Sejtes immunitás. humorális immunitás

A humorális immunitás az antitestek szintézisén alapul.

Antitestek (specifikus immunglobulinok)- ezek olyan fehérjék, amelyeket a limfoid rendszer sejtjei szintetizálnak a test belső környezetében megjelenő antigének hatására. A fő biológiai funkciót ellátva specifikus kapcsolatba lépnek az antigénekkel, amelyet immunkomplex kialakulásának neveznek.

Figyelem! Minden antitest Ig, de nem minden Ig antitest.

Az Ig molekulák egymáshoz kapcsolódó láncokból állnak:

Nehéz H-láncok (az angol heavy szóból) nagy molekulatömeggel;

mivel 5 féle H-lánc létezik, az immunglobulinokat a

5 osztály:

A humorális immunitás mechanizmusa

humorális immunitás B-limfociták képviselik, amelynek fő funkciója az, hogy antitesteket termelő plazmasejtekké váljanak.

A limfociták képződésének sémája szerint a B-limfocita a csontvelőben lévő őssejtből képződik, ahol később egy életen át megmarad (ellentétben a T-limfocitával, amely szükségszerűen áthalad a csecsemőmirigyen). Már a csontvelőben B-limfocita érlelődikés van egy antigén-felismerő (recognize - angol felismerő) receptora, mégpedig IgM.

A második jel érettség A B-limfocita jelenléte a felületén IgD.

Ezután a B-limfociták belépnek a véráramba. Az ilyen sejtek egy idősebb gyermekben a limfociták teljes számának körülbelül 1/3-át teszik ki. Egy napon belül ~ 108 új B-limfocita jelenik meg a perifériás vérben.

Minden B-limfocitának van egy antigén-felismerő immunglobulin receptora, amely csak egy közeli antigénnel képes „befogni”, „érintkezni”. Mivel a természetben nagyon sok antigén található, az emberi vérben egyszerre akár 8 különböző B-limfocita is előfordul.

Az immunglobulinok elhelyezkedhetnek a B-limfocitán, de leválhatnak róla és önállóan keringhetnek a vérben.

Mindazonáltal, függetlenül attól, hogy hol található az Ig, amint az antigén belép a szervezetbe, a megfelelő immunglobulin (antitest) antigén-antitest immunkomplexet hoz létre az antigén inaktiválására. Ugyanakkor egy ilyen Ig aktiválja a komplementet, amely tonizálja a fagocitózis folyamatát. Ennek eredményeként az antigén megsemmisül.

Az antigén pusztulására válaszul a B-limfocitákból a szükséges számú specifikus plazmasejt képződik. Ezzel egyidejűleg különböző immunglobulinok termelődnek - Ig M után Ig G képződik, amely után - Ig A és Ig E. Figyelem! Amikor különböző típusú antitestek képződnek, egy adott antigénre vonatkozó antigénspecifitásuk azonos marad. A specifitás mértéke a különböző Ig típusokra eltérő: a legspecifikusabb az Ig G, a kevésbé specifikus az Ig A, és még kevésbé specifikus az Ig M.

A legújabb tanulmányok szerint a plazmasejtek több ezer antitestmolekulát termelnek másodpercenként.

Így az antigénellenes aktivitás szakasza 2 fázisból áll:

Az első fázis - egy génfüggetlen - a csontvelőben következik be, ahol antigénfelismerő Ig M-vel rendelkező B-limfociták képződnek;

A második fázis - avtigenzavisimy - a plazmasejtek képződésével kezdődik, amelyek specifikus antitesteket választanak ki az antigén ELLEN.

Figyelem!A B-limfociták Rg6ta-ja gyakran társul a T-limfociták segítőivel. Ha ez utóbbiak részt vesznek a B-limfociták antitestek képzésében, ezt T-függő immunválasznak nevezzük.

Az antigének, attól függően, hogy mely limfociták vesznek részt a pusztulásukban, 2 csoportra oszthatók:

A csecsemőmirigy-függő antigének azok az antigének, amelyekre az immunválasz a T-limfociták-helperek és makrofágok kötelező részvételével jön létre;

A csecsemőmirigy-független antigének azok az antigének, amelyek Ig-termelését csak a B-sejtek végzik, a T-limfociták részvétele nélkül.

A T-függő immunválasz jellegzetessége, hogy immunológiai emléket hagy. Általános szabály, hogy az antitestek termelése után néhány nap múlva a legtöbb plazmasejt elpusztul.

Ha a B-limfociták a T-helper limfociták „segítsége nélkül” működnek, ez egy T-független immunválasz.

Modern módszerek a humorális immunitás állapotának diagnosztizálására

A B-sejtek száma a véráramban, amely 7-14 éves gyermekeknél:

Abszolút szám - = 500 sejt/µl;

Az összes limfocita számának 25%-át teszik ki.

Az immunglobulinok teljes koncentrációja a vérszérumban, amely általában 10-20 g / l.

Ezen elemzések értelmezése: a normatív adatok csökkenése a humorális immunitás hiányának lehetséges jele.

A szérum immunglobulinok szintje (normatív adatok a Bucleus esetében - lásd a "6. számú mellékletet"), valamint állapotuk a nyirokcsomókban, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában és a szervezet különböző váladékaiban. A különböző betegségekben elért eredmények mutatóit, amelyek patogenezise az immunrendszer patológiája, eltérő módon értelmezik.

A fentiekből következik, hogy mind a humorális, mind a celluláris immunitást az úgynevezett immunológiai memória jellemzi. Ezt a memóriát nagy pontosság jellemzi. Ez abban nyilvánul meg, hogy képes az antigént ismételt érintkezéskor „felismerni”, és az első érintkezéshez képest felgyorsult és fokozott immunológiai reakcióval reagálni a másodlagos IMMUNE válasz típusára. Érdekes módon az antigén kis dózisai memóriát indukálnak a T-sejtekben, míg a nagy dózisok memóriát alakítanak ki a B-sejtekben.

Általában az immunológiai memória a B-limfociták Ig-képzése során megköveteli a T-limfociták kötelező jelenlétét.

A sejtek azon képessége, hogy immunológiai memóriát mutassanak, több hónaptól évtizedig fennmaradhat a szervezetben. Előfordulhat, hogy a vizsgálat során egyáltalán nem mutathatók ki antitestek, de egy adott antigén ismételt bevitele gyors növekedést okoz a számban. Idővel a memóriasejtek hajlamosak beépülni.

Érdekes adat: a memória jelenléte a T-sejtekben arra a véleményre ad okot, hogy felnőttben a csecsemőmirigy nélkül az immunológiai memória szükség esetén még megnyilvánul; a sejtmemória vizsgálatával felnőtt állatokon végzett tudományos kísérletek azonban kimutatták, hogy a csecsemőmirigy eltávolításakor a T-memória nem áll helyre bennük.

Az antitestek maximális termelése az antigén bevezetésével a 10-14. napon következik be. Memóriacella jelenlétében ez a folyamat korábban kezdődik - körülbelül 4-5 nappal. Ez az elv a vakcinázás alapja, amikor az emléksejteket mesterségesen állítják elő.

Az 5 immunglobulinosztály érésének jellemzői, célja és hatásmechanizmusa.

