Hüpokroomne aneemia samojeedi koeral. Aneemia nähud ja ravi koertel. Üldine teave patoloogia kohta

Aneemia on tõsine haigus, mis mõjutab mitte ainult inimkeha, vaid ka paljusid loomi. See kuvatakse taustal märkimisväärne vähenemine punaste vereliblede (vererakud, mis vastutavad hapniku transportimise eest kogu kehas) arv. RBC puudulikkus võib põhjustada kahjulik mõju avaldab mõju looma üldisele tervisele ja mõjutab paljude kehasüsteemide toimimist.

Aneemia tüübid koertel

Loomaarstid tuvastavad mitu mitmesugused see haigus:

1. Posthemorraagiline aneemia - BCC vähenemine areneb verekaotuse tõttu (sisemine või välimine verejooks). Seda tüüpi etioloogia seisneb vigastustes, mis mõjutavad veresooni või siseorganeid. Kui verejooks on sisemine, on seda raske märgata, eriti kui see on krooniline. Kuid teatud märkide järgi on võimalik ära tunda aneemia olemasolu (limaskestade kahvatus, sagedased esinemised nahaalused hemorraagiakolded).
2. Hüpoplastiline aneemia - antud kujul haigus tekib teatud mikroelementide, valkude või vitamiinide puudumise või puuduse tõttu. Kui koer sööb täisväärtuslikku rikastatud toitu, võib hüpoplastilise aneemia põhjus peituda toksiinidest põhjustatud patoloogiliste muutuste taga luuüdi rakkudes. Toksiinid võivad kehasse koguneda mitmesuguste haiguste korral.
3. Seedetrakti aneemia on üks hüpoplastilise vormi liike. Enamasti tuvastatakse kutsikatel, kes söövad tasakaalustamata toitu. Seda võib seostada ebapiisava raua tarbimisega toidust, palju harvemini raua imendumise halvenemise tõttu soolestikust.
4. Aplastiline aneemia on põhjustatud rasked patoloogiad vereringesüsteemi toimimises. See haigus ei puuduta mitte ainult punaste vereliblede, vaid ka kõigi teiste vereliblede moodustumist.

Aneemia põhjused koertel

aneemia tekkeks lemmikloom võivad mõjutada paljud tegurid. Peamised neist on:

1. Vigastused, millega kaasneb märkimisväärne verekaotus.
2. Massiivne sisemine verejooks, mis on põhjustatud seedetrakti patoloogiatest (rasked põletikulised või nakkuslikud protsessid).
3. Nakkushaigused (sageli tekib aneemia puukide nakatumise tõttu), see põhjus on iseloomulik väikesed tõud koerad.
4. Autoimmuunhaigused, mis peavad oma punaseid vereliblesid patogeenseteks rakkudeks.
5. Ravi teatud ravimirühmadega, näiteks mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mis sageli provotseerivad seedetrakti verejooksu.
6. Kirbudega nakatumine ja ka puukide nakatumine on olemas kõrge riskiga patoloogia väikestel tõugudel.
7. Koera keha mürgitamine mürkide, raskmetallidega, mis põhjustavad tõsiseid üldine joobeseisund organism.
8. Kroonilise kulgemise patoloogiad - paljud vanaduseni ellu jäänud koerad kannatavad onkoloogia all. Neid haigusi ravitakse ravimitega, mis vähendavad punaste vereliblede tootmist.

Kliiniline pilt

Punaste vereliblede põhiülesanne on hapniku transportimine kõikidesse kudedesse ja organitesse, mis on nende tõrgeteta toimimiseks väga oluline. Kui punaste vereliblede tase väheneb, kuvatakse see kogu kehas.

Haige koer näeb välja loid ja apaatne, raskesti talutav füüsiline harjutus. Samuti võib märgata muutusi käitumises: koer lamab kogu aja ühes kohas. Ei näita sama tegevust, tõuseb püsti vaid häda korral. Looma isu halveneb või kaob täielikult. iseloomulik tunnus aneemia on limaskestade kahvatus või tsüanoos, kui tunnete igemeid, siis haigetel loomadel on neil külm.

Aneemia autoimmuunse etioloogia korral võite märgata rohkem väljendunud sümptomite kogumit:

• Õhupuudus, isegi puhkeolekus.
• Seedetrakti talitlushäired - oksendamine, kõhulahtisus.
• Suurenenud uriinieritus (harv sümptom).
• Tugev janu, mis kutsub looma palju vett jooma.
• Palavik.

Läbivaatuse ajal võivad veterinaararstid märkida kiiret südamelööki, süstoolsed nurinad, tahhüpnoe ja kollatõve nähud. Uriin võib muutuda rohkemaks tumedat värvi, mis on tingitud hemoglobiini või bilirubiini kõrgest kontsentratsioonist selles. Ultraheli ja muude instrumentaalsete diagnostikameetodite korral võite märgata maksa, põrna ja lümfisõlmede suuruse suurenemist.

Riskirühmad

Aneemia võib tekkida igal koeral, sõltumata tõust, vanusest või soost. Aga rühmale suurenenud risk, hõlmab neid loomi, kellel on anamneesis mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, samuti mõned pärilikud haigused.

See hõlmab pitbullterjerit ja hurt, sest need koeratõud on altid nakkushaigustele, mis, nagu eespool kirjeldatud, võivad esile kutsuda aneemiat.

Diagnostika

Aneemiat saab diagnoosida pärast vereanalüüsi. Kõige sagedamini kasutavad nad hematokriti väärtuse arvutamise meetodit, mis on üldise vereanalüüsi komponent. Kui kõrvalekalded normist allapoole ületavad 35%, siis diagnoositakse koeral ohutult aneemia.

Peamistest diagnostikameetoditest on kõige sagedamini ette nähtud luuüdi biopsia - see analüüs annab maksimaalset teavet selle seisundi kohta ja võib näidata aneemia põhjust. Vähem levinud diagnostilised protseduurid:

Pärast kogu kompleksi valmimist diagnostilised protseduurid arstid saavad kindlaks teha täpne põhjus põhjustab koeral aneemiat. Tulemuste põhjal saab loomale määrata õigeaegse ja piisava ravi.

Ravi

Terapeutilised meetmed sõltuvad suuresti etioloogiline tegur lisaks võtab loomaarst raviplaani koostamisel arvesse selliseid andmeid nagu: koera üldseisund, vanus, sugu, individuaalsed iseärasused, anamnees jne.

Kogu ravikuuri vältel on oluline jälgida koera üldist seisundit ning selle lõppedes läbida regulaarsed kontrollid ja registreeruda loomaarsti juures. Õigeaegse abiga ägedad ilmingud aneemiast saab vabaneda vaid 3-4 nädalaga.

Aneemia krooniline kulg on keerulisem ja raskem probleem, mis nõuab tõsist lähenemist. Isegi pärast ravi läbimist taastub koer pikka aega ja taastub normaalseks. Loomulikult tuleb noorte inimeste keha haigusega kiiremini toime ja nende haigus kulgeb kergemal kujul. Noortel koertel on taastusperiood (ka pärast kirurgilist ravi) kiirem ja edukam kui vanematel koertel.

Prognoosid

Eeldused, mida arstid aneemiaga loomadele annavad, sõltuvad suuresti diagnoositud haiguse tüübist ja vormist, aga ka lemmiklooma keha üldisest seisundist. Aneemia hemolüütilise vormiga on taastumisperiood üsna kiire ja edukas, kuid ainult siis, kui see diagnoositakse ja ravitakse õigeaegselt.

Kui aneemia põhjustas mürgistus või autoimmuunhaigus, siis pole prognoos nii roosiline. Onkoloogiast põhjustatud aneemia lõppeb paljudel juhtudel surmaga, sest looma organism reageerib keemiaravile või operatsioonile negatiivselt.

Üks koerte tõsisemaid haigusi on aneemia. See areneb punaste vereliblede arvu järsu vähenemise taustal. Nad varustavad koera keha hapnikuga. Aneemia tekke tagajärjel kannatavad kõik süsteemid ja elutähtsad organid.

Aneemia on vere komponentide koostise rikkumine. Sel juhul täheldatakse hemoglobiinisisalduse langust. Samuti väheneb punaste vereliblede arv.

Aneemia korral on koeral veres madal hemoglobiin.

Hemoglobiin varustab keha kudesid ja rakke hapnikuga. Selle vaeguse ilmnemisel täheldatakse rakkude hapnikunälja arengut.

Patoloogia peamised tüübid

On olemas järgmist tüüpi aneemia:

1. Taastav.
2. Mitteregeneratiivne.
3. Aplast.
4. Toitumine.
5. Hüpoplastiline.

Aneemia verepilt.

