Хиперкалцемия конвулсии. Причини и симптоми на хиперкалцемия. Клиничните прояви на хиперкалцемия включват

Изследването на различни телесни течности помага да се разбере как работят определени органи, такива анализи ви позволяват да определите наличието или отсъствието на инфекции, възпалителни процеси и други нарушения. Така че изследването на урината дава информация за функционирането на отделителната система. Когато в урината се появи калций, лекарите могат да предположат, че пациентът е развил хиперкалциурия. Нека поговорим на www.site за това какъв вид заболяване е хиперкалциурията, какво е това, разгледайте причините и лечението.

Такова патологично състояние като хиперкалциурия е екскреция (екскреция) в урината на повече от триста милиграма при силния пол и повече от двеста и петдесет милиграма калций при жените.

Защо възниква хиперкалциурия, какви са причините за нея?

В повечето случаи при пациенти с хиперкалциурия се наблюдава симптом, при който пациентите значително повишават количеството калций в кръвта.

Равномерно повишено отделяне на калций в урината може да се наблюдава при нормално ниво на това вещество в кръвта - с бр. заболяване на бъбрецитеили хиперкортицизъм.

Хиперкалциурия може да се появи при пациенти с интоксикация с витамин D, хиперпаратиреоидизъм, синдром на Burnett. Може да се диагностицира при пациенти със състояния, при които се наблюдава атрофия и деструкция на костите. Също така, хиперкалциурия може да възникне при неоплазми на бъбреците или бронхите.

Освен всичко друго, повишено съдържание на калций в урината може да се наблюдава при бъбречна тубулна ацидоза, хипертиреоидизъм и други патологични състояния.

Както показва практиката, хиперкалциурията при деца от различни възрасти се среща в 15% от случаите. В тези случаи заболяването най-често се обяснява с употребата на витамин D, както и с консумацията на редица храни и лекарства, съдържащи значително количество калциеви соли.

Понякога лекарите не могат точно да определят причината за развитието на хиперкалциурия, в тези случаи те говорят за идиопатична форма на заболяването.

За това как се проявява хиперкалциурията, какви симптоми показват това

Хиперкалциурията може да се прояви по много различни начини. неприятни симптоми. Пациентите могат да изпитат слабост, често се притесняват от чувство на гадене и повръщане. Патологичните процеси често стават причина, която може да се промени.

Ако заболяването е леко, то може изобщо да не се усети. Но с течение на времето хиперкалциурията причинява образуването (калкулуси), които изглеждат като необичайно твърди неразтворими вещества. Камъните се образуват в ректалната тубулна система на бъбреците.

Може да се появи образуване на камъни болезнени усещанияпо време на уриниране, в някои случаи урината може да стане кървава.

Хиперкалциурията може да се почувства чрез болезнени усещания в областта коремна кухинакакто и в лумбалната област. Пациентите могат да развият треска.

За това как се коригира хиперкалциурията, какво лечение е ефективно

Разбира се, успешно лечениеТова нарушение е възможно само с коригиране на основната причина за неговото развитие.
Успоредно с това всички пациенти с такова заболяване се подбират диетично хранене. Най-често лекарите съветват да се изключи от диетапродукти, съдържащи значително количество калций (те са представени и т.н.). Освен това пациентите трябва да ограничат количеството. Съответствието играе важна роля режим на пиене– консумация достатъчнотечности.

Доста много калций присъства в и, също това вещество е в състава, зелени и плодове. богати на калций пилешки жълтък, и хайвер от сьомга. В същото време част от това вещество е в , и . Също така в състава присъства минимум калций и.

Добър ефект дава алкализиращата терапия, която е предназначена да намали киселинността на съдържанието на стомашно-чревния тракт (стомаха, както и дванадесетопръстника). Диетата трябва да включва храни, богати на магнезиеви соли, фосфати и оксалова киселина.

Абсорбцията на калций в червата може да бъде намалена чрез употребата на холеретични лекарства. Трябва да се отбележи, че тези процеси се засилват от лактоза, цитрати, както и мастни киселини(с къса верига) и витамин D.

При бъбречна хиперкалциурия пациентът е показан да приема тиазидни диуретици, такива средства спомагат за намаляване на екскрецията на калций, освен това намаляват пренасищането на урината с калциев оксалат. Такова лечение допринася за предотвратяването на образуването на камъни.

За незабавно намаляване на количеството калций в кръвта, пациентите могат да се подложат на хемодиализа или перитонеална диализа, използвайки разтвор за диализа без калций.

Ако заболяването е свързано с туморни процеси с прекомерно производство на PGE 2, на пациентите могат да се прилагат индометацин и други инхибитори на синтеза на простагландини.

Ако заболяването се е развило на фона на тиреотоксикоза, то може бързо да се елиминира с пропранол (прилага се интравенозно).

Ако се открият камъни в бъбреците, терапията зависи пряко от техния размер и може да включва хирургично лечение.

Заслужава да се отбележи, че на ранна фазаразвитието на всякакви патологични процеси, хиперкалциурията се елиминира успешно с помощта диетична хранаи някои дребни лекарства.

• Какво е хиперкалцемия
• Симптоми Хиперкалцемия
• Диагноза Хиперкалцемия
• Лечение Хиперкалцемия
• Кои лекари трябва да посетите, ако имате хиперкалцемия?

Какво е хиперкалцемия

Хиперкалциемия- повишаване на концентрацията на калций в серума или кръвната плазма над 2,5 mmol / l. Най-честите причини за хиперкалцемия при възрастни са злокачествени новообразувания, главно бронхи и млечни жлези, миелом, хиперпаратиреоидизъм и други ендокринопатии (акромегалия, хипертиреоидизъм), остра бъбречна недостатъчност (особено поради рабдомиолиза), лекарства (витамини A и D, тиазиди, калций, литий), саркоидоза, хипофосфатемия, продължително обездвижване, наследствени заболявания(фамилна хипокалциемия, субаортна стеноза) и др. При децата хиперкалциемията най-често се свързва с предозиране на витамин D.

Съществува голямо число възможни причинихиперкалцемия. Честотата на хиперкалцемия и патофизиологичното значение на етиологичните фактори, водещи до това състояние, все още не са добре разбрани. Известно е, че хиперкалциемията, предимно хиперкалциемията при хиперпаратироидизъм, е доста често срещано състояние, което при много пациенти е или асимптоматично, или има замъглени симптоми. Fisken и др. съобщават, че са открили ясни разлики в честотата и причините за хиперкалцемия между общата популация, както и амбулаторните пациенти и тези, приети в болницата. Въз основа на преглед на литературата авторите стигат до заключението, че честотата на хиперкалцемия в общата популация и сред амбулаторните пациенти варира от 0,1 до 1,6%, а при пациенти в терапевтична болница варира от 0,5 до 3,6%. Според редица доклади най-честата причина за хиперкалциемия в общата популация и сред амбулаторните пациенти е хиперпаратироидизмът; други изследователи съобщават за относително висока честота на хиперкалциемия, дължаща се на употребата на диуретици от тиазидната група, при заболявания щитовидната жлеза, синдром на Бърнет (млечно-алкален), както и при продължително обездвижване. Злокачествените заболявания са по-чести сред пациентите в терапевтична болница, отколкото в общата популация, и според повечето доклади са най-честата причина за хиперкалцемия.

