Aktív és inaktív reuma: melyek a betegség ezen szakaszainak jellemzői? Mi a reuma

A reuma egy fertőző-allergiás betegség (a gyulladás lokalizációja - az ízületekben (ízületi gyulladás) és a szívben (carditis)), amelyben elváltozás van. kötőszöveti.

A reuma okai: streptococcus fertőzés miatt (mint a fertőzésre adott gyulladásos válasz); alultápláltság; hypothermia; csökkent immunitás; öröklődés (a szervezet genetikai hajlama).

A reuma egy-két héttel előfordulhat torokfájás, skarlát, középfülgyulladás, bőrpír, krónikus torokgyulladás, mandulagyulladás súlyosbodása után.

A reumával gyakrabban érintettek a nagy ízületek: térd, könyök, váll, boka, de a kóros folyamatban a kisebbek is érintettek lehetnek: csukló, kéz. Különösen gyakran a betegség olyan ízületeket érint, amelyek korábban sérültek vagy ki vannak téve túlzott terhelések(tevékenység vagy sportedzés típusa szerint).

A reuma tünetei.

A reuma tünetei nagyon eltérőek, és az határozza meg, hogy mely szerveket érinti a gyulladás.

A reuma tünetei akut streptococcus fertőzés után 1-2 héttel jelentkeznek. A betegség kezdetén jelentkező tünetek: izom- és ízületi fájdalom és merevség, ízületi bőrpír és duzzanat (könyök, térd, boka (reumás ízületi gyulladás), szívgyulladás okozta szívdobogás (carditis), kontrollálhatatlan izomrángások (Sydenham-féle). chorea), bőrkiütés (gyűrűs bőrpír) és kis csomók (csomók) a bőr alatt.

Az akut reuma tünetei: emelkedett testhőmérséklet néha akár 40 fokig, szívfrekvencia-emelkedés, hidegrázás, túlzott izzadás, erővesztés, duzzadt és fájdalmas ízületek. A nagyobb és erősebben igénybe vett ízületek szenvednek először. Továbbá a gyulladás átterjed a fennmaradó ízületekre, gyakran szimmetrikusan. Az ízületek erősen duzzadtak, kipirosodtak, tapintásra forróak, nyomástól és mozgástól fájdalom érezhető. Általában a gyulladásos folyamat nem vezet stabil változásokhoz az ízületekben. A pulzus gyakori, aritmiás, mellkasi fájdalom, a szív kitágulása (tágulása), néha szívburok súrlódása hallható - ez szívkárosodásra utal.

Néha az ízületek reumájának tünetei észrevétlenül alakulnak ki. A testhőmérséklet enyhén emelkedik, 37,1-37,5 ° C-ig, a fájdalom nem kifejezett, gyorsan elmúlik, a duzzanat kicsi.

A szívgyulladás (carditis) gyakran az ízületi fájdalommal és lázzal egy időben kezdődik. A szívgyulladás eleinte nem jelentkezik semmilyen tünettel, vagy enyhe fáradtság kíséri. A szívgyulladás fokozatosan, általában 5 hónapon belül megszűnik. Néha azonban a billentyűk visszafordíthatatlanul károsodnak, és reumás szívbetegség lép fel. Jellemzően a bal pitvar és a bal kamra közötti szelep (mitrális billentyű) sérült. A szelep károsodását jellegzetes szívzörejek megjelenése kíséri, amelyek lehetővé teszik az orvos számára a reuma diagnosztizálását. Később, általában középkorban, a károsodás szívelégtelenséghez és pitvarfibrillációhoz, abnormális szívritmushoz vezethet.

Reuma gyermekeknél enyhébb formában vagy krónikusan jelentkezik, különösebb tünet nélkül. Ünnepelnek általános rossz közérzet, szapora pulzus és fájdalom az ízületekben, mozgás közben nem érezhető a fájdalom. Ha nincsenek szívkárosodás jelei, akkor a betegség ritkán végződik halállal, bár carditis kialakulásával átlagos időtartama A betegek élete a jövőben jelentősen csökken.

A reuma osztályozása:

A betegség aktív szakasza (III. fok - nagy aktivitás, II - közepes, I - minimális aktivitás);

- a betegség inaktív szakasza.

A betegség lefolyása lehet: akut, szubakut, elhúzódó, folyamatosan kiújuló és látens.

A reuma 5 szindrómában nyilvánul meg:

Rheumocarditis (szív forma) - a szív gyulladásos károsodása, amely a szív összes membránjának folyamatában érintett, de elsősorban a szívizomban.

Tünetek: gyengeség, fáradtság, izzadás, étvágytalanság; fájdalom a húzó, szúró karakter szívében; hőmérséklet-emelkedés - több mint 38 ° C;

Tachycardia.

Reumás polyarthritis (ízületi forma) - az ízületek gyulladásos elváltozásai, a reumára jellemző elváltozásokkal.

Tünetek: láz, izzadás, gyorsan fokozódó ízületi fájdalom. Az ízületek megduzzadtak, váladék halmozódhat fel bennük. Az ízületek elváltozásainak szimmetriája és volatilitása jellemzi. Az ízületi gyulladás jóindulatú lefolyása, az ízületi deformitás nem marad el.

Reumás korea (Szent Vitus tánc) - kóros folyamat, amelyet a kis agyi erek vasculitisének megnyilvánulása jellemez.

Tünetek: nyugtalanság, aktivitás; a kézírás megsértése, kis tárgyak (evőeszköz) megtartásának képtelensége, izomgyengeség, koordinálatlan mozgások, nyelés, élettani funkciók zavarnak. A tünetek alvás közben eltűnnek. A beteg mentális állapotának megváltozása: agresszivitás, önzés, érzelmi instabilitás, vagy éppen ellenkezőleg, passzivitás, szórakozottság, fokozott fáradtság.

A reuma bőr formája. Viszonyul:

- gyűrűs bőrpír - halvány rózsaszín, alig észrevehető kiütések vékony gyűrűs perem formájában;

- reumás csomók - benn található sűrű, inaktív, fájdalommentes képződmények bőr alatti szövet, ízületi táskák, fascia, aponeuroses.

Reumás mellhártyagyulladás.

Tünetek: mellkasi fájdalom légzés közben, belélegzés esetén súlyosbodik;

hőmérséklet emelkedés; terméketlen köhögés; nehézlégzés; auskultációkor pleurális dörzsölés hallatszik.

Reuma kezelése.

A reuma kezelése a következőkre irányul: a streptococcus fertőzés elpusztítása és kiújulása; gyulladás csökkentése; a fizikai aktivitás korlátozása, ami ronthatja a gyulladt szövetek állapotát.

- jól megválasztott étrendet követni. Az ételnek változatosnak kell lennie, gazdagnak kell lennie vitaminokban, fehérjékben, foszfolipidekben.

- erősíti az immunitást.

- kerülje a hipotermiát.

- edzésterápiában részt venni ( fizikoterápia) - csak orvos felügyelete mellett és engedélyével.

Aktív reumával vagy tünetekkel súlyos elégtelenség figyelni kell a vérkeringést ágynyugalom. A motoros üzemmód a reumás folyamat aktivitásának csökkenésével vagy a keringési elégtelenség csökkenésével bővül. Ez általában körülbelül 2 hétig tart.

Glükokortikoid hormonokat, voltaren vagy indometacin, kinolin anyagokat használnak.

Az exacerbáció időszakán kívül nagyon valószínű a szanatóriumi kezelés.

A szívszövet súlyos gyulladása esetén kortikoszteroidokat (hormonális gyógyszereket), például prednizont írnak fel.

Nál nél aktív fázis reuma, az aszkorbinsavat napi 1 g-ig írják fel, mivel az aktivitás csökken, az adag felére csökken.

Népi módszerek és gyógymódok a reuma kezelésére:

- üröm infúziója: 1 evőkanál. 300 ml forrásban lévő vizet öntünk egy kanál ürömre, és termoszban 2 órán át infundáljuk, leszűrjük. Külső érzéstelenítőként használják reuma, neuralgia és lumbágó esetén.

- egy zacskó forró durva sót vagy homokot használnak a beteg ízületek felmelegítésére.

- vörösherefű infúziója fürdéshez: 50 g apróra vágott száraz vöröshere füvet öntsünk 1 liter forrásban lévő vízzel. Hagyja 2 órán át, majd szűrje le és öntse a fürdőbe. Vegyünk fürdőt éjszaka. A kezelés menete: 12-14 fürdő.

- 200 g sót összekeverünk 100 g száraz mustárral, petróleumot adunk hozzá - amíg krémes masszát nem kapunk. Éjszaka ezt a kenőcsöt fájdalmas helyekre dörzsöljük.

Orgonavirág tinktúrája: a virágokat egy 0,5 literes üvegbe töltjük a tetejéig, majd leöntjük 40%-os alkohollal. Ragaszkodjon sötét helyen 21 napig, majd szűrje le. Vegyünk 30 cseppet naponta háromszor étkezés előtt 3 hónapig.

- nyírfalevél infúzió: 1 evőkanál. egy kanál száraz nyírfalevelet felöntünk 1 csésze forrásban lévő vízzel, 6 órán át ragaszkodunk hozzá, majd leszűrjük. Vegyünk ½ csésze naponta 2-3 alkalommal.

- nyírbimbó főzet: 5 g nyírbimbót öntsünk fel 1 csésze forrásban lévő vízzel, forraljuk 15 percig alacsony lángon, majd hagyjuk állni 1 órát, szűrjük le. Vegyen be ¼ csészével naponta 4 alkalommal, étkezés után 1 órával.

- paraffinos alkalmazások: a paraffint 60-65 °C hőmérsékletre olvasztják. Az 5-6 rétegben hajtogatott gézt paraffinba engedjük és az érintett ízületekre kenjük. A kezelés folyamata 10-20 eljárás.

- somfa bogyókat vegyen be az étrendbe - tonikként és tonikként.

- vöröshere infúziója: 20 g szárított lóhere virágzatot öntsünk 200 ml forrásban lévő vízzel, és hagyjuk állni egy órán keresztül. Vegyünk 2 evőkanál. kanál naponta háromszor krónikus reuma kezelésére.

- propolisz alkalmazása: a végtagok reumás fájdalmainál a fájó helyre előmelegített propoliszpogácsát kenünk, meleg sálba tekerjük és egész éjjel tartjuk.

- tűlevelű dvukoloskovy infúziója: 1 evőkanál. forrázz le egy kanál száraz füvet 1 csésze forrásban lévő vízzel. Hagyja állni 10 percig, szűrje le. Vegyünk 1 evőkanál. kanál reggel és este étkezés előtt.

- Terápiás és profilaktikus fürdők tormagyökérrel: őröljön meg 70 g torma gyökerét és levelét, tegye gézzacskóba, és mártsa 40 ° C-os vízhőmérsékletű fürdőbe. Vegyünk fürdőt éjszaka. Az eljárás időtartama 10 perc.

- naponta éhgyomorra igyon citromlevet egy vagy fél citromból, forró vízzel hígítva.

- málna infúziója: öntsön 30 g málnát 200 ml forrásban lévő vízbe. Ragaszkodjon 20 percig. Igyon éjszaka izzasztóként 2 csésze 1 adagban krónikus reuma kezelésére.

- kukoricabélyeg-főzet: 1 teáskanál gyógynövényt öntsünk fel 1 pohár vízzel, és lassú tűzön főzzük 10 percig. Naponta 2-3 pohárral fogyasszon 6-8 héten keresztül.

- fekete ribizli levelek infúziója: 12-15 ribizli levelet öntsünk 0,5 liter forrásban lévő vízzel. Ragaszkodjon 15 percig. Vegyünk (szűréskor) 0,5 csészével naponta 4-5 alkalommal.

- fokhagyma forrázata: öntsön 40 g apróra vágott fokhagymagerezdet 100 ml vodkába. Zárt edényben, sötét helyen infúzióval szobahőmérséklet, alkalmanként megrázva, 7-10 nap, törzs. Vegyen be 10 cseppet naponta 2-3 alkalommal 20-30 perccel étkezés előtt reuma és köszvény esetén.

- kamilla főzet: 4 evőkanál. kanál kamilla gyógyászati ​​gyógyászati ​​öntsünk 1 csésze forrásban lévő vízzel, forraljuk 10 percig, majd szűrjük le. Fogyasszon 1/3 csészével naponta háromszor étkezés után reumás ízületi fájdalmak kezelésére.

- infúzió a gyógynövénygyűjteményből: egyenlő arányban veszünk édesgyökeret, nagy bojtorjánt, gyógyfüves pitypangot, gyógyszappanfüvet, fűzfa kérgét, csalánlevelet. 2 evőkanál. kanál kollekció öntsünk 0,5 liter forrásban lévő vizet, forraljuk 10 percig, majd hagyjuk állni 15 percig, majd szűrjük le. Vegyen be 0,5-1 pohárral 2-3 óránként reumás rohamok esetén.

Bojtorján gyökerek infúziója: 1 evőkanál. egy kanál szárított bojtorján gyökeret öntünk 2 csésze forrásban lévő vízzel, ragaszkodunk 2 órán át, majd leszűrjük. Vegyünk 0,5 csészével naponta 3-4 alkalommal.

- somfagyökér-főzet: öntsünk fel 1 teáskanál somfa gyökeret 200 ml vízzel, forraljuk 15 percig. Vegyünk 2 evőkanál. kanál naponta 3-szor.

- infúzió a gyógynövénygyűjteményből: 10 g bojtorjángyökér, 10 g elecampane, öntsünk fel 1 pohár vizet, és főzzük 20 percig alacsony lángon, zárt fedéllel. Ezután ragaszkodjon 4 óráig, és szűrje le. Vegyünk 1 evőkanál. kanál naponta 3-4 alkalommal étkezés előtt.

Betegség fázis (aktív)

Az elváltozás klinikai és anatómiai jellemzői

Az áramlás természete

A keringési állapot

más szervek és rendszerek

Aktív

Rheumocarditis, elsődleges billentyűbetegség nélkül

Poliarthritis, szerositis (mellhártyagyulladás, hashártyagyulladás, hasi szindróma)

I., II., III. tevékenység Art.

Ismétlődő reumás szívbetegség billentyűbetegséggel (milyen)

Chorea, encephalitis, agyi vasculitis, neuropszichiátriai rendellenességek

Szubakut

Reuma nyilvánvaló szívelváltozások nélkül

Vasculitis, nephritis, hepatitis, tüdőgyulladás, bőrelváltozások, iritis, iridocyclitis, pajzsmirigygyulladás

Folyamatosan visszaeső

Inaktív

Reumás myocardiosclerosis. Szívbetegség (mi)

Múltbeli nem szívelváltozások következményei és maradványhatásai

Rejtett

A bal atrioventricularis nyílás szűkülete (mitrális szűkület)

mitrális szűkület(bal pitvarkamrai nyílás szűkülete, bal vénás nyílás szűkülete) olyan szívelégtelenség, amelyben a bal atrioventricularis nyílás szűkülése a billentyűk szórólapjainak megvastagodása és összeolvadása miatt következik be, amelyet általában reumás endocarditis okoz.

Hemodinamikai változások mitrális szűkületben:

- a véráramlás akadályozása, amikor a bal pitvarból a bal kamrába beszűkült (szűkületes) mitrális nyíláson halad át a diasztolé alatt;

A bal kamra diasztolés telődésének és lökettérfogatának csökkenése;

A bal pitvar fokozott diasztolés telődése;

A bal pitvar hipertrófiája és dilatációja, amelyet kontraktilitásának csökkenése kísér;

A véráramlás lassulása és a megnövekedett nyomás a tüdővénákban (posztkapilláris, vénás hipertónia) és a pulmonalis kapillárisokban;

A pulmonális keringés arterioláinak reflexgörcse (Kitaev reflexe - "a tüdő védő vazokonstriktor reflexe", amely megvédi a kapillárisokat a túlzott nyomásnövekedéstől) prekapilláris pulmonális artériás hipertónia kialakulásával;

A jobb kamra szisztolés túlterhelése, a jobb kamra lökettérfogatának csökkenése;

A jobb kamra és a jobb pitvar fokozott diasztolés telődése;

A jobb kamra és a jobb pitvar hipertrófiája és kitágulása;

Csökkent véráramlás és emelkedett vérnyomás vénás rendszer szisztémás keringés.

A hemodinamika jelentős megsértése figyelhető meg a mitrális nyílás jelentős szűkületével, amikor területe 1,5 cm 2 -re vagy kevesebbre csökken (általában a keresztmetszete 4-6 cm 2).

