Контрактилитетът на миокарда е задоволителен. Контрактилитет на миокарда

Идентифицирането на локални нарушения на контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на коронарна артериална болест. Изследването обикновено се извършва от апикалния достъп с дълга ос в проекцията на дву- и четирикамерни сърца, както и от левия парастернален достъп до истинската и късата ос.

В съответствие с препоръките на Американската асоциация по ехокардиография, LV е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход с къса ос.

Изображението на 6 базални сегмента - преден (А), преден септален (AS), задно-септален (IS), заден (I), задно-латерален (IL) и антеролатерален (AL) - се получава чрез локализиране на нивото на митралната клапни клапи (SAX MV), а средните части на същите 6 сегмента - на нивото на тапилярните мускули (SAX PL). Изображения на 4-те апикални сегмента - преден (A), септален (S), заден (I) и латерален (L) - се получават чрез локализиране от парастернален достъп на нивото на върха на сърцето (SAX AP) .

Общата идея за локалната контрактилност на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни "секции" на лявата камера, записани от парастерналния подход по дългата ос на сърцето, както и в апикалната позиция на четири- камерно и двукамерно сърце.

Във всеки от тези сегменти се оценява естеството и амплитудата на миокардното движение, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на лявата камера, обединени от понятието "асинергия":

1. Акинезия - липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия - изразено локално намаляване на степента на контракция.

3. Дискинезия - парадоксално разширяване (издуване) на ограничен участък от сърдечния мускул по време на систола.

Основните причини за локални нарушения на миокардния контрактилитет на LV са:

1. Остър миокарден инфаркт (МИ).

2. Постинфарктна кардиосклероза.

3. Преходна болезнена и безболезнена миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални тестове с натоварване.

4. Постоянна исхемия на миокарда, който все още е запазил жизнеспособността си (т.нар. "хиберниращ миокард").

5. Разширена и хипертрофична кардиомиопатия, които често са придружени от неравномерно увреждане на миокарда на LV.

6. Локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада, WPW синдром и др.).

7. Парадоксални движения на IVS, например, с обемно претоварване на панкреаса или блокада на краката на снопа His.

Двуизмерна ехокардиограма, записана от апикалния достъп в позицията на четирикамерно сърце при пациент с трансмурален миокарден инфаркт и дискинезия на апикалния сегмент ("динамична LV аневризма"). Дискинезията се определя само по време на LV систола

Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните LV сегменти при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петобална скала:

1 точка - нормален контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систолното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систолното движение на миокарда на изследвания сегмент се извършва в посока, обратна на нормалната).

Важна прогностична стойност е изчисляването на така наречения локален индекс на контрактилитета (LIS), който е сумата от оценката на контрактилитета на всеки сегмент (2S), разделена на общия брой изследвани LV сегменти (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често са свързани с повишен риск от смърт.

ПРИДОБИТИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ

СТЕНОЗА НА ЛЯВИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛАРЕН ОТВОР (МИТРАЛНА СТЕНОЗА)

Стенозата на левия атриовентрикуларен отвор се характеризира с частично сливане на предните и задните листове на митралната клапа, намаляване на площта на митралния отвор и обструкция на диастолния кръвен поток от LA към LV.

Има два характерни ехокардиографски признака на митрална стеноза, открити чрез М-модално изследване:

1) значително намаляване на скоростта на диастолното покритие на предния лист на митралната клапа;

2) еднопосочно движение на предните и задните клапи на клапана. Тези признаци се откриват по-добре чрез М-модално изследване от парастерналния достъп по дългата ос на сърцето.

Определяне на скоростта на диастолно затваряне на предното платно на митралната клапа при здрав човек (а) и при пациент със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (6).

В резултат на високото налягане в LA, клапните платна са постоянно в отворено положение по време на диастола и, за разлика от нормата, не се затварят след ранно бързо напълване на LV. Кръвният поток от лявото предсърдие придобива постоянен (непрекъснат) линеен характер. Следователно, на ехокардиограмата има изравняване на кривата на движение на предното платно и намаляване на амплитудата на вълната А, съответстваща на систола на лявото предсърдие. Формата на диастоличното движение на предното платно на митралната клапа става U-образна вместо М-образна.

При двумерно ехокардиографско изследване от парастернален достъп по дългата ос на сърцето, най-характерният признак на митрална стеноза, открит още в началните стадии на заболяването, е куполообразно диастолно изпъкване на предното платно на митрална клапа в LV кухината към IVS, което се нарича "парузия".

В по-късните стадии на заболяването, когато платната на митралната клапа се удебеляват и стават твърди, тяхното „плаване“ спира, но клапите на клапата по време на диастола са разположени под ъгъл едно спрямо друго (обикновено са успоредни), образувайки вид митрална клапа с форма на конус.

Схема на диастолното отваряне на платната на митралната клапа: а - нормално (пластовете са успоредни една на друга), б - фуниевидно разположение на платната на MV в началните етапи на митрална стеноза, придружено от куполообразно диастолно издуване на предната листовка в кухината на LV ("плаване"), c - конична форма на MV в късните стадии на митрална стеноза (куспидите са разположени под ъгъл един спрямо друг, твърди).

Парозиране на предното платно на митралната клапа при митрална стеноза (двуизмерна ехокардиограма на достъпа по истинската ос). Има и увеличение на размера на лявото предсърдие.

Намаляване на дилстолната дивергенция на платната на клапата и областта на митралния отвор в двуизмерно изследване от парастерналния подход по късата ос: a - нормално, b - митрална стеноза.

Доплеровото ехокардиографско изследване на трансмитрален диастоличен кръвен поток разкрива няколко признака, характерни за митрална стеноза и свързани главно със значително повишаване на градиента на диастолното налягане между LA и LV и забавяне на спада на този градиент по време на пълнене на LV. Тези знаци включват:

1) увеличаване на максималната линейна скорост на ранния трансмитрален кръвен поток до 1,6-2,5 m.s1 (обикновено около 0,6 m.s1),

2) забавяне на спада в скоростта на диастолното пълнене (изравняване на спектрограмата),

3) значителна турбуленция в движението на кръвта.

Доплерограми на трансмитралния кръвен поток в нормата (а) и в митралния случай (б).

За измерване на площта на левия атриовентрикуларен отвор в момента се използват два метода. С двуизмерна ЕхоКГ от парастернален подход по къса ос на нивото на върховете на клапите, площта на отвора се определя планиметрично, проследявайки контурите на отвора с курсора в момента на максимума диастолно отваряне на клапните платна.

По-точни данни се получават чрез доплерово изследване на трансмитралния кръвен поток и определяне на диастолния градиент на трансмитралното налягане. Обикновено тя е 3-4 mm Hg. С увеличаване на степента на стенозата се увеличава и градиентът на налягането. За да изчислите площта на отвора, измерете времето, през което максималният градиент е наполовина. Това е така нареченото време на полувреме на градиента на налягането (Th2) - Градиентът на налягането според Доплерова ехокардиография се изчислява с помощта на опростено уравнение на Бернули:

където DR е градиентът на налягането от двете страни на препятствието (mm Hg), а V е максимумът

скорост на кръвния поток на дисталната обструкция (m s!).

Това означава, че при двукратно намаляване на AR максималната линейна скорост на кръвния поток намалява 1,4 пъти (V2 = 1,4). Следователно, за да се измери времето на полуразпад на градиента на налягането (T1/2), е достатъчно да се определи времето, през което максималната линейна скорост на кръвния поток намалява 1,4 пъти. Доказано е, че ако площта на левия атриовентрикуларен отвор е 1 cm2, времето T1/2 е 220 ms. Оттук площта на отвора S може да се определи по формулата:

Когато T1/2 е по-малко от 220 ms, площта на отвора е по-голяма от 1 cm2, и обратно, ако T1/2 е по-голямо от 220 ms, площта на отвора е по-малка от 1 cm2.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА МИТРАЛНАТА КЛАПА

Недостатъчността е най-честата патология на митралната клапа, чиито клинични прояви (включително аускултационни) често са леки или липсват изобщо.

Има 2 основни форми на митрална регургитация:

1. Органична недостатъчност на митралната клапа с набръчкване и скъсяване на клапните платна, отлагане на калций в тях и увреждане на субвалвуларните структури (ревматизъм, инфекциозен ендокардит, атеросклероза, системни заболявания на съединителната тъкан).

2. Относителна митрална недостатъчност, причинена от дисфункция на клапния апарат, при липса на груби морфологични промени в клапните платна.

Причините за относителна митрална недостатъчност са:

1) пролапс на митралната клапа;

2) ИБС, включително остър МИ (инфаркт на папиларен мускул и други механизми на клапна дисфункция);

3) заболявания на лявата камера, придружени от нейната изразена дилатация и разширяване на фиброзния пръстен на клапата и / или дисфункция на клапния апарат (артериална хипертония, аортно сърдечно заболяване, кардиомиопатия и др.);

4) разкъсване на сухожилни нишки;

5) калцификация на папиларните мускули и фиброзния пръстен на митралната клапа.

Органичен (а) и два варианта на относителна недостатъчност на митралната клапа (b, c).

Няма директни ехокардиографски признаци на митрална недостатъчност при използване на едно- и двумерна ехокардиография. Единственият надежден признак за органна митрална недостатъчност - незатваряне (отделяне) на куспидите на митралната клапа по време на камерна систола - е изключително рядък. Сред индиректните ехокардиографски признаци на митрална недостатъчност, отразяващи хемодинамичните промени, характерни за този дефект, включват:

1) увеличаване на размера на LP;

2) хиперкинезия на задната стена на LA;

3) увеличаване на общия ударен обем (по метода на Simpson);

4) миокардна хипертрофия и дилатация на LV кухина.

Най-надеждният метод за откриване на митрална регургитация е доплеровото изследване. Изследването се извършва от апикалния достъп на четирикамерно или двукамерно сърце в режим на импулсна вълна, което ви позволява последователно да премествате контролния (строб) обем на различни разстояния от куспидите на митралната клапа, като се започне от място на тяхното затваряне и по-нататък към горната и страничната стена на ЛА. По този начин се търси струя регургитация, която се открива добре на доплеровите ехокардиограми под формата на характерен спектър, насочен надолу от базовата нулева линия. Плътността на спектъра на митралната регургитация и дълбочината на нейното проникване в лявото предсърдие са право пропорционални на степента на митрална регургитация.

