Juhtide värvitaju nägemise test. Värvinägemise rikkumine: värvitaju nägemistest, võimalikud põhjused ja värvinägemise korrigeerimine

On olemas ka paralleelne vastase värvide teooria, mille kohaselt on 3 paari vastandvärve: valge - must, roheline - punane, sinine - kollane. Aju ei saa teavet mitte punase, rohelise ja sinise kohta (nagu kolmekomponendilises teoorias), vaid vastupidiste värvide heleduse erinevuse kohta, mille tulemusena tajutakse kas valgeid toone - või must, või roheline - või punane, jne. Puuduvad "rohekas-punased" või "sini-kollased" toonid. See teooria ei kirjelda aga otsest värvitaju mehhanismi.
20. sajandi lõpus Ilmus ka mittelineaarne värvinägemise teooria. Tema sõnul võivad vardad küll tajuda sinist värvi, kuid nad saavad ajule signaali edastada ainult koonustega suheldes. Seetõttu ei saa vardad öösel, kui koonused ei tööta, meile värvinägemist pakkuda, mistõttu "kõik kassid on öösel hallid". Koonustes on kaks valgustundlikku piirkonda: üks on kõige tundlikum spektri kollakasrohelise osa, teine ​​oranžikaspunase (klorolab, erütrolab) suhtes. See teooria - ainus - selgitab erinevusi koonuste vahel, mida pole veel leitud, kuid hoolimata sellest pole see laialdaselt tunnustatud.

Värvinägemise häired

Kaasasündinud häiretega ei kaasne muude nägemisfunktsioonide häireid, neid jälgitakse alati mõlemas silmas ja avastatakse ainult spetsiaalse uuringuga. Inimest, kes kõiki värve õigesti eristab, nimetatakse tavaliseks trikromaadiks, sest. kõigi värvide saamiseks peame kasutama kolme põhivärvi.
Värvi anomaaliat nimetatakse värvitaju kergeks rikkumiseks. Need on päritud. Värvuseanomaaliaga isikud on samuti trikromaadid, kuid nad suudavad mõnda värvi eristada halvemini kui normaalse nägemisega trikromaadid ning on näidatud, et nad kasutavad punast ja rohelist erinevates vahekordades.
Deuteranomaalia puhul on rohelise tajumise nõrkus, protanomaaliaga - punane, haruldase tritanomaaliaga - sinine. Dikromaasiat iseloomustab värvinägemise sügavam kahjustus, mille puhul puudub täielikult tajutav üks kolmest lillest: punane (protanopia), roheline (deuteranopia) või sinine (tritanopia). Monokromaasia (achromaasia, achromatopsia) tähendab värvinägemise puudumist või värvipimedust, mille puhul säilib ainult mustvalge taju.
Kõiki kaasasündinud värvinägemise häireid nimetatakse tavaliselt värvipimeduseks, inglise teadlase J. Daltoni järgi, kes kannatas punase tajumise rikkumise all ja kirjeldas seda nähtust.

Omandatud häired esinevad võrkkesta, nägemisnärvi või kesknärvisüsteemi haiguste korral. Neid võib täheldada ühes või mõlemas silmas ja kombineerida teiste nägemisfunktsiooni häiretega. Kõige sagedamini ilmnevad omandatud häired ümbritseva maailma tajumisel mis tahes värvi - kollane (ksantopsia), punane (erütropsia) ja sinine (tsüanopsia). Erinevalt kaasasündinud häiretest, mis on püsivad, taanduvad omandatud häired pärast nende põhjuse kõrvaldamist.
Värvitaju uuringuid viivad läbi inimesed, kelle elukutse nõuab normaalset värvitaju, näiteks autojuhid. Nad kasutavad spetsiaalseid värvitabeleid, mis põhinevad ühe värvi tuvastamisel teise taustal, või seadet - anomaloskoopi.

Värvinägemise häired jagunevad kaasasündinud ja omandatud. Koonuse süsteemi funktsionaalsed defektid võivad olla tingitud pärilikest teguritest ja patoloogilistest protsessidest nägemissüsteemi erinevatel tasanditel.

Kaasasündinud värvinägemise häired on geneetiliselt määratud ja on retsessiivselt seotud seksiga. Neid esineb 8% meestest ja 0,4% naistest. Kuigi naistel täheldatakse värvinägemise häireid palju harvemini, on nad patoloogilise geeni ja selle edasikandjate kandjad.

Põhivärve õigesti eristada nimetatakse tavaline trikromaatia, normaalse värvitajuga inimesed – tavalised trikromaadid. Värvitaju kaasasündinud patoloogia väljendub valguskiirguse eristamise võime rikkumises, mida eristab normaalse värvinägemisega inimene. Kaasasündinud värvinägemise defekte on kolme tüüpi: punase (protaani defekt), rohelise (deuteri defekt) ja sinise (tritaani defekt) tajumise defekt.

Kui häiritud on ainult ühe värvi tajumine (sagedamini on rohelise, harvemini punase eristusvõime vähenenud), muutub kogu värvitaju tervikuna, kuna värvide normaalne segunemine puudub. Vastavalt raskusastmele jagatakse värvitaju muutused anomaalseks trikromaasiaks, dikromaasiaks ja monokromaasiaks. Kui mis tahes värvi tajumine väheneb, nimetatakse seda seisundit ebanormaalne trikromasia.

Täielikku pimedust mis tahes värvi suhtes nimetatakse dikromaatia(erineb ainult kaks komponenti) ja pimedus kõigi värvide suhtes (must ja valge tajumine) - ühevärviline.

Kõigi pigmentide samaaegne kahjustus on äärmiselt haruldane. Peaaegu kõiki häireid iseloomustab ühe kolmest fotoretseptori pigmendist puudumine või kahjustus ja seega on need dikromaasia põhjused. Dikromaatidel on omapärane värvinägemine ja sageli saavad nad oma puudusest teada juhuslikult (eriuuringute käigus või mõnes keerulises elusituatsioonis). Värvinägemise häireid nimetatakse värvipimeduseks teadlase Daltoni järgi, kes kirjeldas esmakordselt dikromaatiat.

