Lõplikud seisundid ja kliiniline surm. kliiniline surm

kliiniline surm(CS) - keha aktiivsuse hääbumine, kui keemilised reaktsioonid, füüsikalised ja elektrilised protsessid on nii muutunud, et nad ei suuda pakkuda funktsiooni ilminguid. See on funktsionaalse passiivsuse periood, kuid kõik keha koed ja rakud on elujõulised. See periood on pöörduv. Kõige haavatavam on kesknärvisüsteem, sest. pöördumatud muutused ajukoores normotermia tingimustes tekivad 3-5 minuti jooksul pärast vereringe lakkamist.

Kliinilise surma peamised põhjused:

1. Esmane hingamisseiskus(lastel täheldati 60-80%)

Tsentraalne genees (PPCNS, ajuturse, IVC ja PVC jne),

Ülemiste hingamisteede läbilaskvuse rikkumine (keele tagasitõmbamine, epiglotiit, viiruslik laudjas, võõrkeha, aspiratsiooni sündroom),

Soole parees.

2. Esmane südameseiskus

Erinevad rütmihäirete vormid,

uppumine,

Lüüa saada elektri-šokk,

Anafülaktiline šokk,

Vigastus rind ja südamed.

3. Kesknärvisüsteemi esmane kahjustus

Vereringe seiskumise kliinilised tunnused:

I. Peamine:

1. Hingamispuudus.

2. Auskultatsioonil ei kosta unearteri pulssi või südamehääli.

3. Laiad pupillid, valgusele reageerimata.

II. Lisaks:

1. Teadvuse puudumine.

2. Naha tsüanoos või kahvatus.

3. Liikumatus.

4. Täielik arefleksia.

Vereringe seiskumine ja südame pumpamise funktsiooni seiskumine võib olla tingitud mitmest patoloogilisest protsessist:

1. Asüstool- südame seiskumine osakondadevahelise juhtivuse häirete tõttu. Tüüpiline vereringeseiskuse tüüp lastel. Asüstoolia peamine põhjus on progresseeruv hüpoksia koos vagotooniaga.

2. Ventrikulaarne fibrillatsioon, mis areneb erutuse juhtivuse halvenemise tagajärjel mööda müokardi juhtivussüsteemi koos täiendavate ektoopiliste erutuskolletega. Ventrikulaarse fibrillatsiooni kõige levinumad põhjused on: erineva päritoluga asfüksia, tõeline uppumine, elektrivigastus, südameglükosiidide üledoos. Imikutel areneb fibrillatsioon äärmiselt harva.

3. Elektromehaaniline dissotsiatsioon(elektriline tegevus ilma impulsita) - vereringe seiskumine õige südamerütmi taustal. Peamised põhjused on mehaanilised tegurid: venoosse tagasivoolu lakkamine, südame tamponaad, mediastiinumi nihkumine.

Elustamist- meetmete komplekt, mille eesmärk on asendada hingamise ja vereringe kaotatud funktsioonid.

Elustamistegevuse õnnestumise seisukohast on kriitilise tähtsusega:

Ajafaktor,

Tehniliselt korrektne ja järjepidev CPR toimimine.

CPR-i peamised ülesanded:

1. Hingamisteede avatuse taastamine ja säilitamine.

2. Hingamise tagamine.

3. Minimaalse vajaliku vereringe tagamine.

4. Ainevahetushäirete kõrvaldamine.

5. Kesknärvisüsteemi pöördumatute kahjustuste vältimine.

CPR tegevuste jada on jagatud 3 faasi:

1. Põhilised elu toetavad tegevused (esmane CPR).

2. Edasised elu toetavad meetmed.

3. Meetmed eluea pikaajaliseks säilitamiseks.

Esimene faas (esmane) CPR:

Seda peaks alustama otse sündmuskohal iga inimene, kes tunneb CPR elemente;

Selle kolme kõige olulisema tehnika loogiline järjestus on sõnastatud "Safari tähestikus" - köites A B C:

A - hingamisteede läbilaskvuse tagamine.

B - hingamise tagamine - mehaaniline ventilatsioon väljahingamise meetodil (suust suhu), mehaaniline ventilatsioon Ambu kotiga, respiraator.

C - vereringe taastamine - kaudne südamemassaaž (NMS).

Teises etapis on vaja läbi viia järgmised tegevused:

Ventrikulaarse fibrillatsiooni diagnoosimine ja ravi.

Tagage veresoonte juurdepääs.

See faas on sõnastatud P. Safari ABC-s mahus (D, E, F).

D - ravimteraapia.

E - EKG kontroll.

F - defibrillatsioon.

CPR-i tüsistused:

alalõua nihestus,

Regurgitatsioon koos maosisu võimaliku aspiratsiooniga

alveoolide rebend koos pneumotooraksi tekkega,

Murtud ribid ja rinnaku

rasvaemboolia,

südame tamponaad,

Kahju siseorganid(maksa rebend).

CPR ei pruugi alata:

Peatusest on möödas üle 25 minuti,

Kui on bioloogilise surma tunnuseid.

Ekstreemne seisund, mis tekib erakordse tugevusega või kestusega löögi tagajärjel ja mida väljendavad kriitilised patoloogilised muutused kõigi aktiivsuses. füsioloogilised süsteemid organism.

Kliiniline surm on pöörduv suremise staadium, üleminekuperiood elu ja bioloogilise surma vahel. Selles etapis südametegevus ja hingamisprotsess lakkavad, kõik välised märgid organismi elutegevusest kaovad täielikult. Samal ajal ei põhjusta hüpoksia (hapnikunälg) pöördumatuid muutusi selle suhtes kõige tundlikumates organites ja süsteemides.

See periood terminali olek, välja arvatud harvad ja juhuslikud juhtumid, kestab keskmiselt mitte rohkem kui 3-4 minutit, maksimaalselt 5-6 minutit (esialgselt madala või normaalse kehatemperatuuriga).

Surma kolmas etapp

Kliiniline surm on inimkeha seisund, kui neid ei ole esmased märgid elu - hingamine seiskub, südame töö seiskub, ei nähtavad märgid kesknärvisüsteemi aktiivsus (teadvuseta inimene). See tingimus võib tunduda seletamatu, kuid ainult esmapilgul, kui seda vaadelda eraldi, iseenesest.

Tegelikult on kliiniline surm suremisprotsessi kolmas, eelviimane etapp, mis on loomulikult seotud eelneva ja järgnevate etappidega. Esimene etapp on preagonaalne seisund, mil inimene tunneb üldine nõrkus, tema teadvus on segaduses, üldine käitumine on loid, nahad sinised (tsüanoos) või nende kahvatus, raskused kindlakstegemisel. vererõhk, nõrkus või pulsi puudumine perifeersetes arterites.

Teine etapp on agonaalne staadium, paremini tuntud kui agoonia. See on peaaegu kõigi kehaosade aktiivsuse järsu aktiveerimise periood, mis näitab selle otsustavat katset naasta. normaalne seisund. Enamasti iseloomulik väline märk agoonia on sügav lühike hingeõhk sageli kaasneb vilistav hingamine. Tavaliselt teadvus juba puudub, kuna kesknärvisüsteemi töö on tõsiselt häiritud, kuid teadvuse olekusse naasmise perioodid on võimalikud.

Kliiniline surm on kolmas etapp, mil keha reaalselt loobub ja lülitab välja oma "elu toetava süsteemi". Sel perioodil, mis keskmiselt ei ületa viit minutit, on arstidel võimalus inimene ellu äratada – selle aja jooksul kulutatakse kogunenud reserv inimkeha rakkudes. olulised ained ja mis kõige tähtsam, hapnik.

Pärast seda viit minutit hakkavad hapniku järele kõige “näljasemad” rakud, ajurakud, kokku varisema, pärast mida on inimese taastamine peaaegu võimatu. See tähendab surma neljanda etapi algust, bioloogiline surm kui ellu naasmiseks pole võimalusi.

Mille poolest erineb kliiniline surm koomast?

Sageli võib täheldada kliinilise surma identifitseerimist inimkeha muu seisundiga, mida nimetatakse koomaks. Need on sisult lähedased, kuid siiski mitte identsed mõisted. Kooma on ennekõike raske patoloogiline seisund, mille peamiseks negatiivseks punktiks on kesknärvisüsteemi funktsioonide järkjärguline pärssimine, see tähendab inimese reageerimise rikkumine välistele stiimulitele ja teadvusekaotus. Tulevikus võib kooma muutuda sügavaks koomaks, mille tagajärjeks on ajukahjustus.

Kooma esialgsel kujul võib olla üks kliinilise surma tunnuseid. Erinevalt koomast ei ole kliiniline surm aga mitte ainult teadvuse kaotus, vaid ka südame kokkutõmbed ja hingamisseiskus.

Koomas on inimene teadvuseta, kuid säilib instinktiivne hingamisvõime ja süda töötab, mille määrab pulsi olemasolu põhiarteritel. Sageli kliinilisest surmast taastumise juhtudel pärast elustamine inimene satub koomasse erineval määral sügavused. Pärast seda jääb üle oodata märke, mille järgi on võimalik kindlaks teha, kas arstidel õnnestus patsient enne ajukahjustuse saamist kliinilisest surmast välja tuua või mitte. Viimasel juhul langeb inimene sügavasse koomasse.

Kliinilise surma mittemateriaalsed aspektid

Kuid meie ajal ei teata kliinilist surma enam selle füsioloogilise tähtsuse tõttu, kummalisel kombel, vaid seoses psühholoogiliste ja ideoloogiliste aspektidega. Fakt on see, et laialt on tuntuks saanud vaimsed aistingud, mida kogeb teatud osa kliinilise surma läbinud inimestest ja mida teaduslähedases ajakirjanduses nimetatakse surmalähedaseks kogemuseks.

Enamasti taanduvad nad standardsele komplektile: eufooriatunne, kergus, füüsilistest kannatustest vabanemine, valguse visuaalse kujutise vaatlemine pimeda tunneli lõpus, varem surnud sugulaste või usutegelaste nägemine, pildi jälgimine oma keha väljastpoolt jms. Religioossete või müstiliste inimeste jaoks on surmalähedased kogemused surmalähedaste kogemuste ajal tõendiks teise maailma olemasolust ja hinge surematusest.

Ametlik teadus seletab selliseid kogemusi eranditult füüsiliste põhjustega.

Esiteks pööravad arstid tähelepanu asjaolule, et ebaoluline osa kliinilisest surmast üle elanutest meenutab selles seisundis mingeid aistinguid - umbes üks inimene viiest sajast. Arvestades aga, et ainuüksi USA-s kogeb igal aastal mitu miljonit inimest surmalähedasi kogemusi, on surmalähedaste kogemuste arv märkimisväärne. See viib selleni, et avalikkuses on juba hästi teada kogum, mida inimene kliinilises surmas "peaks" nägema, mis viib enesehüpnoosi ja mälestusteni, mida tegelikult ei eksisteerinud. Lõpetuseks ütlevad arstid, et surmalähedased kogemused on hallutsinatsioonid, mis on põhjustatud muutustest aju töös kliinilise surma ajal: näiteks kuulus pilt tumedat tunnelit, mille otsas on valgus, seletatakse silmade verevoolu vähenemisega ja visuaalse taju "kitsenemise" olekuga.

