Hüperkaltseemia krambid. Hüperkaltseemia põhjused ja sümptomid. Hüperkaltseemia kliinilised ilmingud hõlmavad

Erinevate kehavedelike uurimine aitab välja selgitada, kuidas teatud organid töötavad, sellised analüüsid võimaldavad kindlaks teha infektsioonide, põletikuliste protsesside ja muude häirete olemasolu või puudumise. Nii et uriini uurimine annab teavet kuseteede toimimise kohta. Kui kaltsiumi ilmub uriini, võivad arstid eeldada, et patsiendil on tekkinud hüperkaltsiuuria. Räägime saidil www.saidil sellest, mis haigus on hüperkaltsiuuria, mis see on, mõelge põhjustele ja ravile.

Selline patoloogiline seisund nagu hüperkaltsiuuria on rohkem kui kolmesaja milligrammi eritumine (eritumine) uriiniga tugevama soo esindajatel ja rohkem kui kakssada viiskümmend milligrammi kaltsiumi naistel.

Miks tekib hüperkaltsiuuria, millised on selle põhjused?

Enamikul juhtudel täheldatakse patsientidel sellist sümptomit nagu hüperkaltsiuuria, mille puhul patsiendid suurendavad oluliselt kaltsiumi sisaldust veres.

Kaltsiumi isegi suurenenud eritumist uriiniga võib täheldada selle aine normaalse taseme korral veres – neeruhaigus või hüperkortisolism.

Hüperkaltsiuuria võib tekkida patsientidel, kellel on D-vitamiini mürgistus, hüperparatüreoidism, Burnetti sündroom. Seda saab diagnoosida patsientidel, kellel on atroofia ja luude hävimine. Samuti võib hüperkaltsiuuria tekkida neerude või bronhide kasvajate korral.

Muu hulgas võib neerutuubulaarse atsidoosi, hüpertüreoidismi ja muude patoloogiliste seisundite korral täheldada suurenenud kaltsiumisisaldust uriinis.

Nagu näitab praktika, esineb erinevas vanuses laste hüperkaltsiuuria 15% juhtudest. Nendel juhtudel on haigus kõige sagedamini seletatav D-vitamiini kasutamisega, samuti mitmete toiduainete ja ravimite tarbimisega, mis sisaldavad märkimisväärses koguses kaltsiumisoolasid.

Mõnikord ei suuda arstid hüperkaltsiuuria tekke põhjust täpselt kindlaks teha, nendel juhtudel räägivad nad haiguse idiopaatilisest vormist.

Selle kohta, kuidas hüperkaltsiuuria avaldub, millised sümptomid sellele viitavad

Hüperkaltsiuuria võib avalduda mitmel erineval viisil. ebameeldivad sümptomid. Patsiendid võivad kogeda nõrkust, sageli häirivad neid iiveldus ja oksendamine. Patoloogilised protsessid muutuvad sageli põhjuseks, mis võib muutuda.

Kui haigus on kerge, ei pruugi see end üldse tunda anda. Kuid aja jooksul põhjustab hüperkaltsiuuria moodustumist (kivid), mis näevad välja nagu ebatavaliselt tahked lahustumatud ained. Kivid moodustuvad neerude rektaalses torukujulises süsteemis.

Võib ilmneda kivide moodustumine valulikud aistingud urineerimise ajal võib mõnel juhul uriin muutuda veriseks.

Hüperkaltsiuuria võib tunda anda valulike aistingute tõttu selles piirkonnas kõhuõõnde samuti nimmepiirkonnas. Patsientidel võib tekkida palavik.

Selle kohta, kuidas hüperkaltsiuuriat korrigeeritakse, milline ravi on efektiivne

Muidugi, edukas ravi See rikkumine on võimalik ainult selle arengu algpõhjuse kõrvaldamisega.
Paralleelselt valitakse kõigile sellise häirega patsientidele dieettoitumine. Kõige sagedamini soovitavad arstid sellest välja jätta dieeti tooted, mis sisaldavad märkimisväärses koguses kaltsiumi (neid esitatakse jne). Samuti peavad patsiendid kogust piirama. Vastavus mängib olulist rolli joomise režiim– tarbimine piisav vedelikud.

Kaltsiumi on üsna palju ja ka seda ainet on koostises, rohelises ja puuviljades. kaltsiumi rikas kanakollane, ja lõhe kaaviar. Samal ajal on osa sellest ainest , ja . Samuti on koostises minimaalselt kaltsiumi ja.

Hea efekti annab leelistav ravi, mille eesmärk on vähendada seedetrakti sisu happesust (mao, samuti kaksteistsõrmiksool). Toit peaks sisaldama magneesiumisoolade, fosfaatide ja oksaalhappe rikkaid toite.

Kaltsiumi imendumist soolestikus saab vähendada kolereetiliste ravimite kasutamisega. Tuleb märkida, et neid protsesse võimendavad laktoos, tsitraadid, samuti rasvhapped(lühikese ahelaga) ja D-vitamiini.

Neerude hüperkaltsiuuriaga on näidatud, et patsient võtab tiasiiddiureetikume, sellised ained aitavad vähendada kaltsiumi eritumist, lisaks vähendavad nad uriini üleküllastumist kaltsiumoksalaadiga. Selline ravi aitab vältida kivide moodustumist.

Kaltsiumisisalduse viivitamatuks vähendamiseks veres võivad patsiendid läbida hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi, kasutades kaltsiumivaba dialüüsilahust.

Kui haigus on seotud kasvajaprotsessidega, millega kaasneb PGE 2 ülemäärane tootmine, võib patsientidele manustada indometatsiini ja teisi prostaglandiinide sünteesi inhibiitoreid.

Kui haigus on tekkinud türeotoksikoosi taustal, saab selle kiiresti kõrvaldada propranooli abil (manustatakse intravenoosselt).

Kui neerudes avastatakse kive, sõltub ravi otseselt nende suurusest ja võib hõlmata kirurgilist ravi.

Väärib märkimist, et varajases staadiumis mis tahes patoloogiliste protsesside areng, hüperkaltsiuuria kõrvaldatakse edukalt kasutades dieettoit ja mõned väikesed ravimid.

• Mis on hüperkaltseemia
• Sümptomid Hüperkaltseemia
• Diagnoos Hüperkaltseemia
• Hüperkaltseemia ravi
• Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on hüperkaltseemia?

Mis on hüperkaltseemia

Hüperkaltseemia- kaltsiumi kontsentratsiooni tõus seerumis või vereplasmas üle 2,5 mmol / l. Kõige sagedasemad hüperkaltseemia põhjused täiskasvanutel on pahaloomulised kasvajad, peamiselt bronhid ja piimanäärmed, müeloom, hüperparatüreoidism ja muud endokrinopaatiad (akromegaalia, hüpertüreoidism), äge neerupuudulikkus (eriti rabdomüolüüsi tõttu), ravimid (A- ja D-vitamiinid, tiasiidid, kaltsium, liitium), sarkoidoos, hüpofosfateemia, pikaajaline immobilisatsioon pärilikud haigused(perekondlik hüpokaltseemia, subaordi stenoos) jne. Lastel on hüperkaltseemia kõige sagedamini seotud D-vitamiini üleannustamisega.

Olemas suur number võimalikud põhjused hüperkaltseemia. Hüperkaltseemia esinemissagedus ja seda seisundit põhjustavate etioloogiliste tegurite patofüsioloogiline tähtsus ei ole siiani hästi teada. On teada, et hüperkaltseemia, eeskätt hüperkaltseemia hüperparatüreoidismi korral, on üsna tavaline seisund, mis paljudel patsientidel on kas asümptomaatiline või ähmane. Fisken et al. teatasid, et nad leidsid selgeid erinevusi hüperkaltseemia esinemissageduses ja põhjustes nii elanikkonna kui ka ambulatoorsete patsientide ja haiglasse sattunute vahel. Autorid jõudsid kirjanduse ülevaate põhjal järeldusele, et hüperkaltseemia esinemissagedus üldpopulatsioonis ja ambulatoorsete patsientide seas jääb vahemikku 0,1–1,6% ning ravihaiglas viibivatel patsientidel 0,5–3,6%. Mitmete aruannete kohaselt on hüperkaltseemia kõige levinum põhjus elanikkonnas ja ambulatoorsete patsientide seas hüperparatüreoidism; teised teadlased teatavad hüperkaltseemia suhteliselt suurest esinemissagedusest, mis on tingitud tiasiidrühma kuuluvate diureetikumide kasutamisest haiguste korral. kilpnääre, Burnetti sündroom (piim-aluseline), samuti pikaajalise immobilisatsiooniga. Pahaloomulised kasvajad on terapeutiliste haiglate patsientide seas tavalisemad kui üldpopulatsioonis ja enamiku aruannete kohaselt on need hüperkaltseemia kõige levinum põhjus.

