Võib esile kutsuda erütrotsüütide hemolüüsi. Mis on hemolüüs ja miks see tekib. Sümptomid ja ilmingud

Hemolüüs on erütrotsüütide membraani hävitamine, millega kaasneb Hb vabanemine plasmasse (lakiveri).

Hemolüüsi tüübid:

1. Mehaaniline (in vivo koe vedeldamisel, in vitro katseklaasis verd raputades).

2. Termiline (in vivo põletushaavadega, in vitro koos vere külmutamise ja sulatamise või kuumutamisega)

3. Keemiline (in vivo mõju all keemilised ained, sissehingamisel lenduvate ainete (atsetoon, benseen, eeter, dikloroetaan, kloroform) aurud, mis lahustavad erütrotsüütide kesta, in vitro hapete, leeliste, raskmetallide jne mõjul).

4. Elektriline (in vivo elektrilöögiga, katseklaasis elektrivoolu läbimisel in vitro). Anoodil (+) on hemolüüs happeline, katoodil (–) aluseline.

5. Bioloogiline. Bioloogilise päritoluga tegurite mõjul (hemolüsiinid, maomürk, seenemürk, algloomad (molaarne plasmoodium).

6. Osmootne. Hüpotoonilistes lahustes inimestel algab 0,48% NaCl lahuses ja 0,32% erütrotsüütide täielikul hemolüüsil.

Erütrotsüütide osmootne resistentsus (ORE) - nende stabiilsus hüpotoonilistes lahustes.

Eristama:

miinimum WSE on NaCl lahuse kontsentratsioon, mille juures hemolüüs algab (0,48-0,46%). Hemolüüsitud vähem stabiilne.

maksimaalselt WEM. on NaCl lahuse kontsentratsioon, milles kõik erütrotsüüdid on hemolüüsitud (0,34-0,32%).

Erütrotsüütide osmootne resistentsus sõltub nende küpsusastmest ja kujust.

Noored erütrotsüütide vormid, mis tulevad luuüdist verre, on hüpotensiooni suhtes kõige vastupidavamad.

7. Immuunhemolüüs – kokkusobimatu vereülekande korral või erütrotsüütide vastu suunatud immuunantikehade esinemisel.

8. Füsioloogiline - oma eluea läbinud erütrotsüütide hemolüüs (maksas, põrnas, punases luuüdis).

4. Erütrotsüütide settimise kiirus (ES)

Kui vere hüübimist takistatakse (antikoagulandi abil) ja lastakse sel settida, siis täheldatakse erütrotsüütide settimist.

ESR on tavaliselt võrdne: meestel 1-10 mm/h;

naistel 2-15 mm/h;

vastsündinutel 1-2 mm / h.

ESR sõltub:

Plasma omadused:

ESR-i kiirendab makromolekulaarsete globuliinide ja eriti fibrinogeeni suurenemine. Nende kontsentratsioon suureneb põletikuliste protsesside, raseduse ajal. Need vähendavad erütrotsüütide elektrilaengut, aidates kaasa erütrotsüütide koondumisele ja mündisammaste tekkele (enne sünnitust suureneb fibrinogeeni hulk 2 korda).

ESR väheneb erütrotsüütide arvu suurenemisega (näiteks erütreemiaga võib erütrotsüütide settimine vere viskoossuse suurenemise tõttu täielikult peatuda). Aneemiaga kiireneb ESR.

ESR väheneb punaste vereliblede kuju muutumisega (sirprakuline aneemia).

ESR aeglustub pH langusega ja vastupidi, kiireneb pH tõusuga.

Punaste vereliblede suurenenud küllastumine hemoglobiiniga kiirendab ESR-i.

5. Leukotsüüdid, nende klassifikatsioon, omadused ja funktsioonid.

Leukotsüütidel ehk valgetel verelibledel on erinevalt erütrotsüütidest tuum ja muud rakkudele iseloomulikud struktuurielemendid. Suurus 7,5 kuni 20 mikronit.

Leukotsüütide funktsioonid:

Kaitsev(osalemine mittespetsiifilise resistentsuse tagamises ning humoraalse ja rakulise immuunsuse loomises).

metaboolne(väljumine seedetrakti luumenisse, toitainete püüdmine seal ja nende ülekandmine verre. See on eriti oluline vastsündinute immuunsuse säilitamisel piimaga toitmise perioodil.

Histolüütiline― kahjustatud kudede lüüs (lahustumine);

Morfogeneetiline- erinevate järjehoidjate hävitamine embrüonaalse arengu perioodil.

Leukotsüütide üksikute tüüpide funktsioonid:

1. Mittegranuleeritud (agranulotsüüdid):

a) monotsüüdid- 2-10% kõigist leukotsüütidest (makrofaagid). Suurimad vererakud. Neil on bakteritsiidne toime. Ilmuvad kahjustuses pärast neutrofiile.

Põletiku fookuses fagotsütoos:

Mikroorganismid.

surnud leukotsüüdid.

kahjustatud kudede rakud.

Seega puhastavad nad kahjustuse. See on omamoodi "kerepuhastid".

b) lümfotsüüdid- 20-40% kõigist leukotsüütidest.

Erinevalt teistest leukotsüütide vormidest ei naase nad pärast anumast lahkumist ega ela mitu päeva, nagu teised leukotsüüdid, vaid 20 või enam aastat.

Lümfotsüüdid on keha immuunsüsteemi keskne lüli. Tagage sisekeskkonna geneetiline püsivus.

Nad teostavad:

Antikehade süntees.

Võõrrakkude lüüs.

Esitage siirdamise äratõukereaktsioon.

immuunmälu.

Oma mutantsete rakkude hävitamine.

sensibiliseerimise seisund.

Eristama:

T–lümfotsüüdid(pakkub rakulist immuunsust):

a) T-abilised.

b) T-supressorid.

c) T-killerid.

d) T-võimendid (kiirendid).

e) Immunoloogiline mälu.

AT–lümfotsüüdid(pakkuvad humoraalset immuunsust).

Lümfotsüüdid moodustuvad ühisest tüvirakust. T-lümfotsüütide diferentseerumine toimub harknääres ja B-lümfotsüüdid - punases luuüdis, soolestiku Peyeri laigud, mandlid, lümfisõlmed, pimesool.

Nulllümfotsüüdid(ei T- ega B-lümfotsüüdid) Need moodustavad 10-20% lümfoidrakkudest.

Granulotsüüdid:

a) neutrofiilid- suurim leukotsüütide rühm (50-70% kõigist leukotsüütidest). Kõrge bakteritsiidse toimega. Nad on IgG retseptorite, komplementvalkude kandjad. Nad ilmuvad esimestena põletikukoldesse, fagotsüteerivad ja hävitavad kahjulikke aineid. 1 neutrofiil on võimeline fagotsüteerima 20-30 bakterit.

b) Eosinofiilid- 1-5% kõigist leukotsüütidest (värvitud eosiiniga). Nad jäävad vereringesse mitu tundi, seejärel rändavad kudedesse, kus nad hävivad.

Eosinofiilide funktsioonid:

Fagotsütoos.

Valgu toksiinide neutraliseerimine.

Võõrvalkude ja antigeen-antikeha komplekside hävitamine.

Toota histaminaasi.

Nad toodavad plasminogeeni, st. seega osaleda fibrinolüüsis. Nende arv suureneb koos helmintilised infestatsioonid. Viige läbi tsütotoksiline toime võitluses helmintide, nende munade ja vastsete vastu.

sisse) Basofiilid- 0-1% kõigist leukotsüütidest. Toodavad histamiini ja hepariini (koos nuumrakud neid nimetatakse heparinotsüütideks). Hepariin takistab vere hüübimist, histamiin laiendab kapillaare, soodustab resorptsiooni ja haavade paranemist.

