Neuroleptiline sündroom: diagnoosimine ja ravi

Kord tuli Gulliver kohale
Lilliputi disko. Ja saigi
vorsti teda. Ja liliputilased
vastavalt tasandada.
Jonathan Swift. Alates kunagi avaldamata.

Siin on veel üks artikkel, mis pole veel blogis täielikult ilmunud, kuna see on avaldatud ühel neist meditsiiniportaalid. Aeg ta siia kolida, enne kui ta ära eksib.

Kui kloorpromasiin esmakordselt psühhiaatriapraktikas viiekümnendate alguses ilmus, oli see läbimurre. See oli algus uus ajastu psühhiaatrias - neuroleptikumide ajastu. kardinaalselt muutus patsientide haldamise taktika: nüüd ei saanud paljusid aastaid ja aastakümneid haiglates hoida, nüüd sai ravi määrata ja koju lasta! Muidugi mitte kõik, aga paljud-paljud. Mõnede puhta teaduse järgijate sõnul kadusid kloorpromasiini tulekuga kliinikutest aga viimased tõelised vaimuhaiged – väidetavalt muutsid antipsühhootikumid haiguspilti nii palju. Aga teate küll neid paadunud humaniste, kellel on koormatud ajalugu – ärge andke neile leiba, vaid laske neil teha meditsiiniline ja diagnostiline pealõikus. Või jäädvustage pügmeed ja šimpansid ning pange nad siis kaua, kirglikult ja väidetavalt õnnelikult koos elama – lihtsalt selleks, et näha, kelleks lapsed saavad.

Pärast kloorpromasiini ilmusid mitmed antipsühhootikumid, mis toimisid selektiivsemalt erinevat tüüpi psühhosümptomaatilised ravimid: näiteks stelasiin (teise nimega triftasiin) oli hea deliiriumi peatamiseks, haloperidool - hallutsinatsioonide vastu võitlemiseks. Kuid nagu tavaliselt iga ravimi puhul, ilmnes pärast lühikest imerohi loorberitele proovimist esimene tõrva maitse. Antipsühhootikumid meeldisid patsientidele palju vähem kui neid välja kirjutanud arstidele. Miks? See kõik puudutab ühte kõrvaltoimet – neuroleptilist sündroomi.

Rangelt võttes on neuroleptiline sündroom ehk neurolepsia nn ekstrapüramidaalsete häirete (termin on võetud neuroloogiast, ekstrapüramidaalne süsteem kontrollib inimese liigutusi, hoiab lihastoonust ja kehaasendit ajukoort ja selle püramiidrakke kaasamata). Neid häireid võivad põhjustada nii haigused kui ka teatud ravimite kõrvaltoimed, eriti need, mis mõjutavad närvisignaali vahendaja (üks paljudest) – dopamiini – kontsentratsiooni. Nende hulka võivad kuuluda mõned parkinsonismi ravimid ja blokaatorid. kaltsiumikanalid kasutatakse kardioloogias ja mitte vähemtähtsateks antipsühhootikumideks. Ja kuna neid kasutatakse väga laialdaselt, võib neuroleptilise sündroomi täielikult eraldada ja käsitleda eraldi.

Just see neuroleptikumide kõrvalmõju (täpsemalt terve hunnik) ei meeldi psühhiaatriakliiniku patsientidele, just seda sündroomi peetakse karistuseks igasuguse süüteo eest ja just seda sündroomi pannakse välja, meenutades karistuspsühhiaatriat. Kust see tuleb ja kuidas see avaldub?

Selle täpne mehhanism pole veel täielikult teada. Arvatakse, et antipsühhootikumid blokeerivad muu hulgas subkortikaalsetes tuumades dopamiinitundlikke retseptoreid. See omakorda toob kaasa dopamiini sünteesi suurenemise organismis (midagi sellist, et inimene, kes harjub oma odekolonni lõhnaga, kasutab seda aina rohkem, kuni pesemiseni välja) ja selle ülejääk käivitab haiguse. protsessi.

Protsess ise võib olla

sisse äge vorm: nad andsid ravimit - väänasid, tühistasid - läbisid;
pikaajalisel kujul: nad andsid ravimit pikka aega, siis tühistasid selle ja kõrvaltoimed kestavad veel nädala ja isegi kuu või kaks;
sisse krooniline vorm kui neurolepsia ei kao isegi pärast antipsühhootikumide täielikku kaotamist;
sisse pahaloomuline vorm, välkkiire arengu ja sümptomite süvenemise ning sagedase surmaga.
Neuroleptiline sündroom väljendub järgmistes ilmingutes, mis võivad esineda eraldi või olla üksteisega kombineeritud, mõnikord väga veidralt:

neuroleptiline parkinsonism. Patsient tunneb jäikust kõigis kehalihastes, tema liigutused muutuvad kiduraks, pärsitud, käed on küünarnukkidest kergelt kõverdatud ja pinges, tema kõnnak on habras, loksuv. Käed värisevad enam-vähem pidevalt; sisse istumisasend põlved hakkavad värisema – vahel vaevumärgatavalt, vahel justkui oksendaks patsient neid meelega üles. mõnikord väriseb alalõug, mis tekitab tunde, et patsient sageli närib (jänese sündroom).

Düstoonia. On äge, mis on põhjustatud praegusest antipsühhootikumide tarbimisest, ja hiline, mis tekib mitu aastat hiljem. püsiv ravi ja püsib kaua pärast antipsühhootikumide kaotamist. Kuidas see avaldub? Pidage meeles, kuidas see jalgade lihaseid krampi tõmbab, kui neid välja serveerite või ujumise ajal üle pingutate. Kujutage nüüd ette, et see väänab samamoodi seljalihaseid, sundides torso painduma. Või kael, mille tõttu pea külili võetakse või tagasi visatakse. Või närimislihaseid. Esineb ka nn okulogüürilist kriisi, kui lisaks pea taha viskamisele rulluvad silmad üles, kuna silmalihased on kokku tõmbunud.

neuroleptiline akatiisia. Patsiendid ise nimetavad seda rahutuks. Ma tahan pidevalt oma asendit muuta, sest selles, mis ma just võtsin, on see juba ebamugav. Uus aga leevendust ei too. Äkki tõuse püsti ja jalutab ringi? Natuke parem, aga siis tahaks maha istuda. Jällegi ebamugav. Heida pikali? Jah, täiesti võimatu! Toolil istudes patsient niheleb, kõigub, nihutab üht jalga teisele ja vastupidi, kinnitab ja nööbib nööpe lahti, liigutab sõrmi – mitte sekunditki puhkust.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom. Juhtub õnneks harva. See areneb kiiresti: temperatuur tõuseb järsult, kuni 38 Celsiuse järgi ja üle selle, teadvus häguneb kuni koomani, patsient on kinni, kõik keha lihased on pinges, higistavad palju, hingavad tugevalt ja sageli, pulss on kiire. , süda hakkab töötama ebaregulaarse rütmiga. Suremus pahaloomulise neuroleptilise sündroomi korral on 10–20%.