Sissejuhatus

Elustamine on teadus keha taaselustamiseks. Ja kuna olen elustaja, siis räägin elust ja surmast elustaja vaatevinklist, kellel on üsna suur kogemus suremis-surma protsessi jälgimisel, juhtimisel ja ennetamisel.

Kogu teave kliinilist surma kogenud patsientide erinevate aistingute kohta põhineb enamasti subjektiivsetel andmetel (nende patsientide küsitlus, mille intervjueeritav sageli suunab talle vajalikus suunas). Käesolevas artiklis käsitlen järjestikku suremise etappe, kirjeldan surija keha ja teadvusega toimuvaid objektiivseid protsesse ning puudutan kliinilist surma läbi elanud inimeste täieliku sotsiaalse taastumise võimalust ja tingimusi.

Terminaliriigid

Määratluse järgi hõlmavad terminaalsed seisundid agooniaeelset, agooniat ja kliinilist surma. Kvalitatiivne üleminek elust surmale näib olevat keha funktsioonide ja süsteemide järjekindel loomulik rikkumine, mis lõpeb nende väljalülitamisega. Just see asjaolu – funktsioonide järjestus ja järkjärguline deaktiveerimine – annab aega ja võimaluse sekkumiseks elu taastamiseks.

Preagonaalne seisund

Omadused:

kesknärvisüsteemi häired (stuupor või kooma),

madal vererõhk,

vereringe tsentraliseerimine,

hingamishäired.

Kõik see aitab kaasa kudede hapnikuvaeguse tekkele ja pH langusele (koe atsidoos). Sellele vaatamata on preagonaalses olekus ainevahetuse peamine tüüp oksüdatiivne. Sellel ajavahemikul ei ole kindlat kestust. See võib isegi puududa, näiteks elektrilöögi tagajärjel tekkinud südameseiskumise äkilise arengu korral. Juhtudel, kui kehal on võime sisse lülitada mitmesuguseid kompenseerivaid mehhanisme (näiteks verekaotus), võib preagonaalne seisund kesta mitu tundi, isegi kui arstiabi ei viidud läbi.

Agoonia

Agoonia algust iseloomustatakse sageli väga selgelt kliiniliselt ja 100% juhtudest - EKG-l ja EEG-l, tk. üleminek preagonia ja agoonia vahel on nn lõpppaus. Kliiniliselt iseloomustab seda asjaolu, et pärast hingamise järsu suurenemist see järsku seiskub, sarvkesta refleksid kaovad ja EKG-s asendub regulaarne rütm harvaesinevate üksikute impulssidega. Terminali paus kestab mõnest sekundist kuni 2...4 minutini.

Agoonia dünaamika annab: agoonia algab lühikese hingetõmbe seeria või ühe hingetõmbega. Hingamise amplituud suureneb, selle struktuur on häiritud - nii sisse- kui ka väljahingamist teostavad lihased on samaaegselt erutatud, mis viib kopsude ventilatsiooni peaaegu täieliku lakkamiseni. Pärast teatud maksimumi saavutamist hingamisliigutused vähenevad ja peatuvad kiiresti. See on tingitud asjaolust, et kesknärvisüsteemi kõrgemad osad on selles staadiumis välja lülitatud, mida katseliselt kinnitati aastal, ning elutähtsate funktsioonide regulaatorite roll läheb üle medulla piklikule ja seljaajule. Regulatsiooni eesmärk on mobiliseerida kõik keha viimased võimalused elu päästmiseks. Sel juhul ei taastu mitte ainult ülalkirjeldatud hingamisliigutused, vaid ilmneb ka suurte arterite pulsatsioon, õige rütm ja verevool, mis võib viia pupillirefleksi ja isegi teadvuse taastumiseni. See võitlus surmaga on aga ebaefektiivne, sest. keha energiat täiendatakse selles etapis juba tänu anaeroobsele (hapnikuvabale) ainevahetusele ja see ei muutu mitte ainult kvantitatiivselt ebapiisavaks, vaid toob kaasa ka kvalitatiivseid muutusi - alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kiiret kuhjumist.

Just agoonia ajal kaotab keha need kurikuulsad 60...80 grammi (ATP täieliku põlemise ja rakuvarude ammendumise tõttu), mida mõnes teaduslikus artiklis nimetatakse hinge raskuseks, mis lahkus keha pärast agooniat.

Agoonia kestus on lühike, selle raskusaste sõltub patoloogiliste muutuste olemusest kehas, mille vastu see tekkis. Pärast seda peatuvad hingamine ja südame kokkutõmbed ning saabub kliiniline surm.

kliiniline surm

Omapärane üleminekuseisund elu ja surma vahel, algab kesknärvisüsteemi, vereringe ja hingamise aktiivsuse lakkamisega ning kestab kuni lühike vahe aega, kuni ajus tekivad pöördumatud muutused. Nende esinemise hetkest käsitletakse surma kui bioloogilist (käesoleva artikli kontekstis võrdsustan sotsiaalse ja bioloogilise surma mõisted kehas toimunud protsesside pöördumatuse tõttu). Seega on kliinilise surma peamine dünaamiline tunnus selle seisundi võimalik pöörduvus.

Kliinilise surma ajal hingamine, vereringe ja refleksid puuduvad, kuid rakkude metabolism jätkub anaeroobselt. Järk-järgult ammenduvad energiajookide varud ajus ning närvikude sureb.

On üldtunnustatud, et normaalsetes tingimustes on inimese kliinilise surma tähtaeg 3 ... 6 minutit. Arvestada tuleb, et pöördumatud muutused ajalooliselt noortes ajumoodustistes (koores) toimuvad palju kiiremini kui vanematel (vars, piklikaju). Täieliku hapniku puudumise korral ajukoores ja väikeajus tekivad nekroosikolded 2–2,5 minutiga ja piklikus medullas surevad isegi 10–15 minuti pärast ainult üksikud rakud.

ajusurm

Ajusurm on kõigi ajufunktsioonide pöördumatu seiskumine. Selle peamised diagnostilised tunnused on: poolkerade aktiivsuse puudumine (stiimulitele reageerimise puudumine), aju reflekside puudumine, EEG - vaikus (isegi kunstliku stimulatsiooni korral).

Piisav märk ajusurmast on intrakraniaalse vereringe tunnuste puudumine (Max Wertheimer, 1880-1943).

Elu pärast surma

Pärast suremise dünaamika kaalumist jätkame nende argumentide ja sätete analüüsiga, mida kasutavad peaaegu kõik "elu pärast surma" ja "immateriaalne hing" järgijad.

Kontingent

Valdav enamus raamatuid põhinevad „kliinilise surma läbi kannatanud“ inimeste küsitlusel. Pealegi puuduvad andmed selle kohta, millal, kes ja kuidas registreeriti nende inimeste kliinilise surma saabumise fakt. Nagu eespool mainitud, on kliinilise surma alguse kindlakstegemiseks vaja fikseerida kolm komponenti:

hingamise puudumine;

ringluse puudumine;

reflekside täielik puudumine.

Seega on lihtsalt ebaõige seostada selliste patsientide rühmadega töötamisel saadud andmeid tegeliku kliinilise surma mõistega – üldisesse katsealuste rühma võivad kuuluda patsiendid, kes on saanud mürgistuse (näiteks inhibeerivate või hüpnootiliste ravimitega), kooma, epilepsiahoog (ptimal), šokk jne. Jah, ja teadlased ise ei varja mõnikord tõsiasja, et teatud kummalised sümptomid ei ole seotud kliinilise surmaga, kuid millegipärast ei hinda nad seda objektiivselt.

Niisiis, üks peamisi "elu pärast surma" pooldajaid R. Moodykritiseerides tema poolt viidatud sümptomite füsioloogilist seletust (tunnel, kehast eraldumine jne), kirjutab ta:

“Peamine viga selles vaates on järgmine: nagu ülaltoodud surmalähedaste kogemuste ülevaatest on hästi näha, toimus suurel osal juhtudel surmalähedane kogemus juba enne (!!! - Autori märkus ) kõik füsioloogilised kahjustused, mis viitavad nimetatud hüpoteesile."

Millisest surmalähedasest kogemusest saame rääkida füsioloogiliste kahjustuste puudumisel? Füsioloogiliste kahjustuste puudumist uurib normaalne füsioloogia – terve organismi füsioloogia. Ja siis Moody kirjutab:

Tõepoolest, mitmel korral kogu NDE jooksul ei olnud ühtegi kehavigastus, samal ajal täheldati iga üksikut elementi, mis ilmnes raskete vigastuste korral, ka teistes näidetes, kus vigastused puudusid täielikult.

Ja kus on elementaarsed järeldused - ühel juhul "kehavigastusi ei olnud", teisel juhul suri inimene "rasketesse vigastustesse" ja enamikul juhtudel (autori kirjeldamata) puudusid sümptomid üldse - nii võib-olla , autor kirjeldatu sobib mõnesse teise sarja ja mitte surmalähedasse kogemusse?

Järeldus: kui vastajal ei olnud selget haiguslugu kliinilise surma kohta, ei saa teda kaasata patsientide üldvalimisse, kes näitavad "elu pärast surma". Ükski vaadeldav allikas, mis tõestaks "elu pärast surma" olemasolu, selliseid andmeid ei anna. See tähendab, et materjal põhineb esialgu valedel proovidel ja seda ei saa hinnata teaduslike andmetena.

Subjektiivsus

Oletame hetkel, et suurem osa vastanutest meenutas kohusetundlikult ja täielikult, mida nad "suremise" ajal kannatasid. Tekib küsimus, kui paljud kliinilist surma kogenud inimesed saavad sellest hiljem enam-vähem üksikasjalikult rääkida?

"Elu pärast surma" pooldajad ütlevad järgmiselt: "Ainult 10 protsenti inimestest, kes olid surma äärel või kogesid kliinilist surma, mäletasid selgelt, mida nad samal ajal kogesid." Teised teadlased nimetavad suuri numbreid - 15–35%.

Nüüd annan statistika Collaborative Study programmi kohta, mis on riikliku neuroloogiliste ja kommunikatiivsete häirete ja insuldi instituudi (NINDS) korraldatud koostööprogramm, milles osales 9 suurt kliinikut (vt tabel 1).

Tabel 1

Kliinilise surma lõpptulemus (kokku 503 patsienti)

Kolm kuud pärast sellesse uuringusse kaasamist oli elus 41 patsienti (8,15%). Neist 18 (3,58%) esines teatud kõrgemate rikkumistega närviline tegevus ja vajasid välist abi ning üks neist suri neli kuud pärast esimest kliinilist surma. Seega oli ainult 5,17% kliinilise surma läbinud patsientidest funktsioonide kahjustus täielikult taastunud. Nendest patsientidest 14-l diagnoositi algselt ravimimürgitus ja nad olid koomas üle 30 minuti.