Végezzen felmérést a mitralis szűkületben szenvedő betegről, azonosítsa a panaszokat.

Légszomj, asztmás rohamok (gyakrabban éjszaka), köhögés, vérzés, szívdobogásérzés, fájdalom a szív területén, gyengeség, fáradtság, ritkán dysphagia, dysphonia, nehézkedés a jobb hypochondriumban, alsó végtagok ödémája, ascites megjegyzik. A beteg panaszai nagymértékben függenek a mitralis szűkület stádiumától.

Az első időszakban (a bal pitvar billentyűhibájának kompenzációja) a betegek nem panaszkodnak.

A második időszakot a bal pitvar dekompenzációja és a pulmonális hipertónia kialakulása jellemzi. A tüdőkeringés pangása a betegeknél légszomj, szívdobogás megjelenésével jár, kezdetben csak fizikai megterheléskor, később nyugalmi állapotban. A pulmonalis kapillárisok nyomásának éles növekedésével fulladásos rohamok (szívasztma) fordulhatnak elő, gyakrabban éjszaka, ami a vér újraelosztásához és a tüdőbe való fokozott áramlásához kapcsolódik, amikor a beteg vízszintes helyzetbe kerül. A köhögés és a hemoptysis megjelenése a pulmonalis keringés magas vérnyomásával is összefügg. Magasban pulmonális hipertónia a betegek gyakran panaszkodnak fokozott fáradtságra, gyorsan kialakuló gyengeségre, még kis fizikai terhelés mellett is, ami a percnyi vértérfogat csökkenésével jár. Edzés közben a perctérfogat megfelelő növekedése nem következik be, mivel a pulmonalis arteriolák éles szűkülése megakadályozza a véráramlást a bal szívbe. A mitralis szűkülettel járó szívfájdalom ritka. Általában szúró, fájdalmas jellegűek, nincs egyértelmű kapcsolatuk a fizikai aktivitással. Oka a bal pitvar, tüdőartéria nyúlása lehet. Csak néha figyelhetők meg tipikus angina pectoris fájdalmak, amelyeket a bal koszorúér megnagyobbodott bal pitvar általi összenyomása okoz. A bal pitvar méretének jelentős növekedése a nyelőcső összenyomódásához vezethet, ami dysphagiával jár, vagy a visszatérő ideg összenyomódásához hangszálak bénulásával és dysphonia (rekedtség) kialakulásával. A dysphonia és a dysphagia ritka panaszok mitralis szűkületben.

A harmadik periódusban jobb kamrai elégtelenség alakul ki torlódással nagy kör vérkeringés, mellyel kapcsolatban panaszok merülnek fel a súlyossági ill Tompa fájdalom a jobb hypochondriumban az alsó végtagok ödémája, később ascites. A jobb kamra összehúzódási funkciójának gyengülése enyhén csökkentheti a pulmonalis artériában uralkodó nyomást. Ugyanakkor a beteg kevésbé panaszkodik légszomjra, köhögésre, hemoptysisre.

Gyűjtsön anamnézist.

Gyermekkorban vagy serdülőkorban elszenvedett akut ízületi reuma jelei, a következő években ismétlődő reumás rohamok, gyakori torokfájás, reumatológiai helyiségben vagy rendelőben történő megfigyelés, szívbetegség kialakulásának éve, szív- és érrendszeri dekompenzáció kis és nagy körökben vérkeringés, a szívbetegség egyéb szövődményeinek jelenléte (pitvarfibrilláció, thromboemboliás szindróma). Ambuláns, fekvőbeteg kezelés és eredményei, szanatóriumi kezelés, bicillin profilaxis. Ennek a kórházi kezelésnek az oka. A reuma és a reumás etiológiájú szívhibák jelenléte a beteg közeli hozzátartozóiban - testvérekben, szülőkben.

Általános vizsgálat során azonosítsa a mitralis szűkület tüneteit a páciensben.

A mitrális szűkületben szenvedő betegek általában kényszerhelyzetet vesznek fel (orthopnea) – emelt fejtámlával ülve vagy fekve. Jellemző vonása a fácies mitralis: a sápadt bőr hátterében élénk lila vagy bíbor pír van az arcokon, azonos színű az ajkak, az orrhegy. Perifériás cianózis (akrocianózis) figyelhető meg. A jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásával a lábak és a lábak ödémája vagy pasztositása jelentkezik. A gyermekkori defektus kialakulásában előfordulhat a testi fejlődés elmaradása, infantilizmus (mitrális nanizmus). Ritkán anisocoria észlelhető, ami a szimpatikus ideg bal pitvar általi összenyomása miatt következik be.

Vizsgálja meg a szív területét.

Határozza meg a szívpúp, a csúcsütés, a szívverés és egyéb pulzációk jelenlétét a szív régiójában.

Szívnyomás - diffúz pulzáció a III-IV bordaközi térben a szegycsont bal szélén és az epigasztrikus régióban (epigasztrikus pulzáció). Ennek a tünetnek a megjelenése a jobb kamra hipertrófiájával és tágulásával jár. A szív impulzusa az epigasztrikus régióban belégzéskor jelentősen megnő, mivel a jobb kamrába irányuló véráramlás fokozódik, és a szív függőlegesebb helyzetbe kerül.

szívpúp - az elülső mellkasfal egyenletes kiemelkedése a szív vetülete felett, amely a jobb kamra hipertrófiájával és tágulásával jár. Ez a tünet mitrális szűkülettel figyelhető meg, amely gyermekkorban vagy serdülőkorban alakult ki.

A mitralis szűkülettel járó csúcsverést (korlátozott ritmikus pulzáció a szív csúcsának régiójában) ritkán határozzák meg. Jellemzően a nyaki vénák duzzanata amely a jobb kamrai szívelégtelenség kialakulása miatti vénás pangás miatt következik be.

Végezze el a szív területének tapintását.

Határozza meg a szívverés, az apikális verés, a "macska dorombolásának" tünete. Helyezze a jobb tenyerét a mellkas elülső falára, a kéz alapja a szegycsont közepén, az ujjbegyek a szívcsúcs régiója felett legyenek. A mitrális szűkületben szenvedő betegeknél általában a tenyér alatti pulzációt határozzák meg, amely a szegycsont alsó felének bal szélén lokalizálódik (szívimpulzus). A mellkas elülső falának pulzálása az ujjbegyek alatt gyakran gyengül (csúcsütés), vagy egyáltalán nem észlelhető a bal kamra sorvadása, valamint a megnagyobbodott jobb kamra általi elmozdulása miatt. A szívcsúcs régiójában a "macska dorombolása" (diasztolés remegés) tünete is meghatározásra kerül, a beszűkült mitrális nyíláson áthaladó vér alacsony frekvenciájú ingadozása miatt. A remegés könnyebben meghatározható a beteg bal oldali helyzetében, maximális kilégzéssel.

Csinálj szívütőt.

Határozza meg a szív relatív és abszolút tompaságának határait, a szív konfigurációját, az érköteg szélességét, a szív átmérőjének méretét! A mitralis szűkületben szenvedő betegeknél a szív relatív tompultságának zónája felfelé tolódik el (a bal pitvar kitágulása és a pulmonalis artéria törzs tágulása miatt) és jobbra (a jobb pitvar tágulása miatt) a szív átmérőjének növekedése a jobb komponens miatt, a szív mitrális konfigurációt kap, amelyben a derék kisimul a bal pitvar és a tüdőartéria kúpának tágulása, az abszolút szívterület tompaság fokozódik a jobb kamra tágulása miatt.

Végezze el a szív auszkultációját.

A hallgatási pontokon határozza meg a szívhangok számát, további hangokat. Mérje fel az egyes hangok hangerejét a meghallgatási pontokon, azonosítsa a bifurkáció (hasadás), a II akcentus hang, a zaj jelenlétét. A mitralis szűkületben szenvedő betegeknél a patológiás tünetek az auskultáció 1 és 3 pontján találhatók.

A szív teteje fölött (az auszkultáció 1 pontján) hallható:

Megerősített, tapsoló I hang (több mint kétszer hangosabb, mint a II. hang). Az I tone hangjának különböző árnyalatai vannak, a szélben lobogó zászló lobogására emlékeztet.

A mitrális billentyű nyitóhangja (vagy nyitási kattanása) 0,06-0,11 másodperccel a II hang kezdete után következik be. Minél rövidebb az intervallum a II hang és a mitrális billentyű nyitóhangja között, annál nagyobb az atrioventrikuláris nyomásgradiens és a kifejezett szűkület. A mitrális billentyű nyitóhangja nem tűnik el, amikor pitvarfibrilláció. Leginkább a szív csúcsán vagy a szegycsonttól balra, a IV-V bordaközi térben hallható kilégzéskor.

A "fürj" ritmus a mitralis szűkületre jellemző háromtagú ritmus, az I. tapshang és a II. hang és a mitrális billentyű nyitóhangjának kombinációja miatt.

Diasztolés zörej presystolés amplifikációval - leginkább a mitralis szűkületre jellemző, de csak presystoléban (presystolés zörej) vagy csak a diasztolés közepén (közép-diasztolés zörej) hallható. A diasztolés zörej a mitrális billentyű nyitóhangja után kezdődik, és a beszűkült nyíláson keresztüli vérmozgás következtében alakul ki, a bal pitvarban és a kamrában a nyomásgradiens növekedése következtében. Intenzitása csökken (decrescendo), mivel a bal pitvar kiürülésével csökken a nyomásgradiens, csökken a véráramlás. A diastole végén a zörej preszisztolés növekedése következik be az aktív bal pitvari szisztolé és a fokozott véráramlás miatt. A preszisztolés zajt tehát a növekvő intenzitás (crescendo) jellemzi. A pitvarfibrilláció kialakulásával ez a zaj eltűnik a pitvar kontraktilis funkciójának megsértése miatt. A diasztolés zörej alacsony, dübörgő hangszínnel rendelkezik, a csúcson korlátozott helyen hallható, és nem hordja sehova. Jobb, ha a beteg bal oldali testhelyzetében, fizikai terhelés után, kilégzéskor visszatartja a lélegzetet hallgatni, mivel ilyenkor a szív közelebb van a mellkas elülső falához, és a vér a balon keresztül áramlik. szakaszok növekszik.

3 auskultációs ponton hallgatott:

Accent II tónus a pulmonalis artéria felett, a pulmonalis keringésben lévő megnövekedett nyomás miatt.

A II tónus felosztása vagy bifurkációja, amely a pulmonalis artéria és az aorta billentyűinek nem egyidejű becsapódásával jár a jobb kamra szisztolájának megnyúlása miatt a tüdőartériában megnövekedett nyomás esetén.

Diasztolés zörej (Graham-Still zörej) - a tüdőartéria billentyűinek relatív elégtelensége miatt jelentkezik, amely a tüdőtörzs billentyűinek rostos gyűrűjének kitágulása következtében alakul ki súlyos magas vérnyomású mitrális szűkületben szenvedő betegeknél. pulmonális keringés. Ez a zaj funkcionális, diasztolés, magas frekvenciájú, csökkenő, halk, fújó jellegű, közvetlenül a II hang után jelentkezik.

A mitralis szűkületben szenvedő betegeknél pulsus differentens (Popov-tünet) észlelhető (a pulzus nem egyforma a jobb és a bal kezén, mert a bal pitvar jelentős kitágulása esetén a bal szubklavia artéria, és a bal oldali pulzus kitöltése csökken). Az impulzus lágy, gyenge töltés, kicsi (a bal kamra szisztolés térfogatának csökkenése miatt a mitrális nyílás jelentős mértékű szűkülésével), gyakori, egyenetlen, aritmiás (pitvarfibrilláció jelenlétében).

A szisztolés vérnyomás normális vagy alacsony (súlyos szűkületben a perctérfogat csökkenése miatt); a diasztolés nyomás normális, ritkán emelkedett; pulzusnyomás normális vagy alacsony. A mitralis szűkületben a vénás nyomás megnő a jobb kamra kontraktilitásának csökkenésével a szisztémás keringés torlódása miatt.

Végezzen légúti vizsgálatot.

A mitralis szűkületben szenvedő betegek tüdejének vizsgálatakor a tüneteket a tüdőkeringés torlódása határozza meg. Ütőhangszereken a tüdő alsó részein tompa hang hallható. Auskultáció során gyengült hólyagos légzés és nedves, hangtalan, finom bugyborékolás hallható. alsó szakaszok tüdő. A pangásos bronchitis kialakulása miatt nehéz légzés és száraz zihálás hallható.

Keresse meg a mitrális szűkület EKG-jeleit.

A mitralis szűkületben szenvedő betegeknél az EKG a bal pitvar, a jobb kamra hipertrófiájának és gyakran a pitvarfibrillációnak a jeleit mutatja.

A bal pitvari hipertrófia jelei:

- kiszélesített P hullám (> 0,1 mp), kétpúpú P hullám többel magas második púp az I, II, aVL vezetékekben;

A P-hullám második (negatív) fázisának amplitúdójának és időtartamának növekedése a Vi vezetékben. Pitvarfibrilláció jelenlétében a bal pitvar hipertrófiájának jelei az EKG-n nem észlelhetők.

A jobb kamrai hipertrófia jelei:

- a szív elektromos tengelye jobbra van eltolva vagy függőlegesen helyezkedik el;

Az R hullámok magasságának növelése V 1-2-ben, R ≥ S V 1-2-ben;

Az S hullámok mélységének növelése V 5-6-ban;

A QRS komplex kiterjesztése (> 0,1 mp) in;

A T hullám csökkenése vagy megfordítása;

Az ST szegmens izoszint alá süllyesztése V 1-2-ben. Az EKG-változások, különösen a jobb mellkasi vezetékekben, korrelálnak a pulmonalis hypertonia súlyosságával.

A pitvarfibrilláció jelei:

Szabálytalan ritmus (az RR intervallumok eltérőek);

P-hullámok hiánya a QRS komplexek előtt;

Szabálytalan hullámos TP izolin, legkifejezettebb a V 1 ólomban.

Határozza meg a mitrális szűkület FCG-jeleit.

A mitralis szűkületben szenvedő betegek FCG-jén a változásokat a szív csúcsa és a tüdőartéria felett határozzák meg.

A szív csúcsa felett:

- a Q-I hang intervallumának meghosszabbítása (az EKG-n a Q hullám kezdetétől az FCG-n az I hang maximális rezgéséig) 0,08 másodpercig. és több;

Az I hang amplitúdójának növekedése (különösen a nagyfrekvenciás csatornán);

A mitrális billentyű nyitóhangja 0,06-0,11 mp után. a II hang kezdete után (különösen a nagyfrekvenciás csatornán);

Csökkenő-növekvő diasztolés zaj (mezodiasztolés preszisztolés erősítéssel) II és I hangok között (különböző frekvenciacsatornákon).

A pulmonalis artéria felett:

- a II hang amplitúdójának növekedése;

a II hang felosztása vagy kettéválasztása;

Csökkenő diasztolés zörej (Graham-Still morm).

Keresse meg a mitrális szűkület radiológiai jeleit.

A tüdő röntgenvizsgálata:

- homogén árnyékot adó tüdőgyökerek kitágulása, eleinte elmosódottan, majd az artériás pulmonalis hypertonia kialakulásával - világos határokkal (nem csak a tüdőartéria törzsének, hanem annak nagy kiterjedésének köszönhetően ágak);

A tüdő vaszkuláris mintázatának erősítése (olyan esetekben, amikor a vénás pangás dominál);

Az "artériák törésének" vagy "a gyökerek amputációjának" tünete (olyan esetekben, amikor a pulmonalis artériás hipertónia dominál); a pulmonalis artéria és nagy ágai kitágulnak, de a kis erek összeszűkülnek, és a tüdőmezők perifériáján a pulmonalis mintázat kimerülni látszik.

A szív röntgenvizsgálata:

1) közvetlen vetítésben:

A bal szívkör 3. ívének megnyúlása és kidudorodása a bal pitvar növekedése miatt;

A szív bal kontúrjának 2. ívének kidudorodása a pulmonalis artéria törzsének megnyúlása és kidudorodása miatt;

A szív mitrális konfigurációja (a szívnek lapított a dereka a bal pitvar növekedése és a pulmonalis artéria törzsének kitágulása miatt);

A jobb pitvar által alkotott szív jobb oldali körvonalának alsó ívétől jobbra kidudorodó, elmozdult kitágult és hipertrófiás jobb kamra;

A jobb pitvar szöge (a jobb pitvar által alkotott jobb szívkontúr alsó íve és a felszálló aorta, esetenként a vena cava felső íve által alkotott felső ív közötti szög) a normál szint felett van;

2) ferde vetületben:

A kontrasztos nyelőcső hátsó eltérése egy kis sugarú (legfeljebb 6 cm-es) ív mentén egy megnagyobbodott bal pitvarral;

A retrosternalis tér beszűkülése a jobb kamra megnagyobbodása miatt.

