Нервна и хуморална регулация на сърдечната дейност. Как е регулацията на сърцето

Автоматизъм на сърцето

Забележка 1

Автоматизмът на сърцето се дължи на възникването на периодично възбуждане в определени клетки на сърцето.

Сърдечният център на автоматизма е натрупването на определени клетки, разположени в стените на дясното предсърдие. Тези клетки са способни на самовъзбуждане с честота 60-75 r/s. Вентрикулите на сърцето не се свиват заедно с атриума, а с известно закъснение.

В центровете на клетките възниква възбуждане, което се предава на всички мускулни клетки, предизвиквайки свиване. Когато центърът на автоматизма се провали, настъпва сърдечен арест.

Сърдечен цикъл

Човешкото сърце е способно да се съкращава ритмично с честота от 60 до 75 пъти в минута.

В работата на сърцето има момент, когато мускулите на атриума и вентрикулите едновременно се отпускат. Тази фаза се нарича диастола и продължава 0,4 s. На етапа на тази фаза кръвта изпълва предсърдията, докато дясно предсърдиеизпълнена с венозна кръв, а лявата – с артериална.

Атриумът в диастолната фаза се свива и изтласква кръв в отпуснатите вентрикули. Предсърдната контракция продължава 0,1 s, след което двете вентрикули се свиват за 0,3 s. В същото време кръвта от дясната камера навлиза в белодробни артериии от лявата камера към аортата.

Фазата на систола настъпва веднага след фазата на диастола. Систолната фаза се характеризира с контракция на вентрикулите и предсърдията с продължителност 0,4 s. След систола настъпва диастола, когато полумесечните клапи се затворят и сърдечният мускул се отпусне.

Всяка половина на сърцето при едно съкращение при възрастен изтласква кръв в артериите до около 70 ml. За една минута около 5 литра спокойно състояние, а при физическо натоварване обемът е до 30 литра, съответно се увеличава работата на сърцето.

Регулация на сърцето

Честотата и силата на сърдечните контракции се регулират от вегетативната нервна система и хуморални системи. Красива активация нервна системаводи до увеличаване на честотата и силата на контракциите. Активиране парасимпатикова система, при наличие на нерв вагус, намалява честотата и силата на контракциите.

Забележка 2

Регулирането на работата на органите с помощта на вещества, които се пренасят от кръвта, се нарича хуморално.

Адреналинът, който се отделя от надбъбречните жлези по време на стрес, повишава концентрацията на въглероден диоксид в кръвта, а също така активира работата на сърцето, като по този начин увеличава скоростта на доставка на кислород до мускулите, мозъка и всички други органи.

Нервна регулация на дейността на сърцето

От сърцето по протежение на симпатиковите нерви към сърцето започва да тече слабо възбуждане, докато кръвоносните съдове се разширяват, в резултат на което сърцето отслабва работата си. В резултат на това кръвното налягане спада. При ниско налягане дразненето на рецептора спира и вазомоторният център засилва работата си. Той изпраща голям бройнервни импулси, което води до вазоконстрикция и висок сърдечен ритъм и повишаване на кръвното налягане.

Хуморална регулация на дейността на сърцето

Химическите вещества влияят върху дейността на сърцето.

Те са разделени на две групи:

• Парасимпатикотропен. Вещества, които включват ацетилхолин и калциеви йони. Възниква инхибиране на сърдечната дейност с повишаване на съдържанието на парасимпатикотропни вещества в кръвта;
• Симпатикотропен. Вещества, които включват адреналин, норепинефрин, калциеви йони и симпатин. Увеличаването на съдържанието им в кръвта води до увеличаване и увеличаване на сърдечната честота.

Нервна регулация.

Сърцето, както всички вътрешни органи, се инервира от вегетативната нервна система.

Парасимпатиковите нерви са влакна на блуждаещия нерв, които инервират образуванията на проводната система, както и предсърдния и камерния миокард. Централните неврони на симпатиковите нерви лежат в страничните рога гръбначен мозъкна нивото на I-IV гръдни прешлени, процесите на тези неврони се изпращат до сърцето, където инервират миокарда на вентрикулите и предсърдията, образуването на проводната система.

Центровете на нервите, инервиращи сърцето, са винаги в състояние на умерено възбуждане. Поради това нервните импулси непрекъснато се изпращат към сърцето. Тонусът на невроните се поддържа от импулси, идващи от централната нервна система от рецептори, вградени в съдовата система. Тези рецептори са разположени под формата на клъстер от клетки и се наричат ​​рефлексогенна зона на сърцето. съдова система. Най-важните рефлексогенни зони са разположени в областта на каротидния синус, в областта на аортната дъга.

Блуждаещият и симпатиковият нерв имат обратен ефект върху дейността на сърцето в 5 посоки:

1. хронотропен (променя сърдечната честота);
2. инотропен (променя силата на сърдечните контракции);
3. батмотропен (повлиява възбудимостта);
4. дромотропен (променя способността за провеждане);
5. тонотропен (регулира тонуса и интензивността на метаболитните процеси).

Парасимпатиковата нервна система осигурява лошо влияниевъв всичките пет посоки, а симпатиковата нервна система е положителна.

По този начин, когато е развълнуван блуждаещи нерви има намаляване на честотата, силата на сърдечните контракции, намаляване на възбудимостта и проводимостта на миокарда, намалява интензивността на метаболитните процеси в сърдечния мускул.

Когато се стимулират симпатиковите нервиима увеличаване на честотата, силата на сърдечните контракции, повишаване на възбудимостта и проводимостта на миокарда, стимулиране на метаболитните процеси.

Рефлексни механизми за регулиране на дейността на сърцето.

В стените на кръвоносните съдове са разположени множество рецептори, които реагират на промените в стойността кръвно наляганеи химичен съставкръв. Има много рецептори в областта на аортната дъга и каротидните (каротидни) синуси.

С понижаване на кръвното наляганетези рецептори се възбуждат и от тях постъпват импулси медулакъм ядрата на блуждаещите нерви. Под въздействието на нервните импулси възбудимостта на невроните в ядрата на блуждаещите нерви намалява, влиянието на симпатиковите нерви върху сърцето се увеличава, в резултат на което се увеличава честотата и силата на сърдечните контракции, което е една от причините за за нормализиране на кръвното налягане.

С повишаване на кръвното наляганенервните импулси на рецепторите на аортната дъга и каротидните синуси повишават активността на невроните в ядрата на блуждаещите нерви. В резултат на това сърдечната честота се забавя, сърдечните контракции отслабват, което е и причината за възстановяване на първоначалното ниво на кръвното налягане.

Дейността на сърцето може рефлекторно да се промени с достатъчно силна възбударецептори вътрешни органи, при възбуждане на рецепторите на слуха, зрението, рецепторите на лигавиците и кожата. Силни звукови и светлинни стимули, остри миризми, температурни и болкови ефекти могат да предизвикат промени в дейността на сърцето.

Влияние на кората на главния мозък върху дейността на сърцето.

КГМ регулира и коригира дейността на сърцето чрез блуждаещия и симпатиковия нерв. Доказателство за влиянието на CGM върху дейността на сърцето е възможността за образуване условни рефлекси, както и промени в дейността на сърцето, които съпътстват различни емоционални състояния(възбуда, страх, гняв, гняв, радост).

