Värvinägemise omandatud patoloogia. Värvide tajumise rikkumine

Inimsilm suudab tajuda suur summa erinevaid värve th toonid. Põhivärvitoone (vikerkaarevärvid) on aga ainult seitse: punane, kollane, sinine, lilla, sinine, oranž, roheline. Nende vahelises intervallis on arvukalt turseid.

Värvitaju on inimese võime värve eristada. Olenevalt peale langeva kiire lainepikkusest tekivad erinevad aistingud. Näiteks lainepikkusel 560 nm tajub inimene punast värvi, 530 nm juures - roheline värv ja 430-468 nm juures - sinine.

Kuna võrkkesta poolt värvide kohta saadud andmete töötlemise mehhanismi pole täielikult uuritud, on see olemas suur hulk konkureerivad hüpoteesid. Näiteks kolmekomponendilise värvitaju teooria töötas välja M.V. Lomonossov. Hiljem täiendasid seda T. Jung ja G. Helmholtz. Tema sõnul on silma võrkkestal kolme tüüpi värvi tajuvaid üksusi, mis reageerivad erineva lainepikkusega kiirtele erinevalt. Tavaliselt on kõik kolm komponenti võrdselt arenenud, mis tagab värvitaju, mida nimetatakse trikromaasiaks. Mis tahes komponendi puudumisel või vähearendamisel muutub ka värvitaju dramaatiliselt. Samas tajub inimene värve erinevalt. Ühe komponendi kadumisega tekib dikromaasia, kahe - monokromaasia. Viimasel juhul me räägime värvitaju puudumise kohta, kuna inimene suudab eristada ainult valgust ja pimedust.

Video värvitaju uurimisest

Värvitaju häirete klassifikatsioon sisaldab mitut jaotist. Häirete ilmnemise ajaks värvinägemine eristada omandatud ja kaasasündinud patoloogiaid. Esimene sort on tüüpilisem meestele. Seega kannatab 8% neist mõne kaasasündinud häire all. Värvitaju häirete omandatud olemus ilmneb haiguse taustal silmanärv, muud osakonnad närvisüsteem, võrkkesta patoloogia või süsteemsed muutused organismis.

Sõltuvalt sellest, milline värv on kadunud, tegid Kriess ja Nagel ettepaneku eristada järgmisi tüüpe:

• Protanopia - punase värvi tajumise puudumine;
• Deuteranoopia - pimedus roheliseks;
• Tritanopia - sinine värvipimedus;
• Anopia - täielik puudumine nägemus.

Mittetäieliku pimeduse, st värvitaju osalise vähenemise korral kasutatakse veidi erinevaid termineid:

• Protanomaalia;
• Deuteranomaalia;
• Tritanomaalia.

Patsiendi värvinägemisprobleemide diagnoosimiseks on saadaval üsna palju teste. Oftalmoloogilises praktikas kasutatakse Rabkini polükromaatilisi tabeleid ja anomaloskoopi. Viimane on subjektiivsel tajul põhinev seade erineva intensiivsusega värvid.

Tabeleid võib olla kolme tüüpi:

Tabelid E.B. Rabkina näeb välja nagu suur hulk väikeseid ringe, mis on eredalt sarnased, kuid erinevad tooni ja küllastuse poolest. Ühevärviliste ringide abil kujundatakse värvilisele taustale kujund või figuur, mis on normaalse värvitajuga inimestel kergesti eristatav. Erinevate kõrvalekallete või värvipimeduse korral ei pruugi patsiendid figuuri üldse näha või võivad nad lugeda mõnda teist normaalse nägemisega patsientide eest varjatud kujundit.

Uuringu ajal peaks uuritav istuma seljaga akna või kunstliku valgusallika poole ning valgustustase tuleks hoida 500-1000 luksi piires. Tabelid asetatakse patsiendist ühe meetri kaugusele. Need peaksid olema silmade kõrgusel vertikaalsed. 3-7 sekundi jooksul peab inimene arstile rääkima, mida ta näeb.

Kui inimene kannab prille või läätsi, ei tohiks neid uuringu ajal eemaldada. Kaasasündinud patoloogia kahtluse korral uuritakse mõlemat silma üheaegselt, omandatud häire korral tuleb analüüsida mõlemat silma kordamööda.

Värvitaju uurimise tulemusi Rabkini tabelite abil hinnatakse järgmiselt:

• Kui kõik 27 tabelit on õigesti määratletud, on inimesel normaalne värvitaju, see tähendab trikromaasiat;
• Kui 1–12 tabelit on valesti nimetatud, on tegemist anomaalse trikromaatsusega;
• Kui rohkem kui 12 tabelit on ekslikult nimetatud, siis räägime dikromaatiast.