Proovime teha järeldused ülaltoodust:

Kuna surmajärgse elu kaitsjad nimetavad palju suuremat arvu (10–30%) nende inimeste arvu kohta, kes "suudsid selgelt meenutada, mida nad kogesid", on tõenäoline, et märkimisväärne osa neist mälestustest ei ole lihtsalt seotud kliinilise surma või mälestustega. „kunstlik”, vastajatele peale surutud.

Psühhiaatritel on mõiste “patoloogiline sugestiivsus”, kui ebastabiilse psüühikaga patsient (seisund enne psühhoosi, vaimset kurnatust jne) kuulekalt “näeb” ja “kuuleb”, mida arst talle ütleb. See kehtib täielikult patsientide rühma kohta, kes on läbinud kliinilise surma ja elustamisjärgse haiguse. Seega, kui mõnes artiklis esitatakse andmed, et enam kui 4,4 ... 6,0% kliinilise surma läbinud patsientidest on mingid üksikasjalikud surmajärgsed mälestused, on need andmed lihtsalt kallutatud (katsealuste rühm on valesti määratletud, meetodid on vale küsitlus jne).

Sümptomid

Enne kui asuda arutlema "elu pärast surma" tõenditena nimetatud sümptomite üle, tahan märkida, et selle teema üle arutledes võrdsustuvad kahe täiesti erineva inimrühma mälestused (R. Moody):

inimeste kogemus, keda arstid arvasid või tunnistasid kliiniliselt surnuks ja keda elustati;

inimeste kogemus, kes õnnetuse tagajärjel kas ohtlik vigastus või haigused olid füüsilise surma seisundile väga lähedal.

Juba see peaks panema uurija surma edasise arutluskäigu loogilisest ahelast välja jätma.

Seega on sümptomid järgmised:

"suutmatus sõnadega väljendada";

kuulmisvõime;

"rahutunne" või "hirm" (enesetapu ees);

müra, erineva intensiivsusega helin;

tume tunnel, tume tühjus;

"kehast välja", "ruumis liikumine olenemata surnukehast";

füüsiliste meelte (kuulmine, nägemine, haistmine) ägenemine;

kohtumised teiste inimestega, sageli varem surnutega, eriline rõhk helendaval "vaimul", "inglil";

pildid eelmisest elust;

mingi piirini jõudmine (väga ebamäärane mõiste);

vastumeelsus tagasi pöörduda.

Ja nüüd proovin anda samu sümptomeid veidi erinevas terminoloogias:

raskused nähtud kujutiste väljendamisel teise signaalisüsteemi sümbolites;

patoloogilise dominandi (koore ergastuskeskuse) tugevdamine kuulmisstiimuli abil;

ajukoore tööd stimuleerivate ajuosade pärssimine;

tsentraalsete nägemismehhanismide tugevam energiavarustus;

kesknärvisüsteemi tervikliku töö mitmesugused rikkumised;

suurem vastupidavus sügavatele ergastuskolletele, millel on üksteisega selgelt väljendunud seosed;

ajukoore integratsiooni (ühendava) funktsiooni täielik lõpetamine.

Kas see loetelu ei tuleta intensiivraviarstidele midagi meelde? Sümptomid on peaaegu sõna-sõnalt võetud ketamiini (ketalar, kalipsool) toime kirjeldusest kesknärvisüsteemile. Selle ravimi eripäraks on erutusprotsesside muutuste stimuleerimine, ajukoore pärssimine - nn dissotsiatiivne (eralduv) anesteesia. Selle tulemusena ei tunne patsiendid spetsiifilisi ärritusi (valu, surve- ja venitustunne), vaid nad kuulevad, näevad (ja muide üsna sageli tunnelit või "toru"), "lahkuvad", "tõusvad". ”, kohtuda sugulastega jne. .d. Ja lõppude lõpuks on seda kõike erialakirjanduses korduvalt kirjeldatud. Mõne autori oskus "mitte näha seda, mida nad ei vaja" on lihtsalt üllatav. Parimal juhul järgneb hoiatus – "inimesed, keda intervjueerisin, ei olnud narkoosi all."

Ja see on teadlik või "kaitsev" moonutus. Lõppude lõpuks pole see anesteesia, vaid spetsiifilisi sümptomeid põhjustavate ajukoore piirkondade vaheliste ühenduste rikkumine. Surma ajal põhjustavad selliseid protsesse kudede hapnikunälg ja pH langus, kuid need tekivad ja avalduvad suremise esimeses staadiumis (kui ajukoor pole veel välja lülitatud) ja pärast taaselustamist (kui aju pole surnud ).

Kokkuvõtteks tahan anda veel mõned tingimused, millega kaasneb kortikaalsete ühenduste rikkumine ja ülaltoodud sümptomid:

mürgistus (sageli mõne raviained, millega kaasneb sügav kooma, peetakse ekslikult surmaks ja kui patsient sellest seisundist välja tuua, kirjeldab ta peaaegu kõiki ülaltoodud sümptomeid ja mõnikord on ta isegi kindel, et on olnud teises maailmas);

teatud psüühikat mõjutavate ravimite toime (ilma üledoosita) - mainitud ketamiin, LSD;

madalast veresuhkrust põhjustatud kooma.

Kirjanduses on piisavalt kirjeldatud sümptomeid, mis selle seisundi kujunemisega kaasnevad – tuleb vaid tahta lugeda. Eelkõige andsid füüsilistest mõjutustest põhjustatud rikkumised - näiteks külmumise ajal kooma, muide, kõige sagedamini kirstus või surnukambris soojendamisel "imelise ülestõusmise" nähtus. Pärast kehatemperatuuri tõusu 35°C ja üle selle räägib patsient ärgates "inglitest" ja "ebamaisest soojusest" ja "valgusest tunneli lõpus".

Rõhutan ühte nüanssi – umbes 15 ... 17% LSD võtnutest märgivad, et pärast seda suhtlesid nad tulnukatega. Niisiis, pärast seda kirjutage traktaat - "LSD kui teejuht teistesse maailmadesse"?

Järeldus

Lõpetuseks tsiteerin Ph.D. Raymond Moody sõnu: „Ma ei püüa „tõestada”, et pärast surma on elu. Ja ma arvan, et selline "tõestus" pole üldse võimalik."

Teabe allikad:

Negovsky V. jt Elustamisjärgne haigus. Moskva: meditsiin, 1979.

Bunyatyan A., Ryabov G., Manevich A. Anestesioloogia ja elustamine. M.: Meditsiin, 1984.

Walker A. Ajusurm. M.: Meditsiin, 1988.

Usenko L. jt Anestesioloogia ja elustamine: praktilised harjutused. K., keskkool, 1983.

Ado A.D. patoloogiline füsioloogia. M.: Triada-X, 2000.

Elisabeth Kübler-Ross. Surmast ja suremisest. Sofia, 1969.

Moody R. Elu elu järel. 1976. aastal.

Elisabeth Kübler-Ross. Surma ei eksisteeri. 1977. aastal.

Wikler D.R. Reis teisele poole. 1977. aastal.

Rose S. Hing pärast surma. 1982. aasta.

Moody R. Mõtisklusi surmast pärast surma. 1983. aastal.

Kalinovsky P. Üleminek. 1991. aastal.

Ajusurma kriteeriumide hindamine. Kokkuvõtlik avaldus. Koostöö uuring. JAMA 237:982-986.

Chekman I. Farmakoteraapia tüsistused. K .: Tervis, 1980.

Thienes C., Haley T.J. kliiniline toksikoloogia. 5. väljaanne Philadelphia: Lea ja Febiger, 1972.

Kliinilise surma ajal, olles füüsilise suremise kõrgeimal hetkel, kuuleb inimene, kuidas arst teatab oma surmast. Sel hetkel hakkab ta kuulma ebameeldivat müra, valju helinat ja isegi suminat ning tunneb samal ajal, et liigub mööda pikka pimedat tunnelit ebatavaliselt kiiresti. Siis märkab ta, et on väljaspool omaenda füüsilist keha. Ta näeb enda keha küljelt ja on eemal. Ta näeb ka, kuidas teda elustada püütakse, näeb enda ümber toimuvat sagimist ja kogeb samal ajal tugevat šokki.

Mõne aja pärast harjub ta enam-vähem ebatavaliste tingimustega. Ja ometi märkab ta, et tal on keha, kuid see erineb sellest, mille ta maha jättis. Peagi hakkavad tema ees virvendama mingid varjud või vaimud, mis tulevad talle vastu. Vaimude seas kohtab ta oma sõpru ja sugulasi, kes on juba surnud. Teda valdavad tugevad positiivsed emotsioonid. Kuid ühel hetkel tunneb ta, et peab maa peale tagasi pöörduma. Sel hetkel hakkab ta vastupanu osutama, kuna ta on rabatud tema avastustest surmajärgne elu ja tagasi tulla ei taha. Kuid ta on omadega taasühendatud füüsiline keha ja elab edasi.

Kliinilist surma kogenud inimeste tunnistused

Kui mu tervis hakkas paranema, ütles arst mulle, et asjad on minu jaoks väga halvad. Vastasin, et tean kõike. Arst küsis: "Mida sa tead?" Ja ma ütlesin: "Ma võin öelda kõike - kõike, mis minuga on juhtunud."

Ta ei uskunud mind ja seetõttu pidin talle kõike rääkima: hetkest, mil mu hingamine lakkas, kuni hetkeni, mil ma justkui ringi kõndisin. Ta oli šokeeritud, et teadsin kõike peensusteni. Ta ei teadnud, mida öelda, aga siis mitu korda järjest käis ta minu juures ja küsis kõige kohta.

Kliiniline surm, pärast, pealtnägijate jutud, lood, et pärast

Iidsetest aegadest on inimesi huvitanud küsimus, mis on kliiniline surm. Teda nimetati alati ümberlükkamatuks tõendiks olemasolu kohta, sest isegi religioonikauged inimesed hakkasid tahtmatult uskuma, et elu ei lõpe pärast surma.

Tegelikult pole kliiniline surm midagi muud kui elu ja surma vahel, kui inimene saab ikkagi tagasi, kui teda hoitakse kolm-neli, mõnel juhul isegi viis-kuus minutit. Selles seisundis lakkab inimkeha peaaegu täielikult töötamast. Süda jääb seisma, hingamine kaob, jämedalt öeldes on inimkeha surnud, elumärke ei anna. Huvitav on see, et kliinilisest surmast põhjustatud ei too kaasa pöördumatud tagajärjed, nagu see juhtub ka muudel juhtudel.

Kliinilist surma iseloomustavad järgmised sümptomid: asüstool, apnoe ja kooma. Loetletud sümptomid on esialgne etapp kliiniline surm. Need tunnused on abi edukaks osutamiseks väga olulised, sest mida varem tehakse kindlaks kliiniline surm, seda suurem on võimalus inimese elu päästa.

