Keha reguleerib vee-soola ainevahetust. Keemiline töötlemine. Regulatsiooni füsioloogilised mehhanismid

Suve lähenedes hakkavad paljud naised ja isegi mehed unistama sellest, kuidas nad oma luksuslike vormide ja lihaste reljeefiga kõiki kohapeal tapavad. Kuid peegel talve lõpus teeb paraku halastamatult selgeks, et vapustava figuuri loomiseks on tõsine töö hädavajalik! Füüsiline aktiivsus on selles küsimuses loomulikult üks olulisemaid elemente, kuid oluline on ka ainevahetuse kordaseadmine. Räägime täna soolast ja veest!

Vee-soola vahetus

Imeline vesi...

Kui paljud täiskasvanud mäletavad, mida neile koolis õpetati? Hoolikalt mälus tuhnides selgub, et nendel "imelistel aastatel" polegi nii palju aktiivseid teadmisi kogutud. Näiteks E = mc2 (aga kes mäletab dekrüpteerimist?). Või et inimkeha koosneb 65% ulatuses veest. Kahjuks ei saa me koolis aru, et kõik need igavad seadused, aksioomid, väited, mida sa pähe õpid, püüdmata isegi aru saada, on elus üsna rakendatavad.

No võtke vähemalt sama vett. Kui lapsed viitsiksid süveneda inimese anatoomia ja füsioloogia, eelkõige selle ainevahetusprotsesside uurimisse, saaksid nad õppida palju kasulikku ka selles vanuses. Tüdrukutel oleks kasulik teada, et vesi võib olla üheks kaalutõusu põhjuseks. Ja ilmselt oleks poistel veemürgituse kohta huvitav lugeda. Üldiselt, kuna lapsepõlves sellist vajalikku teavet meieni ei jõudnud, parandame olukorra nüüd.

Alustame, nagu tavaliselt, põhitõdedest. Kuid vaevalt tasub korrata, et tänu veele tekkis Maale elu ja ilma selleta ei pea inimene vastu nädalatki. Jätame selle osa vahele. Hüppame kohe vajaliku selgituse juurde, miks vesi on nii oluline.

1. H2O on enamiku biokeemiliste reaktsioonide oluline element.

2. Vesi täidab transpordifunktsiooni ehk viib elunditesse ja kudedesse vajalikke aineid ning viib organismist välja ainevahetuse lõpp-produkte.

3. See on omamoodi tihend, mis nõrgendab hõõrdumist elundite ja kudede vahel.

4. H2O osaleb termoregulatsioonis.

Täpsemalt, ilma piisava veeta hakkab mälu ja tegelikult ka aju talitlushäireid tegema ning immuunsüsteem ei suuda rünnakule vastu seista. patogeensed bakterid, ja hea tuju tasub unustada.

Janu pole nälg

Loomulikult vajab keha normaalseks toimimiseks piisavas koguses H2O. Peamise osa veest saab see tarbitud vedelikust ja "tõmbab" ka toidust. See on valveinfo, mida kõik teavad, kuid mida tuleks täiendada. Fakt on see, et inimene kaotab iga päev rohkem vett, kui ta saab. See juhtub lihtsa keemilise reaktsiooni tõttu: H2O molekulid tekivad valkude (41 g vett 100 g kohta), rasvade (107 g vett 100 g kohta) ja süsivesikute (55 g vett 100 g kohta) oksüdatsiooni käigus.

Mis puudutab veetarbimise päevamäära, siis on erinevaid andmeid. Põhimõtteliselt on need üsna ebamäärased: 1,5–3 liitrit. Kuid on ka konkreetsemaid arve. 1 kg kehakaalule peaks langema 40 g H2O. See tähendab, et oletame, et 60 kg kaaluv täiskasvanu peaks saama 2,4 liitrit vett päevas (see kogus sisaldab toidus sisalduvat vett). Kahjuks ei suuda tänapäeva inimesed, eriti need, kellel on piiramatu juurdepääs tsivilisatsiooni "hüvedele", sageli aru, mida keha neilt nõuab, ja peavad janu ekslikult näljaga.

Absorbeerides hinnalise H2O asemel mõnda kuklit, rikume vee-soola tasakaalu. See kajastub ainevahetuses, millest meie kaal otseselt sõltub. Kui vett ei ole piisavalt, siis rasvade lagunemine aeglustub, kuna maks on sunnitud neerusid aitama. Selline tööjõu jaotus toob kaasa varude kuhjumise, mis joonist ei värvi. Siin saab olla ainult üks tulemus ja nõuanne: tarbi õiges koguses vett (ka sellega ei tasu liialdada) ja kaota silme all kaalu. Muide, eksperdid soovitavad enne iga söögikorda juua klaasi vett ja pärast söömist juua alles tund hiljem. Selles režiimis parandab vesi seedimist ega sega seda.

Dehüdratsioon

Peaaegu iga teema kõige huvitavam osa on normist kõrvalekalded, seega on aeg rääkida dehüdratsioonist ja veemürgitusest.

Dehüdratsioon tekib 10% vee kadumisel, kuid kui keha jääb ilma 20% H2O-st, saabub surm. Kerge astme dehüdratsioon on võimalik ülekuumenemise ja raske füüsilise töö korral. Lisaks väljub vesi kehast intensiivselt kopsude hüperventilatsiooni ajal ja loomulikult teatud diureetikumide toimel. Kell ebapiisav tarbimine H2O veres suurendab mineraalsoolade kontsentratsiooni ja see viib juba veepeetuseni organismis. Loomulik tulemus on häiritud ainevahetus.

Järgmised märgid viitavad veepuudusele: kiire pulss, õhupuudus, pearinglus; kui kaotused on suuremad, halveneb nägemine ja kuulmine, tekivad kõnehäired, deliirium, siis pöördumatud kesknärvisüsteemi, südame- ja hingamissüsteemid. Üllataval kombel võib isegi janu kustutamisel tekkida dehüdratsioon. Fakt on see, et higiga kaotab keha palju soola, seega on joogisoovist vabanemiseks vaja vähem H2O-d, kuigi tegelikult võib see vajada palju rohkem.

Ja veemürgitus

Kerge aste vedelikupuudus on kuidagi tuttav peaaegu kõigile, kuid veemürgitus on palju eksootilisem asi. Ometi on meie keha väga tark. Kui liigne vesi siseneb kehasse, eemaldavad neerud selle, taastades vajaliku tasakaalu. Küll aga kl teatud tingimused võimalik on ka ülehüdratsioon. See väljendub iivelduses, mis süveneb pärast vee joomist, limaskestade niiskuse suurenemist. Samuti kannatavad patsiendid unisuse, peavalu, lihastõmblused, krambid, südametöö on raske, täheldatakse rasvade ladestumist ja võib isegi tekkida kopsuturse. Mürgistustest vabanemiseks manustage intravenoosselt naatriumkloriidi (soola) lahust ja piirake veetarbimist.

Kaalium - veest vabanemiseks

Ühes- soola ainevahetus– protsess pole meie jaoks vähem oluline kui rasv, valk või süsivesik. Meie tuju ja tervis sõltuvad otseselt H2O ja mineraalainete tarbimisest. Aga kui me veel vähemalt midagi veest teame, siis pole meil peaaegu üldse aimugi vajalikest makro- ja mikroelementidest. Niisiis, tutvume: makrotoitained - kaltsium, kaalium, magneesium, naatrium, fosfor, kloor, väävel; mikroelemendid - raud, koobalt, tsink, fluor, jood jne.

Enim tähelepanu pööratakse tavaliselt kaaliumi ja naatriumi kontsentratsioonile. Nendest sõltub vee-soola tasakaal. Kui kehas on rohkem naatriumi, jääb H2O alles. Kui kaaliumi on rohkem, siis vesi, vastupidi, eritub aktiivselt. Lisaks osaleb K närviimpulsside ülekandmises, säilitab keha sisekeskkonna happe-aluse tasakaalu, osaleb südametegevuse reguleerimises, muudab südame kontraktsioonide rütmi harvemaks, vähendab erutuvust. südamelihasest. Kaaliumit leidub toidus tavaliselt piisavalt, mistõttu selle elemendi puudus on haruldane. K puudub unisuse, vererõhu languse, apaatia ja südame rütmihäirete korral. Kaaliumi liig väljendub ka uimasuses ja vererõhu languses, kuid esineb ka segasusseisundit, iseloomulikud on keelevalu, lõtv lihaste halvatus. Seda elementi leidub petersellis, selleris, melonis, kartulis, rohelises sibulas, apelsinis, õuntes, kuivatatud puuviljades. Täiskasvanu vajab umbes 3 g kaaliumi päevas.

Naatrium – H2O säilitamiseks

Naatrium, nagu ka kaalium, osaleb närviimpulsside edastamises ja happe-aluse tasakaalu, vee-soola ainevahetuse reguleerimises, kuid lisaks suurendab see ka seedeensüümide aktiivsust. Selle elemendi vajadus parasvöötme kliimas on 7-8 g lauasoola päevas. Kui NaCl süüakse rohkem kui vaja, tekib veepeetus, mis muudab tegevuse keeruliseks. südame-veresoonkonna süsteemist ja põhjustada vererõhu tõusu. Kui naatriumi on normist vähem, ilmnevad unisus, iiveldus, krambid, vedelikupuudus, lihasnõrkus, suukuivus ja paljud muud ebameeldivad sümptomid.

Magneesium – meelerahu jaoks

Teine väga oluline element, mida ei saa tähelepanuta jätta, on magneesium. Sellel on rahustav ja veresooni laiendav toime. Magneesiumi puudumisega toidus on toidu imendumine häiritud, isu halveneb, kasv viibib ja kaltsium ladestub veresoonte seintesse. Lisaks on väga valusad krambid. Magneesiumi leidub hirsis, kaerahelves ja tatras, ubades, kuivatatud puuviljades, eriti kuivatatud aprikoosides. Iga päev vajab inimene seda elementi umbes 0,5 g.

Vale janu

Loengu lõpetamiseks on kõige parem kasutada mõnda huvitav fakt. Näiteks see: janu on tõsi ja vale. Tõsi, selle põhjuseks on veesisalduse vähenemine veres. Veresoonte retseptorite kaudu edastatakse selle kohta signaal hüpotalamusele ja selle erutus tekitab soovi juua. Vale janu korral kuivab suu limaskest. See efekt ilmneb lugemise, aruannete, loengute ajal; kõrgel välistemperatuuril; stressirohked olukorrad. Sellistel hetkedel puudub füsioloogiline vajadus vedelikku juua.

Kas juua või mitte juua vett? Kas soolata või mitte soolata toitu? Organismi tervisliku eluviisi toetamise üks peamisi tegureid on vee-soola ainevahetus – omavahel seotud ja üksteisest sõltuvad protsessid omastamisel, imendumisel, organites ja kudedes jaotumisel ning vee ja elektrolüütide (soolade) eritumisel.

Et mõista, miks need protsessid meie tervisele nii olulised on, vaatame, millist rolli mängib vesi organismis, millistes protsessides ta aktiivselt osa võtab, mis juhtub nende rikkumise tagajärjel.

Keha on biokeemiline labor, mis töötab füüsikaseaduste järgi. See koosneb paljudest pisikestest elementidest: molekulidest, aatomitest, ioonidest, mida peame pidevalt täiendama joomise, toidu, hingamisega.

Elektrolüüt on aine, mis juhib lahustes tekkiva dissotsiatsiooni (lagunemise) tõttu ioonideks elektrivoolu. Bioloogias ja meditsiinis tähendab see termin teatud ioone sisaldavat vesilahust. See hõlmab enamikku sooli (kompleksne keemilised ained, mis koosnevad metallikatioonidest ja happejääkide anioonidest), leelised, aga ka mõned happed nagu HCl, HBr, HI, HNO3, H2SO4).

Meie kehas toimub pidevalt hüdrolüüsiprotsess - ainete lahustumine, lagunemine, lõhenemine vee abil. Veega suhtlemisel laguneb keeruline aine kaheks või enamaks lihtsaks komponendiks. Näiteks valgud lagunevad hüdrolüüsi käigus aminohapeteks, suured rasvaosakesed väiksemateks. rasvhape. Ilma veeta on hüdrolüüsiprotsess võimatu ja seetõttu on kehal võimatu kasutada erinevaid toidus sisalduvaid olulisi aineid. Seega ei ole vesi lihtsalt lahusti, vaid see toimib ise toitainena, mis mängib juhtivat rolli ainevahetuses, millest sõltuvad kõik keha füsioloogilised funktsioonid.

