Laboratorijske i instrumentalne metode za dijagnozu glomerulonefritisa. Glomerulonefritis: oblici, dijagnoza, simptomi i liječenje. Akutni difuzni glomerulonefritis u djece i odraslih

Prilikom pregleda skreće se pažnja na bljedilo kože, otečenost lica, otečene kapke, otok na telu. Zbog jakog nedostatka zraka pacijenti su primorani da budu u sjedećem ili polusjedećem položaju. U teškim slučajevima može doći do napada bubrežne eklampsije. Palpacija određuje učestalost i prirodu edema. Vrhunski otkucaji srca pomiču se ulijevo zbog hipertrofije miokarda na pozadini arterijske hipertenzije. Perkusijom se može utvrditi prisustvo transudata u pleuralnim šupljinama i kongestija u plućima. Pri perkusiji, lijeva granica srca se pomiče lijevo od srednje-klavikularne linije. Prilikom auskultacije u plućima čuju se suvi i vlažni hripavi, ako postoji zastoj u plućima. Pri osluškivanju srca često se utvrđuje oslabljen I ton i sistolni šum na vrhu, akcenat II tona preko aorte.
EKG je otkrio znakove preopterećenja miokarda lijeve komore. Akutni glomerulonefritis karakterizira urinarni sindrom. Ako se pojavi edem, diureza (oligurija) se smanjuje, urin pacijenata sadrži veliku količinu proteina i crvenih krvnih zrnaca. Kod teške hematurije, urin postaje boje mesnih pometa. Mikroskopskim pregledom u urinu se otkrivaju odljevci i ćelije bubrežnog epitela. Funkcija izlučivanja dušika bubrega nije oštro poremećena. Samo u teškim slučajevima povećava se nivo rezidualnog dušika, uree i kreatinina.

Dijagnoza bilo koje bolesti uključuje ne samo prikupljanje pritužbi, anamnezu i klinički pregled, već i široku paletu laboratorijskih testova koji omogućuju procjenu općeg stanja pacijenta i identifikaciju vodećih kliničkih sindroma. A koji testovi mogu reći doktoru o glomerulonefritisu i koje preglede prvo treba uraditi: pokušajmo to shvatiti.

Morfološke karakteristike oštećenja bubrega kod glomerulonefritisa

Glomerulonefritis je akutna ili kronična imuno-upalna bolest bubrežnog tkiva s primarnom lezijom glomerularnog aparata. Kako bolest napreduje, intersticijska tkiva i bubrežni tubuli mogu biti uključeni u patološki proces. To dovodi do razvoja sljedećih promjena:

• povećanje propusnosti zida vaskularnog glomerula za proteine ​​i stanične elemente;
• stvaranje mikrotromba koji začepljuje lumen dovodnih arterija;
• usporavanje / potpuni prestanak protoka krvi u glomerulima;
• kršenje procesa filtracije u glavnom funkcionalnom elementu bubrega (nefron);
• smrt nefrona s nepovratnom zamjenom njegovim vezivnim tkivom;
• postupno smanjenje volumena filtrirane krvi i razvoj progresivnog zatajenja bubrega.

Svi ovi patogenetski momenti uzrokuju pojavu tri glavna sindroma bolesti (edematozni, hipertenzivni i mokraćni), kao i karakterističnu laboratorijsku sliku. Da bi se potvrdila dijagnoza glomerulonefritisa, potrebno je uzeti krv i urin.

Test krvi

Indikatori krvi odražavaju opšte stanje organizma i omogućavaju nam da procenimo postojeće povrede unutrašnjih organa. Po pravilu, laboratorijska dijagnostika u slučaju sumnje na glomerulonefritis počinje sa KLA i BAC, ako je potrebno, ove studije mogu biti dopunjene imunološkim testovima.

Clinical Analysis

Opći test krvi za glomerulonefritis odražava odgovor tijela na patološke promjene. Karakteriziraju ga sljedeća odstupanja od norme:

• blago ubrzanje ESR je znak imunološke upale;
• Smanjenje hemoglobina je manifestacija relativne anemije uzrokovane povećanjem BCC-a zbog smanjenja bubrežne filtracije.

Simptomi identificirani pri tumačenju rezultata CBC-a su nespecifični i javljaju se kod mnogih bolesti. Međutim, kompletna krvna slika pomaže doktoru da postavi ispravnu dijagnozu u sklopu sveobuhvatnog pregleda.

Biohemijska analiza

Biohemijski test krvi, ili BAC, je test koji vam omogućava da identifikujete znakove nefrotskog sindroma na pozadini glomerularne upale. Manifestira se hipoproteinemijom i hipoalbuminemijom - smanjenjem koncentracije ukupnog proteina i albumina u krvi. Upravo taj proces dovodi do razvoja onkotskog edema kod pacijenata s glomerulonefritisom.

Osim toga, biokemijskim testom krvi moguće je dijagnosticirati razvoj kroničnog zatajenja bubrega. Manifestuje se povećanjem nivoa uree i kreatinina u krvi.