Végül is ezt a mondatot elég gyakran kell hallani, különösen egy egészségügyi intézmény falain belül. Ebben a cikkben közelebbről megvizsgáljuk, mi a humorális immunitás.

Az immunrendszerünk működésével kapcsolatos viták már a 19. században elkezdődtek olyan nagy tudósok között, mint Ilja Mecsnyikov és Paul Erlich. Mielőtt azonban belemerülnénk az immunitás osztályozásába és egymás közötti különbségeibe, emlékezzünk meg, mi is az emberi immunitás.

Mi az emberi immunitás?

Ha egy személy immunitása csökken, akkor ez különböző betegségek, betegségek, gyulladásos és fertőző folyamatok oka a szervezetben.

Az immunitást az emberi szervezetben két szinten szabályozzák - sejtes és molekuláris szinten. A szervezet védekezőképességének növekedésének köszönhető, hogy lehetővé vált egy többsejtű szervezet, azaz egy ember létezése és élete. Ezt megelőzően csak egysejtűek működtek.

Az immunitás kialakulásának mechanizmusa

Miután rájöttünk, hogy immunitás nélkül az ember folyamatosan megbetegszik, és ennek következtében nem tudna létezni ezen a világon, mivel sejtjeit folyamatosan megették a fertőzések és a baktériumok. Most térjünk vissza a tudósokhoz - Mechnikovhoz és Erlichhez, akikről fentebb beszéltünk.

A két tudós között vita volt az emberi immunrendszer működéséről (a vita több évig húzódott). Mechnikov megpróbálta bebizonyítani, hogy az emberi immunitás kizárólag sejtszinten működik. Vagyis a szervezet összes védekezőképessége a belső szervek sejtjei által nyilvánul meg. Ehrlich tudós olyan tudományos feltételezést tett, hogy a szervezet védekezőképessége a vérplazma szintjén nyilvánul meg.

Számos tudományos tanulmány és rengeteg kísérletezéssel töltött nap és év eredményeként egy felfedezés született:

Az emberi immunitás sejtes és humorális szinten működik.

E tanulmányokért Ilya Mechnikov és Paul Ehrlich Nobil-díjat kapott.

Specifikus és nem specifikus immunválasz

Azt, ahogyan szervezetünk reagál az embert körülvevő kórokozó negatív tényezőkre, immunmechanizmusnak nevezzük. Mit jelent ez - nézzük meg közelebbről.

Ma a szervezet specifikus és nem specifikus reakcióit a környezeti tényezőkre osztályozzák.

Specifikus reakció az, amely egy adott kórokozóra irányul. Például egy személy gyermekkorában bárányhimlős volt, és ezt követően immunitást fejlesztett ki ezzel a betegséggel szemben.

Ez azt jelenti, hogy ha egy személy specifikus immunitást fejlesztett ki, akkor egész életében megvédheti a negatív tényezőktől.

A nem specifikus immunitás az emberi test univerzális védelmi funkciója. Ha egy személy nem specifikus immunitással rendelkezik, akkor teste azonnal reagál a legtöbb vírusra, fertőzésre, valamint a sejteken és a belső szerveken áthatoló idegen organizmusokra.

Egy kicsit a sejtes immunitásról

A humorális immunitás vizsgálatához először vegyük figyelembe a sejtes immunitást.

Testünkben a sejtek, például a fagociták felelősek a sejtes immunitásért. A sejtes immunitásnak köszönhetően megbízhatóan megvédhetjük magunkat a különböző vírusok és fertőzések szervezetbe jutásával szemben.

A limfociták, amelyek a szervezet védekező rendszereként működnek, az emberi csontvelőben képződnek. Miután ezek a sejtek teljesen érettek, a csontvelőből a csecsemőmirigybe vagy a csecsemőmirigybe költöznek. Ez az oka annak, hogy sok forrásban megtalálható egy olyan meghatározás, mint a T-limfociták.

T-limfociták - osztályozás

A sejtes immunitás védelmet nyújt a szervezetnek az aktív T-limfocitákon keresztül. A T-limfociták viszont a következőkre oszlanak:

• T-gyilkosok- vagyis olyan sejtekről van szó az emberi testben, amelyek képesek teljesen elpusztítani a vírusokat és fertőzéseket (antigének) és leküzdeni azokat;
• T-segítők- ezek "okos" sejtek, amelyek azonnal aktiválódnak a szervezetben, és a kórokozó mikroorganizmusok behatolására válaszul specifikus védőenzimeket kezdenek termelni;
• T-elnyomók- blokkolják a sejtes immunitás válaszát (természetesen, ha erre szükség van). A T-szuppresszorokat az autoimmun betegségek elleni küzdelemben használják.

humorális immunitás

A humorális immunitás teljes egészében olyan fehérjékből áll, amelyek kitöltik az emberi vért. Ezek olyan sejtek, mint az interferonok, a C-reaktív fehérje, a lizozim nevű enzim.

Hogyan működik a humorális immunitás?

A humorális immunitás hatása számos különböző anyagon keresztül történik, amelyek a mikrobák, vírusok és fertőző folyamatok gátlására és elpusztítására irányulnak.

A humorális immunitás összes anyagát általában specifikus és nem specifikus csoportokra osztják.

Fontolgat A humorális immunitás nem specifikus tényezői:

• Vérszérum (a fertőzés bejut a véráramba - megkezdődik a C-reaktív fehérje aktiválása - a fertőzés megsemmisül);
• A mirigyek által kiválasztott titkok - befolyásolják a mikrobák növekedését és fejlődését, vagyis nem teszik lehetővé számukra a fejlődést és a szaporodást;
• A lizozim egy olyan enzim, amely egyfajta oldószer minden kórokozó mikroorganizmus számára.

A humorális immunitás specifikus tényezőit vagy a B-limfociták képviselik. Ezeket a jótékony anyagokat az ember belső szervei termelik, különösen a csontvelő, a Peyer-foltok, a lép, valamint a nyirokcsomók.

A humorális immunitás nagy része a gyermek méhen belüli fejlődése során alakul ki, majd az anyatejjel átkerül a babára. Egyes immunsejtek védőoltással lerakhatók az ember élete során.

Összegzés!

Az immunitás testünk azon képessége, hogy megvédjen minket (vagyis a belső szerveket és fontos létfontosságú rendszereket) a vírusok, fertőzések és egyéb idegen tárgyak behatolásától.

A humorális immunitás az emberi testben a speciális antitestek állandó képződésének típusa szerint épül fel, amelyek szükségesek a szervezetbe jutó fertőzések és vírusok elleni fokozott küzdelemhez.

A humorális és a sejtes immunitás egy közös láncszem, ahol az egyik elem nem létezhet a másik nélkül.

FGOU VPO Moszkvai Állami Állatorvosi és Biotechnológiai Akadémia V.I. K.I. Szkrjabin"

a témában: "Humorális immunitás"

Teljesített:

Moszkva 2004

Bevezetés

ANTIGÉNEK

antitestek, immunglobulinok szerkezete és funkciója

A KIEGÉSZÍTŐ ALKATRÉSZEK RENDSZERE

alternatív aktiválási útvonal

klasszikus aktiválási útvonal

citokinek

interleukinok

interferonok

tumor nekrózis faktorok

telepstimuláló faktorok

egyéb biológiailag aktív anyagok

akut fázis fehérjék

• normál (természetes) antitestek

bakteriolizinek

baktériumok és vírusok enzimaktivitásának gátlói

megfelelődin

egyéb anyagok...