Az echocardiographia alapján azonosítsa a mitralis szűkület jeleit.

Az echokardiográfia a következő változásokat tárja fel:

A mitrális billentyű elülső és hátulsó szórólapjainak egyirányú mozgása előre (normálisan a hátsó levél diasztolé alatt hátrafelé mozog), ami annak köszönhető, hogy a masszívabb elülső szórólap húzza a vele összenőtt hátsó szórólapot; a szelepek mozgása U-alakot kap;

Az A csúcs éles csökkenése vagy eltűnése, ami a szelepek maximális nyitását tükrözi a pitvari szisztolé alatt;

Az elülső levéllap korai diasztolés záródásának csökkenése;

A szelep elülső szórólapjának mozgástartományának csökkenése;

A mitrális billentyű megvastagodása fibrózis és meszesedés miatt;

A bal pitvar üregének kitágulása, miközben az aorta/bal pitvar aránya csökken (általában 1);

A jobb kamra üregének kitágulása.

Szövődmények mitrális szűkületben.

1. Pitvarfibrilláció.

2. A bal pitvar trombusai, beleértve a gömb alakúakat is.

3. Thromboembolia a szisztémás keringés érrendszerében (agyi erek, vesék, lép stb.).

4. Thromboembolia a pulmonalis keringés érrendszerében, tüdőinfarktus, infarctus pneumonia. A pulmonalis artériás rendszer tromboembóliájának okai az alsó végtagok vénáinak phlebothrombosisa, amelyek a szisztémás keringés torlódása és a betegek alacsony fizikai aktivitása, valamint a jobb pitvarban kialakuló vérrögök miatt alakulnak ki. Emellett a kis kör ereiben lokális trombusképződés is megfigyelhető, amit elősegít a tüdő ereiben kialakuló torlódás és a véráramlás sebességének csökkenése.

5. Bal kamrai szívelégtelenség (szívasztma, tüdőödéma).

6. Jobb kamrai szívelégtelenség.

Reuma(Sokolsky-Buyo-kór) a kötőszövet szisztémás gyulladásos megbetegedése, amely a folyamat dominánsan a szív- és érrendszerben lokalizálódik, és amely akut fertőzéssel (A csoportú hemolitikus streptococcus) összefüggésben alakul ki hajlamos egyénekben, elsősorban gyermekekben és serdülőkben. 7-15 éves korig).

  • Járványtan

A reumát a világ minden éghajlati és földrajzi övezetében regisztrálják. Az elmúlt évtizedek adatai meggyőzően mutatják a reuma elsődleges előfordulási gyakorisága és az országok társadalmi-gazdasági fejlettsége közötti összefüggést, amit igazol a túlnyomó elterjedése a fejlődő és elmaradott országokban, ahol a világ gyermekeinek 80%-a él. I. Padmavati általánosított adatai szerint a fejlődő országokban a reuma az iskolások körében 6-22/1000 gyermek, miközben a betegség progresszív lefolyása több szívelégtelenség kialakulásával, pulmonális hipertónia és korai halálozással jár együtt. fokozódó szívelégtelenség.

A betegség kialakulásában bizonyos szerepet játszó társadalmi körülmények között meg kell említeni a lakások és iskolák túlzsúfoltságát, a gyermekek rossz táplálkozását és az alacsony szintű egészségügyi ellátást.

Hazánkban az elmúlt 25 évben a megbetegedések és halálozások több mint háromszorosára csökkentek. Például egy 10 éves prospektív vizsgálat a reuma elsődleges előfordulási gyakoriságáról 0,54/1000 gyermekre vonatkozó csökkenést mutatott ki. 0,18-ig. Azonban a reumás szívbetegség prevalenciája L. I. Benevolenskaya et al. (1981), továbbra is magas (1,4%), ami nyilvánvalóan összefüggésbe hozható az ilyen betegek felhalmozódásával az idősebbeknél korcsoportok a várható élettartam növelésével és a halálozás csökkentésével.

  • Patomorfológia

A betegség egyik fő megnyilvánulása a reumás szívbetegség, specifikus diagnosztikai jel amely ashofftalalaevskaya granuloma.

A reumás granuloma nagy, szabálytalan alakú, hisztiocita eredetű bazofil sejtekből, esetenként többmagvú, óriás, többmagvú, miogén eredetű sejtekből áll, eozinofil citoplazmával, kardiohisztiocitákból (Anichkov myocyták), jellegzetes kromatinelrendezéssel hernyó és plazma sejtek formájában, nyirokcsomó sejtekből, nyirokcsomóból. sejtek (hízósejtek), egyedi leukociták.

Az Ashofftalalaevsky szemcsék leggyakrabban a perivaszkuláris kötőszövetben vagy a szívizom interstitiumában (főleg a bal kamra), a papilláris izomzatban, a septumban, valamint az endocardiumban, a vaszkuláris adventitiában, néha a falukban reumás vasculitisben találhatók. Jelenleg a patológiás anatómiai vizsgálat során a granulomákat sokkal ritkábban találják meg, mint korábban említettük, ami nyilvánvalóan a reuma klinikai és morfológiai "megjelenésének" megváltozásával, az úgynevezett patomorfózissal jár.

A szívkárosodás másik morfológiai szubsztrátja reumás szívbetegségben egy nem specifikus gyulladásos reakció, amely lényegében hasonló a savós membránokhoz, ízületekhez. Az izomközi kötőszövet ödémájából, a fibrin izzadásából, a sejtelemek, főleg polimorfonukleáris leukociták és limfociták általi infiltrációból áll.

Reumában az izomrostok károsodása is előfordul hipertrófia, sorvadás, különböző típusú dystrophiák és nekrobiotikus folyamatok formájában egészen a teljes lízisig, majd a reumás folyamat lecsengésekor a myocyták funkcionális struktúráinak regenerációja következik be.

Egy morfológiai vizsgálat adatainak a reumás folyamat klinikai aktivitásának mértékével (AI Nesterov szerint) összehasonlítva bizonyos mintákat tártak fel. Így a maximális aktivitási fokot a szív és a billentyűk több membránjának egyidejű károsodása jellemzi. A gyulladás exudatív komponense thromboendocarditis, exudatív és szívizomgyulladás, fibrines pericarditis formájában dominál, amely gyakran átveszi diffúz karakter. Ezenkívül kimutatható a V. T. Talalaev által leírt diffúz reumás endocarditis vagy valvulitis, visszatérő szemölcsös endocarditis (folyamatosan visszatérő lefolyással). Vegye figyelembe a nyálkahártya és fibrinoid duzzanat, többszörös "virágzó" ashofftalalaevsky granulomák előfordulását és súlyosságát is.

Mérsékelt klinikai aktivitás mellett a reakció produktív típusa dominál, gyakran fokális jellegű (fibrosus endocarditis, intersticiális fokális myocarditis), "törölt" granulomákat észlelnek. A folyamat aktivitásának csökkenésével az izomrostok disztrófiás változásai egyre fontosabbá válnak, egészen a necrobiosis és a myolízis kis gócainak megjelenéséig. Az ilyen gócok metabolikus nekrózisnak tekinthetők, amely akut szívelégtelenséggel jár, ami gyakran a halál oka az ilyen betegeknél. A fix immunglobulinok kimutatása a szívizom izomrostjainak szarkolemmájában és a szomszédos szarkoplazmában, valamint az érfalban jelzi az immunválaszok szerepét a szív parenchyma károsodásában.

A morfológiai kép a reumás szívbetegségben a folyamat minimális aktivitása mellett a biopsziák és a patológiás anatómiai vizsgálatok anyaga szerint eltérő. A biopsziák tanulmányozása során gyakran találtak granulomákat (N. N. Gritsman adatai, 61,8%), és nem specifikus exudatív proliferatív komponens mikrojeleit. Ezekben az esetekben a betegek több mint felénél a reumás folyamat aktivitásának jelei mutatkoztak a műtét után. Minimális aktivitású, halállal végződő reumás szívbetegség esetén ritkán észleltek granulomákat, gyakrabban fordultak elő keringési zavarok és többszörös kisgócú metabolikus nekrózis.

Általános szabály, hogy a reumás szívbetegségek szinte minden esetben (kivéve a gyermekek primer reumás szívbetegségét) szklerózisos folyamatokat találtak, amelyek a legkifejezettebbek az endocardiumban, különösen a szívbillentyűben, ahol súlyos deformáló szklerózis alakult ki.

Az elváltozások gyakorisága szerint először a mitrális billentyű, majd az aortabillentyű, végül a tricuspidalis billentyű áll. Vannak a mitrális billentyű elégtelensége, a mitrális nyílás szűkülete és kombinált hibák, amelyekben az egyik vagy másik típusú hiba túlsúlya; a folyamat végül szűkületben végződik. A szűkülettel járó mitrális nyílás a normálnál 2-14-szer szűkebb lehet. A szívizomban leggyakrabban a kötőszöveti rétegek szklerózisa alakul ki. A vezetőrendszer rostjai részt vehetnek a szklerotikus folyamatban.

Az ízületi szövetekben reumás polyarthritisben a kötőszövet dezorganizációs folyamata, váladékozási gyulladás, vasculitis, mérsékelt fibrózissal jár. A bőr alatti szövetben, az ízületek területén csoportosan 0,5-2,5 cm átmérőjű reumás csomók fordulhatnak elő, amelyek 2 héten - 1 hónapon belül nyomtalanul eltűnnek. A bőr mikrocirkulációs ágyának edényeiben, különösen a betegség aktív szakaszában, vannak gyulladásos változások, labrociták hízósejtjeinek perivaszkuláris felhalmozódása, kis hisztiocitás infiltrátumok.

A savós membránok folyamatosan részt vesznek a folyamatban a reuma nagy aktivitásával, képet adva a savós, savós-fibrines ill. fibrines gyulladás. A nem specifikus gyulladásos reakció mellett a fibrinális lerakódások az epicardiumban szerveződnek nagyméretű, Ashofftalalaev granulomasejtekre emlékeztető hisztociták segítségével.

A vázizom interstitiumában mind a fibrinoid duzzanat gócaival és a lokális kötősejtek reakciójával járó exudatív proliferatív folyamatok, mind a nagy hisztiocitákból származó izomrostok fokális nekrózisa, megfelelő sejtes reakcióval. Leggyakrabban az ilyen granulomatózus felhalmozódásokat a garat izmaiban észlelik.

A tüdőben reumás tüdőgyulladásnak tekintett elváltozások figyelhetők meg: vasculitis és perivasculitis, az alveolaris septa infiltrációja limfoid-hisztiocita elemekkel, fehérje membránok az alveolusok belső felületén, az alveolusok lumenében - savós fibrinus váladék , néha vérzéses árnyalattal, az alveoláris hám hámló sejtjeinek elegyével. Néhány helyen kis fibrinoid nekrózis gócok találhatók nagy sejtburjánzással körülötte (Masson testei).

A reumás vesekárosodás a szisztémás érkárosodás megnyilvánulása. Gyulladás és szklerotikus változások figyelhetők meg minden kaliberű erekben, a veseartéria ágaitól a glomeruláris kapillárisokig. Megfigyelt fokális, ritkán diffúz, glomerulonephritis.

Minden osztály részt vesz a folyamatban idegrendszer. A legtöbb ilyen változás a vasculitisen alapul, amely elsősorban a mikrovaszkulatúra ereit érinti. A ganglionsejtek, elsősorban a bazális ganglionok atrófiás és disztrófiás elváltozásai choreában fordulnak elő. A pia materben, az érzékeny ganglionok stromájában, az endo- és perineuriumban limfohisztiocita infiltrátumok figyelhetők meg.

A nyirokcsomók, a lép, a csontvelő, a mandulák, azaz az "immunogenezis szervei" reuma esetén plazmasejtes reakció figyelhető meg.

Mi okozza a reumát

Az A csoportú hemolitikus streptococcusok a leggyakoribb okai a felső légutakés ezt követő reumás láz kialakulása. A reuma kialakulásának egyik feltétele a nasopharyngealis streptococcus fertőzés súlyossága és nem kellően hatékony kezelése. A streptococcus fertőzés jelentőségét a reuma kialakulásában bizonyítják az epidemiológiai megfigyelések, amelyek szerint a reuma leggyakrabban az úgynevezett zárt csapatok kialakulásának első hónapjaiban alakul ki.

A streptococcus fertőzés reumában betöltött jelentőségét közvetve bizonyítja, hogy a betegek túlnyomó többségénél különböző antistreptococcus antitestek - ASL0, ASG, ASA, antidezoxiribonukleáz B (anti-DNáz B) magas titerben - kimutathatók.

Hogyan működik az akut nasopharyngealis A-streptococcus fertőzés akut reuma kialakulásához vezet, még mindig nem ismert. Azt gondolhatnánk, hogy egy streptococcus fertőzés, különösen a masszív fertőzés, nagyszámú különböző sejtes és extracelluláris antigénnel és toxinnal rendelkezik közvetlen vagy közvetett károsító hatással a szövetekre. Közülük fontos szerepet játszik a sejtfal Mprotein, amely virulencia faktor, a Tprotein (a streptococcus típusspecificitási faktora), a kapszula hyaluronsav, amely elnyomja a neutrofilek fagocita aktivitását, a mukopeptid, amely "endotoxikus" hatással bír. , citoplazmatikus membrán, amely keresztreagáló antigéneket tartalmaz a szívizommal, például tipon-specifikus Mprotein. Ezenkívül létezik egy nagy csoport exoenzim - a streptococcus anyagcseretermékei, amelyek toxikus és antigén tulajdonságokkal rendelkeznek. Ide tartoznak a sztreptolizin O és S, sztreptokináz és hialuronidáz, fehérjék és dezoxiribonukleáz B és mások, amelyekre válaszul ppotivpstreptococcus antitestek képződnek. patogén aktivitással. A Streptococcus exoenzimek közvetlenül szövetkárosodást okozhatnak, például hialuronidáz - a hialuronsav depolimerizációja, streptokináz - a gyulladás kialakulásában szerepet játszó kinin rendszer aktiválása.

A streptococcus fertőzés (beleértve az L formákat is) szerepe a visszatérő reumás szívbetegség kialakulásában, amelyben előfordulhat, hogy nincs kifejezett antistreptococcus immunválasz, nagyon sajátos, ami más etiológiai tényezők felkutatásának alapjául szolgált, pl. vírusok vagy nostreptococcus asszociációs vírus.

A reuma etiológiájának és patogenezisének tanulmányozása a probléma két aspektusán alapul - az Astreptococcus fertőzésen és a reumára való hajlamon. Valójában minden eddigi tapasztalat meggyőzően tanúskodik e tények elválaszthatatlan összefüggéséről.

Tehát az akut streptococcus fertőzésen átesetteknek mindössze 0,3-3%-a betegszik meg reumában.

A reumás betegek családjaiban a hiperimmun antistreptococcus válaszra való hajlam (ASL0, ASH, ASA, DNáz B), valamint a reuma és a reumás szívbetegség prevalenciája magasabb, mint az átlagpopulációban, különösen az első fokú rokonok körében.

A reuma előfordulásához fontos a szervezetnek a streptococcus antigénekkel szembeni egyéni hiperimmun reakciója és ennek időtartama, amint azt az antistreptococcus antitestek dinamikus vizsgálata is bizonyítja. Az akut reumás betegek antistreptococcus immunreakcióinak hosszú távú fennmaradásának okai tisztázásra szorulnak. Szóba kerül egy genetikailag meghatározott hiba szerepe a streptococcus szervezetből való kiürülésében. Nyilvánvalóan fontos a streptococcus túlélése a szervezetben a hemolitikus streptococcus L-formái formájában.

A reumára való hajlam nem korlátozódik a streptococcus elleni immunitás speciális reaktivitására. L. I. Benevolenskaya és V. A. Myakotkin szerint a reumás betegek családjaiban a betegség ismétlődő esetei 3-szor gyakrabban fordulnak elő, mint a lakosság körében, és a reumás szívhibák akár 4-szer gyakrabban fordulnak elő. Szintén az egypetéjű ikrek körében a legmagasabb a reuma konkordancia (37%). A családi genetikai hajlam jelentőségét a populációgenetikai vizsgálatok adatai igazolják.