Loomulikult ei jäänud see sündroom märkamatuks. On leitud ravimeid, mis eemaldavad täielikult või vähemalt leevendavad selle ilminguid. Tõsi, ja siin ilma reservatsioonide ja ettevaatuseta igal viisil. Näiteks seesama tsüklodool. Tundub, et kõik on korras, võtsin tableti - ja jäikus läks üle ning rahutus kadus kuhugi. Aga ei, ja sellel on omad miinused. Esiteks saab seda kuritarvitada - lõdvestunud oleku huvides, kui kogu keha liigub ümbritsevas õhus, justkui basseinis - sujuvalt, vabalt, liigutati uime - ja tõusta ... Ja pärast teatud Kui annus ületab, võite isegi vaadata huvitavaid hallutsinatsioone. Nii et nad jäävad selle ravimi külge. Õnneks pole see korrektor ainuke.

Järgmine samm oli uue väljatöötamine ebatüüpilised antipsühhootikumid, milles plaani järgi oleks pidanud neuroleptiline toime puuduma. Seni ei lähe ka kõik libedalt: mõne uue ravimi võtmisel on neuroleptiline sündroom tõepoolest vähem väljendunud, aga mitte kõigil ja mitte alati ning isegi uued kõrvalnähud... Ühesõnaga, on, mille kallal tööd teha .

Tegelikult ei ole neuroleptiline sündroom põhjus ravist keeldumiseks, eriti kui see võimaldab vabaneda tulnukate invasioonist konkreetses korteris, kaitsta end kahjulike kiirte ja vibratsiooni eest või elada üle maailma sõjalise krüptoosismi vandenõu arvelt. äge rünnak filosofeerides kvaasiükskõiksust. Peaasi, et nii patsient kui arst jätaksid kõrvale fanatismi ja stereotüübid ning lahendaksid iga kord ravimite ja annuste valiku küsimuse loominguliselt.

Inimese teadvus on äärmiselt keeruline asi ja seda pole veel täielikult uuritud. Aju “läheb usinalt mööda” kõikidest ärritavatest teguritest, mis võivad ebakindla tasakaalu seisu rikkuda ja viia meid välja sellest väikesest patriarhaalsest maailmast, kuhu oleme end ajanud. Seega ei omista me tähtsust hirmuäratavate haiguste ilmselgetele tunnustele ega ignoreeri arstide tungivaid üleskutseid oma tervisega hakkama saada, kui ainult selleks, et viivitada reaalsesse maailma "väljapääsu". Nädalaks, päevaks, tunniks... Kui aga seisame silmitsi sellega, mida ühiskonnas peetakse lauseks, siis anname alla, mõtlemata saatusega võitlemise võimalusele. Miks me endale nii lüürilist sissejuhatust lubasime, küsite? Fakt on see, et meie tänase vestluse teema – pahaloomuline neuroleptiline sündroom – on teatud mõttes inimese inertsuse näitaja ja lisakinnitus, et paljud asjad, mis meid ümbritsevad, ei ole need, mis esmapilgul paistavad.

Kujutage ette, et läksite arsti juurde, kurtsite südamepuudulikkuse, kõrge palaviku ja depressiivse meeleolu üle. Näib, et sümptomid on "kahjutud" ega ähvarda tõsiseid tagajärgi. Seetõttu ootate pärast mitme testi läbimist ilma igasuguse põnevuseta, et arst määrab standardravi. Kuid kui teile määratakse pahaloomulise neuroleptilise sündroomi diagnoos, valib teie mõistus kõigest öeldust välja vaid esimese sõna, misjärel kaotab teie ümbritsev maailm ühtäkki kõik oma värvid. "Mul on vähk ja mul oli nii vähe aega teha. Mul on pere, laps... ma ei saa enam nendega koos olla. Enamik tavalisi, meditsiinist kaugel olevaid inimesi arvab midagi sellist ja aju joonistab abivalmilt mustvalge pildi lähitulevikust. Järjekorrad ringkonna onkoloogi juurde, väljakannatamatu valu ootus, kolleegide ametlik abi, aeglane ja piinarikas väljasuremine... Samal ajal ei ole neuroleptilisel sündroomil (pöörake erilist tähelepanu eesliite "pahaloomuline" puudumisele) onkoloogiaga midagi pistmist.

See on väga haruldane, kuid äärmiselt eluohtlik seisund, mis on enamikul juhtudel tingitud teatud psühhotroopsete ravimite võtmisest tulenevast tugevast kõrvaltoimest. Ja selleks pole vaja enesehaletsust ega üha suurenevaid valuvaigisti doose, vaid erakorralist abi. Teisisõnu, pahaloomuline neuroleptiline sündroom on tegelikult äge mürgistus. Seega, kui ilmnevad kliinilised ilmingud (vaatame sümptomeid üksikasjalikult vastavas jaotises), peaksite viivitamatult helistama kiirabi, mitte otsima kohta kalmistul. Kinnitame teile, et jõuate ikkagi kohale. Aga kui sa tegutsed kiiresti, siis mitte seekord!

Riskitegurid ja levimus

1. Järgmiste rühmade antipsühhootikumide (sh atüüpiliste) pikaajaline kasutamine:

• butürofenoonid (aromaatsed ketoonid): haloperidool, domperidoon, benperidool;
• fenotiasiinid: dibensotiasiin, tiodifenüülamiin, paradibensotiasiin;
• tioksanteenid: klopiksool, truksaal, fluanksool.

2. Antipsühhootilise ravi kõrvaltoimed:

3. Anamneesi tunnused

• elektrokonvulsiivne ravi ilma patsiendi seisundi piisava kontrollita;
• keha märkimisväärne dehüdratsioon;
• füüsiline või toiduga seotud (vitamiinide, valkude või raua puudusest tingitud) kurnatus;
• raske psühhomotoorne agitatsioon;
• katatooniline sündroom;
• kroonilise alkoholismi tunnused (segasus, deliirium, afektiivne psühhoos);
• vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
• kilpnäärme talitlushäired;
• vahelduv infektsioon.

4. Orgaaniline ajukahjustus, mis on tingitud ...

• ... kraniotserebraalne vigastus;
• ... posttraumaatiline entsefalopaatia;
• ... püsiv ekstrapüramidaalne häire;
• ... dementsus.

