ग्रेन्युलोमा। ग्रैनुलोमा के प्रकार और प्रकार, उनके स्थानीयकरण के प्रकार और संभावित लक्षण। ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा: यह क्या है?

ग्रैनुलोमेटस सूजन उत्पादक सूजन का एक प्रकार है, जिसमें सक्रिय मैक्रोफेज (या उनके डेरिवेटिव) प्रमुख सेल प्रकार होते हैं, और ग्रेन्युलोमा मुख्य रूपात्मक सब्सट्रेट होता है।

ग्रेन्युलोमा,या गांठ(ट्यूबरकल, आर। विरचो के अनुसार), एक मोनोसाइट-मैक्रोफेज प्रकृति के फागोसाइटोसिस में सक्षम कोशिकाओं का एक फोकल संचय है। एसएमएफ कोशिकाओं का मुख्य प्रतिनिधि एक मैक्रोफेज है, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, एक मोनोसाइट से बनता है। सूजन के "क्षेत्र" पर, मोनोसाइट केवल एक बार विभाजित होता है, और फिर, जैसा कि ऊतक संस्कृति के अनुभव से पता चला है, यह एक मैक्रोफेज में बदल जाता है। लेकिन परिवर्तन वहाँ समाप्त नहीं होते हैं। मैक्रोफेज के उद्भव और प्रजनन के 7 दिन बाद एक उपकला कोशिका में बदल जाता है। इसके लिए सक्रिय टी-लिम्फोसाइटों, विशेष रूप से 7-इंटरफेरॉन के उत्पादों की आवश्यकता होती है। मैक्रोफेज की तुलना में एपिथेलिओइड कोशिकाओं में फागोसाइटिक क्षमता कम होती है (उनमें माध्यमिक लाइसोसोम और मैक्रोफेज ग्रैन्यूल की कमी होती है), लेकिन बेहतर विकसित जीवाणुनाशक और स्रावी गतिविधि - वे विकास कारकों (एफजीएफ, टीजीएफ), फाइब्रोनेक्टिन -1, आईएल -1 को संश्लेषित करते हैं। दूसरे सप्ताह में, एपिथेलिओइड कोशिकाओं को कोशिका विभाजन के बिना परमाणु विखंडन द्वारा (एक दूसरे के साथ कम अक्सर संलयन द्वारा) विशाल बहुराष्ट्रीय पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाओं में और 2-3 सप्ताह के बाद विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाओं में बदल दिया जाता है।

पिरोगोव-लैंगहंस विशाल कोशिकाओं की ख़ासियत बड़े आकार (40-50 माइक्रोन तक) हैं, बड़ी संख्या में (20 तक) नाभिक की उपस्थिति, जो एक घोड़े की नाल के आकार में एक तरफ विलक्षण रूप से स्थित हैं। विदेशी निकायों की एक विशाल कोशिका में और भी अधिक नाभिक होते हैं - 30 तक (यहां तक ​​\u200b\u200bकि 100 तक वर्णित हैं), लेकिन वे मुख्य रूप से कोशिका के केंद्र में स्थित हैं। दोनों प्रकार की विशाल कोशिकाएं लाइसोसोम की अनुपस्थिति से प्रतिष्ठित होती हैं, इसलिए, विभिन्न रोगजनक कारकों को पकड़कर, विशाल कोशिकाएं उन्हें पचा नहीं पाती हैं, अर्थात। उनमें फागोसाइटोसिस को एंडोसाइटोबायोसिस द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। माइक्रोबियल आक्रमण के मामलों में, एंडोसाइटोबायोसिस को साइटोप्लाज्म में स्रावी कणिकाओं की उपस्थिति से बनाए रखा जाता है, जैसे कि तपेदिक में लिपिड समावेशन। हालांकि, सामान्य तौर पर, उनके स्रावी कार्य को तेजी से दबा दिया जाता है, विकास कारक और साइटोकिन्स, विशेष रूप से, बिल्कुल भी संश्लेषित नहीं होते हैं।

एक ग्रेन्युलोमा के रूपजनन में निम्नलिखित चार चरण होते हैं:

ऊतक क्षति स्थल में युवा मोनोसाइटिक फागोसाइट्स का संचय;

इन कोशिकाओं की मैक्रोफेज में परिपक्वता और मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा का गठन;

मोनोसाइटिक फागोसाइट्स और मैक्रोफेज की एपिथेलिओइड कोशिकाओं में परिपक्वता और परिवर्तन और एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा का गठन;

एपिथेलिओइड कोशिकाओं का विशालकाय (पिरोगोव - लैंगहंस और / या विदेशी निकायों) में परिवर्तन और विशाल कोशिका ग्रैनुलोमा का निर्माण।

इस प्रकार, ग्रेन्युलोमा की प्रमुख सेलुलर संरचना को देखते हुए, तीन प्रकार के ग्रेन्युलोमा रूपात्मक विशेषताओं द्वारा प्रतिष्ठित होते हैं: 1) मैक्रोफेज ग्रेन्युलोमा (सरल ग्रेन्युलोमा, या फागोसाइटोमा); 2) एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा; 3) विशाल कोशिका ग्रेन्युलोमा।

एटियलजिग्रैनुलोमैटोसिस। ग्रैनुलोमा के विकास में अंतर्जात और बहिर्जात एटिऑलॉजिकल कारक हैं। कैंडोजेनिक में क्षतिग्रस्त ऊतकों के विरल रूप से घुलनशील उत्पाद, विशेष रूप से वसा ऊतक (साबुन), साथ ही बिगड़ा हुआ चयापचय के उत्पाद, जैसे कि यूरेट्स शामिल हैं। बहिर्जात कारक जो ग्रैनुलोमा के गठन का कारण बनते हैं, उनमें जैविक (बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ, कृमि), कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थ (धूल, धुएं, आदि) शामिल हैं, जिनमें दवाएं भी शामिल हैं।

वर्तमान में, ग्रैनुलोमा को एटियलजि के अनुसार दो समूहों में विभाजित किया गया है: 1) स्थापित एटियलजि के ग्रैनुलोमा और 2) अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमा [स्ट्रुकोव ए.आई., कॉफ़मैन ओ.या।, 1989]। पहला समूह, बदले में, दो उपसमूहों में विभाजित है: संक्रामक और गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा।

संक्रामक ग्रेन्युलोमा में टाइफाइड बुखार, रेबीज, वायरल एन्सेफलाइटिस, एक्टिनोमाइकोसिस, शिस्टोसोमियासिस, तपेदिक, कुष्ठ रोग, उपदंश, आदि।

गैर-संक्रामक ग्रेन्युलोमा तब विकसित होते हैं जब कार्बनिक और अकार्बनिक धूल, ऊन, आटा, सिलिकॉन ऑक्साइड (IV), एस्बेस्टस, आदि, विदेशी शरीर, ड्रग एक्सपोज़र (ग्रैनुलोमेटस हेपेटाइटिस, ओलेओग्रानुलोमेटस रोग) शरीर में प्रवेश करते हैं।

अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमा में सारकॉइडोसिस में ग्रैनुलोमा, क्रोहन रोग, प्राथमिक पित्त सिरोसिस आदि शामिल हैं।

ग्रैनुलोमैटोसिस का रोगजनन।से दूर पूरी लिस्टएटियलॉजिकल कारक पूरी तरह से स्पष्ट पैटर्न का खुलासा करते हैं - ग्रैनुलोमैटस सूजन, एक नियम के रूप में, कालानुक्रमिक रूप से होती है और निम्नलिखित दो स्थितियों के तहत विकसित होती है: 1 पदार्थों की उपस्थिति जो एसएमएफ को उत्तेजित कर सकती है, मैक्रोफेज के परिवर्तन की परिपक्वता; 2) फागोसाइट्स के लिए उत्तेजना का प्रतिरोध। अपूर्ण फागोसाइटोसिस और जीव की परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता की स्थितियों के तहत, इस तरह का एक अड़चन मैक्रोफेज और टी- और बी-लिम्फोसाइटों के लिए सबसे मजबूत एंटीजेनिक उत्तेजक निकला। IL-1 की मदद से एक सक्रिय मैक्रोफेज लिम्फोसाइटों को और भी अधिक आकर्षित करता है, उनकी सक्रियता और प्रसार में योगदान देता है - कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा के तंत्र बंधे होते हैं, विशेष रूप से एचआरटी के तंत्र (अधिक विवरण के लिए, व्याख्यान 17 देखें) "अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं") - इन मामलों में, वे प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा के बारे में बात करते हैं।

इम्यून ग्रैनुलोमा अधिक बार एपिथेलिओइड सेल नोड्यूल के प्रकार के अनुसार निर्मित होते हैं, लेकिन उनमें हमेशा काफी बड़ी संख्या में लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं का मिश्रण होता है। वे मुख्य रूप से तपेदिक, कुष्ठ, सिफलिस, स्क्लेरोमा जैसे संक्रमणों में विकसित होते हैं। कभी-कभी ऊतक क्षति के उत्पाद एंटीजेनिक जलन का स्रोत बन जाते हैं, और इन मामलों में, ग्रेन्युलोमा गठन के ऑटोइम्यून तंत्र शामिल हो सकते हैं। अंत में, कार्बनिक धूल कणों और पक्षियों, मछलियों, जानवरों के बालों से प्रोटीन युक्त एरोसोल के कारण होने वाले ग्रेन्युलोमा, एक नियम के रूप में, उनके विकास के तंत्र द्वारा प्रतिजन-मध्यस्थता भी होते हैं। हालांकि कभी-कभी एंटीबॉडी द्वारा मध्यस्थ ग्रेन्युलोमा के गठन के लिए तंत्र होते हैं।

गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा में अधिकांश ग्रेन्युलोमा शामिल होते हैं जो विदेशी निकायों के आसपास विकसित होते हैं, जिसमें मुख्य रूप से कार्बनिक धूल कण होते हैं (उदाहरण के लिए, बेरिलियम (II) ऑक्साइड एक यौगिक है जो सारकॉइड-प्रकार के प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा का कारण बनता है)। गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा की कोशिकाओं में फागोसाइटोसिस अधिक परिपूर्ण होता है, और वे अक्सर फागोसाइटोमा या विशाल सेल ग्रेन्युलोमा के प्रकार के अनुसार निर्मित होते हैं, जिसमें विदेशी निकायों की कोशिकाएं होती हैं। इन ग्रैनुलोमा की तुलना प्रतिरक्षा वाले लोगों से करते समय, लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक छोटी संख्या नोट की जाती है।

ग्रैनुलोमा का आकलन करने के मानदंड में सेलुलर कैनेटीक्स का एक संकेतक शामिल है, अर्थात। ग्रेन्युलोमा के अंदर कोशिकाओं के विनिमय (नवीकरण) की गति की डिग्री, जिसके आधार पर तेजी से और धीरे-धीरे नवीनीकृत होने वाले ग्रेन्युलोमा को अलग किया जाता है। तेजी से नवीनीकरण (1-2 सप्ताह में) ग्रैनुलोमा बहुत जहरीले पदार्थ (माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, कुष्ठ रोग) का उत्पादन करते हैं, मुख्य रूप से एपिथेलिओइड-सेलुलर प्रकार के अनुसार बनाए जाते हैं, इस तथ्य की विशेषता है कि उनकी कोशिकाएं जल्दी मर जाती हैं और नए लोगों द्वारा प्रतिस्थापित की जाती हैं, और विदेशी सामग्री केवल आंशिक रूप से मैक्रोफेज में स्थित है - यह सब सेलुलर नवीकरण की तीव्रता को इंगित करता है। धीरे-धीरे नवीनीकृत होने वाले ग्रैनुलोमा में, रोगजनक एजेंट पूरी तरह से मैक्रोफेज में स्थित होता है, जबकि चयापचय के कैनेटीक्स तेजी से धीमा हो जाता है। इस तरह के ग्रेन्युलोमा निष्क्रिय कम विषैले पदार्थों के संपर्क में आने पर होते हैं।

और अक्सर विशाल कोशिकाओं से निर्मित होते हैं। बहिर्जात और अंतर्जात मूल के विदेशी निकायों (सिवनी सामग्री, टैटू साइट, अकार्बनिक धूल कण) के आसपास ग्रेन्युलोमा की तुलना करने के लिए यह मानदंड महत्वपूर्ण है।

संक्रामक एटियलजि के कुछ ग्रैनुलोमा में एक सापेक्ष रूपात्मक विशिष्टता होती है। निदान की पुष्टि करने के लिए रोगज़नक़ की पहचान आवश्यक है। विशिष्ट रोगजनकों (माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, कुष्ठ रोग, पेल ट्रेपोनिमा और स्केलेरोमा बेसिलस) के कारण होने वाले ग्रैनुलोमा को विशिष्ट कहते हैं, अपेक्षाकृत विशिष्ट रूपात्मक अभिव्यक्तियों (केवल इन रोगजनकों के लिए और अन्य के लिए नहीं), और सेलुलर संरचना, और कभी-कभी स्थान की विशेषता होती है। ग्रेन्युलोमा के अंदर की कोशिकाएं (उदाहरण के लिए, तपेदिक में) भी काफी विशिष्ट होती हैं।

सभी चार प्रकार के ग्रैनुलोमा उन रोगों में होते हैं जो पुराने हैं, इसके अलावा, लहरदार, पाठ्यक्रम की प्रकृति, यानी। एक्ससेर्बेशन और रिमिशन की अवधि के साथ। एक नियम के रूप में, इन सभी बीमारियों के साथ, एक विशेष प्रकार का परिगलन विकसित होता है - केस नेक्रोसिस।

ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा में निम्नलिखित संरचना होती है: इसके केंद्र में केसियस नेक्रोसिस का फोकस होता है, जिसके पीछे रेडियल रूप से स्थित एक शाफ्ट होता है (केंद्र से परिधि तक लंबाई के साथ लम्बी) एपिथेलिओइड कोशिकाएं; उनके पीछे एकल विशाल पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाएं हैं और अंत में, ग्रेन्युलोमा की परिधि पर लिम्फोइड कोशिकाओं का एक और शाफ्ट होता है। इन विशिष्ट कोशिकाओं में प्लाज्मा कोशिकाओं और मैक्रोफेज की एक छोटी संख्या का मिश्रण हो सकता है। जब चांदी के लवण के साथ संसेचन किया जाता है, तो ग्रेन्युलोमा कोशिकाओं के बीच अर्जीरोफिलिक (रेटिकुलर) फाइबर का एक पतला नेटवर्क पाया जाता है। रक्त वाहिकाएं आमतौर पर ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा में नहीं होती हैं। जब ज़ीहल-नीलसन के अनुसार दाग दिया जाता है, तो विशाल कोशिकाओं में माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस का पता लगाया जाता है।

ऊपर वर्णित ग्रेन्युलोमा में एपिथेलिओइड कोशिकाओं की प्रबलता को देखते हुए, ऐसे ग्रेन्युलोमा को एपिथेलिओइड सेल कहा जाता है। यह विशिष्ट ग्रेन्युलोमा एक विशिष्ट संक्रामक (ईटियोलॉजी द्वारा), प्रतिरक्षा (रोगजनन द्वारा), एपिथेलिओइड सेल (आकृति विज्ञान द्वारा) ग्रेन्युलोमा का एक उदाहरण है।

आमतौर पर तपेदिक ग्रैनुलोमा छोटे होते हैं - उनका व्यास 1-2 मिमी से अधिक नहीं होता है, अधिक बार वे केवल सूक्ष्म रूप से पाए जाते हैं। हालांकि, मैक्रोस्कोपिक रूप से, परिवर्तन काफी विशिष्ट हैं - कई विलय वाले ग्रेन्युलोमा बाहरी रूप से छोटे, जैसे बाजरा, ट्यूबरकल से मिलते जुलते हैं, यही वजह है कि इस प्रक्रिया को आमतौर पर मिलिअरी (लैटिन मिलिएरियस - बाजरा से) तपेदिक कहा जाता है।

सिफिलिटिक ग्रेन्युलोमा को "गुम्मा" (लैटिन गमी - गम से) कहा जाता है। यह, ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा की तरह, केंद्र में केसियस नेक्रोसिस के फोकस द्वारा दर्शाया जाता है, लेकिन आकार में बहुत बड़ा होता है। परिगलन की परिधि पर कई लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और फाइब्रोब्लास्ट होते हैं। ये तीन कोशिका प्रकार प्रमुख हैं, लेकिन में एक छोटी राशिगम्मा में एपिथेलिओइड कोशिकाएं, मैक्रोफेज और पिरोगोव-लैंगहंस प्रकार की एकल विशाल कोशिकाएं पाई जा सकती हैं। सिफिलिटिक ग्रैनुलोमा को बड़े पैमाने पर घने संयोजी ऊतक के तेजी से विकास की विशेषता है, जो फाइब्रोब्लास्ट के प्रसार के कारण एक प्रकार का कैप्सूल बनाता है। इस कैप्सूल के अंदर, घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच, कई छोटे दिखाई देते हैं, और बाहर - अधिक बड़े बर्तनउत्पादक एंडोवास्कुलिटिस के लक्षणों के साथ। लेवाडिटी के अनुसार सिल्वरिंग द्वारा घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच पेल ट्रेपोनिमा का पता लगाना अत्यंत दुर्लभ है।

गुम्मा उपदंश की तृतीयक अवधि की विशेषता है, जो आमतौर पर कुछ वर्षों के बाद विकसित होती है (4 -5 और बाद में) संक्रमण के बाद और दशकों तक रहता है। एक ही समय में, विभिन्न अंगों में - हड्डियों, त्वचा, यकृत, मस्तिष्क, आदि - एकान्त (अक्षांश से। एकान्त - अकेलेपन के लिए प्रवण) नोड्स त्वचा पर 0.3-1.0 सेमी से आकार में और चिकन अंडे के आकार में दिखाई देते हैं - आंतरिक अंगों में। जब काटा जाता है, तो इन नोड्स से एक पीले जेली जैसा द्रव्यमान निकलता है, जो गोंद अरबी (गम अरबी) गोंद जैसा दिखता है, जिससे सिफिलिटिक ग्रेन्युलोमा नाम उत्पन्न हुआ।

गमास के अलावा, सिफलिस की तृतीयक अवधि में गमस घुसपैठ विकसित हो सकती है। गमाटस घुसपैठ को आमतौर पर उन्हीं कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है जो गम्मा में प्रमुख हैं, अर्थात। लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और फाइब्रोब्लास्ट। इसी समय, काठिन्य की प्रवृत्ति बहुत जल्दी प्रकट होती है - दानेदार ऊतक बढ़ता है। घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच, कई छोटे, केशिका-प्रकार के जहाजों का पता चलता है: इन जहाजों में उत्पादक वास्कुलिटिस भी पाया जाता है। इस तरह के परिवर्तन अक्सर आरोही भाग में और वक्ष महाधमनी चाप में विकसित होते हैं और सिफिलिटिक मेसाओर्टाइटिस कहलाते हैं। महाधमनी के मध्य और बाहरी गोले में स्थित गमस घुसपैठ, प्रभावित वासा वासोरम के साथ, महाधमनी के लोचदार ढांचे को नष्ट कर देता है - जब फुकसेलिन के साथ दाग दिया जाता है, तो पूर्व लोचदार फाइबर के स्थान पर अजीबोगरीब "गंजे धब्बे" दिखाई देते हैं। लोचदार तंतुओं के स्थान पर संयोजी ऊतक बढ़ता है। यह पूर्व गमस घुसपैठ के इन क्षेत्रों में है कि महाधमनी की आंतरिक परत असमान, झुर्रीदार हो जाती है, जिसमें कई सिकाट्रिकियल रिट्रेक्शन और उभार होते हैं, जो "शग्रीन त्वचा" जैसा दिखता है। रक्तचाप के तहत घावों में महाधमनी की निम्न-लोचदार दीवार पतली हो जाती है, बाहर की ओर उभार जाती है और वक्ष महाधमनी का एक धमनीविस्फार बनता है। यदि गमस महाधमनी से अपने वाल्वों में "उतरता" है, तो महाधमनी हृदय रोग बनता है।

लीवर में डिफ्यूज़ गमस घुसपैठ की संरचना समान होती है और एक विशिष्ट घाव के स्थान पर बढ़ने वाले संयोजी ऊतक के सिकुड़ने के कारण एक लोब्युलर यकृत के विकास की ओर जाता है। त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली में इसी तरह के परिवर्तन से कभी-कभी चेहरे का तेज विरूपण होता है - अल्सर, निशान, नाक सेप्टम का विनाश, आदि।

कुष्ठ ग्रेन्युलोमा (लेप्रोमा) में एक बहुरूपी कोशिकीय संरचना होती है: मैक्रोफेज, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, साथ ही विशाल, प्लाज्मा कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट इसमें बड़ी संख्या में दिखाई देते हैं। माइकोबैक्टीरिया हैनसेन - मैक्रोफेज में नीसर बड़ी मात्रा में पाए जाते हैं (यह स्थापित किया गया है कि "खिल" कुष्ठ रोग के 1 ग्राम में 5 10 9 लेप्रोमेटस माइकोबैक्टीरिया होते हैं)। उत्तरार्द्ध, रोगजनकों के साथ अतिप्रवाह, वृद्धि, जैसे कि सूजन, और वसायुक्त समावेश उनके साइटोप्लाज्म में दिखाई देते हैं। इस तरह के मैक्रोफेज, जिन्हें विरचो की कुष्ठ कोशिकाएं कहा जाता है, माइकोबैक्टीरिया से बह रहे हैं, जो सख्त क्रम वाली पंक्तियों में उनमें स्थित हैं, एक पैकेट में सिगरेट जैसा दिखता है, जो विशेष रूप से ज़ीहल-नील्सन द्वारा दागे जाने पर स्पष्ट रूप से देखा जाता है। इसके बाद, माइकोबैक्टीरिया, आपस में चिपक कर कुष्ठ के गोले बनाते हैं। मैक्रोफेज समय के साथ नष्ट हो जाता है, गिरी हुई कुष्ठ गेंदों को विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाओं द्वारा फागोसाइट किया जाता है। कुष्ठ रोग में बड़ी मात्रा में माइकोबैक्टीरिया की उपस्थिति कुष्ठ रोग के दौरान मैक्रोफेज में अपूर्ण फैगोसाइटोसिस के कारण होती है।

कुष्ठ रोग में ऊतक प्रतिक्रियाएं शरीर के प्रतिरोध से निकटता से संबंधित होती हैं, जो पूरी तरह से कुष्ठ रोग माइकोबैक्टीरिया के साथ अपने संबंधों पर निर्भर करती है और रोग की पूरी तरह से नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को निर्धारित करती है। कुष्ठ रोग के कई प्रकार हैं, लेकिन दो "चरम" नैदानिक ​​​​और शारीरिक रूप सबसे स्पष्ट रूप से दिखते हैं: 1) उच्च प्रतिरोध के साथ - तपेदिक; 2) कम प्रतिरोध के साथ - कुष्ठ रोग।

तपेदिक रूपस्पष्ट सेलुलर प्रतिरक्षा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कभी-कभी आत्म-चिकित्सा के साथ, चिकित्सकीय रूप से सौम्य रूप से आगे बढ़ता है। त्वचा का घाव फैल जाता है, जिसमें कई धब्बे, सजीले टुकड़े और पपल्स होते हैं, इसके बाद प्रभावित क्षेत्रों का अपचयन होता है। मॉर्फोलॉजिकल रूप से, एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा का पता लगाया जाता है, और दुर्लभ मामलों में माइकोबैक्टीरिया का पता लगाया जाता है। यह सब एचआरटी के प्रकार के अनुसार कुष्ठ रोग के विकास की पुष्टि है। तंत्रिकाओं में परिवर्तन उनके उपकला कोशिकाओं द्वारा फैलाना घुसपैठ की विशेषता है, जो जल्दी प्रकट होता है

संवेदनशीलता विकार। परिवर्तन आंतरिक अंगइस रूप के लिए विशिष्ट नहीं है।

लेप्रोमैटस फॉर्मतपेदिक रूप के पूर्ण विपरीत है। त्वचा के घाव अक्सर होते हैं फैलाना चरित्र, शामिल, और फिर त्वचा के उपांगों को पूरी तरह से नष्ट कर दिया - पसीना और वसामय ग्रंथियाँपोत क्षतिग्रस्त हैं। लेप्रोमा में मैक्रोफेज, विशाल कोशिकाएं और कई माइकोबैक्टीरिया पाए जाते हैं। चेहरे की त्वचा का फैलाना घुसपैठ कभी-कभी उपस्थिति के पूर्ण विरूपण की ओर ले जाता है (" शेर थूथन"। कुष्ठ न्यूरिटिस आरोही है, मैक्रोफेज द्वारा संवेदी तंत्रिकाओं के सभी तत्वों का फैलाना घुसपैठ संयोजी ऊतक के साथ तंत्रिका फाइबर के क्रमिक प्रतिस्थापन के साथ विकसित होता है। मैक्रोफेज से ग्रैनुलोमा के साथ उच्च सामग्रीयकृत, प्लीहा, में माइकोबैक्टीरिया पाए जाते हैं। अस्थि मज्जा, लसीकापर्व, अंतःस्रावी अंगों में ऊपरी श्वसन पथ की श्लेष्मा झिल्ली। उपरोक्त सभी कुष्ठ रोग के कुष्ठ रोग के रूप में सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के एक महत्वपूर्ण निषेध के प्रमाण हो सकते हैं, जबकि हास्य लिंक की एक स्पष्ट शिथिलता का उल्लेख किया गया है।

स्केलेरोमा ग्रेन्युलोमा को मैक्रोफेज, लिम्फोसाइटों के संचय की विशेषता है, एक बड़ी संख्या मेंप्लाज्मा कोशिकाएं और उनके अवक्रमण उत्पाद - ईोसिनोफिलिक रूसेल निकाय। स्क्लेरोमा ग्रेन्युलोमा के लिए विशिष्ट रिक्तिकायुक्त कोशिका द्रव्य के साथ बहुत बड़ी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं हैं - मिकुलिच कोशिकाएं। मैक्रोफेज गहन रूप से डिप्लोबैसिली पर कब्जा कर लेते हैं, लेकिन उनमें फागोसाइटोसिस अधूरा होता है। मैक्रोफेज का हिस्सा नष्ट हो जाता है, और हिस्सा, बड़ा हो जाता है, मिकुलिच कोशिकाओं में बदल जाता है, जिसमें वे स्क्लेरोमा का प्रेरक एजेंट पाते हैं - वोल्कोविच की छड़ी - फ्रिस्क।

स्क्लेरोमा ग्रेन्युलोमा आमतौर पर ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली में स्थित होता है - नाक, स्वरयंत्र, श्वासनली, कम अक्सर - ब्रांकाई। प्रक्रिया जगह में मोटे निशान ऊतक ग्रेन्युलोमा के गठन के साथ समाप्त होती है, परिणामस्वरूप, श्लेष्म झिल्ली विकृत हो जाती है, वायुमार्ग तेजी से संकीर्ण होता है और कभी-कभी पूरी तरह से बंद भी होता है, जिससे श्वासावरोध का खतरा होता है।

ग्रेन्युलोमा के परिणाम।ग्रैनुलोमेटस सूजन के निम्नलिखित परिणाम संभव हैं:

सेलुलर घुसपैठ का पुनर्जीवन। यह एक दुर्लभ परिणाम है, क्योंकि थोक में ग्रैनुलोमैटोसिस एक पुरानी सूजन है। यह केवल रोगजनक कारक की कम विषाक्तता और शरीर से इसके तेजी से उन्मूलन के मामलों में संभव है। उदाहरण रेबीज, टाइफाइड और टाइफस जैसे तीव्र संक्रमण हैं।

निशान या रेशेदार गांठ के गठन के साथ ग्रेन्युलोमा का रेशेदार परिवर्तन। यह ग्रैनुलोमैटोसिस का सबसे आम और विशिष्ट परिणाम है। स्केलेरोसिस का विकास ग्रैनुलोमा मैक्रोफेज द्वारा स्रावित IL-1 द्वारा और अक्सर रोगज़नक़ द्वारा ही प्रेरित होता है।

ग्रेन्युलोमा परिगलन। यह परिणाम मुख्य रूप से तपेदिक ग्रैनुलोमा के लिए विशिष्ट है, जो पूरी तरह से केस नेक्रोसिस से गुजर सकता है, और कई संक्रामक ग्रैनुलोमा के लिए भी। परिगलन के विकास में, सभी मामलों में, मैक्रोफेज के प्रोटियोलिटिक एंजाइम, साथ ही एक रोगजनक एजेंट द्वारा स्रावित उत्पाद, जिसका प्रत्यक्ष प्रभाव होता है विषाक्त प्रभावकपड़े पर। बीसीजी की शुरूआत के बाद विकसित हुए ग्रेन्युलोमा के साथ एक प्रयोग ने नेक्रोसिस के एंटीबॉडी तंत्र को साबित करना संभव बना दिया, जबकि रक्त वाहिकाओं की दीवारों में प्रतिरक्षा परिसर पाए गए, जहां उत्पादक वास्कुलिटिस का एक पैटर्न विकसित हुआ। त्वचा पर स्थित ग्रैनुलोमा के परिगलन के मामले में, श्लेष्म झिल्ली, ऊतक पिघलने अनिवार्य रूप से अल्सर के गठन के साथ होता है।

ग्रेन्युलोमा का दमन। यह आमतौर पर फंगल संक्रमण के साथ होता है। कई संक्रमणों (ग्लैंडर्स, यर्सिनीओसिस, टुलारेमिया) और फंगल संक्रमण के साथ, कई न्यूट्रोफिल पहले चरण में दिखाई देते हैं, लेकिन केवल माइकोटिक घावों के मामले में वे रोगज़नक़ से सामना नहीं कर सकते हैं, वे मर जाते हैं, और उनकी मृत्यु के उत्पाद, कीमोअट्रेक्टेंट होने के कारण, मैक्रोफेज को आकर्षित करें। तो केंद्र में एक फोड़ा के साथ अजीबोगरीब ग्रेन्युलोमा होते हैं।

दानेदार रोग

ग्रैनुलोमेटस रोग (जीबी) विभिन्न एटियलजि के रोगों (नोसोलॉजिकल रूपों) का एक विषम समूह है, जिसका संरचनात्मक आधार ग्रैनुलोमेटस सूजन है। ये रोग (वर्तमान में 70 से अधिक को अलग कर दिया गया है) विभिन्न तरीकों से खुद को प्रकट करते हैं। नैदानिक ​​सिंड्रोमऔर ऊतक परिवर्तन के प्रकार, चिकित्सा के लिए विषम संवेदनशीलता। हालाँकि, वे कई विशेषताओं को साझा करते हैं:

ग्रेन्युलोमा की उपस्थिति। इसी समय, जीबी में ग्रैनुलोमेटस सूजन, जो, एक नियम के रूप में, एक चरणबद्ध पाठ्यक्रम है, सबसे विशिष्ट और नैदानिक ​​​​रूप से सबसे महत्वपूर्ण चरणों का संरचनात्मक आधार है और इन रोगों के सभी रूपों में विकसित नहीं होता है, उदाहरण के लिए, कुष्ठ रोग ( केवल कुष्ठ रूप में), उपदंश (केवल तृतीयक अवधि में);

▲ प्रतिरक्षाविज्ञानी होमोस्टैसिस का उल्लंघन;

ऊतक प्रतिक्रियाओं का बहुरूपता;

बार-बार होने वाले रिलैप्स के साथ क्रोनिक कोर्स की प्रवृत्ति;

अक्सर वाहिकाशोथ के रूप में संवहनी क्षति।

ग्रैनुलोमेटस रोगों का वर्गीकरण[स्ट्रुकोव ए.आई., कॉफ़मैन ओ.या., 1989]

संक्रामक एटियलजि के ग्रैनुलोमैटस रोग:

रेबीज, वायरल एन्सेफलाइटिस, बिल्ली खरोंच रोग, टाइफस, टाइफाइड बुखार, पैराटाइफाइड, यर्सिनीओसिस, ब्रुसेलोसिस, टुलारेमिया, ग्लैंडर्स, गठिया, स्केलेरोमा, तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ रोग, मलेरिया, टोक्सोप्लाज्मोसिस, लीशमैनियासिस, एक्टिनोमाइकोसिस, ट्राइकोसिस, एल्विचिनोस्कोस कैंडिडिआसिस।

द्वितीय. गैर-संक्रामक एटियलजि के ग्रैनुलोमेटस रोग: सिलिकोसिस, एस्बेस्टोसिस, टैल्कोसिस, एन्थ्रेकोसिस, एल्युमिनोसिस, बेरिलिओसिस, जिरकोनियासिस, बोगासोसिस, बायसिनोसिस, एमाइलोसिस

III. ड्रग-प्रेरित ग्रैनुलोमेटस रोग: ग्रैनुलोमेटस ड्रग-प्रेरित हेपेटाइटिस, ओलेओग्रानुलोमेटस रोग, शिशुओं का ग्लूटियल ग्रेन्युलोमा

चतुर्थ। अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमैटोसिस रोग: सारकॉइडोसिस, क्रोहन रोग, हॉर्टन रोग, रुमेटीइड गठिया, प्राथमिक पित्त सिरोसिस, वेगेनर का ग्रैनुलोमैटोसिस, वेबर-क्रिश्चियन पैनिक्युलिटिस, ज़ैंथोग्रानुलोमेटस पाइलोनफ्राइटिस, ज़ैंथोग्रानुलोमेटस कोलेसिस्टिटिस

वायरस, रिकेट्सिया, बैक्टीरिया के कारण होने वाले संक्रामक एटियलजि के ग्रैनुलोमैटस रोगों में ग्रैनुलोमा, एक नियम के रूप में, विकास के तंत्र के अनुसार प्रतिरक्षा हैं। रूपात्मक चित्र के अनुसार, वे मूल रूप से एक दूसरे के समान होते हैं, जिसे रूप और रोगजनन की समानता द्वारा समझाया गया है। अपवाद उपदंश में ग्रेन्युलोमा (बड़े पैमाने पर परिगलन और वास्कुलिटिस के साथ नग्न आंखों को दिखाई देने वाले नोड्यूल), कुष्ठ रोग (माइकोबैक्टीरिया से भरी हुई विरचो कोशिकाएं), स्क्लेरोमा (मिकुलिच कोशिकाएं) और तपेदिक (केंद्र में केसियस नेक्रोसिस के साथ क्लासिक एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा और विशाल पिरोगोव हैं। कोशिकाएं - लैंगहंस), जिसे एक विशेष समूह में प्रतिष्ठित किया जा सकता है - विशिष्ट ग्रैनुलोमैटोसिस (पहले देखें)।

सभी मामलों में, संक्रामक ग्रैनुलोमा को एसएमएफ कोशिकाओं के संचय द्वारा दर्शाया जाता है। कुछ ग्रैनुलोमा में कई न्यूट्रोफिल दिखाई देते हैं और अंततः नेक्रोसिस विकसित होता है, जैसा कि ग्रंथियों, फेलिनोसिस (क्लैमाइडिया के कारण बिल्ली-खरोंच रोग), यर्सिनीओसिस के साथ देखा जाता है।

कवक के कारण होने वाले ग्रैनुलोमेटस रोगों को प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा के गठन की विशेषता होती है, जिसमें आमतौर पर परिगलन या फोड़े होते हैं। कभी-कभी शरीर की प्रतिक्रिया, और इसलिए ग्रैनुलोमा की सेलुलर संरचना, सीधे कवक के आकारिकी पर निर्भर होती है।

गैर-संक्रामक प्रकृति के ग्रैनुलोमेटस रोगों में रोगों का एक बड़ा समूह शामिल है जो कार्बनिक और अकार्बनिक धूल, धुएं, एरोसोल और निलंबन की क्रिया के कारण होता है। यदि धूल अकार्बनिक है, तो रोग लंबे समय तक चलते हैं, लेकिन सौम्यता से, प्रतिरक्षा विकारइन मामलों में यह नहीं देखा जाता है, और ग्रेन्युलोमा मुख्य रूप से विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाओं से निर्मित होते हैं। इस तरह के ग्रैनुलोमैटोसिस आमतौर पर खनिकों, सीमेंट श्रमिकों, कांच श्रमिकों आदि में एक व्यावसायिक बीमारी के रूप में विकसित होते हैं। (सिलिकोसिस, एस्बेस्टोसिस)। उसी समय, बेरिलियम (IV) ऑक्साइड एक प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा के विकास का कारण बनता है, क्योंकि बेरिलियम में एक हैप्टेन के गुण होते हैं और, शरीर के प्रोटीन के साथ संयोजन करके, ऐसे पदार्थ बनाते हैं जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं। कार्बनिक धूल आमतौर पर फेफड़ों के एक प्रसार घाव का कारण बनता है, जिसे अंतरालीय रोग कहा जाता है (पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के निजी पाठ्यक्रम पर व्याख्यान "पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियां" देखें) - इन सभी बीमारियों में सामान्य बात यह है कि ग्रैनुलोमेटस की उपस्थिति है कोशिका-मध्यस्थ या इम्युनोकॉम्पलेक्स तंत्र के विकास के कारण घाव।

विदेशी निकायों के आसपास, ग्रैनुलोमेटस सूजन आमतौर पर विकसित होती है, लेकिन बहुत कम ही यह किसी बीमारी के चरित्र को लेती है। इस तरह की बीमारी का एक विशिष्ट उदाहरण गाउट है, जब ऊतकों में यूरेट के जमाव की प्रतिक्रिया में, विशिष्ट विशाल कोशिका गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा होते हैं।

ड्रग-प्रेरित ग्रैनुलोमेटस रोग सबसे अधिक बार होते हैं और फेफड़ों को विषाक्त-एलर्जी क्षति और उनमें फाइब्रोसिंग एल्वोलिटिस के विकास के साथ-साथ यकृत-दवा-प्रेरित ग्रैनुलोमेटस हेपेटाइटिस के परिणामस्वरूप विस्तार से अध्ययन किया गया है।

अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमेटस रोगों का समूह विशेष रूप से बड़ा है। आम बीमारियों में से एक सारकॉइडोसिस है, जिसमें सारकॉइड प्रकार के विशिष्ट ग्रैनुलोमा कई अंगों में और विशेष रूप से अक्सर लिम्फ नोड्स और फेफड़ों में दिखाई देते हैं। ग्रेन्युलोमा एपिथेलिओइड कोशिकाओं और दो प्रकार की विशाल कोशिकाओं - पिरोगोव - लैंगहंस और विदेशी निकायों से निर्मित होता है। इस ग्रेन्युलोमा की एक विशेषता केसियस नेक्रोसिस की अनुपस्थिति है, जो इसे ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा, स्पष्ट सीमाओं (मुद्रांकित ग्रेन्युलोमा) और तेजी से निशान से अलग करना संभव बनाता है। रोग लिम्फ नोड्स और फेफड़ों के सभी नए समूहों को बढ़ती क्षति की विशेषता है, जो प्रगतिशील श्वसन विफलता या लिम्फ नोड्स द्वारा महत्वपूर्ण अंगों के संपीड़न की ओर जाता है।

एटियलजि द्वारा। I. स्थापित एटियलजि के ग्रैनुलोमा: 1. संक्रामक ग्रैनुलोमा, 2. गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा (धूल, दवा, विदेशी निकायों के आसपास)। द्वितीय. अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमा।

आकृति विज्ञान द्वारा। I. परिपक्व मैक्रोफेज। द्वितीय. एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा। शायद आकृति विज्ञान के अनुसार निम्नलिखित उपखंड: 1) ग्रैनुलोमैटस घुसपैठ (फैलाना प्रकार), 2) ग्रैनुलोमा (तपेदिक प्रकार) के गठन के साथ। ग्रेन्युलोमा के आकलन के मानदंडों में उनकी विशिष्टता शामिल है। विशिष्टग्रैनुलोमा कहा जाता है जो विशिष्ट रोगजनकों की कार्रवाई के तहत बनते हैं और अपेक्षाकृत विशिष्ट रूपात्मक अभिव्यक्तियों की विशेषता होती है। सेल परिपक्वता की विशेषताओं के आधार पर, धीमी चयापचय के साथ ग्रैनुलोमा (उदाहरण के लिए, विदेशी निकायों के ग्रैनुलोमा, मोनोसाइट्स के जीवन की लंबी अवधि के साथ) और ग्रैनुलोमा के साथ उच्च स्तरविनिमय (कई दिनों तक मैक्रोफेज में रहने वाले शरीर में बैक्टीरिया के प्रवेश के जवाब में), वे उपकला में अंतर करते हैं।

ग्रेन्युलोमा के परिणाम: 1. पुनर्जीवन, 2. परिगलन, 3. दमन, 4. निशान। ज्यादातर मामलों में, ग्रैनुलोमैटोसिस एक ही बीमारी के लिए अपेक्षाकृत दीर्घकालिक प्रतिरक्षा, कभी-कभी आजीवन, पीछे छोड़ देता है।

विशिष्ट ग्रेनुलोमा

तपेदिक ग्रेन्युलोमा।प्रेरक एजेंट माइकोबैक्टीरियम, कोच की छड़ी है। ग्रेन्युलोमा - ट्यूबरकल, मैक्रोस्कोपिक रूप से एक ग्रे नोड्यूल के रूप में एक बाजरे के दाने के आकार का एक ट्यूबरकल ( ज्वार या बाजरे जैसाट्यूबरकल)। सूक्ष्म रूप से इसमें एपिथेलिओइड कोशिकाएं, लिम्फोसाइट्स, बहुसंस्कृति पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाएं होती हैं। विशिष्ट कोशिकाओं में, प्लाज्मा कोशिकाएं, मैक्रोफेज, अर्जीरोफिलिक फाइबर का एक पतला नेटवर्क पाया जा सकता है। इसके बाद (साथ प्रतिकूल परिस्थितियां) ऊतक पारगम्यता में वृद्धि होती है, ल्यूकोसाइट्स और प्लाज्मा प्रोटीन ट्यूबरकल में प्रवेश करते हैं। यह माइकोबैक्टीरिया के प्रजनन में योगदान देता है, उनके द्वारा विषाक्त पदार्थों की रिहाई। ट्यूबरकल के केंद्र में एक पनीर परिगलन दिखाई देता है, और उनका रंग ग्रे से पीले, पीले-भूरे रंग में बदल जाता है, पनीर (दही ट्यूबरकल) जैसा दिखता है। यदि प्यूरुलेंट फ्यूजन के साथ ऊतक के बड़े क्षेत्र पनीर नेक्रोसिस के संपर्क में आते हैं, तो गुहाएं बनती हैं - गुहाएं। जीव की प्रतिक्रियाशीलता के आधार पर, ट्यूबरकल की संरचना में एक या अन्य कोशिकाएं प्रबल होती हैं। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, ट्यूबरकल एक रेशेदार चरित्र प्राप्त कर लेता है, अर्थात। एक निशान बनता है। फोकस को शांत किया जा सकता है - पेट्रीफिकेशन। मैक्रोस्कोपिक चित्र के अनुसार, वे भेद करते हैं 1) अधीनस्थट्यूबरकल - छोटे, खसखस ​​के साथ; 2) ज्वार या बाजरे जैसा(मिलियम - बाजरा अनाज); 3) अकेला- बड़े, एकल, गोल आकृति के साथ; चार) संगुटिका- स्कैलप्ड कंट्रोवर्सी के साथ बड़े ट्यूबरकल (कई मील के संगम से बनते हैं)।

सिफलिस ग्रेन्युलोमा।प्रेरक एजेंट एक पीला स्पिरोचेट, एक शॉडिन-हॉफमैन स्टिक है। अधिग्रहित उपदंश के विकास में, तीन अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्राथमिक, माध्यमिक, तृतीयक। ग्रेन्युलोमा - गुम्मा- तृतीयक अवधि की विशेषता (अक्षांश से। गुम्मी - गोंद)। आमतौर पर गुम्मा एकल, एकान्त होती है। गुम्मा में स्थानीयकृत किया जा सकता है विभिन्न निकायऔर ऊतक: हड्डियां, त्वचा, यकृत, मस्तिष्क, आदि। मैक्रोस्कोपिक रूप से, यह कुछ मिलीमीटर से 2-3 सेमी तक एक ट्यूमर जैसा नोड होता है, मध्य भागजो एक चिपचिपा चिपचिपा द्रव्यमान (रेशेदार परिगलन) द्वारा घेर लिया जाता है, परिधि के साथ - एक घने संयोजी ऊतक। सूक्ष्म रूप से, इस रेशेदार कैप्सूल की आंतरिक परत, परिगलित द्रव्यमान की सीमा पर, लिम्फोसाइटों, प्लाज्मा कोशिकाओं की एक बहुतायत (मार्शलको-उन्ना कोशिकाओं), कुछ उपकला कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट्स और एकल पिरोगोव-लैंगहंस विशाल कोशिकाओं द्वारा दर्शायी जाती है। ग्रेन्युलोमा में कई केशिकाएं और जालीदार तंतु होते हैं। तृतीयक अवधि में गमास के अलावा, जो आमतौर पर संक्रमण के कई वर्षों बाद (4-5 या अधिक) विकसित होता है, फैलाना ग्रैनुलोमेटस सूजन विकसित हो सकता है - गमस घुसपैठ। घुसपैठ की संरचना गम के समान ही है। इसी समय, काठिन्य की प्रवृत्ति जल्दी से प्रकट होती है। मसूड़े की घुसपैठ अक्सर महाधमनी के मध्य और बाहरी आवरण में होती है और इसे सिफिलिटिक मेसाओर्टाइटिस कहा जाता है। परिणाम ऊतकों के तेज विरूपण के साथ काठिन्य है।

कुष्ठ ग्रेन्युलोमा (कुष्ठ)।ज़ीहल-नील्सन के अनुसार प्रेरक एजेंट हैनसेन का बेसिलस है, जो लाल रंग का है। यह रोग त्वचा, परिधीय तंत्रिका तंत्र और अन्य ऊतकों को प्रभावित करता है। ग्रेन्युलोमा - कुष्ठ रोग- मुख्य रूप से रिक्त साइटोप्लाज्म के साथ बड़े मैक्रोफेज होते हैं, जिसमें हैनसेन स्टिक एक पैकेट (विरचो सेल) में सिगरेट के रूप में पाए जाते हैं, साथ ही लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा सेल, फाइब्रोब्लास्ट भी होते हैं।

जीव के प्रतिरोध के आधार पर कुष्ठ रोग के तीन नैदानिक ​​और शारीरिक रूपों को अलग करने की प्रथा है: 1) उच्च प्रतिरोध के साथ - ट्युबरक्युलॉइड, 2) कम के साथ - लेप्रोमेटस, 3) मध्यवर्ती - द्विरूपी.

तपेदिक रूप में, जो चिकित्सकीय रूप से सौम्य रूप से आगे बढ़ता है, कभी-कभी स्व-उपचार के साथ, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, पिरोगोव-लैंगहंस विशाल कोशिकाएं, ग्रेन्युलोमा में पाई जाती हैं। कई धब्बे, सजीले टुकड़े के साथ त्वचा के घावों को फैलाना, जिसके बाद अपचयन होता है। उपकला कोशिकाओं का फैलाना घुसपैठ तंत्रिका तंतुओं में निर्धारित होता है। आंतरिक अंगों में परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं।

लेप्रोमेटस रूप को फैलाना ग्रैनुलोमेटस सूजन के विकास की विशेषता है। इस प्रकार, चेहरे की त्वचा के घाव कभी-कभी उपस्थिति की विकृति के साथ होते हैं - "शेर का चेहरा"। लेप्रोमेटस न्यूरिटिस को संयोजी ऊतक के साथ तंत्रिका फाइबर के क्रमिक प्रतिस्थापन के साथ मैक्रोफेज द्वारा संवेदी तंत्रिकाओं के सभी तत्वों के फैलाना घुसपैठ की विशेषता है। संज्ञाहरण विकसित होता है। ग्रेन्युलोमा यकृत, लिम्फ नोड्स, प्लीहा, अस्थि मज्जा, अंतःस्रावी अंगों आदि में पाए जाते हैं। ऊतक विनाश, अल्सर के रूप, शरीर के अंगों के आत्म-विच्छेदन तक गहरे व्यापक ऊतक परिगलन के कारण प्रतिकूल परिणाम के साथ।

राइनोस्क्लेरोमा ग्रेन्युलोमा।प्रेरक एजेंट वोल्कोविच-फ्रिस्क छड़ी है। श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की सूजन होती है, नाक घने स्थिरता के एक प्रकार के दानेदार ऊतक के विकास के साथ, उनके अंतराल को कम करता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, ऊतक भूरे-लाल रंग का होता है, श्लेष्मा झिल्ली की सतह बारीक उबड़-खाबड़ होती है। सूक्ष्म रूप से, ग्रैनुलोमा में लिम्फोसाइट्स, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, प्लाज्मा कोशिकाएं, बड़े मैक्रोफेज होते हैं - मिकुलिच कोशिकाएं (प्रकाश के साथ, नरम झागदार साइटोप्लाज्म, कभी-कभी एक रोगज़नक़ युक्त), रसेल बॉडी (उनमें हाइलिन संचय के साथ प्लाज्मा कोशिकाएं), फाइब्रोब्लास्ट। ग्रैनुलोमा बहुत जल्दी स्केलेरोसिस से गुजरते हैं, जिससे श्वसन पथ का स्टेनोसिस होता है, कभी-कभी श्वासावरोध।

सापा ग्रेन्युलोमा।प्रेरक एजेंट ग्लैंडर्स बैसिलस है। नाक के म्यूकोसा, त्वचा, फेफड़े प्रभावित होते हैं। एपिथेलिओइड कोशिकाओं, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स और विशेषता कैरियोरेक्सिस से मिलकर नोड्यूल, ग्रैनुलोमा विकसित होते हैं। ग्रंथियों के मवाद की एक विशेष लचीलापन के साथ एक शुद्ध संलयन होता है।

बहुकोशिकीय इचिनोकोकोसिस के साथ ( वायुकोशीय रोग) परिगलन के क्षेत्रों में, एक चिटिनस झिल्ली पाई जाती है। इस मामले में प्रोलिफेरेटिव सूजन कोशिकीय संरचना के संदर्भ में सीमांकित और निरर्थक है।

लीशमैनिया(प्रोटोजोआ का वर्ग) रोगजनक हैं त्वचीय लीशमैनियासिस, जिसे पेंडिंस्की या पूर्वी अल्सर कहा जाता है, साथ ही आंत के घाव (काला-अजार)। आमतौर पर, लीशमैनिया युक्त उपकला कोशिकाओं से कई ग्रेन्युलोमा का निर्माण।

पर सिस्टोसोमियासिसउत्पादक सूजन कंपकंपी के अंडों की प्रतिक्रिया में होती है, जो मादा द्वारा यकृत, आंतों या शिरापरक तंत्र के साथ रखी जाती हैं। मूत्र तंत्र. अंडे आकार में तिरछे होते हैं और इनमें रीढ़ होती है। उनके चारों ओर ग्रैनुलोमा में एपिथेलिओइड कोशिकाएं, लिम्फोसाइट्स, व्यक्तिगत बहुसंस्कृति कोशिकाएं, ईोसिनोफिल होते हैं।

एक गैर-संक्रामक ग्रेन्युलोमा का एक उदाहरण एक ओलेओग्रानुलोमा हो सकता है (यह वसा टूटने वाले उत्पादों के संचय के जवाब में होता है), या ग्रेन्युलोमा धूल के जवाब में विदेशी निकायों (उदाहरण के लिए, सिवनी सामग्री) के आसपास विकसित होता है।
प्रतिरक्षात्मक प्रक्रियाएं

प्रति इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएंप्रतिरक्षा प्रणाली (थाइमस, लिम्फ नोड्स, आदि) के अंगों में रोग परिवर्तन और बिगड़ा प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शामिल हैं। बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के मुख्य रूप इसकी अपर्याप्तता (इम्यूनोडेफिशिएंसी) और अत्यधिक गंभीरता (एलर्जी) हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली की संरचना

प्रतिरक्षा प्रणाली में वे अंग और ऊतक शामिल होते हैं जिनमें टी- और बी-लिम्फोसाइटों की परिपक्वता (विभेदन) होती है। प्रतिरक्षा प्रणाली के प्राथमिक और माध्यमिक अंगों के बीच भेद। पर मुख्य (केंद्रीय) शवएंटीजन के साथ उनकी बातचीत से पहले, लिम्फोसाइटों के भेदभाव के पहले चरण से गुजरता है ( प्रतिजन-स्वतंत्र विभेदन का चरण) उसी समय, टी-लिम्फोसाइट्स थाइमस में परिपक्व होते हैं (थाइमस के शामिल होने के बाद, स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम अपनी भूमिका लेता है), बी-लिम्फोसाइट्स - लाल अस्थि मज्जा में। माध्यमिक (परिधीय) शवएंटीजन के साथ बातचीत के बाद टी- और बी-लिम्फोसाइटों की बाद की परिपक्वता प्रदान करें ( प्रतिजन-निर्भर विभेदन का चरण) लिम्फ नोड्स में और प्लीहा के लिम्फोइड ऊतक में, टी- और बी-लिम्फोसाइट्स दोनों अंतर करते हैं। MALT- संरचनाओं और वैकल्पिक लिम्फोइड संरचनाओं में, मुख्य रूप से बी-लिम्फोसाइट्स परिपक्व होते हैं, SALT- संरचनाओं में - मुख्य रूप से टी-लिम्फोसाइट्स।

MALT संरचनाएं(MALT अंग्रेजी का संक्षिप्त रूप है। म्यूकोसा से जुड़े लिम्फोइड ऊतक: श्लेष्मा झिल्ली के लिम्फोइड ऊतक) - पाचन तंत्र के श्लेष्म झिल्ली के लिम्फोइड गठन, श्वसन और मूत्र पथ, कंजंक्टिवा। MALT संरचनाओं में वाल्डेयर-पिरोगोव रिंग के टॉन्सिल, सीकुम का अपेंडिक्स, पीयर्स पैच और एकान्त रोम शामिल हैं। नमक संरचनाएं(नमक - अंग्रेजी से। त्वचा से जुड़े लिम्फोइड ऊतक: त्वचा के लिम्फोइड ऊतक) डर्मिस के पैपिलरी और जालीदार परतों में छोटे जहाजों के आसपास इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के छोटे समूह होते हैं। वैकल्पिक लिम्फोइड संरचनाएंलिम्फोइड संरचनाएं कहलाती हैं जो केवल उन अंगों में रोग प्रक्रियाओं के दौरान होती हैं जहां आमतौर पर लिम्फोइड ऊतक अनुपस्थित होते हैं। उदाहरण के लिए, लिम्फोइड फॉलिकल्स क्रोनिक के दौरान लीवर के पोर्टल ट्रैक्ट्स में बनते हैं वायरल हेपेटाइटिससी, थायरॉयड ग्रंथि में ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस के साथ या श्लेष्म झिल्ली में और पेट के सबम्यूकोसा में हेलिकोबैक्टीरियोसिस के साथ।

थाइमस का आयु समावेश।थाइमस शारीरिक शोष से गुजरता है ( उम्र का समावेश) इस मामले में, सबसे पहले, अंग के लिम्फोइड ऊतक की मात्रा कम हो जाती है। थाइमस का आयु-संबंधी समावेश 5-7 वर्ष की आयु से शुरू होता है और मुख्य रूप से यौवन काल (यौवन) तक पूरा होता है। थाइमस पैरेन्काइमा को सफेद वसा ऊतक (थाइमिक लिपोमैटोसिस) द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। हालांकि, सक्रिय पैरेन्काइमा के छोटे टुकड़े व्यक्ति के जीवन भर बने रहते हैं। पश्चात की अवधि में थाइमस का कार्य बहुपरत के साथ पंक्तिबद्ध पूर्णांक ऊतकों तक जाता है पपड़ीदार उपकला(त्वचा, कुछ श्लेष्मा झिल्ली, विशेष रूप से मौखिक श्लेष्मा)। इसका एक स्पष्ट उदाहरण इस दौरान प्रतिरक्षा में परिवर्तन है डिजॉर्ज सिंड्रोम. थाइमस के जन्मजात हाइपोप्लासिया के कारण होने वाली इस बीमारी में इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति बच्चे के जीवन के पहले पांच वर्षों तक बनी रहती है; बाद के वर्षों में, प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य को इस तथ्य के कारण बहाल किया जाता है कि स्तरीकृत स्क्वैमस (स्क्वैमस) उपकला की कोशिकाएं थाइमिक हार्मोन का उत्पादन करने की क्षमता प्राप्त करती हैं और इसके कारण, अस्थि मज्जा से टी-लिम्फोसाइट अग्रदूतों को आकर्षित करने के लिए, पूर्णांक ऊतकों में उनकी परिपक्वता सुनिश्चित करना।

थाइमस पैथोलॉजी

थाइमस में विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाएं विकसित हो सकती हैं - सूजन (थाइमाइटिस), सौम्य और घातक ट्यूमर। लेकिन सबसे महत्वपूर्ण ग्लुकोकोर्तिकोइद-आश्रित घाव हैं - आकस्मिक परिवर्तन और ग्लुकोकोर्तिकोइद-संबंधित थाइमिक हाइपरप्लासिया। ग्लूकोकार्टिकोइड्स (अधिवृक्क प्रांतस्था के प्रावरणी क्षेत्र के हार्मोन) थाइमिक लिम्फोसाइटों सहित सभी लिम्फोसाइटों के लिए विभेदक कारक (यानी परिपक्वता को बढ़ावा देने वाले कारक) हैं।

लिम्फोसाइटों पर ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का प्रभाव:

1. सामान्य सांद्रता में ग्लूकोकॉर्टीकॉइड हार्मोन लिम्फोसाइटों के प्रजनन (प्रसार) को रोकते हैं और उनके भेदभाव को बढ़ावा देते हैं।

2. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की कमी के साथ ( पुरानी अधिवृक्क अपर्याप्तता) लिम्फोसाइटों का बढ़ा हुआ प्रसार होता है ( लिम्फोइड ऊतक के ग्लुकोकोर्तिकोइद-संबंधित हाइपरप्लासिया), लेकिन उनकी सामान्य परिपक्वता नहीं होती है। बड़ी संख्या में कार्यात्मक रूप से दोषपूर्ण लिम्फोसाइट्स बनते हैं, इसलिए, एक इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्था विकसित होती है। लिम्फोइड अंग (थाइमस, लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल, प्लीहा, आदि) आकार में वृद्धि करते हैं। थाइमस में एक उल्लेखनीय वृद्धि शब्द द्वारा निरूपित की जाती है थाइमोमेगाली; लिम्फ नोड्स के सभी समूहों में वृद्धि को कहा जाता है सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी.

3. शरीर में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की उच्च सांद्रता के साथ, जो इसके लिए विशिष्ट है क्रोनिक डिस्ट्रेस सिंड्रोम, इन हार्मोनों के प्रभाव में लिम्फोसाइट्स एपोप्टोसिस द्वारा नष्ट हो जाते हैं (ग्लूकोकोर्टिकोइड्स की अधिकता लिम्फोसाइटों में एपोप्टोसिस प्रोग्राम को सक्रिय करती है)। यह लिम्फोसाइटों की संख्या को कम करता है और, परिणामस्वरूप, लिम्फोइड ऊतक की मात्रा। थाइमस सिकुड़न को कहा जाता है आकस्मिक परिवर्तन(अक्षांश से। आकस्मिक - आकस्मिक)। इस प्रक्रिया को "आकस्मिक" कहा गया क्योंकि इसके कारण स्पष्ट नहीं थे। क्रोनिक डिस्ट्रेस सिंड्रोम विभिन्न गंभीर बीमारियों के साथ होता है (घातक ट्यूमर, संक्रामक रोगविज्ञान) थाइमस का आकस्मिक परिवर्तन एक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य के विकास में योगदान देता है, जो अंतर्निहित रोग प्रक्रिया के पहले से ही गंभीर पाठ्यक्रम को बढ़ाता है।

लिम्फोइड ऊतक के ग्लूकोकार्टिकोइड-संबंधित हाइपरप्लासिया।ओण्टोजेनेसिस की अवधि के आधार पर जिसमें पुरानी अधिवृक्क अपर्याप्तता विकसित होती है, लिम्फोइड ऊतक के ग्लुकोकोर्तिकोइद-संबंधित हाइपरप्लासिया के दो रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: जन्मजात (लसीका-हाइपोप्लास्टिक डायथेसिस, या स्थिति thymicolymphaticus) और अधिग्रहीत. जन्मजात रूप जन्मपूर्व अवधि में विकसित होता है, अधिग्रहित रूप प्रसवोत्तर ओटोजेनेसिस में विकसित होता है। लिम्फैटिक-हाइपोप्लास्टिक डायथेसिस के लिए, लिम्फोइड टिशू के डिसहोर्मोनल हाइपरप्लासिया के अलावा, आंतरिक अंगों की विकृतियां, विशेष रूप से हृदय, उनके अविकसित (हाइपोप्लासिया) के रूप में विशेषता हैं। ऐसे रोगियों में, सुरक्षात्मक और अनुकूली तंत्र के महत्वपूर्ण तनाव के मामलों में (गंभीर बीमारी, आघात, शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान, तीव्र शारीरिक गतिविधि) हो सकती है अचानक मौत. इसका कारण शरीर में ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन की कमी है, जिसके परिणामस्वरूप संवहनी पतनतथा झटका.