Независимо от категорията пациенти, оценката и диференциалната диагноза на хиперкалциемията винаги се извършва въз основа на резултатите от клиничния преглед и критичната оценка на данните. биохимични изследвания. Диагнозата трябва да се основава на задълбочено разбиране на механизмите, участващи в регулирането на калциевата хомеостаза при нормални условия, и естеството на нарушенията на тези механизми при патологични състояния.

Какво причинява хиперкалцемия

• Първичен хиперпаратироидизъм
• Злокачествени новообразувания
• Хуморална хиперкалцемия
• Локална остеолитична хиперкалцемия (напр. миелом, метастази)
• Хипертиреоидизъм
• Грануломатозни заболявания (саркоидоза)
• Индуцирана от лекарства хиперкалциемия
• Предозиране на витамин D
• Млечен алкален синдром
• Тиазидни диуретици
• литий
• Имобилизация (болест на Paget)
• Фамилна хипокалциурична хиперкалцемия
• Инфекцията с HTLV-1 може да се прояви с тежка хиперкалцемия
• Феохромоцитом (множествена ендокринна аденоматоза тип II)

Патогенеза (какво се случва?) по време на хиперкалцемия

Хиперкалциемията при злокачествени неоплазми може да се дължи на туморни метастази в костите, повишено производство на PGE2 от туморни клетки, което причинява костна резорбция, действието на фактор, активиращ остеокластите, секретиран от левкоцитите, и накрая, паратиреоиден хормон, синтезиран от туморни клетки. При остра бъбречна недостатъчност хиперкалциемията обикновено се развива в ранната диуретична фаза поради резорбция на калциеви отлагания в меките тъкани и повишено производство на метаболит на витамин D чрез регенериране на бъбречната тъкан. Тиазидите повишават реабсорбцията на калций в бъбречни тубули. При саркоидоза, както увеличаване на производството на 1,25-дихидроксихолекалциферол, така и повишаване на чувствителността към действието на този метаболит с увеличаване на абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт. Продължителното обездвижване предизвиква освобождаване на калций от скелета.

Хиперкалциемията причинява спазъм на аферентните артериоли, намалява бъбречния кръвен поток (в по-голяма степен в кората, отколкото в медуларния), гломерулната филтрация в отделен нефрон и в бъбрека като цяло, инхибира реабсорбцията в тубулите на натрий, магнезий и калий , повишава реабсорбцията на бикарбонат, увеличава екскрецията на калций и водородни йони. Нарушената бъбречна функция може да обясни повечето от клиничните прояви на хиперкалцемия.

Симптоми Хиперкалцемия

Острата хиперкалцемия се характеризира със слабост, полидипсия, полиурия, гадене, повръщане, повишено кръвно налягане, което се променя с развитието на дехидратация с хипотония и след това колапс, летаргия и ступор. При хронична хиперкалциемия неврологичните симптоми не са толкова изразени. Полиурията и в резултат на това полидипсията се развиват поради намаляване на концентрационната способност на бъбреците поради нарушение на активния транспорт на натрий, което се случва с участието на Na-K-ATPase, от възходящото коляно на нефрона примка към интерстициума и извличане на натрий от медулата, което води до намаляване на кортико-медуларния натриев градиент и нарушена реабсорбция на осмотично свободна вода. В същото време пропускливостта на дисталните тубули и събирателните канали за вода намалява. Намаляването на обема на извънклетъчната течност засилва реабсорбцията на бикарбонати и допринася за развитието на метаболитна алкалоза, а увеличаването на секрецията и екскрецията на калий - хипокалиемия

При продължителна хиперкалциемия в бъбреците се установява интерстициална фиброза с минимални промени в гломерулите. Тъй като интрареналната концентрация на калций се увеличава от кората към папилата, при хиперкалциемия се наблюдава утаяване на калциеви кристали главно в медулата, причинявайки нефрокалциноза и нефролитиаза. Други клинични прояви на бъбречно увреждане при хиперкалцемия са уринарен синдром(умерена протеинурия, еритроцитурия), преренална азотемия поради дехидратация, остра бъбречна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност като резултат от обструктивен пиелонефрит.

Диагноза Хиперкалцемия

Първата стъпка при всеки неясен случай на хиперкалцемия е да се измери ПТХ, за да се потвърди или отхвърли диагнозата pHPT. Наред с определянето на iPTH наскоро се появиха нови методи за измерване, използващи специфични аминотерминални антитела. (Biointact-PTH, цял PTH). Приложението на PTH-Fragment-Assays остаряло.

Други състояния, подкрепящи диагнозата pHPT, са хипофосфатемия, висока нормална или повишена 1,25(OH)2D3 (за разлика от нормалната 25(OH)D3), повишена костна алкална фосфатаза, намалена до ниска нормална бъбречна екскреция на калций (в резултат на повишено бъбречно действие на ПТХ и повишени бъбречни „калциеви натоварвания“) и висока бъбречна екскреция на фосфат (обаче до голяма степен зависи от диетата). Диагностиката на локализацията на увеличените епителни тела може да бъде ограничена до цервикална ехография преди първата паратироидектомия, която в две трети от случаите определя индикационното състояние.

FHH (хетерозиготна инактивираща мутация на калциево-чувствителни рецептори) се среща с честота 1:15 000-20 000. Въз основа на лабораторни химични резултати не може да се разграничи надеждно от pHPT. По-скоро състоянията, типични за FHH, са лека хиперкалцемия и тежка хипокалциуия; спецификата обаче е ограничена. Скринингът от член на семейството за хиперкалциемия и хипокалциурия може да бъде полезен при поставянето на диагнозата. Диагноза със сигурност може да бъде направена в настоящия момент само с научна формулировка на въпроса, използвайки секвениране на Calcium-Sensing-Rezeptor-Gens. Следователно разликата от pHPT има голямо значениетъй като FHH обикновено може да се счита за нелечима аномалия и засегнатите пациенти не се подлагат на ненужна операция на паращитовидната жлеза.

Предполага се, че около 70-80% от свързаните с тумора хиперкалцемии са хуморално медиирани. Повечето от тези форми на хиперкалцемия се основават на секрецията на PTHrP от туморна тъкан(често плоскоклетъчен карцином като бъбречен карцином, бронхиален карцином и други). При диагностицирането на неясна хиперкалциемия една от следващите стъпки също е измерването на PTHrP.