HUMORÁLIS IMMUNVÁLASZ

Felhasznált irodalom jegyzéke

Bevezetés

A humorális immunkomponensekhez immunológiailag aktív molekulák széles skáláját foglalják magukban, az egyszerűtől a nagyon összetettig, amelyeket immunkompetens és más sejtek termelnek, és amelyek részt vesznek a szervezet védelmében az idegenektől vagy hibástól:

immunglobulinok,

citokinek,

kiegészítő rendszer,

akut fázis fehérjék

enzimgátlók, amelyek gátolják a baktériumok enzimaktivitását,

vírusgátlók,

számos kis molekulatömegű anyag, amelyek az immunreakciók közvetítői (hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok és mások).

A szervezet hatékony védelmében nagy jelentőséggel bír még a szövetek oxigénnel való telítettsége, a környezet pH-ja, a Ca 2+ és Mg 2+ és egyéb ionok jelenléte, nyomelemek, vitaminok stb.

Mindezek a tényezők egymással és az immunrendszer sejttényezőivel összefüggenek. Ennek köszönhetően megmarad az immunfolyamatok pontos iránya és végső soron a szervezet belső környezetének genetikai állandósága.

Antigének

DE Az antigén egy genetikailag idegen anyag (fehérje, poliszacharid, lipopoliszacharid, nukleoprotein), amely a szervezetbe kerülve vagy a szervezetben kialakulva specifikus immunválaszt válthat ki, és kölcsönhatásba léphet antitestekkel és antigénfelismerő sejtekkel.

Egy antigén több különböző vagy ismétlődő epitópot tartalmaz. Az epitóp (antigéndetermináns) az antigénmolekula jellegzetes része, amely meghatározza az antitestek és az effektor T-limfociták specifitását az immunválaszban. Az epitóp komplementer egy antitest vagy T-sejt receptor aktív helyével.

Az antigén tulajdonságok a molekulatömeghez kapcsolódnak, amelynek legalább tízezresnek kell lennie. A haptén egy nem teljes antigén, kis kémiai csoport formájában. A haptén önmagában nem okoz antitestek képződését, de kölcsönhatásba léphet az antitestekkel. Amikor egy haptén egy nagy molekuláris fehérjével vagy poliszachariddal kombinálódik, ez a komplex vegyület teljes értékű antigén tulajdonságait kapja. Ezt az új komplex anyagot konjugált antigénnek nevezik.

Antitestek, immunglobulinok szerkezete és funkciói

DE
az antitestek a B-limfociták (plazmasejtek) által termelt immunglobulinok. Az immunglobulin monomerek két nehéz (H-lánc) és két könnyű (L-lánc) polipeptidláncból állnak, amelyeket diszulfidkötés köt össze. Ezek a láncok konstans (C) és változó (V) régiókkal rendelkeznek. A papain az immunglobulin molekulákat két azonos antigénkötő fragmensre hasítja – Fab-ra (Fragment antigén-kötő) és Fc-re (Fragment-kristályosítható). Az antitestek aktív központja az immunglobulin Fab-fragmentumának antigénkötő helye, amelyet a H- és L-láncok hipervariábilis régiói alkotnak; megköti az antigén epitópokat. Az aktív centrum specifikusan komplementer helyekkel rendelkezik bizonyos antigén epitópokhoz. Az Fc-fragmens komplementet köthet, kölcsönhatásba léphet a sejtmembránokkal, és részt vesz az IgG-nek a placentán keresztül történő átvitelében.

Az antitest domének kompakt struktúrák, amelyeket diszulfid kötés tart össze. Tehát az IgG-ben vannak: V - az antitest könnyű (VL) és nehéz (VH) láncainak V-doménjei, amelyek az Fab-fragmens N-terminális részében helyezkednek el; A könnyű láncok konstans régióinak C-doménjei (CL); A nehéz lánc konstans régióinak C doménjei (CH 1, CH 2, CH 3). A komplementkötő hely a CH 2 doménben található.

A monoklonális antitestek homogének és nagyon specifikusak. Hibridóma termeli - hibrid sejtek populációja, amelyet egy bizonyos specifitású antitestképző sejt és egy "halhatatlan" mielóma sejt fúziójával nyernek.

Az antitesteknek olyan tulajdonságai vannak, mint:

affinitás (affinitás) - az antitestek affinitása az antigénekhez;

Az aviditás az antitest-antigén kötés erőssége és az antitest által megkötött antigén mennyisége.

Az antitestmolekulák rendkívül változatosak, elsősorban az immunglobulin molekula könnyű és nehéz láncának N-terminális régióiban található variábilis régiókhoz kapcsolódnak. A többi rész viszonylag változatlan. Ez lehetővé teszi a nehéz és könnyű láncok variábilis és konstans régióinak izolálását az immunglobulin molekulában. A variábilis régiók különálló részei (az ún. hipervariábilis régiók) különösen változatosak. A konstans és variábilis régiók szerkezetétől függően az immunglobulinok izotípusokra, allotípusokra és idiotípusokra oszthatók.

Az antitestek izotípusát (az immunglobulinok osztálya, alosztálya - IgM, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2, IgD, IgE) a nehéz láncok C-doménjei határozzák meg. Az izotípusok az immunglobulinok fajszintű változatosságát tükrözik. Amikor az egyik fajba tartozó állatokat egy másik faj egyedeinek vérszérumával immunizálják, antitestek képződnek, amelyek felismerik az immunglobulin molekula izotípus-specifitásait. Az immunglobulinok mindegyik osztályának megvan a maga izotípus-specifitása, amely ellen specifikus antitesteket lehet nyerni, például nyúl antitesteket egér IgG ellen.

Elérhetőség allotípusok egy fajon belüli genetikai sokféleség miatt, és az immunglobulin molekulák konstans régióinak szerkezeti jellemzőit érinti egyedekben vagy családokban. Ez a sokféleség ugyanolyan jellegű, mint az ABO rendszer vércsoportja szerinti különbségek az emberekben.

Az antitest idiotípusát az antitestek Fab-fragmenseinek antigénkötő helyei, azaz a variábilis régiók (V-régiók) antigén tulajdonságai határozzák meg. Az idiotípus idiotópok halmazából áll, amelyek az antitest V-régióinak antigéndeterminánsai. Az idiotípusok egy immunglobulin molekula változó részének olyan régiói, amelyek maguk is antigéndeterminánsok. Az ilyen antigéndeterminánsok ellen nyert antitestek (anti-idiotípusos antitestek) képesek különbséget tenni a különböző specifitású antitestek között. Az anti-idiotípusos szérumok ugyanazt a variábilis régiót képesek kimutatni különböző nehézláncokon és különböző sejtekben.

