Повишен антидиуретичен хормон. Намалени нива на хормоните. Прекомерна секреция на вазопресин

Антидиуретичният хормон (ADH) или вазопресин е хормон, който се секретира от хипофизната жлеза (централният орган на ендокринната система, разположен на долната повърхност на мозъка).

Основната му роля в организма се свежда до регулиране на водния метаболизъм. Вазопресинът стимулира обратния поток на течност през мембраните на бъбречните тубули, т.е. осъществява задържане на вода в тялото. Наред с регулирането на водния метаболизъм, той контролира осмотичното налягане на кръвната плазма.
Липсата на антидиуретичен хормон води до безвкусен диабет, заболяване, характеризиращо се с отделяне на изключително големи количестватечности от урина. Основните симптоми на безвкусен диабет са полиурия (повишено уриниране) и полидипсия (ненормално повишена жажда).
Не диабетсе развива поради недостатъчно производство на вазопресин (централна форма) или неспособността на бъбреците да реагират адекватно на циркулиращия в кръвта вазопресин, поради нечувствителността на бъбречните тубули към този хормон (бъбречна форма). При бъбречната форма на безвкусен диабет дефицитът на ADH се нарича относителен, а концентрацията му в кръвната плазма е повишена или нормална.

Безвкусен диабет по време на бременност (гестационен захарен диабет) е свързан с повишаване на активността на плацентарния ензим вазопресиназа, който разрушава ADH. Тази форма на безвкусен диабет е временна и спира след раждането.
При прекомерно производство на вазопресин от хипоталамуса възниква синдром на неадекватно производство на вазопресин или синдром на Parkon. Синдромът на Parkhon е най-често срещаният вариант на нарушено производство на ADH, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на натрий в кръвта, хипоосмоларност на плазмата, олигурия (намалено отделяне на урина), липса на жажда, наличие на общ оток и увеличаване на телесното тегло . Пациентът е обезпокоен главоболие, липса на апетит или неговото намаляване, гадене, повръщане, мускулна слабост, сънливост или безсъние, болезнени спазмимускули, тремор (треперене) на крайниците. Това състояние възниква при наранявания на черепа и мозъка, нарушения на кръвообращението, рожденни дефектиразвитие, възпалителни заболяванияцентрална нервна система, като менингит, енцефалит, полиомиелит и др.

Значително увеличение на съдържанието на ADH, което допринася за развитието на синдрома на Parhon, също може да причини някои злокачествени туморикато рак на белия дроб, лимфосаркома, рак на панкреаса, лимфом на Ходжкин, рак простататаи други, които сами са способни да синтезират вазопресин. В допълнение, нетуморните белодробни заболявания често водят до повишаване на ADH: пневмония, причинена от стафилококус ауреус, туберкулоза, белодробен абсцес, саркоидоза.

Анализът определя концентрацията на антидиуретичен хормон (ADH) в кръвната плазма (pg / ml или pmol / l) и плазмения осмоларитет (mosm / kg или mosm / l).

Метод

Един от най-високо чувствителните и високоспецифични методи за определяне на хормоните в кръвния серум е методът RIA (радиоимуноанализ). Същността на метода е, че върху специална система за свързване (с ограничен бройместа на свързване) приложете серум, съдържащ желаното вещество (ADH) и излишък от същото вещество (ADH) в известна концентрация, белязан с радионуклиди (радиоактивни изотопи). Излишният ADH и ADH от пробата (кръвен серум) се свързват конкурентно към свързващата система, образувайки специфични комплекси (белязани и небелязани). Броят на белязаните комплекси е обратно пропорционален на количеството немаркирано (желано) вещество в пробата и се измерва с специални устройства- радиоспектрометри.

Осмоларността на кръвната плазма може да се определи чрез криоскопия, т.е. чрез точката на замръзване на разтвора. Мерни единици - mosm/kg или mosm/l.

Референтни стойности - норма
(Антидиуретичен хормон (вазопресин, ADH), кръв)

Информацията относно референтните стойности на показателите, както и самият състав на показателите, включени в анализа, може леко да се различават в зависимост от лабораторията!

норма:

Показания

Диагностика на безвкусен диабет;
- диагностика на тумори на системата APUD (ектопично произвеждащи вазопресин).

