Heartbreak. Simptomi i pritužbe. Do povećanja infarktne ​​zone dolazi u bazenu iste arterije, čija je okluzija izazvala infarkt. U ovom slučaju moguć je prijelaz subendokardnog infarkta u transmuralni ili rast infarkta u širinu uz zahvatanje susjednih regija.

Ruptura miokarda je jedna od najčešćih teške komplikacije rani infarkt miokarda.

Sve rupture miokarda treba podijeliti na ( 1 ) besplatni lomovi zidova i ( 2 ) unutrašnji prekidi. Potonji, zauzvrat, uključuju 2.1. ) pauze interventrikularni septum i ( 2.2. ) rupture papilarnih mišića.

Mehanizam njihovog djelovanja na sistemsku hemodinamiku je različit: ruptura slobodnog zida najčešće dovodi do tamponade srca, dok kod rupture interventrikularnog septuma dolazi do šantiranja krvi iz lijeve komore u desnu, a kod rupture papilarnih mišića, javlja se teška mitralna regurgitacija.

Ruptura slobodnog zida lijeve komore otkrivena u 0,8-6,2% slučajeva akutni period infarkt miokarda. Nakon kvara pumpe, to je najčešći uzrok smrti, koji čini 15% smrtnosti nakon infarkta miokarda. Ruptura slobodnog zida lijeve komore obično se javlja kod infarkta miokarda koji uključuje, najmanje, 20% ventrikularnog zida.

Postoje dva vremenska vrhunca u kojima dolazi do rupture slobodnog zida lijeve komore.: prva 24 sata i 3-5 dana, odnosno možemo pričati o ( 1 ) rano i ( 2 ) kasne pauze. Rane rupture povezuju se s početnim procesima evolucije infarkta s taloženjem kolagena u zoni ožiljka koje još nije nastalo, a kasne sa širenjem infarkta na susjedna tkiva.

Ruptura slobodnog zida lijeve komore je najčešća(1 ) kod pacijenata sa prvim infarktom miokarda, ( 2 ) kod starijih i ( 3 ) među ženama.

Ostali faktori rizika uključuju(1 ) arterijska hipertenzija u akutnoj fazi infarkta miokarda, ( 2 ) odsustvo angine pektoris prije infarkta, ( 3 ) nedostatak kolateralnog protoka krvi u miokardu, ( 4 ) Q-zupci na EKG-u, ( 5 ) upotreba kortikosteroida ili nesteroidnih protuupalnih lijekova i ( 6 ) trombolitička terapija više od 14 sati nakon infarkta miokarda (istovremeno, uprkos činjenici da se rizik od rupture miokarda povećava kasnom trombolizom, pravovremena trombolitička terapija smanjuje rizik od rupture).

Pored akutnog perioda infarkta miokarda, opisane su rupture slobodnog zida lijeve komore kao rijetka komplikacija dobutamin stres ehokardiografije. Također su opisane rupture miokarda praćene tamponadom srca i razvoj kardiogenog šoka. u slučaju povreda srca od strane provodnika tokom koronarne angiografije. Ova rijetka komplikacija povremeno se uočava i nakon hirurških i invazivnih intervencija medicinske procedure, ozljede i infekcije.

Kliničke manifestacije su raznoliki i prvenstveno zavise od ( 1 ) lokalizacija i ( 2 ) veličina jaza. Obično pacijent umire iznenada ili brzo od srčane tamponade i/ili elektromehaničke disocijacije. Stanje se rijetko dijagnosticira u životu. Međutim, ponekad se takav jaz odvija subakutno. To se može dogoditi u onim slučajevima kada tromb zatvori nastalu rupu, a slobodni zid se postupno lomi, "lemi" za perikard i tako se praznina zatvori. Ako je stanje prepoznato, postoji šansa za kirurško liječenje takvog pacijenta.

U većini slučajeva manifestira se ruptura slobodnog zida lijeve komore kardiogeni šok ili teška hipotenzija sa ili bez gubitka svijesti. Često takvom jazu prethodi nagli porast boli, mučnina, povraćanje; na elektrokardiogramu se često javlja novi porast ST segmenta.

Akutna ruptura slobodnog zida lijeve komore skoro uvek fatalan, međutim, pod akutni tok još uvijek postoji prostor za intervenciju, ali to je manje uobičajeno. Dimenzije takve pukotine u zidu nisu tako velike i može djelomično trombozirati. Stoga krv polako ispunjava perikard, i kliničku sliku hemotomponada se povećava postepeno, satima, pa čak i danima. Ponekad to može dovesti do stvaranja pseudoaneurizme.

Obično je medijan vremena proteklog od trenutka infarkta miokarda do dijagnoze pseudoaneurizme 3,9 mjeseci. Tokom prvih 6 mjeseci nakon formiranja postoji mogućnost rupture lažne aneurizme. Često kod ove varijante razvoja tamponade dolazi do izražaja sindrom boli, koji se javlja nekoliko sati prije razvoja tamponade i povezan je s pucanjem srčanog zida koji se postepeno širi u debljinu miokarda i natapa ga. krv.

Ruptura prednjeg zida obično karakteriše više akutni prekršaj hemodinamika i katastrofalni ishod. Ruptura stražnjeg i osjetljivog zida često dovodi do stvaranja pseudoaneurizme. Prihvaćena teorija o formiranju pseudoaneurizme je da je ruptura miokarda ograničena na postojeće perikardijalne adhezije.

Rupture interventrikularnog septuma javljaju se u 1-2% slučajeva infarkta miokarda i u 12% svih vrsta rupture miokarda. U osnovi, komplikacija se javlja 1-5. dana srčanog udara. Smatra se da se kod pacijenata koji su podvrgnuti trombolizi ruptura interventrikularnog septuma rjeđe, ali u ranijoj fazi bolesti, nego kod onih koji se ne podvrgavaju trombolizi. Istovremeno, postoje dokazi da je učestalost ruptura interventrikularnog septuma smanjena upravo zbog primjene trombolitičke terapije.

U pravilu, rupture interventrikularnog septuma nastaju kod infarkta miokarda prednjeg septuma (60%), au pojedinačnim slučajevima kod infarkta miokarda donji zid sa rupturom stražnjeg bazalnog septuma. kod infarkta miokarda prednjeg septuma dolazi do defekta septuma bliže vrhu srca, a kod postero- (donjeg) septuma - u bazalna regija. Defekt ventrikularnog septuma javlja se, u pravilu, kod teške višežilne koronarne arterijske bolesti.

Pojava ranžiranja iz lijeve klijetke u desnu dovodi do oštrog smanjenja izlaza iz lijeve klijetke, kao i povećanja volumena krvi u plućima, povećanog protoka krvi u lijevu pretkomoru i lijevu komoru. Lijeva komora, zahvaćena infarktom miokarda, ne može se nositi s dodatnim volumenom krvi. Kao rezultat svega navedenog, pojavljuje se ruptura interventrikularnog septuma oštro pogoršanje stanje pacijenta s razvojem plućnog edema i/ili kardiogenog šoka.

Znak rupture interventrikularnog septuma takvi pacijenti će imati grubu tavu sistolni šum lijevo od baze grudne kosti ili između nje i vrha srca. Ehokardiografska studija potvrđuje prisustvo šanta i određuje volumen krvi koja prolazi kroz defekt.

Ruptura i avulzija papilarnog mišića dovodi do teških mitralna regurgitacija. Češće od potpunih odvajanja, uočavaju se kidanje glava papilarnih mišića. Obično se teška mitralna insuficijencija kod infarkta miokarda javlja 2.-7. dana bolesti (od 1. do 14. dana). Treba imati na umu da je mnogo češće akutna mitralna regurgitacija posljedica akutne disfunkcije papilarnog mišića, a ne njegove rupture.

Klinički se stanje manifestira plućni edem i/ili kardiogeni šok. Karakteristični pansistolni šum mitralne regurgitacije možda nije posljedica akutnog porasta tlaka u neuvećanom lijevom atrijumu. Istovremeno, uz bilo kakvo pogoršanje stanja bolesnika s infarktom miokarda, praćeno plućnim edemom ili kardiogenim šokom, treba isključiti akutnu mitralnu insuficijenciju. rendgenski pregled u takvim slučajevima brzo otkriva plućnu kongestiju.