Värvinägemise häired

Tabelite abil tehtud uuringu tulemuste põhjal saab diagnoosida järgmisi värvianomaaliaid:

• värvinõrkus, mille puhul on raske toone määrata, see tähendab, et inimene ei suuda neid kiiresti eristada;
• dikromaasia, st ühe kolmest põhivärvi tajumise puudumine;
• värvipimedus, mille puhul inimese nägemine on ühevärviline.

Koonuse süsteemi funktsionaalsed defektid on põhjustatud pärilikest teguritest ja omandatud patoloogilistest protsessidest erinevad tasemed visuaalne süsteem.

kaasasündinud häired värvitaju väljendub võimetuses eristada valguskiirgust, mida eristab normaalse värvinägemisega inimene. Need häired on seotud geneetiliste defektidega ja on pärilikud. Kuigi naistel täheldatakse värvinägemise häireid palju harvemini, on nad patoloogilise geeni ja selle edasikandjate kandjad. Kaasasündinud värvinägemise häired on kõige sagedamini seotud ühe fotoretseptori düsfunktsiooniga. Neid on kolme tüüpi kaasasündinud häired värvinägemine: defekt punase (protaani defekt), rohelise (deuteri defekt) ja sinise (tritaani defekt) tajumisel. Rikkumise astme järgi jagunevad kõik liigid ebanormaalseks trikromaasiaks, protanoopiaks, deuteranoopiaks ja monokromaasiaks.

Kaasasündinud värvinägemise häireid esineb 7-8% elanikkonnast. Värvi anomaaliate esinemissagedus meestel on 10-15 korda suurem kui naistel.

Omandatud värvinägemise häirete all mõistetakse kõiki värvitaju muutusi, mis on põhjustatud võrkkesta, nägemisnärvi ja visuaalse analüsaatori katvate osade patoloogilistest protsessidest. Need võivad ilmneda siis, kui somaatilised haigused organism ja selle toksilisus. Omandatud hulka kuuluvad ka värvinägemise häired, mis tekivad võrkkesta geneetiliselt määratud ja omandatud haiguste tagajärjel. Omandatud värvinägemise häired on alati teisejärgulised, seega määratakse need juhuslikult. Olenevalt uurimismeetodi tundlikkusest saab neid häireid diagnoosida juba esmase nägemisteravuse langusega, samuti varajased muutused silmapõhjal. Kui haiguse alguses võib kromaatilise tundlikkuse vähenemine puudutada kas punast või rohelist või sinist värvi, siis koos arenguga patoloogiline protsess tundlikkus kõigi kolme põhivärvi suhtes väheneb, sagedamini rohelise, seejärel punase ja sinise suhtes.

E. B. Rabkin jagas näiteks omandatud värvinägemise häired vormideks, mis sarnanevad kaasasündinud värvihäiretega, vormideks, mis ei sarnane kaasasündinud värvihäiretega, ja segavormideks.

Esimene on üsna sihvakas kliiniline klassifikatsioon värvinägemise häired klassifitseeris Chris - Nagel (Kries - Nagel). J.V.Kries (1907,1911) tegi ettepaneku nimetada mittetäielikku värvipimedust, s.t. pimedus üksikute värvide suhtes, terminid prot-, deuter- ja tritanopia. Juba siis spetsialistide seas kasutusel olnud anomaalia mõistet kasutas J. V. Kries värvitaju nõrgenemise kohta. Nii ilmusid Chris-Nageli klassifikatsioonis prota-, deuteri- ja tritanomaaliate graafikud. Prota- ja deuteranomaaliate puhul tutvustas E. B. Rabkin (1971) alarühmi (ABC): A- järsk langus, B - keskmine, C - kerge. Kolorimeetriliste mõõtmiste põhjal nii kaasasündinud kui ka omandatud värvitaju häirete mehhanismide etiopatogeneetiliseks põhjendamiseks tuvastas J. V. Kries (1911) kolm süsteemi:

1. Imendumine (selgitab värvianomaaliat "värvi" läbimise rikkumisega läbi neeldumissüsteemi, näiteks pigmendi);

2. Muutus (deuteranomaalia ja protanomaalia, kaasasündinud vormid ebanormaalne trikromasia, mille puhul toimub valguse tajumise muutus mõnes visuaalse süsteemi osas, mida tõlgendatakse kui muudatuste süsteemi rikkumist);

3. Reduktsioon (deuteerium ja protanoopia, mõlemad kaasasündinud dikromaatia vormid on määratud normaalse trikromaatilise süsteemi redutseerimiseks).

