijeli dermografizam,
• prednja subkapsularna katarakta.

Za postavljanje dijagnoze atopijskog dermatitisa potrebno je imati sva četiri obvezna znaka i tri do četiri pomoćna.

U praksi je uobičajeno razlikovati blagi, umjereni i teški atopijski dermatitis, međutim, za objektivnu procjenu težine kožnog procesa i dinamike tijeka bolesti 1994. godine Europska radna skupina za atopijski dermatitis predložila je SCORAD ljestvica ( bodovanje atopijskog dermatitisa).

SCORAD ljestvica uzima u obzir sljedeće pokazatelje:

A - prevalencija kožnih lezija,

B - intenzitet kliničkih manifestacija,

C - subjektivni simptomi.

Izračun površine kožnih lezija (A) provodi se prema pravilu "devetke": glava i vrat - 9%, prednja i stražnja površina tijela - po 18%, gornji udovi - po 9% , donji udovi - 18% svaki, perineum i genitalije - jedan%.

Intenzitet kliničkih manifestacija (B) procjenjuje se pomoću šest simptoma:

• eritem (hiperemija),
• edem/papule,
• vlaženje / stvaranje kore,
• ekskorijacije,
• lihenifikacija/ljuštenje,
• opća suhoća kože.

Ozbiljnost svakog simptoma procjenjuje se od 0 do 3 boda: 0 - odsutnost, 1 - blago izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - oštro izražen.

Procjena subjektivnih simptoma (C) - intenzitet svrbeža i stupanj poremećaja sna procjenjuju se na ljestvici od 10 stupnjeva (djeca starija od 7 godina ili roditelji u zadnja 3 dana i/ili noći).

Konačna vrijednost SCORAD indeksa izračunava se po formuli SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C.

Vrijednosti indeksa mogu biti u rasponu od 0 (bez bolesti) do 103 (teški atopijski dermatitis).

Klinički tijek atopijskog dermatitisa odlikuje se pravim polimorfizmom osipa, kombinacijom kliničkih oblika, do "nevidljivih".

Eritematozno-skvamozni oblik karakterizira prisutnost akutnih ili subakutnih upalnih lezija, malih ravnih i folikularnih milijarnih papula. Koža je suha, lihenificirana, prekrivena sitnim lamelarnim ljuskama. Osipi koji jako svrbe lokalizirani su na laktovima, stražnjoj površini ruku, posterolateralnim površinama vrata i poplitealnim jamama.

Lihenoidni oblik razlikuje se po suhoj, eritematoznoj koži s pretjeranim uzorkom, edematoznoj, infiltriranoj. Na pozadini eritema nalaze se velike, blago sjajne papule, koje se spajaju u središtu žarišta i izoliraju duž periferije. Papule su prekrivene pityriasis ljuskama. Primjećuju se linearne i točkaste ekskorijacije. Često proces poprima rašireni karakter, pridružuje se sekundarna infekcija, što uzrokuje regionalni limfadenitis. S ovim oblikom često se javlja eritrodermija.

Pruriginozni oblik karakteriziraju raštrkane ekskorijacije, ekskorizirane folikularne papule, ponekad s velikim, postojanim, globularnim folikularnim i pruriginoznim papulama; lihenifikacija je srednje izražena.

U ekcematoznom obliku postoje ograničena žarišta kožnih lezija, uglavnom u području šaka, uz prisustvo papulovezikula, često "suhih", infiltracija, krusta, pukotina. Uz to, postoje žarišta lihenifikacije u području lakta i poplitealnih nabora. Međutim, često su ekcematozne lezije jedina manifestacija atopijskog dermatitisa.

Tijekom razdoblja remisije, pacijenti s atopijskim dermatitisom mogu doživjeti takozvane "manje simptome" kožnih manifestacija atopijske predispozicije: suha koža, ihtioziformno ljuštenje, hiperlinearnost dlanova (preklopljeni dlanovi), koža trupa prekrivena je sjajne folikularne papule boje mesa. Na ekstenzorskim površinama gornjih udova u pregibima lakta određuju se rožnate papule. U starijoj dobi primjećuje se kožna diskromija. Često se kod pacijenata na koži u području obraza utvrđuju bjelkaste mrlje, kao i boranje kože prednje površine vrata, mrežasta pigmentacija je simptom "prljavog vrata".

Tijekom razdoblja remisije, minimalne manifestacije mogu biti blago ljuskave točke ili pukotine u području pričvršćivanja ušne školjke, heilitis, ponavljajući napadaji, središnja fisura donje usne i eritematozno-skvamozne lezije gornjih kapaka. . Poznavanje ovih simptoma omogućuje pravovremeno prepoznavanje bolesnika i formiranje rizičnih skupina.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa temelji se na tipičnoj kliničkoj slici, uzimajući u obzir anamnestičke podatke, obavezne i pomoćne znakove. Od dijagnostičkih fenomena treba istaknuti bijeli dermografizam, koji je gotovo stalna karakteristika funkcionalnog stanja kožnih žila kod atopijskog dermatitisa, a najizraženiji je tijekom egzacerbacije. U nekih bolesnika, tijekom razdoblja remisije, može postati ružičasta, što liječnici često koriste kao prognostički znak.

Laboratorijske dijagnostičke metode nemaju apsolutnu dijagnostičku vrijednost, jer kod nekih pacijenata pokazatelji mogu biti unutar normalnih razina. Često se u bolesnika s atopijskim dermatitisom povećava sadržaj IgE u krvnom serumu, koji traje tijekom razdoblja remisije; u formuli krvi otkriva se eozinofilija.

Unatoč tipičnoj kliničkoj slici atopijskog dermatitisa, u nekim slučajevima postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa seboreičnim dermatitisom, šugom, ihtiozom, ograničenim neurodermitisom, mikrobnim ekcemom, ranim stadijem kožnog limfoma, Duhringovom bolešću.

Seboroični dermatitis karakterizira prisutnost žarišta s jasnim granicama na mjestima nakupljanja lojnih žlijezda - "seboreičkih zona" (čelo, lice, nos, nazolabijalni nabor, prsa, leđa). Eritem je blago izražen, ljuskice su žućkaste. Ne postoji sezonalnost bolesti i povećanje koncentracije IgE u krvnom serumu.

Uz šugu, višestruke papule koje svrbe, šuga, ekskorijacije, kore i karakterističan "noćni svrbež" otkrivaju se istovremeno u nekoliko članova obitelji. Međutim, prisutnost atopijskog dermatitisa ne isključuje mogućnost istodobne infekcije šugom.

Ihtioza počinje u djetinjstvu, karakterizirana je difuznim lezijama kože u obliku suhoće, ljuštenja, folikularne keratoze bez svrbeža, eritema, papula.