5. Muud põhjused

• kõrge õhuniiskus ja õhutemperatuur;
• meessoost.

Millistesse vanusekategooriatesse kuuluvad patsiendid võib tinglikult riskirühma arvata? Teadlaste seas pole selles küsimuses üksmeelt. Mõned neist hõlmavad vanureid (üle 50-aastaseid). Teised, vastupidi, tsiteerivad andmeid, mille kohaselt on kõige "ohtlikum" vanus 20–40 aastat. Teised aga eristavad kahte riskirühma: esimene - 20-30-aastane, teine ​​- alates 70. eluaastast ja vanemad.

Kui levinud on pahaloomuline neuroleptiline sündroom (NMS)? Enamik autoreid märgib, et antipsühhootiliste ravimite või väga tugevatoimeliste antipsühhootikumidega ravitud patsientide seas on esinemissagedus vahemikus 0,02% kuni 3,23% (mõnede allikate kohaselt kuni 12,2%). Kui ravi põhines madala toimega ravimitel, esineb neuroleptilist sündroomi mõnevõrra harvemini (0,02% kuni 1,4%). Märgitakse ka, et uusimate farmakoloogiliste ainete kasutamine (välja antud 1990-2000-ndatel aastatel) ja traditsiooniliste ravimite järkjärguline loobumine vähendab oluliselt NMS-i tekke tõenäosust (kuni 0,01%).

Sümptomid

Pidage meeles, et artikli alguses püüdsime kummutada rahva seas levinud eksiarvamust, mille kohaselt on pahaloomuline neuroleptiline sündroom ja vähk identsed mõisted. Ja NMS-i sümptomid on veel üks kinnitus sellele. Enamikku neist saab vaevalt surmavateks nimetada, mis ei tähenda, et neid võiks kartmatult ignoreerida. Lisaks muretseb neuroleptiline sündroom ägedas faasis patsienti mitte rohkem kui kuu aega (kõige sagedamini 7–14 päeva). Kuid kui patsiendil jäid NMS-i esmased ilmingud "nägemata", pidades neid ebaolulisteks, võib ta vajada erakorralist abi ja pikka taastusravi, mis ebasoodsatel asjaoludel võtab rohkem kui ühe nädala.

1. Progresseeruv lihasnõrkus. Seda esineb 97% patsientidest ja kõige sagedamini kaasneb sellega palavik. Kliiniliste ilmingute raskusaste võib olla erinev: alates "kahjutust" suurenenud lihastoonust kuni "pliitoru" (äärmine vastupidavus passiivsetele liigutustele) sümptomini.

2. Ekstrapüramidaalsed häired

• bradükineesia ja akineesia;
• "käigukasti" sümptom;
• müokloonus;
• korea;
• düsartria;
• düsfaagia;
• düstoonia tunnused (närimislihaste tooniline spasm, okulogüüriline kriis, blefarospasm);
• hüperrefleksia;
• opsokloonus ja nüstagm;
• treemor;
• opistotonus;
• afoonia;
• akatiisia;
• epileptiformsed krambid;
• koordineerimatus;
• kõndimisraskused.

3. Kehatemperatuuri tugev tõus, mõnikord kuni 41-42 kraadi (patsient vajab kohest abi). AT harvad juhud pahaloomuline neuroleptiline sündroom areneb normaalsete (36,5-37 kraadi) näitajate taustal.

4. Arvukad somaatilised häired

• südame rütmihäired (kõige sagedamini tahhükardia);
• vererõhu järsud kõikumised (labilsus);
• naha blanšeerimine;
• suurenenud süljeeritus;
• tahhüpnoe;
• tugev higistamine;
• kusepidamatus.

5. Dehüdratsiooni märgid

6. Vaimne häire

• püsiv ärevustunne;
• mõtete segadus;
• deliirium;
• raske katatoonia;
• akineetiline mutism;
• teadvuse amentaalne või oneiriline hägustumine;
• mõnel juhul - kooma.

Diagnostika

1. Kõige informatiivsemad laboriuuringud

• üldine vereanalüüs;
• uriini kliiniline analüüs;
• maksaanalüüside rühm;
• arteriaalse vere gaasikoostise analüüs;
• toksikoloogiline sõeluuring (uriin ja seerum);
• lumbaalpunktsiooniga saadud tserebrospinaalvedeliku uuring;
• protrombiini aeg.

2. Instrumentaaluuringud

• rindkere röntgen;
• EEG (elektroentsefalograafia).

3. Peamised laboratoorsed leiud, mis võivad kinnitada MNS-i diagnoosi

• raske leukotsütoos (täheldatud 98% patsientidest) või leukotsüütide arvu märkimisväärne nihe vasakule (40% juhtudest);
• kreatiinfosfokinaasi kõrgenenud tase (97-99% patsientidest). Kui MNS on põhjustatud antipsühhootiliste ravimite võtmisest, esinevad sellised näitajad 70% patsientidest;
• metaboolne atsidoos (70-75%).

4. Tegurid, mis võivad viidata NMS-ile

• elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpo- või hüpernatreemia, kaltsiumi, kaaliumi, magneesiumi taseme langus);
• alaniinaminotransferaasi, aspartaataminotransferaasi, aldolaasi, laktaatdehüdrogenaasi või piimhappe kontsentratsiooni suurenemine;
• seerumi rauasisalduse vähenemine;
• koagulopaatia;
• müoglobinuuria ja asoteemia.

Diferentsiaaldiagnoos

MNS-i tuleks eristada mõnest patoloogilisest seisundist, millel on sarnased kliinilised ilmingud, kuid ravi erineb neuroleptilisest sündroomist:

• serotoniini sündroom;
• surmav katatoonia;
• mõned nakkushaigused(entsefaliit, teetanus, meningiit, marutaudi, sepsis);
• epilepsia seisund;
• võõrutusseisundid (alkoholi, barbituraatide või rahustite ärajätmise tagajärg);
• isheemiline insult;
• pahaloomuline hüpertermia;
• kuumarabandus;
• düstoonia rasked vormid;
• mürgistus ravimite ja keemiliste ühenditega (amfetamiin, salitsülaadid, raskmetallide soolad, fosfororgaanilised ühendid, antikolinergilised ained, strühniin, liitium);
• autoimmuunsed häired;
• tsentraalse kasvajad närvisüsteem.

Võimalikud tüsistused

• rabdomüolüüs;
• hingamisteede ohtlikud patoloogiad: respiratoorse distressi sündroom, kopsuemboolia, aspiratsioonipneumoonia, kopsuturse;
• epilepsia;
• nakkuspatoloogiad: sepsis, kolibakterite fastsiit, kuseteede kahjustused);
• neuronaalne aju degeneratsioon;
• äge maksapuudulikkus;
• kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad: müokardiinfarkt, arütmia, äkiline südameseiskus;
• DIC sündroom.