Imunološka studija

Autoimuna priroda glomerularne upale može se potvrditi određivanjem komponenti sistema komplementa. Važnu ulogu u patogenezi glomerulonefritisa igra C3 komponenta, stoga se na vrhuncu bolesti uočava njeno umjereno smanjenje.

Tabela: Promjene u krvnim pretragama kod glomerulonefritisa

Analiza urina

Testovi urina su posebno pokazni u slučaju glomerulonefritisa: njihovi pokazatelji imaju izražena odstupanja od norme. Standardna lista dijagnostike uključuje OAM i razne testove (Reberg, Nechiporenko, Zimnitsky).

Clinical Analysis

Analiza urina ostaje glavna laboratorijska metoda za dijagnosticiranje glomerulonefritisa. Omogućava vam da identificirate pacijentov urinarni sindrom:

• Povećanje relativne gustoće urina povezano je s pojavom velikog broja ćelijskih elemenata u njemu.
• Smanjena prozirnost, zamućenost tečnosti koju luče bubrezi.
• Urin tamne boje. Uz pogoršanje glomerulonefritisa, postaje prljavo smeđe, hrđave boje (nijansa "mesnih smetnji").
• Makrohematurija i mikrohematurija - oslobađanje crvenih krvnih zrnaca povezano s povećanjem vaskularne permeabilnosti u bubrežnim glomerulima.
• Blaga ili teška proteinurija je izlučivanje proteina u urinu.
• Leukociturija je nespecifičan sindrom, blago izražen.

Test prema Nečiporenku

Analiza urina prema Nechiporenkou omogućava vam da odredite stupanj eritrociturije, proteinurije i cilindrurije, koji obično koreliraju s težinom bolesti. Diferencijacija glomerulonefritisa od drugih inflamatornih bolesti bubrega omogućava kombinaciju izlučivanja proteina i eritrocita urinom pri niskom nivou leukociturije.

Zimnitsky test

Proučavanje urina prema Zimnitskyju omogućava vam da procijenite koncentracijske sposobnosti bubrega. Kako kod akutnog glomerulonefritisa rad tubularnog aparata nije narušen, u ovom dijagnostičkom uzorku neće biti patoloških promjena. S progresijom sklerotskih promjena u CGN-u, pacijenti mogu osjetiti poliuriju (ili, obrnuto, oliguriju), nokturiju.

Rebergov test

Rebergov test je dijagnostički test koji vam omogućava da procenite nivo efektivnog protoka krvi u bubrezima (glomerularna filtracija). Kod glomerulonefritisa dolazi do smanjenja klirensa kreatinina i brzine glomerularne filtracije.

Tabela: Promjene u testovima urina sa glomerulonefritisom

Promjene u testovima urina i krvi važan su dijagnostički pokazatelj: mogu pomoći u određivanju stadija upalnog procesa, sugerirati prirodu tijeka bolesti i identificirati glavne sindrome. Unatoč tome, prisutnost glomerulonefritisa kod pacijenta treba potvrditi ne samo laboratorijskim, već i kliničkim i instrumentalnim podacima. Pravovremena dijagnoza i rano započinjanje terapije mogu spriječiti razvoj komplikacija, ublažiti stanje pacijenta i ubrzati oporavak.

21. Tema časa: Akutni i hronični glomerulonefritis

21. Tema časa: Akutni i hronični glomerulonefritis

1. RELEVANTNOST TEME

Poznavanje teme neophodno je za rješavanje stručnih problema u dijagnostici i liječenju bolesnika sa akutnim i kroničnim glomerulonefritisom. Proučavanje teme zasniva se na poznavanju toka normalne anatomije i fiziologije bubrega, patologije urinarnog sistema, kliničke radiologije, propedeutike unutrašnjih bolesti, kliničke farmakologije.

2. CILJ ČASA

Poznavati etiologiju, patogenezu, kliničku sliku, komplikacije i liječenje akutnog i kroničnog glomerulonefritisa; biti sposoban prikupiti pritužbe i anamnezu, provesti fizikalni i laboratorijsko-instrumentalni pregled bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom, propisati terapiju.

3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA ČAS

1. Etiologija i patogeneza akutnog i kroničnog glomerulonefritisa

to.

2. Kliničke manifestacije i patogeneza glavnih simptoma akutnog i kroničnog glomerulonefritisa.

3. Varijante toka, kriteriji za kronizaciju akutnog glomerulonefritisa, klinička i morfogenetska klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa.

4. Liječenje akutnog i kroničnog glomerulonefritisa.

5. Primarna i sekundarna prevencija akutnog glomerulonskog frita.

4. OPREMA ZA ČAS

1. Bolesnici sa kliničkom slikom akutnog glomerulonefritisa i hroničnog glomerulonefritisa: prikupljanje tegoba, anamneza, fizikalni pregled, uključujući upotrebu palpacije, perkusije i auskultacije.

2. Proučavanje rezultata laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika sa akutnim i kroničnim glomerulonefritisom: klinička analiza krvi, urina, biohemijski i serološki testovi krvi, Rebergov test, testovi urina po Nechiporenko, Zimnitsky, dnevna proteinurija, ultrazvuk, dinamički scintigrafija, biopsija bubrega.