थाइमस का आकस्मिक परिवर्तन। थाइमस के आकस्मिक परिवर्तन का मोर्फोजेनेसिस।टीई इवानोव्सना द्वारा प्रस्तावित आकस्मिक परिवर्तन के रूपजनन की योजना रूस में व्यापक हो गई है:

1 चरण – मध्यम हाइपरप्लासियातनाव सिंड्रोम के तीव्र चरण में थाइमस।

2 चरण- थाइमिक लोब्यूल कॉर्टेक्स का फोकल डिलीम्फेटाइजेशन (लिम्फोसाइटों की मौत)।

3 चरण- प्रांतस्था का पूर्ण परिसीमन (परतों के व्युत्क्रम का चरण)। मज्जा में थाइमस लिम्फोसाइट्स प्रांतस्था के थाइमोसाइट्स पर मात्रात्मक रूप से प्रबल होते हैं, और हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन से सना हुआ ऊतकीय तैयारी में, यह कॉर्टिकल (सामान्य परिस्थितियों में, इसके विपरीत) की तुलना में गहरा हो जाता है।

4 चरण- थाइमिक लोब्यूल्स (कॉर्टिकल और मेडुला दोनों) का कुल परिसीमन और थाइमिक एपिथेलियल कोशिकाओं की मृत्यु (हसल के विशाल निकायों का चरण)। इस स्तर पर, हासल के शरीर, आमतौर पर केवल मज्जा में स्थित होते हैं, प्रांतस्था सहित पूरे लोब्यूल में दिखाई देते हैं। उनमें से कई हैं, वे विभिन्न आकारों (हसल के शरीर के बहुरूपता) के हैं, कुछ शरीर तेजी से बढ़े हुए हैं (विशाल निकाय)। मूल रूप से, हैसल के शरीर डिटरिटस (नष्ट उपकला कोशिकाओं) द्वारा बनते हैं, जबकि आम तौर पर वे केराटिनाइज्ड उपकला कोशिकाओं से बने होते हैं।

5 चरण- थाइमस में अपरिवर्तनीय एट्रोफिक परिवर्तन। आकस्मिक परिवर्तन के पहले चार चरण प्रतिवर्ती हैं।

एलर्जी

एलर्जी(पर्याय: अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं) एक अत्यधिक स्पष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति है। प्रतिजन, एलर्जी, कहा जाता है एलर्जी. एलर्जी के रूपों को एलर्जी की प्रकृति, दर और अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास के तंत्र के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है।

I. एलर्जेन की प्रकृति के आधार पर एलर्जी के रूपों का वर्गीकरण:

1. बाहरी एंटीजन से एलर्जी (एक्सोएलर्जेंस) इस मामले में विकसित होने वाले रोगों को कहा जाता है बहिर्जात एलर्जी(जैसे एलर्जी दमा, हे फीवर)।

2. ऑटोएलर्जीस्वयं प्रतिजनों से एलर्जी स्वप्रतिजन) ऑटोएलर्जी पर आधारित रोग कहलाते हैं स्व-प्रतिरक्षित(नीचे देखें)।

3. ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट प्रतिक्रिया (जीवीएचडी) - प्राप्तकर्ता के अंगों और ऊतकों के खिलाफ ग्राफ्ट में निहित प्रतिरक्षा कारकों की आक्रामकता। जीवीएचडी अक्सर अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण के दौरान विकसित होता है, विभिन्न अंगों को नुकसान के साथ होता है और इससे रोगी की मृत्यु हो सकती है।

द्वितीय. परिवर्तनों के विकास की दर के अनुसार एलर्जी रूपों का वर्गीकरण:

1. एलर्जी तत्काल प्रकार (तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं, एएनटी, या एचएचटी प्रतिक्रियाएं) आमतौर पर कुछ ही मिनटों में विकसित होती हैं। ऊतक परिवर्तन शब्द द्वारा वर्णित हैं तीव्र प्रतिरक्षा(एलर्जी)सूजन और जलन.

2. एलर्जी विलंबित प्रकार(विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं, AZT, या HRT प्रतिक्रियाएं) 24-48 घंटों के बाद विकसित होती हैं। ऊतक परिवर्तन को कहा जाता है जीर्ण प्रतिरक्षा(एलर्जी)सूजन और जलन.

विलंबित प्रकार की एलर्जी के विशेष प्रकार हैं प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं, ट्यूबरकुलिन-प्रकार की प्रतिक्रियाएं और संपर्क अतिसंवेदनशीलता।

1. प्रतिक्रियाएं प्रत्यारोपण प्रतिरक्षायह भी कहा जाता है प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं. सूक्ष्म परीक्षण से ग्राफ्ट में दो प्रकार के परिवर्तनों का पता चलता है: एक उत्पादक भड़काऊ प्रतिक्रिया (लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ) और ग्राफ्ट कोशिकाओं में उनकी मृत्यु तक परिवर्तनशील परिवर्तन। घुसपैठ की कोशिकाओं और प्रत्यारोपित ऊतक की कोशिकाओं के बीच घनिष्ठ संपर्क विशेषता है।

2. ट्यूबरकुलिन प्रकार की प्रतिक्रियाएंके साथ विकसित करें त्वचा एलर्जी परीक्षण, जिसके साथ आप एक विशिष्ट एंटीजन (उदाहरण के लिए, ट्यूबरकुलिन, ब्रुसेलिन और अन्य एंटीजेनिक दवाओं के साथ परीक्षण) के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गंभीरता का निदान कर सकते हैं।

3. संपर्क अतिसंवेदनशीलता- पूर्णांक ऊतक (त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली) और एलर्जेन के संपर्क के बिंदु पर एक विलंबित-प्रकार की प्रतिक्रिया। एलर्जी का यह रूप बीमारियों को कम करता है जैसे एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजनतथा एलर्जी स्टामाटाइटिस से संपर्क करें.

III. इसके विकास के तंत्र के अनुसार एलर्जी रूपों का वर्गीकरण (एस। सेल, 1978):

1. रीजिनिक (आईजीई-आश्रित) प्रतिक्रियाएं [प्रकार I एलर्जी प्रतिक्रियाएं]।

2. विनोदी साइटोटोक्सिक प्रतिक्रियाएं[टाइप II एलर्जिक रिएक्शन]।

3. इम्यूनोकोम्पलेक्स प्रतिक्रियाएं [टाइप III एलर्जी प्रतिक्रियाएं]।

4. सेलुलर साइटोटोक्सिक प्रतिक्रियाएं [टाइप IV एलर्जी प्रतिक्रियाएं]।

5. स्वप्रतिपिंडों की एलर्जी संबंधी प्रतिक्रियाएं [टाइप वी एलर्जी प्रतिक्रियाएं]।

6. ग्रैनुलोमैटस सूजन [एलर्जी प्रतिक्रियाएं टाइप VI] ("उत्पादक सूजन" विषय देखें)।

टाइप I प्रतिक्रियाएं- आईजीई (रीगिन्स) के प्रभाव में विकसित होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं। इसके परिणामस्वरूप क्षरण होता है। मस्तूल कोशिकाएं(लैब्रोसाइट्स, ऊतक बेसोफिल), जिससे एडिमा, माइक्रोवेसल्स और ब्रोन्कोस्पास्म की घटना होती है। नेक्रोसिस आमतौर पर विकसित नहीं होता है। ऊतक में कई ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की उपस्थिति विशेषता है। रीगिन प्रतिक्रियाओं के दो रूप हैं - एनाफिलेक्टिक और एटोपिक। तीव्रगाहिकता विषयक प्रतिक्रिया(एनाफिलेक्टिक शॉक) कुछ शर्तों के तहत हर व्यक्ति में विकसित हो सकता है। इसके विपरीत, एटोपीसभी लोगों में नहीं होता है, बल्कि केवल पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों में होता है। एटोपिक प्रतिक्रियाएं जैसे रोगों के अंतर्गत आती हैं एलर्जी के रूप हीव्सतथा वाहिकाशोफ, हे फीवर (एलर्जिक राइनोसिनोपैथी), ऐटोपिक(गैर-संक्रामक-एलर्जी)दमा, फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस, एटोपिक डायथेसिस (एक्सयूडेटिव कैटरल डायथेसिस).

टाइप II प्रतिक्रियाएं- एलर्जी प्रतिक्रियाएं, जिसके दौरान हास्य प्रतिरक्षा कारकों (इम्युनोग्लोबुलिन) की कार्रवाई के तहत लक्ष्य कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। पैथोलॉजी में इन प्रतिक्रियाओं का व्यावहारिक रूप से कोई स्वतंत्र महत्व नहीं है।

टाइप III प्रतिक्रियाएं(इम्युनोकोम्पलेक्स प्रतिक्रियाएं) - ऊतक क्षति जो पूर्ण प्रतिरक्षा परिसरों के परिसंचारी की अधिकता के प्रभाव में विकसित होती है। पूर्ण प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण एक एंटीजन, इसके प्रति एंटीबॉडी और पूरक प्रोटीन द्वारा किया जाता है। इम्युनोकॉम्पलेक्स प्रतिक्रियाओं की मुख्य अभिव्यक्ति है प्रतिरक्षा जटिल वास्कुलिटिस. सबसे अधिक बार, वृक्क ग्लोमेरुली की केशिकाएं इस प्रक्रिया में शामिल होती हैं ( इम्युनोकॉम्प्लेक्स ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) प्रतिरक्षा जटिल सूजन को परिवर्तनशील और एक्सयूडेटिव प्रतिक्रियाओं के संयोजन की विशेषता है। रक्त वाहिकाओं और पेरिवास्कुलर ऊतक की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस द्वारा, एक नियम के रूप में, परिवर्तनशील परिवर्तन प्रकट होते हैं। फाइब्रिनस और हेमोरेजिक एक्सयूडेट का विशिष्ट गठन।

IV प्रतिक्रियाएं टाइप करें- एलर्जी प्रतिक्रियाएं, जिसमें किलर कोशिकाओं के प्रभाव में लक्ष्य कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं - साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स और के-कोशिकाएं। किलर टी-लिम्फोसाइट्स केवल उन्हीं कोशिकाओं को नष्ट करते हैं जिनकी सतह के प्रतिजनों को वे संवेदनशील बनाते हैं। के-कोशिकाएं ("हत्यारा बी-लिम्फोसाइट्स") एंटीबॉडी के साथ लेपित लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं ( एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी).

टाइप वी प्रतिक्रियाएं- स्वप्रतिपिंडों के प्रभाव में प्रोटीन अणुओं की गतिविधि में परिवर्तन (हानि या वृद्धि)। उदाहरण के लिए, कोशिकाओं के इंसुलिन या इंसुलिन रिसेप्टर्स के लिए स्वप्रतिपिंड उन्हें निष्क्रिय (बेअसर) करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप मधुमेह मेलेटस का विकास हो सकता है। कूपिक थायरोसाइट्स के लिए स्वप्रतिपिंड, इसके विपरीत, विशेष साइटोलेम्मल रिसेप्टर्स के माध्यम से इन कोशिकाओं को उत्तेजित करते हैं और थायराइड हार्मोन का उत्पादन बढ़ाते हैं, जिससे थायरोटॉक्सिकोसिस हो सकता है।

स्व - प्रतिरक्षित रोग

ऑटोइम्यूनाइजेशन(ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया) - स्व प्रतिजनों के लिए एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया। अंतर करना शारीरिक(ऊतक क्षति के साथ नहीं) और रोगऑटोइम्यूनाइजेशन (ऑटोएलर्जी), जिसमें उन ऊतक संरचनाओं को नुकसान होता है जिनके खिलाफ ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया निर्देशित होती है। किसी भी अंग के ऊतक को महत्वपूर्ण क्षति इसकी कार्यात्मक विफलता के विकास की ओर ले जाती है। तो, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस के साथ, हाइपोथायरायडिज्म बनता है (थायरॉयड हार्मोन का अपर्याप्त उत्पादन), ऑटोइम्यून एग्रानुलोसाइटोसिस के साथ, ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के दौरान रक्त के न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के विनाश के कारण ल्यूकोपेनिया विकसित होता है। ऑटोइम्यून कारक दो प्रकार के होते हैं: सेलुलर ऑटोइम्यूनिटी कारक (हत्यारा लिम्फोसाइट्स, मुख्य रूप से .) ऑटोसेंसिटाइज़्ड किलर टी-सेल्स) और हास्य स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रिया कारक ( स्वप्रतिपिंडों) ऊतक क्षति के विकास में मुख्य भूमिका सेलुलर ऑटोइम्यून कारकों द्वारा निभाई जाती है।

पैथोलॉजिकल ऑटोइम्यूनाइजेशन के विकास के लिए चार मुख्य तंत्र हैं: एक सामान्य ऑटोएंटीजन का संशोधन (ऑटोएंटीजन की संरचना में परिवर्तन), ट्रांस-बैरियर अंग के ऊतक के ऑटोएंटीजन का अनुक्रम (ट्रांस-बैरियर के ऊतक तत्वों का निकास) क्षतिग्रस्त होने पर हिस्टोहेमेटिक बैरियर से परे अंग), एंटीजेनिक मिमिक्री (ऑटोएंटिजेन्स और एक्सोएंटिजेन्स के एपिटोप्स की समानता, जिसके परिणामस्वरूप बाहरी एंटीजन के लिए एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एक समान ऑटोएंटीजन के लिए क्रॉस-रिएक्शन के साथ होती है) और शमन कोशिकाओं की अपर्याप्तता .

स्व - प्रतिरक्षित रोग- ऐसे रोग जिनमें रोगजनन में ऑटोएलर्जी मुख्य कड़ी है। ऑटोइम्यून बीमारियों के तीन मुख्य समूह हैं:

1. अंग-विशिष्ट स्व - प्रतिरक्षित रोग हिस्टोहेमेटिक बाधाओं को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं और किसी एक ट्रांस-बैरियर अंग के प्राथमिक घाव की विशेषता होती है (उदाहरण के लिए, हाशिमोटो के थायरॉयडिटिस में थायरॉयड ग्रंथि, ऑटोइम्यून थाइमाइटिस में थाइमस)।

2. अंग-विशिष्ट ऑटोइम्यून रोगकई अंगों की प्रक्रिया में प्राथमिक भागीदारी में भिन्नता है। उसी समय, कुछ मामलों में, संयोजी ऊतकों में एक ऑटोइम्यून घाव बन जाता है ( फैलाना संयोजी ऊतक रोग), दूसरों में - रक्त वाहिकाओं की दीवारों में ( प्रणालीगत वाहिकाशोथ) फैलाना संयोजी ऊतक रोगों में रूमेटोइड गठिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस, सिस्टमिक स्क्लेरोडर्मा, पॉलीमायोसिटिस (डर्माटोमायोजिटिस), एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस (एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस) शामिल हैं। प्रणालीगत वास्कुलिटिस के बीच, सबसे आम हैं गांठदार पॉलीआर्थराइटिस (पेरीआर्थराइटिस नोडोसा), ताकायासु की गैर-विशिष्ट महाधमनी, हॉर्टन की टेम्पोरल आर्टेराइटिस, वेगेनर की ग्रैनुलोमैटोसिस, गुडपैचर का न्यूमोरल सिंड्रोम, मोशकोविट्ज़ का थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक-बुर्गेरिन-बुएरपुरा। इन रोगों में पैथोलॉजिकल ऑटोइम्यूनाइजेशन के विकास के लिए अग्रणी तंत्र शमन कोशिकाओं का अपर्याप्त कार्य है।

3. बहुमत के दिल में मध्यवर्ती प्रकार के ऑटोइम्यून रोगएलर्जी स्वप्रतिपिंड प्रतिक्रियाएं (ऊपर देखें)।

ऑटोइम्यून बीमारियों में, प्रभावित अंग में एक लिम्फोसाइटिक या लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ बनती है।

ऑटोइम्यून बीमारियों से भेद स्यूडो-ऑटोइम्यून रोग (ऑटोइम्यून विकारों के साथ रोग), जिसमें उभरती हुई ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया रोगजनन में एक प्रमुख कारक नहीं है। एक विशिष्ट स्यूडो-ऑटोइम्यून रोग है गठिया, ऊतक क्षति जिसमें मुख्य रूप से आक्रामकता कारकों स्ट्रेप्टोकोकस पाइोजेन्स की कार्रवाई के कारण होता है, और पैथोलॉजिकल ऑटोइम्यूनाइजेशन रोग के विकास में कम महत्वपूर्ण योगदान देता है।

प्रतिरक्षा की स्थिति

इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्स (प्रतिरक्षा की कमी) - अपर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की विशेषता वाले रोग परिवर्तन। वे संक्रामक प्रक्रियाओं के विकास की पृष्ठभूमि हैं ( अवसरवादी संक्रमण) और घातक ट्यूमर।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी- वंशानुगत और जन्मपूर्व (प्रसवपूर्व) अवधि में अधिग्रहित इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों। इनमें सेलुलर प्रतिरक्षा में प्राथमिक कमियां शामिल हैं (उदाहरण के लिए, डिजॉर्ज सिंड्रोम- थाइमस हाइपोप्लासिया), ह्यूमर इम्युनिटी की प्राथमिक कमी (उदाहरण के लिए, ब्रूटन सिंड्रोम- इम्युनोग्लोबुलिन की पूर्ण अनुपस्थिति), साथ ही साथ प्राथमिक संयुक्त कमियां, जिसमें सेलुलर और हास्य दोनों प्रतिरक्षा विकसित होती है (उदाहरण के लिए, गतिभंग-telangiectasia लुई बार).

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी- इम्युनोडेफिशिएंसी बताती है कि प्रसवोत्तर ओटोजेनेसिस में विकसित होता है। इनमें इम्युनोडेफिशिएंसी के निम्नलिखित रूप शामिल हैं:

1. क्रोनिक संकट में इम्यूनोडिफ़िशिएंसी।लंबे समय तक तीव्र तनाव (पुरानी परेशानी) शरीर में ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन की सामग्री में वृद्धि के साथ होता है, जो उच्च सांद्रता में एक प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव होता है।

2. नोसोजेनिक इम्युनोडेफिशिएंसी।नोसोजेनिक (ग्रीक से। नोसोस- रोग) को इम्युनोडेफिशिएंसी कहा जाता है, जिसका विकास किसी गंभीर बीमारी से जुड़ा होता है। सबसे अधिक बार, एक स्पष्ट माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी तब बनती है जब विषाणु संक्रमण(उदाहरण के लिए, एचआईवी संक्रमण या खसरा) और घातक नवोप्लाज्म।

3. आईट्रोजेनिक इम्युनोडेफिशिएंसी।आईट्रोजेनिक (उपचार-प्रेरित) इम्युनोडेफिशिएंसी, एक नियम के रूप में, साइटोस्टैटिक्स की नियुक्ति के साथ होती है और दीर्घकालिक उपयोगग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन की तैयारी। कुछ मामलों में, इम्युनोडेफिशिएंसी के कारण हो सकते हैं विकिरण उपचारजब बड़ी मात्रा में ऊतक विकिरण के संपर्क में आते हैं। आईट्रोजेनिक इम्युनोडेफिशिएंसी में शामिल हैं: पोस्टऑपरेटिव इम्युनोडेफिशिएंसीउन रोगियों में जिन्होंने बड़े पैमाने पर शल्य चिकित्सा ऊतक की चोट के साथ शल्य चिकित्सा की, और सामान्य संज्ञाहरण के तहत संचालित किया। पोस्टऑपरेटिव इम्युनोडेफिशिएंसी का चरम सर्जरी के 2-3 दिन बाद होता है। पोस्टऑपरेटिव इम्युनोडेफिशिएंसी अवसरवादी की बढ़ती घटनाओं की व्याख्या करती है और अस्पताल में संक्रमणइस अवधि में, विशेष रूप से पश्चात निमोनिया। इसलिए, संचालित रोगियों के प्रबंधन के संदर्भ में, संक्रामक जटिलताओं को रोकने के उद्देश्य से उपाय प्रदान किए जाने चाहिए।

4. आयु (सीनाइल) इम्युनोडेफिशिएंसी।उम्र से संबंधित इम्युनोडेफिशिएंसी शरीर की उम्र बढ़ने के कारण होती है।

5. एलिमेंट्री इम्युनोडेफिशिएंसी।भोजन में प्रोटीन, विटामिन और ट्रेस तत्वों की कमी के कारण पोषक तत्वों की कमी होती है। ट्रेस तत्वों में से, प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य कार्य के लिए सबसे महत्वपूर्ण हैं जस्तातथा कोबाल्ट.
आवास और मुआवजा

मानव शरीर पर्यावरण में होने वाले परिवर्तनों के लिए लगातार प्रतिक्रिया करने के लिए मजबूर है। जीव विभिन्न की सहायता से अपनी स्वतंत्रता प्रदान करता है और जटिल प्रतिक्रियाएं, प्रत्येक में अनुमति इस पलपर्यावरण के अनुकूल। और ऐसी प्रतिक्रियाओं को कहा जाता है अनुकूली. अनुकूलन की एक व्यापक जैविक व्याख्या कई प्रावधानों को निर्धारित करती है जो इसके सार को प्रकट करते हैं: 1) अनुकूलन में न केवल स्वास्थ्य, बल्कि बीमारी भी शामिल है; 2) प्रजातियों के संरक्षण और विकास से जुड़े होने के कारण इसका विशिष्ट महत्व है; 3) अनुकूली प्रतिक्रियाएं प्रतिक्रियाएं हैं, वास्तव में, होमोस्टैटिक; 4) अनुकूली प्रतिक्रियाओं की पहचान तथाकथित सुरक्षात्मक लोगों से नहीं की जा सकती, जिनका उद्देश्य जीवन के लिए प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष खतरे से मुक्ति है।

अनुकूलन (अनुकूलन) विभिन्न रोग प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट किया जा सकता है: 1) शोष, 2) अतिवृद्धि (हाइपरप्लासिया), 3) संगठन, 4) ऊतक पुनर्गठन, 5) मेटाप्लासिया, 6) डिसप्लेसिया।

मुआवज़ा- एक संकीर्ण अवधारणा जो बीमारी की स्थिति में किसी विशेष व्यक्ति की प्रतिक्रियाओं की विशेषता है। इनमें ऐसी प्रतिक्रियाएँ शामिल हैं जो उन परिस्थितियों में होती हैं जब पर्यावरणीय कारकों की क्रिया अंग को नुकसान के साथ होती है, और कार्य को सामान्य करने के लिए, इसके शेष भागों और अन्य अंगों को चालू किया जाता है। इस प्रकार, प्रतिपूरक प्रक्रियाएं अनुकूली से भिन्न होती हैं 1) प्रतिक्रियाओं द्वारा विशिष्ट नहीं, बल्कि व्यक्तिगत, 2) "स्थितिजन्य" प्रतिक्रियाएं, अर्थात। क्षति के मामले में "स्वयं के संरक्षण" की प्रतिक्रियाएं, 3) बीमारियों से उत्पन्न होने वाली प्रतिक्रियाएं और उनका अभिन्न अंग होना। मुआवजे में एक और अंतर प्रक्रिया की चरणबद्ध (चरण) प्रकृति है: 1) गठन, 2) समेकन - संरचनात्मक पुनर्गठन की प्रक्रिया (एक नई रूपात्मक गुणवत्ता उत्पन्न होती है), 3) कमी - नवगठित संरचनाएं पूरी तरह से ऑक्सीजन प्रदान नहीं करती हैं, ऊर्जा, एंजाइम, जो की ओर जाता है डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं. मुआवजे का मुख्य रूपात्मक संकेत प्रतिपूरक अतिवृद्धि (कामकाजी, विचित्र) है।

अतिवृद्धि।शर्त अतिवृद्धिव्यक्तिगत कोशिकाओं, ऊतकों, अंगों के आकार और द्रव्यमान में वृद्धि को दर्शाता है। टर्म के तहत हाइपरप्लासियाकोशिकाओं के गुणन को समझें, जिससे किसी अंग के आयतन में वृद्धि हो सकती है - इसकी अतिवृद्धि। इन प्रक्रियाओं को अक्सर संयुक्त किया जाता है और अक्सर अलग नहीं किया जा सकता है। हाइपरप्लासिया शारीरिक है (उदाहरण के लिए, गर्भाशय में उपकला संरचनाओं का प्रसार, गर्भावस्था के दौरान स्तन ग्रंथि) और पैथोलॉजिकल (अत्यधिक हार्मोनल उत्तेजना के साथ या लक्ष्य कोशिकाओं पर वृद्धि कारकों के प्रभाव के कारण; उदाहरण के लिए, वायरल संक्रमण में, हाइपरप्लासिया प्रदान किया जाता है वृद्धि कारकों द्वारा, उदाहरण के लिए, हाइपरप्लासिया एपिथेलियम के साथ पेपिलोमावायरस)। अब अतिवृद्धि को कोशिका प्रजनन के कारण कोशिकाओं, ऊतकों की मात्रा में वृद्धि या इंट्रासेल्युलर अल्ट्रास्ट्रक्चर की संख्या और आकार में वृद्धि के रूप में जाना जाता है। प्रतिपूरक अतिवृद्धि दो प्रकार की होती है: कार्य (प्रतिपूरक) और प्रतिपूरक।

कार्यरतअंग की अतिवृद्धि अपने अत्यधिक भार के साथ विकसित होती है। यह शारीरिक स्थितियों में देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, एथलीटों में, शारीरिक श्रम के लोग (बढ़ी हुई शारीरिक परिश्रम के साथ) और पैथोलॉजी (बीमारी) की स्थितियों में, उदाहरण के लिए, मायोकार्डियम में, धमनी उच्च रक्तचाप या हृदय रोग के कारण क्रोनिक हेमोडायनामिक तनाव। . हाँ, कमी बाइकस्पिड वॉल्वबाएं आलिंद और बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि की ओर जाता है; उच्च रक्तचाप बाएं निलय अतिवृद्धि का कारण बनता है। लेकिन विकास के किसी चरण में कोई भी बढ़ती हुई अतिवृद्धि विघटन में बदल जाती है। सूक्ष्म रूप से, विघटन कार्डियोमायोसाइट्स के डिस्ट्रोफी और इंटरस्टिटियम के स्केलेरोसिस द्वारा प्रकट होता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, हृदय गतिविधि के मुआवजे और विघटन को निलय के फैलाव (गुहा की मात्रा में वृद्धि) के प्रकार से आंका जाता है। टोनोजेनिक फैलाव मुआवजे की अवधि के लिए विशिष्ट है। निलय में, यह विस्तार अनुदैर्ध्य है, हृदय का बहिर्वाह पथ लंबा हो जाता है, और निलय की शक्ति में सापेक्ष वृद्धि होती है। जब वेंट्रिकुलर गुहा व्यास में बढ़ जाती है तो मायोजेनिक फैलाव विघटन की विशेषता है।

पादरी(प्रतिस्थापन) अतिवृद्धि तब होती है जब युग्मित अंगों में से एक (फेफड़े, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, आदि) क्षतिग्रस्त या नष्ट हो जाता है। तो, उनमें से एक को हटाने के बाद गुर्दे की विकृत अतिवृद्धि 40 दिनों के भीतर विकसित होती है।

इसके अलावा, दो प्रकार के अनुकूली अतिवृद्धि हैं: 1) न्यूरोहूमोरल- तब होता है जब अंतःस्रावी ग्रंथियों का कार्य बिगड़ा होता है (न्यूरोहुमोरल हाइपरट्रॉफी का एक उदाहरण हो सकता है ग्रंथि संबंधी हाइपरप्लासियाएंडोमेट्रियम, डिम्बग्रंथि रोग के साथ विकसित हो रहा है), 2) अतिपोषी वृद्धिअंगों और ऊतकों में वृद्धि के साथ (उदाहरण के लिए, लसीका परिसंचरण के उल्लंघन में - एलिफेंटियासिस, श्लेष्म झिल्ली की पुरानी सूजन के साथ - पॉलीप्स, आदि)।

शोष- कोशिकाओं, ऊतकों, अंगों की मात्रा में आजीवन कमी, उनके कार्य में कमी या समाप्ति के साथ। यह शारीरिक और पैथोलॉजिकल, सामान्य (थकावट) और स्थानीय हो सकता है। शारीरिक शोष एक व्यक्ति के जीवन भर मनाया जाता है। तो, जन्म के बाद, धमनी (वनस्पति) वाहिनी शोष और तिरछी हो जाती है, बुजुर्गों में गोनाड शोष, आदि। पैथोलॉजिकल शोष किसी भी उम्र में होता है और विभिन्न कारकों के कारण होता है। यह एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है, और शोष के कारण को समाप्त करने के बाद (यदि यह उच्च डिग्री तक नहीं पहुंचा है), अंग की संरचना और कार्य की पूरी बहाली संभव है। लेकिन शोष कोशिका मृत्यु तक बढ़ सकता है। सामान्य एक थकावट (भुखमरी, ऑन्कोलॉजिकल, न्यूरोएंडोक्राइन रोग, आदि) के दौरान होता है। इस मामले में, वसायुक्त ऊतक का गायब होना, आंतरिक अंगों के आकार में कमी, जो एक भूरे रंग का हो जाता है (वर्णक लिपोफ्यूसिन का संचय)। निम्न प्रकार के स्थानीय शोष हैं: 1) निष्क्रिय (निष्क्रियता से); तो, इसकी हड्डी के फ्रैक्चर के साथ अंगों की मांसपेशियों का शोष, 2) अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से - अंग को खिलाने वाली धमनियों के संकीर्ण होने के कारण विकसित होता है; उदाहरण के लिए, सेरेब्रल वाहिकाओं का काठिन्य सेरेब्रल कॉर्टेक्स के शोष का कारण बनता है, 3) दबाव से (उदाहरण के लिए, मूत्र के बहिर्वाह में कठिनाई के साथ गुर्दे का शोष और हाइड्रोनफ्रोसिस का विकास), 4) न्यूरोट्रॉफिक (संक्रमण की कमी), पोलियोमाइलाइटिस के साथ मोटर न्यूरॉन्स के विनाश के कारण, कंकाल की मांसपेशियों का शोष विकसित होता है, 5) भौतिक और रासायनिक कारकों की कार्रवाई से - विकिरण ऊर्जा की कार्रवाई के तहत अस्थि मज्जा शोष का विकास। शोष के परिणाम: अंगों का काठिन्य, उनकी विकृति।