Условните рефлекторни реакции са в основата на така наречените предстартови състояния на спортистите. Установено е, че спортистите преди бягане, тоест в предстартовото състояние, увеличават систоличния обем на сърцето и сърдечната честота.

Хуморална регулация на дейността на сърцето.

Факторите, които осъществяват хуморална регулация на дейността на сърцето, се делят на 2 групи: вещества системно действиеи вещества локално действие.

Системните вещества включват електролити и хормони.

Излишък от калиеви йонив кръвта води до забавяне на сърдечната честота, намаляване на силата на сърдечните контракции, инхибиране на разпространението на възбуждане през проводната система на сърцето и намаляване на възбудимостта на сърдечния мускул.

Излишък от калциеви йонив кръвта има обратен ефект върху дейността на сърцето: ритъмът на сърцето и силата на контракциите му се увеличават, скоростта на разпространение на възбуждането по проводната система на сърцето се увеличава и възбудимостта на сърцето мускулите се увеличават. Естеството на действието на калиевите йони върху сърцето е подобно на ефекта от възбуждане на вагусните нерви, а действието на калциевите йони е подобно на ефекта от дразнене на симпатиковите нерви.

Адреналинувеличава честотата и силата на сърдечните контракции, подобрява коронарния кръвен поток, като по този начин повишава интензивността на метаболитните процеси в сърдечния мускул.

тироксинпроизведени в щитовидната жлезаи има стимулиращ ефект върху работата на сърцето, метаболитните процеси, повишава чувствителността на миокарда към адреналина.

Минералокортикоиди(алдостерон) подобряват реабсорбцията ( обратно засмукване) натриеви йони и отделяне на калиеви йони от тялото.

Глюкагонповишава съдържанието на глюкоза в кръвта поради разграждането на гликогена, което има положителен инотропен ефект.

Веществата с локално действие действат на мястото, където са се образували. Те включват:

1. Медиаторите са ацетилхолин и норепинефрин, които имат противоположни ефекти върху сърцето.

Действие ОХнеотделима от функциите на парасимпатиковите нерви, тъй като се синтезира в техните окончания. АХ намалява възбудимостта на сърдечния мускул и силата на съкращенията му. Норепинефринът има ефект върху сърцето, подобен на този на симпатиковите нерви. Стимулира метаболитните процеси в сърцето, увеличава консумацията на енергия и по този начин увеличава кислородната нужда на миокарда.

1. Тъканни хормони - кинини - вещества, които имат висок биологична активност, но бързо разградени, те действат върху клетките на гладката мускулатура на съдовете.
2. Простагландини – имат различни ефекти върху сърцето, в зависимост от вида и концентрацията
3. Метаболити - подобряват коронарния кръвоток в сърдечния мускул.

Хуморалната регулация осигурява по-продължително приспособяване на дейността на сърцето към нуждите на организма.

Под регулиране на сърцеторазберете неговата адаптация към нуждите на тялото от кислород и хранителни веществаосъществява се чрез промяна в кръвния поток.

Тъй като се получава от честотата и силата на контракциите на сърцето, регулирането може да се извърши чрез промяна на честотата и (или) силата на контракциите му.

Особено силно влияние върху работата на сърцето оказват механизмите на неговата регулация по време на физическа активност, когато сърдечната честота и ударният обем могат да се увеличат 3 пъти, IOC - 4-5 пъти, а при спортисти от висок клас - 6 пъти. пъти. Едновременно с промяна в работата на сърцето с промяна физическа дейност, емоционални и психологическо състояниепромяна на човешкия метаболизъм и коронарния кръвен поток. Всичко това се дължи на функционирането сложни механизмирегулиране на сърдечната дейност. Сред тях се разграничават интракардиални (интракардиални) и екстракардиални (екстракардиални) механизми.

Интракардиални механизми на регулация на сърцето

Интракардиалните механизми, които осигуряват саморегулация на сърдечната дейност, се разделят на миогенни (вътреклетъчни) и нервни (извършвани от интракардиалната нервна система).

Вътреклетъчни механизмисе реализират поради свойствата на миокардните влакна и се появяват дори на изолирано и денервирано сърце. Един от тези механизми е отразен в закона на Франк-Старлинг, който също се нарича закон за хетерометрична саморегулация или закон на сърцето.

Закон на Франк-Старлингзаявява, че с увеличаване на разтягането на миокарда по време на диастола, силата на свиването му в систола се увеличава. Този модел се разкрива, когато миокардните влакна са разтегнати с не повече от 45% от първоначалната им дължина. По-нататъшното разтягане на миокардните влакна води до намаляване на ефективността на съкращението. Силното разтягане създава риск от развитие на тежка сърдечна патология.

AT vivoстепента на разтягане на вентрикулите зависи от стойността на крайния диастоличен обем, определен от пълненето на вентрикулите с кръв, идваща от вените по време на диастола, стойността на крайния систоличен обем и силата на предсърдното свиване. Колкото по-голямо е венозното връщане на кръвта към сърцето и стойността на крайния диастоличен обем на вентрикулите, толкова по-голяма е силата на тяхното свиване.

Увеличаването на притока на кръв към вентрикулите се нарича обемно натоварванеили предварително натоварване.Увеличаване на контрактилната активност на сърцето и увеличаване на обема сърдечен дебитс увеличаване на предварителното натоварване, те не изискват голямо увеличение на разходите за енергия.

Един от моделите на саморегулация на сърцето е открит от Анреп (феномен на Анреп). Изразява се в това, че с увеличаване на съпротивлението при изтласкване на кръвта от вентрикулите се увеличава силата на тяхното свиване. Това повишаване на устойчивостта на изхвърляне на кръвта се нарича натоварвания под наляганеили последващо натоварване.Увеличава се с повишаване на кръвното. При тези условия работата рязко се увеличава и енергийни нуждивентрикули. При стеноза може да се развие и повишена устойчивост на изтласкване на кръв от лявата камера аортна клапаи стесняване на аортата.

Феноменът на Боудич

Друг модел на саморегулация на сърцето е отразен във феномена на Bowditch, наричан още феномен на стълбата или закон за хомеометрична саморегулация.

Стълбата на Боудич (ритмойонотропна зависимост 1878) — постепенно нарастванесилата на сърдечните контракции до максималната амплитуда, наблюдавана при последователно прилагане на стимули с постоянна сила към него.

Законът за хомеометричната саморегулация (феноменът на Bowditch) се проявява във факта, че с увеличаване на сърдечната честота силата на контракциите се увеличава. Един от механизмите за засилване на свиването на миокарда е увеличаването на съдържанието на Ca 2+ йони в саркоплазмата на миокардните влакна. При чести възбуди Ca 2+ йони нямат време да бъдат отстранени от саркоплазмата, което създава условия за по-интензивно взаимодействие между актиновите и миозиновите нишки. Феноменът Боудич е идентифициран върху изолирано сърце.

При естествени условия проявата на хомеометрична саморегулация може да се наблюдава, когато рязко покачванетонус на симпатиковата нервна система и повишаване на нивото на адреналина в кръвта. AT клинична обстановканякои прояви на това явление могат да се наблюдават при пациенти с тахикардия, когато сърдечната честота се увеличава бързо.