Увеличаване на стойностите (положителен резултат)

Увеличаване на секрецията на ADH се наблюдава при следните състояния:

Остра интермитентна порфирия;

мозъчен тумор (първичен или метастази);

Пневмония;

туберкулозен менингит;

Белодробна туберкулоза;

Безвкусен бъбречен диабет.

Злокачествен бронхогенен рак на белия дроб;

Лимфом на Ходжкин;

рак на простатата;

злокачествени тумори на панкреаса, тимус, дванадесетопръстника.

Повишаване на концентрацията на ADH се наблюдава и през нощта, по време на прехода към вертикално положениеза болка, стрес или физическа дейност, с повишен плазмен осмоларитет (например с въвеждането хипертоничен физиологичен разтвор), с намаление ефективен обемкръв и хипотония.

Антидиуретичният хормон (ADH) е протеиново вещество, което се произвежда в хипоталамуса. Основната му роля в организма е да поддържа воден баланс. ADH се свързва със специфични рецептори, разположени в бъбреците. В резултат на тяхното взаимодействие се получава задържане на течности.

някои патологични състоянияпридружено от нарушение на производството на хормона или промяна в чувствителността към неговите ефекти. При неговия дефицит се развива безвкусен диабет, а при излишък се развива синдром на недостатъчна секреция на ADH.

Характеристики и роля на хормона

Предшественикът на антидиуретичния хормон (или вазопресин) се произвежда в невросекреторните ядра на хипоталамуса. По процеси нервни клеткипренася се в задния лоб на хипофизната жлеза. В процеса на транспортиране от него се образува зрял ADH и протеинът неврофизин. В неврохипофизата се натрупват секреторни гранули, съдържащи хормона. Частично вазопресинът навлиза в предния лоб на органа, където участва в регулирането на синтеза на кортикотропин, който е отговорен за работата на надбъбречните жлези.

Секрецията на хормони се контролира чрез осмо- и барорецептори. Тези структури реагират на промени в обема на течността и налягането в съдовото легло. Увеличете производството на вазопресин фактори като стрес, инфекция, кървене, гадене, болка, хорионгонадотропин, тежко белодробно увреждане. Производството му се влияе от приема на определени лекарства. Концентрацията на ADH в кръвта зависи от времето на деня - през нощта обикновено е 2 пъти по-висока, отколкото през деня.

Лекарства, които влияят на секрецията и действието на хормона:

Регулиране на секрецията и ефектите на вазопресин

Вазопресинът, заедно с други хормони - предсърден натриуретичен пептид, алдостерон, ангиотензин II, контролира водно-електролитния баланс. Водещо обаче е значението на ADH в регулацията на задържането и отделянето на вода. Той насърчава задържането на течности в тялото чрез намаляване на отделянето на урина.

Хормонът изпълнява и други функции:

• регулиране на съдовия тонус и повишаване кръвно налягане;
• стимулиране на секрецията на кортикостероиди в надбъбречните жлези;
• влияние върху процесите на кръвосъсирване;
• синтеза на простагландини и освобождаването на ренин в бъбреците;
• подобряване на способността за учене.

Механизъм на действие

В периферията хормонът се свързва с чувствителни рецептори. Ефектите на вазопресина зависят от техния вид и местоположение.

Видове ADH рецептори:

Структурната и функционална единица на бъбрека, в която се извършва плазмената филтрация и образуването на урина, е нефронът. Един от неговите компоненти е събирателният канал. Той осъществява процеси на реабсорбция обратно засмукване) и секрецията на вещества, които позволяват поддържане на водно-електролитния метаболизъм.

Действието на ADH в бъбречни тубули

Взаимодействието на хормона с рецепторите тип 2 в събирателните канали активира специфичен ензим, протеин киназа А. В резултат на това броят на водните канали, аквапорини-2, се увеличава в клетъчната мембрана. Чрез тях водата се движи по осмотичния градиент от лумена на тубулите в клетките и извънклетъчното пространство. Предполага се, че ADH повишава тубулната секреция на натриеви йони. В резултат на това обемът на урината намалява, тя става по-концентрирана.