Omandatud värvinägemise häire võib ilmneda kõigi kolme värvi tajumise rikkumises. Kliinilises praktikas tunnustatakse omandatud värvinägemise häirete klassifikatsiooni, milles need jagunevad sõltuvalt esinemismehhanismidest kolme tüüpi: imendumine, muutumine ja vähenemine. Omandatud värvitaju häired on põhjustatud patoloogilistest protsessidest võrkkestas (geneetiliselt määratud ja omandatud võrkkesta haigustest), nägemisnärvis, kesknärvisüsteemi visuaalse analüsaatori katvatest osadest ja võivad tekkida keha somaatiliste haiguste korral. . Neid põhjustavad tegurid on erinevad: toksilised mõjud, veresoonte häired, põletikulised, demüeliniseerivad protsessid jne.

Mõnda kõige varasemat ja pöörduvamat ravimitoksilist mõju (pärast klorokiini või A-vitamiini vaegust) jälgitakse korduvate värvinägemise testidega; muudatuste edenemise ja taandumise dokumenteerimine. Klorokiini võtmisel muutuvad nähtavad objektid roheliseks ja kõrge bilirubineemia korral, millega kaasneb bilirubiini ilmumine klaaskehas, muutuvad objektid kollaseks.

Omandatud värvinägemise häired on alati teisejärgulised, seega määratakse need juhuslikult. Olenevalt uurimismeetodi tundlikkusest saab neid muutusi diagnoosida juba esmase nägemisteravuse langusega, aga ka varajaste muutustega silmapõhjas. Kui haiguse alguses on häiritud tundlikkus punase, rohelise või sinise värvi suhtes, siis patoloogilise protsessi arenguga väheneb tundlikkus kõigi kolme põhivärvi suhtes.

Erinevalt kaasasündinud, omandatud värvinägemise defektid ilmnevad vähemalt haiguse alguses ühes silmas. Nendes esinevad värvinägemise häired muutuvad aja jooksul selgemaks ja võivad olla seotud optilise andmekandja läbipaistvuse rikkumisega, kuid sagedamini on need seotud võrkkesta makulaarse piirkonna patoloogiaga. Nende edenedes lisandub neile nägemisteravuse langus, nägemisvälja häired jne.

Värvinägemise uurimiseks kasutatakse polükromaatilisi (mitmevärvilisi) tabeleid ja aeg-ajalt spektraalseid anomaloskoope. Värvinägemise defektide diagnoosimiseks on rohkem kui tosin testi. Kliinilises praktikas on kõige levinumad pseudoisokromaatilised tabelid, mille pakkus esmakordselt välja Stilling aastal 1876. Praegu kasutatakse teistest sagedamini Felhageni, Rabkini, Fletcheri jt tabeleid, mida kasutatakse nii kaasasündinud kui ka omandatud häirete tuvastamiseks. Lisaks neile kasutatakse Ishihara, Stillingi või Hardy-Ritleri tabeleid. Kõige levinumad ja tunnustatumad omandatud värvinägemise häirete diagnoosimisel on standardse Munselli värviatlase alusel loodud paneeltestid. Välismaal on laialdaselt kasutusel 15-, 85- ja 100-toonilised eri värvi Farnsworthi testid.

Patsiendile näidatakse rida tabeleid, loetakse õigete vastuste arv erinevates värvitsoonides ja nii määratakse värvitaju puudulikkuse (puudulikkuse) tüüp ja raskusaste.

Rabkini polükromaatilisi tabeleid kasutatakse laialdaselt kodumaises oftalmoloogias. Need koosnevad sama heledusega mitmevärvilistest ringidest. Mõned neist, ühevärvilised, moodustuvad ülejäänute taustal, värvitud erinevat värvi, mõne numbri või kujundiga Need märgid, mis eristuvad värviliselt, on tavalise värvitajuga kergesti eristatavad, kuid sulanduvad ümbritseva taustaga halvem värvitaju. Lisaks on tabelis peidetud märgid, mis erinevad taustast mitte värvi, vaid neid moodustavate ringide heleduse poolest. Neid peidetud märke eristavad ainult halvenenud värvitajuga inimesed.

Uuring viiakse läbi päevavalguses. Patsient istub seljaga valguse poole. Tabeleid soovitatakse esitada käeulatuses (66-100 cm) säritusega 1-2 s, kuid mitte üle 10 s. Kui värvitaju kaasasündinud defektide tuvastamiseks, eriti massilisel professionaalsel valikul, on aja säästmiseks lubatud testida kahte silma korraga, siis kui kahtlustatakse omandatud värvitaju muutusi, tuleks testida. ainult monokulaarselt. Esimesed kaks tabelit on kontroll, neid loevad normaalse ja kahjustatud värvitajuga inimesed. Kui patsient neid ei loe, on tegemist värvipimeduse simulatsiooniga.

Kui patsient ei tee vahet ilmsetel tunnustel, vaid nimetab enesekindlalt varjatud märke, on tal kaasasündinud värvitaju häire. Värvitaju uurimisel kohtab sageli dissimulatsiooni. Selleks õpitakse tabeleid pähe ja tuntakse ära nende välimuse järgi. Seetõttu tuleks patsiendi vähimagi ebakindluse korral mitmekesistada tabelite esitamise viise või kasutada muid polükromaatilisi tabeleid, mis on meeldejätmiseks kättesaamatud.

Anomaloskoobid on seadmed, mis põhinevad subjektiivselt tajutava värvide võrdsuse saavutamise põhimõttel värvisegude mõõdetud koostisega. Seda tüüpi klassikaline seade, mis on mõeldud punakasroheliste värvide tajumise kaasasündinud häirete uurimiseks, on Nageli anomaloskoop. Võime järgi võrdsustada monokromaatilise kollase poolvälja poolväljaga, mis koosneb punase ja rohelise värvi segust, hinnatakse normaalse trikromaatsuse olemasolu või puudumist.