Leukotsüütide arv on normaalne: 4-9 x 10 9 / l (Giga / l).

Valgevereliblede arvu suurenemist nimetatakse leukotsütoos. On olemas järgmised leukotsütoosi tüübid:

Füsioloogiline või ümberjaotav. Leukotsüütide ümberjaotumise tõttu erinevate elundite veresoonte vahel. Leukotsütoosi füsioloogilised tüübid on järgmised:

Seedimist soodustav. Pärast sööki leukotsüütide vereringesse sisenemise tagajärjel verehoidlast. Eriti palju leidub neid soolestiku submukoosses kihis, kus nad täidavad kaitsefunktsiooni.

Müogeenne. Raske lihastöö mõjul suureneb leukotsüütide arv 3-5 korda. See võib olla nii ümberjaotav kui ka tõene suurenenud leukopoeesi tõttu.

rase. Leukotsütoos on valdavalt lokaalne emaka submukoosis.

vastsündinud(ainevahetusfunktsioon).

Valuefektidega.

Emotsionaalsete mõjutustega.

patoloogiline ( reaktiivne) - infektsioonist, mädasetest, põletikulistest, septilistest ja allergilistest protsessidest põhjustatud reaktsioon (reaktiivne) hüperplaasia.

Leukeemia- leukotsüütide kontrollimatu pahaloomuline proliferatsioon. Leukotsüüdid on neil juhtudel halvasti diferentseeritud ja ei täida oma füsioloogilisi funktsioone.

Leukopeenia(leukotsüütide arv on alla 4 x 10 9 /l).

Eluaeg erinevaid vorme leukotsüütide arv on erinev (2-3 päevast 2-3 nädalani). Pikaealised lümfotsüüdid (immunoloogilised mälurakud) elavad aastakümneid.

Suur oht iga inimese jaoks tähistab erütrotsüütide hemolüüsi. See olek mida iseloomustab punaste vereliblede hävitamine ja hemoglobiini vabanemine. Kõige selle taustal tuvastatakse laboriuuringus hüperhemoglobineemia. Normaalne hemoglobiin on terve inimene leidub erütrotsüütides. See on kompleksne valk, mille põhiülesanne on hapniku tarnimine rakkudesse. Erütrotsüütide arv sees vereringesse pidevalt. Massiivse hemolüüsi korral väheneb nende arv, mis põhjustab aneemiat. Samal ajal ei vähene hemoglobiini kogusisaldus veresoontes. Hemolüüs ei ole iseseisev haigus. See protsess on paljude aluseks nakkushaigused, hemolüütiline aneemia,.

Millised on selle esinemise põhjused ja kuidas selle patoloogilise seisundiga toime tulla?

Hemolüüsi tunnused

Vererakkude lagunemine on füsioloogiline ja patoloogiline. Punaste vereliblede eluiga on kuni 120 päeva. Patoloogiline hemolüüs tekib kokkupuutel sise- ja välised tegurid. On 2 peamist hemolüüsi tüüpi: rakusisene ja rakuväline. Esimene esineb maksa, luuüdi ja põrna rakkudes. Sageli sarnane seisund millega kaasneb hepatosplenomegaalia. Punase hävitamise ekstratsellulaarne tüüp vererakud toimub veresoontes.

See hemolüüsi vorm on hemolüütilise aneemia tekke aluseks. Sõltuvalt arengumehhanismist eristatakse järgmisi hemolüüsi vorme:

• osmootne;
• bioloogiline;
• temperatuur;
• mehaaniline;
• loomulik.

Osmootne ja temperatuuri tüübid sisse nähtud laboratoorsed tingimused. See on tingitud erinevusest osmootne rõhk kui punased verelibled satuvad hüpotoonilisse keskkonda. Bioloogiline hemolüüs on meditsiinipraktikas väga levinud. See tekib järgmistel põhjustel: kokkusobimatute verekomponentide vereülekande tulemusena, raske baktereemia või vireemiaga ning erinevate mürgiste putukate või loomade hammustuste taustal. Paljudel mikroorganismidel on patogeensusfaktorid (toksiinid), mis verre sattudes hävitavad punaseid vereliblesid.

Etioloogilised tegurid

Erütrotsüütide hemolüüsi põhjused veres on erinevad. Kõige levinumad provotseerivad tegurid on järgmised:

• arseeni mürgistus;
• soolad sisenevad vereringesse raskemetallid(kaadmium, elavhõbe);
• mürgistus äädikhape;
• DIC;
• ägedate nakkushaiguste (malaaria, mononukleoos) esinemine;
• termilised ja keemilised põletused;
• äge veremürgitus (sepsis);
• kokkusobimatu veregrupi ja Rh faktori transfusioon.

Mõnel juhul võib selle patoloogia põhjuseks olla punaste vereliblede geneetiline alaväärtus. Selle taustal on viimased hävimisohtlikud. Sageli täheldatakse autoimmuunhaiguste korral erütrotsüütide hemolüüsi arengut. Sel juhul muutuvad nende enda antikehad vererakkude suhtes agressiivseks. Sellele võivad kaasa aidata järgmised haigused: süsteemne erütematoosluupus, äge leukeemia, müeloom. Punaste vereliblede hävimise märgid võivad ilmneda pärast vaktsiini või mis tahes ravimi kasutuselevõttu.

Kliinilised ilmingud

Kogenud arst peaks teadma mitte ainult hemolüüsi põhjuseid, vaid ka selle sümptomeid. Erütrotsüütide hävimise märke ei esine alati. Enamasti on see seisund asümptomaatiline. Muutused ilmnevad alles protsessi käigus laboriuuringud. Sümptomeid võib leida vere ägeda hemolüüsi korral. Viimane areneb väga kiiresti. Sel juhul ilmnevad järgmised kliinilised sümptomid:

• nahavärvi muutus;
• iiveldus;
• oksendada;
• valu kõhus.

Raske hemolüütilise kriisi korral võivad tekkida krambid ja teadvuse depressioon. Ägeda hemolüüsi korral tekib alati aneemiline sündroom. See hõlmab järgmisi sümptomeid: nõrkus, halb enesetunne, kahvatu nahk, õhupuudus. Objektiivsed märgid hõlmavad kuulmist süstoolne müra südame tipu piirkonnas. Intratsellulaarse ägeda patoloogilise hemolüüsi korral on maks või põrn sageli suurenenud. Punaste vereliblede intravaskulaarse hävimise korral võib uriini värvus muutuda. Subkompensatsiooni staadiumis sümptomid vähenevad. Aneemiline sündroom puudub või on nõrgalt väljendunud.

Hemolüütiline aneemia

Enamikul juhtudel põhjustab punaste vereliblede patoloogiline lagunemine hemolüütilise aneemia arengut. Seda seisundit iseloomustab punaste vereliblede kiirenenud hävitamine ja sellele järgnev bilirubiini kaudse fraktsiooni vabanemine. Aneemia korral elavad punased verelibled vähem kui tavaliselt. Lisaks väheneb nende lagunemise aeg. Hemolüütiline aneemia on kaasasündinud ja omandatud. Esimesel juhul peamine käivitavad tegurid on: punaste vereliblede membraanide kõrvalekalded, erinevate ensüümide puudulikkus, hemoglobiini koostise rikkumine. Sekundaarne (omandatud) aneemia on kõige sagedamini antikehade, mürkide, toksiinidega kokkupuute tagajärg.