Sel juhul realiseeritakse absorptsioonisüsteem normaalsete võrkkesta mehhanismidega patoloogilise eelretseptori filtri kaudu. Spektraalses tsoonis vähendab filtri toime "värvide eristamist" ja valgustundlikkust.

Neelavaid keskkondi iseloomustab patoloogilist keskkonda läbiva valguse homogeense spektri intensiivsuse muutus, mitte värvus, see neeldumissüsteem on iseloomulik omandatud värvihäiretele, kae, hägususega. klaaskeha, pärast fluorestseiini süstimist.

Järgnevatel aastatel omistas G.Verriest (1958-1983) muutmissüsteemile sellised omandatud värvianomaaliad, mille puhul koonuspigment erineb tavaliste trikromaatide omast. G.Verriest kasutas redutseerimissüsteemi, et selgitada selliste värvitaju häirete omandatud vormide esinemist, mille puhul esines normaalseid värvivõrrandeid, anomaloskoobi indikaatorid vastasid deuteranoopiale ja kõike punast-rohelist võeti samaks.

Üks neist varased klassifikatsioonid[Kollner H., 1912] põhines värvinägemise häirete kolorimeetriliste uuringute tulemustel, mis võimaldasid eristada kahte põhirühma: spektri sini-kollase ja punakasrohelise osa muutustega (koos haigus), samuti progresseeruv punakasroheline pimedus koos võimalike sini-kollaste häiretega. Kellneri reegel oli: "sinakaskollased häired on valdavalt iseloomulikud võrkkesta haigustele, punakasrohelised häired - nägemisnärvi haigustele." Tõsi, ta tegi sellest reeglist erandeid (luutilise neuriidi korral oli häiritud ka sinakaskollaste värvide tajumine ja kollatähni degeneratsiooniga sai sageli kannatada punakasroheliste värvide tajumine). Järgnev kliinilised vaatlused muutis seda seisukohta veidi.

"Kellneri reegli" paikapidavust selgitades näitasid W. Jaeger ja P. Grutzner (1961), et puna-rohelised häired esinevad nägemisnärvi haiguste puhul, mis esinevad suhtelise spektritundlikkuse kõvera rikkumiseta, ja kollatähni degeneratsiooni korral, punase vastuvõtja piirkonnas on valgustundlikkus vähenenud, st spekter väheneb selle pika lainepikkuse osa küljelt.

on kaasasündinud või omandatud päritoluga patoloogiate kompleks, sealhulgas akromatopsia, värvipimedus ja omandatud värvinägemise puudulikkus. Kliinilised sümptomid Seda esindab värvitaju rikkumine, nägemisteravuse langus, nüstagm. Värvinägemise anomaaliate diagnoosimiseks kasutatakse elektroretinograafiat, anomaloskoopiat, Rabkini tabeleid, Ishihara testi ja FALANT. Ravi peamine põhimõte on värvinägemise korrigeerimine spetsiaalsete filtritega prillide või läätsede abil. Omandatud vormide etiotroopne ravi on suunatud silma optilise kandja läbipaistvuse taastamisele ja võrkkesta makulaarse osa patoloogiate kõrvaldamisele.

Omandatud värvinägemise puudulikkuse etioloogia on seotud optiliste andmekandjate läbipaistvuse vähenemisega. silmamuna. Selle nähtuse levinumad põhjused on sarvkesta hägustumine, katarakt, sademete või põletikulise eksudaadi esinemine silma eesmises kambris, klaaskeha hävimine. Omandatud geneesiga värvinägemise anomaaliad tekivad silmamuna sisekesta kollatähni piirkonnas patoloogiliste protsesside käigus (epiretinaalne membraan, vanusega seotud kollatähni degeneratsioon).

Värvinägemise anomaaliate sümptomid

Värvinägemise anomaaliate hulka kuuluvad akromatopsia, omandatud värvinägemise puudulikkus ja värvipimedus. Peaasi kliiniline ilming akromatopsia - must-valge nägemine. Seotud sümptomid Seda värvinägemise anomaaliat esindab nüstagm, hüpermetroopia. Ülitundlikkus kokkupuude valgusega põhjustab fotofoobiat ja hemeraloopiat. Reeglina on patsientidel iseloomulik välimus tugevast fotofoobiast tingitud allasurutud silmadega. Patsiendid kasutavad sageli Päikeseprillid. Mõnikord on see värvinägemise anomaalia keeruline strabismuse kliiniku tõttu.