Asüstoolia tunnuseid saab määrata sisselülitatud pulsi palpeerimisega (see puudub). Apnoed iseloomustab hingamisliigutuste täielik lakkamine (rindkere muutub liikumatuks). Ja koomaseisundis on inimene täiesti teadvuseta, pupillid laienevad ega reageeri valgusele.

kliiniline surm. Efektid

Selle kõige raskema seisundi tulemus sõltub otseselt inimese ellu naasmise kiirusest. Nagu igal teisel kliinilisel surmal, on sellel oma spetsiifilised tagajärjed. Kõik oleneb elustamise kiirusest. Kui inimene saab ellu äratada vähem kui kolme minutiga, siis ei jõua ajus degeneratiivsed protsessid alata ehk siis võib öelda, et tõsiseid tagajärgi ei juhtu. Kuid kui elustamine viibib, võib hüpoksiline mõju ajule olla pöördumatu kuni inimese vaimsete funktsioonide täieliku kaotuseni. Selleks, et hüpoksilised muutused püsiksid võimalikult kaua pöörduvad, kasutatakse keha jahutamise meetodit. See võimaldab pikendada "pööratava" perioodi mitme minuti võrra.

Kliinilise surma põhjused

Põhjuseid, mille tõttu inimene võib olla elu ja surma äärel, on palju. Kõige sagedamini on kliiniline surm tõsiste haiguste ägenemise tagajärg, mille korral kopsud lakkavad töötamast. See põhjustab hüpoksia seisundit, mis ajule mõjudes põhjustab teadvuse kaotust. Sageli ilmnevad kliinilise surma tunnused massilise verekaotusega, näiteks pärast liiklusõnnetusi. Patogenees on sel juhul umbes sama - vereringepuudulikkus põhjustab hüpoksiat, südame- ja hingamisseiskust.

surevad nägemused

Kliinilise surma hetkel näevad inimesed sageli teatud nägemusi ja kogevad igasuguseid aistinguid. Keegi liigub kiiresti läbi tunneli ereda valguse poole, keegi näeb surnud sugulasi, keegi tunneb kukkumise mõju. Surmalähedase kogemuse ajal nägemuste üle arutatakse endiselt palju. Mõned inimesed peavad seda ilminguks sellest, et teadvus ei ole kehaga seotud. Mõned näevad seda üleminekuna tavaline elu teispoolsusesse ja keegi usub, et sellised surevad nägemused pole midagi muud kui hallutsinatsioonid, mis tekkisid juba enne kliinilise surma algust. Olgu kuidas on, kliiniline surm muudab kahtlemata inimesi, kes selle üle elasid.

VÕI KOGEMUS REGIONAALSE PERFUSIOONIGA
Korralisel planeerimiskoosolekul arutati osakonna asju. See polnud lihtsalt lihtne patsient. Poiss teisel elupäeval, sünnikaal 3000 g.Aordikaare tüüp A täielik rebend,aortopulmonaalse vaheseina defekt,avatud foramen ovale,avatud arterioosjuha,sisene silm

4 maailma teatmeallikat arstile

AT kaasaegne maailm Arsti töö on juba mõeldamatu ilma teabe ja teatmeteosteta. Oleme koostanud nimekirja 4 sellisest ressursist, mida arstid üle maailma kasutavad. Ülesanded, mida meditsiiniinfo ja teatmeallikad lahendavad, on: - asjakohaste diagnoosi- ja ravimeetodite juurutamine, - koos ...

Myron

See oli tavaline poiss. Tavaline tuhandetest tavalistest poistest. Kellele meeldib multikaid vaadata, jalgpalli mängida, süüa šokolaadikommid salaja mu ema käest. Tõenäoliselt teadis ta juba 6-aastaselt unistada .. vanemate kingitusest järgmiseks aastavahetuseks ... sellest, kuidas ta koolis läheb ... sellest, kuidas ta suureks kasvab ja saab ...

Stress-EKHOKARDIOGRAAFIA PROTOKOLL

Kallid kolleegid. Plaanin alustada stressi-ECHOKG tehnikaga. Kellel on protokollid ja informeeritud vabatahtlik nõusolek tehnika pärast? Oleksin väga tänulik abi eest...

Aju krooniline isheemia metaboolse sündroomi taustal

Patsient, kellel on kombinatsioon väga levinud "inimkonna vananemise haigustest" - metaboolne sündroom ja krooniline puudulikkus tserebrovaskulaarne haigus (CVCC) on üldarsti ja neuroloogi vastuvõtul üks tüüpilisemaid patsiente. Pealegi on HNMK kursuse erinevaid variante. Nagu antud juhul t...

suured puuviljad

Kolleegid, öelge mulle, mida sellistel juhtudel teha. Esimene rasedus, tähtaeg 37,2, hinnanguline mass ultraheli järgi 4250, platsenta 2-3 küpsusfaasi, vaagna mõõdud 25-28-30-20 ja 14,5, kuid sisemõõtu pole veel mõõdetud. Mis on juhtimistaktika? #rasedus #ultraheli_uuring...

Hüppa-hüppa, ehhinokokk!

Julgen oletada, et suurem osa DPR aktiivsetest kasutajatest on juba teadlikud ehhinokokoosi puhangust ühe Suvorovi sõjakooli õpilaste ja töötajate seas. Kõlama on jäänud versioon, et nakatumist seostatakse nasvay tarbimisega, mille valmistamisel väidetavalt kasutatakse lindude väljaheiteid. Linnud aga ei näita...

OMR-i peaarsti asetäitja

Tere hommikust kolleegid! Siin on asi, ma töötan arstina korraldusmeetodi osakonnas. Peaarsti asetäitja on minuga kabinetis kaasas, aga ta ei õpeta suurt midagi. Olen töötanud 1,3 aastat. Kõik oma mõistusega, nagu öeldakse, torkides ja eksides. Ja ma tegelen suremusega haiglas ja vabariigis ning ka meditsiiniliste surmatunnistuste all

Neljapäeval 14. Viga kui kuritegu, ravi veega ja põhimõtteliselt uus antidepressant

Kes teab palju - palju ja teeb vigu, nagu vanasõna meile õpetab. See aga ei kehti arstide kohta – nemad algatavad kohe kriminaalasja. Kuhu ravivigade kriminaliseerimise suundumus meid viib? Uurime välja! Aus viga, hooletus või pahatahtlik pahandus? Kohtunik otsustab, et...

Migreen (peavalu) ja depressioon.

Migreen ja depressioon on kaks tõelist sõpra, kes käivad sageli koos.
Kaks haigust, mis võtavad ära suur summa meie tervist, rõõmu ja viia teiste haigusteni.
On inimesi, kes ei pääse nendest õnnetustest kunagi välja.
Migreen on ebameeldiv neuroloogiline haigus, mille juures

Surmaprotsessi ja surma algust on üksikasjalikult uuritud arvukates uuringutes [V. A. Negovski, 1986;

P. Safar, 1997]. Tavaliselt on kolm suremisperioodi - preagonia, agoonia ja kliiniline surm.

Preagonaalne seisund mida iseloomustab kõigi kehafunktsioonide lagunemine, vererõhu kriitiline tase, erineva raskusastmega teadvuse häired, hingamishäired. Preagonaalne seisund võib kesta mitu minutit kuni mitu tundi. Seejärel saabub terminaalne paus, mille peamisteks ilminguteks on hingamise seiskumine (mõnest sekundist 3-4 minutini) ja idioventrikulaarse või ektoopilise südamerütmi esinemine. Terminali paus on tingitud ajutisest tooni tõusust vagusnärv, mille järel toimub agonaalne hingamine, mis näitab agoonia algust (lühike hingetõmbe seeria või üks pinnapealne hingetõmme).

Kestus agonaalne periood on tavaliselt väike. Südame kokkutõmbed ja hingamine peatuvad kiiresti. Esineb hingamise biomehaanika rikkumisi - see on aeglane, pindmine, aktiivselt kaasatud on abilihased. Gaasivahetus on ebaefektiivne, kuna sisse- ja väljahingamist tagavad lihased osalevad samaaegselt hingamistegevuses. Toimub vereringe tsentraliseerimine (aju, maksa, neerude, südame kasuks). Kompensatsioonimehhanismide ammendumine algab kiiresti ja saabub kliiniline surm.

kliiniline surm - see on elu ja surma vaheline periood, mil nähtavaid elumärke ei ole, kuid eluprotsessid on endiselt käimas, võimaldades keha elustada. Selle perioodi kestus normaalsel kehatemperatuuril on 5-6 minutit, pärast mida tekivad keha kudedes pöördumatud muutused. Eritingimustel (hüpotermia, farmakoloogiline kaitse) pikendatakse seda perioodi 15-16 minutini.

1. Vereringe seiskumine (pulsatsiooni puudumine põhiarterites);
2. spontaanse hingamise puudumine (rindkere ei toimu);
3. Teadvuse puudumine;
4. Laiad pupillid;
5. Arefleksia (sarvkesta refleksi puudumine ja pupillide reaktsioon valgusele):
6. Laiba tüüp (kahvatus, akrotsüanoos). Surmaprotsessi iseloomustab elutähtsate funktsioonide väljasuremine. olulised süsteemid keha (närvi-, hingamis-, vereringe jne).

Närvisüsteemi lagunemine. Ajukoor ja väikeaju on hüpoksia suhtes kõige tundlikumad. Aju hapnikunälja mõjul tekib kõigepealt erutus ja eufooria, millele järgneb kõrvulukustavus, stuupor, kooma. Aju verevoolu väljalülitamisest kuni teadvuse kaotuseni kulub 15 sekundit.

Südametegevuse lõpetamine. Südame pumpamisfunktsiooni katkestamine toimub asüstoolia või müokardi virvenduse tagajärjel [P. E. Pele, 1994]. Asüstool võib tekkida äkki (esmane) või tekkida pärast vatsakeste virvendusarütmia (sekundaarne). Pärast esmast asüstooliat on reeglina tagatud võimalused keha edukaks taaselustamiseks. Pärast sekundaarset pole reservi, mis vähendab oluliselt eduka elustamise võimalusi.

Asüstooliat ei tohiks mõista kui elektrokardiogrammi isoliini, esiteks võib see mõnel juhul arsti eksitada (elektrokardiograafi rike, elektroodide juhuslik lahtiühendamine, madala amplituudiga elektrokardiogramm jne) ja teiseks südame elektriväljundi olemasolu. ei viita verevoolu säilimisele - seda nähtust nimetatakse elektromehaaniliseks dissotsiatsiooniks ja see esineb 30-50% hemodünaamiliste õnnetuste juhtudest. Selle nähtusega tekitab südamelihas endiselt bioelektrilisi potentsiaale, mis registreeritakse elektrokardiogrammil, kuid millega ei kaasne müokardi kontraktsioone.