Ravi

MNS-i efektiivne ravi on võimalik ainult spetsialiseeritud haiglas (intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas), kuigi esmaabi saab anda kohe. Ravi ise hõlmab tavaliselt järgmisi tegevusi:

1. Antipsühhootikumide või tugevatoimeliste ravimite viivitamatu tühistamine.

2. Taastav ravi (kui erakorralist abi enam ei vajata):

• kehatemperatuuri normaliseerimine;
• tromboosi ennetamine;
• hüdratsioon;
• lihaste jäikuse eemaldamine;
• aspiratsiooni ennetamine;
• ravimassaaži seansid;
• rindkere organite füsioteraapia;
• täisväärtuslik toitumine.

3. Narkootikumide ravi

• naatriumnitroprussiidi (vesinikkarbonaadi) intravenoosne manustamine;
• antihüpertensiivsed ravimid: hapnik, nifedipiin;
• antipüreetikumid;
• karbidopa ja levodopa (palavikuga võitlemine);
• lihasrelaksandid;
• amantadiin, bromokriptiin, dantroleen (MNS-i otsene ravi);
• lorasepaam ja diasepaam (raske katatoonia);
• rauapreparaadid.

4. Abistavad manipulatsioonid (abi tüsistuste korral)

• kuseteede kateetri paigaldamine;
• kopsude kunstlik ventilatsioon ja intubatsioon (tõsiste hingamisprobleemide korral);
• nasogastraalsondi kasutamine;
• hemodialüüs (neerupuudulikkuse nähtude korral);

5. Elektrokonvulsiivne ravi on näidustatud segaduse, kõrge temperatuuri, tugeva higistamise ja ilmsete katatooniliste sümptomite korral (6 kuni 10 seanssi).

- neuroloogilised häired, mis tulenevad antipsühhootikumide ja teiste dopamiinergilisi retseptoreid mõjutavate ravimite kasutamisest. Täheldatakse liikumishäireid: parkinsonism, tics, hüperkinees, stereotüübid, motoorne rahutus, kehatüve ja jäsemete värisemine. Diagnoos tehakse anamneesi (antipsühhootikumide võtmine), neuroloogilise uuringu ja sarnaste sümptomitega haiguste välistamiseks tehtud täiendavate uuringute andmete põhjal. Neuroleptilise sündroomi ravi - neuroleptikumide annuse kaotamine või vähendamine, farmakoteraapia tekkinud rikkumiste kõrvaldamiseks.

Üldine informatsioon

Neuroleptiline sündroom (neuroleptilised ekstrapüramidaalsed häired) - neuroleptilised häired, mis tekivad antipsühhootikumidega ravi ajal. Need on väga erinevad ja võivad olla ägedad või kroonilised. Neuroleptikumide (peamiselt kloorpromasiini) kasutamise algusaastatel olid ekstrapüramidaalsed häired nii levinud, et eksperdid pidasid neid lausa farmakoteraapia kohustuslikuks tagajärjeks ja märgiks, mille järgi saab hinnata konkreetse ravimi efektiivsust. Hiljem, pärast antipsühhootikumide toimepõhimõtete üksikasjalikumat uurimist ja uue põlvkonna ravimite (atüüpiliste neuroleptikumide) ilmumist, tunnistati see seisukoht ebaõigeks.

Vaatamata selle sündroomi levimuse vähenemisele ei kaota ekstrapüramidaalsete häirete esinemise probleem antipsühhootikumide ravis oma tähtsust. Teadlased väidavad, et iga kolmas parkinsonismi juhtum on tingitud ravimitest. Neuroleptiline sündroom halvendab patsientide elukvaliteeti, toob kaasa töövõime languse või kaotuse ning mõjutab negatiivselt sotsialiseerumist. Neuroleptilise sündroomi ravi viivad läbi psühhiaatria ja neuroloogia spetsialistid.

Neuroleptilise sündroomi põhjused ja klassifikatsioon

Neuroleptilise sündroomi arengu põhjused ei ole täielikult välja selgitatud. Arvestades antipsühhootikumide omadusi, väidavad psühhiaatrid ja neuroloogid, et neuroloogilisi häireid provotseerib dopamiini retseptorite blokaad ja sellele järgnevad kompenseerivad reaktsioonid, mis põhjustavad neurotransmitterite tasakaalustamatust ning talamuse ja subkortikaalsete struktuuride vaheliste ühenduste hävimist. Antipsühhootiline sündroom võib tekkida kõigi antipsühhootikumide puhul, kuid mõned häired on tüüpiliste antipsühhootikumide puhul tavalisemad.

Võttes arvesse ilmumise aega, eristatakse kolme tüüpi neuroleptilist sündroomi: varajane, pikaajaline ja krooniline. Varajased ekstrapüramidaalsed häired ilmnevad esimestel ravipäevadel ja kaovad pärast antipsühhootikumide kasutamise katkestamist. Pikaajalist neuroleptilist sündroomi diagnoositakse pikaajalisel ravimteraapial, häired kaovad mõne kuu jooksul. Kroonilised ekstrapüramidaalsed häired arenevad välja paljude aastate pikkuse ravi käigus ja mõnikord püsivad kogu elu. Võttes arvesse valitsevaid sümptomeid, eristatakse viit tüüpi neuroleptilist sündroomi: neuroleptiline parkinsonism, äge düstoonia, akatiisia, tardiivdüskineesia ja pahaloomuline neuroleptiline sündroom.

Neuroleptilise sündroomi kliinilised vormid

Neuroleptiline parkinsonism

See on kõige levinum neuroleptilise sündroomi tüüp. Seda tuvastatakse 15-60% patsientidest, kes saavad antipsühhootikume. Tavaliselt ilmneb see ravi algfaasis. Sagedamini vanematel naistel. Riskitegurid on kognitiivsed häired, suitsetamine, TBI, suhkurtõbi, orgaanilised kesknärvisüsteemi kahjustused ja Parkinsoni tõve esinemine perekonnas.

Äge düstoonia

Äge düstoonia tekib kohe pärast ravi alustamist või annuse suurendamist. Neuroleptilise sündroomi tekkimise tõenäosus suureneb kokainismi, alkoholismi, kesknärvisüsteemi orgaanilise patoloogia, hüpokaltseemia, kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme talitlushäirete korral. Noored mehed on sagedamini haiged. Neuroloogilisi häireid täheldatakse aeglaste või kiirete tahtmatute liigutuste kujul. Esialgu tekivad peas ja kaelas ootamatult lihasspasmid. Võib-olla tekib grimass, keele väljaulatuvus, pea kallutamine jne. Mõnikord tekivad larüngospasm, neeluspasm ja hingamisteede obstruktsioon.