Inkább alátámasztott a reuma poligén típusú öröklődésének koncepciója, amely szerint az érintett gének jelentős része határozza meg a klinikai megnyilvánulások és lefolyási lehetőségek szélességét és változatosságát. Ez a többtényezős koncepció azonban nem zárja ki a betegség egyedi tüneteit és lefolyását magyarázó specifikus genetikai tényezők keresését.

A genetikai markerek tanulmányozása kimutatta, hogy a reumás betegek körében gyakoribbak az A (II), B (III) vércsoportúak és az AVN nem szekretoros személyek. Az elmúlt években intenzíven vizsgálták az egyes reumás betegségek és a HLA fenotípus kapcsolatát. J. B. Zapiskie különösen a HLA A3 gyakoriságának csökkenésére hívta fel a figyelmet a reumás gyermekeknél, V. Joshinoja és V. Pope pedig a HLA B5 gyakori kimutatására. Az orosz lakosság reumás betegeknél N. Yu. Goryaeva szerint a HLA All, a B35, a DR5 és a DR7 érvényesült. Ugyanakkor egyes kutatók figyelmet fordítottak a HLA DR2 és DR4 tartalom növekedésére a vizsgált betegeknél. Bár ezek az adatok különbségeket mutatnak az egyes immunogenetikai markerek kimutatási gyakoriságában reumában, de lehetővé teszik, hogy megvitassuk a DR lókusz jelentőségét a reuma multifaktoriális hajlamának szerkezetében, és különösen a streptococcusokkal szembeni hiperreaktivitásban (csoport A) antigének és exoenzimek. A reumára való genetikai hajlam egyéb vonatkozásai is szóba kerülnek. Például a B-limfocita alloantigén 883 gyakoriságának növekedésének jelentőségéről, amely számos genetikailag és földrajzilag eltérő akut reumás lázban szenvedő populációban található (71% vs. 17% a kontrollban), a monoklonális antitestek szerepéről D 8/17, amely a heveny reumás lázban szenvedő betegek szinte minden 100%-ánál és az egyéb reumás betegségben szenvedőknek csak 10%-ánál reagált limfocitákra. Különösen érdekes a legújabb szerzők elképzelése a B-limfociták, a szívszövetek és a streptococcus antigének közötti keresztreaktivitás genetikai determinizmusáról.

Patogenezis (mi történik?) Reuma alatt

Annak ellenére, hogy a reumára való hajlam specifikus mechanizmusait még nem tárták fel teljesen, csak bizonyos személyek előfordulása, a betegség ismétlődő esetei „reumás” családokban, a reuma genetikai modelljének és a poligénes öröklődési modelleknek való megfelelése lehetővé teszi számunkra. hogy etiológiai tényezőnek tekintsük a reumára való hajlamot a streptococcus fertőzéssel együtt.ez a betegség. A reuma olyan klasszikus megnyilvánulásai, mint a reumás szívbetegség, ízületi gyulladás, chorea, gyűrűs erythema kialakulásának összetett patogenezisében a legnagyobb jelentőséget az immunrendszeri gyulladásnak, az immunpatológiai folyamatoknak tulajdonítják, amelyekben a streptococcus antigének és az antistreptococcus antitestek a legaktívabbak, azonban a toxikus koncepció is hozzájárul ahhoz legalább a patológia kezdeti megnyilvánulásainak megértésében. Számos irodalmi adatot összegezve G. P. Matveikov et al. rámutatnak arra, hogy ez utóbbi koncepció számos, a kísérletben bemutatott tényleges anyagon alapul, jelezve a gtpeptolizinek, a streptococcus proteináz, a dezoxiribonukleáz – „endotoxinok” kardiotoxikus hatását, valamint az endo- és exotoxinok együttes hatását.

A keresztreagáló antigének - a streptococcusok és a testszövetek antigén komponensei - szerepének koncepciója kapta a legnagyobb megerősítést. Így keresztreakciót találtunk az A csoportú poliszacharid és a hámsejtek között csecsemőmirigy, amely I. M. Lyampert szerint a T-limfociták működésének megsértésével jár a sejt által közvetített autoimmun reakciók kialakulásával. Az A csoportba tartozó streptococcus antigének keresztreakcióba lépnek a szívizom antigénjeivel. Ezt követően keresztreakciót találtak a streptococcus membrán komponensei és a szarkolemmális antigének, a streptococcusok és az atrioventrikuláris köteg komponensei, a streptococcus membránok és a citoplazmatikus neuronális antigének között akut reumás choreában szenvedő gyermekeknél.

Az a tény, hogy a reuma lefolyásának súlyossága korrelál az antihardiális antitestek szintjével, valamint hogy a reumás carditisben immunglobulinok és komplement lerakódások találhatók, az immunpatológiai mechanizmusok szerepét jelzi a reuma egyik legfontosabb megnyilvánulása, a reumás carditis kialakulásában. . A reumás szívbetegségek immunpatogenetikai mechanizmusait az elmúlt években megerősítették a keringő immunkomplexek felfedezése a betegekben. T. A. Ryazantseva és munkatársai, V. A. Nasonova és mtsai. és más szerzők kimutatták, hogy v betegeknél magas tartalom A keringő immunkomplexekben gyakrabban észlelhető az ASLb és az immunglobulinok, különösen az IgG magas titere, gyakrabban észlelhető az atrioventricularis tricularis disszociáció különböző titerei és az I-II fokú atrioventricularis blokk. A. I. Speransky és munkatársai szerint az ASL0 és Q megtalálható a keringő immunkomplexek összetételében akut reumás betegekben, ami azt jelzi, patogenetikai jelentősége ezek a komplexek a szívizomgyulladás kialakulásában.

Reuma esetén a kötőszövet és a szívbillentyűk olyan összetevőire, mint a szerkezeti glikoproteinek, proteoglikánok és mukoproteinek, különböző autoimmun reakciókat is találtak.

A reuma egyéb klinikai megnyilvánulásainak (vándorló ízületi gyulladás, bőrszindróma) patogenezise nem teljesen ismert. Ennek ellenére feltételezik, hogy a synovitis és a chorea kialakulásának immunkomplex mechanizmusa van.

Így az akut streptococcus fertőzés egyes betegeknél fokozza a humorális és sejtközvetített immunválaszt a streptococcus különböző összetevőire, elősegíti a keresztreagáló autoantitestek és T-sejtek aktiválódását.

Az immunpatológiai mechanizmusok mellett a gyulladás fontos szerepet játszik a reuma fő klinikai megnyilvánulásainak kialakulásában. Kétségtelen, hogy a reuma azon szisztémás betegségek azon csoportjába tartozik, amelyekben a gyulladást kémiai mediátorok közvetítik, mint például limfomonokinek, kininek és biogén aminok, kemotaxis faktorok és mások, ami az akut vascularis-exudatív fázis kialakulásához vezet. gyulladás. A reuma gyulladásos reakciójának kialakulásának kezdeti szakaszában nagy szerepe van az A csoportú streptococcus extracelluláris termékeinek toxikus hatásának. sejtmembránok, érpermeabilitás stb.

Így a reuma, mint szisztémás cocv disztokötőszöveti betegség patogenezise összetett. Kifejlődésében nyilván fontos szerepet játszik a streptococcus, amely toxikus és immunonatológiai hatást fejt ki a szervezetre, esetleg autoimmun folyamatot vált ki. Ezek a tényezők azonban csak egy hajlamos szervezetben valósulhatnak meg, amelyben a nem-specifikus és specifikus védelem rendszerének megsértésének komplexuma van meghatározva. Ugyanakkor az antistreptococcus immunitást a streptococcus antigénekre adott tartós válasz jellemzi.

A reuma osztályozása:

Hazánkban a reuma elleni küzdelem sikerei, amelyek az univerzális, egységes terápiás és megelőző taktika megvalósításához kapcsolódnak, nagyrészt az A. I. Neszterov által javasolt munkaosztályozás széles körű gyakorlati bevezetésének köszönhetők. Az osztályozás meghatározza a betegség fázisait (aktív, inaktív), amely a folyamat aktivitásának alapos tanulmányozása révén vált lehetővé.

A reuma inaktív szakasza alatt a reumás betegségen átesettek olyan egészségi állapotát értjük, amikor a klinikai és alapos dinamikai laboratóriumi vizsgálat nem tárja fel a gyulladásos folyamat vagy az immunitás károsodásának jeleit. A reuma inaktív szakaszában a betegek munkaképessége megmarad, szívelégtelenség kialakulása esetén jelentős fizikai megterhelés mellett hemodinamikai zavarok észlelhetők.

A betegség aktív szakaszában három aktivitási fokozatot különböztetnek meg:

  • maximum (III fok),
  • közepes (II fok),
  • minimális (I fokozat),

Főleg a gyulladásos folyamat jellemzőiben különbözik a különböző szervekben és rendszerekben.

A laboratóriumi vizsgálatok szerint a klinikai és funkcionális jellemzők és a folyamataktivitás jelei a gyulladás kifejezett exudatív összetevőjét tükrözik - migrációs polyarthritis, súlyos carditis, serositis, tüdőgyulladás és mások, valamint magas szintű antistreptococcus immunitás és fehérjetartalom az akut fázisban. .

A II. aktivitási fokon a carditis tünetei dominálnak, általában mérsékelten kifejezettek, subfebrilis hőmérséklettel, illékony polyarthralgiával vagy szubakut monooligoartritiszsel, choreával stb. kombinálva. A gyulladásos aktivitás indikátorai mérsékeltek vagy enyhén megváltoztak.

Végül az I. aktivitási fokon a carditis minimálisan kifejezett tünetei klinikailag és csak az EKG-n és az FCT-n észlelhetők; minden laboratóriumi paraméter normális, vagy néhányuk kissé megváltozott.

Ha a folyamat III-as aktivitási foka mindig a betegség kezdetét vagy súlyosbodását jelzi, akkor a II-es és I-es aktivitási fok lehet akár a betegség kezdetén, akár súlyosbodása során, vagy a kezelés hatására alakulhat ki. A klinikai és laboratóriumi paraméterek dinamikus meghatározása lehetővé teszi az aktivitás mértékének pontosabb meghatározását. Ezekből a pozíciókból a reumás folyamat aktivitási fokának meghatározása a beteg valós állapotának mutatója, amely meghatározza a terápiás intézkedések jellegét és időtartamát.

A reuma osztályozása az egyes elváltozások klinikai és anatómiai jellemzőit tükrözi; lényegét a betegség klinikai képének leírása tartalmazza. A betegség inaktív szakaszát a következmények jellemzik átvitt megnyilvánulások reuma myocardiosclerosis formájában, kialakult szívbetegség, nem kardiális tapadási változások. A múltbéli reuma "inaktív" megnyilvánulásainak felismerése nagy gyakorlati jelentőséggel bír, meghatározva a páciens vajúdási aktivitását, a reumából való gyógyításának lehetőségét, bár maradványváltozásokkal, például kardioszklerózissal, mérsékelt szívbetegséggel.

A „kurzus karaktere” rovatban a tanfolyam főbb változatait soroljuk fel, amelyek felismerése az elsődleges reumás folyamat vagy súlyosbodása kezdetének súlyosságának és lefolyásának időtartamának klinikai és időbeli elve alapján történik.

A reuma akut lefolyásában akut megjelenése lázzal, sokízületi gyulladással, reumás szívbetegséggel és más megnyilvánulásokkal is megfigyelhető, magas laboratóriumi aktivitási mutatókkal és a gyulladáscsökkentő terápia gyors és gyakran teljes (2-3 hónapon belüli) hatásával. .

A szubakut reuma is jelentkezhet hirtelen fellépővel, mint az akut reumás lázban, de kevésbé lázas reakcióval és tartós polyarthritissel, és kevésbé reagál a gyulladáscsökkentő terápiára. Ugyanez vonatkozik a reumás szívbetegségekre is. Azonban gyakrabban a betegség úgy kezdődik, mintha fokozatosan - a subfebrilis hőmérséklet, monooligoarthritis, a szívizomgyulladás és az endocarditis túlsúlya a klinikán, hajlam a hosszabb lefolyásra, akár 3-6 hónapig a roham kezdetétől, időszakos exacerbációkkal.

Az elhúzódó lefolyás leginkább a visszatérő reumára jellemző, gyakrabban a kialakult szívbetegségben szenvedő nőknél. Ennél a lefolyási változatnál a reumás szívbetegség érvényesül a betegség klinikai képében, amelyet instabil alacsony fokú láz és polyarthralgia kísér. A kóros folyamat aktivitása általában minimális vagy mérsékelt, a betegség időtartama gyakran több mint 6 hónap, fényes exacerbációk és remissziók nélkül. A gyulladáscsökkentő terápia hatástalan.

Ez a három változat a leggyakoribb a modern reumában – az első kettő az elsődleges, az utolsó pedig a visszatérőben. A tanfolyam következő két változata ritkán figyelhető meg - folyamatos és látens.

A reuma folyamatosan visszatérő lefolyását hullámzó lefolyás jellemzi. Minden egyes exacerbáció leggyakrabban akutan kezdődik a szív összes membránjának érintettségével és (vagy) polyserositissel, vasculitis (tüdő-, vese-, agyi), oligoarthritis és láz kialakulásával, amelyet a kóros betegség magas vagy mérsékelt aktivitásának laboratóriumi mutatói kísérnek. folyamat. A gyulladáscsökkentő reumaellenes terápia hatástalan, a betegség elhúzódó lefolyású, remisszió kialakulására való hajlam nélkül.embóliás folyamatok okozta thromboemboliás szövődmények (általában pitvarfibrillációval), vasculitis krónikus disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómával.

A krónikus reuma változata látensnek minősül, amelyben nem lehet kimutatni az aktivitás klinikai és laboratóriumi jeleit. Alapvetően a látens reuma lehet elsődleges és másodlagos. Az elsődlegesen látens reumát a vizsgált személyeknél, például epidemiológiai vizsgálatokban (elsősorban látens) véletlenül észlelt, rendszerint mitralis szívbetegségből ismerik fel. Másodlagos látens reuma akkor állapítható meg a betegeknél, ha a dinamikus megfigyelés és kezelés során a reumás szívbetegség progressziójának jeleit mutatják ki, valamint ha a szívműtét során eltávolított pitvari fülekben morfológiai aktivitás jeleit észlelik, egyéb biopsziákban. a szív részei. A másodlagos látens reuma (általában reumás szívbetegség) felismerése rendkívül fontos, mivel kezelés nélkül súlyosbítja a szívpatológiát, és jelentősen rontja a műtét eredményeit. Ami az elsődleges látens reumát illeti, ki kell zárni a szívbetegség egyéb okainak lehetőségét (például vírusos billentyűgyulladás).

És végül, a munkabesorolás utolsó oszlopa bemutatja a vérkeringés funkcionális állapotának nómenklatúráját Strazhesko-Vasilenko szerint, a keringési elégtelenség I, IIA, PB és III szakaszokra való felosztásával.

Így a reuma működő osztályozása lehetővé teszi a reuma fázisának sokrétű értékelését és az aktivitás konkretizálását mind a klinikai és morfológiai megnyilvánulások, mind a laboratóriumilag dokumentált mutatók tekintetében, felméri a lefolyás jellegét és végül a szív funkcionális állapotát. a kóros folyamat fő szerve reumában - és így a prognózis.

A reuma tünetei

Klinikai kép:

A reumára jellemző klinikai megnyilvánulások polimorfizmusa, a kezelési lehetőségek széles skálája ellenére ennek a betegségnek számos jellemzője van, nevezetesen:

  • kapcsolat egy korábbi akut streptococcus fertőzéssel;
  • a "reuma abszolút jeleinek" jelenléte A. A. Kisel - Kisel-Jones kritériumok szerint;
  • szívbetegség kialakulására való hajlam.

A reuma kialakulásában három periódus különíthető el. Az első menstruáció a streptococcus fertőzés után 2-4 hétig tart, tünetmentes vagy elhúzódó lábadozásra jellemző tünetekkel jár. A második periódus klinikailag nyilvánvaló betegség, amelyben polyarthritis, carditis és egyéb klinikai, morfológiai és immunbiokémiai elváltozások alakulnak ki, amelyek az elsődleges reumára jellemzőek. A harmadik időszak - a visszatérő reuma változatos megnyilvánulásai a szívhibák súlyosságának előrehaladásával és a hemodinamikai rendellenességek kialakulásával. A reumának ez a jellemzője a fejlődés minden szakaszát tükrözi - a kezdeti szakasztól a végsőig, amelyet a leginkább érintett szerv - a szív - funkcionális elégtelensége kísér.