Неврогенен интракардиален механизъмосигурява саморегулация на сърцето чрез рефлекси, чиято дъга се затваря в сърцето. Телата на невроните, които изграждат това рефлексна дъга, намират се в интракардиалните нервни плексусии ганглии. Интракардиалните рефлекси се задействат от рецептори за разтягане, присъстващи в миокарда и коронарни съдове. Г.И. Kositsky в експеримент с животни установи, че когато дясното предсърдие се разтяга, свиването на лявата камера се увеличава рефлексивно. Такъв ефект от предсърдията към вентрикулите се открива само при ниско кръвно налягане в аортата. Ако налягането в аортата е високо, тогава активирането на предсърдните рецептори за разтягане рефлексивно инхибира силата на камерната контракция.

Екстракардиални механизми на регулация на сърцето

Екстракардиалните механизми на регулация на сърдечната дейност се делят на нервни и хуморални. Тези регулаторни механизми възникват с участието на структури, разположени извън сърцето (ЦНС, екстракардиални автономни ганглии, ендокринни жлези).

Интракардиални механизми на регулация на сърцето

Интракардиални (интракардиални) механизми на регулиране -регулаторни процеси, които възникват вътре в сърцето и продължават да функционират в изолирано сърце.

Интракардиалните механизми се разделят на: вътреклетъчни и миогенни механизми. Пример вътреклетъчен механизъмрегулиране е хипертрофията на миокардните клетки поради повишен синтез на контрактилни протеини при спортни животни или животни, ангажирани с тежка физическа работа.

Миогенни механизмирегулацията на дейността на сърцето включва хетерометрични и хомеометрични видове регулация. Пример хетерометрично регулиранеможе да служи законът на Франк-Старлинг, който гласи, че колкото по-голям е притокът на кръв към дясното предсърдие и съответно увеличаването на дължината на мускулните влакна на сърцето по време на диастола, толкова по-силно е сърцето да се свива по време на систола. хомеометричен типрегулацията зависи от налягането в аортата - колкото по-голямо е налягането в аортата, толкова по-силно се свива сърцето. С други думи, сила сърдечна контракциянараства с увеличаване на съпротивлението в главните съдове. В този случай дължината на сърдечния мускул не се променя и затова този механизъм се нарича хомеометричен.

Саморегулация на сърцето- способността на кардиомиоцитите независимо да променят естеството на свиването, когато се промени степента на разтягане и деформация на мембраната. Този тип регулиране е представен от хетерометрични и хомеометрични механизми.

Хетерометричен механизъм -увеличаване на силата на свиване на кардиомиоцитите с увеличаване на първоначалната им дължина. Медиира се от вътреклетъчни взаимодействия и е свързано с промяна в относителното положение на актинови и миозинови миофиламенти в миофибрилите на кардиомиоцитите, когато миокардът се разтяга от кръв, навлизаща в сърдечната кухина (увеличаване на броя на миозиновите мостове, които могат да свързват миозина и актинови нишки по време на контракция). Този тип регулация е била сърдечно-белодробно лекарствои формулиран под формата на закона на Франк-Старлинг (1912 г.).

хомеометричен механизъм- увеличаване на силата на сърдечните контракции с увеличаване на съпротивлението в главните съдове. Механизмът се определя от състоянието на кардиомиоцитите и междуклетъчните връзки и не зависи от разтягането на миокарда от притока на кръв. С хомеометричната регулация се повишава ефективността на енергийния обмен в кардиомиоцитите и се активира работата на интеркаларните дискове. Този видрегулацията е открита за първи път от G.V. Anrep през 1912 г. и се нарича ефект на Anrep.

Сърдечни рефлекси- рефлексни реакции, които възникват в механорецепторите на сърцето в отговор на разтягане на неговите кухини. При разтягане на предсърдията сърдечен пулсможе или да ускори, или да забави. При разтягане на вентрикулите, като правило, има намаляване на сърдечната честота. Доказано е, че тези реакции се осъществяват с помощта на интракардиални периферни рефлекси (G.I. Kositsky).

Екстракардиални механизми на регулация на сърцето

Екстракардиални (екстракардиални) механизми на регулиране -регулаторни влияния, които възникват извън сърцето и не функционират в него изолирано. Екстракардиалните механизми включват нервно-рефлексна и хуморална регулация на дейността на сърцето.

Нервна регулацияРаботата на сърцето се осъществява от симпатиковия и парасимпатиковия отдел на автономната нервна система. Симпатичен отделстимулира дейността на сърцето, а парасимпатикуса потиска.

Симпатикова инервацияпроизхожда от страничните рога на горните гръдни сегменти със задната част на мозъка, където са разположени телата на преганглионарните симпатикови неврони. Достигайки сърцето, влакната на симпатиковите нерви проникват в миокарда. Възбудните импулси, пристигащи през постганглионарните симпатикови влакна, предизвикват освобождаване в клетките контрактилен миокарди клетки от проводящата система на норепинефриновия медиатор. Активирането на симпатиковата система и освобождаването на норепинефрин в същото време има определени ефекти върху сърцето:

• хронотропен ефект - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции;
• инотропен ефект - увеличаване на силата на контракциите на миокарда на вентрикулите и предсърдията;
• дромотропен ефект - ускоряване на провеждането на възбуждане в атриовентрикуларния (атриовентрикуларен) възел;
• батмотропен ефект - съкращаване на рефрактерния период на вентрикуларния миокард и повишаване на тяхната възбудимост.

Парасимпатикова инервациясърцето се извършва от блуждаещия нерв. Телата на първите неврони, чиито аксони образуват блуждаещите нерви, се намират в продълговатия мозък. Аксоните, които образуват преганглионарните влакна, проникват в сърдечните интрамурални ганглии, където се намират вторите неврони, чиито аксони образуват постганглионарните влакна, които инервират синоатриалния (синоатриален) възел, атриовентрикуларния възел и проводната система на вентрикулите. Нервни окончанияпарасимпатиковите влакна освобождават невротрансмитера ацетилхолин. Активирането на парасимпатиковата система има отрицателни хроно-, ино-, дромо-, батмотропни ефекти върху сърдечната дейност.

Рефлекторна регулацияработата на сърцето се извършва и с участието на автономната нервна система. Рефлексните реакции могат да инхибират и възбуждат сърдечните контракции. Тези промени в работата на сърцето възникват при дразнене на различни рецептори. Например в дясното предсърдие и в устията на празната вена има механорецептори, чието възбуждане предизвиква рефлекторно увеличаване на сърдечната честота. В някои части на съдовата система има рецептори, които се активират при промени в кръвното налягане в съдовете - съдови рефлексогенни зони, които осигуряват рефлекси на аортата и каротидния синус. Рефлексният ефект от механорецепторите на каротидния синус и аортната дъга е особено важен при повишаване на кръвното налягане. В този случай възниква възбуждане на тези рецептори и се повишава тонусът на блуждаещия нерв, в резултат на което настъпва инхибиране на сърдечната дейност и налягането в големите съдове намалява.

Хуморална регулация -промяна в дейността на сърцето под въздействието на различни, включително физиологично активни вещества, циркулиращи в кръвта.