При патология има нарушение на образуването на хормона в хипоталамуса или намаляване на чувствителността на рецепторите към неговото действие. Липсата на вазопресин или неговите ефекти води до развитие на безвкусен диабет, който се проявява с жажда и увеличаване на обема на урината. В някои случаи е възможно да се увеличи производството на ADH, което също е придружено от водно-електролитен дисбаланс.

безвкусен диабет

При безвкусен диабет откроява голям бройразредена урина. Обемът му достига 4-15 или повече литра на ден. Причината за патологията е абсолютната или относителна недостатъчност на ADH, което води до намаляване на реабсорбцията на вода в бъбречните тубули. Състоянието може да бъде временно или постоянно.

Пациентите отбелязват увеличаване на количеството на урината - полиурия и повишена жажда - полидипсия. При адекватно заместване на течности други симптоми не се притесняват. Ако загубата на вода надвиши приема в организма, се развиват признаци на дехидратация - суха кожа и лигавици, загуба на тегло, спадане на кръвното налягане, ускорен пулс, повишена възбудимост. възрастова характеристикапо-възрастните хора е намаляване на броя на осморецепторите, така че в тази група рискът от дехидратация е по-голям.

Има следните форми на заболяването:

• Централна- поради намаляване на производството на вазопресин от хипоталамуса поради наранявания, тумори, инфекции, системни и съдови заболявания, засягащи хипоталамо-хипофизната зона. По-рядко причина за състоянието е автоимунен процес – хипофизит.
• Нефрогенен- развива се поради намаляване на чувствителността на бъбречните рецептори към действието на ADH. В този случай диабетът е наследствен или възниква поради доброкачествена хиперплазияпростата, сърповидноклетъчна анемия, диета с ниско съдържание на протеини, литий. Патологията може да бъде провокирана от повишена екскреция на калций в урината - хиперкалциурия и ниско съдържаниекалий в кръвта - хипокалиемия.
• Първична полидипсия- възниква, когато свръхконсумациятечност и е психогенна по природа.
• безвкусен диабет по време на бременност- временно състояние, свързано с повишено разрушаване на вазопресин от ензим, синтезиран от плацентата.

За диагностика на заболявания се използват функционални тестове с ограничаване на течностите и назначаване на аналози на вазопресин. По време на тяхното провеждане се оценява промяната в телесното тегло, обемът на отделената урина и нейният осмоларитет, определя се електролитният състав на плазмата и се взема кръвен тест за изследване на концентрацията на ADH. Изследванията се извършват само под лекарско наблюдение. Ако подозирате централна формаПоказан е ЯМР на мозъка.

Лечението на патологията зависи от варианта на нейното протичане. Във всички случаи е необходимо да се използва достатъчнотечности. За да се повиши нивото на вазопресин в организма при централен диабет, се предписват хормонални аналози - десмопресин, минирин, натива, вазомирин. Лекарствата селективно действат върху рецепторите от тип 2 в събирателните канали и повишават реабсорбцията на вода. При нефрогенната форма основната причина за заболяването се елиминира, в някои случаи назначаването е ефективно големи дозиДезмопресин, употреба на тиазидни диуретици.

Балансът на течности и електролити в човешкото тяло се поддържа от няколко механизма. Един от регулаторните фактори е антидиуретичният хормон (ADH, вазопресин) на хипоталамуса. Това е биологично активно веществозасяга бъбреците гладък мускулсъдове и органи, центр нервна система.

Хормонална структура

ADH е пептид химическа структура. Съдържа девет аминокиселинни остатъка.

Хормонални аминокиселини:

• цистеин (1 и 6 във веригата);
• тирозин;
• фенилаланин;
• глутамин;
• аспарагин;
• пролин;
• аргинин;
• глицин.

Молекулното тегло на антидиуретичния хормон е около 1100 D.

Синтез и секреция

Вазопресинът се произвежда от аминокиселини в клетките на хипоталамуса. В невроните на тази част на мозъка се секретира прекурсорът на прохормона. Следващото е химическо съединениенавлиза в клетъчния апарат на Голджи и се модифицира в прохормон. В тази форма бъдещият ADH се комбинира с невросекреторни гранули и се транспортира до задната хипофизна жлеза. По време на транспортирането от хипоталамуса вазопресинът се разцепва на зрелия хормон и неврофизин (транспортен протеин).