Kõik hemolüütilised aneemiad kaasnevad järgmised sündroomid: aneemiline sündroom, kollatõbi ja hepatosplenomegaalia. Omandatud aneemiaga võivad kaasneda järgmised sümptomid:

• valu epigastimaalses piirkonnas;
• kõrge temperatuur;
• nõrkus;
• pearinglus;
• naha kollasus;
• liigesevalu;
• südamelöögi tunne;
• õhupuudus.

Aneemia toksiliste vormidega kaasneb sageli maksa- ja neerukahjustus. Kell autoimmuunne aneemia patsientidel võib olla ülitundlikkus külmale.

Hemolüüs vastsündinutel

Sageli toimub punaste vereliblede hävitamine lootel loote arengu ajal.

See juhtub ema ja lapse vere vahelise Rh-konflikti korral. Sellises olukorras tungivad ema antikehad läbi platsentaarbarjääri lapse verre. Selle seisundi oht on kõrge protsent surmav tulemus. Seda esineb ligikaudu 3,5% lastest. Kõige sagedamini esineb see nähtus teise või kolmanda raseduse ajal. Vere kokkusobimatus põhineb Rh faktoril või AB0 süsteemil. Esimesel juhul on hemolüütilise haiguse tekkeks vajalik, et emal oleks positiivne Rh-tegur ja lapsel negatiivne.

Sel juhul peaks emal olema I rühm ja lapsel - mis tahes muu. Kõige sagedamini puuduvad hemolüütilise haiguse sümptomid. Lootel võib tekkida erinevaid muudatusi kehas. Hemolüütilise haiguse kulgemisel on tursed, ikterilised ja aneemilised variandid. Esimesel juhul suurenevad maks ja põrn, tekib astsiit, kehale ilmub turse. Sageli esineb pleuriidi ja perikardiidi tunnuseid. Sellises olukorras on võimalik lapse surm enne või pärast sünnitust. Hemolüütilise haiguse ikteriline vorm põhjustab sageli kiiret sünnitust. Kollatõbi tekib pärast sündi. Selle patoloogia aneemiline vorm kulgeb lootele kõige kergemini.

Hemolüüsi diagnoosimine ja ravi

Peamine hemolüüsi tuvastamise meetod on laboratoorne. Vereproovi analüüsimisel viitavad järgmised märgid intratsellulaarse hemolüüsi tekkele: sterkobiliini, konjugeerimata bilirubiini ja urobiliini sisalduse suurenemine. Punaste vereliblede intravaskulaarse hävitamise tunnused on hemoglobineemia, hemoglobiini esinemine uriinis, hemosiderinuuria. Ägeda hemolüüsi korral hõlmab ravi punaste vereliblede ülekannet, glükokortikoidide kasutamist (autoimmuunse hemolüüsiga). Ebaefektiivsuse korral konservatiivne ravi põrn eemaldatakse.

Sama oluline on hemodünaamiliste häirete korrigeerimine. Neerupuudulikkuse ennetamiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati ja Diakarbi. Loote hemolüütilise haiguse ravi hõlmab kiirendatud eliminatsioon antikehad organismist kaudne bilirubiin. Selleks korraldatakse valgusteraapiat. Samuti tutvustatakse erütrotsüütide massi. AT rasked juhtumid korraldatakse asendusvereülekanne. Seega kujutab patoloogiline hemolüüs inimestele potentsiaalset ohtu. See tingimus nõuab viivitamatut arstiabi ja patsiendi jälgimine kogu raviperioodi jooksul.

Suur oht inimese elule on selline nähtus nagu erütrotsüütide hemolüüs.

Arstide jaoks on see üldtuntud termin, kuid kui inimesel on kaudne seos meditsiiniga, siis pole tal sageli aimugi, millega erütrotsüütide peroksiidhemolüüs teda ähvardada võib, millised on selle põhjused ja kas see on ravitav. mis tahes ravimeetoditele.

Erütrotsüütide hemolüüsi käigus hävivad punaste vereliblede välismembraanid, mille tõttu erütrotsüütides olev hemoglobiin voolab vereplasmasse.

Laboratoorsetes tingimustes on näha, et hemolüüsi ajal muutub vereseerum läbipaistvaks, "lakitud".

Tegelikult võivad hemolüüsi protsessil olla tavalised füsioloogilised põhjused – erütrotsüüdid ei ole igavesed, nende eluiga on ligikaudu kolm kuni neli kuud.

Selle tsükli lõpus vanad punased verelibled loomulikult hävitatakse ja keha isegi ei märka seda sündmust, kuna vanade punaste vereliblede koha on juba hõivanud uued, noored.

Punaste vereliblede lagunemine toimub peamiselt põrnas, samas kui rakkudes sisalduv hemoglobiin muundatakse bilirubiiniks, mida maks kasutab.

Punaste vereliblede arv vereringes on nii lastel kui ka täiskasvanutel konstantne, erütrotsüütide põhiülesanne on hapniku toimetamine kudedesse ja siseorganitesse.

Inimese jaoks on see äärmiselt ohtlik seisund, mille korral punased verelibled lakkavad äkitselt oma hapniku metabolismi tööst ja siseorganid jääb toiduta.

Hemolüüs ei toimu alati ainult vereringes.

Seetõttu eristatakse nende dislokatsiooni kohas kahte tüüpi erütrotsüütide hävitamist:

• vereringes esinev hemolüüs või punaste vereliblede intravaskulaarne hävimine;
• hemolüüs maksa-, põrna-, luuüdi kudedes või punaste vereliblede rakusisene hävimine.

Kui arstid ütlevad, et hemolüüs toimus "in vitro", tähendab see, et punaste vereliblede lagunemine hemoglobiini vabanemisega toimus laboris.

"In vivo" sisse meditsiiniline terminoloogia tähistab inimkehas toimuvat protsessi.

Seetõttu eristavad arstid järgmisi hemolüüsi tüüpe:

• punaliblede membraanide mehaaniline hävitamine. Seda seisundit täheldatakse erütrotsüütide tugeva mehaanilise mõju korral, mille tõttu nad kaotavad oma terviklikkuse. Mehaaniline hemolüüs võib tekkida, kui viaali raputatakse tugevalt vereprooviga või hemodialüüsi ajal, kui veri juhitakse läbi sundringlusega masinate. AT Inimkeha seda tüüpi hemolüüs põhjustab enamasti inimese kohese surma;
• osmootne hemolüüs võib tekkida erütrotsüütide kokkupuutel hüpotooniliste lahustega. Soolalahused kontsentratsiooniga 0,9–0,85% praktiliselt ei avalda punalibledele kahjulikku mõju. Aga kui vähem kui kontsentreeritud lahused NaCl, siis tungib vesi erütrotsüütide membraanidesse, mille tõttu need suurenevad ja lõpuks lõhkevad;
• Immuunhemolüüsi algus antakse inimesele teise rühma või Rh-faktori kokkusobimatu vereülekandega. Seda tüüpi erütrotsüütide hävimist võib täheldada ka selle tagajärjel autoimmuunsed patoloogiad kui "nende" rakud peavad "võõraid" agressoriteks ja hävitavad nad;
• punaliblede termilist hävitamist täheldatakse kõige sagedamini "in vitro" juhul, kui vereseerumiga kolbi kuumutatakse üle lubatud väärtuste. "In vivo" - sellist protsessi täheldatakse ulatuslike põletuste korral nahka isik;
• keemiline hemolüüs toimub "in vitro" erinevate reagentide erütrotsüütidega kokkupuute tagajärjel, "in vivo" võib see juhtuda hemolüütiliste mürkidega raske mürgituse tõttu.