Olenemata patsientide kategooriast tehakse hüperkaltseemia hindamine ja diferentsiaaldiagnostika alati kliinilise läbivaatuse tulemuste ja andmete kriitilise hindamise alusel. biokeemilised uuringud. Diagnoos peaks põhinema normaalsetes tingimustes kaltsiumi homöostaasi reguleerimisega seotud mehhanismide ja nende mehhanismide rikkumiste olemuse sügaval mõistmisel patoloogilistes tingimustes.

Mis põhjustab hüperkaltseemiat

• Primaarne hüperparatüreoidism
• Pahaloomulised kasvajad
• Humoraalne hüperkaltseemia
• Lokaalne osteolüütiline hüperkaltseemia (nt müeloom, metastaasid)
• hüpertüreoidism
• Granulomatoossed haigused (sarkoidoos)
• Ravimitest põhjustatud hüperkaltseemia
• D-vitamiini üledoos
• Piima leeliseline sündroom
• Tiasiiddiureetikumid
• Liitium
• Immobiliseerimine (Paget'i tõbi)
• Perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia
• HTLV-1 infektsioon võib kaasneda raske hüperkaltseemiaga
• Feokromotsütoom (II tüüpi hulgi endokriinne adenomatoos)

Patogenees (mis juhtub?) Hüperkaltseemia ajal

Pahaloomuliste kasvajate hüperkaltseemia võib olla tingitud kasvaja metastaasidest luus, PGE2 suurenenud tootmisest kasvajarakkude poolt, mis põhjustab luu resorptsiooni, leukotsüütide poolt sekreteeritava osteoklaste aktiveeriva faktori toimest ja lõpuks kasvajarakkude poolt sünteesitud paratüreoidhormoonist. Ägeda neerupuudulikkuse korral areneb hüperkaltseemia tavaliselt varases diureetilise faasis, mis on tingitud kaltsiumi ladestumise resorptsioonist pehmetes kudedes ja D-vitamiini metaboliidi suurenenud tootmisest neerukoe regenereerimise teel. Tiasiidid suurendavad kaltsiumi tagasiimendumist neerutuubulid. Sarkoidoosi korral nii 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli tootmise suurenemine kui ka tundlikkuse suurenemine selle metaboliidi toime suhtes koos kaltsiumi imendumise suurenemisega seedetrakti. Pikaajaline immobiliseerimine põhjustab kaltsiumi vabanemist luustikust.

Hüperkaltseemia põhjustab aferentsete arterioolide spasme, vähendab neerude verevoolu (suuremal määral ajukoores kui medullaarses), glomerulaarfiltratsiooni üksikus nefronis ja neerus tervikuna, pärsib reabsorptsiooni naatriumi, magneesiumi ja kaaliumi tuubulites. , suurendab vesinikkarbonaadi reabsorptsiooni, suurendab kaltsiumi eritumist ja vesinikioonide. Neerufunktsiooni kahjustus võib seletada enamikku hüperkaltseemia kliinilistest ilmingutest.

Sümptomid Hüperkaltseemia

Ägedat hüperkaltseemiat iseloomustab nõrkus, polüdipsia, polüuuria, iiveldus, oksendamine, vererõhu tõus, mis muutub dehüdratsiooni tekkega koos hüpotensiooniga ja seejärel kollaps, letargia ja stuupor. Kroonilise hüperkaltseemia korral ei ole neuroloogilised sümptomid nii väljendunud. Polüuuria ja selle tulemusena polüdipsia arenevad neerude kontsentratsioonivõime vähenemise tõttu, mis on tingitud naatriumi aktiivse transpordi rikkumisest, mis toimub Na-K-ATPaasi osalusel nefroni tõusvast põlvest. silmus interstitsiumi ja naatriumi leostumine medullast, mille tulemuseks on kortikomedullaarse naatriumigradiendi vähenemine ja osmootselt vaba vee reabsorptsiooni halvenemine. Samal ajal väheneb distaalsete torukeste ja veekogumiskanalite läbilaskvus. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemine suurendab vesinikkarbonaadi reabsorptsiooni ja aitab kaasa metaboolse alkaloosi tekkele ning kaaliumi sekretsiooni ja eritumise suurenemisele - hüpokaleemia

Pikaajalise hüperkaltseemia korral neerudes leitakse interstitsiaalne fibroos minimaalsete muutustega glomerulites. Kuna intrarenaalne kaltsiumi kontsentratsioon suureneb ajukoorest papillani, täheldatakse hüperkaltseemia korral kaltsiumikristallide sadenemist peamiselt medullas, põhjustades nefrokaltsinoosi ja neerukivitõbe. Teised hüperkaltseemia neerukahjustuse kliinilised ilmingud on kuseteede sündroom(mõõdukas proteinuuria, erütrotsüturia), dehüdratsioonist tingitud prerenaalne asoteemia, äge neerupuudulikkus ja krooniline neerupuudulikkus obstruktiivse püelonefriidi tagajärjel.

Diagnoos Hüperkaltseemia

Esimene samm ebaselge hüperkaltseemia korral on PTH mõõtmine, et kinnitada või välistada pHPT diagnoosi. Koos iPTH määramisega on hiljuti ilmunud uued mõõtmismeetodid, mis kasutavad spetsiifilisi aminoterminaalseid antikehi. (Biointact-PTH, terve PTH). PTH-fragmendianalüüside rakendamine on aegunud.

Teised pHPT diagnoosimist toetavad seisundid on hüpofosfateemia, kõrge normaalne või kõrgenenud 1,25(OH)2D3 (erinevalt normaalsest 25(OH)D3), kõrgenenud luu aluseline fosfataas, vähenenud kuni madal kaltsiumi eritumine neerude kaudu (see on tingitud suurenenud neerude PTH toime ja suurenenud neerude "kaltsiumikoormus") ja kõrge fosfaadi eritumine neerude kaudu (sõltub siiski suuresti dieedist). Suurenenud epiteeli keha lokaliseerimise diagnoosimisel enne esimest paratüreoidektoomiat võib piirduda kaela ultraheliuuringuga, mis kahel kolmandikul juhtudest määrab näidusliku seisundi.

FHH (heterozygous inactivating mutation of Calcium-sensing-Rezeptors) esineb sagedusega 1:15 000-20 000. Laboratoorsete keemiliste tulemuste põhjal ei saa seda pHPT-st usaldusväärselt eristada. Pigem on FHH-le tüüpilised seisundid kerge hüperkaltseemia ja raske hüpokaltsiumia; spetsiifilisus on siiski piiratud. Diagnoosimisel võib abi olla pereliikme sõeluuringust hüperkaltseemia ja hüpokaltsiuuria suhtes. Praegu saab kindlalt diagnoosida ainult küsimuse teadusliku sõnastuse abil, kasutades järjestust Calcium-Sensing-Rezeptor-Gens. Seetõttu on erinevus pHPT-st suur tähtsus sest FHH-d võib üldiselt pidada mitteravitavaks anomaaliaks ja haigetele patsientidele ei tehta tarbetut kõrvalkilpnäärme operatsiooni.

Eeldatakse, et ligikaudu 70–80% kasvajaga seotud hüperkaltseemiatest on humoraalselt vahendatud. Enamik neist hüperkaltseemia vormidest põhinevad PTHrP sekretsioonil kasvajakude(sageli lamerakk-kartsinoom, nagu neerukartsinoom, bronhiaalkartsinoom ja teised). Ebaselge hüperkaltseemia diagnoosimisel on üheks järgmiseks sammuks ka PTHrP mõõtmine.