Хуморалната регулация на работата на сърцето се осъществява с помощта на различни съединения. И така, излишъкът от калиеви йони в кръвта води до намаляване на силата на сърдечните контракции и намаляване на възбудимостта на сърдечния мускул. Излишъкът от калциеви йони, напротив, увеличава силата и честотата на сърдечните контракции, увеличава скоростта на разпространение на възбуждането през проводната система на сърцето. Адреналинът повишава честотата и силата на сърдечните контракции, а също така подобрява коронарния кръвен поток в резултат на стимулиране на р-адренергичните рецептори на миокарда. Хормонът тироксин, кортикостероидите и серотонинът имат подобен стимулиращ ефект върху сърцето. Ацетилхолинът намалява възбудимостта на сърдечния мускул и силата на контракциите му, а норепинефринът стимулира сърдечната дейност.

Липсата на кислород в кръвта и излишъкът на въглероден диоксид потискат контрактилна дейностмиокарда.

Човешкото сърце, работещо непрекъснато, дори и при спокоен начин на живот, изпомпва в артериалната система около 10 тона кръв на ден, 4000 тона годишно и около 300 000 тона през целия живот. В същото време сърцето винаги точно отговаря на нуждите на тялото, като постоянно поддържа необходимото ниво на кръвен поток.

Адаптирането на дейността на сърцето към променящите се нужди на тялото става с помощта на редица регулаторни механизми. Някои от тях се намират в самото сърце - това е интракардиален регулаторни механизми. Те включват вътреклетъчни механизми на регулиране, регулиране на междуклетъчните взаимодействия и нервни механизми - интракардиални рефлекси. Да се екстракардиални регулаторни механизмивключват екстракардиални нервни и хуморални механизми за регулиране на сърдечната дейност.

Интракардиални регулаторни механизми

Вътреклетъчни механизми на регулацияосигуряват промяна в интензивността на миокардната активност в съответствие с количеството кръв, която тече към сърцето. Този механизъм се нарича "закон на сърцето" (закон на Франк-Стерлинг): силата на свиване на сърцето (миокарда) е пропорционална на степента на неговото разтягане в диастола, т.е. първоначалната дължина на неговите мускулни влакна. По-силното разтягане на миокарда по време на диастола съответства на увеличен приток на кръв към сърцето. В същото време във всяка миофибрила актиновите нишки са по-напреднали от пролуките между миозиновите нишки, което означава, че броят на резервните мостове се увеличава, т.е. тези актинови точки, които свързват актиновите и миозиновите нишки по време на съкращението. Следователно, колкото повече се разтяга всяка клетка, толкова повече ще може да се скъси по време на систола. Поради тази причина сърцето изпомпва в артериалната система количеството кръв, което тече към него от вените.

Регулиране на междуклетъчните взаимодействия.Установено е, че интеркалираните дискове, свързващи миокардните клетки, имат различна структура. Някои участъци от интеркалираните дискове изпълняват чисто механична функция, други осигуряват транспорт през мембраната на кардиомиоцита на необходимите му вещества, а трети - връзка,или близки контакти, провеждат възбуждане от клетка на клетка. Нарушаването на междуклетъчните взаимодействия води до асинхронно възбуждане на миокардните клетки и появата на сърдечна аритмия.

Интракардиални периферни рефлекси.В сърцето са открити така наречените периферни рефлекси, чиято дъга е затворена не в централната нервна система, а в интрамуралните ганглии на миокарда. Тази система включва аферентни неврони, чиито дендрити образуват рецептори за разтягане на миокардни влакна и коронарни съдове, интеркаларни и еферентни неврони. Аксоните на последния инервират миокарда и гладките мускули на коронарните съдове. Тези неврони са свързани помежду си чрез синоптични връзки, образувайки интракардиални рефлексни дъги.

Експериментът показа, че увеличаването на разтягането на миокарда на дясното предсърдие (при естествени условия това се случва с увеличаване на притока на кръв към сърцето) води до увеличаване на контракциите на лявата камера. По този начин контракциите се усилват не само в тази част на сърцето, чийто миокард се разтяга директно от входящата кръв, но и в други отдели, за да се „освободи място“ за входящата кръв и да се ускори освобождаването й в артериалната система. . Доказано е, че тези реакции се осъществяват с помощта на интракардиални периферни рефлекси.

Подобни реакции се наблюдават само на фона на ниско първоначално кръвоснабдяване на сърцето и с малко кръвно налягане в аортния отвор и коронарните съдове. Ако камерите на сърцето са пълни с кръв и налягането в устието на аортата и коронарните съдове е високо, тогава разтягането на венозните приемници в сърцето инхибира контрактилната активност на миокарда. В този случай сърцето изхвърля в аортата по време на систола по-малко от нормалното количество кръв, съдържащо се във вентрикулите. Задържането дори на малък допълнителен обем кръв в камерите на сърцето повишава диастоличното налягане в неговите кухини, което води до намаляване на притока венозна кръвкъм сърцето. Прекомерен обем кръв, който, ако внезапно се освободи в артериите, може да причини лоши ефекти, се задържа венозна система. Играят подобни реакции важна роляв регулирането на кръвообращението, осигурявайки стабилността на кръвоснабдяването артериална система.

Намаляването на сърдечния дебит също би било опасно за организма – може да предизвика критичен спад на кръвното налягане. Такава опасност също се предотвратява от регулаторни реакции на интракардиалната система.

Недостатъчното запълване на камерите на сърцето и коронарното легло с кръв причинява увеличаване на миокардните контракции чрез интракардиални рефлекси. В същото време, по време на систола, по-голямо от нормалното количество кръв, съдържащо се в тях, се изхвърля в аортата. Това предотвратява опасността от недостатъчно кръвоснабдяване на артериалната система. Към момента на релаксация вентрикулите съдържат по-малко от нормалното количество кръв, което допринася за увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето.

В естествени условия интракардиалната нервна система не е автономна. Изгорете най-ниската връзка в сложна йерархия нервни механизмирегулиране дейността на сърцето. По-висока връзка в йерархията са сигналите, идващи през симпатиковите и блуждаещите нерви, екстракардиалната нервна система за регулиране на сърцето.

Екстракардиални регулаторни механизми

Работата на сърцето се осигурява от нервни и хуморални механизми на регулиране. Нервната регулация за сърцето няма задействащо действие, тъй като има автоматизъм. Нервната система осигурява адаптиране на работата на сърцето във всеки момент на адаптиране на тялото към външни условияи промени в дейността му.

Еферентна инервация на сърцето.Работата на сърцето се регулира от два нерва: вагус (или вагус), който принадлежи към парасимпатиковата нервна система, и симпатикус. Тези нерви се образуват от два неврона. Телата на първите неврони, чиито процеси изграждат блуждаещия нерв, се намират в продълговатия мозък. Процесите на тези неврони завършват в инграмуралните ганглии на сърцето. Тук са вторите неврони, чиито процеси отиват в проводната система, миокарда и коронарните съдове.

Първите неврони на симпатиковата нервна система, която регулира работата на сърцето, лежат в страничната рога I-Vгръдни сегменти на гръбначния мозък. Процесите на тези неврони завършват в шийните и горните гръдни симпатикови възли. В тези възли са вторите неврони, чиито процеси отиват към сърцето. Повечето отсимпатиковите нервни влакна се изпращат към сърцето от звездния ганглий. Нервите, идващи от десния симпатиков ствол, се приближават главно до синусовия възел и мускулите на предсърдията, а нервите от лявата страна отиват до атриовентрикуларния възел и мускулите на вентрикулите (фиг. 1).