При 1-ва степен на митрална регургитация последната се открива непосредствено зад куспидите на MV, при 2-ра степен - се простира на 20 mm от куспидите дълбоко в LA, при 3-та степен - приблизително до средата на LA и при 4-та степен - достига до срещуположната стена на атриума .

Трябва да се помни, че лека регургитация, която се записва непосредствено зад платната на митралната клапа, може да бъде открита при приблизително 40-50% от здравите хора.

Картографиране на доплеровия сигнал при пациент с митрална недостатъчност: а - схема за картографиране (черните точки показват последователното движение на контролния обем), б - доплерограма на трансмитралния кръвен поток, записана на нивото на изходния участък на LA. Регургитацията на кръвта от LV към LA е отбелязана със стрелки.

Методът на цветното доплерово сканиране се отличава с най-голямо съдържание на информация и яснота при откриване на митрална регургитация.

Кръвният поток, който се връща в LA по време на систола, е оцветен в светло синьо при цветно сканиране от апикалния достъп. Големината и обемът на този поток от регургитация зависи от степента на митрална недостатъчност.

В минимална степен регургитантният поток е с малък диаметър на нивото на платната на лявата атриовентрикуларна клапа и не достига срещуположната стена на ЛА. Обемът му не надвишава 20% от общия обем на атриума.

При умерена митрална регургитация обратният систолен кръвен поток на нивото на клапните платна става по-широк и достига противоположната стена на LA, заемайки около 50-60% от обема на атриума.

Тежката степен на митрална недостатъчност се характеризира със значителен диаметър на регургитантния кръвен поток вече на нивото на куспусите на митралната клапа. Обратният поток на кръвта заема почти целия обем на атриума и понякога дори навлиза в устата на белодробните вени.

a - минимална степен (регургитантен кръвен поток има малък диаметър на нивото на MV куспидите и не достига противоположната стена на LI), 6 - умерена степен (регургитантен кръвен поток достига противоположната стена на LA), c - тежка недостатъчност на митралната клапа (регургитантен кръвен поток достига противоположната стена LP и заема почти целия обем на атриума).

АОРТА СТЕНОЗА

Диагностичните критерии за аортна стеноза при М-модално изследване са намаляване на степента на дивергенция на платната на аортната клапа по време на LV систола, както и удебеляване и хетерогенност на структурата на клапните платна.

Обикновено движението на платната на аортната клапа се записва под формата на своеобразна "кутия" по време на систола и под формата на права линия по време на диастола, а систоличното отваряне на платната на аортната клапа обикновено надвишава 12-18 mm. При тежка степен на стеноза отварянето на клапите става по-малко от 8 mm. Разминаването на клапите в рамките на 8-12 mm може да съответства на различна степен на аортна стеноза.

а - систолно отваряне на платната на аортната клапа (AV) при здрав човек,

b - систолно отваряне на клапите на аортната клапа при пациент с аортна стеноза.

В същото време трябва да се има предвид, че този показател, определен в M-модалното изследване, не е сред надеждните и надеждни критерии за тежестта на стенозата, тъй като до голяма степен зависи от величината на VR.

Двуизмерното изследване в B-режим от парастерналния достъп на истинската ос на сърцето ви позволява да идентифицирате по-надеждни признаци на аортна стеноза:

1. Систолно отклонение на платната на клапата към аортата (ехокардиографски симптом, подобен на "паруза" на платната на митралната клапа при стеноза на левия атриовентрикуларен отвор) или разположението на платната под ъгъл едно спрямо друго. Тези два признака показват непълно отваряне на аортната клапа по време на LV систола.

2. Изразена хипертрофия на миокарда на LV при липса на значително разширение на неговата кухина, в резултат на което EDV и ESV на LV не се различават много от нормата за дълго време, но има значително увеличение на дебелина на IVS и задната стена на LV. Само в напреднали случаи на аортна стеноза, когато се развие миогенна дилатация на LV или се появи митрализация на дефекта, на ехокардиограмата се определя увеличение на размера на LV.

3. Постстенозно разширение на аортата, дължащо се на значително увеличаване на линейната скорост на кръвотока през стеснения аортен отвор.

4. Тежка калцификация на платната на аортната клапа и корена на аортата, която е придружена от увеличаване на интензитета на ехосигналите от клапните платна, както и появата в лумена на аортата на множество интензивни ехосигнали, успоредни на стените на съдът.

Двуизмерна ехокардиограма, записана от парастерналния достъп на истинската ос на сърцето при пациент с аортна стеноза (6). Забележимо удебеляване на AV платната, непълното им отваряне в систола, значително постстенотично разширение на аортата и изразена хипертрофия на задната стена на LV и IVS.

Диаграма на доплерово изследване на трансаортния кръвен поток (а) и доплерограма (б) на пациент с аортна стеноза (апикална позиция на истинската LV ос)

.

Изчисляване на площта на аортната клапа с помощта на доплер и двумерно йокардиографско изследване (схема): a - планиметрично определяне на площта на напречната вена на изходния тракт на LV, b - доплерово определяне на линейната скорост на систоличния кръвен поток в изходния тракт на ЛК и в аортата (над мястото на стеснението).

АРЕТНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

Основният признак на аортна регургитация при едномерна ехокардиография (М-режим) е диастолното треперене на предното платно на митралната клапа, което възниква под действието на обратен турбулентен кръвен поток от аортата към лявата камера.

Промени в едномерна ехокардиограма при аортна недостатъчност: а - диаграма, обясняваща възможния механизъм на диастолно треперене на предното платно на MV, b - едномерна ехокардиограма при аортна недостатъчност (диастолично треперене на предното платно на митралната клапа и IVS е забележим)

Друг признак - незатварянето на платната на аортната клапа в диастола - не се открива толкова често. Индиректен признак за тежка аортна недостатъчност е и ранното затваряне на платната на митралната клапа в резултат на значително повишаване на налягането в LV.

Двуизмерната ехокардиография при аортна недостатъчност е малко по-ниска по информативност от M-модалното изследване поради по-ниската времева разделителна способност и невъзможността в много случаи да се регистрира диастолно треперене на предната листовка на митралната клапа. Ехокардиографията обикновено разкрива значително разширение на лявата камера.

Доплеровата ехокардиография, особено цветното доплерово сканиране, е най-информативна при диагностицирането на аортна недостатъчност и определяне на нейната тежест.

Аортната диастолна регургитация при използване на апикална или лява парастернална позиция на цветното доплерово сканиране изглежда като пъстра струя, произхождаща от аортната клапа и проникваща в LV. Този патологичен регургитантен диастоличен кръвен поток трябва да се разграничи от нормалния физиологичен кръвен поток в диастола от LA към LV през левия атриовентрикуларен отвор. За разлика от трансмитралния диастолен кръвен поток, регургитантният кръвен поток от аортата идва от аортната клапа и се появява в самото начало на диастола, веднага след затварянето на куспидите на аортната клапа (II звук). Нормалният диастоличен кръвен поток през митралната клапа се появява малко по-късно, едва след края на фазата на изоволумна релаксация на LV.

Доплер ехокардиографски признаци на аортна недостатъчност.

Количественото определяне на степента на аортна недостатъчност се основава на измерването на полуживота (T1 / 2) на градиента на диастолното налягане между аортата и лявата камера. Скоростта на регургитация на кръвния поток се определя от градиента на налягането между аортата и лявата камера. Колкото по-бързо намалява тази скорост, толкова по-бързо се изравнява налягането между аортата и вентрикула и толкова по-изразена е аортната недостатъчност (има обратна връзка с митралната стеноза). Ако полуживотът на градиента на налягането (T1/2) е по-малък от 200 ms, е налице тежка аортна регургитация. При стойности на T1 / 2 по-големи от 400 ms, говорим за малка степен на аортна недостатъчност.

Определяне на степента на аортна недостатъчност според доплеровото изследване на регургитантна диастола и кръвния поток през аортната клапа. Т1/2

е полуживотът на градиента на диастолното налягане в аортата и лявата камера.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА ТРИСТЕНЕН КЛАПАН

Недостатъчността на трикуспидалната клапа често се развива вторично, на фона на декомпенсация на панкреаса, дължаща се на белодробна хипертония (cor pulmonale, mitcal stenosis, първична белодробна хипертония и др.). Следователно органичните промени в платната на самата клапа като правило отсъстват. М-модално и двумерно ехокардиографско изследване може да разкрие индиректни признаци на дефект - дилатация и хипертрофия на панкреаса и десните вентрикули, съответстващи на обемното претоварване на тези части на сърцето. В допълнение, двуизмерно изследване разкрива парадоксални движения на IVS и систолна пулсация на долната празна вена. Директни и надеждни признаци на трикуспидална регургитация могат да бъдат открити само с доплерово изследване. В зависимост от степента на недостатъчност, в дясното предсърдие на различна дълбочина се открива струя от трикуспидна регургитация. Понякога достига до долната празна вена и до чернодробните вени. В същото време трябва да се помни, че при 60-80% от здравите индивиди се открива и лека регургитация на кръв от панкреаса към RA, но максималната скорост на обратния кръвен поток не надвишава 1 m-s1 .

Доплерограма на трикуспидална недостатъчност: а - схема на доплерово сканиране от апикалната позиция на четирикамерното сърце, б - доплерограма на трикуспидална регургитация (маркирана със стрелки).

ДИАГНОСТИКА НА ПЕРИКАРДНИ ЛЕЗИИ

Ехокардиографското изследване позволява да се диагностицират различни видове перикардни лезии:

1) сух перикардит,

2) наличие на течност в перикардната кухина (ексудативен перикардит, хидроперикард,

3) констриктивен перикардит.

Сухият перикардит се придружава, както е известно, от удебеляване на перикардните слоеве и повишаване на ехогенността на задния перикарден слой, което се открива добре при М-модално изследване. Чувствителността на едноизмерната ехокардиография в този случай е по-висока от тази на двуизмерното сканиране.