Sellepärast tuleks enne tahke toidu söömist keha esmalt küllastada veega, mis on vajalik mitte ainult komplekssete ainete lagundamiseks, vaid ka mahlade, ensüümide, kaitsva lima tekkeks ning mürgiste jääkainete eemaldamiseks. .

Läbi rakumembraani vabalt liikudes aktiveerib vesi sadu tuhandeid membraani "ioonpumpasid" ja loob hüdroelektrienergiat, mida saab salvestada keemiliste sidemete kujul, mis võimaldab selle "nõudmisel" kehasse tagasi viia. Samas protsessis toimub keemiliste elementide, näiteks naatriumi ja kaaliumi vahetus (naatrium siseneb rakku, kaalium väljub sealt). Närviimpulsside ülekandesüsteemid ajus ja närvides sõltuvad naatriumi ja kaaliumi rakumembraani mõlemas suunas läbimise kiirusest. Nende süsteemide toimimise efektiivsus sõltub vaba, sidumata vee olemasolust närvikudedes.

Vesi on kehas ringlevate vererakkude vahend. Hüdreeritud kehas sisaldab veri umbes 94% vett. Vesi on ainete, sealhulgas hapniku kõige olulisem lahusti ja siduv element (vesiniksidemed mängivad organismis väga olulist rolli).

Inimkeha sisaldab umbes 70% vett. Sellest moodustab intratsellulaarne vedelik ¾ mahust; rakuvälise vedeliku osakaalule - 1/4 mahust (vereplasma, lümf, rakkudevaheline vedelik). Intratsellulaarne sisu eraldatakse rakuvälisest sisust rakumembraanidega. Need membraanid on vett vabalt läbilaskvad. Kui vesi võib vabalt voolata nii rakku kui ka sealt välja, siis elektrolüütide (soolade) liikumine on reguleeritud protsess.

Vastavalt vee-soola koostisele on kogu rakkudevaheline vedelik ligikaudu ühesugune ja erineb rakusisesest vedelikust, kus toimuvad kõik metaboolsed keemilised reaktsioonid. Seega erineb söötme soola koostis rakkude sees ja rakkudevahelises ruumis. See on väga oluline tingimus inimkeha normaalne toimimine.

Soolade kontsentratsioon ja koostis rakkude sees ja väljaspool seda terve keha- väärtus on püsiv, hoolimata sellest, et inimene saab toiduga erinevaid sooli.

Keha peamised elektrolüüdid:
. Katioonid - naatrium, kaalium, kaltsium ja magneesium, tsink, vask.
. Anioonid - kloor, vesinikkarbonaat, fosfaat, sulfaat.

Normaalsed väärtused vereplasmas:
1. naatrium - 130-156 mmol / l,
2. kaalium - 3,4-5,3 mmol / l,
3. kaltsium - 2,3-2,75 mmol / l,
4. magneesium - 0,7-1,2 mmol / l,
5. kloor - 97-108 mmol / l,
6. bikarbonaadid - 27 mmol / l,
7. sulfaadid - 1,0 mmol / l,
8. fosfaadid - 1-2 mmol / l.

NaCl – tavaline toidusool – on peamine veetasakaalu eest vastutav aine.

Naatrium ja kloor on rakkudevahelise vedeliku peamised ioonid. Nad osalevad rakkudevahelises transpordis, närviimpulsside juhtimises, lihaste kontraktsioonides.

Inimese ainevahetus suudab säilitada kloriidi- ja naatriumioonide kontsentratsiooni, sõltumata toiduga tarbitava soola kogusest: naatriumkloriidi liig eritub neerude ja higiga ning defitsiit taastub nahaalusest rasvkoest ja muudest organitest.

Naatriumi- ja klooripuudus võib tekkida inimestel, kes järgivad pikaajalist soolavaba dieeti, kellel on haigused, millega kaasneb pikaajaline oksendamine ja/või kõhulahtisus, neeru- ja südamepuudulikkus, maksatsirroos.

Peaaegu iga inimene mäletab oma elust nii perioode, mil ta tarbis palju soola, mõtlemata selle suurele sisaldusele tööstuslikult valmistatud toiduainetes ja pooltoodetes, kui ka neid perioode, mil, olles juba saanud teatud haigusi, järsult. piiras soola tarbimist või läks üle täiesti soolavabale dieedile. Mõlemal juhul kogeb keha kohanemise ajal stressi, mis võib põhjustada täiendavaid sümptomeid ja halva tervise kliinilisi ilminguid.

Tervena olles ei mõtle me sellele, kas joome piisavalt vett, milliseid (ja millises koguses) soolasid ja mineraalaineid kasutame, kui sageli tarbime jooke ja toite, mis rikuvad toidus vedelike tasakaalu. Me ei pööra tähelepanu füüsilisele tegevusele, mille puudumine võib kaasa aidata veepeetuse tekkele ja mille liigne olemasolu võib kudesid kuivatada. Kuid tuleb aeg, mil terviseprobleemid muutuvad märgatavaks. Ja siis hakkame mõistma, et paljud haigused on seotud kas veepuudusega (dehüdratsioon, kuivatamine) või vastupidi, selle liigse sisaldusega kudedes ja elundites - tursega. Ja me mäletame, et tõepoolest esines sageli suukuivus, nahakuivus, haruldane urineerimine ja väga kontsentreeritud uriin, mis ärkas madala rõhuga ja jõi rohkem kui ühe tassi kohvi ja teed, et toonust ja ärkamist ...

Seda, et inimese keha koosneb enamasti veest, teame kooliõpikutest. Iga sekund toimub selles palju sünteesi ja keerukate komponentide lõhustamise keemilisi reaktsioone koos nende reaktsioonide produktide akumuleerumisega. Ja kõik need protsessid toimuvad veekeskkonnas. Vedeliku hulk inimkehas sõltub paljudest teguritest, sealhulgas vanusest, keharasvast ja elektrolüütide tasakaalust. Kui vastsündinu koosneb veest keskmiselt 70-80%, siis vanusega see protsent väheneb, ulatudes meestel 61% ja naistel 54%. Vananedes (pärast 70 aastat) väheneb vee hulk organismis veelgi.

Nad kirjutavad, et selleks, et kauem noor ja energiline püsida, peame iga päev piisavalt vett jooma. Tekib küsimus: piisab, kui palju?

Tegelikult pole selget valemit, kuna nõutav summa vee määravad paljud tegurid. Sisemisena - inimese füsioloogilised omadused, tema vanus, aktiivsus, toitumine, tervislik seisund praegune hetk; ja välised - kliima, elutingimused, aastaaeg, kasutatavad ravimid ja organismi puhastamise meetodid.

Päevase veekoguse arvutamiseks on keskmine valem: 30-50 ml 1 kg kehakaalu kohta. Sellest kogusest piisab organismi vee ja mineraalainetega varustamiseks, samuti elutähtsa tegevuse saaduste lahustamiseks ja väljatoomiseks. Keskmiselt ei ületa päevas tarbitav vedeliku kogus tavaliselt 2-2,5 liitrit.

Vajalik kogus vett koosneb: tarbitud vedelikust - kuni 50% ja veest, mis on selle osa tihe toit- kuni 40%. Ülejäänud 10% moodustuvad ainevahetusprotsessides toitaineid, peamiselt rasvade oksüdatsioonis.

Kokku. Vesi siseneb kehasse:

• koos toiduga - kuni 1 liiter,
• juues tavalist vett - 1,5 liitrit,
• moodustub kehas endas ainevahetusprotsesside tõttu - 0,3-0,4 liitrit.

Vedeliku sisemise vahetuse määrab tasakaal vee sissevõtmise ja vabastamise vahel teatud periood aega. Kui organism vajab päevas kuni 2,5 liitrit vedelikku, siis ligikaudu sama palju vedelikku väljutatakse ka kehast:

• neerude kaudu - 1,5 liitrit,
• higiga - 0,6 liitrit,
• väljahingatavas õhus - 0,4 liitrit,
• koos väljaheitega - 0,1 liitrit. Suurem osa uriini kujul olevast "jääkvedelikust" moodustub neerudes ja eritub organismist. Selle koostis ja kogus võivad oluliselt erineda sõltuvalt inimtegevuse tingimustest, vedeliku ja tarbitava toidu koostisest - 0,5–2,5 liitrit päevas.

Kuid nahk, kopsud ja seedetrakt ei ole vähem intensiivselt seotud vee ainevahetusega.

Vee kadu läbi naha toimub higistamise ja otsese aurustumise kaudu ning sõltub keskkonnatingimustest ja kehalisest aktiivsusest.

Kiire veekaotus tekib reeglina füüsilise koormuse, ülekuumenemise või haigestumise (palaviku) ajal. Keha dehüdratsiooni soodustab alkoholi ja nikotiini, erinevate diureetikumide tarbimine nii individuaalselt kui ka kombineeritud kardiovaskulaarsete ja muude ravimite osana.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimisel mängib aktiivset rolli seedetrakt, millesse eritub pidevalt seedemahlu, kokku mis võib ulatuda 10 liitrini päevas (vt artiklit "Seedimise füsioloogia). Suurem osa nende mahlade vedelikust imendub uuesti ja mitte rohkem kui 4% eritub kehast väljaheitega.

Kopsude kaudu väljahingatavas õhus eraldub aurudena kuni 500 ml vett. See arv suureneb kui kehaline aktiivsus. Tavaliselt sisaldab sissehingatav õhk 1,5% vett, väljahingatav õhk aga umbes 6%.

Inimese keha kaotab intensiivse füüsilise koormuse tagajärjel suures koguses vedelikke ja sooli, mis nõuab nende suuremat tarbimist. Veekaotus tekib kiire hingamise ja suurenenud higistamise tõttu. Koos higiga erituvad ka mineraalsoolad (peamiselt naatrium ja kaalium). Samal ajal on kaks protsessi, mis reguleerivad kehatemperatuuri: soojuse teke; selle eraldumine kiirgusega keskkonda ja higi aurustumine kehapinnalt, mis viib naha jahtumiseni ja sissehingatava õhu kuumenemiseni.

Kui inimene dehüdreerub, ilmnevad teatud sümptomid.

• 1% vee kaotus põhjustab janutunnet;
• 2% - vähenenud vastupidavus;
• 3% - lihasjõu vähenemine;
• 5% - vähenenud süljeeritus ja urineerimine, kiire pulss, apaatia, lihasnõrkus, iiveldus.

Kuid me märkame neid ilminguid alles siis, kui keha kuded kannatavad juba dehüdratsiooni all.

Tasub mõelda, kas enne ja pärast treeningut on õige juua puhta vee asemel teed või kohvi – kofeiini sisaldavad joogid, mis aitavad kudesid kuivatada. Või tarbige jogurteid, mahlu, puuvilju ja küpsiseid, valgutooted, mis üldiselt on toit, mitte niivõrd kehale vett andes, kuivõrd vajades seda seedimisprotsesside elluviimiseks.

Jätkub.

Inimese ja looma organismis eristatakse vaba vett, vesi on rakusisene ja rakuväline vedelik, mis on mineraalsete ja orgaaniliste ainete lahusti; seotud vesi, mida hüdrofiilsed kolloidid hoiavad punduvana; põhivesi (intramolekulaarne), mis on osa valkude, rasvade ja süsivesikute molekulidest ning vabaneb nende oksüdatsiooni käigus. Erinevates kudedes ei ole põhiseadusliku, vaba ja seotud vee suhe ühesugune.

Evolutsiooni käigus on välja töötatud väga täiuslikud vee-soola ainevahetuse reguleerimise füsioloogilised mehhanismid, mis tagavad vedelike mahu püsivuse keha sisekeskkonnas, nende osmootsed ja ioonnäitajad kui homöostaasi stabiilsemad konstantid.

Kapillaaride vere ja kudede vahelises veevahetuses on oluline vere osmootse rõhu (onkootilise rõhu) osakaal, mis tuleneb plasmavalkudest. See osakaal on väike ja moodustab 0,03–0,04 stm kogu osmootsest vererõhust (7,6 atm), kuid valkude (eriti albumiinide) kõrge hüdrofiilsuse tõttu aitab onkootiline rõhk veres veepeetust ja mängib olulist rolli. oluline roll lümfis ja urineerimisel, samuti ioonide ümberjaotumisel keha erinevate veeruumide vahel. Onkootilise vererõhu langus võib põhjustada turset.