Lokalizirani neurodermitis se češće javlja u adolescenciji i u odraslih bez atopijske povijesti i prethodnih faza djetinjstva. Lezije se češće nalaze na stražnjoj i bočnoj površini vrata, one su u prirodi pojedinačnih asimetričnih žarišta lihenifikacije. Bijeli dermografizam i povećana razina IgE su odsutni.

U slučaju oštrog pogoršanja atopijskog dermatitisa s razvojem ekcematizacije s jakim suzenjem u žarištima, klinička slika može nalikovati raširenom ekcemu. Pravilno prikupljena anamneza, koja otkriva početak bolesti u ranom djetinjstvu, obiteljsku predispoziciju, tipična mjesta lokalizacije, bijeli dermografizam, omogućuje diferencijalnu dijagnozu.

Trajni generalizirani bolni pruritus s ne manje uobičajenom umjerenom lihenifikacijom u osoba starijih od 50 godina može predstavljati početak T-staničnog limfoma. Dob pacijenta, odsutnost prethodnih tipičnih znakova atopijskog dermatitisa, histološki pregled omogućuju provjeru dijagnoze.

Za Duhringovu bolest karakteristični su pretežno vezikularni, papularni, urtikarijski osipi, lokalizirani u skupinama na ekstenzorskim površinama udova. Postoji intolerancija na gluten, eozinofilija u krvi i sadržaj vezikula, određivanje IgA u imunološkoj studiji.

Određeni napredak u razumijevanju mehanizama razvoja alergijske upale otvara nove mogućnosti u razvoju patogenetskih metoda liječenja atopijskog dermatitisa. Multifaktorski koncept patogeneze i identificirani poremećaji u proučavanju različitih organa i sustava opravdavaju korištenje širokog spektra terapijskih mjera u liječenju bolesnika, od kojih su neke postale tradicionalne: hipoalergena dijeta, imenovanje antihistaminika, sedativa , detoksikacijska terapija, razni vanjski agensi.

Glavni ciljevi organiziranja liječenja bolesnika s atopijskim dermatitisom:

• primarna prevencija senzibilizacije bolesnika (eliminacijska terapija);
• korekcija popratnih bolesti;
• suzbijanje upalne reakcije na koži ili kontrola stanja alergijske upale (bazična terapija);
• korekcija imunoloških poremećaja.

Liječenje atopijskog dermatitisa preporučljivo je započeti eliminacijom alergena, što podrazumijeva primjenu eliminacijskih dijeta i zaštitnih režima.

Dijetoterapija koja se temelji na isključivanju nepodnošljivih namirnica iz prehrane bolesnika, kao i namirnica koje oslobađaju histamin, temelj je etiopatogenetskog liječenja bolesnika s atopijskim dermatitisom, jer je poznato da se genetski uvjetovane alergijske manifestacije mogu spriječiti uz pomoć mjera eliminacije koje isključuju kontakt s uzročno značajnim alergenima.

Pacijentima se savjetuje da isključe lako probavljivu proteinsku hranu iz prehrane - mlijeko, piletina, jaja, riba, citrusno voće; ne preporuča se koristiti konzerviranu hranu, dimljeno meso, prženu hranu, kavu, čokoladu, med, orahe, ograničiti količinu slatkiša. Temelj prehrane trebao bi biti povrće, mliječni proizvodi, žitarice, kuhano meso. Od ne male važnosti su savjeti o pravilnom odabiru odjeće za bolesnika s atopijskim dermatitisom (prednost treba dati pamučnim tkaninama), često mokro čišćenje prostora pomoću posebnih sustava za čišćenje koji se temelje na odvajanju prašine u vodenoj suspenziji. Od velike važnosti su liječenje popratnih bolesti i rehabilitacija kroničnih žarišta žarišne infekcije, koji određuju dodatni iritirajući učinak na imunološki sustav pacijenta. Prije svega, govorimo o bolestima gastrointestinalnog trakta, ENT organa. Liječenje bolesnika od strane odgovarajućih stručnjaka uvelike poboljšava kvalitetu dermatološkog tretmana.

Imenovanju terapije treba pristupiti diferencirano, uzimajući u obzir dob, razdoblje, težinu bolesti, težinu upalne reakcije, prevalenciju lezije i pridružene komplikacije lokalne infekcije.

U prisutnosti pojedinačnih lezija s minimalnim kliničkim manifestacijama, blagi svrbež može se ograničiti na lokalno liječenje.

Teško je opovrgnuti tvrdnju da liječenje atopijskog dermatitisa ostaje uglavnom lokalno korištenjem vanjskih sredstava. Ovaj pristup, formuliran prije nekoliko desetljeća, i danas je relevantan. Istodobno, arsenal sredstava i mogućnosti vanjske terapije doživio je značajne promjene na bolje: pojavile su se nove klase vanjskih pripravaka - imunosupresivi, proširen je arsenal glukokortikosteroidnih (GCS) sredstava za vanjsku upotrebu; dogodile su se kvalitativne promjene na tržištu proizvoda za njegu kože pacijenata s atopijskim dermatitisom.

Izbor specifičnih kortikosteroida za atopijski dermatitis provodi se uzimajući u obzir ne samo oblik, stadij i lokalizaciju kliničkih manifestacija, već i snagu djelovanja vanjskih kortikosteroida (gradacije podijeljene na slabe, umjerene, jake).

Dakle, slabi lijekovi propisani su za lokalizaciju osipa na licu ili u naborima, u liječenju djece; lijekovi umjerene snage - s lokalizacijom osipa u različitim dijelovima tijela; jaki kortikosteroidi - s lihenifikacijom, kroničnim upalnim procesom.

Što se tiče snage djelovanja GCS-a, može se primijetiti da je načelo korespondencije "snaga GCS-lokalizacije osipa" uvelike određena vjerojatnošću nuspojava.

Pri odabiru proizvoda za vanjsku primjenu potrebno je odabrati pravi učinkoviti oblik doziranja: za eritematozno-skvamozni oblik atopijskog dermatitisa preporučljivo je koristiti kreme, losione s dodatkom keratolitika, za lihenoidne - masti, obloge s epitelnim i antimikrobne dodatke, po mogućnosti ispod okluzivnog zavoja. U pruriginoznom obliku, prikladnije je propisati suspenzije, paste s dodatkom GCS-a, kao i aerosole, gelove, kreme; s ekcematoznim - losionima, kremama, gelovima.

U stanju remisije atopijskog dermatitisa prednost se daje medicinskoj kozmetici i proizvodima za higijenu u obliku emulzija i tekućih krema, emulzija, gelova, balzama.

Lokalni kortikosteroidi propisuju se u intermitentnim tečajevima uz postupno smanjenje doze za prevenciju sindroma ustezanja. Ako je potrebno koristiti lijekove dulje vrijeme, savjetuje se koristiti lijekove različite kemijske strukture.