संगठन- यह संयोजी ऊतक के साथ परिगलन, भड़काऊ एक्सयूडेट और थ्रोम्बी के क्षेत्रों का प्रतिस्थापन है, साथ ही साथ उनका एनकैप्सुलेशन भी है।

डिस्प्लेसियासेलुलर एटिपिया (विभिन्न आकार और कोशिकाओं के आकार, नाभिक और उनके हाइपरक्रोमिया में वृद्धि, मिटोस की संख्या में वृद्धि) के विकास के साथ उपकला के प्रसार और भेदभाव के उल्लंघन की विशेषता है, हिस्टोआर्किटेक्टोनिक्स का उल्लंघन (की हानि) उपकला की ध्रुवीयता, इसकी हिस्टो- और अंग विशिष्टता)। डिसप्लेसिया को एक पूर्व कैंसर प्रक्रिया के रूप में वर्गीकृत किया गया है। डिसप्लेसिया के तीन डिग्री हैं। मैं डिग्री(प्रकाश) कोशिका प्रसार की प्रवृत्ति की विशेषता है। द्वितीय डिग्री(मध्यम) उपकला की गहरी परतों में कोशिकाओं के एटिपिया द्वारा विशेषता है, प्रसार उपकला परत की मोटाई के आधे से अधिक नहीं पकड़ता है। तृतीय डिग्री (गंभीर) - एटिपिकल कोशिकाओं के स्थान की जटिलता को बनाए रखते हुए लगभग पूरी उपकला परत की संरचना का उल्लंघन।

पुनर्जनन

पुनर्जनन- मृत को बदलने के लिए ऊतक के संरचनात्मक तत्वों की बहाली (प्रतिपूर्ति)। जैविक अर्थ में, उत्थान एक अनुकूली प्रक्रिया है जो विकास के क्रम में विकसित होती है और सभी जीवित चीजों में निहित होती है। पुनर्जनन संरचना और कार्य दोनों की बहाली है, और इसका महत्व होमोस्टैसिस के भौतिक समर्थन में है। एक वयस्क जीव के अधिकांश ऊतकों में, कुछ कोशिकाओं की जनसंख्या का आयतन उनके प्रसार, विभेदन और मृत्यु की मात्रा से निर्धारित होता है। कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि या तो उनके प्रसार की दर में वृद्धि या मृत्यु दर में कमी के कारण हो सकती है। फार्मपुनर्जनन: 1) सेलुलर, 2) intracellular, 3) मिला हुआ. कोशिकीय पुनर्जनन को कोशिका गुणन (माइटोटिक और एमिटोटिक विभाजन के रूप में) की विशेषता है। तो, एपिडर्मिस की कोशिकाओं में, हड्डी के ऊतक। ऐसी प्रयोगशाला कोशिकाओं के पुनर्जनन के दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: ए) अविभाजित कोशिकाओं का प्रसार, बी) कोशिकाओं का भेदभाव। इंट्रासेल्युलर पुनर्जनन हाइपरप्लासिया और अल्ट्रास्ट्रक्चर के अतिवृद्धि की विशेषता है। एकेड का काम। डीएस सरकिसोव और उनके छात्रों ने पुनर्जनन के इस रूप की सार्वभौमिक प्रकृति को साबित किया, जो सभी अंगों और ऊतकों की विशेषता है और उसी तरह आगे बढ़ता है। इंट्रासेल्युलर पुनर्जनन मायोकार्डियम, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की तंत्रिका कोशिकाओं में नवीकरण का एकमात्र संभावित रूप है। अधिकांश ऊतकों में, पुनर्जनन मिश्रित तरीके से किया जाता है।

पुनर्जनन के प्रकार: 1) शारीरिक, 2) पुनरावर्तक, 3) पैथोलॉजिकल। शारीरिक उत्थानअंगों और प्रणालियों के कामकाज को सुनिश्चित करता है सामान्य स्थिति. पैथोलॉजिकल पुनर्जननउन मामलों में उत्पन्न होता है, जब एक कारण या किसी अन्य के परिणामस्वरूप, पुनर्योजी प्रक्रिया का विकृति होता है। ठीक है, धीमी गति से घाव भरना, मेटाप्लासिया। पुनरावर्ती उत्थान(मरम्मत) ऊतक क्षति के जवाब में होता है। शारीरिक और पुनर्योजी पुनर्जनन के तंत्र समान हैं। यह पूर्ण या अपूर्ण हो सकता है। पूर्ण उत्थान, या बहाली, एक समान ऊतक के साथ क्षतिग्रस्त क्षेत्र की बहाली की विशेषता है। अपूर्ण पुनर्जनन के मामले में, या प्रतिस्थापन, दोष को संयोजी ऊतक (निशान) द्वारा बदल दिया जाता है। पैथोलॉजी में प्रतिस्थापन प्रमुख है। इस मामले में, एक निशान का गठन दानेदार ऊतक की उपस्थिति और परिपक्वता से पहले होता है। यह ऊतक सार्वभौमिक है, अधिकांश अंगों में मरम्मत इसकी भागीदारी से ठीक होती है। इसके गठन की शुरुआत कई विकास कारकों की रिहाई के साथ फाइब्रोब्लास्ट, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, ल्यूकोसाइट्स की सक्रियता है। नतीजतन, नए माइक्रोवेसल्स बनते हैं जो चयापचय प्रक्रियाएं प्रदान करते हैं। परिणामी निशान का कोई विशिष्ट कार्य नहीं होता है और क्षति स्थल पर इसका बनना शरीर के अनुकूलन का प्रकटीकरण है। अक्षुण्ण आसपास के ऊतक में, कोशिका अतिवृद्धि के साथ संरचनाओं का हाइपरप्लासिया होता है - पुनर्योजी अतिवृद्धि.

उम्र, पोषण और चयापचय की स्थिति, रक्त परिसंचरण की स्थिति, संक्रमण, हेमटोपोइजिस और ऊतक गुणों (प्लास्टिसिटी और नियतत्ववाद) के आधार पर पुनर्जनन अलग-अलग होता है। विनियमन तंत्र: विनोदी, न्यूरोट्रॉफिक, प्रतिरक्षाविज्ञानी। कोशिका प्रसार का नियमन निम्नलिखित वृद्धि कारकों का उपयोग करके किया जाता है: 1. प्लेटलेट (फाइब्रोब्लास्ट और चिकनी पेशी कोशिकाओं के कीमोटैक्सिस का कारण बनता है, उनके प्रसार को बढ़ाता है), 2. एपिडर्मल (एंडोथेलियम, एपिथेलियम, फाइब्रोब्लास्ट के विकास को सक्रिय करता है), 3. फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक, 4. विभिन्न प्रकार के फाइब्रोसिस से जुड़े विकास कारकों को बदलना, 5. मैक्रोफेज वृद्धि कारक (इंटरल्यूकिन -1 और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक)। वृद्धि कारक कोशिका गति, सिकुड़न और विभेदन को भी प्रभावित करते हैं। लिम्फोसाइटों की मदद से प्रतिरक्षा प्रणाली के विनियमन और उत्तेजक प्रभावों द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। तंत्रिका तंत्र के ट्राफिज्म के नियमन के बिना पूर्ण पुनर्जनन नहीं हो सकता है। पुनर्जनन के नियमन में एक बहुत ही महत्वपूर्ण भूमिका "कार्यात्मक अनुरोध" द्वारा निभाई जाती है, अर्थात। जीवन के लिए आवश्यक कार्यों का स्तर, जो उपयुक्त रूपात्मक संरचनाओं द्वारा प्रदान किया जाना चाहिए।

इतरविकसन- यह एक प्रकार के ऊतक का दूसरे में संक्रमण है, इससे संबंधित एक प्रकार का। उपकला या संयोजी ऊतक में अधिक आम है। कुछ मामलों में, मेटाप्लासिया कुछ रोग प्रक्रिया से जुड़ा होता है (उदाहरण के लिए, हड्डी का गठन, अभिघातजन्य के बाद के निशान में उपास्थि का गठन, तपेदिक का फोकस; या पुरानी सूजन में - मूत्राशय में, संक्रमणकालीन उपकला को एक में बदल दिया जाता है (स्थानांतरण)। स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम, ब्रोन्कियल ट्री में - सिलिअटेड के स्थान पर - एक बहुपरत फ्लैट के द्वीप दिखाई देते हैं, आदि), अन्य - ऊतकों के कई शारीरिक पुनर्गठन की प्रक्रिया में उत्पन्न होते हैं, बिना ऊतक हानि के इससे पहले (माइलॉयड मेटाप्लासिया) प्लीहा, संक्रमण के दौरान लिम्फ नोड्स, ल्यूकेमिया)। नैदानिक ​​​​महत्व विविध है, अक्सर प्रतिकूल। तो, हम एनाप्लासिया में संक्रमण के बारे में बात कर रहे हैं, एक पूर्व कैंसर स्थिति के रूप में।

यह क्षति के लिए एक समग्र ऊतक प्रतिक्रिया में भड़काऊ और उचित पुनर्योजी (पुनरुत्पादक) घटकों की अविभाज्य एकता पर ध्यान दिया जाना चाहिए। सूजन और उत्थान को सशर्त रूप से अलग किया जाता है, प्रक्रिया के सभी चरण समय के साथ ओवरलैप होते हैं।

व्यक्तिगत ऊतकों का पुनर्जनन

पूर्णांक उपकला का पुनर्जननदो चरणों में होता है। प्रारंभ में, माल्पीघियन परत की कोशिकाओं के प्रसार को नोट किया जाता है, फिर परिणामी कोशिकाएं पहले एक परत के साथ दोष को कवर करती हैं, फिर कोशिकाएं गुणा और अंतर करती हैं, और उपकला बहुपरत हो जाती है।

म्यूकोसल एपिथेलियमरोगाणु परत (ग्रंथियों के क्रिप्ट और उत्सर्जन नलिकाओं) की कोशिकाओं के प्रसार के कारण पुन: उत्पन्न होता है, जो तब अंतर करते हैं।

संयोजी ऊतक पुनर्जननयुवा कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं के रसौली के प्रसार के साथ शुरू होता है। एक युवा संयोजी ऊतक बनता है - दानेदार बनाना। मैक्रोस्कोपिक रूप से, यह एक दानेदार सतह के साथ एक रसदार चमकदार लाल ऊतक है, जैसे कि बड़े दानों के साथ बिखरा हुआ हो। सूक्ष्म रूप से, ऊतक में कई लंबवत व्यवस्थित केशिका-प्रकार के बर्तन होते हैं, जिनके बीच दोनों भड़काऊ प्रक्रिया (लिम्फोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स, अक्सर ईोसिनोफिल) और पुनर्योजी (एपिथेलिओइड, फाइब्रोब्लास्ट, हिस्टियोसाइट्स) की कोशिकाएं स्थित होती हैं। जैसे-जैसे ऊतक परिपक्व होता है, इसकी संरचना बदल जाती है: ल्यूकोसाइट्स की संख्या घट जाती है, घट जाती है और कुलकोशिकाओं, लेकिन रेशेदार संरचनाओं की संख्या बढ़ जाती है, जहाजों को पुन: कैलिब्रेट किया जाता है और अधिकांश केशिकाएं वापस आ जाती हैं। दानेदार ऊतक की परिपक्वता निशान ऊतक के निर्माण में समाप्त होती है। दानेदार ऊतक न केवल घाव और अल्सरेटिव त्वचा दोषों को भरता है, बल्कि श्लेष्म झिल्ली के क्षतिग्रस्त होने पर भी बनता है, हेमटॉमस, रक्त के थक्के, परिगलन, भड़काऊ एक्सयूडेट आदि का आयोजन किया जाता है।

छोटे जहाजों का पुनर्जननइसे दो तरह से किया जाता है: ऑटोचथोनस ग्रोथ द्वारा (स्लिट्स बनते हैं जो एंडोथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध होते हैं) और नवोदित द्वारा, अर्थात। एंडोथेलियम का प्रसार।

धारीदार मांसपेशियों का पुनर्जननतब होता है जब सरकोलेममा संरक्षित होता है। सार्कोप्लाज्म और उसके अंग, उपग्रह कोशिकाओं का पुनर्जनन होता है।

मायोकार्डियल पुनर्जननविशेष रूप से बरकरार मांसपेशी फाइबर में इंट्रासेल्युलर नवीनीकरण और अल्ट्रास्ट्रक्चर के हाइपरप्लासिया के रूप में होता है। चोट की जगह पर निशान बन जाते हैं।

अस्थि उत्थानतीन चरणों में होता है: 1) गठन प्रारंभिक संयोजी ऊतक घट्टापेरीओस्टेम और एंडोस्टेम में ओस्टियोब्लास्ट के सक्रियण और प्रसार से जुड़े; 2) शिक्षा प्रारंभिक घट्टानई हड्डी की बेतरतीब ढंग से व्यवस्थित प्लेटों के साथ; 3) शिक्षा अंतिम घट्टाहड्डी के बीम की एक व्यवस्थित व्यवस्था के साथ।

जिगर पुनर्जनन।यकृत उन अंगों में से एक है जिसमें कोशिका नवीनीकरण धीमा होता है। सामान्य परिस्थितियों में, पोर्टल पथ के पास स्थित केवल कुछ हेपेटोसाइट्स विभाजित करने में सक्षम होते हैं। क्षति की साइट (परिगलन) हमेशा निशान के अधीन होती है। लेकिन अंग के संरक्षित हिस्से में, नई कोशिका निर्माण और हेपेटोसाइट्स की अतिवृद्धि दोनों इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के हाइपरप्लासिया के कारण होती हैं। पुनर्योजी पुनर्जनन के लिए यकृत में बहुत अधिक क्षमता होती है। जिगर के दो-तिहाई हिस्से के उच्छेदन के बाद, इसका प्रारंभिक द्रव्यमान 600 गुना बढ़ जाता है और 2 सप्ताह के बाद बहाल हो जाता है।

परिधीय तंत्रिका पुनर्जननकेंद्रीय खंड के कारण होता है, जो न्यूरॉन्स के साथ संबंध बनाए रखता है। तंत्रिका फाइबर म्यान की बहाली श्वान म्यान की कोशिकाओं के प्रजनन से होती है, और अक्षीय सिलेंडर केंद्रीय खंड से बढ़ते हैं। तंत्रिका तंतुओं का पुनर्जनन उनके माइलिनेशन और बहाली के साथ समाप्त होता है तंत्रिका सिरा. सीएनएस न्यूरॉन्स में, केवल इंट्रासेल्युलर पुनर्जनन संभव है। मिश्रित - सेलुलर और इंट्रासेल्युलर - पुनर्जनन स्वायत्त गैन्ग्लिया के न्यूरॉन्स में होता है।

जख्म भरना। I.V.Davydovsky के अनुसार, निम्न प्रकार के घाव भरने को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1) एक उपकला दोष का प्रत्यक्ष बंद होना - उपकला किनारों से दोष (श्लेष्म झिल्ली, कॉर्निया पर) पर रेंगना। 2) पपड़ी के नीचे - छोटे दोषों के साथ, जिसकी सतह पर जमा हुआ रक्त, लसीका से एक सूखने वाली पपड़ी (स्कैब) दिखाई देती है। एपिडर्मिस को क्रस्ट के नीचे बहाल किया जाता है, जो 3-5 दिनों के बाद गिर जाता है। 3) प्राथमिक इरादे से उपचार - न केवल त्वचा को नुकसान के साथ घावों में होता है, बल्कि अंतर्निहित ऊतक को भी होता है। घाव के किनारे समान हैं। घाव के ऊतकों में - एडिमा, हाइपरमिया। घाव खून से भर जाता है। दानेदार ऊतक दूसरे या तीसरे दिन दिखाई देता है। 10-15 दिनों तक, यह परिपक्व हो जाता है और घाव एक नाजुक निशान से भर जाता है। 4) माध्यमिक इरादे से घाव भरना, या दमन के माध्यम से उपचार करना। यह ऊतकों के कुचलने, रोगाणुओं और विदेशी निकायों के घाव में प्रवेश के साथ व्यापक चोटों के साथ मनाया जाता है। 5-6 दिनों के भीतर, परिगलित द्रव्यमान की अस्वीकृति होती है, फिर घाव में दानेदार ऊतक विकसित होता है, जो एक निशान के गठन के साथ परिपक्व होता है।

आधुनिक शोध विधियों से पता चला है कि कार्यात्मक गतिविधि में सबसे सूक्ष्म उतार-चढ़ाव भी, एक स्वस्थ जीव और उसके रोगों दोनों में होने वाले, संबंधित संरचनात्मक परिवर्तनों से जुड़े होते हैं। इसलिए, अब वे कार्यात्मक रोगों, कार्यात्मक चरणों के बारे में बात नहीं करते हैं। विभिन्न रोग प्रक्रियाओं के रूपात्मक विश्लेषण से पता चला है कि मुआवजे और अनुकूलन की प्रक्रियाओं की एक विशेषता यह है कि हाइपरप्लास्टिक और पुनर्योजी प्रक्रियाएं अक्सर घाव के स्थान पर नहीं, बल्कि इसके पास स्थानीयकृत होती हैं। कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया और घाव के बाहर इंट्रासेल्युलर अल्ट्रास्ट्रक्चर के कारण परेशान कार्यों का मुआवजा एक ऐसी स्थिति पैदा करता है जिसमें रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट होती हैं (नेक्रोसिस, स्केलेरोसिस), और इसके नैदानिक ​​​​संकेत बरकरार ऊतकों द्वारा इन परिवर्तनों के बेअसर होने के कारण पूरी तरह से अनुपस्थित हैं। और शरीर की प्रतिपूरक क्षमता जितनी अधिक होगी, आदर्श की उपस्थिति उतनी ही लंबी होगी। जाहिर है, किसी बीमारी के पहले नैदानिक ​​लक्षण अक्सर इसकी शुरुआत का संकेत नहीं होते हैं, बल्कि मुआवजे में टूटने का संकेत होते हैं।
ट्यूमर के विकास के सामान्य पैटर्न

परिभाषा।फोडाऊतक वृद्धि कहलाती है, जिसका कोई अनुकूली मूल्य नहीं होता है। ट्यूमर कोशिकाएं मुख्य रूप से नियामक प्रभावों के प्रति संवेदनशीलता में कमी के कारण सामान्य कोशिकाओं से भिन्न होती हैं। ट्यूमर कोशिकाओं की इस संपत्ति को कहा जाता है सापेक्ष स्वायत्तता(आजादी)। ट्यूमर कोशिकाओं की स्वायत्तता की डिग्री भिन्न हो सकती है। ऊतकों का प्रसार, जिसका अनुकूली मूल्य होता है, कहलाता है हाइपरप्लासिया(हाइपरप्लास्टिक प्रक्रिया को ट्यूमर में बदलने की संभावना को याद करते हुए)।

घरेलू ऑन्कोपैथोलॉजी में, एलएम शबद द्वारा प्रस्तावित ट्यूमर की परिभाषा व्यापक हो गई है: एक ट्यूमर ऊतकों का अत्यधिक रोग संबंधी विकास है जो भेदभाव और विकास के मामले में असामान्य हो गया है और इन गुणों को शरीर के साथ असंबद्ध, इसके डेरिवेटिव तक पहुंचाता है।

शब्दावली।ट्यूमर की अवधारणा के पर्यायवाची शब्द निम्नलिखित हैं: सूजन, सूजन(नियोप्लाज्मा), ब्लास्टोमा(ब्लास्टोमा), फोडा. ब्लास्टोमा को अक्सर अपरिपक्व ट्यूमर के रूप में जाना जाता है। शब्द "ट्यूमर" न केवल ट्यूमर प्रक्रिया को संदर्भित करता है, बल्कि ऊतकों की किसी भी सूजन को भी संदर्भित करता है, जिसमें सूजन शोफ भी शामिल है। संकल्पना कार्सिनोमा (क्रेफ़िश) का उपयोग अपरिपक्व घातक उपकला ट्यूमर को संदर्भित करने के लिए किया जाता है। शर्त सार्कोमा(ग्रीक "मांसल ट्यूमर") कुछ प्रकार के अपरिपक्व घातक गैर-उपकला ट्यूमर को संदर्भित करता है। अंग्रेजी शब्दावली के आधार पर अंतरराष्ट्रीय ऑन्कोलॉजिकल वर्गीकरण में, अवधारणा कैंसर("कैंसर") किसी भी घातक ट्यूमर और अवधारणा को संदर्भित करने के लिए प्रयोग किया जाता है कार्सिनोमा("कैंसर") - केवल उपकला घातक नवोप्लाज्म के लिए।

महामारी विज्ञान ट्यूमर की महामारी विज्ञान उनके प्रसार का अध्ययन है। महामारी विज्ञान के आंकड़े ट्यूमर के विकास के कारणों और स्थितियों का न्याय करना संभव बनाते हैं। ट्यूमर हर व्यक्ति में विकसित होते हैं (अधिकांश बहुमत सौम्य होते हैं), जानवरों और पौधों में, यानी। सभी बहुकोशिकीय जीवों में। लगभग 1-2% आबादी अपने जीवनकाल के दौरान घातक नवोप्लाज्म विकसित करती है। विकसित देशों में पुरुषों में सबसे आम घातक ट्यूमर फेफड़े का कैंसर (संयुक्त राज्य को छोड़कर), महिलाओं में - स्तन कैंसर है।

ट्यूमर की संरचना।ट्यूमर ऊतक में दो घटक प्रतिष्ठित होते हैं - पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा। पैरेन्काइमाट्यूमर कोशिकाओं का एक संग्रह है स्ट्रोमावाहिकाओं और नसों के साथ रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा निर्मित, जिसमें ट्यूमर के पैरेन्काइमल तत्व स्थित होते हैं। स्ट्रोमा ट्यूमर कोशिकाओं की महत्वपूर्ण गतिविधि सुनिश्चित करता है। स्ट्रोमा की गंभीरता के आधार पर, दो प्रकार के ट्यूमर को प्रतिष्ठित किया जाता है: ऑर्गेनॉइड(प्रमुख स्ट्रोमा वाले ट्यूमर) और हिस्टियोइड(अव्यक्त स्ट्रोमा के साथ ट्यूमर)।

शरीर पर ट्यूमर का प्रभाव।ट्यूमर, आकार में बढ़ रहा है और एक ही समय में एक निश्चित आकार (विभिन्न अंगों में अलग) तक पहुंच रहा है, पड़ोसी अंगों के संपीड़न का कारण बनता है

ट्यूमर के मुख्य गुण

ट्यूमर के मुख्य गुणों में वृद्धि, मेटास्टेसिस और ट्यूमर के पैरेन्काइमल तत्वों की परिपक्वता की डिग्री शामिल है।

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अध्याय 1
दानेदार सूजन और दानेदार रोग (सामान्य प्रावधान, वर्गीकरण, पथो- और मोर्फोजेनिस)
जी.टी. विलियम्स और डब्ल्यू.जे. विलियम्स की अवधारणा के अनुसार, ग्रैनुलोमैटस सूजन पुरानी सूजन का एक प्रकार है, जिसमें रक्त मोनोसाइट डेरिवेटिव्स भड़काऊ सेल घुसपैठ में प्रबल होते हैं: मैक्रोफेज, एपिथेलिओइड और विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं जो सीमित, कॉम्पैक्ट क्लस्टर - ग्रैनुलोमा बनाती हैं। इस प्रकार, ग्रेन्युलोमा ग्रैनुलोमेटस सूजन की मुख्य रूपात्मक विशेषता है। विश्वकोश शब्दकोश में चिकित्सा शर्तें(खंड I, पृष्ठ 311) यह इंगित किया गया है कि "जीआर अनुलेमा एक फोकस है" उत्पादक सूजन, जो एक घने नोड्यूल जैसा दिखता है। यह लक्षण वर्णन अधूरा है और पूरी तरह सटीक नहीं है। डी.ओ. एडम्स (1983) द्वारा एक बेहतर परिभाषा दी गई है। उनका मानना ​​​​है कि एक ग्रेन्युलोमा मैक्रोफेज और (या) एपिथेलिओइड कोशिकाओं का एक कॉम्पैक्ट संचय है जिसमें कई अतिरिक्त विशेषताएं हैं: 1) अन्य ल्यूकोसाइट्स (लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं, न्यूट्रोफिलिक या ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स) द्वारा घुसपैठ; 2) फाइब्रोब्लास्ट की उपस्थिति और स्केलेरोसिस का विकास; 3) विनाशकारी परिवर्तन और परिगलन का विकास। इन विचारों को देखते हुए, साथ ही ग्रैनुलोमा का कारण बनने वाले एटियलॉजिकल कारकों पर डेटा, ग्रैनुलोमैटस सूजन को अघुलनशील या धीरे-धीरे क्षय (लगातार) परेशानियों के कारण स्थानीय पुरानी सूजन के रूप में परिभाषित किया जा सकता है और साथ में मैक्रोफेज या मैक्रोफेज और एपिथेलियोइड कोशिकाओं के फोकल संचय के साथ। विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं, लिम्फोसाइटों और ग्रैन्यूलोसाइट्स की उपस्थिति या उनके बिना।

यह माना जाता था कि ग्रैन्युलोमेटस सूजन और ग्रेन्युलोमा का गठन अघुलनशील या खराब घुलनशील यौगिकों के कारण होता है, हालांकि, हाल के वर्षों में, कोलाइडल समाधानों के जवाब में ग्रेन्युलोमा के गठन की संभावना दिखाई गई है: वाहक कणिकाओं, प्रतिरक्षा परिसरों, हैप्टेंस पर adsorbed एंटीजन जिन्होंने शरीर के प्रोटीन के साथ परिसरों का निर्माण किया है। यकृत और फेफड़ों में ग्रैनुलोमेटस सूजन रक्त में हेपेटाइटिस बी वायरस के एचबी5 एंटीजन के लगातार संचलन के कारण हो सकती है (सेरोव वी.वी., 1984; लोपाटकिना टी.एन. एट अल।, 1985]। ग्रैनुलोमेटस सूजन के प्रजनन में एक महत्वपूर्ण तंत्र, जड़ता और किसी पदार्थ की विदेशीता के साथ-साथ शरीर में विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) पैदा करने की क्षमता है, अर्थात, सेलुलर प्रतिरक्षा की स्थिति को प्रभावित करने के लिए।
ग्रैनुलोमेटस सूजन, अंतर्जात और बहिर्जात कारकों के एटियलजि पर साहित्य को सारांशित करते हुए प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए। अंतर्जात उत्पादों में ऊतक क्षति के शायद ही घुलनशील उत्पाद शामिल हैं, मुख्य रूप से वसा (उदाहरण के लिए, साबुन), साथ ही बिगड़ा हुआ चयापचय के उत्पाद, उदाहरण के लिए, पेशाब, जो गाउट का कारण बनते हैं। बहिर्जात के बीच - जैविक (बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ, कृमि, आदि), कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थ (धूल, एरोसोल, धुआं, आदि), दवाओं सहित। एक विशेष समूह अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमा से बना है।
जी. विलियम्स और डब्ल्यू. विलियम्स (1983) के अनुसार, पैथो- और मॉर्फोजेनेसिस के कुछ सिद्धांतों के आधार पर कई वर्गीकरण हैं।

1. रूपात्मक सिद्धांत के आधार पर वर्गीकरण। ग्रेन्युलोमा की संरचना के अनुसार, एपिथेलिओइड कोशिकाओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति को ध्यान में रखते हुए, विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा और एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा को प्रतिष्ठित किया जाता है। हालांकि, कुछ विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा में एपिथेलिओइड कोशिकाओं की संख्या कम होती है। डीओ एडम्स (1983) के दृष्टिकोण के अनुसार, प्रयोग में लगातार उत्तेजना के लिए तीन प्रकार की पुरानी भड़काऊ मैक्रोफेज प्रतिक्रिया को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:
2. मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स द्वारा फैलाना घुसपैठ के साथ पुरानी सूजन; 2) परिपक्व मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा के गठन के साथ; 3) एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा के गठन के साथ।

मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स द्वारा फैलाना घुसपैठ के साथ पुरानी सूजन के कारण होता है: घुलनशील एंटीजन उनके लिए विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) की उपस्थिति में, कोयले और कारमाइन के कण, फाइब्रिन, टाइफाइड बैक्टीरिया, कम सांद्रता में बेरियम सल्फेट के कण।

डीओ एडम्स (1983) के अनुसार, परिपक्व मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा के गठन के साथ पुरानी (ग्रैनुलोमेटस) सूजन, बेरियम सल्फेट, प्लास्टिक गेंदों, गैर-संवेदी खुराक में एंटीजन के साथ लेपित प्लास्टिक गेंदों, उच्च आणविक भार पॉलिमर की उच्च सांद्रता के कारण होती है। ब्रुसेला बेसिली, कैरेजेनन, स्ट्रेप्टोकोकस के गोले।
एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा के गठन के साथ पुरानी (ग्रैनुलोमेटस) सूजन तपेदिक माइक्रोबैक्टीरिया, बीसीजी, एक संवेदनशील खुराक में एंटीजन-लेपित प्लास्टिक गेंदों के कारण होती है, फ्रायंड एक संवेदी खुराक में शिस्टोसोम का पूर्ण सहायक होता है।
हाल के वर्षों में, यह दिखाया गया है कि कई एंटीजन (कार्बनिक धूल, थर्मोफिलिक एक्टिनोमाइसेट्स, सीरम एल्ब्यूमिन या कूड़े के कणों और अर्क के रूप में एवियन सीरम एंटीजन) फेफड़ों को नुकसान पहुंचा सकते हैं - एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा के गठन के साथ बहिर्जात एलर्जी एल्वोलिटिस . विशिष्ट एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा बेरिलियम ऑक्साइड के कारण होते हैं। इसके अलावा, अज्ञात एटियलजि के एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा हो सकते हैं, जैसे कि सारकॉइडोसिस में।
डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञों का एक कार्य समूह [कॉटियर ए।, तुर्क जे। एट अल।, 1974] सेलुलर संरचना (उदाहरण के लिए, मैक्रोफेज, एपिथेलिओइड-सेलुलर, आदि) और ग्रैनुलोमा के संकेत के साथ घुसपैठ को अलग करने का प्रस्ताव करता है। ग्रैनुलोमा में विभाजित हैं: ए) हिस्टियोसाइटिक; बी) उपकला छोटा; ग) उपकला बड़े (ट्यूबरकल); डी) फाइब्रोब्लास्टिक; ई) केंद्रीय परिगलन के साथ ग्रेन्युलोमा; ई) एक केंद्रीय फोड़ा के साथ ग्रेन्युलोमा।
यह वर्गीकरण डी.ओ. एडम्स (1983) के वर्गीकरण से मिलता-जुलता है, हालांकि, इसके लिए स्पष्टीकरण हैं: एक निश्चित स्थानीयकरण (ढीले संयोजी ऊतक) के मैक्रोफेज को चिह्नित करने के लिए "हिस्टियोसाइटिक ग्रैनुलोमा" और "हिस्टियोसाइट" शब्दों का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है; इसलिए, "परिपक्व मैक्रोफेज ग्रेन्युलोमा" शब्द अधिक सटीक है।

