Bolest je praćena upalnim procesom. Upalni proces: kako obrambene reakcije organizma postaju kronične bolesti i kako to izbjeći. Kako liječiti upalu na ženski način

Upala I upala (inflammatio)

zaštitni i adaptivni lokalni organizam na djelovanje različitih štetnih faktora, jedan od najčešćih oblika odgovora organizma na patogene podražaje.

V.-ovi razlozi su različiti. Može biti uzrokovan raznim faktorima: biološkim (na primjer, bakterije, virusi), fizičkim (visoke i niske temperature, mehanički itd.), kemijskim (na primjer, izloženost kiselinama, alkalijama). Klasični znaci V. su crvenilo, groznica, otok i disfunkcija. Međutim, u mnogim slučajevima izražen je samo dio ovih znakova.

Upala počinje promjenom (ćelija i tkiva), koja je rezultat direktnog djelovanja etiološkog faktora. Istovremeno se u ćeliji javljaju brojne promjene - ultrastrukturne, koje nastaju u komponentama citoplazme, jezgri ćelije i njezinoj membrani, do izraženih distrofičnih procesa, pa čak i potpunog uništenja stanica i tkiva. Fenomeni alteracije se uočavaju i u parenhima i u stromi. Primarni podrazumeva oslobađanje biološki aktivnih supstanci (medijatora upale) u zahvaćena tkiva. Ove tvari, koje se razlikuju po porijeklu, hemijskoj prirodi i karakteristikama djelovanja, igraju ulogu početne karike u lancu mehanizama za razvoj upalnog procesa i odgovorne su za njegove različite komponente. Oslobađanje inflamatornih medijatora može biti direktna posljedica štetnog djelovanja patogenih faktora, ali je to u velikoj mjeri indirektan proces koji nastaje pod utjecajem lizosomskih hidrolitičkih enzima koji se oslobađaju iz lizosoma kada im se membrana uništi. Lizozomi se nazivaju "pokretač upale", jer. lizozomski hidrolitički razgrađuju sve vrste makromolekula koje čine životinjska tkiva (nukleinske kiseline, lipide). Pod uticajem lizosomskih hidrolitičkih enzima nastavlja se vezivno-tkivni okvir mikrožila. upala, kako ćelijskog tako i humoralnog porijekla, koja se akumulira kako se V. razvija, sve više produbljuje promjenu tkiva. Dakle, najsnažniji histamin uzrokuje širenje mikrožila, povećanje njihove propusnosti. sadržan u granulama mastocita (mastocita), kao i u bazofilima, a oslobađa se tokom granulacije ovih ćelija. Još jedan ćelijski posrednik - serotonin , povećava vaskularnost. Njegov izvor je . U stanične medijatore V. spadaju prostaglandini i dr. koji nastaju u limfocitima.Od humoralnih medijatora najvažniji su (, kalidin) koji proširuju prekapilarne arteriole, povećavaju propusnost kapilarnog zida i učestvuju u stvaranju bolnih senzacija. - grupa neurovazoaktivnih polipeptida nastalih kao rezultat kaskade kemijskih reakcija, čiji je pokretački mehanizam aktivacija faktora XII koagulacije krvi. Lizozomalni hidrolitički enzimi se također mogu pripisati V. medijatorima, tk. oni ne samo da stimulišu formiranje drugih medijatora, već i sami deluju kao posrednici, učestvujući u fagocitozi i hemotaksiji.

Pod uticajem medijatora V. nastaje sledeća, glavna karika u mehanizmu upale - hiperemična reakcija (vidi Hiperemija) , karakterizira povećanje vaskularne propusnosti i kršenje reoloških svojstava krvi. Vaskularna reakcija kod V. izražava se u oštrom širenju mikrovaskularnog korita, prvenstveno kapilara, aktivnih i pasivnih (vidi Mikrocirkulacija) . Upravo ova vaskularna reakcija određuje prvi znak V. - crvenilo i njegove karakteristike (difuzija, razgraničenje od susjednih tkiva, itd.). Za razliku od različitih tipova arterijske hiperemije (termičke, reaktivne, itd.), proširenje kapilara u V. ne ovisi toliko o protoku krvi kroz arterijske segmente koliko o lokalnim (primarnim) mehanizmima. Potonji uključuju širenje prekapilarnih mikrožila pod utjecajem V.-ovih vazodilatatornih medijatora i povećanje tlaka u njima, što uzrokuje povećanje lumena aktivnih kapilara i otvaranje lumena prethodno nefunkcionalnih. To je olakšano promjenom mehaničkih svojstava labavog vezivnog tkiva kapilarnog korita. Refleksna arterija i u žarištu upale i duž svoje periferije pridružuje se difuznom širenju kapilara, razvijajući se prema mehanizmu refleksa aksona (tj. refleks koji se provodi duž grana aksona). U ovom početnom periodu upalnog procesa (nakon 2-3 h nakon izlaganja štetnom faktoru), zbog povećanja ukupne površine poprečnog presjeka vaskularnog kreveta u zahvaćenom području, povećava se intenzitet protoka krvi (volumenska brzina), unatoč smanjenju njegove linearne brzine. U ovoj fazi, povećan protok krvi u području upale određuje drugi znak V. - povećanje lokalne temperature (groznica).

Naknadne karike procesa karakteriziraju se pojavom ne samo lančanih reakcija, već i "začaranih krugova", u kojima se patološke pojave slijede jedna za drugom, praćene produbljivanjem njihove težine. To se može vidjeti na primjeru takvog reološkog fenomena svojstvenog V. kao što su eritrociti (formiranje konglomerata eritrocita) u mikrožilama. Usporavanje protoka krvi stvara uslove za agregaciju eritrocita, a agregacija eritrocita zauzvrat dodatno smanjuje brzinu cirkulacije.

Kod V. se javljaju i druge promjene reoloških svojstava, koje u konačnici dovode do povećanja zgrušavanja krvi i tromboze. Agregati eritrocita i trombi (trombocitni ugrušci), koji djelimično ili potpuno zatvaraju lumen krvnih žila, jedan su od glavnih razloga što usporeno na nekim mjestima prelazi u prestazu i. Povećani fenomeni venske hiperemije i stagnacije postupno se pridružuju arterijskoj hiperemiji. Razvoj venske hiperemije povezan je i sa kompresijom vena i limfnih sudova (sve do limfostaze) inflamatornom tečnošću nakupljenom u okolnim tkivima - Eksudat om . Treći znak V., otok, zavisi od nakupljanja eksudata u tkivima. S povećanjem volumena tkiva javljaju se nervni završeci, zbog čega se javlja četvrti simptom V. - bol. manifestuje se oslobađanjem komponenti krvi - vode, soli, proteina, kao i formiranih elemenata (emigracijom) iz krvnih sudova tkiva. Emigracija leukocita je posljedica i čisto fizičkih (hemodinamskih) i bioloških obrazaca. Kada se protok krvi uspori, tranzicija leukocita iz aksijalnog sloja krvnih stanica u parijetalni (plazma) sloj se odvija u potpunom skladu sa fizičkim zakonima čestica suspendiranih u tekućini koja teče; Smanjenje razlike u brzinama kretanja u aksijalnim i uzzidnim slojevima uzrokuje smanjenje razlike tlaka između njih i, takoreći, lakši u odnosu na eritrocite se bacaju na unutarnju ljusku krvne žile. Na mjestima posebno jakog usporavanja krvotoka (prijelaz kapilara u venule), gdje krv postaje šira, formirajući "zaljeve", rubni raspored leukocita prelazi u rubno stajanje, počinju se vezivati ​​za zid krvni sud, koji se sa V. prekriva flokulantnim slojem. Nakon toga leukociti formiraju tanke protoplazmatske procese - uz pomoć kojih prodiru kroz interendotelne praznine, a zatim kroz bazalnu membranu - izvan krvnog suda. Možda postoji i transcelularni način emigracije leukocita, tj. kroz citoplazmu endotelnih ćelija leukociti koji su emigrirali u žarište V. nastavljaju aktivno (migraciju), i to uglavnom u pravcu hemijskih iritansa. Mogu biti produkti proteolize tkiva ili vitalne aktivnosti mikroorganizama. Ovo svojstvo leukocita da se kreću prema određenim supstancama (hemotaksa) I.I. Mečnikov je pridavao vodeću važnost u svim fazama kretanja leukocita iz krvi u tkiva. Kasnije se ispostavilo da tokom prolaska leukocita kroz vaskularni zid igra sporednu ulogu. U ognjištu V. glavni leukocit sastoji se u apsorpciji i varenju stranih čestica ().

Eksudacija prvenstveno ovisi o povećanju permeabilnosti mikrožila i povećanju hidrodinamičkog tlaka krvi u njima. Povećanje permeabilnosti mikrožila povezano je s deformacijom normalnih puteva permeabilnosti kroz endotelni zid krvnih žila i pojavom novih. Zbog širenja mikrožila i eventualno kontrakcije kontraktilnih struktura (miofibrila) endotelnih stanica, praznine između njih se povećavaju, stvarajući takozvane male pore, pa čak i kanali, odnosno velike pore, mogu se pojaviti u endotelnoj ćeliji. . Osim toga, tijekom V., prijenos tvari se aktivira mikrovezikularnim transportom - aktivnim "gutanjem" endotelnih stanica najmanjih mjehurića i kapi plazme (mikropinocitoza), propuštajući ih kroz ćelije na suprotnu stranu i potiskujući ih iz to. Drugi faktor koji određuje proces eksudacije je povećanje krvni pritisak u kapilarnoj mreži - prvenstveno je rezultat povećanja lumena prekapilarnih i većih adukcijskih arterijskih žila, iz čega se smanjuje otpor i potrošnja energije (tj. pritisak) u njima, što znači da ostaje više "neiskorištene" energije.

Neizostavna karika u V. je () ćelije, što je posebno izraženo u završnim fazama upale, kada procesi oporavka dolaze do izražaja. Proliferativni procesi uključuju lokalne kambijalne ćelije (progenitorne ćelije), prvenstveno mezenhimske ćelije, koje daju fibroblaste koji se sintetišu (glavni deo ožiljnog tkiva); razmnožavaju se adventivne, endotelne ćelije, kao i ćelije hematogenog porekla - B- i T-limfociti i monociti. Neke od stanica koje čine, nakon što su ispunile svoju fagocitnu funkciju, umiru, druge prolaze kroz niz transformacija. na primjer, monociti se transformišu u histiocite (makrofage), a makrofagi mogu biti izvor epiteloidnih ćelija iz kojih nastaju takozvane džinovske jednonuklearne ili višenuklearne ćelije (vidi Mononuklearni fagocitni sistem). .

U zavisnosti od prirode preovlađujućih lokalnih promjena razlikuju se alterativni, eksudativni i produktivni V. Kod alterativne V. izraženi su fenomeni oštećenja - i nekroze. Češće se uočavaju u parenhimskim organima (jetra, bubrezi, itd.).

Eksudativni V. karakteriše prevlast procesa eksudacije. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se serozna, kataralna, fibrinozna, gnojna i hemoragična upala. Uz seroznu V., sadrži od 3 do 8% proteina u serumu krvi i pojedinačne leukocite (serozni eksudat). Serous V., u pravilu, akutni, češće se lokalizira u seroznim šupljinama; serozni eksudat se lako apsorbira, V. praktično ne ostavlja tragove. Kataralni V. se razvija na sluznicama. Javlja se akutno ili hronično. Oslobađa se serozni ili gnojni eksudat s primjesom sluzi. Fibrinozni V. se javlja na seroznim ili mukoznim membranama; obično oštar. sadrži dosta fibrina, koji u obliku filma može slobodno ležati na površini sluzokože ili serozne membrane ili biti zalemljen za podlogu. Fibrinozni V. je jedan od teških oblika upale; njegov ishod ovisi o lokalizaciji i dubini oštećenja tkiva. Gnojni V. se može razviti u bilo kojem tkivu i organu; tijek je akutni ili kronični, može imati oblik apscesa ili flegmona; proces je praćen histolizom (topljenjem) tkiva. Eksudat sadrži uglavnom leukocite koji su u stanju raspadanja. Kada eksudat sadrži veliki broj crvenih krvnih zrnaca, upala se naziva hemoragijska. Karakterizira ga naglo povećanje propusnosti krvnih žila, pa čak i kršenje integriteta njihovih zidova. Svaki V. može poprimiti karakter.

Produktivna (proliferativna) V., u pravilu, teče kronično : prevladavaju fenomeni reprodukcije ćelijskih elemenata zahvaćenih tkiva. Formiranje ožiljaka je čest ishod.

Upala zavisi od imunološke reaktivnosti organizma, pa može imati klinički potpuno drugačiji tok i ishod. Ako je upalna reakcija normalne prirode, tj. onaj koji se najčešće uočava, govore o normergičnom V. Ako upalni proces teče sporo, poprima dugotrajan karakter sa blago izraženim glavnim znacima V., naziva se hipoergijskom upalom. U nekim slučajevima, štetni agens izaziva izuzetno burnu upalnu reakciju, neadekvatan svojoj jačini i dozi. Takav V., nazvan hiperergijski, najkarakterističniji je za stanje alergije (Alergija) .

Ishod V. određen je prirodom i intenzitetom upalnog agensa, oblikom upalnog procesa, njegovom lokalizacijom, veličinom zahvaćenog područja i reaktivnošću organizma (Reaktivnost organizma) . V. je praćen odumiranjem ćelijskih elemenata u slučaju da nekroza zahvata značajna područja, posebno u vitalnim važnih organa; posljedice po organizam mogu biti najteže. Češće je žarište odvojeno od okolnog zdravog tkiva, produkti raspadanja tkiva podliježu enzimskom cijepanju i fagocitnoj resorpciji, a žarište upale je ispunjeno granulacijskim tkivom kao rezultat proliferacije stanica. Ako je površina oštećenja mala, može postojati potpuni oporavak prethodno tkivo (vidi Regeneracija) , sa opsežnijom lezijom na mjestu defekta nastaje.

Sa stanovišta biološke svrsishodnosti, upalni proces ima dvostruku prirodu. Jedna strana. V. je zaštitna i adaptivna reakcija razvijena u procesu evolucije. Zahvaljujući njemu, omeđuje se od štetnih faktora koji su u fokusu V., sprečava generalizaciju procesa. To se postiže različitim mehanizmima. Dakle, venska i limfna stagnacija i stagnacija, pojava krvnih ugrušaka sprečavaju širenje procesa izvan zahvaćenog područja. Rezultirajući eksudat sadrži komponente koje mogu vezati, fiksirati i uništiti bakterije; fagocitozu provode emigrirani leukociti, proliferacija limfocita i plazma ćelija doprinosi proizvodnji antitijela i povećanju lokalnog i općeg imuniteta. U fazi proliferacije formira se zaštitna osovina granulacionog tkiva. Istovremeno, V. može imati destruktivan i po život opasan efekat na organizam. U zoni V. uvijek dolazi do odumiranja ćelijskih elemenata. Akumulirani eksudat može uzrokovati enzimsko otapanje tkiva, njihovu kompresiju uz poremećenu cirkulaciju i ishranu. eksudat i proizvodi razgradnje tkiva uzrokuju intoksikaciju, metaboličke poremećaje. Nedosljednost vrijednosti V. za organizam diktira potrebu da se napravi razlika između fenomena zaštitne prirode i elemenata poremećaja kompenzacijskih mehanizama.

Bibliografija: Alpern D.E. Upala. (Pitanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Općenito ljudsko, ed. A.I. Strukova i dr., M., 1982; Strukov A.I. i Chernukh A.M. Inflamacija, BME, 3. izdanje, tom 4, str. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Inflamacija, M., 1979, bibliogr.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Upala- složena lokalna reakcija organizma na oštećenje, usmjerena na uništavanje faktora oštećenja i obnavljanje oštećenih tkiva, što se manifestira karakterističnim promjenama u mikrovaskularnom i vezivnom tkivu.

Znakovi upale bili su poznati starim liječnicima, koji su vjerovali da ga karakterizira 5 simptoma: crvenilo (rubor), otok tkiva (tumor), groznica (calor), bol (dolor) i disfunkcija (functio laesa). Za označavanje upale nazivu organa u kojem se razvija dodaje se završetak “itis”: karditis - upala srca, nefritis - upala bubrega, hepatitis - upala jetre itd.

Biološko značenje upale sastoji se u razgraničenju i eliminaciji izvora oštećenja i patogenih faktora koji su ga izazvali, kao i u obnavljanju homeostaze.

Upalu karakteriziraju sljedeće karakteristike.

Upala- ovo je zaštitno-prilagodljiva reakcija koja je nastala u toku evolucije. Zahvaljujući upali, stimulišu se mnogi sistemi organizma, oslobađa se infektivnog ili drugog štetnog faktora; obično u ishodu upale nastaje imunitet i uspostavljaju se novi odnosi sa okolinom.

Kao rezultat toga, ne samo pojedini ljudi, već i čovječanstvo, kao biološka vrsta, prilagođava se promjenama u svijetu u kojem živi – atmosferi, ekologiji, mikrokosmosu itd. Međutim, kod određene osobe upala ponekad može dovesti do ozbiljne komplikacije, sve do smrti pacijenta, budući da na tok upalnog procesa utiču karakteristike reaktivnosti organizma te osobe – godine, stanje odbrambenog sistema itd. Stoga se često javlja upala. zahteva medicinsku intervenciju.

Upala- tipičan opći patološki proces kojim tijelo reaguje na razne utjecaje, stoga se javlja kod većine bolesti i kombinira se s drugim reakcijama.

Upala može biti samostalna bolest u slučajevima kada čini osnovu bolesti (npr. lobarna pneumonija, osteomijelitis, gnojni leptomeningitis itd.). U ovim slučajevima upala ima sve znakove bolesti, odnosno specifičan uzrok, poseban mehanizam toka, komplikacije i ishode, što zahtijeva ciljano liječenje.

Upala i imunitet.

Između upale i imuniteta postoji i direktna i inverzna veza, jer su oba procesa usmjerena na "čišćenje" unutrašnje okruženje organizma od stranog faktora ili izmijenjenog "svog" uz naknadno odbacivanje stranog faktora i otklanjanje posljedica oštećenja. U procesu upale nastaju imunološke reakcije, a sam imunološki odgovor se ostvaruje kroz upalu, a tok upale zavisi od težine imunološkog odgovora organizma. Ako je imunološka odbrana efikasna, upala se možda uopće neće razviti. Kada se pojave reakcije imunološke preosjetljivosti (vidi Poglavlje 8), upala postaje njihova morfološka manifestacija – razvija se imunološka upala (vidi dolje).

Za nastanak upale, pored štetnog faktora, potrebno je kombinovati različite biološki aktivne supstance, određene ćelije, međućelijske i ćelijsko-matriksne odnose, razvoj lokalnih promena tkiva i opštih promena u organizmu.

Upala je složen skup procesa koji se sastoji od tri međusobno povezane reakcije - alteracije (oštećenja), eksudacije i poliferacije.

Odsustvo barem jedne od ove tri komponente reakcija ne dopušta nam da govorimo o upali.

Alteracija - oštećenje tkiva, pri čemu se na mjestu štetnog faktora javljaju različite promjene staničnih i ekstracelularnih komponenti.

Eksudacija- ulazak eksudata u žarište upale, odnosno tekućine bogate proteinima koja sadrži krvna zrnca, ovisno o čijoj količini nastaju različiti eksudati.

Proliferacija- reprodukcija ćelija i formiranje ekstracelularnog matriksa, čiji je cilj obnavljanje oštećenih tkiva.

Neophodan uslov za razvoj ovih reakcija je prisustvo medijatora upale.

Inflamatorni medijatori- biološki aktivne supstance koje obezbeđuju hemijske i molekularne veze između procesa koji se dešavaju u žarištu upale i bez kojih je razvoj upalnog procesa nemoguć.

Postoje 2 grupe inflamatornih medijatora:

Ćelijski (ili tkivni) inflamatorni medijatori, uz pomoć kojih se uključuje vaskularna reakcija i osigurava eksudacija. Ove medijatore proizvode ćelije i tkiva, posebno mastociti (mastociti), bazofilni i eozinofilni granulociti, monociti, makrofagi, limfociti, ćelije APUD sistema itd. Najvažniji ćelijski medijatori upale su:

biogeni amini, posebno histamin i serotonin, koji izazivaju akutnu dilataciju (širenje) mikrovaskularnih žila, što povećava vaskularnu permeabilnost, potiče edem tkiva, povećava stvaranje sluzi i kontrakciju glatkih mišića:

• kiseli lipidi, koji nastaju kada su ćelije i tkiva oštećeni i sami su izvor tkivnih medijatora upale;
• sporo regulišuća supstanca anafilakse povećava vaskularnu permeabilnost;
• eozinofilni hemotaktički faktor A povećava kocističnu propusnost i oslobađanje eozinofila u žarište upale;
• faktor aktiviranja trombocita stimulira trombocite i njihove višestruke funkcije;
• prostaglandans imaju širok spektar djelovanja, uključujući oštećenje mikrocirkulacijskih žila, povećavaju njihovu permeabilnost, pojačavaju kemotaksiju, potiču proliferaciju fibroblasta.

Plazma medijatori upale nastaju kao rezultat aktivacije pod uticajem štetnog faktora i ćelijskih medijatora upale tri plazma sistema - sistemi komplementa, plazmin sistemi(kalekrin-kinin sistem) i sistem koagulacije krvi. Sve komponente ovih sistema nalaze se u krvi kao prekursori i počinju da funkcionišu tek pod uticajem određenih aktivatora.

• medijatori kininskog sistema su bradikinin i kalikrein. Bradikinin povećava vaskularnu permeabilnost, izaziva osjećaj boli i ima hipotenzivno svojstvo. Kalikrein provodi hemotaksiju leukocita i aktivira Hageman faktor, čime uključuje sisteme koagulacije krvi i fibrinolize u upalni proces.
• Hageman faktor, ključna komponenta sistema koagulacije krvi, pokreće zgrušavanje krvi, aktivira druge plazma medijatore upale, povećava vaskularnu permeabilnost, pojačava migraciju neutrofilnih leukocita i agregaciju trombocita.
• Sistem komplementa Sastoji se od grupe posebnih proteina krvne plazme koji izazivaju lizu bakterija i ćelija, komponente komplementa C3b i C5b povećavaju vaskularnu permeabilnost, povećavaju kretanje polimorfonuklearnih leukocita (PMN), monocita i makrofaga do mesta upale.

Reaktanti akutne faze- biološki aktivne proteinske supstance, zbog kojih upala uključuje ne samo mikrocirkulaciju i imuni sistem, već i druge sisteme organizma, uključujući endokrini i nervni sistem.

Među reaktantima akutne faze najvažniji su:

• C-reaktivni protein,čija se koncentracija u krvi povećava za 100-1000 puta tokom upale, aktivira citolitičku aktivnost limfocita T-ubica. usporava agregaciju trombocita;
• interleukin-1 (IL-1), utječe na aktivnost mnogih stanica žarišta upale, posebno T-limfocita, PNL, stimulira sintezu prostaglandina i prostaciklina u endotelnim stanicama, potiče hemostazu u žarištu upale;
• T-kininogen je prekursor inflamatornih medijatora u plazmi - kinina, inhibira (cistein proteinaze.

Tako se u žarištu upale javlja niz vrlo složenih procesa, koji ne mogu dugo trajati autonomno, a da nisu signal za uključivanje različitih sistema organizma. Takvi signali su akumulacija i cirkulacija biološki aktivnih supstanci, kinina, u krvi. komponente komplementa, prostaglandini, interferon itd. Kao rezultat toga, hematopoetski sistem, imuni, endokrini i nervni sistem, odnosno tijelo u cjelini, su uključeni u upalu. Stoga, šire govoreći upalu treba smatrati lokalnom manifestacijom opće reakcije tijela.

Upala obično prati intoksikacija. Povezuje se ne samo sa samom upalom, već i sa karakteristikama štetnog faktora, prvenstveno infektivnog agensa. Kako se područje oštećenja i jačina promjene povećavaju, povećava se apsorpcija toksičnih produkata i povećava intoksikacija, što inhibira različite odbrambene sisteme organizma - imunokompetentni, hematopoetski, makrofagni itd. i prirodu upale. To je prvenstveno zbog neefikasnosti upale, na primjer, kod akutnog difuznog peritonitisa, opekotina, traumatskih bolesti i mnogih kroničnih zaraznih bolesti.

PATOFIZIOLOGIJA I MORFOLOGIJA ZAPALE

U svom razvoju upala prolazi kroz 3 faze, čiji redoslijed određuje tijek cijelog procesa.

FAZA IZMJENE

Faza promjene (oštećenja)- početna, početna faza upale, koju karakterizira oštećenje tkiva. U ovoj fazi se razvija heluatrakcija, tj. privlačenje fokusa oštećenja stanica koje proizvode upalne medijatore neophodne za uključivanje u proces vaskularne reakcije.

Hemoatraktanti- tvari koje određuju smjer kretanja ćelija u tkivima. Proizvode ih mikrobi, ćelije, tkiva, sadržani u krvi.

Odmah nakon oštećenja iz tkiva se oslobađaju kemoatraktanti kao što su prozerinesteraza, trombin, kinin, a u slučaju oštećenja krvnih sudova - fibrinogen, aktivirane komponente komplementa.

Kao rezultat kumulativne kemoatrakcije u zoni oštećenja, primarna saradnja ćelija, produkujući inflamatorne medijatore – nakupljanje labrocita, bazofilnih i eozinofilnih granulocita, monocita, ćelija APUD sistema i dr. Samo su u žarištu oštećenja, ove ćelije obezbeđuju oslobađanje tkivnih medijatora i početak upale.