Излив в перикардната кухина. Ако в перикардната кухина има патологичен излив, който надвишава нормалния обем на серозната течност (около 30-50 ml), ехокардиограмата разкрива отделяне на перикардните листове с образуването на ехо-отрицателно пространство зад задната стена на лявата част на сърцето. вентрикула, а диастолното отделяне на перикардните листове има диагностична стойност. Движението на париеталния лист на перикарда намалява или изчезва напълно, докато екскурзията на епикардната повърхност на сърцето се увеличава (хиперкинезия на епикарда), което служи като косвен признак за наличие на течност в перикардната кухина.

Количественото определяне на обема на излива в перикардната кухина с помощта на ехокардиография е трудно, въпреки че се смята, че 1 cm от ехо-отрицателното пространство между листовете на перикарда съответства на 150-400 ml, а 3-4 cm съответства на 500 -1500 мл течност.

Едномерна (а) и двумерна (6) ехокардиограма с изливна плеврит. Отбелязва се удебеляване и умерено отделяне на перикардните слоеве.

Двуизмерна ехокардиограма при пациент със значително количество излив в перикардната кухина (PE). Течността се определя зад задната стена на лявата камера, в областта на върха на сърцето и пред дясната камера.

Констриктивният перикардит се характеризира със сливане на перикардни листове в един конгломерат, последвано от калцификация и образуване на плътна, неподвижна капсула, обграждаща сърцето („бронирано“ сърце) и възпрепятстваща процеса на диастолна релаксация и пълнене на вентрикулите. Тежките нарушения на диастолната функция са в основата на формирането и прогресията на сърдечната недостатъчност.

При едномерно или двумерно ехокардиографско изследване може да се открие удебеляване и значително уплътняване на листовете на перикарда. Ехо-отрицателното пространство между листовете е изпълнено с нехомогенна слоеста маса, по-малко ехо-плътна от самия перикард. Има и признаци на нарушено кръвоснабдяване на сърцето в диастола и контрактилитета на миокарда.

1. Ранно диастолично парадоксално движение на IVS в кухината на LV с последващо развитие на хипокинезия и акинезия на IVS.

2. Изравняване на диастоличното движение на задната стена на ЛК (М-режим).

3. Намаляване на размера на кухините на вентрикулите.

4. Намаляване на колапса на долната празна вена след дълбоко вдишване (нормално колапсът на долната празна вена е около 50% от нейния диаметър).

5. Намалена SV, фракция на изтласкване и други показатели на систолната функция.

Доплеровото изследване на трансмитралния кръвен поток разкрива значителна зависимост на скоростта на диастолното пълнене на LV от фазите на дишане: тя се увеличава по време на издишване и намалява по време на вдишване.

Промени по време на дишане в амплитудата на доплеровия сигнал на трансмитралния диастоличен кръвен поток при пациент с констриктивен перикардит: а - схема на ултразвуково доплерово сканиране, б - доплерограма на диастолния кръвен поток (по време на вдишване, значително намаляване на скоростта на кръвния поток е определено)

КАРДИОМИОПАТИЯ

Кардиомиопатията (CMP) е група от миокардни заболявания с неизвестна етиология, най-характерните признаци на които са кардиомегалия и прогресираща сърдечна недостатъчност.

Има 3 форми на CMP:

1) хипертрофична кардиомиопатия,

2) разширен CMP,

3) ограничителен КМП.

Хипертрофичната кардиомиопатия (HCM) се характеризира с

1) тежка миокардна хипертрофия на LV,

2) намаляване на обема на неговата кухина

3) нарушение на диастолната функция на лявата камера.

Най-честата форма е асиметричният HCM с преобладаваща хипертрофия на горната, средната или долната трета на IVS, чиято дебелина може да бъде 1,5-3,0 пъти дебелината на задната стена на LV.

Интерес представлява ултразвуковата диагностика на т.нар обструктивна форма на HCM с асиметрична лезия на IVSи обструкция на LV изхода („субаортна субвалвуларна стеноза“). Ехокардиографските характеристики на тази форма на HCM са:

1. Асиметрично удебеляване на IVS и ограничаване на неговата подвижност.

2. Предно систолно движение на платната на митралната клапа.

3. Покриване на аортната клапа в средата на систола.

4. Появата на динамичен градиент на налягането в изходния тракт на LV.

5. Висока линейна скорост на кръвотока в изходящия тракт на ЛК.

6. Гиеркинезия на задната стена на лявата камера.

7. Митрална регургитация и дилатация на лявото предсърдие.

Ехокардиографски характеристики на хипертрофична кардиомиопатия

: а - схема на асиметрична хипертрофия на IVS, б - двуизмерна ехокардиограма от парастерналния достъп на истинската ос на сърцето. Установява се изразено удебеляване на IVS.

Предно систолично движение на платното на митралната клапа при пациент с хипертрофична кардиомиопатия: а - диаграма, обясняваща възможния механизъм на предното систолно движение, b - едномерна ехокардиограма, която ясно показва систолното движение на предното MV платно (маркирано с червено стрелки) и значително удебеляване на IVS и задната стена на LV.

Формата на доплерограмата на систолния кръвен поток в изходния тракт на лявата камера при пациент с хипертрофична кардиомиопатия, отразяваща появата на динамичен градиент на налягането в изходящия тракт и аортата, причинен от оклузия на аортната клапа в средата на систола. Забелязва се и увеличение на максималната линейна скорост на кръвния поток (Vmax).

Разширена кардиомиопатия (DCM)се характеризира с дифузно увреждане на сърдечния мускул и е придружено от

1) значително увеличение на кухините на сърцето,

2) лека миокардна хипертрофия,

3) рязко намаляване на систолната и диастолната функция,

4) тенденция към бързо прогресиране на признаци на сърдечна недостатъчност, развитие на париетални тромби и тромбоемболични усложнения.

Най-характерните ехокардиографски признаци на DCM са значителна дилатация на лявата камера с нормална или намалена дебелина на стените й и намаление на EF (под 30-20%). Често има разширяване на други камери на сърцето (RV, LA). По правило се развива тотална хипокинезия на стените на LV, както и значително намаляване на скоростта на кръвния поток във възходящата аорта и изходния тракт на LV и в LA (доплеров режим). Често се визуализират интракардиални париетални тромби.

Двуизмерна (а) и едноизмерна ехокардиография (б) при пациент с дилатативна кардиомиопатия. Установява се значителна дилатация на лявата камера, както и на дясната камера и предсърдията с нормална дебелина на стените им.

Рестриктивна кардиомиопатия.Концепцията за рестриктивна кардиомионатия (RCMP) съчетава две заболявания: ендокардна фиброза и еозинофилен фибропластичен ендокардит на Loeffler. И двете заболявания се характеризират с:

1) значително удебеляване на ендокарда,

2) миокардна хипертрофия на двете вентрикули,

3) заличаване на кухините на лявата камера и панкреаса,

4) тежка диастолна камерна дисфункция с относително запазена систолна функция.

С едномерна, двумерна и доплерова ехокардиография в RCMP можете да откриете:

1. Удебеляване на ендокарда с намаляване на размера на кухините на вентрикулите.

2. Различни варианти на парадоксалното движение на IVS.

3. Пролапс на митралната и трикуспидалната клапа.

4. Изразена диастолна дисфункция на вентрикуларния миокард според рестриктивен тип с увеличаване на максималната скорост на ранното диастолно пълнене (Peak E) и намаляване на продължителността на изоволумната релаксация на миокарда (IVRT) и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

5. Относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа.

6. Наличието на интракардиални париетални тромби.

Промени, открити на двуизмерна ехокардиограма (а) и доплерограма на трансмитралния кръвен поток (б) при пациент с рестриктивна кардиомиопатия. Има забележимо удебеляване на IVS и задната стена на лявата камера, намаляване на кухините на вентрикулите и увеличаване на размера на лявото предсърдие. Доплерограмата показва признаци на рестриктивна LV диастолна дисфункция (значително увеличение на съотношението E/A, намаляване на продължителността на IVRT и DT).

Двуизмерни ехокардиограми (a, b), записани от апикалната позиция на четирикамерното сърце при пациент с париетален тромб в кухината на лявата камера (в областта на върха).

Основна литература

1. N. Schiller, M.A. Клинична ехокардиография на Осипов. 2-ро издание, Практика 2005. 344с.

2. Митков В. В., Сандриков В. А. Клинично ръководство по ултразвукова диагностика в 5 тома М.: Видар. 1998 г.; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ултразвукова диагностика. М.: Медицина. 1999; 416s.

допълнителна литература

1.M.K.Rybakova, M.E. Алехин, В. В. Митков. Практическо ръководство за ултразвукова диагностика. Ехокардиография. Видар, Москва 2008. 512 с.

2. А. Калинин, М.Н. Алехин. Оценка на състоянието на предсърдния миокард в режим на двуизмерна деформация на сивата скала при пациенти с артериална хипертония с лека левокамерна хипертрофия. Списание "Кардиология" №8, 2010 г.

3. Ю. Н. Беленков. Ремоделиране на лявата камера; Комплексен подход. Сърдечна недостатъчност. 2002, Vol.3, No.4, 163s.

4. А. В. Грачев. Маса на миокарда на лявата камера при пациенти с артериална хипертония с различни ехокардиографски типове геометрия на лявата камера на сърцето. Списание "Кардиология" № 3, 2000 г.

5. Ю.А. Vasyuk, A.A.Kazina Особености на систолната функция и ремоделиране при пациенти с артериална хипертония. Сърдечна недостатъчност #2, 2003 г.

6. A.V. Преображенски, B.A. Сидоренко, М.Н. Алехин и др., Хипертрофия на лявата камера при хипертония. Част 1. Критерии за диагностика на левокамерна хипертрофия и нейното разпространение. "Кардиология" № 10, 2003 г., 104 с.

Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличи, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намален контрактилитет

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляване на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако по време на физическа активност се наруши снабдяването с кислород, намалява не само снабдяването с кислород на кардиомиоцитите, но и на веществата, от които се синтезира енергия, така че сърцето работи известно време благодарение на вътрешните енергийни резерви на клетките. При тяхното изчерпване настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се съкращава значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

• с тежка мозъчна травма;
• с остър миокарден инфаркт;
• по време на сърдечна операция
• с миокардна исхемия;
• поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намаленият контрактилитет на миокарда може да бъде с бери-бери, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушение на контрактилитета може да се развие с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човека и може да причини смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Нарушаването на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само индиректно.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива с помощта на ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране, ехокардиография, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Извършват се също биохимичен кръвен тест и физиологично изследване, както и измерване на кръвното налягане.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето. За коригиране на нарушен контрактилитет на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3 години това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва, когато лекарството бъде спряно). С развитието на нарушен контрактилитет поради изгаряния, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитно разстройство поради прекомерно физическо натоварване, спортистите използват следните лекарства:

• фосфокреатин;
• аспаркам, панангин, калиев оротат;
• рибоксин;
• есенциале, есенциални фосфолипиди;
• пчелен прашец и пчелно млечице;
• антиоксиданти;
• успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
• препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се предпише 2-3 часа почивка в леглото на пациента. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. В тежки случаи може да помогне почивка на легло за 2-3 дни.

Идентифицирането на намаляване на контрактилитета на миокарда в ранните етапи и навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и способността на пациента да работи.

Позитронно-емисионна томография

Позитронно-емисионната томография (ПЕТ) е сравнително нов и високоинформативен неинвазивен метод за изследване на метаболизма на сърдечния мускул, усвояването на кислород и коронарната перфузия. Методът се основава на регистриране на радиационната активност на сърцето след въвеждане на специални радиоактивни етикети, които се включват в определени метаболитни процеси (гликолиза, окислително фосфорилиране на глюкоза, β-окисление на мастни киселини и др.), имитиращи „поведението ” на основните метаболитни субстрати (глюкоза, мастни киселини и др.).

При пациенти с коронарна артериална болест методът PET позволява неинвазивно изследване на регионалния миокарден кръвоток, метаболизма на глюкозата и мастните киселини и усвояването на кислород. ПЕТ се е доказал като незаменим диагностичен метод жизнеспособност на миокарда. Например, когато нарушение на локалния LV контрактилитет (хипокинезия, акинезия) е причинено от хибернация или зашеметен миокард, който е запазил жизнеспособността си, PET може да регистрира метаболитната активност на тази област на сърдечния мускул (фиг. 5.32), докато при наличие на белег такава активност не се открива.

Ехокардиографията при пациенти с коронарна болест дава важна информация за морфологичните и функционални промени в сърцето. Ехокардиографията (EchoCG) се използва за диагностициране на:

• нарушения на локалния LV контрактилитет поради намаляване на перфузията на отделни сегменти на LV по време на тестове с натоварване ( стрес ехокардиография);
• жизнеспособност на исхемичен миокард (диагноза "хиберниращ" и "зашеметен" миокард);
• постинфарктна (широкоогнищна) кардиосклероза и LV аневризма (остра и хронична);
• наличието на интракардиален тромб;
• наличието на систолна и диастолна LV дисфункция;
• признаци на стагнация във вените на системното кръвообращение и (индиректно) - величината на CVP;
• признаци на белодробна артериална хипертония;
• компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард;
• дисфункция на клапния апарат (пролапс на митралната клапа, отлепване на акорди и папиларни мускули и др.);
• промяна в някои морфометрични параметри (дебелина на стените на вентрикулите и размер на камерите на сърцето);
• нарушение на естеството на кръвния поток в голям CA (някои съвременни методи на ехокардиография).

Получаването на такава обширна информация е възможно само с интегрираното използване на трите основни режима на ехокардиография: едномерен (М-режим), двуизмерен (В-режим) и режим Доплер.

Оценка на систолната и диастолната функция на лявата камера

Систолна функция на LV. Основните хемодинамични параметри, отразяващи систолната функция на LV, са EF, VR, MO, SI, както и крайните систолни (ESV) и крайните диастолни (EDV) LV обеми. Тези показатели се получават при изследване в двумерен и доплеров режим по метода, описан подробно в глава 2.

Както е показано по-горе, най-ранният маркер за LV систолна дисфункция е намаляване на фракцията на изтласкване (EF)до 40-45% и по-ниски (Таблица 2.8), което обикновено се комбинира с повишаване на CSR и CWW, т.е. с ЛК дилатация и нейното обемно обременяване. В този случай трябва да се има предвид силната зависимост на EF от величината на пред- и следнатоварването: EF може да намалее с хиповолемия (шок, остра загуба на кръв и др.), намаляване на притока на кръв към дясното сърце, т.к. както и при бързо и рязко покачване на кръвното налягане.

В табл. 2.7 (Глава 2) са представени нормалните стойности на някои ехокардиографски показатели на глобалната LV систолна функция. Спомнете си това умеренотежката систолна дисфункция на LV е придружена от намаляване на EF до 40–45% или по-ниско, повишаване на ESV и EDV (т.е. наличие на умерена дилатация на LV) и запазване на нормалните стойности на CI за известно време (2,2– 2,7 l / min / m 2). При произнесеСистолна дисфункция на LV, има допълнителен спад в стойността на EF, още по-голямо увеличение на EDV и ESV (изразена миогенна дилатация на LV) и намаляване на SI до 2,2 l / min / m 2 и по-ниски.

LV диастолна функция. Диастолната функция на LV се оценява според резултатите от изследването трансмитрален диастоличен кръвен потокв режим на импулсен доплер (вижте глава 2 за подробности). Определете: 1) максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (V max Peak E); 2) максималната скорост на трансмитрален кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (V max Peak A); 3) площ под кривата (интеграл на скоростта) на ранно диастолно пълнене (MV VTI Peak E) и 4) площ под кривата на късно диастолно пълнене (MV VTI Peak A); 5) съотношението на максималните скорости (или интеграли на скоростта) на ранно и късно пълнене (E/A); 6) Време на изоволумна релаксация на ЛК - IVRT (измерено с едновременен запис на аортен и трансмитрален кръвоток в режим на постоянна вълна от апикалния достъп); 7) време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Най-честите причини за LV диастолна дисфункция при пациенти с CAD и стабилна стенокардия са:

• атеросклеротична (дифузна) и постинфарктна кардиосклероза;
• хронична миокардна исхемия, включително "хиберниращ" или "зашеметен" LV миокард;
• компенсаторна миокардна хипертрофия, особено изразена при пациенти със съпътстваща хипертония.

В повечето случаи има признаци на диастолна дисфункция на LV. според типа "забавена релаксация",което се характеризира с намаляване на скоростта на ранното диастолно пълнене на вентрикула и преразпределение на диастолното пълнене в полза на предсърдния компонент. В същото време значителна част от диастоличния кръвен поток се извършва по време на активната систола на LA. Доплерограмите на трансмитралния кръвен поток показват намаляване на амплитудата на пика Е и увеличаване на височината на пика А (фиг. 2.57). Съотношението E/A е намалено до 1,0 и по-ниско. В същото време се определя увеличаване на времето на изоволумна релаксация на LV (IVRT) до 90-100 ms или повече и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) - до 220 ms или повече.

По-изразени промени в диастолната функция на LV ( "рестриктивен" тип) се характеризират със значително ускоряване на ранното диастолно вентрикуларно пълнене (Пик Е) с едновременно намаляване на скоростта на кръвния поток по време на предсърдната систола (Пик А). В резултат съотношението E/A се увеличава до 1,6–1,8 или повече. Тези промени са придружени от скъсяване на изоволумната фаза на релаксация (IVRT) до стойности под 80 ms и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) под 150 ms. Спомнете си, че „рестриктивният“ тип диастолна дисфункция, като правило, се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност или непосредствено предшества нея, което показва повишаване на налягането на пълнене и крайното налягане на LV.

Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера

Идентифицирането на локални нарушения на контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на коронарна артериална болест. Изследването обикновено се извършва от апикалния подход по дългата ос в проекцията на дву- и четирикамерното сърце, както и от левия парастернален подход по дългата и късата ос.

В съответствие с препоръките на Американската асоциация по ехокардиография, LV е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход с къса ос (фиг. 5.33). Снимка 6 базални сегменти- преден (A), преден септален (AS), заден септален (IS), заден (I), постеролатерален (IL) и антеролатерален (AL) - получени, когато са разположени на нивото на платната на митралната клапа (SAX MV) и средни частисъщите 6 сегмента - на нивото на папиларните мускули (SAX PL). Изображения 4 апикални сегменти- преден (A), септален (S), заден (I) и латерален (L), - получени чрез локализация от парастерналния достъп на нивото на сърдечния връх (SAX AP).

Общата идея за локалната контрактилност на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни "резена" на лявата камерарегистрирани от парастерналния достъп по дългата ос на сърцето (фиг. 5.34), както и в апикалната позиция на четирикамерното и двукамерното сърце (фиг. 5.35).

Във всеки от тези сегменти се оценява естеството и амплитудата на миокардното движение, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на лявата камера, обединени от понятието „асинергия“(фиг. 5.36):

1. акинезия -липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия- изразено локално намаляване на степента на свиване.

3.дискинезия- парадоксално разширение (издуване) на ограничена област на сърдечния мускул по време на систола.

Причините за локални нарушения на миокардния контрактилитет на LV при пациенти с ИБС са:

• остър миокарден инфаркт (МИ);
• постинфарктна кардиосклероза;
• преходна болка и безболезнена миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални стрес тестове;
• постоянна исхемия на миокарда, който все още е запазил своята жизнеспособност („хиберниращ миокард“).

Трябва също да се помни, че локалните нарушения на контрактилитета на LV могат да бъдат открити не само при ИБС. Причините за такива нарушения могат да бъдат:

• разширена и хипертрофична кардиомиопатия, които често са придружени от неравномерно увреждане на миокарда на LV;
• локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада на краката и клоните на пакета His, WPW синдром и др.) от всякакъв произход;
• заболявания, характеризиращи се с обемно претоварване на панкреаса (поради парадоксални движения на IVS).