Regeneratiivse aneemia korral kompenseerib koera organism kaotatud punaseid vereliblesid. Patoloogia mitteregeneratiivne tüüp seda ei tähenda.

Peamised provotseerivad tegurid

Aneemia võib tekkida järgmistel põhjustel:

Mürgistuse korral võib tekkida aneemia.

Muud põhjused

Tegur, mis provotseeris aplastilise aneemia arengut, võib olla aktiivsuse halvenemine hematopoeetiline süsteem. See viitab nii punaste vereliblede kui ka teiste vererakkude "sünnile".

Toitumisaneemiat esineb kõige sagedamini kutsikate seas.

hüpoplastiline aneemia areneb defitsiidi taustal:

• vitamiinide komponendid;
• valgud;
• mikroelemendid.

Teine põhjus selle vormi arenguks on luuüdi rakkude kahjustus toksiinide poolt.

Posthemorraagilise aneemia peamiseks põhjuseks tuleks pidada välise või sisemise verejooksu esinemist.

Sisemine verejooks on posthemorraagilise aneemia põhjus.

Riskirühm

Aneemia areneb loomadel, kellel on anamneesis kaksteistsõrmiksoole või maohaavand. Ja ka see patoloogia areneb geneetiliste haigustega koertel.

Kõige sagedamini diagnoositakse haigus pitbullidel ja hurtadel.

Pitbullid on ohus.

See on tingitud asjaolust, et need tõud on kõige vastuvõtlikumad nakkuslikud patoloogiad, mis on sageli aneemia algpõhjus.

Kuidas patoloogia avaldub

Kui punaliblede tase langeb, muutub koer väga loiuks, loiuks. Tal muutub füüsilise tegevuse talumine uskumatult raskeks. Loom valetab kogu aeg, ei näita aktiivsust.

Punaste vereliblede taseme langusega tundub koer loid.

Söögiisu järsult väheneb. Kõige raskematel juhtudel keeldub koer toidust. Limaskestad muutuvad siniseks või muutuvad kahvatuks. Looma igemed muutuvad külmaks.

Kuid ilmnevad ka järgmised sümptomid:

1. Palavik.
2. Vaibumatu janu.
3. Polüuuria.
4. Tooli häire.
5. Oksendada.

Diagnoos

Haigus diagnoositakse pärast. Tavaliselt kasutatakse selleks hemokriti väärtust. Kui näitajad on normist 35% väiksemad, kinnitatakse oletatav diagnoos.

Diagnoosi tegemiseks võetakse vereanalüüs.

Selleks kasutatakse luuüdi biopsiat. Pärast seda on loomaarstil selge teave aneemia algpõhjuse kohta.

Pärast möödumist terviklik läbivaatus määratakse sobiv ravi.

Aneemia ravi koertel

Ravi määramisel võtab spetsialist arvesse patoloogia algpõhjust, samuti neljajalgse patsiendi vanust ja tervislikku seisundit. Tavaliselt kasutab veterinaar konservatiivset ravi.

Kirurgiline sekkumine on ette nähtud väga rasketel juhtudel, kui on tõsine surmaoht.

Kui koer muutub meie silme all nõrgaks ja kaotab teadvuse, reguleeritakse verejooksu. Selleks tutvustatakse järgmist:

1. Aminokaproonhape.
2. Vikasola.
3. Dicinon.

Aminokaproonhapet antakse koerale, kes on kaotamas teadvust.

Vereülekanne

Samuti viiakse läbi konserveeritud vere ja plasmat asendavate lahuste transfusioon.

Üks ravimeetodeid on vereülekanne.

Abi lõtva aneemia korral

Kui patoloogiat iseloomustab loid, aeglane kulg, määratakse koerale järgmine:

1. Vitamiin B12.
2. foolhape.
3. Raua ained.

Lõdva aneemia korral on ette nähtud foolhappe kasutamine.

Abi posthemorraagilise aneemia korral

Kõigepealt kõrvaldab veterinaararst verejooksu peatamise algpõhjuse. Poliglukin on ette nähtud. Seda süstitakse loomale veeni või naha alla. Kuid koerale on ette nähtud ka järgmised ravimid:

1. glükoosi lahus.
2. Isotooniline naatriumkloriidi lahus.
3. 5% Ringeri lahus.

Ravimit Polyglukin kasutatakse posthemorraagilise aneemia korral.

Abi hemolüütilise aneemia korral

Kui koer on mürgitatud raskmetallide, metüleensinise või fenotisaaniga, on soovitatav kasutada detoksifitseerivaid ravimeid ja glükokortikosteroide. Ravi efektiivsus suureneb, kui arst eemaldab põrna.

Põrna eemaldamine suurendab ravi efektiivsust.

Abi hüpoplastilise aneemia korral

Ravi sõltub algpõhjusest. Tavaliselt määratakse koerale kohtumine:

1. Multivitamiinid.
2. Glükokortikoidid.
3. Anaboolsed ravimid.

Hüpoplastilise aneemia korral on ette nähtud multivitamiinid.

Muud ravimid

Samuti võib veterinaararst määrata järgmiste ravimite kasutamise:

Fütomenadiooni kasutatakse aneemia raviks.

Vajadusel viiakse läbi protseduuride kuur, peamine eesmärk mille eesmärk on hoida koera keha heas vormis.

Teraapia ajal on väga oluline pidevalt jälgida looma seisundit.

Ravi lõpus on vaja koera tervise üle rangelt kontrollida.

Ravi ennustused

Kui ravi oli õigeaegne, peatuvad selle ohtliku haiguse sümptomid umbes 3-4 nädala pärast.

Aga kui aneemia muudeti krooniline vorm ravi võtab kauem aega. Oht seisneb selles, et isegi ravikuuri lõpus ei saa koer pikka aega täielikult taastuda.

Noor lemmikloom taastub kiiremini, ja haigus ise on kergem. Taastumisperiood sel juhul on 16 kuni 23 päeva .

Noortel koertel on taastumine kiirem.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Haiguse autoimmuunse hemolüütilise vormiga esineb kiire taastumine isegi vanemad lemmikloomad.

Vanemad koerad paranevad kiiresti autoimmuunsest hemolüütilisest aneemiast.

Kui patoloogia algpõhjus oli koerte keha mürgitamine mürkidega, siis on prognoos kõige ebasoodsam. Sama kehtib nende juhtumite kohta, kui haigust põhjustavad autoimmuunpatoloogiad.

Kui haiguse algpõhjus oli onkoloogia, on enamikul juhtudel surmav tulemus. Looma keha reageerib halvasti operatsioonile ja keemiaravile.

Ennetavad tegevused

Puudub meetod, mis aneemia teket täielikult ära hoiaks. Kuid on oluline meeles pidada, et sellel on tohutu roll õige toitumine loom. Koera toit peab olema täidetud kasulikud ained. Peate teda toitma ainult kvaliteetse toiduga.

Koera õige toitumine on ennetav meede.

Soovitav on viia oma lemmikloom regulaarselt veterinaararsti juurde kontrollimiseks. Kohustuslik, haiguste algpõhjuste ennetamine.

Video koerte aneemia kohta

Tere kallid lugejad!

Koerte aneemia (aneemia) on sümptomite rühm, mille puhul on levinud tõsiasi hemoglobiinisisalduse langus veres, samal ajal kui väheneb ka punaste vereliblede arv. Hemoglobiin värvib vere punaseks. See on üks punaste vereliblede komponente – erütrotsüüdid, mis moodustuvad luuüdis ja liiguvad verre. Punased verelibled elavad 2 kuud. Seejärel eemaldatakse nad surnuna kehast ja verd uuendavad noored punased verelibled. AT terve keha neid on alati õige kogus. Punaste vereliblede tasakaalustamatust võib põhjustada kas nende tootmise vähenemine või kadude suurenemine.

Aneemia koertel - mis see on? Mõiste "aneemia" on vaid sümptom, mis eeldab selgitust - milline haigus põhjustas punaste vereliblede puuduse.

Aneemia põhjused koertel

Haigused, mis võivad põhjustada aneemiat, jagunevad kolme kategooriasse:

Haigused, mis põhjustavad punaste vereliblede hävimist (hemolüüs)

Haigused, mis põhjustavad punaste vereliblede paljunemise funktsiooni atroofiat luuüdis

• Krooniline raske haigus siseorganid;
• Kehv või tasakaalustamata toitumine;
• Immuunsüsteemi häire;
• Kilpnäärme patoloogia (hüpotüreoidism), mille tõttu see ei suuda toota piisavalt hormoone (türoksiini ja trijodotüroniini). Selle tulemusena aeglustumine ainevahetusprotsess koera kehas;
• Mürgistus toksiinide või kemikaalidega;
• Pahaloomulised kasvajad(neoplaasia).