Teine mehhanism vereringe seiskumiseks on ventrikulaarne virvendus. Sellega tekivad üksikute lihaskimpude hajutatud, ebaühtlased, mitte-ajalised ja mis kõige tähtsam, ebaefektiivsed kokkutõmbed. Ventrikulaarse fibrillatsiooni spontaanne katkemine on äärmiselt haruldane, kuigi mõnikord (tavaliselt müokardiinfarktiga patsientidel) registreeritakse lühiajalisi virvendusepisoode (10-20 sekundit), mis katkevad spontaanselt.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni diagnoos tehakse elektrokardiogrammi abil, mis näitab ebaühtlase amplituudi ebaregulaarseid kõikumisi sagedusega 400-600 minutis (joon. 2). Fibrillatsioon viib vereringe seiskumiseni (pulssi ja vererõhku ei määrata, hingamine seiskub, tekib teadvusekaotus, pupillid laienevad). Järk-järgult, energiavarude ammendumise tõttu, muutub virvendus kergeks (madala amplituudiga) ja muutub südametegevuse täielikuks lakkamiseks (sekundaarne asüstool). Sel juhul on müokardi kompensatsioonivarud suures osas ammendunud, mis vähendab oluliselt ohvri eduka elustamise võimalusi.

veresoonte komponent. Lõplike seisundite tekkega ja kohese vereringeseiskumisega kaasnevad väljendunud muutused keha erinevates kudedes ja keskkondades. luumenis veresooned vererakkudest moodustuvad erineva kaliibriga trombid. Erütrotsüütide deformeeritavus halveneb, mis ei saa kapillaaride luumenisse "suruda", mis viib mikroveresoonkonna veresoonte "blokeerimiseni" (tavaliselt ületab erütrotsüütide läbimõõt veidi kapillaari luumenit; deformatsiooni omadus võimaldab neil muuta oma kuju ja läbida kapillaare).

Vereelementide sidumist täheldatakse nende elektrilaengu kadumise tõttu. Veresoonte endoteeli lipiidide läbilaskvuse muutuste ja lipiidide ebastabiilsuse tõttu täitub veresoonte alus suurte rasvatilkadega ja tekib rasvaemboolia. Esineb elundifiltrite (peamiselt kopsude) ummistumist vererakkudega, kestendab kapillaaride endoteeli. Kuna kapillaaride võrk on ummistunud, on verevool šunteeritud.

Meshalkini fenomen. Südameseiskusega patsiendil täheldatakse nn Meshalkini fenomeni – toimub vere pendli liikumine arteritest veenidesse, seejärel veenidest arteritesse. Verevoolu taastamisega on võimalik reperfusioonikahjustuste teke.

Ainevahetushäired. Ajukahjustuse tekkimine vereringe seiskumise ajal on äärmiselt ohtlik. Arenev isheemia põhjustab kudede ja rakkude struktuuri kahjustusi, mis on tingitud adenosiintrifosforhappe taseme langusest, kaltsiumiioonide liikumisest rakku koos fosfolipaasi aktiveerumisega, akumulatsiooniga. vabad radikaalid Umbes 2 .

Ainevahetusproduktid, happed akumuleeruvad, vere gaasiline koostis on häiritud, muutub hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes. Keha süsivesikute varud on ammendunud ja kaasatud ainevahetusprotsess rasvad koos ketoneemia tekkega. Keha koguneb kuni 1,5 tuhat metaboliiti, mida tavaliselt ei esine. Hapete kuhjumine viib vere pH languseni 7-ni ja alla selle (normaalne 7, 35-7, 45).

Kardiopulmonaarse ja ajuelustamise etapid ja etapid

P. Safari sõnul eristatakse elustamise käigus 3 staadiumi ja 9 staadiumi.

I etapp- elementaarne elutoetus. Koosneb kolmest etapist:

A (hingamisteed avatud) - hingamisteede läbilaskvuse taastamine;

B (ohvri hingamine) - kopsude erakorraline kunstlik ventilatsioon ja hapnikuga varustamine;

C (vereringe) - vereringe säilitamine.

II etapp- elu edasine säilitamine. See seisneb iseseisva vereringe taastamises, vereringe ja hingamise normaliseerimises ja stabiliseerimises. II etapp sisaldab kolme etappi:

D (ravim) - ravimid ja infusioonravi;

E (EKG) - elektrokardioskoopia ja kardiograafia;

F (fibrillatsioon) - defibrillatsioon.

III etapp- pikaajaline eluea säilitamine. See koosneb elustamisjärgsest intensiivravist ja sisaldab järgmisi samme:

G (gauging) - oleku hindamine;

H (human mentation) teadvuse taastamine;

I - elundi funktsioonide puudulikkuse korrigeerimine.

Tänapäeva elustamistoimingud võib jagada kolmeks kompleksiks [A. P. Zilber, 1996]:

1) Esmane elustamiskompleks (PRC), mida kasutavad nii meditsiinitöötajad kui ka mittemeditsiinitöötajad, kes on läbinud eriväljaõppe.

2) Spetsialiseeritud elustamiskompleks (SRC), mille valdamine on tänapäeval vajalik kõigile meditsiinitöötajatele ja absoluutselt kohustuslik intensiivravi meditsiinitöötajatele.

3) Elustamisjärgne intensiivravi (PRIT), mida viivad läbi intensiivraviosakondade elustamisarstid.

Kõigi nende komplekside elustamise peamine põhimõte on triaad - "tea", "suuda", "oma".

I ETAPP. ELU PÕHITOETUS

Etapp A. Hingamisteede avatuse taastamine

Hädaolukordades on hingamisteede avatus sageli häiritud keele tagasitõmbamise tõttu, mis katab kõri sissepääsu ja õhk ei pääse kopsudesse. Lisaks on teadvuseta patsiendil alati oht, et võõrkehad ja oksendamine ummistab hingamisteed [S. V. Vasiliev et al., 1987].

Hingamisteede avatuse taastamiseks on vaja läbi viia "kolmekordne hingamisteede sissevõtt" [R. J. F. Baskett et al., 1996]. Selle manipuleerimisega venitatakse kaela eesmised lihased, mille tõttu keele juur tõuseb kõrgemale. tagasein kurgud.

Kolmekordse vastuvõtu sooritamise tehnika (joonis H):

2) alalõua ettepoole nihutamine;

3) suu avamine.

Mõlema käe II-V sõrmed haaravad patsiendi alalõualuu tõusva haru umbes auricle ja suruge seda jõuga ette (üles), nihutades alumist lõualuu nii, et alumised hambad ulatuvad ülemiste hammaste ette.

Hingamisteede ummistumise korral võõrkeha poolt tuleb kannatanu panna külili lamavasse asendisse ja abaluudevahelisse piirkonda, teha peopesa alaosaga 3-5 teravat lööki. Puhastage orofarünks sõrmega, püüdes võõrkeha eemaldada, seejärel proovige kunstlik hingamine. Kui efekti pole, vajutage kõhule. Sel juhul kantakse ühe käe peopesa maole piki keskjoont naba ja xiphoid protsessi vahel. Teine käsi asetatakse esimese peale ja kiirete liigutustega keskjoont ülespoole surutakse kõhule.

Elustaja nakatumise ohu tõttu otsesel kokkupuutel kannatanu suu ja nina limaskestaga on soovitatav teha kunstlikku hingamist spetsiaalsete seadmete abil. Lihtsamad neist on õhukanalid, kunstliku ventilatsiooni seade UDR, eluvõti, näomaskid jne.

Intubatsioonitorud ja hingetoru intubatsioon

Iga kiirabiarst peaks valdama hingetoru intubatsiooni, kuna see jääb hoolduse "kuldstandardiks". usaldusväärne kaitse hingamisteede ja ventilatsiooni kontroll elustamispraktikas [I. P. Latto, M. Rosen, 1989]. Hingetoru intubatsioon võimaldab teil isoleerida hingamisteed, säilitada nende läbilaskvus, vältida aspiratsiooni, läbi viia trahheobronhiaalse puu ventilatsiooni, hapnikuga varustamise ja kanalisatsiooni. Seda saab teha suu või nina kaudu. Orotrahheaalne intubatsioon on eelistatud hädaolukordades, kuna seda saab teha kiiremini.

Meetodi olemus seisneb elastse õhukanali (endotrahheaalse toru) sisestamises hingetorusse larüngoskoobi kontrolli all. Hingetoru intubatsiooni saab teha pimesi (sõrmel). Valikus on suur valik erineva pikkuse ja läbimõõduga endotrahheaalseid torusid.

Orotrahheaalse intubatsiooni tehnika kõvera Mackintoshi teraga [A. A. Bunyatyani järgi, 1984]:

1) avage patsiendi suu parem käsi;

2) asetage larüngoskoop vasakusse kätte ja sisestage tera patsiendi suu paremasse nurka, liigutades tema keelt vasakule, et saaks uurida patsiendi suuõõnde;

3) hoidke larüngoskoobi tera ettepoole piki keskjoont (muudes tõmbejõu piki larüngoskoobi käepideme telge), uurige patsiendi suud, uvulat, neelu ja epiglotti;

4) uurib arütoidkõhreid, kõri sissepääsu ja häälepaelad, epiglottise tõstmine larüngoskoobi teraga;

5) sisestada endotrahheaalne toru dirigendiga parema käega läbi patsiendi parema suunurga visuaalse kontrolli all nii, et mansett paikneks häälepaelte taga;

6) eemaldage juht ja käivitage kopsude ventilatsioon;

7) eemaldage larüngoskoop, täitke mansett tiheduse saavutamiseks, kinnitage toru lipsu või kleeplindiga.

Maosisu tagasivoolu vältimiseks on vaja kasutada Sellicki manöövrit, mis seisneb söögitoru kokkupressimises, vajutades krikoidkõhrele.

Intubatsiooni saab vajadusel edukalt sooritada pimesi (näpul). Samal ajal tõstetakse sõrmusesõrmega epiglottis üles ja nimetissõrm sisestatakse söögitorusse. Nende vahelt juhitakse endotrahheaalne toru glottisesse.

Konikotoomia

Konikotoomia (krikotürotoomia) seisneb krikotüreoidmembraani avamises (punktsioonis), kui hingetoru intubatsioon on võimatu või kõris on takistus. Selle meetodi peamised eelised on tehnilise teostuse lihtsus ja teostamise kiirus (võrreldes trahheostoomiga).

Krikotüreoidmembraan asub kilpnäärme alumise serva ja ülemine serv kõri krokoidne kõhr. Selles piirkonnas pole suuri veresooni ja närve. Konikotoomia viiakse läbi pea tagasi maksimaalse sirutuse asendis. Parem on panna väike rull abaluu piirkonda. Pöidla ja keskmise sõrmega on vaja fikseerida kõri taga külgmised pinnad kilpnäärme kõhre. Ristkilpnäärme membraani kohal tehakse naha põiki sisselõige. Membraan ise perforeeritakse skalpelliga piki nimetissõrme küünt, misjärel lastakse plastikust või metallist kanüül läbi augu hingetorusse.

Konikotoomia hõlbustamiseks on loodud spetsiaalsed seadmed - konikotoomid. Ühekordsed “Partex” konikotoomiakomplektid koosnevad naha sisselõike noast, trokaarist ja kanüülist.

Trahheostoomia

Trahheostoomi nimetatakse hingetoru anastomoosi tekitamiseks koos keskkond kanüüli või endotrahheaalse toru sisestamisega läbi dissekteeritud hingetoru rõngaste (trahheotoomia – hingetoru rõngaste dissektsioon) [R. J. F. Baskett et al., 1996]. Hingamisteede ummistuse korral tehakse trahheostoomia ülemised divisjonid, hingetoru intubatsiooni võimatus, vajadus kopsude pikaajalise kunstliku ventilatsiooni järele jne. Sõltuvalt hingetoru rõngaste dissektsiooni tasemest on ülemine, keskmine ja alumine trahheostoomia (võrreldes maakitsega kilpnääre). Täiskasvanud tekitavad tavaliselt ülemise trahheostoomi.