Punaste vereliblede hävitamine võib toimuda nende kokkupuute tagajärjel elektrivool, vereprooviga kolvi elektrivälja asetamise korral.

Rakkude hävimise põhjused

Mõnikord ühendavad arstid punaste vereliblede bioloogilise hävitamise ja keemilise hävitamise.

Tõepoolest, nii esimesel kui ka teisel juhul hävivad erütrotsüütide välismembraanid keemiliste reaktiivide mõjul, mis võivad olla tehisliku või loodusliku päritoluga.

Kõik inimesed teavad, et mõnede madude ja roomajate hammustused on surmavad, kuid mitte kõik ei tea, miks.

Fakt on see, et paljude madude mürk sisaldab hemolüütilisi komponente, millel on punastele verelibledele kahjulik mõju. Sel juhul toimub hemolüüs peaaegu kohe ja inimene sureb.

Mitte igaüks ei tea, et paljud seened sisaldavad ohtlikke komponente mis võib põhjustada hemolüüsi.

Arstid ei soovita kahtlaseid seeni isegi üles korjata, rääkimata nende söömisest, sest näiteks kahvatukahas sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed mürgised ained võivad kokkupuutel inimese nahka tungida ja põhjustada punaliblede membraanide hävimist.

Isegi kui kahvatu grebe on lihtsalt ühes korvis head seened, siis on see inimestele äärmiselt ohtlik, sest sellises olukorras on suur tõenäosus, et kärbseseene mürk tungib söögiseentesse.

Erütrotsüütide "in vivo" hävitamise põhjused võivad aga olla erinevad.

Hemolüüs võib põhjustada:

• raskmetallide soolade, nagu plii, elavhõbe, kaadmium, sattumine vereringesse;
• mürgistus kontsentreeritud äädikhappe või arseeniga;
• vere hüübimissündroomi omandamine kapillaarides ja veresoontes;
• mõned rasked nakkuslikud kahjustused organismid, nagu malaaria, hemolüütilise streptokoki nakatumine;
• läbitungiv kiirgus, ultraheli toime;
• ulatuslik nahakahjustus keemilise või termilise kokkupuute tagajärjel;
• gaasigangreen septilises seisundis;
• punaste vereliblede funktsionaalsuse rikkumine, mille põhjuseks võivad olla pärilikud haigused;
• vastuvõtt ravimid, nagu ravimid sulfoonamiidide rühmast, kloorpropamiid, "Diakarb", muud diureetikumid. Terapeutilised ravimid tuberkuloosi vastu võib põhjustada ka hemolüüsi.

Arstid määravad punaliblede hemolüüsi võime kindlaks punaste vereliblede ehk RSE nn osmootse resistentsuse järgi.

See kontseptsioon peegeldab rakumembraanide vastupidavuse astet nõrkade soolalahuste mõjude suhtes.

Samal ajal leiti laboritingimustes, et membraanid hakkavad kokku kukkuma, kui need puutuvad kokku lahusega kontsentratsiooniga 0,48%.

Nõrgema lahuse - 0,32% NaCl kontsentratsiooniga - erütrotsüütidele hävitatakse kõik punased verelibled.

Leiti, et noored erütrotsüüdid on stabiilsemad või vastupidavamad hüpotooniliste lahuste suhtes kui vanad.

Küpsed punased rakud on sfäärilise kujuga ja nende välismembraanide stabiilsus on väga madal.

Kui punased rakud omandavad sfäärilise kuju, on see esimene märk sellest eluring lõpus. Sfäärilisuse indeksi järgi hinnatakse erütrotsüütide peatse surma märke.

Patoloogia tunnused ja ravi

Kuigi enamasti ei kaasne punaste vereliblede hävitamisega mingeid spetsiifilisi sümptomeid.

On märke, mis näitavad, et inimkehas toimub hemolüüs:

• nahk muutub järsult kahvatuks;
• inimesel on pidev iiveldus, millega kaasneb alistamatu oksendamine;
• kõht hakkab valutama.

Hemolüütilise kriisiga kaasnevad krambid, teadvusekaotus, kooma muutumine. Kui maksarakkudes toimub erütrotsüütide hävimine, siis visuaalselt võib täheldada selle suurenemist, intravaskulaarse hemolüüsi korral muutub uriini värvus.

Punaste vereliblede lagunemise tulemusena inimestel fikseeritakse patoloogia, mida nimetatakse hemolüütiliseks aneemiaks.

Seda seisundit iseloomustab bilirubiini ilmumine veres erütrotsüütide membraanide pideva ja kiire hävitamise tulemusena.

On kahte tüüpi hemolüütilist aneemiat:

• pärilik;
• omandatud.

Esimesel juhul on inimesel ebanormaalne erütrotsüütide struktuur, ensümaatilise süsteemi ebapiisav aktiivsus ja punaste vereliblede koostis.

Teisel juhul põhjustab erinevate toksiinide, mürkide ja kiirguse toime hemolüütilise aneemia tekkeni.

Mõlemat tüüpi patoloogiaga kaasnevad täiskasvanutel järgmised sümptomid:

• ikteriline nahavärv;
• valu ülakõhus;
• üldine nõrkus, halb enesetunne, pearinglus;
• südame rütmi rikkumine;
• liigesevalu.

Autoimmuunaneemiaga kaasneb inimkeha tundlikkus madalate temperatuuride suhtes.

Eraldi tuleks öelda hemolüütilise aneemia kohta, mis esineb vastsündinutel.

Selle seisundi kõige levinum põhjus on immuunhemolüüs, kui ema ja lapse Rh-tegur ei ühti.

Sel juhul tungivad ema vererakud läbi lapse platsentaarbarjääri ja hakkavad hävitama loote erütrotsüüte, pidades neid keha "vaenlasteks".

Seda seisundit peetakse väga ohtlikuks, kuna loote surma tõenäosus Rh-tegurite konflikti tagajärjel on üsna kõrge ja ulatub 3-4 juhtumini saja raseda kohta.

Kuna hemolüütiline kriis on äärmiselt ohtlik seisund inimelu jaoks on arstid selle seisundi raviks välja töötanud teatud toimingute jada.

Peamine ravimeetod on erakorraline vereülekanne, millele lisandub glükokortikosteroidravi.

Mõnikord, kui ravi ei too soovitud efekti, siis peab patsient põrna eemaldama.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Vene meditsiiniakadeemia
kraadiõpe

Hemolüüs(kreeka sõnast haima - veri, lüüs - hävitamine) - vereloomerakkude füsioloogiline hävimine nende loomuliku vananemise tõttu. Erütrotsüütide eluiga on 100–130 päeva, keskmiselt 120 päeva. Ühe minuti jooksul läbib erütrotsüüt kaks korda kapillaare, mille läbimõõt on väiksem (2-4 mikronit) kui erütrotsüüdi diameeter (keskmiselt 7,5 mikronit). Eluperioodi jooksul katab erütrotsüüt 150-200 km kaugusele, millest umbes pooled on kitsad territooriumid. Mõnda aega seisavad erütrotsüüdid põrna siinustes, kus on koondunud spetsiaalne filtrisüsteem ja vananenud erütrotsüütide eemaldamine.

intratsellulaarne hemolüüs

AT normaalne keha hematopoeetiliste rakkude tootmise ja hävitamise vahel valitseb pidev tasakaal. Suurem osa erütrotsüüte hävitatakse killustumise (erütroreksia), millele järgneb lüüs ja erütrofagotsütoos retikuloendoteliaalsüsteemi (HES) organites, peamiselt põrnas, osaliselt maksas. Tavaline erütrotsüüt läbib põrna siinusi tänu oma kuju muutmisvõimele. Vananedes kaotavad punased verelibled oma deformeerumisvõime, jäävad põrna põskkoobastesse ja sekvestrisse.