Anomaloskoop võimaldab diagnoosida nii äärmuslikke dikromaasia astmeid (protanoopia ja deuteranoopia), kui uuritav võrdsustab punase või puhta rohelise värvi kollasega, muutes ainult kollase poolvälja heledust, kui ka mõõdukaid häireid, mille puhul punane ja roheline segunevad. tajutakse kollasena (protanomaalia ja deuteranomaly). Nageli anomaloskoobiga samal põhimõttel ehitati Morelandi, Naitzi, Rabkini, Besanconi jt anomaloskoobid.

Värvitaju rikkumised on vastunäidustuseks tööle mõnes tööstuses, juhina igat tüüpi transpordis, teenindamiseks teatud tüüpi vägedes. Normaalne värvinägemine on vajalik konveierite, manuaalse hoolduse koolitajate jms hoolduseks.

T. Birich, L. Martšenko, A. Chekina

"Värvinägemise häired" artikkel jaotisest

Mehed! Kas teil on raske valida riideid nii, et need harmoneeruksid värviliselt, valida puuviljade hulgast küpsed viljad, eristada arvutimonitoril värvipilte, rohelist ja punast foori? Või aitab keegi seda teha? See viitab sellele, et teil on värvinägemise häire või, nagu nad seda ka kutsuvad, värvinägemise rikkumine.

Seda probleemi täheldatakse kõige sagedamini igal 12. kaukaasia mehel ja igal 200. naisel. Enamik värvipimedaid inimesi näeb lisaks mustale ja valgele ka teisi värve, kuid mõnda neist tajuvad nad teisiti kui normaalse nägemisega inimene. Värvinägemise kahjustus on reeglina pärilik. Kahjustatud geen häirib võrkkesta rakkude valgustundlikkust või silma sisemist limaskesta. Kuid mõnikord võib mõni haigus värvinägemist kahjustada, siis peate võtma ühendust silmaarstiga.

Inimese võrkkestas on tavaliselt kolme tüüpi valgustundlikke rakke või koonuseid, mis on tundlikud teatud lainepikkusega valguslainete suhtes ja vastavad värvidele: sinine, roheline ja punane. Iga koonuse tüüp neelab oma valguslaine ja saadab impulsse ajju ning inimene tajub värvi õigesti. Kuid kui värvinägemine on halvenenud, väheneb koonuste tundlikkus ühe või mitme värvini või muutub lainepikkuse tajumine ja see mõjutab värvitaju. Enamik selle häirega inimesi on värvipimedad: roheline, kollane, oranž, punane ja pruun. Seetõttu ei märka nad mustal leival ega kollasel juustul rohelist hallitust ega erista blondi punajuukselisest. Kui punase tajumise eest vastutavate käbide tundlikkus on järsult vähenenud, tundub punane roos neile must. Sinise värvipimeduse juhtumid on väga haruldased.

Nagu juba mainitud, on valgustundlikkuse häire pärilik ja reeglina kaasasündinud. Kuid paljud saavad sellest teada alles siis, kui nad suureks saavad. Fakt on see, et lastel kompenseerib värvide tajumise halvenemist sageli võime neid alateadlikult heleduse või kontrasti järgi eristada. Lapsed seostavad oma taju tavaliste värvinimedega. Lisaks õpivad nad eristama objekte kuju või tekstuuri, mitte värvi järgi. Ja täiskasvanuna saavad nad teada, et kannatavad lapsepõlvest saati värvinägemise rikkumise all.

Koolis kasutatakse sageli värvilisi abivahendeid, eriti algklassides. Ja kui laps ei tea, kuidas värve õigesti eristada, järeldavad õpetajad ja vanemad ekslikult, et laps pole õppimisvõimeline. Ja tegelikult võib tal olla värvitaju rikkumine. Mõnikord karistab õpetaja last isegi roheliste inimeste, puudele pruunide lehtede ja roosade pilvede joonistamise eest, kuid laps peab selliseid värve täiesti normaalseks, tal on lihtsalt värvinägemine halvenenud. Mõnes riigis uuritakse sel põhjusel isegi väikelapsi värvipimeduse suhtes.

Kuigi värvitaju häiret peetakse ravimatuks, ei halvenda see aastate jooksul muid nägemisfunktsioone. Kuid sellegipoolest põhjustab see haigus mõnel juhul emotsionaalset stressi.

Miks on värvinägemine enamasti meestel halvenenud? X-kromosoom vastutab päritud värvitaju eest. Naistel on kaks X-kromosoomi, meestel aga üks X-kromosoom ja teine Y . Kui naise ühe X-kromosoomi geen on kahjustatud, kompenseerib see terve geeni teises X-kromosoomis ja naisel säilib normaalne nägemine. Ja meestel ei ole tagavara X-kromosoomi, seega defekti ei kompenseerita.

Kuidas värvinägemise testi tehakse?

Värvitaju silmade test viiakse läbi spetsiaalsete tabelite järgi, millel on paljude mitmevärviliste ringide kujutis. Sel eesmärgil kasutatakse sageli 38 Ishihara lauda. Kui inimesel on normaalne nägemine, siis päevavalguses vasakpoolseid teste vaadates näeb ta numbreid 42 ja 74. Kui inimesel on punase ja rohelise taju rikkumine (see juhtub kõige sagedamini), siis ta teeb seda. ei erista ülaltoodud numbrit, kuid näeb allpool numbrit 21. Siin toodud testid on vaid näide, kuna läbivaatuse peaks läbi viima kvalifitseeritud arst. Rikkumise tuvastamisel määrab arst täiendava uuringu põhjuse väljaselgitamiseks - see on pärilik või omandatud.

Kasulikud artiklid:

Vale värvitaju on visuaalse funktsiooni patoloogiline muutus ja võib oluliselt mõjutada elukvaliteeti. Neid häireid täheldatakse nii kaasasündinud kui ka omandatud. Mõelge värvinägemise häirete tunnustele, nende sortidele, põhjustele, diagnoosimis- ja korrigeerimismeetoditele ning sellele, kuidas see võib mõjutada juhiloa saamist või asendamist.