Хематологичните малиноми (плазмоцитом, лимфом) обикновено не произвеждат PTHrP. При неразбираема хиперкалцемия, като се използват подходящи диагностични мерки (имуноелектрофореза, като задължително изследване за всяка хиперкалцемия, пункция на костен мозък, радиологично изследване на скелета), трябва да се изключи плазмоцитом. Плазмоцитомите и лимфомите секретират цитокини (интерлевкин-1, тумор некротизиращ фактор а), които водят до хиперкалцемия чрез активиране на остеокластите. Систематичното откриване на тези цитокини няма клинично значение.

Ако се подозира тумор, трябва внимателно да се извърши програма за търсене клиничен преглед(напр. лимфом, предполагаеми кожни промени, тумор на гърдата, уголемяване на простатата), туморни серологични маркери, Haemoccult, рентгенова снимка гръден кош(обемен процес), сонография на корема (чернодробни метастази, бъбречни тумори) и радиологични изследвания на скелета (сцинтиография, рентгенови насочени изображения, откриване на костни метастази, остеолиза, DD до pHPT, Morbus Paget).

За диагностично изясняване на неразбираема хиперкалцемия се извършва измерване на 1,25 (OH) 2D3. AT редки случаихиперкалциемията може да бъде причинена от повишени нива на 1,25(OH)2D3. Това най-често показва грануломатозни заболявания (най-често саркоидоза, по-рядко туберкулоза и други заболявания, виж Таблица 2). Много рядко ектопичните лимфоми сецернират 1.25(OH)2D3.

Лечение Хиперкалцемия

Лечение на хиперкалциемия: елиминиране на причината за хиперкалциемия (отстраняване на тумора, спиране на витамин D и др.), намаляване на приема на калций в организма, увеличаване на отделянето му, прилагане на лекарства, които предотвратяват освобождаването на калций от костите и лекарства, които увеличават навлизането на калций в костите. Най-важните компоненти на лечението са възстановяването на обема на извънклетъчната течност. - 3л изотоничен разтворнатриев хлорид на ден под контрола на централното венозно налягане) и корекция на електролитния състав на плазмата. Фуроземид (100-200 mg интравенозно на всеки 2 часа) повишава екскрецията на калций, докато тиазидите имат обратен ефект. Интравенозното приложение на фосфати (Na2HPO4 или NaH2PO4) също намалява плазмените нива на калций, но фосфатите са противопоказани при бъбречна дисфункция. Костната резорбция се инхибира от калцитонин и глюкокортикостероиди. Намаляването на плазмените нива на калций започва в рамките на няколко часа след приложението и достига максимум на 5-ия ден от лечението. Митрамицин причинява тромбоцитопения и увреждане на черния дроб и трябва да се използва, когато други лечения са неуспешни. За аварийно намаляваненива на калций в кръвта, е възможно да се използва хемодиализа или перитонеална диализа с диализен разтвор без съдържание на калций (на практика се използва главно при пациенти със съпътстваща сърдечна и бъбречна недостатъчност). При туморна хиперкалцемиясвързани с прекомерно производство на PGE 2 (метаболити се откриват в урината), индометацин и други инхибитори на синтеза на простагландин дават хипокалцемичен ефект. Хиперкалциемията, придружаваща тиреотоксикозата, бързо се купира чрез интравенозен пропранолол в доза от 10 mg / h. Глюкокортикостероидите нямат ефект върху хиперкалциемията при първичен хиперпаратироидизъм, така че хидрокортизоновият тест се използва за диференциална диагностика на хиперкалциемия.

Много често състоянието се развива в резултат на прогресиране на онкологични процеси на гърдата и бронхите, миелом, ендокринопатии (хипертиреоидизъм,), бъбречна недостатъчност, като вземете малко лекарства, генетични патологиипредозиране на витамин D.

Патологията е асимптоматична или характеризиращ се с леки симптоми. Важно е не само да се идентифицира хиперкалциемията навреме, но и да се определи нейната причина. Диференциалната диагноза на причините за това състояние се извършва в хода на клиничните изследвания. В същото време е важно да се разберат механизмите, които участват в регулирането на нивата на калций в кръвта, както и естеството на тяхното нарушение по време на патологични промени в тялото.

Въпреки широк обхватпричини за хиперкалцемия, неговите прояви са доста типични. Късна диагностика и забавено лечение може да доведе до развитие на трудни за лечение усложнениядо бъбречна недостатъчност. Ето защо е важно да се провеждат редовни прегледи, включително определяне на нивото на калций в кръвта за навременна диагнозапатологично състояние и предприемане на терапевтични мерки.

Причините

Причините за хиперкалцемия включват:

• онкологични процеси;
• хуморални нарушения;
• остеолиза при костни метастази и миеломи;
• влияние на лекарства (тиазиди, литиеви препарати);
• прекомерни дози витамин D;
• обездвижване;
• генетични причини (фамилна хиперкалцемия, придружена от хипокалциурия);
• инфекции;
• ендокринопатия като феохромоцитом.

Широка гама от причини, които могат да причинят хиперкалциемия, определя някои трудности при установяването правилна диагнозаи при назначаването на адекватно лечение. Следователно, когато се открие хиперкалцемия се назначават редица допълнителни изследванияда идентифицирам етиологичен фактор. Това ви позволява точно да определите основното заболяване и да поставите правилната диагноза.

Терапевтичните мерки в този случай също ще бъдат най-ефективни и ще позволят кратко времеза изравняване на колебанията в нивото на калций в кръвта.

Симптоми

състояние на хиперкалцемия онкологични процесипоради метастатично разрушаване на костната тъкан, както и прекомерен синтез на простагландин Е2, който предизвиква костна резорбция. Освен това с помощта на фактор, синтезиран от левкоцитите и паратироидния хормон, се активират остеокластите.

Острата провокира хиперкалциемия в резултат на резорбтивни процеси в мускулни тъкани, както и повишен синтез и секреция на метаболити на витамин Dв клетките бъбречна тъкан.

Тиазидите са в състояние да подобрят реабсорбцията на калций от лигавицата на бъбречните тубули. Хиперкалциемията възниква в резултат на повишаване на концентрацията на метаболита на витамин D и поради повишаване на абсорбцията на калциеви йони в храносмилателната система. Продължителното обездвижване провокира освобождаването на калций от костната тъкан.

В резултат на повишаване на концентрацията на калций в кръвта, спазъм на артериолите, намаляване на бъбречното кръвоснабдяване и процес гломерулна филтрация. Освен това, процесът е потиснат обратно засмукванекалий, магнезий и натрий, усвояването на бикарбонат се увеличава. Екскрецията на водородни йони и калциеви йони също се засилва.

Симптомите на хиперкалцемия се проявяват главно поради нарушена функция на бъбреците.

Клиничните прояви на хиперкалцемия включват:

• умора;
• полиурия;
• диспептични разстройства;
• нараства кръвно наляганев ранните етапи;
• хипотонични прояви или колапс при прогресиране на процеса;
• летаргия.