Ako postoji sumnja na rupturu slobodnog zida miokarda lijeve komore treba uraditi hitan ehokardiogram. Prilikom otkrivanja tečnosti u perikardu i ultrazvukom i kliničkih simptoma tamponada, pacijent treba podvrgnuti hitnoj perikardijalnoj punkciji, primijeniti lijekove s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin) i/ili provesti kontrapulsaciju. Pacijenta treba odmah prebaciti na odjel kardiohirurgije. Hitnu perikardiocentezu najbolje je izvesti na Larreyu ili Marfanu.

Sve ove mjere (evakuacija tečnosti iz perikarda i inotropna podrška) imaju samo privremeni učinak, a pacijentu je indikovana hitna kardiohirurgija, što mu daje šansu za preživljavanje. Nažalost, smrtnost u hitnoj operaciji zbog rupture miokarda slobodnog zida lijeve komore ostaje visoka - do 60%. Međutim, ovo je bolje od 100% smrtnosti uz liječenje lijekovima.

Sa znacima rupture interventrikularnog septuma ehokardiografiju treba uraditi odmah.

Ako se otkrije akutni interventrikularni šant, trebate:

(1 ) at teška kršenja hemodinamika za uspostavljanje intra-aortne kontrapulsacije;

(2 - ako je potrebno, uvesti lijekove s pozitivnim inotropnim djelovanjem i/ili vazodilatatori (nitrati);

(3 - ako se respiratorni poremećaji prenesu na veštačku ventilaciju pluća;

(4 ) uraditi hitnu koronarografiju, jer se pokazalo da hitna revaskularizacija poboljšava prognozu takvih pacijenata;

(5 ) kardiohirurgiju treba obaviti hitno ako pacijent ima relativno stabilno stanje hemodinamike, a odmah u slučajevima kardiogenog šoka.

Akutna mitralna regurgitacija, praćen nestabilnom hemodinamikom, zahtijeva ugradnju intra-aortalnog balona za kontrapulsaciju. Pokazalo se da stopa mortaliteta takvih pacijenata koji primaju medikamentoznu terapiju dostiže 70%, dok kod hirurškog liječenja iznosi 40%.

Kardiohirurgiju treba obaviti hitno, jer uvijek postoji rizik od razvoja kardiogenog šoka ili drugih komplikacija. Obično se radi hitna mitralna zamjena, iako postoje izvještaji o plastičnim operacijama koje štede zaliske.

Očigledno, intra-aortna kontrapulsacija bi trebala postati rutinska tehnika u liječenju akutne srčane insuficijencije koja je rezultat bilo kakve rupture miokarda lijeve komore.

Klasifikacija komplikacija infarkta miokarda

Bolnička smrtnost zbog infarkta miokarda uglavnom je posljedica zatajenja srca zbog teške sistoličke disfunkcije lijeve komore i drugih komplikacija infarkta miokarda. Ove komplikacije se mogu podijeliti na

• mehanički,
• električni (aritmički),
• ishemijski,
• embolijski i
• upalni (npr. perikarditis).

Mehaničke komplikacije

Ovo uključuje takve opasne komplikacije, kako

• ruptura interventrikularnog septuma,
• ruptura papilarnog mišića,
• ruptura slobodnog zida lijeve komore,
• velika aneurizma lijeve komore,
• zatajenje lijevog srca,
• kardiogeni šok,
• dinamička opstrukcija izlaznog trakta lijeve komore,
• zatajenje desne komore.

Ruptura interventrikularnog septuma

Prije pojave trombolize, ova komplikacija se javljala u 1-2% bolesnika i bila je uzrok 5% smrti u akutnom periodu infarkta miokarda. S pojavom trombolize, učestalost ruptura interventrikularnog septuma značajno se smanjila. U studiji GUSTO-1 iznosio je približno 0,2%. Rupture ventrikularnog septuma češće su kod starijih osoba, kod žena, kod nepušača, kao i kod arterijske hipertenzije, prednjih infarkta, visokog otkucaja srca i zatajenja lijeve komore pri prijemu. Ranije su se rupture javljale 2-5. dana infarkta, ali s dolaskom trombolize počele su se javljati ranije: polovina ruptura javlja se prvog dana. Međutim, tromboliza ne povećava rizik od rupture interventrikularnog septuma.

Klinička slika

U početku ruptura interventrikularnog septuma može teći gotovo asimptomatski, bez ortopneje i stagnacije u malom krugu. Ponavljanje bola u grudima, plućnog edema, hipotenzije i šoka može se pojaviti kasnije i vrlo brzo se povećati. Međutim, hemodinamika se može pogoršati i postepeno: razvija se hipotenzija, zatajenje desne i lijeve komore; u ovom slučaju, pojava nove buke će biti prvi simptom.

Pregled

Treba posumnjati na rupturu ventrikularnog septuma kada novi pansistolni šum, posebno uz istovremeno pogoršanje hemodinamike i razvoj zatajenja srca u oba kruga krvotoka. Rezultate fizičkog pregleda pri prijemu treba precizno evidentirati kako bi kasnije bilo s čime uporediti. Fizikalni pregled za infarkt se redovno ponavlja.

• Šum se obično najbolje čuje odozdo na lijevoj ivici grudne kosti, u polovini slučajeva je praćen sistolnim drhtanjem. Uz veliku suzu i tešku srčanu insuficijenciju ili šok, šum može biti tih ili odsutan, tj odsustvo buke ne dopušta da se isključi ruptura interventrikularnog septuma.
• Razlike u buci prilikom rupture interventrikularnog septuma i mitralne insuficijencije zbog rupture papilarnog mišića prikazane su u tabeli. Buka se može prenositi na bazu i na vrh srca. Možda pojava III srčanog tona, glasna plućna komponenta II tona i znakovi trikuspidalne insuficijencije.

Morfologija

Defekt se obično javlja na granici infarkta miokarda. Kod prednjeg infarkta to je najčešće apikalni dio septuma, a kod donjeg njegov bazalni dio. Kod transmuralnog infarkta miokarda gotovo uvijek se javljaju rupture ventrikularnog septuma. Kao rezultat jaza, jedan veliki defekt nije nužno formiran, u 30-40% slučajeva nalazi se mreža vijugavih prolaza. Višestruki defekti su posebno česti kod infarkta donjeg dijela miokarda.

• Na EKG u oko 40% slučajeva otkrivaju se AV blok ili intraventrikularni poremećaji provođenja.

• ehokardiografija

1. EhoCG sa kolor dopler studijom je najbolja metoda dijagnoza rupture ventrikularnog septuma.

a. Bazalne rupture interventrikularnog septuma vidljive su iz parasternalnog pristupa duž duge ose lijeve komore sa devijacijom ravnine skeniranja medijalno i sa apikalnog i subkostalnog pristupa duž duge ose lijeve komore.

b. Apikalne rupture interventrikularnog septuma najbolje se vide iz položaja sa četiri komore.

2. Ponekad se radi razjašnjavanja veličine defekta transezofagealni ehokardiogram.

3. EchoCG vam omogućava da odredite veličinu defekta i količinu krvotoka s lijeva na desno. Iscjedak se izračunava iz omjera protoka krvi kroz plućni zalistak i aortni zalistak.

4. Osim toga, sa korišćenjem ehokardiografije procijeniti sistoličku ventrikularnu funkciju, koja u velikoj mjeri određuje mortalitet.

• Kateterizacija desnog srca(vidi detalje)

Povećanje zasićenosti kisikom u plućnoj arteriji i desnoj komori omogućava postavljanje dijagnoze rupture ventrikularnog septuma. Vrlo je važno precizno odrediti nivo na kojem dolazi do povećanja sadržaja kisika u krvi, budući da je povećanje sadržaja kisika u granama plućne arterije opisano kod akutne teške mitralne insuficijencije. Pod kontrolom fluoroskopije mjeri se saturacija krvi kisikom u gornjoj i donjoj šupljoj veni, desnoj pretkomori, desnoj komori i plućnom trupu.

1. Normalno, zasićenost krvi kiseonikom u gornjoj šupljoj veni je 64-66%, u donjoj - 69-71%, au desnoj pretkomori, desnoj komori i plućnoj arteriji - 64-67%.