Aneemia sümptomid koertel

Hemoglobiin varustab keha kudesid hapnikuga. Aneemiline loom kogeb hapnikuvaegusest tingitud sümptomeid. Selle haiguse tunnuste ranget kirjeldust ei ole. Selle sümptomid sõltuvad haiguse põhjusest.

Reeglina näitavad aneemia olemasolu koeral:

1. Patoloogiliselt kahvatud limaskestad (kahvaturoosa või isegi valge). See kehtib eriti suuõõne kohta;
2. Söömisest keeldumine või isutus;
3. progresseeruv nõrkus;
4. Madal jõudlus;
5. kalduvus magama jääda;
6. hingeldus;
7. Kiire pulss;
8. Pustulite esinemine nahal (püoderma) viitab infektsiooni olemasolule (mäda moodustavad kokid).
9. Kollatõve ilmnemine (näitab võimalikku hemolüütilist aneemiat).

Selle haiguse suhtes on vastuvõtlikud kõikide tõugude koerad. Kerge vormi korral ülaltoodud sümptomeid ei pruugita täheldada. Sümptomite ilmnemisel tuleb loom viivitamatult veterinaararsti juurde viia. Oluline on alustada ravi õigeaegselt - hapnikupuudus võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Aneemia ravi koertel, ravimid.

Ravi prognoos sõltub haiguse tõsidusest ja koera üldisest seisundist:

• Looma elu ohustavad rasked haigusvormid hõlmavad vereülekannet. Me räägime luuüdi erütrotsüütide paljunemise funktsiooni atroofiast või hemolüüsist. Vajadusel tehakse verd korduvalt. See protseduur võimaldab tarnida vajalikku hapnikku ja muud toitaineid koerakkudele ja seeläbi stabiliseerida looma seisundit. Kuid otseseks raviks on vaja kindlaks teha haiguse põhjus ja määrata sobiv ravi.
• Siseorganite verejooksu peatamiseks on ette nähtud hemostaatilised ravimid, näiteks vikasol.
• Järkjärgulise aneemia ravis kasutatakse foolhapet, rauda.
• Toksiinide või mürkidega mürgituse korral kasutatakse steroidhormoone - kortikosteroide, glükokortikoide (prednisoloon) ja antidoote (antidoote). Ravi efektiivsuse suurendamiseks eemaldatakse mõnikord põrn.
• Autoimmuunaneemiat ravitakse immunosupressantidega, ravimitega, mis alandavad koera immuunsüsteemi. Kuid see ravi ei ole alati efektiivne. See põhjustab sageli kõrvaltoimeid ja tüsistusi, mis põhjustavad looma surma.
• Dieettoit on teraapia oluline osa. Toores maks on väga kasulik. See sisaldab massi ja mikroelemente, peamiselt rauda. See on ette nähtud rauapuudusest põhjustatud aneemia korral.
• vitamiiniteraapia

Seda haigust ei saa kindlalt ära hoida. Kuid ennetavad meetmed aitavad looma tugevaks kasvatada ja taluda paljusid haigusi, mis põhjustavad aneemiat. Peaks selle eest hoolitsema hea toitumine, jalutage temaga palju värskes õhus, käige regulaarselt veterinaararsti juures uuringutel, tehke vajalikud vaktsineerimised, kasulik on külastada koerasõprade foorumit.

Seotud immuunhäiretega. Looma keha peab oma kudesid võõraks ja püüab neid kahjustada. Selle tulemusena tekib hemolüüs (punaste vereliblede hävitamine), mis kutsub esile aneemia.

Selle peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. See esineb sageli vähi, süsteemse erütematoosluupuse, nakkushaigustega nakatumise tagajärjel. Asub eelkõige seda liiki aneemiapuudlid, bobtailid, iiri setterid, kokkerspanjelid. Kõige haavatavam vanuseperiood koertel vanuses 2 kuni 8 aastat. Emased haigestuvad palju sagedamini kui isased.

Diagnoosinud laborianalüüs määramiseks vereproovid välised muutused erütrotsüüdid. Ravi hõlmab ravimite võtmist, mis vähendavad koera immuunsüsteemi (immunosupressandid) ja steroidhormoonid(kortikosteroidid). Kell rasked vormid haiguse korral tehakse vereülekanne ja eemaldatakse põrn. Selle haiguse surmav tulemus on 40%.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia sümptomid on sageli peened. Sageli on see:

• uriini tumenemine pruuniks;
• väljaheidete tumenemine mustaks;
• kahvatud või ikterilised limaskestad;
• lihasvalu;
• söömisest keeldumine või isutus;
• tugev nõrkus;
• raske hingamine;
• sagedane pulss;
• suurenenud põrn ja perifeersed lümfisõlmed.

Aneemia test koertel

Diagnoosi kindlakstegemiseks tehakse ulatuslik vereanalüüs.

Kiire diagnoos võimaldab teil teha hematokriti - punaste vereliblede mahu uuringut veres. Hematokrit näitab punaste vereliblede hulka veres, väljendatuna protsentides. Kui see on 35% normist madalam, siis on koeral aneemia.

Täiendavad uuringud aneemia põhjuste kohta tehakse laboris:

Edu kõigile, kohtumiseni järgmises artiklis.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia (AHA) on kõige sagedamini diagnoositud tüüp autoimmuunhaigused koertel ja kassidel (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Koertel tekib primaarne AGA autoimmuunhaiguse tagajärjel. Sageli leitakse ka tugevalt voolavat mittetraumaatilise iseloomuga sekundaarset AGA-d (Squires R., 1993).

AGA on üks iseloomulikumaid klassikalisi autoimmuunhaiguste näiteid. Seetõttu osalevad autoantikehad AGA patogeneesis (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Inimestel on tuvastatud sihtantigeenide spetsiifilisus: veregrupi antigeeni jaoks on olemas autoantikehad (Person J.M. et al., 1988).

Inimestel leiduv AHA avastati esmakordselt 1945. aastal, kasutades antiglobuliinitesti, mida nimetatakse Coombsi meetodiks. Miller G. et al. (1957) teatasid esmakordselt AGA-st koeral.

AGA on tuvastatud ka hiirtel, merisead, hobused (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), suured veised(Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K. et al., 1992), lambad, sead, koerad ja kassid (Halliwel R.E.W., 1982).

MÄÄRATLUS

Termin "aneemia" viitab hemoglobiini kontsentratsiooni langusele ringlevas veres koertel alla 12 g 100 ml kohta ja kassidel alla 8 g 100 ml kohta, millega kaasneb hapniku transpordi vähenemine.

AHA on määratletud kui omandatud raske hemolüüs, mis on seotud

Tabel 1. AGA klassifikatsioon (PMC = otsene Coombsi meetod),

ny immunoglobuliinide esinemisega erütrotsüütide pinnal ja mõnikord ka vereseerumis, mille toime on suunatud patsiendi erütrotsüütide membraani antigeensetele determinantidele (lisa 1).

AGA-d iseloomustavad kaks peamist kriteeriumi:

1. diagnoositud vereanalüüsiga;

2. autoantikehad tuvastatakse kasutades otsene meetod Coombs.

Immuunse iseloomuga hemolüütiliste aneemiate hulgas on sekundaarseid aneemiaid, mis arenevad pärast allogeenset immuniseerimist, mis on tingitud nakkusprotsessist või ravimite sensibiliseerimisest, samuti AGA ise, sensu stricto (selle sõna kitsas tähenduses). Alloimmuniseerimine on koertel ja kassidel väga haruldane.

KLASSIFIKATSIOON

AGA klassifitseeritakse immunoloogiliste ja kliiniliste tunnuste järgi.

Kriteeriumid

Kliiniline pilt, tulemused laboriuuringud, AGA patogenees, prognoos ja ravi sõltuvad suuresti immunopatoloogilise protsessi tüübist.

AGA immunoloogiline klassifikatsioon põhineb antikehade klassil (IgG või IgM) ja nende funktsioonidel - aglutineeriv või mõnikord hemolüütiline.

AGA klassifikatsioon sisaldab viit põhiklassi (tabel 1). Külma aglutiniinid on defineeritud kui aglutineerivad antikehad, mis tuvastatakse +4°C juures. Need kuuluvad alati IgM klassi.

Mõju prognoosile ja ravile

AGA esineb kõige sagedamini koertel ja seda põhjustab autoimmuunse IgG toime nii koos komplemendiga kui ka eraldi (Cotter S.M., 1992).