Mis on värvinägemine

Inimese aju on võimeline eristama väga erinevaid toone. Selle võime eest vastutab võrkkest, täpsemalt koonusrakud. Tervel inimesel tajuvad värvi kolm erineva lainepikkusega lainete ja kiirguse suhtes tundlikku seadet. Kui silm ei erista üht värvi teisest, viitab see värvitaju rikkumisele.

Patoloogia võib olla omandatud (nägemisnärvi või võrkkesta piirkonda mõjutavate haigustega) või kaasasündinud. Sel juhul nimetatakse rikkumisi värvipimeduseks. Sellise diagnoosiga juhiluba ei väljastata.

Värvinägemise häirete tüübid

Inimest, kes tajub kõiki kolme põhivärvi (punast, rohelist ja sinist), st kasutab nende tajumiseks kolme aparaati, nimetatakse trikromaadiks. Värvitajuga seotud patoloogilised muutused jagunevad kahte põhirühma.

Kaasasündinud häired kehtivad reeglina kahele silmale korraga. Neid saab tuvastada ainult spetsiaalse uuringu abil. Värvipimedus ei too kaasa muude visuaalsete funktsioonide kvaliteedi kadumist ega halvenemist. Kõige sagedamini on kaasasündinud anomaaliad päritud. Need näod tajuvad ainult kahte värvi, kuid pisut erinevas proportsioonis kui trikromaadid.

Kaasasündinud patoloogia tüübid:

• Deuteranomaalia - see on roheline toon, mis on halvasti tajutav.
• Protanomaalia - punane värv on peaaegu nähtamatu.
• Tritanomaly - nähtamatu sinine toon.
• Dikromaasia – visuaalsed retseptorid ei taju üldse üht kolmest toonist.
• Monokromasia - “värvipimedus”, see tähendab, et inimene näeb kõike ainult mustvalgena.

Värvipimeduse patoloogia on oma nime saanud teadlase John Daltoni järgi, kes ise kannatas lapsepõlvest saati tajuhäirete all.

Omandatud värvinägemise häired on enamasti võrkkesta, kesknärvisüsteemi või nägemisnärvi haiguste tagajärg. Patoloogia võib levida ühte või mõlemasse silma korraga.

Omandatud häirete tüübid:

• Ksantopsia - kõike tajutakse kollasena.
• Erotropia - punaselt.
• Tsüanopsia - sinises.

Erinevalt kaasasündinud patoloogiast, mida ei saa parandada, saab omandatud kõrvalekaldeid kõrvaldada, kui haiguse põhjus on kõrvaldatud.

Värvitaju kontrollitakse instrumendiga, mida nimetatakse anomaloskoobiks. Raudteejuhid ja töölised transport peab selle uuringu läbima.

Põhjused ja sümptomid

Nagu eespool märgitud, on kaasasündinud värvitaju häire pärilik tüüp. Haigus edastatakse emalt X-kromosoomi kaudu. Kõige sagedamini kannatavad tugevama soo esindajad värvipimeduse all, kuna neil puudub sellise geeniga ema kromosoom. Kaasasündinud värvipimedusega tüdruku sünniks on vajalik, et ka tema emapoolne vanaema kannataks varjundite tajumise nägemisfunktsiooni häirete all.

Omandatud patoloogia võib tekkida järgmistel põhjustel:

• Insult.
• Peavigastus.
• Katarakt või muu nägemisfunktsiooni patoloogia ravi puudumisel.
• Diabeet.
• keha mürgistus.
• Närvisüsteemi haigused.

Värvipimeduse sümptomatoloogia ei sõltu häire tüübist (kaasasündinud või omandatud). See seisneb selles, et inimene ei suuda teatud toone eristada, samas kui nägemisteravus ei pruugi halveneda.

Diagnostika

Et teha kindlaks, kas inimesel on värvitaju rikkumine, viivad silmaarstid läbi mitmeid uuringuid. Kõige sagedamini kasutatavad polükromaatilised lauad on Fletcher-Gambling, Ishihara, Stilling jt. Vene Föderatsioonis on laialt tuntud Rabkini testid, mille läbivad kõik sõidukijuhid.

Kõik meetodid on toimimispõhimõtte kohaselt samad, need on esitatud jooniste kujul erineva läbimõõdu ja varjundiga punktidest või ringidest. Kui pilti tähelepanelikult vaadata, siis läbi põhitausta on näha teatud teistes värvides tehtud pilt. Kui inimesel on värvi tajumisega seotud patoloogia, siis ta ei arvesta joonisel kujutatuga.

Ka oftalmoloogias kasutatakse FALANT testi ja seadet nimega anomaloskoop. Seda kasutatakse inimeste testimiseks, kui nad võetakse vastu teatud erialadele, kus on oluline värve selgelt eristada. Seadme abil on võimalik diagnoosida nii rikkumist kui ka seda, kuidas heledus, vanus, müra, väljaõpe, ravimid mõjutavad inimese värvitaju, st visuaalseid retseptoreid uuritakse kompleksis.

FALANT-testi läbivad kõik Ameerikas sõjaväeteenistuskohustuslikud isikud. Selleks peate määrama värvi, mis näitab majakat teatud kaugusel. Need, kes kannatavad värvipimeduse all, sellist testi ei läbi. Kuid 30% inimestest, kellel on veidi halvenenud taju, saavad testi edukalt läbida.

Rabkini lauad

Värvitaju rikkumised on juhiloa saamisel lubatud, kuid vähesel määral. Venemaal on kõige levinumad Rabkini testid, mis koosnevad 48 tabelist. Need jagunevad kahte rühma: põhi (27 tabelit) ja kontroll, mida kasutatakse küsimuste ja visuaalse funktsiooni detailistamise vajaduse korral.

Rabkini testide järgi testimise reeglid:

• Monitori ekraan, millel iga pilti kuvatakse, ei tohiks olla liiga hele ega hämar.
• Kõik lauad peaksid olema silmade kõrgusel. Positsioneerimine kõrgemale või madalamale võib mõjutada testi täpsust.
• On ajapiirang - 5 sekundit pildi kohta.

