Suurenenud antidiureetilise hormooni tase. Hormoonide taseme langus. Vasopressiini liigne sekretsioon

Antidiureetiline hormoon (ADH) ehk vasopressiin on hormoon, mida eritab hüpofüüs (endokriinsüsteemi keskne organ, mis asub aju alumisel pinnal).

Selle peamine roll organismis taandub vee ainevahetuse reguleerimisele. Vasopressiin stimuleerib vedeliku vastupidist voolu läbi neerutuubulite membraanide, s.t. viib läbi veepeetust kehas. Koos vee metabolismi reguleerimisega kontrollib see vereplasma osmootset rõhku.
Antidiureetilise hormooni puudumine põhjustab diabeedi insipidust, haigust, mida iseloomustab ülimalt suured hulgad uriini vedelikud. Diabeedi insipidus'e peamised sümptomid on polüuuria (suurenenud urineerimine) ja polüdipsia (ebanormaalselt suurenenud janu).
Mitte diabeet areneb vasopressiini ebapiisava tootmise tõttu (keskne vorm) või neerude võimetuse tõttu adekvaatselt reageerida veres ringlevale vasopressiinile, mis on tingitud neerutuubulite tundlikkusest selle hormooni suhtes (neeruvorm). Diabeedi insipiduse neeruvormis nimetatakse ADH puudulikkust suhteliseks ja selle kontsentratsioon vereplasmas on suurenenud või normaalne.

Diabeet insipidus raseduse ajal (rasedusdiabeet) on seotud platsenta ensüümi vasopressinaasi aktiivsuse suurenemisega, mis hävitab ADH. See diabeedi insipiduse vorm on ajutine ja peatub pärast sünnitust.
Hüpotalamuse vasopressiini liigse tootmisega tekib vasopressiini ebapiisava tootmise sündroom või Parkoni sündroom. Parkhoni sündroom on ADH produktsiooni kahjustuse kõige levinum variant, mida iseloomustab vere naatriumisisalduse vähenemine, plasma hüpoosmolaarsus, oliguuria (vähenenud uriinieritus), janu puudumine, üldise turse ja kehakaalu tõus. . Patsient on häiritud peavalu, isutus või selle vähenemine, iiveldus, oksendamine, lihasnõrkus, unisus või unetus, valulikud spasmid lihased, jäsemete treemor (värin). See seisund tekib kolju ja aju vigastuste, vereringehäirete, sünnidefektid areng, põletikulised haigused kesknärvisüsteem, nagu meningiit, entsefaliit, poliomüeliit jne.

Mõnda võib põhjustada ka ADH sisalduse märkimisväärne tõus, mis aitab kaasa Parhoni sündroomi tekkele pahaloomulised kasvajad nagu kopsuvähk, lümfosarkoom, kõhunäärmevähk, Hodgkini lümfoom, vähk eesnäärme ja teised, mis ise on võimelised vasopressiini sünteesima. Lisaks põhjustavad sageli ADH tõusu mittekasvajalised kopsuhaigused: staphylococcus aureus'e põhjustatud kopsupõletik, tuberkuloos, kopsuabstsess, sarkoidoos.

Analüüsiga määratakse antidiureetilise hormooni (ADH) kontsentratsioon vereplasmas (pg / ml või pmol / l) ja plasma osmolaalsus (mosm / kg või mosm / l).

meetod

Üks kõige tundlikumaid ja spetsiifilisemaid meetodeid hormoonide määramiseks vereseerumis on RIA-meetod (radioimmunoanalüüs). Meetodi olemus seisneb selles, et spetsiaalsel sidumissüsteemil (koos piiratud arv sidumiskohad) kandke seerumit, mis sisaldab soovitud ainet (ADH) ja sama ainet (ADH) teadaolevas kontsentratsioonis, ning märgistatakse radionukliididega (radioaktiivsed isotoobid). Liigne ADH ja ADH proovist (vereseerum) seonduvad konkureerivalt sidumissüsteemiga, moodustades spetsiifilisi komplekse (märgistatud ja märgistamata). Märgistatud komplekside arv on pöördvõrdeline märgistamata (soovitud) aine kogusega proovis ja seda mõõdetakse spetsiaalsed seadmed- raadiospektromeetrid.