Hematoloogilised malinoomid (plasmatsütoom, lümfoom) tavaliselt PTHrP-d ei tooda. Arusaamatu hüperkaltseemia korral tuleks plasmatsütoom välistada, kasutades sobivaid diagnostilisi meetmeid (immunoelektroforees, mis tahes hüperkaltseemia kohustuslik uuring, luuüdi punktsioon, luustiku radioloogiline uuring). Plasmatsütoomid ja lümfoomid eritavad tsütokiine (interleukiin-1, kasvaja nekrotiseeriv faktor a), mis põhjustavad osteoklastide aktiveerimise kaudu hüperkaltseemiat. Nende tsütokiinide süstemaatiline tuvastamine ei oma kliinilist tähtsust.

Kui kahtlustatakse kasvajat, tuleb otsinguprogramm läbi viia ettevaatlikult kliiniline läbivaatus(nt lümfoom, kahtlustatavad nahamuutused, rinnakasvaja, eesnäärme suurenemine), kasvaja seroloogilised markerid, hemoccult, röntgen rind(mahuline protsess), kõhuõõne sonograafia (maksa metastaasid, neerukasvajad) ja luustiku radioloogilised uuringud (stsintiograafia, röntgenipildid, luumetastaaside tuvastamine, osteolüüs, DD kuni pHPT, Morbus Paget).

Arusaamatu hüperkaltseemia diagnostiliseks selgitamiseks tehakse mõõtmine 1,25 (OH) 2D3. AT harvad juhud hüperkaltseemia põhjuseks võib olla 1,25(OH)2D3 kõrgenenud tase. Kõige sagedamini viitab see granulomatoossetele haigustele (kõige sagedamini sarkoidoos, harvem tuberkuloos ja muud haigused, vt tabel 2). Väga harva eralduvad ektoopilised lümfoomid 1,25(OH)2D3.

Hüperkaltseemia ravi

Hüperkaltseemia ravi: hüperkaltseemia põhjuse kõrvaldamine (kasvaja eemaldamine, D-vitamiini katkestamine jne), kaltsiumi omastamise vähendamine organismi, selle eritumise suurendamine, kaltsiumi vabanemist takistavate ravimite manustamine. luud ja ravimid, mis suurendavad kaltsiumi sisenemist luudesse. Ravi kõige olulisemad komponendid on rakuvälise vedeliku mahu taastamine. - 3 l isotooniline lahus naatriumkloriid päevas tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all) ja plasma elektrolüütide koostise korrigeerimine. Furosemiid (100-200 mg intravenoosselt iga 2 tunni järel) suurendab kaltsiumi eritumist, tiasiididel on vastupidine toime. Fosfaatide (Na2 HPO4 või NaH2PO4) intravenoossel manustamisel väheneb ka kaltsiumisisaldus plasmas, kuid neerufunktsiooni kahjustuse korral on fosfaadid vastunäidustatud. Luu resorptsiooni pärsivad kaltsitoniin ja glükokortikosteroidid. Plasma kaltsiumisisalduse langus algab mõne tunni jooksul pärast manustamist ja saavutab maksimumi 5. ravipäeval. Mitramütsiin põhjustab trombotsütopeeniat ja maksakahjustusi ning seda tuleks kasutada, kui muud ravimeetodid ei anna tulemusi. Sest hädaolukordade vähendamine kaltsiumisisaldus veres, on võimalik kasutada hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi kaltsiumivaba dialüüsilahusega (praktikas kasutatakse seda peamiselt kaasuva südame- ja neerupuudulikkusega patsientidel). Kell kasvaja hüperkaltseemia seotud PGE 2 liigse tootmisega (metaboliite leitakse uriinis), indometatsiin ja teised prostaglandiinide sünteesi inhibiitorid annavad hüpokaltseemilise toime. Türotoksikoosiga kaasnev hüperkaltseemia peatatakse kiiresti propranolooli intravenoosse manustamisega annuses 10 mg/h. Glükokortikosteroidid ei mõjuta hüperkaltseemiat primaarse hüperparatüreoidismi korral, seetõttu kasutatakse hüperkaltseemia diferentsiaaldiagnoosimiseks hüdrokortisooni testi.

Üsna sageli areneb haigusseisund piimanäärme ja bronhide onkoloogiliste protsesside progresseerumise, müeloomi, endokrinopaatiate (hüpertüreoidism,), neerupuudulikkus, võttes mõned ravimid, geneetilised patoloogiad D-vitamiini üleannustamine.

Patoloogia on kas asümptomaatiline või mida iseloomustavad kerged sümptomid. Oluline on mitte ainult hüperkaltseemia õigeaegne tuvastamine, vaid ka selle põhjuse väljaselgitamine. Selle seisundi põhjuste diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kliiniliste uuringute käigus. Samal ajal on oluline mõista mehhanisme, mis on seotud vere kaltsiumisisalduse reguleerimisega, samuti nende rikkumise olemust patoloogiliste muutuste ajal kehas.

Vaatamata lai valik hüperkaltseemia põhjused, on selle ilmingud üsna tüüpilised. Hiline diagnoos ja hiline ravi võib põhjustada raskesti juhitavate tüsistuste teket kuni neerupuudulikkuseni. Seetõttu on oluline regulaarselt läbi viia uuringuid, sealhulgas vere kaltsiumisisalduse määramine õigeaegne diagnoos patoloogiline seisund ja terapeutiliste meetmete võtmine.

Põhjused

Hüperkaltseemia põhjused on järgmised:

• onkoloogilised protsessid;
• humoraalsed häired;
• luumetastaaside ja müeloomide osteolüüs;
• ravimite mõju (tiasiidid, liitiumipreparaadid);
• D-vitamiini liigsed annused;
• immobiliseerimine;
• geneetilised põhjused (perekondlik hüperkaltseemia, millega kaasneb hüpokaltsiuuria);
• infektsioonid;
• endokrinopaatia nagu feokromotsütoom.

Paljud põhjused, mis võivad põhjustada hüperkaltseemiat, põhjustavad mõningaid seadistusraskusi õige diagnoos ja piisava ravi määramisel. Seega, kui tuvastatakse hüperkaltseemia on määratud mitmeid täiendavaid uuringuid tuvastada etioloogiline tegur. See võimaldab teil täpselt määrata esmase haiguse ja teha õige diagnoosi.

Terapeutilised meetmed on sel juhul ka kõige tõhusamad ja võimaldavad lühike aeg vere kaltsiumisisalduse kõikumiste tasandamiseks.

Sümptomid

hüperkaltseemia seisund onkoloogilised protsessid luukoe metastaatilise hävimise, samuti prostaglandiini E2 liigse sünteesi tõttu, mis käivitab luu resorptsiooni. Lisaks aktiveeritakse leukotsüütide ja paratüreoidhormooni poolt sünteesitud teguri abil osteoklastid.

Äge provotseerib hüperkaltseemiat resorptsiooniprotsesside tagajärjel lihaskuded, sama hästi kui suurenenud D-vitamiini metaboliitide süntees ja sekretsioon rakkudes neerukude.

Tiasiidid on võimelised suurendama kaltsiumi reabsorptsiooni neerutuubulite limaskesta kaudu. Hüperkaltseemia tekib D-vitamiini metaboliidi kontsentratsiooni suurenemise ja kaltsiumiioonide imendumise suurenemise tõttu. seedeelundkond. Pikaajaline immobiliseerimine provotseerib kaltsiumi vabanemist luukoest.

Kaltsiumi kontsentratsiooni tõusu veres, arterioolide spasmi, neerude verevarustuse ja protsessi vähenemise tagajärjel. glomerulaarfiltratsioon. Pealegi, protsess on alla surutud vastupidine imemine kaalium, magneesiumi ja naatriumi, vesinikkarbonaadi imendumine suureneb. Samuti paraneb vesinikuioonide ja kaltsiumiioonide eritumine.

Hüperkaltseemia sümptomid ilmnevad peamiselt neerude talitlushäirete tõttu.

Hüperkaltseemia kliinilised ilmingud on järgmised:

• väsimus;
• polüuuria;
• düspeptilised häired;
• suurendama vererõhk algstaadiumis;
• hüpotoonilised ilmingud või kollaps protsessi edenedes;
• letargia.