Най-изразените нарушения на локалния миокарден контрактилитет се откриват при остър миокарден инфаркт и аневризма на LV. Примери за тези аномалии са дадени в Глава 6. Пациенти със стабилна стенокардия при усилие, които са имали предишен инфаркт на миокарда, може да имат ехокардиографски данни за едрофокален или (по-рядко) дребноогнищен постинфарктна кардиосклероза.

По този начин, при широкофокална и трансмурална постинфарктна кардиосклероза, двуизмерната и дори едноизмерната ехокардиография като правило позволява да се идентифицират локални зони на хипокинезия или акинезия(Фиг. 5.37, а, б). Дребноогнищната кардиосклероза или преходната миокардна исхемия се характеризират с появата на зони хипокинезия LV, които по-често се откриват с предна септална локализация на исхемичното увреждане и по-рядко със задната му локализация. Често признаците на дребнофокална (интрамурална) постинфарктна кардиосклероза не се откриват по време на ехокардиографско изследване.

Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните LV сегменти при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петобална скала:

1 точка - нормален контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систолното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систолното движение на миокарда на изследвания сегмент се извършва в посока, обратна на нормалната).

За такава оценка, в допълнение към традиционния визуален контрол, се използва кадърно гледане на изображения, записани на видеорекордер.

Важна прогностична стойност има изчисляването на т.нар индекс на локален контрактилитет (LIS), което е сумата от оценката на контрактилитета на всеки сегмент (SS), разделена на общия брой изследвани LV сегменти (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често са свързани с повишен риск от смърт.

Трябва да се помни, че с ехокардиографията далеч не винаги е възможно да се постигне достатъчно добра визуализация на всички 16 сегмента. В тези случаи се вземат предвид само онези части от миокарда на LV, които са добре идентифицирани чрез двуизмерна ехокардиография. Често в клиничната практика те се ограничават до оценка на локалния контрактилитет 6 LV сегмента: 1) интервентрикуларна преграда (неговата горна и долна част); 2) върхове; 3) предно-базален сегмент; 4) страничен сегмент; 5) заден диафрагмен (долен) сегмент; 6) заден базален сегмент.

Стрес ехокардиография. При хронични форми на коронарна артериална болест изследването на локалния LV миокарден контрактилитет в покой далеч не винаги е информативно. Възможностите на ултразвуковия метод на изследване се разширяват значително при използване на метода на стрес ехокардиографията - регистриране на нарушения на локалния контрактилитет на миокарда с помощта на двуизмерна ехокардиография по време на физическо натоварване.

По-често се използва динамична физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия в седнало или легнало положение), тестове с дипиридамол, добутамин или трансезофагеална електростимулация на сърцето (ТЕПС). Методите за провеждане на стрес тестове и критериите за прекратяване на теста не се различават от използваните в класическата електрокардиография. Двуизмерните ехокардиограми се записват в хоризонтално положение на пациента преди началото на изследването и веднага след края на натоварването (в рамките на 60–90 s).

За откриване на нарушения на локалния контрактилитет на миокарда се използват специални компютърни програми за оценка на степента на промяна в движението на миокарда и неговото удебеляване по време на натоварване („стрес“) в 16 (или друг брой) предварително визуализирани LV сегменти. Резултатите от изследването практически не зависят от вида на натоварването, въпреки че PEES и тестовете с дипиридамол или добутамин са по-удобни, тъй като всички изследвания се провеждат в хоризонтално положение на пациента.

Чувствителността и специфичността на стрес ехокардиографията в диагностиката на коронарната артериална болест достига 80–90%. Основният недостатък на този метод е, че резултатите от изследването значително зависят от квалификацията на специалист, който ръчно определя границите на ендокарда, които впоследствие се използват за автоматично изчисляване на локалния контрактилитет на отделните сегменти.

Изследване на жизнеспособността на миокарда Ехокардиографията, заедно с 201 T1 миокардна сцинтиграфия и позитронно-емисионна томография, напоследък се използва широко за диагностициране на жизнеспособността на "хиберниращ" или "зашеметен" миокард. За тази цел обикновено се използва тест с добутамин. Тъй като дори малки дози добутамин имат изразен положителен инотропен ефект, контрактилитетът на жизнеспособния миокард като правило се увеличава, което е придружено от временно намаляване или изчезване на ехокардиографските признаци на локална хипокинезия. Тези данни са в основата на диагнозата "хиберниращ" или "зашеметен" миокард, който има голяма прогностична стойност, по-специално за определяне на индикации за хирургично лечениепациенти с коронарна артериална болест. Трябва обаче да се има предвид, че при по-високи дози добутамин признаците на миокардна исхемия се влошават и контрактилитетът отново намалява. По този начин, когато се провежда тест за добутамин, може да се срещне с двуфазна реакция на контрактилния миокард към въвеждането на положителен инотропен агент.

Коронарната ангиография (CAG) е метод за рентгеново изследване на коронарните артерии на сърцето (CA) чрез селективно запълване на коронарните съдове с контрастно вещество. Като „златен стандарт“ в диагностиката на коронарната артериална болест, коронарната ангиография дава възможност да се определи естеството, локализацията и степента на атеросклеротично стесняване на коронарната артерия, степента на патологичния процес, състоянието на колатералното кръвообращение, както и за идентифициране на някои вродени малформации на коронарните съдове, например анормален коронарен изход или коронарна артериовенозна фистула. Освен това, при извършване на CAG, като правило, те произвеждат лява вентрикулография, което дава възможност да се оценят редица важни хемодинамични параметри (виж по-горе). Данните, получени по време на CAG, са много важни при избора на метод за хирургична корекция на обструктивни коронарни лезии.

Показания и противопоказания

Показания В съответствие с препоръките на Европейското дружество по кардиология (1997 г.), най-честите показания за планиран CAGса изясняване на характера, степента и локализацията на лезиите на коронарните артерии и оценка на нарушенията на контрактилитета на ЛК (според левовентрикулография) при пациенти с коронарна артериална болест, подложени на хирургично лечение, включително:

• пациенти с хронични форми на коронарна артериална болест (стабилна ангина пекторис III-IV FC) с неефективност на консервативната антиангинална терапия;
• пациенти със стабилна ангина пекторис I–II FC, претърпели МИ;
• пациенти с постинфарктна аневризма и прогресираща, предимно левокамерна, сърдечна недостатъчност;
• пациенти със стабилна ангина пекторис с бедрен блок в комбинация с признаци на миокардна исхемия според миокардна сцинтиграфия;
• пациенти с коронарна артериална болест в комбинация с аортно сърдечно заболяване, изискващо хирургична корекция;
• пациенти с облитерираща атеросклероза на артериите на долните крайници, насочени за хирургично лечение;
• пациенти с коронарна болест на сърцето с тежки сърдечни аритмии, изискващи изясняване на генезиса и хирургична корекция.

В някои случаи е показан и планиран CAG проверка на диагнозата коронарна артериална болестпри пациенти със сърдечна болка и някои други симптоми, чийто генезис не може да бъде установен с помощта на неинвазивни методи на изследване, включително ЕКГ 12, функционални стрес тестове, ежедневно Холтер ЕКГ мониториране и др. Въпреки това, в тези случаи лекарят, който насочва такъв пациент към специализирана институция за CAG, трябва да бъде особено внимателен и да вземе предвид много фактори, които определят целесъобразността на това изследване и риска от неговите усложнения.

Показания за задържане авариен CAGпри пациенти с остър коронарен синдром са представени в глава 6 от това ръководство.

Противопоказания. Провеждането на CAG е противопоказано:

• при наличие на треска;
• при тежки заболявания на паренхимните органи;
• с тежка обща (лява и дясна камера) сърдечна недостатъчност;
• с остри нарушения на церебралната циркулация;
• с тежки камерни аритмии.

Понастоящем се използват главно две CAG техники. Най-често използвани Техника на Джудкинс, при който специален катетър се въвежда чрез перкутанна пункция в бедрената артерия и след това ретроградно в аортата (фиг. 5.38). В устието на дясната и лявата CA се инжектират 5-10 ml рентгеноконтрастно вещество и се извършва рентгенов филм или видеозапис в няколко проекции, което позволява да се получат динамични изображения на коронарното легло. В случаите, когато пациентът има оклузия на двете феморални артерии, използвайте техниката на Соунспри който катетър се вкарва в откритата брахиална артерия.

Сред най-трудните усложнениякоито могат да възникнат по време на CAG включват: 1) нарушения на ритъма, включително камерна тахикардия и камерно мъждене; 2) развитие на остър МИ; 3) внезапна смърт.

При анализа на коронарограмите се оценяват няколко признака, които напълно характеризират промените в коронарното легло при ИБС (Ю. С. Петросян и Л. С. Зингерман).

1. Анатомичен тип кръвоснабдяване на сърцето: дясно, ляво, балансирано (равномерно).

2. Локализация на лезиите: а) LCA ствол; б) LAD LCA; в) ОВ ЗКН; г) преден диагонален клон на LCA; д) PCA; е) маргинален клон на RCA и други клонове на CA.

3. Разпространението на лезията: а) локализирана форма (в проксималната, средната или дисталната трета на коронарната артерия); б) дифузна лезия.

4. Степента на стесняване на лумена:

а. I степен - с 50 %;

b. II степен - от 50 до 75%;

в. III степен - повече от 75%;

г. IV степен - оклузия на СА.

Левият анатомичен тип се характеризира с преобладаване на кръвоснабдяването поради LCA. Последният участва във васкуларизацията на целия LA и LV, целия IVS, задната стена на дясната камера, по-голямата част от задната стена на панкреаса и част от предната стена на панкреаса, съседна на IVS. При този тип RCA кръвоснабдява само част от предната стена на панкреаса, както и предната и страничната стена на RA.

При правилен типголяма част от сърцето (всички RA, по-голямата част от предната и цялата задна стена на панкреаса, задните 2/3 от IVS, задната стена на LV и LA, върха на сърцето) се захранва от RCA и нейния клонове. LCA при този тип кръвоснабдява предната и страничната стена на лявата камера, предната трета на IVS и предната и страничната стена на лявата камера.