2. Šantiranje s lijeva na desno kroz defekt ventrikularnog septuma obično rezultira povećanjem zasićenosti kisikom između desne pretklijetke i desne komore, ili plućna arterija 8% ili više.

3. Vrijednost resetiranja se izračunava po formuli:

Qp - plućni protok krvi,

Qs - sistemski protok krvi,

SaO2 - zasićenje arterijske krvi kisikom,

S v O 2 - mješovito venska krv,

S PV O 2 - krv u plućnim venama,

S PA O 2 - krv u plućnoj arteriji.

Kod kongenitalnih malformacija, šant s Qp/Qs od 2,0 ili više smatra se velikim i obično zahtijeva hirurško zatvaranje defekta. Kod infarkta miokarda potrebna je svaka ruptura interventrikularnog septuma hirurško lečenje bez obzira na vrijednost resetovanja.

4. Kod intrakardijalnog ranžiranja, termodilucija daje netačnu procjenu minutnog volumena srca, tako da se mora koristiti Fickova metoda. Za tačna procena minutnog volumena srca, sadržaj kisika u mješovitoj venskoj krvi određuje se neposredno prije nivoa resetiranja (to jest, s defektom ventrikularnog septuma - u desnoj pretkomori ili šupljoj veni).

Prema Fickovoj jednačini, minutni volumen srca (l/min) se izračunava pomoću formule:

gdje je V O 2 - potrošnja kisika u ml/min,

1,34 je zapremina kiseonika u ml koji se vezuje za 1 g hemoglobina; zasićenje kisikom arterijske i venske krvi (S a O 2 i S v O 2) uzima se u frakcijama.

Tretman

• Rano hirurško liječenje prikazan svim pacijentima, čak i sa stabilnom hemodinamikom.

• Liječenje

1. Ranije se vjerovalo da su rezultati bolji kod odgođene operacije, to se objašnjavalo zacjeljivanjem krhkog tkiva miokarda. Međutim, izgleda, takva ideja je pogrešna: najmanje teški pacijenti prežive prije operacije s ovom taktikom. Smrtnost sa rupturom interventrikularnog septuma u prva 72 sata iznosi 24%, au prve 3 sedmice. – 75%. Operaciju treba izvesti što je prije moguće.

2. Vazodilatatori smanjiti šant lijevo na desno i povećati minutni volumen srca smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, ali preferencijalno smanjenje plućnog vaskularnog otpora može dovesti do povećanja šanta. Najbolji lijek – natrijum nitroprusid IV u početnoj dozi od 5-10 mcg/kg/min, nakon čega slijedi povećanje do prosječnog krvnog tlaka od 70-80 mm Hg. Art.

• Endovaskularne metode

Ako nema izraženog aortna insuficijencija, zatim se u iščekivanju operacije u najkraćem mogućem roku započinje intraaortalna balon kontrapulsacija. Ona smanjuje sistolni pritisak u aorti, frakcija šanta, povećava koronarni protok krvi i održava krvni pritisak. Osim toga, postaje moguće odabrati dozu vazodilatatora pod invazivnom hemodinamskom kontrolom.

• Hirurško zatvaranje defekta je najbolja metoda liječenja, čak i uz stabilnu hemodinamiku.

1. U slučaju kardiogenog šoka i višeorganske insuficijencije, smrtnost operacije je visoka, što služi kao dodatni argument u prilog ranoj hirurškoj intervenciji – prije razvoja ovih komplikacija.

2. Smrtnost je također visoka kod bazalnih ruptura septuma kod inferiornih infarkta. Iznosi 70%, a kod prednjih infarkta - 30%. To je zbog tehničke složenosti operacije i česte potrebe za simultanom plastikom. mitralni zalistak o njegovoj insuficijenciji, što nije neuobičajeno kod ovih pacijenata.

3. Kod pacijenata sa stabilnom hemodinamikom, smrtnost je bila niža sa ranim hirurškim tretmanom nego sa očekivanim tretmanom sa odloženom operacijom.

4. Hirurško zatvaranje defekta ventrikularnog septuma je najbolji tretman. Međutim, sada se pojavljuju endovaskularne metode, koje mogu biti dobra alternativa kirurškom zatvaranju kada je potonje neučinkovito ili kod vrlo teških pacijenata.

Mitralna insuficijencija

Prema studiji GUSTO-I, mitralna insuficijencija pogoršava prognozu infarkta miokarda. Blaga i umjerena mitralna insuficijencija kod infarkta miokarda razvija se prilično često - u 13-45% pacijenata. Čak i blaga mitralna regurgitacija pogoršava prognozu.

Mitralna regurgitacija kod infarkta miokarda može imati nekoliko uzroka:

• proširenje mitralnog anulusa sa dilatacijom lijeve komore
• disfunkcija inferomedijalnog papilarnog mišića zbog poremećene kontraktilnosti zida lijeve komore na mjestu njegovog pričvršćenja
• djelomično ili potpuni prekid akordi ili papilarni mišići.

U većini slučajeva mitralna insuficijencija je prolazna, asimptomatska i ne dovodi do ozbiljnih posljedica. Teška mitralna insuficijencija sa rupturom papilarnog mišića - opasno po život ali izlječiva komplikacija infarkta miokarda. Ranije se vjerovalo da se ruptura papilarnog mišića najčešće javlja 2-7 dana od srčanog udara. Međutim, prema SHOCK registru, ruptura papilarnog mišića nastaje u prosjeku 13 sati nakon pojave srčanog udara. Ruptura papilarnog mišića uzrok je kardiogenog šoka u 7% slučajeva i smrti zbog infarkta miokarda u 5% slučajeva. Učestalost ove komplikacije je 1%.

Klinička slika

Ruptura papilarnog mišića je češća kod nižih infarkta. Tromboliza smanjuje broj ruptura, ali se one javljaju ranije. Ponekad, uz postojeću predispoziciju, hemodinamsko preopterećenje koje se javlja tokom infarkta miokarda može dovesti do rupture notohorde.

• Simptomi i pritužbe

Potpuna ruptura papilarnog mišića je rijetka i obično rezultira trenutnim šokom i smrću. S rupturom jedne ili dvije glave papilarnog mišića naglo se javlja jaka otežana disanje, razvija se plućni edem i kardiogeni šok.

• Pregled

Na vrhu srca pojavljuje se novi pansistolni šum koji se širi u aksilarnu regiju ili u bazu srca. Kod rupture inferomedijalnog papilarnog mišića šum se prenosi duž lijeve ivice sternuma, a može se zamijeniti sa šumom s rupturom interventrikularnog septuma ili aortalnom stenozom. Jačina buke ne dozvoljava suditi o ozbiljnosti mitralne insuficijencije. Sa niskim minutnim volumenom srca ili visokim pritiskom u lijevoj pretkomori, gradijent tlaka brzo opada, tako da šum može biti tih ili izostati.

Patogeneza

Ruptura papilarnog mišića često se javlja kod donjih infarkta. U ovom slučaju pati inferomedijalni papilarni mišić, jer prima krv samo iz stražnje silazne grane. Anterolateralni papilarni mišić ima dvostruku opskrbu krvlju: iz prednje silazne i cirkumfleksne arterije.

U polovini slučajeva dolazi do rupture papilarnog mišića sa relativno malim infarktom.

Dodatne metode istraživanja

• EKG obično pokazuje znakove inferiornog ili stražnjeg infarkta miokarda.
• Rendgenski snimak grudnog koša može pokazati znakove venske kongestije u plućnoj cirkulaciji. Ponekad venska staza može biti samo u gornji režanj desno plućno krilo zbog mlaza regurgitacije usmjerenog u desne plućne vene.

Dijagnostika

• Dopler ehokardiografija je najbolja dijagnostička metoda.

1. Kod teške mitralne insuficijencije obično je vidljivo klateće (viseće) krilo mitralne valvule.

2. Color Doppler studija razlikuje rupturu papilarnog mišića sa teškom mitralnom regurgitacijom od rupture ventrikularnog septuma.

3. Ako je mlaz regurgitacije usmjeren unazad, može biti teško procijeniti njegovu veličinu tokom transtorakalne ehokardiografije. U tim slučajevima, transezofagealna ehokardiografija pomaže u procjeni težine mitralne insuficijencije i razumijevanju uzroka.