A nehéz lánc típusa szerint az immunglobulinok 5 osztályát különböztetjük meg: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. A különböző osztályokba tartozó antitestek sok tekintetben különböznek egymástól a felezési idő, a szervezetben való eloszlás, a komplement fixáló képessége és az immunkompetens sejtek felszíni Fc receptoraihoz való kötődés tekintetében. Mivel az immunglobulinok minden osztálya ugyanazokat a nehéz és könnyű láncokat, valamint ugyanazokat a nehéz és könnyű lánc variábilis doméneket tartalmazza, a fenti különbségek a nehéz láncok konstans régióinak tulajdoníthatók.

IgG - a vérszérumban (az összes immunglobulin 80%-a) és a szövetnedvekben található immunglobulinok fő osztálya. Monomer szerkezetű. A másodlagos immunválasz során nagy mennyiségben termelődik. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek képesek aktiválni a komplementrendszert, és kötődni a neutrofilek és makrofágok receptoraihoz. Az IgG a fő opszonizáló immunglobulin a fagocitózisban. Mivel az IgG képes átjutni a placenta gáton, fontos szerepet játszik a fertőzések elleni védelemben az élet első heteiben. Az újszülöttek immunitása is fokozódik, mivel az IgG behatol a vérbe a bélnyálkahártyán keresztül, miután az ezt az immunglobulint nagy mennyiségben tartalmazó kolosztrum bejut. A vér IgG-tartalma az antigénstimulációtól függ: szintje rendkívül alacsony a steril körülmények között tartott állatokban. Gyorsan megemelkedik, ha az állatot normál körülmények közé helyezik.

IgM a szérum immunglobulinok körülbelül 6%-át teszi ki. A molekulát öt kapcsolódó monomer alegységből álló komplex alkotja (pentamer). Az IgM szintézis a születés előtt kezdődik. Ezek az első antitestek, amelyeket a fejlődő B-limfociták termelnek. Emellett elsőként jelennek meg membránhoz kötött monomer formában a B-limfociták felszínén. Úgy gondolják, hogy az IgM a gerincesek immunválaszának filogenezisében korábban jelent meg, mint az IgG. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek az elsődleges immunválasz korai szakaszában szabadulnak fel a vérbe. Az antigén IgM-hez való kötődése a komplement Clq komponensének megkötődését és aktiválódását okozza, ami a mikroorganizmusok pusztulásához vezet. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek vezető szerepet játszanak a mikroorganizmusok véráramból történő eltávolításában. Ha az újszülöttek vérében magas IgM-szint található, akkor ez általában a magzat méhen belüli fertőzésére utal. Emlősökben, madarakban és hüllőkben az IgM pentamer, kétéltűeknél hexamer, a legtöbb csontos halnál pedig tetramer. Ugyanakkor a gerincesek különböző osztályaiban nem volt szignifikáns különbség az IgM könnyű és nehéz láncok konstans régióinak aminosav-összetételében.

IgA két formában létezik: a vérszérumban és a külső elválasztású mirigyek titkaiban. A szérum IgA a vér teljes immunglobulintartalmának körülbelül 13%-a. Dimer (domináns), valamint tri- és tetramer formák kerülnek bemutatásra. A vérben lévő IgA képes megkötni és aktiválni a komplementet. titkár Az IgA (slgA) a külső elválasztású mirigyek váladékában és a nyálkahártyák felszínén található antitestek fő osztálya. Két monomer alegység képviseli, amelyek egy speciális glikoproteinhez kapcsolódnak - a szekréciós komponenshez. Ez utóbbit a mirigyhám sejtjei termelik, és biztosítja az IgA megkötését és szállítását az exokrin mirigyek váladékához. A szekréciós IgA gátolja a mikroorganizmusok nyálkahártyák felületéhez való megtapadását (tapadását), és azok általi megtelepedését. Az slgA opszonin szerepét is betöltheti. Az anyatejben lévő szekréciós IgA magas szintje megvédi a csecsemő emésztőrendszerének nyálkahártyáját a bélfertőzésektől. Különböző titkok összehasonlításakor kiderült, hogy az slgA maximális szintjét a könnyekben, a szekréciós komponens legmagasabb koncentrációit pedig a könnymirigyekben találták.

IgD kevesebb, mint a vérszérum teljes immunglobulin-tartalmának 1%-a. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek monomer szerkezetűek. Nagy mennyiségű szénhidrátot (9-18%) tartalmaznak. Ezt az immunglobulint a proteolízissel szembeni rendkívül nagy érzékenység és a plazma felezési ideje rövid (körülbelül 2,8 nap) jellemzi. Ez utóbbi oka lehet a molekula csuklórégiójának nagy hossza. Szinte az összes IgD az IgM-mel együtt a vér limfociták felszínén található. Úgy gondolják, hogy ezek az antigénreceptorok kölcsönhatásba léphetnek egymással, szabályozva a limfociták aktiválását és elnyomását. Ismeretes, hogy az IgD proteolízissel szembeni érzékenysége megnő, miután egy antigénhez kötődik.

IgD-t szekretáló plazmasejteket találtak a mandulákban. Ritkán találhatók a lépben, a nyirokcsomókban és a bél limfoid szöveteiben. Az ebbe az osztályba tartozó immunglobulinok a leukémiás betegek véréből izolált B-limfociták felszínének fő membránfrakciója. Ezen megfigyelések alapján azt feltételezték, hogy az IgD molekulák receptorok a limfocitákon, és részt vehetnek az immunológiai tolerancia kiváltásában.

IgE nyomokban jelen van a vérben, és a vérszérumban lévő összes immunglobulinnak csak 0,002%-át teszi ki. Az IgG-hez és az IgD-hez hasonlóan monomer szerkezetű. Főleg az emésztőrendszer és a légutak nyálkahártyájában lévő plazmasejtek termelik. Az IgE molekula szénhidráttartalma 12%. Szubkután befecskendezve ez az immunglobulin hosszú ideig a bőrben marad, és a hízósejtekhez kötődik. Az antigén ezt követő kölcsönhatása egy ilyen érzékeny hízósejttel annak degranulációjához vezet, vazoaktív aminok felszabadulásával. Az IgE fő fiziológiai funkciója nyilvánvalóan a test nyálkahártyájának védelme a vérplazma faktorok és effektor sejtek helyi aktiválása révén, akut gyulladásos reakció kiváltása következtében. Az IgA által kialakított védelmi vonalon áttörni képes patogén mikrobák a hízósejtek felszínén specifikus IgE-hez kötődnek, aminek eredményeként az utóbbiak jelet kapnak vazoaktív aminok és kemotaktikus faktorok felszabadulására, ez pedig a keringő IgG, komplement, neutrofilek és eozinofilek beáramlása. Lehetséges, hogy az IgE helyi termelése hozzájárul a helminták elleni védelemhez, mivel ez az immunglobulin serkenti az eozinofilek és a makrofágok citotoxikus hatását.