И двете вещества се отлагат в крайните разширения на аксоните в задната част на хипофизната жлеза. Именно оттам хормонът се освобождава в кръвта при определени стимули.

Стимулиране на секрецията

Антидиуретичният хормон реагира на промените в електролитния състав на кръвта.

Стимули за секреция на вазопресин:

• повишаване на нивата на натрий в кръвта;
• повишение осмотичното наляганеизвънклетъчна течност.

Синтезът и секрецията на хормона се засилват от сигнали от два вида рецептори. Първите от тях са осморецепторите на хипоталамуса. Те реагират на съотношението на концентрацията на соли и вода в кръвта. Ако този параметър се промени поне с 0,5-1%, тогава освобождаването на ADH се увеличава значително. Вторите са предсърдните барорецептори. Те оценяват нивото кръвно налягане. Ако налягането спадне, тогава синтезът и секрецията на вазопресин се увеличават.

Обикновено освобождаването на хормона в кръвта се увеличава след:

• обилно изпотяване;
• физическа дейност;
• ядене на солена храна;
• ограничаване на течностите в диетата;
• промени в позицията на тялото (при изправяне).

Вазопресинът има определени циркадни ритми. Хормонът се произвежда и освобождава повече през нощта. Този модел се наблюдава особено добре в легнало положение.

Циркадният ритъм на производството на ADH се развива с възрастта. При деца под една година няма значително повишаване на концентрацията на хормона в кръвта през нощта. След това се образува нощен пик на секреция. Ако механизмите на израстване са закъснели, тогава детето може да бъде диагностицирано с енуреза.

Рецептори за ADH

Антидиуретичният хормон се възприема от клетките на бъбреците, гладкомускулните влакна и невроните. Има два типа мембранни компоненти, чувствителни към това вещество.

Разпределете:

• V1 рецептори;
• V2 рецептори.

Задържането на вода в тялото под действието на ADH се дължи на V2 рецепторите, а повишаването на съдовия тонус се дължи на V1 рецепторите.

Гените за ADH рецепторите са клонирани; тип V2 рецепторен ген е локализиран на X хромозомата.

V1 структури се намират в клетките на гладката мускулатура на съдовете, черния дроб и мозъка. Афинитетът на вазопресина към тях е доста нисък. Ефектът на хормона се фиксира само при високите му концентрации.

V2 структурите са разположени в бъбрека. Те са отговорни за основното действие на ADH. Рецепторите се намират върху клетъчните мембрани на дисталните тубули и събирателните канали. Дори ниски концентрациивазопресин в кръвта засягат рецепторите.

Хормонална и рецепторна генетика

Вазопресинът е кодиран в гена на двадесетата хромозома (20p13). Той носи информация за прохормона и неговия прекурсор. Генът има сложна структура: три екзона и два интрона.

Гените на вазопресиновия рецептор са клонирани. Доказано е, че рецепторът тип V2 се намира на десетата хромозома.

Действие на ADH

Вазопресинът има няколко ефекта. Основната му биологично действие- антидиуретик. Ако ADH не се синтезира, тогава бъбреците спират да концентрират урината. Плътността му става толкова ниска, колкото на кръвната плазма. На ден могат да се образуват до 20 литра урина.

Ако антидиуретичният хормон присъства в кръвната плазма, тогава той се свързва с рецепторите в бъбреците (тип V2). Тази реакция стимулира аденилат циклазата и протеин киназата А. След това се експресира генът на протеина аквапорин-2. Това вещество е вградено в мембраната на бъбречните тубули и образува канали за вода.

В резултат на това има повторно поемане на вода от тубулите. Урината става по-концентрирана и нейният обем намалява.

В плазмата, напротив, осмоларността намалява. Обемът на циркулиращата кръв и тъканната течност се увеличава.

Други ефекти на ADH:

• стимулиране на синтеза на гликоген в черния дроб;
• повишен тонус на гладките мускулни влакна;
• вазоконстрикторен ефект;
• намаляване на мезанглиалните клетки;
• регулиране на агрегацията на тромбоцитите;
• регулиране на освобождаването на адренокортикотропин, пролактин ендорфини.

Досега ефектът на вазопресин върху централната нервна система не е напълно проучен. Смята се, че хормонът е частично отговорен за поведенческите реакции (агресия, привързаност към потомството, сексуално поведение). ADH може да бъде причина за депресия и други психиатрични заболявания.