• Kateterizacija plućne arterije

Visoki V talasi se mogu pojaviti na PAP krivulji. Međutim, isti V talasi se javljaju kod rupture interventrikularnog septuma zbog naglog povećanja venskog povratka iz pluća u nerastegnuti levi atrijum. Kod teške mitralne insuficijencije, istovremeno sa V talasima, moguće je povećanje sadržaja kiseonika u plućnoj arteriji u odnosu na desnu pretkomoru. To stvara dodatne poteškoće u diferencijalna dijagnoza mitralne insuficijencije i rupture ventrikularnog septuma. Da bismo napravili razliku između ova dva stanja, treba uzeti u obzir sljedeće okolnosti.

1. Izraženi V talas na krivulji pritiska plućne arterije, koji prethodi incizuri, skoro uvek ukazuje na tešku mitralnu regurgitaciju.

2. Krv za određivanje sadržaja kiseonika treba uzeti iz plućnog stabla, a ne iz grana plućne arterije; za to se položaj katetera određuje pomoću fluoroskopije.

Tretman

• Taktika

Prije svega, isključena je ruptura papilarnog mišića, jer ovo stanje zahtijeva aktivno liječenje lijekovima i hitne operacije.

• Liječenje

1. Vazodilatatori su veoma efikasni kod akutne mitralne regurgitacije. Natrijum nitroprusid smanjuje periferni vaskularni otpor, smanjuje frakciju regurgitacije i povećava udarni volumen i minutni volumen srca. Početna doza je 5-10 mcg/kg/min, zatim se doza odabire tako da prosječni krvni tlak bude 70-80 mm Hg. Art.

2. Za arterijsku hipotenziju se ne propisuju vazodilatatori, u ovoj situaciji indikovana je intra-aortna balon kontrapulsacija. Smanjuje naknadno opterećenje lijeve komore, poboljšava koronarnu perfuziju i povećava minutni volumen srca. Kod arterijske hipotenzije, vazodilatatori se mogu propisati nakon ugradnje intra-aortalnog balona. Kod umjerene mitralne regurgitacije nakon infarkta miokarda obično su dovoljni vazodilatatori.

• Koronarna angioplastika

Nakon koronarne angioplastike može doći do poboljšanja hemodinamike i smanjenja mitralne insuficijencije ako teška mitralna insuficijencija nije uzrokovana rupturom papilarnog mišića, već njegovom ishemijom. Kod istinske rupture papilarnog mišića endovaskularne metode su beskorisne.

• Operacija

Kada je papilarni mišić puknut, hitna operacija.

1. Bez operacije, prognoza je izuzetno nepovoljna. Unatoč činjenici da je mortalitet u hitnim operacijama veći nego kod elektivnih i dostiže 20-25%, kirurško liječenje je indicirano za sve pacijente.

2. Prije operacije se radi koronarna angiografija, od operacija koronarne arterijske premosnice poboljšava neposrednu i dugoročnu prognozu nakon operacije mitralne valvule.

3. Za blagu mitralnu regurgitaciju koja ne reagira na vazodilatatore, popravak mitralne valvule može pomoći. Zamjena ventila se često izbjegava.

Ruptura slobodnog zida lijeve komore

Ova komplikacija se javlja kod 3% pacijenata sa infarktom miokarda. Ruptura slobodnog zida lijeve komore Uzrok svake desete smrti od infarkta miokarda. U prvih 5 dana nakon srčanog udara javlja se polovina ruptura, u prve 2 sedmice. – 90% pauze. Ruptura slobodnog zida lijeve komore javlja se samo kod transmuralnih infarkta miokarda.

Faktori rizika uključuju:

• starija dob,
• žensko,
• arterijska hipertenzija,
• prvi ,
• slabo razvijena kolateralna cirkulacija.

Klinička slika

1. Akutni tok

U akutnom toku razvija se tamponada srca, dolazi do elektromehaničke disocijacije i trenutne smrti. Početno pucanje može biti naznačeno iznenadnim pojavom bola u grudima nakon naprezanja ili kašljanja.

2. Subakutni tok

Ponekad ruptura slobodnog zida lijeve komore može teći subakutno zbog stvaranja lažne aneurizme lijeve komore. Karakterizira ga isti bol kao kod perikarditisa, mučnina i hipotenzija. U retrospektivnoj analizi velikog broja pacijenata sa infarktom miokarda, ruptura slobodnog zida leve komore dogodila se u 6,2% slučajeva. U otprilike trećini slučajeva to je proteklo subakutno. Ehokardiografija može pokazati perikardni izljev i lažnu aneurizmu.

Pregled

Na subakutnu rupturu može se ukazivati ​​proširenje jugularne vene, paradoksalna pulsacija, prigušeni srčani tonovi i trenje perikarda. Osim toga, kada slobodni zid pukne i formira se lažna aneurizma, može se pojaviti novi dvokomponentni sistoličko-dijastolni šum.

Patogeneza

Rupture slobodnog zida lijeve komore dijelom su posljedica povećanja mortaliteta u prva 24 sata nakon trombolize. kako god zajednička frekvencija rupture slobodnog zida lijeve komore tokom trombolize se ne povećavaju. Ruptura se može dogoditi bilo gdje, ali je najsklonija tome bočni zid lijeve komore.

Rupture slobodnog zida lijeve komore dijele se na tri vrste.

• Rupture tipa I nastaju u prva 24 sata od infarkta miokarda, javljaju se u miokardu koji još nije istanjiv.Učestalost takvih ruptura se povećava sa trombolizom.
• Rupture tipa II nastaju zbog erozije miokarda u području infarkta.
• Rupture tipa III su kasne rupture koje se javljaju u istanjenom miokardu. Učestalost ruptura tipa III smanjuje se trombolizom. Smatra se da su rupture tipa III uzrokovane dinamičkom opstrukcijom izlaznog trakta lijeve komore, što povećava stres u zidu lijeve komore.

Dodatne metode istraživanja

Osim znakova infarkta miokarda na EKG-u, može postojati AV nodalni ili idioventrikularni ritam, smanjenje amplitude zubaca i visoki T talasi u grudnim odvodima. Rupturi često prethodi bradikardija.

Dijagnostika

U akutnom toku rupture slobodnog zida lijeve komore obično nema vremena za dijagnozu.

• ehokardiografija u subakutnom toku, omogućava identifikaciju znakova tamponade srca:
  • kolaps desne atrijuma za više od trećine sistole,
  • kolaps desne komore u dijastoli
  • proširenje donje šuplje vene i nestanak njenog kolapsa na inspiraciji,
  • izražena zavisnost najveća brzina rano dijastoličko punjenje lijeve (više od 25%) i desne (više od 40%) komore iz respiratornih faza.

• Kateterizacija srca

Izjednačavanje pritiska u desnoj pretkomori, end-dijastoličkog pritiska desne komore i PAWP ukazuje na tamponadu srca.

Tretman

• Taktika

Glavni cilj je brzo dijagnosticirati i izvršiti hitnu operaciju.

• Liječenje samo po sebi neefikasno, ali neophodno u iščekivanju operacije.
• Perikardiocenteza

Ishemijske komplikacije infarkta miokarda

Klinička slika

1. Proširenje zone infarkta javlja se u slivu iste arterije, čija je okluzija izazvala srčani udar. U ovom slučaju moguć je prijelaz subendokardnog infarkta u transmuralni ili rast infarkta u širinu uz zahvatanje susjednih područja.

• Karakterizira ga uporni ili ponavljajući bol u grudima, pojava novih EKG promjena i produženo povećanje aktivnosti CPK.
• Uz ehokardiografiju ili scintigrafiju miokarda, možete vidjeti povećanje zahvaćenog područja u odnosu na ono što je bilo neposredno nakon srčanog udara.

2. Postinfarktna angina

• Postinfarkt se naziva u periodu od nekoliko sati do 30 dana nakon infarkta miokarda. Javlja se kod 24-60% pacijenata i češći je kod infarkta bez ST elevacije i nakon trombolize.
• Postinfarktna angina povećava rizik iznenadna smrt, ponovljeni srčani udari i druge komplikacije.
• Patogeneza postinfarktne ​​angine pektoris je ista kao nestabilna angina tako da tretman treba da bude odgovarajući.