Kiegészítő rendszer

A komplement fehérjék és glikoproteinek (körülbelül 20) komplex komplexe, amelyek a véralvadási folyamatokban, a fibrinolízisben részt vevő fehérjékhez hasonlóan kaszkádrendszereket alkotnak a szervezet hatékony védelmében az idegen sejtekkel szemben. Ezt a rendszert az elsődleges antigén jelre adott gyors, többszörösen megerősített válasz jellemzi egy kaszkádfolyamat következtében. Az egyik reakció terméke katalizátorként szolgál a következőhöz. Az első adatok a komplementrendszer létezéséről a 19. század végén születtek. amikor a szervezetet a baktériumok behatolásától és a vérbe juttatott idegen sejtek elpusztításától védõ mechanizmusokat tanulmányozzuk. Ezek a vizsgálatok kimutatták, hogy a szervezet a mikroorganizmusok és idegen sejtek behatolására antitestek képződésével reagál, amelyek képesek agglutinálni ezeket a sejteket anélkül, hogy halálukat okoznák. A friss szérum hozzáadása ehhez a keverékhez az immunizált alanyok halálát (citolízisét) okozta. Ez a megfigyelés lendületet adott az intenzív kutatásnak, amelynek célja az idegen sejtek lízisének mechanizmusainak feltárása volt.

A komplementrendszer számos összetevőjét a "C" szimbólum és a felfedezésük kronológiájának megfelelő szám jelöli. Egy komponens aktiválásának két módja van:

antitestek nélkül – alternatív

antitestek részvételével - klasszikus

Alternatív módja a számítógép aktiválásánakelem

A komplement aktiváció első útja, amelyet idegen sejtek okoznak, filogenetikailag a legrégebbi. A komplement ilyen módon történő aktiválásában kulcsszerepet játszik a C3, amely egy két polipeptid láncból álló glikoprotein. Normál körülmények között a C3-ban a belső tioéterkötés lassan aktiválódik a vízzel és a vérplazmában lévő nyomokban lévő proteolitikus enzimekkel való kölcsönhatás eredményeként, ami C3b és C3a (C3 fragmentumok) képződéséhez vezet. Mg 2+ ionok jelenlétében a C3b komplexet képezhet a komplementrendszer egy másik komponensével, a B faktorral; majd az utolsó faktort a vérplazma egyik enzime - a D faktor - hasítja. A kapott C3bBb komplex egy C3-konvertáz - egy enzim, amely a C3-at C3a-ra és C3b-re hasítja.

Egyes mikroorganizmusok nagy mennyiségű C3 hasítási termék képződésével aktiválhatják a C3Bb konvertázt azáltal, hogy az enzimet felületi membránjuk szénhidrát régióihoz kötik, és ezáltal megvédik a H faktor hatásától. Ezután egy másik fehérje megfelelődin kölcsönhatásba lép a konvertázzal, növelve kötésének stabilitását. Miután a C3-at a konvertáz lehasítja, belső tioéter-kötése aktiválódik, és a reaktív C3b-származék kovalensen kötődik a mikroorganizmus membránjához. Egy C3bBb aktív központ lehetővé teszi nagyszámú C3b molekula kötődését a mikroorganizmushoz. Létezik egy olyan mechanizmus is, amely normál körülmények között gátolja ezt a folyamatot: I. és H. faktor jelenlétében a C3b C3bI-vé alakul, ez utóbbi proteolitikus enzimek hatására a végső inaktív C3c és C3d peptidekké hasad. A következő aktivált komponens, a C5, amely kölcsönhatásba lép a membránhoz kötött C3b-vel, a C3bBb szubsztrátjává válik, és lehasadva rövid C5a peptidet képez, a C5b fragmentum pedig a membránon rögzítve marad. Ezután a C5b egymás után hozzáadja a C6-ot, C7-et és C8-at, hogy egy komplexet képezzen, amely megkönnyíti az utolsó C9 komponens molekuláinak orientációját a membránon. Ez a C9 molekulák betelepüléséhez, a bilipid rétegbe való behatolásukhoz és a gyűrű alakú "membrán támadó komplexum" (MAC) polimerizációjához vezet. A membránba ékelt C5b-C7 komplex lehetővé teszi, hogy a C8 közvetlenül érintkezzen a membránnal, szabályos struktúráinak szétesését okozza, és végül spirális transzmembrán csatornák kialakulásához vezet. A kialakuló transzmembrán csatorna teljesen átereszti az elektrolitokat és a vizet. A sejten belüli magas kolloid ozmotikus nyomás miatt Na + és vízionok jutnak be, ami idegen sejt vagy mikroorganizmus líziséhez vezet.

Amellett, hogy képes a sejteket idegen információkkal lizálni, a komplementnek más fontos funkciói is vannak:

a) a C3b és C33 receptorok fagocita sejtek felületén való jelenléte miatt megkönnyíti a mikroorganizmusok adhézióját;

b) a komplement aktiválása során képződő C3a és C5a kis peptidek („anafilatoxinok”):

serkenti a neutrofilek kemotaxisát a fagocitózis tárgyainak felhalmozódási helyére,

aktiválja a fagocitózis és a citotoxicitás oxigénfüggő mechanizmusait,

gyulladásos mediátorok felszabadulását idézik elő hízósejtekből és bazofilekből,

a vérkapillárisok tágulását és permeabilitását növelik;

c) a komplement aktiváció során megjelenő proteinázok szubsztrátspecifitásuk ellenére képesek más vérenzimrendszerek aktiválására: a koagulációs rendszer és a kininképző rendszer;

d) az oldhatatlan antigén-antitest komplexekkel kölcsönhatásba lépő komplement komponensek csökkentik aggregációjuk mértékét.

Klasszikus komplement aktivációs útvonal

A klasszikus út akkor indul be, amikor egy mikrobához vagy más, idegen információt hordozó sejthez kötődő antitest megköti és aktiválja a Clq-kaszkád első komponensét. Ez a molekula többértékű az antitest-kötődéssel kapcsolatban. Egy központi kollagénszerű rúdból áll, amely hat peptidláncra ágazik, amelyek mindegyike egy antitestkötő alegységben végződik. Az elektronmikroszkópia szerint az egész molekula tulipánhoz hasonlít. Hat szirmát a polipeptidláncok C-terminális globuláris régiói alkotják, az egyes alegységekben kollagénszerű régiók csavarodnak három-hélix szerkezetté. Együtt szárszerű szerkezetet alkotnak az N-terminális régió régiójában diszulfid kötésekkel való asszociáció következtében. A globuláris régiók felelősek az antitestekkel való kölcsönhatásért, a kollagénszerű régió pedig a másik két C1 alegységhez való kötődésért. Három alegység egyetlen komplexté való egyesítéséhez Ca 2+ -ionokra van szükség. A komplex aktiválódik, proteolitikus tulajdonságokat szerez, és részt vesz a kaszkád többi komponensének kötőhelyeinek kialakításában. A folyamat a MAC kialakulásával ér véget.

Az antigén-specifikus antitestek kiegészíthetik és fokozhatják a természetes immunmechanizmusok azon képességét, hogy akut gyulladásos reakciókat indítsanak el. A szervezetben a komplement egy kisebb része egy alternatív útvonalon keresztül aktiválódik, amely bejuthat antitestek hiánya. A komplement aktiválásának ez a nem specifikus útja fontos az öregedő vagy sérült testsejtek fagociták általi elpusztításában, amikor a támadás az immunglobulinok és a komplement nem specifikus szorpciójával kezdődik a sérült sejtmembránon. Az emlősökben azonban a klasszikus komplement aktiválási út elterjedt.