Kao rezultat djelovanja tkivnih medijatora upale u području oštećenja, nastaju sljedeći procesi:

• povećava propusnost krvnih žila mikrovaskulature;
• razvijaju se biohemijske promjene u vezivnom tkivu, što dovodi do zadržavanja vode u tkivima i oticanja ekstracelularnog matriksa;
• početna aktivacija inflamatornih medijatora plazme pod utjecajem štetnog faktora i tkivnih medijatora;
• razvoj distrofičnih i nekrotičnih promjena tkiva u području oštećenja;
• pušten iz ćelijskih lizozoma a aktiviraju se u žarištu upale hidrolaze (proteaze, lipaze, fosfolipaze, elastaze, kolagenaze) i drugi enzimi igraju značajnu ulogu u nastanku oštećenja stanica i nestaničnih struktura:
• kršenja funkcija, kako specifičnih - organa u kojima je došlo do promjene, tako i nespecifičnih - termoregulacije, lokalnog imuniteta itd.

FAZA EKSUDACIJE

B. Faza eksudacije se javlja u različito vrijeme nakon oštećenja tkiva kao odgovora na djelovanje ćelijskih, a posebno plazma medijatora upale, koji nastaju pri aktivaciji kininskog, komplementarnog i koagulacionog sistema krvi. U dinamici stadijuma eksudacije razlikuju se 2 stadijuma: plazmatska eksudacija i ćelijska infiltracija.

Rice. 22. Marginalno stanje segmentiranog leukocita (Lc).

Eksudacija plazme zbog početnog širenja žila mikrovaskulature, pojačan je protok krvi u žarište upale (aktivno), što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u žilama. Active doprinosi razvoju oksigenacije žarišta upale, što rezultira sljedećim procesima:

• stvaranje reaktivnih vrsta kiseonika;
• priliv humoralnih zaštitnih faktora - komplementa, fibronektina, properdina itd.;
• priliv PMN-a, monocita, trombocita i drugih krvnih zrnaca.

Ćelijska infiltracija- ulazak u područje upale različitih stanica, prvenstveno krvnih stanica, što je povezano sa usporavanjem protoka krvi u venulama (pasivno) i djelovanjem medijatora upale.

Istovremeno se razvijaju sljedeći procesi:

• leukociti se kreću na periferiju aksijalnog krvotoka;
• Kationi krvne plazme Ca 2+ , Mn i Mg 2+ uklanjaju negativni naboj endotelnih ćelija i leukociti i leukociti se prianjaju na zid krvnih sudova (adhezija leukocita);
• nastaje marginalno stanje leukocita, odnosno zaustavljanje na zidu posuda (Sl. 22);

Rice. 23. Emigracija segmentiranog leukocita iz lumena (Pr) domaćina.

Segmentirani leukocit (Lc) nalazi se ispod endotelne ćelije (En) u blizini bazalne membrane (BM) krvnog suda.

• sprječava odljev eksudata, toksina, patogena iz žarišta upale i brzo povećanje intoksikacije i širenje infekcije.

Tromboza žila upalne zone nastaje nakon emigracije krvnih stanica u žarište upale.

Interakcija ćelija u žarištu upale.

1. Polimorfonuklearni leukociti obično prvi uđe u žarište upale. Njihove funkcije:
   • razgraničenje žarišta upale;
   • lokalizacija i uništavanje patogenog faktora,
   • stvaranje kiselog okruženja u žarištu upale izbacivanjem (egzocitozom) granula koje sadrže hidrolaze
2. makrofagi, posebno rezidentne, pojavljuju se u žarištu oštećenja i prije razvoja upale. Njihove funkcije su veoma raznolike. šta on radi makrofag i jedna od glavnih ćelija upalnog odgovora:
   • vrše fagocitozu štetnog agensa;
   • otkriti antigenu prirodu patogenog faktora;
   • indukuju imunološki odgovor i učešće imunog sistema u upali;
   • osiguravaju neutralizaciju toksina u žarištu upale;
   • pružaju različite međućelijske interakcije, prvenstveno sa PMN, limfocitima, monocitima, fibroblastima;
   • u interakciji sa NAL-om, osiguravaju fagocitozu štetnog agensa;
   • interakcija makrofaga i limfocita doprinosi razvoju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH) u obliku imunološke citolize i granulomatoze;
   • interakcija makrofaga i fibroblasta je usmjerena na stimulaciju stvaranja kolagena i raznih fibrila.
3. Monociti su prekursori makrofaga, cirkulišu u krvi, ulaze u žarište upale, pretvarajući se u makrofage.
4. Ćelije imunog sistema - T- i B-limfociti, plazma ćelije:
   • različite subpopulacije T-limfocita određuju aktivnost imunološkog odgovora;
   • T-limfociti-ubice osiguravaju smrt bioloških patogenih faktora, imaju citolitičko svojstvo u odnosu na vlastite ćelije tijela;
   • B-limfociti i plazmociti su uključeni u proizvodnju specifičnih antitijela (vidi Poglavlje 8), koja osiguravaju eliminaciju štetnog faktora.
5. fibroblasti su glavni proizvođači kolagena i elastina, koji čine osnovu vezivnog tkiva. Pojavljuju se već u početnim fazama upale pod utjecajem citokina makrofaga i u velikoj mjeri osiguravaju obnovu oštećenih tkiva.
6. Ostale ćelije (eozinofili, eritrociti) , čiji izgled zavisi od uzroka upale.

Sve ove ćelije, kao i ekstracelularni matriks, komponente vezivnog tkiva međusobno deluju zbog brojnih aktivnih supstanci koje određuju ćelijsku i ekstracelularnu recepciju – citokina i faktora rasta. Reagirajući sa receptorima stanica i ekstracelularnog matriksa, oni aktiviraju ili inhibiraju funkcije stanica uključenih u upalu.

Limfni mikrovaskularni sistem sudjeluje u upali sinhrono sa hemomikrocirkulatornim koritom. Uz izraženu infiltraciju ćelija i znojenje krvne plazme u predjelu venularne karike mikrocirkulacije, u proces se ubrzo uključuju korijeni "ultracirkulacionog" sistema intersticijalnog tkiva - međuprostorni kanali.

Kao rezultat toga, u području upale dolazi do:

• kršenje ravnoteže krvnog tkiva;
• promjena u ekstravaskularnoj cirkulaciji tkivne tekućine;
• pojava edema i otoka tkiva;
• razvija se limfedem. uslijed čega se limfne kapilare prelijevaju limfom. Prodire u okolna tkiva i nastaje akutni limfni edem.

nekroza tkiva je važna komponenta upale, jer ima nekoliko funkcija:

• u žarištu nekroze, zajedno s umirućim tkivima, patogeni faktor mora umrijeti;
• sa određenom masom nekrotičnih tkiva pojavljuju se biološki aktivne supstance, uključujući različite integrativne mehanizme za regulaciju upale, uključujući reaktante akutne faze i sistem fibroblasta;
• doprinosi aktivaciji imunološkog sistema, koji reguliše korištenje izmijenjenih "vlastitih" tkiva.

PRODUKTIVNA (PROLIFERATIVNA) FAZA

Produktivni (proliferativni) stadijum završava akutnu upalu i obezbeđuje popravku (restauraciju) oštećenih tkiva. U ovoj fazi se odvijaju sljedeći procesi:

• smanjuje upaljeno tkivo;
• smanjuje se intenzitet emigracije krvnih stanica;
• smanjuje se broj leukocita u području upale;
• žarište upale postupno se popunjava makrofagima hematogenog porijekla, koji luče interleukine - kemoatraktante za fibroblaste i stimuliraju, osim toga, neoplazmu krvnih žila;
• Fibroblasti se razmnožavaju u žarištu upale:
• nakupljanje u žarištu upale ćelija imunološkog sistema - T- i B-limfociti, plazma ćelije;
• stvaranje upalnog infiltrata - nakupljanje ovih stanica s naglim smanjenjem tekućeg dijela eksudata;
• aktivacija anaboličkih procesa - intenzitet sinteze DNK i RNK, glavne supstance i fibrilarnih struktura vezivnog tkiva:
• "pročišćavanje" polja upale zbog aktivacije hidrolaza lizosoma monocita, makrofaga, histiocita i drugih stanica;
• proliferacija endoteliocita očuvanih krvnih žila i stvaranje novih krvnih žila:
• formiranje granulacionog tkiva nakon eliminacije nekrotičnog detritusa.

Granulaciono tkivo - nezrelo vezivno tkivo, karakterizirano nakupljanjem upalnih infiltratnih stanica i posebnom arhitektonikom novonastalih žila koje rastu okomito do površine oštećenja, a zatim se ponovo spuštaju u dubinu. Mjesto rotacije krvnih žila izgleda kao granula, zbog čega je tkivo dobilo ime. Kako se žarište upale čisti od nekrotičnih masa, granulaciono tkivo ispunjava cijelo područje oštećenja. Ima veliku sposobnost resorpcije, ali je istovremeno i barijera za upalne patogene.

Upalni proces završava sazrevanjem granulacija i formiranjem zrelog vezivnog tkiva.

OBLICI AKUTNIH UPALA

Klinički i anatomski oblici upale određeni su prevlašću u dinamici ili eksudacije ili proliferacije nad drugim reakcijama koje čine upalu. U zavisnosti od toga, postoje:

• eksudativna upala;
• produktivna (ili proliferativna) upala.

Prema toku razlikuju:

• akutna upala - ne traje duže od 4-6 sedmica;
• hronična upala - traje više od 6 nedelja, do nekoliko meseci i godina.

By patogenetska specifičnost dodijeliti:

• obična (banalna) upala;
• imunološka upala.

EKSUDATIVNA UPALA

Eksudativna upala karakterizira stvaranje eksudata, čiji sastav uglavnom određuju:

• uzrok upale
• odgovor tijela na štetni faktor i njegove karakteristike;
• eksudat određuje naziv oblika eksudativne upale.

1. Serozna upala karakterizira stvaranje seroznog eksudata - zamućene tekućine koja sadrži do 2-25% proteina i malu količinu ćelijskih elemenata - leukocita, limfocita, deskvamiranih epitelnih stanica.

Uzroci serozne upale su:

• djelovanje fizičkih i kemijskih faktora (na primjer, piling epiderme sa stvaranjem mjehurića tijekom opekotina);
• djelovanje toksina i otrova koji uzrokuju tešku plazmoragiju (na primjer, pustule na koži kod velikih boginja):
• teška intoksikacija, praćena hiperreaktivnošću organizma, koja uzrokuje seroznu upalu u stromi parenhimskih organa - tzv. srednja upala.

Lokalizacija serozne upale - sluzokože i serozne membrane, koža, intersticijalno tkivo, glomeruli bubrega, perisinusoidni prostori jetre.

Ishod je obično povoljan - eksudat se povlači i struktura oštećenih tkiva se obnavlja. Nepovoljan ishod povezan je s komplikacijama serozne upale "na primjer, serozni eksudat u moždanim opnama (serozni leptomeningitis) može komprimirati mozak, serozna impregnacija alveolarnih septa pluća jedan je od uzroka akutnog respiratornog zatajenja. Ponekad se nakon serozne upale u parenhimskim organima razvija difuzna skleroza njihovu stromu.

2. fibrinozna upala karakteriše obrazovanje fibrinozni eksudat, koji pored leukocita, monocita, makrofaga, raspadajućih ćelija upaljenog tkiva, sadrži veliku količinu fibrinogena, koji se taloži u obliku fibrinskih snopova. Dakle, u fibrinoznom eksudatu sadržaj proteina iznosi 2,5-5%.

Uzroci fibrinozna upala može postojati raznolika mikrobna flora: toksigena corynebacterium diphtheria, razne koke, mikobakterije tuberkuloze, neke šigele - uzročnici dizenterije, endogeni i egzogeni toksični faktori itd.

Lokalizacija fibrinozne upale - Sluzokože i serozne membrane.

Morfogeneza.

Eksudaciji prethodi nekroza tkiva i agregacija trombocita u žarištu upale. Fibrinozni eksudat impregnira mrtva tkiva, formirajući svijetlosivi film, ispod kojeg se nalaze mikrobi koji luče toksine. Debljina filma je određena dubinom nekroze, a sama dubina nekroze zavisi od strukture epitelnog ili seroznog integumenta i karakteristika podloge vezivnog tkiva. Stoga, ovisno o dubini nekroze i debljini fibrinoznog filma, razlikuju se 2 tipa fibrinozne upale: krupozna i difteritična.

Krupozna upala u obliku tankog fibrinoznog filma koji se lako uklanja, razvija se na jednoslojnom epitelnom omotaču sluzokože ili serozne membrane smještene na tankoj gustoj vezivnoj bazi.

Rice. 24. Fibrinozna upala. Difterična angina, krupozni laringitis i traheitis.

Nakon uklanjanja fibrinoznog filma, ne stvara se defekt podložnih tkiva. Krupozna upala se razvija na sluznici dušnika i bronhija, na epitelnoj sluznici alveola, na površini pleure, peritoneuma, perikarda sa fibrinoznim traheitisom i bronhitisom, lobarnom pneumonijom, peritonitisom, perikarditisom itd. (Sl.24). ).

Difterična upala , koji se razvija na površinama obloženim skvamoznim ili prelaznim epitelom, kao i drugim tipovima epitela koji se nalaze na labavoj i širokoj vezivnoj tkivnoj osnovi. Ova struktura tkiva obično doprinosi razvoju duboke nekroze i stvaranju debelog fibrinoznog filma koji se teško uklanja, nakon čijeg uklanjanja ostaju čirevi. Difteritska upala se razvija u ždrijelu, na sluznicama jednjaka, želuca, crijeva, materice i rodnice, mokraćnog mjehura, u ranama kože i sluzokože.

Exodus fibrinozna upala može biti povoljna: kod krupozne upale sluzokože, fibrinozni filmovi se otapaju pod utjecajem leukocitnih hidrolaza i na njihovo mjesto se obnavlja izvorno tkivo. Difterična upala dovodi do stvaranja čireva, koji ponekad mogu zacijeliti ožiljcima. Nepovoljan ishod fibrinozne upale je organizacija fibrinoznog eksudata, stvaranje adhezija i pristajanje između listova seroznih šupljina do njihove obliteracije, na primjer, perikardijalna šupljina, pleuralne šupljine.

3. Gnojna upala karakteriše obrazovanje gnojni eksudat, koja je kremasta masa koja se sastoji od tkivnog detritusa žarišta upale, distrofno izmijenjenih stanica, mikroba, velikog broja krvnih stanica, od kojih su najveći dio živi i mrtvi leukociti, kao i limfociti, monociti, makrofagi, često eozinofilni granulociti. Sadržaj proteina u gnoju je 3-7%. pH gnoja je 5,6-6,9. Gnoj ima specifičan miris, plavkasto-zelenkaste boje sa raznim nijansama. Gnojni eksudat ima niz kvaliteta koji određuju biološki značaj gnojne upale; sadrži različite enzime, uključujući proteaze, koji razgrađuju mrtve strukture, pa je u žarištu upale karakteristična liza tkiva; sadrži, uz leukocite koji su sposobni da fagocitiraju i ubijaju mikrobe, razne baktericidne faktore - imunoglobuline, komponente komplementa, proteine ​​itd. Stoga gnoj usporava rast bakterija i uništava ih. Nakon 8-12 sati, gnojni leukociti umiru, pretvarajući se u " gnojna tijela".

Uzrok gnojne upale su piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, bacili tifusa itd.

Lokalizacija gnojne upale - sva tkiva u tijelu i svi organi.

Oblici gnojnih upala.

Apsces - razgraničeno gnojna upala, praćeno stvaranjem šupljine ispunjene gnojnim eksudatom. Šupljina je ograničena piogenom kapsulom - granulacijskim tkivom, kroz čije žile ulaze leukociti. U kroničnom toku apscesa u piogenoj membrani formiraju se dva sloja: unutrašnji, koji se sastoji od granulacionog tkiva, i vanjski, koji nastaje kao rezultat sazrijevanja granulacijskog tkiva u zrelo vezivno tkivo. Apsces se obično završava pražnjenjem i izlaskom gnoja na površinu tijela, u šuplje organe ili šupljine kroz fistulu – kanal obložen granulacijskim tkivom ili epitelom koji povezuje apsces s površinom tijela ili s njegovim šupljinama. Nakon prodora gnoja, apscesna šupljina je ožiljna. Povremeno, apsces se podvrgava inkapsulaciji.

Flegmona - neograničena, difuzna gnojna upala, u kojoj gnojni eksudat impregnira i ljušti tkiva. Flegmon se obično formira u potkožnom masnom tkivu, međumišićnim slojevima itd. Flegmon može biti mekan ako preovlađuje liza nekrotičnih tkiva, a tvrd kada se u flegmonu javlja koagulativna nekroza tkiva koja se postepeno odbacuju. U nekim slučajevima, gnoj može pod utjecajem gravitacije ocijediti u donje dijelove duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih naslaga i formirati sekundarne, tzv. hladni apscesi, ili curenja. Flegmonozna upala se može proširiti na krvne žile, uzrokujući trombozu arterija i vena (tromboflebitis, trombarteritis, limfangiitis). Liječenje flegmona počinje njegovim ograničenjem, nakon čega slijedi formiranje grubog ožiljka.

empiem - gnojna upala tjelesnih šupljina ili šupljih organa. Uzrok empijema su i gnojna žarišta u susjednim organima (na primjer, plućni apsces i empiem pleuralne šupljine), i kršenje odljeva gnoja u slučaju gnojne upale šupljih organa - žučne kese, slijepog crijeva, jajovoda, itd. Kod dugotrajnog toka empijema dolazi do obliteracije šupljeg organa ili šupljine.

gnojna rana - poseban oblik gnojne upale, koji nastaje ili kao rezultat supuracije traumatske, uključujući kirurške, rane, ili kao rezultat otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i formiranja površine rane prekrivene gnojnim eksudat.

4. Gnojna ili ihorozna upala razvija se kada gnojna mikroflora uđe u žarište gnojne upale s teškom nekrozom tkiva. Obično se javlja kod oslabljenih pacijenata s opsežnim, dugotrajno nezacijeljenim ranama ili kroničnim apscesima. U tom slučaju gnojni eksudat poprima posebno neprijatan miris propadanja. U morfološkoj slici prevladava nekroza tkiva bez tendencije razgraničenja. Nekrotizirana tkiva pretvaraju se u smrdljivu masu, koju prati sve veća intoksikacija.

5. Hemoragijska upala je oblik serozne, fibrinozne ili gnojne upale i odlikuje se posebno visokom propusnošću mikrocirkulacijskih žila, dijapedezom eritrocita i njihovom primjesom na postojeći eksudat (serozno-hemoragična, gnojno-hemoragijska upala). Primiješanost eritrocita kao rezultat transformacije hemoglobina daje eksudatu crnu boju.

Uzrok hemoragijske upale obično je vrlo visoka intoksikacija, praćena naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti, što se posebno opaža kod infekcija poput kuge, antraksa, mnogih virusnih infekcija, velikih boginja, teških oblika gripe itd.

Ishod hemoragijske upale obično zavisi od njene etiologije.

6. Katar razvija se na sluznicama i karakterizira ga primjesa sluzi na bilo koji eksudat, tako da, kao i hemoragični, nije samostalan oblik upale.

Uzrok katara mogu biti razne infekcije. produkti poremećenog metabolizma, alergijski iritansi, termički i hemijski faktori. Na primjer, kod alergijskog rinitisa, sluz se miješa sa seroznim eksudatom (kataralni rinitis), često se opaža gnojni katar sluznice dušnika i bronhija (gnojno-kataralni traheitis ili bronhitis) itd.

Exodus. Akutna kataralna upala traje 2-3 sedmice i na kraju ne ostavlja tragove. Kronični katar može dovesti do atrofičnih ili hipertrofičnih promjena na sluznici.

PRODUKTIVNA UPALA

Produktivna (proliferativna) upala karakterizira prevlast proliferacije ćelijskih elemenata nad eksudacijom i alteracijom. Postoje 4 glavna oblika produktivna upala:

Rice. 25. Popovov granulom tifusa. Akumulacija histiocita i glijalnih ćelija na mjestu uništene žile.

1. Granulomatozna upala može teći akutno i kronično, ali je najvažniji kronični tok procesa.

Akutna granulomatozna upala uočeno, po pravilu, kod akutnih zaraznih bolesti - tifusa, tifusne groznice, bjesnilo, epidemijski encefalitis, akutni prednji poliomijelitis, itd. (Sl. 25).

Patogenetska osnova akutna granulomatozna upala je obično upala mikrocirkulacijskih žila kada su izložena infektivnim agensima ili njihovim toksinima, što je praćeno ishemijom perivaskularnog tkiva.

Morfologija akutne granulomatozne upale. U nervnom tkivu morfogeneza granuloma određena je nekrozom grupe neurona ili ganglijskih ćelija, kao i malofokalnom nekrozom supstance mozga ili kičmene moždine, okružene glijalnim elementima koji imaju funkciju fagociti.

Kod trbušnog tifusa morfogeneza granuloma je posljedica nakupljanja fagocita koji su se transformirali iz retikularnih stanica u grupi folikula tankog crijeva. Ove velike ćelije fagocitiraju S. typhi, kao i detritus koji se formira u pojedinačnim folikulima. Tifusni granulomi podliježu nekrozi.

Ishod akutne granulomatozne upale može biti povoljan kada granulom nestane bez traga, kao kod trbušnog tifusa, ili nakon njega ostanu mali glijalni ožiljci, kao kod neuroinfekcija. Nepovoljan ishod akutne granulomatozne upale uglavnom je povezan s njenim komplikacijama - perforacijom crijeva kod trbušnog tifusa ili sa smrću velikog broja neurona s teškim posljedicama.

2. intersticijalna difuzna, ili intersticijalna, upala je lokalizovana u stromi parenhimskih organa, gde dolazi do nakupljanja mononuklearnih ćelija – monocita, makrofaga, limfocita. Istovremeno se u parenhima razvijaju distrofične i nekrobiotske promjene.

Uzrok upale mogu biti različiti infektivni agensi, ili se može javiti kao reakcija mezenhima organa na toksično djelovanje ili trovanje mikrobom. Najupečatljivija slika intersticijske upale uočava se kod intersticijske pneumonije, intersticijalnog miokarditisa, intersticijalnog hepatitisa i nefritisa.

Ishod intersticijske upale može biti povoljan kada dođe do potpune restauracije intersticijskog tkiva organa i nepovoljan kada je stroma organa sklerozirana, što se obično javlja u kroničnom toku upale.

3. Hiperplastične (hiperregenerativne) izrasline- produktivna upala u stromi sluznice, u kojoj dolazi do proliferacije stromalnih stanica. praćeno nakupljanjem eozinofila, limfocita, kao i hiperplazijom epitela sluzokože. Istovremeno se formiraju polipi inflamatornog porijekla- polipozni rinitis, polipozni kolitis itd.

Hiperplastične izrasline nastaju i na granici sluznice s ravnim ili prizmatičnim epitelom kao rezultat stalnog iritativnog djelovanja iscjedaka sluznice, na primjer, rektuma ili ženskih genitalnih organa. U tom slučaju epitel macerira, a u stromi nastaje kronična produktivna upala koja dovodi do stvaranja genitalne bradavice.

imunološka upala Vrsta upale koja je u početku uzrokovana imunološkim odgovorom. Ovaj koncept je uveo A.I. Strukov (1979), koji je pokazao da morfološka osnova reakcija preosjetljivost trenutnog tipa(anafilaksija, Arthusov fenomen, itd.), kao i preosjetljivost odgođenog tipa(tuberkulinska reakcija) je upala. U tom smislu, oštećenje tkiva imunološkim kompleksima antigen-antitijelo, komponentama komplementa i brojnim imunim medijatorima postaje okidač za takvu upalu.

U neposrednoj reakciji preosjetljivosti ove promjene se razvijaju u određenom slijedu:

1. formiranje imunih kompleksa antigen-antitijelo u lumenu venula:
2. vezivanje ovih kompleksa sa komplementom;
3. hemotaktički učinak imunoloških kompleksa na PMN i njihovu akumulaciju u blizini vena i kapilara;
4. fagocitoza i varenje imunih kompleksa leukocitima;
5. oštećenje zidova krvnih žila imunološkim kompleksima i lizozomima leukocita, s razvojem fibrinoidne nekroze u njima, perivaskularnih krvarenja i edema okolnih tkiva.

Kao rezultat toga, u zoni imunološkog razvoja razvija se upala eksudativno-nekrotična reakcija sa serozno-hemoragičnim eksudatom

Sa reakcijom preosjetljivosti odgođenog tipa, koji se razvija kao odgovor na antigen u tkivima, slijed procesa je nešto drugačiji:

1. T-limfociti i makrofagi prelaze u tkivo, pronalaze antigen i uništavaju ga, istovremeno uništavajući tkiva u kojima se antigen nalazi;
2. u zoni upale nakuplja se infiltrat limfomakrofaga, često s ogromnim stanicama i malom količinom PMN;
3. promjene u mikrovaskulaturi su slabo izražene;
4. ova imunološka upala teče kao produktivna, najčešće granulomatozna, ponekad intersticijalna i karakterizira je produženi tok.

HRONIČNA UPALA

hronična upala- patološki proces karakteriziran postojanošću patološkog faktora, razvojem imunološkog deficita u vezi s tim, što uzrokuje originalnost morfoloških promjena u tkivima u području upale, tok procesa prema princip začaranog kruga, teškoća popravke i obnavljanja homeostaze.

U suštini, hronična upala je manifestacija defekta koji je nastao u odbrambenom sistemu organizma na promenjene uslove njegovog postojanja.

Uzrok kronične upale prvenstveno je stalno djelovanje (perzistencija) štetnog faktora, što se može povezati kako sa karakteristikama ovog faktora (npr. otpornost na leukocitne hidrolaze) tako i s nedostatkom mehanizama upale samog organizma. (patologija leukocita, inhibicija kemotaksije, poremećena inervacija tkiva ili njihova autoimunizacija, itd.).