3. Ponovni infarkt

Obično se javlja pri ponovnoj okluziji arterije u čijem je slivu došlo do srčanog udara. Međutim, ponovna okluzija ne uzrokuje uvijek ponovni infarkt. Kod koronarne angiografije ponovna okluzija se nađe kod 5-30% pacijenata, što pogoršava prognozu. Dijagnoza drugog srčanog udara u drugom području u prvih 24-48 sati nakon prvog srčanog udara može biti teška. Teško ga je razlikovati od povećanja površine početnog infarkta. Ponovljeni srčani udari se razvijaju kod približno 4,7% pacijenata. Faktori rizika uključuju starost preko 70 godina, ženski pol, dijabetes i anamneza infarkta miokarda.

• Može biti teško prepoznati EKG znakove rekurentnog infarkta u pozadini promjena uzrokovanih prvobitnim infarktom.
• CPK i njegova MB frakcija su važniji od troponina za dijagnozu rekurentnog infarkta. Ponovni infarkt se ukazuje povećanjem aktivnosti CPK MB frakcije nakon njene normalizacije ili povećanjem za više od 2 puta u odnosu na prethodne vrijednosti.
• Uz ehokardiografiju možete vidjeti nove zone poremećene lokalne kontraktilnosti.

Tretman

Liječenje

U slučaju ponovljene ishemije miokarda, aktivno liječenje aspirin, heparin, nitrati i beta-blokatori.

Endovaskularne metode

• Intra-aortalna balon kontrapulsacija koristi se za arterijsku hipotenziju i teško zatajenje lijeve komore.
• Nakon što se stanje stabilizuje, koronarna angiografija. Ako stanje ostane nestabilno, hitno se provodi. Koronarna angioplastika i operacija koronarne premosnice poboljšati prognozu.

Tromboembolija

Tromboembolija arterija veliki krug cirkulacija krvi sa očiglednim kliničkim manifestacijama javlja se kod 2% pacijenata sa infarktom miokarda, češće sa prednjim infarktom. Parietalna tromboza lijeve komore javlja se u 20% slučajeva infarkta miokarda. Kod velikih prednjih infarkta ova frekvencija dostiže 60%.

Klinička slika

Simptomi

Najčešća manifestacija tromboembolije je moždani udar, ali je moguća i ishemija ekstremiteta, infarkt bubrega i mezenterična ishemija. Tromboembolija se najčešće javlja u prvih 10 dana srčanog udara.

Pregled

Manifestacije tromboembolije ovise o njegovoj lokaciji.

• Kod moždanog udara javljaju se neurološki simptomi.
• Kod tromboembolije arterija ruku i nogu dolazi do hlađenja zahvaćenog ekstremiteta, bolova i izostanka perifernog pulsa.
• Infarkt bubrega može biti praćen hematurijom i bolovima u leđima.
• Mezenterična ishemija uzrokuje bol u trbuhu i krvavi proljev.

Tretman

1. U slučaju velikih prednjih infarkta i parijetalne tromboze, infuzija heparina se provodi intravenozno 3-4 dana, APTT se održava na nivou od 50-65 s.

2. Varfarin 3-6 mjeseci se propisuje za parijetalnu trombozu i velika područja poremećene kontraktilnosti prema ehokardiografiji.

3. Jedna studija je pokazala da je nakon velikih srčanih udara, antikoagulantna terapija heparinom praćena varfarinom (INR 2 do 3) smanjila incidencu embolijskih moždanih udara u roku od mjesec dana sa 3 na 1%

Perikarditis

Rani (epistenokarditični) perikarditis

Ova komplikacija se javlja u oko 10% slučajeva. Upala se obično razvija unutar 24-96 sati nakon infarkta miokarda.

Klinička slika

Epistenokarditis perikarditis se javlja kod transmuralnih infarkta. U većini slučajeva je asimptomatski, ponekad se može čuti trljanje perikarda.

• Simptomi

1. Pacijenti se žale na progresivan, jak, dugotrajan bol u grudima. Bol ovisi o položaju tijela: povećava se u ležećem položaju i slabi kada pacijent sjedne i nagne se naprijed. Bol po prirodi podsjeća na pleuralni bol: pojačava se pri udisanju, kašljanju i gutanju.

2. Iradijacija bola na prednji rub trapeznog mišića je gotovo patognomonična za akutni perikarditis i ne javlja se kod angine pektoris. Osim toga, bol se može širiti u vrat i, rjeđe, u ruku ili leđa.

• Pregled

Trenje perikarda je patognomonično za perikarditis, ali može biti povremeno.

1. Najbolje se čuje odozdo na lijevoj ivici grudne kosti kada se auskultira fonendoskopskom membranom.

2. Buka se sastoji od tri faze, koje odgovaraju atrijalnoj sistoli, ventrikularnoj sistoli i ventrikularnoj dijastoli. U oko 30% slučajeva buka je dvofazna, u 10% jednofazna.

3. Pojavom perikardijalnog izliva, volumen šumova može postati nestabilan, ali se može čuti i kod veće količine izliva.

Patogeneza

Perikarditis je obično fibrinozna upala, koji se javlja u području perikarda uz zonu infarkta. Trenje perikarda češće je kod velikih infarkta i ukazuje na mogućnost hemodinamskih poremećaja.

Dodatne metode istraživanja

• EKG je glavna metoda za dijagnosticiranje perikarditisa. Međutim, EKG promjene uzrokovane infarktom miokarda mogu to otežati. Za razliku od ishemije koju karakteriše žarišne promjene EKG, kod perikarditisa, promjene su vidljive u gotovo svim odvodima.

1. Na povišenom ST segmentu sa perikarditisom ponekad postoji udubljenje, zatim ima sedlasti oblik.

2. Kod perikarditisa negativni T talasi se formiraju nakon vraćanja ST segmenta na izolinu, dok se kod infarkta miokarda negativni T talasi mogu pojaviti i kod povišenog ST segmenta.

3. EKG promjene Perikarditis obično prolazi kroz četiri faze:

• Rendgen grudnog koša nema dijagnostičku vrijednost.
• Ehokardiografija može otkriti perikardni izljev velika vjerovatnoća ukazuje na perikarditis. Međutim, odsustvo izliva ne isključuje ovu dijagnozu.

Tretman

• Aspirin

Ovo je glavni lijek za epistenokarditis perikarditisa, daje se u dozi od 650 mg svakih 4-6 sati.

• Ostali NSAIL i glukokortikoidi se ne koriste. Oni mogu ometati zacjeljivanje miokarda i potaknuti istezanje infarktne ​​zone.

Kasni perikarditis (Dresslerov sindrom)

Učestalost ove komplikacije je 1-3%. Dresslerov sindrom se javlja 1-8 sedmica nakon srčanog udara. Njegova patogeneza je nepoznata, vjeruje se da su u osnovi autoimune reakcije.

Klinička slika

Karakteristični su bol u grudima, uključujući pleuralnu bol, groznicu, artralgiju, malaksalost i povećanje broja leukocita i ESR. Ehokardiografija može pokazati perikardni izljev.

Tretman

Isto kao kod epistenokarditisa perikarditisa - aspirin. NSAIL i glukokortikoidi se mogu koristiti 4 sedmice nakon infarkta miokarda u teškim slučajevima. Kolhicin može pomoći kod rekurentnog perikarditisa.

književnost:

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. M. Fried, S. Grines "Cardiology" M. 1996

3. V.N. Kovalenko "Vodič za kardiologiju" K. 2008

4. Udžbenik kardiovaskularne medicine (mart 2002): Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner MD, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD By Lippincott Williams & Wilkins

5. John R. Hampton "EKG u praksi" Četvrto izdanje, 2003.

Ruptura zida lijeve komore uz tamponadu srca javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Od toga, kod 30-50% pacijenata, jaz se javlja unutar prvog sata, u 80-90% - tokom prve 2 sedmice. Po pravilu, ruptura srca dovodi do smrti. U 25% slučajeva dolazi do subakutne rupture zida lijeve komore, koja može simulirati reinfarkt miokarda, jer se bol i elevacija ST segmenta ponavljaju sa smanjenjem krvnog tlaka. Razvija se klinička slika tamponade srca potvrđena ehokardiografijom. Jedina metoda tretman je hirurški. U ovom članku ćemo pogledati simptome rupture slobodnog zida lijeve komore i glavne znakove rupture slobodnog zida lijeve komore kod ljudi.