1. Kui IgG ekspresseerub erütrotsüütide pinnal koos komplemendiga või ilma selle osaluseta (I ja III klass), siis on see haigus peamiselt idiopaatilise iseloomuga ägeda ja mööduva kuluga. Haiguse kliinilist pilti iseloomustab hemolüüsi järkjärguline areng, mis mõnikord kulgeb tõsiselt ja remissioonidega. See IgG-ga seotud primaarne AGA reageerib hästi kortikosteroidravile ega ole üldiselt seotud sekundaarse AGA-ga mis tahes kaasuvate haiguste tõttu. Vastavalt Klagi jt. (1993), 42 testitud koerast osutus 74% positiivseks IgG suhtes ja negatiivseks komplemendi suhtes. Sellised AGA-d klassifitseeritakse üldiselt III klassi.

2. Kui räägime IgM antikehadest (II, IV ja V klass), siis haigus allub kortikosteroidravile halvemini, on sageli sekundaarse iseloomuga (onkoloogilised, in-

Tabel 2 SAGA-ga seotud haigused koertel ja kassidel (Werner L järgi).

* Peri- või intraerütrotsüütidest põhjustatud haigused võivad põhjustada immuunvahendatud hemolüütilise aneemia tekke ilma autoantikehadeta, mis võivad tekkida sekundaarselt ja olla keerulised tõelise AGA tekkega.

nakkushaigus või mõni muu autoimmuunhaigus). Selliseid AGA-sid saab tuvastada otseselt või kaudselt C3b ja IgM olemasolu kaudu elueerimise või pesemise ajal.

C3b ja IgM-iga seotud AGA prognoos on IgG-ga võrreldes küsitavam.

Tavalised immunoloogilised häired

Samal patsiendil on sageli vaja jälgida suurt hulka erinevaid antikehi kombinatsioonis.

taniya erütrotsüütide vastaste autoantikehadega. Koerte AGA on eriti levinud seoses süsteemse erütematoosluupusega (SLE) või autoimmuunse trombotsütopeeniaga. Viimasel juhul räägime Evansi sündroomist.

Evansi sündroom (E. Robert, Amer., 1951) [Ing. Evansi "sündroom]. Si. sündroom de Ficher-Evans. Autoimmuunhaiguse seos trombotsütopeenilise purpuriga. Esineb inimestel harva, on kahtlase prognoosiga.

Mõnikord täheldatakse AGA-d seoses autoimmuunse dermatoosiga, mida iseloomustab IgG ja komplemendi depoo olemasolu dermoepidermaalse ristmiku tasemel (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erütrotsüütide autoantikehad on ulatusliku immunoloogilise häire teguriks isegi haiguse kliinilise pildi puudumisel.

Kliiniline klassifikatsioon

Immunoloogiline klassifikatsioon peab olema vastuolus range kliinilise klassifikatsiooniga, kuna see vastandab idiopaatilise AGA ja sekundaarse AGA. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mida iseloomustab soojade antikehade (IgG) olemasolu, vastab "idiopaatilisele", samas kui AGA on seotud külmade antikehade (IgM) püsimisega - "sekundaarne".

Idiopaatiline AGA

Primaarse või niinimetatud idiooptilise AGA puhul kaasuvaid haigusi ei täheldata. Koertel on idiopaatilise AGA esinemissagedus 60–75% juhtudest. Kassidel on see haigus haruldane, kuna nendes domineerib sekundaarne AGA nakkushaigus põhjustatud leukeemiaviirusest (FeLV) (Jackon M.L et al., 1969).

Sekundaarne AGA

25-40% juhtudest koertel ja 50-75% kassidel on AGA seotud teiste haigustega. AGA eelneb, kaasneb või järgneb teisele haigusele, mõnikord ilma eriliste häireteta kliinilised sümptomid(Tabel 2). Ravi prognoos ja tõhusus sõltuvad AGA algpõhjusest.

Sekundaarne AGA kassidel on peamiselt seotud FeLV infektsiooni või hemobartonelloosiga (Haemobartonella felis).

IgM tuvastamise sagedus erütrotsüütidel kassidel ületab oluliselt IgG-d, samas kui koertel on ülekaalus IgG autoantikehad. Suurem IgM antikehade sisaldus kassidel võrreldes koertega seletab autoaglutinatsioonireaktsiooni ülekaalu.

HAIGUSE KLIINILISE PILDI SÜMPTOMID JA LABORIUURINGU TULEMUSED

Inimestel leiti kõrge positiivne korrelatsioon AGA kliiniliste, hematoloogiliste ja immunoloogiliste ilmingute vahel (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Kliinilised sümptomid

AGA avaldub igas vanuses, kuid enamasti täheldatakse neid vanuses 2 kuni 7 aastat. Hooaeg mõjutab ka (Klag A.R., 1992), kuna 40% AGA juhtudest tuvastatakse mais-juunis. Inimestel leiti ka AGA esinemissageduse suurenemist kevadel (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Sugu ja tõug ei ole seda haigust soodustavad tegurid.

Haiguse algus võib olla progresseeruv või äkiline. AGA-le on iseloomulik viie patognoomilise sümptomi kombinatsioon:

1) jõu kaotus, letargia (86%)

2) limaskestade kahvatus (76%)

3) hüpertermia

4) tahhüpnoe (70%)

5) tahhükardia (33%).

Kolm peamist põhjust veterinaararsti külastamiseks on: Pruun värv uriin, anoreksia (90%) ja jõukaotus (Desnoyers M., 1992). Hepatomegaaliat ja splenomegaaliat ei tuvastata alati (25% juhtudest), sarnane suundumus on täheldatud lümfadenopaatia puhul (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Täheldatakse ka kummardust ja mõnikord letargiat. Kollatõbi, kerge või puudub (50% juhtudest).

Petehhiaid ja ekhümoosi (verevalumid) täheldatakse ainult trombotsütopeenia korral. Vastavalt Klag A.R. et al. (1993) täheldati mõõdukat või rasket trombotsütopeeniat 28 koeral 42-st (67%).

Aneemia intensiivsus võib varieeruda ja sõltub kahest tegurist:

1) hemolüüsi aste,

2) luuüdi kompenseeriv võime.

Aneemia intensiivsus primaarses AGA-s on rohkem väljendunud kui sekundaarses.

Üsna harva, kui avastatakse külma aglutiniini (IgM), sagedamini idiopaatilise AGA korral, on aneemia üldiselt mõõdukalt väljendunud, koos intensiivistumise eraldi episoodidega.

Selle haiguse kõige patognoomilisemad nähud on keha terminaalsete osade (kõrvad, sõrmed, saba, nina) tsüanoos ja nekroos, mis võib areneda gangreeniks, mis võib mõnikord lõppeda surmaga (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Pilt. 1. Coombsi meetod: aglutinatsioonireaktsioon.

Tabel 3. Üldise biokeemilise analüüsi normid kodukiskjatel (Crespeau järgi).

3. lisa

Kõik need koerte ja kasside vigastused on seotud vereringehäiretega, mis on põhjustatud punaste vereliblede aglutinatsioonist perifeersetes kapillaarides, kus kehatemperatuur on palju madalam kui selle vistseraalsel osal.

Kliiniline vereanalüüs

AGA juuresolekul langeb erütrotsüütide arv alla 5 000 000/ml. Hematokrit on oluliselt vähenenud (kuni 8-10%), sarnane pilt on hemoglobiini puhul (kuni 4 g / 100 ml). Pange tähele normotsüütilist, normokroomset ja mõnikord makrotsüütset aneemiat (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Tähelepanu juhitakse väikeste värviliste sferotsüütide olemasolule (foto 1) ja mõnikord täheldatakse neutrofiiliat (Desnoyers M., 1992).

Mõnikord märgime erütrotsüütide fagotsütoosi monotsüütide poolt. AGA koertel on sagedamini taastuv (lisa 2). Kokku retikulotsüütide arv varieerub vahemikus 20 kuni 60%. 30% koertest täheldatakse kerget retikulotsütoosi (1-3% retikulotsüütidest), 60% -l on see mõõdukas või raske (rohkem kui 3% retikulotsüütidest). Koertel on kirjeldatud nõrgalt regeneratiivset ja regeneratiivset AGA-d (Jonas L.D., 1987). Praegu avastatakse neid haigusvorme üha sagedamini.