Citokinek

A citokinek főként az immunrendszer aktivált sejtjeinek fehérjéi, amelyek intercelluláris kölcsönhatásokat biztosítanak. A citokinek közé tartoznak az interferonok (IFN), az interleukinok (IL), a kemokinek, a tumornekrózis faktorok (TNF), a telepstimuláló faktorok (CSF), a növekedési faktorok. A citokinek a relé elve szerint hatnak: egy citokin sejtre gyakorolt ​​hatása más citokinek képződését idézi elő általa (citokin kaszkád).

A citokinek következő hatásmechanizmusait különböztetjük meg:

Intrakrin mechanizmus - a citokinek hatása a termelő sejten belül; citokinek kötődése specifikus intracelluláris receptorokhoz.

Az autokrin mechanizmus egy kiválasztott citokin hatása magára a szekretáló sejtre. Például az IL-1, -6, -18, TNFα a monociták/makrofágok autokrin aktiváló faktorai.

Parakrin mechanizmus - a citokinek hatása a közeli sejtekre és szövetekre. Például a makrofágok által termelt IL-1, -6, -12, -18, TNFα aktiválja a T-helpereket (Th0), felismerve a makrofág antigénjét és MHC-jét (Az immunválasz autokrin-parakrin szabályozásának sémája).

Az endokrin mechanizmus a citokinek hatása a termelő sejtektől távol. Például az IL-1, -6 és TNFα az auto- és parakrin hatások mellett távoli immunszabályozó hatást, pirogén hatást, a hepatociták akut fázisú fehérjetermelésének indukálását, mérgezési tüneteket és multi- szervkárosodás toxikus-szeptikus körülmények között.

Interleukinok

Jelenleg 16 interleukin szerkezetét és funkcióit izolálták, tanulmányozták, sorozatszámuk beérkezési sorrendben van:

Interleukin-1. Makrofágok, valamint AGP sejtek termelik. Kiváltja az immunválaszt a T-helperek aktiválásával, kulcsszerepet játszik a gyulladások kialakulásában, serkenti a myelopoiesist és az eritropoiesis korai stádiumait (később elnyomja, mivel az eritropoetin antagonistája), az immunrendszer közötti kölcsönhatás közvetítője. és idegrendszerek. Az IL-1 szintézis gátlói a prosztaglandin E2, glükokortikoidok.

Interleukin-2. Készítsen aktivált T-segítőket. A T-limfociták és az NK-sejtek növekedési és differenciálódási faktora. Részt vesz a daganatellenes rezisztencia megvalósításában. Az inhibitorok a glükokortikoidok.

Interleukin-3. Aktivált T-helpereket, például Th1-et és Th2-t, valamint B-limfocitákat, csontvelői stromasejteket, agyi asztrocitákat, keratinocitákat termelnek. A nyálkahártya hízósejtjeinek növekedési faktora és fokozza a hisztamin felszabadulását, amely a vérképzés korai stádiumának szabályozója, gátolja az NK-sejtek képződését stressz alatt.

Interleukin-4. Stimulálja az IgM elleni antitestek által aktivált B-limfociták proliferációját. Th2 típusú T-helperek termelik, amelyeken differenciáló hatást fejt ki, befolyásolja a vérképző sejtek, makrofágok, NK-sejtek, bazofilek fejlődését. Elősegíti az allergiás reakciók kialakulását, gyulladás- és daganatellenes hatása van.

Interleukin-6. Limfociták, monociták/makrofágok, fibroblasztok, hepatociták, keratinociták, mezangliális, endotoliális és hematopoietikus sejtek termelik. Biológiai hatásspektruma szerint közel áll az IL-1-hez és a TNFα-hoz, részt vesz a gyulladásos, immunreakciók kialakulásában, növekedési faktorként szolgál a plazmasejtek számára.

Interleukin-7. A csontvelő és a csecsemőmirigy stromasejtek (fibroblasztok, endothelsejtek), makrofágok termelik. Ez a fő limfopoietin. Elősegíti a pre-T sejtek túlélését, a T-limfociták antigénfüggő szaporodását okozza a csecsemőmirigyen kívül. Az IL-7 gén deléciója állatokban a csecsemőmirigy tönkremeneteléhez, teljes lymphopenia kialakulásához és súlyos immunhiányhoz vezet.

Interleukin-8. Makrofágokat, fibroblasztokat, hepatocitákat, T-limfocitákat képeznek. Az IL-8 fő célpontja a neutrofilek, amelyeken kemoattraktánsként hat.

Interleukin-9. Th2 típusú T-helper által gyártott. Támogatja az aktivált T-helperek szaporodását, befolyásolja az eritropoézist, a hízósejtek aktivitását.

Interleukin-10. Th2 típusú T-helper, T-citotoxikus és monociták termelik. Elnyomja a citokinek szintézisét a Th1 típusú T-sejtek által, csökkenti a makrofágok aktivitását és gyulladásos citokinek termelését.

Interleukin-11. Fibroblasztok alkotják. Előidézi a korai hematopoietikus prekurzorok szaporodását, felkészíti az őssejteket az IL-3 hatásának érzékelésére, serkenti az immunválaszt és a gyulladások kialakulását, elősegíti a neutrofilek differenciálódását, az akut fázisú fehérjék termelődését.

A specifikus immunvédelmet elsősorban a limfociták biztosítják, amelyek ezt kétféleképpen teszik: sejtes vagy humorális. A sejtes immunitást az immunkompetens T-limfociták biztosítják, amelyek a vörös csontvelőből a csecsemőmirigybe vándorló őssejtekből képződnek. , a T-limfociták maguk a vér limfocitáinak nagy részét (akár 80%-át) hozzák létre, és az immunogenezis perifériás szerveiben (elsősorban a nyirokcsomókban és a lépben) is megtelepednek, bennük csecsemőmirigy-függő zónákat képezve, amelyek aktívvá válnak. proliferációs (szaporodási) pontok T-limfociták a csecsemőmirigyen kívül. A T-limfociták differenciálódása három irányban megy végbe. A leánysejtek első csoportja képes reagálni vele és elpusztítani, ha „idegen” fehérje-antigénnel (a betegség kórokozójával, vagy saját mutánsával) találkozik. Az ilyen limfocitákat T-killernek ("gyilkosoknak") nevezik, és az a tény, hogy képesek a célsejtek (antigének hordozói) lízisére (a sejtmembránok feloldásával és n fehérjekötődéssel történő elpusztításra). Így a T-gyilkosok az őssejt-differenciálódás egy külön ágát képezik (bár fejlődésüket, amint azt alább leírjuk, a G-helperek szabályozzák), és az a céljuk, hogy mintegy elsődleges gátat hozzanak létre a vírus- és daganatellenes immunitásban. a testé.