Patogeneza. Postojanost stimulusa konstantno stimuliše imuni sistem, što dovodi do njegovog narušavanja i pojave u određenom stadijumu zapaljenja kompleksa imunopatoloških procesa, prvenstveno pojave i rasta imunodeficijencije, ponekad i autoimunizacije tkiva, a i samog ovog kompleksa. uzrokuje kroničnost upalnog procesa.

Pacijenti razvijaju limfocitopatiju, uključujući smanjenje nivoa T-pomoćnika i T-supresora, njihov odnos je poremećen, istovremeno se povećava nivo stvaranja antitijela, povećava se koncentracija cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC) i komplementa u krvi , što dovodi do oštećenja mikrocirkulacijskih žila i razvoja vaskulitisa . To smanjuje sposobnost tijela da ukloni imunološke komplekse. Sposobnost leukocita za kemotaksiju također se smanjuje zbog nakupljanja u krvi produkata raspadanja stanica, mikroba, toksina, imunoloških kompleksa, posebno tijekom pogoršanja upale.

Morfogeneza. Zona hronične upale obično je ispunjena granulacionim tkivom sa smanjenim brojem kapilara. Karakterističan je produktivni vaskulitis, a uz pogoršanje procesa vaskulitis je gnojan. Granulaciono tkivo sadrži višestruka žarišta nekroze, limfocitni infiltrat, umjerenu količinu neutrofilnih leukocita, makrofaga i fibroblasta, a sadrži i imunoglobuline. U žarištima kronične upale često se nalaze mikrobi, ali broj leukocita i njihova baktericidna aktivnost ostaju smanjeni. Regenerativni procesi su takođe poremećeni - ima malo elastičnih vlakana, u formiranju vezivnog tkiva preovlađuje nestabilan kolagen tipa III, a malo je kolagena tipa IV neophodnog za izgradnju bazalnih membrana.

zajednička karakteristika hronična upala je kršenje cikličkog toka procesa u vidu stalnog slojevitosti jedne faze na drugu, prvenstveno stadijuma alteracije i eksudacije do faze proliferacije. To dovodi do stalnih recidiva i pogoršanja upale i nemogućnosti popravljanja oštećenih tkiva i vraćanja homeostaze.

Etiologija procesa, karakteristike strukture i funkcije organa u kojem se razvija upala, reaktivnost i drugi faktori ostavljaju otisak na tok i morfologiju kronične upale. Stoga su kliničke i morfološke manifestacije kronične upale raznolike.

Hronična granulomatozna upala razvija se u slučajevima kada tijelo ne može uništiti patogeni agens, ali u isto vrijeme ima sposobnost da ograniči njegovo širenje, lokalizira ga u određenim područjima organa i tkiva. Najčešće se javlja kod zaraznih bolesti poput tuberkuloze, sifilisa, gube, žlijezde i nekih drugih, koje imaju niz zajedničkih kliničkih, morfoloških i imunoloških karakteristika. Stoga se takva upala često naziva specifičnom upalom.

Prema etiologiji razlikuju se 3 grupe granuloma:

1. infektivne, kao što su granulomi kod tuberkuloze, sifilisa, aktinomikoze, žlijezde itd.;
2. granulomi strana tijela- skrob, talk, šav, itd.;
3. granuloma nepoznatog porijekla, kao što je sarkoidoza. eozinofilni, alergijski itd.

Morfologija. Granulomi su kompaktne kolekcije makrofaga i/ili epiteloidnih ćelija, obično džinovskih multinuklearnih ćelija tipa Pirogov-Langhans ili tipa stranog tela. Prema dominaciji pojedinih vrsta makrofaga razlikuju se granulomi makrofaga (Sl. 26) i epipelluidna ćelija(Sl. 27). Obje vrste granuloma su praćene infiltracijom drugim stanicama - limfocitima, plazmom, često neutrofilnim ili eozinofilnim leukocitima. Karakteristično je i prisustvo fibroblasta i razvoj skleroze. Često se kazeozna nekroza javlja u centru granuloma.

Imuni sistem je uključen u formiranje hroničnih infektivnih granuloma i većine granuloma nepoznate etiologije, pa je ova fanulomatozna upala obično praćena ćelijskim imunitetom, posebno HST.

Rice. 27. Tuberkulozni čvorovi (granulomi) u plućima. Kazeozna nekroza centralnog dijela granuloma (a); na granici sa žarištima nekoze, epiteloidne ćelije (b) i Pirogov-Langhansove gigantske ćelije (c) periferije granuloma su nakupine limfoidnih ćelija.

Ishodi granulomatozne upale, koja, kao i svaka druga, teče ciklički:

1. resorpcija staničnog infiltrata s stvaranjem ožiljka na mjestu bivšeg infiltrata;
2. kalcifikacija granuloma (na primjer, Gonov fokus kod tuberkuloze);
3. napredovanje suhe (kazeozne) nekroze ili vlažne nekroze sa formiranjem defekta tkiva - šupljine;
4. rast granuloma do formiranja pseudotumora.

Granulomatozna upala je u osnovi granulomatoznih bolesti, tj. bolesti kod kojih je ova upala strukturna i funkcionalna osnova bolesti. Primjeri granulomatoznih bolesti su tuberkuloza, sifilis, guba, žlijezda itd.

Dakle, sve navedeno nam omogućava da upalu posmatramo kao tipičnu i istovremeno jedinstvenu reakciju organizma, koja ima adaptivni karakter, ali u zavisnosti od individualnih karakteristika pacijenta može pogoršati njegovo stanje, do razvoj fatalnih komplikacija. S tim u vezi, upala, posebno osnova raznih bolesti, zahtijeva liječenje.

UPALA- složena, složena lokalna vaskularna (mezenhimalna) zaštitna i adaptivna reakcija cijelog organizma na djelovanje patogenog stimulusa. Ova reakcija se očituje razvojem promjena u cirkulaciji krvi na mjestu oštećenja tkiva ili organa, uglavnom u mikrocirkulaciji, povećanjem vaskularne permeabilnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica.

Opća patologija

Kratke istorijske informacije i teorije

Pitanje značenja i suštine V. oduvijek je pridavalo veliko mjesto u medicini. Još je Hipokrat vjerovao da V. ima neutralizirajuću vrijednost za organizam, da se štetni principi uništavaju u gnojnom žarištu, pa je stoga stvaranje gnoja korisno, ljekovito, osim ako se ne prekorači određena granica intenziteta upalnog procesa. Hipokratovi stavovi o prirodi upale su dominirali sve do 18. veka, dopunjeni opisom "kardinalnih znakova" upale.

A. Celsus je opisao četiri glavna klina, V. znak: crvenilo ( rubor), otok ( tumor), bol ( dolor), porast temperature ( kalorija). Peti znak je disfunkcija ( functio laesa) opisao K. Galen; govorio je o upali kao o lokalnoj groznici i ukazao na razne etiol, faktore, to-rye može izazvati.

Prvu blisku modernoj ideji V. formulirali su Englezi. hirurg J. Gunter, to-ry je definisao V. kao reakciju organizma na bilo kakvo oštećenje. Gunter je V. smatrao zaštitnim procesom koji se uvijek javlja na mjestu oštećenja, uz pomoć kojeg se obnavlja normalna funkcija oštećenog tkiva ili organa.

Doktrina V. počela je da se razvija nakon poboljšanja svetlosnog mikroskopa (sredina 19. veka), kao i u prvoj polovini 20. veka. u vezi sa razvojem biohemijskih, biofizičkih i histohemijskih. metode i metode elektronsko mikroskopskog proučavanja tkiva. R. Virchow (1859) je skrenuo pažnju na oštećenja parenhima organa ( distrofične promenećelije) kod V. i stvorio tzv. nutricionističke ("nutricionističke") teorije B. Ova teorija je izgubila na značaju u vezi sa studijama Samuela (S. Samuel, 1873) i Y. Kongeyma (1887), pri čemu je glavni značaj u patogenezi V. na reakciju malih žila (vaskularna teorija B.).

AS Shklyarevsky (1869) primijenio je eksperimentalnu metodu za proučavanje krvotoka kod V. i dao fizikalnu. objašnjenje fenomena "graničnog stajanja leukocita". A. G. Mamurovsky (1886) zabilježio je trombozu i blokadu limfe, žile u žarištu V.

Posebno veliki doprinos razvoju problema V. dao je I. I. Mečnikov, koji je 1892. formulisao biološku teoriju V., razvio doktrinu fagocitoze (vidi), postavio temelje za uporednu patologiju V. i teorija ćelijskog i humoralnog imuniteta (cm.). Proces apsorpcije stranih čestica od strane fagocita, uključujući bakterije, I. I. Mechnikov je prepoznao kao glavni, središnji proces koji karakterizira B. U svojim predavanjima o komparativnoj patologiji upale, I. I. Mechnikov je pisao o procesu unutarćelijske probave koji se odvija u citoplazma fagocita.

Razvoj ideje I. I. Mečnikova o važnosti fagocitoze za zaštitu organizma od patogenog faktora i formiranje imuniteta dobijen je u radovima H. ​​N. Anichkova, A. D. Adoa, Kohna (E. J. Cohn, 1892 - 1953) i mnogi drugi naučnici. Sa otkrićem 1955. citoplazmatskih organela - lizozoma (vidi) - učenje I. I. Mečnikova o citazama kao nosiocima probavne funkcije ćelije dobilo je daljnju potvrdu.

V. V. Voronin je 1897. godine utvrdio važnost stanja intersticijalnog tkiva i vaskularnog tonusa kod V. Pridajući sekundarnu ulogu procesu fagocitoze, smatrao je da su procesi koji se odvijaju u intersticijskoj supstanci vezivnog tkiva glavni mehanizmi u osnovi V. ., i dao je razliku od Mečnikovog tumačenja fenomena emigracije, lutanja ćelija i fagocitoze. Voronjinova teorija nije otkrila biol, suštinu upale. V. V. Podvysotsky u "Osnovama opće i eksperimentalne patologije" (1899) napisao je da kod V. dolazi do divergencije endotelnih stanica, zbog čega se između njih formiraju rupe kroz koje leukociti prodiru iz žile u perivaskularni prostor.

Godine 1923. H. Schade je iznio fiz.-chem. V. teorija: po njegovom mišljenju, osnova V. je acidoza tkiva, utvrđen je Krim i čitav niz promjena. Ricker (G. Ricker, 1924) smatra V. fenomene kao manifestaciju neurovaskularnih poremećaja (V. neurovaskularna teorija).

Radovi A. A. Maksimova (1916, 1927), A. A. Zavarzina (1950) i drugih naučnika koji su kreirali eksperimentalne modele V. i proučavali transformaciju ćelijskih oblika u žarištu B.

komparativna patologija

Klasičan opis komparativne patologije V. dao je I. I. Mechnikov, koji je pokazao da V. uvijek predstavlja aktivnu reakciju organizma, u kojoj god fazi evolucijskog razvoja bila. I. I. Mechnikov je pratio razvoj svih faza upalne reakcije u različitim fazama filogeneze - alteraciju, eksudaciju i proliferaciju, detaljno opisao fagocitozu; kod visoko organizovanih životinja, velika uloga u fagocitozi je pripisana neuroregulatornim mehanizmima. Organizam je, ističe I. I. Mečnikov, zaštićen sredstvima koja ima. Čak i najjednostavniji jednoćelijski organizmi ne tretiraju pasivno štetne podražaje, već se bore protiv njih fagocitozom i probavnim djelovanjem citoplazme. Međutim, čak i kod najjednostavnijih jednoćelijskih organizama, kada su izloženi patogenom faktoru, nastaju promjene koje su slične određenim distrofičnim procesima u višećelijskim organizmima. Kod višećelijskih organizama, reakcija na oštećenje je komplikovana proliferacijom ćelija i formiranim vaskularnim sistemom; tijelo već može "poslati" značajan broj fagocita na mjesto ozljede. U kasnijim fazama filogeneze dolazi do emigracije ćelija u organizmima. Sa formiranjem endokrinog i nervnog sistema u organizmima javljaju se neurohumoralni faktori za regulaciju upalnog odgovora.

Kod visokoorganiziranih životinja fagocitozi se pridružuju i drugi zaštitni i adaptivni procesi: blokada venskih i limfnih žila koje dreniraju krv iz žarišta V., izlučivanje serozne tekućine koja razrjeđuje toksične produkte i stvaranje antitijela proliferirajućim plazma stanicama koje neutraliziraju patogeni faktor.

Podaci o V. fazama dobijeni tokom proučavanja inflamatornog odgovora u filogeniji pokazuju njegovu komplikaciju kako organizmi evoluiraju; V. faze se u određenoj mjeri ponavljaju u prenatalnom periodu osobe. Yu. V. Gulkevič (1973) je pokazao da embrion ima znatno manju reaktivnost u odnosu na odrasli organizam i da u najranijim fazama razvoja embrion na štetne efekte reaguje samo smrću, međutim, proliferacija ćelija se može uočiti i već u ranim fazama razvoja. Eksudacija sa prisustvom leukocita nađena je u fetalnom dijelu posteljice i fetalnoj membrani do 10-12 sedmica. i najnovija je ontogenetska komponenta inflamatornog odgovora. Fagocitozu u klici osobe provodi hl. arr. makrofaga vezivnog tkiva, a kasnije i segmentiranih granulocita.

Razvoj upalnog odgovora u ljudskoj ontogenezi usko je povezan sa formiranjem imunola, reaktivnošću, koja je morfološki izražena pojavom velikog broja plazma ćelija koje proizvode imunoglobuline, čiji se broj značajno povećava kada se žarište upale pojavi u tijelo embriona. Istraživanja pokazuju da se upalna reakcija sa prisustvom svih znakova V. uspostavlja u 4-5. mjesecu intrauterinog života. U postnatalnom periodu kod V. pojačava se utjecaj na organizam antigenskih iritansa okoline i imunola, procesi još više kompliciraju kliničko-morfol. profil B.

Etiologija i patogenetski mehanizmi

Upalna reakcija se sastoji od nekoliko međusobno povezanih faza: a) promjena tkiva i njihovih sastavnih ćelija; b) oslobađanje fiziološki aktivnih supstanci (tzv. medijatori V.), što čini V. pokretačke mehanizme i izaziva reakciju mikrocirkulacijskih sudova; c) povećanje propusnosti zidova kapilara i venula; d) reakcije krvnog sistema na oštećenje, uključujući promjene u reološkim svojstvima krvi (vidjeti Krv, Reologija); e) proliferacija - reparativni stadijum B.

U praktične svrhe, preporučljivo je uvjetno podijeliti tri glavne međusobno povezane komponente V., koje imaju svijetli klinički morfol. izraz: alteracija sa oslobađanjem medijatora, vaskularna reakcija sa eksudacijom i proliferacijom. Klasifikacija glavnog morfola, V. oblika, zasniva se na prevlasti jedne ili druge od ovih komponenti.

Alteracija (oštećenje tkiva i ćelija) može se smatrati rezultatom direktnog djelovanja patogenog faktora i metaboličkih poremećaja koji se javljaju u oštećenom tkivu. Ovo je prva faza V.; karakterizira početne procese i morfološki se manifestira od jedva primjetnih strukturnih i funkcionalnih poremećaja do potpunog uništenja i smrti (nekrobioze, nekroze) tkiva i stanica (vidi Alteracija). Alternativne promjene u V. posebno su izražene u visoko diferenciranim tkivima koja obavljaju složene funkcije, na primjer, u neuronima; u tkaninama koje provode hl. arr. funkcija podrške i čineći stromu organa, na primjer, u vezivnom tkivu, često je teško otkriti alternativne promjene. U parenhimskim organima promjena se manifestuje raznim vrstama proteinske degeneracije (vidi) i masne degeneracije (vidi), u njihovoj stromi može doći do mukoidnog i fibrinoidnog oticanja do fibrinoidne nekroze (vidi Fibrinoidna transformacija).

U c. n. With. alteracija se izražava promjenom ganglijskih stanica (neurocita) u obliku lize bazofilne (tigroidne) supstance, potiskivanja jezgara na periferiju i piknoze (vidi), oticanja ili naboranja stanica. U sluzokožama, alteracija se izražava oštećenjem epitela, deskvamacijom (vidi) uz izlaganje bazalne membrane; mukozne žlijezde intenzivno luče sluz, u rez se dodaje deskvamirani epitel, lumeni žlijezda se šire (vidi Degeneracija sluzi).

Ultrastrukturne promjene u V. nastaju kako u komponentama citoplazme, tako iu ćelijskom jezgru i njegovoj membrani. Mitohondrije se povećavaju u veličini, nabubre; neki mitohondriji se, naprotiv, skupljaju, kriste su uništene; mijenja se oblik i veličina cisterni endoplazmatskog retikuluma (vidi), pojavljuju se vezikule, koncentrične strukture itd. Menjaju se i ribozomi (vidi). U ćelijskom jezgru oštećenje se manifestira rubnom lokacijom kromatina, rupturama nuklearne membrane.

U mnogim slučajevima, alteracija se razvija kroz tzv. lizosomski učinak: kada su membrane lizosoma uništene (vidi), oslobađaju se različiti, posebno hidrolitički, enzimi koji igraju značajnu ulogu u oštećivanju ćelijskih struktura.

Inflamatorni medijatori- niz fiziološki aktivnih supstanci koje se smatraju okidačima V., pod utjecajem kojih nastaje glavna karika V. - reakcija krvnih žila mikrocirkulacijskog korita i krvotoka s kršenjem reoloških svojstava krvi, što čini početnu fazu upalne reakcije. Medijatori V. doprinose povećanju permeabilnosti sudova mikrocirkulacijskog sistema, posebno njegovog venularnog preseka, uz naknadnu eksudaciju proteina plazme, emigraciju svih vrsta leukocita, kao i eritrocita kroz zidove ovih sudova. Ove fiziološki aktivne supstance igraju važnu ulogu u manifestacijama V., a neki istraživači ih nazivaju "unutrašnjim motorima" V.

Spector i Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) daju 25 naziva fiziološki aktivnih supstanci (hemijskih medijatora) različitog spektra djelovanja koje se javljaju nakon oštećenja tkiva. Posebno se mnogo rada na V. medijatorima pojavilo nakon otkrića histamina i leukotaksina. Iako se u kasnijim verifikacionim radovima pokazalo da je leukotaksin supstanca heterogene prirode, njegovo proučavanje je poslužilo kao podsticaj za dalja istraživanja endogene hem. V. medijatori, od kojih se najvažniji smatraju histamin, serotonin, kinini plazme, produkti raspada RNK i DNK, hijaluronidaza, prostaglandini itd.

Jedan od glavnih izvora hem. V. medijatori su mastociti (vidi), u granulama se nalaze histamin, serotonin, heparin itd.; u citoplazmi mastocita pronađeni su citokrom oksidaza, kisela i alkalna fosfataza, enzimi za sintezu nukleotida, proteaza, eksteraza, leucin aminopeptidaza i plazmin.

Spector i Willoughby najuvjerljivije su pokazali posebno važnu ulogu histamina (vidi) u okidačima B. Histamin je prva vazoaktivna supstanca koja se pojavljuje odmah nakon oštećenja tkiva; s njim su povezane početne faze vazodilatacije, povećane vaskularne permeabilnosti i eksudacije; histamin ima dominantan učinak na venule. Serotonin je takođe od velike važnosti (vidi).

Od medijatora V. potrebno je istaći faktor permeabilnosti globulina (PF / dil.), koji su u krvnoj plazmi zamorca otkrili Miles (A. A. Miles) i sar. (1953, 1955) i T. S. Paskhina (1953, 1955) u aseptičnom inflamatornom eksudatu, krvnom serumu zečeva, pasa i ljudi; ovaj faktor potiče oslobađanje bradikinina uz pomoć kalikreina. Spector vjeruje da faktor permeabilnosti globulina ima blisku vezu s mehanizmom zgrušavanja krvi, a posebno s faktorom Hageman (vidi Sistem koagulacije krvi). Prema Majlsu, Hagemanov faktor aktivira prekursor globulina PF/dil., formira se aktivni PF/dil, a zatim se uključuje lanac uzastopnih reakcija: prekininogenaza - kininogenaza - kalikrein - kininogen - kinin.

Nek-ry nukleozidi učestvuju u inflamatornoj reakciji; adenozin može uzrokovati povećanje permeabilnosti zidova mikrožila i lokalno nakupljanje leukocita; nek-ry nukleozidi su oslobađači (oslobađajući) histamin.

Vaskularna reakcija sa eksudacijom igra vrlo važnu ulogu u mehanizmima V. Brojni autori tvrde da su cjelokupna „pojava upale“, sve njene karakteristike, čitav niz promjena tkiva determinirani vaskularnom reakcijom, propusnošću krvnih žila mikrocirkulacije. krevet, te težinu njegovog oštećenja.

U najranijim fazama V. bilježi se aktivacija funkcija endotela kapilara. U citoplazmi endotela povećava se broj mikrovezikula, pojavljuju se nakupine citogranula, formiraju se poliribozomi, mitohondrije bubre, a šupljine endoplazmatskog retikuluma se šire. Endotelne ćelije donekle menjaju svoju konfiguraciju, nabubre, njihove membrane postaju labave (vidi Permeabilnost).

Mehanizmi prolaska tvari različite molekularne težine i krvnih stanica kroz endotelnu oblogu i bazalnu membranu kapilara i venula dugo su ostali nejasni. Metodom elektronske mikroskopije ustanovljeno je da su endotelne ćelije u kapilarima sa kontinuiranim endotelom, usko prislonjene jedna uz drugu, samo na pojedinim mjestima povezane jedna s drugom uz pomoć dezmozoma (uskih spojeva). Ćelija je fiksirana na bazalnoj membrani i pričvršćena za susjedne stanice koloidnom masom kao što je kalcijum proteinat u kombinaciji sa mukopolisaharidima. U patolu, stanje ćelije se može smanjiti, promeniti oblik i pomeriti. Kompleks endotelnih ćelija koji oblažu unutrašnju površinu mikrocirkulacijskih žila je pokretni sistem, tokom funkcionisanja reza mogu se pojaviti praznine u prazninama između endotelnih ćelija, pa čak i kanala u telu ćelija. Interendotelne praznine treba pripisati tzv. male pore, te kanale u tijelu endotelne ćelije (mikrovezikularni transport) - do tzv. velike pore, kroz koje se vrši transkapilarni transport. Zapažanja dinamičkim elektronskim mikroskopom

A. M. Chernukha i dr. pokazalo je da se, na primjer, kod pneumonije značajno povećava mikrovezikulacija endotela kapilara i stvaranje većih endotelnih mikromjehurića, što ukazuje na povećanje metabolizma tkiva.

U žarištu V. javljaju se izraženi poremećaji krvotoka i cirkulacije limfe. Nakon oštećenja tkiva, najranija promjena u akutnoj inflamatornoj reakciji je brzo prolazno (od 10-20 sekundi do nekoliko minuta) smanjenje arteriola. Većina istraživača ne pridaje veliki značaj ovom fenomenu, ali Spector i Willoughby smatraju da je to zaštitna reakcija uzrokovana kateholaminima. Ubrzo se razvijaju dvije faze vazodilatacije. Prva faza (neposredna vazodilatacija), praćena povećanjem permeabilnosti za proteine ​​krvi, dostiže maksimum nakon prosječno 10 minuta; druga faza, mnogo duža, meri se u nekoliko sati. Zbog druge faze širenja krvnih žila dolazi do infiltracije tkiva leukocitima, upalne hiperemije (vidi), mijenjaju se reološka svojstva krvi, javljaju se zastoji, lokalna krvarenja, tromboza malih krvnih žila; u fokusu V., metabolizam se povećava, to-ry se izražava povećanjem koncentracije vodikovih jona, acidozom, hiperosmijom. U limf, mikrožilama se razvijaju limfostaza i limfotromboza.

Pomaci u reološkim svojstvima krvi počinju promjenom brzine protoka krvi, kršenjem aksijalne struje, oslobađanjem bijelih krvnih zrnaca iz nje i njihovom lokacijom duž zidova postkapilarnih venula (tzv. marginalno stajanje leukociti); formiraju se agregati trombocita i eritrocita, staza i tromboza venula i kapilara. Tromboza nastaje zbog aktivacije Hagemanovog faktora, važne komponente sistema koagulacije krvi. Zatim dolazi do eksudacije (vidi), tj. izlaska iz žila u tkivima komponenti krvi - vode, proteina, soli i krvnih zrnaca. U žarištu V. nalaze se metabolički produkti, toksini oslobođeni iz krvotoka, odnosno žarište V. vrši takoreći drenažnu eliminativnu funkciju. Supstance (npr. boje) koje su izlučene ili unesene direktno u žarište V. slabo se izlučuju zbog tromboze venskih i limfnih sudova u upaljenim tkivima.

Eksudacija proteina se odvija u nizu, što se objašnjava veličinom molekula (najmanji molekul albumina, najveći fibrinogen): uz blago povećanje permeabilnosti oslobađaju se albumini, kako se permeabilnost povećava, globulini i fibrinogen. Eksudacija proteinskih molekula se dešava hl. arr. kroz kanale u telu endotelne ćelije (velike pore) i, u manjoj meri, kroz praznine između endotelnih ćelija (male pore).

Do izlaza iz struje krvi kroz zid venula i kapilara staničnih elemenata krvi, hl. arr. leukociti (segmentonuklearni granulociti i monociti), kojima prethodi rubno stajanje leukocita, koje ih lijepi za zid krvne žile. AS Shklyarevsky (1869) je pokazao da je oslobađanje leukocita iz aksijalne struje u potpunom skladu s fizičkim. zakon ponašanja čestica suspendovanih u fluidu koji teče kada se njegova brzina usporava. Nakon lijepljenja za endotelne stanice, segmentirani granulociti formiraju pseudopodije koji prodiru kroz stijenku žile, sadržaj ćelije se prelijeva prema stabljici proteže se izvan žile, a leukocit je izvan žile. U perivaskularnom tkivu segmentirani granulociti nastavljaju da se kreću i miješaju se s eksudatom.