Seejärel osalevad keha lihased vägivaldsetes liikumistes. Patsient sirutab selga nimmepiirkonnas üle, paindub paremale või vasakule, mõnikord väänab. Käed ja jalad ei ole tavaliselt seotud või on vähe kaasatud. Spasmid põhjustavad sageli valu ja on nii tugevad, et põhjustavad liigeste nihkumist. Raske larüngospasm võib ohustada patsiendi elu. Neuroleptilise sündroomi kõrvaldamiseks vähendatakse annust või antipsühhootikum tühistatakse, manustatakse antikolinergilised ravimid.

Akathisia

Akatiisia võib alata nii kohe pärast ravi algust (varajane akatiisia) kui ka pikaajalise ravi taustal (hiline akatiisia). Riskifaktoriteks on naissugu, keskeas, alkoholism, suured ravimite annused, annuse järsk suurendamine ja tüüpiliste antipsühhootikumide kasutamine. Mõnikord tekib see neuroleptilise sündroomi vorm pärast ravimi ärajätmist või annuse vähendamist ja kaob pärast ravi jätkamist või annuse suurendamist.

See patoloogia väljendub vastupandamatus liikumisvajaduses, et kõrvaldada ebamugavustunne ja sisemine ärevus. Patsiendid askeldavad, kõiguvad, niheldavad, raputavad või koputavad jalgadega, silitavad pead, sirutavad riideid jne. Seisund on raskesti talutav, võib esile kutsuda depressiooni ja enesetapukatseid. Neuroleptilise sündroomi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste neuroloogiliste häirete, psühhooside ja ärritunud depressiooniga. Ravi on antipsühhootikumi tühistamine või annuse vähendamine. Mõnikord on ette nähtud antikolinergilised ravimid, bensodiasepiinid, beetablokaatorid ja antihistamiinikumid. Kui ravimteraapia ebaõnnestub, kasutatakse ECT-d.

Tardiivne düskineesia

Seda tüüpi neuroleptiline sündroom ilmneb mitu kuud või aastaid pärast ravi alustamist. Riskitegurid on vanem vanus, äge neuroleptiline sündroom, naissugu, suhkurtõbi, menopausijärgne periood, meeleoluhäired, Parkinsoni tõbi sugulastel, orgaaniline ajukahjustus, suitsetamine, alkoholism, tüüpiliste antipsühhootikumide kasutamine, suured ravimite annused, vahelduv uimastiravi ja ECT.

Esialgu ilmnevad tahtmatud liigutused näo lihased. Patsient ajab keele välja, laksutab, lakub huuli, teeb imemis- või närimisliigutusi, teeb grimasse, pahvib põski välja. Rasketel juhtudel on võimalikud hingamishäired, larüngospasm ja farüngospasm. Seejärel kaasatakse protsessi kehatüvi ja jäsemed. Patsient kiigutab ja väänab keha, painutab ja painutab lahti käsi ja varbaid. Lihasspasmide tõttu muutub kõndimine moonutavaks ja muutub veidraks.

Tavaliselt neuroleptiline sündroom ei progresseeru, neuroloogilised häired on kerged või mõõdukad. Raskeid häireid, mis põhjustavad patsientidel puude, täheldatakse harvemini. Tardiivne düskineesia mõjutab negatiivselt enesetaju, põhjustab ärevust, viha, häbi ja süütunnet, raskendab sotsialiseerumist ning võib esile kutsuda depressiooni, enesetapukavatsusi ja tegusid. Ravi seisneb neuroleptikumide annuse kaotamises või vähendamises. Teiste selle neuroleptilise sündroomi vormi ravimeetodite tõhusust ei ole veel täpselt hinnatud. Tavaliselt kasutavad psühhiaatrid antikolinergikume, antioksüdante, beetablokaatoreid, suuri vitamiiniannuseid ja botuliintoksiini.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom

Erinevatel andmetel avastatakse pahaloomuline neuroleptiline sündroom 0,1-3,2% patsientidest, kes saavad haiglas antipsühhootikume. Seda võivad esile kutsuda kõik antipsühhootikumid ja see võib areneda igal ravietapil, kuid enamasti ilmneb see esimesel ravinädalal. Riskitegurid on alatoitumus, vee-soolasisalduse häired, allergiad, orgaanilised kesknärvisüsteemi patoloogiad, dementsus, TBI, alkoholism, nakkushaigused, kõrge ümbritseva õhu temperatuur ja niiskus, ECT, suured doosid või antipsühhootikumide annuse kiire suurendamine.

Kaasnevad raske hüpertermia, autonoomsed häired (higistamine, hüpersalivatsioon, südame löögisageduse ja hingamise kiirenemine, vererõhu ebastabiilsus, uriinipidamatus), lihastoonuse tõus ja teadvusehäired. Vaimsed ilmingud võivad ulatuda ärevusest ja agitatsioonist segasusseisundi, ägeda neeru- või maksapuudulikkuse, kopsuturse, aspiratsioonipneumoonia, kopsušoki, kopsuemboolia, ägeda südamehaiguse, epilepsiahoogude või nakkuslike komplikatsioonideni.

Selle seisundi kujunemisel esinevad rikkumised põhjustavad tõsiseid tagajärgi kuni surmani. Miks neuroleptiline häire ilmneb, millised staadiumid ja vormid on sündroomil? Kuidas anda patsiendile esmaabi ja vältida patoloogia arengut - see teave on kasulik inimestele, kes võtavad antipsühhootilisi ravimeid.

Mis on neuroleptiline sündroom

See seisund esineb patsientidel, kes saavad ravi antikonvulsantide, antidepressantide, neuroleptikumidega. Ekstrapüramidaalsed häired - see on neuroleptilise sündroomi nimi - arenevad koos raviprotsessi algusega, ilmnevad selle jätkamisel, pärast ravimite ärajätmist, nende annuse suurendamist. Seisundiga kaasneb mootor neuroloogilised häired :

• jäsemete, torso värisemine;
• hüperkinees - tahtmatud liigutused;
• puugid;
• parkinsonism - suurenenud lihastoonus, treemor.