Нарушения в синтеза и секрецията на ADH

Липсата на синтез или чувствителност към вазопресин (тип V2 рецептори) е причината за безвкусен диабет.

Това заболяване е от два вида:

• централна форма;
• бъбречна форма.

Пациентите с безвкусен диабет развиват обилна диуреза. Обемът на урината на ден е значително по-висок от нормалното (1-2 литра). Оплакванията на пациентите са свързани с дехидратация (хипотония, суха кожа и лигавици, слабост).

Неадекватната секреция на хормона възниква при друго заболяване - синдром на Parhon. Това рядко заболяванеима тежък клинична картина: конвулсии, липса на апетит, гадене, загуба на съзнание.

Недостатъчно освобождаване на вазопресин в кръвта през нощта се наблюдава при детство. Ако тази ситуация продължава след 4 години, е вероятно да се развие енуреза.

Норма ADH

Нормалните стойности на вазопресин зависят от нивото на плазмения осмоларитет. При осмоларност 275–290 mosmo/L, ADH трябва да бъде между 1,5 ng/L и 5 ng/L. За точна диагнозабезвкусен диабет и синдром на Parkhon се препоръчват стрес тестове.

(1 оценки, средни: 5,00 от 5)

Вазопресинът е един от хормоните на хипоталамуса. Образува се в едроклетъчните неврони на тази част на мозъка. След това вазопресинът се транспортира до неврохипофизата, където се натрупва.

Ролята на вазопресина в организма

Вазопресинът има голям ефект върху обмен на вода. Друго име за това вещество е антидиуретичен хормон (ADH).Наистина, повишаването на концентрацията на вазопресин води до намаляване на обема на отделената урина (диуреза).

Основното биологично действие на ADH:

• повишена реабсорбция на вода;
• намаляване на нивата на натрий в кръвта;
• увеличаване на кръвния обем в съдовете;
• увеличаване на общия обем вода в тъканите на тялото.

В допълнение, антидиуретичният хормон влияе върху тонуса на гладките мускулни влакна. Този ефект се проявява чрез повишаване на съдовия тонус (артериоли, капиляри) и кръвното налягане.

Смята се, че ADH участва в интелектуалните процеси (учене, памет) и образува някои форми социално поведение (семейни връзки, бащина привързаност към децата, контрол на агресивните реакции).

Освобождаване на ADH в кръвта

Антидиуретичният хормон, натрупан в неврохипофизата, се освобождава в кръвта под въздействието на два основни фактора: повишаване на концентрацията на натрий и други йони в кръвта и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

И двете състояния са проява на дехидратация. За ранно откриванеживотозастрашаваща загуба на течности, има специални чувствителни рецепторни клетки. Увеличаването на плазмената концентрация на натрий се открива от осморецепторите в мозъка и други органи. Ниският обем на кръвта в съдовете се открива от воломорецепторите на предсърдията и интраторакалните вени.

Обикновено антидиуретичният хормон вазопресин се секретира в достатъчни количества, за да поддържа постоянството на вътрешната течна среда на тялото.

Особено много вазопресин навлиза в съдовото легло по време на наранявания, синдром на болка, шок, масивна кръвозагуба. Освен това някои лекарства и психични разстройстваможе да предизвика освобождаването на ADH.

липса на вазопресин

Недостатъчните нива на ADH в кръвта водят до развитие на централната форма на безвкусен диабет. При това заболяване функцията на обратното поемане на вода в бъбречните тубули е инхибирана. Отделя се много урина. През деня диурезата може да достигне 10-20 литра. характерна особеносте ниското специфично тегло на урината, което е почти равно на специфичното тегло на кръвната плазма.

Страдат пациенти с безвкусен диабет силна жажда, постоянна сухотасухота в устата кожатаи лигавиците. Ако пациентът по някаква причина е лишен от възможността да пие вода, тогава бързо се развива дехидратация. Проявата на това състояние е внезапна загубателесно тегло, понижаване на кръвното налягане (по-малко от 90/60 mm Hg. чл.), дисфункция на централната нервна система.

Безвкусен диабет се диагностицира с помощта на урина, кръв, тест на Зимницки. В някои случаи се изисква ограничаване на приема на течности за кратък период от време с наблюдение на състава на кръвта и плътността на урината. Анализът за вазопресин е неинформативен.