Proces emigracije leukocita naziva se leukodijapedeza. Utvrđeno je da je emigracija segmentiranih granulocita i mononuklearnih ćelija nešto drugačija. Dakle, segmentirani granulociti (neutrofili, eozinofili i bazofili) emigriraju između endotelnih ćelija (interendotelnih), a agranulociti (veliki i mali limfociti i monociti) - kroz citoplazmu endotelne ćelije (transendotelne).

Rice. 1. Interendotelna emigracija leukocita kroz zid krvnih sudova tokom upale: a - segmentirani granulociti (1) prodrli su u prostor ispod endotelne ćelije i nalaze se između endotela (2) i bazalne membrane (3). Vidljivi su zglobovi endotelnih ćelija (4), kolagena vlakna (5), jezgra granulocita (6); x 20.000; b - dva segmentirana granulocita (1) nalaze se u perivaskularnom vezivnom tkivu (bazna membrana se oporavila u gusti gel). Endotel (2) nije promenjen, vidljivi su zglobovi (4) njegovih ćelija i kolagena vlakna perivaskularnog vezivnog tkiva (5); lumen posude (7); x 12.000.

Interendotelna emigracija se događa na sljedeći način. U samoj početnoj fazi B., segmentirani granulocit prianja na endotelnu ćeliju i, takoreći, niti se protežu između nje i leukocita. Zatim dolazi do kontrakcije endotelne ćelije i pseudopodije jure u jaz nastao između dve ćelije; uz njihovu pomoć, segmentirani granulocit brzo prodire u prostor ispod endotelne ćelije, takoreći se eksfolira, a rupa iznad njega se zatvara ponovnim povezivanjem endotelnih ćelija - segmentirani granulocit se nalazi između endotela i bazalne membrane (Sl. 1. , a). Sljedeću barijeru - bazalnu membranu - prevladavaju segmentirani granulociti, očigledno, mehanizmom tiksotropije (izotermno reverzibilno smanjenje viskoznosti koloidne otopine), tj. tranzicijom membranskog gela u sol laganim dodirom. granulocita na membranu. Granulocit lako savladava sol, nalazi se u tkivu izvan žile (slika 1b), a bazalna membrana se ponovo obnavlja u gusti gel.

Kod transendotelne emigracije agranulociti se u početku zalijepe za endotelnu ćeliju, aktivnost rez u isto vrijeme naglo raste; prstasti procesi koji nastaju na membrani endotelne ćelije, takoreći, hvataju mononuklearnu ćeliju sa svih strana, apsorbuju je formirajući veliku vakuolu i bacaju je na bazalnu membranu. Zatim, mehanizmom tiksotropije, mononuklearne ćelije prodiru kroz bazalnu membranu u perivaskularni prostor i miješaju se s eksudatom.

Kod V., eritrociti također izlaze iz krvnih žila u tkivo (vidi Dijapedezu). Pasivno prolaze zid žila uz naglo povećanje vaskularne permeabilnosti, što se opaža kod visokotoksičnih infekcija (kuga, antraks), oštećenja zidova krvnih žila tumorom, radijacijske bolesti itd.

I. I. Mechnikov objasnio je izlazak segmentiranih granulocita iz posude i kretanje prema žarištu oštećenja kemotaksijom, odnosno djelovanjem tvari koje su izazvale V. ili nastale u žarištu V. na leukocite (vidi Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) izdvojio je tzv. inflamatorno tkivo. leukotaksin, koji uzrokuje pozitivnu kemotaksu segmentiranih granulocita; pozitivna hemotaksa je izraženija kod segmentiranih granulocita, manje kod agranulocita.

Najvažniji fenomen V. je fagocitoza (vidi), koju vrše ćelije - fagociti; to uključuje segmentirane granulocite - mikrofage i agranulocite - makrofage (vidi), u citoplazmi to-rykh, provodi se proces unutarćelijske probave. Otkrivena je pozitivna uloga u procesima fagocitoze aluminijumskih jona, hroma, gvožđa i kalcijuma, opsonina (vidi).

Utvrđeno je da različite čestice i bakterije invaginiraju membranu fagocita; u citoplazmi fagocita, invaginirani dio membrane sa materijalom koji je u njoj zatvoren se odcjepljuje, formirajući vakuolu ili fagosom. Kada se fagosom spoji s lizozomom, nastaje fagolizosom (sekundarni lizozom) koji uz pomoć kiselih hidrolaza vrši unutarćelijsku probavu. U vrijeme fagocitoze naglo se povećava aktivnost lizosomskih proteolitičkih enzima, posebno kisele fosfataze, kolagenaze, katepsina, arilsulfataze A i B itd. Zahvaljujući istim enzimima dolazi do cijepanja mrtvih tkiva; uklanjanje produkata raspadanja iz žarišta V. događa se fagocitozom.

Uz pomoć fenomena pinocitoze apsorbiraju se kapljice tekućine i makromolekule, na primjer, feritin, protein, antigen (vidi Pinocitoza). Nossel (G. Nossal, 1966) je pokazao da je antigen Salmonella obilježen radioaktivnog joda i unesena u tijelo zeca, apsorbira se od strane makrofaga po redu mikropinocitoze. Molekuli antigena u citoplazmi makrofaga izloženi su lizosomalnim hidrolazama, što dovodi do oslobađanja antigenskih determinanti. Potonji se formiraju u kompleksu s RNA makrofaga, a zatim se informacija o antigenu prenosi do limfocita, koji se transformiraju u plazma ćelije koje formiraju antitijela. Dakle, unutarćelijska probava antigena završava se imunogenim procesom (vidi. Imunomorfologija), a provodi se zaštitna i imunogena funkcija upalne reakcije, u toku rezanja dolazi do ćelijskog i humoralnog imuniteta.

Međutim, uz potpunu fagocitozu u makrofagima, na primjer, kod određenih infekcija, fagocitoza je nepotpuna, odnosno endocitobioza, kada se fagocitirane bakterije ili virusi ne probavljaju u potpunosti, a ponekad se čak počnu razmnožavati u citoplazmi stanice. Endocitobioza se objašnjava nedostatkom ili čak odsutnošću antibakterijskih kationskih proteina u lizosomima makrofaga, što smanjuje probavni kapacitet lizosomskih enzima.

Kao rezultat promjena u mikrocirkulaciji, povećanja vaskularne permeabilnosti i naknadnog izlučivanja proteina plazme, vode, soli i emigracije krvnih stanica, u tkivima se formira zamućena tekućina bogata proteinima (od 3 do 8%) - eksudat (vidi). Eksudat se može akumulirati u seroznim šupljinama, između fibroznih struktura strome organa, u potkožnom tkivu, što dovodi do povećanja volumena upaljenog tkiva. Eksudat se sastoji od tečnog dijela i ćelijske mase, sadrži produkte raspadanja tkiva. Priroda eksudata nije homogena: sa malim stepenom vaskularne propusnosti, u eksudatu prevladavaju albumini, malo ćelija, sa značajnom propusnošću - globulin, fibrin, mnogo ćelija.

Dinamika staničnih promjena u eksudatu pokazuje da se pod utjecajem tretmana u početku smanjuje broj neutrofila, a povećava broj monocita i pojavljuje se veliki broj makrofaga. Promjena eksudata segmentiranih granulocita u agranulocite smatra se povoljnim prognostičkim znakom.

Proliferacija (množenje) ćelija je konačna, reparativna faza B. Reprodukcija ćelija se javlja hl. arr. zbog mezenhimskih elemenata strome, kao i elemenata parenhima organa. Umnožavaju se matične ćelije vezivnog tkiva - poliblasti, ili limfoidne ćelije, adventivne i endotelne ćelije malih krvnih sudova, retikularne ćelije limfnih čvorova, mali i veliki limfoblasti (vidi Granulaciono tkivo, Vezivno tkivo). Svojom diferencijacijom u fokusu V. pojavljuju se zrele i specijalizovane ćelije: fibroblasti, fibrociti, mastociti i plazma ćelije, to-rye se razlikuju od svojih prethodnika - plazmablasta i velikih i malih limfocita; pojavljuju se nove kapilare. Uz proliferaciju (vidi), također se opaža eksudacija neutrofilnih, eozinofilnih, bazofilnih leukocita i limfocita, itd.; u tom smislu razlikuju se limfoidni, plazmaćelijski, eozinofilni i drugi infiltrati.

Ćelijski elementi u žarištu upale prolaze kroz procese transformacije. Segmentonuklearni granulociti koji su završili svoju fagocitnu funkciju umiru prilično brzo. Limfociti dijelom umiru, dijelom se pretvaraju u plazma stanice, koje postupno umiru, ostavljajući proizvod svog lučenja - hijalinske kuglice. Mastociti umiru, monociti krvi koji su ušli u tkiva postaju makrofagi, čisteći žarište V. od ćelijskog detritusa, te se protokom limfe odnesu u regionalne limfne čvorove, gdje i umiru. Najperzistentniji ćelijski oblici u žarištu upale su poliblasti i proizvodi njihove diferencijacije - epiteloidne ćelije, fibroblasti i fibrociti. Povremeno se pojavljuju gigantske stanice s više jezgara koje proizlaze iz epiteloidnih i proliferirajućih endotelnih stanica. Uz učešće fibroblasta, postoji aktivna sinteza kolagena. Citoplazma fibroblasta postaje pironinofilna, odnosno obogaćuje se ribonukleoproteinima koji čine matriks za kolagen. V. završava formiranjem zrelog fibroznog vezivnog tkiva.

Poremećaji razmjene koji nastaju u V. centru, prema Lindneru (J. Lindner, 1966), mogu se podijeliti na kataboličke i anaboličke procese.

Katabolički procesi se manifestuju narušavanjem fiziola, ravnoteže glavne supstance vezivnog tkiva: dolazi do procesa depolimerizacije proteinsko-mukopolisaharidnih kompleksa, stvaranja produkata raspadanja, pojave slobodnih aminokiselina, uronskih kiselina (što dovodi do acidoza), amino šećeri, polipeptidi, polisaharidi niske molekularne težine. Takva dezorganizacija intersticijske supstance povećava propusnost vaskularnog tkiva, eksudaciju; ovo je popraćeno taloženjem krvnih proteina, uključujući fibrinogen, između kolagenih vlakana i protofibrila, što zauzvrat doprinosi promjeni svojstava kolagena.

Zaštitne reakcije organizma u velikoj mjeri su određene anaboličkim procesima i stepenom njihovog intenziteta. Ovi procesi u V. izraženi su povećanjem sinteze RNK i DNK, sintezom glavne intermedijarne supstance i ćelijskih enzima, uključujući i hidrolitičke. Histochem. studije koje je sproveo Lindner o proučavanju enzima u ćelijama u fokusu V. pokazale su da je posebno velika enzimska aktivnost od trenutka kada se V. pojavi u fokusu, pokazuju se monociti, makrofagi, gigantske ćelije i segmentirani granulociti. Povećava se aktivnost enzima hidrolaze, koji su markeri lizosoma, što ukazuje na povećanje aktivnosti lizosoma u fokusu B. U fibroblastima i granulocitima se povećava aktivnost redoks enzima, čime se pojačava povezani proces tkivnog disanja i oksidativne fosforilacije. .

Rana pojava ćelija bogatih hidrolazama (lizozomima), a prvenstveno segmentiranih granulocita, može se smatrati jednom od manifestacija kataboličkih procesa zbog potrebe za povećanom preradom produkata raspadanja; međutim, podstiče anaboličke procese.

Regulatorni faktori i tok

V. se smatra lokalnom reakcijom tkiva, međutim, njen nastanak i tok u velikoj mjeri su determinirani općim stanjem organizma. Opšti princip samoregulacije sa povratnom informacijom već je predstavljen na nivou ćelije. Međutim, adaptivne reakcije unutar ćelije imaju samostalan značaj sve dok funkcionalni sistemi cijelog organizma, odražavajući složen kompleks samoregulacije stanica i organa, zadržavaju svoje relativno stabilno stanje. Kada je ovo stanje poremećeno, aktiviraju se adaptivni i kompenzatorni mehanizmi koji predstavljaju složene neurohumoralne reakcije. Ovo treba imati na umu kada se analiziraju lokalne karakteristike razvoja B.

Na karakter V. mogu uticati i hormonski i nervni faktori. Nek-ry hormoni, hl su od velikog značaja za upalne reakcije. arr. hormona kore nadbubrežne žlijezde i hipofize, što je u eksperimentu i na klinici uvjerljivo pokazao kanadski patolog G. Selye. Utvrđeno je da hipofizni somatotropni hormon deoksikortikosteron acetat i aldosteron mogu povećati upalni "potencijal" organizma, odnosno ojačati V., iako ga sami ne mogu izazvati. Mineralokortikoidi, utičući na sastav elektrolita tkiva, imaju proinflamatorno dejstvo (aktiviraju V.). Uz to, glukokortikoidi (hidrokortizon i drugi), adrenokortikotropni hormon, bez baktericidnih svojstava, djeluju protuupalno, smanjujući upalni odgovor. Kortizon, odgađajući razvoj najranijih znakova V. (hiperemija, eksudacija, emigracija ćelija), sprečava nastanak edema; Ovo svojstvo kortizona se široko koristi u praktičnoj medicini. Kortizon lišava vezivno tkivo prekursora mastocita (velikih limfocita i poliblasta), s tim u vezi, vezivno tkivo je osiromašeno mastocitima. Moguće je da se na tome zasniva protuupalni učinak kortizona, jer je u nedostatku mastocita aktivnost pokretačkih faktora B., na primjer, histamina, koji nastaje iz granula mastocita, značajno smanjena.

Uticaj nervnih faktora na V. nije dovoljno proučavan. Međutim, poznato je da u slučaju kršenja periferne inervacije, posebno osjetljive, V. postaje trom, dugotrajan. Na primjer, trofični ulkusi na ekstremitetima koji nastaju kada su kičmena moždina ili išijatični živac ozlijeđeni treba jako dugo da zacijele. To je zbog činjenice da su u tkivima lišenim osjetljive inervacije metabolički procesi poremećeni, alterativne promjene se intenziviraju, povećava se vaskularna permeabilnost i povećava edem.

Wedge, V. struja zavisi od skupa faktora. Stanje reaktivne spremnosti organizma, stepen njegove senzibilizacije, od posebnog je značaja za V. kurs. U nekim slučajevima, posebno kod preosjetljivosti, V. je akutna, u drugima ima dugotrajan tok, poprimajući karakter subakutnog ili kroničnog. Takođe se primećuje talasasti tok V., kada se periodi remisije procesa smenjuju sa egzacerbacijama; moguća su izbijanja upalnog procesa kroz niz godina, na primjer, kod bruceloze, tuberkuloze, bolesti kolagena. U tim slučajevima, tokom toka bolesti, period (faza) preosjetljivosti neposrednog tipa zamjenjuje se periodom preosjetljivosti odgođenog tipa. U fazama preosjetljivosti sa izraženom reakcijom mikrocirkulacijskog sistema preovlađuju eksudativne, pa čak i nekrotične promjene. U procesu remisije V. ili prijelaza procesa u subakutni oblik, vaskularni fenomeni jenjavaju, a proliferacijski fenomeni koji dominiraju na hronu dolaze do izražaja. B. Kod hrona, apscesa, na primjer, uz stvaranje gnoja, javljaju se izražene proliferativne pojave do razvoja zrelog vezivnog tkiva. Istovremeno, proliferativni čvorovi sa vrlo blagom vaskularno-eksudativnom reakcijom javljaju se prvenstveno kod određenih infektivnih bolesti s akutnim tokom (tifus i tifus, malarija, tularemija).

Kod krona, upale s valovitom strujom klin, slika može biti vrlo šarolika ovisno o prevladavanju ove ili one faze V., au tkaninama i stari, i svježi morfol, moguće su promjene.

Glavni klinički znaci

Pet klasičnih klina, znakovi karakteristični za akutnu V. vanjskih omota zadržavaju vrijednost, prošli test vremena i primili moderni patofiziol. i morfol, karakterističan: crvenilo, otok, bol, groznica, disfunkcija. At hron. V. i V. unutarnjih organa nek-ry od ovih znakova mogu biti odsutni.

Crvenilo- vrlo svijetli klin, znak V., uzrokovan inflamatornom hiperemijom, proširenjem arteriola, venula, kapilara, usporavanjem protoka krvi; kako se protok krvi usporava, grimizno-crvena boja upaljenog tkiva postaje cijanotična. Upalna hiperemija je u kombinaciji sa promjenom tkiva, povećanom permeabilnosti vaskularnog tkiva, eksudacijom i proliferacijom stanica, odnosno s cijelim kompleksom promjena tkiva karakterističnih za B.

Oticanje kod V. je u početnom periodu uzrokovana posljedicama vaskularne reakcije i stvaranjem infiltrata i perifokalnog edema, koji se posebno lako razvija oko središta V., okruženog labavim tkivom; u kasnijim periodima V., proliferacija je takođe važna.

Bol- stalni pratilac V., koji je rezultat iritacije eksudatom završetaka senzornih nerava ili nekih fiziološki aktivnih supstanci, na primjer, kinina.

Porast temperature razvija se uz povećan dotok arterijske krvi, kao i kao rezultat povećanja metabolizma u žarištu B.

Oštećena funkcija na osnovu V. nastaje, po pravilu, uvek; ponekad se to može ograničiti na poremećaj funkcija zahvaćenog tkiva, ali češće pati cijeli organizam, posebno kada se V. javlja u vitalnim organima.

Glavni oblici upale

Na morfol, prema znakovima razlikuju tri oblika V.: alternativni, eksudativni, produktivni (proliferativni).

Alterativno zapaljenje

Alterativnu upalu karakterizira pretežno oštećenje tkiva, iako dolazi do eksudacije i proliferacije. Ova vrsta V. naziva se i parenhimskom, jer se najčešće uočava u parenhimskim organima (miokard, jetra, bubrezi, skeletni mišići).

Alteracija se izražava različitim tipovima distrofije ćelija parenhima organa i strome, počevši od mutnog oticanja citoplazme do nekrobiotskih i nekrotičnih promjena, koje se mogu javiti u parenhima organa i u intersticijskom tkivu u oblik fibrinoidnog otoka i fibrinoidne nekroze.

Alternativni V. sa dominacijom nekrobiotskih promjena naziva se nekrotična V. Ova vrsta V. se opaža tokom alergijske reakcije neposrednog tipa (vidi Alergija), kao i kada je izložena visoko toksičnim supstancama. Kada je tijelo izloženo toksinima bakterija, na primjer, difterije, postoji alternativna V. miokarda, rez se izražava pojavom u različitim slojevima miokarda, posebno u subendokardijalnoj zoni, žarišta masne degeneracije, grudvasta dezintegracija miofibrila do pojave u teškim slučajevima žarišta nekroze; isto se opaža kod alergijskog miokarditisa (cvetn. sl. 1). Vaskularne-mezenhimalne i proliferativne reakcije su slabo izražene.

U jetri, alternativna V. se uočava kod infektivnog hepatitisa, kada je izložena, na primjer, hloroformu, ugljičnom tetrakloridu i izražava se mutnim oticanjem i masnom degeneracijom hepatocita, povećanjem njihove veličine i veličine jetre u cjelini. .

U bubrezima alternativna V. se izražava granularnom degeneracijom epitela proksimalnog i distalnog dijela nefrona do epitelne nekroze sa blagom vaskularno-mezenhimskom reakcijom.

Ishodi alternativne V. određeni su intenzitetom i dubinom oštećenja tkiva. Kod blagog stupnja distrofije, nakon otklanjanja uzroka koji je izazvao V., dolazi do potpune restauracije tkiva; područja ireverzibilnog oštećenja parenhima zamjenjuju se vezivnim tkivom (na primjer, kardioskleroza se razvija nakon miokarditisa difterije).

Eksudativna upala

Eksudativnu upalu karakterizira dominacija reakcije mikrocirkulacijskog sistema, hl. arr. njegov venularni odjel, nad procesima alteracije i proliferacije. Do izražaja dolazi eksudacija tečnih dijelova plazme, emigracija krvnih stanica, odnosno stvaranje eksudata. Za eksudativnu V., razne morfol i klin, tipične su manifestacije, jer, ovisno o stupnju kršenja vaskularne propusnosti, priroda eksudata može biti različita. S tim u vezi, eksudativna V. može biti serozna, kataralna, fibrinozna (krupozna i difteritična), gnojna, truležna, hemoragična, mješovita.

Serozna upala karakterizira nakupljanje u tkivima, češće u seroznim šupljinama, blago zamućenog, gotovo prozirnog eksudata koji sadrži od 3 do 8% serumskih proteina, au sedimentu - pojedinačnih segmentiranih granulocita i deskvamiranih stanica seroznih membrana.

Serous V. može biti uzrokovan termalnim (opekotine), hemijskim, infektivnim (posebno virusima), endokrinim i alergijskim agensima. Ovaj oblik V. češće se razvija u seroznim šupljinama (serozni pleuritis, peritonitis, perikarditis, artritis, itd.), rjeđe u parenhimskim organima - miokardu, jetri i bubrezima.

Serozna V. miokarda se izražava nakupljanjem eksudata između snopova mišićnih vlakana, oko kapilara; u jetri - u oko-sinusoidnim prostorima (Disse prostori); u bubrezima (sa seroznim glomerulitisom) - u lumenu glomerularne kapsule (kapsula Shumlyansky-Bowman). AT pluća serozna eksudat se akumulira u lumenu alveola (tsvetn. Slika 2). Kada koža opeče, ispod epiderme se nakuplja serozni izljev, što dovodi do stvaranja velikih plikova. U seroznim membranama primjećuje se hiperemija, one postaju dosadne, gube svoj karakterističan sjaj.

Oko žarišta gnojne V. može nastati serozni izljev (npr. kod periostitisa vilice) ili oko tuberkuloznog žarišta, povećavajući površinu lezije, tzv. perifokalni B.

Serous V. obično napreduje oštro. Kod velike količine izliva otežava se srčana aktivnost, dolazi do zatajenja disanja, ograničena je pokretljivost zglobova itd.

Ishod seroznog V., ako nije prešao u gnojni ili hemoragični, uglavnom je povoljan. Serozni eksudat se lako apsorbira i ne ostavlja nikakve tragove ili se formira blago zadebljanje seroznih membrana. U miokardu i jetri mogu nastati mala područja skleroze zbog proliferacije fibroblasta i stvaranja kolagenih vlakana.

katar (katar) razvija se na sluznicama i karakterizira ga stvaranje tekućeg, često prozirnog eksudata s primjesom velike količine sluzi, to-ruyu izlučuju mukozne žlijezde u povećanoj količini. Eksudat sadrži leukocite, limfocite i deskvamirane epitelne ćelije i obično teče niz sluznicu. To su kataralni rinitis, rinosinusitis, gastritis, enterokolitis. Po prirodi eksudata, odnosno po prevlasti određenih elemenata u eksudatu, govore o seroznim, mukoznim ili gnojnim katarima. Stoljeće sluznice često počinje seroznim katarom, koji prelazi u mukoznu, zatim u gnojnu.

Razlozi su veoma različiti. Od velikog značaja su mikrobi, termički i hemijski. iritansi itd. Katari se mogu javiti kada su obrambene snage organizma oslabljene, kada saprofitne bakterije koje vegetiraju na sluznicama postanu patogene.

Catarrhal V. može teći akutno i kronično. At akutni tok sluznica izgleda punokrvna, natečena, prekrivena tekućim eksudatom. Akutni serozni i mukozni katar traje dvije do tri sedmice i obično prolazi bez ikakvih posljedica. Kod gnojnog katara mogu se pojaviti erozije i čirevi na sluznici. Kod hrona, katara, u nekim slučajevima sluznica može dugo ostati otečena i zadebljati, na njoj se mogu pojaviti polipi različitih veličina (hipertrofični katar), u drugim slučajevima sluznica postaje vrlo tanka (atrofični katar) .

fibrinozna upala karakteriše ga tečni eksudat, u Krom se fibrinogen akumulira za kratko vreme, prelazeći u fibrin u kontaktu sa oštećenim tkivima, usled čega se eksudat zgušnjava. Etiologija fibroznog V. je raznolika: mogu ga uzrokovati mikrobi (bacil difterije, mikrobi dizenterije, mikobakterija tuberkuloze itd.), virusi, otrovi endogenog (npr. sa uremijom) i egzogenog (npr. sublimatskog) porijekla. Fibrinozni V. je lokaliziran na seroznim i mukoznim membranama, rjeđe u dubini organa. Fibrinozni V. obično se događa akutno, ali u nekim slučajevima može prihvatiti hron, struju ili se odvijati u valovima.

Rice. 12. Krupozna upala pluća u stadijumu sive hepatizacije.

Fibrin pada na površinu seroznih membrana u obliku viloznih masa, a na površinu sluzokože - u obliku kontinuiranog filma (otisak. sl. 3). U lumenu plućnih alveola fibrin ispada u obliku fibrinoznih čepova, na primjer, kod krupozne pneumonije (štampa. Slika 7), zbog čega plućno tkivo postaje gusto i po svojoj konzistenciji podsjeća na jetru ( štampanje. Slika 12).

Serozne membrane poprimaju dosadan izgled, na njima se formiraju vilične naslage fibrina, zalemljene na seroznu membranu (npr. fibrinozni perikarditis - slika 2). Na mukoznim membranama fibrinozne naslage u nekim slučajevima se nalaze labavo, površno, lako se odvajaju, u drugima su čvrsto zalemljene za osnovno tkivo, što zavisi od dubine oštećenja i prirode epitela sluznice. Dakle, veza prizmatičnog epitela s osnovnim tkivom je slaba i fibrin, čak i ako je ispao u dubinu submukoznog sloja, stvara labav film (na primjer, na sluznici želuca, crijeva, dušnik, bronhi).

Rice. 10. Difterični tonzilitis i krupozni traheitis. Površina krajnika i sluzokože prekrivene su membranskim slojevima.