Vere keemia

Kõigil koertel on väljendunud bilirubinuuria (pruun uriin) koos urobilinuuriaga, samuti hüperbilirubineemia (konjugeerimata). Kollatõbi esineb ligikaudu 50% juhtudest. Kõrgenenud hemoglobineemiaga kaasneb mõnikord hemoglobinuuria, kuid intravaskulaarne hemolüüs on harvem (10% 42 koerast) (Klag A.R. et al., 1993). Samal ajal väheneb oluliselt haptoglobiini ja seerumi raud, samas kui urikeemia ( kusihappe veres) suureneb 50% juhtudest. Haiguse arenguga on näitajad erinevad, mõnikord muutused pikenevad või katkevad järgnevate retsidiividega.

IMMUNOLOOGILISE DIAGNOOSI MEETODID

Otsene Coombsi test

See meetod AGA diagnoosimisel on prioriteetne (Person et al., 1980).

Põhimõte

Coombsi test on immunoloogiline meetod, mis määrab aglutinatsiooni provotseeriva ksenogeense (teisest liigist pärit) immunoglobuliinivastase seerumi toime tõttu mitteaglutineerivate antikehade olemasolu. Ainult ühe otsese Coombsi testi abil tehakse selle haiguse diagnoos. Kliinilises praktikas kasutatakse seda meetodit inimeste, koerte ja kasside puhul.

Otsese Coombsi testi ehk nn spetsiifilise spetsiifilise antiglobuliini testi toimimise põhimõte põhineb erütrotsüütide sensibiliseerimisel nende membraanile fikseeritud immunoglobuliini või komplemendi abil või nende mõlema koosmõjul (Stewart). A.R, 1993).

Kavandatava meetodi mehhanismiks on liigispetsiifiliste "antikehade" või spetsiifiliste antiglobuliinide kasutamine, et luua sildu erütrotsüütide pinda katvate antikehade vahel (joonis 1).

Esimeses etapis kasutatakse polüvalentseid antiglobuliine, mis on suunatud kõigi seerumi globuliinide vastu.

Tabel 4. Otsese Coombsi meetodi tulemuste tõlgendamine (Cotteri järgi).

Klassifikatsioon

Inimeste jaoks on välja töötatud järgmised reagendid: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA ja anti-C3.

Koerte puhul kasutatakse rutiinses diagnostikas ühte polüvalentset antiglobuliini, mõnikord kolme antiglobuliini: ühte polüvalentset ja kahte spetsiifilist – anti-lgG ja anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Spetsiifiliste reagentide abil leiti, et enamasti on erütrotsüüdid sensibiliseeritud ainult IgG-ga (AGA-tüüpi IgG) või IgG-ga koos komplemendiga (AGA). segatüüpi), eriti erütrotsüütide membraanil ekspresseeritud (esineva) C3d-ga.

Mõnikord põhjustab erütrotsüütide sensibiliseerimist ainult komplement (komplemendi tüüpi AGA). Seda tüüpi aneemiat seostatakse eranditult IgM toimega, kuna Coombsi testis elueerub IgM tavaliselt pesemisprotsessi käigus spontaanselt. AT sel juhul pärast pesemist 37 CC juures jääb erütrotsüütide pinnale ainult C3d.

IgM-i saab tuvastada antikomplemendi kaudu, kasutades Coombsi meetodit või sama meetodit, kuid läbi viia külmas, kus IgM pesemise ajal ei elueerita. Jutt käib IgM külmaaglutiniinidest, kui +4°C juures on koertel täheldada spontaanset aglutinatsiooni.

IgA antikehad on äärmiselt haruldased.

Igal antiglobuliinil on liigispetsiifilised omadused. Coombsi reaktsiooni seadistamine kasside erütrotsüütidega tähendab seda, et seda tüüpi loomade jaoks on vaja antiglobuliini reaktiivi õigeaegselt valmistada või osta. Selle inimeste või koerte testi jaoks mõeldud komplektid ei sobi kassidele.

Kodukiskjatel on külma antikehadega tuvastatud AGA palju harvem kui soojadel.

Täitmise tehnika

Analüüsimiseks veri (lisa 3) tuleb võtta koos antikoagulandiga (tsitraat või EDTA - etüleendiamiintetraäädikhape). On äärmiselt oluline, et tuubis olev sööde sisaldaks kaltsiumi kelaativat ainet. Vereproovis kutsub see esile komplemendi mittespetsiifilise fikseerimise erütrotsüütidel in vitro ja põhjustab valepositiivse reaktsiooni. Seetõttu ei kasutata hepariini antikoagulandina.

Pärast põhjalikku pesemist (kolm või viis tsentrifuugimist 5 minutist 800 g juures kuni 5 minutini 1500 g juures) KOHANDATAKSE suspensiooni uuritava proovi kontsentratsioonini 2%. Otsene Coombsi reaktsioon on soovitatav läbi viia võimalikult kiiresti pärast materjali võtmist, eelistatavalt 2 tunni jooksul. Vereproovi tuleb hoida temperatuuril 37 °C. Pärast ühetunnist inkubeerimist 37 °C juures kolme antiseerumi erinevate seerialahjendustega hoitakse proovi tingimustes. toatemperatuuril(1-1,5 tundi). Reaktsiooni tulemusi tuleks visuaalselt arvesse võtta Cahni peeglile asetatud mikroplaatide süvendites või mikroskoobi abil (x100).

Paralleelselt on vaja läbi viia negatiivsed kontrollid:

1. Patsiendi erütrotsüütide 2% suspensioon isotoonilise NaCl lahuse juuresolekul, et testida testitavate erütrotsüütide võimet spontaanselt aglutineerida antiglobuliinide puudumisel. Desnoyers M. (1992) järgi vastutavad autoaglutiniinid spontaanse autoaglutinatsiooni eest nii temperatuuril 37°C (I klass) kui ka temperatuuril 4°C (IV klass). Kassidel on erütrotsüütide autoaglutinatsioon tavaline (Shabre B., 1990). Vere lahjendamine samaväärses mahus isotoonilise NaCl lahusega kõrvaldab selle artefakti torukujuliste erütrotsüütide dissotsiatsiooni tõttu, ilma et see mõjutaks negatiivselt tõelisi autoaglutiniini (Squire R., 1993).

2. Terve koera (kontrollloom) punaste vereliblede 2% suspensiooni segamine liigispetsiifilise seerumi antiglobuliiniga võimaldab teil kontrollida antiseerumi kvaliteeti.

Kui kliinilised sümptomid viitavad IgM-vahendatud AGA-le, võib arst nõuda nii tavalist 37°C Coombsi testi kui ka 4°C külma Coombsi testi, et tuvastada külmaaktiivseid antikehi (tüüp IV ja V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

See test ei sobi kassidele. Fakt on see, et paljudel normaalsetel kassidel on mitteaglutineerivad antikehad, mis muutuvad aktiivseks madalamatel temperatuuridel ja tuvastatakse Coombsi otsese testiga 4 ° C juures. Selle liigi puhul tuleks kasutada kaudse hemaglutinatsiooni meetodit temperatuuril 4 °C.

Arutelu

AGA laboratoorne diagnoos põhineb peaaegu täielikult otsesel Coombsi meetodil koos täieliku vereanalüüsiga. Positiivse reaktsiooni tõlgendamine Coombsi testis pole keeruline.

Kui tuvastatud antikehad kuuluvad IgG klassi, siis on suure tõenäosusega tuvastatud aneemia autoimmuunset päritolu.

IgG + komplemendi Coombsi testi positiivse tulemuse tuvastamise olulisus segatüüpi AGA-s nõuab arutelu, kuna puudub täielik kindlus, et komplement on fikseeritud kompleksil, mille IgG moodustab erütrotsüütide membraani antigeenidega.

Selgus, et erütrotsüütide sensibiliseerimise usaldusväärsust AGA-s on veelgi keerulisem kindlaks teha, kasutades positiivset Coombsi testi "puhta komplemendi" reaktsiooni formuleerimisel.

Võimalik, et osa Coombsi komplemendi testidest vastab antigeen-antikeha komplekside ajutisele fikseerimisele, mis elueeruvad kiiresti erütrotsüütide pinnalt.

Eristage AGA tõelisest hüperhemolüüsist järgmiste tunnuste järgi: suurenenud retikulotsütoos, konjugeerimata hüperbilirubineemia jne. Mõnikord annab Coombsi test valepositiivse või valenegatiivse tulemuse (tabel 4). See on üsna haruldane (umbes 2% juhtudest), kuid tõelise AGA korral võib Coombsi testile negatiivne reaktsioon tekkida, eriti kui fikseeritud immunoglobuliinide arv on ebapiisav (alla 500 erütrotsüüdi kohta).