Neuroleptiline sündroom on eluohtlik. Organismi reaktsioon antipsühhootiliste ravimite võtmisele põhjustab autonoomse närvisüsteemi (ANS) regulatsiooni häireid, lihaste jäikust (liigutuste sooritamise raskusi) ja kehatemperatuuri tõusu. Krambihoogude sagedus sõltub võetud ravimi tüübist, selle annusest, peavigastuste olemasolust minevikus, patsiendi füüsilisest ja vaimsest seisundist. Patoloogia ilmneb inimestel, kellel on anamneesis:

• enneaegsus;
• sünnitrauma;
• hüpoksia (hapnikupuudus), kui see on nabanööriga takerdunud;
• skisoafektiivne psühhoos (vaimne patoloogia);
• emakas saadud aju patoloogiad;
• afektiivsed häired (emotsionaalse spektri patoloogiad);
• skisofreenia.

Põhjused

Miks neuroleptiline sündroom areneb, pole täpselt teada. Neuroloogid ja psühhiaatrid usuvad, et see seisund põhjustab dopamiini retseptorite pärssimist ja see põhjustab rikkumist:

• psühho-emotsionaalne seisund;
• aju toimimine;
• töövõime;
• tähelepanu koondamine;
• õppeprotsessid;

Dopamiini retseptorite pärssimisel areneb kompensatoorne reaktsioon. Patsiendi kehas ilmnevad muutused:

• lihaste hüpertoonilisus;
• vabaneb kaltsium
• algab lihaskoe hävitamine;
• esineb hüpotalamuse autonoomsete keskuste ummistus;
• tekib neurotransmitterite (närvisignaali saatjate) tasakaalustamatus;
• subkortikaalsete struktuuride ja hüpotalamuse vahelised ühendused hävivad;
• kontroll soojuse tootmise üle kaob, mis toob kaasa temperatuuri tõusu.

Hüpotalamuse autonoomsete tuumade dopamiinergilise neurotransmissiooni pärssimine põhjustab organismis eluohtlikke muutusi. Patsiendil areneb:

• hüperkatehhoolameemia - suurenenud neerupealiste hormoonide tootmine - norepinefriin, mis põhjustab agressiivsust, raevu; hirmu tekitav adrenaliin;
• hüpersümpatikotoonia - ANS-i sümpaatilise jaotuse toonuse tõus, mis tõstab survet, vähendab higistamist, sülje, lima eritumist;
• hüperkortisoleemia - glükokortikosteroidide aktiivne tootmine, mis põhjustab rasvumist, turset.

Antipsühhootiline ravi on provotseeriv tegur neuroleptilise seisundi kujunemisel. Ohtliku häire põhjustavad:

• ravimite suured algannused;
• pikaajalise toime vahendite kasutamine;
• ravimite intramuskulaarne manustamine;
• annuse järsk suurendamine;
• kokkusobimatute ravimite samaaegne kasutamine - antidepressandid, klaritromütsiin;
• parkinsonismivastaste ravimite ärajätmine;
• eneseravi;
• mitmekomponentsete antipsühhootiliste ravimite kasutamine vales annuses.

Ekstrapüramidaalsed häired arenevad kõrge õhuniiskuse ja ümbritseva õhu temperatuuri juuresolekul. Selle seisundi tekkimise oht tekib siis, kui on kasutatud elektrokonvulsiivset ravi. Ohtlikud sümptomid provotseerivad:

• kurnatus;
• dehüdratsioon;
• rauapuudus;
• alkoholism;
• dementsus (dementsus);
• posttraumaatiline entsefalopaatia.

Neuroleptilisi häireid põhjustab hüpoksia (kudede hapnikupuudus). Haiguse provotseerivad tegurid on järgmised:

• vaimne alaareng;
• traumaatiline ajukahjustus;
• kesknärvisüsteemi infektsioonid;
• toksikoos;
• allergiad;
• psühhomotoorne agitatsioon;
• vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
• liikumishäired;
• kilpnäärme talitlushäired.

Kliiniline pilt

Haigus areneb aeglaselt. Kui pöördute esimeste märkide ilmnemisel spetsialistide poole, saate ohtliku häire peatada. Sümptomid on seotud muutustega füüsilises ja vaimses seisundis. Patsiendil on:

• pea ja jäsemete treemor;
• lihaste jäikus (jäikus);
• tasakaalustamatus;
• tahhükardia (kiire südamelöök);
• hingeldus;
• süljeeritus;
• suurenenud higistamine;
• naha kahvatus;
• vererõhu tõus (BP);
• väljaheidete, uriinipidamatus;
• kõnnaku rikkumine;
• märatsema.

Neuroleptilise sündroomi kliinilisi sümptomeid iseloomustavad psüühikahäired: letargia, halb tuju, depressioon, stuupor, ärevus. Muutke intensiivsemaks:

• bradükineesiat põhjustav lihasnõrkus – liigutuste aeglus;
• temperatuur üle 41 kraadi;
• somaatilised muutused - enurees (tahtmatu urineerimine), süljeeritus, kahvatus, tahhükardia, vererõhu hüpped;
• ajutine lihastoonuse tõus, mis muudab liikumise raskeks;
• vee ja elektrolüütide tasakaalu häired - dehüdratsioon, kurnatus, naha lõtvus.

Antipsühhootiline võõrutussündroom põhjustab ekstrapüramidaalse häire tunnuseid. Need sisaldavad:

• korea ilmumine, st. korrapäratu, kontrollimatu liikumine;
• düsartria (kõnehäired) esinemine;
• neelamisprobleemid spasmist närimislihased;
• orientatsiooni kaotamine ruumis;
• suutmatus säilitada tasakaalu;
• kontrollimatu silmade liikumine
• näoilmed on ilmetud, nägu näeb välja nagu külmunud mask;
• kõndimise alustamise raskused;
• liikumise raskus.

Vormid

Tervist ohustavat häiret põhjustavad neuroleptikumid. See seisund moodustub järk-järgult. Eristatakse selle arenguetappe:

• neuroleptiline parkinsonism. Patsient kaotab huvi elu vastu, aktiivsus väheneb, teabe omastamise võime. Ta liigub katkendlikult, näolihased jäävad liikumatuks (amimia).
• Äge düstoonia on sündroom, mida iseloomustavad tahtmatud aeglased või kiiresti korduvad liigutused. See areneb ravi alguses või pärast ravimite annuse suurendamist. Lihasspasm põhjustab ebamugavust, põhjustab liigeste nihkumist.

Häire arenedes märgitakse järgmised etapid. Arstid märgivad:

• Varajane, hiline akatiisia on motoorse rahutuse seisund, vajadus kehaasendi pideva muutmise järele. Patoloogiaga kaasneb põnevus, ärevus, depressioon.
• Tardiivne düskineesia, st. kaootilised tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Sündroom areneb eakatel antipsühhootikumide pikaajalisel kasutamisel. Esinevad spasmid, kõnehäired, kõnnak, sotsialiseerumisprobleemid.