Vereplasma osmolaarsust saab määrata krüoskoopiaga, st lahuse külmumistemperatuuri järgi. Mõõtühikud - mosm/kg või mosm/l.

Võrdlusväärtused - norm
(Antidiureetiline hormoon (vasopressiin, ADH), veri)

Teave indikaatorite kontrollväärtuste ja analüüsis sisalduvate näitajate koostise kohta võib sõltuvalt laborist veidi erineda!

Norm:

Näidustused

Diabeedi insipiduse diagnoosimine;
- APUD-süsteemi (ektoopiliselt tootva vasopressiini) kasvajate diagnoosimine.

Väärtuste suurendamine (positiivne tulemus)

ADH sekretsiooni suurenemist täheldatakse järgmistel tingimustel:

Äge vahelduv porfüüria;

ajukasvaja (primaarne või metastaasid);

Kopsupõletik;

tuberkuloosne meningiit;

kopsutuberkuloos;

Neerude diabeet insipidus.

pahaloomuline bronhogeenne kopsuvähk;

Hodgkini lümfoom;

eesnäärmevähk;

kõhunäärme pahaloomulised kasvajad, harknääre, kaksteistsõrmiksool.

ADH kontsentratsiooni tõusu täheldatakse ka öösel, üleminekul vertikaalne asend valu, stressi või kehaline aktiivsus, suurenenud plasma osmolaalsusega (näiteks sissejuhatusega hüpertooniline soolalahus), vähenemisega efektiivne maht veri ja hüpotensioon.

Antidiureetiline hormoon (ADH) on valguline aine, mida toodetakse hüpotalamuses. Selle peamine roll kehas on säilitada vee tasakaalu. ADH seondub spetsiifiliste retseptoritega, mis asuvad neerudes. Nende koostoime tulemusena tekib vedelikupeetus.

Mõned patoloogilised seisundid millega kaasneb hormooni tootmise rikkumine või tundlikkuse muutus selle mõju suhtes. Selle defitsiidi korral areneb diabeet insipidus ja ülejäägi korral ebapiisava ADH sekretsiooni sündroom.

Hormooni omadused ja roll

Antidiureetilise hormooni (või vasopressiini) eelkäija toodetakse hüpotalamuse neurosekretoorsetes tuumades. Protsesside järgi närvirakud see kantakse hüpofüüsi tagumisse sagarisse. Transpordi käigus moodustub sellest küps ADH ja neurofüsiini valk. Neurohüpofüüsi kogunevad hormooni sisaldavad sekretoorsed graanulid. Osaliselt siseneb vasopressiin elundi eesmisse sagarasse, kus ta osaleb neerupealiste töö eest vastutava kortikotropiini sünteesi reguleerimises.

Hormoonide sekretsiooni kontrollitakse osmo- ja baroretseptorite kaudu. Need struktuurid reageerivad vedeliku mahu ja rõhu muutustele veresoonte voodis. Suurendada vasopressiinifaktorite tootmist, nagu stress, infektsioon, verejooks, iiveldus, valu, kooriongonadotropiin, raske kopsuvigastus. Selle tootmist mõjutab teatud ravimite tarbimine. ADH kontsentratsioon veres sõltub kellaajast – öösel on see tavaliselt 2 korda suurem kui päeval.

Ravimid, mis mõjutavad hormooni sekretsiooni ja toimet:

Vasopressiini sekretsiooni ja toime reguleerimine

Vasopressiin koos teiste hormoonidega – kodade natriureetiline peptiid, aldosteroon, angiotensiin II, kontrollib vee ja elektrolüütide tasakaalu. ADH tähtsus veepeetuse ja eritumise reguleerimisel on aga juhtiv. See soodustab vedelikupeetust kehas, vähendades uriinieritust.

Hormoon täidab ka muid funktsioone:

• veresoonte toonuse reguleerimine ja suurendamine vererõhk;
• kortikosteroidide sekretsiooni stimuleerimine neerupealistes;
• mõju vere hüübimisprotsessidele;
• prostaglandiinide süntees ja reniini vabanemine neerudes;
• õppimisvõime parandamine.