Trahheostoomi rakendamise hõlbustamiseks on vaja viia kõri ja hingetoru võimalikult lähedale kaela esipinnale. Patsient lamab samal ajal selili, tema pea visatakse tagasi, õlgade alla asetatakse väike rull. Tavaliselt viiakse manipuleerimine läbi kohaliku tuimestuse all novokaiini või lidokaiiniga. AT erakorralised tingimused trahheostoomia tehakse ilma anesteesiata. Naha sisselõige tehakse piki keskjoont nahaalune kude ja pindmine fastsia kilpnäärme kõhre alumisest servast kägisooneni. Lihased surutakse nüri viisil lahku. Kilpnäärme kapsli külge kinnitava fastsia lõikamiseks tehakse põiki sisselõige cricoid kõhre. Pärast hingetoru rõngaste paljastamist maakitsuse kohal avatakse need pikisuunalise sisselõikega (esimese-teise või teise-kolmanda vahel). Lõike servad lahjendatakse laiendajaga ja sisestatakse kanüül või endotrahheaalne toru.

Etapp B. Kunstlik hingamine

Kunstlik hingamine on õhu või hapnikuga rikastatud segu puhumine patsiendi kopsudesse, mis toimub ilma spetsiaalsete seadmeteta või spetsiaalsete vahenditega, see tähendab välise hingamise funktsiooni ajutine asendamine. Inimese väljahingatav õhk sisaldab 16–18% hapnikku, mis võimaldab seda kasutada kunstlikuks hingamiseks elustamise ajal.

Tuleb märkida, et hingamis- ja südameseiskusega patsientidel variseb kopsukude, mida soodustavad suuresti rindkere kompressioonid [P. E. Pele, 1994]. Seetõttu on südamemassaaži ajal vajalik kopsude piisav ventilatsioon. Iga hingetõmme peaks võtma aega 1-2 sekundit, sest pikema sundhingamise korral võib õhk makku sattuda. Puhumine peaks toimuma järsult ja seni, kuni patsiendi rindkere hakkab märgatavalt tõusma. Joonistel on näidatud kunstliku ventilatsiooni meetod suust suhu ja suust ninasse.

Sellisel juhul hingab ohver passiivselt välja kopsude suurenenud rõhu, nende elastsuse ja rindkere massi tõttu. Passiivne väljahingamine peaks olema täielik. Hingamisliigutuste sagedus peaks olema 12-16 minutis. Kunstliku hingamise piisavust hinnatakse rindkere perioodilise laiendamise ja passiivse õhu väljahingamise järgi.

Tuleb märkida, et alates 1988. aastast ei ole Maailma Anestesioloogide Assotsiatsioon neid väljahingatava kunstliku hingamise meetodeid soovitanud, kuna on oht, et elustaja nakatub otsesel kokkupuutel kannatanu suu ja nina limaskestaga ( kuvatakse “elu võti”, UDR, näomaskid, õhukanalid jne). .) .

Abistavat ventilatsiooni kasutatakse patsiendi säilinud iseseisva, kuid ebapiisava hingamise taustal. Samaaegselt patsiendi sissehingamisega puhutakse 1-3 hingamisliigutusega lisaõhku. Sissehingamine peab olema sujuv ja õigeaegselt vastama patsiendi sissehingamisele.

Tuleb märkida, et spontaanse hingamise taastamine taastab kiiresti kõik muud funktsioonid. See on tingitud asjaolust, et hingamiskeskus on aju südamestimulaator.

Etapp C. Tsirkulatsiooni säilitamine

Pärast 20-30-minutilist vereringe seiskumist säilivad südames automatismi ja juhtivuse funktsioonid, mis võimaldab sellel "käivitada". Sõltumata südameseiskumise mehhanismist tuleb kohe alustada kardiopulmonaalset elustamist, et vältida kehakudede (aju, maksa, südame jne) pöördumatute kahjustuste teket ja bioloogilise surma algust [S. V. Vasiliev et al., 1987]. Südamemassaaži põhieesmärk on kunstliku verevoolu tekitamine. Kuid välise südamemassaaži poolt tekitatud südame väljund ja verevool ei ületa 30% normist [P. Safar, 1997] ja ainult 5% normaalsest aju verevoolust [P. Marino, 1996]. Reeglina piisab sellest kesknärvisüsteemi elujõulisuse säilitamiseks kardiopulmonaalse ja ajuelustamise ajal, eeldusel, et mitmekümne minuti jooksul saavutatakse keha piisav hapnikuga varustamine.

Kunstliku verevoolu biofüüsika südamemassaaži ajal kardiopulmonaalse elustamise ajal.

On üldtunnustatud seisukoht, et kaudse südamemassaaži aluseks on südame kokkusurumine rinnaku ees, seljaaju taga, mille tulemusena siseneb südameõõnsustest veri keha veresoontesse. See on nn südamepump. Kuid kaudse südamemassaaži ajal surutakse kokku mitte ainult süda, vaid ka muud rindkeresisesed struktuurid (kõige olulisem on kopsude kokkusurumine, mis sisaldavad märkimisväärses koguses verd ja on kergesti pigistatavad). Seda mehhanismi nimetatakse rinnapumbaks.

Kaheksakümnendate algusest on mõlgutatud küsimus, mis liigutab verd suletud (kaudse) südamemassaaži ajal - südame- või rinnapump? Ultraheli skaneerimine ja muud uurimismeetodid katse- ja kliinilistes tingimustes on näidanud, et kinnise massaaži korral töötavad mõlemad mehhanismid, kuid inimesel on ülekaalus rinnapump, kui rindkere kokkusurumisel on kompressiooniga tagatud vere liikumine aordi. kõigist veresoonte võimsustest. Peamine võimsus on kopsud koos nende kopsuvereringega [A. P. Zilber, 1997].

Avatud südamemassaaži puhul töötab ainult südamepump. Selline kunstliku verevoolu biofüüsika mõistmine nõuab kardiopulmonaalse elustamise kohandamist.

Peatage verejooks

Verejooksu peatamine kehtib ka I etapi kohta, kuna jätkuva ja täitmata verekaotuse taustal on elustamine lihtsalt ebaefektiivne.

Arteriaalse välise verejooksu ajutiseks peatamiseks haiglaeelses staadiumis kasutatakse vigastuskoha kohal asuva arteri vajutamist luu väljaulatuvuseni või jäseme maksimaalset paindumist, millele järgneb hemostaatilise žguti paigaldamine. Verejooksu suurtest veresoontest traumaatilise jäseme amputatsiooni korral saab peatada hemostaatiliste klambrite abil. Venoosne ja kapillaarverejooks peatatakse tiheda survesidemega.

Verejooksu vaagnapiirkonnas ja jäsemetes saab edukalt kontrollida pneumaatiliste põrutusvastaste riiete kasutamisega (“šokivastased püksid”, “šokivastane ülikond”, LOD-seade, “käevõru”). Sel viisil on võimalik teostada veritsevate veresoonte tamponaadi, luumurdude pneumaatilist lahastamist ja veresoontest väljutamist alajäsemed ja vaagna kuni 500-1000 ml verd keskvereringesse.

Samm F. Elektriline defibrillatsioon

Südame elektriline defibrillatsioon on võtnud kardiopulmonaalses elustamisel tugeva koha. Tuleb meeles pidada, et isegi südamemassaaži taustal on fibrilleeriva müokardi hapnikuga varustamise tingimused ebasoodsad ja müokardi hüpoksia progresseerub, mistõttu mida varem defibrillatsioon tehakse, seda suuremad on võimalused iseseisva südametegevuse edukaks taastamiseks [N . L. Gurvich, 1975]. On teada, et tänapäeval on elektriline defibrillatsioon ainus tõhus meetod südame aktiivsuse taastamiseks müokardi virvenduse korral. Arvestades, et vatsakeste virvendusarütmia esineb enamikul vereringeseiskumise juhtudel ja defibrillaatori elektrilöögi andmine ei kahjusta asüstoolia või terminaalse bradüarütmia korral vähe või üldse mitte, võib enne hemodünaamilise katastroofi (asüstoolia) tüübi määramist teha elektrilise defibrillatsiooni katse. või fibrillatsioon) [R. Martens, Y. Vandekerck-hove, 1996].

Elektrilise defibrillatsiooni jaoks kasutatakse nii alalis- kui ka vahelduvvooludefibrillaatoreid. Esimesed on tõhusamad ja ohutumad.

Välise defibrillatsiooni läbiviimisel asetatakse üks elektroodidest rindkere esipinnale rangluu alla rinnaku paremasse serva ja teine ​​- südametipu piirkonda. Elektroodid tuleb määrida spetsiaalne pasta või pakitud mitme kihiga marli, mis on leotatud füsioloogilises või hüpertoonilises soolalahuses, et vähendada transtorakaalset resistentsust. Elektroodid tuleb suruda tihedalt vastu patsiendi keha. Väga oluline on enne defibrilleerimist elektroodidega rinnale tugevat survet avaldada, et vähendada rindkere vastupanu. Samal eesmärgil tuleks defibrillatsioon läbi viia väljahingamise faasis, et rindkere suurus oleks minimaalne (see vähendab transtorakaalset pinget 15-20%). Voolutugevus peab olema piisavalt tugev, et summutada müokardi emakaväliseid erutuskoldeid.

Välise defibrillatsiooni läbiviimisel on esialgne tühjendus 3-3,5 tuhat volti (umbes 200 J). Kui esimene katse ebaõnnestus, tuleb seda korrata, suurendades iga kord pinget 0,5 tuhande volti (piir 5-6 tuhat volti või 360 J). Avatud defibrillatsiooni läbiviimisel on defibrillatsioonipinge algväärtus 1,5–1,75 tuhat volti ja piirpinge 2,5–3 tuhat volti.

Pärast rütmi taastumist võib müokardi elektrilise ebastabiilsuse tõttu tekkida korduv vatsakeste virvendus. koronaarne puudulikkus ja sekundaarsed ainevahetushäired. Toime stabiliseerimiseks on soovitatav normaliseerida happe-aluse seisundit, korrigeerida metaboolset atsidoosi.

Mõnel juhul on korduv elektriline defibrillatsioon ebaefektiivne, tavaliselt madala amplituudiga vatsakeste virvendusarütmia ja lahendamata hapnikuvõla korral. Sel juhul on näidustatud adrenaliini, naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimine, täiendavad jõupingutused keha hapnikuga varustamiseks ja pärast lühikest südamemassaaži uuesti elektriline defibrillatsioon.

AT viimastel aegadel mõned autorid on süsteemse verevoolu esmase peatamise ajal elustamise põhimõtted üle vaadanud C ja D staadiumide kasuks. Seega usub M. X. Weil, et kui vereringe seiskumise peamiseks põhjuseks on oklusiivsete haiguste korral esinevad ektoopilised arütmiad. koronaararterid asfiksia puudumisel eelistatakse kardiopulmonaalsel elustamisel defibrillatsiooni, südamemassaaži ja medikamentoosset ravi.