Pločasti epitel je čvrsto vezan za podleže vezivno tkivo, pa je fibrinski film stoga čvrsto zalemljen za sluzokožu, iako fibrin ispada u površinskom sloju skvamoznog epitela (između ćelija očuvanih tokom oštećenja), što se primećuje kod na primjer, na sluznici krajnika, usne šupljine, jednjaka. U vezi sa ovim karakteristikama, fibrinozni V. (cvetn. Slika 10) se deli na difteriju (tesno sjedeći filmovi) i krupozni (labavo sjedeći filmovi).

difterija B. napreduje ozbiljnije: mikrobi se razmnožavaju ispod čvrsto prianjajućih filmova, oslobađajući veliku količinu toksina; filmovi mogu zatvoriti dišne ​​puteve, na primjer, kod difterije ždrijela, što može uzrokovati gušenje. Kod krupozne V., filmovi se lako odvajaju, intoksikacija je manje izražena, ali također nije isključen rizik od začepljenja respiratornog trakta.

Fibrinozni V. je jedan od teških oblika V.; njegova prognoza je u velikoj mjeri određena lokalizacijom procesa i dubinom oštećenja tkiva, a ishod fibrinozne V. serozne i mukozne membrane je različit. Na seroznim membranama fibrinske mase su djelomično podvrgnute enzimatskom topljenju, većinom organizacijskim procesima, odnosno klijanju mladim vezivnim tkivom sa strane kambijalnih slojeva visceralne i parijetalne serozne membrane, u vezi s tim dolazi do adhezija vezivnog tkiva. nastaju (adhezije) koje mogu poremetiti funkciju organa.

Na sluznicama se fibrinozni filmovi obično odbacuju autolizom (vidi) koja se razvija oko žarišta i demarkacije V. Na mjestu otkinute folije nastaje defekt sluzokože, čir, čija je dubina određuje se dubinom prolapsa fibrina. Zacjeljivanje čireva ponekad dolazi brzo, ali u nekim slučajevima (posebno u debelom crijevu kod dizenterije) se dugo odgađa. U plućnim alveolama fibrinozni eksudat, uz povoljan tok krupozne pneumonije, podliježe litičkom propadanju i raspada se, u rijetkim slučajevima eksudat klija ćelijama mladog vezivnog tkiva, postepeno sazrijeva i pojavljuju se polja skleroze koja se naziva karnifikacija pluća.

Gnojna upala karakterizira tečni eksudat koji sadrži albumine i globuline, a ponekad i fibrinske niti; u sedimentu - neutrofili, uglavnom raspadnuti (gnojna tijela). Takav proizvod V. - zamućena tekućina sa zelenkastom nijansom - naziva se gnoj (vidi). Etiologija gnojnog V. je raznolika: može biti uzrokovana bakterijama (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, rjeđe salmonela tifusa, mikobakterije tuberkuloze i dr.), patogenim gljivama ili biti aseptična, uzrokovana kemikalijama. supstance. Gnojna V. se može pojaviti u bilo kojem tkivu i organu, seroznim šupljinama, u koži (slika 3). Njegova struja može biti akutna i kronična, u nekim slučajevima vrlo teška.

Morfološki, gnojni V. može imati dva oblika - apsces (vidi) i flegmon (vidi) i biti praćen histolizom (tapanjem tkiva). Prije svega može doći do apscesa (njegova šupljina nastaje kao rezultat topljenja tkiva), kao i kod embolije sa septikopiemijom, na primjer, žarišne gnojne B. miokarda sa stvaranjem apscesa (cvetn. Slika 8).

Akutni difuzni gnojni V. (flegmon) ima tendenciju širenja duž interfascijalnih slojeva, intersticijskih pukotina (cvetn. sl. 4); kod flegmone tijela je otišao.- kiš. put u infiltratu je puno eozinofila (cvetn. sl. 5).

Kod krona, V. oblika gnojni centar je okružen gustom fibroznom kapsulom; u eksudatu su zajedno sa gnojnim tijelima mala količina limfociti, makrofagi i plazma ćelije. Mogu postojati periodi egzacerbacije V., formiranje fistule s istekom gnoja. Akumulacija gnojnog eksudata u nekim šupljinama organizma označena je kao empiem (vidi).

U ishodu akutne gnojne V., u povoljnim slučajevima, proces je razgraničen, moguće je izliječiti i velike apscese zamjenom njihove šupljine granulacijskim tkivom, postepeno sazrijevajući u ožiljak, koji ostaje na mjestu apscesa. Hron, gnojni V. može trajati jako dugo i dovesti do amiloidoze (vidi). U nepovoljnim slučajevima, gnojni fokus nije ograničen, gnojni proces prelazi u limfu, žile i vene, što dovodi do generalizacije procesa, ponekad do sepse (vidi).

Gnojna upala(gangrenozna, ihorozna) nastaje kao rezultat sudjelovanja truležnih bakterija (patogeni anaerobi) u jednom ili drugom obliku eksudativnog V.. Putrid V. predstavlja veliku opasnost za organizam i može se javiti u onim organima koji dolaze u kontakt sa okolinom (vidi Gangrena, Ludwigova angina). Upaljena tkiva prolaze kroz truljenje, poprimaju prljavo zelenu boju, postaju mlohava, kao da puze uz stvaranje gasova neugodnog mirisa (vidi Anaerobna infekcija).

Hemoragijska upala karakterizira prisustvo različitog broja eritrocita u eksudatu. Hemoragični karakter može poprimiti bilo koji tip V. (serozni, fibrinozni, gnojni), što zavisi od visokog stepena povećanja permeabilnosti, sve do razaranja mikrocirkulacijskih sudova. Ova vrsta V. se javlja kada je izložena visoko virulentnim mikrobima; kod kuge, antraksa, toksične gripe, hemoragični žarište V. podsjeća na krvarenje. Hemoragični eksudat se opaža u seroznim šupljinama kod malignih tumora. Ova vrsta V. je znak veoma ozbiljne bolesti; njegov ishod zavisi od osnovne bolesti.

Mješoviti oblici upale se uočavaju kada su obrambene snage organizma oslabljene, sekundarna infekcija, npr. stafilokoka. U tim slučajevima seroznom eksudatu može pridružiti gnojni ili fibrinozni, tada se V. naziva serozno-gnojni, serozno-fibrinozni itd. Kataralni eksudat može imati i mješoviti karakter.Naročito nepovoljan prognostički znak je transformacija seroznog eksudata u hemoragični , što uvijek ukazuje na zarašćivanje teške infekcije ili progresiju malignog tumora.

Produktivna upala

Ovaj oblik se naziva i proliferativna upala, jer je karakterizirana prevladavanjem reprodukcije (proliferacije) ćelijskih elemenata zahvaćenog tkiva. Alteracija i eksudacija su slabo izraženi, teško prepoznati; segmentirani granulociti su rijetki.

Produktivna V. može biti uzrokovana prvenstveno biol., fizikalnom. and chem. faktori ili uočeni tokom tranzicije akutne V. u hroničnu.

Produktivna V. teče, u pravilu, kronično, ali može biti akutna, na primjer, granulomatozna V. s tifusom i tifusom, s vaskulitisom različite etiologije itd.

Produktivna V. se zasniva na reprodukciji mladih ćelija lokalnog vezivnog tkiva, kao i kambijalnih ćelija krvnih kapilara, koje formiraju nove kapilare tokom diferencijacije. Sve ćelije koje se razmnožavaju tokom produktivne V. imaju lokalno, histiogeno i hematogeno poreklo. Na primjer, u fokusu V. mogu se vidjeti veliki i mali limfociti, monociti, kao i mala količina eozinofila i bazofila koji su došli iz krvotoka. Kako ćelije sazrevaju, makrofagi, fibroblasti, fibrociti, limfoidni, pojedinačni plazmatski i mastociti ostaju u fokusu V. Produktivnu V., takoreći, upotpunjuju fibroblasti; luče tropokolagen, kolagen prekursor vlaknastog vezivnog tkiva, koji ostaje na mjestu žarišta produktivnog B.

Ishodi produktivne upale su različiti. Može doći do potpune resorpcije ćelijskog infiltrata; međutim, češće na mjestu infiltrata, kao rezultat sazrijevanja mezenhimskih stanica uključenih u infiltrat, nastaju vlakna vezivnog tkiva i nastaju ožiljci.

Postoje dvije vrste produktivne V.: nespecifične i specifične. Kod nespecifične produktivne V., proliferirajuće ćelije su difuzno locirane u upaljenom tkivu; morfol, ne postoji specifična slika karakteristična za uzročnika koji je izazvao V.. Kod specifične produktivne V., za patogena V. karakteristični su ćelijski sastav eksudata, grupisanje ćelija i ciklus procesa. Specifična V. najvećim dijelom ima karakter tzv. infektivni granulomi - čvorovi koji se sastoje od elemenata granulacionog tkiva.

Intersticijska upala, ili intersticijalni, obično ima hron, tok i karakteriše ga činjenica da se upalni infiltrat formira u stromi organa koji okružuje sudove (miokard, jetra, bubrezi, pluća, prugasti mišići, maternica, endokrine žlezde). Infiltrat, koji se sastoji od raznih ćelija, lociran je difuzno, zahvatajući ceo organ, ili u zasebnim žarištima uglavnom oko krvnih sudova (cvetn. Slika 9). U nekim slučajevima prevladava bilo koja vrsta ćelija; ponekad se infiltrat sastoji od limfocita i makrofaga i podsjeća na B. na imunološkoj osnovi. Kod nekih vrsta intersticijalnog V. skuplja se veliki broj plazmocita koji luče gama globuline. Odumiranjem plazma ćelija proizvodi njihove vitalne aktivnosti ostaju u tkivima u obliku slobodno ležećih fuksinofilnih sfernih formacija - tzv. hijalinske kuglice ili Rousselova tijela. U ishodu intersticijalnog produktivnog V. razvija se skleroza (vidi) ili ciroza (vidi).

Formiranje granuloma(čvorići) nastaju kao rezultat proliferacije ćelija u intersticijskom tkivu organa pod uticajem patogenog faktora. Ovi čvorovi mogu biti sastavljeni od raznih mezenhimskih ćelija ili od jednog tipa ćelije; ponekad se nalaze u bliskoj vezi s malim žilama i čak se formiraju u zidu arterije. Prečnik granuloma obično ne prelazi 1-2 mm, ali može dostići i 2 cm.U središtu granuloma ponekad se nađe ćelijski ili tkivni detritus, u Kromu je ponekad moguće identifikovati uzročnika bolesti, a na periferiji detritusa u različitim omjerima nalaze se limfoidni, epiteloidni i plazma makrofagi i mastociti, među kojima se mogu naći višejezgrene džinovske stanice. Obično su granulomi siromašni kapilarima.

Formiranje granuloma u tkivima odražava zaštitne i imunološke procese, koji se razvijaju kod infektivnih bolesti, i u određenoj mjeri određuje dinamiku imunola, procesa od početka oštećenja tkiva do završne faze bolesti koja se izražava ožiljcima granuloma. .

Formiranje granuloma uočava se kod niza akutnih zaraznih bolesti (tifus i tifus, tularemija, virusni encefalitis, bjesnoća) i određenih hroničnih bolesti (reumatizam, bruceloza, mikoza, sarkoidoza, tuberkuloza, sifilis i dr.).

Na nek-ry hron, infektivne bolesti granulomi dobivaju morfol, strukturu i dinamiku razvoja, karakterističan za ovu bolest, u određenoj mjeri. S tim u vezi, oni su označeni na sljedeći način: tuberkul - sa tuberkulozom, guma - sa sifilisom, leproma - s gubom, noduli - sa žlijezdom i rinoskleromom. Kod navedenih bolesti V. teče na specifičan način, odnosno karakterističan je samo za ovu bolest; kod specifičnih B. granuloma, ćelijski sastav je prilično sličan, najkarakterističnije su epiteloidne i višejezgrene džinovske ćelije: Pirogov-Langhansove ćelije - kod tuberkuloznog granuloma; ćelije, ili kuglice, Virchow - kod gube; Mikulichove ćelije - sa skleromom itd.

Rice. 11. Milijarni tuberkulozni granulomi pluća.

Specifičnost granuloma je određena ne samo njihovom morfolom, strukturom (cvetn. sl. 6), već i karakteristikama klina. strujanja i patoanatomske manifestacije V. (cvetn. sl. 11). U nekim slučajevima granulomi kod tuberkuloze, sifilisa i lepre imaju toliko zajedničkog u strukturi da bez posebne boje uzročnika dijagnoza može biti teška; Stoga je kod morfol, specifične V. dijagnoze vrlo važna kliničko-anatomska analiza bolesti u cjelini.

Kod trbušnog tifusa granulomi se formiraju u grupama limf, folikula (Peyerove zakrpe), u ileocekalnim limf, čvorovima, jetri, slezeni, koštana srž. Nastaju iz proliferirajućih retikularnih stanica sposobnih za fagocitizaciju tifusnih salmonele; te nodularne akumulacije tada podliježu nekrozi. Proces formiranja granuloma, uključujući formiranje ožiljaka, traje 4-5 sedmica. (vidi tifusnu groznicu).

Granulomi sa tifusom javljaju se u c. n. N stranice, posebno u produženoj moždini na razini maslina, u bliskoj vezi s malim žilama, uočeno je u to-rykh produktivni i destruktivni endotrombovaskulit, karakterističan za sapropyru (vidi Epidemijski tifus). Granulomi slične strukture, ali sa manje izraženom vaskularnom lezijom, javljaju se u c. n. With. sa virusnim encefalitisom i bjesnilom.

Uz reumatizam, granulomi se javljaju u vezivnom tkivu miokarda, srčanim zaliscima, u periartikularnom tkivu, u kapsuli krajnika; građene su od velikih ćelija sa bazofilnom citoplazmom tipa makrofaga, čije se nakupljanje smatra reakcijom na procese dezorganizacije vezivnog tkiva (vidi Reumatizam).

Kod tularemije granulom se razvija u regionalnom centru do centra poraza kože limfnih čvorova. U centru granuloma nalazi se žarište nekroze, po periferiji se nalazi osovina epiteloidnih i limfoidnih ćelija i veliki broj segmentiranih granulocita; ponekad postoje multi-nuklearne džinovske ćelije (vidi Tularemija).

Kod bruceloze, granulomi imaju drugačiju strukturu. U nekim slučajevima, u centru granuloma i po obodu, dolazi do nakupljanja epiteloidnih i gigantskih višejezgarnih ćelija, u drugima dolazi do nekroze u centru granuloma i epiteloidnih i gigantskih ćelija duž periferije (vidi Bruceloza) ; morfol, slika je vrlo slična tuberkuloznom granulomu.

Sarkoidozu karakterizira stvaranje granuloma u limfnim čvorovima, izgrađenih od epiteloidnih i gigantskih stanica bez znakova nekroze u centru (vidi Sarkoidoza).

Prilikom zacjeljivanja granuloma nastaju mali, jedva primjetni ožiljci (vidi Granulom).

Formiranje polipa i genitalnih bradavica- produktivna V. sluzokože. Istovremeno rastu ćelije strome i prizmatičnog epitela, formiraju se polipi upalnog porijekla (hipertrofični katar); takvi su npr. polipozni rinitis, kolitis itd. Na sluzokožama, na granici prizmatičnog i skvamoznog epitela, npr. u anusu, na genitalijama nastaju genitalne bradavice od izraslina skvamoznog epitela. (vidi Bradavice). Iscjedak sluzokože iritira i macerira skvamoznog epitela, u stromi uzrokuje hron. V., rez stimuliše stromu i epitel na dalji rast (vidi Papiloma, Polip, polipoza).

Povoljan tok V. određen je savršenstvom procesa fagocitoze, stvaranjem antitela, proliferacijom ćelija vezivnog tkiva i razgraničenjem upalni fokus. Takva adekvatna reakcija karakteristična je za zdrav organizam i naziva se normergična. Međutim, razvoj svih komponenti V., tok i ishod zavise i od stanja organizma: od prethodnih bolesti, starosti, brzine metabolizma itd.

Klin, zapažanja pokazuju da često isti patogen kod jedne osobe ne izaziva nikakvu reakciju, au drugoj - vrlo burnu lokalnu i opću reakciju, ponekad čak i do smrti.

Na primjer, opisani su slučajevi difterije, kada je jedna osoba u porodici umrla od teške toksične manifestacije bolesti, dok ostali članovi porodice ili nisu uopće oboljeli, ili su imali infekciju u izbrisanom obliku bolesti, iako su svi imali jedan izvor zaraze.

Utvrđeno je da, ovisno o reaktivnosti organizma, V. može biti hiperergičan, koji nastaje u senzibiliziranom organizmu (vidi Alergija), ili hipoergičan, posjekotina se uočava u prisustvu imuniteta na agens V.

Mnogo je zapažanja kada V. slika ne odgovara uobičajenom, normergičnom tipu i ne zavisi toliko od toksičnosti patogena, koliko od neadekvatno burne reakcije zahvaćenog organizma, koja može biti uzrokovana preliminarnom senzibilizacijom ( vidi). Ova vrsta V. naziva se alergijska upala.

U eksperimentu, kod životinja zaraženih bacilom difterije nakon senzibilizacije konjskim serumom, bolest se odvija vrlo brzo i na osebujan način u odnosu na nesenzibilizirane životinje. Činjenica da je tako drugačiji od normergičnog tijeka bolesti povezan sa senzibilizacijom organizma zabilježen je u radovima o anafilaksiji G. P. Saharova (1905), o tuberkulinskoj reakciji K. Pirkea (1907), u studijama o morfologiji alergijskih reakcija A. I. Abrikosova (1938) i R. Resslea (1935), u radovima o razvoju V. u ontogenezi H. N. Sirotinina (1940).

Upala zasnovana na imunitetu

Studije F. Burneta (1962), R. V. Petrova (1968) otkrile su da se stopa V. može povećati ili usporiti u zavisnosti od stanja ćelijskog i humoralnog imuniteta, odnosno sa izmenjenom reaktivnošću organizma, V. poprima osobine koje ga razlikuju od normergičnog B. Dakle, unošenje proteinske supstance u organizam kao antigena dovodi do razvoja preosjetljivosti i, uz opetovanu primjenu čak i beznačajne doze iste supstance, neadekvatne opće ili lokalne reakcije razvija se s izraženom razlikom od normergične reakcije - nesklad između male doze antigena i vrlo burne reakcije tijela (vidi Anafilaksa, Artusov fenomen).

Takva reakcija se naziva hiperergična, V. - hiperergična, ili reakcija neposredne preosjetljivosti: razvija se u tkivu 1-2 sata nakon ponovnog uvođenja antigena. Razlog V. preosjetljivosti neposrednog tipa su imunološki kompleksi, koji se sastoje od antitijela koje cirkulira u krvi na antigenu koji je ranije ušao, antigenu koji je ponovo ušao u tkivo i aktiviranom komplementu. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) je pokazao da imuni kompleksi imaju citopatsko i leukotaktičko djelovanje: fiksiraju se u zid krvnih žila, posebno postkapilarne venule, oštećuju je, povećavajući permeabilnost i leukodijapedezu.

Kod alergijske V., koja teče prema vrsti neposredne reakcije preosjetljivosti, tzv. inflamatorna proteaza (bogata sulfhidrilnim grupama), koja naglo povećava vaskularnu permeabilnost i stimuliše emigraciju segmentiranih granulocita. Kod ovog tipa V., kako u eksperimentu tako i u patologiji, osoba doživljava značajno oštećenje tkiva, vrlo izraženu reakciju mikrovaskulature, obilno istjecanje segmentiranih granulocita, impregnaciju plazmom i fibrinoidnu nekrozu zidova malih žila i okolnih tkiva. nastaju žile, edem, krvarenja tj karakteristična slika nekrotična V. Imunološka priroda ove V. potvrđena je detekcijom imunoloških kompleksa u žarištu, utvrđenih Kuonsovom metodom (vidi Imunofluorescencija).

Elektronska mikroskopija i imunohemija. studije Shirasawe (H. Schirasawa, 1965) pokazuju sljedeći redoslijed promjena tkiva u žarištu ischerergične V. neposrednog tipa: 1) formiranje imunoloških precipitata (kompleks antigen-antitelo) u lumenu venula; 2) vezivanje za dopunu; 3) hemotaktički efekat precipitata na segmentirane granulocite i njihovo nakupljanje u blizini vena i kapilara; 4) fagocitoza i varenje imunih kompleksa segmentiranim granulocitima uz pomoć enzima lizozoma; 5) oslobađanje lizozomalnih enzima i stvaranje vazoaktivnih supstanci; 6) oštećenje vaskularnog zida od njih, praćeno krvarenjem, edemom i nekrozom.

Hiperergijska upala, tj. V., koja se odvija na imunološkoj osnovi, uočava se kod pacijenata sklonih alergijskim reakcijama, nair, sa intolerancijom na lijekove, u akutnoj fazi tijeka kolagenih bolesti, s polenskom groznicom itd.

Postoji još jedan tip povećane osjetljivosti tijela - preosjetljivost odgođenog tipa; zasniva se na manifestacijama ne humoralnog, već ćelijskog imuniteta. U ovom slučaju, lokalna reakcija u tkivima senzibiliziranog organizma javlja se 12 ili više sati nakon ponovljene primjene odgovarajućeg antigena. Takva reakcija se obično opaža kod djece zaražene mikobakterijom tuberkuloze nakon intradermalne primjene tuberkulina, stoga se reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa naziva i reakcija tuberkulinskog tipa. Glavna uloga u fokusu takve V. pripada T-limfocitima i makrofagima. Limfociti su predstavnici limfocitne populacije timusa, migriraju iz limfoidnih organa u krv i nazad (recirkulacijski limfociti), kao da pronalaze antigen u tkivima i vrše patogeno djelovanje na tkiva. Limfociti dolaze u kontakt s makrofagima bogatim kiselom fosfatazom i, takoreći, međusobno obavještavaju jedni druge o prirodi antigena. Promjene u mikrocirkulaciji u žarištu V. kod ove vrste reakcije su vrlo slabo izražene, segmentirani granulociti su odsutni, znaci V. nisu jasno izraženi. U međuvremenu, V., koja teče prema vrsti odložene preosjetljivosti, uočava se kod niza teških autoimunih bolesti (kože, jetre, bubrega itd.). ima slabo izraženu klinastu i morfolnu dinamiku i završava se sklerozom.

Vrlo često gistol, slika na hronu, intersticijalna V. kod osobe podsjeća na reakciju odgođenog tipa (prevlast u infiltratu limfocita i makrofaga); V. ima dugotrajan tok, odražavajući autoimune procese koji se odvijaju u tijelu. Isti tip V. se uočava prilikom formiranja granuloma. U nekim slučajevima granulomi obavljaju funkciju makrofaga u odnosu na antigen, u drugima je granulom, takoreći, namijenjen resorpciji produkata raspadanja tkiva u žarištu imunološkog oštećenja (na primjer, reumatski granulom).

V., koji se razvija na imunološkoj osnovi, može se manifestirati u mješovitom obliku, kada je teško uspostaviti granice između dva tipa hiperergične V..

Diferencijacija upale i morfološki sličnih procesa

U razvijenom obliku V. ne predstavlja velike poteškoće za klinastu i morfolnu dijagnostiku. Međutim, samo morfol, nemoguće je ograničiti se na kriterij V. prepoznavanja, posebno njegove zasebne forme; potrebno je uzeti u obzir čitav kompleks manifestacija, uključujući klin, podatke. U organizmu se zapažaju takve tkivne i vaskularno-ćelijske reakcije, kao što je, na primjer, kod preosjetljivosti odgođenog tipa, kada je teško otkriti sve znakove V. u tkivima: npr. nema izražene reakcije mikrocirkulacijskih sudova, nema segmentiranih granulocita, ili, kako se uočava u zidu želuca u jeku probave, dosta segmentiranih granulocita kao manifestacija distributivne leukocitoze. Poznato je da je prilikom postporođajne involucije materice u žljezdanim organima moguće otkriti infiltrate iz limfoidnih stanica kao izraz metaboličkih promjena. Izražena proliferacija plazmoblasta i plazmocita u organima imunogeneze (koštana srž, limf, čvorovi, slezena, timus) koja nije povezana sa V. opisuje se kao izraz zaštitne reakcije koja se manifestuje stvaranjem antitela. U peripelvičnom tkivu su opisana žarišta ekstramedularne hematopoeze, nalik na inflamatorni infiltrat.

Velike poteškoće nastaju u razlikovanju upalnih i distrofičnih procesa, inflamatorne proliferacije stanica i neupalne proliferacije stanica, posebno tumora.

Ishodi i značaj upale za organizam

Ishodi V.-a su različiti i zavise od uzroka, stanja organizma i strukture organa. Moguća je smrt vitalnih tkiva sa najtežim posljedicama po organizam. Međutim, obično se upaljeno tkivo postupno odvaja od okolnog zdravog tkiva, proizvodi propadanja tkiva podliježu enzimskom cijepanju i resorbiraju se fagocitozom, apsorbiraju kapilare novonastale limfe. mreže. Zbog proliferacije ćelija, fokus V. postepeno se zamjenjuje granulacijskim tkivom (vidi). Ako nije došlo do značajnog oštećenja tkiva, može doći do njihovog potpunog oporavka. Sa značajnim defektom na mjestu fokusa V., nastaje ožiljak kao rezultat sazrijevanja granulacionog tkiva (vidi). U organima i tkivima mogu ostati određene patole, promjene (zadebljanje i adhezije seroznih membrana, zarastanje seroznih šupljina, ožiljci na organima) koje u težim slučajevima narušavaju funkciju regionalnog organa, ponekad i cijelog organizma. Tako se, na primjer, fibrinozni izljev na površini seroznih membrana, u lumenu alveola, može otopiti ili, uz značajno nakupljanje, podvrgnuti organizaciji i transformaciji vezivnog tkiva. Difuzna intersticijska produktivna V. obično završava difuznom sklerozom organa (npr. kardiosklerozom). Zacjeljivanjem velikog broja granuloma, na primjer, u miokardu s reumatizmom, formiraju se značajna polja kardioskleroze, koja negativno utječu na aktivnost srca. U slučajevima kada se nastalo vezivno tkivo skuplja i komprimira parenhim, dolazi do deformacije organa, što je obično praćeno restrukturiranjem njegove strukture i fenomenom regeneracije (vidi). Takav proces se naziva ciroza organa, na primjer, ciroza jetre, nefrociroza, pneumciroza.