Toimemehhanism

Perifeerias seondub hormoon tundlike retseptoritega. Vasopressiini toime sõltub nende tüübist ja asukohast.

ADH retseptorite tüübid:

Neeru struktuurne ja funktsionaalne üksus, milles toimub plasmafiltratsioon ja uriini moodustumine, on nefron. Üks selle komponente on kogumiskanal. See viib läbi reabsorptsiooniprotsesse vastupidine imemine) ja ainete sekretsiooni, mis võimaldavad säilitada vee-elektrolüütide ainevahetust.

ADH toime sisse neerutuubulid

Hormooni koostoime 2. tüüpi retseptoritega kogumiskanalites aktiveerib spetsiifilise ensüümi proteiinkinaasi A. Selle tulemusena suureneb rakumembraanis veekanalite, akvaporiinide-2, arv. Nende kaudu liigub vesi mööda osmootset gradienti tuubulite luumenist rakkudesse ja rakuvälisesse ruumi. Eeldatakse, et ADH suurendab naatriumioonide tubulaarset sekretsiooni. Selle tulemusena väheneb uriini maht, see muutub kontsentreeritumaks.

Patoloogias on hüpotalamuses hormooni moodustumise rikkumine või retseptorite tundlikkuse vähenemine selle toime suhtes. Vasopressiini puudumine või selle mõju põhjustab diabeedi insipidus'e arengut, mis väljendub janu ja uriini mahu suurenemises. Mõnel juhul on võimalik suurendada ADH tootmist, millega kaasneb ka vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

diabeet insipidus

Kell diabeet insipidus paistab silma suur hulk lahjendatud uriin. Selle maht ulatub 4-15 või enama liitrini päevas. Patoloogia põhjuseks on ADH absoluutne või suhteline puudulikkus, mille tulemusena väheneb vee reabsorptsioon neerutuubulites. Seisund võib olla ajutine või püsiv.

Patsiendid märgivad uriini koguse suurenemist - polüuuriat ja suurenenud janu - polüdipsiat. Piisava vedeliku asendamise korral muud sümptomid ei häiri. Kui veekadu ületab organismi sissevõtu, tekivad dehüdratsiooni tunnused - naha ja limaskestade kuivus, kaalulangus, vererõhu langus, südame löögisageduse tõus, suurenenud erutuvus. vanuse tunnus vanematel inimestel on osmoretseptorite arvu vähenemine, seega on selles rühmas dehüdratsiooni oht suurem.

On olemas järgmised haiguse vormid:

• Keskne- hüpotalamuse vasopressiini tootmise vähenemise tõttu vigastuste, kasvajate, infektsioonide, hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni mõjutavate süsteemsete ja vaskulaarsete haiguste tõttu. Harvemini on haigusseisundi põhjuseks autoimmuunprotsess – hüpofüsiit.
• Nefrogeenne- areneb neeruretseptorite tundlikkuse vähenemise tõttu ADH toimele. Sellisel juhul on diabeet pärilik või tekib selle tõttu healoomuline hüperplaasia eesnääre, sirprakuline aneemia, madala valgusisaldusega dieet, liitium. Patoloogiat võib provotseerida kaltsiumi suurenenud eritumine uriiniga - hüperkaltsiuuria ja madal sisaldus kaalium veres - hüpokaleemia.
• Primaarne polüdipsia- tekib siis, kui ületarbimine vedel ja oma olemuselt psühhogeenne.
• diabeet insipidus raseduse ajal- ajutine seisund, mis on seotud vasopressiini suurenenud hävimisega platsenta sünteesitud ensüümi toimel.

Haiguste diagnoosimiseks kasutatakse vedelikupiiranguga funktsionaalseid teste ja vasopressiini analoogide määramist. Nende läbiviimisel hinnatakse kehakaalu muutust, eritunud uriini mahtu ja selle osmolaarsust, määratakse plasma elektrolüütide koostis ning ADH kontsentratsiooni uurimiseks võetakse vereanalüüs. Uuringud viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Kui kahtlustate keskne kuju Näidatakse aju MRI-d.