A reumás ízületi gyulladás továbbra is az egyik fő klinikai megnyilvánulás és diagnosztikai kritérium, túlnyomórészt primer, ritkán visszatérő reuma, amelyben a polyarthralgia dominál.

A reumás sokízületi gyulladást elsősorban a térd-, boka-, könyök-, váll- és ritkábban a csuklóízületek elváltozásai, az ízületi károsodás migrációs jellege jellemzi. Gyors hatás jelentkezik beadás után acetilszalicilsavés más nem szteroid gyulladáscsökkentők, amelyek néhány napon belül, és gyakran órákon belül eltűnnek az összes ízületi megnyilvánulás után.

A reumás polyarthritis súlyossága eltérő - az elviselhetetlen fájdalomtól, duzzanattól és bőrpírtól az alig észrevehető alakváltozásig, amelyre csak az erős fájdalom miatt lehet figyelni. A reuma modern lefolyásában különösen a visszatérő, éles repülő polyarthralgia lényegében a reumás vándorló polyarthritis megfelelőjének tekinthető.

Általában a reumás polyarthritis teljes regresszión megy keresztül, azonban gyakori kiújulás esetén Jacques krónikus posztreumás ízületi gyulladása ritkán alakul ki szívbetegségben szenvedő betegeknél, amelyet a kéz és a láb kis ízületeinek károsodása, a kezek ulnáris eltérése és a metacarpophalangealis ízületek flexiója és a distalis interphalangealis extrém hiperextenziója. Az elmúlt években megállapították, hogy Jacques krónikus szeronegatív ízületi gyulladása más esetekben is megfigyelhető krónikus betegségek túlnyomórészt ínizmok és periartikuláris patológiákkal, például krónikus szisztémás lupus erythematosusszal.

A reumás carditis meghatározza a reuma nozológiai sajátosságait és a betegség kimenetelét összességében, a betegség leggyakoribb tünete, egyik fő kritériuma.

A reumás carditisre jellemző, hogy a szív összes membránja részt vesz a kóros folyamatban, míg a szívizom károsodás korai és szinte kötelező tünet, amely ellen endocarditis és pericarditis alakul ki. A reumás pancarditis (korábban a reuma gyakori megnyilvánulása gyermekeknél és serdülőknél) ma már rendkívül ritka. A reuma korai felismerése és az aktív gyulladáscsökkentő terápia jelentősen mérsékelte a carditis lefolyását, de nem változtatott a lényegén - a szívhibák kimenetelén. Mivel a jelenlegi szívizomgyulladás hátterében nem mindig könnyű felismerni a szívbillentyűgyulladást, és még inkább a parietális vagy chordális endocarditist és (vagy) törölt szivárgó szívburokgyulladást, a "reumás carditis" kifejezés a szív általános fogalmaként terjedt el a klinikán. reuma károsodására, azonban arra kötelezi az orvost, hogy minden rendelkezésére álló laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszert alkalmazzon a reumás folyamat felismerése érdekében a szív bármely membránjában. A sokéves klinikai tapasztalat azt mutatja, hogy a reumás carditist a szívizom, a szívburok és az endocardium következetes érintettsége jellemzi a kóros folyamatban, bár létezhetnek különféle kombinációk, amelyek végső soron meghatározzák a betegség klinikai és instrumentális megnyilvánulásait.

A reumás szívbetegség három formája - súlyos, közepes és gyenge, amelyek megfelelnek a múltban diffúz és fokális reumás szívbetegségként ismert morfológiai definícióknak. Előny klinikai osztályozás abban áll, hogy az aktív carditis súlyosságának klinikai és laboratóriumi műszeres jeleit tükrözi, hátránya pedig az, hogy e kritériumok elsősorban primer reumás carditisre és szívbetegség nélküli recidív reumás carditisre alkalmazhatók. Visszatérő reumás szívbetegség esetén kialakult szívbetegség és hemodinamikai zavarok hátterében a reumás szívbetegség formájának meghatározása rendkívül nehéz. De láthatóan klinikai jelentősége az ilyen felszabadulás nem jelentős, mivel ismeretes, hogy a reumás szívbetegség kiújulásával és a szívbetegség előrehaladtával a reuma hajlamos elhúzódó és lappangó lefolyásra, melyben általában közepes vagy gyakran enyhe reumás szívbetegség figyelhető meg.

A súlyos reumás szívbetegség általában akut és szubakut primer reumában fordul elő. Klinikáját a szív egy, két, ritkán három membránjának kiterjedt gyulladása (pancarditis) határozza meg. Súlyos reumás szívbetegség esetén a betegek aggódnak a légszomj és a szívdobogás miatt mozgás közben, valamint a szívburok folyamatában való részvétel miatt - fájdalom.

Az objektív vizsgálat során a testhőmérsékletnek nem megfelelő tachycardiát mutatnak ki, de gyakran előfordulhat bradycardia. Általános szabály, hogy a betegek mérsékelt hipotenzióban szenvednek, a szív határainak balra vagy minden irányban kifejezett ütése erősödik. Az auszkultáció és a fonokardiográfiás vizsgálat szerint a szívhangok tompa, gyengült és (vagy) deformált I tónusúak, szisztolés (nagyfrekvenciás) zörej, ritkábban mezodiasztolés zörej a szív csúcsán, kóros III és IV hangok protodiasztolés előfordulásával. és protodiasztolés galopp ritmusok. diagnosztikus jelentősége a protodiasztolés aorta zörej, a pericardialis súrlódásos zörej megjelenése, valamint a pericardialis folyadékgyülem radiológiai és echokardiográfiás tünetei.

A súlyos carditist az EKG-adatok szerint az ingerlékenység és a repolarizációs folyamatok funkciójának megsértése, az atrioventrikuláris vezetés lassulása, az elektromos szisztolé megnyúlása és a pitvari komplex változása is jellemzi.

Hatékony gyulladáscsökkentő terápia során (11. ábra) a klinikai, radiológiai, elektro- és fonokardiográfiás tünetek dinamizmusa jellemző.

Közepesen kifejezett reumás szívbetegség primer és visszatérő reumával, akut és szubakut lefolyásával alakul ki.

Gyakorlati jelentőséggel bír a közepesen súlyos reumás szívbetegség felismerése a reuma elsődleges elhúzódó lefolyásában, amelyre jellemző a szívelégtelenség magas előfordulása a szívizomgyulladás és a billenőgyulladás gyakori kombinációja miatt. A betegek gyakran panaszkodnak tartós cardialgiára és szívdobogáséra. Ütőhangok kibővített bal határ a szív, amit megerősített röntgen-nagyobbítás a bal kamra elsődleges reuma, és visszatérő - a méret csökkenése a szív folyamatában gyulladáscsökkentő terápia.

Auskultáción és PCG-n az I-tónus legyengült, a III-as tónus határozottan, szisztolés és átmeneti diasztolés zörej. Az EKG-n - a repolarizációs folyamatok, az intraventrikuláris vezetés, a sinus aritmia megsértése. Megsértik a szívizom összehúzó funkcióját. Fel kell hívni a figyelmet az összes klinikai és műszeres indikátor alacsony dinamizmusára a gyulladáscsökkentő terápia hatására.

Gyengén kifejezett reumás carditis megfigyelhető a primer és visszatérő reuma lefolyásának bármely változatában. Akut és szubakut primer reumában a magas folyamataktivitás klinikai és laboratóriumi jeleit extracardialis szindrómák jellemzik, visszatérő reumás szívbetegségben pedig a szívbetegség hátterében kialakuló enyhe folyamatot (carditist) hemodinamikai zavarok eltakarhatják.

Az enyhe primer reumás carditisben szenvedő betegek nem panaszkodnak, objektíven csak a kezelés utáni retrospektív elemzéssel tudjuk megragadni a szív bal oldali határának méretének dinamikáját. Az orvos ismert ébersége mellett a betegek észlelhetik a tachycardiára való hajlamot, vagy inkább a pulzus labilitását, a hangok enyhe tompulását (FKG-n - az első hang amplitúdójának éles csökkenése), gyenge szisztolés zörejt, amelyet közepes frekvenciájú zörej.

Az EKG-n mély és tartós atrioventrikuláris vezetési zavarok, az atrioventrikuláris köteg lábai blokkolása, ritmuszavarok, például pitvarfibrilláció, extrasystole, paroxizmális tachycardia, diffúz szívizom elváltozások jelei vannak.

Ismétlődő reumás szívbetegség megtartja az elsődleges jellemzőit, de a folyamat nehezebb, és az újabb exacerbációk fellépésével egyre gyakrabban fordul elő kombinált és kombinált szívhibákkal, krónikus elhúzódó vagy látens lefolyású, instabil hatású antireumatikus kezeléssel. Bizonyos mértékig a progresszív keringési elégtelenség, amely ezekben az esetekben nem olyan ritka, bizonyos mértékig megköveteli a visszatérő reuma kizárását, bár összefüggésbe hozható a szívizom akut metabolikus nekrózisával.

A reumás tüdőbetegség főként akut vagy folyamatosan visszatérő reumás gyermekeknél alakul ki reumás tüdőgyulladás vagy pulmonalis vasculitis formájában, általában súlyos carditis (pancarditis) hátterében.

Reumás tüdőgyulladás megnövekedett légszomjban, lázban, a tüdő egyik vagy mindkét oldalán különböző méretű nedves zörejekben nyilvánul meg a tüdőhang tompulása hiányában. Radiológiailag a tüdőmintázat lokális erősödését, megvastagodását és deformációját határozzuk meg többszörös kis tömörülési gócokkal. Kétoldalú alapfolyamattal a "pillangószárnyak" tipikus mintája alakul ki. Jellemző a klinikai és radiológiai változások dinamizmusa az antireumatikus terápia hatására.

Reumás tüdő vasculitis köhögés, gyakran hemoptysis, légszomj jellemzi. Általában azoknál a betegeknél, akiknél a tüdőben nincs ütős változás, jelentős mennyiségű hangos nedves zörgés hallható, és a tüdőmintázat diffúz fokozódását röntgenfelvétellel határozzák meg. A vasculitis kialakulásával megfigyelhető a gyulladáscsökkentő terápia hatékonysága. Nem mindig könnyű azonban differenciáldiagnózist felállítani tüdőtorlódással, különösen szívbetegség hátterében visszatérő reumás szívbetegség esetén.

Reumás mellhártyagyulladás- a reumás polyserositis egyik leggyakrabban előforduló megnyilvánulása, amely gyakran a betegség kezdetén jelentkezik a migrációs polyarthritisszel egyidejűleg, és légzési fájdalommal, pleurális súrlódási zajjal a váladék felhalmozódása és lázzal kíséri. A nagy effúzióval járó mellhártyagyulladás jelenleg rendkívül ritka, főleg a gyors reumás lefolyású gyermekeknél, gyakrabban észlelnek kis effúziót az orrmelléküregekben vagy összenövéseket (pleurolia fragmyalnmr, pleroperchka "tárcsa"). röntgen vizsgálat. A gyulladáscsökkentő kezelés hatására a változások gyorsan visszafelé fejlődnek. Csak a szívhibák hátterében folyamatosan visszatérő áramlás esetén figyelhető meg ismétlődő egyoldalú mellhártyagyulladás.

vesekárosodás reuma esetén az átmeneti toxikus fertőzés utáni nephritistől a glomerulonephritisig és a súlyos szívelégtelenségben előforduló pangásos veséig terjed. A reumás glomerulonephritis gyengén megnyilvánuló tünete a fő oka annak, hogy a reuma e szisztémás tünetét ritkán diagnosztizálják a klinikán.

Hasi szindróma ritkán találkozik, főleg gyermekkorban, primer vagy visszatérő reuma akut lefolyásában. Klinikai tünetek hirtelen fellépő diffúz vagy lokális hasi fájdalommal, hányingerrel, ritkán hányással, székletvisszatartással vagy fokozott gyakorisággal kísérve. A fájdalmak vándorló jellegűek, változó súlyosságúak, lázzal, enyhe feszültséggel kísérve hasfal, fájdalom tapintásra. A hasi szindróma alapja a reumás hashártyagyulladás, ezért a hasi szindróma gyakran kombinálódik más lokalizációjú polyarthritisrel és szerositisszel. A peritoneális tünetek néhány nap múlva eltűnnek, általában nincs visszaesés.

Reumás chorea a reuma fő megnyilvánulásaira utal ("abszolút jel", A. A. Kisel meghatározása szerint). A Chorea minor elsősorban gyermekeknél és serdülőknél, gyakrabban lányoknál és reumás terhes nőknél alakul ki. A chorea klinikai tünetei nagyon jellegzetesek. hirtelen megváltozik mentális kondíció gyermek: önzés, érzelmi instabilitás alakul ki, vagy éppen ellenkezőleg, passzivitás, szórakozottság, fáradtság, agresszivitás. Ugyanakkor fellép a motoros nyugtalanság hiperkinézissel és izomgyengeség izom hipotenzióval. A hiperkinéziák grimaszolással, beszédzavarral, dysarthria-val, kézírás-zavarral, evés közben a terítékek kézben tartásának képtelenségében, általános motoros nyugtalanságban, koordinálatlan, szabálytalan mozgásban nyilvánulnak meg. Néha elsődleges fontosságú az izom-hipotenzió, melynek következtében a gyermek nem tud ülni, járni, megzavarják a nyelési folyamatot, az élettani funkciókat stb. (pszeudo-paralitikus chorea). A chorea egyedi klinikai tünetei közül a „petyhüdt vállak” (a beteg hónaljánál fogva történő emelésekor a fej mélyen a vállakba süllyed), a Czerny (belégzéskor az epigasztrikus régió visszahúzódása), „Filatov-szem, ill. nyelv" (a szemek egyidejű becsukásának és a nyelv kinyújtásának képtelensége), "koreikus kéz" - a kéztőgerenda hajlítása és a kar metacarpophalangealis és interphalangealis ízületeinek nyújtása előrenyújtva. Gordon (a lábszár késleltetett fordított hajlítása térdreflex esetén a négyfejű combizom izomzat tónusos feszültsége következtében). A choreás hiperkinéziákat az izgalom, ritkábban a fizikai megterhelés súlyosbítja, és alvás közben eltűnnek. Az ínreflexek a chorea minorban némileg megnövekednek, néha a lábfej enyhe clonusát észlelik, izom hipotenzió esetén nincsenek reflexek.

Nem specifikus megnyilvánulásoktól idegrendszeri károsodás reuma esetén a reumás vasculitist írják le az idegrendszer különböző részeinek károsodásának, hipotalamusz szindrómának stb.

Bőrelváltozások reumában, amely reumás vasculitisen alapul, általában erythema annulare és reumás csomókkal nyilvánul meg, amelyek a betegség patognómikus jelei (a fő diagnosztikai kritérium). Az utóbbi években azonban rendkívül ritkán figyeltek meg bőrelváltozásokat.

Klinikailag gyűrűs erythema - halvány rózsaszín, alig észrevehető kiütések vékony gyűrű alakú perem formájában, világos külső és kevésbé átlátszó belső élekkel. Az elemek bizarr formákká egyesülnek a vállakon és a törzsön, ritkábban a lábakon, a nyakon és az arcon. A bőrkiütést nem kíséri semmilyen szubjektív érzés, és általában nyom nélkül eltűnik.

A kölestől a babig terjedő méretű reumás csomók sűrű, inaktív, fájdalommentes képződmények a fasciában, aponeurosisokban, a csonthártya mentén, ízületi táskákban, a bőr alatti szövetben. Kedvenc lokalizációja a könyök, térd, metacarpophalangealis ízületek, bokák, csigolyák tövisnyúlványai stb. extensor felületei. A reumás csomók észrevehetetlenül jelennek meg a betegeknél, és gyorsan eltűnnek, vagy 1-2 hónapon belül visszafejlődésen mennek keresztül maradványhatások nélkül.

A reuma diagnózisa

  • Laboratóriumi adatok

A gyulladásos folyamat aktivitásának meghatározására laboratóriumi vizsgálatokat alkalmaznak, mint például a leukociták számának és az ESR-nek, a szeromukoid fehérjék, fibrinogén, ni és aaglobulinok, CRP stb.

További diagnosztikai kritérium a keringő antitestek kimutatása a sztreptolizin, streptokináz, streptohialuronidáz elleni magas titerben. A keringő antistreptococcus antitestek legmagasabb titerét a reuma akut lefolyásában és a folyamat III. aktivitási fokában mutatják ki. A streptococcusra adott hiperimmun válasz jelenléte gyakrabban állapítható meg ASL0, ACT, ACK, antiDNáz B egyidejű meghatározásával.