1. ग्रेन्युलोमा के भीतर सेल टर्नओवर की दर के सिद्धांत के आधार पर वर्गीकरण, यानी सेल कैनेटीक्स के संकेतकों पर। चूंकि लगातार उत्तेजना का ग्रेन्युलोमा कोशिकाओं पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है, बाद वाले मर जाते हैं, और उनके स्थान पर नए आते हैं। इस विनिमय की तीव्रता हानिकारक कारक की विषाक्तता को दर्शाती है।
   सेल चयापचय की गति के कारण, तेजी से और धीरे-धीरे नवीनीकृत होने वाले ग्रेन्युलोमा अलग हो जाते हैं।
   1-2 सप्ताह के भीतर बड़ी मात्रा में कोशिकाओं के प्रतिस्थापन के साथ ग्रैनुलोमा को तेजी से नवीनीकृत करने से बहुत जहरीले पदार्थ उत्पन्न होते हैं, मुख्य रूप से संक्रामक एजेंट। इस मामले में, ग्रेन्युलोमा कोशिकाएं जल्दी मर जाती हैं और उन्हें नए लोगों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, ताकि रोगजनक उत्पाद, या एजेंट, उनमें से केवल एक हिस्से के साइटोप्लाज्म में मौजूद हो। अक्सर, ऐसे ग्रैनुलोमा एपिथेलिओइड कोशिकाएं होते हैं, लेकिन सिलिकोटिक ग्रैनुलोमा, जिनमें एपिथेलिओइड कोशिकाएं नहीं होती हैं, उनमें भी शामिल हैं। उसी समय, विभेदन की प्रक्रिया में सूजन के केंद्र में पहुंचने वाले मोनोसाइट्स एक बार विभाजित हो सकते हैं, जिससे ग्रेन्युलोमा में सेल प्रवाह की तीव्रता का आकलन तीव्रता से करना संभव हो जाता है। कोशिका विभाजन. दो पैटर्न नोट किए गए थे: 1) कोशिकाओं का प्रवाह मृत्यु से मेल खाता है, यानी, ग्रेन्युलोमा में कोशिकाओं के संचलन को दर्शाता है; 2) ग्रेन्युलोमा में धीमी सेल नवीकरण के साथ, अधिकांश मैक्रोफेज में साइटोप्लाज्म में विदेशी सामग्री होती है; तेजी से सेल नवीनीकरण के साथ, मैक्रोफेज के केवल एक हिस्से में यह सामग्री होती है। उपरोक्त वर्गीकरण विदेशी निकायों के आसपास ग्रेन्युलोमा पर लागू होता है।
   तो, कैरेजेनन की शुरूआत के साथ, धीरे-धीरे नवीनीकृत ग्रेन्युलोमा बनते हैं। थाइमिडीन -3 एच के साथ ऐसे ग्रेन्युलोमा के पल्स लेबल के साथ, लेबलिंग इंडेक्स 0.1-0.4% है। उसी समय, डब्ल्यू एल एपस्टीन (1980) के अनुसार, पैराफिन तेल या पूर्ण फ्रायंड के सहायक के कारण होने वाले ग्रैनुलोमा तेजी से नवीनीकृत हो रहे हैं: थाइमिडीन -3 एच के साथ पल्स लेबल के साथ, लेबलिंग इंडेक्स 3-4% है। सेल नवीकरण की दर में एक मध्यवर्ती स्थिति धातुओं के कारण ग्रेन्युलोमा द्वारा कब्जा कर लिया जाता है जो एलर्जी का कारण नहीं बनता है।
   यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि विदेशी निकायों के आसपास ग्रैनुलोमा के एटियलजि को निर्धारित करने के लिए विशेष शोध विधियों का उपयोग किया जा सकता है: चरण विपरीत माइक्रोस्कोपी, ध्रुवीकरण विश्लेषण, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (मैक्रोफेज फागोलिसोसोम में निहित सामग्री का एक्स-रे विवर्तन विश्लेषण)। डब्ल्यू एल एपस्टीन एट अल। (1960), जिन्होंने कोलाइडल विलयनों के साथ विदेशी निकायों के चारों ओर ग्रैनुलोमा का निर्माण किया, उन्होंने पाया कि उनके दो रूप हो सकते हैं: कोलाइडल और कॉर्पसकुलर। ग्रेन्युलोमा के दोनों रूप संरचना में भिन्न होते हैं। कोलाइडल रूप में, मैक्रोफेज अधिक घने होते हैं, एक झागदार या फजी साइटोप्लाज्मिक संरचना के साथ उपकला कोशिकाओं की तरह लग सकते हैं; ऐसे ग्रैनुलोमा एचआरटी से एंटीजन के परिणामस्वरूप होने वाले ग्रैनुलोमा के समान होते हैं।

1. ग्रेन्युलोमा के गठन के दौरान प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति या अनुपस्थिति के सिद्धांत के आधार पर वर्गीकरण। इस आधार पर, के-वॉरेन (1976) सभी प्रकार की ग्रैनुलोमेटस सूजन को प्रतिरक्षा और गैर-प्रतिरक्षा में विभाजित करता है। प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमेटस सूजन में कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा शामिल हैं, विशेष रूप से शिस्टोसोमा मैनसोनी के अंडे के कारण होते हैं, और एंटीबॉडी-मध्यस्थता, शिस्टोसोमा जैपोनिस के कारण होते हैं।

गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा में से अधिकांश ग्रेन्युलोमा हैं जो विदेशी निकायों के आसपास बनते हैं, जिन्हें के। वॉरेन निष्क्रिय और सक्रिय में विभाजित करता है। पूर्व प्लास्टिक ग्रेन्युल, बेंटोनाइट, बाद में सिलिकॉन डाइऑक्साइड, स्ट्रेप्टोकोकस खोल के कणों के कारण होते हैं। डब्ल्यू एल एपस्टीन (1980) सक्रिय गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा को साइटोटोक्सिक के रूप में और निष्क्रिय को सौम्य के रूप में नामित करता है। साथ ही, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ग्रेन्युलोमा गठन के एंटीबॉडी-मध्यस्थ तंत्र पूरी तरह से समझ में नहीं आए हैं। जाहिर है, उनमें इन कोशिकाओं के बाद के सक्रियण के साथ-साथ लिम्फोसाइट-मध्यस्थता नियमित तंत्र के साथ मैक्रोफेज द्वारा प्रतिरक्षा परिसरों का अवशोषण शामिल है।

1. वर्गीकरण के आधार पर नैदानिक ​​मूल्य(विशिष्टता) ग्रेन्युलोमा की कोशिकीय संरचना की। इस आधार पर, कई लेखक विशिष्ट और गैर-विशिष्ट ग्रैनुलोमैटस सूजन के बीच अंतर करने का प्रस्ताव करते हैं। हम इस प्रस्ताव का विरोध कर रहे हैं। हम यह नोट करना आवश्यक समझते हैं कि किसी भी ग्रैनुलोमेटस बीमारी में प्रत्येक व्यक्ति ग्रेन्युलोमा कुछ संरचनात्मक और सेलुलर विशेषताओं को प्राप्त करता है, हालांकि, इस हद तक नहीं कि उन्हें निर्देशित किया जाना चाहिए रूपात्मक निदान, अर्थात। उन्हें विशेष के रूप में पहचानें। सभी कार्यों में हाल के वर्षग्रैनुलोमेटस रोगों में ग्रैनुलोमा के बारे में और, सबसे पहले, संक्रामक ग्रैनुलोमा, इस बात पर जोर दिया जाता है कि इन रोगों के एटियलजि को स्थापित करने के लिए, जो क्लिनिक के लिए अत्यंत महत्वपूर्ण है, उदाहरण के लिए बायोप्सी नमूनों के अध्ययन में रूपात्मक तरीकों के अलावा, , लिम्फ नोड्स, इम्यूनोसाइटोकेमिकल और बैक्टीरियोस्कोपिक (वर्गों में बैक्टीरिया का धुंधला होना) आवश्यक हैं, साथ ही बैक्टीरियोलॉजिकल (फसल) और सीरोलॉजिकल अध्ययन. गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा के साथ, ग्रैनुलोमेटस रोग के एटियलजि को स्थापित करने के लिए स्पेक्ट्रोग्राफिक, खनिज और अन्य विशेष शोध विधियों की आवश्यकता होती है। एक ग्रेन्युलोमा और इसकी सेलुलर संरचना का गठन रोगज़नक़ की जैविक विशेषताओं द्वारा निर्धारित किया जा सकता है। तो, प्रायोगिक ब्रुसेलोसिस के मॉडल पर, यह दिखाया गया था कि ब्रुसेला की मुख्य प्रजाति एस-फॉर्म का आर-फॉर्म में संक्रमण, संक्रमण होने पर, कम ग्रेन्युलोमा का विकास देता है जो एपिथेलिओइड ग्रेन्युलोमा [कोनोनोव] के चरण तक नहीं पहुंचते हैं। ए.वी., ज़िनोविएव ए.एस., 1984]। इसी तरह के अवलोकन ट्यूबरकुलस माइकोबैक्टीरिया के एल-रूपों के साथ प्रायोगिक संक्रमण के दौरान प्राप्त किए गए थे [ज़ेम्सकोवा 3. एस।, डोरोज़्कोवा के.आर., 1984]। ग्रैनुलोमेटस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के आनुवंशिक नियंत्रण का प्रमाण है। यह माना जा सकता है कि ग्रैनुलोमेटस रोगों में प्रतिक्रियाशीलता की समस्या केवल सेलुलर प्रतिक्रियाओं के अध्ययन से परे है और आनुवंशिकी के साथ निकटता से जुड़ी हुई है।
   ऊपर प्रस्तुत ग्रेन्युलोमा के वर्गीकरण के अलावा, अन्य प्रस्तावित किए गए हैं। तो, वर्तमान में, मिश्रित ग्रेन्युलोमा को अलग करने का प्रयास किया गया है। इस तरह के ग्रैनुलोमा को मोनोसाइट्स से प्राप्त कोशिकाओं के फोकल संचय के रूप में समझा जाता है, जो न्यूट्रोफिलिक, ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के संचय के साथ मिलकर, दमन के विकास के साथ होता है।
   मिश्रित भड़काऊ ग्रेन्युलोमा: 1) उत्तर अमेरिकी ब्लास्टोमाइकोसिस; 2) दक्षिण अमेरिकी ब्लास्टोमाइकोसिस (paracoccidioidomycosis); 3) क्रोमोमाइकोसिस; 4) क्रिप्टोकरंसी; 5) कोक्सीडायोडोमाइकोसिस; 6) स्पोरोट्रीकोसिस; 7) स्विमिंग पूल ग्रेन्युलोमा (स्विमिंग पूल ग्रेन्युलोमा); 8) प्राथमिक टीकाकरण तपेदिक; 9) जीभ ग्रेन्युलोमा; 10) प्रोटोथेकोसिस।
   इस प्रकार के ग्रैनुलोमेटस घाव मायकोसेस की विशेषता हैं: इस तरह के घावों को हाइपरसेंसिटिव एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा के साथ "विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा" प्रकार की प्रतिक्रिया के संयोजन की विशेषता है। इस संबंध में, "मिश्रित" ग्रैनुलोमा शब्द उचित है।

हालांकि, डी.ओ. एडम्स (1983) ने एक अतिरिक्त विशेषता के रूप में ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा घुसपैठ की संभावना पर जोर दिया, जो एक सुई जेनरिस प्रक्रिया के रूप में ग्रेन्युलोमा के आवंटन के लिए आवश्यक नहीं है।
डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ आयोग [कॉटियर ए।, तुर्क जे-एट अल।, 1974] की रिपोर्ट में, जब ग्रैनुलोमैटस सूजन की विशेषता होती है, तो नेक्रोसिस और फोड़ा के गठन की संभावना का संकेत दिया जाता है, जिससे सुविधाओं को चिह्नित करना संभव हो जाता है। एक नए शब्द का सहारा लिए बिना पूरी तरह से ग्रेन्युलोमा का।
जे. मिचलनी और एन.एस. मिचलनी (1984) ने "ध्रुवीय ग्रैनुलोमा" की अवधारणा को रेखांकित किया। सेलुलर संरचना के साथ "ध्रुवीय ग्रेन्युलोमा" का वर्गीकरण, एक ओर फैगोसाइटोसिस की गतिविधि और पूर्णता के सिद्धांत पर आधारित है, और दूसरी ओर एटिऑलॉजिकल एजेंट। कुष्ठ रोग में दो प्रकार के "ध्रुवीय" ग्रैनुलोमा मौजूद होते हैं। पहला प्रकार ट्यूबरकुलॉइड है। यह ग्रेन्युलोमा में एक छोटी मात्रा या संक्रमण की अनुपस्थिति की विशेषता है, जो प्रभावी फागोसाइटोसिस से जुड़ा हुआ है। दूसरा प्रकार गैर-तपेदिक है, जिसकी विशेषता है बड़ी मात्राअपूर्ण फागोसाइटोसिस के कारण बैक्टीरिया। बाद के मामले में, "लगातार मैक्रोफेज" के साथ विशाल सेल ग्रैनुलोमा और ग्रैनुलोमा हो सकते हैं जो रोगज़नक़ को मारने और इसे साइटोप्लाज्म में जमा करने में सक्षम नहीं हैं, अर्थात, वे एटिऑलॉजिकल कारक के विकास के लिए एक "पर्यावरण" हो सकते हैं। लेखक द्विध्रुवी या इंटरपोलर ग्रैनुलोमा को भी अलग करते हैं जब दोनों प्रकार के ध्रुवीय ग्रैनुलोमा एक ही बीमारी के विकास में मौजूद होते हैं।
प्रस्तुत सामग्री से पता चलता है कि ग्रैनुलोमेटस सूजन एक जटिल और बहुआयामी सामान्य रोग प्रक्रिया है, जिसका वर्गीकरण शायद ही केवल एक सिद्धांत तक सीमित हो सकता है। इसीलिए ग्रैनुलोमेटस सूजन का एक संयुक्त वर्गीकरण देने का प्रयास किया गया है। एक उदाहरण के रूप में, हम के। वॉरेन (1976) द्वारा प्रस्तावित जठरांत्र संबंधी मार्ग में ग्रैनुलोमेटस भड़काऊ प्रक्रियाओं का वर्गीकरण देते हैं। लेखक ने ऐसे घावों के तीन समूहों की पहचान की: 1) संक्रामक ग्रैनुलोमा; 2) विदेशी निकायों के ग्रेन्युलोमा; 3) अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमा। के. वारेन ने जठरांत्र संबंधी मार्ग के संक्रामक ग्रैनुलोमा के लिए तपेदिक, उपदंश, एक्टिनोमाइकोसिस, दक्षिण अमेरिकी ब्लास्टोमाइकोसिस, हिस्टोप्लास्मोसिस, अमीबियासिस, शिस्टोसोमियासिस आदि को जिम्मेदार ठहराया।

के. वारेन (1976) ने स्टार्च और तालक ग्रेन्युलोमा, सिवनी ग्रैनुलोमा, वसा, बेरियम, पारा के कारण होने वाले ग्रेन्युलोमा को विदेशी शरीर के ग्रेन्युलोमा के लिए जिम्मेदार ठहराया। अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमा में क्षेत्रीय आंत्रशोथ, सारकॉइडोसिस, ग्रैनुलोमैटस गैस्ट्रिटिस, ईोसिनोफिलिक ग्रैनुलोमा, एलर्जी ग्रैनुलोमा और प्राथमिक पित्त सिरोसिस शामिल हैं।
हम मानते हैं कि ग्रैनुलोमास का सबसे तर्कसंगत वर्गीकरण ग्रैन्युलोमेटस रोगों में देखा गया है, जो एटियलजि और रोगजनन पर आधारित है, जिसे हमने टिप्पणियों और साहित्य डेटा के आधार पर विकसित किया है। वर्गीकरण, या यों कहें, ग्रैनुलोमा के सिस्टमैटिक्स में तीन भाग होते हैं: ए-बाय एटियलजि; बी - आकृति विज्ञान द्वारा; बी - रोगजनन द्वारा। एटियलजि के अनुसार, ग्रेन्युलोमा को चार समूहों में बांटा गया है। कुछ ग्रेन्युलोमा के एटियलजि को स्पष्ट नहीं किया गया है। इस समूह के ग्रैनुलोमेटस रोगों में एक वर्णनात्मक रूपात्मक पदनाम (उदाहरण के लिए, सारकॉइडोसिस) है या लेखक के नाम से नामित हैं जिन्होंने इस बीमारी का वर्णन किया है (उदाहरण के लिए, वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस)। ग्रैनुलोमा, उनकी घटना के तंत्र के अनुसार पृथक, दो समूहों में विभाजित हैं: 1 - प्रतिरक्षा (अतिसंवेदनशील) ग्रेन्युलोमा चार उप-प्रजातियों के साथ, उनके अंतर्निहित इम्यूनोपैथोलॉजिकल तंत्र की प्रकृति के आधार पर; दूसरा - एटियलजि के आधार पर दो उप-प्रजातियों के साथ गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा, रोगजनक कारक के ऊतक पर प्रभाव की प्रकृति और प्रतिरक्षा तंत्र की गैर-भागीदारी। इस समूह में तीव्र संक्रमण (हमारे वर्गीकरण के अनुसार विषाक्त-संक्रामक) और विदेशी निकायों के आसपास के अधिकांश ग्रेन्युलोमा, अंतर्जात और बहिर्जात (हमारे वर्गीकरण के अनुसार गैर-प्रतिरक्षा विषाक्त ग्रेन्युलोमा) शामिल हैं।
साथ ही, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि के तहत व्यावहारिक कार्यग्रैनुलोमैटस सूजन का रोगविज्ञानी का अध्ययन एक मैक्रोस्कोपिक और सूक्ष्म (हिस्टोलॉजिकल) विवरण के साथ शुरू होता है। मैक्रोस्कोपिक विवरण में, ग्रैनुलोमेटस सूजन की संभावना, साथ ही घावों के आकार और स्थलाकृति, अंगों में और अंग के भीतर प्रसार की संभावना का आकलन करना महत्वपूर्ण है। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में, उनके आकारिकी के अनुसार ग्रैनुलोमा के एक निश्चित वर्गीकरण द्वारा निर्देशित होना वांछनीय है।
हम ग्रैनुलोमेटस सूजन में माइक्रोप्रेपरेशन के हिस्टोलॉजिकल विवरण के लिए निम्नलिखित वर्गीकरण-योजना का प्रस्ताव करते हैं [स्ट्रुकोव एआई, कॉफमैन ओ। हां, 1985]।

GRANULOMAS . का कार्य वर्गीकरण

1. एटियलजि

ए.1 स्थापित एटियलजि के ग्रैनुलोमा।
सब। संक्रामक ग्रैनुलोमा।
अल.2. ग्रैनुलोमा गैर-संक्रामक हैं।
सभी एल। धूल ग्रेन्युलोमा (अकार्बनिक धूल)।
ए.1.2.2. धूल ग्रेन्युलोमा (जैविक धूल)।
ए एल.2.3। चिकित्सा ग्रैनुलोमा।
ए 1.2.4। विदेशी निकायों के आसपास ग्रैनुलोमा।
ए.1.2.4.1. बहिर्जात विदेशी निकायों के आसपास ग्रैनुलोमा।
ए.1.2.4.2। अंतर्जात विदेशी निकायों के आसपास ग्रैनुलोमा।

1. 2. अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमा

बी. ऊतक विज्ञान
बी.1 आकार संकेत के साथ परिपक्व मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा।
बी 1.1। कोई विशाल बहुसंस्कृति कोशिका नहीं।
बी 1.2। उपकला कोशिकाओं के बिना।
बी 1.3। विशाल बहुकेंद्रीय कोशिकाओं के साथ (इन कोशिकाओं के प्रकार और विभिन्न प्रकारों का अनुपात दें)।
बी 1.4। उपकला कोशिकाओं की एक छोटी संख्या के साथ।
बी 1.5। विदेशी कणों की उपस्थिति के साथ (कणों के स्थान को चिह्नित करें: बाह्य, इंट्रासेल्युलर, कितने प्रतिशत कोशिकाओं में कण होते हैं, यदि संभव हो तो विशेषताएँ रासायनिक संरचनाकण: हेमोसाइडरिन, कोयला, सिलिकॉन, आदि)।
बी.2.1. एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा आकार (छोटे और बड़े, या ट्यूबरकल) के संकेत के साथ।
बी.2.2. विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं (कोशिका प्रकार, प्रकार और कुल संख्या के अनुपात का मात्रात्मक मूल्यांकन) के साथ।
बी.2.3. रेशेदार परिवर्तनों के साथ।
बी.2.4। केंद्र में परिगलन के साथ।
बी.2.4 एल। केसियस नेक्रोसिस के साथ
बी.2.4.2. फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के साथ।
बी.2.5. केंद्र में दमन के साथ।

1. रोगजनन
2. 1. इम्यून हाइपरसेंसिटिव ग्रैनुलोमा।

बी 1.1। ग्रैनुलोमास की संरचना में एपिथेलिओइड कोशिकाओं की प्रबलता के साथ ग्रैनुलोमेटस अतिसंवेदनशीलता (जीएच) और विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) के आधार पर उत्पन्न होने वाले प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा।
बी.1.1.1. स्थापित एंटीजन के साथ ग्रैनुलोमा।
बी.1.1.2। अज्ञात प्रतिजन के साथ ग्रैनुलोमा।
बी 1.2। परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों, संवहनी क्षति (केशिकाओं, धमनियों, नसों) के गठन के साथ तत्काल अतिसंवेदनशीलता (IHT) के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा, संवहनी ऊतक पारगम्यता में वृद्धि, ग्रैनुलोमैटस-नेक्रोटिक वास्कुलिटिस का विकास (ज्यादातर मामलों में एंटीजन स्थापित नहीं होता है)।
बी.1.3. मिश्रित प्रकार के इम्यून ग्रैनुलोमा।

बी.1.3.1. स्थापित एंटीजन, संक्रामक-एलर्जी के साथ ग्रैनुलोमा।
बी.1.3.2. अज्ञात प्रतिजन के साथ ग्रैनुलोमा।
बी 1.4। दवा अतिसंवेदनशीलता, इम्यूनोएलर्जिक के साथ इम्यून ग्रैनुलोमा।
मे २। गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा, जिसके गठन में प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी सिद्ध नहीं हुई है।
बी.2.1. गैर-प्रतिरक्षा संक्रामक-विषाक्त ग्रैनुलोमा जो तीव्र संक्रामक रोगों में होते हैं।
बी.2.2. गैर-प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा विषाक्त होते हैं (अधिकांश बहिर्जात और अंतर्जात ग्रैनुलोमा जो विदेशी निकायों के आसपास बनते हैं)।

इसके अलावा, ग्रेन्युलोमा के प्रत्येक रूप के लिए, प्रक्रिया के चरण (युवा, परिपक्व, परिगलन के चरण में) को इंगित करना वांछनीय है, साथ ही साथ संवहनीकरण और रक्त और लसीका वाहिकाओं की स्थिति और उसके आसपास की स्थिति को चिह्नित करना है। ग्रेन्युलोमा। ग्रेन्युलोमा के इम्युनोमोर्फोलॉजिकल अध्ययन में, प्रकार और पूरक की विशेषता के साथ इम्युनोग्लोबुलिन के निर्धारण की उपस्थिति या अनुपस्थिति का पता लगाने के साथ, जो ग्रेन्युलोमा गठन के तंत्र की पहचान करने के लिए महत्वपूर्ण है, विभिन्न रोगजनकों के लिए मोनोस्पेसिफिक सीरा का उपयोग करना भी वांछनीय है। ग्रैनुलोमा के सेलुलर संगठन को चिह्नित करने के लिए लिम्फोसाइटों, मैक्रोफेज, एपिथेलिओइड कोशिकाओं के सतह प्रतिजनों के रूप में।
ग्रेन्युलोमा के पहले समूह को "परिपक्व मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा" (चित्र। 1, 2) के रूप में नामित किया गया है। एक नियम के रूप में, ये गैर-संक्रामक, गैर-प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा हैं जो शरीर के आंतरिक वातावरण में अघुलनशील या थोड़े घुलनशील कणों की शुरूआत से जुड़े हैं: अकार्बनिक और कार्बनिक: सिलिकेट, तालक, कोयला, अघुलनशील खनिज पदार्थ, तेल। ऐसे ग्रेन्युलोमा का स्रोत अंतर्जात उत्पाद भी हो सकते हैं: केराटिन, बाल, वसा, यूरिक एसिड क्रिस्टल। विशेष रूप से, विदेशी कण ऊतकों में प्रवेश कर सकते हैं जब डर्मोइड सिस्ट फट जाते हैं। गर्भवती महिलाओं में झिल्लियों के सहज टूटने के दौरान भ्रूण की त्वचा के चिकने स्नेहन के कारण होने वाले ग्रैनुलोमैटस पेरिटोनिटिस के मामलों का वर्णन किया गया है।
एक विदेशी अड़चन कणिका या कोलाइडल हो सकती है। एक कोलाइडल ग्रेन्युलोमा में, कोशिकाएं फैलती हैं और बड़े विदेशी कणों के आसपास केंद्रित होती हैं। इसके अलावा, मैक्रोफेज या विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं में विदेशी सामग्री पाई जाती है। विशेष अर्थतथ्य यह है कि कोलाइडल ग्रेन्युलोमा लिपिड, साबुन, लिपोपॉलीसेकेराइड के कारण हो सकता है।

चावल। 1. एकल बहुसंस्कृति कोशिकाओं के साथ पित्ताशय की थैली की दीवार का मैक्रोफेज ग्रेन्युलोमा। संचालन सामग्री। हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन से सना हुआ। एक्स 150.
कॉर्पसकुलर ग्रैनुलोमा का अधिक अध्ययन किया जाता है। प्रयोग में, वे प्लास्टिक और अन्य गेंदों और कणों के संपर्क में आने पर उत्पन्न हुए: बेंटोनाइट, सेफ़रोज़, पॉलीएक्रिलामाइड, लेटेक्स, और कुछ धातु के कण, जैसे कि ज़िरकोनियम। अक्सर, इस तरह के ग्रेन्युलोमा सिवनी सामग्री (छवि 3) के आसपास बनते हैं, कभी-कभी एक दवा के संचय के आसपास जिसे अवशोषित करना मुश्किल होता है, जैसे कि एंटीबायोटिक।
वर्गीकरण से यह पता चलता है कि कुछ परिपक्व मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा (शायद ही कभी) में विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं नहीं होती हैं, जबकि अन्य (अधिक बार) करते हैं। फेफड़ों के "धूल" ग्रैनुलोमा में कोई विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं नहीं होती हैं। एस वाई वाज़ और एस सी, कोस्टा (1 9 83) ने एक्स-रे परीक्षा के दौरान पेश की गई बेरियम सल्फेट के लिए रेक्टल दीवार की प्रतिक्रिया का वर्णन किया: मैक्रोस्कोपिक रूप से रेक्टल दीवार पर एक पीला-सफेद स्थान था, और सबम्यूकोसल परत में, ग्रैन्यूल युक्त मैक्रोफेज साइटोप्लाज्म में बेरियम सल्फेट ग्रेन्यूल्स के समान गुच्छों के रूप में पाए जाते थे। आर कैम्प्रोडेन एट अल। (1984) ने पित्ताशय की दीवार के एक सेरॉइड ग्रैनुलोमा का वर्णन किया, जिसमें मैक्रोफेज ("हिस्टियोसाइट्स", लेखकों की शब्दावली में) शामिल हैं। मैक्रोफेज के साइटोप्लाज्म में अनाज के रूप में हरा-भूरा रंगद्रव्य होता था, जिसे सेरॉइड के रूप में पहचाना जाता था।

चावल। 2. फेफड़ों में मैक्रोफेज ग्रेन्युलोमा। इलेक्ट्रोग्राम। परिपक्वता की अलग-अलग डिग्री के मैक्रोफेज दिखाई दे रहे हैं। एक्स 3,000 (ओ ओरेखोव द्वारा तैयारी)।
अधिक बार, हालांकि, एक परिपक्व मैक्रोफेज ग्रेन्युलोमा में विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं मौजूद हो सकती हैं। विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं की पहचान "विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा" के निदान की स्थापना के लिए आधार के रूप में काम नहीं कर सकती है। जैसा कि साहित्य डेटा के विश्लेषण से पता चलता है, "विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा" शब्द का प्रयोग किया जाता है और ग्रेन्युलोमा की संरचना की प्रकृति की परवाह किए बिना, एक विदेशी शरीर की प्रतिक्रिया के संकेतक के रूप में प्रयोग किया जाता है। इसलिए, एस. थॉमस और आई रुशॉफ (1984) तथाकथित बेरिलियम ग्रैनुलोमा "विदेशी शरीर ग्रैनुलोमा" का उल्लेख करते हैं, जो लेखकों के अनुसार, सारकॉइड या तपेदिक से अंतर करना मुश्किल है। ज़िरकोनियम लैक्टेट युक्त डिओडोरेंट्स के उपयोग से जुड़े एपिथेलिओइड ग्रेन्युलोमा के लिए भी यही कहा जा सकता है।
अन्य शोधकर्ता, जैसे डब्ल्यू एल एपस्टीन (1980), जिन्होंने "विदेशी शरीर ग्रैनुलोमा" का अध्ययन किया, ने इस प्रकार के ग्रेन्युलोमा को निर्धारित करने के लिए प्रक्रिया के प्रतिरक्षा तंत्र को आधार के रूप में रखा।