Funktsionaalseid on kaks seotud süsteemid vee-soola homöostaasi reguleerimine – antidiureetiline ja antinatriureetikum. Esimene on suunatud vee säilitamisele organismis, teine ​​tagab naatriumisisalduse püsivuse. Kõigi nende süsteemide eferentseks lüliks on peamiselt neerud, samas kui aferentne osa hõlmab vaskulaarsüsteemi osmoretseptoreid ja volumoretseptoreid, mis tajuvad ringleva vedeliku mahtu.

Vere osmootse rõhu tõusuga (veekaotuse või liigse soolatarbimise tõttu) ergastuvad osmoretseptorid, suureneb antidiureetilise hormooni väljund, suureneb vee tagasiimendumine neerutuubulitesse ja diurees väheneb. Samaaegselt põnevil närvimehhanismid mis põhjustavad janu. Vee liigse tarbimise korral väheneb järsult antidiureetilise hormooni moodustumine ja vabanemine, mis põhjustab vastupidine imemine vesi neerudes.

Vee ja naatriumi vabanemise ja reabsorptsiooni reguleerimine sõltub suuresti ka ringleva vere üldmahust ja volomoretseptorite ergastuse astmest, mille olemasolu on tõestatud vasaku ja parema aatriumi, kopsuveeni ava ja mõne arteriaalsed tüved. Volomoretseptorite impulsid sisenevad ajju, mis põhjustab inimese vastava käitumise – ta hakkab kas rohkem vett jooma või vastupidi, organism eraldab rohkem vett neerude, naha ja muude eritussüsteemide kaudu.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimisel on kõige olulisemad neeruvälised mehhanismid, sealhulgas seede- ja hingamiselundid, maks, põrn, aga ka erinevad osakonnad kesknärvisüsteem ja endokriinsed näärmed.

Teadlaste tähelepanu köidab nn soolavaliku probleem: teatud elementide ebapiisava sissevõtmisega kehasse hakkab inimene eelistama neid puuduvaid elemente sisaldavat toitu ja vastupidi, teatud ainete liigse tarbimise korral. element, täheldatakse seda sisaldava toidu isu vähenemist. Ilmselt on nendel juhtudel oluline roll siseorganite spetsiifilistel retseptoritel.

Täiendavad artiklid kasuliku teabega

Diagnoosi "osteokondroos" ja "ainevahetushäired" panevad kõige sagedamini inimesed ise või sõprade abiga. Selg valutab - see tähendab osteokondroosi, täheldatakse liigset kehakaalu - see on ainevahetushäire märk. Tegelikult pole meie kehas kõik nii lihtne ja eelnevalt diagnoosi pannes, ilma vastava uuringuta, võib inimene ennast oluliselt kahjustada.

Lapsi võib julgelt nimetada teiste planeetide elanikeks, nad erinevad täiskasvanutega võrreldes nii palju füsioloogilised protsessid kehas esinev. Seda asjaolu peavad ennekõike arvesse võtma vanemad, kuna nemad korraldavad otseselt lapse elu ja toitumist.

Lühiteave vee-soola ainevahetuse füsioloogia kohta

9. Peamised keha elektrolüüdid

Naatriumi metabolismi füsioloogia

Naatriumi üldkogus täiskasvanud inimese kehas on umbes 3-5 tuhat meq (mmol) ehk 65-80 g (keskmiselt 1 g/kg kehakaalu kohta). 40% kõigist naatriumisooladest on luudes ja ei osale ainevahetusprotsessides. Umbes 70% vahetatavast naatriumist sisaldub rakuvälises vedelikus ja ülejäänu 30% rakkudes. Seega on naatrium peamine rakuväline elektrolüüt ja selle kontsentratsioon rakuvälises sektoris on 10 korda kõrgem kui rakuvedelikus ja on keskmiselt 142 mmol/l.

Päevane saldo.

igapäevane vajadus Täiskasvanu naatriumis on 3–4 g (naatriumkloriidi kujul) või 1,5 mmol / kg kehakaalu kohta (1 ml 5,85% NaCl lahuses sisaldub 1 mmol Na). Põhimõtteliselt toimub naatriumisoolade eritumine organismist neerude kaudu ja see sõltub sellistest teguritest nagu aldosterooni sekretsioon, happe-aluse olek ja kaaliumi kontsentratsioon vereplasmas.

Naatriumi roll inimkehas.

AT kliiniline praktika võib esineda naatriumi tasakaalu rikkumisi selle puuduse ja ülejäägi kujul. Sõltuvalt samaaegsest veetasakaalu rikkumisest võib kehas tekkida naatriumipuudus hüpoosmolaarse dehüdratsiooni või hüpoosmolaarse ülehüdratsiooni kujul. Teisest küljest on naatriumi liig kombineeritud veetasakaalu rikkumisega hüperosmolaarse dehüdratsiooni või hüperosmolaarse ülehüdratsiooni kujul.

Kaaliumi metabolism ja selle häired

Kaaliumi metabolismi füsioloogia

Kaaliumi sisaldus inimkehas. 70 kg kaaluv inimene sisaldab 150 g ehk 3800 mekv/mmol/kaalium. 98% kogu kaaliumist on rakkudes ja 2% rakuvälises ruumis. Lihased sisaldavad 70% kogu kehas leiduvast kaaliumist. Kaaliumi kontsentratsioon in mitmesugused rakud ei ole sama. Kui lihasrakk sisaldab 160 mmol kaaliumi 1 kg vee kohta, siis erütrotsüüdis on seda vaid 87 mmol 1 kg plasmavaba erütrotsüütide sette kohta.
Selle kontsentratsioon plasmas on vahemikus 3,8-5,5 mmol / l, keskmiselt 4,5 mmol / l.

Kaaliumi igapäevane tasakaal

Päevane vajadus on 1 mmol / kg või 1 ml 7,4% KCl lahust kg kohta päevas.

Imendunud alates tavaline toit: 2-3 g /52-78 mmol/. Eritub uriiniga: 2-3 g / 52-78 mmol /. Sekreteeritakse ja reabsorbeeritakse seedetraktis 2-5 g / 52-130 mmol /.

Väljaheide: 10 mmol, higi kadu: jäljed.

Kaaliumi roll inimkehas

Osaleb süsiniku kasutamises. Valkude sünteesi jaoks hädavajalik. Valkude lagunemisel eraldub kaalium, valgusünteesi käigus seob /suhe: 1 g lämmastikku 3 mmol kaaliumi kohta/.

Omab otsustavat osa neuromuskulaarses erutuvuses. Iga lihasrakk ja iga närvikiud puhketingimustes esindavad nad omamoodi kaaliumi "" akut ", mille määrab kaaliumi rakuvälise ja rakusisese kontsentratsiooni suhe. Kaaliumi kontsentratsiooni olulise suurenemisega ekstratsellulaarses ruumis /hüperkaleemia/ väheneb närvide ja lihaste erutuvus. Ergastusprotsess on seotud naatriumi kiire üleminekuga rakusektorist kiududesse ja kaaliumi aeglase vabanemisega kiust.

Digitalise preparaadid põhjustavad rakusisese kaaliumi kadu. Teisest küljest märgitakse kaaliumipuuduse tingimustes südameglükosiidide tugevamat toimet.

Kroonilise kaaliumipuuduse korral on tubulaarse reabsorptsiooni protsess häiritud.

Seega osaleb kaalium lihaste, südame, närvisüsteemi, neerude ja isegi iga keharaku töös eraldi.

PH mõju plasma kaaliumi kontsentratsioonile

Normaalse kaaliumisisalduse korral organismis kaasneb pH /atsideemia/ langusega kaaliumi kontsentratsiooni tõus plasmas, pH tõus /alkaleemia/ - langus.

pH väärtused ja vastavad plasma kaaliumi normaalväärtused:

Atsidoosi tingimustes vastab kõrgenenud kaaliumikontsentratsioon seega normaalsele keha kaaliumitasemele, samas kui normaalne plasmakontsentratsioon viitab raku kaaliumipuudusele.

Teisest küljest peaks alkaloosi tingimustes - normaalse kaaliumisisaldusega kehas eeldama vähenenud kontsentratsioon see elektrolüüt plasmas.

Seetõttu võimaldavad teadmised CBS-ist paremini hinnata kaaliumisisaldust plasmas.

Rakkude energia metabolismi mõju kaaliumi kontsentratsioonileplasma

Järgmiste muutustega täheldatakse kaaliumi suurenenud üleminekut rakkudest rakuvälisesse ruumi (transmineraliseerumine): kudede hüpoksia (šokk), suurenenud valkude lagunemine (kataboolsed seisundid), ebapiisav süsivesikute tarbimine (suhkurtõbi), hüperosmolaarne DG.

Rakkude suurenenud kaaliumi omastamine toimub siis, kui rakud kasutavad glükoosi insuliini toimel (diabeetilise kooma ravi), suurenenud valgusüntees (kasvuprotsess, anaboolsete hormoonide manustamine, taastumisperiood pärast operatsiooni või vigastust), raku dehüdratsioon.

Naatriumi metabolismi mõju plasma kaaliumikontsentratsioonile

Naatriumi sunnitud manustamisel vahetatakse see intensiivselt rakusiseste kaaliumiioonide vastu ja see põhjustab kaaliumi leostumist neerude kaudu (eriti kui naatriumiioone manustatakse naatriumtsitraadi, mitte naatriumkloriidi kujul, kuna tsitraati on lihtne saada metaboliseeruvad maksas).

Plasma kaaliumi kontsentratsioon langeb koos naatriumi liigse sisaldusega rakuvälise ruumi suurenemise tagajärjel. Teisest küljest põhjustab naatriumipuudus kaaliumi kontsentratsiooni suurenemist rakuvälise sektori vähenemise tõttu.

Neerude mõju kaaliumi kontsentratsioonile plasmas

Neerud mõjutavad kehas kaaliumivarude säilitamist vähem kui naatriumisisaldust. Seetõttu on kaaliumipuuduse korral selle säilimine vaid raskustega võimalik ja seetõttu võivad kaod ületada selle elektrolüüdi sisendkoguseid. Teisest küljest eemaldatakse liigne kaalium kergesti piisava diureesiga. Oliguuria ja anuuriaga suureneb kaaliumi kontsentratsioon plasmas.

Seega on kaaliumi kontsentratsioon rakuvälises ruumis (plasmas) dünaamilise tasakaalu tulemus selle kehasse sisenemise, rakkude võime vahel kaaliumi omastada, võttes arvesse pH-d ja metaboolset seisundit (anabolism ja katabolism), neerude kaod, võttes arvesse naatriumi metabolismi, KOS-i, diureesi, aldosterooni sekretsiooni, kaaliumi ekstrarenaalset kadu, näiteks seedetrakti.

Kaaliumi kontsentratsiooni tõusu plasmas põhjustavad:

happesuse

katabolismi protsess

naatriumi puudus

Oliguuria, anuuria

Kaaliumi kontsentratsiooni langus plasmas on põhjustatud:

Alkaleemia

Anabolismi protsess

Liigne naatrium

Polüuuria

Kaaliumi metabolismi rikkumine

kaaliumipuudus

Kaaliumipuuduse määrab kogu keha kui terviku kaaliumipuudus (hüpokalia). Samal ajal võib kaaliumi kontsentratsioon plasmas (rakuvälises vedelikus) - kaaliumplasmas olla madal, normaalne või isegi kõrge!

Et asendada raku kaaliumi kadu rakuvälisest ruumist, difundeeruvad rakkudesse vesiniku ja naatriumi ioonid, mis viib rakuvälise alkaloosi ja rakusisese atsidoosi tekkeni. Seega on kaaliumipuudus tihedalt seotud metaboolse alkaloosiga.

Põhjused:

1. Ebapiisav sissevõtmine organismi (norm: 60-80 mmol päevas):

stenoosid ülemine osakond seedetrakt,

Madala kaaliumisisaldusega dieet ja naatriumirikas,

Lahuste, mis ei sisalda kaaliumi või on selle sisaldus, parenteraalne manustamine,

neuropsühhiaatriline anoreksia,

2. Neerukaotus:

A) Neerupealiste kahjustused:

Hüperaldosteronism pärast operatsiooni või muud vigastust,

Cushingi tõbi, meditsiiniline ACTH kasutamine, glükokortikoidid,

Primaarne (1 Conni sündroom) või sekundaarne (2 Conni sündroom) aldosteronism (südamepuudulikkus, maksatsirroos);

B) Neerud ja muud põhjused:

Krooniline püelonefriit, neerude kaltsiumatsidoos,

Ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium, osmootne diurees, eriti suhkurtõve korral, vähemal määral osmodiureetikumide infusiooniga,

Diureetikumide manustamine

alkaloos,

3. Kaod seedetrakti kaudu:

Oksendada; sapi-, pankrease-, soolestiku fistulid; kõhulahtisus; soolesulgus; haavandiline jämesoolepõletik;

lahtistid;

Pärasoole villid kasvajad.