Причината за намаляването на секрецията на антидиуретичен хормон може да бъде генетично предразположение, черепно-мозъчна травма, менингит, енцефалит, кръвоизлив в функционална тъкантумор на хипофизата или хипоталамуса. Това заболяване често се развива след операция или лъчелечениенеоплазми на мозъка.

Доста често причината за безвкусен диабет не може да бъде установена. Това намаляване на секрецията на ADH се нарича идиопатично.

Лечението на централната форма на безвкусен диабет се извършва от ендокринолог. За терапия се използва синтетичен антидиуретичен хормон.

Прекомерна секреция на вазопресин

Прекомерната секреция на хипоталамичния хормон вазопресин възниква при синдрома на Parhon. Това е доста рядка патология.

Синдромът на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (синдром на Parchon) се проявява чрез ниска плътност на кръвната плазма, хипонатриемия и отделяне на концентрирана урина.

По този начин излишъкът от ADH провокира загуба на електролит и водна интоксикация. Под действието на вазопресин водата се задържа в тялото, а микроелементите напускат кръвния поток.

Пациентите са загрижени за малкия обем на диурезата, наддаването на тегло, голяма слабост, конвулсии, гадене, загуба на апетит, главоболие.

AT тежки случаикома и смърт настъпват в резултат на церебрален оток и депресия на жизнените функции.

Причината за неадекватна секреция на антидиуретичен хормон са някои форми на рак (по-специално дребноклетъчен белодробен тумор), кистозна фиброза, бронхопулмонална патология, заболявания на мозъка. Синдромът на Parhon може да бъде проява на индивидуална непоносимост към някои лекарства. Например опиати, барбитурати, нестероидни лекарства, психотропни лекарства и др.

Излишните нива на антидиуретичен хормон се лекуват с антагонисти на вазопресин (ваптани). Важно е да ограничите количеството течности, които приемате до 500-1000 ml на ден.

Антидиуретичният хормон (ADH) е протеиново вещество, което се произвежда в хипоталамуса. Основната му роля в организма е да поддържа водния баланс. ADH се свързва със специфични рецептори, разположени в бъбреците. В резултат на тяхното взаимодействие се получава задържане на течности.

Някои патологични състояния са придружени от нарушение на производството на хормона или промяна в чувствителността към неговите ефекти. При неговия дефицит се развива безвкусен диабет, а при излишък се развива синдром на недостатъчна секреция на ADH.

Характеристики и роля на хормона

Предшественикът на антидиуретичния хормон (или вазопресин) се произвежда в невросекреторните ядра на хипоталамуса. Чрез процесите на нервните клетки се прехвърля в задния лоб на хипофизната жлеза. В процеса на транспортиране от него се образува зрял ADH и протеинът неврофизин. В неврохипофизата се натрупват секреторни гранули, съдържащи хормона. Частично вазопресинът навлиза в предния лоб на органа, където участва в регулирането на синтеза на кортикотропин, който е отговорен за работата на надбъбречните жлези.

Секрецията на хормони се контролира чрез осмо- и барорецептори. Тези структури реагират на промени в обема на течността и налягането в съдовото легло. Увеличете производството на вазопресин фактори като стрес, инфекция, кървене, гадене, болка, човешки хорионгонадотропин, тежко увреждане на белите дробове. Производството му се влияе от приема на определени лекарства. Концентрацията на ADH в кръвта зависи от времето на деня - през нощта обикновено е 2 пъти по-висока, отколкото през деня.

Лекарства, които влияят на секрецията и действието на хормона:

Регулиране на секрецията и ефектите на вазопресин

Вазопресинът, заедно с други хормони - предсърден натриуретичен пептид, алдостерон, ангиотензин II, контролира водно-електролитния баланс. Водещо обаче е значението на ADH в регулацията на задържането и отделянето на вода. Той насърчава задържането на течности в тялото чрез намаляване на отделянето на урина.

Хормонът изпълнява и други функции:

• регулиране на съдовия тонус и повишено кръвно налягане;
• стимулиране на секрецията на кортикостероиди в надбъбречните жлези;
• влияние върху процесите на кръвосъсирване;
• синтеза на простагландини и освобождаването на ренин в бъбреците;
• подобряване на способността за учене.