Znakovi rupture zida lijeve komore

Ruptura slobodnog zida lijeve komore često se javlja kada opsežnog srčanog udara miokarda, kao i na pozadini arterijske hipertenzije ili u odsustvu prethodne angine pektoris.

Simptomi rupture zida lijeve komore

Klinički, jaz se manifestuje naglim nestankom pulsa, oštar pad Krvni pritisak (sfigmomanometrijom se ne utvrđuje) i gubitak svijesti uz održavanje EKG-a, što se naziva elektromehanička disocijacija.

Ruptura interventrikularnog septuma

Ruptura interventrikularnog septuma javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda, au 20-30% slučajeva se razvija u prva 24 sata.Nakon 2 nedelje verovatnoća rupture interventrikularnog septuma je mala. Smrtonosni ishod bez hirurške intervencije zabilježen je kod 54% pacijenata tokom prve sedmice i kod 92% tokom prve godine. Glavni klinički znaci akutne rupture interventrikularnog septuma su glasan sistolni šum koji zrači desno od sternuma i kliničko pogoršanje stanja bolesnika zbog teškog zatajenja lijeve komore (hipotenzija, plućna kongestija). Treba imati na umu da šum s akutnim trganjem može biti blag ili potpuno odsutan. Glavna metoda koja potvrđuje prisustvo defekta je Dopler ehokardiografija.

Insuficijencija mitralne valvule manjeg stepena kod infarkta miokarda uočena je kod skoro 50% pacijenata, dok je izraženi stepen prisutan kod 4%; u potonjem slučaju bez hirurškog lečenja fatalni ishod javlja se u 24%. Uzroci insuficijencije mitralne valvule mogu biti disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića.

Disfunkcija papilarnih mišića

Češće se javlja disfunkcija papilarnih mišića. U pravilu je zahvaćen stražnji papilarni mišić, jer se anterolateralni mišić opskrbljuje krvlju iz dvije arterije. Moguća je prolazna disfunkcija papilarnih mišića uz ishemiju najbližeg segmenta lijeve komore. Klinička manifestacija disfunkcije papilarnih mišića je sistolni šum na vrhu srca zbog insuficijencije mitralne valvule. Disfunkcija se otkriva ehokardiografijom i obično ne zahtijeva posebne intervencije.

Ruptura papilarnih mišića javlja se kod 1% pacijenata sa infarktom miokarda. Najčešće je zahvaćen stražnji papilarni mišić. Klinički, ruptura se manifestuje iznenadnim pojavom grubog sistoličkog šuma i plućnog edema 2-7 dana od početka infarkta miokarda. Ozbiljnost plućnog edema je veća od one kod rupture (defekta) interventrikularnog septuma. Dijagnoza se potvrđuje ehokardiografijom: otkriva se "mlatanje" klapna mitralne valvule, a stepen težine insuficijencije mitralne valvule utvrđuje se dopler ehokardiografijom. Mortalitet bez operacije je 50% u prva 24 sata i 94% u roku od 2 mjeseca.

Poremećaji ritma i provodljivosti u slučaju rupture zida lijeve komore

Poremećaji ritma i provodljivosti mogu biti fatalni.

Sinusna bradikardija sa rupturom zida lijeve komore

Često se javlja sinusna bradikardija, posebno kod infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore. Kod teške arterijske hipotenzije potrebno je primijeniti 0,3-0,5 mg atropina IV, ako je potrebno, ponovljene injekcije (maksimalna ukupna doza od 1,5-2 mg).

AV blok kod rupture zida lijeve komore

AV blok prvog stepena obično ne zahtijeva liječenje. Pojava AV bloka II stepena tipa 1 (sa Wenckebach periodikom) kod infarkta miokarda donjeg zida leve komore retko dovodi do hemodinamskih poremećaja. S povećanjem znakova hemodinamskih poremećaja, primjenjuje se atropin ili se postavlja privremeni pejsmejker. Tip II AV blok (Mobitz) i AV blok III stepen zahtijevaju ugradnju privremenog pejsmejkera.

Ventrikularni poremećaji otkucaji srca sa rupturom zida lijeve komore

Pojedinačne i uparene ventrikularne ekstrasistole, kratke "naletove" ventrikularne tahikardije bez hemodinamskih poremećaja ne zahtijevaju liječenje. Sa aritmijama sa sindrom bola, arterijska hipotenzija, manifestacije akutnog zatajenja srca zahtijevaju intravensku bolusnu primjenu lvdocaina u dozi od 50 mg u trajanju od 2 minute, nakon čega slijedi infuzija do ukupne doze od 200 mg. U slučaju aritmije na pozadini bradikardije, kako bi se povećao broj otkucaja srca, preporučuje se uvođenje atropina. S razvojem ventrikularne fibrilacije, kao i sa srčanim zastojem, reanimacija u skladu sa preporukama Evropskog saveta za reanimaciju, 1998.

Supraventrikularne aritmije u rupturi zida lijeve komore

Atrijalna fibrilacija se javlja kod 15-20% pacijenata sa infarktom miokarda. Vrlo često prestaje samo od sebe. Uz nisku brzinu ritma i bez promjena u hemodinamici, fibrilacija atrija ne zahtijeva poseban tretman. Kod učestalog ritma, znakova zatajenja srca, potrebno je primijeniti amiodaron u dozi od 300-450 mg IV kap po kap ili električnu defibrilaciju. Ostale supraventrikularne aritmije su rijetke i ne zahtijevaju posebnu intervenciju.

23. januara 2019. Nema komentara

Ruptura ventrikularnog septuma (IVS) je rijetka, ali fatalna komplikacija infarkta miokarda (MI). Događaj se javlja 2-8 dana nakon infarkta i često izaziva kardiogeni šok. Diferencijalna dijagnoza postinfarktnog kardiogenog šoka treba isključiti slobodnu rupturu ventrikularnog zida i rupturu papilarnih mišića.

Kako bi se izbjegao visok morbiditet i mortalitet povezan s ovim poremećajem, pacijenti moraju biti podvrgnuti hitnom kirurškom liječenju. U savremenoj medicinskoj praksi, postinfarktna ruptura IVS-a prepoznata je kao hitna hirurška pomoć, a prisustvo kardiogenog šoka je indikacija za intervenciju. Dugotrajno preživljavanje može se postići kod pacijenata koji se podvrgavaju operativna hirurgija. Možda će biti potrebna istovremena premosnica koronarne arterije (CABG). Upotreba dodatnog CABG-a može poboljšati dugoročno preživljavanje.

Operacija se izvodi transinfarktnim pristupom, a cjelokupna rekonstrukcija se radi protezama kako bi se izbjeglo naprezanje. Napredak u zaštiti miokarda i poboljšani protetski materijali dali su značajan doprinos uspješno liječenje ruptura IVS. Poboljšane hirurške tehnike (npr. infarktektomija) i bolja perioperativna mehanička i farmakološka podrška pomogli su u smanjenju mortaliteta. Osim toga, razvoj hirurške metode popravka perforacija u različitim područjima septuma dovela je do poboljšanih rezultata.

U sadašnjoj praksi, pacijenti koji se podvrgavaju popravci šanta obično su stariji i bolesni vjerovatnije primili trombolitičke agense, što može otežati oporavak. Nakon uspješnog oporavka, preživljavanje i kvalitet života su odlični, čak i kod pacijenata starijih od 70 godina.

Patofiziologija

Snabdijevanje septuma dolazi iz grana lijeve prednje silazne koronarne arterije, zadnje descendentne grane desne koronarne arterije ili periferne arterije kada je dominantna. Infarkt povezan sa rupturom IVS-a je obično transmuralni i opsežan. Oko 60% slučajeva javlja se sa infarktom prednjeg zida, 40% sa infarktom zadnjeg ili donjeg zida. Zadnji jaz IVS može biti praćen insuficijencijom mitralne valvule kao posljedica infarkta ili disfunkcije papilarnih mišića.