चावल। 3. एक विदेशी शरीर के चारों ओर ग्रेन्युलोमा - सिवनी सामग्री। हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन से सना हुआ। एक्स 150.
डब्ल्यू एल एपस्टीन (1980) की परिभाषा के अनुसार, विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा एक अघुलनशील अंतर्जात या बहिर्जात उत्तेजना के लिए मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की एक गैर-प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है। इसी समय, सूजन के दौरान, डब्ल्यू एल एपस्टीन के अनुसार, प्रतिरक्षा तंत्र को भी सक्रिय किया जा सकता है। डब्ल्यू एल एपस्टीन, ऊतकों पर एक रोगजनक एजेंट की कार्रवाई की प्रकृति के अनुसार, टैटू प्रकार ग्रेन्युलोमा और साइटोटोक्सिक (सिलिकोटिक प्रकार) के सौम्य (धीरे-धीरे नवीनीकरण) रूपों को अलग करता है - देखें। के. वारेन द्वारा वर्गीकरण (1976)। यह स्पष्ट है कि डब्ल्यू एल एपस्टीन (1980) की परिभाषाओं में विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा डी.ओ. एडम्स (1983) के अनुसार "परिपक्व मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा" के समान हैं। हम "विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा" नाम की अस्पष्टता को समाप्त करने के लिए बाद वाले शब्द का उपयोग करने की सलाह देते हैं। डब्ल्यू एल एपस्टीन (1980) के अनुसार, पहले क्षण में, एक विदेशी शरीर की प्रतिक्रिया न केवल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के प्रवास के साथ तीव्र सूजन की प्रकृति में होती है, बल्कि गैर-ट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स भी होती है। हालांकि, दिन के अंत तक, सेल घुसपैठ में रक्त मोनोसाइट्स पहले से ही प्रबल हो जाते हैं, तेजी से मैक्रोफेज में अंतर करते हैं।


चावल। 4. सारकॉइड प्रकार का एपिथेलिओइड कोशिका ग्रेन्युलोमा जिसमें दो विशाल बहुसंस्कृति पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाएं होती हैं। धुंधला जी (O. O. Orekhov द्वारा तैयारी)।
32 घंटों के बाद, मैक्रोफेज फ्यूजन और विशाल कोशिका गठन के संकेत हैं।
एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा दो प्रकार के होते हैं: 1) नॉनकेसिंग सारकॉइड प्रकार (चित्र 4) और 2) केसियस नेक्रोसिस के साथ एपिथेलिओइड सेल (चित्र 5)। दो प्रकार के ग्रेन्युलोमा के उदाहरण के रूप में, आइए त्वचा के ग्रैनुलोमा को लें:

1. सारकॉइडोसिस।
2. क्षय रोग: क) प्राथमिक त्वचा तपेदिक; बी) त्वचा के माध्यमिक टीकाकरण तपेदिक; ग) ल्यूपस वल्गरिस; घ) वेरुकोसा कटिस; ई) स्क्रोफुलोडर्मा; ई) तपेदिक।
3. क्षय रोग कुष्ठ।
4. तृतीयक उपदंश।
5. ज़िरकोनियम ग्रेन्युलोमा।
6. बेरिलियम ग्रेन्युलोमा।
7. पारा ग्रेन्युलोमा।
8. लाइकेन नाइटिडस।

O. A. Uvarova et al के अनुसार। (1982), साहित्य के विश्लेषण और स्वयं के शोध के आधार पर, सारकॉइड ग्रेन्युलोमा में फाइब्रोब्लास्ट की एक परत द्वारा अलग किए गए दो स्पष्ट रूप से परिभाषित क्षेत्र होते हैं।


चावल। 5. एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा केंद्र में केसियस नेक्रोसिस के साथ। हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन X2B0 . के साथ धुंधला हो जाना
मध्य क्षेत्र मुख्य रूप से एपिथेलिओइड कोशिकाओं द्वारा परिपक्व मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं के एक छोटे से मिश्रण के साथ बनता है। परिधीय क्षेत्र में, सेलुलर संरचना अधिक विविध है: लिम्फोसाइटों, प्लाज्मा कोशिकाओं और फाइब्रोब्लास्ट के साथ मैक्रोफेज का एक साथ पता लगाया जाता है। जैसा कि आधुनिक डेटा दिखाता है, उपकला कोशिका केंद्र की परिधि पर स्थित लिम्फोसाइट्स सूजन के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एन। कैन और बी क्रॉस (1982) ने दिखाया कि ग्रैनुलोमा का केंद्र मुख्य रूप से एपिथेलिओइड कोशिकाओं, मैक्रोफेज से बना होता है, जिसमें लिम्फोसाइटों के संपर्क में फागोसोम नहीं होते हैं। ग्रैनुलोमा के परिधीय भाग में मुख्य रूप से बड़े मैक्रोफेज होते हैं जिनमें कई फागोसोम, डार्क एपिथेलिओइड कोशिकाएं, नेक्रोटिक तत्व और अन्य कोशिकाएं होती हैं। जाहिर है, बाहरी क्षेत्र एक संक्रमणकालीन कार्य करता है। अधिकांश "विदेशी" मोनोसाइट्स में दो नाभिक होते हैं, वें। संभवतः कोशिका क्षति के बाद होने वाले समसूत्रण के दौरान स्पिंडल के विचलन में एक दोष के कारण।
सारकॉइड प्रकार के एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा का मुख्य सेल प्रकार एपिथेलिओइड सेल है। सारकॉइड ग्रैनुलोमा में पहले से वर्णित सेल प्रकारों के साथ, हाइपरट्रॉफाइड और एट्रोफाइड एपिथेलिओइड कोशिकाओं को अलग किया जाता है। हाइपरट्रॉफाइड कोशिकाएं ताजा ग्रेन्युलोमा के केंद्र में पाई जाती हैं [उवरोवा ओए एट अल।, 1982], एट्रोफाइड कोशिकाएं पुराने ग्रैनुलोमा की बाहरी सीमा के साथ पाई जाती हैं। हाइपरट्रॉफाइड एपिथेलिओइड कोशिकाओं में, एंडोप्लाज्मिक दानेदार नेटवर्क, लैमेलर कॉम्प्लेक्स, बड़ी संख्या में माइटोकॉन्ड्रिया और लाइसोसोम, जो एसिड फॉस्फेट को सक्रिय प्रतिक्रिया देते हैं, अच्छी तरह से विकसित होते हैं। एट्रोफाइड एपिथेलिओइड कोशिकाओं में, सेल ऑर्गेनेल की संख्या कम हो जाती है।
सारकॉइड ग्रैनुलोमा में विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं में पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाओं और विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाओं के अनुरूप एक संरचना होती है। विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में और उपकला कोशिकाओं में, विशेष समावेशन (क्षुद्रग्रह पिंड, शूमैन पिंड) होते हैं। कभी-कभी ग्रेन्युलोमा के केंद्र में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस का एक क्षेत्र निर्धारित किया जा सकता है। डब्ल्यू गुसेक (1982) के अनुसार एपिथेलिओइड सारकॉइड ग्रैनुलोमा का हाइलिनाइजेशन, पैरामाइलॉयडोसिस का एक विशेष मामला है।
सेंट्रीओल्स और साइटोस्केलेटन के प्रभाव में पिरोगोव-लैंगहंस प्रकार की विशाल बहु-नाभिकीय कोशिकाओं का एक केंद्रीय संगठन होता है। इन कोशिकाओं में एक फागोसाइटिक ध्रुव, एक बड़ा बहुध्रुवीय कॉम्पैक्ट सेल केंद्र और एक परमाणु ध्रुव होता है। कमजोर रूप से सना हुआ विशाल कोशिकाओं की आंतरिक संरचना उनकी कार्यात्मक गतिविधि का एक संकेतक है। इसके विपरीत, लेखक संभावित कोगुलेटिव नेक्रोसिस के रास्ते पर गहन रूप से दागी गई विशाल कोशिकाओं को "अपूर्ण" मानते हैं। ग्रैनुलोमा में सेल संपर्क, उदाहरण के लिए, मैक्रोफेज के बीच, डेसमोसोम जैसे कनेक्शन का रूप होता है। यह माना जाता है कि उनका कार्य सूचना के प्रसारण में निर्धारण और भागीदारी है। एपिथेलिओइड कोशिकाओं को एक स्थायी स्रावी तंत्र की उपस्थिति के साथ-साथ लैमेलर कॉम्प्लेक्स (गोल्गी तंत्र) के कई रेडियल स्थित डिक्टोसोम के साथ एक बड़ा सेंट्रोस्फीयर की विशेषता है।
केसियस नेक्रोसिस के साथ एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा तपेदिक की विशेषता है। इस तरह के ग्रेन्युलोमा को "ट्यूबरकुला" (ट्यूबरकल) [डेविडोव्स्की IV, 1956] कहा जाता है। ट्यूबरकल में, कोशिकाओं का मुख्य द्रव्यमान एपिथेलिओइड कोशिकाएं होती हैं। लिम्फोसाइट्स ट्यूबरकल की परिधि के साथ स्थित होते हैं, और केंद्र में पिरोगोव-लैंगहंस सेल प्रकार की 1-2 विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं होती हैं। अक्सर प्रसार की ऊंचाई पर, ट्यूबरकल का केंद्र केसियस नेक्रोसिस से गुजरता है। बीसीजी ग्रेन्युलोमा की संरचना समान होती है। ग्रेन्युलोमा का आधार भी उपकला कोशिकाओं से बना होता है। जब जानवर जीवित बीसीजी से संक्रमित होते हैं, तो एपिथेलिओइड ग्रेन्युलोमा कोशिकाओं में कई लाइसोसोम होते हैं और लाइसोसोमल एंजाइमों की उच्च गतिविधि की विशेषता होती है - एसिड हाइड्रॉलिस, जबकि जब ग्रेन्युलोमा मारे गए बीसीजी के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा प्रेरित होते हैं, तो ऐसी कुछ संरचनाएं और एंजाइम होते हैं। एक महत्वपूर्ण संकेतकएपिथेलिओइड कोशिकाओं की परिपक्वता और कार्यात्मक गतिविधि बीटा-गैलेक्टोसिडेज़ है। कोशिकाओं में इस एंजाइम की एक बड़ी मात्रा एपिथेलिओइड कोशिकाओं में बरकरार बीसीजी की एक छोटी मात्रा के साथ संबंध रखती है। आई एल तुर्क एट अल के अनुसार। (1980), बीसीजी ग्रेन्युलोमा संक्रमण के बाद दूसरे सप्ताह में गहन रूप से बनता है, जब कोशिका घुसपैठ और उपकला कोशिकाओं में मैक्रोफेज के गहन विभेदन का चरम होता है। केसियस नेक्रोसिस बाद में बनता है (संक्रमण के 10 वें सप्ताह में लिम्फ नोड्स में)। हालांकि, ओ.ओ.ओरेखोव (1986) के अनुसार, संवेदनशील चूहों को मारे गए बीसीजी के अंतःशिरा प्रशासन के बाद पहले दिनों में, न्यूमोनिटिस इंट्राएल्वियोलर एक्सयूडेट में बड़ी संख्या में मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के साथ हुआ; दूसरे सप्ताह के अंत तक, एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा उनमें से कुछ के केंद्र में केसियस नेक्रोसिस का गठन किया गया था, और 4-6 वें सप्ताह में, परिपक्व, स्पष्ट रूप से परिभाषित ग्रैनुलोमा दिखाई दे रहे थे।
गैर-प्रतिरक्षा तंत्र के प्रभाव में उत्पन्न होने वाले परिपक्व मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा की संरचना की तुलना करते समय, और एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा, जो इम्यूनोपैथोलॉजिकल तंत्र पर आधारित होते हैं, एपिथेलिओइड ग्रेन्युलोमा में लिम्फोसाइटों का एक सेलुलर समूह नोट किया जाता है, जो इन कोशिकाओं की नियामक भूमिका को दर्शाता है। प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा के निर्माण में।
गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा में, ग्रेन्युलोमा सहित, जो विदेशी निकायों (प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी के बिना) के आसपास बनते हैं, लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं कम मात्रा में मौजूद होती हैं।
दोनों प्रकार के एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा में लिम्फोसाइटों की उपस्थिति - सारकॉइड और केसियस
परिगलन न केवल विशेषता है, बल्कि इन कोशिकाओं के वर्गों और विभिन्न उप-जनसंख्या के बीच जटिल नियामक बातचीत को भी दर्शाता है। तो, के अनुसार
वी. वी. मिश्रा एट अल। (1983), जे जे वैन डेन ओर्ड एट अल।, सारकॉइडोसिस और तपेदिक दोनों में एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा के भीतर टी-लिम्फोसाइटों के विभिन्न उप-जनसंख्या के वितरण में कुछ पैटर्न हैं। ग्रेन्युलोमा के केंद्र में एपिथेलिओइड कोशिकाएं होती हैं जिनकी सतह OKM1-- और OK1A+ एंटीजन और बहुराष्ट्रीय विशाल कोशिकाएं होती हैं; उनके साथ, टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर्स (ओकेटी 4+) थोड़ी मात्रा में निहित होते हैं और साइटोटोक्सिक गुणों वाले टी-लिम्फोसाइट्स-सप्रेसर्स (ओकेटी 8+) एक महत्वपूर्ण मात्रा में होते हैं। बी-लिम्फोसाइट्स ग्रेन्युलोमा के केंद्र में अनुपस्थित थे, लेकिन इसकी परिधि के साथ एक टोपी का गठन किया और उनकी सतह पर मुख्य रूप से या केवल आईजीडी ले जाया गया। इस टायर और ग्रेन्युलोमा के केंद्र के बीच, टी-लिम्फोसाइट्स OKT8+ (सप्रेसर्स) की एक रिंग के रूप में स्थित थे।
प्रस्तुत सामग्री हमें गैर-प्रतिरक्षा और प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा के नियामक तंत्र में अंतर के सवाल को उठाने की अनुमति देती है। डब्ल्यू एल एपस्टीन (1980) के अनुसार, विदेशी निकायों के आसपास गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा के निर्माण में, ऑटोरेग्यूलेशन तंत्र जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण प्रबल होते हैं, मुख्य रूप से ग्रेन्युलोमा मैक्रोफेज द्वारा संश्लेषित प्रोस्टाग्लैंडीन, साथ ही साथ एराकिडोनिक एसिड के अन्य डेरिवेटिव।
इस मुद्दे का एक प्रयोगात्मक अध्ययन विभिन्न मॉडलों पर किया गया था, विशेष रूप से, कैरेजेनन ग्रेन्युलोमा के मॉडल पर। यह दिखाया गया है कि इस तरह के ग्रेन्युलोमा के समरूप में पीजीई और पीजीएफ का कम उत्पादन होता है और प्रोस्टाग्लैंडिन के चयापचय में शामिल एंजाइम होते हैं। इसी समय, थ्रोम्बोक्सेन बो और 6-केटो-पीजीएफ-2 के उत्पादन में वृद्धि हुई। उत्तरार्द्ध की सामग्री अधिक उन्नत थी शुरुआती समयग्रेन्युलोमा का निर्माण, जबकि थ्रोम्बोक्सेन बी 2 का उत्पादन 9-13 दिनों में बढ़ गया। उसी समय, अन्य प्रयोगों में कैरेजेनन ग्रेन्युलोमा का अध्ययन करते समय, ग्रेन्युलोमा के गठन के 8-12 वें दिन, पीजीई 2 की सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि पाई गई, साथ ही बड़ी संख्या में एराकिडोनिक एसिड के चयापचय उत्पाद भी पाए गए। हालांकि, प्रकट तथ्यों की परवाह किए बिना, गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा के रूपजनन में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की महत्वपूर्ण भूमिका निर्विवाद है। कुछ स्थितियों में, एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव के प्रशासन के प्रयोगों में, विशेष रूप से प्रोस्टाग्लैंडिंस में, जानवरों के लिए जिसमें एक कैरेजेनन ग्रेन्युलोमा पहले से पुन: पेश किया गया था, ऐसे ग्रेन्युलोमा की कोशिकाओं और द्रव्यमान में वृद्धि देखी गई थी (पीजीएफ प्रभाव), लेकिन अन्य मामलों में ऐसा कोई प्रभाव नहीं पड़ा या, इसके विपरीत, ग्रेन्युलोमा के द्रव्यमान में कमी पाई गई।
कैलिकेरिन-किनिन प्रणाली के डेरिवेटिव और रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिसिस की प्रणाली भी गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा के निर्माण में महत्वपूर्ण हैं।
गैर-प्रतिरक्षा, साथ ही प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा में ग्रैनुलोमेटस सूजन के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका मैक्रोफेज के तटस्थ और अम्लीय (लाइसोसोमल) प्रोटीज द्वारा निभाई जाती है। इस सेल प्रकार की विशेषता बताते समय, हमने बताया कि मैक्रोफेज एक तटस्थ वातावरण में एक इष्टतम क्रिया के साथ कई एंजाइमों का स्राव करते हैं: प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, कोलेजनेज, इलास्टेज, एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम, आर्गिनेज। इसके अलावा, मैक्रोफेज लाइसोसोमल एंजाइमों को स्रावित करने में भी सक्षम हैं जो पर्यावरण के एक अम्लीय पीएच पर "काम" करते हैं: एस्टरेज़, एसिड हाइड्रॉलिस, आदि। ये एंजाइम न केवल ऊतक संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं और तोड़ते हैं, बल्कि उन पदार्थों के गठन का कारण बनते हैं जो हैं मैक्रोफेज के लिए कीमोअट्रेक्टेंट्स। अंत में, मैक्रोफेज पेरोक्साइड यौगिकों का उत्पादन करने में सक्षम होते हैं जिनमें जीवाणुनाशक गतिविधि होती है और ऊतक संरचनाओं को भी नुकसान पहुंचा सकती है।
ऊतक क्षति के उत्पाद एंटीजेनिक जलन का स्रोत हो सकते हैं और इसमें ग्रैनुलोमा गठन के प्रतिरक्षा तंत्र शामिल हैं। अंत में, मैक्रोफेज जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के एक विशेष वर्ग - मोनोकाइन का स्राव करते हैं। एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा के निर्माण में, कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा के तंत्र, विशेष रूप से डीटीएच के तंत्र, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
ट्यूबरकुलॉइड और कुष्ठ रोग के कुष्ठ रूपों में रूपात्मक परिवर्तनों की तुलना करते समय एचआरटी की भूमिका को स्पष्ट रूप से देखा जा सकता है। कुष्ठ रोग के तपेदिक रूप में, बैक्टीरिया की एक छोटी संख्या के साथ एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा होते हैं, जबकि मारे गए एम। लेप्री के इंट्राडर्मल इंजेक्शन के लिए रोगियों की उच्च प्रतिक्रिया होती है: यह 2 के बाद बनता है।
3 सप्ताह एपिथेलिओइड ग्रेन्युलोमा (मित्सुड रिएक्शन लेप्रोमिंटेस्ट, एचआरटी इंडिकेटर)। लेरोमैटस कुष्ठ रोग में, व्यापक घुसपैठ होती है जिसमें शामिल हैं
झागदार साइटोप्लाज्म और बड़ी संख्या में बैक्टीरिया के साथ अविभाजित मैक्रोफेज। मारे गए एम. लेप्री का परीक्षण नकारात्मक है।
एजेंटों के लिए एचआरटी का मूल्य जो एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा के आकारिकी में ग्रैनुलोमैटस सूजन का कारण बनता है, डी.ओ. एडम्स (1976) और डी। एल। बोरोस (1978) द्वारा जोर दिया गया था। डीओ एडम्स (1983) के अनुसार, एचआरटी अधिकांश एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा के विकास में एक भूमिका निभाता है, लेकिन ऐसे ग्रैनुलोमा के गठन के लिए पर्याप्त और अनिवार्य कारक नहीं है। हालांकि, एचआरटी की उपस्थिति में कॉर्पसकुलर एजेंटों के लिए ग्रैनुलोमेटस प्रतिक्रिया नाटकीय रूप से बढ़ जाती है और तेज हो जाती है।
जैसा कि ज्ञात है, एचआरटी के तंत्र एक निश्चित एंटीजन के लिए "संवेदनशील" लिम्फोसाइटों के कार्य के साथ अटूट रूप से जुड़े हुए हैं। जैसा कि यह निकला, ऐसी कोशिकाएं (टी-एल लिम्फोसाइट्स) जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक विस्तृत श्रृंखला का स्राव करती हैं - लिम्फोसाइट्स, जिनमें मैक्रोफेज (तालिका 1) सहित ल्यूकोसाइट्स पर विभिन्न प्रकार के नियामक प्रभाव होते हैं। एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा के निर्माण में यह तंत्र अत्यंत महत्वपूर्ण है, हालांकि बाद वाले को बनाने की क्षमता थाइमेक्टोमी चूहों में भी मौजूद है।
तालिका 1. मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स पर अभिनय करने वाले लिम्फोसाइट्स [फ्रीडलिन आई.एस., 1984]

टिप्पणी। MIF, मैक्रोफेज प्रवासन के निषेध के अलावा, मैक्रोफेज के एकत्रीकरण का कारण बनता है, इन कोशिकाओं के आसंजन और प्रसार को उत्तेजित करता है, विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं में मैक्रोफेज का संलयन; MAF, मैक्रोफेज को सक्रिय करने के अलावा, मैक्रोफेज को बढ़ाता है, इन कोशिकाओं की फागोसाइटिक और पाचन गतिविधि को बढ़ाता है।
जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है। 1, लिम्फोसाइट्स ग्रैनुलोमा के गठन के लिए मुख्य स्थितियां प्रदान करने में सक्षम हैं, जो डी। ओ। एडम्स (1983) के अनुसार, इसमें शामिल हैं: 1) विशिष्ट कीमोअट्रेक्टेंट्स के प्रभाव में सूजन के फोकस में मैक्रोफेज का विभेदित संचय;

1. संचय के फोकस में केमोटैक्सिस के विशिष्ट अवरोधकों की उपस्थिति में ऐसे आकर्षित करने वाले की विभेदित दृढ़ता; 3) एक कोशिका-विशिष्ट ऊतक वातावरण का संगठन। उसी समय, मैक्रोफेज स्वयं, एक रोगजनक एजेंट द्वारा, या प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा, या ऊतक क्षति के उत्पादों द्वारा, या न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा सक्रिय, इन प्रतिक्रियाओं के कार्यान्वयन को सुनिश्चित कर सकते हैं, जो कि थाइमेक्टोमी जानवरों के प्रयोगों द्वारा पुष्टि की जाती है।

ग्रेन्युलोमा के निर्माण में सबसे महत्वपूर्ण कारक एक कारक है जो मैक्रोफेज (MIF) के प्रवास को रोकता है, साथ ही एक कारक जो मैक्रोफेज के प्रवास को सक्रिय करता है "(MAF) [फ्रीडलिन I. S., 1984; Mishels E. et al। , 1983; डेविड जेआर एट अल।, 1983], इंटरल्यूकिन्स... टी-लिम्फोसाइटों द्वारा उत्पादित कारक ग्रैनुलोमेटस सूजन के फोकस में मैक्रोफेज के "स्टॉप" (संचय) का कारण बनते हैं, जहां वे उत्तेजना की कार्रवाई से आकर्षित होते हैं। स्वयं या लिम्फोसाइटों द्वारा उत्पादित केमोटैक्टिक कारक (एचएफ), इन कोशिकाओं का एकत्रीकरण, विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं के निर्माण के साथ उनका संलयन, उनके माइक्रोबायसाइडल और साइटोटोक्सिक कार्यों में वृद्धि के साथ मैक्रोफेज की सक्रियता। इंटरल्यूकिन्स, बदले में, नियामक के लिए काम करते हैं लिम्फोसाइटों पर प्रभाव। इस प्रकार, इंटरल्यूकिन -1 (IL-1) एक मोनोकाइन है, यह SPS कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है और T- लिम्फोसाइट्स - हेल्पर्स के लिए एक नियामक संकेत है ... बाद वाला इंटरल्यूकिन -2 (IL-2) स्रावित करता है, जो प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं के विभेदन को नियंत्रित करता है... इन कारकों का महत्व के-कोबायाशी एट अल के काम में ग्रैनुलोमेटस प्रतिरक्षा सूजन के गठन का प्रदर्शन किया गया था। लेखकों ने दो पंक्तियों के चूहों को अंतर्गर्भाशयी रूप से लाइव बीसीजी प्रशासित किया: एक, एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा का एक स्पष्ट गठन दे रहा है, दूसरा - एक कम ग्रैनुलोमेटस प्रतिक्रिया दे रहा है। "दृढ़ता से प्रतिक्रिया करने वाली" रेखा के चूहों के फेफड़ों में बने ग्रैनुलोमा में, मैक्रोफेज और आईएल -1 के प्रवास को बाधित करने वाला एक कारक उच्च सांद्रता में पाया गया था। इन साइटोकिन्स की सांद्रता में वृद्धि के समानांतर, एक विशिष्ट प्रतिजन के लिए कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा के दमन में वृद्धि नोट की गई थी।
लिम्फोसाइटों और उनके द्वारा स्रावित लिम्फोसाइट्स का नियामक कार्य प्रक्रिया के सभी चरणों में महत्वपूर्ण है, विशेष रूप से ग्रेन्युलोमा की संरचना को बनाए रखने और इसकी अंतिम सुरक्षात्मक भूमिका निभाने के लिए। तपेदिक, कुष्ठ रोग, हिस्टोप्लास्मोसिस पर कार्यों में इस भूमिका का अच्छी तरह से पता लगाया गया है। ग्रेन्युलोमा के गठन में एक दोष की उपस्थिति में, प्रभावित ऊतकों में बड़ी संख्या में रोगजनकों की पहचान के साथ प्रक्रिया का तेजी से सामान्यीकरण होता है। यह भी दिखाया गया था कि टी-लिम्फोसाइट प्रणाली की कमी और बिगड़ा हुआ ग्रेन्युलोमा गठन के साथ चूहों में, जब शिस्टोसोमियासिस से संक्रमित होता है, तो नेक्रोसिस का व्यापक फॉसी ध्यान देने योग्य सेलुलर प्रतिक्रिया के बिना यकृत में अंडे के आसपास विकसित होता है, शिस्टोसोमियासिस में यकृत पैरेन्काइमा के गंभीर नेक्रोटिक घाव थाइमेक्टोमाइज्ड चूहों में भी पाए जाते हैं। बिगड़ा हुआ टी-लिम्फोसाइट फ़ंक्शन वाले चूहे और ग्रैनुलोमैटस भड़काऊ प्रतिक्रिया उत्पन्न करने की एक बिगड़ा हुआ क्षमता बीसीजी के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि पाई गई है।
ग्रैनुलोमैटस सूजन, हालांकि यह पुरानी सूजन का एक रूप है, लेकिन किसी भी सूजन की तरह चक्रीय प्रतिक्रिया के रूप में आगे बढ़ती है। ग्रैनुलोमेटस सूजन के निम्नलिखित परिणाम (जटिलताएं) संभव हैं:
1) सेलुलर घुसपैठ का पुनर्जीवन; 2) ऊतक दोष के गठन के साथ सूखा (केसियस) या गीला परिगलन; 3) एक फोड़ा के गठन के साथ ग्रेन्युलोमा में दमन; 4) रेशेदार गांठ या निशान के गठन के साथ ग्रेन्युलोमा का रेशेदार परिवर्तन; 5) एक ग्रेन्युलोमा की वृद्धि, कभी-कभी एक स्यूडोट्यूमर के गठन के साथ।
आइए प्रत्येक प्रक्रिया पर एक नज़र डालें।

1. ग्रेन्युलोमा के सेलुलर तत्वों का पूर्ण पुनर्जीवन, जाहिरा तौर पर, रोगजनक एजेंट की कम विषाक्तता और ग्रेन्युलोमा गठन की प्रारंभिक * अवधि में इसे हटाने के साथ संभव है। अधिक बार, हालांकि, स्केलेरोसिस के फोकस का गठन होता है, इसके बाद निशान की रीमॉडेलिंग होती है [सेरोव वीवी, शेखटर एबी, 1981]।
2. ग्रेन्युलोमा में परिगलन विशेष रूप से तपेदिक ग्रेन्युलोमा की विशेषता है, लेकिन यह अन्य संक्रामक ग्रैनुलोमा के साथ भी होता है। इसी समय, न केवल न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा स्रावित प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम परिगलन की प्रक्रिया में शामिल होते हैं, बल्कि स्वयं हानिकारक एजेंट भी होते हैं, जिसका एक विषाक्त प्रभाव होता है, जिसे एचआरटी और ग्रैनुलोमा कोशिकाओं के संवेदीकरण के कारण बढ़ाया जा सकता है।

इसलिए, माइकोबैक्टीरियल और बेरिलियम ग्रैनुलोमा में, मैक्रोफेज की गहन मृत्यु हो सकती है, जो ग्रेन्युलोमा में तथाकथित तेजी से सेल नवीकरण को निर्धारित करता है।
नेक्रोसिस के विकास में एंटीबॉडी (इम्यूनोकोम्पलेक्स तंत्र) महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। तो, संवेदनशील चूहों को मारे गए बीसीजी के अंतःशिरा प्रशासन के कारण ग्रैनुलोमा में एचआरटी के साथ, ओ. ओ. ओरेखोव एट अल। (1985) ने उत्पादक वेन्युलाइटिस और धमनीशोथ के विकास और पोत के लुमेन के विस्मरण के साथ शिरापरक दीवार में प्रतिरक्षा परिसरों के निर्धारण का उल्लेख किया, अर्थात, आर्थस घटना के करीब परिवर्तन।
प्रतिरक्षा परिसरों को ग्रैनुलोमा के मैक्रोफेज द्वारा भी कब्जा कर लिया जा सकता है, जो ग्रेन्युलोमा की संरचना को नुकसान पहुंचाता है [ओरेखोव ओ.ओ. एट अल।, 1985]।

1. ग्रेन्युलोमा में दमन फंगल संक्रमण की बहुत विशेषता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अधिकांश ग्रैनुलोमा में न्यूट्रोफिल पाए जाते हैं। इसी समय, ग्रेन्युलोमा गठन (पहले घंटों) के प्रारंभिक चरण में, न्यूट्रोफिल एक्सयूडेट में प्रबल होते हैं, तभी मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज की संख्या बढ़ जाती है। न्यूट्रोफी की उपस्थिति। आणविक ग्रैन्यूलोसाइट्स, साथ ही मैक्रोफेज, एजेंट के केमोटैक्टिक गुणों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं, जबकि गैर-पोट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, अधिक मोबाइल कोशिकाओं के रूप में, क्षति के स्थल पर पहुंचने वाले पहले होते हैं। हालांकि, भविष्य में, सूजन के फोकस में परिवर्तन मैक्रोफेज पर कीमोअट्रेक्टेंट्स की कार्रवाई की विशिष्टता द्वारा निर्धारित किया जाता है: इस तरह की विशिष्टता की उपस्थिति में, न्यूट्रोफिल धीरे-धीरे ग्रैनुलोमेटस सूजन के फोकस से गायब हो जाते हैं, दमन विकसित नहीं होता है।

हालांकि, कई संक्रमणों में: यर्सिनीओसिस (चित्र 6), टुलारेमिया, ब्रुसेलोसिस, सैपा, माइक्रोसेस, पदार्थ न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के लिए केमोटैक्टिक पदार्थ सूजन फोकस में बनते हैं, जो सूजन फोकस में दिखाई देते हैं और एक घुसपैठ (पहली पंक्ति की पहली पंक्ति) बनाते हैं। रक्षा)। एक ही समय में, कई मामलों में (मशरूम), वी. एल. बेल्यानिन एट अल के अनुसार। (1984), ये कोशिकाएं रोगज़नक़ों का सामना नहीं कर सकती हैं, वे मर जाती हैं, और उनकी मृत्यु के उत्पाद मैक्रोफेज को सूजन (रक्षा की दूसरी पंक्ति) के फोकस की ओर आकर्षित करते हैं। एक समान तंत्र, जाहिरा तौर पर, लंबी अवधि के केले के फोकल दमनकारी प्रक्रियाओं में भी देखा जाता है।


चावल। 6. एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा दमन (यर्सिनीओसिस) के साथ। हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन से सना हुआ। X150 (तैयारी डी। II पोकोइल)।
तो केंद्र में एक फोड़ा के साथ ग्रेन्युलोमा होते हैं; जिसे लेखक "मिश्रित" कहते हैं।

1. ग्रेन्युलोमा का रेशेदार परिवर्तन प्रक्रिया का सबसे आम परिणाम है। इसी समय, ग्रेन्युलोमा में मैक्रोफेज द्वारा स्रावित दोनों मोनोकाइन के प्रभाव में स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं का प्रेरण संभव है, विशेष रूप से, एपिथेलिओइड कोशिकाओं को स्रावित करना, और स्वयं रोगजनक एजेंट, जिसका फाइब्रोजेनेसिस पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है।

दानेदार सूजन

दानेदार सूजन -- क्रोनी का एक विशेष रूपभड़काऊ प्रतिक्रिया, जिसमें प्रमुख प्रकार कोशिकाएं सक्रिय मैक्रोफेज होती हैं जिनमें एक संशोधित एपिथेलिओइड उपस्थिति होती है।ग्रैनुलोमैटस सूजन पुरानी प्रतिरक्षा और संक्रामक बीमारियों दोनों में विकसित होती है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से निकटता से संबंधित होती है, और गैर-प्रतिरक्षा रोगों में होती है। तपेदिक, सारकॉइडोसिस, बिल्ली-खरोंच रोग, वंक्षण लिम्फोग्रानुलोमा, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस, उपदंश, कुछ कवक संक्रमण, बेरिलिओसिस, और अड़चन लिपिड की प्रतिक्रियाओं में ग्रैनुलोमेटस सूजन होती है।

ग्रेन्युलोमा -- फागोसाइटोसिस में सक्षम कोशिकाओं का फोकल संचय मोनोसाइट-मैक्रोफेज उत्पत्ति।सीएमएफ कोशिकाओं का मुख्य प्रतिनिधि एक मैक्रोफेज है, जो एक मोनोसाइट से बनता है। सूजन के क्षेत्र में, मोनोसाइट केवल एक बार विभाजित होता है, और फिर में बदल जाता है बृहतभक्षककोशिका.