По-често (около 80-85% от случаите) има различни опции балансиран (равномерен) тип кръвоснабдяванесърцето, при което LCA кръвоснабдява цялата LA, предната, страничната и по-голямата част от задната стена на LV, предните 2/3 на IVS и малка част от предната стена на RV, съседна на IVS . RCA участва във васкуларизацията на целия RA, по-голямата част от предната и цялата задна стена на панкреаса, задната трета на IVS и малка част от задната стена на LV.

По време на селективна CAG, контрастно вещество се инжектира последователно в RCA (фиг. 5.39) и в LCA (фиг. 5.40), което позволява да се получи картина на коронарното кръвоснабдяване отделно за басейните на RCA и LCA. При пациенти с коронарна артериална болест, според CAG, най-често се открива атеросклеротично стеснение на 2-3 CAs - LAD, OB и RCA. Поражението на тези съдове има много важна диагностична и прогностична стойност, тъй като е придружено от появата на исхемично увреждане на значителни области на миокарда (фиг. 5.41).

Контрактилитет на миокарда

Човешкото сърце има огромен потенциал, може да увеличи обема на кръвообращението до 5-6 пъти. Това се постига чрез увеличаване на сърдечната честота или обема на кръвта. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира с максимална точност към състоянието на човек, да изпомпва повече кръв с нарастващи натоварвания, съответно да снабдява всички органи с необходимото количество хранителни вещества, осигурявайки правилното им непрекъснато функциониране.

Понякога, оценявайки контрактилитета на миокарда, лекарите отбелязват, че сърцето, дори при големи натоварвания, не увеличава активността си или го прави в недостатъчен обем. В такива случаи трябва да се обърне специално внимание на здравето и функционирането на органа, като се изключи развитието на заболявания като хипоксия, исхемия.

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Намаляването на контрактилитета на миокарда може да възникне по различни причини. Първият е голямо претоварване. Например, ако спортистът дълго време се излага на прекомерно физическо натоварване, което изтощава тялото, с течение на времето може да се установи намаляване на контрактилната функция на миокарда в него. Това се дължи на недостатъчното снабдяване на сърдечния мускул с кислород и хранителни вещества, съответно на невъзможността да се синтезира необходимото количество енергия. За известно време контрактилността ще се запази чрез използване на наличните вътрешни енергийни ресурси. Но след определен период от време възможностите ще бъдат напълно изчерпани, неизправностите в работата на сърцето ще започнат да се проявяват по-ясно, ще се появят характерни за тях симптоми. След това ще е необходимо допълнително изследване, приемане на енергийни лекарства, които стимулират работата на сърцето и метаболитните процеси в него.

Наблюдава се намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на редица заболявания, като:

• мозъчна травма;
• остър миокарден инфаркт;
• исхемична болест;
• хирургическа интервенция;
• токсичен ефект върху сърдечния мускул.

Също така се намалява, ако човек страда от атеросклероза, кардиосклероза. Причината може да е дефицит на витамини, миокардит. Ако говорим за бери-бери, тогава проблемът се решава доста просто, просто трябва да възстановите правилното и балансирано хранене, осигурявайки на сърцето и цялото тяло важни хранителни вещества. Когато сериозно заболяване стана причина за намаляване на контрактилитета на сърцето, ситуацията става по-сериозна и изисква повишено внимание.

Важно е да знаете! Нарушаването на локалния контрактилитет на миокарда води не само до влошаване на благосъстоянието на пациента, но и до развитие на сърдечна недостатъчност. То от своя страна може да провокира появата на сериозни сърдечни заболявания, често водещи до смърт. Признаците на заболяването ще бъдат: астматични пристъпи, подуване, слабост. Може да се наблюдава учестено дишане.

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

За да можете да получите максимална информация за състоянието на вашето здраве, трябва да се подложите на пълен преглед. Обикновено намален или задоволителен контрактилитет на миокарда се открива след ЕКГ и ехокардиография. Ако резултатите от електрокардиограмата ви накарат да се замислите, не ви позволяват незабавно да поставите точна диагноза, на човек се препоръчва да проведе Холтер мониторинг. Състои се в постоянно записване на показатели за работата на сърцето с помощта на преносим електрокардиограф, прикрепен към дрехите. Така че можете да получите по-точна картина на здравословното състояние, да направите окончателно заключение.

Ултразвукът на сърцето също се счита за доста информативен метод за изследване в този случай. Помага за по-точна оценка на състоянието на дадено лице, както и на функционалните характеристики на сърцето, за идентифициране на нарушения, ако има такива.

Освен това се предписва биохимичен кръвен тест. Провежда се системно наблюдение на кръвното налягане. Може да се препоръча физиологично изследване.

Как се лекува намаленият контрактилитет?

На първо място, пациентът е ограничен в емоционалния и физически стрес. Те провокират увеличаване на нуждите на сърцето от кислород и хранителни вещества, но ако глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера е нарушена, сърцето няма да може да изпълнява функциите си и рискът от усложнения ще се увеличи. Не забравяйте да предпишете лекарствена терапия, която се състои от витаминни препарати и средства, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул, поддържайки работата на сърцето. Следните лекарства ще помогнат за справяне със задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера:

Забележка! Ако пациентът не може самостоятелно да се предпази от стресови ситуации, ще му бъдат предписани успокоителни. Най-простите са тинктура от валериана, motherwort.

Ако причината за нарушението е сърдечно или съдово заболяване, то ще бъде лекувано на първо място. Едва тогава, след повторна диагностика, електрокардиография, те ще направят заключение за успеха на терапията.

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда

Когато лекарят изследва сърцето на пациента, той задължително сравнява правилните показатели на неговата работа (нормокинеза) и данните, получени след диагностицирането. Ако се интересувате от въпроса за определяне на нормокинезата на контрактилитета на миокарда - какво е това, само лекар може да обясни. Не става въпрос за постоянна цифра, която се счита за норма, а за съотношението на състоянието на пациента (физическо, емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул в момента.

След определяне на нарушенията задачата ще бъде да се идентифицират причините за тяхното възникване, след което можем да говорим за успешно лечение, което може да върне работните параметри на сърцето в норма.

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчното снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки се провали или се наруши нервната, хормонална регулация на контракциите, провеждането на електрически импулси, тогава контрактилитетът пада, което води до сърдечна недостатъчност.

Прочетете в тази статия

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, тялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно началните етапи на сърдечните заболявания могат да се появят с повишен контрактилитет. Това увеличава изхвърлянето на кръв от вентрикулите.

Възможността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява предимно от миокардна хипертрофия. В мускулните клетки се увеличава образуването на протеини, увеличава се скоростта на окислителните процеси. Растежът на масата на сърцето значително изпреварва растежа на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно импулсно снабдяване на хипертрофиралия миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително обостря исхемичните нарушения.

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на повишена физическа активност намалява, така че има недостатъчност на помпената функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намален контрактилитет се появяват дори в покой.

Функцията е запазена - показател за норма?

Не винаги степента на циркулаторна недостатъчност се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. В клиничната практика има случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормален показател за контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица с изтрити прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпваща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се свиват по-силно по време на периода на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични промени, настъпващи в сърцето.

Причини за промяна на състоянието

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на коронарна болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промяната в състоянието на сърцето води до:

• или на фона на ревматизъм;
• кардиомиопатия с разширяване на кухините ();
• диабет.

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор се елиминира навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото се появяват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно засягат работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислород от капилярите от клетките, увеличава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да възникне както поради стагнация в белите дробове, така и при повишено усвояване на кислород в тъканите.

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

• бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
• намалена екскреция на натрий;
• нарушение на протеиновия метаболизъм;
• недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина.. След това от скрити отоци те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на недостатъчността водата се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

задръствания

В белодробната тъкан стазата на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, астматични пристъпи, отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушаването на интракардиалното кръвообращение възниква при относителна клапна недостатъчност поради разширяването на кухините на сърцето. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на цервикалните вени. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява недохранване (кахексия).

В бъбреците се увеличава плътността на урината, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за големината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношение между количеството кръв, доставено в аортата, и обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определен автоматично по време на ултразвук, от програмата за обработка на данни.

Нормата се счита, ако стойността е в диапазона от 55 - 60%. При недостатъчност на контрактилитета тя спада до 35 - 40%.

Повишен сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и при развитие на миокардна хипертрофия в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намален контрактилитет на сърцето се подлагат на:

• кръвни изследвания - електролити, нива на кислород и въглероден диоксид, алкално-киселинно равновесие, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
• за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия може да се допълни стандартната диагностика;
• за идентифициране на дефекти, последствия от исхемична и хипертонична болест;
• Рентгенография на гръдните органи - увеличаване на сърдечната сянка, стагнация в белите дробове;
• радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение при отклонение

В случай на остра циркулаторна недостатъчност или хронична декомпенсация, лечението се провежда в условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на натоварването, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

• сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
• (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) - понижават съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
• нитрати (, Kardiket) - подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
• диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
• бета-блокери (карведилол) - облекчаване на тахикардия, увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв;
• антикоагуланти (, Varfareks) - увеличават притока на кръв;
• обменни активатори в миокарда (, Mildronate, Neoton,).

Свиваемостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до отклонения в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва индексът на фракцията на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на функционирането на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Прочетете също

Има хипертрофия на лявата камера на сърцето, главно поради повишено налягане. Причините може да са дори хормонални. Признаците и индикациите на ЕКГ са доста изразени. Тя е умерена, концентрична. Защо хипертрофията е опасна при възрастни и деца? Как да се лекува сърдечно заболяване?

Тези свойства включват автоматизъм (способност за самостоятелно генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии - в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като той е този, който извършва най-голямата работа за изтласкване на кръвта и тази работа се оценява чрез фракция на изтласкване и ударен обем, т.е. от количеството кръв, което е изхвърлени в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечния ритъм

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, предизвиквайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерната преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може уверено да се каже, че в момента всичко е наред с неговата сърдечно-съдова система.