Хронично състояние на хиперкалцемия няма тежки симптоми. Симптомът на полиурия е свързан с намаляване на концентриращата функция на бъбречната тъкан поради патологията на активния транспорт на натриеви йони. Също така, в същото време реабсорбцията на вода и градиентът на натриевите йони намаляват, а пропускливостта на тубулите се влошава. Поради намаляването на количеството извънклетъчна течност се увеличава абсорбцията на бикарбонатни йони, което провокира увеличаване на метаболитната алкалоза. В допълнение, освобождаването на калиеви йони се увеличава, което провокира прогресирането на симптомите на хипокалиемия.

Продължителна хиперкалцемия причинява фиброза на интерстициума. В този случай промените в гломерулите ще бъдат минимални. Тъй като вътребъбречното съдържание на калциеви йони се увеличава в посока от кортикалното вещество към папилата, утаяването на кристален калций се намира най-вече в медулата. Това състояние провокира нефрокалциноза и нефролитиаза.

Също така клинични прояви бъбречни симптоми наричан уринарен синдром, което включва еритроцитурия и умерена протеинурия, преренална азотемия и бъбречна недостатъчност в резултат на обструктивно възпаление.

Спектърът от клинични прояви на хиперкалцемия определя сложността на диференциалната диагноза на причините за това състояние. Ето защо е препоръчително при еднократно откриване на повишаване на концентрацията на калций да се предпише набор от допълнителни изследвания, които ще позволят да се направи правилна диагноза с висока точност и да се предпише ефективна терапиянасочени към премахване на причината за патологичното състояние.

Диагностика

Хиперкалциемия често се открива случайно при биохимични изследвания на кръвта. Когато се открие, се предписва допълнително изследване на паратироидния хормон, за да се идентифицира дисфункцията на паращитовидните жлези. Често с повишаване на калция в кръвта се определя и повишаване на активността. алкална фосфатаза. Освен това се отбелязва хипокалциурия.

В някои случаи хиперкалцемията се провокира от наличието на мутация в гена на калциевия рецептор. В този случай се извършва молекулярно-генетична диагностика за изясняване на етиологичния фактор. Често това състояние не изисква терапия и правилната диагноза може да спаси пациента от ирационална паратироидектомия.

Също така е рационално да се предпише ултразвук на шията, пункция на костен мозък, радиография, за да се изключат онкологични и други причини. Възможно е да се определят серологичните маркери на онкологията и сцинтиографията.

Счита се за рационално назначаването на изследване на нивото на метаболитите на витамин D. Неговите колебания се отбелязват при други патологични състояния.

Набор от диагностични мерки ви позволява да определите причината за патологията и да предпишете правилното лечение, за да елиминирате провокиращите фактори.

Лечение

На първо място, терапията на хиперкалцемия е насочена към премахване на етиологичния фактор. Това може да бъде резекция на фокуса на онкологията, намаляване на дозата на витамин D, намаляване на приема на калций, увеличаване на екскрецията, както и приемане на лекарства, които предотвратяват измиването на калций от костната тъкан и увеличават неговия поток в костите.

Важен момент е възстановяването на правилния обем на извънклетъчната течност чрез въвеждане точното количествоинфузия на физиологичен разтвор. Също предписват се диуретициза подобряване на отделянето на калций. Интравенозните фосфатни йони помагат за намаляване на нивата на калций, но те трябва да се използват с повишено внимание, за да се избегне нарушаване на функционирането на бъбречната тъкан.

Извличането на калций от костната тъкан се предотвратява от кортикостероиди и. Тези лекарства причиняват устойчив ефект на понижаване на съдържанието на калций в кръвта. Спешно намаляване на нивото на калций в кръвта се постига чрез използване на перитонеална или хемодиализа. Възможно е също да се предписват инхибитори на синтеза на простагландин.

Необходимият курс на лечение може да бъде предписан само от висококвалифициран специалист. Правилността на предписването на лекарства се определя от навременната диагноза и идентифицирането на факторите, провокиращи патологията.

Предотвратяване

Като превантивна мяркаразходи редовно провежда прегледис цел навременна диагностика на колебания в нивото на калций в кръвта. Освен това си струва да коригирате диетата и приема на течности.

Също така е необходимо да се спазват дозировките на предписаните лекарства, така че излишъкът от определени лекарства да не може да повлияе на нивото на калций. Необходимо наблюдавайте приема на витамин D.

Важно е своевременно да се лекуват състояния, които могат да провокират развитието на симптоми на хиперкалцемия.

Прогноза

При спазване на всички терапевтични мерки, прогнозата благоприятен. Навременното намаляване на нивата на калций ще премахне проявите на клиничните симптоми. Важно е да се диагностицира навреме повишаването на концентрацията на калциеви йони в кръвта, така че предписаното лечение да е ефективно.

Устойчивата хиперкалцемия може да доведе до сериозни усложнениядо до бъбречна недостатъчносткоето може да изисква диализа за облекчаване.

За да избегнете неблагоприятни ефекти, редовно профилактични прегледии лабораторни изследвания.

Открихте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter

Хиперкалциемия - обща плазмена концентрация на калций над 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L) или йонизиран калцийплазма над 5,2 mg/dl (>1,30 mmol/l). Основните причини включват хиперпаратироидизъм, токсичност на витамин D и рак. Клиничните прояви включват полиурия, запек, мускулна слабост, нарушение на съзнанието, кома. Диагнозата се основава на определяне на нивото на йонизиран калций в плазмата и нивото на паратироидния хормон. Лечението на хиперкалцемия е насочено към увеличаване на отделянето на калций и намаляване на костната резорбция и включва използването на физиологичен разтвор, натриева диуреза и лекарства като памидронат.

Код по МКБ-10

E83.5 Нарушения на калциевия метаболизъм

Причини за хиперкалцемия

Хиперкалциемията обикновено се развива в резултат на прекомерна костна резорбция.

Първичният хиперпаратиреоидизъм е генерализирано заболяване в резултат на излишна секрецияпаратиреоиден хормон (PTH) от една или повече паращитовидни жлези. Вероятно най-честата причина за хиперкалцемия. Честотата нараства с възрастта и е по-висока при жени след менопауза. Наблюдава се и с висока честота през 3 и повече десетилетия след облъчване на шийната област. Има фамилни и спорадични форми. Фамилни форми с паращитовидни аденоми се наблюдават при пациенти с други ендокринни тумори. Първичният хиперпаратироидизъм причинява хипофосфатемия и повишена костна резорбция.

Въпреки че асимптомната хиперкалциемия е честа, нефролитиазата също е честа, особено когато хиперкалциурията се развие поради продължителна хиперкалциемия. При пациенти с първичен хиперпаратироидизъм в 90% от случаите хистологично изследванеразкрива аденом на паращитовидната жлеза, въпреки че понякога е трудно да се разграничи аденом от нормална жлеза. Около 7% от случаите са свързани с хиперплазия на 2 или повече жлези. Ракът на паращитовидната жлеза се определя в 3% от случаите.