ग्रैनुलोमा के गठन के लिए मुख्य शर्तें इस प्रकार हैं: 1) हानिकारक एजेंट को फागोसाइट्स द्वारा हटाया नहीं जा सकता है, निष्क्रिय नहीं हो सकता है और सेलुलर प्रतिक्रिया का कारण बनना चाहिए; 2) मैक्रोफेज की सक्रियता और हानिकारक एजेंट के आसपास उनका संचय होना चाहिए। ग्रैनुलोमा गठन उन पदार्थों को खत्म करने का एक तरीका है जिन्हें फागोसाइटोसिस द्वारा हटाया नहीं जा सकता है या मैक्रोफेज द्वारा पचाया नहीं जा सकता है (सूजन के एक स्वतंत्र रूप के रूप में ग्रैनुलोमैटस सूजन मुख्य रूप से प्रक्रिया के पुराने पाठ्यक्रम में महत्वपूर्ण है। साथ ही, ग्रैनुलोमैटस सूजन भी तीव्र रूप से हो सकती है, जो आमतौर पर तीव्र संक्रामक रोगों के साथ देखा जाता है - टाइफस, टाइफाइड बुखार, रेबीज, महामारी एन्सेफलाइटिस, तीव्र पूर्वकाल पोलियोमाइलाइटिस और कुछ अन्य।

में उत्पन्न होने वाले ग्रेन्युलोमा के केंद्र में दिमाग के तंत्र, न्यूरॉन्स या नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के समूहों के परिगलन, साथ ही सिर के ग्रे या सफेद पदार्थ के छोटे-फोकल परिगलन या झूठ बोलते हैं मेरुदण्ड, ग्लियाल तत्वों से घिरा हुआ है जो फागोसाइट्स का कार्य करते हैं। नेक्रोटिक ऊतक के पुनर्जीवन के बाद ग्लियाल कोशिकाएं भी केंद्रीय में ग्लियल निशान के गठन में शामिल होती हैं तंत्रिका प्रणाली. परिगलन का रोगजनक आधार अक्सर संक्रामक एजेंटों या उनके विषाक्त पदार्थों द्वारा माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं के भड़काऊ घाव होते हैं, जो पेरिवास्कुलर ऊतक के हाइपोक्सिया के विकास के साथ होता है। टाइफाइड बुखार में, ग्रैनुलोमा लिम्फोइड संरचनाओं में होता है। छोटी आंतऔर जालीदार कोशिकाओं - "टाइफाइड कोशिकाओं" से रूपांतरित फागोसाइट्स के संचय का प्रतिनिधित्व करते हैं। ये एक हल्के साइटोप्लाज्म वाली बड़ी गोल कोशिकाएं होती हैं जो एस टिफी को फागोसाइटाइज करती हैं, साथ ही एकान्त रोम में बनने वाले डिट्रिटस भी। टाइफाइड ग्रैनुलोमा परिगलन से गुजरते हैं, जो टाइफाइड कोशिकाओं द्वारा साल्मोनेला फागोसाइट से जुड़ा होता है। ठीक होने पर, तीव्र ग्रैनुलोमा या तो बिना किसी निशान के गायब हो जाते हैं, जैसे कि टाइफाइड बुखार में, या उनके बाद ग्लियाल निशान रह जाते हैं, जैसे कि न्यूरोइन्फेक्शन में, और इस मामले में, रोग का परिणाम पोर्टल के इन निशान संरचनाओं के स्थान और मात्रा पर निर्भर करता है। ट्रैक्ट्स

ग्रेन्युलोमा- यह केंद्र में परिगलन के फोकस की उपस्थिति या अनुपस्थिति के साथ एक मैक्रोफेज प्रकृति की कोशिकाओं का संचय है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, यह आमतौर पर 1-2 मिमी के व्यास के साथ एक नोड्यूल होता है।

ग्रेन्युलोमा गठन के चरण:

1. सूजन (रक्त प्रवाह से) के फोकस में मोनोसाइट्स का संचय।

2. मोनोसाइट्स की परिपक्वता और मैक्रोफेज का निर्माण।

3. मैक्रोफेज का एपिथेलिओइड कोशिकाओं में परिवर्तन।

4. एपिथेलिओइड कोशिकाओं का संलयन विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं के निर्माण के साथ। (जो एक नियम के रूप में 2 प्रकार के होते हैं - पिरोगोव-लैंगहंस प्रकार की विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं और विदेशी निकायों की विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं, नीचे देखें)।

ग्रेन्युलोमा का वर्गीकरण।

निर्भर करना ऊतकीय संरचनाग्रेन्युलोमा फोकस की उपस्थिति के साथ हो सकता है गल जानाकेंद्र में और अनुपस्थिति में। कुछ कोशिकीय तत्वों की प्रबलता से, निम्न हैं:

1. मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा।

2. एपिथेलिओइड-सेलुलर।

3. विशालकाय कोशिका।

4. मिश्रित।

विशाल कोशिका और, जो एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप होती है, और मैक्रोफेज विशिष्ट टी-कोशिकाओं के लिम्फोसाइटों द्वारा सक्रिय होते हैं;

जीरेनुलोमा विदेशी वोएल, जिसमें मैक्रोफेज द्वारा विदेशी गैर-एंटीजेनिक सामग्री का गैर-प्रतिरक्षा फागोसाइटोसिस किया जाता है।

एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा सक्रिय मैक्रोफेज का एक संग्रह है।

एपिथेलिओइड कोशिकाएं (सक्रिय मैक्रोफेज) सूक्ष्म रूप से बड़ी कोशिकाओं के रूप में दिखाई देती हैं जिनमें अधिक पीला, झागदार साइटोप्लाज्म होता है; उपकला कोशिकाओं से उनके दूर के समानता के कारण उन्हें एपिथेलिओइड कहा जाता है। उपकला कोशिकाएं होती हैं बढ़ी हुई क्षमतालाइसोजाइम और विभिन्न एंजाइमों के स्राव के लिए, लेकिन एक कम फागोसाइटिक क्षमता है। मैक्रोफेज का संचय लिम्फोकिन्स के कारण होता है, जो सक्रिय टी कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं। ग्रैनुलोमा आमतौर पर लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट और कोलेजन से घिरे होते हैं। एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा की एक विशिष्ट विशेषता प्रकार की विशाल कोशिकाओं का निर्माण है लंखगांस, जो मैक्रोफेज के संलयन के दौरान बनते हैं और कोशिका परिधि के साथ 10-50 नाभिक की उपस्थिति की विशेषता होती है।

यदि दो स्थितियां मौजूद हैं तो एक एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा बनता है:

जब मैक्रोफेज हानिकारक एजेंट को सफलतापूर्वक फैगोसाइट करते हैं, लेकिन यह उनके अंदर जीवित रहता है। अत्यधिक पीला, झागदार साइटोप्लाज्म खुरदुरे एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (स्रावी कार्य) में वृद्धि को दर्शाता है;

जब सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया सक्रिय होती है। सक्रिय टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित लिम्फोसाइट्स मैक्रोफेज के प्रवास को रोकते हैं और क्षति के क्षेत्र में उनके एकत्रीकरण और ग्रैनुलोमा के गठन का कारण बनते हैं।

एपिथेलिओइड ग्रेन्युलोमा विभिन्न रोगों में होता है।

एटियलजि के आधार पर, 2 प्रकार के ग्रेन्युलोमा प्रतिष्ठित हैं : ज्ञात और अज्ञात एटियलजि।

ग्रैनुलोमैटोसिस की एटियलजि। ग्रैनुलोमा के विकास में अंतर्जात और बहिर्जात एटिऑलॉजिकल कारक हैं। प्रति अंतर्जात कारक क्षतिग्रस्त ऊतकों के विरल रूप से घुलनशील उत्पाद, विशेष रूप से वसा ऊतक (साबुन), साथ ही बिगड़ा हुआ चयापचय (यूरेट्स) के उत्पाद शामिल हैं। प्रति बहिर्जात कारक ग्रैनुलोमा के गठन का कारण जैविक (बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ, हेल्मिन्थ्स), कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थ (धूल, धुएं, आदि), सहित शामिल हैं। औषधीय। एटियलजि के अनुसार, ग्रैनुलोमा को दो समूहों में विभाजित किया जाता है: स्थापित एटियलजि के ग्रैनुलोमा और अज्ञात।

स्थापित एटियलजि के ग्रैनुलोमा में, संक्रामक और गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा प्रतिष्ठित हैं।

संक्रामक ग्रैनुलोमा में टाइफस और टाइफाइड बुखार, रेबीज, वायरल एन्सेफलाइटिस, एक्टिनोमाइकोसिस, शिस्टोसोमियासिस, तपेदिक, कुष्ठ रोग, सिफलिस आदि में ग्रैनुलोमा शामिल हैं।

गैर-संक्रामक ग्रेन्युलोमा तब विकसित होते हैं जब कार्बनिक और अकार्बनिक धूल शरीर में प्रवेश करती है: ऊन, आटा, सिलिकॉन ऑक्साइड, एस्बेस्टस, आदि; विदेशी संस्थाएं; दवा प्रभाव (ग्रैनुलोमेटस हेपेटाइटिस, ओलेओग्रानुलोमेटस रोग)।

अनिर्धारित एटियलजि के ग्रैनुलोमा में सारकॉइडोसिस में ग्रैनुलोमा, क्रोहन रोग, प्राथमिक पित्त सिरोसिस आदि शामिल हैं।

ग्रैनुलोमैटोसिस का रोगजनन। ग्रैनुलोमेटस सूजन, एक नियम के रूप में, कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ती है और निम्नलिखित दो स्थितियों के तहत विकसित होती है: पदार्थों की उपस्थिति जो एसएमएफ को उत्तेजित कर सकती है, मैक्रोफेज की परिपक्वता और परिवर्तन; फागोसाइट्स के लिए उत्तेजना का प्रतिरोध। अपूर्ण फागोसाइटोसिस और जीव की परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता की स्थितियों के तहत, इस तरह का एक अड़चन मैक्रोफेज और टी- और बी-लिम्फोसाइटों के लिए सबसे मजबूत एंटीजेनिक उत्तेजक निकला। IL-1 की मदद से सक्रिय मैक्रोफेज लिम्फोसाइटों को और भी अधिक हद तक आकर्षित करता है, उनकी सक्रियता और प्रसार में योगदान देता है, सेल-मध्यस्थता प्रतिरक्षा के तंत्र, विशेष रूप से, विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (DTH) के तंत्र को बांधा जाता है। इस मामले में, एक प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा की बात करता है।

इम्यून ग्रैनुलोमा एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा के प्रकार के अनुसार निर्मित होते हैं, हालांकि, उनमें हमेशा बड़ी संख्या में लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं का मिश्रण होता है।

वे संक्रमण के साथ विकसित होते हैं - तपेदिक, कुष्ठ, सिफलिस, स्केलेरोमा। ऊतक क्षति के उत्पाद कभी-कभी एंटीजेनिक जलन का स्रोत बन जाते हैं, और इन मामलों में, ग्रेन्युलोमा गठन के ऑटोइम्यून तंत्र शामिल हो सकते हैं। धूल के कणों और पक्षियों, मछलियों, जानवरों के बालों के प्रोटीन युक्त एरोसोल के कारण होने वाले ग्रेन्युलोमा विकास के तंत्र द्वारा प्रतिजन-मध्यस्थता वाले होते हैं।

गैर-प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा में अधिकांश ग्रेन्युलोमा शामिल होते हैं जो विदेशी निकायों के आसपास विकसित होते हैं और मुख्य रूप से कार्बनिक धूल कणों से युक्त होते हैं। गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा की कोशिकाओं में फागोसाइटोसिस अधिक परिपूर्ण है। वे विदेशी निकायों की कोशिकाओं से मिलकर फागोसाइटोमा या विशाल सेल ग्रेन्युलोमा के प्रकार के अनुसार निर्मित होते हैं। इन ग्रैनुलोमा की तुलना प्रतिरक्षा वाले लोगों से करते समय, लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक छोटी संख्या नोट की जाती है।

जिन्हें विशिष्ट कहा जाता है कणिकागुल्मोंजो विशिष्ट रोगजनकों (माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, कुष्ठ रोग, पेल ट्रेपोनिमा और स्क्लेरोमा बैसिलस) का कारण बनते हैं। वे अपेक्षाकृत विशिष्ट रूपात्मक अभिव्यक्तियों (केवल इन रोगजनकों के लिए और अन्य के लिए नहीं), और सेलुलर संरचना, और कभी-कभी ग्रेन्युलोमा (उदाहरण के लिए, तपेदिक में) के अंदर कोशिकाओं का स्थान भी काफी विशिष्ट होते हैं।

अंतर करना संक्रामक और गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा. इसके अलावा, भेद करें विशिष्ट और निरर्थक ग्रैनुलोमा.

विशिष्ट ग्रेन्युलोमा- यह एक प्रकार की ग्रैनुलोमेटस सूजन है, जिसमें इसकी आकृति विज्ञान द्वारा, इस सूजन का कारण बनने वाले रोगज़नक़ की प्रकृति को निर्धारित करना संभव है। विशिष्ट ग्रेन्युलोमा में तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ और स्केलेरोमा में ग्रैनुलोमा शामिल हैं।

गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमाविदेशी निकायों के आसपास धूल के रोगों (सिलिकोसिस, तालकोसिस, एस्बेस्टोसिस, आदि), दवा प्रभाव (ओलेओग्रानुलोमास) के साथ होते हैं।

कणिकागुल्म के लिए अज्ञातप्रकृति में सारकॉइडोसिस में ग्रैनुलोमा, क्रोहन रोग, वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस आदि शामिल हैं।

प्रारंभ में सूक्ष्म, ग्रैनुलोमा बढ़ जाते हैं, एक दूसरे के साथ विलीन हो जाते हैं, और ट्यूमर जैसे नोड्स का रूप ले सकते हैं। नेक्रोसिस अक्सर ग्रेन्युलोमा क्षेत्र में विकसित होता है, जिसे बाद में निशान ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है।

बड़ी संख्या में संक्रामक ग्रैनुलोमा (उदाहरण के लिए, विशिष्ट संक्रामक रोगों में) में, केंद्र में केसियस नेक्रोसिस विकसित होता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, केसियस द्रव्यमान पीले-सफेद दिखाई देते हैं और पनीर की तरह दिखते हैं; सूक्ष्म रूप से, ग्रेन्युलोमा का केंद्र दानेदार, गुलाबी और अनाकार दिखाई देता है। समान आकारनेक्रोसिस, जिसे गमस नेक्रोसिस कहा जाता है, सिफलिस के साथ होता है, यह मैक्रोस्कोपिक रूप से रबर के समान होता है (इसलिए शब्द "ह्यूमस")। गैर-संक्रामक एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा में, केसोसिस नहीं देखा जाता है।

जब विदेशी सामग्री इतनी बड़ी होती है कि इसे एक एकल मैक्रोफेज, निष्क्रिय और गैर-एंटीजेनिक (किसी भी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण नहीं बनता है) द्वारा फागोसाइटाइज़ नहीं किया जा सकता है, तो ऊतक में प्रवेश करता है और वहीं रहता है, विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा बनते हैं। गैर-एंटीजेनिक सामग्री, जैसे सीवन सामग्री, तालक कण, गैर-प्रतिरक्षा फागोसाइटोसिस द्वारा मैक्रोफेज द्वारा हटा दिए जाते हैं। मैक्रोफेज फागोसाइटेड कणों के आसपास जमा होते हैं और ग्रैनुलोमा बनाते हैं। उनमें अक्सर विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाएं होती हैं, जो कि पूरे सेल में बिखरे हुए कई नाभिकों की उपस्थिति की विशेषता होती हैं, न कि परिधि के आसपास, जैसा कि लैंगहंस प्रकार की विशाल कोशिकाओं में होता है। विदेशी सामग्री आमतौर पर ग्रेन्युलोमा के केंद्र में पाई जाती है, खासकर जब ध्रुवीकृत प्रकाश में जांच की जाती है, क्योंकि इसमें अपवर्तक शक्ति होती है।

विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा थोड़ा सा है नैदानिक ​​महत्वऔर ऊतक में केवल खराब phagocytosed विदेशी सामग्री की उपस्थिति को इंगित करता है; उदाहरण के लिए, वायुकोशीय सेप्टम और यकृत के पोर्टल क्षेत्रों में तालक कणों और कपास के रेशों के आसपास ग्रैनुलोमा

ग्रैनुलोमा उन रोगों में होता है जिनमें पाठ्यक्रम की एक पुरानी, ​​​​लचीला प्रकृति होती है, अर्थात। एक्ससेर्बेशन और रिमिशन की अवधि के साथ। एक नियम के रूप में, इन सभी रोगों के साथ, एक विशेष प्रकार का परिगलन विकसित होता है - केसियस नेक्रोसिस.

तपेदिक ग्रेन्युलोमा केंद्र में एक गोल क्षेत्र होता है गप्पी (केसियस)परिगलन परिगलन के चारों ओर सक्रिय मैक्रोफेज होते हैं जिन्हें के रूप में जाना जाता है उपकला कोशिकाएं. वे अलग-अलग मोटाई की एक संचार परत बनाते हैं। उनमें से हैं बहुसंस्कृति वाले लैंगहंस विशाल कोशिकाएंउपकला कोशिकाओं के संलयन के परिणामस्वरूप। माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस एपिथेलिओइड और विशाल कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में पाया जाता है जब ज़ीहल-नील्सन द्वारा दाग दिया जाता है। ग्रेन्युलोमा की बाहरी परतें होती हैं संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स. जब चांदी के लवण के साथ संसेचन किया जाता है, तो ग्रेन्युलोमा कोशिकाओं के बीच अर्जीरोफिलिक (रेटिकुलर) फाइबर का एक पतला नेटवर्क पाया जाता है। ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा में रक्त वाहिकाएं नहीं मिलती हैं।

अधिकांश प्राथमिक अवस्थातपेदिक ग्रेन्युलोमा का विकास - उपकला कोशिका ग्रेन्युलोमा- अभी तक केंद्र में परिगलन का क्षेत्र नहीं है। एक विकसित ग्रेन्युलोमा की प्रगति के लिए संभावित विकल्प तेजी से हैं केसियस नेक्रोसिस (केसिफिकेशन) का विकास, रोग के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ महत्वपूर्ण मात्रा में पहुंचना।

फाइब्रोसिस और पेट्रीफिकेशन(कैल्सीफिकेशन, कैल्सीफिकेशन) ट्यूबरकुलस फॉसी के उपचार के दौरान मनाया जाता है। सिफिलिटिक ग्रेन्युलोमा (गुम्मा) केंद्र में केसियस नेक्रोसिस का फोकस होता है, जो ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा से बड़ा होता है। नेक्रोसिस ज़ोन की परिधि पर कई लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा सेल और फ़ाइब्रोब्लास्ट होते हैं। एपिथेलिओइड कोशिकाएं, मैक्रोफेज, और एकल लैंगहंस विशाल कोशिकाएं गम्मा में थोड़ी मात्रा में पाई जा सकती हैं। सिफिलिटिक ग्रेन्युलोमा फाइब्रोब्लास्ट के प्रसार के कारण घने संयोजी ऊतक के तेजी से विकास की विशेषता है, जो एक प्रकार का कैप्सूल बनाता है। इस कैप्सूल के अंदर, घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच, असंख्य छोटे बर्तनउत्पादक एंडोवास्कुलिटिस के लक्षणों के साथ। घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच यह अत्यंत दुर्लभ है कि चांदी की मदद से पीले ट्रेपोनिमा की पहचान करना संभव है। उपदंश की तृतीयक अवधि में मसूड़े के अलावा, चिपचिपा घुसपैठ. गममास घुसपैठ को उसी कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है जैसे कि गम्मा में, यानी। लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और फाइब्रोब्लास्ट। इसी समय, ग्रैनुलोमेटस ऊतक बहुत तेज़ी से बढ़ता है। घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच, उत्पादक वास्कुलिटिस के संकेतों के साथ बड़ी संख्या में केशिका-प्रकार के जहाजों का पता लगाया जाता है। इस तरह के परिवर्तन अक्सर आरोही भाग में और वक्ष महाधमनी चाप में विकसित होते हैं और कहलाते हैं उपदंश मेसाओर्टाइटिसमहाधमनी के मध्य और बाहरी गोले में स्थित गमस घुसपैठ, प्रभावित वासा वासोरम के साथ, महाधमनी के लोचदार ढांचे को नष्ट कर देता है। लोचदार तंतुओं के स्थान पर संयोजी ऊतक विकसित होता है। यह इन क्षेत्रों में है कि महाधमनी का आंतरिक आवरण असमान, झुर्रीदार हो जाता है, जिसमें कई सिकाट्रिकियल रिट्रेक्शन और प्रोट्रूशियंस होते हैं और शैग्रीन त्वचा जैसा दिखता है। घावों में रक्त के दबाव में, महाधमनी की दीवार सूज जाती है, बन जाती है थोरैसिक महाधमनी धमनीविस्फार।

कुष्ठ ग्रेन्युलोमा (कुष्ठ रोग) एक बहुरूपी सेलुलर संरचना है: मैक्रोफेज, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, विशाल कोशिकाएं, प्लाज्मा कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट। मैक्रोफेज में माइकोबैक्टीरिया बड़ी मात्रा में पाए जाते हैं। इन मैक्रोफेज को कहा जाता है विरचो की कुष्ठ कोशिकाएं।वे माइकोबैक्टीरिया से भरे होते हैं, जो उनमें सख्ती से क्रमबद्ध पंक्तियों में होते हैं, जो एक पैकेट में सिगरेट की तरह होते हैं। माइकोबैक्टीरिया तब आपस में चिपक कर बनता है कुष्ठ गेंदें।मैक्रोफेज समय के साथ नष्ट हो जाता है, और अवक्षेपित कुष्ठ गेंदों को विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाओं द्वारा फैगोसाइट किया जाता है। कुष्ठ रोग में बड़ी मात्रा में माइकोबैक्टीरिया की उपस्थिति कुष्ठ रोग के दौरान मैक्रोफेज में अपूर्ण फैगोसाइटोसिस के कारण होती है।

स्पष्ट सेलुलर प्रतिरक्षा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कुष्ठ रोग का तपेदिक रूप चिकित्सकीय रूप से सौम्य रूप से आगे बढ़ता है, कभी-कभी स्व-उपचार के साथ। त्वचा का घाव फैल जाता है, जिसमें कई धब्बे, सजीले टुकड़े और पपल्स होते हैं, इसके बाद प्रभावित क्षेत्रों का अपचयन होता है। रूपात्मक रूप से पता लगाएं उपकला-कोशिका कणिकागुल्म,और माइकोबैक्टीरिया पाए जाते हैं दुर्लभ मामले. यह सब एचआरटी के प्रकार के अनुसार कुष्ठ रोग के विकास की पुष्टि करता है। तंत्रिका परिवर्तन एपिथेलिओइड कोशिकाओं के फैलाना घुसपैठ की विशेषता है, जो प्रारंभिक संवेदी गड़बड़ी से प्रकट होता है। इस रूप के लिए आंतरिक अंगों में परिवर्तन अस्वाभाविक हैं।

कुष्ठ रोग का कुष्ठ रूप। त्वचा का घाव अक्सर प्रकृति में फैला हुआ होता है, और त्वचा के उपांग शामिल होते हैं, और फिर पूरी तरह से नष्ट हो जाते हैं - पसीना और वसामय ग्रंथियां, वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। लेप्रोमा में मैक्रोफेज, विशाल कोशिकाएं और कई माइकोबैक्टीरिया पाए जाते हैं। कभी-कभी चेहरे की त्वचा में फैलने वाली घुसपैठ की वजह से कभी-कभी दिखने में पूरी तरह से विकृति आ जाती है ("शेर का चेहरा")। कुष्ठ न्यूरिटिस आरोही है, मैक्रोफेज द्वारा संवेदी तंत्रिकाओं के सभी तत्वों की फैलाना घुसपैठ तंत्रिका फाइबर के संयोजी ऊतक के क्रमिक प्रतिस्थापन के साथ विकसित होती है। ग्रैनुलोमा यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली और अंतःस्रावी ग्रंथियों में पाए जाते हैं।

स्क्लेरोमा ग्रेन्युलोमा मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, बड़ी संख्या में प्लाज्मा कोशिकाओं और उनके क्षरण उत्पादों के संचय द्वारा विशेषता - ईोसिनोफिलिक रसेल बॉडीज. ग्रेन्युलोमा स्क्लेरोमा के लिए विशिष्ट वेक्यूलेटेड साइटोप्लाज्म के साथ बहुत बड़ी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं होती हैं - मिकुलिच कोशिकाएं . मैक्रोफेज सक्रिय रूप से डिप्लोबैसिली को पकड़ लेता है, लेकिन उनमें फागोसाइटोसिस अधूरा होता है। मैक्रोफेज का हिस्सा नष्ट हो जाता है, और हिस्सा, बड़ा हो जाता है, मिकुलिच कोशिकाओं में बदल जाता है, जिसमें स्क्लेरोमा का प्रेरक एजेंट, वोल्कोविच-फ्रिस्क स्टिक पाया जाता है।

स्क्लेरोमा ग्रेन्युलोमा आमतौर पर ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली में स्थित होता है - नाक, स्वरयंत्र, श्वासनली, कम अक्सर - ब्रांकाई। प्रक्रिया ग्रेन्युलोमा के स्थान पर मोटे निशान ऊतक के निर्माण के साथ समाप्त होती है। नतीजतन, श्लेष्म झिल्ली विकृत हो जाती है, वायुमार्ग तेजी से संकुचित हो जाते हैं और यहां तक ​​\u200b\u200bकि कभी-कभी पूरी तरह से बंद हो जाते हैं, जिससे श्वासावरोध का खतरा होता है।

ग्रेन्युलोमा के परिणाम:

1. सेलुलर घुसपैठ का पुनर्जीवन- एक दुर्लभ परिणाम, चूंकि ग्रैनुलोमैटोसिस अक्सर पुरानी सूजन का एक प्रकार है। यह केवल रोगजनक कारक की कम विषाक्तता और शरीर से इसके तेजी से उन्मूलन के मामलों में संभव है। उदाहरण तीव्र संक्रमण हैं - रेबीज, टाइफाइड बुखार।

2. ग्रेन्युलोमा का रेशेदार परिवर्तनएक निशान या रेशेदार नोड्यूल के गठन के साथ। यह ग्रेन्युलोमा का सबसे आम और विशिष्ट परिणाम है। स्केलेरोसिस का विकास ग्रैनुलोमा मैक्रोफेज द्वारा स्रावित IL-1 द्वारा और अक्सर रोगज़नक़ द्वारा ही प्रेरित होता है।