Reeglina piisab, et kontrollida, kas inimesel on värvipimedus, testi läbimisest esimesel 27 pildil. Spetsialist näitab diagnoosi, samuti anomaalia astme (nõrk, mõõdukas või tugev).

Rikkumiste parandamise meetodid

Kaasasündinud patoloogia pole veel korrigeeritav, kuigi lääne teadlased on leiutanud spetsiaalsed kontaktläätsed, millega värvipimedad inimesed näevad maailma eri värvides. Geneetikud töötavad välja ka meetodeid, et viia silma võrkkesta rakkudesse varjundite tajumise eest vastutavad geenid.

Kaasasündinud võimetus värve eristada ei edene. Värvipimedad on värve õppinud lapsepõlvest saati ja see ei mõjuta kuidagi nende elukvaliteeti.

Omandatud värvipimeduse ravimiseks tasub tuvastada patoloogia algpõhjus ja see kõrvaldada. Kui anomaalia ilmneb vanusega seotud muutuste tagajärjel, on see praktiliselt ravimatu, kuigi inimestel on võimalus objektiivi väljavahetamisega olukorda parandada. Kui värvitaju on põhjustatud mõne keemilise preparaadi mõjust, tuleb see tühistada. Kui patoloogia oli vigastuse tagajärg, sõltub see kõik võrkkesta hävitamise astmest.

Omandatud värvitaju häired ilmnevad alguses ühes silmas ja seejärel levivad teise. Samal ajal väheneb ka nägemisteravus. Oluline on tuvastada patoloogia varases staadiumis.

Puuduvad tõhusad (kirurgilised või terapeutilised) korrigeerimismeetodid, mis parandaksid värvide tajumise rikkumisi. Kuid meditsiin ei seisa paigal.

Esimest korda hakati värvipimedusest ja autojuhtimisest rääkima 19. sajandi lõpus. 1975. aastal toimus Rootsis suur raudteeõnnetus. Süüdlaseks osutus autojuht, kes ei suutnud ära tunda foori punast värvi. Pärast seda juhtumit hakati juhte ja raudteetöötajaid lisaks kontrollima mitte ainult nägemise kvaliteedi osas.

Paljud autoomanikud on huvitatud küsimusest, kas värvitaju rikkumise korral on vaja juhiluba asendada?

Venemaal võisid kuni 2012. aastani kerge värvipimeduse astmega inimesed juhtida autot (B- ja C-kategooria), kasutades seda isiklikuks otstarbeks. 2017. aastal on reeglid muutunud. Vastavalt Vene Föderatsiooni seadusandlusele ei ole värvipimedatel enam võimalik autot juhtida. Selline juht kujutab tõsist ohtu teistele liiklejatele ja jalakäijatele.

Kui on aeg juhiluba vahetada, on värvitesti tegemine vältimatu. 2018. aastal on värvipimedate inimeste juhilubade saamise võimalus minimaalne. Arenenud riikides on sõidukiga lubatud sõita neil, kes kannavad pidevalt värvilisi kontaktläätsi või prille. Nende abil muutub värvipime maailm mitmevärviliseks ehk selliseks, nagu tavainimene seda näeb.

Kas Rabkini tabelite järgi on võimalik testi mitte läbida

Suured joogid ehk mahatmad ütlesid värvitaju rikkumise kohta, et need on erilised inimesed. Kahjuks ei suuda sellised autoomanikud värvide eristamise testi edukalt läbida. Teoreetiliselt saate kõik pildid pähe õppida. Kuid arst võib näidata neid korrast ära, mis vähendab oluliselt eduvõimalusi.

Mõned usuvad, et silmaarstiga saab alati läbi rääkida. Aga sel juhul tasub hinnata, kas selline risk on tõesti õigustatud. Ohus võivad ju sattuda mitte ainult teised liiklejad, vaid ka juht ise. Kui sa ei suuda aru saada, kuidas fooris värvid muutuvad, siis ei tasu sõita.

Järeldus

Värvitaju häiretega inimesed elavad täiesti normaalset elu, välja arvatud mõningane ebamugavustunne. Värvipimedatel on elukutse valik mõnevõrra piiratud, neist ei saa sõjaväelasi. Samuti pole värvipimeduse all kannatavatel autoomanikel alates 2017. aastast praktiliselt mingit võimalust juhiluba saada.

Värvinägemine on ainulaadne loomulik kingitus. Vähesed olendid Maal suudavad eristada mitte ainult objektide kontuure, vaid ka paljusid muid visuaalseid omadusi: värvi ja selle varjundeid, heledust ja kontrasti. Vaatamata protsessi näilisele lihtsusele ja selle rutiinile on inimeste värvide tajumise tegelik mehhanism siiski äärmiselt keeruline ja pole täpselt teada.

Võrkkesta fotoretseptoreid on mitut tüüpi: pulgad ja koonused. Esimese tundlikkusspekter võimaldab objektide nägemist vähese valguse tingimustes ja teise värvide nägemist.

Praeguseks on värvinägemise aluseks võetud Lomonosov-Jung-Helmholtzi kolmekomponendiline teooria, mida täiendab vastandlik Heringi kontseptsioon. Esimese järgi inimese võrkkestale Fotoretseptoreid on kolme tüüpi(koonused): "punane", "roheline" ja "sinine". Need paiknevad mosaiikselt silmapõhja keskosas.

Iga liik sisaldab pigmenti (visuaalne lilla), mis erineb teistest oma keemilise koostise ja võime poolest neelata erineva lainepikkusega valguslaineid. Koonuste värvid, mille järgi neid nimetatakse, on suvalised ja peegeldavad valgustundlikkuse maksimume (punane - 580 mikronit, roheline - 535 mikronit, sinine - 440 mikronit), mitte nende tegelikku värvi.