Põrna sisenevast verest läbib 90% erütrotsüütidest viivitamatult ja ilma filtreerimiseta (joonis 46). 10% erütrotsüütidest siseneb veresoonte siinuste süsteemi ja on sunnitud neist väljuma, filtreerides läbi pooride (fenestra), mille suurus on suurusjärgu võrra väiksem (0,5-0,7 mikronit) erütrotsüütide läbimõõdust. Vanades erütrotsüütides muutub membraani jäikus, need stagneeruvad sinusoidides. Põrna siinustes väheneb pH ja glükoosi kontsentratsioon, mistõttu erütrotsüüdid nendes säilivad metaboolselt. Makrofaagid asuvad mõlemal pool ninakõrvalurget, nende põhiülesanne on vanade punaste vereliblede eemaldamine. Makrofaagides lõpeb RES erütrotsüütide hävimisega (rakusisese hemolüüsiga). Normaalses kehas hävib intratsellulaarse hemolüüsiga peaaegu 90% punastest verelibledest.

Hemoglobiini lagunemise mehhanism RES-rakkudes algab globiini ja rauamolekulide samaaegsest eemaldamisest. Ülejäänud tetrapürroolitsüklis moodustub heemi oksügenaasi ensüümi toimel biliverdiin, samal ajal kui heem kaotab oma tsüklilisuse, moodustades lineaarse struktuuri. Järgmises etapis muudetakse biliverdiin biliverdiini reduktaasi ensümaatilise redutseerimise teel bilirubiiniks. RES-is moodustunud bilirubiin siseneb verre, seondub plasma albumiiniga ja sellises kompleksis imendub hepatotsüütides, millel on selektiivne võime bilirubiini plasmast kinni püüda.

Enne hepatotsüütidesse sisenemist nimetatakse bilirubiini konjugeerimata või kaudseks. Kõrge hüperbilirubineemia korral võib väike osa jääda albumiiniga seondumata ja filtreerida neerudes.

Parenhümaalsed maksarakud adsorbeerivad plasmast bilirubiini, kasutades transpordisüsteeme, peamiselt hepatotsüütide membraanivalke - Y (ligandiin) ja valku Z, mis lülitub sisse alles pärast Y küllastumist. Hepatotsüütides konjugeeritakse konjugeerimata bilirubiin peamiselt glükuroonhappega. Seda protsessi katalüüsib ensüüm uridüüldifosfaat (UDP)-glükuronüültransferaas, moodustades konjugeeritud bilirubiini mono- ja diglükuroniidide kujul. Ensüümi aktiivsus väheneb hepatotsüütide kahjustusega. Seda, nagu ligandiin, on lootel ja vastsündinutel vähe. Seetõttu ei ole vastsündinu maks võimeline töötlema suured hulgad bilirubiini lagunemise tõttu liigsed punased verelibled ja tekib füsioloogiline kollatõbi.

Konjugeeritud bilirubiin eritub hepatotsüütidest koos sapiga kompleksidena fosfolipiidide, kolesterooli ja sapisooladega. Bilirubiini edasine transformatsioon toimub sapiteedes dehüdrogenaaside mõjul koos urobilinogeenide, mesobilirubiini ja teiste bilirubiini derivaatide moodustumisega. Urobilinogeen sees kaksteistsõrmiksool imendub enterotsüütides ja verevooluga portaalveen naaseb maksa, kus see oksüdeerub. Ülejäänud bilirubiin ja selle derivaadid sisenevad soolestikku, kus see muundatakse sterkobilinogeeniks.

Suurem osa käärsooles leiduvast sterkobilinogeenist oksüdeerub sterkobiliiniks ja eritub väljaheitega. Väike osa imendub verre ja eritub neerude kaudu uriiniga. Järelikult eritub bilirubiin kehast väljaheite sterkobiliini ja uriini urobiliini kujul. Sterkobiliini kontsentratsiooni järgi väljaheites saab hinnata hemolüüsi intensiivsust. Urobilinuuria aste sõltub ka sterkobiliini kontsentratsioonist soolestikus. Kuid urobilinuuria tekke määrab ka maksa funktsionaalne võime urobilinogeeni oksüdeerida. Seetõttu võib urobiliini suurenemine uriinis viidata mitte ainult erütrotsüütide suurenenud lagunemisele, vaid ka hepatotsüütide kahjustusele.

Suurenenud intratsellulaarse hemolüüsi laboratoorsed tunnused on: konjugeerimata bilirubiini, väljaheite sterkobiliini ja uriini urobiliini sisalduse suurenemine veres.

Patoloogiline intratsellulaarne hemolüüs võib tekkida, kui:

• erütrotsüütide membraani pärilik alaväärtuslikkus (erütrotsütopaatia);
• hemoglobiini ja ensüümide sünteesi rikkumine (hemoglobinopaatiad, ensümopaatiad);
• isoimmunoloogiline konflikt ema ja loote vere rühmas ja R-kuuluvuses, üleliigne erütrotsüüdid (füsioloogiline kollatõbi, vastsündinu erütroblastoos, erütreemia - erütrotsüütide arvuga üle 6-7 x 10 12 / l

Mikrosferotsüütidel, ovalotsüütidel on vähenenud mehaaniline ja osmootne vastupidavus. Paksud paistes erütrotsüüdid on aglutineerunud ja peaaegu ei läbi põrna venoosseid sinusoide, kus nad püsivad ning läbivad lüüsi ja fagotsütoosi.

Intravaskulaarne hemolüüs on punaste vereliblede füsioloogiline lagunemine otse vereringes. See moodustab ligikaudu 10% kõigist hemolüüsitud rakkudest (joonis 47). See lagunevate punaste vereliblede arv vastab 1–4 mg vabale hemoglobiinile (ferrohemoglobiin, milles Fe 2+) 100 ml vereplasmas. Veresoontes hemolüüsi tulemusena vabanev hemoglobiin seondub veres plasmavalguga - haptoglobiiniga (hapto - kreeka keeles "seon"), mis kuulub α 2 -globuliinide hulka. Saadud hemoglobiini-haptoglobiini kompleksi Mm on 140 kuni 320 kDa, samas kui neerude glomerulaarfilter läbib Mm molekule, mis on väiksemad kui 70 kDa. Kompleksi neelab RES ja selle rakud hävitavad.

Haptoglobiini võime hemoglobiini siduda takistab selle ekstrarenaalset eritumist. Haptoglobiini hemoglobiini sidumisvõime on 100 mg 100 ml vere kohta (100 mg%). Haptoglobiini reservi hemoglobiini sidumisvõime ületamine (hemoglobiini kontsentratsioonil 120-125 g / l) või selle taseme langus veres kaasneb hemoglobiini vabanemisega neerude kaudu koos uriiniga. See juhtub massiivse intravaskulaarse hemolüüsi korral (joonis 48).

Sisenemine neerutuubulid, hemoglobiini adsorbeerivad neeruepiteeli rakud. Neerutuubulite epiteeli poolt reabsorbeeritud hemoglobiin hävib in situ koos ferritiini ja hemosideriini moodustumisega. On olemas neerutuubulite hemosideroos. Hemosideriiniga koormatud neerutuubulite epiteelirakud eemaldatakse ja erituvad uriiniga. Kui hemoglobineemia ületab 125–135 mg 100 ml vere kohta, on tubulaarne reabsorptsioon ebapiisav ja uriinis ilmub vaba hemoglobiin.