Häirete viimane etapp on pahaloomuline neuroleptiline sündroom (MNS). Häire põhjustab pöördumatuid isiksuse muutusi. See seisund on sageli surmav. Patoloogia arengule on iseloomulikud:

• suurenenud lihastoonus, liikumist täielikult piirates;
• neelamishäire;
• tahhükardia;
• rõhu tõusud;
• suurenenud süljeeritus;
• kusepidamatus;
• segadus;
• dementsus;
• kopsuturse, aju;
• kooma.

Arstid klassifitseerivad neuroleptilisi häireid sõltuvalt patoloogia arengu kiirusest. Haiguse kõigis arenguetappides täheldatakse ühiseid tunnuseid. Rikkumiste tüübid on kombineeritud:

• jäsemete treemor, pea;
• lihasspasmid;
• emotsioonide puudumine;
• antisotsiaalne käitumine;
• desorientatsioon ruumis;
• liigutuste aeglus;
• isolatsioon;
• hüpertermia;
• liikumisraskused;
• teadvuse hägustumine;
• ilmekad näoilmed;
• letargia;
• hüperkinees - obsessiivsed, korduvad liigutused.

Eksperdid tuvastavad kolm võõrutussündroomi vormi antipsühhootikumid. Vastavalt arenguperioodile eristavad nad:

1. Varajane sort, mis ilmub ravimi alguses ja peatub, kui see tühistatakse.
2. Pikaajaline vorm, mis tuleneb antipsühhootikumide pikaajalisest kasutamisest. Rikkumiste kõrvaldamiseks on vaja pikka perioodi (mitu kuud).
3. Krooniline vorm, mis tekib pikaajalisel ravil neuroleptikumidega, püsib kogu elu, põhjustab pöördumatuid tagajärgi, töövõime kaotust.

Neuroleptilise sündroomi sordid

Antipsühhootikumide pikaajalisest kasutamisest või järsust ärajätmisest põhjustatud häired kujutavad endast ohtu tervisele ja nõuavad kiiret sekkumist raviprotsessi. Patoloogia sortidel on oma iseloomulikud tunnused. Arstid eristavad diagnoosimisel:

• pahaloomuline sündroom - need on isiksuse muutused, teadvuse häired, agitatsioon;
• ekstrapüramidaalne sort - liikumishäired, lihaste jäikus, krambid, värinad, tics;
• puudulikkuse vorm - sotsiaalse kohanemise probleemid, intelligentsuse langus.

Pahaloomuline

Kui patsient on sunnitud kaua aega võtke antipsühhootilisi ravimeid, tekib tõsine tüsistus - see on pahaloomuline häire. Olukord on ohtlik isiksuse muutumise protsesside pöördumatuse tõttu. Isegi intensiivne ravi ei taga paranemist, surmav tulemus pole välistatud. Patsiendil on:

• kõrge temperatuur - kuni 42 kraadi;
• suurenenud südame löögisagedus;
• hingeldus;
• kusepidamatus;
• teadvuse häire;
• suurenenud lihastoonus;
• vererõhu kõikumised;
• põnevus;
• ärevus;
• täielik liikumatus;
• stuupor;
• kooma.

Intensiivravi parandab põgusalt patsiendi enesetunnet. Sündroomi pahaloomulise vormi korral viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi haiguste ja seisunditega, millel on sarnased sümptomid:

• kuumarabandus;
• ravimite mürgistus;
• autoimmuunsed häired;
• isheemiline insult;
• nakkuslikud patoloogiad - teetanus, entsefaliit, meningiit, sepsis;
• vigastused, millega kaasneb veresoonte, kudede pikaajaline kokkusurumine;
• erineva etioloogiaga võõrutusseisundid;
• ajukasvajad;
• pahaloomuline hüpertermia.

Ekstrapüramidaalne

Seda tüüpi neuroleptilise häire arengut iseloomustab aju püramiidstruktuuride kahjustus. Tõsise seisundi provotseerivad lisaks neuroleptikumidele ka teised ravimid - kolinomimeetikumid, krambivastased ained, antidepressandid, kaltsiumi antagonistid. Seda patoloogiate kategooriat iseloomustavad:

• Parkinsoni tõbi;
• pea, käte värisemine;
• müokloonilised krambid;
• akatiisia.

Ekstrapüramidaalse sündroomi sümptomiteks on: liigutuste aeglus, raskused liigutuste alustamisel, pea ja torso pööramine. Patsientide kogemus:

• näo mehelikkus;
• astmelised liigutused;
• süljeeritus;
• emotsioonide puudumine;
• mõttepeetus;
• sotsiaalsete kontaktide kaotus;
• probleemid keskendumisega;
• korduvad automaatsed liigutused;
• ärevus;
• raevukus;
• ärrituvus;
• ekslev pilk;
• depressiivsed sümptomid;
• soov liikuda edasi;
• ärevus;
• tics.

Puudulik

Seda tüüpi neuroleptilist häiret iseloomustab sotsiaalse ja vaimse funktsiooni kahjustus. Sümptomid on sarnased skisofreenia sümptomitega. Puuduse sündroomi eristavad kognitiivsed (intellektuaalsed) häired:

• probleemid oma mõtete väljendamisel;
• raskused meelespidamisega;
• võimetus keskenduda;
• intellekti nõrgenemine;
• raskused vaimse töö tegemisel;
• vaimse tegevuse pärssimine;
• raskused lihtsate probleemide lahendamisel.

Puuduse sündroomiga on patsiendil emotsionaalsete reaktsioonide puudumine, ükskõiksus tema ümber toimuvate sündmuste suhtes. Patsiendile on iseloomulik:

• ühiskonnast eraldumine;
• depressioon;
• algatusvõime puudumine;
• huvi kaotamine elu vastu;
• suhtlusringi piiramine;
• viha;
• unehäired;
• enesetapumõtete tekkimine.

Tüsistused

Antipsühhootiliste ravimite ebaõige väljakirjutamine, annuse järsk muutus, enesega ravimine põhjustab patsiendi seisundi halvenemist. Pikaajaline ravim, sündroomi õigeaegse ravi puudumine põhjustab tüsistusi. Patsiendil on:

• suurenenud motoorne aktiivsus, kõigi liigutuste kiirendus;
• näonärvide kahjustus, mis põhjustab näojoonte asümmeetriat;
• kontrollimatute näoilmete ilmumine;
• võimetus keskenduda;
• hüperlordoos - selgroo patoloogiline kõverus.