AGA kliinilised sümptomid on paljuski sarnased piroplasmoosiga, mis on Prantsusmaal väga levinud. See nõuab, et arst viiks hemolüütilise aneemia korral süstemaatiliselt läbi Coombsi testi, kui ravivastus puudub. klassikaline ravi, kui loom haigestub piroplasmoosi, isegi kui on kindlaks tehtud piroplasmide püsivus veres, kuna selle haigusega võib samaaegselt kaasneda AGA.

Elueerimine

Kui Coombsi meetodi abil on võimalik määrata, millisesse klassi sensibiliseeritud antikehad kuuluvad, siis elueerimine võimaldab määrata nende spetsiifilisust. Elueerimine kl kõrge temperatuur kasutades estrit või hapet, võimaldab see koguda antikehade kogumit ja testida neid vastavat tüüpi erütrotsüütidega paneelil, kasutades kaudset Coombsi meetodit (Person J.M., 1988).

Tabel 5. Kasutatud tsütotoksiliste immunosupressiivsete ravimite annused ja võimalikud toksilised mõjud.

Seda tehakse peamiselt inimmeditsiinis, kus on tüpiseeritud erütrotsüütidega paneelid.

Loomadel on happeelueerimine eriti oluline, kui kahtlustatakse spetsiifiliste antikehade valepositiivset reaktsiooni erütrotsüütide pinnale kunstlikult fikseeritud antigeenile. Kui haiguskahtlusega koera erütrotsüütidest saadud eluaat ei anna aglutinatsioonireaktsiooni koertelt saadud erütrotsüütide kogumiga. erinevad rühmad veri, siis räägime AGA-st (Tsuchidae tal., 1991).

Kaudne Coombsi meetod

Selle põhimõte on tuvastada erütrotsüütide vastaste vabade autoantikehade olemasolu vereseerumis.

Haige koera veri tuleb koguda puhtasse kuiva katseklaasi ja tsentrifuugida. Testseerumit inkubeeritakse erütrotsüütide juuresolekul, pestakse kolm korda ja saadakse haige loomaga sama veregrupiga tervelt koeralt. Vabade autoantikehade tase seerumis on sageli väga madal, kuna kõik esinevad antikehad on punaste vereliblede pinnal tihedalt fikseeritud. 40% juhtudest ei ole vabade antikehade hulk positiivse reaktsiooni saamiseks piisav. kaudne meetod Coombs (Stevart A.R., 1993).

ERÜTROTSÜÜDIDE HÄVITAMISE MEHHANISMID

AGA kuulub autoimmuunhaiguste rühma, mille patogeneesis on selgelt ja veenvalt tõestatud autoantikehade roll.

Just autoantikehade seondumine spetsiifiliste antigeenidega erütrotsüütide membraanil vastutab nende eluea lühenemise eest, mida vahendavad kolm tsütotoksilist mehhanismi: 1) fagotsütoos; 2) otsene hemolüüs komplemendi osalusel; 3) antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus.

Ekstravaskulaarne erütrofagotsütoos

Enamikul juhtudel täheldatakse erütrotsüütide fagotsütoosi makrofaagide poolt. Autoantikehade poolt sensibiliseeritud erütrotsüüdid hävivad pärast opsoniseerimist põrna, maksa ja vähemal määral ka luuüdi makrofaagide poolt. Bilirubineemia, samuti urobiliini ja bilirubiini esinemine uriinis annavad arstile märku ekstravaskulaarse hemolüüsi tekkimisest (Chabre B., 1990).

Kahe RBC surnuaia vahel esinevad väikesed erinevused patogeneesis.

Ekstravaskulaarne erütrofagotsütoos võib olla seotud intravaskulaarse hemolüüsiga.

Komplemendi vahendatud intravaskulaarne hemolüüs

Erütrotsüütide hävitamine vereringesüsteemis on üsna haruldane sündmus(15% koertest), mida täheldatakse eranditult ägeda hemolüütilise aneemia või haiguse kroonilise kulgemise ajal tekkinud ägedate tüsistuste korral (II ja V klass).

See on tingitud komplemendi täielikust aktiveerimisest klassikalisel teel C-st CD-ni samade erütrotsüütide pinnal. Selle tulemusena hävib erütrotsüütide membraan ja nende koostisosad (peamiselt hemoglobiin) satuvad ringlevasse verre, mis põhjustab hemoglobineemiat ja hemoglobinuuriat.

Seda täheldatakse ainult autoantikehade fikseerimisel, et komplementeerida väljendunud hemolüütilise toimega: IgG ja IgM roll hemolüüsis on nüüdseks hästi välja kujunenud. Ainult nende autoimmuunhaiguse vormidega võib kaasneda ikterilisus või subiteriilsus.

Antikehade põhjustatud rakkude tsütotoksilisus

K-rakkudel (tapjarakud ehk tapjarakud) on IgG molekuli Fc fragmendi retseptorid, mille abil nad fikseeritakse sensibiliseeritud erütrotsüütide pinnal ja põhjustavad otsese tsütotoksilise toime kaudu nende surma.

Hiljuti on selle kolmanda mehhanismi roll AGA arengus hästi välja kujunenud, kuid pole veel täielikult määratletud.

Nagu ka teiste autoimmuunhaiguste puhul, ei ole autoimmuunhäirete aste alati otseselt proportsionaalne protsessi ilmingu tõsidusega.

Lühiajaline prognoos

Lühiajaline prognoos on ebasoodne vaid 15-35% juhtudest. Kliiniline paranemine pärast piisav ravi järgi täheldatud erinevad autorid 65-85% patsientidest.

Positiivsed prognostilised kriteeriumid on hematokriti ja retikulotsütoosi suurenemine sferotsütoosi vähenemise taustal.

Koerte suremus suureneb oluliselt järgmistel juhtudel: halb regeneratsioon (mõõdukas või ebapiisav retikulotsütoos), madal hematokrit (alla 15%), vere bilirubiini kontsentratsioon üle 100 mg/l.

Pikaajaline prognoos

Pikaajaline prognoos on võimalike tüsistuste osas ebasoodsam. Tavaliselt peate olema rahul sellega, et taastumine saavutatakse ainult 30-50% juhtudest.

Sekundaarse AGA prognoos sõltub peamiselt sellest kaasuv haigus ja selle võimalikud tüsistused.

Kõige sagedamini täheldatakse kopsu trombembooliat ja dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni (Cotter S.M., 1992). AT harvad juhud täheldati tüsistusi lümfadeniidi, endokardiidi, hepatiidi või glomerulonefriidi kujul, mis võivad lõppeda surmaga (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

III klassi haiguse puhul on prognoos enamasti soodne. Kasside puhul on prognoos halb, kuna haigus on sageli seotud ühe või teise retroviiruse (kasside leukeemia viirus, FeLV; kasside immuunpuudulikkuse viirus, VIF) põhjustatud infektsiooniga (ChabreB., 1990).

Ettevaatlikum prognoos II ja V klassi haiguste puhul, millega kaasneb intravaskulaarne hemolüüs.

I ja IV klassi kuuluvate haiguste puhul, millega kaasneb autoaglutinatsioon, on prognoos kaheldav (Hagedorn J.E., 1988). Suure tõenäosusega lõppevad need surmaga.

Vastavalt Klagile jt. (1992, 1993) on üldine suremuskordaja umbes 29%.

Igal juhul peaks prognoos alati olema vaoshoitud ja sõltuma seisundi farmakoloogilise korrigeerimise adekvaatsusest.

AGA-ravi saab manustada mitmel viisil. Enamik üldine lähenemine ravi põhineb immunoloogilise reaktsiooni kõrvaldamisel immunosupressantide määramisega, mis pärsivad autoantikehade moodustumist ja erütrofagotsütoosi eest vastutavate makrofaagide aktiivsust.

Immunosupressandid

Kortikosteroidid on ravi peamine komponent. Neid kasutatakse nii monoteraapiana kui ka koos danasooli, tsüklofosfamiidi või asatiopriiniga (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikosteroidid

Kõrgel terapeutiline annus ja kell pikaajaline kasutamine kortikosteroidid on peamised ravimid, mis tagavad immunosupressiooni. Arsti seisukohast on prednisoon (Cortancyl N.D. per os), prednisoloon, metüülprednisoloon (metüülprednisoloonhemisuktsinaat: Solumedrol N.D., i.v.) šoki annused 2–4 mg/kg iga 12 tunni järel, anda parim tulemus. Võite kasutada ka deksametasooni või beetametasooni annustes 0,3–0,9 mg/kg päevas (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Kui soojade autoantikehadega (IgG) AGA korral on kortikosteroidravi efektiivne 80-90% juhtudest, siis külmade autoantikehadega (IgM) AGA puhul on selle efektiivsus kahemõtteline. Saadud andmeid tuleks aga väga hoolikalt hinnata. Kui kortikosteroidravi on ebaefektiivne, tuleb kaaluda tsütotoksilist kemoteraapiat.

Šokkkortikosteroidravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast AGA diagnoosi kinnitamist otsese Coombsi meetodiga. Ravi ei tohiks olla pikk: kestus varieerub keskmiselt kolmest kuni kaheksa nädalani. Pikemast kortikosteroidravist on vähe kasu, kuid sellega kaasnevad riskid rasked tüsistused(iatrogeenne Cushingi sündroom).

Säilitusravi korral määratakse kortikosteroide igal teisel päeval annustes, mis on võrdsed poole, veerandi või kaheksandiku šokiga. Ravimite järkjärguline tühistamine toimub kahe kuni nelja kuu jooksul pärast kliinilist remissiooni. Mõned loomad ei saa kortikosteroide täielikult kasutada. Teisi jätkatakse ravi väikeste annustega kogu elu, et vältida retsidiivide teket (Squires R., 1993).

Idiopaatilise AGA-ga (IgG) koertel jääb Coombsi test positiivseks kogu haiguse vältel, sealhulgas kortikosteroidravi ja kliinilise remissiooni ajal. Kui reaktsioon on Coombsi otsese meetodi korral negatiivne, on haiguse kordumine üsna haruldane. See on väga soodne prognostiline kriteerium (Slappendel R.J., 1979).

Kassidel kombineeritakse kortikosteroidravi tetratsükliini antibiootikumidega, kui hematoloogilisel uuringul avastatakse hemobartenelloos (Haemobartenella felis) või profülaktikaks bakteriaalsed tüsistused immunosupressiooni taustal.

Kassidele, eriti FeLV infektsioonide korral, ei tohi kortikosteroidravi anda pikalt. Kortikosteroidide immunosupressiivne toime võib tugevdada viiruse juba väljendunud immunosupressiivset toimet. Latentse viirusinfektsiooniga kassidel võib kortikosteroidravi süvendada patoloogiat ja põhjustada vireemiat.

Kui esimese 48-72 tunni jooksul pärast kortikosteroidravi algust ei ole võimalik saavutada hematokriti stabiliseerumist või paranemist, tuleb ravi jätkata. Hematokriti märkimisväärne tõus võib ilmneda 3...9 päeva pärast ravi alustamist. Kui paranemist ei toimu ka 9 päeva pärast, siis tuleks kasutada võimsamaid immunosupressiivseid ravimeid.

Tugevad immunosupressandid

Tsüklofosfamiid ja asatiopriin on kaks tsütotoksilist ravimit (tsütostaatikumid), mis on tugevamad immunosupressandid kui kortikosteroidid (tabel 5). Nad pärsivad B-lümfotsüütide poolt antikehade tootmist (Squires R., 1993).

Neid ravimeid tuleks kasutada ainult kõige sagedamini rasked juhtumid AGA haigused: autoaglutinatsiooniga (I ja IV klass) või intravaskulaarse hemolüüsiga (II ja V klass) patsiendid (Hagedorn J.E., 1988). Rasketel juhtudel on vaja jõulisi terapeutilisi meetmeid. Kindlasti teavitage lemmikloomaomanikke ravimite kõrvalmõjudest.

Tsüklosporiini (10 mg/kg, IM, seejärel suukaudselt 10 päeva) on edukalt kasutatud keeruliste korduvate AGA juhtude raviks, mis ei allu klassikalisele kortikosteroidravile (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Autoaglutinatsiooniga patsiendid (I ja IV klass) vajavad retsidiivide vältimiseks ja remissiooni saavutamiseks kombineeritud ravi (kortikosteroidid + tsütostaatikumid). Siiski on vaja suuremaid uuringuid, et paremini mõista, kui tõhus see kombinatsioon AGA-ravis on.

Danasool

Danasooli (etisterooni derivaat), androgeenirühma sünteetilist hormooni, kasutatakse üha enam autoimmuunhaiguste raviks (Stewart A.F., 1945). Danasool vähendab IgG tootmist, samuti rakkudele fikseeritud IgG ja komplemendi kogust (Holloway S.A. et al., 1990).

Danasooli peamine toimemehhanism on komplemendi aktivatsiooni pärssimine ja komplemendi sidumise pärssimine rakumembraanidel (Bloom J.C., 1989). Danasool moduleerib T-abistajate ja T-supressorite suhet, mis on häiritud autoimmuunse trombotsütopeenia korral (Bloom J.C., 1989). Samuti võib see vähendada makrofaagide pinnal paiknevate immunoglobuliinide Fc-fragmendi retseptorite arvu (Schreiber A.D., 1987).

Terapeutiline annus koertele on 5 mg/kg PO 3 korda päevas (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Danasooli (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) toime suureneb aeglaselt ühe või kolme nädala jooksul ja väljendub hematoloogiliste parameetrite paranemises (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Soovitatav on kombineerida danasooli mis tahes kortikosteroidiga (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kui patsiendi seisund stabiliseerub, vähendatakse kortikosteroidide annuseid ja ravi danasooliga jätkatakse kaks kuni kolm kuud (Schreiber A.D., 1987). Danasool võib põhjustada märkimisväärset suurenemist lihasmassi kui seda kasutatakse kauem kui kuus kuud.

Splenektoomia

Splenektoomia eesmärk on eemaldada põrn, mis on IgG-ga seotud AGA korral punaste vereliblede hävitamise peamine organ. See on ka lümfoidsüsteemi peamine organ, mis toodab ringlevaid antikehi, eriti autoantikehade puhul. Humanitaarmeditsiinis edukalt rakendatud operatsioon ei saa tõenäoliselt olla koerale ja kassile nii soodne (Feldman B.F. et al., 1985). See on täiesti kasutu IgM-iga seotud AGA-s, kus erütrotsüütide hävitamine toimub peamiselt maksas. Lisaks võib see operatsioon süvendada babesioosi või hemobartonelloosi varjatud kulgu. Seega teeme ettepaneku kaaluda splenektoomiat ainult äärmusliku võimalusena (Feldman V. Fetal., 1985).

Vereülekanne

Vereülekanne on üldiselt vastunäidustatud hemolüüsi võimaluse tõttu. Transfundeeritud erütrotsüüdid kaetakse kiiresti autoantikehadega, mis põhjustab nende massilist rebenemist ja sellest tulenevalt hemolüüsi kriisi süvenemist. Teisest küljest vähendab vereülekanne luuüdi normaalset hematopoeesi. Seetõttu tuleks seda määrata järgmiste näidustuste korral: hemolüütiline kriis, hematokrit alla 10% või hingamispuudulikkus.

Praktikas on vereülekande näidustuseks punaste vereliblede arvu langus koertel alla 2x106/ml ja kassidel alla 1,5x106/ml. Intravenoossete kortikosteroidide kasutamisel on täheldatud väga lühiajalist paranemist. Plasmaferees annab positiivseid tulemusi inimestel, kuid loomadel raskendab selle kasutamist kasside jaoks vajalike instrumentide vähesus (Matus R.E. et al., 1985).

adjuvantravi

Nagu kõigi aneemiate puhul, kasutatakse ka adjuvantravi: raudsulfaati kiirusega 60-300 mg päevas (Squires R., 1993), B12-vitamiini, rahulikku keskkonda, soojust ja seejärel intravenoosne infusioon mõnikord sunnitud hingamine. Eriti oluline on külma aglutiniiniga patsiente kaitsta liiga madalate temperatuuride eest. Trombemboolia ja DIC ennetamine riskirühma kuuluvatel koertel ( kõrgendatud taseüldbilirubiin, seisund pärast vereülekannet) seisneb antikoagulantide varases manustamises: 100 U / kg hepariini s / c iga 6 tunni järel ägenemise perioodil (Klein M.K. et al., 1989).

Patsiendi jälgimine

Sellel on suur tähtsus. Patsientide seisundit saab kontrollida Coombsi testi abil: kaks kuud pärast patsiendi sisenemist haiguse kulgu ägedasse faasi, seejärel iga 2-3 kuu järel ülemineku ajal. krooniline kulg. Kui kliinilise ja hematoloogilise hinnangu kriteeriumid on normaalsed, annab Coombsi test negatiivse reaktsiooni, võib lugeda, et koer või kass on paranenud. Tõelisest paranemisest või lihtsast remissioonist on aga raske rääkida.