U dječjoj dobi liječenje započinje slabim kortikosteroidnim mastima (1% hidrokortizon), a zatim se prelazi na pripravke koji sadrže kortikosteroide: krema s vitaminom F-99, glutamol. U pedijatrijskoj praksi prednost se daje najnovijoj generaciji lijekova - metilprednizolon aceponat (advantan), alklometazon (afloderm), mometazon (elokom), hidrokortizon 17-butirat (lokoid). Optimizam stranih i ruskih kolega potpuno je opravdan, uzrokovan pojavom i već prilično širokom distribucijom nove klase vanjskih imunosupresiva - takrolimusa, pimekrolimusa (elidel), čiji je mehanizam djelovanja povezan s blokadom transkripcije ranog citokini, supresija aktivacije T-limfocita.

U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir minimalnu dob od koje je dopuštena uporaba lokalnih GCS: advantan, afloderm, lokoid - od 6 mjeseci; elokom - od 2 godine.

Odrasli s izraženim promjenama na koži često kratkotrajno (2-4 dana) apliciraju jake kortikosteroide na zahvaćena područja i brzo prelaze na lijekove srednje jakosti (elokom, advantan, afloderm) na pozadini antihistaminske terapije.

Često je tijek atopijskog dermatitisa kompliciran sekundarnim bakterijskim i/ili gljivičnim infekcijama.

U ovom slučaju potrebno je koristiti kombinirane pripravke koji sadrže komponente s protuupalnim, antibakterijskim i antifungalnim učinkom. Najoptimalnije u ovoj situaciji je uporaba kombiniranih pripravaka: triderm, akriderm, akriderm genta, gioksizon, oksiciklosol, oksikort-mast, aerosol, fucicort, fucidin G.

Kod propisivanja opće terapije vodeća uloga se daje antihistaminicima, koji se propisuju u trajnim tečajevima (od 2 tjedna do 3-4 mjeseca), s obzirom na mogućnost kombinacije antihistaminika različitih generacija (diazolin ujutro / popodne - tavegil). noću). Zapažen je poseban učinak ketotifena (zaditen, astafen), koji ima stabilizirajući učinak na membrane mastocita. Treba napomenuti da se antihistaminici prve generacije moraju propisati uzastopno, izmjenjujući lijek koji se koristi svakih 7-10 dana. Zirtek i kestin su prikladni za praktičnu upotrebu, imaju produljeno djelovanje, dajući mogućnost jednokratne dnevne uporabe.

Farmakoterapija atopijskog dermatitisa umjerene težine uključuje imenovanje 0,005 g desloratadina u razdoblju do 1,5 mjeseca, 0,01 g loratadina 1 puta dnevno tijekom 7-10 dana, klemastina 0,001 g 2-3 puta dnevno do najviše 1,5 mjeseci 7-10 dana, kloropiramin 0,025 g 3 puta dnevno 7-10 dana, ebastin 10 mg 1 puta dnevno 7-10 dana. Možda parenteralna primjena difenhidramina (1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), klemastina (0,1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), kloropiramina (2% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15). ).

Intravenska primjena natrijevog tiosulfata (30% otopina od 10 ml, 10-15 injekcija), izotonična otopina natrijevog klorida (intravenozno kapanje, 200-400 ml 2-3 puta tjedno, br. 4-7), polividon (200-400 ml 2-3 puta tjedno, br. 4-7).

Važnu ulogu imaju sedativni i psihotropni lijekovi, koji se propisuju u tečajevima od 2-4 tjedna (tinktura božura, matičnjaka, korijena valerijane, persena, relanija, fenazepama, mezapama). Iz skupine vitaminskih pripravaka, pacijentima s atopijskim dermatitisom prikazan je vitamin A, propisan u obliku retinol acetata i retinol palmitata (kapsule, kapi). Imenovanju drugih vitaminskih pripravaka treba pristupiti s oprezom, budući da pacijenti s atopijskim dermatitisom često imaju preosjetljivost na određene vitamine, osobito skupinu B.

U teškim, perzistentnim slučajevima, kod eritrodermijskih oblika atopijskog dermatitisa, postoji potreba za sustavnom primjenom kortikosteroida. Prednizolon, deksametazon, metilprednizolon propisuju se u srednjim početnim dozama (30-40 mg dnevno), uzimajući u obzir dnevni ritam fiziološke proizvodnje steroida. Kako bi se izbjegao mogući razvoj sekundarnih infekcija, često se primjenjuje naizmjenična metoda liječenja (dvostruka dnevna doza svaki drugi dan). Imenovanje kortikosteroida u visokim dozama određuje potrebu za korektivnom terapijom (pripravci kalija, antacidi, anabolički steroidi).

Uz torpidni tijek atopijskog dermatitisa, ciklosporin se propisuje u obliku kapsula ili otopine u maksimalnoj dozi od 5 mg / kg tjelesne težine dnevno, nakon čega slijedi smanjenje na minimalnu dozu održavanja. Treba imati na umu da ako nema učinka na pozadinu uporabe maksimalne doze lijeka tijekom 6 tjedana, korištenje ovog lijeka treba prekinuti.

Tijek ekstrakorporalne detoksikacije, posebice u obliku plazmafereze, može biti koristan kod teškog atopijskog dermatitisa.

U nekim slučajevima postaje neophodno koristiti antibiotike zbog razvoja sekundarne infekcije u obliku strepto- i stafilodermije. Najprikladnije u ovim slučajevima je imenovanje eritromicina (1 g dnevno tijekom 5-7 dana), josamicina (1-2 g dnevno tijekom 7-10 dana). Tetraciklini mogu biti alternativni lijekovi. Pri propisivanju antibiotika treba imati na umu potrebu tradicionalne prevencije poremećaja crijevne mikrobiocenoze.

Od fizikalnih tretmana najviše se koristi terapija ultraljubičastim svjetlom. Različiti u trajanju (ovisno o indikacijama) tečajevi ultraljubičastog zračenja s konvencionalnom kvarcnom svjetiljkom, PUVA terapija ili selektivna fototerapija značajno suzbijaju procese imunološke upale u koži i smanjuju svrbež. Ne treba zaboraviti da sama prirodna sunčeva svjetlost ima izvrstan terapeutski učinak na atopijski dermatitis, zbog čega se pacijenti ljeti osjećaju znatno bolje.

Od metoda elektroterapije koriste se galvanizacija, elektrospavanje, darsonvalizacija. Oni poboljšavaju funkciju krvnih žila kože, aktiviraju nadbubrežni korteks, stabiliziraju stanje živčanog sustava, čime se povećava učinkovitost cijelog kompleksa terapijskih mjera.

Dostojno mjesto u liječenju atopijskog dermatitisa zauzima laserska terapija (u slučaju značajne lihenifikacije žarišta, pridonoseći njihovoj ubrzanoj rezoluciji) i refleksoterapija (aku-, laser- i elektropunktura).