Terav muutus ravirežiimis põhjustab depressiivset seisundit, kehavalu, unetust, pisaravoolu. Ei ole välistatud neuroleptiliste ravimitega ravitud psühhiaatrilise haiguse retsidiivi esinemine. Sündroomi tõsised tüsistused on:

• neeru-, maksapuudulikkus;
• veritsushäired (DIC);
• kopsuemboolia on kopsu jaoks sobiva arteri ummistus trombist;
• südame rütmi rikkumine;
• süvaveenitromboos;
• aspiratsioonipneumoonia;
• äge skeletilihaste nekroos;
• hingamisteede häired.

Diagnostika

Neuroleptilise sündroomi sümptomid on sarnased teiste haigustega. Diagnoosimise oluline ülesanne on nende eristamine sarnastest patoloogilistest seisunditest. Diagnoos algab anamneesi ja laboratoorsete uuringute, funktsionaalsete testide kogumisega. Patsiendile määratakse:

• üldine vereanalüüs;
• uriini kliiniline uurimine;
• analüüs gaaside sisalduse määramiseks veres;
• maksa testid;
• uriini, vereseerumi toksikoloogiline uuring;
• tserebrospinaalvedeliku punktsioon;
• analüüs verehüübimise määra määramiseks.

Neuroleptilise häire olemasolu kinnitavad testi tulemused. Sündroomi arengut näitavad näitajate kõrvalekalded:

• ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) väärtus kuni 70 mm/h;
• leukotsütoos koos valemi nihkega paremale;
• kõrge kreatiinfosfokinaasi, uurea;
• valgufraktsioonide vähendatud protsent;
• kinnitatud metaboolne atsidoos;
• suurenenud lämmastikusisaldus veres.

Olulist rolli mängib diferentsiaaldiagnostika. Selle rakendamiseks on ette nähtud instrumentaalsed uuringud. Muude patoloogiate välistamiseks kasutatakse:

• kopsude röntgen - meetod aitab veenduda, et pole kopsupõletikku ega bronhiiti;
• elektroentsefalograafia - tehakse ajuimpulsside elektrijuhtivuse jälgimiseks.

Diferentsiaaldiagnostika meetodite ülesanne on välistada haigused, millel on patsiendil sarnased sümptomid. Need sisaldavad:

• mürgistus barbituraatide, alkoholi, amfetamiiniga;
• nakkusliku etioloogiaga palavik;
• entsefaliit (ajupõletik);
• mittekonvulsiivne epilepsia;
• pahaloomuline hüpertermia;
• kuumarabandus;
• hemorraagiad aju subkortikaalsetes struktuurides;
• meningiit (ajukelme põletik);
• katatooniline sündroom (võimalik koos skisofreeniaga);
• teadvuse selguse kaotus.

Neuroleptilise sündroomi ravi

Meditsiiniline taktika häirete korral põhineb intensiivravil haiglas. Seisund nõuab õigeaegset ravi ja patsiendi pädevat hooldust, et välistada vigastuste, tüsistuste, kopsupõletiku, lamatiste tekkimine. Raviskeem sisaldab:

• antipsühhootikumide ja muude sündroomi põhjustanud ravimite keeldumine;
• keha detoksikatsioon (soolte, mao pesemine);
• enterosorbentide (ravimid, mis seovad ja eemaldavad mürgiseid aineid) kasutamine;
• vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine.

Sama oluline ravis on neuroleptiliste häirete sümptomite kõrvaldamine. Arstid määravad ravimid, mis aitavad:

• vähendada kõrget temperatuuri
• kõrvaldada ärevus, depressioon;
• välistada sekundaarse infektsiooni teke;
• peatada närvilisus;
• normaliseerida und;
• vabaneda värinast, tikust;
• peatada liigne liikumine.

Esmaabi

Neuroleptilise häire sümptomite ilmnemisel on vaja kiiret abi, mis viiakse läbi haiglatingimustes. Eluohtlike märkide kiireks kõrvaldamiseks võetakse meetmeid. See sisaldab:

• neuroleptikumide täielik kaotamine;
• palavikuvastaste ravimite kasutuselevõtt;
• kopsude kunstlik ventilatsioon;
• keha detoksikatsiooni läbiviimine;
• vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine;
• vereplasma puhastamine;
• rahustite, parkinsonismivastaste ravimite määramine;
• vere mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine, selle voolavuse parandamine.

Meditsiiniline

Ravirežiim määratakse, võttes arvesse patsiendi seisundit, haiguse vormi ja staadiumi. Kursuse annus ja kestus valitakse individuaalselt, võttes arvesse vastunäidustusi. Intensiivravi on saadaval ööpäevaringselt. Arstid kasutavad neuroleptilise häirega patsiendi raviks:

• Albumiin, Reopoliglükiin - täiendavad ringleva vere mahtu;
• Relanium, Geksenal - peatage närviline põnevus;
• Kaaliumkloriid, glükoosilahus 5% - korrigeerige vee ja elektrolüütide tasakaalu;
• Aminasiin – neutraliseerib ärevust, ärevust, erutust.

Neuroleptilise sündroomi ravis pööratakse tähelepanu elektrokonvulsioonravi protseduuridele. Suhkru, elektrolüütide taseme kohustuslik kontroll. Patsiendile määratakse:

• Dantroleen - leevendab lihaspingeid, normaliseerib temperatuuri;
• Bromokriptiin - kõrvaldab parkinsonismi sümptomid;
• Omeprosool - peatab peptilise haavandi arengu;
• Midolcam - vähendab lihaste toonust;
• Deksametasoon - leevendab põletikku;
• Hepariin - parandab vereringet.

Patsiendi seisundi leevendamiseks, psüühikahäirete kõrvaldamiseks kasutatakse mitme rühma ravimeid. Need sisaldavad:

• rahustid - bensodiasepiinid;
• parkinsonismivastane - Amantadiin, Cyclodol;
• ravimid, mis leevendavad ärevust, pingeid - Clobazam, Nitrazepam;
• ravimid düskineesiaga seisundi leevendamiseks - Aminasiin, Kofeiin.

Neuroleptilise sündroomi ennetamine

Ohtliku seisundi vältimiseks on antipsühhootiliste ravimitega ravimisel vaja rangelt järgida annust. Kõik kohtumised teeb ainult arst, kes jälgib patsiendi seisundit. Neuroleptiliste häirete ennetamiseks on vajalik:

• patoloogia ravi toimub ainult kliinilistes tingimustes;
• perioodiliselt jälgida keha elutähtsaid funktsioone;
• kui on vaja antipsühhootilise ravikuuri korrata, tuleb pahaloomulise ekstrapüramidaalse sündroomi sümptomid kõrvaldada.

Video