Основните причини за хиперкалцемия

Повишена костна резорбция

• Рак с костни метастази: особено карцином, левкемия, лимфом, мултиплен миелом.
• Хипертиреоидизъм.
• Хуморална хиперкалциемия при злокачествени неоплазми: т.е. ракова хиперкалциемия при липса на костни метастази.
• Имобилизация: особено при млади, растящи пациенти, с ортопедична фиксация, с болест на Paget; също и при пациенти в напреднала възраст с остеопороза, параплегия и квадриплегия.
• Излишък на паратиреоиден хормон: първичен хиперпаратиреоидизъм, паратироиден карцином, фамилна хипокалциурична хиперкалцемия, вторичен хиперпаратиреоидизъм.
• Токсичност на витамин D, A.

Прекомерна абсорбция на FA и/или прием на калций

• Млечно-алкален синдром.
• Саркоидоза и други грануломатозни заболявания.
• Витамин D токсичност.

Повишена концентрация на плазмен протеин

• Неясен механизъм.
• Остеомалация, предизвикана от алуминий.
• Хиперкалцемия при деца.
• Интоксикация с литий, теофилин.
• Микседем, болест на Адисон, болест на Кушинг след операция.
• Злокачествен невролептичен синдром
• Лечение с тиазидни диуретици.
• Артефакт
• Контакт на кръв със замърсени съдове.
• Продължителен венозен застой по време на вземане на кръв

Синдромът на фамилна хипокалциурична хиперкалцемия (FHH) е автозомно доминантен. В повечето случаи възниква инактивираща мутация на гена, кодиращ чувствителния към калций рецептор, което води до необходимостта от високи плазмени нива на калций за инхибиране на секрецията на ПТХ. Секрецията на ПТХ стимулира отделянето на фосфати. Има персистираща хиперкалцемия (обикновено безсимптомна), често с ранна възраст; нормални или леко повишени нива на ПТХ; хипокалциурия; хипермагнезиемия. Бъбречната функция е нормална, нефролитиазата не е типична. Понякога обаче се развива тежък панкреатит. Този синдромсвързана с паратироидна хиперплазия не се лекува чрез субтотална паратироидектомия.

Вторичният хиперпаратироидизъм възниква, когато продължителна хиперкалциемия, причинена от състояния като бъбречна недостатъчност или синдром на чревна малабсорбция, стимулира повишена секреция на ПТХ. Има хиперкалциемия или по-рядко нормокалцемия. Чувствителността на паращитовидните жлези към калций може да бъде намалена поради жлезиста хиперплазияи повишаване на зададената точка (т.е. количеството калций, необходимо за намаляване на секрецията на ПТХ).

Третичният хиперпаратироидизъм се отнася до състояния, при които секрецията на ПТХ става автономна. Обикновено се наблюдава при пациенти с дългосрочен вторичен хиперпаратироидизъм, като тези с краен стадий на бъбречно заболяване, продължаващо няколко години.

Ракът е честа причина за хиперкалцемия. Въпреки че има няколко механизма, повишаването на плазмените нива на калций възниква главно в резултат на костна резорбция. Хуморалната ракова хиперкалциемия (т.е. хиперкалциемия без или с минимални костни метастази) е по-честа при плоскоклетъчен аденом, бъбречноклетъчен аденом, рак на гърдата, простатата и рак на яйчниците. Преди много случаи на хуморална ракова хиперкалцемия са били свързвани с ектопично производство на ПТХ. Някои от тези тумори обаче секретират пептид, свързан с ПТХ, който се свързва с ПТХ рецепторите в костите и бъбреците и имитира много от ефектите на хормона, включително костна резорбция. Хематологичните злокачествени заболявания, най-често миелом, но също и някои лимфоми и лимфосаркоми, причиняват хиперкалциемия чрез освобождаване на група цитокини, които стимулират костната резорбция от остеокластите, което води до огнища на остеолитично увреждане и/или дифузна остеопения. Хиперкалциемията може да е резултат от локално освобождаване на остеокласти-активиращи цитокини или простагландини и/или директна костна реабсорбция от метастатични туморни клетки.

Високи нива на ендогенен калцитриол също са вероятна причина. Въпреки че пациенти с солидни тумориПлазмените концентрации обикновено са ниски, като понякога се наблюдават повишени нива при пациенти с лимфоми. Екзогенният витамин D във фармакологични дози предизвиква повишена костна резорбция, както и повишена чревна абсорбция на калций, което води до хиперкалциемия и хиперкалциурия.

Грануломатозни заболявания като саркоидоза, туберкулоза, проказа, берилиоза, хистоплазмоза, кокцидиоидомикоза водят до хиперкалциемия и хиперкалциурия. При саркоидоза, хиперкалциемия и хиперкалциурия се развиват в резултат на нерегулирано превръщане на неактивната форма на витамин D в активната форма, вероятно поради експресията на ензима 1-хидроксилаза в мононуклеарните клетки на саркоидните грануломи. По подобен начин при пациенти с туберкулоза и силикоза са отбелязани повишени нива на капцитриол. Трябва да има и други механизми за развитие на хиперкалциемия, тъй като пациентите с хиперкалциемия и проказа имат понижение на нивата на калцитриол.

Имобилизацията, особено продължителната почивка на легло при пациенти с рискови фактори, може да доведе до хиперкалциемия поради ускорена костна резорбция. Хиперкалциемията се развива в рамките на дни или седмици от началото почивка на легло. Пациентите с болестта на Paget са най-застрашени от хиперкалцемия по време на почивка на легло.

Идиопатичната неонатална хиперкалциемия (синдром на Уилямс) е изключително рядко спорадично разстройство с дисморфични черти на лицето, сърдечно-съдови аномалии, бъбречно-съдова хипертония и хиперкалциемия. Метаболизмът на ПТХ и витамин D е нормален, но реакцията на калцитонин към прилагане на калций може да е необичайна.

С млечно-алкален синдром, излишна консумациякалций и алкали, обикновено при самолечение с антиациди с калциев карбонат за диспепсия или за предотвратяване на остеопороза. Развиват се хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и бъбречна недостатъчност. Наличност ефективни лекарстваза лечение на пептична язва и остеопороза значително намалява честотата на този синдром.

Симптоми на хиперкалцемия

При лесен курсхиперкалцемия при много пациенти е асимптоматична. Състоянието често се открива по време на рутинни лабораторни изследвания. Клиничните прояви на хиперкалцемия включват запек, анорексия, гадене и повръщане, коремна болка и чревна непроходимост. Нарушаването на концентрационната функция на бъбреците води до полиурия, никтурия и полидипсия. Повишаването на плазмените нива на калций над 12 mg/dl (по-голямо от 3,0 mmol/l) причинява емоционална лабилност, нарушено съзнание, делириум, психоза, ступор и кома. Невромускулните симптоми на хиперкалцемия включват слабост на скелетната мускулатура. Хиперкалциурия с нефролитиазасе срещат доста често. По-рядко продължителната или тежка хиперкалциемия причинява обратима остра бъбречна недостатъчност или необратимо увреждане на бъбреците поради нефрокалциноза (отлагане на калциеви соли в бъбречния паренхим). Пациентите с хиперпаратироидизъм могат да развият пептична язва и панкреатит, но причините не са свързани с хиперкалцемия.