Posebnu pažnju zaslužuje klimatoterapija kao učinkovito terapeutsko i profilaktičko sredstvo za atopijski dermatitis. Boravak bolesnika u suhoj morskoj klimi (Krim, Azovsko more, Mrtvo more, Jadransko more) često ga potpuno oslobađa od upalnih promjena na koži i svrbeža, značajno produljuje remisiju i smanjuje intenzitet egzacerbacije. .

Određivanje prognoze za atopijski dermatitis je teško, budući da su pojedinačne karakteristike imunološkog odgovora, kao i popratne bolesti, vrlo raznolike. U gotovo 50% bolesnika klinički znakovi bolesti nestaju do 15. godine života, u ostalih (45-60%) mogu perzistirati cijeli život.

Na kraju tijeka terapije lijekovima, nakon postizanja regresije glavnih manifestacija bolesti, potrebno je provesti dugotrajnu terapiju održavanja (obnova oštećenog lipidnog sloja, korneoterapija). Važnu ulogu imaju sredstva za higijensku (svakodnevnu) njegu. U posljednje vrijeme, osim tradicionalnih krema na bazi lanolina koje se koriste za atopijski dermatitis s dodatkom salicilne kiseline, uree, pojavili su se i pripravci nove generacije za trajnu upotrebu - proizvodi na bazi termalnih voda raznih inozemnih dermatokozmetičkih linija, među kojima je i terapijska kozmetika iz Dermatološki laboratoriji Aven (Pierre Concern) Fabre, Francuska). Svi proizvodi proizvedeni u ovim laboratorijima sadrže termalnu vodu Aven.

Termalna voda "Aven" ima neutralan pH, blago je mineralizirana, sadrži širok raspon elemenata u tragovima (željezo, mangan, cink, kobalt, bakar, nikal, aluminij, brom, selen), kao i silicij koji stvara tanku omekšivaču i zaštitni film na koži. Voda ne sadrži površinski aktivne tvari, karakterizira je niska koncentracija sulfida i tiosulfata, te je potpuno bez sumporovodika. Odlikuje se ravnotežom kationske (Ca 2+ /Mg 2+) i anionske (C l- /SO4 2-) komponente.

Brojna istraživanja dokazala su protuupalne, trofičke, antipruritične, omekšavajuće, ublažavajuće iritacijske učinke termalne vode Aven. Njegova svojstva uočena u kliničkoj praksi eksperimentalno su potvrđena in vitro na staničnoj razini. Dokazana je njegova sposobnost da suzbija proces degranulacije mastocita, uzrokuje povećanje sinteze interferona γ i stvaranje interleukina-4.

Od proizvoda za terapijsku njegu ističe se krema Tolerance Extreme koja uz termalnu vodu Aven sadrži cartam ulje, glicerin, tekući parafin, perhidroksiskvalen i titanijev dioksid. Zahvaljujući korištenju kreme brzo se postiže osjećaj ugode; ovaj lijek ublažava iritaciju kože, poboljšava podnošljivost liječenja lijekovima. Krema se nanosi na očišćenu kožu (često lice) dva puta dnevno (1 mini doza 3 dana).

TriXera linija sadrži sastojke za kontrolu tri glavna simptoma atopijskog dermatitisa - kseroza ("lipidni trio"), upala (Aven termalna voda) i svrbež kože (glikokol). TriKzera krema sadrži termalnu vodu Aven, ceramide, esencijalne masne kiseline (linolnu, linolensku), biljne sterole, glicerin, glikokol. Aktivne komponente kreme pridonose brzoj obnovi strukture oštećene epiderme i, kao rezultat, zaštitnoj funkciji kože; inhibiraju procese peroksidacije, pružajući zaštitni učinak na stanične membrane epidermocita. Krema intenzivno omekšava i vlaži kožu, ima antipruritički učinak. "TriKzera" se nanosi na očišćenu kožu najmanje 2 puta dnevno. Omekšujući učinak TriKzera kreme pojačan je TriKzera omekšavajućom kupkom, uravnoteženom emulzijom voda/ulje/voda koja sadrži iste glavne aktivne sastojke. "TriKsera omekšavajuća kupka" štiti od utjecaja tvrde vode tijekom kupanja, što je važno ne samo za terapeutsku, već i za svakodnevnu higijensku njegu. Terapijska njega suhe atopične kože pomaže u provedbi linije Cold Cream. Cold krema sadrži termalnu vodu Aven, bijeli pčelinji vosak, parafinsko ulje. Cold krema smanjuje osjetljivost kože, uspostavlja ravnotežu lipida, smanjuje osjećaj zatezanja kože, smanjuje intenzitet eritema i ljuštenja. "Cold cream" se nanosi na očišćenu kožu nekoliko puta dnevno (prema potrebi). Emulzija za tijelo s cold kremom sadrži Aven termalnu vodu, ulja sezama, cartame, kokosa, alantoina. Zbog svoje lagane teksture, Cold Cream Emulzija za tijelo dobro se razmazuje i upija, što olakšava nanošenje na velike površine kože. Nanosi se nekoliko puta dnevno.

Za perioralni dermatitis i heilitis, koji su česta manifestacija atopijskog dermatitisa, koristi se "Lip balzam s cold kremom", koji djeluje regenerirajuće i omekšavajuće.

Za higijensku njegu suhe i atopične kože moguće je koristiti "Cold Cream Sapun" ili "Cold Cream Gel", koji nježno čisteći kožu, hidratiziraju je i omekšavaju te vraćaju osjećaj ugode.

Od sredstava medicinske i higijenske njege koja poboljšavaju kvalitetu života pacijenata s atopijskim dermatitisom, mogu se istaknuti serije Lipikar (Surgra, Sindet, ulje za kupanje, balzam, emulzija), Hydranorm, Ceralip kreme. U liniji A-Derma popularna je serija Egzomega (krema, mlijeko) na bazi realba zobi. U slučaju prisutnosti žarišta suza, preporuča se koristiti pripravak linije Bioderma - krema Atoderm R. O. Cink.

Za smanjenje opće suhoće (kseroze) kože, za higijensku njegu koristi se ulje za kupanje Balneum Hermal, koje je ujedno i blagi deterdžent koji ne sadrži sapun, te nema potrebe za korištenjem dodatnih sredstava za pranje.

Novi proizvod za uklanjanje suhe kože - krema-pjena "Allpresan" - 1, 2, 3.

Njega kože vlasišta također zahtijeva pažnju, a upotreba masti i krema je isključena. Imenovanje losiona koji sadrže steroide ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), šamponi serije Friderm (s cinkom, neutralnim katranom) smatraju se tradicionalnim.