Upala je važna zaštitna i adaptivna i, općenito biološki, sasvim svrsishodna reakcija razvijena u procesu filogeneze; ova reakcija se postepeno usložnjavala u procesu evolucije živih organizama (vidi Zaštitne reakcije tijela, Adaptivne reakcije). V. nosi zaštitu od uticaja patogenog faktora u vidu svojevrsnog biola, barijere koja se izražava fenomenom fagocitoze i razvojem ćelijskog i humoralnog imuniteta. Međutim, ova reakcija je automatska, provode je mehanizmi samoregulacije uz pomoć refleksnih i humoralnih utjecaja. Nastaje kao adaptivna reakcija, V. pod određenim uslovima ponekad može dobiti štetnu vrijednost za organizam: kod V. dolazi do oštećenja tkiva, u nekim oblicima do nekroze.

Zbog upalne reakcije, žarište oštećenja se deli od cijelog organizma, emigracija bijelih krvnih stanica u žarište V. i fagocitoza, eliminacija štetnih principa. Proliferacija limfocita i plazma ćelija doprinosi proizvodnji antitela i povećanju lokalnog i opšteg imuniteta. Istovremeno, poznato je da nakupljanje eksudata u V. može biti vrlo opasno. Tako, na primjer, eksudat u alveolama kod upale pluća od samog početka svog nastanka štetno djeluje na organizam, jer je poremećena izmjena plinova, stvaranje fibrinoznog izljeva na sluznici larinksa uzrokuje suženje grkljana. lumen, iritira receptore larinksa, što je praćeno grčem mišića larinksa i može dovesti do gušenja (vidi). Fagocitoza može biti nepotpuna: fagocit koji je apsorbirao bakteriju, ali nije u stanju da je probavi, postaje nosilac infekcije u cijelom tijelu.

Prekršaji kod V. ne samo lokalni; obično se javlja i opšta reakcija organizma, izražena groznicom, leukocitozom, ubrzanom ESR, promenama u metabolizmu proteina i ugljenih hidrata, pojavama opšte intoksikacije organizma, što zauzvrat menja reaktivnost organizma.

I. I. Mechnikov je 1892. napisao: „... iscjeliteljska moć prirode, čiji su glavni element upalne reakcije, uopće nije adaptacija koja je dostigla savršenstvo. Privatne bolesti i slučajevi prerane smrti to dovoljno dokazuju. I dalje: "Ova nesavršenost učinila je neophodnom aktivnu intervenciju čovjeka nezadovoljnog funkcijom svoje prirodne iscjeliteljske moći." Nesavršenost "iscjeliteljske moći" prirode zahtijeva hiruršku intervenciju i korištenje terapeutska sredstva, usmjeren na jačanje zaštitnih i kompenzacijskih reakcija tijela i eliminaciju V.

Stoljeće je kamen temeljac mnogih bolesti pa je jedan od najvažnijih problema eksperimentalnih i klin, medicine. Proučava se na svim nivoima biol, struktura, od molekularnog, supćelijskog, ćelijskog pa do kompletnog organizma. Ispituju se etiol, faktori, biohemija, promene, morfofiziol. karakteristike, reaktivnost tkiva i organizma u cjelini, klin, slika B. Poseban dio nastao je u razvoju problema V. - V. farmakologije - proučavanja mehanizama djelovanja V. medijatora, s. čijim se učešćem ostvaruju različite faze upalne reakcije; Traže se aktivni protuupalni lijekovi koji inhibiraju oslobađanje ovih medijatora, te stoga doprinose povlačenju B.

Bibliografija: Ado A. D. Patofiziologija fagocita, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. i Chernukh A. M. Neuro-kapilarne veze u miokardu pacova, Bull. Eksperiment, biol i medicina, t. 74, br. 12, str. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Inflamacija (Pitanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Upale, imunitet i preosjetljivost, trans. sa engleskog, ur. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Opća patologija, trans. s njemačkog, tom 1, Sankt Peterburg, 1887; M e n-to in V. Dynamics of inflamation, trans. iz engleskog, M., 1948, bibliografija; Mečnikov II Esej o trenutnom stanju pitanja upale, SPb., 1897; on, Predavanja o komparativnoj patologiji upale, M., 1947; Paskhina T. S. Uloga humoralnih faktora peptidne i proteinske prirode u regulaciji kapilarne permeabilnosti, Vestn. Akademija medicinskih nauka SSSR, br. 9, str. 21, 1962; Pigarevsky VE Citohemija antibakterijskih kationskih proteina leukocita u fagocitozi i upali, Arkh. patola, t. 37, br. 9, str. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Upalne reakcije i njihova dinamika, trans. sa francuskog, Novosibirsk, 1969, bibliografija; Strukov AI Kontroverzna pitanja u doktrini upale, Arkh. patola, t. 34, br. 10, str. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Infektivno žarište upale, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. i Alekseev O. V. M! mikrocirkulacija, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. Fina struktura mikrovaskulature u odnosu na normalnu i promijenjenu permeabilnost, u: Fizičke osnove cirkulatornog transporta, ur. od E. B. Reevea a. A. C. Guyton, str. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, str. 339, 1965, bibliogr.; Upalni proces, ur. od B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y. - L., 1974; Medijatori upale, ur. G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Velike molekularne supstance kao posrednici upalne reakcije, Ann. N. Y. Acad. sc., v. 116, str. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulini koji utiču na propusnost kapilara, u: Polipeptidi koji utiču na glatke mišiće a. krvni sudovi, ur. M. Schachter, str. 309, Oksford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Hemijski medijatori akutne upalne reakcije, Ann. N. Y. Acad. sc., v. 116, str. 899, 1964; Selye H. Mastociti, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Aktivacija globulinskog sistema koji kontrolira kapilarnu permeabilnost u inflamaciji, J. Path. Bact., v. 74, str. 67, 1957, bibliogr.; aka, Supstance koje utiču na propusnost kapilara, Pharmacol. Rev., v. 10, str. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Upalni odgovor, Bact. Rev., v. 27, str. 117.1963; oni, Farmakologija upale, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M.N. Efekat ribonukleinske kiseline (RNA) na vaskularnu permeabilnost i njen mogući odnos sa LNPF, J. Path. Bact., v. 90, str. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.

Uputstvo

Postoje 2 vrste upale: kronična i akutna. Akutni proces razvija se kao rezultat reakcije tijela na iritaciju, ozljedu, infekciju ili alergen. Doprinosi kroničnoj upali povećano opterećenje na određene organe, starenje organizma, opšte preopterećenje. Upala se manifestuje bolom, povišenom temperaturom. Proces se odvija u 3 faze. Prvog se razvija reakcija kao odgovor na oštećenje. Istovremeno, susjedni krvni sudovi se šire, a protok krvi u zahvaćeno područje se povećava. Zajedno sa krvlju, hranljive materije i ćelije imunog sistema ulaze u mesto upale.

U 2. fazi, ćelije fagocita se bore protiv patogenih mikroorganizama. One luče posebne tvari koje uništavaju patogenu floru, a također proizvode antioksidanse neophodne za zaštitu od mogućih oštećenja slobodnim radikalima. U tom slučaju se uklanjaju oštećene i mrtve ćelije tijela. U 3. fazi, žarište upale je odvojeno od okolnih tkiva. Istovremeno, mastociti oslobađaju histamin, koji povećava propusnost krvnih žila. Kao rezultat toga, oštećeno područje se čisti od toksina i toksina.

Najprimetnija manifestacija upalnog procesa je groznica. Do porasta temperature dolazi kada imunološki sistem djeluje na svojoj granici kao odgovor na upalu. Javljaju se sljedeći simptomi: ubrzan puls, ubrzano disanje, pojačano znojenje. Pri visokoj temperaturi u tijelu se javlja kaskada reakcija usmjerenih na uklanjanje uzroka njenog nastanka. Ovaj simptom može trajati do 3 dana. U tom periodu tijelo se bori protiv infektivnih patogena. Povišena temperatura dovodi do činjenice da sposobnost razmnožavanja bakterija naglo opada, a broj zaštitnih fagocitnih stanica se povećava. Kao rezultat, eliminiraju patogene mikroorganizme.

Povećanje temperature smatra se alarmantnim simptomom, a pacijent ne doživljava najugodnije senzacije. Ipak, uzimanje antipiretika se i dalje ne preporučuje, jer to dovodi do prekida prirodnog procesa borbe protiv infekcije. U tom slučaju bolest poprima dugotrajan tok i često se ponavlja. Nepoželjni preparati na temperaturama do 38,5°C. Ublažavanje stanja je olakšano povećanjem količine potrošene tekućine, unosom vitamina C. Uz nagli porast temperature, trebate odmah pozvati liječnika.

Svako povećanje optimalne tjelesne temperature kod osobe bez vidljivih znakova i razloga služi kao određena zaštitna reakcija organizma na infekciju. Slična nevolja može dovesti do neke bolesti. Stručnjaci često upozoravaju da povećanje temperature ukazuje na to da je tijelo ušlo u borbu s infekcijom, proizvodeći interferon i zaštitna antitijela.

Hipertermija ili groznica

Termoregulacija ljudskog tijela odvija se na posebnom refleksnom nivou. Hipotalamus, koji pripada odjeljenjima, odgovoran je za njegovo optimalno djelovanje. diencephalon. Njegove funkcije također uključuju kontrolu nervnog i endokrinog sistema. Upravo u njemu su smešteni centri koji regulišu ciklus budnosti i sna, osećaj žeđi i gladi, telesnu temperaturu i veliki broj drugih psihosomatskih i fiziološki procesi.

Pirogeni, proteinske supstance, učestvuju u povećanju telesne temperature. Oni su i sekundarni (unutrašnji) i primarni (vanjski - u obliku mikroba, bakterija i toksina). Kada se pojavi žarište bolesti, vanjski pirogeni prisiljavaju stanice tijela da proizvode sekundarne proteinske tvari, koje šalju impuls termoreceptorima hipotalamusa. Zauzvrat, on postupno počinje prilagođavati temperaturu tijela za prirodnu mobilizaciju njegovih zaštitnih funkcija. Dakle, sve dok hipotalamus ne reguliše postojeću poremećenu temperaturnu ravnotežu, osoba pati od groznice.

Takođe, temperatura bez simptoma može biti i sa hipertermijom. To se događa kada hipotalamus ne učestvuje u njegovom povećanju: ne prima signal da zaštiti tijelo od infekcije. Ovo povećanje tjelesne temperature često se javlja kao rezultat kršenja procesa prijenosa topline, na primjer, kod nekih fizička aktivnost.

Glavni razlozi za porast temperature

Groznica ili groznica se javlja kod gotovo svake akutne zarazne bolesti. Osim toga, sličan recidiv može se primijetiti tijekom pogoršanja određenih kroničnih bolesti. U nedostatku simptoma, kvalificirani stručnjak može utvrditi uzrok povišene tjelesne temperature izolacijom patogena iz krvi ili izvora infekcije.

Mnogo je teže utvrditi uzrok povišene tjelesne temperature bez simptoma ako je bolest nastala uslijed izlaganja tijelu. uslovno patogeni mikrobi(mikroplazma, gljivice, bakterije) - na pozadini lokalnog ili općeg pada imunološkog sistema. U tom slučaju treba provesti detaljnu laboratorijsku studiju sluzi, sputuma, žuči i tišine.

Uzroci groznice bez simptoma mogu biti povezani sa sljedećim bolestima:

Cervicitis je upala vaginalnog dijela grlića materice, koja djeluje kao zaštitna barijera između tijela materice i vanjskog okruženja. U zavisnosti od lokacije, cervicitis može biti unutrašnji (endocervicitis) ili spoljašnji (egzocervicitis). Priroda toka je akutna i kronična.

Uzroci cervicitisa

Ova bolest se rijetko javlja sama. Njegovi pratioci mogu biti bilo koja upala ili infekcija reproduktivnog sistema. Češće, u pozadini oslabljenog imuniteta, napadaju sluznicu grlića maternice. Uzročnici infekcija mogu biti:
- stafilokok;
- ;
- klamidija;
- treponema;
- gonokok (češće sa endocervicitisom);
- candida (sa egzocervicitisom);
- ureplasma;
- humani papiloma virus.

Uzroci cervicitisa mogu biti upotreba kontraceptiva, mehaničko oštećenje grlića materice tokom, abortusa ili ugradnje, aktivnog seksualnog života.

Ako se žena u trudnoći razboli od cervicitisa, o tome mora obavijestiti svog ljekara. Neki lijekovi koji se koriste u liječenju mogu utjecati na razvoj embrija.

Znakovi i simptomi cervicitisa

Očigledni znaci cervicitisa mogu se javiti u akutnom toku bolesti. Ovi simptomi su:
- blagi porast telesne temperature;
- gnojan, loš vaginalni iscjedak;
- razmazujući iscjedak tamne boje;
- valunge u karličnim organima;
- bol u lumbalnoj regiji;
- Crtajući bol u mirovanju ili bol tokom snošaja;
- peckanje i svrab u vaginalnom području;
- Bol prilikom mokrenja.

Hronični cervicitis nema toliko sjaja teški simptomi, prolazi nezapaženo. Ginekolog to može otkriti i dijagnosticirati zakazani pregled ili bavljenje drugim problemom.
Po pravilu, bolesti su izložene žene u reproduktivnoj dobi, rjeđe se javlja tokom menopauze.
Opasnost od cervicitisa je da se infekcija može vrlo brzo proširiti na obližnje organe – dodatke, peritoneum, bešike.

Prije odlaska ljekaru potrebno je suzdržati se od seksualnih odnosa 1-2 dana. Prestanite uzimati lijekove i koristiti supozitorije. Genitalna higijena treba obaviti uveče, uoči termina, bez ispiranja i deterdženata.

Liječenje cervicitisa

U zavisnosti od toga koja je infekcija izazvala cervicitis, lekar propisuje specifičan tretman. Tijek liječenja je propisan i za seksualnog partnera, čak iu odsustvu simptoma bolesti, nakon čega se propisuju pretrage.
Ako se ne liječi, cervicitis se zgušnjava, postoji opasnost od pobačaja, niske porođajne težine, postporođajnih infekcija majke.

Povezani video zapisi

Savjet 4: Bartolinitis: simptomi, metode dijagnoze i liječenja

Bartolinitis je bolest koja je povezana s upalnim procesom koji se javlja u velikoj žlijezdi predvorja vagine. Infektivni agensi brzo prodiru izvodnih kanala, a patološki proces prelazi u parenhim, uzrokujući gnojnu ili seroznu upalu. Eksudat gnojne prirode hvata lobule velike žlijezde, formira se lažni apsces koji se može otvoriti u bilo kojem trenutku.

Simptomi bartolinitisa

U akutnom značajnom tijelu javlja se opšta slabost, zimica. Spoljni genitalije otiču, svrbež i iscjedak su uznemirujući. Sa proizvoljnim probijanjem apscesa, opće stanje pacijenta se poboljšava, tjelesna temperatura se smanjuje.

Dijagnoza bartolinitisa

Kod prvih simptoma bartolinitisa, odmah se obratite ginekologu. Vanjski i unutrašnji za precizno utvrđivanje prisutnosti upale. Da bi se pouzdano utvrdila bolest, laboratorijske studije Bartholinove sekrecije

Glavni simptomi gastritisa

Trebali biste znati da je takva bolest u početku asimptomatska. Prvi znakovi takve bolesti počinju se pojavljivati ​​kada se, uz upalu unutarnjih površina želuca, naruši njihov integritet. Osoba može osjetiti nelagodu u abdomenu nakon jela. Prije jela često se primjećuju grčevi u gornjem režnju epigastrijuma. Pacijent s takvom bolešću može primijetiti često podrigivanje i loš zadah. Štoviše, takvi simptomi možda neće biti prisutni kod osobe stalno, u pravilu se prvo pojavljuju neko vrijeme, a zatim nestaju na određeno vrijeme. Stoga mnogi ljudi koji imaju takvu bolest prve znakove gastritisa pripisuju uobičajenoj slabosti tijela i ne žure tražiti pomoć od stručnjaka.

Dodatni simptomi gastritisa

Kada bolest napreduje u ozbiljniji oblik, osoba može početi osjećati mučninu i povraćanje prije i poslije jela. Istovremeno, isprva će izaći nesvarena hrana vrlo kiselog ukusa. Nakon toga, zajedno s njom, pacijent može promatrati žuč i sluz. Uz to će se smanjiti tjelesna težina, javiti se česte i jake vrtoglavice, opšta slabost i bolovi u stomaku koji su akutni. Istovremeno se mogu javiti grčevi u gornjem dijelu trbuha, koje će biti prilično teško ublažiti analgeticima.

Simptomi akutnog gastritisa

Ovaj oblik bolesti ima gore navedene simptome, a manifestuje se i drugim simptomima. Dakle, pacijent može doživjeti proljev ili jak zatvor, uporne migrene, tahikardiju, groznicu, prekomjerno lučenje pljuvačke, zbog kršenja prerade hrane u tijelu. Također, osoba može primijetiti gubitak apetita, podrigivanje sa smrdljivim izlučevinama, težinu u stomaku, vučući bol nakon obroka u stomaku i grkljanje u njemu, nadutost. Kod ove bolesti nokti postaju žuti, lomljivi i ljušteći se, a kosa izblijedjela. Možda nema dovoljno hemoglobina u krvi, zbog toga ćete stalno htjeti da spavate.

Nakon što ste otkrili simptome gastritisa, potrebno je što prije posjetiti specijaliste. On će provesti sveobuhvatan pregled i utvrditi u kojoj je fazi bolest. Ovisno o tome, odabrat će se sveobuhvatan i efikasan tretman koji će osigurati brzi oporavak.

Zaštitna i adaptivna reakcija organizma na djelovanje patogenog stimulusa, koja se očituje razvojem promjena u cirkulaciji krvi i povećanjem vaskularne permeabilnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica na mjestu oštećenja tkiva ili organa.

Simptomi upale su svima poznati: retko da postoji bar jedna osoba koja nije imala opekotinu ili povredu, zaraznu bolest, nikada nije trljala noge neudobnim cipelama, nije se smrzla ili ronila da bi voda ušla u vodu. njegove uši.

U međuvremenu, u svim ovim situacijama moguć je razvoj upalnog procesa:

• Upala oka - ako u njega uđe prašina ili dobijete infekciju.
• Upala privjesaka prijeti ženama hipotermijom itd.

Šta je upala? Ovo je neka vrsta signala uzbune, univerzalne reakcije tijela na oštećenje ili iritaciju njegovih tkiva. Takva reakcija je usmjerena na neutralizaciju negativnog utjecaja štetnih faktora i vraćanje normalnog rada zahvaćenih organa.

Upala je odgovor tijela na oštećene ili nadražene stanice. Kao odgovor na to, on pokušava da se riješi posljedica štetnih posljedica i oporaviti. Kod upale bol može biti vrlo jak, jer na taj način tijelo daje signal o ozbiljnom narušenom zdravlju. Šta su mogući simptomi upala osim bola?

• Crvenilo kože (uključujući i ona uzrokovana proširenim kapilarama).
• Natečenost, otok u području uznemiravanja.
• Lokalno povišenje temperature (osjećaj vrućine na bolnom mjestu, pri čemu se javlja ne nužno kod upale kože, već i kod drugih upalnih pojava).

Lanac pojavljivanja simptoma je sljedeći: prvo, na mjestu gdje dolazi do oštećenja ili iritacije stanica, krvne žile se šire, zbog čega protok krvi postaje sporiji. Oštećeno područje je ispunjeno krvlju. Temperatura u području upale raste. Zidovi kapilara postaju propusniji, a kroz njih leukociti, ćelije makrofaga i plazma prodiru u okolna tkiva. Postoji lokalni edem i oteklina koji zahvaćaju nervne završetke - oni su oštećeni, izazivajući napad upalne boli.

U patološki proces upale su uključeni:

• Posebni proteini su posrednici upale (serotonin i citokin).
• Makrofagi su ćelije koje hvataju i probavljaju strane proteine, bakterije i vlastite mrtve ćelije.
• Bijela krvna zrnca (leukociti) i limfociti.
• Citokini su posebni molekuli koji se oslobađaju na površinu ćelije, preko kojih dolazi do interakcije sa drugim ćelijama (bradikinin, interleukin-1, antiinflamatorni protein provokator tumorskog raspada TNF, kalidin).
• Proteini koji utiču na proces zgrušavanja krvi.

Upala kod odraslih

upala kod žena

Upala kod žena tokom trudnoće povezana je sa smanjenjem imuniteta. Koji znaci ukazuju na patologiju?

• Bol različitog intenziteta.
• Iscjedak s neugodnim mirisom.

Treba imati na umu da akutna upala genitalnog područja može uzrokovati nepopravljivu štetu trudnoći:

• Uzrokuje anembrioniju, kada se embrij ne formira u oplođenom jajetu.
• Može doprinijeti embrionalnoj smrti i pobačaju
• Moguć je spontani pobačaj ili prijevremeni porod.
• Druga moguća komplikacija je infekcija fetusa u maternici, pa čak i njegova smrt.

Ako žena ima hroničnu upalu, to utiče na imunološki sistem. Istovremeno, endometrij nastoji odbaciti embrij, doživljavajući ga kao nešto strano, a čak i ako se embrij uspije učvrstiti, njegova lokacija u blizini cerviksa loše utiče na trudnoću.

Kronična upala jajnika dovodi do stvaranja adhezija i proliferacije vezivnog tkiva, remeti rad cilija koje oblažu cijevi iznutra, smanjuje njihov lumen - sve to povećava rizik od vanmaterične trudnoće.

Što je još opasno kronična upala reproduktivne sfere? Otkazivanje imuniteta doprinosi stvaranju antitijela na vlastita tkiva i zbog toga dolazi do mikrotromboze placente, što dovodi do njenog odvajanja, abnormalnosti u razvoju fetusa, preeklampsije.

Kako izbjeći upalne komplikacije tokom trudnoće?

• Obucite se toplo, izbegavajte hipotermiju.
• Pridržavajte se lične higijene, koristite posebnu intimnu kozmetiku.
• Nemojte plivati ​​u sumnjivim vodama.
• Prije početka trudnoće potrebno je izliječiti postojeću upalu reproduktivne sfere.

Upala kod dojilja

Upala kod žena tokom dojenja obično je povezana sa stagnacijom mlijeka (laktostaza) zbog poremećene prohodnosti kanala mliječne žlijezde. Nastaje akutni upalni proces u grudima, a ako se tome doda infekcija stafilokokom ili streptokokom, nastaje inficirani mastitis. Situacija se pogoršava nepravilnim pričvršćivanjem bebe na dojku i povredom bradavica.

U pravilu se upala kod žena brzo razvija:

• Odjednom, i to do visokih brojeva (39-40°C), tjelesna temperatura raste, mlada majka je u groznici, ima glavobolju.
• Pojavljuju se simptomi upale mliječne žlijezde: jaka bol, pečati se osjećaju pri palpaciji, koža postaje vruća na dodir, na njoj se mogu pojaviti hiperemična (crvena) područja.

Mastitis zahtijeva hitno liječenje, inače postoji rizik od početka bolesti, pa čak i gubitka dijela dojke: teški slučajevi završavaju uklanjanjem zahvaćenog sektora mliječne žlijezde.

Trebam li prekinuti dojenje tokom liječenja? Moderne preporuke liječnika svode se na činjenicu da zabrana HB kod mastitisa nije opravdana. Naprotiv, bolesna dojka zahtijeva kvalitetno pražnjenje, a beba će to učiniti bolje od bilo koje pumpe za dojke ili ručnog ispumpavanja. Ako je mastitis poprimio gnojni oblik, prije hranjenja potrebno je iscijediti mlijeko dok gnoj ne prestane da se ističe. Međutim, potreban je savjet stručnjaka.

Kako se liječiti mlada majka da ne naudi djetetu? Kada se pojavi lagana stagnacija, bit će korisno primijeniti hladne obloge od kupusa i svježeg sira, ali se ne preporučuju alkohol i masti za zagrijavanje. Može se uzeti topli tuš kako bi se poboljšao protok mlijeka iz dojke i što bolje je ispraznila.

Ako temperatura nastavi da raste, a bolovi u grudima se pojačavaju, postoji gnoj, odmah se obratite lekaru. Samoliječenje je neprihvatljivo. Lekar mora da prepiše lek. U nedostatku efekta antibiotske terapije dva dana potrebna je hirurška pomoć - punkcija i ispumpavanje gnoja ili uklanjanje oboljelog područja.

Da biste spriječili upalu mliječne žlijezde tokom dojenja, morate se pridržavati higijene, nositi udobno donje rublje i spriječiti stagnaciju mlijeka u grudima.

upala kod muškaraca

"Muška" upala je delikatna tema. Pogoršava ga činjenica da muškarci ne vole tražiti pomoć od liječnika, vuku je do posljednjeg i kao rezultat dobivaju termin s već prilično uznapredovalom bolešću. Za muškarce su tipične sljedeće upalne bolesti genitalnog područja:

• Prostatitis (upala prostate)

Najpoznatija bolest koja pogađa mnoge pripadnice ljepšeg spola. Upala žlijezde nastaje zbog infekcije (bakterijske, virusne, gljivične) ili zastoja sekreta prostate ili krvi u njoj. Pacijente brine blagi bol i neugodan osjećaj u perineumu, otežano mokrenje, iscjedak iz penisa. Prostatitis bez odgovarajuće terapije može dovesti do muške neplodnosti. Liječenje se sastoji od propisivanja antibiotika, kursa masaže, fizioterapije, antispazmodika i lijekova za poboljšanje odljeva mokraće i lučenja prostate.