Patoloogia ravi sõltub selle kulgemise variandist. Kõikidel juhtudel on vaja kasutada piisav vedelikud. Vasopressiini taseme tõstmiseks kehas tsentraalse diabeedi korral on ette nähtud hormoonanaloogid - Desmopressiin, Minirin, Nativa, Vazomirin. Ravimid toimivad selektiivselt 2. tüüpi retseptoritele kogumiskanalites ja suurendavad vee reabsorptsiooni. Nefrogeense vormi korral kõrvaldatakse haiguse algpõhjus, mõnel juhul on kohtumine efektiivne suured annused Desmopressiin, tiasiiddiureetikumide kasutamine.

Vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu inimkehas hoitakse mitme mehhanismi abil. Üks reguleerivaid tegureid on hüpotalamuse antidiureetiline hormoon (ADH, vasopressiin). See on bioloogiliselt toimeaine mõjutab neere Sujuv muskel veresooned ja elundid, tsentraalsed närvisüsteem.

Hormoonide struktuur

ADH on peptiid keemiline struktuur. See sisaldab üheksat aminohappejääki.

Hormoonide aminohapped:

• tsüsteiin (1 ja 6 ahelas);
• türosiin;
• fenüülalaniin;
• glutamiin;
• asparagiin;
• proliin;
• arginiin;
• glütsiin.

Antidiureetilise hormooni molekulmass on umbes 1100 D.

Süntees ja sekretsioon

Vasopressiini toodetakse hüpotalamuse rakkudes leiduvatest aminohapetest. Selle ajuosa neuronites eritub prohormooni prekursor. Järgmine on keemiline ühend siseneb Golgi rakuaparaati ja muudetakse prohormooniks. Sellisel kujul ühineb tulevane ADH neurosekretoorsete graanulitega ja transporditakse hüpofüüsi tagumisse ossa. Hüpotalamusest transportimisel lõhustatakse vasopressiin küpseks hormooniks ja neurofüsiiniks (transportvalguks).

Mõlemad ained ladestuvad hüpofüüsi tagumise osa aksonite terminaalsetesse pikendustesse. Just sealt vabaneb hormoon teatud stiimulitel verre.

Sekretsiooni stimuleerimine

Antidiureetiline hormoon reageerib muutustele vere elektrolüütide koostises.

Vasopressiini sekretsiooni stiimulid:

• naatriumisisalduse tõus veres;
• edendamine osmootne rõhk rakuväline vedelik.

Hormooni sünteesi ja sekretsiooni suurendavad kahte tüüpi retseptorite signaalid. Esimesed neist on hüpotalamuse osmoretseptorid. Nad reageerivad soolade ja vee kontsentratsiooni suhtele veres. Kui see parameeter muutub vähemalt 0,5-1%, suureneb ADH vabanemine oluliselt. Teised on kodade baroretseptorid. Nad hindavad taset vererõhk. Kui rõhk langeb, suureneb vasopressiini süntees ja sekretsioon.

Tavaliselt suureneb hormooni vabanemine verre pärast:

• tugev higistamine;
• kehaline aktiivsus;
• soolase toidu söömine;
• vedelikupiirangud dieedis;
• muutused kehaasendis (püsti tõustes).

Vasopressiinil on teatud ööpäevased rütmid. Hormooni toodetakse ja vabaneb rohkem öösel. See muster on eriti hästi jälgitav lamavas asendis.

ADH tootmise ööpäevane rütm areneb koos vanusega. Alla üheaastastel lastel ei ole öösel hormooni kontsentratsioon veres oluliselt suurenenud. Järgmisena moodustub öine sekretsiooni tipp. Kui suureks kasvamise mehhanismid on hiljaks jäänud, võib lapsel diagnoosida enurees.

ADH retseptorid

Antidiureetilist hormooni tajuvad neerurakud, silelihaskiud ja neuronid. Selle aine suhtes tundlikke membraanikomponente on kahte tüüpi.

Eraldage:

• V1 retseptorid;
• V2 retseptorid.

Veepeetus kehas ADH toimel toimub V2 retseptorite tõttu ja veresoonte toonuse tõus V1 retseptorite tõttu.

ADH-retseptorite geenid on kloonitud; tüüpi V2 retseptori geen paikneb X-kromosoomil.