Tijekom razdoblja remisije, kao sredstvo za higijensku njegu kože vlasišta, korištenje ljekovitih šampona "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS". " (Laboratorij Ducret).

U složenoj njezi preporučljivo je koristiti hranjivu masku "Lactocerate" 1-2 puta tjedno, "Lactocerate - hranjivi i obnavljajući šampon" i zaštitni sprej.

Za njegu crvenog ruba usana i uglova usta Ceralip (regenerirajuća krema za usne), Lipolevr (zaštitna olovka), balzam za usne s Cold Cream (regenerirajuća, zaštitna, umirujuća, omekšavajuća), Sicalfat (antibakterijska krema), "Kelian" (hranjiva i regenerirajuća krema za usne), "Iktian" (zaštitni i hidratantni stik za usne).

U razdoblju sunčeve aktivnosti preporučljivo je koristiti fotozaštitne proizvode serije Photoscreen (krema, mlijeko, sprej, gel-krema), Antihelios.

Dakle, suvremeni arsenal sredstava različite prirode i smjera djelovanja omogućuje uravnotežen i racionalan pristup liječenju bolesnika s atopijskim dermatitisom, uzimajući u obzir patogenezu, tijek bolesti, kao i mogućnosti liječnika i pacijent. Zajedničkim naporima različitih stručnjaka, odavno poznatim metodama i novim pristupima u liječenju bolesnika, pozitivnim mijenjanjem raspoloženja bolesnika, moći ćemo se približiti rješavanju složenog medicinskog i socijalnog problema liječenja atopijskog dermatitisa.

Književnost

E. N. Volkova, doktor medicinskih znanosti, prof
RSMU, Moskva

Atopijski dermatitis (ili difuzni neurodermitis, endogeni ekcem, konstitucionalni ekcem, dijatetski prurigo) je nasljedna kronična bolest cijelog tijela s dominantnom lezijom kože koju karakterizira polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi.

Etiologija i patogeneza. Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Trenutno se najispravnijim smatra model višefaktorskog nasljeđivanja u obliku poligenog sustava s defektom praga. Dakle, nasljedna predispozicija za atopijske bolesti ostvaruje se pod utjecajem provocirajućih čimbenika okoline.

Inferiornost imunološkog odgovora pridonosi povećanoj osjetljivosti na razne kožne infekcije (virusne, bakterijske i gljivične). Veliku važnost imaju superantigeni bakterijskog porijekla.

Važnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igra inferiornost kožne barijere povezana s kršenjem sinteze ceramida: koža pacijenata gubi vodu, postaje suha i propusnija za razne alergene ili iritanse koji padaju na nju.

Osobitosti psiho-emocionalnog statusa pacijenata su od velike važnosti. Karakteristične značajke introvertiranosti, depresivnosti, napetosti i anksioznosti. Promjene u reaktivnosti autonomnog živčanog sustava. Postoji izražena promjena reaktivnosti krvnih žila i pilomotornog aparata, koja je dinamičke prirode u skladu s težinom bolesti.

Djeca koja su u ranoj dobi imala manifestacije atopijskog dermatitisa predstavljaju rizičnu skupinu za razvoj atopijske bronhijalne astme i alergijskog rinitisa.

Dijagnostika. Za postavljanje točne dijagnoze koriste se osnovni i dodatni dijagnostički kriteriji. Kao osnova koriste se kriteriji predloženi na Prvom međunarodnom simpoziju o atopijskom dermatitisu.

Glavni kriteriji.

1. Svrbež. Ozbiljnost i percepcija svrbeža mogu biti različiti. U pravilu, svrbež je više uznemirujući navečer i noću. To je zbog prirodnog biološkog ritma.

2. Tipična morfologija i lokalizacija lezija:

1) u djetinjstvu: oštećenje lica, ekstenzorske površine udova, trupa;

2) kod odraslih: hrapava koža s naglašenim šarama (lihenifikacija) na fleksionim površinama udova.

3. Obiteljska ili individualna anamneza atopije: bronhijalna astma, alergijski rinokonjunktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis, ekcem, alergijski dermatitis.

4. Početak bolesti u dječjoj dobi. U većini slučajeva, prve manifestacije atopijskog dermatitisa javljaju se u djetinjstvu. Često je to zbog uvođenja komplementarne hrane, imenovanja antibiotika iz nekog razloga, klimatskih promjena.

5. Kronični rekurentni tijek s egzacerbacijama u proljeće iu jesensko-zimskoj sezoni. Ova karakteristična značajka bolesti obično se manifestira u dobi ne prije 3-4 godine. Možda kontinuirani izvansezonski tijek bolesti.

Dodatni kriteriji.

1. Kseroderma.

2. Ihtioza.

3. Palmarna hiperlinearnost.

4. Folikularna keratoza.

5. Povećana razina imunoglobulina E u krvnom serumu.

6. Sklonost stafilodermiji.

7. Sklonost nespecifičnom dermatitisu šaka i stopala.

8. Dermatitis bradavica dojke.

9. Heilitis.

10. Keratokonus.

11. Prednja subkapsularna katarakta.

12. Rekurentni konjunktivitis.

13. Zamračenje kože periorbitalne regije.

14. Denny-Morgan infraorbitalni nabor.

15. Bljedoća ili eritem lica.

16. Bijela pitirijaza.

17. Svrbež pri znojenju.

18. Perifolikularne plombe.

19. Preosjetljivost na hranu.

20. Bijeli dermografizam.

Klinika. dobna periodizacija. Atopijski dermatitis obično se manifestira dosta rano - u prvoj godini života, iako je moguća i njegova kasnija manifestacija. Trajanje tečaja i vrijeme remisija značajno variraju. Bolest se može nastaviti iu starijoj dobi, ali češće s godinama njezina aktivnost znatno opada. Mogu se razlikovati tri tipa atopijskog dermatitisa:

1) oporavak do 2 godine (najčešće);

2) izražena manifestacija do 2 godine s naknadnim remisijama;

3) kontinuirani tok.

Trenutačno je u porastu treći tip protoka. U ranoj dobi, zbog nesavršenosti različitih regulatornih sustava djeteta, raznih disfunkcija povezanih s dobi, učinak vanjskih čimbenika provokacije je mnogo jači. Time se može objasniti smanjenje broja oboljelih u starijim dobnim skupinama.

U sve lošijoj ekološkoj situaciji sve više raste uloga vanjskih čimbenika. To uključuje izloženost atmosferskom onečišćenju i profesionalnim agresivnim čimbenicima, povećan kontakt s alergenima. Psihički stres je također značajan.

Atopijski dermatitis nastavlja, kronično se ponavlja. Kliničke manifestacije bolesti mijenjaju se s dobi bolesnika. U tijeku bolesti moguće su dugotrajne remisije.