• Balanitis i balanopostitis

Upala glavice i kožice penisa. Najčešće se upala razvija kod djeteta, posebno ako ima fimozu, ali ponekad se bolest javlja i kod odraslih. Pacijente brine svrab, crvenilo i oticanje glave, bol, ponekad se povećavaju limfni čvorovi u preponama. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, bolest se može zakomplikovati suženjem uretre, parafimozom, sklerozirajućim balanitisom. Uzrok upale je gljivica ili patogena bakterija, infekcija iz uretre. Bolest se liječi antibioticima i lokalnim antisepticima. Po potrebi se radi hirurški zahvat (obrezivanje kožice).

• Uretritis

Upala koja zahvaća uretru. To je zbog prisutnosti genitalnih infekcija. Mnogo rjeđe uzrok može biti alergija ili ozljeda. Glavni simptomi uretritisa su peckanje u uretri, bol i bol pri pokušaju mokrenja, gnojni gnojno-sluzasti iscjedak. Opasnost od upale je da uzlaznom putanjom infekcija može doći do prostate, testisa, privjesaka, pa čak i bubrega i dovesti do njihovih bolesti. Liječenje uretritisa sastoji se u imenovanju antibiotika, imunomodulatora, uvođenju lijekova u mokraćnu cijev, uz sužavanje uretre - širenje kroz posebne bouge.

• Upala testisa i dodataka

Izazivaju ga ozljede i zarazne bolesti (zauške, šarlah, gripa), ali u većini slučajeva infekcija dolazi iz drugih organa. genitourinarnog sistema. Upala počinje akutnom fazom, koju karakterizira jak bol, povećanje skrotuma i istezanje kože na njemu te porast temperature. Možda razvoj gnojnog procesa i začepljenja kanala, prepuna neplodnosti. Ako se bolest ne liječi, nakon 10-14 dana može preći u hroničnu fazu: bol će popustiti, temperatura će se spustiti, ali kada se palpira testis, osjetit će se bolna formacija. Upala se liječi antibioticima, potrebno je mirovanje u krevetu sa skrotumom u povišenom stanju. Po potrebi se radi hirurški zahvat (otvaranje šupljine i vađenje gnoja, au težim slučajevima i vađenje testisa).

Upala kod djeteta

Upala kod djeteta u neonatalnom periodu je opasna pojava, pa je treba kontrolisati kod pedijatra. Koje upalne bolesti mogu zahvatiti bebu koja se jedva rodila?

• Dakriocistitis je upala suzne vrećice koja se nalazi između nosa i unutrašnji ugao oči.

Nastaje zbog začepljenja nasolakrimalnog kanala zbog zarastanja njegovog lumena ostacima embrionalnog tkiva. Upala kod djeteta manifestuje se gnojnim iscjetkom, pojačanim pritiskom na unutrašnji kut oka, crvenilom, recidivima nakon prestanka uzimanja antibiotika.

Liječenje se sastoji od dvije faze: konzervativnog i kirurškog (koristi se ako konzervativno ne pomaže). Konzervativni način je masaža suzne vrećice za poboljšanje odljeva i prohodnosti kanala, ukapavanje antibakterijskih kapi u oko. U nedostatku efekta takvog tretmana vrši se sondiranje kanala. Izvodi ga oftalmolog lokalna anestezija. AT suzni kanal ubacuje se sonda, a zatim se suzni kanali ispiru antiseptikom. Pored toga, beba je dodeljena kapi za oči antibiotikom, koji se mora ukapati nekoliko dana nakon sondiranja. Za potpuno izlječenje obično je dovoljan jedan postupak.

• Upala uha (otitis) je još jedna pošast novorođenčadi.

Postoji nekoliko razloga za pojavu upale srednjeg uha. Bebe puno plaču, a u nazofarinksu se stvara sluz, koja može začepiti Eustahijevu cijev. Osim toga, često povraćaju višak mlijeka nakon hranjenja, a taj višak također doprinosi začepljenju cijevi. Anatomska struktura bebinih Eustahijevih cijevi također doprinosi razvoju upale: one su prilično uske i kratke, a tekućina ih lako začepi.

Znak upale srednjeg uha kod beba je anksioznost i plač, odbijanje sisanja, groznica. Još jedan simptom: ako pritisnete tragus, bol se pojačava i dijete se više brine.

Liječenje upale uha kod novorođenčadi ima svoje karakteristike i treba se odvijati samo pod nadzorom liječnika. Ako bubna opna nije oštećena, dozvoljene su kapi za uši i turunde s lijekom. Za poboljšanje odljeva tekućine i ublažavanje otoka, bebi se propisuje vazokonstriktorne kapi. Ponekad je moguće djelovati na Eustahijevu tubu s najboljim efektom kapima u nos, a ne u uho.

• Omfalitis (upala kože i tkiva oko pupka).

Pupak novorođenčeta, dok potpuno ne zacijeli, je velika "ulazna kapija" za infekciju. Upala na ovom području je prilično opasna, jer može dovesti do razvoja enterokolitisa, limfangitisa, peritonitisa i drugih ozbiljnih komplikacija. Razlog za njegovu pojavu je infekcija zbog loše higijene, intrauterine infekcije ili drugih bolesti novorođenčeta.

Omfalitis se manifestuje groznicom, nemirom ili letargijom, smanjenim debljanjem. Iz pupčane rane pojavljuje se iscjedak, koža oko nje postaje crvena i postaje vruća, a ako su žile zahvaćene upalom, crvene pruge odstupaju od pupka. Omfalitis može imati četiri oblika:

• kataralni (blago crvenilo, lagani iscjedak iz pupka),
• gnojni (iscjedak iz rane je gnojan, dijete ima blago povišenu temperaturu),
• flegmonozni (na mjestu pupčane rane - čir u kojem se nakuplja gnoj, beba se loše osjeća, ima visoku tjelesnu temperaturu)
• nekrotična - najteža, kada dolazi do nekroze tkiva.

Liječenje se sastoji u liječenju pupčane rane antisepticima, kod gnojnog procesa koriste se antibiotske masti, rana se drenira. Nekrotični oblik se liječi ekscizijom mrtvog tkiva. Osim toga, antibiotici se propisuju u obliku injekcija, vitamina, a u slučaju teške intoksikacije, intravenskih injekcija glukoze.

Simptomi upale

) – opasna bolest, što je upala plućnog tkiva. Upalu pluća mogu uzrokovati bakterije, gljivice i virusi. Ponekad se javlja i iz drugih razloga – na primjer, kada su krvni sudovi začepljeni krvnim ugrušcima, poremeti se ishrana pluća i nastaje takozvani infarkt-pneumonija. U zavisnosti od prevalencije procesa, pneumonija može biti fokalna, segmentna, lobarna i totalna (zahvata čitavo plućno krilo). Kada su zahvaćena dva plućna krila, upala se naziva bilateralna, bolest jednog pluća se naziva "jednostrana upala pluća".

Simptomi upale zavise od oblika bolesti. Klasična bakterijska pneumonija se manifestira

• visoke temperature,
• jak kašalj sa sluzi
• otežano disanje.

Postoji atipičan tok bolesti, kada kašalj nije jak i suv, a pacijenta više brinu opšta slabost, glavobolja i slabost.

Pneumonija se dijagnosticira auskultacijom i perkusijom, rendgenskim snimkom prsa, analizu sputuma, kompletnu krvnu sliku i analizu gasova u krvi.

Liječenje upale pluća ovisi o osnovnom uzroku: bakterijski oblik zahtijeva imenovanje antibiotika, virusnih - antivirusnih sredstava, gljivičnih - antifungalnih lijekova. Budući da je uzročnik teških oblika bakterijske pneumonije Haemophilus influenzae i pneumokok, preporučuje se vakcinacija (posebno u rizičnim grupama - djeca, starije osobe, oslabljene osobe).

Upala limfnih čvorova

Upala limfnih čvorova je posljedica opće ili lokalne infekcije, onkološke bolesti, bolesti vezivnog tkiva, povrede. Upaljeni limfni čvorovi signaliziraju borbu tijela sa stranim proteinima, bakterijama, virusima i vlastitim izmijenjenim stanicama. Povećanje veličine čvorova znači da je imunološki sistem povećao broj limfocita proizvedenih za uništavanje proteina, bakterija, virusa i patoloških stanica.

Kako se manifestuje upala limfnih čvorova? Ovisno o uzroku koji ga je izazvao i težini procesa, pacijenti se žale

• groznica i zimica,
• glavobolja i umor,
• značajno povećanje veličine limfnih čvorova
• bol u njima.

Pocrvenila koža, nelagodnost kada se pritisne okolo može ukazivati ​​na to da je počelo gnojenje.

Kod djeteta, upala limfnih čvorova na glavi i vratu često je praćena prehladom.

Liječenje upale se sastoji u liječenju osnovne bolesti koja ju je izazvala. Ako se limfni čvor zagnoji, propisuju se antibiotici (mesto u obliku obloga od masti i tableta unutra), a ako nema efekta, otvara se i drenira.

Upala prostate

Upala prostate ili prostatitis je česta pojava muška bolest. Razlog je infekcija u genitalijama ili stagnacija u zdjelici, što izaziva sjedilački način života, nošenje uskog donjeg rublja, smanjen imunitet, duga seksualna apstinencija.

Upala žlijezde je akutna, a u nedostatku odgovarajućeg liječenja proces postaje kroničan. Tegobe koje pacijent podnosi obično su sljedeće: povišena temperatura i zimica, bol u donjem dijelu leđa, preponama i donjem dijelu trbuha. Ponekad se javlja bol u anusu, perineumu i skrotumu. Muškarci imaju poteškoća s mokrenjem, javljaju se lažni noćni nagoni za odlazak u toalet. Upala prostate može dovesti do muške neplodnosti.

Potrebno je liječiti prostatitis uz pomoć antipiretičkih i protuupalnih lijekova, diuretika, antispazmodika.

Upala živaca je patologija uzrokovana traumom, poremećenim protokom krvi, infekcijom, izloženošću toksičnim tvarima i metaboličkim poremećajima.

Upala živca može se pojaviti u dva oblika:

• Neuralgija

Iritacija nervnih vlakana, zbog čega pacijent ima osjećaj boli, trnce i utrnulost na mjestu oštećenja živaca, kao i pritisak. Koža u predjelu oboljelog živca postaje crvena ili, obrnuto, postaje vrlo blijeda. Najpoznatija varijanta neuralgije je poraz trigeminalnog živca, kada se osoba žali na jaku kratkotrajni bol na jednoj strani lica. Uzrok ove upale su infekcije, bolesti sinusa i zuba, individualne anatomske karakteristike (mali otvori na lobanji kroz koje prolaze živci).

• Neuritis

Karakteriziraju ga promjene na samom živcu (omota, trup). Simptomi su paraliza, pareza, trofički poremećaji, promjene u osjetljivosti, ako su zahvaćeni optički živci - strabizam, nepokretnost očne jabučice, spuštenost očnih kapaka, gubitak vida do potpunog sljepila.

Liječenje upale živaca usmjereno je na uzrok koji ju je izazvao: bakterijska lezija se liječi antibioticima, virusna - antivirusni lijekovi. Ako se živac upali zbog ozljede, bolesni ud se imobilizira. Kršenje u vezi sa neadekvatno snabdevanje krvlju, zahtijeva imenovanje vazodilatatora. Kod neuralgije dobro pomaže blokada upaljenog živca. U svim slučajevima tretmanu se dodaju lijekovi za smanjenje otoka i upale, lijekovi protiv bolova, vitamini grupe B. Nakon 12-14 dana od pojave bolesti propisuju se antiholinesterazni lijekovi i sredstva na bazi hijaluronidaze. Dobar učinak daju i masaža i terapija vježbanjem, fizioterapija (elektroforeza s lidazom ili novokainom, UHF, pulsne struje itd.)

Ponekad se za liječenje neuritisa koristi kirurško liječenje: dekompresija, plastična operacija ili šivanje oštećenih živaca. Neuralgija se liječi rezanjem zahvaćenih nervnih završetaka i dekompresijom.

Erysipelas

Erysipelas je zarazna bolest koja uzrokuje hemolitički streptokok. Bolest počinje simptomima intoksikacije: mučnina i povraćanje, glavobolja, groznica. Kasnije koža počinje da gori i "vuče", postaje vruća, pojavljuju se crvene mrlje i otekline, sa buloznim oblikom - plikovi sa tečnim sadržajem. Limfni čvorovi se povećavaju, limfni sudovi postaju upaljeni.

Liječenje erizipela se sastoji od uzimanja antibiotika, na koje je osjetljiv hemolitički streptokok. Dodatno se može propisati ultraljubičasto zračenje kože i laserska terapija.

Upala desni

Upala desni se javlja kod mnogih ljudi. Simptomi bolesti su crvenilo i oticanje desni, truli zadah, bol i krvarenje desni. Posljednji znak je teško propustiti: po pravilu krv curi svaki put kada operete zube ili zagrizete čvrstu hranu. Bol pacijenti ponekad pogrešno smatraju zuboboljom, ali kada ih pregleda parodontolog, ispostavi se da desni i dalje boli.

Upala desni ima tri stepena:

• Gingivitis

Najblaži oblik, koji se izražava crvenilom i krvarenjem desni. Uzrok upale je loša higijena i nedostatak punog žvakaćeg opterećenja na zubima. Liječenje u ovoj fazi sastoji se od pravilnog pranja zuba, redovne stručne njege i vježbanja zuba i desni žvakanjem čvrste hrane.

• Parodontitis

Upala desni umjerene težine. Na crveno krvarenje desni se dodaje smrad iz usta, oteklina i bolova, pojavljuju se džepovi između zuba i desni u kojima se začepljuju ostaci hrane i tu se razmnožavaju patogeni mikrobi. Uzrok parodontitisa može biti nepravilna protetika, gastrointestinalne bolesti i drugo. uobičajene bolesti, nedostatak odgovarajuće higijene. Liječenje upale, osim uklanjanja uzroka njenog nastanka, sastoji se u medicinske procedure: specijalni lekovi se stavljaju u parodontalne džepove.

• parodontalna bolest

Treći i najteži stepen upale. Ovdje upala zahvaća tkivo zuba i kosti ispod, uzrokujući da se zubi olabave i potom ispadaju. Liječenje parodontitisa provodi se na različite načine: uklanja se zubni kamenac, saniraju parodontalni džepovi, daju se injekcije u desni, vrši se udlaga (pričvršćivanje labavog zuba na stabilne susjedne zube).

Liječnici nazivaju upalu zglobova (ako je zahvaćen jedan zglob, riječ je o monoartritisu, ako je više - o poliartritisu). Patologija počinje upalom unutrašnje zglobne vrećice, a zatim se širi na hrskavice i glave kostiju, tetive i ligamente koji okružuju zglobno tkivo.

Uzroci artritisa su brojni: to mogu biti ozljede, infekcije, autoimune bolesti, alergije. Simptomi upale zglobova uključuju:

• Bol različitog intenziteta.
• Crvenilo i otok.
• Lokalno povećanje temperature u predjelu oboljelog zgloba.
• Povećanje veličine zgloba.
• Ograničena mobilnost.

Liječenje artritisa fokusira se na rješavanje uzroka upale. Dobar učinak daju fizioterapija, intraartikularne injekcije hormonskih lijekova, protuupalna terapija.

Upala privjesaka je proces koji zahvaća jajovode i jajnike. U medicinskoj praksi takva se upala naziva salpingooforitis. Javlja se kada patogeni mikrobi uđu u jajovode i jajnike. Salpingooforitis može biti akutni ili kronični. Bolesnice se žale na bolove u donjem dijelu trbuha i u preponama, pojačane na kraju čikule prije menstruacije, nelagodu tokom snošaja i smanjen libido, povišenu temperaturu (u akutnom ili pogoršanju kroničnog procesa), slabost i umor.

Upala privjesaka je opasna jer može dovesti do ženske neplodnosti, pa žene pomno vode računa o njenom liječenju. Ovisno o težini procesa, salpingooforitis se liječi antibioticima, protuupalnim lijekovima, blatnim aplikacijama, fizioterapijom (elektroforeza, ozonoterapija itd.). Dobar učinak daje sanatorijski oporavak. Ako bolest nije podložna terapiji, a dijagnoza je upitna, pribjegavaju se terapijsko-dijagnostičkoj laparoskopiji.

Upala žučne kese

Upala žučne kese (holecistitis) može biti bez kamenca i na pozadini kolelitijaze. Stagnacija žuči zbog poremećenog odliva, traume zidova kamenjem, formiranje rana - sve to dovodi do upale mjehura.

Glavni simptom holecistitisa je bol različitog intenziteta. Može biti vrlo jaka i kratkotrajna sa žučnim kolikama ili slaba, bolna, ali konstantna. Osim toga, pacijenti mogu biti zabrinuti

• svrab kože,
• osećaj gorčine u ustima,
• poremećaj stolice.

Najbolji način da se riješite upale mjehura je njeno hirurško uklanjanje (u prisustvu kamenaca u žučnoj kesi). Akalkulozni holecistitis se leči konzervativno. Najštedljivija metoda uklanjanja je laparoskopska, koristi se tijekom operacije bez egzacerbacije. Ako žučnu kesu treba ukloniti usred akutnog kolecistitisa, kirurzi preferiraju laparotomiju.

Upala jajnika

Upala jajnika naziva se ooforitis. Uzrok patološkog procesa je prodiranje patogenih bakterija i mikroorganizama u reproduktivne organe. Tijek bolesti može biti akutni, subakutni i kronični. U slučaju akutne upale uznemiruju bol u donjem dijelu trbuha, porast temperature, pri palpaciji se osjeća napetost i bol u donjem dijelu trbuha. Subakutna i kronična upala manifestuje se bolnim bolovima u preponama, menstrualnim poremećajima i općim malaksalošću.

Oforitis i salpingooforitis se u akutnom stadijumu leče uglavnom antibioticima, u subakutnom stadijumu se dodaje fizioterapija. U hroničnom procesu koristi se cijeli arsenal sredstava: antibiotici tijekom egzacerbacije, fizioterapija, terapija blatom, imunostimulansi, banjsko liječenje, vitamini.

Upala uha (otitis media) može biti spoljašnja, srednja i unutrašnja. Razlog u sva tri slučaja je isti - ulazak mikroba ili gljivica, ponekad - alergija.

Otitis externa je upalni proces u ušnoj školjki čiji su simptomi otok, svrab i tečni iscjedak. Ponekad se vanjski otitis manifestira apscesom koji se nalazi unutar ušne školjke.

Otitis media je duboko usađena upala unutrašnjeg uha, koja se izražava tinitusom, povraćanjem i mučninom. Pacijenti osjećaju vrtoglavicu, pati im osjećaj ravnoteže.

Najčešći tip upale uha je upala srednjeg uha. Počinje podnošljivom boli, koja se postepeno povećava i postaje akutna. Ponekad telesna temperatura raste. Gnoj nakupljen u uhu pritiska bubna opna, može se probiti kroz njega i izaći van - u tom slučaju pacijent odmah doživljava olakšanje.

Liječenje upale uha ovisi o obliku u kojem se javlja. Za liječenje vanjskog otitisa dovoljne su masti, a ako postoji apsces u ušnoj školjki, pomoći će alkoholni losioni. Kod upale srednjeg uha propisuju se lokalni anestetici i antibiotici, turunde s bornim alkoholom i vazokonstriktorne kapi u nos. Upala unutrašnjeg uha zahtijeva da pacijent bude u bolnici, usklađenost odmor u krevetu, terapija detoksikacije i prepisivanje antibiotika.

Upalu uha mnogi smatraju neozbiljnom bolešću, s kojom se nije potrebno obratiti liječniku - i potpuno uzalud. Činjenica je da nepravilan tretman može dovesti do tužnih posljedica sve do gluvoće, posebno kada je u pitanju unutrašnja upala srednjeg uha. Stoga je bolje liječenje povjeriti ljekaru.

upala kože

Upala kože može imati više oblika:

• Dermatitis različitog porekla (kontaktni, seboreični, alergijski)
• Purulentne upale (čirevi, karbunuli, apscesi)
• Psorijaza
• Ekcem
• Erysipelas

Simptomi upalnog procesa su različiti: čirevi, karbunuli i apscesi uzrokuju jaku bol kada se pritisne, koža oko središta formacije postaje crvena i vruća. Ekcem karakterizira osjećaj peckanja i svraba. Dermatitis se javlja pojavom plikova, otoka, jakog crvenila.

Liječenje ovisi o vrsti upale. Gnojni procesi se liječe preljevima od masti s antibiotikom, po potrebi se tvorba otvara kirurški. Kod psorijaze se propisuje lokalno liječenje u obliku masti, ponekad psihotropnih lijekova. Leče se alergijski dermatitis i ekcem sedativi, masti na bazi hormona, naftalana itd.

Upala oka ima nekoliko oblika, može biti i akutna i kronična. Koje vrste upalnih bolesti oka su najčešće?

• Konjunktivitis

Upala sluznice oka (konjunktiva) zbog infekcije ili alergije. Konjunktivitis može biti akutni ili kronični. Simptomi upale su dosta izraženi - otok i crvenilo konjunktive, suzenje, strah od svjetla, crvenilo očne bjelančevine, a u slučaju gnojnog procesa - gnoj iz oka. Konjunktivitis se liječi na osnovu oblika: bakterijski - antibioticima, virusni - antivirusnim kapima, umjetnim suzama, antivirusnim tabletama. alergijski oblik konjunktivitis zahtijeva ograničavanje kontakta s alergenom i propisivanje antihistaminskih kapi za oči. Ako ne pomognu, mogu se koristiti kapi na bazi hormona.

• Uveitis

Upala horoida oka. Najopasniji oblik je upala šarenice i cilijarnog tijela oka. Uveitis karakterizira fotofobija, crvenilo očiju, zamagljen vid. Samoliječenje je kategorički kontraindicirano: potrebno je hitno konzultirati oftalmologa, jer bolest prijeti potpunim sljepoćom. Terapija uveitisa sastoji se u imenovanju lijekova protiv bolova i lijekova za širenje zjenice (atropin), protuupalnih lijekova i antibiotika.

• Ječam

Akutna gnojna upala oka (cilijarnog folikula ili lojne žlijezde pored folikula). Manifestuje se crvenilom, bolom pri pritisku, a u slučaju velike veličine ječma - iu mirovanju, otokom. Nekoliko dana kasnije pojavljuje se žuta "glava", koja se zatim otvara i gnoj izlazi. U većini slučajeva, krivac je Staphylococcus aureus. Da biste propisali liječenje, trebate se obratiti oftalmologu. U pravilu se propisuju masti ili kapi s antibiotikom, uz povećanje temperature tablete antibiotika se uzimaju oralno. Ponekad je za stvaranje apscesa potrebna pomoć kirurga - on ga otvara i uklanja gnoj.

• halazion

Hronični upalni proces koji zahvaća hrskavicu i žlijezdu lojnicu na rubu očnog kapka. To je tvorba slična ječmu i po izgledu i po simptomima, ali se od nje razlikuje po ponavljajućem toku. Halazion se prvo liječi konzervativno (kapama, mastima, injekcijama steroida), a ako nema efekta, formacija se uklanja kirurški.

Bol sa upalom

Upalni bol je signal tjelesne nevolje. Uzrokuje ga iritacija nervnih završetaka posebnim supstancama (medijatorima upale), iritacija završetaka usled edema i otoka, promena pH i osmotskog pritiska, neravnoteža jona kalcijuma i kalijuma. Međutim, jedno je usko povezano s drugim: upala povećava bol, a bol povećava proizvodnju inflamatornih medijatora.

Priroda bola tokom upale se vremenom mijenja. Ako opečete ruku, bol je u početku nepodnošljiv i oštar. S vremenom se smanjuje, ali istovremeno postaje sve češći: može povrijediti ne samo na mjestu opekotine, već i netaknutu kožu okolo. Zašto se ovo dešava? Razlog je upala. Opeklina izaziva stvaranje medijatora upalnog procesa, a oni doprinose širenju kapilara i obilnijem protoku krvi, što uzrokuje osjećaj topline i koža postaje crvena. Zbog prekomjernog oslobađanja neurotransmitera, osjetljivost neurona se toliko povećava da čak i jednostavan dodir kože u blizini opekotine izaziva nelagodu. Ispostavilo se da bol izaziva upalu i izaziva pojačanje boli. pesnik za najbolji efekat, uz liječenje upalnog procesa, treba obratiti pažnju na kvalitetnu anesteziju.

Postoje samo dva uzroka upale:

• Oštećenje ćelije.
• Izloženost iritantima bilo koje vrste.

Ali okolnosti pod kojima dolazi do kontakta sa podražajima i oštećenja ćelija su mnogo veće:

• Mehaničke ozljede uzrokovane udarom, trenjem, kompresijom.
• Termičke ili hemijske opekotine.
• Promrzline.
• Električni udar.
• Sve vrste mikroorganizama su patogeni. Ovisno o vrsti mikroba, upala se može pojaviti u različitim oblicima. Najakutniji oblik je suppuration.