Hüperkaltseemia krooniline seisund ei esine tõsiseid sümptomeid. Polüuuria sümptom on seotud neerukoe kontsentreerimisfunktsiooni vähenemisega naatriumioonide aktiivse transpordi patoloogia tõttu. Samuti väheneb samal ajal vee reabsorptsioon ja naatriumioonide gradient ning tuubulite läbilaskvus halveneb. Rakuvälise vedeliku koguse vähenemise tõttu suureneb vesinikkarbonaadi ioonide imendumine, mis kutsub esile metaboolse alkaloosi suurenemise. Lisaks suureneb kaaliumiioonide vabanemine, mis kutsub esile hüpokaleemia sümptomite progresseerumise.

Pikaajaline hüperkaltseemia põhjustab interstitsiaalse fibroosi. Sel juhul on muutused glomerulites minimaalsed. Kuna kaltsiumioonide intrarenaalne sisaldus suureneb kortikaalsest ainest papillani suunas, leidub kristallilise kaltsiumi sadenemist enamasti medullas. See seisund kutsub esile nefrokaltsinoosi ja neerukivitõve.

Samuti kliinilised ilmingud neeru sümptomid nimetatakse kuseteede sündroomiks, mis hõlmab erütrotsütuuriat ja mõõdukat proteinuuriat, prerenaalset asoteemiat ja obstruktiivsest põletikust tingitud neerupuudulikkust.

Hüperkaltseemia kliiniliste ilmingute spekter määrab selle seisundi põhjuste diferentsiaaldiagnostika keerukuse. Seetõttu on kaltsiumi kontsentratsiooni tõusu ühekordse tuvastamisega soovitatav määrata rida täiendavaid uuringuid, mis võimaldavad suure täpsusega õige diagnoosi panna ja välja kirjutada. tõhus teraapia mille eesmärk on kõrvaldada patoloogilise seisundi põhjus.

Diagnostika

Hüperkaltseemia sageli juhuslikult leitud verekeemiast. Kui see avastatakse, määratakse paratüreoidhormooni täiendav uuring, et tuvastada kõrvalkilpnäärme talitlushäireid. Sageli määratakse kaltsiumisisalduse suurenemisega veres ka aktiivsuse suurenemine. aluseline fosfataas. Lisaks täheldatakse hüpokaltsiuuriat.

Mõnel juhul provotseerib hüperkaltseemia mutatsiooni olemasolu kaltsiumiretseptori geenis. Sel juhul viiakse etioloogilise teguri selgitamiseks läbi molekulaargeneetiline diagnostika. Sageli ei vaja see seisund ravi ja õige diagnoos võib päästa patsiendi irratsionaalsest paratüreoidektoomiast.

Samuti on ratsionaalne määrata kaela ultraheli, luuüdi punktsioon, radiograafia, et välistada onkoloogilised ja muud põhjused. Võimalik on määrata onkoloogia ja stsintiograafia seroloogilisi markereid.

D-vitamiini metaboliitide taseme uuringu määramist peetakse otstarbekaks, selle kõikumised ja muud patoloogilised seisundid on märgitud.

Diagnostiliste meetmete komplekt võimaldab teil kindlaks teha patoloogia põhjuse ja määrata õige ravi provotseerivate tegurite kõrvaldamiseks.

Ravi

Esiteks on hüperkaltseemia ravi suunatud etioloogilisest tegurist vabanemisele. See võib olla onkoloogia fookuse resektsioon, D-vitamiini annuse vähendamine, kaltsiumi tarbimise vähenemine, eritumise suurenemine, aga ka ravimite võtmine, mis takistavad kaltsiumi luukoest väljapesemist ja suurendavad selle voolu. luu sisse.

Oluline punkt on rakuvälise vedeliku õige mahu taastamine sisseviimise teel õige summa füsioloogiline soolalahuse infusioon. Samuti diureetikumid on ette nähtud kaltsiumi eritumise suurendamiseks. Intravenoossed fosfaadiioonid aitavad vähendada kaltsiumi taset, kuid nende kasutamisel tuleb olla ettevaatlik, et vältida neerukoe talitlushäireid.

Kaltsiumi leostumist luukoest takistavad kortikosteroidid ja. Need ravimid põhjustavad püsivat toimet, vähendades vere kaltsiumisisaldust. Vere kaltsiumisisalduse erakorraline langus saavutatakse peritoneaalse või hemodialüüsi abil. Samuti on võimalik välja kirjutada prostaglandiinide sünteesi inhibiitoreid.

Vajaliku ravikuuri saab määrata ainult kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist. Ravimite väljakirjutamise õigsuse määrab õigeaegne diagnoosimine ja patoloogiat provotseerivate tegurite tuvastamine.

Ärahoidmine

Nagu ennetav meede kulud regulaarselt läbi viia uuringuid vere kaltsiumisisalduse kõikumiste õigeaegseks diagnoosimiseks. Lisaks tasub korrigeerida toitumist ja vedelikutarbimist.

Samuti on vaja jälgida ettenähtud ravimite annuseid, et teatud ravimite liig ei saaks kaltsiumi taset mõjutada. Vajalik jälgida oma D-vitamiini tarbimist.

Oluline on kiiresti ravida haigusseisundeid, mis võivad esile kutsuda hüperkaltseemia sümptomite teket.

Prognoos

Kõigi terapeutiliste meetmete järgimisel on prognoos soodne. Kaltsiumitaseme õigeaegne langus kõrvaldab kliiniliste sümptomite ilmingud. Oluline on õigeaegselt diagnoosida kaltsiumiioonide kontsentratsiooni tõus veres, et määratud ravi oleks efektiivne.

Püsiv hüperkaltseemia võib põhjustada tõsised tüsistused kuni neerupuudulikkusele mille leevendamiseks võib vaja minna dialüüsi.

Kõrvaltoimete vältimiseks regulaarselt ennetavad uuringud ja laboriuuringud.

Kas leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Hüperkaltseemia – kaltsiumi kogukontsentratsioon plasmas üle 10,4 mg/dl (> 2,60 mmol/L) või ioniseeritud kaltsium plasmas üle 5,2 mg/dl (> 1,30 mmol/l). Peamised põhjused on hüperparatüreoidism, D-vitamiini toksilisus ja vähk. Kliinilisteks ilminguteks on polüuuria, kõhukinnisus, lihaste nõrkus, teadvusehäired, kooma. Diagnoos põhineb ioniseeritud kaltsiumi taseme määramisel plasmas ja paratüreoidhormooni taseme määramisel. Hüperkaltseemia ravi on suunatud kaltsiumi eritumise suurendamisele ja luude resorptsiooni vähendamisele ning hõlmab soolalahuse, naatriumdiureesi ja selliste ravimite nagu pamidronaadi kasutamist.

ICD-10 kood

E83.5 Kaltsiumi metabolismi häired

Hüperkaltseemia põhjused

Hüperkaltseemia tekib tavaliselt luu liigse resorptsiooni tagajärjel.

Primaarne hüperparatüreoidism on üldine haigus, mis tuleneb liigne sekretsioon paratüreoidhormoon (PTH) ühest või mitmest kõrvalkilpnäärmest. Tõenäoliselt kõige levinum hüperkaltseemia põhjus. Esinemissagedus suureneb koos vanusega ja on kõrgem menopausijärgses eas naistel. Seda täheldatakse suure sagedusega ka 3 või enama aastakümne jooksul pärast kaelapiirkonna kiiritamist. On perekondlikke ja sporaadilisi vorme. Teiste endokriinsete kasvajatega patsientidel täheldatakse kõrvalkilpnäärme adenoomidega perekondlikke vorme. Primaarne hüperparatüreoidism põhjustab hüpofosfateemiat ja suurenenud luu resorptsiooni.

Kuigi asümptomaatiline hüperkaltseemia on tavaline, esineb sageli ka neerukivitõbe, eriti kui hüperkaltsiuuria tekib pikaajalise hüperkaltseemia tõttu. Primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel 90% juhtudest histoloogiline uuring paljastab kõrvalkilpnäärme adenoomi, kuigi mõnikord on raske eristada adenoomi tavalisest näärmest. Umbes 7% juhtudest on seotud 2 või enama näärme hüperplaasiaga. Kõrvalkilpnäärmevähk määratakse 3% juhtudest.