Klinička slika atopijskog dermatitisa kod djece u dobi od 2 mjeseca do 2 godine ima svoje karakteristike. Stoga se razlikuje dječji stadij bolesti, koji je karakteriziran akutnom i subakutnom upalnom prirodom lezija s tendencijom eksudativnih promjena i određenom lokalizacijom - na licu, te s raširenom lezijom - na ekstenzornim površinama ekstremiteta, rjeđe na koži tijela.

U velikoj većini slučajeva postoji jasna povezanost s prehrambenim nadražajima. Početne promjene obično se pojavljuju na obrazima, rjeđe na vanjskim površinama nogu i drugim područjima. Moguće diseminirane lezije kože. Lezije su smještene prvenstveno na obrazima, uz nazolabijalni trokut, čija je nezahvaćena koža oštro ograničena od lezija na obrazima. Prisutnost osipa na koži nasolabijalnog trokuta kod bolesnika s atopijskim dermatitisom u ovoj dobi ukazuje na vrlo težak tijek bolesti.

Primarni su eritematoedem i eritematoskamozna žarišta. Kod akutnijeg tijeka razvijaju se papulovezikule, pukotine, plakanje i kruste. Karakterističan je jak svrbež (nekontrolirano češanje tijekom dana i tijekom sna, višestruke ekskorijacije). Rani znak atopijskog dermatitisa mogu biti mliječne kruste (pojava masnih smećkastih krusta na koži vlasišta, relativno čvrsto spojenih na pocrvenjelu kožu ispod njih).

Do kraja prve - početka druge godine života, eksudativni fenomeni se obično smanjuju. Infiltracija i ljuštenje žarišta se pojačavaju. Javljaju se lihenoidne papule i blaga lihenifikacija. Možda pojava folikularnih ili pruriginoznih papula, rijetko - elementi urtikarije. U budućnosti je moguća potpuna involucija osipa ili postupna promjena morfologije i lokalizacije s razvojem kliničke slike karakteristične za drugo dobno razdoblje.

Drugo dobno razdoblje (faza djetinjstva) obuhvaća dob od 3 godine do puberteta. Karakterizira je kronično relapsirajući tijek koji često ovisi o godišnjem dobu (pogoršanje bolesti u proljeće i jesen). Razdoblja teškog recidiva mogu biti praćena dugotrajnim remisijama, tijekom kojih se djeca osjećaju praktički zdrava. Smanjuju se eksudativni fenomeni, prevladavaju pruriginozne papule, ekskorijacije i sklonost lihenifikaciji koja se povećava s godinama. Manifestacije nalik na ekcem obično su grupirane, najčešće se pojavljuju na podlakticama i potkoljenicama, nalikujući ekcemu ​​plaka ili ekcematidama. Oko očiju i usta često se javljaju eritematoskvamozni osipi koji se teško liječe. U ovoj fazi tipični lihenificirani plakovi također mogu biti prisutni u laktovima, poplitealnim jamama i na stražnjoj strani vrata. Karakteristične manifestacije ovog razdoblja također uključuju diskromiju, koja je posebno uočljiva u gornjem dijelu leđa.

S razvojem vegetovaskularne distonije pojavljuje se sivkasto bljedilo kože.

Do kraja drugog razdoblja već je moguće stvaranje promjena tipičnih za atopijski dermatitis na licu: pigmentacija na kapcima (osobito donjim), duboki nabor na donjem kapku (Denny-Morganov simptom, osobito karakterističan za faza egzacerbacije), kod nekih bolesnika stanjivanje vanjske trećine obrva. U većini slučajeva nastaje atopijski heilitis, koji je karakteriziran oštećenjem crvene granice usana i kože. Proces je najintenzivniji u području uglova usta. Dio crvene granice uz oralnu sluznicu ostaje nepromijenjen. Proces nikad ne prelazi na oralnu sluznicu. Tipičan je eritem s prilično jasnim granicama, moguće je lagano oticanje kože i crveni rub usana.

Nakon smirivanja akutnih upalnih pojava nastaje lihenifikacija usana. Crveni rub je infiltriran, ljuskav, na površini ima više tankih radijalnih brazda. Nakon što se pogoršanje bolesti smiri, infiltracija i male pukotine u uglovima usta mogu dugo trajati.

Treće dobno razdoblje (stadij odrasle osobe) karakterizira manja sklonost akutnim upalnim reakcijama i manje izražena reakcija na alergijske podražaje. Pacijenti se uglavnom žale na svrbež. Klinički su najkarakterističnije lihenificirane lezije, ekskorijacije i lihenoidne papule.

Reakcije slične ekcemu ​​opažaju se uglavnom tijekom razdoblja pogoršanja bolesti. Karakteristična je jaka suhoća kože, uporni bijeli dermografizam i oštro pojačan pilomotorni refleks.

Dobna periodizacija bolesti nije opažena kod svih bolesnika. Atopijski dermatitis karakterizira polimorfna klinička slika, uključujući ekcematozne, lihenoidne i pruriginozne manifestacije. Na temelju prevladavanja određenih osipa, može se razlikovati niz takvih kliničkih oblika bolesti kod odraslih, kao što su:

1) lihenoidni (difuzni) oblik: suhoća i diskromija kože, biopsijski svrbež, teška lihenifikacija, veliki broj lihenoidnih papula (hipertrofirana trokutasta i rombična kožna polja);

2) ekcemski (eksudativni) oblik: najkarakterističniji za početne manifestacije bolesti, ali kod odraslih u kliničkoj slici bolesti mogu prevladavati kožne promjene kao što su plak ekcem, ekcem i ekcem šaka;

3) oblik sličan prurigu: karakteriziran velikim brojem pruriginoznih papula, hemoragijskih krasta, ekskorijacija.

Među dermatološkim komplikacijama atopijskog dermatitisa na prvom mjestu je dodatak sekundarne bakterijske infekcije. U slučajevima kada prevladava stafilokokna infekcija, govore o pustulizaciji. Ako je komplikacija bolesti uglavnom uzrokovana streptokokom, razvija se impetiginizacija. Često se razvija senzibilizacija na streptokoke i ekcematizacija žarišta streptodermije.

Uz dugotrajno postojanje upalnih promjena na koži razvija se dermatogena limfadenopatija. Limfni čvorovi mogu biti znatno povećani i guste konzistencije, što dovodi do dijagnostičkih pogrešaka.

Liječenje. Terapeutske mjere za atopijski dermatitis uključuju aktivno liječenje u akutnoj fazi, kao i stalno strogo pridržavanje režima i dijete, opće i vanjsko liječenje te klimatoterapiju.

Prije početka terapije potrebno je provesti klinički i laboratorijski pregled, identificirati čimbenike koji izazivaju pogoršanje bolesti.