A diagnózist néha rendkívül nehéz felállítani. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a reuma fő klinikai leggyakrabban megfigyelt jelei, mint például a szívgyulladás és a sokízületi gyulladás, nem specifikusak a reumára. nagy diagnosztikai érték choreája, gyűrűs erythema és ordítása van. maticus csomók, de chorea a beteg gyermekek legfeljebb 15%-ánál fordul elő, gyűrűs bőrpír és csomók pedig csak a beteg gyermekek 1,5%-ánál.

Mindez oda vezetett, hogy a klinikusok általánosított diagnosztikai kritériumokat kezdtek alkalmazni a reuma esetében.

A reuma diagnosztikai kritériumait először A. A. Kisel szovjet gyermekorvos fogalmazta meg, aki a reuma öt „abszolút” jelét azonosította: reumás csomókat, erythema annulare, choreát, migrációs polyarthritist és carditist. Később Jones ugyanezt az öt jelet a reuma fő kritériumai közé sorolta.

A következők az American Heart Association – AHA diagnosztikai kritériumai a reuma esetében.

Axiális (nagy) megnyilvánulások:

  • carditis, amelyet a szív határainak kitágulása, a szív csúcsa feletti szisztolés vagy diasztolés zörej jelenléte, effúziós pericarditis a szív határainak és konfigurációjának jellegzetes változásaival, szívburok súrlódási zajával és jellemző elektrokardiográfiás paraméterekkel jellemez, keringési elégtelenség kialakulása gyermeknél vagy 25 év alatti felnőttnél egyéb okok hiányában;
  • poliarthritis, amely ízületi fájdalomban, mozgáskorlátozottságban, duzzanatban, bőrpírban, hőérzetben nyilvánul meg;
  • chorea az arc és a végtagok mimikai izmainak jellegzetes "akaratlan rángatózásaival;
  • szubkután csomópontok - borsó vagy dió méretű, kis, sűrű, szinte fájdalommentes képződmények, amelyek az ízületek közelében található bőr alatti szövetben lokalizálódnak (általában gyermekkorban, fiatalkorban vagy fiatal kor);
  • gyűrűs bőrpír (erythema annulare) - ismétlődő, rózsaszín gyűrű alakú kiütések, egyenetlen kontúrokkal; színük a perifériától a középpont felé gyengül; a mellkas oldalsó felületén, a nyakon, a felső végtagokon, ritkán az arcokon figyelhető meg, gyakrabban gyermekkorban, serdülőkorban és fiatal korban; az erythema instabil, hő hatására enyhül;
  • reumás anamnézis - - a betegség időrendi kapcsolatának jelzése a közelmúltban fellépő orrgarat (streptococcus) fertőzéssel, ismétlődő torokfájással vagy felső légúti hurutokkal, reumás betegek jelenléte a családtagok között, szomszédok az iskolapadban vagy munkahely a munkahelyen;
  • a 35 napig adott ex juvantibus antireumatikus terápia hatékonysága.

További megnyilvánulások.

  • hőmérséklet emelkedés;
  • adinamia, gyors fáradtság,
  • ingerlékenység, gyengeség;
  • sápadt bőr és vazomotoros labilitás;
  • izzadó;
  • orrvérzés;
  • hasi szindróma.

Az AHA ajánlásai szerint a reuma kisebb diagnosztikai kritériumai a következők: láz, ízületi fájdalom, reuma a kórelőzményben, a PR-intervallum megnyúlása, megnövekedett vörösvértest-ülepedés és emelkedett CRP. Ezenkívül speciális kritériumokat határoztak meg, amelyek közé tartozik a korábbi hemolitikus streptococcus fertőzés.

Speciális, főleg laboratóriumi indikátorok:

  • leukocitózis (neutrofil);
  • dysproteinemia (megnövekedett ESR, hiperfibrinogenémia, SRV megjelenése, az uglobulinok, a szérum mukoproteinek, a glikoproteinek tartalmának növekedése);
  • patológiás szerológiai mutatók: streptococcus antigén a vérben, megnövekedett ASL0, ACK, ASH titer; 4) fokozott kapilláris permeabilitás.

A reuma diagnózisának felállításához elegendő két fő kritérium vagy egy fő és két további kritérium megállapítása egy páciensben.

Ez az állítás azonban igaz, ha a betegség fő megnyilvánulása chorea, gyűrűs bőrpír vagy reumás csomók. Sokízületi gyulladás vagy karditisz esetén a reuma diagnózisa csak akkor állítható fel, ha nagyobb számban vannak mind az alap-, mind a további kritériumok. Különösen a Kisel-Jones kritériumok a mindennapokban praktikus munka gyermekek és fiatalok akut vagy szubakut reumájának diagnosztizálására használják.

A reuma elhúzódó (elsősorban elhúzódó), törölt, atipikus, látens lefolyásának felismerésére AI Nesterov (1976) az elsődleges reuma szindrómás diagnózisát javasolta.

Az első klinikai epidemiológiai szindróma olyan adatokat tartalmaz, amelyek a betegség és a streptococcus fertőzés közötti összefüggésre utalnak.

A második klinikai-immunológiai szindróma a következőket tartalmazza: a) motiválatlan gyógyulási késés Általános állapot nasopharyngealis fertőzés, fáradtság, szívdobogás, ízületi fájdalom, instabil subfebrilis állapot utáni beteg; b) a streptococcus antitestek megnövekedett titere, változás sejtes immunitás, autoimmunizáció tünetei, a gyulladás biokémiai jeleinek azonosítása (dysproteinémia, fokozott ESR, CRP megjelenése stb.).

Végül a harmadik szindróma, a kardiovaszkuláris, amelyet klinikai, műszeres, radiológiai és egyéb kutatási módszerekkel észleltek, megerősíti a carditis és a reumás folyamat extracardialis lokalizációinak jelenlétét.

A klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a szindrómadiagnózis lehetővé teszi a primer reuma kialakulásának legelején felismerését és ezáltal célzott kezelését.

A reuma diagnosztikai kritériumai, amelyek alkalmasak epidemiológiai vizsgálatokra és ambuláns diagnosztikára, nagy gyakorlati jelentőséggel bírnak.

A reuma leginformatívabb jeleit és azok kombinációit, a diagnosztikai együtthatók összegének küszöbértékeiben (bitekben) számítva, 10 szindrómába vonták össze. A táblázat a tünetek egy csoportját tartalmazza, amelyek kizárják a reumát.

Fontosnak bizonyult az „ízületi károsodás anamnézisének” szindróma, valamint a kiválasztott 15 jel (33-47) a carditis diagnosztizálására stb.. Ugyanakkor a szindrómák aránya változó a kialakult kritériumok. A szívbetegséget és a choreát a tetszőleges egységek maximális számával becsülik, a betegnél izolált formában talált carditis, polyarthritis, bőrelváltozások valószínűsíthető reumára utalhatnak, de kombinációjuk biztossá teszi a reuma diagnózisát. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy bármilyen nagy is a diagnosztikai sémák jelentősége. nem helyettesítik az orvosi gondolkodást, az orvos diagnosztikai munkáját, akinek fel kell ismernie (és be kell illesztenie) egy tünetet, jellemeznie kell az azonosított "ízületi károsodás szindrómáját a történelemben", és ennek a folyamatnak a differenciáldiagnózisát kell elvégeznie hasonló betegségek esetén. .

  • Megkülönböztető diagnózis

A reuma differenciáldiagnózisa in korai szakaszaiban betegség a polyarthritis (monoligoarthritis) és a carditis kimutatásán alapul.

Természetesen figyelembe kell venni a betegségnek a streptococcus fertőzéssel való kapcsolatát, a beteg életkorát, a reumás láz családi anamnézisét, valamint a polyarthritis klinikai képének jellemzőit (liarthralgia jelenléte). A reumás ízületi gyulladást azonban meg kell különböztetni a reaktív ízületi gyulladástól, elsősorban az iersinioznytól és a fiatalkori szalmonellától. rheumatoid arthritis, hemorrhagiás vasculitis satöbbi.

A juvenilis rheumatoid arthritis (JRA) kizárásához használhatja A. V. Dolgopolova és munkatársai által javasolt kritériumokat. A JRA esetében különösen fontosak az olyan jelek, mint az ízületi gyulladás „perzisztenciája” a kezdetektől fogva, más ízületek érintettsége a folyamatban, beleértve a lézió kicsiny, gyakran szimmetrikus jellegét. A fő különbség a reumás polyarthritis és a JRA között az első migrációs jellege és a második tartóssága. A reumás sokízületi gyulladásra jellemzőek a karditisz gyors (az első 7-10 napban történő) hozzáadása, a streptococcus elleni antitestek magas titere, az acetilszalicilsav hatékonysága stb.

A hemorrhagiás vasculitis kezdete lehet poliarthritis, klinikailag nem különbözik a reumástól, de a purpura megjelenése hasi fájdalommal kombinálva, majd később vese patológia segít a helyes diagnózis felállításában.

Az elsődleges reumás carditis kialakulásával differenciáldiagnózist végeznek számos nem reumás szívizomgyulladással (vírusos, bakteriális stb.).

Az elsődleges reumás szívbetegség szindróma jellemzői a következők:

  • a betegség kronológiai kapcsolatának jelenléte a nasopharyngealis streptococcus fertőzéssel (klasszikus tonsillitis, pharyngitis);
  • Létezés látens időszak(2-4 hét) az előző streptococcus fertőzés vége és a reumás szívbetegség első klinikai megnyilvánulása között;
  • a betegség domináns előfordulása 7-15 éves korban;
  • a betegség akut vagy szubakut megjelenése, még olyan esetekben is, amelyek később a betegség elsődleges, elhúzódó lefolyásává válnak;
  • gyakori észlelés a polyarthritis vagy súlyos polyarthralgia betegség kezdetén;
  • a szívpanaszok passzív jellege;
  • a myocarditis, pericarditis, valvulitis kombinációjának viszonylag gyakori kimutatása, a gyulladásos szívbetegség tüneteinek "nagy mobilitása";
  • a reuma klinikai megnyilvánulásai súlyosságának egyértelmű korrelációja a reumás folyamat aktivitásának laboratóriumi mutatóival.

A nem reumás szívizomgyulladás jellemzője: kronológiai kapcsolat a vírusos fertőzések(leggyakrabban), stresszes hatások; a fertőzés utáni látens időszak lerövidülése vagy hiánya; szívizomgyulladás kialakulása közép- és időskorban; a betegség fokozatos fejlődése; az ízületi szindróma hiánya a betegség kezdetén; a szív régiójában jelentkező panaszok aktív, érzelmileg színes természete, a folyamat aktivitásának laboratóriumi jeleinek hiánya vagy gyenge súlyossága a carditis súlyos klinikai megnyilvánulásaival; aszténia, vegetatív dystonia tüneteinek jelenléte, a hőszabályozás megsértése a betegség kezdetén.

A funkcionális kardiopátiákat, bár ritkák, meg kell különböztetni a visszatérő, elhúzódó reumás szívbetegségtől a középkorú nőknél (akiknél gyermekkorukban gyakran rosszul diagnosztizáltak reumát). A funkcionális kardiopátiákat a szívizom régiójában fellépő fájdalom, szívdobogásérzés, megszakítások, „elhalványulás”, „leállás” érzés, „levegőhiány” és egyéb olyan érzések jellemzik, amelyek nem jellemzőek a szívizomgyulladásban szenvedő betegekre. A szívpanaszok gyakran a vegetatív-érrendszeri krízisek hátterében jelennek meg vagy erősen fokozódnak, szimpatikus-mellékvese és ritkábban vagoinsuláris típus szerint. Jellemző a kontraszt a szubjektív megnyilvánulások bősége és fényessége, valamint az objektív adatok szűkössége között. Az előírt gyulladáscsökkentő terápia nem javít a betegek állapotán, sőt a kortikoszteroid terápia még ront is, míg a nyugtatók, különösen a szimpatolitikusok jó terápiás hatást fejtenek ki. A kialakult szívbetegség hiánya számos gyermekkori „reumaroham” jeleivel és a szubjektív megnyilvánulások túlsúlya az objektív megnyilvánulásokkal szemben a betegség klinikai képében lehetővé teszi a funkcionális kardiopátia diagnosztizálását.

Gyermekkorban a reumás szívbetegség elsődleges elhúzódó lefolyását meg kell különböztetni a mitrális billentyű prolapsustól. A mitrális billentyű prolapsusának jellemzője az aus cultative kép - kattanás jelenléte a mitrális billentyű vetületi területén a szisztolé közepén és a mitralis regurgitáció késői szisztolés zöreje. A szív mérete kicsi. A mitrális billentyű prolapsus diagnózisát echokardiográfia igazolja, amely megállapítja a mitrális billentyű szórólapjainak túlzott mozgását a bal pitvari üregbe a szisztolés során. Általában ezt a patológiát nem kíséri az intrakardiális hemodinamika megsértése, de bizonyos esetekben, különösen fiatal nőknél és lányoknál, cardialgia, légszomj és szívdobogás panaszok jelentkezhetnek.

Kiújuló reumás szívbetegség esetén kialakult szívbetegség, különösen az aorta hátterében, a fertőző endocarditist ki kell zárni, ilyenkor az azonnali anamnézisben figyelembe kell venni a bakteriális fertőzéseket - fertőzött sérülések, gennyes fertőzések stb. fertőző endocarditis miatt a betegek kifejezett gyengeségről, fogyásról, hidegrázásról, izzadásról, csont- és izomfájdalomról, tartós ízületi gyulladásról vagy enyhe migrációs ízületi gyulladásról, periarthritisről panaszkodnak. A fertőző endocarditis tünetei a következők: hosszan tartó remittens, néha időszakos láz hidegrázással, erős izzadás, sápadt bőr, deformálódott körmök ("óraszemüveg") tünetei, ill. köröm phalanges(mint a "dobrudak"), Lukin-Libman tünetei, thromboemboliára való hajlam, diffúz glomerulonephritis kialakulása, vasculitis. A keringési elégtelenséggel nem összefüggő májnagyobbodás – majdnem ugyanaz gyakori tünet ezzel a betegséggel, valamint splenomegaliával. Fontos diagnosztikai értéket tulajdonítanak a perzisztáló progresszív vérszegénységnek, a rheumatoid faktorok kimutatásának, a jelentős hypergammaglobulinémiának, a bakteremia kimutatásának.

Egyes ismétlődő, gyakran elhúzódó reumás szívbetegségek esetén differenciáldiagnózist kell végezni az Abramov-Fiedler szívizomgyulladás súlyos progresszív változataival, amelyekben a bőr sápadtsága, az arc puffadása és a cianotikus szürke bőrtónus figyelhető meg. . Jellemző a beteg szorongása. gyakran intenzív, elhúzódó szívfájdalom, fokozódó légszomj, gyengeség, gyógyszeres kezelésre rosszul alkalmazható, progresszív keringési elégtelenség okozza. Általában tachycardia, hipotenzió, a szív méretének jelentős növekedése (gyakran cor bovinum), a szívhangok süketsége található. Az izom szisztolés zörej mellett egyes betegeknél mezodiasztolés zörej, galopp ritmus is hallható. Viszonylag gyakran észlelik a pitvarfibrilláció, extrasystole paroxizmusát, ritkábban - paroxizmális tachycardiát, teljes vagy tartós atrioventrikuláris blokádot. jellemző tulajdonság a szívizomgyulladás ilyen formái a mély elektrokardiográfiás változások különféle ritmuszavarok formájában, az intravénás vezetés változásai, az atrioventrikuláris köteg lábának blokádja, súlyos jogsértések atrioventricularis vezetés a teljes keresztirányú blokádig. A röntgenfelvétel a szív minden részének kifejezett növekedését, a pulzáció amplitúdójának csökkenését a szív kontúrja mentén az adynamiás területekig mutatja a röntgenkimográfia során. Jellemző az állapot súlyossága és a gyulladásos folyamat akut fázisára jellemző vérvizsgálati változások szinte teljes hiánya közötti eltérés.

Reuma kezelés

A reuma kezelésének sikere és a szívbetegségek kialakulásának megelőzése korai felismeréssel és egyénre szabott kezeléssel jár, amely a lefolyás, a kóros folyamat aktivitási foka és a carditis súlyossága, valamint a szívbillentyű jellege alapján történik. betegség, a szívizom állapota, egyéb szervek és szövetek, a beteg foglalkozása stb.