Kliiniline pilt värvipimedus on võimetus eristada ühte või mitut värvi või selle varjundeid. Protanoopia korral on punase tajumine häiritud, tritanopia - sinakasvioletne, deuteranoopia - roheline. Trikromaasiaga inimestel värvinägemise kõrvalekaldeid ei täheldata. Spektri teatud osa heleduse või küllastuse muutmisel seda rühma inimesed on võimelised tajuma kõiki värve ja nende toone. Dikromaasiaga patsiendid ei erista ühte põhivärvidest, asendades selle spektri nende varjunditega, mis säilivad. Monokromasia korral näevad patsiendid kõike ümbritsevat ainult ühes kromaatilises toonis. Seda värvipimeduse varianti võivad komplitseerida nüstagm, valgusfoobia ja nägemisteravuse langus.

Erinevalt teistest värvinägemise kõrvalekalletest iseloomustab omandatud defekte haiguse monokulaarne algus. Kuid mürgistuse korral või krooniline mürgistus mõlema silmamuna samaaegne kahjustus. Kliinilised sümptomid ilmnevad sekundaarselt, aluseks oleva patoloogia spetsiifiliste ilmingute taustal. Sümptomid on nägemisteravuse vähenemine, ahenemine nägemisväli, "kärbeste" või "surilina" ilmumine silmade ette.

Värvinägemise anomaaliate diagnoosimine

Värvinägemise anomaaliate diagnoosimisel võetakse aluseks anamneesiandmed, välisuuringu tulemused, elektroretinograafia, visomeetria, perimeetria, geneetiline sõeluuring, uuring anomoskoobiga, Rabkini tabelid, Ishihara test ja FALANT test. Akromatopsiaga patsiendi välise läbivaatuse abil saab tuvastada nüstagmi. Uurimine Rabkini tabelitega võimaldab teil diagnoosida värvitaju rikkumist. Elektroretinograafias määratakse koonuste piikide puudumine või nende väljendunud vähenemine. Selle värvinägemise anomaaliaga visomeetria käigus täheldatakse visuaalsete funktsioonide vähenemist. Geneetiline sekveneerimine on suunatud mutatsioonide tuvastamisele ja pärandi tüübi kindlaksmääramisele.

Värvipimeduse diagnoosimiseks kasutatakse Ishihara testi ja Rabkini tabeleid. Tehnikad põhinevad erinevatest värvidest teatud kujundite, piltide või numbrite moodustamisel. Kui ühe varjundi tajumine on häiritud, on võimatu kindlaks teha, mida testis või tabelis näidatakse. AT kaasaegne oftalmoloogia anomaloskoopia meetodi abil on võimalik uurida kõiki retseptorite funktsioneerimise tunnuseid (värvitaju rikkumise aste, värvide kohanemine, füüsiliste tegurite ja ravimite mõju nägemisfunktsioonidele). FALANT test võimaldab täpsemalt diagnoosida värvitaju häireid, kuna värvid ja varjundid moodustuvad majaka hajutatud valguse liitmisel spetsiaalse filtri abil. Selle värvinägemise anomaaliaga geneetilised uuringud. Haiguse omandatud vorm on näidustus täiendavaid meetodeid teadusuuringud - oftalmoskoopia, biomikroskoopia, tonomeetria ja perimeetria.

Omandatud värvinägemise puudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse ka polükromaatilisi tabeleid ja spektraalanomaloskoopia meetodit. Kuid selle patoloogia puhul on vaja kindlaks teha haiguse etioloogia. Silma optilise kandja läbipaistvuse uurimiseks kasutatakse biomikroskoopiat pilulambiga. Maakula piirkonna patoloogilisi protsesse saab tuvastada oftalmoskoopia, optilise koherentstomograafia (OCT) ja ultraheli(silma ultraheli) B-režiimis.

Värvinägemise anomaaliate ravi

Värvinägemise anomaaliate ravi taktika sõltub haiguse vormist. Akromatopsia etiotroopset ravi ei ole välja töötatud. Sümptomaatiline ravi mille eesmärk on korrigeerida nägemisteravust prillide või kontaktläätsedega. Eredalt valgustatud kohtades on soovitatav kanda päikeseprille. Kompleksne meditsiinilised meetmed hõlmab A- ja E-vitamiini sisaldavate multivitamiinide komplekside võtmist, vasodilataatoreid. peal praegune etapp oftalmoloogia arendamine, värvitaju taastamine on võimalik ainult eksperimentaalselt loomkatsetes.