Za uspješno liječenje atopijskog dermatitisa vrlo je važno otkrivanje i kontrola čimbenika rizika koji uzrokuju egzacerbaciju bolesti (okidači - alimentarni, psihogeni, meteorološki, infektivni i drugi čimbenici). Isključivanje takvih čimbenika uvelike olakšava tijek bolesti (ponekad do potpune remisije), sprječava potrebu za hospitalizacijom i smanjuje potrebu za terapijom lijekovima.

U infantilnoj fazi čimbenici prehrane obično dolaze do izražaja. Identifikacija takvih čimbenika moguća je uz dovoljnu aktivnost roditelja djeteta (pažljivo vođenje dnevnika hrane). U budućnosti se uloga alergena u hrani donekle smanjuje.

Bolesnici s atopijskim dermatitisom trebaju izbjegavati hranu bogatu histaminom (fermentirani sirevi, sušene kobasice, kiseli kupus, rajčica).

Među neprehrambenim alergenima i iritansima značajno mjesto zauzimaju dermatofagoidne grinje, životinjska dlaka i pelud.

Prehlade i respiratorne virusne infekcije mogu pogoršati atopijski dermatitis. Pri prvim simptomima prehlade potrebno je započeti uzimanje hiposenzibilizirajućih lijekova.

U male djece od velike su važnosti prehrambeni čimbenici kao što su enzimski nedostatak i funkcionalni poremećaji. Preporučljivo je takvim pacijentima propisati enzimske pripravke, preporučiti liječenje u gastrointestinalnim odmaralištima. Kod disbakterioze, crijevnih infekcija također se provodi ciljana korekcija.

Uz blage egzacerbacije bolesti, možete se ograničiti na imenovanje antihistaminika. Najčešće se koriste blokatori H1-receptora histamina nove generacije (cetirizin, loratadin), koji nemaju sedativnu nuspojavu. Pripreme ove skupine smanjuju odgovor tijela na histamin, smanjuju grčeve glatkih mišića uzrokovane histaminom, smanjuju propusnost kapilara i sprječavaju razvoj edema tkiva uzrokovanog histaminom.

Pod utjecajem ovih lijekova smanjuje se toksičnost histamina. Uz antihistaminsko djelovanje, lijekovi ove skupine imaju i druga farmakološka svojstva.

Kod umjerenih pogoršanja bolesti, u većini slučajeva preporučljivo je započeti terapiju intravenskim infuzijama otopina aminofilina (2,4% otopina - 10 ml) i magnezijevog sulfata (25% otopina - 10 ml) u 200 - 400 ml izotoničnog natrijevog klorida. otopina (dnevno, 6-10 infuzija po ciklusu). U lihenoidnom obliku bolesti preporučljivo je priključiti se na terapiju ataraxom ili antihistaminicima koji imaju sedativni učinak. Kod oblika bolesti sličnog ekcemu ​​terapiji se dodaje atarax ili cinarizin (2 tablete 3 puta dnevno tijekom 7 do 10 dana, zatim 1 tableta 3 puta dnevno). Također je moguće propisati antihistaminike s sedativnim učinkom.

Vanjska terapija se provodi prema uobičajenim pravilima - uzimajući u obzir težinu i karakteristike upale u koži. Najčešće korištene kreme i paste koje sadrže antipruritične i protuupalne tvari. Često se koriste naftalansko ulje, ASD, drveni katran. Za pojačavanje antipruritskog djelovanja dodaju se fenol, trimekain, difenhidramin.

U prisutnosti akutne upalne reakcije kože s mokrenjem, koriste se losioni i obloge za vlažno sušenje s adstrigentnim antimikrobnim sredstvima.

Uz komplikaciju bolesti dodatkom sekundarne infekcije, vanjskim sredstvima se dodaju snažnija antimikrobna sredstva.

Izvana, za blage do umjerene egzacerbacije atopijskog dermatitisa, koriste se kratki ciklusi lokalnih steroida i lokalnih inhibitora kalcineurina.

Vanjska primjena lijekova koji sadrže glukokortikosteroide kod atopijskog dermatitisa temelji se na njihovom protuupalnom, epidermostatskom, koreostatskom, antialergijskom, lokalnom anestetičkom djelovanju.

U teškim pogoršanjima procesa, preporučljivo je provesti kratki tijek liječenja glukokortikosteroidnim hormonima. Koristite lijek betametazon. Maksimalna dnevna doza lijeka je 3-5 mg uz postupno povlačenje nakon postizanja kliničkog učinka. Maksimalno trajanje terapije je 14 dana.

U teškim egzacerbacijama atopijskog dermatitisa također je moguće koristiti ciklosporin A (dnevna doza od 3-5 mg na 1 kg tjelesne težine bolesnika).

Većina bolesnika u fazi egzacerbacije zahtijeva imenovanje psihotropnih lijekova. Dugi tijek dermatoze koja svrbi često izaziva pojavu značajnih općih neurotičnih simptoma. Prva indikacija za propisivanje lijekova koji inhibiraju funkciju kortikalno-supkortikalnih centara su trajni poremećaji noćnog sna i opća razdražljivost bolesnika. S trajnim poremećajem sna propisuju se tablete za spavanje. Za ublažavanje razdražljivosti i napetosti preporučuju se male doze ataraxa (25-75 mg dnevno u odvojenim dozama tijekom dana i noću) - lijeka koji ima izraženo sedativno, kao i antihistaminsko i antipruritično djelovanje.

Korištenje fizikalnih čimbenika u terapiji treba biti strogo individualno. Potrebno je uzeti u obzir oblike bolesti, težinu stanja, fazu bolesti, prisutnost komplikacija i popratnih bolesti. U fazi stabilizacije i regresije, kao i kao profilaktika, koristi se opće ultraljubičasto zračenje.

Prevencija. Preventivne mjere trebaju biti usmjerene na sprječavanje recidiva i teškog kompliciranog tijeka atopijskog dermatitisa, kao i na sprječavanje pojave bolesti u rizičnoj skupini.

Etiologija atopijskog dermatitisa je raznolika. Alergijski čimbenici su važni. Pojavljuje se oblik kože.

Etiologija je povezana s otrovnim tvarima. Nasljedstvo je bitno. U tijelu postoji osjetljivost. Osjetljivost se određuje imunoglobulinom.

Imunoglobulin je proteinski spoj. Pretežno klasa E. Njegov višak izaziva reakciju. Reakcija je alergijska.

Atopijski dermatitis kod djece je česta bolest. Njegovo drugo ime je alergijski ekcem. Ekcem je kožna manifestacija alergije.

Atopijski dermatitis u dojenačkoj dobi

Razdoblje razvoja bolesti je prvih mjeseci. Može se nastaviti. Sve ovisi o stanju djeteta.

Bolest se manifestira u prvih dvanaest mjeseci. Uz prisutnost slučajeva obiteljske predispozicije. U djetinjstvu se ne manifestira često. Može se pratiti:

• alergija na nosnu šupljinu;

Bronhijalna astma - posljedica uvođenja alergena. Ova činjenica je dokazana. ENT - organi su podložni takvim reakcijama.