A T-limfociták másik két populációját T-helpernek és T-szuppresszornak nevezik, és sejtes immunvédelmet végeznek a T-limfociták működési szintjének szabályozásán keresztül a humorális immunrendszerben. A T-helperek ("segítők") antigének megjelenése esetén a szervezetben hozzájárulnak az effektor sejtek (az immunvédelem végrehajtói) gyors szaporodásához. A segítősejteknek két altípusa van: T-helper-1, amely specifikus 1L2 típusú interleukineket (hormonszerű molekulákat) és β-interferont választ ki, és a sejtes immunitáshoz kapcsolódik (elősegíti a T-helperek kialakulását). T-helper- 2 IL 4-1L 5 típusú interleukineket választanak ki, és túlnyomórészt a humorális immunitás T-limfocitáival lépnek kölcsönhatásba. A T-szuppresszorok képesek szabályozni a B és T-limfociták aktivitását az antigénekre adott válaszként.

humorális immunitás

humorális immunitás nem a csecsemőmirigyben, hanem más helyeken (a vékonybélben, nyirokcsomókban, garatmandulákban stb.) differenciálódó limfocitákat biztosítanak az agyi őssejtektől, és B-limfocitáknak nevezik. Az ilyen sejtek az összes leukocita 15%-át teszik ki. Az antigénnel való első érintkezéskor az arra érzékeny T-limfociták intenzíven szaporodnak. A leánysejtek egy része immunológiai memóriasejtekké differenciálódik, és a £-zónák nyirokcsomói szintjén plazmasejtté alakul, majd humorális antitesteket képes létrehozni. A T-helperek hozzájárulnak ezekhez a folyamatokhoz. Az antitestek olyan nagy fehérjemolekulák, amelyek specifikus affinitással rendelkeznek egy adott antigénhez (a megfelelő antigén kémiai szerkezete alapján), és ezeket immunglobulinoknak nevezik. Minden immunglobulin molekula két nehéz és két könnyű diszulfid kötésből áll, amelyek egymáshoz kapcsolódnak, és képesek aktiválni az antigének sejtmembránjait, és komplementet kötni hozzájuk (11 fehérjét tartalmaz, amelyek képesek a sejtmembránok lízisére vagy feloldására, valamint a fehérje megkötésére antigénsejtek) . A vérplazma komplementnek két aktiválási útvonala van: klasszikus (immunglobulinokból) és alternatív (endotoxinokból vagy toxikus anyagokból és gyógyszerekből). Az immunglobulinoknak (lg) 5 osztálya van: G, A, M, D, E, amelyek funkcionális jellemzőikben különböznek egymástól. Tehát például lg M általában először szerepel az antigénre adott immunválaszban aktiválja a komplementet és elősegíti ennek az antigénnek a felvételét a makrofágok vagy a sejtlízis által; Az lg A az antigének legvalószínűbb behatolásának városaiban található (a gyomor-bél traktus nyirokcsomóiban, a könny-, nyál- és verejtékmirigyekben, az adenoidokban, az anyatejben stb.), ami erős védőgátat hoz létre, hozzájárulva az antigének fagocitózisához; Az lg D elősegíti a limfociták proliferációját (szaporodását) a fertőzések során, a T-limfociták a membránban található gamma-globulin segítségével „felismerik” az antigéneket, antitestet képezve, kötőelemeket kötve, amelyek konfigurációja megfelel a sejt háromdimenziós szerkezetének. antigén-determinisztikus csoportok (haptének vagy kis molekulatömegű anyagok, amelyek képesek kötődni a fehérjékhez antitestekhez, átadva nekik az antigénfehérjék tulajdonságait), mint kulcs egy zárnak felel meg (G. William, 2002; G. Ulmer et al., 1986) . Az antigén által aktivált B- és T-limfociták gyorsan szaporodnak, bekapcsolódnak a szervezet védekező folyamataiba és tömegesen pusztulnak el. Ugyanakkor az aktivált limfociták közül nem sok alakul át B- és T-memóriasejtekké, amelyek élettartama hosszú, és a szervezet újrafertőződésekor (szenzibilizáció) a B- és T-memóriasejtek „emlékeznek” ill. felismerik az antigének szerkezetét, és gyorsan effektor (aktív) sejtekké alakulnak, és stimulálják a nyirokcsomó plazmasejteket megfelelő antitestek termelésére.

Bizonyos antigénekkel való ismételt érintkezés néha hiperergikus reakciókat válthat ki, amihez fokozott kapilláris permeabilitás, fokozott vérkeringés, viszketés, hörgőgörcs stb. társul. Az ilyen jelenségeket allergiás reakcióknak nevezzük.

Nem specifikus immunitás, a „természetes” antitestek vérben való jelenléte miatt, amelyek gyakran akkor fordulnak elő, amikor a szervezet kapcsolatba kerül a bélflórával. 9 anyag van, amelyek együtt védőkomplementet alkotnak. Ezen anyagok egy része képes semlegesíteni a vírusokat (lizozim), a második (C-reaktív fehérje) elnyomja a mikrobák létfontosságú tevékenységét, a harmadik (interferon) elpusztítja a vírusokat és elnyomja saját sejtjeik szaporodását daganatokban stb. Nem specifikus immunitás fagocitózisra képes speciális sejtek, neutrofilek és makrofágok is okozzák, azaz. az idegen sejtek elpusztítására (emésztésére).

A specifikus és a nem specifikus immunitást veleszületett (az anyától átvitt) és szerzett immunitásra osztják, amely egy betegség után képződik az élet során.

Ezenkívül lehetőség van a szervezet mesterséges immunizálására, amelyet vagy oltás formájában (amikor legyengült kórokozó kerül a szervezetbe és ez a megfelelő antitestek képződése előtt a védőerők aktiválódását idézi elő), vagy passzív immunizálás formájában, amikor az ún. egy adott betegség elleni vakcinázásnak nevezett szérum (vérplazma, amely nem tartalmaz fibrinogént vagy annak alvadási faktorát, de egy adott antigén ellen kész antitestekkel rendelkezik) bejuttatásával történik. Ilyen védőoltásokat például veszettség ellen adnak be, mérgező állatok harapása után stb.

Amint azt V. I. Bobritskaya (2004) tanúsítja, a vérben 1 mm3 vérben akár 20 ezer leukociták minden formája található, és életük első napjaiban számuk nő, akár 30 ezerre is 1 mm3-ben, ami összefüggésbe hozható a vérzéses bomlástermékek felszívódásával a baba szövetében, amelyek általában születéskor fordulnak elő. 7-12 első életnap után a leukociták száma I mm3-ben 10-12 ezerre csökken, ami a gyermek életének első évében is fennmarad. Továbbá a leukociták száma fokozatosan csökken, és 13-15 éves korban a felnőttek szintjére áll be (4-8 ezer 1 mm 3 vérben). Az első életévekben (legfeljebb 7 éves korig) a limfociták a leukociták között túlzóak, és csak 5-6 éves korukban növekszik az arányuk. Ezenkívül a 6-7 év alatti gyermekekben nagyszámú éretlen neutrofil (fiatal, rudak - nukleáris) van, ami a kisgyermekek testének viszonylag alacsony védelmét okozza a fertőző betegségek ellen. A leukociták különböző formáinak arányát a vérben leukocita képletnek nevezik. A gyermekek életkorával a leukocita képlet (9. táblázat) jelentősen megváltozik: a neutrofilek száma nő, míg a limfociták és monociták százalékos aránya csökken. 16-17 éves korban a leukocita képlet a felnőttekre jellemző összetételt veszi fel.