Sellise värvinägemise anomaalia jaoks nagu värvipimedus, ei ole ka etiotroopset ravi välja töötatud, olenemata sellest, kas haigus esineb geenimutatsiooni tõttu, Leberi amauroosi taustal või kaasasündinud düstroofia koonused. Värvitaju korrigeerimiseks võite kasutada prillide või spetsiaalsete toonitud filtreid kontaktläätsed. Haiguse omandatud vormi ravimise taktika on kõrvaldada etioloogilised tegurid(kirurgiline sekkumine ajustruktuuride kahjustuse korral, katarakti fakoemulsifikatsioon).

Omandatud värvinägemise puudulikkuse diagnoosimisel on vaja välja selgitada selle arengu põhjus. Kui silmamuna optilise kandja läbipaistvuse rikkumine on põhjustatud põletikuline protsess bakteriaalne päritolu soovitatav määrata antibakteriaalne ja hormonaalsed ained kohaliku omavalitsuse jaoks. Kell viiruslikku päritolu tuleks kasutada viirusevastased salvid. Sageli patoloogilise protsessi makulaarse lokaliseerimisega kirurgia mille eesmärk on eemaldada epiretinaalne membraan. Kuival kujul vanusega seotud degeneratsioon spetsiaalsed meetodid ravi ei ole. märg vorm see värvinägemise anomaalia on näidustus laserkoagulatsioonäsja moodustunud silmamuna sisekesta anumad.

Värvinägemise anomaaliate ennustamine ja ennetamine

Värvinägemise anomaaliate tekke ennetamist ei ole välja töötatud. Kõik värvipimeduse, akromatopsia ja omandatud värvinägemise puudulikkusega patsiendid tuleb registreerida silmaarsti juures. Soovitatav on läbida uuring 2 korda aastas koos täiendava oftalmoskoopia, visomeetria ja perimeetriaga. Tuleks võtta multivitamiini kompleksid mis sisaldavad vitamiine A ja E, et korrigeerida dieeti vitamiinide ja mikroelementide rikaste toitude kohustusliku lisamisega. Värvinägemise kõrvalekalletega elu- ja töövõimeprognoos on soodne. Samal ajal kogevad patsiendid sageli nägemisteravuse langust, normaalset värvitaju pole võimalik taastada.

Värvitaju on inimese visuaalse süsteemi võime eristada vaatevälja langevate objektide värve. Täielik värvide tajumine on võimalik ainult visuaalse süsteemi koordineeritud tööga.

Värvinägemise häired - mis see on?

Tavaline trikromaatsus viitab võimele täielikult eristada põhivärve (punane, roheline, sinine). Selliseid inimesi nimetatakse vastavalt tavalisteks trikromaatideks.

Kuid ainult ühe värvi (sageli rohelise, mõnevõrra harvem punase) tajumise rikkumine mõjutab üldist värvitaju. Selline näiliselt ebaoluline kõrvalekalle viib värvide normaalse segamise võimatuseni. Värvitaju muutumise astme põhjal eristatakse:

• ebanormaalne trikromaatia;
• dikromaasia;
• Monokromaatsus.

Lisaks jagunevad värvinägemise häired järgmisteks osadeks:

• kaasasündinud;
• Omandatud.

Rääkides värvinägemise häiretest, mis on oma olemuselt kaasasündinud, tasub mainida, et need on geneetiliselt määratud ja samuti retsessiivselt seotud inimese sooga. Statistika ütleb, et 8% meestest ja umbes 0,4% naistest on sellised kõrvalekalded. Kuigi naistel esineb harvemini värvinägemise häireid, on nad patoloogilise geeni kandjad ja edasikandjad. Kaasasündinud patoloogiate hulka kuuluvad:

• Protani defekt (probleem punase värvi tajumisega);
• Deuteri defekt (roheline);
• Tritani defekt (sinine).

Omandatud värvitaju häiretega on võimalik kõigi ülaltoodud värvide tajumise rikkumine. Põhimõtteliselt on omandatud häired põhjustatud protsessidest patoloogiline esinevad võrkkestas, nägemisnärvis, kesknärvisüsteemi osades. Samuti esinevad kõrvalekalded keha somaatiliste haiguste korral. annab täpse vastuse, mis põhjustas värvitaju rikkumise.