Kod obdukcije, pacijenti sa rupturom IVS-a obično imaju potpuna okluzija koronarna arterija sa malim ili bez kolateralnog protoka. Odsustvo kolateralnog krvotoka može biti sekundarno komorbiditeti arterije, anatomske abnormalnosti ili edem miokarda. Ponekad postoje višestruke perforacije septuma. To se može dogoditi u isto vrijeme ili u roku od nekoliko dana.

Ventrikularne aneurizme su obično povezane s rupturom ventrikularnog septuma nakon infarkta i značajno doprinose hemodinamskom kompromisu kod ovih pacijenata. Prijavljena incidencija ventrikularnih aneurizme kreće se od 35% do 68%, dok je incidencija samo ventrikularnih aneurizme nakon IM bez rupture IVS-a značajno niža (12,4%).

O prirodnoj istoriji postinfarktne ​​rupture IVS veliki uticaj hipertenzija, antikoagulantna terapija, starija dob i eventualno trombolitička terapija. Prirodna istorija pacijenata sa rupturom ventrikularnog septuma nakon infarkta je dobro dokumentovana i sažeta. Većina pacijenata umire u prvoj sedmici, a skoro 90% umire u prvoj godini; Neki izvještaji pokazuju da je manje od 1% pacijenata živo nakon 1 godine.

Ova sumorna prognoza je posljedica akutnog preopterećenja volumena uzrokovanog objema srčanim komorama koje su već zahvaćene velikim infarktom miokarda i ponekad opsežnom koronarnom bolešću (CAD) na lokacijama koje nisu već infarktirane. Osim toga, može biti prisutna superponirana ishemijska regurgitacija mitralne valvule, ventrikularna aneurizma ili kombinacija ovih stanja, što dodatno narušava funkciju srca. Potisnuta funkcija lijeve komore obično dovodi do poremećene perfuzije perifernih organa i smrti kod većine pacijenata.

Nekoliko sporadičnih izvještaja ukazuje na to da su neke osobe s postinfarktnom rupturom IVS-a koje su primile liječenježivi nekoliko godina. Iako je postignuto mnogo medicinskog napretka u nehirurškom liječenju ovih pacijenata, uključujući intra-aortno balon pumpanje, ove tehnike nisu eliminirale potrebu za operacijom.

Ruptura interventrikularnog septuma je rijetka komplikacija infarkta miokarda. Iako studije autopsije pokazuju 11% slučajeva rupture zida miokarda nakon infarkta miokarda, perforacija zida septuma je mnogo rjeđa, javlja se u incidenciji od otprilike 1-2%.

Dijagnostika

Radiografija

Prema rendgenskom snimku grudnog koša, 82% pacijenata sa rupturom ventrikularnog septuma nakon infarkta ima povećanje lijeve komore, 78% ima plućni edem, a 64% pleuralni izljev. Ovi nalazi su nespecifični i ne isključuju druge uzroke kao što je ruptura papilarnog mišića.

M-mode transtorakalna ehokardiografija i transezofagealna ehokardiografija se također koriste za dijagnosticiranje rupture IVS nakon MI. Echo-CG rezultati su poboljšani korištenjem kolor Dopler tehnika snimanja. Osim toga, ehokardiografija vam omogućava da proučite prisutnost bilo koje patologije mitralnog ventila.

Elektrokardiografija

Ne mogu poslužiti nikakvi elektrokardiografski (EKG) znaci dijagnostički kriterijumi za postinfarktnu rupturu IVS-a, iako EKG zaista može pružiti neke korisne informacije. Trajno povećanje ST segment povezan sa ventrikularnom aneurizmom je čest. EKG može otkriti atrioventrikularni blok kod jedne trećine pacijenata. EKG se također može napraviti da se predvidi anatomska lokacija puknuća septuma.

Kateterizacija i mjerenje pritiska

Kateterizacija lijevog srca sa koronarografijom preporučuje se svim stabilnim pacijentima. Ovaj postupak je dugotrajan i ima određeni stepen komplikacija; shodno tome, potreban je zdrav razum prilikom propisivanja ove dijagnostičke metode.

Važan dijagnostički test za razlikovanje rupture IVS od insuficijencije mitralne valvule je kateterizacija desnog srca kateterom. U prisustvu rupture interventrikularnog septuma povećava se koncentracija kisika između desne pretklijetke i plućne arterije. Osim toga, praćenje pritiska plućnog kapilarnog klina je korisno za razlikovanje akutne mitralne regurgitacije od rupture IVS-a.

Mjerenja lijevog i desnog pritiska su korisna u procjeni stepena biventrikularne insuficijencije i korisna su u praćenju odgovora na perioperativnu terapiju. Dok je desnostrana insuficijencija češća kod pacijenata sa rupturom IVS-a nakon infarkta, levostrana insuficijencija i refraktorni plućni edem su izraženiji kod pacijenata sa rupturom papilarnog mišića. Međutim, jedna trećina pacijenata sa postinfarktnom rupturom IVS-a takođe ima određeni stepen MR sekundarne disfunkcije leve komore. Samo rijetko je ruptura IVS-a povezana s rupturom papilarnog mišića.

Tretman

Farmakološka terapija

Započeti farmakološku terapiju u pokušaju da se osigura hemodinamska stabilnost pacijenta. Cilj je smanjiti postopterećenje srca i povećati prednji minutni volumen srca.

Vazodilatatori se mogu koristiti za smanjenje skretanja s lijeva na desno povezano s mehaničkim defektom i stoga za povećanje minutnog volumena srca. Intravenski nitroglicerin može se koristiti kao vazodilatator i može poboljšati protok krvi u miokardu kod osoba s teškom koronarnom bolešću.

Kada se koriste sami, inotropni agensi mogu povećati minutni volumen srca; međutim, bez promjena u omjeru plućnog i sistemskog krvotoka (Qp-to-Qs odnos), značajno povećavaju rad lijeve komore i potrošnju kisika u miokardu. Dubok nivo kardiogenog šoka kod nekih pacijenata onemogućuje liječenje vazodilatatorima, što često zahtijeva podršku vazopresora.

Vazopresori značajno povećavaju funkciju lijeve komore i potrošnju kisika u miokardu. Osim toga, oni povećavaju sistemsko naknadno opterećenje i dalje povećavaju Qp i Qs odnos, čime se smanjuje srčani minut i značajno povećava potrošnja kiseonika u miokardu.

Intra-aortalna balon kontrapulsacija daje najviše važna sredstva privremena hemodinamska podrška. Intra-aortno balonsko pumpanje smanjuje naknadno opterećenje lijeve komore, čime se povećava sistemski minutni volumen srca i smanjuje omjer plućnog i sistemskog protoka krvi.

Hirurška terapija

Indikacije i kontraindikacije

S obzirom na lošu prognozu za pacijente koji se liječe, dijagnoza postinfarktne ​​rupture interventrikularnog septuma je sama po sebi indikacija za operaciju. Trenutno se većina hirurga slaže s tim rana operacija efikasan u smanjenju rizika od smrtnosti i morbiditeta. Uspjeh hirurškog liječenja ovisi o brzoj medicinskoj stabilizaciji pacijenta i prevenciji kardiogenog šoka.

Relativna sigurnost popravka utvrđena je nakon 2-3 sedmice ili više nakon perforacije. Budući da su rubovi defekta postali jači i vlaknastiji, popravak postaje sigurniji i lakši za izvođenje. Uspješan klinički ishod povezan je sa adekvatnim zatvaranjem IVS-a; stoga, ako je moguće, potražite višestruke defekte i prije i za vrijeme operacije.

U početku, oporavak treba odgoditi samo kada je pacijent hemodinamski stabilno stanje, ali mora postojati visok stepen povjerenja da je pacijent zaista stabilan. Kod takvih pacijenata stanje se može naglo pogoršati i može nastupiti smrt. Kriterijumi za odloženo hirurško lečenje uključuju sledeće:

Adekvatan minutni volumen srca

Nema znakova kardiogenog šoka

Nema znakova i simptoma kongestivne srčane insuficijencije (CHF) ili minimalna upotreba presornih sredstava za kontrolu početnih simptoma

Nema zadržavanja tečnosti

Dobra funkcija bubrega

Prirodna povijest bolesti je takva da mali broj pacijenata ima ove znakove i simptome. Kod većine pacijenata ruptura interventrikularnog septuma nakon srčanog udara brzo dovodi do pogoršanja hemodinamskog stanja, sa kardiogenim šokom, teškim i neizlječivim. simptomi CHF i zadržavanje tečnosti. Obično je potrebna hitna operacija. Visok hirurški rizik rani oporavak prihvaćeno zbog više visokog rizika smrt bez operacije u takvim okolnostima.