Sel juhul peaksite olema äärmiselt ettevaatlik, kuna 50% tõenäosusega on kõik ülaltoodud valikud võimalikud.

Tegeliku olukorra selgitamiseks on vaja jätkata looma seisundi jälgimist, teha süstemaatiliselt vereanalüüse (näiteks kord kuus kuue kuu jooksul ja seejärel kord kolme kuu jooksul) ning vähimagi retsidiivi ohu korral jätkata kortikosteroidravi. . Reeglina piisab sellest normaliseerimiseks kliiniline seisund. Minimaalne annus kortikosteroidid (0,05-1 mg / kg päevas) ülepäeviti aitab taastada verepildi füsioloogilise normi. Kroonilise või korduva AGA korral soovitatakse võimalusel pidevalt manustada kortikosteroide madalaima terapeutilise annusega.

KOKKUVÕTE

Millal kliiniline pilt on üsna soovituslik, siis on ainult ühe Coombsi otsese meetodi abil võimalik AGA diagnoosida. Kuid see kehtib ainult positiivse Coombsi testi kohta IgG juuresolekul (nii koos komplemendiga kui ka ilma). Üldiselt on positiivsed reaktsioonid ainult komplemendi kasutamisel koertel tavalised ja harva seotud raske hemolüüsiga. Kui tarnitakse esialgne diagnoos, siis on vaja läbi viia täiendavad uuringud. Nagu kõigi autoimmuunhaiguste puhul, on ka mittespetsiifilised kõrvalekalded immuunsussüsteem võivad olla põhjustatud mitmesugustest põhjustest.

Lõpuks on kõigil autoimmuunhaigustel sarnasusi, kusjuures igaüks neist esindab häirete rühma, mis kattuvad erineval määral. Sageli võib täheldada AGA ja süsteemse erütematoosluupuse ning AGA ja reumatoidartriidi või AGA ja autoimmuunse trombotsütopeenia samaaegset või järjestikust avaldumist. Kui immunoloogiline diagnoos paljastab ühe nendest autoimmuunhaigustest, on hädavajalik otsida teisi isegi iseloomulike kliiniliste sümptomite puudumisel. Kui AGA-d seostatakse SLE või trombotsütopeeniaga koeral või FeLV infektsiooniga kassil, on prognoos ebakindlam kui isoleeritud idiopaatilise AGA korral.

ajakiri "Veterinaararst" № 2003

Aneemia koertel on nende keha seisund, mille korral veres ei ole piisavalt hemoglobiini ega punaseid vereliblesid. Punastel verelibledel on eriline funktsioon – nad kannavad hapnikku kopsudest teistesse organitesse. Sellest lähtuvalt põhjustab aneemia areng tõsiasja, et elundid ja kuded hakkavad kannatama hapnikupuuduse all. Eriti tõsistel juhtudel võib see põhjustada looma surma.

Erütrotsüüdid – hemoglobiini sisaldavad punased verelibled – tekivad luuüdis. Need põhinevad konkreetsel keemilisel elemendil - raual. Ja see kehtib isegi koera, isegi inimese kohta. Nende rakkude eluiga on umbes 2 kuud, misjärel maks filtreerib need verest välja, põhikomponendid töödeldakse põrnas ning hemoglobiin saadetakse tagasi luuüdi, et jõuda uutesse punastesse verelibledesse. See on erütrotsüütide elutsükkel.

Selle protsessi mis tahes etapis mitmesugused rikkumised mis viivad aneemia tekkeni. Niisiis põhjustab rauapuudus, samuti B-vitamiinid ja foolhape hemoglobiini puudust vererakkudes. On ka haigusi, mis takistavad vererakkude taastumist. Teised provotseerivad punaste vereliblede enneaegset lagunemist - hemolüüsi.

Reeglina ei esine koertel esmast rauavaegusega kaasnenud aneemiat, kuigi näiteks inimesed põevad seda üsna sageli. Koertel on aga veidi erinev ainevahetus ja aneemia pole nende jaoks probleem. iseseisev haigus vaid teiste haiguste sümptom.

Sellisel juhul ei muutu sageli vere hulk koera kehas, häiritud on ainult kvalitatiivne koostis. Lisaks püüab loom intuitiivselt parandada vere kvaliteeti, suurendades veetarbimist. Ja see võib omakorda põhjustada isegi vere hulga suurenemist veresoontes.

Ei ole võimalik välja tuua ühtegi tõugu või vanusekategooriat, millel on kõige suurem eelsoodumus aneemia tekkeks. Võib vaid öelda, et riskitsooni kuuluvad loomad, kellel oli seedetrakti haigusi või kalduvus tõsistele nakkushaigustele.

Aneemia põhjused koertel

Aneemia võib olla paljude haiguste tagajärg. Aneemia põhjused on järgmised:

Koerte aneemia klassifitseeritakse erinevate kriteeriumide alusel. Näiteks koertel on regeneratiivsed ja mitteregeneratiivsed aneemiad.

Koerte regeneratiivne aneemia on seisund, mille korral keha suudab verekaotuse ise korvata. Mitteregeneratiivne - seisund, kus keha tuleb olukorraga ise toime.

Aneemia võib jagada ka primaarseks ja sekundaarseks. Kuid nagu juba mainitud, on koerte esmane aneemia äärmiselt haruldane.

Aneemia sümptomid koertel

Kui aneemiat seostatakse suure hulga vere järsu kaotusega, pole seda raske kindlaks teha, isegi kui me räägime sisemine verejooks. Looma seisund halveneb järsult kuni teadvuse kaotuseni. Olukorra muudab keeruliseks asjaolu, et sellisel juhul peate tegutsema väga kiiresti, vastasel juhul ei pruugi teil olla aega looma päästmiseks.

Muudel juhtudel võib aneemia diagnoosimine olla üsna keeruline. Kõige silmatorkavamad sümptomid võivad olla limaskestade kahvatus. Nende värvus muutub kahvaturoosaks või isegi peaaegu valgeks. Lisaks muutub loom loiumaks, väsib kiiresti, nõrgeneb.

Autoimmuunaneemia korral ilmnevad palju eredamad ja väljendunud tunnused:

• hingeldus,
• oksendamine, kõhulahtisus,
• uriini koguse suurenemine,
• suurenenud janu,
• palavik.

Diagnostika

Kui omanik kahtlustab oma lemmiklooma aneemiat, teevad loomaarstid kõigepealt vereanalüüsi, kontrollides hemoglobiini sisaldust veres. Just see indikaator võimaldab teil täpselt öelda, kas koeral on tõesti probleeme aneemiaga.

Kuid seda diagnoosi ei saa tõenäoliselt lõpule viia, kuna koertel on väga oluline kindlaks teha aneemia põhjus. Ilma selleta on võimatu valida sobiv ravi. Rauapreparaadid võivad enamikul juhtudel olla ainult säilitusravi. Ravida tuleb põhjust, mitte tagajärge.

Ravi

Verekaotusest tingitud ägeda aneemia korral tehakse hemotransfusioon - vereülekanne aneemia korral koertel. See võimaldab teil kiiresti täita verepuudust. Mõne päriliku haiguse korral kasutatakse ka vereülekannet, kuid mitte puhast verd, vaid selle saadusi: plasmat, punaseid vereliblesid jne. Võimalik on ka luuüdi siirdamine.

Paralleelselt haiguse põhjuse kõrvaldamisega on vaja stimuleerida ka uute punaste vereliblede ja hemoglobiini tootmist. Selleks antakse koertele raua, kaaliumi, fosfori ja teiste mineraalainete, K1-vitamiini, foolhappe jne preparaate.

Ennustused haigetele koertele

Nagu ravi, sõltub prognoos täielikult haiguse põhjusest ja koera keha üldisest seisundist. Seega, kui aneemia põhjus on vähi kasvaja, siis põhjustab see enamasti looma surma. See juhtub nii keha nõrgenemise tõttu tõsise haiguse tõttu kui ka agressiivse keemiaravi tõttu.

raske keemiline mürgistus jäta ka koerale vähe võimalust näidata. See aga ei tähenda, et looma elu ja tervise eest poleks mõtet võidelda.

Kuid kui aneemia põhjuseks on väline vigastus ja samal ajal aidati looma õigel ajal, on prognoosid tõenäoliselt soodsad.

Tuleb mõista, et paljusid haigusi, mis põhjustavad aneemiat, on peaaegu võimatu täielikult ravida. Eriti kui tegemist on pärilike haigustega. Samal ajal kui teised nt helmintia invasioon, kuigi nad nõuavad pikaajaline ravi, võimaldavad aneemiast täielikult vabaneda.

Ärahoidmine