Нервната система причинява следните ефекти:

• хронотропен -промяна в сърдечната честота;
• инотропен -промяна в силата на контракциите;
• батмотропен -промяна в възбудимостта на сърцето;
• дромотропен -промяна в проводимостта на миокарда;
• тонотропен -промяна в тонуса на сърдечния мускул.

Нервна екстракардиална регулация. Влияние на блуждаещия и симпатиковия нерв върху сърцето

През 1845 г. братята Вебер наблюдават сърдечен арест по време на стимулация на продълговатия мозък в областта на ядрото на блуждаещия нерв. След трансекция на вагусните нерви този ефект отсъства. От това се заключава, че блуждаещият нерв инхибира дейността на сърцето. По-нататъшните изследвания на много учени разшириха идеите за инхибиторния ефект на блуждаещия нерв. Доказано е, че при дразнене честотата и силата на сърдечните съкращения, възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул намаляват. След трансекция на вагусните нерви, поради премахване на инхибиторния им ефект, се наблюдава увеличаване на амплитудата и честотата на сърдечните контракции.

Ориз. 1. Схема на инервацията на сърцето:

С - сърце; М - продълговатия мозък; CI - ядрото, което инхибира дейността на сърцето; SA - ядрото, което стимулира дейността на сърцето; LH - страничен рог на гръбначния мозък; 75 - симпатичен багажник; V- еферентни влакна на блуждаещия нерв; D - нервен депресор (аферентни влакна); S - симпатикови влакна; А - спинални аферентни влакна; CS, каротиден синус; B - аферентни влакна от дясното предсърдие и вена кава

Влиянието на блуждаещия нерв зависи от интензивността на стимулацията. При слаба стимулация се наблюдават отрицателни хронотропни, инотропни, батмотропни, дромотропни и тонотропни ефекти. При силно дразнене настъпва сърдечен арест.

Първите подробни изследвания на симпатиковата нервна система върху дейността на сърцето принадлежат на братята Цион (1867 г.), а след това I.P. Павлов (1887).

Братята Зион наблюдават увеличаване на сърдечната честота, когато гръбначният мозък е стимулиран в областта, където се намират невроните, които регулират дейността на сърцето. След пресичане на симпатиковите нерви, същото дразнене на гръбначния мозък не предизвиква промени в дейността на сърцето. Установено е, че симпатиковите нерви, инервиращи сърцето, имат положителен ефект върху всички аспекти на дейността на сърцето. Те предизвикват положителен хронотропен, инотропен, бутмотропен, дромотропен и тонотропен ефект.

Допълнителни изследвания от I.P. Павлов, беше показано, че нервните влакна, които изграждат симпатиковите и блуждаещите нерви, влияят на различни аспекти на дейността на сърцето: някои променят честотата, докато други променят силата на сърдечните контракции. Клоновете на симпатиковия нерв, когато са раздразнени, силата на сърдечните контракции се увеличава, са наречени Усилвателният нерв на Павлов.Установено е, че подсилващият ефект на симпатиковите нерви е свързан с повишаване на скоростта на метаболизма.

Като част от блуждаещия нерв са открити и влакна, които влияят само на честотата и само силата на сърдечните контракции.

Честотата и силата на контракциите се влияят от влакната на блуждаещия и симпатиковия нерв, подходящи за синусовия възел, а силата на контракциите се променя под въздействието на влакна, подходящи за атриовентрикуларния възел и вентрикуларния миокард.

Блуждаещият нерв лесно се адаптира към дразнене, така че неговият ефект може да изчезне въпреки продължаващото дразнене. Това явление е наименувано „бягство на сърцето от влиянието на вагуса“.Блуждаещият нерв има по-висока възбудимост, в резултат на което реагира на по-слаб стимул от симпатикуса и кратък латентен период.

Следователно, когато същите условияефектът на дразнене на блуждаещия нерв се появява по-рано от симпатикуса.

Механизмът на влияние на блуждаещия и симпатиковия нерв върху сърцето

През 1921 г. проучванията на О. Леви показват, че влиянието на вагусния нерв върху сърцето се предава по хуморален път. В експерименти Леви прилага силно дразненекъм блуждаещия нерв, което води до сърдечен арест. Тогава кръвта беше взета от сърцето и подейства върху сърцето на друго животно; в същото време се появи същият ефект - инхибиране на дейността на сърцето. По същия начин може да се прехвърли въздействието на симпатиковия нерв върху сърцето на друго животно. Тези експерименти показват, че когато нервите се стимулират, техните окончания активно секретират активни съставки, които или инхибират, или стимулират дейността на сърцето: ацетилхолинът се освобождава в окончанията на блуждаещия нерв, а норадреналинът се освобождава в симпатиковите окончания.

При дразнене на сърдечните нерви мембранният потенциал на мускулните влакна на сърдечния мускул се променя под въздействието на медиатора. При дразнене на блуждаещия нерв мембраната се хиперполяризира, т.е. мембранният потенциал се увеличава. В основата на хиперполяризацията на сърдечния мускул е повишаването на пропускливостта на мембраната за калиеви йони.

Влиянието на симпатиковия нерв се предава от невротрансмитера норепинефрин, който причинява деполяризация на постсинаптичната мембрана. Деполяризацията е свързана с повишаване на пропускливостта на мембраната за натрий.

Като се знае, че блуждаещият нерв хиперполяризира, а симпатиковият нерв деполяризира мембраната, може да се обяснят всички ефекти на тези нерви върху сърцето. Тъй като потенциалът на мембраната се увеличава, когато блуждаещият нерв е раздразнен, това е необходимо голяма силадразнене за постигане на критично ниво на деполяризация и получаване на отговор и това показва намаляване на възбудимостта (отрицателен батмотропен ефект).

Отрицателният хронотропен ефект се дължи на факта, че когато голяма силадразнене на вагуса хиперполяризацията на мембраната е толкова голяма, че получената спонтанна деполяризация не може да достигне критично ниво и отговорът не настъпва - настъпва сърдечен арест.

При ниска честота или сила на стимулация на блуждаещия нерв, степента на хиперполяризация на мембраната е по-малка и спонтанната деполяризация постепенно достига критично ниво, в резултат на което възникват редки контракции на сърцето (отрицателен дромотропен ефект).

Когато симпатиковият нерв е раздразнен, дори и с малка сила, настъпва деполяризация на мембраната, която се характеризира с намаляване на величината на мембранния и праговия потенциал, което показва повишаване на възбудимостта (положителен батмотропен ефект).

Тъй като под въздействието на симпатиковия нерв мембраната на мускулните влакна на сърцето се деполяризира, времето на спонтанна деполяризация, необходимо за достигане на критично ниво и генериране на потенциал за действие, намалява, което води до увеличаване на сърдечната честота.

Тон на центровете на сърдечните нерви

Невроните на ЦНС, които регулират дейността на сърцето, са в добра форма, т.е. някаква степен на активност. Следователно импулси от тях постоянно идват в сърцето. Тонусът на центъра на блуждаещите нерви е особено изразен. Тонусът на симпатиковите нерви е слабо изразен, а понякога и липсва.

Наличието на тонизиращи влияния, идващи от центровете, може да се наблюдава експериментално. Ако и двата блуждаещи нерва са прерязани, тогава се получава значително увеличение на сърдечната честота. При хората влиянието на блуждаещия нерв може да бъде изключено чрез действието на атропин, след което се наблюдава и повишаване на сърдечната честота. Относно наличността постоянен тонцентрове на блуждаещите нерви също се доказват чрез експерименти с регистриране на нервните потенциали в момента на дразнене. В резултат на това вагусните нерви от централната нервна система получават импулси, които инхибират дейността на сърцето.