Тежката хиперкалцемия причинява скъсяване на QT интервала на ЕКГ, развитие на аритмии, особено при пациенти, приемащи дигоксин. Хиперкалциемия над 18 mg/dL (по-голяма от 4,5 mmol/L) може да причини шок, бъбречна недостатъчност и смърт.

Диагностика на хиперкалцемия

Хиперкалциемия - диагнозата се основава на определяне на нивото на общия плазмен калций над 10,4 mg / dl (повече от 2,6 mmol / l) или нивото на йонизиран плазмен калций над 5,2 mg / dl (повече от 1,3 mmol / l). Хиперкалциемията може да бъде маскирана от ниски серумни протеини; ако нивата на протеин и албумин са абнормни или ако има съмнение за повишени нива на йонизиран калций (напр. ако са налице симптоми на хиперкалциемия), трябва да се измери плазменото ниво на йонизиран калций.

Причината е очевидна от анамнезата и клиничните находки при повече от 95% от пациентите. Необходимо е внимателно снемане на анамнеза, особено оценка на предишни плазмени концентрации на калций; физическо изследване; рентгенова снимка на гръдния кош; лабораторни изследвания, включително определяне на електролити, уреен азот в кръвта, креатинин, йонизиран калциев фосфат, алкална фосфатаза и имуноелектрофореза на серумен протеин. При пациенти без очевидна причинахиперкалцемия, е необходимо да се определи интактен ПТХ и калций в урината.

Асимптомната хиперкалциемия, съществуваща в продължение на няколко години или налична в няколко членове на семейството, увеличава възможността за CHH. Първичният хиперпаратироидизъм обикновено се проявява по-късно в живота, но може да съществува няколко години преди да се появят симптомите. Ако няма очевидна причина, плазмените нива на калций под 11 mg/dl (по-малко от 2,75 mmol/l) са показателни за хиперпаратироидизъм или други незлокачествени причини, докато нивата над 13 mg/dl (повече от 3,25 mmol/l) ) предполагат рак.

Рентгенографията на гръдния кош е особено полезна, тъй като открива повечето грануломатозни заболявания като туберкулоза, саркоидоза, силикоза, както и първичен рак на белия дроб, лизис и лезии на костите на рамото, ребрата и гръдния кош.

рентгеново изследванесъщо може да разкрие влиянието вторичен хиперпаратироидизъмвърху костта, по-често при пациенти на продължителна диализа. При генерализирана фиброзна остеодистрофия (често поради първичен хиперпаратироидизъм) повишена активностостеокластите причиняват разреждане на костта с фиброзна дегенерация и образуване на кистозни и фиброзни възли. защото характерни лезииТъй като костите се виждат само при напреднало заболяване, рентгеновите лъчи не се препоръчват при асимптоматични пациенти. Рентгеновото изследване обикновено показва костни кисти, хетерогенен вид на черепа, субпериостална костна резорбция във фалангите и дисталните краища на ключиците.

Определянето на причината за хиперкалцемия често се основава на лабораторни тестове.

При хиперпаратиреоидизъм плазмените нива на калций рядко са по-високи от 12 mg/dl (повече от 3,0 mmol/l), но нивата на йонизиран калций в плазмата са почти винаги повишени. Ниско нивоплазмен фосфат предполага хиперпаратироидизъм, особено когато се комбинира с повишена екскреция на фосфат. Когато хиперпаратиреоидизмът води до промени в костната структура, нивата на алкалната фосфатаза в плазмата често са повишени. Подобрено нивоинтактният ПТХ, особено неадекватното покачване (т.е. при липса на хипокалцемия), е диагностичен. При липса на фамилна анамнеза за ендокринна неоплазия, радиация на шията или друга видима причина, се подозира първичен хиперпаратироидизъм. Хроничното бъбречно заболяване предполага наличието на вторичен хиперпаратиреоидизъм, но може да съществува и първичен хиперпаратиреоидизъм. При пациенти с хронично бъбречно заболяване високи ниваПлазмените калций и нормалните нива на фосфат предполагат първичен хиперпаратироидизъм, докато повишените нива на фосфат предполагат вторичен хиперпаратироидизъм.

Необходимостта от локализиране на паращитовидната тъкан преди операция на паращитовидните жлези е спорна. CT сканиране с или без биопсия, MRI, ултразвук, дигитална ангиография, сканиране с талий 201 и технеций 99 са използвани за тази цел и са били много точни, но не са подобрили обикновено високия процент на успех на паратироидектомиите, извършвани от опитни хирурзи. Technetium 99 sestamibi може да се използва за определяне на единични аденоми, което има по-голяма чувствителност и специфичност.

При остатъчен или рецидивиращ хиперпаратиреоидизъм след операция на жлезите е необходимо образно изследване, което може да разкрие абнормно функциониращи паращитовидни жлези в атипични места на шията и медиастинума. Технеций 99 сестамиби е най-чувствителният образен метод. Понякога са необходими няколко образни изследвания (ЯМР, КТ, ултразвук в допълнение към технеций-99 сестамиби) преди втора паратироидектомия.

Плазмените концентрации на калций над 12 mg/dL (по-големи от 3 mmol/L) предполагат тумори или други причини, но не и хиперпаратироидизъм. При хуморална ракова хиперкалциемия нивата на ПТХ обикновено са ниски или неоткриваеми; нивата на фосфати често са ниски; наблюдават се метаболитна алкалоза, хипохлоремия и хипоалбуминемия. Потискането на ПТХ диференцира дадено състояниеот първичен хиперпаратироидизъм. Карциномът на хуморална хиперкалцемия може да бъде диагностициран чрез откриване на PTH-свързан пептид в плазмата.

Анемия, азотемия и хиперкалцемия предполагат миелом. Диагнозата миелом се потвърждава чрез изследване на костен мозък или чрез наличие на моноклонална гамапатия.

Ако се подозира болестта на Paget, е необходимо да се започне изследване с рентгенови лъчи.

GHS, диуретична терапия, бъбречна недостатъчност, лактозо-алкален синдром могат да причинят хиперкалциемия без хиперкалциурия. CHS се диференцира от първичния хиперпаратироидизъм чрез ранен старт, честа хипермагнезиемия, наличие на хиперкалциемия без хиперкалциурия при много членове на семейството. Фракционната калциева екскреция (съотношението на калциевия клирънс към креатининовия клирънс) е ниска (по-малко от 1%) при CHS; при първичен хиперпаратиреоидизъм почти винаги се увеличава (1-4%). Интактният ПТХ може да бъде повишен или в нормални граници, вероятно отразявайки промени в повторното регулиране на паратироидната функция.