NÁL NÉL általánosságban egy ilyen program antimikrobiális és gyulladáscsökkentő terápiából, az immunológiai homeosztázis helyreállítását célzó intézkedésekből, a racionális kiegyensúlyozott táplálkozás megszervezéséből és a fizikai aktivitáshoz való alkalmazkodásból, valamint a munkaterhelésre való felkészülésből áll, időben sebészet komplex szívelégtelenségben szenvedő betegek.

A múltbeli Astreptococcus fertőzéssel összefüggő reuma aktív szakaszában minden betegnél penicillint mutatnak be, amely baktericid hatással van az Astreptococcusok minden típusára. Ezt a feladatot az angina 10 napos kezelésével és a reuma aktív szakaszában kéthetes penicillin felírással látják el, majd a hosszantartó bicillin-készítményre való átállást5. Javasolt adagok - 1 200 000-1 500 000 NE kálium- vagy nátriumsó, 200 000 NE 4 óránként 5 napon keresztül anginában és 2 hétig reumában. A jövőben tanácsos a bicillin5 bevezetése 1 500 000 NE dózisban. A gyermekek életkorának megfelelő adagot írnak fel - 400 000-600 000 NE / nap. Penicillin intolerancia esetén napi 4-szer 250 mg eritromicint a penicillinnel azonos adagolási rend szerint lehet felírni. A szulfonamidok és tetraciklin gyógyszerek alkalmazása anginára és reumára nem indokolt, egyrészt mert csak bakteriosztatikus hatást fejtenek ki (megállítják a sejtosztódást), másrészt hozzájárulnak a rezisztens törzsek kialakulásához.

A streptococcusok szervezetre gyakorolt ​​hatásának csökkentését célzó egyéb intézkedések mellett javasolhatjuk a betegek kis osztályokon történő elhelyezését, az osztályok rendszeres lélegeztetését és szisztematikus ultraibolya besugárzását, valamint a személyes higiéniai intézkedések szigorú betartását. Ezenkívül azonosítani kell a krónikus mandulagyulladást, alapos vizsgálatot kell végezni konzervatív kezelésés szükség esetén a mandulák műtéti eltávolítása.

A reuma aktív fázisának kezelésére jelenleg alkalmazott gyulladáscsökkentő gyógyszerek közé tartoznak a glükokortikoszteroidok, a szalicilsav, az indolszármazékok, a fenil-ecetsav származékai stb.

A glükokortikoszteroidok teljes nagy csoportjából klinikai gyakorlat A legszélesebb körben a prednizolont használják, a szívbetegség hátterében kiújuló reumás szívbetegségben pedig a triamcinolont (polkortolon). Sürgős esetekben a gyors hatás elérése érdekében a prednizolon-hidrokloridot 1 ml-es ampullákban használják. 30 mg hatóanyagot tartalmaz, nátriumsó dexametazon-21-foszfát, 1 ml-es ampullákban (4 mg gyógyszer), vagy 6-metilprednizolon (metipred, urbazon) kapható.

A prednizolon napi 20-30 mg dózisban elsődleges reumás szívbetegség (különösen kifejezett és közepesen kifejezett), polyserositis és chorea esetén javasolt. A mi szempontunkból a valvulitis kialakulása is indikációt jelent ezekkel a gyógyszerekkel való kezelésre.

Ismétlődő reumás szívbetegség esetén a folyamat III és II fokú aktivitásával, súlyos vagy mérsékelt carditis jelenléte esetén kortikoszteroid gyógyszerek is szükségesek, beleértve az aktív carditis miatti szívelégtelenség kialakulását. Ezekben az esetekben a triamcinolon 12-16 mg / nap dózisban előnyösebb olyan gyógyszerként, amely kevésbé képes megzavarni az elektrolit egyensúlyt. A kortikoszteroid gyógyszerek nem javasoltak I. fokozatú aktivitás és enyhe carditis esetén a szívizom megnövekedett diszmetabolikus folyamatai miatt.

A terápiás hatás eléréséig, általában 2 hétig, napi 20-30 mg prednizolont (vagy más, ezzel egyenértékű dózisú gyógyszert) írnak fel, majd az adagot 5-enként 2,5 mg-mal (fél tablettával) csökkentik. -7 nap. A teljes kúra G / 2-2 hónapig tart (csak 600-800 mg per kúra). Reumában nincs elvonási szindróma, bár a dózis csökkentésével megnövekedett aktivitás enyhe jelei jelentkeznek, főleg ízületi fájdalom, a gyulladásos folyamat akut fázisában a laboratóriumi vizsgálatok enyhe növekedése formájában. Ezekben az esetekben a gyógyszer adagjának csökkentését valamelyest fel kell függeszteni. Állj meg hormonterápiaáltalában a beteg kórházi tartózkodása alatt.

A kortikoid gyógyszerek víz-só anyagcserére gyakorolt ​​hatása miatt a kezelési komplexumnak tartalmaznia kell 3-4 g / nap kálium-kloridot, panangint és másokat, folyadékvisszatartással - aldoszteron antagonistákat (napi 6-8 tablettáig veroshpiron), vízhajtókat. (lasix szerint 4080 mg / nap, furoszemid 40-80 mg / nap stb.), eufóriával - nyugtatók, stb. Ezek a mellékhatások azonban ritkán teszik szükségessé a gyógyszer abbahagyását, kivéve a szteroid fekély kialakulását , amely esetileg ritkán alakul ki reumával, ha a gyógyszert nem "fekélyes anamnézisben" szenvedő betegekhez rendelik.

A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek széles körben alkalmazhatók aktív reuma esetén.

Jelenleg a legelterjedtebbek az acetilszalicilsav átlagos dózisai - 3-4 g / nap, ritkábban 5 g / nap és több. A szalicilátok kinevezésének jelzései:

  • minimális aktivitási fok, közepesen és enyhe karditisz, főleg szívizomgyulladás;
  • a reuma elhúzódó lefolyása, a látens kezelés gyanúja, amelyben a klinikai és laboratóriumi paraméterek dinamikája a kezelés hatására lehetővé teszi a lefolyás ezen változatának felismerését;
  • hosszú távú kezelés a folyamat aktivitásának csökkenésével és a kortikoszteroidok eltörlésével, valamint a kórházból való távozás után;
  • visszatérő reumás szívbetegség súlyos szívhibák és keringési elégtelenség hátterében, mivel a szalicilátok nem tartják vissza a folyadékot, megakadályozzák a trombózisra való hajlamot és stimulálják a légzőközpontot;
  • a reuma súlyosbodásának megelőzése a tavaszi és őszi időszakban, és különösen az interkurrens fertőzések után (antibiotikumokkal kombinálva).

Az acetilszalicilsavat napi 3-4 alkalommal, étkezés után 1 g-ot írnak fel 1-3 hónapig vagy tovább, jó toleranciával és a mellékhatások gondos megfigyelésével.

Az indolecetsav származékait - az indometacint - több mint 20 éve sikeresen alkalmazzák reuma kezelésére. Az indometacin kifejezett terápiás hatást fejt ki: a carditis szubjektív tünetei (cardialgia, szívdobogásérzés, légszomj) a kezelés 8-10. napjára, az objektív tünetek pedig a 14-16. napra megszűnnek. A polyarthritis és a polyserositis még gyorsabban eltűnik. Neves pozitív hatást gyógyszer cerebrovasculitis és pulmonalis vasculitis kezelésére. A pozitív dinamika a III-II. fokú reumaaktivitás, valamint a súlyos és közepes fokú carditis esetében volt a legfényesebb. Az indometacin előnye, hogy kúpokban adható be azoknak a betegeknek, akiknek anamnézisében peptikus fekély vagy krónikus gyomorhurut szerepel. Az indometacin napi adagja kúpokban 100 mg (kétszer 50 mg vagy 100 mg éjszaka beadva). Az első napon az indometacint szájon át, 25 mg hatóanyagot tartalmazó kapszulákban adják be, étkezés után 1 vagy 2 alkalommal (szükséges!) A gyomor-bél traktus irritációjának elkerülése érdekében. Jó tolerancia esetén az adag terápiásra (75-100 mg), ritkábban 125-150 mg-ra emelkedik, a tanfolyam jelentős súlyosbodása mellett. Ebben az adagban a gyógyszert a kórházi kezelés teljes időtartamára írják fel. Akut és szubakut lefolyás esetén a kezelés még egy hónapig járóbeteg alapon folytatódik. A betegség elhúzódó lefolyása esetén az indometacint a kórházból való elbocsátás után legalább 2-3 hónapig (egyenként 6 hónapig) kell bevenni, amíg a gyulladásos folyamat aktivitásának laboratóriumi mutatói teljesen normalizálódnak, és folyamatosan visszaeső lefolyás - több hónapig, sőt évekig 50-75 mg / nap (mint a spondylitis ankylopoetica kezelésében). Az indometacin a szívbetegség és a szívelégtelenség hátterében visszatérő endocarditisben szenvedő betegek számára írható fel, mivel nem tartja vissza a folyadékot.

Ellenjavallatok: terhesség és szoptatás, gyomorfekély, fekélyes vastagbélgyulladás, allergiás reakciók. Nem ajánlott a gyógyszer felírása gépjárművezetőknek és hasonló foglalkozású személyeknek, mivel a gyógyszer csökkenti a figyelmet és szédülést okoz.

A Voltaren aktív nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer is. A voltaren és az indometacin összehasonlító klinikai hatékonysága azt mutatta, hogy az előbbi nem rosszabb gyulladáscsökkentő hatásban, de minimális hatással van a gyomor-bél traktusra, mivel a voltaren 25 mg-os tablettákban kapható, amelyek bevonata ellenáll a gyomor-bélrendszer hatásának. gyümölcslé. Amint azt B. S. Dzhusenova kimutatta, a voltaren és az indometacin hatására a 2-3. napon a testhőmérséklet normálisra csökkent, a polyarthralgia eltűnt, a reumás szívbetegség szubjektív jelei (5-7. napon) és ritmuszavarok 2-4 napos kezelés után nem észleltek, valamivel később (a 7-9. napon) az EKG-n a kamrai komplexum utolsó része normalizálódott. A carditis auscultatory tünetei már a 15-20. napon jelentősen csökkentek. A Voltaren szedése során a mellékhatások csekélyek: egyéni intolerancia szokásos allergiás reakciók formájában, alkalmanként fejfájás, orrvérzés, mikrohematuria.

Az ibuprofén (Brufen), mint kevésbé aktív gyulladáscsökkentő nem szteroid gyógyszer, mérsékelt és különösen minimális folyamataktivitással, 800-1200 mg-os dózisban, hosszú ideig alkalmazható, főként ambuláns gyakorlatban elhúzódó reuma esetén. .

A reuma elhúzódó és folyamatosan kiújuló lefolyása esetén a nem szteroid gyulladáscsökkentő terápiát általában több hónapos, és szükség esetén sok éves aminokinolin-származékok - delagil vagy hidroxiklorokin (plaquenil) - szedésével kombinálják, 0,25 g és 0,2 g naponta kétszer étkezés után egy hónapig, majd 0,2 g vacsora után szükség szerint orvosi felügyelet mellett ( mellékhatások- gastralgia, látásromlás, leukopenia, dermatitis stb.).

A reuma kezelésének alapja a szakaszos kezelés rendszere - kórház - klinika - üdülőhely.

A kórházban aktív gyulladáscsökkentő terápiát végeznek, bicillin-profilaxist és rehabilitációt kezdenek, a páciens fizikai teljesítőképességének szabályozásával. A reumás folyamat aktivitásának csökkentése és a beteg állapotának javítása után átkerülnek a második szakaszba, amelyben a gyermeket és a serdülőt speciális reumatológiai szanatóriumba, a felnőtt beteget pedig felügyelet mellett helyi kardiológiai szanatóriumba vagy poliklinikába küldik. egy reumatológustól. A második szakasz fő célja a kezelés folytatása nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel (egyedileg kórházban kiválasztott), aminokinolin származékokkal (krónikus reuma), bitschlin 5-tel és rehabilitációval.

A harmadik szakaszba tartozik a gyógyszertári megfigyelés és megelőző kezelés reumás beteg. A gyógyszertár feladatai:

  • végrehajtás orvosi intézkedések az aktív reumás folyamat végleges megszüntetésére irányul;
  • szívelégtelenségben szenvedő betegek keringési zavarainak tüneti terápiájának elvégzése, szívsebésszel közösen megoldva a defektusok műtéti korrekciójával kapcsolatos kérdéseket;
  • rehabilitációs, munkaképességi és foglalkoztatási kérdések megoldása;
  • a reuma primer prevenciójának megvalósítása és másodlagos megelőzés a betegség visszaesései.

Reuma megelőzés

A reuma primer prevenciójának fő célja a reuma elsődleges előfordulásának megszüntetését célzó egyéni, társadalmi és nemzeti intézkedéscsomag megszervezése. Ide tartozik a szervezet szisztematikus és ésszerű megkeményedésének elősegítése, a testkultúra és a sport továbbfejlesztése a lakosság körében, az otthonok, iskolák, óvodák, közintézmények túlzsúfoltsága elleni küzdelem, kiterjedt egyéni és állami egészségügyi intézkedések végrehajtása, amelyek csökkentik az egészséget. a lakosság és mindenekelőtt a gyermekcsapatok streptococcus fertőzésének lehetősége.

Fontos szempont az A-csoportú 3-hemolitikus streptococcus által okozott akut fertőzés időben történő felismerése és hatékony kezelése.Ebből a célból a penicillin parenterális (vagy orális) adagolását 1 200 000 NE napi adagban írják elő felnőtteknek, legfeljebb 300 000 NE. NE óvodáskorú gyermekek és legfeljebb 450 000 NE iskoláskorú gyermekek számára 5 napig, majd 5-6 napos időközönként a bicillin5-t kétszer adják be 600 000 NE / nap dózisban.

Az akut Astreptococcus fertőzések kezelése mellett fontos megelőző intézkedés megkeményednek, növelve a fertőzésekkel szembeni ellenállást. A reuma elsődleges prevenciójában nem kis jelentőségű volt az életszínvonal javítását, a lakáskörülmények javítását, az egy műszakos iskolai osztályok stb.

A reuma másodlagos megelőzése a reumás betegeknél a betegség visszaesésének és progressziójának megelőzése. Ebből a célból a másodlagos, egész évben tartó bicillinnel5 profilaxis javasolt, amelyet havonta, a WHO legújabb ajánlásai szerint háromhetes bicillin5 injekcióval kell beadni 1 500 000 NE adagban felnőtteknek és iskoláskorú gyermekeknek, illetve 750 000 NE adagban. 2 hét óvodáskorú gyermekek számára. Az Útmutató a reuma és annak kiújulásának megelőzésére gyermekeknél és felnőtteknél minden olyan beteg, aki az elmúlt 5 év során jelentős reumás folyamaton esett át, valamint egyéni indikációk szerint, akik több mint 5 éve szenvedtek reumás rohamot. év (szívkárosodás nélkül és gondosan fertőtlenített gócokkal krónikus fertőzés), az első 3 évben éjjel-nappal, a következő 2 évben pedig a relapszusok tavaszi-őszi szezonális megelőzése történik bicillinnel azonos dózisokban. Szívbillentyűbetegség kialakulásának jelei, elhúzódó vagy folyamatosan visszatérő chorea, krónikus streptococcus fertőzés gócai, valamint visszatérő reumás szívbetegség esetén 5 éven át egész évben tartó bicillin profilaxis javasolt.

A terhes nők reumájában szenvedő betegeket az első hetektől fogva reumatológus és szülészorvos figyeli, akik döntenek a terhesség folytatásáról vagy megszakításáról. Reumában szenvedő vagy annak aktív megnyilvánulásaiban szenvedő terhes nők számára a bicillin5-et a terhesség 8-10 hetétől a szülésig írják fel, a bicillin profilaxis időtartama szülés utáni időszak a reumás folyamat aktivitásától és lefolyásának jellemzőitől függ.

A reumás és reumás betegséggel fenyegetett betegeknél (a betegek családtagjainál) a reumás betegeknél a relapszusok bicillin profilaxisa mellett. légzőszervi megbetegedések, angina, krónikus fertőzés exacerbációja, aktuális megelőzést végeznek, amely 10 napos penicillinnel végzett kezelésből áll, ugyanúgy, mint anginánál. A penicillint reumás betegeknek írják fel előtte és utána sebészeti beavatkozások(mandulaműtét, foghúzás, abortusz stb.).