Nagu graafikult näha, kattuvad tundlikkuse spektrid. Seega võib üks valguslaine teatud määral ergutada mitut tüüpi fotoretseptoreid. Nende peale sattudes tekitab valgus koonustes keemilisi reaktsioone, mis viib pigmendi “ärapõlemiseni”, mis taastub lühikese aja möödudes. See seletab pimedust, kui vaatame midagi eredat, näiteks lambipirni või päikest. Valguslaine tabamise tagajärjel tekkinud reaktsioonid viivad närviimpulsi tekkeni, mis liigub mööda keerulist närvivõrku aju nägemiskeskustesse.

Arvatakse, et just signaali läbimise etapis aktiveeruvad Goeringi vastupidises kontseptsioonis kirjeldatud mehhanismid. Tõenäoliselt moodustavad iga fotoretseptori närvikiud nn vastaskanalid ("punane-roheline", "sini-kollane" ja "must-valge"). See seletab võimet tajuda mitte ainult värvide heledust, vaid ka nende kontrasti. Tõendina kasutas Hering tõsiasja, et selliseid värve nagu punane-roheline või kollane-sinine oli võimatu ette kujutada, ja ka seda, et kui need tema arvates "põhivärvid" segati, siis need kadusid, andes valge.

Eelnevat arvesse võttes on lihtne ette kujutada, mis juhtub siis, kui ühe või mitme värvivastuvõtja funktsioon väheneb või puudub täielikult: värvigamma tajumine muutub oluliselt võrreldes normiga ja muutuse aste igaühes. juhtum sõltub düsfunktsiooni astmest, iga värvianomaalia puhul individuaalselt.

Sümptomid ja klassifikatsioon

Keha värvitaju süsteemi seisundit, milles kõik värvid ja varjundid on täielikult tajutud, nimetatakse normaalne trikromasia(kreeka keelest chroma - värv). Sel juhul töötavad kõik kolm koonusesüsteemi elementi ("punane", "roheline" ja "sinine") täisrežiimil.

Kell anomaalsed trikromaadid värvitaju rikkumine väljendub konkreetse värvi toonide eristamatuses. Muutuste raskusaste sõltub otseselt patoloogia tõsidusest. Kergete värvianomaaliatega inimesed ei tea sageli isegi oma eripärast ja saavad sellest teada alles pärast tervisekontrolli läbimist, mis võib uuringute tulemuste põhjal oluliselt piirata nende karjäärinõustamist ja edasist tööd.

Anomaalne trikromasia jaguneb järgmisteks osadeks: protanomaalia- punase värvi tajumise halvenemine, deuteranomaalia- rohelise taju rikkumine ja tritanomaalia- sinise värvi tajumise rikkumine (klassifikatsioon Chris-Nagel-Rabkini järgi).

Protanomaalia ja deuteranomaalia võivad olla erineva raskusastmega: A, B ja C (kahanevas järjekorras).

Kell dikromaasia inimesel puudub üht tüüpi koonus ja ta tajub ainult kahte põhivärvi. Anomaaliat, mille tõttu punast ei tajuta, nimetatakse protanoopiaks, rohelist on deuteranoopia, sinist tritanopiaks.

Vaatamata näilisele lihtsusele, mõista Kuidas muutunud värvinägemisega inimesed tegelikult näevad?, on äärmiselt raske. Ühe mittetöötava vastuvõtja (näiteks punase) olemasolu ei tähenda, et inimene näeb kõiki värve peale selle. See skaala on igal juhul individuaalne, kuigi sellel on teatav sarnasus teiste värvinägemishäiretega inimeste omaga. Mõnel juhul võib erinevat tüüpi koonuste funktsioneerimine koos väheneda, mis põhjustab tajutava spektri avaldumises "häireid". Kirjandusest võib leida monokulaarsete protanomaaliate juhtumeid.

Tabel 1: värvide tajumine normaalse trikromasia, protanoopia ja deuteranoopiaga isikute poolt.

Allolev tabel kajastab põhilisi erinevusi tavaliste trikromaatide ja dikromaasiaga inimeste värvide tajumises. Protanomaaliatel ja deuteranomaalidel on sarnased häired teatud värvide tajumisel, sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest. Tabelist selgub, et protanoopia kui punase pimeduse ja deuteranoopia määratlus rohelise suhtes ei ole täiesti õige. Teadlased on leidnud, et protanoobid ja deuteranoobid ei tee vahet punase ja rohelise värvi vahel. Selle asemel näevad nad erineva heledusega hallikaskollaseid toone.

Värvinägemise kahjustuse kõige raskem aste on ühevärvilisus- täielik värvipimedus. Määrake varraste monokromaasia (akromatopsia), kui võrkkesta koonused puuduvad täielikult ja kahe kolmest koonuse tüübist - koonuse monokroaasia - toimimine on täielikult häiritud.

Juhul kui varraste monokromaatia Kui võrkkesta koonuseid pole, tajutakse kõiki värve halli varjunditena. Sellistel patsientidel on tavaliselt ka nõrk nägemine, valgusfoobia ja nüstagm. Kell koonuse monokromaatia erinevaid värve tajutakse ühe värvitoonina, kuid nägemine on tavaliselt suhteliselt hea.

Värvitaju defektide tähistamiseks Vene Föderatsioonis kasutatakse samaaegselt kahte klassifikatsiooni, mis ajab mõned silmaarstid segadusse.

Värvitaju kaasasündinud häirete klassifikatsioon Chris-Nagel-Rabkini järgi

Värvitaju kaasasündinud häirete klassifikatsioon Nyberg-Rautian-Yustova järgi

Peamine erinevus nende vahel peitub ainult värvinägemise osaliste rikkumiste kontrollimine. Nyberg-Rautian-Yustova klassifikatsiooni järgi nimetatakse koonuse funktsiooni nõrgenemist värvinõrkuseks ja sõltuvalt kaasatud fotoretseptorite tüübist võib selle jagada proto-, deuto-, tritodefitsiitideks ja kahjustuse astme järgi - I, II ja III aste (kasvavalt). Skemaatiliselt kajastatud klassifikaatorite ülemises osas pole erinevusi.