4. Jaotushäired:

Suurenenud kaaliumi omastamine rakuvälise sektori rakkudes, näiteks glükogeeni ja valgu sünteesil, suhkurtõve edukal ravil, puhveraluste kasutuselevõtul metaboolse atsidoosi ravis;

Suurenenud kaaliumi vabanemine rakkude poolt rakuvälisesse ruumi, näiteks kataboolsetes tingimustes ja neerud eemaldavad selle kiiresti.

Kliinilised tunnused

Süda: arütmia; tahhükardia; müokardi kahjustus (võib-olla koos morfoloogiliste muutustega: nekroos, kiudude rebendid); vererõhu langus; EKG rikkumine; südameseiskus (süstoolis); vähenenud taluvus südameglükosiidide suhtes.

skeletilihased : vähenenud toon ("lihased on pehmed, nagu pooltäis kummist soojenduspadjad""), hingamislihaste nõrkus (hingamispuudulikkus), Landry tüüpi tõusev halvatus.

Seedetrakti: isutus, oksendamine, mao atoonia, kõhukinnisus, paralüütiline iileus.

Neerud: isostenuuria; polüuuria, polüdipsia; põie atoonia.

süsivesikute ainevahetus: vähenenud glükoositaluvus.

Üldised märgid: nõrkus; apaatia või ärrituvus; operatsioonijärgne psühhoos; ebastabiilsus külma suhtes; janu.

Oluline on teada järgmist: kaalium suurendab resistentsust südameglükosiidide suhtes. Kaaliumipuuduse korral täheldatakse muutuva atrioventrikulaarse blokaadiga paroksüsmaalset kodade tahhükardiat. Diureetikumid aitavad sellele blokaadile kaasa (täiendav kaaliumikadu!). Lisaks kahjustab kaaliumipuudus maksafunktsiooni, eriti kui maksakahjustus on juba olnud. Karbamiidi süntees on häiritud, mille tulemusena neutraliseeritakse vähem ammoniaaki. Seega võivad ilmneda ammoniaagi mürgistuse sümptomid koos ajukahjustusega.

Ammoniaagi difusiooni närvirakkudesse soodustab samaaegne alkaloos. Seega, erinevalt ammooniumist (NH4 +), mille rakud on suhteliselt mitteläbilaskvad, võib ammoniaak (NH3) tungida läbi rakumembraani, kuna see lahustub lipiidides. PH tõusuga (vesinikioonide kontsentratsiooni langus (tasakaal NH4 + ja NH3 vahel nihkub NH3 kasuks. Diureetikumid kiirendavad seda protsessi.

Oluline on meeles pidada järgmist:

Sünteesiprotsessi (kasv, taastumisperiood) ülekaaluga suureneb pärast diabeetilisest koomast ja atsidoosist väljumist organismi vajadus.

(selle rakud) kaaliumis. Kõigis stressitingimustes väheneb kudede võime kaaliumi siduda. Neid omadusi tuleb raviplaani koostamisel arvesse võtta.

Diagnostika

Kaaliumipuuduse tuvastamiseks on soovitav kombineerida mitmeid uurimismeetodeid, et rikkumist võimalikult selgelt hinnata.

Anamnees: Ta võib anda väärtuslikku teavet. On vaja välja selgitada olemasoleva rikkumise põhjused. See võib juba viidata kaaliumipuuduse olemasolule.

Kliinilised sümptomid: teatud märgid viitavad olemasolevale kaaliumipuudusele. Seega peate sellele mõtlema, kui pärast operatsiooni tekib patsiendil seedetrakti atoonia, mis ei allu tavapärasele ravile, ilmneb seletamatu oksendamine, ebaselge üldine nõrkus või vaimne häire.

EKG: T-laine lamestumine või ümberpööramine, ST-segmendi langetamine, U-laine ilmumine enne T ja U ühinemist ühiseks TU-laineks. Need sümptomid ei ole aga püsivad ja võivad puududa või olla vastuolus kaaliumipuuduse raskusastmega ja kaaliumeemia astmega. Lisaks ei ole EKG muutused spetsiifilised ning võivad olla tingitud ka alkaloosist ja nihkest (rakuvälise vedeliku pH, raku energia metabolism, naatriumi metabolism, neerufunktsioon). See piirab selle praktilist väärtust. Oliguuria tingimustes suureneb kaaliumi kontsentratsioon plasmas sageli hoolimata selle puudusest.

Nende mõjude puudumisel võib aga eeldada, et üle 3 mmol/l hüpokaleemia korral on kogu kaaliumipuudus ligikaudu 100-200 mmol, kaaliumisisalduse korral alla 3 mmol/l - 200 kuni 400 mmol. , ja selle tasemel alla 2 mmol/l l - 500 ja enam mmol.

KOS: Kaaliumipuudust seostatakse tavaliselt metaboolse alkaloosiga.

Kaalium uriinis: selle eritumine väheneb, kui eritumine on alla 25 mmol / päevas; kaaliumipuudus on tõenäoline, kui see langeb 10 mmol / l-ni. Uriini kaaliumi eritumise tõlgendamisel tuleb aga arvestada plasma kaaliumi tegelikku väärtust. Seega on kaaliumi eritumine 30–40 mmol / päevas suur, kui selle plasmatase on 2 mmol / l. Kaaliumi sisaldus uriinis suureneb hoolimata selle puudusest organismis, kui neerutuubulid on kahjustatud või aldosterooni liig.
Diferentsiaaldiagnostiline eristus: kaaliumivaesel toidul (tärklist sisaldavad toidud) eritub mitterenaalse päritoluga kaaliumivaeguse korral uriiniga üle 50 mmol kaaliumi päevas: kui kaaliumi eritumine ületab 50 mmol / päevas, siis pead mõtlema neerude põhjused kaaliumipuudus.

Kaaliumi tasakaal: see hinnang võimaldab kiiresti teada saada, kas kaaliumi üldsisaldus organismis väheneb või suureneb. Neid tuleb ravi määramisel juhinduda. Intratsellulaarse kaaliumi sisalduse määramine: kõige lihtsam on seda teha erütrotsüüdis. Kuid selle kaaliumisisaldus ei pruugi kajastada muutusi kõigis teistes rakkudes. Lisaks on teada, et üksikud rakud käituvad erinevates kliinilistes olukordades erinevalt.

Ravi

Võttes arvesse raskusi patsiendi kehas kaaliumipuuduse suuruse tuvastamisel, võib ravi läbi viia järgmiselt:

1. Tehke kindlaks patsiendi kaaliumivajadus:

A) tagage normaalne päevane kaaliumivajadus: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) kõrvaldage kaaliumipuudus, mõõdetuna selle kontsentratsiooni järgi plasmas, selleks võite kasutada järgmist valemit:

Kaaliumipuudus (mmol) \u003d patsiendi kaal (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)

See valem ei anna meile keha kogu kaaliumipuuduse tegelikku väärtust. Küll aga saab seda kasutada praktilises töös.

C) võtta arvesse kaaliumi kadu seedetrakti kaudu
Kaaliumi sisaldus seedetrakti saladustes: sülg - 40, maomahl - 10, soolemahl - 10, pankrease mahl - 5 mmol / l.

Taastumisperioodil pärast operatsiooni ja traumat, pärast dehüdratsiooni, diabeetilise kooma või atsidoosi edukat ravi on vaja suurendada kaaliumi ööpäevast annust. Samuti peaksite meeles pidama vajadust asendada kaaliumikadu neerupealiste koore preparaatide, lahtistite, salureetikumide (50-100 mmol / päevas) kasutamisel.

2. Valige kaaliumi manustamisviis.

Võimaluse korral tuleks eelistada kaaliumipreparaatide suukaudset manustamist. Intravenoosse manustamise korral on alati oht kiire kasv rakuväline kaaliumi kontsentratsioon. See oht on eriti suur ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemise korral seedetrakti saladuste massilise kaotuse, aga ka oliguuria korral.

a) Kaaliumi sissetoomine suu kaudu: kui kaaliumipuudus ei ole suur ja lisaks on võimalik suu kaudu söömine, on ette nähtud kaaliumirikkad toidud: kana- ja lihapuljongid ning -keedused, lihaekstraktid, kuivatatud puuviljad (aprikoosid, ploomid, virsikud), porgandid, redis, tomatid, kuivatatud seened, piimapulber).

Kaaliumkloriidide lahuste kasutuselevõtt. Mugavam on süstida 1-normaalset kaaliumilahust (7,45% lahus), mille ühes ml-s on 1 mmol kaaliumi ja 1 mmol kloriidi.

b) Kaaliumi sisseviimine maosondiga: seda saab teha sondiga toitmise ajal. Parim kasutada 7,45% kaaliumi lahus kloriid.

c) Kaaliumi intravenoosne manustamine: 400-500 ml 5%-20% glükoosilahusele lisatakse 7,45% kaaliumkloriidi lahust (steriilne!) koguses 20-50 ml. Manustamiskiirus - mitte rohkem kui 20 mmol / h! IV infusioonikiirusel üle 20 mmol/h, põletavad valud piki veeni ja on oht, et kaaliumi kontsentratsioon plasmas tõuseb toksilise tasemeni. Tuleb rõhutada, et kaaliumkloriidi kontsentreeritud lahuseid ei tohi mingil juhul manustada kiiresti intravenoosselt lahjendamata kujul! Kontsentreeritud lahuse ohutuks sisestamiseks on vaja kasutada perfuusorit (süstlapumpa).

Kaaliumi manustamist tuleb jätkata vähemalt 3 päeva jooksul pärast seda, kui selle plasmakontsentratsioon on jõudnud normaalsele tasemele ja täielik enteraalne toitumine on taastunud.

Tavaliselt manustatakse kuni 150 mmol kaaliumi päevas. Maksimaalne päevane annus - 3 mol / kg kehakaalu kohta - on rakkude maksimaalne võime kaaliumi püüda.

3. Kaaliumilahuste infusiooni vastunäidustused:

a) oliguuria ja anuuria või juhtudel, kui diurees on teadmata. Sellises olukorras manustatakse esmalt infusioonivedelikke, mis ei sisalda kaaliumi, kuni uriinieritus jõuab 40-50 ml / h.

B) raske kiire dehüdratsioon. Kaaliumi sisaldavaid lahuseid hakatakse manustama alles pärast seda, kui organismile on antud piisav kogus vett ja piisav diurees on taastunud.

c) hüperkaleemia.

D) kortikoadrenaalne puudulikkus (kaaliumi ebapiisava eritumise tõttu organismist)

e) raske atsidoos. Need tuleb kõigepealt kõrvaldada. Kuna atsidoos on elimineeritud, võib kaaliumi juba manustada!

Liigne kaalium

Kaaliumi liig organismis on vähem levinud kui selle puudus ja on väga ohtlik seisund nõuab kiiret tegutsemist selle kõrvaldamiseks. Kõigil juhtudel on liigne kaalium suhteline ja sõltub selle ülekandest rakkudest verre, kuigi üldiselt võib kaaliumi hulk organismis olla normaalne või isegi vähenenud! Lisaks suureneb selle kontsentratsioon veres ebapiisava eritumisega neerude kaudu. Seega täheldatakse kaaliumi ülejääki ainult ekstratsellulaarses vedelikus ja seda iseloomustab hüperkaleemia. See tähendab plasma kaaliumikontsentratsiooni tõusu üle 5,5 mmol/l normaalse pH juures.

Põhjused:

1) Liigne kaaliumi tarbimine organismis, eriti vähenenud diureesi korral.

2) Kaaliumi väljumine rakkudest: respiratoorne või metaboolne atsidoos; stress, traumad, põletused; dehüdratsioon; hemolüüs; pärast suktsinüülkoliini kasutuselevõttu koos lihastõmbluste ilmnemisega plasma kaaliumisisalduse lühiajaline tõus, mis võib juba olemasoleva hüperkaleemiaga patsiendil põhjustada kaaliumimürgistuse nähte.

3) Kaaliumi ebapiisav eritumine neerude kaudu: äge neerupuudulikkus ja krooniline neerupuudulikkus; kortikoadrenaalne puudulikkus; Addisoni tõbi.