A test inváziója mindig gyulladáshoz vezet. Az akut gyulladást általában antigén-antitest reakciók generálják, amelyekben a plazmakomplement aktivációja néhány órával az immunológiai károsodás után kezdődik, 24 óra múlva éri el a csúcsát, majd 42-48 óra elteltével elhalványul. A krónikus gyulladás az antitestek T-limfocita rendszerre gyakorolt ​​hatásával függ össze, rendszerint a leukocita képletre jellemző életkorban nyilvánul meg.

1-2 nap, csúcsértéke 48-72 óra. A gyulladás helyén a hőmérséklet mindig emelkedik (az értágulat miatt); duzzanat jelentkezik (akut gyulladásban a fehérjék és fagociták intercelluláris térbe való felszabadulása miatt, krónikus gyulladásban - limfociták és makrofágok infiltrációja hozzáadódik); fájdalom lép fel (a szövetekben megnövekedett nyomással összefüggésben).

Nagyon veszélyesek a szervezetre, és gyakran végzetes következményekkel járnak, mivel a test valójában védtelenné válik. Az ilyen betegségeknek 4 fő csoportja van: primer vagy másodlagos immunhiány, diszfunkció; rosszindulatú betegségek, az immunrendszer fertőzései. Utóbbiak között ismert a herpeszvírus, és a világon – így Ukrajnában is – fenyegetően terjedő HIV-ellenes vírus vagy anmiHTLV-lll/LAV, amely szerzett immunhiányos szindrómát (AIDS vagy AIDS) okoz. A klinika a limfocita rendszer T-helper (Th) láncának vírusos károsodásán alapul, ami a T-szuppresszorok (Ts) számának jelentős növekedéséhez és a Th / Ts arány megsértéséhez vezet, ami 2 lesz. 1:2 helyett :1, ami az antitestek termelésének teljes leállását eredményezi, és a szervezet elhal minden fertőzéstől.

A mai napig az emberi immunrendszer típusainak széles skáláját azonosították, amelyek között meg kell különböztetni a sejtes és a humorális. Mindkét típus kölcsönhatása biztosítja az idegen mikroorganizmusok felismerését és elpusztítását. A bemutatott kiadvány segítséget nyújt az extracelluláris védelmi rendszer jellemzőinek és működési elveinek részletesebb átgondolásában.

Mi a humorális immunitás?

humorális immunitás - ez az emberi szervezet védelme a fertőzések és betegségek idegen kórokozóinak rendszeres belső környezetébe való bejutása ellen. A védelmet belső folyadékokban oldódó fehérjék, emberi vér - antigének (lizozim, interferon, reaktív fehérje) segítségével végzik.

A működés elve olyan anyagok rendszeres képzése, amelyek hozzájárulnak a vírusok, baktériumok, mikrobák megelőzéséhez és terjedéséhez, függetlenül attól, hogy milyen veszélyes vagy ártalmatlan mikroorganizmus került a belső környezetbe.

Az immunitás humorális kapcsolata a következőket tartalmazza:

• Vérszérum - C - reaktív fehérjét tartalmaz, amelynek aktivitása a patogén mikrobák eltávolítására irányul;
• A mirigyek titkai, amelyek megakadályozzák az idegen testek kialakulását;
• Lizozim - serkenti a bakteriális sejtfalak feloldódását;
• Mucin - olyan anyag, amelynek célja a sejtes elem héjának védelme;
• Properdin - felelős a véralvadásért;
• A citokinek a szöveti sejtek által kiválasztott fehérjék kombinációja;
• Interferonok - jelzési funkciókat látnak el, bejelentve az idegen elemek megjelenését a belső környezetben;
• Komplementer rendszer - azon fehérjék teljes száma, amelyek hozzájárulnak a mikrobák semlegesítéséhez. A rendszer húsz fehérjét tartalmaz.

Mechanizmusok

A humorális immunitás mechanizmusa egy olyan folyamat, amelynek során védőreakció jön létre, amelynek célja a vírusos mikroorganizmusok behatolásának megakadályozása az emberi szervezetbe. Az egyén egészségi állapota és létfontosságú tevékenysége attól függ, hogy a védekezési folyamat hogyan halad.

A test védelmének folyamata a következő lépésekből áll:

• Van egy B képződés - egy limfocita, amely a csontvelőben képződik, ahol a limfoid szövet érik;
• Ezután a plazmasejtek és a memóriasejtek antigénexpozíciójának folyamatát hajtják végre;
• Az extracelluláris immunitás antitestei felismerik az idegen részecskéket;
• A megszerzett immunvédelem ellenanyagai képződnek.

Az immunrendszer mechanizmusai a következőkre oszlanak:

Különleges - amelynek hatása egy adott fertőző ágens megsemmisítésére irányul;

Nem specifikus — az orientáció egyetemes jellegében különböznek. A mechanizmusok felismerik az idegen antitesteket és harcolnak ellene.

Specifikus tényezők

A humorális immunitás specifikus tényezőit a B-limfociták termelik, amelyek két héten belül a csontvelőben, a lépben és a nyirokcsomókban képződnek. A bemutatott antigének reagálnak az idegen részecskék testnedvekben való megjelenésére. A specifikus tényezők közé tartoznak az antitestek és az immunglobulinok (Ig E, Ig A, Ig M, Ig D). A limfociták hatása az emberi szervezetben az idegen részecskék blokkolására irányul, ezt követően a fagociták lépnek működésbe, amelyek eltávolítják a víruselemeket.

Az antitest képződés szakaszai:

• Látens fázis (induktív) - az első napokban az elemeket kis mennyiségben állítják elő;
• Termelő fázis - a részecskék képződése két héten belül megtörténik.

Nem specifikus tényezők

A humorális immunitás nem specifikus tényezőinek listáját a következő anyagok képviselik:

• Szövetsejtek elemei;
• Vérszérum és a benne található fehérjeelemek, amelyek serkentik a sejtek kórokozókkal szembeni rezisztenciáját;
• A belső mirigyek titkai - segít csökkenteni a baktériumok számát;
• A lizozim antibakteriális hatású anyag.

A humorális immunitás mutatói

A humorális immunitás működését a test védelméhez szükséges elemek fejlesztésével hajtják végre. Az emberi szervezet általános állapota és életképessége a kapott antitestek mennyiségétől és azok megfelelő működésétől függ.

Ha meg kell határozni az extracelluláris immunrendszer paramétereit, átfogó vérvizsgálatot kell végezni, amelynek eredménye meghatározza a képződött részecskék teljes számát és az immunrendszer esetleges megsértését.

Sejtes és humorális immunitás

Az extracelluláris immunitás kedvező működése csak a sejtvédelemmel való interakció révén biztosítható. Az immunrendszer funkciói eltérőek, de vannak hasonló jellemzők. Hatékony hatással vannak az emberi test belső rendszerére.

Különbség a humorális és a celluláris immunitás között hatás tárgyában rejlik. A sejtek közvetlenül a szervezet sejtjeiben működnek, megakadályozva az idegen mikroorganizmusok szaporodását, és humorális hatással vannak a vírusokra és baktériumokra az extracelluláris térben. Az egyik immunrendszer nem létezhet a másik nélkül.

Minden ember életében nagy jelentősége van belső környezetének életképességének. Erősíti az immunvédelmet, és segít megvédeni az emberi testet a patogén baktériumoktól és vírusoktól.