Ако лекарят подозира и потвърди с помощта на преглед, че пациентът има нарушена или намалена контрактилност на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат описани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да се оцени още по време на електрокардиограма (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и редовен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без промени в отделните зъби. Също така се оценява естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) и при промени в различни отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранно участъци, предни, септални, апикално-странични стени на лявата камера). Поради високото съдържание на информация и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

ЕхоКГ (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилност поради добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отразяване на ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, общият индекс на мобилност на стената се изчислява (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на LV стената се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на LV стената по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сумата от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилитетът е задоволителен). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушен контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда е в нормалните граници според ултразвука на сърцето, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, задух, подуване и др.), Пациентът е показан да се подложи на стрес ECHO-KG, тоест ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е със запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. За нормално се счита удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

• Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
• Хипокинезия - намален локален LV контрактилитет,
• Акинезия - пълната липса на контракция на този LV сегмент,
• дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
• Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати от патологични процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

1. Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
2. Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
3. Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и LV аневризма,
4. Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
5. Постмиокардна кардиосклероза,
6. Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свива и отпуска напълно - перикардит, сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на общата контрактилност на миокарда.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безвредните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда могат да се отбележат бери-бери, миокардна дистрофия (с общо изтощение на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно, от клиничните симптоми на пациента се отбелязват тези, които са характерни за определена патология. Така при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, при миокардит и кардиосклероза - задух и при увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Често има сърдечни аритмии (по-често предсърдно мъждене и камерна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това нисък кръвен поток към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушение на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се нормализира. Например, при лечението на остър инфаркт на миокарда, зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим за последствията от това състояние, тогава трябва да знаете, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност при миокардит и др. Що се отнася до прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата се влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличаване на риска от внезапна сърдечна смърт в бъдеще. Навременното лечение на причинителя на заболяването значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Какво ще каже контрактилитета на миокарда

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчното снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки се провали или се наруши нервната, хормонална регулация на контракциите, провеждането на електрически импулси, тогава контрактилитетът пада, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, тялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно началните етапи на сърдечните заболявания могат да се появят с повишен контрактилитет. Това увеличава изхвърлянето на кръв от вентрикулите.

Повишена сърдечна честота

Възможността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява предимно от миокардна хипертрофия. В мускулните клетки се увеличава образуването на протеини, увеличава се скоростта на окислителните процеси. Растежът на масата на сърцето значително изпреварва растежа на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно импулсно снабдяване на хипертрофиралия миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително обостря исхемичните нарушения.

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на повишена физическа активност намалява, така че има недостатъчност на помпената функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намален контрактилитет се появяват дори в покой.

Научете повече за усложненията на миокардния инфаркт тук.

Функцията е запазена - показател за норма?

Не винаги степента на циркулаторна недостатъчност се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. В клиничната практика има случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормален показател за контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица с изтрити прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпваща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се свиват по-силно по време на периода на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични промени, настъпващи в сърцето.

Причини за промяна на състоянието

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на коронарна болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промяната в състоянието на сърцето води до:

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

• физическо и психологическо претоварване, стрес;
• нарушение на ритъма;
• тромбоза или тромбоемболизъм;
• пневмония;
• вирусни инфекции;
• анемия;
• хроничен алкохолизъм;
• намалена бъбречна функция;
• излишък от тиреоидни хормони;
• продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, повишаващи налягането), прекомерен прием на течности по време на инфузионна терапия;
• бързо наддаване на тегло;
• миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор се елиминира навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото се появяват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно засягат работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на острите нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислорода от капилярите от клетките и киселинността на кръвта се повишава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да възникне както поради стагнация в белите дробове, така и при повишено усвояване на кислород в тъканите.

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

• бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
• намалена екскреция на натрий;
• нарушение на протеиновия метаболизъм;
• недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това от скрити отоци те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на недостатъчността водата се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

задръствания

В белодробната тъкан стазата на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, астматични пристъпи, отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушаването на интракардиалната циркулация възниква при относителна недостатъчност на клапите поради разширяването на кухините на сърцето. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на цервикалните вени. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява недохранване (кахексия).

В бъбреците се увеличава плътността на урината, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за големината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношение между количеството кръв, доставено в аортата, и обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определен автоматично по време на ултразвук, от програмата за обработка на данни.

Повишен сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и при развитие на миокардна хипертрофия в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намален контрактилитет на сърцето се подлагат на:

• кръвни изследвания - електролити, нива на кислород и въглероден диоксид, алкално-киселинно равновесие, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
• ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове за натоварване;
• ЯМР за откриване на малформации, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствия от коронарна и хипертонична болест;
• Рентгенография на гръдните органи - увеличаване на сърдечната сянка, стагнация в белите дробове;
• радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение при отклонение

В случай на остра циркулаторна недостатъчност или хронична декомпенсация, лечението се провежда в условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на натоварването, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

• сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
• АСЕ инхибитори (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) - понижават съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
• нитрати (Изокет, Кардикет) - подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
• диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
• бета-блокери (карведилол) - облекчаване на тахикардия, увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв;
• антикоагуланти (Аспирин, Варфарекс) - увеличават притока на кръв;
• активатори на метаболизма в миокарда (рибоксин, милдронат, неотон, панангин, предуктал).

Научете повече за сърдечната дилатация тук.

Свиваемостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до отклонения в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва индексът на фракцията на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на функционирането на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Началото на заболяването се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда.

Може да предшества миокардна хипертрофия. Тонусът на сърдечния мускул и контрактилитетът са запазени.

Тази патология директно зависи от намаляването на контрактилитета на миокарда. С развитието на такова заболяване сърцето престава да се справя.

Колкото по-обширни са зоните на белег, толкова по-лоши са контрактилитетът, проводимостта и възбудимостта на миокарда.

Контрактилитетът на миокарда е намален. Анемия може да възникне при липса на желязо в храната, остро или хронично кървене.

Скоро ще публикуваме информация.

Глобалният контрактилитет на миокарда на лявата камера е запазен

Трикуспидна клапа: платната са тънки, регургитация мин, градиент на налягането 2,5 mm Hg.

Пролапс на предно листо на МК I степен (0,42 см)

Допълнителна трабекула в кухината l.zh.

Пролапс на предно листо на МК I степен (0,42 см) - т.е. Митралната клапа по време на систола (свиване) на лявата камера леко се отдалечава от нормата в кухината на лявото предсърдие. Обикновено това се случва, особено в юношеството.

Допълнителна трабекула в кухината l.zh. С други думи, има допълнителен задържащ лигамент (тип лигамент) на митралната клапа.

Контрактилитет на миокарда

Сърдечният мускул има способността, ако е необходимо, да увеличи обема на кръвообращението 3-6 пъти. Това може да се постигне чрез увеличаване на броя на сърдечните удари. Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличи, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намален контрактилитет

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляване на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако по време на физическа активност се наруши снабдяването с кислород, намалява не само снабдяването с кислород на кардиомиоцитите, но и на веществата, от които се синтезира енергия, така че сърцето работи известно време благодарение на вътрешните енергийни резерви на клетките. При тяхното изчерпване настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се съкращава значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

• с тежка мозъчна травма;
• с остър миокарден инфаркт;
• по време на сърдечна операция
• с миокардна исхемия;
• поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намаленият контрактилитет на миокарда може да бъде с бери-бери, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушение на контрактилитета може да се развие с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човека и може да причини смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Нарушаването на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само индиректно.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива с помощта на ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране, ехокардиография, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Извършват се също биохимичен кръвен тест и физиологично изследване, както и измерване на кръвното налягане.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето. За коригиране на нарушен контрактилитет на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3 години това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва, когато лекарството бъде спряно). С развитието на нарушен контрактилитет поради изгаряния, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитно разстройство поради прекомерно физическо натоварване, спортистите използват следните лекарства:

• фосфокреатин;
• аспаркам, панангин, калиев оротат;
• рибоксин;
• есенциале, есенциални фосфолипиди;
• пчелен прашец и пчелно млечице;
• антиоксиданти;
• успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
• препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се предпише 2-3 часа почивка в леглото на пациента. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. В тежки случаи може да помогне почивка на легло за 2-3 дни.

Идентифицирането на намаляване на контрактилитета на миокарда в ранните етапи и навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и способността на пациента да работи.

Ехокардиография: систолна функция на лявата камера

За безпроблемна интерпретация на промените в анализа на ЕКГ е необходимо да се придържате към схемата за нейното декодиране, дадена по-долу.

В рутинната практика и при липса на специална апаратура за оценка на толерантността към физическо натоварване и обективизиране на функционалното състояние на пациенти с умерени и тежки сърдечни и белодробни заболявания може да се използва 6-минутен тест с ходене, съответстващ на субмаксимален.

Електрокардиографията е метод за графично записване на промените в потенциалната разлика на сърцето, възникващи по време на процесите на възбуждане на миокарда.

Видео за санаториума Sofijin Dvor, Rimske Terme, Словения

Само лекар може да постави диагноза и да предпише лечение по време на вътрешна консултация.

Научни и медицински новини за лечението и профилактиката на заболявания при възрастни и деца.

Чуждестранни клиники, болници и курорти - прегледи и рехабилитация в чужбина.

При използване на материали от сайта активната препратка е задължителна.

Контрактилността на миокарда е способността на сърдечния мускул да осигурява ритмични контракции на сърцето в автоматичен режим, за да движи кръвта през сърдечно-съдовата система. Самият сърдечен мускул има специфична структура, която се различава от останалите мускули в тялото.

Елементарната контрактилна единица на миокарда е саркомерът, който изгражда мускулните клетки - кардиомиоцитите. Промяната на дължината на саркомера под въздействието на електрически импулси на проводимата система осигурява контрактилитета на сърцето.

Нарушаването на контрактилитета на миокарда може да доведе до неприятни последици под формата, например, и не само. Ето защо, ако имате симптоми на нарушен контрактилитет, трябва да се консултирате с лекар.

Миокардът има редица физически и физиологични свойства, които му позволяват да осигури пълното функциониране на сърдечно-съдовата система. Тези характеристики на сърдечния мускул позволяват не само да се поддържа кръвообращението, осигурявайки непрекъснат приток на кръв от вентрикулите в лумена на аортата и белодробния ствол, но и да се извършват компенсаторно-адаптивни реакции, осигуряващи адаптирането на тялото към повишени натоварвания.