Tähtis: kaaliumitaseme tõusu ei tohiks oodata, kuiasoteemia, võrdsustades selle neerupuudulikkusega. Peakskeskenduda uriini kogusele või muude kadude olemasolulevedelikud (nasogastraalsondist, dreenide, fistulite kaudu) - koossäilinud diureesi või muude kaotuste korral eritub kaalium intensiivseltorganism!

Kliiniline pilt: see on otseselt tingitud kaaliumisisalduse tõusust plasmas - hüperkaleemia.

Seedetrakt: oksendamine, spasmid, kõhulahtisus.

Süda: esimene märk on arütmia, millele järgneb ventrikulaarne rütm; hiljem - ventrikulaarne fibrillatsioon, südameseiskus diastoolis.

Neerud: oliguuria, anuuria.

Närvisüsteem: paresteesia, lõtv halvatus, lihaste tõmblused.

Üldised nähud: üldine letargia, segasus.

Diagnostika

Anamnees: Oliguuria ja anuuria ilmnemisel on vaja mõelda hüperkaleemia tekkimise võimalusele.

Kliiniku üksikasjad: Kliinilised sümptomid ei ole tüüpilised. Südame häired viitavad hüperkaleemiale.

EKG: Kõrge, terav T-laine kitsa põhjaga; laienemine laienemise teel; isoelektrilise joone all oleva segmendi esialgne segment, aeglane tõus pildiga, mis meenutab parema kimbu haruploki blokaadi; atrioventrikulaarne ühendusrütm, ekstrasüstool või muud rütmihäired.

Laboratoorsed uuringud : Plasma kaaliumikontsentratsiooni määramine. See väärtus on ülioluline, kuna toksiline toime sõltub suuresti kaaliumi kontsentratsioonist plasmas.

Kaaliumi kontsentratsioon üle 6,5 mmol / l on OHTLIK ja vahemikus 10–12 mmol / l - SURMAV!

Magneesiumivahetus

Magneesiumi metabolismi füsioloogia.

Magneesium, mis on osa koensüümidest, mõjutab paljusid ainevahetusprotsesse, osaledes aeroobse ja anaeroobse glükolüüsi ensümaatilistes reaktsioonides ning aktiveerides peaaegu kõik ensüümid fosfaatrühmade ülekandereaktsioonides ATP ja ADP vahel, aitab kaasa rohkem tõhus kasutamine hapniku ja energia salvestamine rakus. Magneesiumiioonid osalevad cAMP süsteemi, fosfataaside, enolaasi ja mõnede peptidaaside aktiveerimises ja inhibeerimises, DNA ja RNA, valgu molekulide sünteesiks vajalike puriini ja pürimidiini nukleotiidide reservide säilitamises ning mõjutavad seeläbi rakkude kasvu reguleerimist. ja rakkude regenereerimine. Magneesiumioonid, aktiveerides rakumembraani ATPaasi, soodustavad kaaliumi sisenemist rakuvälisest ruumist rakusisesesse ruumi ja vähendavad rakumembraanide läbilaskvust kaaliumi vabanemiseks rakust, osalevad komplemendi aktiveerimise reaktsioonides, fibriini fibrinolüüsis. tromb.

Magneesium, millel on antagonistlik toime paljudele kaltsiumist sõltuvatele protsessidele, on oluline rakusisese metabolismi reguleerimisel.

Magneesium, mis nõrgendab silelihaste kontraktiilseid omadusi, laiendab veresooni, pärsib südame siinussõlme erutatavust ja elektriimpulsside juhtivust kodades, takistab aktiini koostoimet müosiiniga ja tagab seeläbi lihaste diastoolse lõõgastuse. müokard, pärsib elektriliste impulsside ülekannet neuromuskulaarses sünapsis, põhjustades kurare-laadset toimet, on kesknärvisüsteemile anesteetilise toimega, mille eemaldavad analeptikumid (kordiamiin). Ajus on magneesium kõigi praegu teadaolevate neuropeptiidide sünteesis oluline osaline.

Päevane saldo

Terve täiskasvanu päevane magneesiumivajadus on 7,3-10,4 mmol ehk 0,2 mmol/kg. Tavaliselt on magneesiumi kontsentratsioon plasmas 0,8-1,0 mmol / l, millest 55-70% on ioniseeritud kujul.

Hüpomagneseemia

Hüpomagneseemia väljendub plasma magneesiumikontsentratsiooni languses alla 0,8 mmol / l.

Põhjused:

1. magneesiumi ebapiisav omastamine toidust;

2. krooniline mürgistus baariumi-, elavhõbeda-, arseenisooladega, süstemaatiline alkoholitarbimine (magneesiumi imendumise häire seedetraktis);

3. magneesiumi kadu organismist (oksendamine, kõhulahtisus, kõhukelmepõletik, pankreatiit, diureetikumide väljakirjutamine ilma elektrolüütide kadude korrigeerimiseta, stress);

4. organismi magneesiumivajaduse suurenemine (rasedus, füüsiline ja vaimne stress);

5. türeotoksikoos, düsfunktsioon kõrvalkilpnääre, maksatsirroos;

6. ravi glükosiididega, lingudiureetikumidega, aminoglükosiididega.

Hüpomagneseemia diagnoosimine

Hüpomagneseemia diagnoos põhineb anamneesil, põhihaiguse diagnoosimisel ja samaaegne patoloogia, laboratoorsete uuringute tulemused.

Hüpomagneseemia loetakse tõestatuks, kui samaaegselt hüpomagneseemiaga patsiendi igapäevases uriinis on magneesiumi kontsentratsioon alla 1,5 mmol / l või pärast seda. intravenoosne infusioon 15-20 mmol (15-20 ml 25% lahust) magneesiumi järgmise 16 tunni jooksul, alla 70% manustatud magneesiumist eritub uriiniga.

Hüpomagneseemia kliinik

Hüpomagneseemia kliinilised sümptomid tekivad plasma magneesiumikontsentratsiooni langusega alla 0,5 mmol / l.

Seal on järgmised hüpomagneseemia vormid.

Tserebraalne (depressiivne, epileptiline) vorm väljendub raskustunne peas, peavalu, pearinglus, halb tuju, suurenenud erutuvus, sisemine värisemine, hirm, depressioon, hüpoventilatsioon, hüperrefleksia, Chvosteki ja Trousseau positiivsed sümptomid.

Veresoonte-stenokardia vormi iseloomustavad kardialgia, tahhükardia, südame rütmihäired ja hüpotensioon. EKG-l registreeritakse pinge langus, bigeminia, negatiivne T-laine ja vatsakeste virvendus.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide mõõduka magneesiumipuuduse korral tekivad sageli kriisid.

Lihas-teetanilist vormi iseloomustavad treemor, öised spasmid vasika lihaseid, hüperrefleksia (Trousseau sündroom, Khvosteki sündroom), lihaskrambid, paresteesia. Magneesiumi taseme langusega alla 0,3 mmol / l tekivad kaela-, selja-, näo- (“kalasuu”), alumiste (tald, jalg, sõrmed) ja ülemiste (“sünnitusarsti käsi”) lihaste spasmid esineda.

Vistseraalne vorm avaldub larüngo- ja bronhospasmi, kardiospasmi, Oddi sulgurlihase, päraku ja ureetra spasmina. Seedetrakti häired: söögiisu vähenemine ja vähenemine maitse- ja lõhnataju (kakosmia) tõttu.

Hüpomagneseemia ravi

Hüpomagneseemiat saab kergesti korrigeerida magneesium-magneesiumsulfaati, panangiini, kaalium-magneesiumi asparaginaati sisaldavate lahuste intravenoosse manustamisega või enteraalse kobideksi, magneroti, asparkami, panangiini määramisega.

Intravenoosseks manustamiseks kasutatakse kõige sagedamini 25% magneesiumsulfaadi lahust mahus kuni 140 ml päevas (1 ml magneesiumsulfaati sisaldab 1 mmol magneesiumi).

Teadmata etioloogiaga konvulsiivse sündroomi korral erakorralistel juhtudel diagnostiliseks testiks ja saada terapeutiline toime soovitatav intravenoosne manustamine 5-10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust kombinatsioonis 2-5 ml 10% kaltsiumkloriidi lahusega. See võimaldab teil peatada ja seeläbi välistada hüpomagneseemiaga seotud krambid.

Sünnitusabi praktikas süstitakse eklampsiaga seotud konvulsiivse sündroomi tekkega intravenoosselt aeglaselt 15-20 minuti jooksul 6 g magneesiumsulfaati. Edaspidi on magneesiumi säilitusannus 2 g/tunnis. Kui kramplikku sündroomi ei peatata, manustatakse 5 minuti jooksul uuesti 2–4 g magneesiumi. Krampide kordumisel soovitatakse patsiendil anesteesia, kasutades lihasrelaksante, teha hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon.

Kell arteriaalne hüpertensioon magneesiumravi jääb tõhus meetod vererõhu normaliseerimine isegi resistentsuse korral teistele ravimitele. Rahustava toimega magneesium kõrvaldab ka emotsionaalse tausta, mis on tavaliselt kriisi alguspunkt.

On oluline, et pärast piisavat magneesiumravi (kuni 50 ml 25% päevas 2-3 päeva jooksul) normaalne tase vererõhk püsib piisavalt kaua.

Magneesiumravi käigus on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, sealhulgas hinnata põlvetõmbluse pärssimise astet, mis peegeldab kaudselt magneesiumisisaldust veres, hingamissagedust, keskmist arteriaalset rõhku ja diureesi kiirus. Põlvetõmbluse täieliku pärssimise, bradüpnoe tekke, diureesi vähenemise korral magneesiumsulfaadi manustamine peatatakse.

Magneesiumipuudusega seotud ventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooni korral on magneesiumsulfaadi annus 1-2 g, mis manustatakse lahjendatuna 100 ml 5% glükoosilahusega 2-3 minutiks. Vähem kiireloomulistel juhtudel manustatakse lahus 5-60 minutiga ja säilitusannus on 0,5-1,0 g/h 24 tunni jooksul.

hüpermagneseemia

Hüpermagneseemia (plasma magneesiumikontsentratsiooni suurenemine üle 1,2 mmol / l) areneb neerupuudulikkuse, diabeetilise ketoatsidoosi, magneesiumi sisaldavate ravimite ülemäärase manustamisega ja katabolismi järsu suurenemisega.

Hüpermagneseemia kliinik.

Hüpermagneseemia sümptomid on vähesed ja varieeruvad.

Psühhoneuroloogilised sümptomid: süvenev depressioon, unisus, letargia. Magneesiumitasemel kuni 4,17 mmol / l areneb pindmine anesteesia ja tasemel 8,33 mmol / l süvaanesteesia. Hingamise seiskumine tekib siis, kui magneesiumi kontsentratsioon tõuseb 11,5-14,5 mmol / l-ni.

Neuromuskulaarsed sümptomid: lihaste asteenia ja lõdvestus, mida anesteetikumid võimendavad ja analeptikumid elimineerivad. Ataksia, nõrkus, kõõluste reflekside vähenemine eemaldatakse antikoliinesteraasi ravimitega.

Kardiovaskulaarsed häired: plasma magneesiumikontsentratsioonil 1,55–2,5 mmol / l on siinussõlme erutuvus pärsitud ja impulsside juhtimine südame juhtivussüsteemis aeglustub, mis ilmneb EKG-l bradükardia, südame löögisageduse suurenemise tõttu. P-Q intervall, QRS-kompleksi laienemine, müokardi kontraktiilsuse rikkumine. Vererõhu langus toimub peamiselt diastoolse ja vähemal määral süstoolse rõhu tõttu. Kui hüpermagneseemia on 7,5 mmol / l või rohkem, on diastooli faasis võimalik asüstoolia tekkimine.

Seedetrakti häired: iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus.

Hüpermagneseemia toksilisi ilminguid võimendavad B-blokaatorid, aminoglükosiidid, riboksiin, adrenaliin, glükokortikoidid, hepariin.

Diagnostika hüpermagneseemia põhineb samadel põhimõtetel nagu hüpomagneseemia diagnoosimine.

Hüpermagneseemia ravi.