Viimase klassifikatsiooni autorite sõnul on värvitundlikkuse kõverate muutus võimalik nii piki abstsissi (spektritundlikkuse vahemiku muutus) kui ka piki ordinaati (koonuste tundlikkuse muutus). Esimesel juhul viitab see ebanormaalsele värvitajule (anomaalne trikromasia) ja teisel juhul värvitugevuse muutusele (värvi nõrkus). Nõrga värviga inimestel on ühe kolmest värvist värvitundlikkus vähenenud ja õigeks eristamiseks on vaja selle värvi heledamaid toone. Nõutav heledus sõltub värvinõrkuse astmest. Anomaalne trikromasia ja värvinõrkus eksisteerivad autorite sõnul üksteisest sõltumatult, kuigi esinevad sageli koos.

Samuti võivad esineda värvianomaaliad sorteeri värvispektri järgi, mille tajumine on häiritud: punane-roheline (protano- ja deuteroni häired) ja sinine-kollane (tritoni häired). Päritolu kõik värvitaju rikkumised võivad olla kaasasündinud ja omandatud.

värvipimedus

Mõiste "värvipimedus", mis on meie elus laialt levinud, on rohkem slängi, kuna erinevates riikides võib see tähendada erinevaid värvinägemise häireid. Selle välimuse võlgneme inglise keemikule John Daltonile, kes kirjeldas seda seisundit esmakordselt 1798. aastal oma tunnete põhjal. Ta märkas, et lill, mis päeval päikesevalguses oli taevasinine (täpsemalt tema arvates taevasinine), küünla valguses näis tumepunane. Ta pöördus ümbritsevate poole, kuid keegi ei näinud sellist kummalist muutumist, välja arvatud tema enda vend. Seega arvas Dalton, et tema nägemisega on midagi valesti ja probleem on päritud. 1995. aastal viidi läbi John Daltoni säilinud silma uuringud, mille käigus selgus, et ta kannatas deuteranomaalia all. Tavaliselt ühendab see "punase-rohelise" värvitaju häireid. Seega, hoolimata tõsiasjast, et igapäevaelus kasutatakse laialdaselt mõistet värvipimedus, on vale kasutada seda värvinägemise mis tahes rikkumise korral.

See artikkel ei käsitle üksikasjalikult muid nägemisorgani ilminguid. Märgime ainult, et enamasti ei ole kaasasündinud värvitaju häiretega patsientidel nende jaoks mingeid erilisi spetsiifilisi häireid. Nende nägemus ei erine tavainimese omast. Omandatud patoloogiavormidega patsientidel võib aga tekkida mitmesuguseid probleeme, olenevalt haigusseisundi põhjustanud põhjusest (korrigeeritava nägemisteravuse langus, nägemisvälja defektid jne).

Põhjused

Kõige sagedamini praktikas tekivad kaasasündinud häired värvi tajumine. Kõige levinumad neist on "punakasrohelised" defektid: protano- ja deuteranomaalia, harvem protano- ja deuteranoopia. Nende seisundite tekke põhjuseks peetakse X-kromosoomi mutatsioone (seotud sooga), mille tulemusena esineb defekti meestel (umbes 8% kõigist meestest) palju sagedamini kui naistel (ainult 0,6%). ). Erinevat tüüpi "punase-rohelise" värvinägemise defektide esinemine on samuti erinev, mis on näidatud tabelis. Umbes 75% kõigist värvitaju rikkumistest on deuteroni rikkumised.

Praktikas on kaasasündinud tritani defekt äärmiselt haruldane: tritanopia - vähem kui 1%, tritanomaalia - 0,0001%. Esinemissagedus mõlemal sugupoolel on sama. Sellistel inimestel määratakse mutatsioon geenis, mis asub 7. kromosoomis.

Tegelikult võib värvitaju häirete esinemissagedus elanikkonna hulgas oluliselt erineda olenevalt rahvusest ja territoriaalsest kuuluvusest. Niisiis on Mikroneesiasse kuuluval Vaikse ookeani saarel Pingelapis akromatopsia levimus kohalike elanike seas 10% ja 30% on selle genotüübis selle varjatud kandjad. “Punarohelise” värvidefekti esinemine ühe etno-konfessionaalse araablaste rühma (druuside) seas on 10%, Fidži saare põliselanike seas aga vaid 0,8%.

Mõned haigusseisundid (pärilikud või kaasasündinud) võivad samuti põhjustada värvinägemise probleeme. Kliinilisi ilminguid saab tuvastada nii vahetult pärast sündi kui ka kogu elu jooksul. Nende hulka kuuluvad: koonuse ja varda-koonuse düstroofia, akromatopsia, sinise koonuse monokromaasia, Leberi kaasasündinud amauroos, pigmentoosne retiniit. Nendel juhtudel esineb sageli haiguse progresseerumisel värvinägemise progresseeruvat halvenemist.

Diabeet, glaukoom, kollatähni degeneratsioon, Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi, hulgiskleroos, leukeemia, sirprakuline aneemia, ajukahjustus, võrkkesta kahjustus ultraviolettkiirguse poolt, A-vitamiini vaegus, mitmesugused toksilised ained (alkohol, nikotiin) võivad esile kutsuda värvinägemise kahjustuse omandatud vormid, ravimid (plaqueniil, etambutool, klorokviin, isoniasiid).

Diagnostika

Praegu pööratakse värvinägemise hindamisele teenimatult vähe tähelepanu. Enamasti piirdub kontrollimine meie riigis kõige tavalisemate Rabkini või Yustova tabelite demonstreerimisega ja eksperthinnanguga konkreetse tegevuse jaoks sobivuse kohta.

Tõepoolest, värvitaju rikkumine ei ole sageli ühegi haiguse suhtes spetsiifiline. Kuid see võib viidata nende olemasolule staadiumis, mil muid märke pole. Samas muudab testide kasutuslihtsus nende rakendamise igapäevases praktikas lihtsaks.