Hemoglobineemia taseme ja hemoglobinuuria ilmnemise vahel puudub selge seos. Püsiva hemoglobineemia korral võib hemoglobinuuria tekkida madalama plasma vaba hemoglobiinisisalduse korral. Haptoglobiini kontsentratsiooni langus veres, mis on võimalik pikaajalise hemolüüsi korral selle tarbimise tagajärjel, võib põhjustada hemoglobinuuriat ja hemosiderinuuriat. madalad kontsentratsioonid vaba hemoglobiinisisaldus veres. Kõrge hemoglobineemia korral oksüdeerub osa hemoglobiinist methemoglobiiniks (ferrihemoglobiiniks). Võimalik hemoglobiini lagunemine plasmas teemaks ja globiiniks. Sel juhul seondub heem albumiini või spetsiifilise plasmavalgu hemopeksiiniga. Seejärel läbivad kompleksid, nagu hemoglobiin-haptoglobiin, fagotsütoosi. Erütrotsüütide strooma neelavad ja hävitavad põrna makrofaagid või jäävad perifeersete veresoonte terminaalsetesse kapillaaridesse.

Intravaskulaarse hemolüüsi laboratoorsed tunnused :

• hemoglobineemia,
• hemoglobinuuria,
• hemosiderinuuria

Intratsellulaarse ja intravaskulaarse hemolüüsi diferentsiaaldiagnostika tunnused

Hemolüüsi tüüp määrab haiguse sümptomid ja kulgemise (tabel 7). Iga hemolüüsi tüüp vastab teatud laboriparameetritele. Aneemiad, mis on põhjustatud peamiselt intravaskulaarsest hemolüüsist, on tavaliselt haiguse ägeda algusega, mida iseloomustab vaba hemoglobiini sisalduse suurenemine vereseerumis, selle eritumine uriiniga ja hemosideriini ladestumine neerutuubulitesse. Aneemia, mida iseloomustab intratsellulaarne hemolüüs, esineb sagedamini krooniline kulg hemolüütiliste kriiside, remissioonide ja splenomegaaliaga, mis areneb vastusena punaste vereliblede pikaajalisele suurenenud hemolüüsile. Protsessi intratsellulaarse lokaliseerimisega hemolüüsiga kaasnevad muutused sapipigmentide metabolismis koos hemosideriini ladestumisega põrnas.

Kuid mõnes olukorras, näiteks kahte tüüpi erütrotsüütide vastaste antikehade (aglutiniinid ja hemolüsiinid) olemasolul veres, võib tuvastada nii rakusisese kui ka intravaskulaarse hemolüüsi tunnuseid. Hemolüüsi aste sõltub RES-rakkude aktiivsusest ja antikehade tiitrist.

Erütrotsüütide eluea lühendamine on kõigi hemolüütiliste aneemiate ühine tunnusjoon. Kui hemolüüsi intensiivsus ei ületa füsioloogilist taset, siis erütrotsüütide liigset hävimist kompenseerib luuüdi regeneratiivne vohamine. Samal ajal leitakse veres vereloome aktiveerumise tunnused (retikulotsütoos ja polükromatofiilia). Retikulotsüütide arv veres võib ulatuda 8-10% -ni ning erütrotsüüdid ja hemoglobiin jäävad normi piiridesse. Võimalik on leukotsütoos ja kerge trombotsütoos. Teised hemolüüsi tunnused on konjugeerimata bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine, hemosiderinuuria ja hemoglobineemia.

Erütrotsüütide hävimise patoloogilise suurenemisega enam kui 5 korda ja hematopoeesi ebapiisava aktiivsusega areneb aneemia, mille aste sõltub hemolüüsi intensiivsusest, esialgsetest hematoloogilistest parameetritest ja erütropoeesi seisundist. Aneemia on olemuselt normo-, hüperkroomne. Pikaajaline või sageli korduv intravaskulaarne hemolüüs põhjustab rauapuudust organismis ja rauavaegusaneemia väljakujunemist. Tasakaalu saab luua hemolüüsi ja aneemia vahel. See on nn kompenseeritud hemolüüs. Ebapiisava vereloomega lakkamatu hemolüüsiga kaasneb progresseeruv aneemia.

Luuüdi hematopoeesi iseloomustab peamiselt reaktiivsed muutused. Kõige tavalisem on erütroblastoos, granulotsüütide ja megakarüotsüütide arvu suurenemine on võimalik.

Perifeerses veres - retikulotsütoos, polükromatofiilia, erütronormoblastoos. Võib olla normaalne kogus leukotsüüdid, leukopeenia ja leukotsütoos koos nihkega leukotsüütide valem vasakule müelotsüütidesse.

Hemolüüsi käigus vabanenud erütrotsüütide stroma imendub ja hävitatakse põrna makrofaagide poolt või jääb kapillaaridesse, häirides mikrotsirkulatsiooni. Erütrotsüütide intravaskulaarse hemolüüsiga kaasneb erütrotsüütide tromboplastiini sisenemine vereringesse ja suur hulk ADP, mis on tugev trombotsüütide agregatsiooni aktivaator, mis võib kaasa aidata vere hüübimise halvenemisele. Seetõttu on ägeda intravaskulaarse hemolüüsi korral, olenemata põhihaigusest, võimalikud muutused hemostaasis kuni DIC-i tekkeni.

Üldiselt skeem laboratoorne uuring hemolüütilise aneemiaga patsientidel on levinud ja täiendavad uuringud hemolüütilise aneemia tüübi kindlakstegemiseks.

BIBLIOGRAAFIA [saade]

1. Bercow R. Mercki käsiraamat. - M.: Mir, 1997.
2. Hematoloogia juhend / Toim. A.I. Vorobjov. - M.: Meditsiin, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Pochtar M.E., Ševtšenko N.G. Raua metabolismi häirete laboratoorne diagnostika: õpik. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Veresüsteemi uurimine kliinilises praktikas. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Füsioloogilised süsteemid inimkeha, peamised näitajad. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Erütrooni tsütoloogilised tunnused aneemia korral. - Taškent: meditsiin, 1988.
7. Marshall W.J. Kliiniline biokeemia. - M.-SPb., 1999.
8. Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kineetika vormitud elemendid veri. - M.: Meditsiin, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Erütropoeesi molekulaargeneetilised aspektid. - M.: Meditsiin, 1973.
10. Pärilik aneemia ja hemoglobinopaatiad / Toim. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Meditsiin, 1983.
11. Troitskaja O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopaatiad. - M.: Kirjastus Vene ülikool Rahvaste sõprus, 1996.
12. Schiffman F.J. Vere patofüsioloogia. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. meditsiiniline biokeemia. - L.: Mosby, 1999.

Allikas: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Aneemia laboratoorne diagnoos: juhend arstidele. - Tver: "Provintsiaalmeditsiin", 2001

Teema: "HEMOSTAAS JA VERERÜHMAD".

Loeng number 4.

Plaan:

1. Hemolüüs ja selle liigid.

2. Erütrotsüütide settimise kiirus ja selle määramine.

3. Hemostaas ja selle mehhanismid.

4. Veretüübid.

5. Rh tegur.

EESMÄRK: Tunda hemolüüsi füsioloogilisi mehhanisme, erütrotsüütide settimise kiirust, hemostaasi (veresooned-trombotsüüdid ja koagulatsioon).

Suuta eristada veregruppe, mõista reesuskonflikti olemust.

Need teadmised ja oskused on vajalikud kliinikus haiguse kulgu ja paranemise kontrolli all hoidmiseks, verejooksu peatamisel, vereülekandel annetanud verd, rakendades meetmeid, et vältida loote raseduse katkemist korduv rasedus Rh-negatiivsetel naistel.