1. Hüpermagneseemiat põhjustanud põhihaiguse (neerupuudulikkus, diabeetiline ketoatsidoos) põhjuse kõrvaldamine ja ravi;

2. Hingamise, vereringe jälgimine ja nende häirete õigeaegne korrigeerimine (hapniku sissehingamine, abi- ja kunstlik kopsuventilatsioon, naatriumvesinikkarbonaadi lahuse, kordiamiini, proseriini manustamine);

3. Kaltsiumkloriidi lahuse (5-10 ml 10% CaCl), mis on magneesiumi antagonist, aeglane intravenoosne manustamine;

4. Vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine;

5. Suure magneesiumisisaldusega veres on näidustatud hemodialüüs.

Kloori metabolismi häire

Kloor on üks peamisi (naatriumi kõrval) plasma ioone. Kloriidioonide osakaal moodustab 100 mosmooli ehk 34,5% plasma osmolaarsusest. Koos naatriumi, kaaliumi ja kaltsiumi katioonidega osaleb kloor puhkepotentsiaalide loomises ja membraani toimimises. erutuvad rakud. Kloorianioon mängib olulist rolli vere happe-aluse tasakaalu (hemoglobiini) säilitamisel puhversüsteem erütrotsüüdid), neerude diureetiline funktsioon, vesinikkloriidhappe süntees mao limaskesta parietaalrakkude poolt. Seedimisel loob mao HCl pepsiini toimeks optimaalse happesuse ja stimuleerib pankrease mahla sekretsiooni pankrease poolt.

Tavaliselt on kloori kontsentratsioon vereplasmas 100 mmol / l.

Hüpokloreemia

Hüpokloreemia tekib siis, kui kloori kontsentratsioon vereplasmas on alla 98 mmol / l.

Hüpokloreemia põhjused.

1. Mao- ja soolemahlade kaotus erinevate haiguste korral (mürgistus, soolesulgus, mao väljalaskeava stenoos, tugev kõhulahtisus);

2. Seedemahlade kadu seedetrakti luumenis (soole parees, mesenteriaalarterite tromboos);

3. Kontrollimatu diureetiline ravi;

4. CBS (metaboolne alkaloos) rikkumine;

5. Plasmodulatsioon.

Hüpokloreemia diagnoosimine põhineb:

1. Anamneesi andmete ja kliiniliste sümptomite põhjal;

2. Haiguse ja kaasuva patoloogia diagnoosimisest;

3. Andmetel laboratoorne uuring haige.

Hüpokloreemia diagnoosimise ja astme peamiseks kriteeriumiks on kloori kontsentratsiooni määramine veres ja uriini ööpäevane kogus.

Hüpokloreemia kliinik.

Hüpokloreemia kliinik on mittespetsiifiline. Plasma kloriidisisalduse vähenemise sümptomeid on võimatu eraldada naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni samaaegsest muutusest, mis on omavahel tihedalt seotud. Kliiniline pilt sarnaneb hüpokaleemilise alkaloosi seisundiga. Patsiendid kurdavad nõrkust, letargiat, uimasust, isutus, iiveldust, oksendamist, mõnikord lihaskrampe, kõhukrampe, soole pareesi. Sageli ühinevad düshüdria sümptomid vedelikukaotuse või liigse vee tõttu plasmodilutsiooni ajal.

Hüperkloreemia ravi seisneb sunddiureesi läbiviimises hüperhüdratsiooni ajal ja glükoosilahuste kasutamises hüpertensiivse dehüdratsiooni korral.

kaltsiumi metabolism

Kaltsiumi bioloogiline toime on seotud selle ioniseeritud vormiga, mis koos naatriumi- ja kaaliumiioonidega osaleb ergastavate membraanide depolarisatsioonis ja repolarisatsioonis, ergastuse sünaptilises ülekandes ning soodustab ka atsetüülkoliini tootmist neuromuskulaarsetes sünapsides.

Kaltsium on oluline komponent müokardi, vöötlihaste ja veresoonte, soolte ebameeldivate lihasrakkude ergutamise ja kokkutõmbumise protsessis. Rakumembraani pinnale jaotunud kaltsium vähendab rakumembraani läbilaskvust, erutuvust ja juhtivust. Ioniseeritud kaltsium, vähendades veresoonte läbilaskvust ja takistades vere vedela osa tungimist kudedesse, soodustab vedeliku väljavoolu koest verre ja omab seeläbi turset leevendavat toimet. Parandades neerupealise medulla funktsiooni, suurendab kaltsium adrenaliini taset veres, mis neutraliseerib allergiliste reaktsioonide käigus nuumrakkudest vabaneva histamiini mõju.

Kaltsiumiioonid osalevad vere hüübimisreaktsioonide kaskaadis, need on vajalikud K-vitamiinist sõltuvate tegurite (II, VII, IX, X) fikseerimiseks fosfolipiidideks, nendevahelise kompleksi moodustamiseks. VIII faktor ja von Willebranti faktor, ilmingud ensümaatiline aktiivsus faktor XIIIa, on katalüsaator protrombiini muundamisel trombiiniks, hüübimistrombi tagasitõmbamiseks.

Kaltsiumivajadus on 0,5 mmol päevas. Kogu kaltsiumi kontsentratsioon plasmas on 2,1-2,6 mmol / l, ioniseeritud - 0,84-1,26 mmol / l.

hüpokaltseemia

Hüpokaltseemia areneb, kui kogu kaltsiumisisaldus plasmas on alla 2,1 mmol / l või ioniseeritud kaltsium alla 0,84 mmol/l.

Hüpokaltseemia põhjused.

1. Kaltsiumi ebapiisav tarbimine, mis on tingitud selle imendumise rikkumisest soolestikus (äge pankreatiit), nälgimise ajal, ulatuslikud sooleresektsioonid, rasvade imendumise halvenemine (ahoolia, kõhulahtisus);

2. Kaltsiumi märkimisväärne kadu soolade kujul atsidoosi (koos uriiniga) või alkaloosiga (väljaheitega), kõhulahtisuse, verejooksu, hüpo- ja adünaamia, neeruhaigusega, kui see on ette nähtud ravimid(glükokortikoidid);

3. Suure koguse infundeerimisel organismi kaltsiumivajaduse märkimisväärne suurenemine annetanud verd, stabiliseeritud naatriumtsitraadiga (naatriumtsitraat seob ioniseeritud kaltsiumi), koos endogeenne mürgistus, šokk, krooniline sepsis, astmaatiline seisund, allergilised reaktsioonid;

4. Kaltsiumi metabolismi rikkumine kõrvalkilpnäärmete puudulikkuse tagajärjel (spasmofiilia, teetania).

Hüpokaltseemia kliinik.

Patsiendid kaebavad püsivate või korduvate peavalude üle, mis on sageli migreeni iseloomuga, üldine nõrkus, hüper- või paresteesia.

Uurimisel suureneb närvi- ja lihassüsteemi erutuvus, hüperrefleksia lihaste terava valulikkuse kujul, nende tooniline kokkutõmbumine: käe tüüpiline asend "sünnitusarsti käe" või käpa kujul. (käsi küünarnukist kõverdatud ja keha külge viidud), näolihaste krambid ("kalasuu"). konvulsiivne sündroom võib langeda lihastoonuse olekusse kuni atooniani.

Kardiovaskulaarsüsteemist suureneb müokardi erutuvus (südame löögisageduse tõus kuni paroksüsmaalse tahhükardiani). Hüpokaltseemia progresseerumine põhjustab müokardi erutatavuse vähenemist, mõnikord asüstooliat. EKG-l pikeneb Q-T ja S-T intervall normaalne laius T hammas.

Raske hüpokaltseemia põhjustab perifeerse vereringe häireid: aeglustub vere hüübimine, suureneb membraanide läbilaskvus, mis põhjustab põletikuliste protsesside aktiveerumist ja soodustab allergiliste reaktsioonide eelsoodumust.

Hüpokaltseemia võib väljenduda kaaliumi-, naatriumi- ja magneesiumiioonide toime suurenemises, kuna kaltsium on nende katioonide antagonist.

Kroonilise hüpokaltseemia korral nahka patsientidel kuivad, kergesti lõhenevad, juuksed langevad välja, küüned on kihilised valkjate triipudega. Nendel patsientidel on luukoe regenereerimine aeglane, sageli esineb osteoporoos ja sageneb hambakaaries.

Hüpokaltseemia diagnoosimine.

Hüpokaltseemia diagnoos põhineb kliinilisel pildil ja laboratoorsetel andmetel.

Kliiniline diagnostika sageli situatsioonilist laadi, kuna hüpokaltseemia tekkimise tõenäosus on väga suur sellistes olukordades nagu vere või albumiini infusioon, salureetikumide manustamine ja hemodilutsioon.

Laboratoorsed diagnostikad põhineb kaltsiumi, üldvalgu või plasma albumiini taseme määramisel, millele järgneb ioniseeritud plasma kaltsiumi kontsentratsiooni arvutamine vastavalt valemitele: Kaltsiumi intravenoossel manustamisel võib tekkida bradükardia ja kiirel manustamisel võtmise taustal. glükosiidid, isheemia, müokardi hüpoksia, hüpokaleemia, võib tekkida vatsakeste virvendus, asüstool, südameseiskus süstoolifaasis. Kaltsiumilahuste intravenoosne manustamine põhjustab kuumatunnet esmalt suuõõnes ja seejärel kogu kehas.

Kaltsiumilahuse juhusliku allaneelamise korral subkutaanselt või intramuskulaarselt, tugev valu, kudede ärritus koos nende järgneva nekroosiga. Valusündroomi peatamiseks ja nekroosi tekke vältimiseks tuleb kaltsiumilahuse sisenemise piirkonda süstida 0,25% novokaiini lahust (sõltuvalt annusest on süstimismaht 20 kuni 100 ml).

Ioniseeritud kaltsiumi korrigeerimine vereplasmas on vajalik patsientidel, kelle plasmavalgu esialgne kontsentratsioon on alla 40 g / l ja kellele tehakse hüpoproteineemia korrigeerimiseks albumiini lahuse infusioon.

Sellistel juhtudel on soovitatav süstida 0,02 mmol kaltsiumi iga 1 g / l infundeeritud albumiini kohta. Näide: Plasma albumiin - 28 g/l, üldkaltsium - 2,07 mmol/l. Albumiini kogus selle taseme taastamiseks plasmas: 40-28=12 g/l. Kaltsiumi kontsentratsiooni korrigeerimiseks plasmas on vaja lisada 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ või 6 ml 10% CaCl). Pärast sellise annuse manustamist on kaltsiumi kontsentratsioon plasmas 2,31 mmol / l.
Hüperkaltseemia kliinik.

esmased märgid hüperkaltseemia on kaebused nõrkuse, isutus, oksendamise, epigastimaalse ja luuvalu, tahhükardia kohta.

Hüperkaltseemia järkjärgulise suurenemisega ja kaltsiumisisalduse saavutamisega 3,5 mmol / l või rohkem tekib hüperkaltseemia kriis, mis võib avalduda mitmes sümptomikomplektis.

Neuromuskulaarsed sümptomid: peavalu, tugevnev nõrkus, desorientatsioon, agiteeritus või letargia, teadvuse häired kuni koomani.

Kardiovaskulaarsete sümptomite kompleks: südame, aordi, neerude ja muude organite veresoonte lupjumine, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia. EKG näitab ST-segmendi lühenemist, T-laine võib olla kahefaasiline ja alata kohe pärast QRS-kompleksi.

Kõhuõõne sümptomite kompleks: oksendamine, epigastimaalne valu.

Hüperkaltseemia üle 3,7 mmol/l on patsiendile eluohtlik. Samal ajal areneb alistamatu oksendamine, dehüdratsioon, hüpertermia ja kooma.

Hüperkaltseemia ravi.

Ägeda hüperkaltseemia korrigeerimine hõlmab:

1. Hüperkaltseemia põhjuse (hüpoksia, atsidoos, koeisheemia, arteriaalne hüpertensioon) kõrvaldamine;

2. Raku tsütosooli kaitsmine liigse kaltsiumi eest (blokaatorid kaltsiumi kanalid verapamiini ja nifedepiini rühmast, millel on negatiivne võõr- ja kronotroopne toime);

3. Kaltsiumi eemaldamine uriinist (salureetikumid).

Vee-soola ainevahetus on vee ja soolade (elektrolüütide) kehasse sisenemise, nende imendumise, sisekeskkonnas jaotumise ja eritumise protsesside kogum.

Inimese päevane veetarbimine on umbes 2,5 liitrit, millest umbes 1 liiter saadakse toiduga.