II ETAPP. EDASINE ELU TOETUS

D etapp. Ravimid ja vedelikravi

Spontaanse vereringe taastamiseks on vaja võimalikult kiiresti alustada ravimite manustamist ja infusioonravi [V. V. Moroz, 1996]. Ravimite kasutuselevõttu tuleks alustada võimalikult varakult ja korrata iga 5 minuti järel.

Esmases elustamiskompleksis kasutatavad ravimid ja nende annustamine

Adrenaliin. Adrenomimeetikum, mida kasutatakse kõige sagedamini kardiopulmonaalses ja ajuelustamises. Parandab koronaarset ja aju verevoolu, suurendab müokardi erutatavust ja kontraktiilsust. Epinefriini algannus on 1 mg [K. laenuandja, 1991]. Ebaefektiivsuse korral manustatakse adrenaliini samas annuses iga 3-5 minuti järel [A. P. Zilber, 1995]. Pärast südametegevuse taastumist on ebapiisava pärgarteri perfusiooni tõttu suur risk ventrikulaarse fibrillatsiooni kordumiseks [K. Under, 1991]. Sel põhjusel kasutatakse vasopressorite "agressiivseid" annuseid [P. E. Pepe, 1994].

Praegu kasutatakse elustamise ajal suurtes annustes adrenaliini (5 mg või rohkem) [P. Korv, 1993]. Selle teraapia eesmärk on saavutada spontaanne ja stabiilne hemodünaamika süstoolse rõhuga vähemalt 100-110 mm Hg. Art.

naatriumvesinikkarbonaat. Praegu vaadatakse läbi suhtumine naatriumvesinikkarbonaadi kasutamisele elustamise ajal [P. E. Pepe, 1992]. Seda ei soovitata kasutada kuni südame iseseisva töö taastamiseni. Selle põhjuseks on asjaolu, et atsidoos naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimisega väheneb ainult siis, kui selle dissotsiatsiooni käigus moodustunud CO 2 eemaldatakse kopsude kaudu. Ebapiisava kopsuverevoolu ja ventilatsiooni korral suurendab CO 2 rakuvälist ja intratsellulaarset atsidoosi. Naatriumvesinikkarbonaadi manustamist annuses 0,5–1,0 mmol / kg peetakse siiski näidustatud, kui elustamisprotsess viibib rohkem kui 15–20 minutit.

Kaltsiumkloriid. Praegu on kaltsiumipreparaatide kasutamine kardiopulmonaalses elustamisel samuti piiratud, kuna võimalik areng reperfusioonikahjustus ja energiatootmise häired. Kaltsiumipreparaatide kasutuselevõtt elustamise ajal on näidustatud hüpokaltseemia, hüperkaleemia ja kaltsiumi antagonistide üleannustamise korral [A.P. Zilber, 1995].

Atropiin. Atropiini kasutamine on näidustatud asüstoolia ja bradüstoolia korral. Algannus peaks olema 1 mg. Ebaefektiivsuse korral on lubatud korduv manustamine 3-5 minuti pärast.

Lidokaiin. Lidokaiini küllastusannus 80-100 mg (1,5 mg/kg) manustatakse intravenoosselt boolussüstena. Pärast spontaanse vereringe saavutamist tehakse lidokaiini säilitusinfusioon annuses 2-4 mg / min.

glükoosi lahused. Praegu ei ole elustamise ajal soovitatav kasutada glükoosi infusiooni, kuna see siseneb aju isheemilisse piirkonda, kus anaeroobses metabolismis osaledes laguneb see piimhappeks. Laktaadi lokaalne akumuleerumine ajukoes suurendab selle kahjustusi [P. Marine, 1996]. Eelistatavamalt kasutatakse soolalahust või Ringeri lahust.

Juba esmase elustamiskompleksi ajal tuleks võtta meetmeid ajukahjustuste vältimiseks. Tavaliselt manustatakse selleks naatriumoksübutüraati (2-4 g), seduseni (20-40 mg), barbituraate (2-5 mg/kg). Blokaatorite kasutamine võib selles osas saada teatud väärtuse. kaltsiumi kanalid(verapamiil annuses 0,1 mg/kg) ja magneesiumsulfaat (annuses 100 mg/kg). Loomkatses saadi tõendeid ajuverevoolu tõhusa säilimise kohta elustamisjärgsel perioodil.

III ETAPP. EDASINE ELU TOETUS

Keskne koht elustamismeetmete läbiviimisel III etapis (teadvuse taastamine, elundifunktsioonide puudulikkuse korrigeerimine) kuulub kahtlemata statsionaarsele ravietapile.

G etapp. Staatuse hindamine

Patsientide seisundi hindamiseks ja diferentseeritud intensiivravi läbiviimiseks Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Üldelustamise Uurimisinstituudis tehti ettepanek jagada kõik patsiendid postterminaalsel perioodil kolme rühma [G. V. Aleksejeva, 1996; A. M. Gurvich, 1996].

1 rühm. Kesknärvisüsteemi taastamise kiire, tüsistusteta dünaamika. Patsiendid tulevad teadvusele mõne tunniga, neil ei ole jämedat somaatilist patoloogiat.

2 rühma. Kesknärvisüsteemi taastamise keeruline dünaamika. Teadvuse kaotus 3-4 tunni jooksul koos mööduva iseloomuga ülaosa sümptomite tekkega.

3. rühm. Selle rühma patsientidele on iseloomulik kesknärvisüsteemi funktsioonide hiline taastumine (teadvusetus kauem kui 1 päev, komplitseeritud üldiste aju- ja polümorfsete fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega).

ETAPP H JA I. TEADVUSE TAASTAMINE NING EBAPIISAVATE FUNKTSIOONIDE KORRIGEERIMINE

Elustamismeetmete läbiviimisel püüavad nad ennekõike elutähtsaid funktsioone stabiliseerida. Kuid on väga oluline, et patsient oleks täisväärtuslik, et ta säilitaks oma intellekti, mõtlemise ja emotsionaalse sfääri [V. Tiikpuu. 1993]. Tserebraalse elustamise edukus sõltub suuresti:

1. Kahjuliku toime raskus ja kestus (trauma, ainevahetushäired, mürgistus, mis tahes päritolu hüpoksia jne).

2. Esmase elustamishüvitise õigeaegsusest ja kvaliteedist.

3. Terminalijärgse intensiivravi tasemest ja kvaliteedist. Sel juhul on suur tähtsus homöostaasi sekundaarsetel häiretel, nagu happe-aluseline olek, vee-elektrolüüdi olek, osmolaarsus jne. Neil on otsene mõju aju seisundile ja selle taastumise väljavaadetele [R. A. Steen, 1992].

Kõik ajufunktsioonide säilitamise ja taastamise meetmed võib jagada kahte suurde rühma:

Meetmed ajuvälise homöostaasi säilitamiseks;

Intratserebraalse homöostaasi säilitamine ja taastamine.

Meetmed ajuvälise homöostaasi säilitamiseks

Süsteemse arteriaalse rõhu taseme kontroll ja selle korrigeerimine. Mõnel juhul on kasulik luua aju hüperperfusioon 5-7 minutiks pärast terminaalset seisundit süsteemse hüperperfusiooni kunstliku modelleerimise teel (võitlemaks "reflow" nähtusega). Arteriaalne rõhk ületab samal ajal normi 20% Ainus erand on traumaatiline ajukahjustus. Siin ei ole kõrge süsteemse vererõhu loomine kasulik. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide jaoks on optimaalne süstoolse vererõhu säilitamine mitte kõrgemal kui 110 mm Hg. Art.

Barbituraatide kasutamine anesteetilistes ja subnarkootilistes annustes (ärevuse, pinge, krampide kõrvaldamiseks ja hüpometabolismi tekitamiseks ajurakkudes) [D. E. Cottrell, 1996]. Praegu vaidlustavad mitmed uuringud barbituraatide kasutamise asjakohasust, kuid Venemaal on nende kasutamine terminaalsel perioodil endiselt populaarne.

Kontrollitud hüperventilatsiooni läbiviimine soovitatav vältida organismi (eriti aju) atsidoosi teket ja vähendada intrakraniaalne rõhk(koljusisese vere mahu vähenemise tõttu). Hapniku pinget arteriaalses veres tuleb hoida 100 mm Hg juures. Art. ja kõrgem pinge süsinikdioksiid- tasemel 25-35 mm Hg. Hapniku kontsentratsioon sissehingatavas õhus ei tohi pika raviperioodi jooksul ületada 50%.

Meditsiinilise lõõgastuse loomine väikeste annuste lihasrelaksantide abil kopsude kunstliku ventilatsiooni ja hingetoru intubatsiooni taustal.

Meditsiiniline paranemine reoloogilised omadused veri. Kasutades reoloogiliselt aktiivseid ravimeid (reopoluglükiin, kellamäng, trental jne), aga ka normovoleemilist hemodilutsiooni, tuleks püüda muuta veri vedelamaks ja vähem viskoosseks, muuta vere pH väärtust ja hoida seda vahemikus 7, 3-7 , 6 (see tähendab, et vere hapendatud olek läheb normaalsele tasemele).

Hematokriti optimaalne väärtus vere reoloogia korrigeerimisel on hoida seda tasemel 30-35. Samuti on vaja esitada muud homöostaatilised omadused: vee tasakaal, elektrolüüdid jne. Näidatud on kerge plasma hüpermolaarsuse teke tasemel 320-330 mosmol/l (norm on 280-290 mosmol/l). See saavutatakse osmootselt aktiivsete ravimite kasutamisega ja kolloidrõhu tõstmisega plasma, valgu, albumiini jms abil. Normi ​​ületava onkootilise ja osmootse rõhu teke võimaldab vabastada aju interstitsiumi liigsest veest. Arvesse võetakse normaalse veresuhkru taseme säilitamist, kuna glükoos on aju peamine energiasubstraat.

Kortikosteroidid. Prednisolooni ja teisi kortikosteroide kasutatakse esimese 2-3 päeva jooksul pärast ravi lõppu. Mitmetes uuringutes seatakse kahtluse alla kortikosteroidide kasutamise efektiivsus selles elustamise etapis.Sisemaises praktikas kasutab enamik elustajaid kortikosteroide koljusisese rõhu vähendamiseks.

temperatuuri tasakaal. On vaja säilitada keha normotermia. Patsiendid, kes on läbinud terminaalse seisundi, on altid hüpertermia tekkeks. Esiteks on see tingitud hüpermetabolismist ja teiseks keha suure energiakuluga. Seetõttu tuleks püüda tekitada normotermia ja mõnel juhul mõõdukas hüpotermia. Võrdluspunkt on söögitoru temperatuur, mis on võrdne 35 ° C. Madalam jahutamine on täis hüpotermilise patoloogia arengut ja mitmesuguseid raskusi elutähtsate funktsioonide reguleerimisel.