Patoloogia tunnused

Omandatud värvinägemise häiretest rääkides tuleb mainida, et need on alati teisejärgulised. Sellepärast diagnoositakse neid juhuslikult. Olenevalt uurimismeetoditest diagnoositakse selliseid muutusi nägemisteravuse vähenemise esimeses etapis ja varajaste muutustega silmapõhjas. Esiteks esialgne etapp tundlikkuse kaotus kolme põhivärvi suhtes: sinine, roheline või punane. Kuid patoloogilise protsessi süvenemisega väheneb tundlikkus kõigi kolme värvi suhtes.

Omandatud värvitaju defektid, erinevalt kaasasündinud, annavad algstaadiumis tunda ühes silmas. Progresseerudes lisanduvad sellised sümptomid nagu väljahäired ja nägemisteravuse langus.

Värvinägemise häirete tüübid

Kui võrkkestas puudub üks visuaalsetest pigmentidest, siis suudab inimene eristada ainult 2 põhivärvi. Selliseid inimesi nimetatakse dikromaatideks. Punase värvi äratundmise eest vastutava pigmendi puudumist nimetatakse protanoopseks dikromaatiaks, mida tuntakse ka kui värvipimedust. Rohelise pigmendi puudumisel räägime deuteranoopsest dikromaasiast. Tritanopic dichromasia viitab sinise pigmendi puudumisele. Ühe pigmendi aktiivsuse vähenemise korral räägime ebanormaalsest trikromaasiast.

Kõige sagedamini esineb punakasrohelisi nägemishäireid – selle all kannatab 8% meestest ja 0,5% naistest. kaukaasia rass. Niinimetatud "värvipimedus" viitab retsessiivse iseloomuga geneetilistele kõrvalekalletele.

Kuidas ravida

Praeguseks ei ole meetodit värvitaju kaasasündinud anomaaliate raviks. Teatud juhtudel saab omandatud värvipimedust ravida. y saamine annab täpse vastuse. Omandatud kõrvalekaldeid saab parandada kirurgiline sekkumine, kuid see saab võimalikuks alles pärast värvitaju rikkumist esile kutsunud haiguse ravi. Nii et vähene värvitaju, mis on tekkinud katarakti tagajärjel, nõuab viimaste esmast ravi. Alles pärast seda on võimalik rääkida nägemise paranemisest. Samuti ilmneb pärast teatud võtmist värvitaju rikkumine ravimid. Täieliku taastamine visuaalne funktsioon ilmnevad pärast nende võtmise lõpetamist.

Podolsky vaatekeskus - raviasutus uus põlvkond, kus kitsaste koridoride ja vananenud tehnika asemel ootab Sind sõbralik personal. Keskuse käsutuses on Podolski piirkonna ainus eksimerlaser. Ja meie noorimate patsientide jaoks on see olemas lasteosakond. Parandage oma visiooni koos meiega!

Vale värvitaju on visuaalse funktsiooni patoloogiline muutus ja võib oluliselt mõjutada elukvaliteeti. Neid häireid täheldatakse nii kaasasündinud kui ka omandatud. Mõelge värvinägemise häirete tunnustele, nende sortidele, põhjustele, diagnoosimis- ja korrigeerimismeetoditele ning sellele, kuidas see võib mõjutada juhiloa saamist või asendamist.

Mis on värvinägemine

inimese aju suudab eristada väga erinevaid toone. Selle võime eest vastutab võrkkest, täpsemalt koonusrakud. Kell terve inimene värvi tajuvad kolm lainete suhtes tundlikku seadet erinevad pikkused ja kiirgus. Kui silm ei erista üht värvi teisest, viitab see värvitaju rikkumisele.

Patoloogia võib olla omandatud (nägemisnärvi või võrkkesta piirkonda mõjutavate haigustega) või kaasasündinud. Sel juhul nimetatakse rikkumisi värvipimeduseks. Sellise diagnoosiga juhiluba ei väljastata.

Värvinägemise häirete tüübid

Inimest, kes tajub kõiki kolme põhivärvi (punast, rohelist ja sinist), st kasutab nende tajumiseks kolme aparaati, nimetatakse trikromaadiks. Patoloogilised muutused värvitajuga seotud on jagatud kahte põhirühma.

Kaasasündinud häired kehtivad reeglina kahele silmale korraga. Neid saab tuvastada ainult kasutades eriuuring. Värvipimedus ei too kaasa muude visuaalsete funktsioonide kvaliteedi kadumist ega halvenemist. Kõige sagedamini on kaasasündinud anomaaliad päritud. Need näod tajuvad ainult kahte värvi, kuid pisut erinevas proportsioonis kui trikromaadid.