Inimorganismis on 2/3 vee koguhulgast rakusiseses vedelikus ja 1/3 rakuvälises vedelikus. Osa rakuvälisest veest on veresoonte voodis (umbes 5% kehamassist), samas kui suurem osa rakuvälisest veest asub väljaspool veresoonte sängi, see on interstitsiaalne (interstitsiaalne) või kude, vedelik (umbes 15% kehamassist). .

Lisaks eristatakse vaba vett, kolloidide poolt kinnipeetud vett nn punduva vee kujul, s.o. seotud vesi ja põhiseaduslik (intramolekulaarne) vesi, mis on osa valkude, rasvade ja süsivesikute molekulidest ning vabaneb nende oksüdatsiooni käigus.

Erinevaid kudesid iseloomustab vaba, seotud ja konstitutsioonilise vee erinev proportsioon.

Päeva jooksul eritavad neerud 1-1,4 liitrit vett, sooled - umbes 0,2 liitrit, higi ja naha kaudu aurustumisega kaotab inimene umbes 0,5 liitrit, väljahingatavas õhus - umbes 0,4 liitrit.

Vee-soola ainevahetust reguleerivad süsteemid tagavad elektrolüütide (naatrium, kaalium, kaltsium, magneesium) üldkontsentratsiooni ning rakusisese ja rakuvälise vedeliku ioonse koostise säilitamise samal tasemel.

Inimese vereplasmas hoitakse ioonide kontsentratsiooni kõrge püsivusega ja see on (mmol / l): naatrium - 130-156, kaalium - 3,4-5,3, kaltsium - 2,3-2,75 (sealhulgas ioniseeritud, ei ole seotud valgud - 1,13), magneesium - 0,7-1,2, kloor - 97-108, vesinikkarbonaadi ioon HCO - 3 - 27, sulfaadi ioon SO 4 2- - 1,0, anorgaaniline fosfaat - 1-2. Võrreldes vereplasmaga ja interstitsiaalvedeliku rakke iseloomustab suurem kaaliumi-, magneesiumi-, fosfaadiioonide sisaldus ning madal naatriumi-, kaltsiumi-, kloori- ja vesinikkarbonaadiioonide kontsentratsioon.

Erinevused selles soola koostis vereplasma ja koevedelik on tingitud kapillaari seina vähesest läbilaskvusest valkude jaoks. Vee-soola ainevahetuse täpne reguleerimine tervel inimesel võimaldab säilitada mitte ainult konstantset koostist, vaid ka konstantset kehavedelike mahtu, säilitades osmootselt peaaegu sama kontsentratsiooni. toimeaineid ja happe-aluse tasakaalu.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimine viiakse läbi mitme füsioloogilise süsteemi osalusel. Osmootselt aktiivsete ainete, ioonide ja vedelikumahu muutustele reageerivatest spetsiaalsetest ebatäpsetest retseptoritest tulevad signaalid edastatakse kesknärvisüsteemi, misjärel muutub vastavalt ka vee ja soolade väljutamine organismist ning nende tarbimine organismi poolt.

Niisiis, elektrolüütide kontsentratsiooni suurenemisega ja tsirkuleeriva vedeliku mahu vähenemisega (hüpovoleemia) ilmneb janutunne ja tsirkuleeriva vedeliku mahu suurenemisega (hüpervoleemia) see väheneb.

Tsirkuleeriva vedeliku mahu suurenemine vere suurenenud veesisalduse tõttu (hüdreemia) võib olla kompenseeriv, mis ilmneb pärast suurt verekaotust. Hüdreemia on üks mehhanisme, mis taastavad tsirkuleeriva vedeliku mahu vastavuse veresoonkonna mahule. Patoloogiline hüdreemia on vee-soola metabolismi rikkumise tagajärg, näiteks neerupuudulikkuse korral..

Tervel inimesel võib pärast võtmist tekkida lühiajaline füsioloogiline hüdreemia suured hulgad vedelikud. Vee ja elektrolüütide ioonide eritumine neerude kaudu on kontrollitud närvisüsteem ja mitmed hormoonid. Vee-soola ainevahetuse reguleerimisse on kaasatud ka neerudes toodetavad füsioloogiliselt aktiivsed ained – D3-vitamiini derivaadid, reniin, kiniinid jne.

Naatriumisisaldust organismis reguleerivad peamiselt kesknärvisüsteemi kontrolli all olevad neerud spetsiifiliste natrioretseptorite kaudu, mis reageerivad kehavedelike naatriumisisalduse muutustele, samuti volo- ja osmoretseptorite kaudu, mis reageerivad kehavedelike mahu muutustele. ringlev vedelik ja rakuvälise vedeliku osmootne rõhk.

Naatriumi tasakaalu organismis kontrollivad ka reniin-angiotensiini süsteem, aldosteroon ja natriureetilised tegurid. Veesisalduse vähenemisega kehas ja vere osmootse rõhu tõusuga suureneb vasopressiini (antidiureetilise hormooni) sekretsioon, mis põhjustab vee reabsorptsiooni suurenemist neerutuubulites.

Naatriumi peetuse suurenemine neerudes põhjustab aldosterooni ja naatriumi eritumise suurenemine natriureetilisi hormoone ehk natriureetilisi tegureid. Nende hulka kuuluvad kodades sünteesitavad atriopeptiidid, millel on diureetiline, natriureetiline toime, aga ka mõned prostaglandiinid, ajus tekkiv ouabaiinitaoline aine jt.

Peamine intratsellulaarne hunnik osmootselt aktiivne katioon ja üks olulisemaid potentsiaali moodustavaid ioone on kaalium. Membraani puhkepotentsiaal, s.o. potentsiaalne erinevus raku sisu ja rakuvälise keskkonna vahel tuleneb raku võimest absorbeerida väliskeskkonnast aktiivselt K + ioone energiakuluga vastutasuks Na + ioonide eest (nn K +, Na + pump ) ja rakumembraani suurema läbilaskvuse tõttu K + ioonide kui Na+ ioonide suhtes.

Ebatäpse membraani suure ioonide läbilaskvuse tõttu annab K + rakkudes kaaliumisisalduses väikesed nihked (tavaliselt on see konstantne väärtus) ja vereplasma põhjustab membraani potentsiaali suuruse ja erutuvuse muutumise. närvi- ja lihaskoest. Kaaliumi osalemine happe-aluse tasakaalu säilitamisel organismis põhineb K+ ja Na+ ioonide, aga ka K+ ja H+ konkureerivatel vastasmõjudel.

Valgusisalduse suurenemisega rakus kaasneb sellega suurenenud K+ ioonide tarbimine. Kaaliumi metabolismi reguleerib kehas kesknärvisüsteem mitmete hormoonide osalusel. Kortikosteroidid, eriti aldosteroon, ja insuliin mängivad olulist rolli kaaliumi metabolismis.

Keha kaaliumipuuduse korral kannatavad rakud ja seejärel tekib hüpokaleemia. Neerufunktsiooni kahjustuse korral võib tekkida hüperkaleemia, millega kaasneb tõsine rakufunktsiooni ja happe-aluse tasakaalu häire. Sageli kombineeritakse hüperkaleemiat hüpokaltseemia, hüpermagneseemia ja hüperasoteemiaga.

Vee-soola metabolismi olek määrab suuresti Cl-ioonide sisalduse rakuvälises vedelikus. Klooriioonid erituvad organismist peamiselt uriiniga. Eritunud naatriumkloriidi kogus sõltub toitumisest, naatriumi aktiivsest reabsorptsioonist, neerude tubulaarse aparatuuri seisundist, happe-aluse seisundist jne.

Kloriidide vahetus on tihedalt seotud veevahetusega: turse vähenemisega, transudaadi resorptsiooniga, korduva oksendamise, suurenenud higistamisega jne kaasneb kloriidioonide eritumise suurenemine organismist. Mõned salureetilised diureetikumid inhibeerivad naatriumi tagasiimendumist neerutuubulites ja suurendavad oluliselt kloriidi eritumist uriiniga.

Paljude haigustega kaasneb kloori kadu. Kui selle kontsentratsioon vereseerumis langeb järsult (koolera, ägeda soolesulguse jne korral), halveneb haiguse prognoos. Hüperkloreemiat täheldatakse lauasoola liigse tarbimise korral, äge glomerulonefriit, kuseteede obstruktsioon, krooniline vereringepuudulikkus, hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus, pikaajaline kopsude hüperventilatsioon jne.

Ringleva vedeliku mahu määramine

Paljude füsioloogiliste ja patoloogiliste seisundite korral on sageli vaja määrata ringleva vedeliku maht. Selleks süstitakse verre spetsiaalseid aineid (näiteks Evansi sinist värvi või märgistusega 131 (albumiin).

Teades vereringesse sattunud aine kogust ja pärast mõne aja pärast selle kontsentratsiooni määramist veres, arvutatakse ringleva vedeliku maht. Ekstratsellulaarse vedeliku sisalduse määramisel kasutatakse aineid, mis ei tungi rakkudesse. Vee kogumahtu kehas mõõdetakse "raske" vee D2O, triitium [pH]2O (THO) või antipüriiniga märgistatud vee jaotuse järgi.

Triitiumi või deuteeriumi sisaldav vesi seguneb ühtlaselt kogu kehas sisalduva veega. Intratsellulaarse vee maht võrdub vee kogumahu ja rakuvälise vedeliku mahu vahega.

Vee-soola ainevahetushäirete kliinilised aspektid

Vee-soola ainevahetuse häired väljenduvad vedeliku kogunemises kehas, tursete või vedelikupuuduse ilmnemises (vt dehüdratsioon), vere osmootse rõhu languses või tõusus, elektrolüütide tasakaaluhäiretes, s.t. üksikute ioonide kontsentratsiooni vähenemine või suurenemine (hüpokaleemia ja hüperkaleemia, hüpokaltseemia ja hüperkaltseemia jne), happe-aluse oleku muutus - atsidoos või alkaloos.

Teadmised patoloogilistest seisunditest, mille puhul muutub vereplasma ioonne koostis või üksikute ioonide kontsentratsioon selles, on olulised erinevate haiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Vee ja elektrolüütide ioonide, peamiselt Na +, K + ja Cl- ioonide puudus tekib siis, kui keha kaotab elektrolüüte sisaldavaid vedelikke. Negatiivne naatriumibilanss tekib siis, kui naatriumi eritumine ületab pikka aega tarbimist. Patoloogiat põhjustav naatriumi kadu võib olla ekstrarenaalne ja neerude kaudu.

Ekstrarenaalne naatriumi kaotus esineb peamiselt seedetrakti kaudu, millega kaasneb raskesti ravitav oksendamine, tugev kõhulahtisus, soolesulgus, pankreatiit, kõhukelmepõletik ja suurenenud higistamine (kõrge õhutemperatuur, palavik jne), põletused, tsüstiline fibroos, suur verekaotus. .

Enamik seedetrakti mahlu on vereplasmaga peaaegu isotoonilised, nii et kui seedetrakti kaudu kaotatud vedeliku asendamine on tehtud õigesti, siis rakuvälise vedeliku osmolaalsuse muutusi tavaliselt ei täheldata.

Kui aga oksendamise või kõhulahtisuse käigus kaotatud vedelik asendada isotoonilise glükoosilahusega, tekib hüpotooniline seisund ja sellega kaasneva nähtusena K + ioonide kontsentratsiooni langus rakusiseses vedelikus.

Kõige tavalisem naatriumi kadu läbi naha tekib põletuste korral. Veekadu on sel juhul suhteliselt suurem kui naatriumi kadu, mis põhjustab rakuväliste ja rakusiseste vedelike heterosmolaalsuse arengut, millele järgneb nende mahtude vähenemine.

Põletuste ja muude nahavigastustega kaasneb kapillaaride läbilaskvuse suurenemine, mis põhjustab mitte ainult naatriumi, kloori ja vee, vaid ka plasmavalkude kadu.

Neerud suudavad väljutada rohkem naatriumi, kui on vajalik pideva vee-soola ainevahetuse säilitamiseks, kui on häiritud naatriumi tagasiimendumise regulatsiooni mehhanismid neerutuubulites või kui on pärsitud naatriumi transport neerutuubulite rakkudesse.

Märkimisväärne naatriumi kadu tervetes neerudes võib tekkida endogeense või eksogeense päritoluga diureesi, sh. mineralokortikoidide ebapiisava sünteesiga neerupealiste poolt või diureetikumide kasutuselevõtuga.