A bicillin profilaxis során bizonyos megmentések az allergiás reakciók kialakulásának lehetőségével kapcsolatban merülnek fel. A WHO (1968) szerint a penicillin-készítmények beadásával kapcsolatos összes allergiás szövődmény gyakorisága a különböző országokban az elmúlt 12 évben 0,7-10% volt. Ezek a szövődmények közé tartoznak a súlyos reakciók ( anafilaxiás sokk stb.) csak az esetek 0,015-0,04%-ában jegyeztek fel. Így a súlyos allergiás reakciók alacsony gyakorisága valószínűleg nem akadályozza a széles körben elterjedt bicillin-profilaxist. Előfordulásuk lehetősége azonban azt jelzi, hogy a penicillinre túlérzékeny személyek gondos azonosítására és a megfelelő óvintézkedések betartására van szükség. Kötelező feltételek a bicillin profilaxis lefolytatása a sokk elleni intézkedésekhez jól felszerelt helyiségben, a személyzet képzése a gyors és pontos végrehajtáshoz.

A legtöbb országban a reumatológusok hosszú távú tapasztalata azt mutatta, hogy az antibiotikumok hosszan tartó alkalmazása penicillin sorozat A reuma kiújulásának megelőzésére a tartós hatás eddig az egyetlen hatékony gyógyszeres módszer. A bicillin profilaxis sikere a végrehajtás szabályosságától függ. A bicillin profilaxis a leghatékonyabb az akut és szubakut reumás lázban szenvedő betegeknél. A betegség lefolyásának klinikai változataiban és krónikus keringési elégtelenségben szenvedő betegek nem csak hosszú távú antibakteriális, hanem hosszú távú gyulladáscsökkentő és aminokinolin terápiát is igényelnek, amely ezekben az esetekben az exacerbáció másodlagos megelőzésében játszik szerepet. Nagy figyelmet kell fordítani azokra az intézkedésekre, amelyek hozzájárulnak a megzavart reakcióképesség helyreállításához, a szív- és érrendszer működésének kompenzálásához. Ebből a célból üdülőtényezőket alkalmaznak a reumás betegek szakaszos kezelésében.

Orvosi cikkek

Az összesnek majdnem 5%-a rosszindulatú daganatok szarkómákat képeznek. Jellemzőjük a nagy agresszivitás, a gyors hematogén terjedés és a kezelés utáni visszaesésre való hajlam. Néhány szarkóma évekig fejlődik anélkül, hogy bármit is mutatna...

A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem korlátokra, ülésekre és egyéb felületekre is feljuthatnak, miközben fenntartják aktivitásukat. Ezért utazáskor vagy nyilvános helyeken nem csak a másokkal való kommunikációt tanácsos kizárni, hanem elkerülni a ...

Sok ember álma a jó látás visszaállítása és a szemüveg és kontaktlencse örökre búcsúja. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. Új lehetőségeket nyit a lézeres látásjavításban a teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika.

A bőrünk és hajunk ápolására tervezett kozmetikai készítmények nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk.

A reuma a streptococcus allergén hatásával jelentkezik után átvitt fertőzések. A jellegzetes tünetek a szív-, ízületi-, agy-, bőr- és tüdőgyulladás. Az időben történő kezelés tökéletesen megbirkózik a betegséggel anélkül, hogy súlyos szövődményeket okozna.

Mi a reuma?

A krónikus betegségek régóta ismertek az emberiség számára. Még a híres Hippokratész is leírta a reuma kezelésének módszereit. Az orvostudósok hosszú vitákat folytattak arról, hogy mi okozza a patológiát, és Sokolsky és Buyno csak a tizenkilencedik században fejtette ki a betegség etiológiáját.

Betegedés veszélye szisztémás betegség leggyakrabban hét és tizenöt év közötti gyermekek érintettek. Nagyon ritkán a reuma idős korban jelenik meg immunhiányos egyéneknél.

A statisztikák szerint a lányok sokkal gyakrabban kapnak reumás lázat, mint a tizenéves fiúk. Az előfordulási csúcs az általános iskolás korban és legfeljebb tizenhárom éves korban jelentkezik. A mandulagyulladás vagy skarlát, krónikus garatgyulladás járványai után kezdődnek a reuma járványai.

A gyermekek teste rendszeres támadásoknak van kitéve fertőző ágens, felépülése után a streptococcussal szembeni allergiás fogékonyság szakaszába lép. Ez akkor fordul elő, ha a fejlődő szervezet immunrendszerének fejlettsége nem tökéletes.

Meg kell jegyezni, hogy Kelet-Európa, Ázsia és Ausztrália lakosai nagyobb valószínűséggel szenvednek reumától, Észak-Amerikában és Európa nyugati részén a betegség esetei sokkal ritkábban fordulnak elő. Tíz betegből minden nyolcadiknak van szívhibája, ez a szívizom streptococcus törzzsel szembeni különleges érzékenységének köszönhető.

A megjelenés okai

Az előző állapot, amely után egy személynél reuma alakul ki fertőzés Streptococcus organizmus.

Ezek a betegségek a következők:

  • gyakori torokfájás;
  • skarlát;
  • krónikus mandulagyulladás;
  • torokgyulladás.

Befolyás kórokozó nagyon mérgező a szervezetre. A Streptococcus olyan idegen fehérjéket termel, amelyek szerkezetükben hasonlóak az agy, a szívizom és a billentyűk membránjában található fehérjekomponenshez. Ez a tényező magyarázza a baktérium kórokozó hatását a szívre, az agyra, valamint a bőrre és az ízületekre.

Reumatológus főorvos: "Ha a karok és a lábak ízületei fájni kezdenek, sürgősen zárja ki az étrendből...

Nem minden fertőzött kaphat reumát, túlnyomó többségük teljesen felépül egy fertőző betegség elleni immunitás kialakulásával. Százból három embert érint a reuma.

Ebben az esetben a test streptococcusokkal szembeni deszenzitizációja provokáló tényezők hátterében történik:

  • a környezet kedvezőtlen állapota;
  • a szervezet védekezőképességének csökkenése gyenge immunitás mellett;
  • rossz táplálkozás, hipovitaminózis állapota;
  • egy területen élnek egy nagy szám emberek;
  • alacsony társadalmi státusz.

Az egyik alapvető szerepet a genetikai hajlam játssza. Nemzedékről nemzedékre egy személy örökli a D8/17 B-sejtes antigéneket, valamint a második osztályba tartozó szövettanilag kompatibilis antigéneket. A specifikus fehérjék jelenléte a sejtekben, amikor egy mikroorganizmus megtámadja, lendületet ad a reuma kialakulásának, és a külső tényezők további negatív hatása is van.


A reuma osztályozása

A reuma a patológia klinikai képétől függően fázisokra és szakaszokra oszlik.

A reuma fázisai:

  • inaktív - nincsenek tünetek, vérvizsgálat során nincsenek laboratóriumi jelek a betegség jelenlétére;
  • az aktív fázis, amely viszont lehet minimálisan aktív (a betegség enyhe formában megy végbe), közepes aktivitás (klinikai kép mérsékelt megnyilvánulásokkal), a betegség súlyos foka (a tünetek élénkek, minden szerv és rendszer érintettek a patológiában).

A reuma lefolyásának mértéke szerint:

  1. Az akut reumát a hirtelen fellépő testhőmérséklet-emelkedés jellemzi, a patológia élénk képének kialakulása, amely magában foglalja az összes károsodásra érzékeny szervet. Az időben történő kezelés pozitív eredményt ad.
  2. A reuma szubakut lefolyásában a megnyilvánulások kevésbé kifejezettek, és terápiás intézkedések ne adjon gyors pozitív eredményt. A betegség három-hat hónapig tart.
  3. Az elhúzódó reuma hat hónapig tart, de legfeljebb tizenkét hónapig tart. Ebben az esetben a patológia lassan fejlődik, a betegség jelei enyhék.
  4. A látens lefolyás klinikailag nem nyilvánul meg, a reumás faktor nem mutatható ki a vérben, a látens folyamat veszélyes, észrevehetetlen a szövődmények kialakulásával. A szívbillentyű-betegség gyakran korábban diagnosztizálható, mint a reumás láz.
  5. A visszatérő forma hosszú ideig folytatódik akut rohamok megjelenésével a betegség súlyos megnyilvánulásaival, a szezonon kívüli időszakban (tavasszal, ősszel) súlyosbodik. A remissziós időszak alatt a tünetek nem enyhülnek. A betegség továbbra is gyorsan fejlődik, gyorsan érinti a belső szerveket.

A reuma a szív, a bőr, az agyhártyák, az ízületek és a tüdő károsodásával, valamint egy szerv folyamatában való érintettséggel jelentkezhet rá jellemző szindrómák komplexumában. Súlyos esetekben a folyamat átterjedhet a vesére, az erekre.

A betegség tünetei

A kialakuló reuma jelei egy héttel később, egyes esetekben huszonegy nappal a fertőző patológia után észlelhetők. Egy személy élesen érthető hőmérséklete legfeljebb magas értékek erős hidegrázás előzi meg.

Bubnovsky: Belefáradt az ismétlésbe! Ha fáj a térde és a csípőízülete, sürgősen vegye ki az ételből...

Hányszor kell ismételni! Ha a térde, könyöke, válla vagy csípője fájni kezd, akkor akut hiány van a testben ...

Az ízületek fájdalmasak és enyhén megduzzadnak, kellemetlen fájdalom kíséretében. A beteg gyengeséget érez, tachycardia tünetei jelentkeznek, a verejtékmirigyek munkája fokozódik.

Rövid idő elteltével a tünetek erősödnek:

  • minden ízület megduzzad, felforrósodik és kipirosodik a képalkotás során, tapintásra és helyi nyomásra erős fájdalom lép fel;
  • a szív oldaláról szapora szívverés és szívritmuszavar, fájdalom a szegycsont mögött.

Az akut lefolyást a különböző szervek kötőszövetének károsodása kíséri. A reumának öt jellegzetes szindrómája van.

reumás szívbetegség

A szívizmok károsodását tízből nyolc reumás betegnél figyelik meg. A gyulladás megnyilvánul szúró fájdalmak szívben, szívdobogásérzés, szívritmuszavar, légszomj, szívdobogásérzés, köhögés edzés közben. Az ember letargikussá válik, gyorsan elfárad, nincs étvágya, apátia jelenik meg.

A testhőmérséklet nem emelkedik 38 fok fölé. A szív mérete megnövekszik, alkalmazkodva az általános gyulladás okozta stresszhez. Van egy csökkenés vérnyomás, izzadás. Hallgatáskor kóros zajokat és a szívritmus súlyos megsértését diagnosztizálják.

Súlyos esetekben a szívműködés súlyos megsértése figyelhető meg:

  • a szívfájdalom fokozódik;
  • légszomj van nyugalomban;
  • a pulzus csendes lesz;
  • a perifériás keringés károsodásának jelei vannak;
  • szövődménye lehet szívasztma vagy tüdőödéma.

Rheumopoliarthritis

Az ízületi gyulladás a szív változásaival egyidejűleg jelentkezik. Az elváltozás nagy ízületekkel kezdődik.

A klasszikus gyulladás minden jele megjelenik:

  • erős fájdalom nyugalmi mozgás közben, kis ízületekben a tünet illékony: egyik vagy másik ízületben jelenik meg;
  • az ízületek megduzzadnak, gyakran szimmetrikusan;
  • a bőr a fájó folt felett tapintásra vörössé és forróvá válik;
  • a motoros funkció károsodott.

Az állapotot bonyolítja, hogy sok ízület fáj, a testhőmérséklet 39 fokra emelkedik, a napközbeni értékek ingadozása elérheti az egy fokot. Ebben az esetben a beteg legyengül, az erek törékenyek, gyakori orrvérzéssel.

A reuma az A csoportú béta-hemolitikus streptococcus által okozott, kötőszövetet érintő általános gyulladásos folyamat.
Az akut reumás láz a kötőszövet szisztémás gyulladásos betegsége, amely túlnyomórészt a szív- és érrendszerben lokalizálódik. A csoportos béta-hemolitikus streptococcus okozta fertőzéssel összefüggésben kialakuló hajlamos személyeknél.

Osztályozások

1. A. I. Neszterov osztályozása (1964)

Betegség fázisa Szív elégtelenség Más szervek károsodása Az áramlás természete HNK
Aktív:
I st. (a laboratóriumi mutatók minimális változása)Elsődleges reumás szívbetegség malformáció nélkülpolyarthritis, polyserositisakut0 st.
II. cikk (ESR 20-40 mm/h)Kiújuló reumás szívbetegségVitustánc. encephalitis, meningoencephalitis, agyi vasculitisszubakutI st.
III. cikk (ESR 40 mm/h felett)Reuma szívbetegség nélkülVasculitis. nephritis, pajzsmirigy-gyulladás, iritiselhúzódóPA Art.
Inaktív
Myocarditis cardiosclerosisKövetkezmények és maradványhatásokfolyamatosan ismétlődőPV st.
Szívbetegség rejtettIII. cikk

2. A Szovjetunió reumatológusainak kongresszusa, 1985.
A. Aktív reuma (reuma az aktív fázisban)
- a szív érintettsége nélkül (rheumatoid arthritis, polyarthritis, chorea)
- szív érintettsége esetén (elsődleges reumás karditisz, visszatérő reumás szívbetegség defektus nélkül vagy defektussal)

3. Nemzetközi statisztikai osztályozás X revízió.
Akut reumás láz:
- nincs szívelégtelenség
- szívelégtelenséggel
- korea
krónikus reumás betegségek

Az immunrendszeri betegségek patogenezise

I. szakasz: immunkomplex képződés, komplement aktiváció
P stádium: makrofágok és hízósejtek migrációja, változási folyamatok és mikrokeringési zavarok
III. szakasz: a véralvadási folyamatok megsértése mikrotrombózis és mikronekrózis kialakulásával

A reumás folyamat szakaszai

1. Alternatív-exudatív (3-4 hét)
2. Szaporodó (1-5 hónap)
3. Reumás szklerózis kialakulása (5-6 hónap)
"Az egész reumás folyamat körülbelül 6 hónapot vesz igénybe" (V.T.Talalaev)

Streptococcus patogenitási tényezők

1. M-protein - antigén tulajdonságokkal rendelkezik, csökkenti a leukocita ATPáz aktivitását, elősegíti a fagocitózissal szembeni rezisztenciát.
2. A sztreptolizin - S - közvetlen toxikus hatást fejt ki a vörösvértestekre, vérlemezkékre, szívizom- és vesesejtekre azáltal, hogy növeli sejtjeik és lizoszóma membránjaik permeabilitását.
3. Streptolysin O - citotoxikus antitestek termelését idézi elő,
4. Streptohialuronidáz - növeli a szövetek toxinok áteresztő képességét
5. Streptoproteináz - a fehérje-mukopoliszacharid komplex - a kötőszövet fő anyaga - pusztulását okozza.
6. Hialuronsav - a kapszula egyik összetevője, amely hidrofil tulajdonságokkal rendelkezik, megakadályozza a fagocitózist.

A reuma kritériumai

(A.A. Kisel – T. Jones – Kardiológiai Világszövetség – WHO (1988))
Nagy: carditis, polyarthritis, chorea. erythema annulare és szubkután csomók
Kicsi: láz. ízületi fájdalom. hiba jelenléte ill reumás láz anamnézisben az EKG megváltozik
A diagnózis 2 fő és 1 vagy 2 kisebb tünet jelenlétében megbízható, és 1 fő és 2 kisebb tünet esetén valószínű.
WHO fenntartás: a streptococcus fertőzéssel való kapcsolat kötelező az immunbetegség kialakulására jellemző időtartamon belül (10-14 nap).

A diagnózis megfogalmazása:

Reuma. a / f, 1 evőkanál. tevékenység. Ismétlődő endomyocarditis. Kombinált mitrális defektus stenosis túlsúlyával. Szívizom kardioszklerózis. A pitvarfibrilláció tartós formája. HNK PA Art.
Reuma, n/f. Kombinált aortahiba túlsúlyban a szűkülettel. Szívizom kardioszklerózis. HNK PA Art.

Vizsgaterv:

1. Általános vérvizsgálat
2. 2 órás hőmérő
3. Fehérjefrakciók
4. C-pretein
5. Az antistreptolysin-o.antistreptohialuronidáz és az antisztreptokináz titere
6. EKG
7. FCG, ECHOCG, Doppler ECHOCG.

Kezelés:

1. Ward mód (vagy ágy)
2. Penicillin 150000 egység. 3 óra elteltével 7-10 napig. (majd bicillin-3 1500000 egység heti 1 alkalommal, majd bicillin - 5 1500000 egység 1 alkalommal 3 héten belül)
3. Voltaren (diklofenak-nátrium) 50 mg naponta háromszor

Hasonló hozzászólások