Toit. On vaja tagada parenteraalne ja mõnel juhul enteraalne toitmine. Järgmise paari päeva jooksul alates ülekantud lõppseisundi hetkest hakkame taastama keha häiritud energiat. Kui enteraalne toitumine ei ole võimalik, tuleb kehtestada tasakaalustatud parenteraalne toitumine. Katabolismi intensiivsuse vähendamiseks on näidatud kohtumine anaboolsed ravimid(nerabool, retaboliil).

Mõnel juhul kasutavad nad mitmeid sihipäraseid kokkupuutemeetodeid: antikoagulantravi, proteolüüsi pärssimine (proteaasi inhibiitorite sisseviimine), antioksüdantide (ionool, tsüruloplasmiin, oleiin, olfeen, tokoferool), antihüpoksantide (GHB, fosforüülitud glükoos) kasutamine. , gutimine).

Intratserebraalse homöostaasi säilitamine ja taastamine

Enne intrakraniaalse homöostaasi aktiivset mõjutamist on vaja välistada aju orgaanilised kahjustused, et õigeaegselt läbi viia intratserebraalsete hematoomide jms operatsioon. See saavutatakse anamneesiandmete kogumise, hindamisega. kliiniline pilt, instrumentaalsete uurimismeetodite (ehholokatsioon, tomograafia) rakendamine.

Kõik intrakraniaalse homöostaasi säilitamise meetmed tuleks läbi viia ajutegevuse põhiomaduste jälgimise taustal. Ajutegevuse lahutamatu näitaja on elektroensolograafia. Soovitav on jälgida seda ajufunktsiooni näitajat.

On väga oluline kontrollida intrakraniaalset rõhku. Sel eesmärgil on võimalik kateteriseerida seljaaju nimmepiirkonnas ja seeläbi mõõta seljaaju rõhku. Sel juhul saadud andmed ei ole alati usaldusväärsed, kuna aju ja nimmepiirkond selgroog võib eraldada. Täpsem, kuid tehniliselt keerukam tehnika on koljusisese rõhu mõõtmine ajuvatsakestes. Välismaal on mitmeid seadmeid, mis võimaldavad invasiivselt ja mitteinvasiivselt jälgida intrakraniaalset rõhku dünaamikas (pingemõõturid, ülikõrg- ja infrapunalaine toimeandurid).

Koljusisese rõhu väärtus ei tohiks ületada venoosse rõhu väärtust. Selline ülejääk on täis venoosse väljavoolu blokeerimist. Intrakraniaalne rõhk 15 cm aq. Art. võib juba ületada venoosset. Venoosse väljavoolu blokaad põhjustab aju verevoolu blokaadi, seega peate neid kahte indikaatorit kontrolli all hoidma ja mitte ületama koljusisest rõhku. Sel eesmärgil kasutatakse hüperventilatsiooni režiimi ja osmootseid diureetikume. Osmodiureetikumid võimaldavad osmootse rõhu erinevuse tõttu eraldada ajuõõnest liigset vedelikku ja eemaldada liigset vett neerude kaudu [M. Hammer, 1991].

mannitool. Seda manustatakse annuses 1-2 g/kg kehamassi kohta üks kord. Osmootse rõhu erinevuse tekitamiseks ja aju kiireks vabastamiseks liigsest veest tuleb mannitooli manustada kiirusega 60 cal/min.

Glütserool. Seda võib manustada suukaudselt (70-200 g 50% lahusena) või intravenoosselt kiirusega 1-2 ml/kg kehamassi kohta. FROM

kasutades glütseriini, saate saavutada intrakraniaalse rõhu languse ja parandada aju verevoolu mitmeks tunniks.

Nagu tõhusaid viise Intratserebraalse homöostaasi säilitamiseks ja taastamiseks kasutatakse medikamentoosset ravi, kehaväliseid meetodeid, kvantmõju tserebrospinaalvedelikule ja aju infusiooni.

Patsientide ravimteraapia skeem terminaalsel perioodil [G. V. Alekseeva, 1996]

Elustamisjärgse perioodi esimese 3 tunni jooksul antakse kõigile patsientidele neuroloogiliste häirete vältimiseks järgmist:

1) antioksüdandid - tokoferool 6 ml 30% lahust intramuskulaarselt;

2) ravimid, mis vähendavad aju energiavajadust

Relaniumi 0,5% lahus 2 ml,

Naatriumtiopentaal 200 mg

3) trombotsüütide vastased ained - eufilliin 2, 4% lahus 10 ml + nikotiinhape 1% lahus 1 ml per kohta füsioloogiline soolalahus IV tilguti (või Complamin, Cavinton, Trental);

4) membraani stabilisaatorid - kortikosteroidid; eelistatavalt metüülprednisoloon kiirusega 30 mg/kg kehamassi kohta, boolusmanustamine - 1/4 arvutatud annusest.

Sõltuvalt kesknärvisüsteemi funktsioonide taastamise dünaamikast viiakse läbi edasine ravi.

1 rühm. Metaboolse aktiivsuse blokeerimiseks on näidustatud trombotsüütidevastaste ainete, antihüpoksantide ja antioksüdantide määramine. Ainevahetus väheneb koos rahustid viiakse läbi 2-3 päeva jooksul. 5 päeva jooksul on soovitatav kasutada selliseid ravimeid nagu glutamiinhape, lipostabiil, alates viiendast päevast - haloperidool ja antidepressandid. Selle patsientide rühma ravi nootroopide, glutamiinhappe ja lipotserebriiniga tuleb läbi viia 1 kuu jooksul.

2 rühma. Näidatud on samade ravimite kasutuselevõtt, mis määrati 1. rühma jaoks. Lisaks määratakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks reoloogiliselt aktiivseid aineid (cavinton, trental, kellamäng). Ravimeid manustatakse pikema aja jooksul (2 kuud). Vitamiiniteraapia viiakse läbi (10-14 päeva).

3. rühm. Neil on väga pikk meditsiiniline töö, füsioteraapia protseduurid. Ägeda perioodi puhul, nagu ka kahe esimese rühma puhul, on näidustatud aju energiavajadust vähendavate ravimite (opioidid, enkefaliinid, barbituraadid, propofool, neurovegetatiivne stabiliseerimine) kasutuselevõtt.

satsioon jne). AT alaäge periood on vaja tühistada aju energiavajadust vähendavad ravimid, jätkata ravi aju ainevahetusprotsesse tugevdavate ravimitega (tserebrolüsiin, piratsetaam; kreatiinfosfaat, instenon, nakom). Vastavalt näidustustele jätkake antioksüdantide, trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete, lipostabiili, vitamiinravi kasutuselevõttu - membraani stabilisaatorid ja beetablokaatorid.

Kehaväline ravi

Tserebraalse elustamise läbiviimisel kasutatakse edukalt kehaväliseid ravimeetodeid, nagu vere ultrafiltratsioon, filtreerimine ja sorptsioon. tserebrospinaalvedelik. Nende kasutamine võib vähendada elustamist suremust ajupatoloogia 10-18% võrra [B. L. Raduškevitš, I. E. Gorbatšov, 1997].

Kvantmõju meetodid

Vere kiiritamiseks on välja töötatud tehnika, kasutades seadmeid, mis genereerivad teatud pikkusega valgusvoogu – ultraviolett- või laservalgust. Laseri toime verele võimaldab saavutada universaalse, ulatusliku terapeutiline toime, sest veri kannab laserkiire mõju üle kogu keha. Lainepikkus laseriga vere kiiritamisel on 6328 angströmi, võimsus 20-10 -3 W, kokkupuude 20 minutit. Protseduur viiakse läbi iga päev mitu päeva. Lainesondi sisseviimiseks kasutatava anuma valik on teisejärguline (kuna veri on vedelkristall).

Väga efektiivne on intrakarotiidi infusiooni ja vere laserkiirguse kombinatsioon.

aju infusioon

Aju infusiooniks tehakse pindmise ajalise arteri kateteriseerimine. Kateeter juhitakse südame poole, et see pääseks ühise unearteri tüvesse (see kannab umbes 70% verevoolust ajju).

Aju perfusioonjahutus vereasendusvedelikuga

Haiglastaadiumis on paljutõotav meetod aju perfusiooniga jahutamine [V. L. Raduškevitš, 1985]. Meetod seisneb aju eraldatud avatud perfusiooni mudeli loomises erinevate segude kujul kogutud verd asendavate vedelikega. Arteriaalsed ja venoossed peasooned kinnitatakse klambriga, perfusaat süstitakse aju veresoonte võrgustikku, kus see läbib kapillaaride võrgustikku, tagades aju elujõulisuse ja kogutakse spetsiaalsete kateetrite abil veenist. kollektorid ja eemaldatakse kehast.

Aju perfusioonjahutuse kasutamine verd asendava vedelikuga võimaldab säilitada ajurakkude elujõulisust vereringe seiskumise ajal ja seeläbi võita aega kirurgiliseks sekkumiseks või muudeks elupäästmismeetmeteks.

KIRJANDUS

1. Alekseeva G. V. Kliinik, posthüpoksilise entsefalopaatia ennetamine ja ravi. //Soovitused. M., 1996.

2. Ballgopulos G. Uus südamemassaaži tehnika – kas see parandab tulemust. //Anestesioloogia ja elustamise aktuaalsed probleemid. Värskendav loengute kursus. Arhangelsk-Tromso. 1997. - S. 143-149.

3. Basket P. Kardiopulmonaarse elustamise uued aspektid. / / Anestesioloogia ja elustamise aktuaalsed küsimused. 10. maailma anestesioloogide kongress (inglise keelest tõlgitud). Arhangelsk, 1993. - S. 260-261.

4. Jumalik” A. A., Minin S. O., Ovcharov R. S. jt. Perfusioonravi keha taaselustamisel. //Rahvusvahelise sümpoosioni "Elustamine 21. sajandi vahetusel" materjalid. M., 1996. - S. 195-196.

5. Vasiliev S. V., Yuryev Yu. P., Dadaev X. A. Esmase elustamisabi osutamise meetodid. // Soovitusmeetod, Taškent, 1987.

6. Weil M. X. Kardiopulmonaalse elustamise etappide uuesti läbivaatamine:

Nüüd domineerivad etapid "D" ja "C". //Rahvusvahelise sümpoosioni "Elustamine 21. sajandi vahetusel" materjalid. - Moskva, 1996.

7. Groer G., Cavallarod. Kardiopulmonaalne elustamine (inglise keelest tõlgitud).

M., praktika, 1996.

8. Gurvich N. L. Südame defibrillatsiooni põhiprintsiibid. M., meditsiin, 1976.

9. Gurvich A-M. Üldintensiivravi osakondade, intensiivraviosakondade ja kardioreanimatsiooni neuroloogilisest toetamisest. //Soovita meetodit. M., 1996.

10. Ivanov G. G., Vostrikov V. A. Kliinilised aspektid südame äkksurm. // Rahvusvahelise sümpoosioni “Elustamine 21. sajandi vahetusel* materjalid. M., 1996. - S. 358-362.

11. Cottrell D. E. Aju kaitse. //Anestesiool. ja Renimatol., 1996. - nr 2. - S. 81-85.