Механизъм на действие

В периферията хормонът се свързва с чувствителни рецептори. Ефектите на вазопресина зависят от техния вид и местоположение.

Видове ADH рецептори:

Структурната и функционална единица на бъбрека, в която се извършва плазмената филтрация и образуването на урина, е нефронът. Един от неговите компоненти е събирателният канал. Той извършва процесите на реабсорбция (реабсорбция) и секреция на вещества, които позволяват поддържане на водно-електролитния метаболизъм.

Действие на ADH в бъбречните тубули

Взаимодействието на хормона с рецепторите тип 2 в събирателните канали активира специфичен ензим, протеин киназа А. В резултат на това броят на водните канали, аквапорини-2, се увеличава в клетъчната мембрана. Чрез тях водата се движи по осмотичния градиент от лумена на тубулите в клетките и извънклетъчното пространство. Предполага се, че ADH повишава тубулната секреция на натриеви йони. В резултат на това обемът на урината намалява, тя става по-концентрирана.

При патология има нарушение на образуването на хормона в хипоталамуса или намаляване на чувствителността на рецепторите към неговото действие. Липсата на вазопресин или неговите ефекти води до развитие на безвкусен диабет, който се проявява с жажда и увеличаване на обема на урината. В някои случаи е възможно да се увеличи производството на ADH, което също е придружено от водно-електролитен дисбаланс.

безвкусен диабет

С безвкусен диабетотделя се голямо количество разредена урина. Обемът му достига 4-15 или повече литра на ден. Причината за патологията е абсолютната или относителна недостатъчност на ADH, което води до намаляване на реабсорбцията на вода в бъбречните тубули. Състоянието може да бъде временно или постоянно.

Пациентите отбелязват увеличаване на количеството на урината - полиурия и повишена жажда - полидипсия. При адекватно заместване на течности други симптоми не се притесняват. Ако загубата на вода надвиши приема в организма, се развиват признаци на дехидратация - суха кожа и лигавици, загуба на тегло, спадане на кръвното налягане, ускорен пулс, повишена възбудимост. Възрастовата характеристика на възрастните хора е намаляването на броя на осморецепторите, така че тази група е изложена на по-голям риск от дехидратация.

Има следните форми на заболяването:

• Централна- поради намаляване на производството на вазопресин от хипоталамуса поради наранявания, тумори, инфекции, системни и съдови заболявания, засягащи хипоталамо-хипофизната зона. По-рядко причина за състоянието е автоимунен процес – хипофизит.
• Нефрогенен- развива се поради намаляване на чувствителността на бъбречните рецептори към действието на ADH. В този случай диабетът е наследствен или възниква на фона на доброкачествена хиперплазия на простатата, сърповидно-клетъчна анемия, спазване на диета с ниско съдържание на протеини и литиеви препарати. Патологията може да бъде провокирана от повишено отделяне на калций в урината - хиперкалциурия и ниско съдържание на калий в кръвта - хипокалиемия.
• Първична полидипсия- възниква при прекомерен прием на течности и има психогенен характер.
• безвкусен диабет по време на бременност- временно състояние, свързано с повишено разрушаване на вазопресин от ензим, синтезиран от плацентата.

За диагностика на заболявания се използват функционални тестове с ограничаване на течностите и назначаване на аналози на вазопресин. По време на тяхното провеждане се оценява промяната в телесното тегло, обемът на отделената урина и нейният осмоларитет, определя се електролитният състав на плазмата и се взема кръвен тест за изследване на концентрацията на ADH. Изследванията се извършват само под лекарско наблюдение. Ако се подозира централна форма, е показано ЯМР на мозъка.

Лечението на патологията зависи от варианта на нейното протичане. Във всички случаи е необходимо да се пие достатъчно количество течност. За да се повиши нивото на вазопресин в организма при централен диабет, се предписват хормонални аналози - десмопресин, минирин, натива, вазомирин. Лекарствата селективно действат върху рецепторите от тип 2 в събирателните канали и повишават реабсорбцията на вода. При нефрогенната форма основната причина за заболяването се елиминира, в някои случаи е ефективно да се предписват големи дози десмопресин, употребата на тиазидни диуретици.