U nekim slučajevima dolazi do kašnjenja u postavljanju dijagnoze i imenovanju hirurške intervencije. Iako većina pacijenata sa postinfarktnom rupturom IVS-a zahtijeva hitnu operaciju, povremeni pacijent, zbog kašnjenja u dijagnozi ili upućivanju, može biti u stanju višestruke insuficijencije organa i ne mora biti kandidat za operaciju. Šanse da takav pacijent preživi operaciju su minimalne; u ovim okolnostima, suportivna medicinska terapija može biti adekvatna. Pacijenti koji su u komi i imaju kardiogeni šok imaju posebno lošu prognozu nakon operacije, te je u takvim okolnostima najbolje izbjegavati operaciju.

Prognoza

Operativni mortalitet je direktno povezan sa intervalom između IM i operacije. Retrospektivno klinička analiza 41 pacijent liječen od postinfarktnog defekta ventrikularnog septuma potvrdio je da su ženski spol, starija dob, hipertenzija, akutni infarkt miokarda prednjeg zida, bez prethodnog akutnog infarkta miokarda i kasni dolazak u bolnicu povezani s većim rizikom od smrtnosti od akutne rupture IVS-a. , vrijeme od pojave akutnog infarkta miokarda do operacije bilo je najviše važan faktor određivanje operativnog mortaliteta i bolničkog preživljavanja.

Ako se popravak rupture interventrikularnog septuma nakon srčanog udara izvrši 3 sedmice ili više nakon srčanog udara, stopa smrtnosti je približno 20%; ako se uradi prije ovog vremena, mortalitet se približava 50%. Većina očigledan razlog To je da što je veći stepen oštećenja miokarda i hemodinamskih poremećaja, to je hitnija potreba za ranom hirurškom intervencijom.

Kada se koristi rani operativni pristup, većina studija pokazuje ukupnu stopu mortaliteta manju od 25%. Smrtnost je generalno niža kod pacijenata sa prednjom rupturom IVS-a, a najmanja je kod pacijenata sa apikalnim rupturama IVS-a. Za prednje defekte, mortalitet se kreće od 10% do 15%; za stražnje defekte, mortalitet se kreće od 30% do 35%.

U prvoj nedelji infarkta ožiljak još nije u potpunosti formiran, a u prisustvu faktora rizika ( visokog pritiska, velika oštećenja, fizička aktivnost) može doći do pucanja zida. Ova komplikacija je najčešće loša prognoza za život pacijenta. Za liječenje se može koristiti samo hirurška intervencija- Šivanje zida ili septuma između ventrikula.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci rupture srca

Najviše je infarkta miokarda vjerovatnog uzroka ruptura srca, ali može nastati i kod tumorske destrukcije miokardiocita, endokrinih bolesti. Neposredni uzrok rupture mišićnog sloja prilikom nekroze srčanog mišića je slabost i omekšavanje zida do stvaranja gustog vezivnog tkiva. Stoga je najvjerovatnije vrijeme razvoja prva sedmica od početka srčanog udara.

Faktori koji povećavaju rizik od ove komplikacije:

• starost pacijenata - kod starijih osoba trajanje oporavka oštećenja je duže;
• žensko;
• opsežna, koja prodire kroz cijelu debljinu miokarda () nekroza;
• visok stepen arterijske hipertenzije;
• jak kašalj ili povraćanje;
• motorna ekscitacija;
• primarni srčani udar (nije bilo prethodnih napada angine);
• napadi bola u grudima rani period infarkt kao dokaz širenja lezije;
• neblagovremena dijagnoza i liječenje (više od jednog dana od početka);
• rano fizička aktivnost(kršenje odmora u krevetu);
• uzimanje kortikosteroida i nesteroidni lijekovi za ublažavanje upale, sprječavaju stvaranje ožiljka u području nekroze;
• početak trombolitičke terapije kasnije od 12 sati od početka srčanog udara.

Vrste rupture zida miokarda

Ovisno o mjestu povrede integriteta mišićnog sloja srca, razlikuju se sljedeće vrste patologije:

• vanjski - krv teče iz srčanih komora u perikard uz razvoj tamponade,
• unutrašnja - pregrada između ventrikula ili unutrašnjih (papilarnih) mišića.

Rupture lijeve komore su najčešće, a atrija i desna komora rijetko su ozlijeđeni.

Po vremenu razvoja:

• rano - do 72 sata od početka (češće kod opsežnog i dubokog infarkta),
• kasno - nakon 3 dana, izazivaju njihovu hipertenziju, stres na srcu.

Ovisno o brzini lomljenja:

• simultano - oštar jaz s perikardijalnom tamponadom,
• dugo - sporo teče s postupnim povećanjem simptoma.

Prilikom pregleda strukture miokarda oštećenje može zahvatiti cijelu debljinu (potpuna ruptura) ili biti nepotpuno. U potonjem slučaju nastaje aneurizmatička izbočina mišićnog sloja.

Znakovi komplikacija infarkta miokarda

Preteče nastalog jaza su:

• povećanje, a ne smanjenje od upotrebe analgetika i nitrata;
• lepljiv i hladan znoj;
• slab puls.

Kod naglog pucanja zida krv iz srčanih komora ulazi u perikardijalnu vrećicu, što dovodi do tamponade, kompresije miokarda izvana i zastoja srca.

Bolesnici su u nesvjesnom stanju, postoji intenzivna cijanoza kože lica, šaka, grudnog koša, vratne vene ispunjen krvlju, puls i pritisak je teško odrediti. Prestanak disanja i rada srca nastaje za nekoliko minuta. Stoga je najčešće nemoguće spasiti bolesne.

Spor razvoj jaza može trajati nekoliko sati, pa čak i do 2 - 3 dana. Kliničke manifestacije u takvim slučajevima su sljedeće:

• povremeni jaki bol u srcu - valoviti i sve jači, koji se ne mogu liječiti;
• progresivna hipotenzija;
• otežano disanje;
• povećanje cijanoze kože.

Prognoza za rupturu miokarda

Ova komplikacija srčanog udara je izuzetno štetni efekat, jer kada se dogodi, potrebna je operacija u roku od nekoliko minuta, što je obično teško izvesti čak i u bolnici. Stoga se najčešće ruptura miokarda smatra smrtonosnom, ali ako je područje oštećenja beznačajno, tada se na mjestu suze stvara krvni ugrušak, postoje izolirani slučajevi preživljavanja pacijenata, čak i bez operacije.

Pravovremenim liječenjem povećavaju se šanse za oporavak, ali takvi pacijenti bi se trebali dugo pridržavati štedljivog režima i biti pod nadzorom liječnika, jer šavovi na miokardu moraju zacijeliti u uvjetima potpunog rasterećenja srca.

Prevencija srčanog udara i njegovih komplikacija

Kako bi se smanjio rizik od koronarne bolesti srca i svih njenih posljedica, potrebno je:

• kontrolirati razinu kolesterola u krvi, izbjegavati životinjske masti, uzimati lijekove za snižavanje lipida;
• podrška arterijski pritisak u rasponu od 120 - 140/80 - 90 mm Hg. Art.;
• potpuno odustati od pušenja, alkohola i samoliječenja;
• u slučaju bolova u srcu, podvrgnuti kompletnom kardiološkom pregledu;
• ako napad angine traje duže od 15 minuta, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Ruptura srčanog mišića je izuzetno teška komplikacija infarkta miokarda, njen razvoj je obično nagli. Patologiju može izazvati rana motorička aktivnost, opsežna i penetrirajuća u sve slojeve, zahvaćeno područje. Šansa da se spasi život može biti samo pravovremena operacija.

Pročitajte također

U zavisnosti od vremena nastanka, kao i složenosti, razlikuju se komplikacije infarkta miokarda: rane, kasne, akutne, česte. Njihovo liječenje nije lako. Da biste ih izbjegli, pomoći će prevencija komplikacija.