V1 struktuure leidub veresoonte silelihasrakkudes, maksas ja ajus. Vasopressiini afiinsus nende suhtes on üsna madal. Hormooni toime on fikseeritud ainult selle kõrgete kontsentratsioonide korral.

V2 struktuurid asuvad neerudes. Nad vastutavad ADH põhitegevuse eest. Retseptoreid leidub distaalsete tuubulite ja kogumiskanalite rakumembraanidel. Isegi madalad kontsentratsioonid veres leiduv vasopressiin mõjutab retseptoreid.

Hormoonide ja retseptorite geneetika

Vasopressiin on kodeeritud kahekümnenda kromosoomi geenis (20p13). See sisaldab teavet prohormooni ja selle prekursori kohta. Geenil on keeruline struktuur: kolm eksonit ja kaks intronit.

Vasopressiini retseptori geenid on kloonitud. On tõestatud, et V2 tüüpi retseptor asub kümnendal kromosoomis.

ADH toime

Vasopressiinil on mitmeid toimeid. Tema peamine bioloogiline toime- antidiureetikum. Kui ADH-d ei sünteesita, lõpetavad neerud uriini kontsentreerimise. Selle tihedus muutub sama madalaks kui vereplasma tihedus. Päevas võib tekkida kuni 20 liitrit uriini.

Kui antidiureetiline hormoon sisaldub vereplasmas, seondub see neerude retseptoritega (tüüp V2). See reaktsioon stimuleerib adenülaattsüklaasi ja proteiinkinaasi A. Seejärel ekspresseeritakse akvaporiin-2 valgu geen. See aine on sisestatud neerutuubulite membraani ja moodustab veekanalid.

Selle tulemusena toimub tuubulitest vee tagasihaaramine. Uriin muutub kontsentreeritumaks ja selle maht väheneb.

Plasmas, vastupidi, osmolaarsus väheneb. Ringleva vere ja koevedeliku maht suureneb.

Muud ADH mõjud:

• glükogeeni sünteesi stimuleerimine maksas;
• suurenenud silelihaskiudude toon;
• vasokonstriktorefekt;
• mesangiaalsete rakkude vähenemine;
• trombotsüütide agregatsiooni reguleerimine;
• adrenokortikotropiini, prolaktiini endorfiinide vabanemise reguleerimine.

Seni ei ole vasopressiini mõju kesknärvisüsteemile täielikult uuritud. Arvatakse, et hormoon vastutab osaliselt käitumisreaktsioonide eest (agressiivsus, kiindumus järglastesse, seksuaalkäitumine). ADH võib olla depressiooni ja muude psühhiaatriliste haiguste põhjus.

ADH sünteesi ja sekretsiooni häired

Sünteesi puudumine või tundlikkus vasopressiini (tüüp V2 retseptorid) suhtes on diabeedi insipiduse põhjus.

Seda haigust on kahte tüüpi:

• keskne vorm;
• neeruvorm.

Diabeedi insipidus'ega patsientidel areneb rikkalik diurees. Uriini kogus päevas on tavapärasest oluliselt suurem (1-2 liitrit). Patsientide kaebused on seotud dehüdratsiooniga (hüpotensioon, naha ja limaskestade kuivus, nõrkus).

Hormooni ebapiisav sekretsioon tekib teise haigusega - Parhoni sündroomiga. See haruldane haigus on raske kliiniline pilt: krambid, isutus, iiveldus, teadvusekaotus.

Aastal täheldatakse vasopressiini ebapiisavat vabanemist verre öösel lapsepõlves. Kui see olukord püsib 4 aasta pärast, siis tõenäoliselt areneb enurees.

Norm ADH

Vasopressiini normaalväärtused sõltuvad plasma osmolaarsuse tasemest. Osmolaarsuse 275–290 mosmo/l korral peaks ADH olema vahemikus 1,5 ng/l kuni 5 ng/l. Sest täpne diagnoos diabeet insipidus ja Parkhoni sündroom, on soovitatav teha stressiteste.

(1 hinnangud, keskmine: 5,00 5-st)

Vasopressiin on üks hüpotalamuse hormoonidest. See moodustub selle ajuosa suurerakulistes neuronites. Edasi transporditakse vasopressiin neurohüpofüüsi, kus see akumuleerub.