Млечно-алкалният синдром се определя от анамнеза за повишен прием на калциеви антиациди, както и от комбинация от хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и понякога азотемия с хипокалциурия. Диагнозата се потвърждава, ако нивата на калций бързо се нормализират след спиране на приема на калций и алкали, но бъбречната недостатъчност може да персистира при наличие на нефрокалциноза. Циркулиращият ПТХ обикновено е нисък.

При хиперкалцемия, причинена от саркоидоза и други грануломатозни заболявания, както и лимфоми, плазмените нива на калцитриол могат да бъдат повишени. Токсичността на витамин D също се характеризира с повишаване на нивата на калцитриол. При други ендокринни причини за хиперкалцемия, като тиреотоксикоза и болест на Адисон, типичните лабораторни находки за тези нарушения подкрепят диагнозата.

Лечение на хиперкалцемия

Има 4 основни стратегии за намаляване на плазмената концентрация на калций: намаляване на чревната абсорбция на калций, увеличаване на отделянето на калций в урината, намаляване на костната резорбция и отстраняване на излишния калций чрез диализа. Използваното лечение зависи от причината и степента на хиперкалцемия.

Лека хиперкалциемия - лечение [плазмено ниво на калций под 11,5 mg/dl (под 2,88 mmol/l)], при което симптомите са леки, се определя след поставяне на диагнозата. Основната причина е коригирана. Ако симптомите са значителни, лечението трябва да е насочено към понижаване на плазмените нива на калций. Може да се използва перорален фосфат. Когато се приема с храна, калцият се свързва, за да предотврати абсорбцията. Началната доза е 250 mg елементарен P04 (като натриева или калиева сол) 4 пъти на ден. Дозата може да се увеличи до 500 mg 4 пъти дневно, ако е необходимо. Друго лечение е да се увеличи отделянето на калций в урината чрез даване на изотоничен физиологичен разтвор с бримков диуретик. При липса на значителна сърдечна недостатъчност се прилагат 1-2 литра физиологичен разтвор за 2-4 часа, тъй като хиповолемия обикновено се наблюдава при пациенти с хиперкалцемия. За поддържане на диуреза от 250 ml / h се извършва интравенозно приложение на 20-40 mg фуроземид на всеки 2-4 часа. За да се избегне хипокалиемия и хипомагнезиемия, тези електролити се проследяват на всеки 4 часа по време на лечението и, ако е необходимо, интравенозно заместване. Плазмената концентрация на калций започва да намалява след 2-4 часа и достига нормално нивослед 24 часа.

Умерена хиперкалциемия - лечението [плазмени нива на калций, по-високи от 11,5 mg/dl (по-големи от 2,88 mmol/l) и по-ниски от 18 mg/dl (по-малко от 4,51 mmol/l)] може да се извърши с изотоничен физиологичен разтвор и бримков диуретик, т.к. описани по-горе, или в зависимост от причината, лекарства, които намаляват костната резорбция (калцитонин, бифосфонати, пликамицин или галиев нитрат), глюкокортикоиди или хлорохин.

Калцитонинът обикновено се освобождава в отговор на хиперкалцемия от С-клетките на щитовидната жлеза, намалява плазмените нива на калций чрез инхибиране на активността на остеокластите. Безопасна доза е 4-8 IU/kg подкожно на всеки 12 часа. Ефикасността при лечението на хиперкалцемия, свързана с рак, е ограничена кратък периоддействие, развитие на тахифилаксия и липса на отговор при повече от 40% от пациентите. Но комбинацията от калцитонин и преднизолон може да контролира плазмените нива на калций за няколко месеца при пациенти с рак. Ако калцитонинът спре да действа, може да се спре за 2 дни (преднизолонът продължава) и след това да се възобнови.

Бифосфонатите инхибират остеокластите. Те обикновено са лекарствата на избор за хиперкалциемия, свързана с рак. За лечение на болестта на Paget и хиперкалциемия, свързана с рак, етидронатът се използва интравенозно 7,5 mg на 1 kg веднъж дневно в продължение на 3-5 дни. Може да се използва и по 20 mg на 1 kg перорално веднъж дневно. Памидронат се използва за хиперкалцемия, свързана с рак, еднократно в доза от 30-90 mg интравенозно с повторение след 7 дни. Намалява плазмените нива на калций за 2 седмици. Zoledronate може да се използва в доза от 4-8 mg интравенозно и намалява плазмените нива на калций средно за повече от 40 дни. Пероралните бифосфонати (алендронат или резидронат) могат да се използват за поддържане на нормални нива на калций.

Plicamycin 25 mcg/kg IV веднъж дневно в 50 ml 5% декстроза за 4 до 6 часа е ефективен при пациенти с индуцирана от рак хиперкалцемия, но се използва по-рядко, тъй като други лекарства са по-безопасни. Галиевият нитрат също е ефективен при тези състояния, но се използва рядко поради бъбречна токсичност и ограничена клиничен опит. Добавянето на глюкокортикоиди (напр. преднизолон 20-40 mg перорално веднъж дневно) ефективно контролира хиперкалциемията чрез намаляване на производството на калцитриол и чревната абсорбция на калций при пациенти с токсичност на витамин D, неонатална идиопатична хиперкалциемия и саркоидоза. Някои пациенти с миелом, лимфом, левкемия или метастатичен ракНеобходими са 40-60 mg преднизолон веднъж дневно. Въпреки това, повече от 50% от тези пациенти не реагират на глюкокортикоиди и отговорът (ако има такъв) отнема няколко дни; това обикновено налага друго лечение.

Chloroquine PO 500 mg перорално веднъж дневно инхибира синтеза на калцитриол и намалява плазмените нива на калций при пациенти със саркоидоза. Стандартен офталмологичен преглед(напр. изследване на ретината в рамките на 6-12 месеца) е задължително за откриване на лезии на ретината по дозозависим начин.

Тежка хиперкалциемия - лечението [плазмен калций над 18 mg/dl (повече от 4,5 mmol/l) или тежки симптоми] изисква хемодиализа с използване на диализати с ниско съдържаниекалций в допълнение към описаното лечение. Хемодиализата е най-безопасното и най-надеждното краткотрайно лечение при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Интравенозно приложениеФосфатите трябва да се използват само при животозастрашаваща хиперкалцемия и неефективност на други методи, както и при невъзможност за хемодиализа. Не трябва да се прилагат повече от 1 g интравенозно в рамките на 24 часа; обикновено една или две дози за два дни понижават плазмените нива на калций с 10-15 дни. Може да се развие калцификация на меките тъкани и остра бъбречна недостатъчност. Интравенозният натриев сулфат е по-опасен и по-малко ефективен и не трябва да се използва.