Neerufunktsiooni kahjustuse korral (näiteks kroonilise neerupuudulikkuse korral) tekib naatriumi kaotus organismis peamiselt selle reabsorptsiooni rikkumise tõttu neerutuubulites. Kõige olulisemad naatriumipuuduse tunnused on vereringehäired, sealhulgas kollaps.

Veepuudus suhteliselt väikese elektrolüütide kaoga tekib suurenenud higistamise tõttu keha ülekuumenemisel või raske füüsilise töö ajal. Vett läheb kaduma kopsude pikaajalisel hüperventilatsioonil, pärast salureetilise toimega diureetikumide võtmist.

Perioodil tekib vereplasmas elektrolüütide suhteline liig vee nälg- teadvuseta ja sundtoitumist saavate patsientide ebapiisava veevarustuse korral, neelamise rikkumise korral ja imikutel - nende ebapiisava piima ja vee tarbimise korral.

Elektrolüütide suhteline või absoluutne liig koos vee kogumahu vähenemisega kehas põhjustab osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni suurenemist rakuvälises vedelikus ja rakkude dehüdratsiooni. See stimuleerib aldosterooni sekretsiooni, mis pärsib naatriumi eritumist neerude kaudu ja piirab vee eritumist organismist..

Veekoguse ja vedeliku isotoonilisuse taastamine organismi patoloogilise dehüdratsiooni korral saavutatakse suures koguses vee joomisega või naatriumkloriidi ja glükoosi isotoonilise lahuse intravenoosse manustamisega. Suurenenud higistamisega kaasnev vee- ja naatriumikaotus kompenseeritakse soolase (0,5% naatriumkloriidi lahusega) vee joomisega.

Liigne vesi ja elektrolüüdid avalduvad tursena. Nende esinemise peamised põhjused on naatriumi liig intravaskulaarsetes ja interstitsiaalsetes ruumides, sagedamini neeruhaiguste, krooniliste maksapuudulikkus, suurendades läbilaskvust veresoonte seinad. Südamepuudulikkuse korral võib naatriumi liig kehas ületada liigset vett. Häiritud vee- ja elektrolüütide tasakaal taastatakse naatriumipiiranguga dieedis ja natriureetiliste diureetikumide määramisega.

Suhtelise elektrolüütide defitsiidiga (nn veemürgitus ehk veemürgitus, hüpoosmolaarne hüperhüdria) tekib organismis liigne veekogus, kui mage vesi või ebapiisava vedeliku sekretsiooniga glükoosilahus; liigne vesi võib kehasse sattuda ka hemodialüüsi ajal hüpoosmootse vedelikuna. Veemürgituse korral areneb hüponatreemia, hüpokaleemia ja rakuvälise vedeliku maht suureneb.

Kliiniliselt väljendub see iivelduse ja oksendamisena, mis süveneb pärast värske vee joomist ja oksendamine ei too leevendust; Patsientide nähtavad limaskestad on liigniisked. hüdratsioon rakustruktuurid aju avaldub uimasuses, peavalus, lihastõmblustes, krampides.

Rasketel juhtudel vee mürgistus areneb kopsuturse, astsiit, hüdrotooraks. Veemürgitust saab kõrvaldada intravenoosse manustamise teel hüpertooniline soolalahus naatriumkloriid ja veetarbimise järsk piiramine.

Kaaliumipuudus on peamiselt tingitud selle ebapiisavast tarbimisest koos toiduga ja oksendamise, pikaajalise maoloputuse ja tugeva kõhulahtisusega. Kaaliumikadu seedetrakti haiguste korral (söögitoru ja mao kasvajad, püloori stenoos, soolesulgus, fistulid jne) on suurel määral seotud hüpokloreemia tekkega nende haiguste puhul, mille puhul kogus uriiniga eritunud kaaliumi sisaldus suureneb järsult.

Mis tahes etioloogiaga korduva verejooksu all kannatavad patsiendid kaotavad märkimisväärses koguses kaaliumi. Kaaliumipuudus tekib patsientidel, keda on pikka aega ravitud kortikosteroidide, südameglükosiidide, diureetikumide ja lahtistitega. Kaaliumikadu on suur mao- ja peensooleoperatsioonide ajal.

Operatsioonijärgsel perioodil täheldatakse hüpokaleemiat sagedamini isotoonilise naatriumkloriidi lahuse infusiooniga, kuna. Na+ ioonid on K+ ioonide antagonistid. K+ ioonide väljund rakkudest rakuvälisesse vedelikku suureneb järsult, millele järgneb nende eritumine neerude kaudu koos valkude suurenenud lagunemisega; oluline kaaliumipuudus tekib haiguste ja patoloogilised seisundid millega kaasneb kudede trofismi ja kahheksia kahjustus (ulatuslikud põletused, peritoniit, empüeem, pahaloomulised kasvajad).

Kaaliumipuudusel organismis puuduvad spetsiifilised kliinilised tunnused. Hüpokaleemiaga kaasneb unisus, apaatia, närvi- ja lihaste erutuvuse häired, lihasjõu ja reflekside vähenemine, vööt- ja silelihaste hüpotensioon (soolte, põie atoonia jne).

Oluline on hinnata kaaliumisisalduse vähenemise astet kudedes ja rakkudes, määrates selle koguse lihase biopsiaga saadud materjalis, määrates kaaliumi kontsentratsiooni erütrotsüütides, selle eritumise taset päevase uriiniga, sest. hüpokaleemia ei kajasta keha kaaliumipuuduse täielikku määra. Hüpokaleemial on EKG-s suhteliselt selged ilmingud (vähenemine intervall Q-T, Q-T segmendi ja T-laine pikenemine, T-laine lamenemine).

Kaaliumipuudust kompenseeritakse kaaliumirikaste toiduainete lisamisega dieeti: kuivatatud aprikoosid, ploomid, rosinad, aprikoosi-, virsiku- ja kirsimahl. Kaaliumiga rikastatud dieedi puudulikkuse korral määratakse kaalium suukaudselt kaaliumkloriidi, panangiini (asparkami) kujul, kaaliumipreparaatide intravenoossete infusioonide kujul (anuuria või oliguuria puudumisel). Kell kiire kaotus kaalium, selle asendamine peaks toimuma K + ioonide kehast eritumise kiirusele lähedases tempos.

Kaaliumi üleannustamise peamised sümptomid: arteriaalne hüpotensioon bradükardia taustal, T-laine suurenemine ja teravnemine EKG-l, ekstrasüstool. Nendel juhtudel peatatakse kaaliumipreparaatide kasutuselevõtt ja määratakse kaltsiumipreparaadid - füsioloogiline kaaliumi antagonist, diureetikumid, vedelik.

Hüperkaleemia areneb, kui kaaliumi eritumine neerude kaudu on rikutud (näiteks mis tahes päritoluga anuuriaga), raske hüperkortisolism, pärast adrenalektoomiat, traumaatilise toksikoos, ulatuslikud naha ja muude kudede põletused, massiivne hemolüüs (sealhulgas pärast massilist verd). vereülekanded), samuti suurenenud valkude lagunemise korral, näiteks hüpoksia, ketoatsidootilise kooma, suhkurtõve jne ajal.

Kliiniliselt hüperkaleemia, eriti kui see kiire areng, millel on suur tähtsus, avaldub iseloomuliku sündroomina, kuigi üksikute nähtude raskusaste sõltub hüperkaleemia tekkest ja põhihaiguse raskusastmest. Esineb unisus, segasus, valu jäsemete lihastes, kõhus, iseloomulik on keelevalu. Täheldatakse lõtvunud lihaste halvatust, sh. soolestiku silelihaste parees, vererõhu langus, bradükardia, juhtivuse ja rütmihäired, summutatud südametoonid. Diastooli faasis võib tekkida südameseiskus.

Hüperkaleemia ravi koosneb kaaliumipiiranguga dieedist ja naatriumvesinikkarbonaadi intravenoossest manustamisest; näitab 20% või 40% glükoosilahuse intravenoosset manustamist koos insuliini ja kaltsiumipreparaatide samaaegse manustamisega. Kõige tõhusam hüperkaleemia ravi on hemodialüüs.

Vee-soola ainevahetuse rikkumine mängib olulist rolli ägeda kiiritushaiguse (kiiritushaiguse) patogeneesis. Ioniseeriva kiirguse mõjul väheneb Na + ja K + ioonide sisaldus harknääre ja põrnarakkude tuumades. Keha iseloomulik reaktsioon kokkupuutele suured annused ioniseeriv kiirgus on vee, Na + ja Cl - ioonide liikumine kudedest mao ja soolte luumenisse.

Ägeda kiiritushaiguse korral suureneb radiotundlike kudede lagunemise tõttu oluliselt kaaliumi eritumine uriiniga. Koos arenguga seedetrakti sündroom toimub vedeliku ja elektrolüütide "lekkimine" soole luumenisse, mis on ioniseeriva kiirguse toimel ilma epiteelkatteta. Nende patsientide ravis kasutatakse kogu vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamiseks mõeldud meetmete kompleksi.

Vee-soola ainevahetuse tunnused lastel

Vee-soola ainevahetuse eripära väikelastel on suurem kui täiskasvanutel, vee eraldumine väljahingatavas õhus (veeauru kujul) ja naha kaudu (kuni pool lapsele siseneva vee koguhulgast). keha).

Veekadu hingamisel ja aurumisel lapse nahapinnalt on 1,3 g/kg kehakaalu kohta 1 tunni jooksul (täiskasvanutel - 0,5 g/kg kehakaalu kohta 1 tunni jooksul). Päevane veevajadus esimese eluaasta lapsel on 100-165 ml/kg, mis on 2-3 korda suurem kui täiskasvanute veevajadus. Igapäevane diurees 1 kuu vanusel lapsel. on 100-350 ml, 6 kuud. - 250-500 ml, 1 aasta - 300-600 ml, 10 aastat - 1000-1300 ml.

Vee vajadus lastel erinevas vanuses ja teismelised

Lapse esimesel eluaastal suhteline väärtus tema igapäevane diurees 2-3 korda kõrgem kui täiskasvanutel. Väikelastel täheldatakse nn füsioloogilist hüperaldosteronismi, mis on ilmselgelt üks tegureid, mis määrab rakusisese ja rakuvälise vedeliku jaotumise laste keha(kuni 40% kogu veest väikelastel on rakuväline vedelik, ligikaudu 30% rakusisene, suhtelise vee kogusisaldus lapse kehas on 65-70%; täiskasvanutel moodustab rakuväline vedelik 20%, rakusisene - 40- 45 % suhtelise veesisaldusega kokku 60-65 %.

Elektrolüütide koostis rakuvälises vedelikus ja vereplasmas lastel ja täiskasvanutel oluliselt ei erine, ainult vastsündinutel on veidi suurem kaaliumiioonide sisaldus vereplasmas ja kalduvus metaboolsele atsidoosile.

Uriin vastsündinutel ja lastel imikueas võib elektrolüüte peaaegu täielikult puududa. Alla 5-aastastel lastel ületab kaaliumi eritumine uriiniga tavaliselt naatriumi eritumist, umbes 5-aastaselt on naatriumi ja kaaliumi eritumine neerude kaudu võrdne (umbes 3 mmol / kg). kehakaalust). Vanematel lastel ületab naatriumi eritumine kaaliumi eritumist: vastavalt 2,3 ja 1,8 mmol/kg kehakaalu kohta.

Loomuliku toitumise korral saab esimese kuue elukuu laps emapiimaga õiges koguses vett ja soolasid, kasvav mineraalainete vajadus määrab aga vajaduse juba 4.-5. elukuu.

Imikute joobeseisundi ravis, kui kehasse siseneb suur kogus vedelikku, on tõenäoline veemürgituse tekke oht. Laste veemürgistuse ravi ei erine põhimõtteliselt täiskasvanute veemürgistuse ravist.

Vee-soola metabolismi reguleerimise süsteem lastel on labiilsem kui täiskasvanutel, mis võib kergesti põhjustada selle rikkumisi ja olulisi kõikumisi rakuvälise vedeliku osmootses rõhus. Lapsed reageerivad joogivee piiramisele või liigsele soolade sissetoomisele nn soolapalavikuga. Kudede hüdrolabiilsus lastel põhjustab nende kalduvust arendada keha dehüdratsiooni sümptomite kompleksi (eksikoos).

Enamik rasked häired vee-soola metabolismi lastel esinevad seedetrakti haigused, neurotoksiline sündroom, neerupealiste patoloogia. Vanematel lastel on vee-soola ainevahetus eriti tugevalt häiritud nefropaatiate ja vereringepuudulikkuse korral.