Vasopressiini roll organismis

Vasopressiinil on suur mõju veevahetus. Selle aine teine ​​nimi on antidiureetiline hormoon (ADH). Tõepoolest, vasopressiini kontsentratsiooni suurenemine viib eritunud uriini mahu vähenemiseni (diurees).

ADH peamine bioloogiline toime:

• suurenenud vee reabsorptsioon;
• naatriumisisalduse vähenemine veres;
• veremahu suurenemine veresoontes;
• vee kogumahu suurenemine keha kudedes.

Lisaks mõjutab antidiureetiline hormoon silelihaskiudude toonust. See toime avaldub veresoonte toonuse (arterioolid, kapillaarid) ja vererõhu tõusus.

Arvatakse, et ADH osaleb intellektuaalsetes protsessides (õppimine, mälu) ja moodustab teatud vorme sotsiaalne käitumine (perekondlikud suhted, isalik seotus lastega, agressiivsete reaktsioonide kontroll).

ADH vabanemine verre

Neurohüpofüüsi kogunenud antidiureetiline hormoon vabaneb verre kahe peamise teguri mõjul: naatriumi ja teiste ioonide kontsentratsiooni tõus veres ning ringleva vere mahu vähenemine.

Mõlemad seisundid on dehüdratsiooni ilming. Sest varajane avastamine eluohtlik vedelikukaotus, on spetsiaalsed tundlikud retseptorrakud. Naatriumi kontsentratsiooni suurenemist plasmas tuvastavad aju ja teiste organite osmoretseptorid. Väikese veremahu veresoontes tuvastavad kodade ja rindkere veenide volomoretseptorid.

Tavaliselt eritub antidiureetilist hormooni vasopressiini piisavas koguses, et säilitada keha sisemise vedelikukeskkonna püsivus.

Eriti palju vasopressiini satub veresoonte voodisse vigastuste ajal, valu sündroom, šokk, suur verekaotus. Lisaks mõned ravimid ja vaimsed häired võib vallandada ADH vabanemise.

vasopressiini puudumine

Ebapiisav ADH tase veres põhjustab diabeedi insipiduse tsentraalse vormi väljakujunemist. Selle haiguse korral on vee tagasihaarde funktsioon neerutuubulites pärsitud. Eritub palju uriini. Päeva jooksul võib diurees ulatuda 10-20 liitrini. iseloomulik tunnus on uriini madal erikaal, mis on peaaegu võrdne vereplasma erikaaluga.

Insipidus-diabeediga patsiendid kannatavad intensiivne janu, pidev kuivus suu kuivus nahka ja limaskestad. Kui patsient on mingil põhjusel ilma vee joomise võimalusest, tekib kiiresti dehüdratsioon. Selle seisundi ilming on äkiline kaotus kehakaal, vererõhu alandamine (alla 90/60 mm Hg. Art.), kesknärvisüsteemi talitlushäired.

Diabeet insipidus diagnoositakse uriini, vere, Zimnitski testi abil. Mõnel juhul on vaja lühikese aja jooksul piirata vedeliku tarbimist, jälgides vere koostist ja uriini tihedust. Vasopressiini analüüs ei ole informatiivne.

Antidiureetilise hormooni sekretsiooni vähenemise põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus, traumaatiline ajukahjustus, meningiit, entsefaliit, hemorraagia in funktsionaalne kangas hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvaja. See haigus areneb sageli pärast operatsiooni või kiiritusravi aju neoplasmid.

Üsna sageli ei ole diabeedi insipiduse põhjust võimalik kindlaks teha. Seda ADH sekretsiooni vähenemist nimetatakse idiopaatiliseks.

Diabeedi insipiduse keskvormi ravi viib läbi endokrinoloog. Raviks kasutatakse sünteetilist antidiureetilist hormooni.

Vasopressiini liigne sekretsioon

Parhoni sündroomi korral tekib hüpotalamuse hormooni vasopressiini liigne sekretsioon. See on üsna haruldane patoloogia.

Antidiureetilise hormooni sobimatu sekretsiooni sündroom (Parchoni sündroom) väljendub madala vereplasma tiheduse, hüponatreemia ja kontsentreeritud uriini vabanemises.