След пресичане на симпатиковите нерви се наблюдава леко намаляване на броя на сърдечните контракции, което показва постоянно стимулиращо действие върху сърцето на центровете на симпатиковите нерви.

Тонусът на центровете на сърдечните нерви се поддържа от различни рефлексни и хуморални влияния. Особено важни са импулсите, идващи от съдови рефлексни зониразположени в областта на аортната дъга и каротидния синус (мястото, където сънната артерия се разклонява на външна и вътрешна). След пресичане на депресорния нерв и нерва на Херинг, идващи от тези зони към централната нервна система, тонусът на центровете на блуждаещите нерви намалява, което води до увеличаване на сърдечната честота.

Състоянието на сърдечните центрове се влияе от импулси, идващи от други интер- и екстерорецептори на кожата и някои вътрешни органи (например червата и др.).

Открит ред хуморални факториповлияване на тонуса на сърдечните центрове. Например надбъбречният хормон адреналин повишава тонуса на симпатикуса, а калциевите йони имат същия ефект.

Горните отдели, включително кората на главния мозък, също влияят върху състоянието на тонуса на сърдечните центрове.

Рефлекторна регулация на сърдечната дейност

При естествените условия на телесната дейност честотата и силата на сърдечните контракции постоянно се променят в зависимост от влиянието на факторите на околната среда: физическа активност, движение на тялото в пространството, температурни ефекти, промени в състоянието на вътрешните органи и др.

Основата на адаптивните промени в сърдечната дейност в отговор на различни външни влиянияпредставляват рефлексни механизми. Възбуждането, възникнало в рецепторите, по аферентните пътища, идва различни отделиЦНС, влияе върху регулаторните механизми на сърдечната дейност. Установено е, че невроните, които регулират дейността на сърцето, се намират не само в продълговатия мозък, но и в кората на главния мозък, диенцефалона (хипоталамуса) и малкия мозък. От тях импулсите отиват към продълговатия мозък и гръбначния мозък и променят състоянието на центровете за парасимпатикова и симпатикова регулация. Оттук импулсите идват по блуждаещите и симпатиковите нерви към сърцето и предизвикват забавяне и отслабване или засилване и повишаване на неговата активност. Следователно те говорят за вагусна (инхибиторна) и симпатична (стимулираща) рефлекторни влиянияна сърцето.

Постоянните корекции в работата на сърцето се извършват чрез въздействието на съдовите рефлексогенни зони - аортната дъга и каротидния синус (фиг. 2). С повишаване на кръвното налягане в аортата или каротидните артерии, барорецепторите се дразнят. Възникващото в тях възбуждане преминава към централната нервна система и повишава възбудимостта на центъра на блуждаещите нерви, в резултат на което броят на инхибиторните импулси, преминаващи през тях, се увеличава, което води до забавяне и отслабване на сърдечните контракции; следователно количеството кръв, изхвърлено от сърцето в съдовете, намалява и налягането намалява.

Ориз. 2. Синокаротидни и аортни рефлексогенни зони: 1 - аорта; 2 - общ каротидни артерии; 3 - каротиден синус; 4 - синусов нерв (Гьоринг); 5 - аортен нерв; 6 - каротидно тяло; 7 - блуждаещ нерв; осем - глософарингеален нерв; 9 - вътрешна каротидна артерия

Вагусовите рефлекси включват око-сърдечен рефлекс на Ашнер, рефлекс на Голц и др. Рефлекс ЛитераИзразява се в рефлекторно намаляване на броя на сърдечните контракции (с 10-20 в минута), което възниква при натиск върху очните ябълки. Чар рефлекссе крие във факта, че когато се приложи механично дразнене върху червата на жаба (притискане с пинсети, потупване), сърцето спира или се забавя. Сърдечен арест може да се наблюдава и при човек с удар в областта слънчев сплитили при потапяне в студена вода (вагусен рефлекс от кожни рецептори).

Симпатичните сърдечни рефлекси възникват при различни емоционални влияния, болкови стимули и физическа активност. В този случай може да възникне повишаване на сърдечната дейност поради не само увеличаване на влиянието на симпатиковите нерви, но и намаляване на тонуса на центровете на вагусните нерви. Причинителят на хеморецепторите на съдовите рефлексогенни зони може да бъде повишено съдържание в кръвта различни киселини (въглероден двуокис, млечна киселина и др.) и колебания в активната реакция на кръвта. В същото време настъпва рефлекторно повишаване на сърдечната дейност, което осигурява най-бързо отстраняванена тези вещества от тялото и възстановяването на нормалния състав на кръвта.

Хуморална регулация на дейността на сърцето

Химическите вещества, които влияят на дейността на сърцето, условно се разделят на две групи: парасимпатикотропни (или ваготропни), действащи като вагус, и симпатикотропни - като симпатикови нерви.

Да се парасимпатикотропни веществавключват ацетилхолин и калиеви йони. С увеличаване на съдържанието им в кръвта настъпва инхибиране на сърдечната дейност.

Да се симпатикотропни веществавключват епинефрин, норепинефрин и калциеви йони. С увеличаване на съдържанието им в кръвта се наблюдава повишаване и учестяване на сърдечната честота. Глюкагонът, ангиотензинът и серотонинът имат положителен инотропен ефект, тироксинът има положителен хронотропен ефект. Хипоксемията, хиперкаинията и ацидозата инхибират контрактилната активност на миокарда.

Сърцето е под постоянно действие нервна система и хуморални фактори.Тялото е вътре различни условиясъществуване. Резултатът от работата на сърцето е инжектирането на кръв в системното и белодробното кръвообращение.

Оценява се по минутния обем кръв. AT нормално състояниеза 1 минута - 5 литра кръв изтласкват двете камери. По този начин можем да оценим работата на сърцето.

Систоличен кръвен обем и сърдечна честота - минутен обем кръв.

За сравнение с различни хора- въведени сърдечен индекс- колко кръв за минута пада върху 1 квадратен метър от тялото.

За да промените стойността на обема - трябва да промените тези показатели, това се случва поради механизмите на регулиране на сърцето.

Минутен кръвен обем (MOV)=5l/min

Сърдечен индекс \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=систолен обем*скорост/мин

Механизми на регулация на сърцето

1. Интракардиален (интракардиален)
2. Екстракардиален (екстракардиален)

Към интракардиалните механизмивключват наличието на плътни контакти между клетките на работния миокард, проводната система на сърдечните координати отделна работакамери, интракардиални нервни елементи, хидродинамично взаимодействие между отделните камери.

Екстракардиални - нервни и хуморален механизъм , които променят работата на сърцето и адаптират работата на сърцето към нуждите на тялото.

Нервната регулация на сърцето се осъществява от автономната нервна система. Сърцето получава инервация от парасимпатикова(скитане) и симпатичен(странични рога на гръбначния мозък Т1-Т5) нерви.

Ганглии на парасимпатиковата системалежат вътре в сърцето и там преганглионарните влакна преминават към постганглионарни. Преганглионарни ядра - продълговатия мозък.