Hüperkaltseemia peamised põhjused

Suurenenud luu resorptsioon

• Luumetastaasidega vähk: eriti kartsinoom, leukeemia, lümfoom, hulgimüeloom.
• Hüpertüreoidism.
• Humoraalne hüperkaltseemia pahaloomuliste kasvajate korral: st vähi hüperkaltseemia luumetastaaside puudumisel.
• Immobiliseerimine: eriti noortel, kasvavatel patsientidel, kellel on ortopeediline fikseerimine, Paget'i tõbi; ka eakatel osteoporoosi, parapleegia ja kvadripleegiaga patsientidel.
• Liigne paratüreoidhormoon: primaarne hüperparatüreoidism, kõrvalkilpnäärme kartsinoom, perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia, sekundaarne hüperparatüreoidism.
• D-vitamiini toksilisus, A.

Liigne FA imendumine ja/või kaltsiumi tarbimine

• Piima-aluseline sündroom.
• Sarkoidoos ja muud granulomatoossed haigused.
• D-vitamiini toksilisus.

Suurenenud plasmavalkude kontsentratsioon

• Ebaselge mehhanism.
• Alumiiniumi poolt põhjustatud osteomalaatsia.
• Hüperkaltseemia lastel.
• Mürgistus liitiumi, teofülliiniga.
• Müksedeem, Addisoni tõbi, Cushingi tõbi pärast operatsiooni.
• Pahaloomuline neuroleptiline sündroom
• Ravi tiasiiddiureetikumidega.
• Artefakt
• Vere kokkupuude saastunud nõudega.
• Pikaajaline venoosne staas vereproovide võtmise ajal

Perekondliku hüpokaltsiurilise hüperkaltseemia (FHH) sündroom on autosoomne domineeriv. Enamikul juhtudel toimub kaltsiumitundlikku retseptorit kodeeriva geeni inaktiveeriv mutatsioon, mille tulemusena on PTH sekretsiooni pärssimiseks vaja kõrget plasma kaltsiumisisaldust. PTH sekretsioon stimuleerib fosfaatide eritumist. Esineb püsiv hüperkaltseemia (tavaliselt asümptomaatiline), sageli koos varajane iga; normaalne või veidi kõrgenenud PTH tase; hüpokaltsiuuria; hüpermagneseemia. Neerufunktsioon on normaalne, neerukivitõbi pole tüüpiline. Siiski tekib mõnikord raske pankreatiit. See sündroom kõrvalkilpnäärme hüperplaasiaga seotud haigust ei ravita subtotaalse paratüreoidektoomiaga.

Sekundaarne hüperparatüreoidism tekib siis, kui pikaajaline hüperkaltseemia, mis on põhjustatud sellistest seisunditest nagu neerupuudulikkus või soole malabsorptsiooni sündroom, stimuleerib PTH suurenenud sekretsiooni. Esineb hüperkaltseemia või harvem normokaltseemia. Kõrvalkilpnäärmete tundlikkus kaltsiumi suhtes võib väheneda, kuna näärmete hüperplaasia ja seadistuspunkti (st PTH sekretsiooni vähendamiseks vajaliku kaltsiumi koguse) tõstmine.

Tertsiaarne hüperparatüreoidism viitab seisunditele, kus PTH sekretsioon muutub autonoomseks. Tavaliselt täheldatakse patsientidel, kellel on pikaajaline sekundaarne hüperparatüreoidism, näiteks need, kellel on mitu aastat kestnud lõppstaadiumis neeruhaigus.

Vähk on hüperkaltseemia tavaline põhjus. Kuigi on mitmeid mehhanisme, toimub plasma kaltsiumisisalduse tõus peamiselt luu resorptsiooni tulemusena. Humoraalne vähkkasvaja hüperkaltseemia (st hüperkaltseemia ilma luumetastaasideta või minimaalsete luumetastaasidega) esineb sagedamini lamerakulise adenoomi, neerurakulise adenoomi, rinna-, eesnäärme- ja munasarjavähiga. Varem on paljusid humoraalse vähktõve hüperkaltseemia juhtumeid seostatud emakavälise PTH tootmisega. Kuid mõned neist kasvajatest sekreteerivad PTH-ga seotud peptiidi, mis seondub PTH retseptoritega luudes ja neerudes ning jäljendab paljusid hormooni toimeid, sealhulgas luu resorptsiooni. Hematoloogilised pahaloomulised kasvajad, kõige sagedamini müeloom, aga ka mõned lümfoomid ja lümfosarkoomid, põhjustavad hüperkaltseemiat, vabastades rühma tsütokiine, mis stimuleerivad luu resorptsiooni osteoklastide poolt, mille tulemuseks on osteolüütilise kahjustuse kolded ja/või difuusne osteopeenia. Hüperkaltseemia võib tuleneda osteoklaste aktiveerivate tsütokiinide või prostaglandiinide lokaalsest vabanemisest ja/või metastaatiliste kasvajarakkude otsesest luu reabsorptsioonist.

Samuti on kõrge endogeense kaltsitriooli sisaldus tõenäoline põhjus. Kuigi patsiendid, kellel tahked kasvajad Plasma kontsentratsioonid on tavaliselt madalad, mõnikord on lümfoomiga patsientidel täheldatud taseme tõusu. Eksogeenne D-vitamiin farmakoloogilistes annustes põhjustab luude resorptsiooni suurenemist ja kaltsiumi suurenenud imendumist soolestikust, mis põhjustab hüperkaltseemiat ja hüperkaltsiuuriat.

Granulomatoossed haigused, nagu sarkoidoos, tuberkuloos, pidalitõbi, berüllioos, histoplasmoos, koktsidioidomükoos, põhjustavad hüperkaltseemiat ja hüperkaltsiuuriat. Sarkoidoosi korral arenevad hüperkaltseemia ja hüperkaltsiuuria D-vitamiini inaktiivse vormi reguleerimata muutumise tõttu aktiivseks vormiks, mis on tõenäoliselt tingitud ensüümi 1-hüdroksülaasi ekspressioonist sarkoidsete granuloomide mononukleaarsetes rakkudes. Samamoodi täheldati tuberkuloosi ja silikoosiga patsientidel kaptsitriooli kõrgenenud taset. Hüperkaltseemia tekkeks peavad olema ka muud mehhanismid, kuna hüperkaltseemia ja pidalitõvega patsientidel väheneb kaltsitriooli tase.

Immobilisatsioon, eriti pikaajaline voodipuhkus riskifaktoritega patsientidel, võib kiirendatud luuresorptsiooni tõttu põhjustada hüperkaltseemiat. Hüperkaltseemia areneb mõne päeva või nädala jooksul pärast tekkimist voodipuhkus. Paget'i tõvega patsientidel on voodirežiimi ajal kõige suurem risk hüperkaltseemia tekkeks.

Idiopaatiline vastsündinu hüperkaltseemia (Williamsi sündroom) on äärmiselt haruldane sporaadiline haigus, millel on düsmorfsed näojooned, kardiovaskulaarsed kõrvalekalded, neeruvaskulaarne hüpertensioon ja hüperkaltseemia. PTH ja D-vitamiini metabolism on normaalne, kuid kaltsitoniini reaktsioon kaltsiumi manustamisele võib olla ebanormaalne.

Piima-aluselise sündroomiga, liigne tarbimine kaltsiumi ja leelised, tavaliselt kaltsiumkarbonaadi antatsiididega iseravimisel düspepsia või osteoporoosi ennetamiseks. Areneb hüperkaltseemia, metaboolne alkaloos ja neerupuudulikkus. Kättesaadavus tõhusad ravimid haavandtõve ja osteoporoosi raviks on oluliselt vähendanud selle sündroomi esinemissagedust.

Hüperkaltseemia sümptomid

Kell lihtne kursus hüperkaltseemia on paljudel patsientidel asümptomaatiline. Seisund tuvastatakse sageli rutiinsete laboratoorsete uuringute käigus. Hüperkaltseemia kliinilisteks ilminguteks on kõhukinnisus, anoreksia, iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu ja soolesulgus. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine põhjustab polüuuriat, noktuuriat ja polüdipsiat. Plasma kaltsiumisisalduse tõus üle 12 mg/dl (üle 3,0 mmol/l) põhjustab emotsionaalne labiilsus, teadvusehäired, deliirium, psühhoos, stuupor ja kooma. Hüperkaltseemia neuromuskulaarsed sümptomid hõlmavad skeletilihaste nõrkust. Hüperkaltsiuuriaga koos neerukivitõbi esinevad üsna sageli. Harvem põhjustab pikaajaline või raske hüperkaltseemia pöörduvat ägedat neerupuudulikkust või nefrokaltsinoosist (kaltsiumisoolade ladestumine neeru parenhüümi) põhjustatud pöördumatut neerukahjustust. Hüperparatüreoidismiga patsientidel võivad tekkida peptilised haavandid ja pankreatiit, kuid põhjused ei ole seotud hüperkaltseemiaga.