Lihtsaimaks võib pidada värvide võrdlevaid teste. Nende rakendamiseks on vaja ainult ühtlast valgustust. Kõige kättesaadavam: punase värvi allika alternatiivne demonstratsioon paremale ja vasakule silmale. Nägemisnärvi põletikulise protsessi alguses märgib subjekt kahjustatud poole tooni ja heleduse küllastuse vähenemist. Samuti saab Kollingu tabelit kasutada pre- ja retrochiasmaalsete kahjustuste diagnoosimiseks. Patoloogias märgivad patsiendid kujutiste värvimuutust ühel või teisel küljel, sõltuvalt fookuse lokaliseerimisest.

Teised meetodid, mis aitavad diagnoosida värvide nägemishäireid, on pseudoisokromaatilised tabelid ja värvide järjestuse testid. Nende ehituse olemus on sarnane ja põhineb värvilise kolmnurga kontseptsioonil.

Tasapinnal olev värvikolmnurk peegeldab värve, mida inimsilm suudab eristada.

Kõige küllastunud (spektraalsed) asuvad perifeerias, samas kui küllastusaste väheneb keskpunkti suunas, lähenedes valgele. Valge värv kolmnurga keskel on igat tüüpi koonuste tasakaalustatud ergastuse tulemus.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi koonus on alatalitlus, ei suuda inimene teatud värve eristada. Need paiknevad nn mitteeristavatel joontel, koondudes kolmnurga vastavasse nurka.

Pseudoisokromaatiliste tabelite loomiseks saadi optotüüpide värvid ja neid ümbritsev taust (“maskimine”) sama eristamatuse joone erinevatest segmentidest. Olenevalt värvianomaalia tüübist ei suuda katsealune kuvatavatel kaartidel teatud optotüüpe eristada. See võimaldab tuvastada mitte ainult olemasoleva rikkumise tüüpi, vaid mõnel juhul ka raskusastet.

Arenenud selliste tabelite jaoks palju võimalusi: Rabkina, Yustova, Velhagen-Broschmann-Kuchenbecker, Ishihara. Kuna nende parameetrid on staatilised, sobivad need testid värvitaju kaasasündinud anomaaliate diagnoosimiseks paremini kui omandatud, kuna viimaseid iseloomustab varieeruvus.

Värvide järjestamise testid on kiipide komplekt, mille värvid vastavad valge keskpunkti ümber oleva värvikolmnurga värvidele. Tavaline trikromaat suudab need vajalikus järjekorras korraldada, samas kui kahjustatud värvitajuga patsient on kooskõlas eristamatuse joontega.

Hetkel kasutusel: Farnsworthi 15 kiibi paneeli test (küllastunud värvid) ja selle modifikatsioon Lanthony desaturated värvidega, Roth 28-shade test, samuti Farnsworth-Munsell 100-shade test täpsemaks diagnostikaks. Need meetodid sobivad paremini omandatud värvitaju häirete tuvastamiseks, kuna aitavad neid täpsemalt hinnata, eriti dünaamikas.

Teatavaks puuduseks pseudoisokromaatiliste tabelite ja värvide järjestustestide kasutamisel on ranged nõuded valgustusele, kuvatavate näidiste kvaliteedile, säilitustingimustele (vajalik on vältida läbipõlemist jne).

Teine meetod, mis aitab värvitaju häirete kvantitatiivsel diagnoosimisel, on anomaloskoop. Selle tööpõhimõte põhineb Rayleighi võrrandi (punase-rohelise spektri jaoks) ja Morelandi (sinise jaoks) sõnastamisel: värvipaaride valikul, mis annab ühevärvilisest (ühe lainepikkusega värvist) proovist eristamatu värvi. . Rohelise (549 nm) ja punase (666 nm) segamisel saadakse ekvivalentne kollane (589 nm), kusjuures erinevusi tasakaalustab kollase heleduse muutus (Rayleighi võrrand).

Tulemuste salvestamiseks kasutatakse Pitti diagrammi. Punase ja rohelise segamisel saadud värvid asetatakse piki abstsissi sõltuvalt nende igaühe kogusest segus (0 - puhas roheline, 73 - puhas punane) ja heledus - piki ordinaati. Tavaliselt on saadud värv võrdne kontrolliga vastavalt 40/15.

"Rohelise" värvi vastuvõtja rikkumiste korral on sellise võrdsuse saamiseks vaja rohkem rohelist ja "punase" defekti korral lisada punast ja vähendada kollase heledust. Peaaju akromatopsia korral võib peaaegu iga punase ja rohelise suhte võrdsustada kollasega.

Tehnika puuduseks võib olla vajadus spetsiaalsete kallite seadmete järele.

Ravi

Praegu ei ole värvinägemise häirete jaoks tõhusat ravi. Prilliläätsede tootjad püüavad aga pidevalt välja töötada spetsiaalseid filtreid, mis muudavad silma spektraalset tundlikkust. Tegelikult ei ole sellesuunalisi täiemahulisi teadusuuringuid läbi viidud, mistõttu ei ole võimalik nende tõhusust usaldusväärselt hinnata. Värvide eristamise protsessi keerukuse ja mitmekülgsuse põhjal otsustades tundub nende kasulikkus kahtlane. Omandatud värvinägemise häired on võimelised taanduma, kui neid põhjustanud põhjus on kõrvaldatud, kuid neil puudub ka spetsiifiline ravi.

Kuna neid haigusi ei ole võimalik ravida, on põhiküsimuseks endiselt värvianomaaliatega, eriti kaasasündinud värvitaju muutustega isikute otstarbekus ja piiramise määr. Maailma eri riikides lähenetakse sellele küsimusele erinevalt. Mõnikord võivad sarnaste värvinägemisprobleemidega inimestel olla kardinaalselt erinevad võimalused elukutse valikuks, liikluses osalemiseks jne. Arvestades anomaaliate laialdast levimust, on minu arvates mõttekas mitte minna selliste inimeste tegevuse piiramise teed, vaid püüda tasandada värvifaktori mõju nende tööle ja elule.