Лечението на хиперпаратиреоидизъм при пациенти с бъбречна недостатъчност се комбинира с ограничаване на фосфатите и използване на РО свързващи вещества за предотвратяване на хиперфосфатемия и метастатична калцификация. При бъбречна недостатъчност трябва да се избягват вещества, съдържащи алуминий, за да се предотврати натрупване в костите и тежка остеомалация. Въпреки използването на фосфат-свързващи вещества е необходимо диетично ограничаване на фосфатите. Приложението на витамин D при бъбречна недостатъчност е опасно и изисква често проследяване на нивата на калций и фосфати. Лечението трябва да бъде ограничено до пациенти със симптоматична остеомалация (която не е свързана с алуминий), вторичен хиперпаратиреоидизъм или следоперативна хипокалцемия. Въпреки че калцитриолът често се дава с перорален калций за потискане на вторичен хиперпаратироидизъм, резултатите варират при пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване. Парентералният калцитриол е по-добър за предотвратяване на вторичен хиперпаратироидизъм при такива пациенти, тъй като високите плазмени нива директно потискат освобождаването на ПТХ.

Повишеният серумен калций често усложнява терапията с витамин D при пациенти на диализа. Простата остеомалация може да реагира на поглъщане на 0,25-0,5 mcg калцитриол на ден, а корекцията на следоперативната хиперкалциемия може да изисква дългосрочно приложение на 2 mcg калцитриол на ден и повече от 2 g елементарен калций на ден. Калцимиметик, синакалцет са нов класлекарства, които понижават нивата на ПТХ при пациенти на диализа, без да повишават серумния калций. Индуцираната от алуминий остеомалация често се наблюдава при пациенти на диализа, които са приели големи количества алуминий-съдържащи фосфатни свързващи вещества. При тези пациенти е необходимо отстраняване на алуминий с дефероксамин, преди да започнат подобренията в костното увреждане, свързано с калцитриол.

Симптоматичният или прогресиращ хиперпаратироидизъм се лекува хирургично. Аденоматозните жлези се отстраняват. Останалата паращитовидна тъкан също обикновено се отстранява, тъй като е трудно да се идентифицират паращитовидните жлези по време на последващо хирургично изследване. За да се предотврати развитието на хипопаратиреоидизъм, малка част от нормалната паращитовидна жлеза се имплантира отново в корема на стерноклеидомастоидния мускул или подкожно на предмишницата. Понякога се използва криоконсервация на тъкани за последваща трансплантация в случай на хипопаратироидизъм.

Индикацията за операция при пациенти с лек първичен хиперпаратироидизъм е спорна. Обобщеният доклад от симпозиум (2002), организиран от Националните здравни институти за асимптоматичен първичен хиперпаратироидизъм, изброява следните индикации за операция: плазмените нива на калций са с 1 mg/dL (0,25 mmol/L) над нормата; калциурия над 400 mg/ден (10 mmol/ден); креатининовият клирънс е с 30% по-нисък възрастова норма; пикова костна плътност в бедрото, лумбалния гръбначен стълб или радиус 2,5 стандартни отклонения под контрола; възраст под 50 години; възможност за влошаване в бъдеще.

Ако хирургична интервенцияне се извършва, пациентът трябва да остане активен (да избягва обездвижване), да следва диета с ниско съдържание на калций, да пие много течности, за да намали вероятността от нефролитиаза, да избягва приема на лекарства, които повишават плазмените нива на калций, като тиазидни диуретици. Плазмените нива на калций и бъбречната функция трябва да се оценяват на всеки 6 месеца, а костната плътност на всеки 12 месеца.

Въпреки че пациентите с асимптоматичен първичен хиперпаратироидизъм без индикация за операция могат да бъдат подложени консервативно лечение, остават съмнения за субклинични костни заболявания, хипертония и очаквана продължителност на живота. Въпреки че CHS се развива поради наличието на хистологично анормална паратироидна тъкан, отговорът на субтоталната паратироидектомия е незадоволителен. Тъй като тежките клинични прояви са редки, периодичната лекарствена терапия обикновено е достатъчна.

При лек хиперпаратироидизъм плазмените нива на калций спадат до нормални нива 24 до 48 часа след операцията; трябва да се следят нивата на калций. При пациенти с тежка генерализирана фиброзна остеодистрофия може да настъпи продължителна симптоматична хипокалциемия след операция, ако 10-20 g елементарен калций не са били приложени няколко дни преди операцията. Дори при предоперативно приложение на Ca може да има нужда от по-високи дози Ca и витамин D, докато костният калций (хиперкалцемия) е в излишък.

Хиперкалциемията е известна в медицината като излишно количествокалций в човешката кръв. Отклоненията могат да се считат за стойности над 2,5 mmol / l.

Как се проявява болестта?

Като начало, нека да разберем защо изобщо възниква такова заболяване като хиперкалциемия. Причините могат да бъдат много различни и сега ще разгледаме някои от тях:

1. Разстройства ендокринна система. Най-честата ситуация е нарушение на паращитовидните жлези, когато те произвеждат прекомерно количество хормони. характерни за други хормонални нарушения: хипертиреоидизъм, акромегалия и др.

2. Заболявания на костите. Често с разрушаването на костната тъкан възниква хиперкалцемия. Симптомите на това заболяване са изразени при пациенти с остеопороза, пациенти с определени наследствени патологии и загуба на калций. костна тъканвъзниква в случай на продължително нарушение на мобилността на човек (например при наранявания или парализа).

3. Злокачествени образувания. Редица неоплазми (например в белите дробове, бъбреците, яйчниците) са в състояние да произвеждат хормон, подобен на този, произведен от неговия излишък, което води до проблеми с калциевия метаболизъм. Развива се паранеопластичен синдром, който почти винаги придружава хиперкалцемия. Симптомите могат да се появят и по друга причина: има видове злокачествени тумори, които позволяват и с това провокират освобождаването Голям бройкалций в кръвта.

4. Сигурен медицински препаратисъщо може да причини подобно състояние. Особено опасни са средствата, приемани при киселини или други стомашни разстройства. Излишъкът от витамин D също може да причини проблем, което увеличава усвояването на калций в стомашно-чревния тракт.

Основни симптоми

Сега е време да поговорим за това как се проявява хиперкалциемията. Симптомите му не могат да бъдат забелязани веднага, а в някои случаи заболяването обикновено протича без никакви признаци.

Какво ще се случи, ако тези знаци са навреме? Хиперкалциемията прогресира и то в най тежки случаивъзникват нарушения сърдечен ритъми мозъчна функция, има объркване, до делириум. Пациентът може да изпадне в кома. Хроничният излишък на калций води до камъни в бъбреците.

Как се лекува хиперкалцемия?

Ако пациентът приема витамин D, приемът трябва да се спре незабавно. В редки случаи се налага хирургична интервенция: отстраняване на една или повече паращитовидни жлези, бъбречна трансплантация.

Лекуващият лекар предписва лекарства, които помагат за отстраняването на калция от костите. Често има нужда от предписване на диуретик (например лекарството "Фуроземид"), така че бъбреците да се изчистят по-бързо от излишния калций.

В случаите, когато всички други мерки са неефективни, се извършва диализа.

Важно е да знаете какво причинява хиперкалцемия. Симптомите, които се появяват поради някакво друго заболяване, могат да изчезнат за известно време, но ако основната причина не бъде елиминирана, с течение на времето проблемът отново ще се почувства.