Alergija nosne šupljine se loše liječi. Isto je i s bronhijalnom astmom. Put razvoja je alimentaran. Nije nužno umjetno hranjenje.

Majčino mlijeko je faktor provokacije. Stoga ga smatraju. Oštećenje kože je značajan faktor. Također uzrokuje poraz.

Mokra koža je sklona reakcijama. Značajni su:

• kemikalije;
• sintetička odjeća

Alergeni su provokatori alergija. Može biti relevantno:

• mliječni proizvodi;
• vjeverice

U nekim slučajevima i jedno i drugo. Pogrešna prehrana je provocirajući fenomen. Na primjer, prehrana žene tijekom trudnoće. Posljedice toksikoze uzrok su alergija.

Klinika atopijskog dermatitisa je drugačija. Simptomi uključuju:

• ljuštenje kože lica;
• crvenilo stražnjice;
• živčani poremećaji;

Atopijski dermatitis u dojenačkoj dobi je opasna bolest. Jer je kronična. sklon recidivu.

Moguća sekundarna lezija. Obično bakterijski.

Metode liječenja

Liječenje atopijskog dermatitisa je dugotrajno. Posebno kod dojenčadi. Metode su različite.

Lijekovi i dijeta su važni. Dijeta uključuje:

• prehrana trudnice;
• prehrana dojenčadi

Dijetu propisuje stručnjak. Dijeta je prilagođena. Isključenje zadržavanja stolice.

Postoje načini za zatvor. Oni uključuju sljedeće:

• svijeće;
• adekvatno piće;
• mliječni proizvodi

Ove metode su za trudnice. Široko se koristi u terapiji. Pomaže smanjiti rizik od zatvora.

Hrana za alergije

Najbolji način su određene mješavine. Sadrže prirodne sastojke. Kompletni su. Isključite kravlje mlijeko.

Ako nema učinka, tada se koriste drugi. Isključiti:

• proteinski proizvodi;
• pileće meso

Hrana je kompletna. Nutritivna ravnoteža se održava. Obavezno popijte. U dovoljnoj količini.

Isključivanje proizvoda s ugljikohidratima. Oni doprinose alergijama. Riješiti se prašine iz stana ključ je za smanjenje alergija. Puder je hipoalergen.

Odjeća za bebe bez sintetike. Koristite biljne otopine. Prirodni sapun, bez aditiva. Dječje maramice su učinkovite.

Lijekovi uključuju topikalne masti. To mogu biti hormonalne kreme. Dokazali se:

• antihistaminski pripravci;
• lijekovi protiv bakterija;
• imunomodulatori

Metode liječenja - pristup svježem zraku. Odmor je potpun. Smireno mentalno okruženje.

Etiologija atopijskog dermatitisa u djece

Kao što je već spomenuto, razlog je nasljedstvo. I također prehrambeni razlog. Upotreba kemikalija.

Mogući uzrok su vremenske pojave, zarazne lezije. Emocionalna preopterećenost je okidač. Identificirana alergična hrana:

• proteinski proizvodi;
• bobičasto voće;
• mliječni proizvodi;
• prah;
• vlažna klima

Češće se bolest nasljeđuje od majke. Majčino mlijeko je uzročnik alergija. Budući da to ovisi o prehrani majke. Alergija je često posljedica uvođenja staphylococcus aureusa.

Klinika atopijskog dermatitisa u djece

Vrste bolesti su važne. Odaberite nekoliko. Ovisno o dobi:

• u dojenčadi;
• kod djece;
• u adolescenata;
• kod odraslih osoba

U djece bolesti do dvanaeste godine. Također se širi. Mogući razvoj:

• crvenilo;
• osip;
• podbulost;
• stvaranje kore

Adolescenti i odrasli imaju kliniku:

• razdoblje izmjene;
• prvi osip;
• zatim njihovu odsutnost

Sekvencijalni proces. Osip se širi. Za odrasle se manifestira:

• površina lakta;
• cervikalna regija;
• područje lica;
• područje četke;
• područje stopala

Moguća suhoća. Atopijski dermatitis kod djece manifestira se:

• prisutnost svrbeža;
• češljanje;
• osipa

Pogotovo na vlažnim mjestima. Noć je vrijeme svrbeža. Produljeni tijek dermatitisa. Djeca postaju sve bolja s vremenom.

Komplikacija je bronhijalna astma. Ona se može razvijati. Možda se neće razviti.

Liječenje atopijskog dermatitisa kod djece

Postoje tretmani. To uključuje:

• isključivanje visoke vlažnosti;
• isključenje stvaranja znoja

Česte promjene pelena su preventivna mjera. Kupanje u antimikrobnim otopinama. S antiseptičkim učinkom. Ako postoji osip:

• vanjska sredstva;
• krema za djecu

U ranom razdoblju liječenje je prehrana. Isključenje alergena. Prilagodba prehrane majke. Korištenje biljnih otopina.

Atopijski dermatitis je dugotrajan proces. Važno je slijediti postupno liječenje. Uključuje:

• prilagodba prehrane;
• hipoalergenski proizvodi;
• briga o koži;
• hidratizira kada se osuši

Obavezna konzultacija liječnika. Čišćenje. Od otrovnih tvari i alergena.

Dijeta za alergijski dermatitis kod djece

Isključivanje uzroka je načelo liječenja. Dijeta je odabrana na temelju. Ako su bobičasto voće uzrok alergije, onda su isključene.

Široko korištena dijeta:

• isključivanje agruma;
• isključivanje morskih proizvoda

Prehrana se odnosi na laktaciju. Isključivanje aditiva u hrani je princip dijete. Također uklonjeno iz prehrane:

• jako gazirana pića;
• čokoladni bomboni;
• kakao

Slana hrana je isključena. Dopuštena hrana:

• kuhano meso;
• juhe bez mesa;
• juhe s povrćem;
• mliječni proizvodi;
• zelje;

Prehrana djeteta s atopijskim dermatitisom

Dana je točna shema napajanja. Uključuje:

• doručak;
• vrijeme za ručak;
• Popodnevni čaj;
• vrijeme večere

• heljda;
• maslac (ne velika količina);
• kruh sa žitaricama;
• slatki čaj

• juha s povrćem (pedeset grama);
• kruh od mekinja (ne više od dvjesto grama)
• kompot od jabuka

• prirodni jogurt;
• kefir (dvjesto grama)

Za večeru koristiti:

• zobena kaša;
• umak od jabuka (ne više od dvjesto grama)

Zapamtite da ne smijete pretjerano hraniti svoju bebu! Ovo je štetno za zdravlje. Bolje je jesti polako. Koristite frakcijsku hranu.