U medicini postoji klasifikacija upale prema uzrocima nastanka:

• Infektivno-upalni proces izazivaju mikrobi koji su prodrli u tkiva: anaerobni izazivaju truležnu upalu, aerobni - gnojni. zarazna upala može imati akutni ili hronični tok.
• Toksična upala nastaje zbog oštećenja ćelija tijela štetnim tvarima.
• Autoimuni proces povezan je s takvom patologijom imuniteta, u kojoj tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv vlastitih zdravih tkiva. Ova antitijela oštećuju tkiva i uzrokuju upalu.
• Gnojno-septička upala
• Paraneoplastični sindrom se javlja kod pacijenata sa rakom zbog činjenice da organi i sistemi reaguju na prisustvo tumora i njegovo oslobađanje biološki aktivnih supstanci. Kao rezultat toga, osoba razvija simptome slične, na primjer, reumatskim lezijama ili sklerodermi (otvrdnjavanje vezivnog tkiva).
• Traumatska i posttraumatska upala – svaka povreda je praćena reakcijom organizma, koja se manifestuje bolom, otokom i ograničenjem funkcija oštećenog organa ili dijela tijela. Dakle, upala zglobova nakon udarca ili pritiska dovodi do razvoja posttraumatskog artritisa, koji uzrokuje jake bolove, ukočenost, škripanje i oticanje u području oštećenja.

Dijagnoza upale

Zbirka anamneze

Dijagnostičke procedure za sumnju na upalu počinju anamnezom. Doktor od pacijenta saznaje sve okolnosti pod kojima je imao bolove, kako su nastali, šta ga brine ovog trenutka. Pregled i uzimanje anamneze glavni su način inicijalne dijagnoze upale. Lekari su po pravilu zainteresovani za:

Anamneza života osobe - koje hronične bolesti ima, da li je bilo operacija, povreda, u kakvim kućnim i društvenim uslovima osoba živi. Takve informacije su vrlo važne – na primjer, prilikom dijagnosticiranja erizipela, liječnik mora znati da li je pacijent to ranije imao, da li je dijabetes, kožne gljivice ili imunološki poremećaji.

Istorijat bolesti – kako je počela, kako se razvija u ovom trenutku, da li je osoba tražila medicinsku pomoć, kakav je tretman bio propisan, kako je djelovalo. Na primjer, ako je pacijent zabrinut zbog upale zglobova, potrebno je otkriti što je to izazvalo (da li je došlo do ozljede ili udarca), šta je to ispoljilo - da li se ud pogoršao savijati, natekao, pocrvenio, kako i kako se pacijent sam liječio prije odlaska u bolnicu .

Epidemiološka anamneza je važna u dijagnozi infektivnog i upalnog procesa. Doktora zanima da li je pacijent bio u kontaktu sa oboljelim od zaraznih bolesti, da li je bilo putovanja u epidemiološki nepovoljne zemlje ili regione, a ako je riječ o crijevnoj infekciji, šta je i gdje jeo.

Ako je riječ o upalama kod žena u reproduktivnom području, prikuplja se ginekološka anamneza: koje su bolesti i ginekološke operacije nekada bile, abortusi, priroda menstrualnog ciklusa itd.

Porodična anamneza - prisustvo slučajeva iste bolesti kod krvnih srodnika, da li postoje nasledne bolesti u porodici i koliko je osoba obolelo. Porodična anamneza sugerira da osoba ima određenu patologiju – na primjer, ako u porodici postoje slučajevi celijakije (genetski uvjetovana kronična upala tankog crijeva s poremećenom apsorpcijom hrane), povećava se vjerovatnoća razvoja bolesti.

Alergijska anamneza omogućava utvrđivanje prisutnosti upale karakteristične za alergije. Ispitujući pacijenta, doktor saznaje da li osoba ima reakciju na hranu, biljke, lekove, vakcinacije, kako se to manifestuje, koji lekovi se uklanjaju.

Anamneza ishrane je relevantna kada su u pitanju upale gastrointestinalnog trakta, žučne kese i žučnih puteva. Ovdje doktora zanima režim i ishrana pacijenta - koliko puta dnevno, koju hranu jede, u kojoj količini.

Laboratorijski testovi omogućavaju utvrđivanje prisutnosti upale i razjašnjavanje njegove prirode. Koje su studije potrebne za dijagnosticiranje upalnog procesa?

• Brzina sedimentacije eritrocita (ESR)

Univerzalni marker akutne upale, u kojoj se javljaju promjene u krvi. Postupak za provođenje analize je sljedeći: epruveta s antikoagulansom se napuni krvlju, a zatim se ostavi okomito sat vremena. Za to vrijeme eritrociti padaju na dno epruvete, a plazma ostaje na vrhu. Jedinica mjerenja ESR je milimetar na sat, odnosno koliko milimetara sloja staloženih eritrocita nastane u jednom satu na dnu epruvete. Kada se krv promijeni pod utjecajem akutnog upalnog procesa, globulini i fibrinogeni koji su prisutni u njenom sastavu obavijaju crvena krvna zrnca, ona se spajaju i padaju. Što je upala akutnija, to se više takvih aglutiniranih crvenih krvnih zrnaca taloži na dno. Ispostavilo se da visok ESR ukazuje na prisustvo akutne upale.

Po brzini sedimentacije eritrocita nemoguće je razumjeti koji organ je zahvaćen patološkim procesom. Osim toga, ESR je nespecifična analiza: indikator se može povećati ne samo s upalom (povećan nivo se javlja tijekom trudnoće, anemije, upotrebe određenih lijekova, pa čak i na pozadini potpunog zdravlja, obično je veći kod žena nego kod muškaraca). Ponekad se desi da do upale dođe i bez povećanja ESR-a.

S obzirom na sve ovo, za dijagnozu se koriste i drugi laboratorijski testovi u sprezi s određivanjem ESR - na primjer, radi se analiza na C-reaktivni protein.

• C-reaktivni protein (CRP) ukazuje na akutnu fazu upale i pojavljuje se u krvi u roku od nekoliko sati nakon početka patološkog procesa.

Protein sintetizira jetra, koja prima informacije o potrebi za povećanjem njegove proizvodnje od makrofaga (ćelije odgovorne za probavu stranih ćelija, mikroba, toksina, vlastitih mrtvih stanica). CRP se određuje krvnim serumom. Posebnost ovog proteina je kratko poluvrijeme (od pola dana do jednog dana), pa se po njegovim fluktuacijama može brzo procijeniti učinkovitost započetog liječenja: ako se CRP smanji, onda terapija ima željeni učinak.

CRP je specifičnija analiza od ESR. Ne zavisi od mnogo parametara. koji utiču na fluktuaciju ESR. Osim toga, ESR reagira na povećanje ili, obrnuto, smanjenje intenziteta upalnog procesa mnogo sporije od CRP-a.

Postoje i drugi markeri upalnih procesa, ali se zbog relativno visoke cijene u masovnoj dijagnostici koriste rjeđe:

• Haptoglobin je protein plazme odgovoran za vezivanje hemoglobina. Povećanje njegovog nivoa ukazuje na prisustvo akutne upale.
• Antistreptolizin - ukazuje na pređašnju akutnu streptokoknu infekciju i prisustvo reumatizma ili glomerulonefritisa.
• Reumatoidni faktor je pokazatelj reumatoidnog artritisa, autoimunih bolesti i hroničnih upala. Analiza pokazuje prisustvo imunoglobulinskih antitijela koja uništavaju tkiva.

Osim specifičnih markera upale, u dijagnostici se koriste i drugi laboratorijski testovi:

Opći test krvi s formulom leukocita - po promjenama u proporcijama i broju leukocita različitih vrsta, može se suditi o prisutnosti upalnog procesa. Dakle, značajno povećanje nivoa neutrofila ukazuje na akutnu bakterijsku upalu.

Ponekad je koristan biohemijski test krvi - kod nekih vrsta upale, glavni pokazatelji se mijenjaju. Na primjer, kod pankreatitisa povećava se razina amilaze, lipaze, tripsina. Ponekad povećanje glukoze u krvi indirektno ukazuje na upalu gušterače.

Analiza urina: pojava sluzi i leukocita u njemu pokazatelj je upalnog procesa. Ako analiza nakon šarlaha pokaže crvena krvna zrnca, to može ukazivati ​​na razvoj glomerulonefritisa, kronične upalne bolesti bubrega.

Koprogram (analiza fekalija) pomaže u dijagnosticiranju upalnog procesa u crijevima: na to ukazuje prisutnost sluzi, epitela i neprobavljene hrane, prisustvo leukocita i jodofilne (jodom obojene) flore.

Kada je potrebno utvrditi ginekološku upalu kod žena, ljekaru u pomoć priskaču laboratorijske pretrage vaginalnog sekreta i briseva iz cerviksa, uretre i cerviksa. Ponekad se endometrijum uzima iz šupljine materice. Studija pomaže u određivanju prisutnosti upalnog procesa, prisutnosti patogene mikroflore, infektivnih agenasa.

"Muška" upala (prostatitis, uretritis, balanopostitis, itd.) pomaže u određivanju bakteriološke kulture soka prostate, brisa za genitalne infekcije.

Za dijagnosticiranje upalnog procesa u plućima koristi se opća analiza sputuma. Količina, boja, izgled, prisustvo određenih ćelija i vlakana može se suditi o prisustvu bronhitisa, upale pluća, tuberkuloze, gnojnih lezija pluća.

Razmazom i bakteriološkom kulturom iz nazofarinksa može se utvrditi upala u ovom području. Na primjer, kod često oboljele djece obično se sije Epstein-Barr virus koji je odgovoran za stalne prehlade i razvoj infektivne mononukleoze. Mononukleoza je praćena visokom temperaturom, oštećenjem slezene, upalom i povećanjem limfnih čvorova.

Za dijagnosticiranje upalnog procesa korisno je provesti instrumentalne studije. Koje su glavne vrste istraživanja?

• Radiologija (RTG, CT (MSCT - vrsta CT))

Jedan od najčešćih načina instrumentalna dijagnostika upala. Koja je njegova prednost? On privlači pacijente odsustvom bola i brzinom izvođenja, a doktori vole rendgenske snimke, magnetnu rezonancu i MSCT zbog dobrog informativnog sadržaja: na ispravno snimljenoj slici možete vidjeti oboljeli organ, utvrditi koliko je upaljen, da li je upala je zahvatila okolne organe. Ova metoda je prilično precizna - posebno MRI i MSCT, gdje se slika unutrašnjih organa snima u slojevima s korakom od nekoliko milimetara. Uz pomoć RTG, MRI i MSCT-a mogu se dijagnosticirati upale karličnih organa, trbušne šupljine, grudnog koša, udova i zglobova.

• Endoskopija

Pregled unutrašnjih organa specijalnim optički instrument(endoskop). Endoskopski pregled je dobar jer omogućava lekaru da sagleda površinu organa u višestrukom uvećanju, da utvrdi prisustvo upaljenih delova sluzokože i po potrebi izvrši biopsiju sumnjivog područja. Koje su vrste endoskopske dijagnostike? Ako se sumnja na upalu pluća, tuberkulozu ili bronhitis, radi se bronhoskopija, FGDS i kolonoskopija se koriste za dijagnosticiranje upalnih bolesti gastrointestinalnog trakta, cistoskopijom se mogu vidjeti cistitis i uretritis, a histeroskopijom bolesti ženskih genitalija. Laparoskopska endoskopija se koristi za dijagnosticiranje upale u trbušnoj šupljini.

• Ultrazvučna procedura

Savremeni ultrazvuk pomaže da se vide upale limfnih čvorova, zglobova, žučne kese, promene na jetri, bubrezima, upućuju na upalne bolesti ženskog genitalnog područja.

• Funkcionalna dijagnostika

Omogućava vam da identifikujete kršenje u radu organa ili sistema. Na primjer, ako se sumnja na upalu pluća ili bronhijalnu astmu, koristi se peak flowmetrija (pokazuje maksimalni ekspiracijski protok osobe), spirometrija (procjenjuje volumen i brzinu izdisaja).

Liječenje upale

Za liječenje upale koristi se nekoliko grupa lijekova:

• Antibiotici se propisuju ako se dokaže bakterijska priroda patologije.

To se može učiniti posebnom analizom - zasijavanjem uz određivanje osjetljivosti na lijekove, kada se materijal stavi u hranjivi medij i čeka rast bakterija, a zatim se provjerava koji od antibiotika najbrže ubija izrasle kolonije. Što se antibiotici preciznije i pravovremeno prepisuju, veća je šansa da se bolest izliječi brzo i bez posljedica. Obavezno je potrebna antibiotska terapija kod erizipela kože, upale pluća bakterijskog porijekla, uznapredovale upale jajnika i svih bolesti kod kojih je moguće brzo razmnožavanje mikroba sa negativnim posljedicama za pacijenta.

• Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) su lijekovi za snižavanje temperature koji imaju analgetsko i protuupalno djelovanje.

Oni potiskuju proizvodnju posebnog enzima ciklooksigenaze, koji remeti proizvodnju prostaglandina (utječu na razvoj upale). NSAID se propisuju za smanjenje težine upalnog procesa, anesteziju i smanjenje temperature.

• Antihistaminici - Kao što samo ime govori, oni potiskuju proizvodnju histamina u tijelu.

Histamin je supstanca koja regulira prijenos nervnih impulsa između stanica. Može izazvati grč velikih krvnih žila, proširenje i povećanje propusnosti kapilara, spazam glatkih mišića, oslobađanje adrenalina, pojačano lučenje probavnih enzima i sluzi u bronhima. Obično se antihistaminici propisuju za alergijsku upalu i kao sredstvo za ublažavanje simptoma tokom prehlade.

• Hormoni su hitni lijek koji se koristi samo za teške upale zbog činjenice da ima kontraindikacije i ozbiljne nuspojave.

Djelovanje hormona je da suprotstavljaju proizvodnju prostaglandina, blokiraju enzime koji uništavaju stanice, smanjuju propusnost vaskularnih zidova i inhibiraju stvaranje eksudata i rast vezivnog tkiva u području upale.

Fizioterapija za upalu

Fizikalna terapija se obično koristi za liječenje upale u fazi rekonvalescencije ili kronične bolesti. Ovisno o vrsti patologije, mogu se koristiti različite vrste fizioterapijskog tretmana:

• Elektroforeza (davanje lijekova uz pomoć električne struje).
• Terapija impulsnom električnom strujom (dijadinamička terapija) koristi se za liječenje upale živca.
• Krioterapija (liječenje hladnoćom) - lokalna i opća.
• Laserska terapija - njeno dejstvo se zasniva na blagotvornom dejstvu svetlosnog zračenja sa jednom fiksnom talasnom dužinom.
• Ultrazvučna terapija– efekat se zasniva na uticaju ultrazvuka, koji ubrzava proces regeneracije tkiva, rastvara edem, obnavlja nervna provodljivost, otklanja spazam. Ultrazvučna terapija ima izraženo protuupalno djelovanje.
• Terapija blatom je metoda fizioterapije, koja se koristi uglavnom za liječenje ginekoloških upala kod žena. Blato ima snažno protuupalno djelovanje, stimulira imunološki sistem, poboljšava protok krvi u području primjene blatnih aplikacija.

Ovisno o uzroku upale, liječenje akutnog oblika može biti kirurško ili konzervativno. Konzervativna terapija se sastoji u imenovanju:

• antibiotici.
• Nesteroidni protuupalni lijekovi.
• Ako je potrebno, antihistaminici.
• Ako je upala jako aktivna, a drugi lijekovi ne pomažu dobro - kratki kurs hormona (uglavnom se koriste kod autoimunih i alergijskih procesa).

Sve snage moraju biti usmjerene na liječenje akutnog stadijuma upale, jer:

• Moguće je razviti komplikacije koje su opasne po život.
• Neblagovremena ili nekvalitetna terapija može dovesti do toga da proces postaje kroničan, s čestim pogoršanjima.

Kirurško liječenje upale je potrebno kada nije moguće izaći na kraj konzervativnim načinom. To se obično događa kod akutnog kolecistitisa, ginekoloških bolesti, upala slijepog crijeva, gnojne upale vlakna (flegmona) i apscesa.

Liječenje kronične upale

Uzroci upale mogu biti različiti. Ponekad je izazvana kroničnom infekcijom ili drugim kroničnim bolestima. U ovom slučaju upala traje dugo vremena stalno ponavljaju i eskaliraju. Liječi se kirurški i konzervativno. Konzervativno liječenje uključuje lijekove, fizioterapiju, terapiju vježbanja, balneološke zahvate. Hirurške metode koriste se kada se od njih očekuje impresivniji učinak nego od konzervativne terapije i radikalno izlječenje za pacijenta. Pokušavaju obavljati operacije izvan stadijuma egzacerbacije kako bi smanjili moguće negativne posljedice.

Koje vrste hroničnih upala su uobičajene i kako se leče?

• Patologije gastrointestinalnog trakta - upala slijepog crijeva, pankreatitis, kolitis itd.

Način liječenja ovisi o specifičnoj bolesti - na primjer, kod pankreatitisa se najprije propisuje dijeta na izgladnjivanje, enzimi, lijekovi protiv bolova, antioksidansi i toksini, a u nedostatku učinka vrši se kirurško uklanjanje dijela žlijezde. Upala slijepog crijeva se liječi uglavnom odmah hirurški, jer pacijenti dolaze sa akutnim bolom, te je potrebno što prije ukloniti izvor upale.

• Upala bilijarnog sistema (jetre, žučnih puteva i bešike) – najčešće se manifestuje holecistitisom.

Akalkulozni nonpurulentni holecistitis liječi se konzervativno. U prisustvu kamenaca često se koristi hirurško uklanjanje žučne kese, au akutnoj fazi liječnici preferiraju operaciju laparotomije, a u nedostatku egzacerbacije moguća je blaža laparoskopija.

• Hronična upala oka (očnog kapka) zbog začepljenja lojne žlijezde - halazion.

Liječenje počinje konzervativno, propisivanjem hormonskih injekcija u šupljinu halaziona, kapi za oči, masti. Ako to ne pomogne, formacija se uklanja kirurški na ambulantnoj osnovi.

• Hronična upala mokraćnog sistema (pijelonefritis, cistitis, uretritis)

Zahtijeva imenovanje lokalnih antiseptika (uroseptica), pravilan režim pijenja, lijekove za poboljšanje cirkulacije krvi u bubrezima.

• Hronična upala ginekološke sfere

Liječe se povećanjem općeg i lokalnog imuniteta, antibioticima i antimikrobnim sredstvima, fizioterapijom (dobro pomažu ozonoterapija i terapija blatom). Ako žena ima simptome usporene upale jajnika, materice, jajovoda, ali nije bilo moguće precizno identificirati bolest konvencionalnim metodama, pacijentkinji se može propisati dijagnostička i istovremeno terapijska laparoskopija, tokom koje će se dijagnosticirati. postanu jasni i izvršiće se hirurško liječenje (disekcija adhezija, resekcija jajnika, restauracija prohodnosti cijevi).

Postoje slučajevi kada je liječenje upale nemoguće bez kirurške intervencije. U pravilu se pacijent dovodi do operacionog stola akutne bolesti i treba odmah pružiti medicinsku pomoć:

• Akutni holecistitis je upalni proces u žučnoj kesi koji zahvaća njene zidove.

Operacija uklanjanja žučne kese izvodi se u prisustvu kamenaca i odsustva efekta konzervativne terapije. Upala mjehura nastaje zbog kršenja odljeva žuči i infekcije patogene bakterije. Neblagovremeno liječenje kolecistitisa može dovesti do ozbiljnih komplikacija kada patološki proces zahvati okolno tkivo ili dovede do gangrene mjehura. Hirurška njega je uklanjanje oboljelog organa.

• Akutna upala pankreasa - akutni pankreatitis.

Teška upala žlezde može biti fatalna. Hirurško liječenje pankreatitisa se sastoji u uklanjanju upaljenih tkiva gušterače ako je konzervativno liječenje neučinkovito.

• Upala slijepog crijeva

Akutna upala slijepog crijeva, koja se trenutno liječi laparoskopskom operacijom: slijepo crijevo se uklanja instrumentima koji se ubacuju kroz male punkcije, pod kontrolom video kamere.

• Gnojna upala limfnog čvora (limfadenitis)

Zahtijeva i hirurško liječenje - gnojenje se otvara, drenira, a zatim se propisuju antibiotici.

• Ginekološke bolesti: akutna gnojna upala privjesaka, jajnika

Razlog za hitnu operaciju, jer puknuće organa i širenje gnojnog procesa u trbušnu šupljinu ugrožava život žene.

• Gnojne bolesti kože i tkiva: čirevi, apscesi, flegmoni (difuzna upala vlakna bez jasne lokalizacije).

U tom slučaju kirurg otvara žarište, čisti šupljinu od gnoja, stavlja drenažu, a zatim se pacijentu propisuje antibiotska terapija.

• Akutna upala ORL organa: otitis media, sinusitis, etmoiditis itd.

Suština svih operacija u ovom slučaju je osigurati odljev gnojnog sadržaja iz zatvorenih šupljina prema van. Dakle, ako pacijent ima gnojnu upalu uha, zarezuje mu se bubna opna. U slučaju akutnog etmoiditisa i formiranja apscesa, otvaraju se ćelije koštane rešetke, uklanja se gnoj.

• Patologija usne šupljine - ovo uključuje liječenje parodontitisa, upale periosta, osteomijelitisa, upale pljuvačnih žlijezda.

Prevencija upale

Prevencija upalnih bolesti može biti različita:

Povećanje opšteg imuniteta je uvek neophodno, bez obzira o kojoj vrsti upale je reč. Zahvaljujući snažnom imunološkom sistemu, patogeni se ne mogu razmnožavati kada uđu u tijelo.

Da ne biste dobili upalu pluća, potrebno je pravovremeno liječiti ARVI, ne prehlađeni, a ako je osoba u opasnosti od pneumokokne infekcije i bolesti uzrokovanih Haemophilus influenzae, pokazuje mu se preventivno cijepljenje. Rizičnu grupu čine pacijenti sa imunološkim oboljenjima, hroničnim oboljenjima pluća i kardiovaskularnog sistema, stariji (posebno oni koji žive u internatima) i pacijenti kojima je potrebna hemodijaliza.

Da biste spriječili upale kože različitih tipova (erizipela, čireva, apscesi), potrebno je pravilno pridržavati se lične higijene: tuširati se svakodnevno, koristiti pH neutralne deterdžente. Vrlo je važno izbjeći pojavu rana, trljanja i pelenskog osipa, a ako se pojave, kožu treba tretirati antiseptikom. Opekline od sunca također oštećuju kožu, oštećuju gornji zaštitni sloj i smanjuju imunitet - stoga ih treba liječiti bez greške (dobro pomažu preparati na bazi pantenola). Budući da se erizipel obično javlja u pozadini kroničnih bolesti, potrebno je obratiti pažnju na njihovo liječenje: dijabetes melitus, tromboflebitis, trofični ulkusi, endokrine bolesti zahtijevaju pažljivo praćenje. Za poboljšanje cirkulacije krvi i protoka limfe preporučuje se podvrgavanje tečajevima masaže dva puta godišnje.

Da biste spriječili upalne bolesti žučne kese i bilijarnog trakta, morate slijediti razumnu prehranu s ograničenjem životinjskih masti, pržene i hladne hrane, povećanjem udjela vlakana u prehrani i frakcijskim obrocima. Takva ishrana sprečava nastanak kamena i pojavu žučnog kamenca, koji je često uzrok upale bešike.

Prevencija akutnog pankreatitisa je pridržavanje principa zdrava ishrana, odricanje od loših navika, zdrav način života.

Da biste izbjegli upalu desni i usne šupljine, potrebno je pridržavati se higijene, blagovremeno liječiti zube, koristiti sredstva za ispiranje i dobre paste za zube.

Prevencija upale slijepog crijeva temelji se na borbi protiv poremećaja stolice i drugih poremećaja u probavnom traktu, sprječavajući infekciju da uđe u organizam. To se može postići pravilnom ishranom sa visokim sadržajem vlakana, uspostavljanjem dijete. Higijena će takođe pomoći - pranje povrća, voća, bobičastog voća, temeljito pranje ruku prije jela.

Upalne bolesti ženskog genitalnog područja (upala privjesaka, jajnika, vagine i grlića maternice) mogu se izbjeći ako se izbjegnu slučajni polni odnosi, zaštite od infekcija, odustanu od pobačaja u korist civiliziranih kontraceptiva. Kako ne biste "hromili" lokalni imunitet, važno je da se ne prehladite. Potrebna je i higijena - redovno tuširanje, odbijanje dnevnih blazinica, preporučljivo je koristiti deterdžente za intimnu higijenu.

Upala zglobova se može izbjeći ako se bavite tjelesnim odgojem, pratite držanje, izbjegavate ozljede i prekomjerno opterećenje, pazi na svoju težinu.

Budući da se akutna upala limfnih čvorova obično javlja kada su ozlijeđeni ili ozlijeđeni, traumatske situacije treba izbjegavati. Ako se limfni čvorovi upale zbog bilo koje kronične infekcije, treba se boriti protiv nje – uostalom, sve dok postoji, upala će se ponavljati.

Upala se može pojaviti u bilo kojem organu, i to nije iznenađujuće: upalna reakcija je varijanta zaštite tijela od destruktivnih ili patogenih učinaka na njega. Tijelo samo po sebi daje signal za nevolju, na koji se mora blagovremeno reagovati, inače neliječena bolest postaje hronična, i pogoršava se iznova i iznova.

Uzrok upale može biti ne samo bolest, već i ozljeda: fizička, kemijska, temperaturna. Ponekad je i sunce krivo za slabost - od pretjerano dugog boravka pod njegovim zrakama koža postaje upaljena i crvenila.

Upala se tretira različito u zavisnosti od toga šta ju je izazvalo. Liječenje može biti kirurško (operacija) ili konzervativno (tablete, masti, fizioterapija, masaža, injekcije). Konkretan plan zahvata u svakom slučaju određuje ljekar, na osnovu rezultata pregleda. Samoliječenje upale nije samo besmisleno, već je i opasno - bez odgovarajućeg iskustva i kvalifikacija nemoguće je točno dijagnosticirati i sebi propisati kompetentnu terapiju. Kao rezultat toga, uzalud gubite dragocjeno vrijeme i rizikujete da dobijete ozbiljne komplikacije. Stoga morate zapamtiti: svaka upala je razlog za hitan posjet liječniku!