Seega põhjustab liigne ADH elektrolüütide kaotust ja veemürgitust. Vasopressiini toimel säilib vesi kehas ja mikroelemendid väljuvad vereringest.

Patsiendid on mures diureesi väikese mahu, kehakaalu suurenemise, suur nõrkus, krambid, iiveldus, isutus, peavalu.

AT rasked juhtumid kooma ja surm tekivad ajuturse ja elutähtsate funktsioonide depressiooni tagajärjel.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni põhjuseks on mõned vähivormid (eriti väikerakuline kopsukasvaja), tsüstiline fibroos, bronhopulmonaalne patoloogia, ajuhaigused. Parkhoni sündroom võib olla mõne inimese individuaalse talumatuse ilming ravimid. Näiteks opiaadid, barbituraadid, mittesteroidsed ravimid, psühhotroopsed ravimid jne.

Antidiureetilise hormooni ülemäärast taset ravitakse vasopressiini antagonistidega (vaptaanidega). Oluline on piirata tarbitava vedeliku kogust 500-1000 ml-ni päevas.

Antidiureetiline hormoon (ADH) on valguline aine, mida toodetakse hüpotalamuses. Selle peamine roll kehas on veetasakaalu säilitamine. ADH seondub spetsiifiliste retseptoritega, mis asuvad neerudes. Nende koostoime tulemusena tekib vedelikupeetus.

Mõne patoloogilise seisundiga kaasneb hormooni tootmise rikkumine või tundlikkuse muutus selle mõju suhtes. Selle defitsiidi korral areneb diabeet insipidus ja ülejäägi korral ebapiisava ADH sekretsiooni sündroom.

Hormooni omadused ja roll

Antidiureetilise hormooni (või vasopressiini) eelkäija toodetakse hüpotalamuse neurosekretoorsetes tuumades. Närvirakkude protsesside kaudu kandub see hüpofüüsi tagumisse ossa. Transpordi käigus moodustub sellest küps ADH ja neurofüsiini valk. Neurohüpofüüsi kogunevad hormooni sisaldavad sekretoorsed graanulid. Osaliselt siseneb vasopressiin elundi eesmisse sagarasse, kus ta osaleb neerupealiste töö eest vastutava kortikotropiini sünteesi reguleerimises.

Hormoonide sekretsiooni kontrollitakse osmo- ja baroretseptorite kaudu. Need struktuurid reageerivad vedeliku mahu ja rõhu muutustele veresoonte voodis. Suurendada vasopressiinifaktorite, nagu stress, infektsioon, verejooks, iiveldus, valu, inimese kooriongonadotropiin, raske kopsukahjustus, tootmist. Selle tootmist mõjutab teatud ravimite tarbimine. ADH kontsentratsioon veres sõltub kellaajast – öösel on see tavaliselt 2 korda suurem kui päeval.

Ravimid, mis mõjutavad hormooni sekretsiooni ja toimet:

Vasopressiini sekretsiooni ja toime reguleerimine

Vasopressiin koos teiste hormoonidega – kodade natriureetiline peptiid, aldosteroon, angiotensiin II, kontrollib vee ja elektrolüütide tasakaalu. ADH tähtsus veepeetuse ja eritumise reguleerimisel on aga juhtiv. See soodustab vedelikupeetust kehas, vähendades uriinieritust.

Hormoon täidab ka muid funktsioone:

• veresoonte toonuse reguleerimine ja vererõhu tõus;
• kortikosteroidide sekretsiooni stimuleerimine neerupealistes;
• mõju vere hüübimisprotsessidele;
• prostaglandiinide süntees ja reniini vabanemine neerudes;
• õppimisvõime parandamine.

Toimemehhanism

Perifeerias seondub hormoon tundlike retseptoritega. Vasopressiini toime sõltub nende tüübist ja asukohast.

ADH retseptorite tüübid:

Neeru struktuurne ja funktsionaalne üksus, milles toimub plasmafiltratsioon ja uriini moodustumine, on nefron. Üks selle komponente on kogumiskanal. See viib läbi ainete reabsorptsiooni (reabsorptsiooni) ja sekretsiooni protsesse, mis võimaldavad säilitada vee-elektrolüütide metabolismi.