Kaasasündinud patoloogia tüübid:

• Deuteranomaalia - halvasti tajutav täpselt roheline toon.
• Protanomaalia - punane värv on peaaegu nähtamatu.
• Tritanomaly - nähtamatu sinine toon.
• Dikromaasia – visuaalsed retseptorid ei taju üldse üht kolmest toonist.
• Monokromasia - “värvipimedus”, see tähendab, et inimene näeb kõike ainult mustvalgena.

Värvipimeduse patoloogia on oma nime saanud teadlase John Daltoni järgi, kes ise kannatas lapsepõlvest saati tajuhäirete all.

Omandatud värvinägemise häired on enamasti võrkkesta, kesknärvisüsteemi või nägemisnärvi haiguste tagajärg. Patoloogia võib levida ühte või mõlemasse silma korraga.

Omandatud häirete tüübid:

• Ksantopsia – kõike tajutakse sisse kollane.
• Erotropia - punaselt.
• Tsüanopsia - sinises.

Erinevalt kaasasündinud patoloogiast, mida ei saa parandada, saab omandatud kõrvalekaldeid kõrvaldada, kui haiguse põhjus on kõrvaldatud.

Värvitaju kontrollitakse instrumendiga, mida nimetatakse anomaloskoobiks. Raudteejuhid ja töölised transport peab selle uuringu läbima.

Põhjused ja sümptomid

Nagu eespool märgitud, on kaasasündinud värvitaju häire pärilik tüüp. Haigus edastatakse emalt X-kromosoomi kaudu. Kõige sagedamini kannatavad tugevama soo esindajad värvipimeduse all, kuna neil puudub sellise geeniga ema kromosoom. Kaasasündinud värvipimedusega tüdruku sünniks on vajalik, et ka tema emapoolne vanaema kannataks varjundite tajumise nägemisfunktsiooni häirete all.

Omandatud patoloogia võib tekkida järgmistel põhjustel:

• Insult.
• Peavigastus.
• Katarakt või muu nägemisfunktsiooni patoloogia ravi puudumisel.
• Diabeet.
• keha mürgistus.
• Närvisüsteemi haigused.

Värvipimeduse sümptomatoloogia ei sõltu häire tüübist (kaasasündinud või omandatud). See seisneb selles, et inimene ei suuda teatud toone eristada, samas kui nägemisteravus ei pruugi halveneda.

Diagnostika

Et teha kindlaks, kas inimesel on värvitaju rikkumine, viivad silmaarstid läbi mitmeid uuringuid. Kõige sagedamini kasutatavad polükromaatilised lauad on Fletcher-Gambling, Ishihara, Stilling jt. Vene Föderatsioonis on laialt tuntud Rabkini testid, mille läbivad kõik sõidukijuhid.

Kõik meetodid on toimimispõhimõtte kohaselt samad, need on esitatud jooniste kujul erineva läbimõõdu ja varjundiga punktidest või ringidest. Kui pilti tähelepanelikult vaadata, siis läbi põhitausta on näha teatud teistes värvides tehtud pilt. Kui inimesel on värvi tajumisega seotud patoloogia, siis ta ei arvesta joonisel kujutatuga.

Ka oftalmoloogias kasutatakse FALANT testi ja seadet nimega anomaloskoop. Seda kasutatakse inimeste testimiseks, kui nad võetakse vastu teatud erialadele, kus on oluline värve selgelt eristada. Seadme abil on võimalik diagnoosida nii rikkumist kui ka seda, kuidas heledus, vanus, müra, väljaõpe, ravimid mõjutavad inimese värvitaju, st visuaalseid retseptoreid uuritakse kompleksis.

FALANT-testi läbivad kõik Ameerikas sõjaväeteenistuskohustuslikud isikud. Selleks peate määrama värvi, mis näitab majakat teatud kaugusel. Need, kes kannatavad värvipimeduse all, sellist testi ei läbi. Kuid 30% inimestest, kellel on veidi halvenenud taju, saavad testi edukalt läbida.

Rabkini lauad

Värvitaju rikkumised on juhiloa saamisel lubatud, kuid vähesel määral. Venemaal on kõige levinumad Rabkini testid, mis koosnevad 48 tabelist. Need jagunevad kahte rühma: põhi (27 tabelit) ja kontroll, mida kasutatakse küsimuste ja visuaalse funktsiooni detailistamise vajaduse korral.