Hemolüüs(Kreeka haima - veri, lusis - lagunemine, lahustumine) või hematolüüs, erütrolüüs, on erütrotsüütide intravaskulaarne lagunemine ja hemoglobiini vabanemine nendest vereplasmasse, mis muutub punaseks ja muutub läbipaistvaks ("lakiveri").

1) Osmootne hemolüüs tekib siis, kui osmootne rõhk langeb, mis viib esmalt turse ja seejärel punaste vereliblede hävimiseni. Erütrotsüütide osmootse stabiilsuse (resistentsuse) mõõt on MaCl kontsentratsioon, mille juures hemolüüs algab. Inimestel toimub see 0,4% lahuses ja 0,34% lahuses hävivad kõik punased verelibled. Mõne haiguse korral väheneb erütrotsüütide osmootne stabiilsus ja NaCl kõrge kontsentratsiooni korral plasmas võib tekkida hemolüüs.

2) Keemiline hemolüüs toimub kemikaalide mõjul, mis hävitavad erütrotsüütide proteiin-lipiidmembraani (eeter, kloroform, alkohol, benseen, sapphapped jne.).

3) Mehaaniline hemolüüsi täheldatakse tugevate mehaaniliste mõjudega verele, näiteks ampulli vere transportimisel kehval teel, ampulli raputamisel verega jne.

4) Soojus hemolüüs tekib ampullivere külmutamisel ja sulatamisel, samuti selle kuumutamisel temperatuurini 65-68°C.

5) Bioloogiline hemolüüs areneb kokkusobimatu või halva kvaliteediga vere ülekandmisel, mürgiste madude, skorpionide hammustamisel, immuunhemolüsiinide mõjul jne.

6) siseriistvara hemolüüs võib tekkida südame-kopsu masinas vere perfusiooni (süstimise) ajal.

Erütrotsüütide settimise kiirus (reaktsioon).(lühendatult ESR või ROE) – indikaator, mis kajastab muutusi vere füüsikalis-keemilistes omadustes ja erütrotsüütidest vabanenud plasmakolonni mõõdetud väärtust, kui need settivad tsitraadi segust (5% naatriumtsitraadi lahus) 1 tunni jooksul seadme spetsiaalne pipett T.P. Panchenkov.

AT ESR-i norm on võrdne:

meestel - 1-10 mm / tund;

naistel - 2-15 mm / tund;

vastsündinutel - 0,5 mm / tund;

rasedatel naistel enne sünnitust - 40-50 mm / tund.

ESR-i tõus üle näidatud väärtuste on reeglina patoloogia tunnus. ESR-i väärtus sõltub plasma omadustest, eelkõige suurte molekulaarsete valkude - globuliinide ja eriti fibrinogeeni - sisaldusest selles. Nende valkude kontsentratsioon suureneb koos kõigiga põletikulised protsessid. Raseduse ajal on fibrinogeeni sisaldus enne sünnitust peaaegu 2 korda suurem kui normaalne ning ESR ulatub kuni 40-50 mm/h. Katsete tulemused räägivad plasma omaduste mõjust ESR-i väärtusele. (Nii näiteks settivad meeste vereplasmasse paigutatud meeste erütrotsüüdid kiirusega 5-9 mm/h ja kuni 50 mm/h raseda naise plasmasse. Samamoodi settivad naise erütrotsüüdid meeste vereplasmasse. kiirusega umbes 9 mm / tunnis ja raseda naise plasmas - kuni 60 mm / tunnis.Arvatakse, et suured molekulaarsed valgud (globuliinid, fibrinogeen) vähendavad vererakkude elektrilist laengut ja elektrorepulsiooni nähtust. , mis aitab kaasa suuremale ESR-ile (punastest verelibledest pikemate mündisammaste moodustumine). ESR-i kiirusel 1 mm/h moodustuvad mündisambad umbes 11 erütrotsüüdist ja ESR-i 75 mm/h korral moodustuvad mündisambad erütrotsüütide läbimõõt on 100 mikronit või rohkem ja need koosnevad suurest hulgast (kuni 60 000) erütrotsüütidest.)

ESR-i määramiseks kasutatakse T. P. Panchenkovi seadet, mis koosneb statiivist ja gradueeritud klaaspipettidest (kapillaaridest).

Hemostaas(kreeka haime – veri, staas – liikumatu seisund) – see on vere liikumise peatumine läbi veresoone, s.o. peatada verejooks. Verejooksu peatamiseks on kaks mehhanismi:

1) veresoonte-trombotsüütide (mikrotsirkulatsiooni) hemostaas;

2) koagulatsiooni hemostaas (vere hüübimine).

Esimene mehhanism on võimeline mõne minutiga iseseisvalt peatama kõige sagedamini vigastatud patsientide verejooksu. väikesed laevadüsna madala vererõhuga. See koosneb kahest protsessist:

1) veresoonte spasm,

2) trombotsüütide korgi moodustumine, tihendamine ja vähendamine.

Teine mehhanism verejooksu peatamiseks on vere hüübimine (hemokoagulatsioon) tagab verekaotuse peatumise peamiselt suurte veresoonte kahjustuse korral lihaseline tüüp. See viiakse läbi kolmes faasis: I faas - protrombinaasi moodustumine;

II faas - trombiini moodustumine;

III faas - fibrinogeeni muundamine fibriiniks.

Vere hüübimise mehhanismis lisaks seinale veresooned ja vormielemendid, osaleb 15 plasma tegurid: fibrinogeen, protrombiin, koe tromboplastiin, kaltsium, proakceleriin, konvertiin, antihemofiilsed globuliinid A ja B, fibriini stabiliseeriv faktor jne. Enamik neist teguritest moodustub maksas K-vitamiini osalusel ja on globuliini fraktsiooniga seotud proensüümid plasmavalkudest. Vere hüübimise käivitaja on tromboplastiini vabanemine. kahjustatud kude ja lagunevad trombotsüüdid. Kaltsiumioonid on vajalikud hüübimisprotsessi kõigi faaside läbiviimiseks.

Lahustumatute fibriinikiudude võrgustik ja takerdunud erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja vereliistakud moodustavad verehüübe.

Vereplasma, milles puudub fibrinogeeni ja mõned muud hüübimisprotsessis osalevad ained, nimetatakse seerumiks. Ja verd, millest fibriin eemaldatakse, nimetatakse defibrineeritud.

Kapillaarvere täieliku hüübimise aeg on tavaliselt 3-5 minutit, venoosse vere - 5-10 minutit.

Lisaks hüübimissüsteemile on kehas korraga veel kaks süsteemi: antikoagulant ja fibrinolüütiline.

Antikoagulantide süsteem häirib intravaskulaarse koagulatsiooni protsesse või aeglustab hemokoagulatsiooni. Selle süsteemi peamine antikoagulant on hepariin, mis eritub kopsu- ja maksakoest ning mida toodavad basofiilsed leukotsüüdid ja koe basofiilid (sidekoe nuumrakud). Hepariin pärsib vere hüübimisprotsessi kõiki faase, pärsib paljude plasmafaktorite aktiivsust ja trombotsüütide dünaamilist transformatsiooni.

Eraldatud süljenäärmed meditsiinilised kaanid hirudiin mõjub pärssivalt vere hüübimisprotsessi kolmandale etapile, s.t. takistab fibriini moodustumist.

fibrinolüütiline süsteem on võimeline lahustama tekkinud fibriini ja verehüübeid ning on hüübimissüsteemi antipood. Peamine funktsioon fibrinolüüs- fibriini lõhenemine ja trombiga ummistunud veresoone valendiku taastamine. Koagulatsiooni-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütiliste süsteemide vaheliste funktsionaalsete suhete rikkumine võib põhjustada rasked haigused: suurenenud verejooks, intravaskulaarne tromboos ja isegi emboolia.