Raske hüperkaltseemia põhjustab QT-intervalli lühenemist EKG-s, arütmiate teket, eriti digoksiini kasutavatel patsientidel. Hüperkaltseemia üle 18 mg/dl (üle 4,5 mmol/l) võib põhjustada šokki, neerupuudulikkust ja surma.

Hüperkaltseemia diagnoosimine

Hüperkaltseemia - diagnoos põhineb plasma üldkaltsiumi taseme määramisel üle 10,4 mg / dl (üle 2,6 mmol / l) või ioniseeritud plasma kaltsiumi taseme määramisel üle 5,2 mg / dl (üle 1,3 mmol / l) . Hüperkaltseemiat võivad varjata madalad seerumivalgud; kui valgu ja albumiini tase on ebanormaalne või kui kahtlustatakse kõrgenenud ioniseeritud kaltsiumi taset (nt kui esinevad hüperkaltseemia sümptomid), tuleb mõõta ioniseeritud kaltsiumi taset plasmas.

Põhjus on ilmne ajaloost ja kliinilistest leidudest enam kui 95% patsientidest. Vajalik on hoolikas anamneesi kogumine, eriti varasemate plasma kaltsiumikontsentratsioonide hindamine; füüsiline läbivaatus; rindkere röntgen; laboratoorsed uuringud, sealhulgas elektrolüütide, vere uurea lämmastiku, kreatiniini, ioniseeritud kaltsiumfosfaadi, aluselise fosfataasi ja seerumi valgu määramine immunoelektroforees. Patsientidel, kellel pole ilmselge põhjus hüperkaltseemia korral on vaja määrata puutumata PTH ja uriini kaltsium.

Asümptomaatiline hüperkaltseemia, mis esineb mitu aastat või esineb mitmel pereliikmel, suurendab CHH võimalust. Primaarne hüperparatüreoidism ilmneb tavaliselt hilisemas elus, kuid võib esineda mitu aastat enne sümptomite ilmnemist. Kui ilmset põhjust pole, viitab plasma kaltsiumisisaldus alla 11 mg/dl (alla 2,75 mmol/l) hüperparatüreoidismile või muudele mittepahaloomulistele põhjustele, samas kui tase üle 13 mg/dl (üle 3,25 mmol/l) ) viitavad vähile.

Rindkere röntgenuuring on eriti kasulik, kuna see tuvastab enamiku granulomatoosseid haigusi, nagu tuberkuloos, sarkoidoos, silikoos, aga ka esmane kopsuvähk, lüüs ning õla-, ribi- ja lülisamba rindkere luude kahjustused.

Röntgenuuring võib avaldada ka mõju sekundaarne hüperparatüreoidism luudel, sagedamini pikaajalise dialüüsi saavatel patsientidel. Generaliseerunud fibroosse osteodüstroofia korral (sageli primaarse hüperparatüreoidismi tõttu) suurenenud aktiivsus Osteoklastid põhjustavad luude hõrenemist koos kiulise degeneratsiooniga ning tsüstiliste ja kiuliste sõlmede moodustumist. Sest iseloomulikud kahjustused Kuna luud on nähtavad ainult kaugelearenenud haiguse korral, ei ole asümptomaatilistel patsientidel röntgenikiirgus soovitatav. Röntgenuuring näitab tavaliselt luu tsüste, kolju heterogeenset välimust, luude subperiosteaalset resorptsiooni falangides ja rangluude distaalsetes otstes.

Hüperkaltseemia põhjuse väljaselgitamine põhineb sageli laboriuuringutel.

Hüperparatüreoidismi korral on plasma kaltsiumisisaldus harva suurem kui 12 mg/dl (üle 3,0 mmol/l), kuid plasma ioniseeritud kaltsiumi tase on peaaegu alati kõrgem. Madal tase plasma fosfaat viitab hüperparatüreoidismile, eriti kui see on kombineeritud suurenenud fosfaadi eritumisega. Kui hüperparatüreoidism põhjustab muutusi luu struktuuris, on leeliselise fosfataasi tase plasmas sageli tõusnud. Täiustatud tase intaktne PTH, eriti ebapiisav tõus (st hüpokaltseemia puudumisel), on diagnostiline. Kui perekonnas ei ole esinenud endokriinset neoplaasiat, kaela kiiritust või muud ilmset põhjust, kahtlustatakse primaarset hüperparatüreoidismi. Krooniline neeruhaigus viitab sekundaarsele hüperparatüreoidismile, kuid esineda võib ka primaarne hüperparatüreoidism. Kroonilise neeruhaigusega patsientidel kõrgel tasemel Plasma kaltsiumi- ja normaalne fosfaadisisaldus viitab primaarsele hüperparatüreoidismile, samas kui kõrgenenud fosfaadisisaldus viitab sekundaarsele hüperparatüreoidismile.

Vajadus lokaliseerida kõrvalkilpnäärme kude enne kõrvalkilpnäärmete operatsiooni on vastuoluline. Sel eesmärgil on kasutatud CT-skaneeringuid koos biopsiaga või ilma, MRI-d, ultraheli, digitaalset angiograafiat, tallium 201 ja tehneetsium99 skaneeringuid, mis on olnud väga täpsed, kuid need ei ole parandanud kogenud kirurgide tehtud paratüreoidektoomia tavaliselt kõrget edukust. Tehneetsium 99 sestamibit saab kasutada üksikute adenoomide määramiseks, millel on suurem tundlikkus ja spetsiifilisus.

Residuaalse või korduva hüperparatüreoidismi korral pärast näärmeoperatsiooni on vajalik pildistamine, mis võib kaela ja mediastiinumi ebatüüpilistes kohtades avastada ebanormaalselt funktsioneerivaid kõrvalkilpnäärmeid. Tehneetsium 99 sestamibi on kõige tundlikum pildistamisviis. Mõnikord on enne teist paratüreoidektoomiat vaja läbi viia mitu pildiuuringut (MRI, CT, ultraheli lisaks tehneetsium-99 sestamibile).

Plasma kaltsiumikontsentratsioonid üle 12 mg/dl (üle 3 mmol/l) viitavad kasvajatele või muudele põhjustele, kuid mitte hüperparatüreoidismile. Humoraalse vähktõve hüperkaltseemia korral on PTH tase tavaliselt madal või ei ole tuvastatav; fosfaatide tase on sageli madal; täheldatakse metaboolset alkaloosi, hüpokloreemiat ja hüpoalbumineemiat. PTH supressioon erineb antud olek primaarsest hüperparatüreoidismist. Humoraalse hüperkaltseemia kartsinoomi saab diagnoosida PTH-ga seotud peptiidi tuvastamisega plasmas.

Aneemia, asoteemia ja hüperkaltseemia viitavad müeloomile. Müeloomi diagnoosi kinnitab luuüdi uuring või monoklonaalse gammopaatia olemasolu.

Kui kahtlustatakse Pageti tõbe, on vaja alustada uuringuid röntgenikiirgusega.

GHS, diureetikumravi, neerupuudulikkus, laktoosi-leelise sündroom võivad põhjustada hüperkaltseemiat ilma hüperkaltsiuuriata. CHS-i eristab primaarne hüperparatüreoidism varajane algus, sagedane hüpermagneseemia, hüperkaltseemia esinemine ilma hüperkaltsiuuriata paljudel pereliikmetel. Kaltsiumi fraktsionaalne eritumine (kaltsiumi kliirensi ja kreatiniini kliirensi suhe) on CHS-is madal (alla 1%); primaarse hüperparatüreoidismi korral on peaaegu alati suurenenud (1-4%). Intaktne PTH võib olla kõrgenenud või normaalsetes piirides, mis tõenäoliselt peegeldab muutusi kõrvalkilpnäärme funktsiooni uuesti reguleerimises.