Симпатичен- се прекъсват в стелатния ганглий, където вече ще бъдат разположени постганглионарните клетки, които отиват към сърцето.

Десен вагусов нерв- инервира сино-атриалния възел, дясното предсърдие,

Ляв вагусов нервкъм атриовентрикуларния възел и дясното предсърдие

Десен симпатичен нерв- към синусовия възел, дясното предсърдие и вентрикула

Ляв симпатичен нерв- към атриовентрикуларните възли и към лявата половина на сърцето.

В ганглиите ацетилхолинът действа върху N-холинергичните рецептори

Симпатиченотделят норепинефрин, който действа върху адренергичните рецептори (В1)

Парасимпатиков- ацетилхолин на М-холино рецепторите (мускарино)

Влияние върху работата на сърцето.

1. Хронотропен ефект (върху сърдечната честота)
2. Инотропен (за силата на сърдечните контракции)
3. Батмотропен ефект (върху възбудимостта)
4. Дромотропен (за проводимост)

1845 - Братя Вебер - открива влиянието на блуждаещия нерв. Прерязаха му нерв на врата. Когато десният блуждаещ нерв беше раздразнен, честотата на контракциите намаля, но можеше да спре - отрицателен хронотропен ефект(потискане на автоматичния синусов възел). Ако левият вагусов нерв е раздразнен, проводимостта се влошава. Атриовентрикуларният нерв е отговорен за забавянето на възбуждането.

блуждаещи нервинамаляване на възбудимостта на миокарда и намаляване на честотата на контракциите.

Под действието на блуждаещия нерв - забавяне на диастолната деполяризация на р - клетките, пейсмейкъри. Увеличава отделянето на калий. Въпреки че блуждаещият нерв причинява сърдечен арест, това не може да бъде направено напълно. Има възобновяване на свиването на сърцето - бягство от влиянието на блуждаещия нерв и възобновяването на работата на сърцето се дължи на факта, че автоматизацията от синусовия възел преминава към атриовентрикуларния възел, който възстановява работата на сърцето с честота 2 пъти по-малка.

Симпатични влияния- изучаван от братята Цион - 1867г. Когато са стимулирани от симпатиковите нерви, Зионес установи, че симпатиковите нерви дават положителен хронотропен ефект. Павлов учи допълнително. През 1887 г. той публикува своя труд за влиянието на нервите върху функционирането на сърцето. В своите изследвания той открива, че отделните разклонения, без да променят честотата, увеличават силата на контракциите - положителен инотропен ефект. Освен това бяха открити бамотропните и дромотропните ефекти.

Положителни влиянияза работата на сърцетосе дължи на влиянието на норепинефрин върху бета 1 адренорецепторите, които активират аденилатциклазата, насърчават образуването на цикличен AMP и повишават йонната пропускливост на мембраната. Диастолната деполяризация настъпва с по-бърза скорост и това води до по-чест ритъм. Симпатиковите нерви увеличават разграждането на гликоген, АТФ, като по този начин осигуряват на миокарда енергийни ресурсиповишава възбудимостта на сърцето. Минималната продължителност на акционния потенциал в синусовия възел е зададена на 120 ms, т.е. теоретично сърцето може да ни даде броя на контракциите - 400 в минута, но атриовентрикуларният възел не е в състояние да проведе повече от 220. Вентрикулите са максимално намалени с честота 200-220. Ролята на медиаторите в предаването на възбуждане към сърцата е установена от Ото Леви през 1921 г. Той използва 2 изолирани жабешки сърца и тези сърца се захранват от първата канюла. В едното сърце са запазени нервните проводници. Когато едното сърце беше раздразнено, той наблюдаваше какво се случва в другото. При дразнене на блуждаещия нерв се отделя ацетилхолин – чрез течността той влияе върху работата на друго сърце.

Освобождаването на норепинефрин увеличава работата на сърцето.Откриването на това невротрансмитерно възбуждане донесе на Леви Нобелова награда.

Нервите на сърцето са в състояние на постоянна възбуда – тонус. В покой тонусът на блуждаещия нерв е особено изразен. При трансекция на блуждаещия нерв се наблюдава увеличение на работата на сърцето 2 пъти. Блуждаещите нерви постоянно потискат автоматизацията на синусовия възел. Нормалната честота е 60-100 контракции. Изключването на блуждаещите нерви (трансекция, блокери на холинергичните рецептори (атропин)) предизвиква усилване на работата на сърцето. Тонусът на блуждаещите нерви се определя от тонуса на неговите ядра. Възбуждането на ядрата се поддържа рефлексивно поради импулси, които идват от барорецептори кръвоносни съдовев продълговатия мозък от аортната дъга и каротидния синус. Дишането също влияе върху тонуса на блуждаещите нерви. Във връзка с дишането - респираторна аритмия, когато при издишване се наблюдава усилване на работата на сърцето.

Тонът на симпатиковите нерви на сърцето в покой е слабо изразен. Ако прережете симпатиковите нерви - честотата на контракциите намалява с 6-10 удара в минута. Този тонус се повишава при физическа активност, повишава се при различни заболявания. Тонът е добре изразен при деца, при новородени (129-140 удара в минута)

Сърцето все още е обект на действието на хуморалния фактор- хормони (на надбъбречните жлези - адреналин, норадреналин, щитовидната жлезатироксин и медиатор ацетилхолин)

Хормоните имат + влияние върху всичките 4 свойства на сърцето. Електролитният състав на плазмата влияе на сърцето и работата на сърцето се променя с промени в концентрацията на калий и калций. Хиперкалиемия- високи нива на калий в кръвта опасно състояние, това може да доведе до сърдечен арест в диастола. хипокалими i - по-малко опасно състояние на кардиограмата, промяна в PQ разстоянието, изкривяване на вълната Т. Сърцето спира в систола. Телесната температура влияе и на сърцето - повишаване на телесната температура с 1 градус - увеличаване на работата на сърцето - с 8-10 удара в минута.

Систолен обем

1. Предварително натоварване (степента на разтягане на кардиомиоцитите преди тяхното свиване. Степента на разтягане ще се определя от обема кръв, който ще бъде във вентрикулите.)
2. Контрактилност (Разтягане на кардиомиоцитите, където дължината на саркомера се променя. Обикновено дебелина 2 микрона. Максималната сила на свиване на кардиомиоцитите е до 2,2 микрона. Това оптимално съотношениемежду мостовете на миозиновите и актинови нишки, когато взаимодействието им е максимално. Това определя силата на контракцията допълнително разтяганедо 2,4 намалява контрактилитета. Това настройва сърцето към притока на кръв, с увеличаването му - по-голяма сила на свиване. Силата на свиване на миокарда може да се промени, без да се променя количеството кръв, поради хормоните на адреналин и норадреналин, калциеви йони и др. - силата на свиване на миокарда се увеличава)
3. Следнатоварване (Следнатоварването е напрежението в миокарда, което трябва да възникне в систола, за да се отворят полулунните клапи. Големината на следнатоварването се определя от систоличното налягане в аортата и белодробния ствол)

Закон на Лаплас

Степен на напрежение на вентрикуларната стена = вътрестомашно налягане * радиус / дебелина на стената. Колкото по-голямо е интравентрикуларното налягане и колкото по-голям е радиусът (размерът на лумена на вентрикула), толкова по-голямо е напрежението на стената на вентрикула. Увеличаването на дебелината – влияе обратно пропорционално. T=P*r/W

Количеството на кръвния поток зависи не само от минутния обем, но също така се определя от размера на периферното съпротивление, което възниква в съдовете.