Физиологичните свойства на миокарда се определят от неговата разтегливост и еластичност. Разтегливостта на сърдечния мускул осигурява способността му значително да увеличава собствената си дължина без увреждане и нарушаване на структурата му.

За справка.Степента на разтегливост на миокарда по време на диастола (отпускане на сърдечния мускул) определя силата на по-нататъшните контракции на миокарда по време на систола (свиване на сърдечния мускул, завършващо с изтласкване на кръв от камерните кухини).

Еластичните свойства на миокарда осигуряват способността му да се върне в първоначалната си форма и позиция след прекратяване на въздействието на деформиращите сили (свиване, отпускане).

Също така, важна роля за поддържането на адекватна сърдечна дейност играе способността на сърдечния мускул да развива сила в процеса на свиване на миокарда и да извършва работа по време на систола.

За справка.Физиологичните характеристики се проявяват чрез възбудимост, контрактилитет на миокарда, неговата проводимост и автоматизъм (автоматизъм).

Какво е контрактилитет на миокарда

Сърдечната контрактилност е едно от физиологичните свойства на сърдечния мускул, което изпълнява помпената функция на сърцето поради способността на миокарда да се свива по време на систола (което води до изтласкване на кръв от вентрикулите в аортата и белодробния ствол (PL )) и се отпуснете по време на диастола.

важно.Контрактилността на миокарда се отличава с ясна последователност, която поддържа ритъма и непрекъснатостта на сърдечните контракции.

Първо се извършва свиването на предсърдните мускули, а след това на папиларните мускули и субендокардиалния слой на вентрикуларните мускули. Освен това свиването се простира до целия вътрешен слой на вентрикуларните мускули. Това осигурява пълна систола и ви позволява да поддържате непрекъснато изхвърляне на кръв от вентрикулите в аортата и LA.

Контрактилността на миокарда също се поддържа от:

• възбудимост, способността да се генерира потенциал за действие (да се възбуди) в отговор на действието на стимули;
• проводимост, тоест способността за провеждане на генерирания потенциал на действие.

Контрактилитетът на сърцето също зависи от автоматизма на сърдечния мускул, който се проявява чрез независимо генериране на потенциали за действие (възбуждания). Поради тази особеност на миокарда, дори денервирано сърце може да се свие за известно време.

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

внимание.Контрактилността на миокарда (SM) може да бъде повлияна от нервната система, различни хормони и лекарства.

Физиологичните характеристики на сърдечния мускул се регулират от вагусовите и симпатиковите нерви, които могат да повлияят на миокарда:

• хронотропен;
• инотропен;
• батмотропен;
• дромотропен;
• тонотропно.

Тези ефекти могат да бъдат както положителни, така и отрицателни. Повишеният контрактилитет на миокарда се нарича положителен инотропен ефект. Намаляването на контрактилитета на миокарда се нарича отрицателен инотропен ефект.

За справка.Регулирането на сърдечната честота се осъществява поради хронотропното действие (положително - увеличаване на сърдечната честота или отрицателно - намаляване на сърдечната честота).

Батмотропните ефекти се проявяват в ефекта върху възбудимостта на миокарда, дромотропните - в промяна на способността на сърдечния мускул да провежда.

Регулирането на интензивността на метаболитните процеси в сърдечния мускул се осъществява чрез тонотропен ефект върху миокарда.

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Въздействието на блуждаещите нерви води до намаляване на:

• контрактилитет на миокарда,
• генериране и разпространение на потенциал за действие,
• метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателни инотропни, тонотропни и т.н. ефекти.

Влиянието на симпатиковите нерви се проявява чрез повишаване на контрактилитета на миокарда, увеличаване на сърдечната честота, ускоряване на метаболитните процеси, както и повишаване на възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул (положителни ефекти).

Много важно! Трябва да се отбележи, че контрактилитетът на миокарда също до голяма степен зависи от кръвното налягане.

При понижено кръвно налягане се наблюдава стимулиране на симпатиковия ефект върху сърдечния мускул, повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота, поради което се извършва компенсаторно нормализиране на кръвното налягане.

С повишаване на налягането настъпва рефлекторно намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, което прави възможно понижаването на кръвното налягане до адекватно ниво.

Значителното стимулиране също засяга контрактилитета на миокарда:

• визуален,
• слухов,
• тактилен,
• температура и др. рецептори.

Това води до промяна в честотата и силата на сърдечните контракции по време на физически или емоционален стрес, престой в гореща или студена стая, както и при излагане на значителни стимули.

От хормоните адреналинът, тироксинът и алдостеронът имат най-голямо влияние върху контрактилитета на миокарда.

Ролята на калциевите и калиеви йони

Също така, калиеви и калциеви йони могат да променят контрактилитета на сърцето. При хиперкалиемия (излишък на калиеви йони) се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, както и инхибиране на образуването и провеждането на потенциала за действие (възбуждане).

Калциевите йони, напротив, допринасят за увеличаване на контрактилитета на миокарда, честотата на контракциите му, а също така повишават възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул.

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Те оказват значително влияние върху контрактилитета на миокарда. Тази група лекарства е в състояние да има отрицателен хронотропен и положителен инотропен ефект (основното лекарство от групата - дигоксин в терапевтични дози повишава контрактилитета на миокарда). Благодарение на тези свойства, сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност.

Също така, SM може да бъде повлиян от бета-блокери (намаляват контрактилитета на миокарда, имат отрицателни хронотропни и дромотропни ефекти), блокери на Ca канали (имат отрицателен инотропен ефект), ACE инхибитори (подобряват диастолната функция на сърцето, допринасяйки за увеличаване на сърдечния изход в систола) и др.

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Намаленият контрактилитет на миокарда е придружен от намаляване на сърдечния дебит и нарушено кръвоснабдяване на органите и тъканите. В резултат на това се развива исхемия, настъпват метаболитни нарушения в тъканите, хемодинамиката се нарушава и рискът от тромбоза се увеличава, развива се сърдечна недостатъчност.

внимание!Рязко намалената глобална контрактилност на миокарда е придружена от изразена стагнация на кръвта в белодробната циркулация, появата на тежък задух (дори в покой), хемоптиза, оток и уголемяване на черния дроб.

Кога може да се наруши СМ

Намаляване на SM може да се наблюдава на фона на:

• тежка атеросклероза на коронарните съдове;
• инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза;
• (има рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера);
• остър миокардит, перикардит и ендокардит;
• (максималното нарушение на SM се наблюдава, когато адаптивният капацитет на сърцето е изчерпан и кардиомиопатията е декомпенсирана);
• мозъчна травма;
• автоимунни заболявания;
• инсулти;
• интоксикация и отравяне;
• шокове (с токсични, инфекциозни, болкови, кардиогенни и др.);
• авитаминоза;
• електролитен дисбаланс;
• загуба на кръв;
• тежки инфекции;
• интоксикация с активен растеж на злокачествени неоплазми;
• анемия от различен произход;
• ендокринни заболявания.

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

Най-информативните методи за изучаване на SM са:

• стандартна електрокардиограма;
• ЕКГ със стрес тестове;
• Холтер мониторинг;
• ЕХО-К.

Също така, за да се установи причината за намаляване на SM, се извършва общ и биохимичен кръвен тест, коагулограма, липидограма, се оценява хормонален профил, се извършва ултразвуково сканиране на бъбреците, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и др. .

SM на ECHO-KG

Най-важното и информативно изследване е ултразвуковото изследване на сърцето (оценка на камерния обем по време на систола и диастола, дебелина на миокарда, изчисляване на минутния кръвен обем и ефективен сърдечен дебит, оценка на амплитудата на интервентрикуларната преграда и др.).

Оценката на амплитудата на междукамерната преграда (AMP) е един от важните показатели за обемно претоварване на вентрикулите. Нормокинезата на AMP варира от 0,5 до 0,8 сантиметра. Индексът на амплитудата на задната стена на лявата камера е от 0,9 до 1,4 cm.

Значително увеличение на амплитудата се отбелязва на фона на нарушение на контрактилитета на миокарда, ако пациентите имат:

• недостатъчност на аортната или митралната клапа;
• обемно натоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
• исхемична болест на сърцето;
• некоронарни лезии на сърдечния мускул;
• сърдечни аневризми.

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Нарушенията на контрактилитета на миокарда подлежат на задължително лечение. При липса на своевременно идентифициране на причините за нарушения на СМ и назначаване на подходящо лечение е възможно да се развие тежка сърдечна недостатъчност, нарушаване на работата на вътрешните органи на фона на исхемия, образуване на кръвни съсиреци в съдовете с риск на тромбоза (поради хемодинамични нарушения, свързани с увредена SM).

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален, тогава се наблюдава развитие:

• сърдечна астма с външен вид на пациент:
• експираторна диспнея (нарушено издишване),
• обсесивна кашлица (понякога с розови храчки),
• бълбукащ дъх,
• бледност и цианоза на лицето (възможно землист тен).

внимание.Нарушенията на SM на дясната камера са придружени от появата на задух, намаляване на работоспособността и толерантността към физическо натоварване, както и появата на оток и увеличен черен дроб.

Лечение на SM нарушения

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог в съответствие с причината за нарушението на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

• рибоксин,
• милдроната,
• L-карнитин,
• фосфокреатин,
• витамини от група В,
• витамини А и Е.

Могат да се използват и калиеви и магнезиеви препарати (Аспаркам, Панангин).

На пациенти с анемия се предписват препарати от желязо, фолиева киселина, витамин В12 (в зависимост от вида на анемията).

Ако се установи липиден дисбаланс, може да се предпише липидо-понижаваща терапия. За предотвратяване на тромбоза, според показанията, се предписват антиагреганти и антикоагуланти.

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

На пациенти със сърдечна недостатъчност могат да се предписват сърдечни гликозиди, бета-блокери, АСЕ инхибитори, диуретици, нитратни препарати и др.

Прогноза

При навременно откриване на нарушения на SM и по-нататъшно лечение прогнозата е благоприятна. При сърдечна недостатъчност прогнозата зависи от нейната тежест и наличието на съпътстващи заболявания, които влошават състоянието на пациента (постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма, тежък сърдечен блок, захарен диабет и др.).