Piima-aluselise sündroomi defineerib kaltsiumi antatsiidide suurenenud tarbimine, samuti hüperkaltseemia, metaboolse alkaloosi ja mõnikord asoteemia ja hüpokaltsiuuria kombinatsioon. Diagnoos kinnitatakse, kui kaltsiumi ja leeliste manustamise katkestamisel normaliseerub kaltsiumi tase kiiresti, kuid neerupuudulikkus võib nefrokaltsinoosi korral püsida. Tsirkuleeriv PTH on tavaliselt madal.

Sarkoidoosist ja teistest granulomatoossetest haigustest põhjustatud hüperkaltseemia, samuti lümfoomide korral võib kaltsitriooli sisaldus plasmas tõusta. D-vitamiini toksilisust iseloomustab ka kaltsitriooli taseme tõus. Teiste hüperkaltseemia endokriinsete põhjuste puhul, nagu türeotoksikoos ja Addisoni tõbi, toetavad nende häirete tüüpilised laboratoorsed leiud diagnoosi.

Hüperkaltseemia ravi

Plasma kaltsiumikontsentratsiooni vähendamiseks on 4 peamist strateegiat: kaltsiumi imendumise vähendamine soolestikust, kaltsiumi eritumise suurendamine uriiniga, luude resorptsiooni vähendamine ja liigse kaltsiumi eemaldamine dialüüsi teel. Kasutatav ravi sõltub hüperkaltseemia põhjusest ja astmest.

Kerge hüperkaltseemia – ravi [plasma kaltsiumisisaldus alla 11,5 mg/dl (alla 2,88 mmol/l)], mille puhul sümptomid on kerged, määratakse pärast diagnoosi. Algpõhjus on parandatud. Kui sümptomid on olulised, peab ravi olema suunatud plasma kaltsiumisisalduse vähendamisele. Võib kasutada suukaudset fosfaati. Koos toiduga võtmisel seondub kaltsium, et takistada imendumist. Algannus on 250 mg elementaarset P04 (naatriumi- või kaaliumisoolana) 4 korda päevas. Vajadusel võib annust suurendada 500 mg-ni 4 korda päevas. Teine ravimeetod on suurendada kaltsiumi eritumist uriiniga, andes isotoonilist soolalahust koos silmusdiureetikumiga. Olulise südamepuudulikkuse puudumisel manustatakse 1-2 liitrit soolalahust 2-4 tunni jooksul, kuna hüperkaltseemiaga patsientidel täheldatakse tavaliselt hüpovoleemiat. Diureesi säilitamiseks 250 ml/h manustatakse intravenoosselt 20-40 mg furosemiidi iga 2-4 tunni järel. Hüpokaleemia ja hüpomagneseemia vältimiseks jälgitakse neid elektrolüüte ravi ajal iga 4 tunni järel ja vajadusel intravenoosset asendusravi. Plasma kaltsiumisisaldus hakkab langema 2-4 tunni pärast ja jõuab normaalne tase 24 tunni jooksul.

Mõõdukas hüperkaltseemia – ravi [plasma kaltsiumisisaldus suurem kui 11,5 mg/dl (üle 2,88 mmol/l) ja alla 18 mg/dl (alla 4,51 mmol/l)] võib manustada isotoonilise soolalahuse ja lingudiureetikumiga, kuna ülalkirjeldatud või olenevalt põhjusest luu resorptsiooni vähendavad ravimid (kaltsitoniin, bisfosfonaadid, plikamütsiin või galliumnitraat), glükokortikoidid või klorokviin.

Tavaliselt vabaneb kaltsitoniin vastusena hüperkaltseemiale kilpnäärme C-rakkude poolt, see vähendab plasma kaltsiumisisaldust, pärssides osteoklastide aktiivsust. Ohutu annus on 4-8 RÜ/kg subkutaanselt iga 12 tunni järel. Tõhusus vähiga seotud hüperkaltseemia ravis on piiratud lühike periood tahhüfülaksia teke ja ravivastuse puudumine enam kui 40% patsientidest. Kuid kaltsitoniini ja prednisolooni kombinatsioon võib vähihaigetel kontrollida plasma kaltsiumisisaldust mitu kuud. Kui kaltsitoniin lakkab toimimast, võib selle 2 päevaks peatada (prednisoloon jätkub) ja seejärel jätkata.

Bisfosfonaadid inhibeerivad osteoklaste. Need on tavaliselt vähiga seotud hüperkaltseemia jaoks valitud ravimid. Paget'i tõve ja vähiga seotud hüperkaltseemia raviks kasutatakse etidronaati 7,5 mg 1 kg kohta intravenoosselt üks kord päevas 3-5 päeva jooksul. Seda võib kasutada ka suukaudselt 20 mg 1 kg kohta üks kord päevas. Pamidronaati kasutatakse vähiga seotud hüperkaltseemia korral üks kord annuses 30–90 mg intravenoosselt, korratakse 7 päeva pärast. Vähendab plasma kaltsiumisisaldust 2 nädalaks. Zoledronaati võib kasutada annuses 4-8 mg intravenoosselt ja see vähendab plasma kaltsiumisisaldust keskmiselt rohkem kui 40 päeva jooksul. Normaalse kaltsiumitaseme säilitamiseks võib kasutada suukaudseid bisfosfonaate (alendronaati või residronaati).

Plikamütsiin 25 mcg/kg IV üks kord päevas 50 ml 5% dekstroosis 4–6 tunni jooksul on efektiivne vähist põhjustatud hüperkaltseemiaga patsientidel, kuid seda kasutatakse harvemini, kuna teised ravimid on ohutumad. Galliumnitraat on ka nendes tingimustes tõhus, kuid seda kasutatakse harva neerutoksilisuse ja piiratud tõttu kliiniline kogemus. Glükokortikoidide lisamine (nt prednisoon 20–40 mg suukaudselt üks kord päevas) kontrollib tõhusalt hüperkaltseemiat, vähendades kaltsitriooli tootmist ja kaltsiumi imendumist soolestikust D-vitamiini toksilisuse, vastsündinute idiopaatilise hüperkaltseemia ja sarkoidoosiga patsientidel. Mõned patsiendid, kellel on müeloom, lümfoom, leukeemia või metastaatiline vähkÜks kord päevas on vaja 40-60 mg prednisolooni. Kuid enam kui 50% neist patsientidest ei reageeri glükokortikoididele ja ravivastus (kui see on olemas) võtab mitu päeva; see nõuab tavaliselt muud ravi.

Klorokviin PO 500 mg suukaudselt üks kord päevas pärsib kaltsitriooli sünteesi ja vähendab plasma kaltsiumisisaldust sarkoidoosiga patsientidel. Standard oftalmoloogiline läbivaatus(nt võrkkesta uuring 6–12 kuu jooksul) on kohustuslik võrkkesta kahjustuste tuvastamiseks annusest sõltuval viisil.

Raske hüperkaltseemia – ravi [plasma kaltsiumisisaldus üle 18 mg/dl (üle 4,5 mmol/l) või rasked sümptomid] nõuab hemodialüüsi, kasutades dialüüsi madal sisaldus lisaks kirjeldatud ravile kaltsiumi. Hemodialüüs on kõige ohutum ja usaldusväärseim lühiajaline ravi neerupuudulikkusega patsientidele.

Intravenoosne manustamine Fosfaate tuleks kasutada ainult eluohtliku hüperkaltseemia ja muude meetodite ebaefektiivsuse, samuti hemodialüüsi võimatuse korral. 24 tunni jooksul ei tohi intravenoosselt manustada rohkem kui 1 g; tavaliselt üks või kaks annust kahe päeva jooksul alandavad plasma kaltsiumisisaldust 10-15 päeva võrra. Võib areneda pehmete kudede lupjumine ja äge neerupuudulikkus. Intravenoosne naatriumsulfaat on ohtlikum ja vähem efektiivne ning seda ei tohiks kasutada.