3. ग्रेन्युलोमा परिगलनयह मुख्य रूप से तपेदिक ग्रेन्युलोमा के लिए विशेषता है, जो पूरी तरह से केस नेक्रोसिस से गुजर सकता है, साथ ही कई संक्रामक ग्रैनुलोमा के लिए भी। परिगलन के विकास में मैक्रोफेज के प्रोटियोलिटिक एंजाइम, साथ ही एक रोगजनक एजेंट द्वारा स्रावित उत्पाद शामिल होते हैं, जिनका ऊतकों पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

4. दमन ग्रेन्युलोमाफंगल संक्रमण, कई संक्रमण (सैप, यर्सिनीओसिस, टुलारेमिया) और फंगल संक्रमण के साथ होता है। प्रारंभ में, कई न्यूट्रोफिल दिखाई देते हैं, लेकिन केवल माइकोटिक घावों के मामलों में वे रोगज़नक़ के साथ सामना नहीं करते हैं और मर जाते हैं, और उनकी मृत्यु के उत्पाद, कीमोअट्रेक्टेंट होने के कारण, मैक्रोफेज को आकर्षित करते हैं।

साहित्य

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2. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। ए.आई. स्ट्रुकोव, वी.वी. सेरोव।

ग्रैनुलोमैटस सूजन ग्रैनुलोमैटस सूजन पुरानी सूजन प्रतिक्रिया का एक विशेष रूप है जिसमें एक संशोधित एपिथेलिओइड उपस्थिति के साथ सक्रिय मैक्रोफेज प्रमुख सेल प्रकार होते हैं। ग्रैनुलोमैटस सूजन पुरानी प्रतिरक्षा और संक्रामक बीमारियों दोनों में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से संबंधित है, और गैर-प्रतिरक्षा रोगों में विकसित होती है। तपेदिक, सारकॉइडोसिस, बिल्ली खरोंच रोग, वंक्षण लिम्फोग्रानुलोमा, कुष्ठ, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस, कुछ फंगल संक्रमण, बेरिलिओसिस और में ग्रैनुलोमेटस सूजन होती है। परेशान लिपिड की शुरूआत के लिए प्रतिक्रियाएं।

ग्रैनुलोमा मोनोसाइट-मैक्रोफेज मूल के फागोसाइटोसिस में सक्षम कोशिकाओं का एक फोकल संचय है। सीएमएफ कोशिकाओं का मुख्य प्रतिनिधि एक मैक्रोफेज है, जो एक मोनोसाइट से बनता है। सूजन के क्षेत्र में, एक मोनोसाइट केवल एक बार विभाजित होता है, और फिर एक मैक्रोफेज में बदल जाता है। ग्रैनुलोमा के गठन के लिए मुख्य शर्तें इस प्रकार हैं: 1) हानिकारक एजेंट को फागोसाइट्स द्वारा हटाया नहीं जा सकता है, निष्क्रिय नहीं हो सकता है और सेलुलर प्रतिक्रिया का कारण बनना चाहिए; 2) मैक्रोफेज की सक्रियता और हानिकारक एजेंट के आसपास उनका संचय होना चाहिए।

ग्रैनुलोमा गठन उन पदार्थों को खत्म करने का एक तरीका है जिन्हें फागोसाइटोसिस द्वारा हटाया नहीं जा सकता है या मैक्रोफेज द्वारा पचाया नहीं जा सकता है (सूजन के एक स्वतंत्र रूप के रूप में ग्रैनुलोमैटस सूजन मुख्य रूप से प्रक्रिया के पुराने पाठ्यक्रम में महत्वपूर्ण है। हालांकि, ग्रैनुलोमेटस सूजन भी तीव्रता से हो सकती है, जो आमतौर पर होती है तीव्र संक्रामक रोगों के साथ मनाया जाता है - टाइफस, टाइफाइड बुखार, रेबीज, महामारी एन्सेफलाइटिस, तीव्र पूर्वकाल पोलियोमाइलाइटिस और कुछ अन्य।

तंत्रिका ऊतक में उत्पन्न होने वाले ग्रेन्युलोमा न्यूरॉन्स या नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के समूहों के परिगलन पर आधारित होते हैं, साथ ही मस्तिष्क या रीढ़ की हड्डी के ग्रे या सफेद पदार्थ के छोटे-फोकल परिगलन, ग्लियाल तत्वों से घिरे होते हैं जो फागोसाइट्स का कार्य करते हैं। परिगलित ऊतक के पुनर्जीवन के बाद, ग्लियाल कोशिकाएं केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ग्लियाल निशान के निर्माण में भी भाग लेती हैं।

परिगलन का रोगजनक आधार अक्सर संक्रामक एजेंटों या उनके विषाक्त पदार्थों द्वारा माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं के भड़काऊ घाव होते हैं, जो पेरिवास्कुलर ऊतक के हाइपोक्सिया के विकास के साथ होते हैं। टाइफाइड बुखार में, ग्रैनुलोमा छोटी आंत के लिम्फोइड संरचनाओं में होते हैं और हैं जालीदार कोशिकाओं से परिवर्तित फागोसाइट्स का संचय - "टाइफाइड कोशिकाएं"। ये एक हल्के साइटोप्लाज्म वाली बड़ी गोल कोशिकाएं होती हैं जो एस टिफी को फागोसाइटाइज करती हैं, साथ ही एकान्त रोम में बनने वाले डिट्रिटस भी।

टाइफाइड ग्रैनुलोमा नेक्रोसिस से गुजरते हैं, जो साल्मोनेला, फागोसाइटाइज्ड टाइफाइड कोशिकाओं से जुड़ा होता है। ठीक होने पर, तीव्र ग्रेन्युलोमा या तो बिना किसी निशान के गायब हो जाते हैं, जैसे कि टाइफाइड बुखार में, या उनके बाद ग्लियाल निशान रह जाते हैं, जैसे कि न्यूरोइन्फेक्शन में, और इस मामले में, के परिणाम रोग पोर्टल पथों के इन सिकाट्रिकियल संरचनाओं के स्थान और मात्रा पर निर्भर करता है।

एक ग्रेन्युलोमा केंद्र में परिगलन के फोकस के साथ या बिना मैक्रोफेज प्रकृति की कोशिकाओं का एक संचय है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, यह आमतौर पर 1-2 मिमी के व्यास के साथ एक नोड्यूल होता है। ग्रेन्युलोमा गठन के चरण: 1. सूजन के केंद्र में मोनोसाइट्स का संचय (रक्तप्रवाह से). 2. मोनोसाइट्स की परिपक्वता और मैक्रोफेज का गठन। 3. मैक्रोफेज का एपिथेलिओइड कोशिकाओं में परिवर्तन। 4. एपिथेलिओइड कोशिकाओं का संलयन विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं का निर्माण करने के लिए. (जो एक नियम के रूप में 2 प्रकार के होते हैं - पिरोगोव-लैंगहंस प्रकार की विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं और विदेशी निकायों की विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं, नीचे देखें)। ग्रेन्युलोमा का वर्गीकरण। ऊतकीय संरचना के आधार पर, ग्रैनुलोमा केंद्र में परिगलन के साथ या बिना हो सकता है।

कुछ कोशिकीय तत्वों की प्रधानता से, ये हैं: 1. मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा। 2. उपकला-कोशिका। 3. विशालकाय कोशिका। 4. मिश्रित।जाइंट सेल और एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा, जो एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप होता है, और मैक्रोफेज विशिष्ट टी-सेल लिम्फोकिन्स द्वारा सक्रिय होते हैं; विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा, जिसमें मैक्रोफेज द्वारा विदेशी गैर-एंटीजेनिक सामग्री का गैर-प्रतिरक्षा फागोसाइटोसिस किया जाता है।

एक एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा सक्रिय मैक्रोफेज का एक संग्रह है। एपिथेलिओइड कोशिकाएं (सक्रिय मैक्रोफेज) सूक्ष्म रूप से अतिरिक्त पीली, झागदार साइटोप्लाज्म वाली बड़ी कोशिकाओं के रूप में दिखाई देती हैं; उपकला कोशिकाओं से उनके दूर के समानता के कारण उन्हें एपिथेलिओइड कहा जाता है।

एपिथेलिओइड कोशिकाओं में लाइसोजाइम और विभिन्न एंजाइमों को स्रावित करने की क्षमता बढ़ जाती है, लेकिन फागोसाइटिक क्षमता कम हो जाती है। मैक्रोफेज का संचय लिम्फोकिन्स के कारण होता है, जो सक्रिय टी कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं। ग्रैनुलोमा आमतौर पर लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट्स और कोलेजन से घिरे होते हैं। एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा की एक विशिष्ट विशेषता विशाल लैंचन-प्रकार की कोशिकाओं का निर्माण है, जो मैक्रोफेज के संलयन द्वारा बनाई जाती हैं और 10-50 नाभिक की उपस्थिति की विशेषता होती है। कोशिका परिधि पर।

एक एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा तब बनता है जब दो स्थितियां होती हैं: जब मैक्रोफेज हानिकारक एजेंट को सफलतापूर्वक फैगोसाइट कर देते हैं, लेकिन यह उनके अंदर जीवित रहता है। अत्यधिक पीला, झागदार साइटोप्लाज्म खुरदुरे एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (स्रावी कार्य) में वृद्धि को दर्शाता है; जब सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया सक्रिय होती है।

सक्रिय टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित लिम्फोसाइट्स मैक्रोफेज के प्रवास को रोकते हैं और क्षति के क्षेत्र में उनके एकत्रीकरण और ग्रैनुलोमा के गठन का कारण बनते हैं। एपिथेलिओइड ग्रेन्युलोमा विभिन्न रोगों में होता है। एटियलजि के आधार पर, 2 प्रकार के ग्रैनुलोमा प्रतिष्ठित हैं: ज्ञात और अज्ञात एटियलजि। ग्रैनुलोमैटोसिस की एटियलजि। ग्रेन्युलोमा के विकास में अंतर्जात और बहिर्जात एटिऑलॉजिकल कारक हैं। अंतर्जात कारकों में क्षतिग्रस्त ऊतकों, विशेष रूप से वसा ऊतक (साबुन), साथ ही बिगड़ा हुआ चयापचय (यूरेट्स) के उत्पाद शामिल हैं। बहिर्जात कारक जो ग्रैनुलोमा के गठन का कारण बनते हैं, उनमें जैविक (बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ, कृमि), कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थ (धूल, धुएं, आदि) शामिल हैं। औषधीय।

एटियलजि के अनुसार, ग्रेन्युलोमा को दो समूहों में विभाजित किया जाता है: स्थापित एटियलजि के ग्रैनुलोमा और अज्ञात। स्थापित एटियलजि के ग्रैनुलोमा के बीच, संक्रामक और गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा प्रतिष्ठित हैं। संक्रामक ग्रैनुलोमा में टाइफस और टाइफाइड बुखार, रेबीज, वायरल एन्सेफलाइटिस, एक्टिनोमाइकोसिस, शिस्टोसोमियासिस, तपेदिक, कुष्ठ, सिफलिस आदि के साथ ग्रैनुलोमा शामिल हैं। गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा विकसित होते हैं जब कार्बनिक और अकार्बनिक धूल शरीर में प्रवेश करती है: ऊन, आटा, सिलिकॉन ऑक्साइड, एस्बेस्टस। आदि।; विदेशी संस्थाएं; दवा प्रभाव (ग्रैनुलोमेटस हेपेटाइटिस, ओलेओग्रानुलोमेटस रोग)। अनिर्धारित एटियलजि के ग्रैनुलोमा में सारकॉइडोसिस में ग्रैनुलोमा, क्रोहन रोग, प्राथमिक पित्त सिरोसिस आदि शामिल हैं। ग्रैनुलोमैटोसिस का रोगजनन।

ग्रैनुलोमेटस सूजन, एक नियम के रूप में, कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ती है और निम्नलिखित दो स्थितियों के तहत विकसित होती है: पदार्थों की उपस्थिति जो एसएमएफ को उत्तेजित कर सकती है, मैक्रोफेज की परिपक्वता और परिवर्तन; फागोसाइट्स के लिए उत्तेजना का प्रतिरोध।

अपूर्ण फागोसाइटोसिस और जीव की परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता की स्थितियों के तहत, इस तरह का एक अड़चन मैक्रोफेज और टी- और बी-लिम्फोसाइटों के लिए सबसे मजबूत एंटीजेनिक उत्तेजक निकला।

IL-1 की मदद से सक्रिय मैक्रोफेज लिम्फोसाइटों को और भी अधिक हद तक आकर्षित करता है, उनकी सक्रियता और प्रसार में योगदान देता है, सेल-मध्यस्थता प्रतिरक्षा के तंत्र, विशेष रूप से, विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (DTH) के तंत्र को बांधा जाता है। इस मामले में, एक प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा की बात करता है। इम्यून ग्रैनुलोमा एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा के प्रकार के अनुसार निर्मित होते हैं, हालांकि, उनमें हमेशा बड़ी संख्या में लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं का मिश्रण होता है। वे संक्रमण के साथ विकसित होते हैं - तपेदिक, कुष्ठ, सिफलिस, स्क्लेरोमा।

ऊतक क्षति के उत्पाद कभी-कभी एंटीजेनिक जलन का स्रोत बन जाते हैं, और इन मामलों में, ग्रेन्युलोमा गठन के ऑटोइम्यून तंत्र शामिल हो सकते हैं। धूल के कणों और पक्षियों, मछलियों, जानवरों के बालों के प्रोटीन वाले एरोसोल के कारण होने वाले ग्रैनुलोमा विकास तंत्र द्वारा प्रतिजन-मध्यस्थता वाले होते हैं। अधिकांश ग्रेन्युलोमा जो विदेशी निकायों के आसपास विकसित होते हैं और मुख्य रूप से कार्बनिक धूल कणों से युक्त होते हैं, वे गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा से संबंधित होते हैं। गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा की कोशिकाओं में फागोसाइटोसिस अधिक परिपूर्ण है। वे विदेशी निकायों की कोशिकाओं से मिलकर फागोसाइटोमा या विशाल सेल ग्रेन्युलोमा के प्रकार के अनुसार निर्मित होते हैं। इन ग्रैनुलोमा की तुलना प्रतिरक्षा वाले लोगों से करते समय, लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक छोटी संख्या नोट की जाती है।

विशिष्ट उन ग्रैनुलोमा को कहते हैं जो विशिष्ट रोगजनकों (माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, कुष्ठ रोग, पेल ट्रेपोनिमा और स्क्लेरोमा बेसिलस) का कारण बनते हैं। वे अपेक्षाकृत विशिष्ट रूपात्मक अभिव्यक्तियों (केवल इन रोगजनकों के लिए और अन्य के लिए नहीं), और सेलुलर संरचना, और कभी-कभी ग्रेन्युलोमा (उदाहरण के लिए, तपेदिक में) के अंदर कोशिकाओं का स्थान भी काफी विशिष्ट होते हैं। संक्रामक और गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा हैं।

इसके अलावा, विशिष्ट और गैर-विशिष्ट ग्रैनुलोमा को प्रतिष्ठित किया जाता है। विशिष्ट ग्रैनुलोमा एक प्रकार की ग्रैनुलोमैटस सूजन है, जिसमें इसकी आकृति विज्ञान द्वारा, इस सूजन का कारण बनने वाले रोगज़नक़ की प्रकृति को निर्धारित करना संभव है।

विशिष्ट ग्रेन्युलोमा में तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ और स्केलेरोमा में ग्रैनुलोमा शामिल हैं। गैर-संक्रामक ग्रेन्युलोमा धूल रोगों (सिलिकोसिस, टैल्कोसिस, एस्बेस्टोसिस, आदि), ड्रग एक्सपोज़र (ओलेओग्रानुलोमास), विदेशी निकायों के आसपास पाए जाते हैं। एक अज्ञात प्रकृति के ग्रैनुलोमा में सारकॉइडोसिस, क्रोहन रोग, वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस आदि में ग्रैनुलोमा शामिल हैं। प्रारंभ में, सूक्ष्म, ग्रैनुलोमा बढ़ जाते हैं, एक दूसरे के साथ विलीन हो जाते हैं, और ट्यूमर जैसे नोड्स का रूप ले सकते हैं। नेक्रोसिस अक्सर ग्रेन्युलोमा क्षेत्र में विकसित होता है, जिसे बाद में निशान ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है।

बड़ी संख्या में संक्रामक ग्रैनुलोमा (उदाहरण के लिए, विशिष्ट संक्रामक रोगों में) में, केंद्र में केसियस नेक्रोसिस विकसित होता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, केसियस द्रव्यमान पीले-सफेद दिखाई देते हैं और पनीर की तरह दिखते हैं; सूक्ष्म रूप से, ग्रेन्युलोमा का केंद्र दानेदार, गुलाबी और अनाकार दिखाई देता है। नेक्रोसिस का एक समान रूप, जिसे ह्यूमस नेक्रोसिस कहा जाता है, सिफलिस में होता है और मैक्रोस्कोपिक रूप से रबर के समान होता है (इसलिए "ह्यूमस" शब्द)। गैर-संक्रामक एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा में, केसोसिस नहीं देखा जाता है।

जब विदेशी सामग्री इतनी बड़ी होती है कि इसे एक एकल मैक्रोफेज, निष्क्रिय और गैर-एंटीजेनिक (किसी भी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण नहीं बनता है) द्वारा फागोसाइटाइज़ नहीं किया जा सकता है, तो ऊतक में प्रवेश करता है और वहीं रहता है, विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा बनते हैं। गैर-एंटीजेनिक सामग्री, जैसे सीवन सामग्री, तालक कण, गैर-प्रतिरक्षा फागोसाइटोसिस द्वारा मैक्रोफेज द्वारा हटा दिए जाते हैं। मैक्रोफेज फागोसाइटाइज्ड कणों के आसपास जमा होते हैं और ग्रैनुलोमा बनाते हैं।

उनमें अक्सर विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाएं होती हैं, जो कि पूरे सेल में बिखरे हुए कई नाभिकों की उपस्थिति की विशेषता होती है, न कि परिधि के आसपास, जैसा कि लैंचन प्रकार की विशाल कोशिकाओं में होता है। विदेशी सामग्री आमतौर पर ग्रेन्युलोमा के केंद्र में पाई जाती है, खासकर जब ध्रुवीकृत प्रकाश में जांच की जाती है, क्योंकि इसमें अपवर्तक शक्ति होती है। विदेशी शरीर ग्रेन्युलोमा थोड़ा नैदानिक ​​​​महत्व का है और केवल ऊतक में खराब phagocytosed विदेशी सामग्री की उपस्थिति को इंगित करता है; उदाहरण के लिए, वायुकोशीय सेप्टम और यकृत के पोर्टल क्षेत्रों में तालक कणों और कपास के रेशों के आसपास ग्रैनुलोमा। ग्रैनुलोमा उन रोगों में होता है जिनमें एक पुराना, लहरदार पाठ्यक्रम होता है, अर्थात। एक्ससेर्बेशन और रिमिशन की अवधि के साथ।

एक नियम के रूप में, इन सभी बीमारियों के साथ, एक विशेष प्रकार का परिगलन विकसित होता है - केस नेक्रोसिस। एक ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा में केंद्र में पनीर (केसियस) नेक्रोसिस का एक गोल क्षेत्र होता है। नेक्रोसिस के आसपास सक्रिय मैक्रोफेज होते हैं जिन्हें एपिथेलिओइड कोशिकाओं के रूप में जाना जाता है।

वे अलग-अलग मोटाई की एक संचार परत बनाते हैं। इनमें एपिथेलिओइड कोशिकाओं के संलयन के परिणामस्वरूप बहुराष्ट्रीय विशाल लैंगहंस कोशिकाएं हैं। माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस एपिथेलिओइड और विशाल कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में पाया जाता है जब ज़ीहल-नील्सन द्वारा दाग दिया जाता है। ग्रेन्युलोमा की बाहरी परतों को संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों द्वारा दर्शाया जाता है। जब चांदी के लवण के साथ संसेचन किया जाता है, तो ग्रेन्युलोमा कोशिकाओं के बीच अर्जीरोफिलिक (रेटिकुलर) फाइबर का एक पतला नेटवर्क पाया जाता है।

ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा में रक्त वाहिकाएं नहीं मिलती हैं। तपेदिक ग्रेन्युलोमा के विकास में प्रारंभिक चरण - एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा - अभी तक केंद्र में परिगलन का क्षेत्र नहीं है। एक विकसित ग्रेन्युलोमा की प्रगति के लिए संभावित विकल्प केसियस नेक्रोसिस (केसिफिकेशन) का तेजी से विकास है, जो रोग के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ महत्वपूर्ण मात्रा में पहुंचता है। ट्यूबरकुलस फॉसी के उपचार के दौरान फाइब्रोसिस और पेट्रीफिकेशन (कैल्सीफिकेशन, कैल्सीफिकेशन) मनाया जाता है।

एक सिफिलिटिक ग्रेन्युलोमा (गुम्मा) में केंद्र में केसियस नेक्रोसिस का फोकस होता है, जो एक ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा से बड़ा होता है। नेक्रोसिस जोन की परिधि पर कई लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और फाइब्रोब्लास्ट होते हैं। एपिथेलिओइड कोशिकाएं, मैक्रोफेज और सिंगल लैंगहंस विशाल कोशिकाएं गम्मा में थोड़ी मात्रा में पाई जा सकती हैं। सिफिलिटिक ग्रेन्युलोमा को फाइब्रोब्लास्ट के प्रसार के कारण घने संयोजी ऊतक के तेजी से विकास की विशेषता है, जो एक प्रकार का कैप्सूल बनाता है।

इस कैप्सूल के अंदर, घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच, उत्पादक एंडोवास्कुलिटिस की अभिव्यक्तियों के साथ कई छोटे पोत दिखाई देते हैं। घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच यह अत्यंत दुर्लभ है कि चांदी की मदद से पीले ट्रेपोनिमा की पहचान करना संभव है। गमास के अलावा, गमस घुसपैठ उपदंश की तृतीयक अवधि में विकसित हो सकता है।गमस घुसपैठ को उसी कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है जैसे कि गम्मा में, i. लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और फाइब्रोब्लास्ट।

इसी समय, ग्रैनुलोमेटस ऊतक बहुत तेज़ी से बढ़ता है। घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच, उत्पादक वास्कुलिटिस के संकेतों के साथ बड़ी संख्या में केशिका-प्रकार के जहाजों का पता लगाया जाता है। इस तरह के परिवर्तन अक्सर आरोही भाग में और वक्ष महाधमनी चाप में विकसित होते हैं और सिफिलिटिक मेसाओर्टाइटिस कहलाते हैं। महाधमनी के मध्य और बाहरी गोले में स्थित गमस घुसपैठ, प्रभावित वासा वासोरम के साथ, महाधमनी के लोचदार ढांचे को नष्ट कर देता है। लोचदार तंतुओं के स्थान पर संयोजी ऊतक विकसित होता है।

यह इन क्षेत्रों में है कि महाधमनी का आंतरिक आवरण असमान, झुर्रीदार हो जाता है, जिसमें कई सिकाट्रिकियल रिट्रेक्शन और प्रोट्रूशियंस होते हैं और शैग्रीन त्वचा जैसा दिखता है। घाव में रक्त के दबाव में, महाधमनी की दीवार उभार जाती है, जिससे वक्ष महाधमनी का एक धमनीविस्फार बनता है। कुष्ठ ग्रेन्युलोमा (लेप्रोमा) में एक बहुरूपी कोशिकीय संरचना होती है: मैक्रोफेज, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, विशाल कोशिकाएं, प्लाज्मा कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट। बड़ी मात्रा में मैक्रोफेज में माइकोबैक्टीरिया का पता लगाया जाता है। ऐसे मैक्रोफेज को विरचो की कुष्ठ कोशिका कहा जाता है।

वे माइकोबैक्टीरिया से भरे होते हैं, जो उनमें सख्ती से क्रमबद्ध पंक्तियों में होते हैं, जो एक पैकेट में सिगरेट की तरह होते हैं। इसके बाद माइकोबैक्टीरिया एक साथ चिपक कर कुष्ठ के गोले बनाते हैं। मैक्रोफेज समय के साथ नष्ट हो जाता है, और अवक्षेपित कुष्ठ गेंदों को विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाओं द्वारा फैगोसाइट किया जाता है। कुष्ठ रोग में बड़ी मात्रा में माइकोबैक्टीरिया की उपस्थिति कुष्ठ रोग के दौरान मैक्रोफेज में अपूर्ण फागोसाइटोसिस के कारण होती है। कुष्ठ रोग का तपेदिक रूप चिकित्सकीय रूप से सौम्य रूप से आगे बढ़ता है, कभी-कभी स्व-उपचार के साथ, स्पष्ट सेलुलर प्रतिरक्षा की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

त्वचा का घाव फैल जाता है, जिसमें कई धब्बे, सजीले टुकड़े और पपल्स होते हैं, इसके बाद प्रभावित क्षेत्रों का अपचयन होता है। मॉर्फोलॉजिकल रूप से, एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा का पता लगाया जाता है, और दुर्लभ मामलों में माइकोबैक्टीरिया का पता लगाया जाता है। यह सब एचआरटी के प्रकार से कुष्ठ रोग के विकास की पुष्टि करता है। तंत्रिका परिवर्तन एपिथेलिओइड कोशिकाओं के फैलाना घुसपैठ की विशेषता है, जो प्रारंभिक संवेदी गड़बड़ी से प्रकट होता है।

इस रूप के लिए आंतरिक अंगों में परिवर्तन अस्वाभाविक हैं। कुष्ठ रोग का कुष्ठ रूप। त्वचा के घाव अक्सर प्रकृति में फैलते हैं, और त्वचा के उपांग शामिल होते हैं और फिर पूरी तरह से नष्ट हो जाते हैं - पसीना और वसामय ग्रंथियां, वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। कुष्ठ रोग में मैक्रोफेज, विशाल कोशिकाएं और कई माइकोबैक्टीरिया पाए जाते हैं। कभी-कभी चेहरे की त्वचा में फैलने वाली घुसपैठ की वजह से कभी-कभी दिखने में पूरी तरह से विकृति आ जाती है ("शेर का चेहरा")। कुष्ठ न्यूरिटिस आरोही है, मैक्रोफेज द्वारा संवेदी तंत्रिकाओं के सभी तत्वों की फैलाना घुसपैठ तंत्रिका फाइबर के संयोजी ऊतक के क्रमिक प्रतिस्थापन के साथ विकसित होती है।

ग्रैनुलोमा यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली और अंतःस्रावी ग्रंथियों में पाए जाते हैं। स्केलेरोमा ग्रेन्युलोमा को मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, बड़ी संख्या में प्लाज्मा कोशिकाओं और उनके क्षरण उत्पादों के संचय की विशेषता है - रसेल के ईोसिनोफिलिक निकाय। स्क्लेरोमा ग्रेन्युलोमा के लिए विशिष्ट रिक्त साइटोप्लाज्म - मिकुलिच कोशिकाओं के साथ बहुत बड़ी एकल-परमाणु कोशिकाएं हैं।

मैक्रोफेज सक्रिय रूप से डिप्लोबैसिली को पकड़ लेता है, लेकिन उनमें फागोसाइटोसिस अधूरा होता है। मैक्रोफेज का हिस्सा नष्ट हो जाता है, और हिस्सा, बड़ा हो जाता है, मिकुलिच कोशिकाओं में बदल जाता है, जिसमें स्क्लेरोमा का प्रेरक एजेंट, वोल्कोविच-फ्रिस्क बेसिलस पाया जाता है। स्क्लेरोमा ग्रेन्युलोमा आमतौर पर ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली में स्थित होता है - नाक, स्वरयंत्र, श्वासनली, कम अक्सर - ब्रांकाई। ग्रेन्युलोमा के स्थान पर मोटे निशान ऊतक के गठन के साथ प्रक्रिया समाप्त होती है।

नतीजतन, श्लेष्म झिल्ली विकृत हो जाती है, वायुमार्ग तेजी से संकुचित हो जाते हैं और यहां तक ​​\u200b\u200bकि कभी-कभी पूरी तरह से बंद हो जाते हैं, जिससे श्वासावरोध का खतरा होता है। ग्रैनुलोमा के परिणाम: 1. सेलुलर घुसपैठ का पुनर्जीवन एक दुर्लभ परिणाम है, क्योंकि ग्रैनुलोमैटोसिस अक्सर पुरानी सूजन का एक प्रकार है। यह केवल रोगजनक कारक की कम विषाक्तता और शरीर से इसके तेजी से उन्मूलन के मामलों में संभव है।

उदाहरण तीव्र संक्रमण हैं - रेबीज, टाइफाइड बुखार। 2. एक निशान या रेशेदार नोड्यूल के गठन के साथ ग्रेन्युलोमा का रेशेदार परिवर्तन। यह ग्रेन्युलोमा का सबसे आम और विशिष्ट परिणाम है। स्केलेरोसिस का विकास ग्रैनुलोमा मैक्रोफेज द्वारा स्रावित IL-1 द्वारा और अक्सर रोगज़नक़ द्वारा ही प्रेरित होता है। 3. ग्रेन्युलोमा नेक्रोसिस मुख्य रूप से तपेदिक ग्रेन्युलोमा के लिए विशेषता है, जो पूरी तरह से केस नेक्रोसिस से गुजर सकता है, साथ ही कई संक्रामक ग्रैनुलोमा के लिए भी। मैक्रोफेज के प्रोटियोलिटिक एंजाइम नेक्रोसिस के विकास में शामिल हैं, साथ ही एक रोगजनक एजेंट द्वारा स्रावित उत्पाद भी हैं। ऊतकों पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है। 4. ग्रेन्युलोमा दमन फंगल संक्रमण, कई संक्रमण (ग्लैंडर्स, यर्सिनीओसिस, टुलारेमिया) और फंगल संक्रमण के साथ होता है।

प्रारंभ में, कई न्यूट्रोफिल दिखाई देते हैं, लेकिन केवल माइकोटिक घावों के मामलों में वे रोगज़नक़ के साथ सामना नहीं करते हैं और मर जाते हैं, और उनकी मृत्यु के उत्पाद, कीमोअट्रेक्टेंट होने के कारण, मैक्रोफेज को आकर्षित करते हैं। साहित्य 1. सामान्य रोग संबंधी शरीर रचना पर व्याख्यान।

पाठ्यपुस्तक।/ एड। आरएएस और रैम्स के शिक्षाविद, प्रोफेसर एम.ए. पाल्टसेव। - एम 2003. - 254 पी। 2. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। ए.आई. स्ट्रुकोव, वी.वी. सेरोव।

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