Veregrupid- tunnuste kogum, mis iseloomustab antigeenne struktuur erütrotsüüdid ja erütrotsüütidevastaste antikehade spetsiifilisus, mida võetakse arvesse vereülekanneteks vere valimisel (lat. transfusio - transfusioon).

1901. aastal avastasid austerlane K. Landsteiner ja 1903. aastal tšehh J. Jansky, et vere segamisel erinevad inimesed sageli täheldatakse erütrotsüütide üksteisega kokkukleepumist - nähtus aglutinatsioon(lat. agglutinatio - liimimine) koos nende järgneva hävitamisega (hemolüüs). Selgus, et erütrotsüüdid sisaldavad aglutinogeenid A ja B, glükolipiidstruktuuriga liimitud ained, antigeenid. leitud plasmas aglutiniinid a ja b, globuliini fraktsiooni modifitseeritud valgud, antikehad, mis kleepuvad kokku punased verelibled. Aglutinogeenid A ja B erütrotsüütides, samuti aglutiniinid a ja b plasmas võivad esineda eraldi või koos või puududa erinevatel inimestel. Aglutinogeeni A ja aglutiniini a, samuti B ja b nimetatakse sama nimega. Erütrotsüütide sidumine toimub siis, kui doonori (verdandja) erütrotsüüdid kohtuvad retsipiendi (verd saava isiku) samanimeliste aglutiniinidega, s.t. A + a, B + b või AB + ab. Sellest on selge, et iga inimese veres on vastandlikud aglutinogeenid ja aglutiniinid.

J. Jansky ja K. Landsteineri klassifikatsiooni järgi on inimestel 4 aglutinogeenide ja aglutiniinide kombinatsiooni, mis on tähistatud järgmiselt:

I rühma inimestele võib üle kanda ainult selle rühma verd. I rühma verd võib üle kanda kõikide rühmade inimestele. Seetõttu kutsutakse I veregrupiga inimesi universaaldoonoriteks. IV rühma inimestele võib üle kanda kõigi rühmade verd, seetõttu nimetatakse neid inimesi universaalseteks retsipientideks. IV rühma verd võib üle kanda IV rühma verega inimestele. II ja III rühma inimeste verd võib üle kanda nii samanimelistele kui ka IV veregrupiga inimestele.

Kuid praegu toimub kliinilises praktikas ainult ühe rühma verd ja in väikesed kogused(mitte üle 500 ml) või kantakse üle puuduvad verekomponendid (komponentravi). See on tingitud asjaolust, et:

esiteks, suurte massiivsete vereülekannete korral doonor-aglutiniinid ei lahjene ja need kleepuvad kokku retsipiendi erütrotsüüdid;

teiseks, I rühma verega inimeste hoolika uurimisega leiti immuunaglutiniinid anti-A ja anti-B (10-20% inimestest); vereülekanne teiste veregruppidega inimestele rasked tüsistused. Seetõttu nimetatakse I veregrupiga inimesi, kes sisaldavad anti-A ja anti-B aglutiniini, nüüd ohtlikeks universaalseteks doonoriteks;

kolmandaks avastati ABO süsteemis palju iga aglutinogeeni variante. Seega on aglutinogeen A olemas enam kui 10 variandis.

1930. aastal esines K. Landsteiner tema esitlemise tseremoonial Nobeli preemia veregruppide avastamiseks pakkus, et tulevikus avastatakse uusi aglutinogeene ja veregruppide arv suureneb, kuni see jõuab maa peal elavate inimeste arvuni. See teadlase oletus osutus õigeks. Praeguseks on inimese erütrotsüütidest leitud üle 500 erineva aglutinogeeni.

Veregruppide määramiseks on teil vaja teadaolevaid aglutiniini sisaldavaid standardseerumeid või diagnostilisi monoklonaalseid antikehi sisaldavaid anti-A ja anti-B kolikone. Kui segate tilga inimese verd, kelle rühma on vaja määrata I, II, III rühma seerumiga või anti-A ja anti-B kolikoonidega, saate aglutinatsiooni algusega määrata tema rühma. .

Ülekantud veri toimib alati mitmel viisil. Kliinilises praktikas on:

1) asendustegevus - kaotatud vere asendamine;

2) immunostimuleeriv toime – kaitsejõudude stimuleerimiseks;

3) hemostaatiline (hemostaatiline) toime - peatada verejooks, eriti sisemine;

4) neutraliseeriv (detoksifitseeriv) toime - joobeseisundi vähendamiseks;

5) toitumisalane toime - valkude, rasvade, süsivesikute sisestamine kergesti seeditavas vormis.

Nagu me just märkisime! lisaks peamistele aglutinogeenidele A ja B võib erütrotsüütides olla teisi täiendavaid aglutinogeene, eelkõige nn Rh aglutinogeen (reesusfaktor). Selle leidsid esmakordselt 1940. aastal K. Landsteiner ja I. Wiener reesusahvi verest. 85% inimestest on veres sama Rh-aglutinogeen. Sellist verd nimetatakse Rh-positiivseks. Verd, millel puudub Rh-aglutinogeen, nimetatakse Rh-negatiivseks (15% inimestest). Rh-süsteemis on rohkem kui 40 aglutinogeenide sorti - D, C, E, millest D on kõige aktiivsem. . Rh-faktori tunnuseks on see, et inimestel puuduvad Rh-vastased aglutiniinid. Kui aga Rh-negatiivse verega inimesele lastakse korduvalt Rh-positiivset verd, siis manustatud Rh-aglutinogeeni toimel tekivad veres spetsiifilised Rh-vastased aglutiniinid ja hemolüsiinid. Sel juhul võib Rh-positiivse vere ülekanne sellele inimesele põhjustada punaste vereliblede aglutinatsiooni ja hemolüüsi – tekib hemotransfusioonišokk.

Rh tegur on päritud ja on eriline tähendus raseduse kulgemiseks. Näiteks kui emal ei ole Rh-tegurit ja isal on (sellise abielu tõenäosus on 50%), siis võib loode pärida Rh-faktori isalt ja osutuda Rh-positiivseks. Loote veri siseneb ema kehasse, põhjustades Rh-vastaste aglutiniinide moodustumist tema veres. Kui need antikehad läbivad platsentat tagasi loote verre, toimub aglutinatsioon. Kell kõrge kontsentratsioon Anti-Rh aglutiniinid võivad põhjustada loote surma ja raseduse katkemist. Rh-sobimatuse kergete vormide korral sünnib loode elusalt, kuid hemolüütilise ikterusega.

Reesuskonflikt tekib ainult anti-Rh-aglutiniinide kõrge kontsentratsiooni korral. Kõige sagedamini sünnib esimene laps normaalselt, kuna nende antikehade tiiter ema veres tõuseb suhteliselt aeglaselt (mitme kuu jooksul). Kuid kui Rh-negatiivne naine rasestub uuesti Rh-positiivse lootega, suureneb Rh-konflikti oht uute anti-Rh-aglutiniinide moodustumise tõttu. Rh-i kokkusobimatus raseduse ajal ei ole väga levinud: umbes üks 700-st sünnist.

Rh-konflikti vältimiseks määratakse rasedatele Rh-negatiivsetele naistele anti-Rh-gammaglobuliin, mis neutraliseerib loote Rh-positiivsed antigeenid.