Hüperparatüreoidismi ravi neerupuudulikkusega patsientidel kombineeritakse fosfaatide piiramise ja PO-sidujate kasutamisega hüperfosfateemia ja metastaatilise lupjumise vältimiseks. Neerupuudulikkuse korral tuleb vältida alumiiniumi sisaldavate ainete kasutamist, et vältida nende akumuleerumist luudesse ja rasket osteomalaatsiat. Hoolimata fosfaate siduvate ainete kasutamisest on fosfaadi piiramine toidus vajalik. D-vitamiini manustamine neerupuudulikkuse korral on ohtlik ja nõuab kaltsiumi ja fosfaadi taseme sagedast jälgimist. Ravi peab piirduma sümptomaatilise osteomalaatsia (ei ole seotud alumiiniumiga), sekundaarse hüperparatüreoidismi või operatsioonijärgse hüpokaltseemiaga patsientidega. Kuigi kaltsitriooli manustatakse sageli koos suukaudse kaltsiumiga sekundaarse hüperparatüreoidismi pärssimiseks, on tulemused lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel erinevad. Parenteraalne kaltsitriool hoiab paremini ära sekundaarse hüperparatüreoidismi sellistel patsientidel, kuna kõrge plasmatase pärsib otseselt PTH vabanemist.

Kõrgenenud seerumi kaltsiumisisaldus raskendab sageli D-vitamiini ravi dialüüsi saavatel patsientidel. Lihtne osteomalaatsia võib reageerida 0,25–0,5 mikrogrammi kaltsitriooli sissevõtmisele päevas ja operatsioonijärgse hüperkaltseemia korrigeerimiseks võib olla vajalik pikaajaline manustamine 2 mikrogrammi kaltsitriooli päevas ja rohkem kui 2 g elementaarset kaltsiumi päevas. Kaltsimimeetikumid, tsinakaltseet on uus klass ravimid, mis alandavad dialüüsi saavatel patsientidel PTH taset, suurendamata seerumi kaltsiumisisaldust. Alumiiniumist põhjustatud osteomalaatsiat täheldatakse sageli dialüüsi saavatel patsientidel, kes on võtnud suures koguses alumiiniumi sisaldavaid fosfaadi sidujaid. Nendel patsientidel on enne kaltsitriooliga seotud luukahjustuste paranemist vaja alumiiniumi eemaldamist deferoksamiiniga.

Sümptomaatilist või progresseeruvat hüperparatüreoidismi ravitakse kirurgiliselt. Adenomatoossed näärmed eemaldatakse. Tavaliselt eemaldatakse ka ülejäänud kõrvalkilpnäärme kude, kuna järgneval kirurgilisel uurimisel on kõrvalkilpnäärmeid raske tuvastada. Hüpoparatüreoidismi tekke vältimiseks implanteeritakse väike osa normaalsest kõrvalkilpnäärmest sternocleidomastoid lihase kõhtu või subkutaanselt küünarvarrele. Mõnikord kasutatakse hüpoparatüreoidismi korral järgnevaks siirdamiseks kudede külmsäilitamist.

Kerge primaarse hüperparatüreoidismiga patsientide operatsiooni näidustus on vastuoluline. National Institutes of Health korraldatud asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismi sümpoosioni kokkuvõtvas aruandes (2002) on loetletud järgmised operatsiooni näidustused: plasma kaltsiumisisaldus on 1 mg/dL (0,25 mmol/L) üle normi; kaltsiuuria üle 400 mg/päevas (10 mmol/päevas); kreatiniini kliirens on 30% madalam vanuse norm; maksimaalne luutihedus puusas, lülisamba nimmepiirkonnas või raadius 2,5 standardhälvet alla kontrolli; vanus alla 50 aasta; halvenemise võimalus tulevikus.

Kui a kirurgiline sekkumine ei teostata, peab patsient jääma aktiivseks (vältima immobiliseerimist), järgima madala kaltsiumisisaldusega dieeti, jooma rohkelt vedelikku, et vähendada neerukivitõve tõenäosust, vältima plasma kaltsiumisisaldust tõstvate ravimite, näiteks tiasiiddiureetikumide võtmist. Plasma kaltsiumisisaldust ja neerufunktsiooni tuleb hinnata iga 6 kuu järel, luutihedust iga 12 kuu järel.

Kuigi asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismiga patsiendid ilma operatsiooni näidustuseta võivad läbida konservatiivne ravi Subkliinilise luuhaiguse, hüpertensiooni ja oodatava eluea osas on endiselt kahtlusi. Kuigi CHS areneb histoloogiliselt ebanormaalse kõrvalkilpnäärme koe olemasolu tõttu, on vastus vahesumma paratüroidektoomiale ebarahuldav. Kuna rasked kliinilised ilmingud on haruldased, piisab tavaliselt vahelduvast medikamentoossest ravist.

Kerge hüperparatüreoidismi korral langeb plasma kaltsiumisisaldus normaalsele tasemele 24–48 tundi pärast operatsiooni; kaltsiumi taset tuleb jälgida. Raske generaliseerunud fibroosse osteodüstroofiaga patsientidel võib pärast operatsiooni tekkida pikaajaline sümptomaatiline hüpokaltseemia, kui paar päeva enne operatsiooni ei ole manustatud 10–20 g elementaarset kaltsiumi. Isegi preoperatiivse Ca manustamise korral võib tekkida vajadus suuremate Ca ja D-vitamiini annuste järele, samas kui luu kaltsiumisisaldus (hüperkaltseemia) on liigne.

Hüperkaltseemia on meditsiiniliselt tuntud kui ülemäärane summa kaltsium inimese veres. Hälbeid võib pidada väärtusteks, mis ületavad 2,5 mmol / l.

Kuidas haigus avaldub?

Alustuseks mõelgem välja, miks selline häire nagu hüperkaltseemia üldse tekib. Põhjused võivad olla väga erinevad ja nüüd kaalume mõnda neist:

1. Häired endokriinsüsteem. Kõige sagedasem olukord on kõrvalkilpnäärmete rikkumine, kui nad toodavad liiga palju hormoone. iseloomulik teistele hormonaalsetele häiretele: hüpertüreoidism, akromegaalia jne.

2. Luude haigused. Sageli tekib luukoe hävitamisega hüperkaltseemia. Selle häire sümptomid on väljendunud osteoporoosi, teatud pärilike patoloogiate ja kaltsiumi kadu põdevatel patsientidel. luukoe tekib inimese liikuvuse pikaajalise rikkumise korral (näiteks vigastuste või halvatuse korral).

3. Pahaloomulised moodustised. Mitmed kasvajad (näiteks kopsudes, neerudes, munasarjades) on võimelised tootma hormooni, mis on sarnane selle liigsest toodetud hormooniga, mis põhjustab kaltsiumi metabolismi probleeme. Areneb paraneoplastiline sündroom, mis peaaegu alati kaasneb hüperkaltseemiaga. Sümptomid võivad ilmneda ka muul põhjusel: on tüüpe pahaloomulised kasvajad, mis võimaldavad ja seeläbi provotseerivad vabanemist suur hulk kaltsiumi verre.

4. Kindel meditsiinilised preparaadid võib ka põhjustada sarnane seisund. Eriti ohtlikud on kõrvetiste või muude maohäirete korral võetavad vahendid. Probleemi võib põhjustada ka D-vitamiini liig, mis suurendab kaltsiumi imendumist seedetraktis.

Peamised sümptomid

Nüüd on aeg rääkida sellest, kuidas hüperkaltseemia avaldub. Selle sümptomeid ei saa märgata kaugeltki kohe ja mõnel juhul kulgeb haigus üldiselt ilma igasuguste tunnusteta.

Mis juhtub, kui need märgid on õigel ajal? Hüperkaltseemia progresseerub ja kõige rohkem rasked juhtumid esinevad rikkumised südamerütm ja aju funktsioonid, on segadus, kuni deliiriumini. Patsient võib langeda koomasse. Krooniline kaltsiumi liig põhjustab neerukive.

Kuidas ravitakse hüperkaltseemiat?

Kui patsient võtab D-vitamiini, tuleb selle tarbimine kohe lõpetada. Harvadel juhtudel on vajalik operatsioon: ühe või mitme kõrvalkilpnäärme eemaldamine, neeru siirdamine.

Raviarst määrab ravimid, mis aitavad eemaldada kaltsiumi luudest. Sageli on vaja välja kirjutada diureetikum (näiteks ravim "Furosemiid"), et neerud vabaneksid liigsest kaltsiumist kiiremini.

Juhtudel, kui kõik muud meetmed on ebaefektiivsed, tehakse dialüüs.

Oluline on teada, mis põhjustab hüperkaltseemiat. Mõne muu haiguse tõttu ilmnenud sümptomid võivad mõneks ajaks taanduda, kuid kui algpõhjust ei kõrvaldata, annab probleem aja jooksul uuesti tunda.