Кръвоносните съдове имат мощен ефект върху кръвния поток. Всички кръвоносни съдове са покрити с ендотел. Следва еластичната рамка, а в мускулните клетки има и гладкомускулни клетки и колагенови влакна. Съдовата стена се подчинява на закона на Лаплас. Ако има вътресъдово налягане вътре в съда и налягането причинява напрежение в стената на съда, тогава има състояние на напрежение в стената. Също така засяга радиуса на съдовете. Напрежението се определя от произведението на налягането и радиуса. В съдовете можем да различим основния съдов тонус. Съдовият тонус, който се определя от степента на свиване.

Базален тон- определя се от степента на разтягане

Неврохуморален тон- влияние на нервните и хуморалните фактори върху съдовия тонус.

Увеличеният радиус натоварва повече стените на съдовете, отколкото в кутията, където радиусът е по-малък. За да се извърши нормален кръвен потоки е осигурено адекватно кръвоснабдяване, има механизми за регулиране на кръвоносните съдове.

Те са представени от 3 групи

1. Локално регулиране на кръвния поток в тъканите
2. Нервна регулация
3. Хуморална регулация

Притокът на кръв в тъканите осигурява

Доставяне на кислород до клетките

Доставка на хранителни вещества (глюкоза, аминокиселини, мастна киселинаи т.н.)

Отстраняване на CO2

Отстраняване на Н+ протони

Регулиране на кръвния поток- краткосрочни (няколко секунди или минути в резултат на локални промени в тъканите) и дългосрочни (настъпват в продължение на часове, дни и дори седмици. Тази регулация е свързана с образуването на нови съдове в тъканите)

Образуването на нови съдове е свързано с увеличаване на обема на тъканта, повишаване на интензивността на метаболизма в тъканта.

Ангиогенеза- образуването на кръвоносни съдове. Това става под въздействието на растежни фактори – васкуларен ендотелен растежен фактор. Фибробластен растежен фактор и ангиогенин

Хуморална регулация на кръвоносните съдове

1. 1. Вазоактивни метаболити

а. Вазодилатацията осигурява - намаляване на pO2, Повишаване - CO2, t, K + млечна киселина, аденозин, хистамин

б) причина за вазоконстрикция - повишаване на серотонина и понижаване на температурата.

2. Влияние на ендотела

Ендотелини (1,2,3). - стеснение

Азотен оксид NO - разширение

Образуване на азотен оксид (NO)

1. Освобождаване на Ach, брадикинин
2. Отваряне на Са+ канали в ендотела
3. Свързване на Са+ с калмодулин и неговото активиране
4. Ензимно активиране (азотен оксид синтетаза)
5. Превръщане на Lfrginine в NO

Механизъм на действиеНЕ

NO - активира гуанилциклаза GTP - cGMP - отваряне на K канали - излизане на K + - хиперполяризация - намаляване на калциевия пермеабилитет - разширяване на гладката мускулатура и вазодилатация.

Той има цитотоксичен ефект върху бактерии и туморни клетки, когато е изолиран от левкоцити

Той е медиатор на предаването на възбуждане в някои неврони на мозъка

Медиатор на парасимпатиковите постганглионарни влакна за съдовете на пениса

Вероятно участва в механизмите на паметта и мисленето

А. Брадикинин

Б. Калидин

Кининоген с VMV ​​- брадикинин (с плазмен каликреин)

Кининоген с YVD - калидин (с тъканен каликреин)

Кинините се образуват, когато енергична дейностпотни жлези, слюнчените жлезии панкреаса.

Работата на сърцето играе подчинена роля, тъй като промените в метаболизма се причиняват от нервната система. Промяна на съдържанието различни веществав кръвта, от своя страна, влияят върху рефлекторната регулация на сърдечно-съдовата система.

Работата на сърцето се влияе от промените в съдържанието на калий и калций в кръвта. Увеличаването на съдържанието на калий има отрицателен хронотропен, отрицателен инотропен, отрицателен дромотропен, отрицателен батмотропен и отрицателен тонотропен ефект. Увеличаването на калция има обратен ефект.

За нормална операцияСърцето се нуждае от известно съотношение на двата йона, които действат по подобен начин на блуждаещия (калий) и симпатиковия (калций) нерв.

Предполага се, че по време на деполяризацията на мембраните на мускулните влакна на сърцето, калият и йоните бързо ги напускат, което допринася за тяхното свиване. Следователно реакцията на кръвта е важна за свиването на мускулните влакна на сърцето.

Когато се стимулират блуждаещите нерви, ацетилхолинът навлиза в кръвта, а когато се стимулират симпатиковите нерви, вещество, подобно по състав на адреналина (O. Levy, 1912, 1921) е норепинефрин. Основният медиатор на симпатиковите нерви на сърцето на бозайниците е норепинефрин (Euler, 1956). Съдържанието на адреналин в сърцето е около 4 пъти по-малко. Сърцето повече от другите органи натрупва адреналин, въведен в тялото (40 пъти повече от скелетните мускули).

Ацетилхолинът се разрушава бързо. Следователно той действа само локално, където се секретира, тоест в окончанията на вагусните нерви в сърцето. Малките дози ацетилхолин възбуждат автоматизма на сърцето, а големите дози потискат честотата и силата на сърдечните контракции. Норепинефринът също се разгражда в кръвта, но е по-стабилен от ацетилхолина.

При дразнене на общия ствол на блуждаещия и симпатиковия нерв на сърцето се образуват и двете вещества, но първо се проявява действието на ацетилхолина, а след това на норепинефрина.

Въвеждането на адреналин и норепинефрин в тялото увеличава освобождаването на ацетилхолин и, обратно, въвеждането на ацетилхолин увеличава образуването на адреналин и норепинефрин. Норепинефринът повишава систоличното и диастолното кръвно налягане, докато адреналинът повишава само систолното.

в бъбреците в нормални условияи особено когато тяхното кръвоснабдяване е намалено, се образува рений, който действа върху хипертензиногена и го превръща в хипертензин, причинявайки вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане.

Локалната вазодилатация се причинява от натрупването на киселинни метаболитни продукти, особено въглероден диоксид, млечна и аденилова киселина.

Ацетилхолинът и хистаминът също играят важна роля в разширяването на кръвоносните съдове. Ацетилхолинът и неговите производни дразнят окончанията на парасимпатиковите нерви и причиняват локално разширяване на малките артерии. Хистаминът, продукт на разграждането на протеините, се образува в стените на стомаха и червата, в мускулите и други органи. Хистаминът, когато влезе, причинява разширяване на капилярите. При нормални физиологични условия хистаминът в малки дози подобрява кръвоснабдяването на органите. В мускулите по време на работа хистаминът разширява капилярите заедно с въглероден диоксид, млечна и аденилова киселина и други вещества, които се образуват по време на свиване. Хистаминът също така причинява разширяване на капилярите на кожата при излагане на слънчева светлина (ултравиолетова част от спектъра), когато кожата е изложена на сероводород, топлина, при триене.

Увеличаването на количеството хистамин, постъпващо в кръвта, води до общо разширяване на капилярите и рязък спадкръвно налягане - циркулаторен шок.