ADH toime neerutuubulites

Hormooni koostoime 2. tüüpi retseptoritega kogumiskanalites aktiveerib spetsiifilise ensüümi proteiinkinaasi A. Selle tulemusena suureneb rakumembraanis veekanalite, akvaporiinide-2, arv. Nende kaudu liigub vesi mööda osmootset gradienti tuubulite luumenist rakkudesse ja rakuvälisesse ruumi. Eeldatakse, et ADH suurendab naatriumioonide tubulaarset sekretsiooni. Selle tulemusena väheneb uriini maht, see muutub kontsentreeritumaks.

Patoloogias on hüpotalamuses hormooni moodustumise rikkumine või retseptorite tundlikkuse vähenemine selle toime suhtes. Vasopressiini puudumine või selle mõju põhjustab diabeedi insipidus'e arengut, mis väljendub janu ja uriini mahu suurenemises. Mõnel juhul on võimalik suurendada ADH tootmist, millega kaasneb ka vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

diabeet insipidus

Diabeedi insipidusega eritub suur kogus lahjendatud uriini. Selle maht ulatub 4-15 või enama liitrini päevas. Patoloogia põhjuseks on ADH absoluutne või suhteline puudulikkus, mille tulemusena väheneb vee reabsorptsioon neerutuubulites. Seisund võib olla ajutine või püsiv.

Patsiendid märgivad uriini koguse suurenemist - polüuuriat ja suurenenud janu - polüdipsiat. Piisava vedeliku asendamise korral muud sümptomid ei häiri. Kui veekadu ületab organismi sissevõtu, tekivad dehüdratsiooni tunnused - naha ja limaskestade kuivus, kaalulangus, vererõhu langus, südame löögisageduse tõus, suurenenud erutuvus. Eakate ealiseks tunnuseks on osmoretseptorite arvu vähenemine, mistõttu on sellel rühmal suurem oht ​​dehüdratsiooniks.

On olemas järgmised haiguse vormid:

• Keskne- hüpotalamuse vasopressiini tootmise vähenemise tõttu vigastuste, kasvajate, infektsioonide, hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni mõjutavate süsteemsete ja vaskulaarsete haiguste tõttu. Harvemini on haigusseisundi põhjuseks autoimmuunprotsess – hüpofüsiit.
• Nefrogeenne- areneb neeruretseptorite tundlikkuse vähenemise tõttu ADH toimele. Sel juhul on diabeet pärilik või tekib eesnäärme healoomulise suurenemise, sirprakulise aneemia, madala valgusisaldusega dieedi järgimise ja liitiumipreparaatide taustal. Patoloogiat võib provotseerida kaltsiumi suurenenud eritumine uriiniga - hüperkaltsiuuria ja madal kaaliumisisaldus veres - hüpokaleemia.
• Primaarne polüdipsia- tekib liigse vedelikutarbimisega ja on oma olemuselt psühhogeenne.
• diabeet insipidus raseduse ajal- ajutine seisund, mis on seotud vasopressiini suurenenud hävimisega platsenta sünteesitud ensüümi toimel.

Haiguste diagnoosimiseks kasutatakse vedelikupiiranguga funktsionaalseid teste ja vasopressiini analoogide määramist. Nende läbiviimisel hinnatakse kehakaalu muutust, eritunud uriini mahtu ja selle osmolaarsust, määratakse plasma elektrolüütide koostis ning ADH kontsentratsiooni uurimiseks võetakse vereanalüüs. Uuringud viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Keskse vormi kahtluse korral on näidustatud aju MRI.

Patoloogia ravi sõltub selle kulgemise variandist. Kõikidel juhtudel on vaja juua piisavas koguses vedelikku. Vasopressiini taseme tõstmiseks kehas tsentraalse diabeedi korral on ette nähtud hormoonanaloogid - Desmopressiin, Minirin, Nativa, Vazomirin. Ravimid toimivad selektiivselt 2. tüüpi retseptoritele kogumiskanalites ja suurendavad vee reabsorptsiooni. Nefrogeenses vormis kõrvaldatakse haiguse algpõhjus, mõnel juhul on efektiivne Desmopressiini suurte annuste määramine, tiasiiddiureetikumide kasutamine.