Rabkini testide järgi testimise reeglid:

• Monitori ekraan, millel iga pilti kuvatakse, ei tohiks olla liiga hele ega hämar.
• Kõik lauad peaksid olema silmade kõrgusel. Positsioneerimine kõrgemale või madalamale võib mõjutada testi täpsust.
• On ajapiirang - 5 sekundit pildi kohta.

Reeglina piisab, et kontrollida, kas inimesel on värvipimedus, testi läbimisest esimesel 27 pildil. Spetsialist näitab diagnoosi, samuti anomaalia astme (nõrk, mõõdukas või tugev).

Rikkumiste parandamise meetodid

kaasasündinud patoloogia ei ole veel korrigeeritav, kuigi lääne teadlased on leiutanud spetsiaalsed kontaktläätsed, millega värvipimedad inimesed näevad maailma eri värvides. Geneetikud töötavad välja ka meetodeid, et viia silma võrkkesta rakkudesse varjundite tajumise eest vastutavad geenid.

Kaasasündinud võimetus värve eristada ei edene. Värvipimedad on värve õppinud lapsepõlvest saati ja see ei mõjuta kuidagi nende elukvaliteeti.

Omandatud värvipimeduse ravimiseks tasub tuvastada patoloogia algpõhjus ja see kõrvaldada. Kui selle tagajärjel tekib anomaalia vanusega seotud muutused, on see praktiliselt ravimatu, kuigi inimestel on võimalus objektiivi vahetades olukorda parandada. Kui värvitaju on põhjustatud mõne mõjust keemiline ravim, peate selle tühistama. Kui patoloogia oli vigastuse tagajärg, sõltub see kõik võrkkesta hävitamise astmest.

Omandatud värvitaju häired ilmnevad alguses ühes silmas ja seejärel levivad teise. Samal ajal väheneb ka nägemisteravus. Oluline on tuvastada patoloogia varases staadiumis.

Puuduvad tõhusad (kirurgilised või terapeutilised) korrigeerimismeetodid, mis parandaksid värvide tajumise rikkumisi. Kuid meditsiin ei seisa paigal.

Esimest korda hakati värvipimedusest ja autojuhtimisest rääkima 19. sajandi lõpus. 1975. aastal Rootsis oli suur õnnetus peal raudtee. Süüdlaseks osutus autojuht, kes ei suutnud ära tunda foori punast värvi. Pärast seda juhtumit hakati juhte ja raudteetöötajaid lisaks kontrollima mitte ainult nägemise kvaliteedi osas.

Paljud autoomanikud on huvitatud küsimusest, kas värvitaju rikkumise korral on vaja juhiluba asendada?

Venemaal kuni 2012. aastani isikud, kellel kerge aste värvipimedus, oli lubatud juhtida autot (B ja C kategooria), kasutades seda isiklikuks otstarbeks. 2017. aastal on reeglid muutunud. Vastavalt Vene Föderatsiooni seadusandlusele ei ole värvipimedatel enam võimalik autot juhtida. Selline juht on tõsine oht teistele liiklejatele ja jalakäijatele.

Kui on aeg juhiluba vahetada, on värvitesti tegemine vältimatu. 2018. aastal võimalused saada juhiluba värvipimedate jaoks on minimaalne. Arenenud riikides on autoga sõitmine lubatud sõidukit kes kannavad pidevalt värvilisi kontaktläätsi või prille. Nende abil muutub värvipime maailm mitmevärviliseks ehk selliseks, nagu tavainimene seda näeb.

Kas Rabkini tabelite järgi on võimalik testi mitte läbida

Suured joogid ehk mahatmad ütlesid värvitaju rikkumise kohta, et need on erilised inimesed. Kahjuks ei suuda sellised autoomanikud värvide eristamise testi edukalt läbida. Teoreetiliselt saate kõik pildid pähe õppida. Kuid arst võib näidata neid korrast ära, mis vähendab oluliselt eduvõimalusi.

Mõned usuvad, et silmaarstiga saab alati läbi rääkida. Aga sel juhul tasub hinnata, kas selline risk on tõesti õigustatud. Lõppude lõpuks võivad ohus olla mitte ainult teised osalejad liiklust aga ka juht. Kui sa ei suuda aru saada, kuidas fooris värvid muutuvad, siis ei tasu sõita.

Järeldus

Värvitaju häiretega inimesed elavad täiesti normaalset elu, välja arvatud mõningane ebamugavustunne. Värvipimedatel on elukutse valik mõnevõrra piiratud, neist ei saa sõjaväelasi. Samuti pole värvipimeduse all kannatavatel autoomanikel alates 2017. aastast praktiliselt mingit võimalust juhiluba saada.