5. OSNOVNI TESTOVI

Odaberite jedan tačan odgovor.

1. Glomerulonefritis je imunoinflamatorna bolest u kojoj su primarno uključeni:

A. Klubochkov. B. Kanaltsev.

B.Calyxes.

G. Vas utiče. D. Vas efekat.

2. Etiološki faktor glomerulonefritisa može biti:

A. Težak fizički rad.

B. Jak emocionalni stres.

B.AG.

D. Stenoza bubrežne arterije. D. Infekcija.

3. Nefrotski sindrom karakteriše:

A. Hiperproteinemija. B. Makrohematurija.

B. Arterijska hipertenzija. G. Proteinurija do 3 g/dan.

D. Hiperlipidemija.

4. Akutni nefritični sindrom karakteriše:

A. Proteinurija do 3 g/dan.

B. Proteinurija više od 3,5 g/dan.

B. Hiperlipidemija.

G. Hipoproteinemija. D. Hiperproteinemija.

5. Kod glomerulonefritisa karakterističan je edem:

A. Listovi i stopala. B. Slabine.

B. Prednji trbušni zid. G. Lica.

D. Rameni pojas.

6. Odaberite kliničku varijantu hroničnog glomerulonefritisa:

A.Latentno. B. Vlaknaste.

B. Kapilara.

G. Brzo progresivna. D. Ponavljajuće.

7. Najčešći etiološki uzrok akutnog glomerulonefritisa:

A. Virus hepatitisa C. B. Virus hepatitisa B.

B. Escherichia coli. G. Streptococcus.

D. Staphylococcus.

8. Za akutni glomerulonefritis najtipičniji:

A. Nefrotski sindrom. B. Nefritični sindrom.

B. Izolovani urinarni sindrom. G. HPN.

D. Dispeptički sindrom.

9. U analizi urina kod akutnog glomerulonefritisa nalazi se:

A. Glukozurija. B. Oksalati.

B. Urates.

D. Eritrociti i njihovi odljevci. D. Leukociti i njihovi odljevci.

10.Odaberite kliničku varijantu hroničnog glomerulonefritisa:

A. Stenosing. B. Hematuric.

B. Nefritičan. G. Sclerotic. D. Purulent.

11. Navedite brzinu glomerularne filtracije pri kojoj se CRF razvija:

A. Više od 120 ml/min. B. 100-120 ml/min.

B.80-100 ml/min.

D. 60-80 ml/min. D. Manje od 60 ml/min.

12. Uzroci anemije kod hronične azotemije:

A. Sinteza vitamina D je smanjena.

B. Sinteza eritropoetina je smanjena.

B. Smanjeno izlučivanje elektrolita i vode. D. Postoji disfunkcija trombocita.

13. Diuretik, koji se može uzimati kod glomerulonefritisa:

A. Spironolakton. B. Manitol.

B. Furosemid.

D. Hidroklorotiazid.

D. Acetazolamid (diakarb*).

14. Ciljani krvni pritisak kod glomerulonefritisa:

A. Manje od 100/60 mmHg B. Manje od 120/70 mm Hg.

B. Manje od 125/75 mmHg D. Manje od 130/80 mmHg. D. Manje od 140/90 mmHg.

15. Sredstva izbora za liječenje hipertenzije kod kroničnog glomerulonefritisa su:

A. R - Adrenoblokatori. B. a - Adrenoblokatori.

B. ACE inhibitori. G. Statins.

D. Blokatori sporih kalcijumskih kanala.

16. Odaberite indikator koji ukazuje na aktivnost žada:

A. Nefrotski sindrom. B. Hiperproteinemija.

B. Proteinurija do 1 g/dan. G. Povećanje glukozurije. D. Oštar pad krvnog pritiska.

17. Indikacije za imunosupresivnu terapiju su sljedeće:

A. Nizak kreatinin na prijemu. B. Stenoza bubrežne arterije.

B.AG.

G. Perzistentni nefrotski sindrom. D. Makrohematurija.

18. Kao imunosupresivna terapija za glomerulonefritis koriste se:

A. Antibiotici.

B. Glukokortikoidi.

B. Imunomodulatori. G. Diuretici.

D. ACE inhibitori.

19. 15. dana nakon pojave streptokokne infekcije kod pacijenta se javila velika hematurija i paraorbitalni edem. Ova epizoda se može videti kao:

D. Urinarni sindrom.

20. Petog dana od pojave streptokokne infekcije kod pacijenta se javila velika hematurija i paraorbitalni edem. Ova epizoda se može videti kao:

A. Akutni poststreptokokni glomerulonefritis. B. Egzacerbacija hroničnog glomerulonefritisa.

B. Brzo progresivni glomerulonefritis. G. Nefrotski sindrom.

D. Urinarni sindrom.

6. GLAVNA PITANJA TEME

6.1. Definicija

Termin "nefritis" trenutno je u potpunosti konzistentan sa pojmom "glomerulonefritis" i uključuje grupu morfološki heterogenih imunoinflamatornih bolesti bubrega sa primarnom lezijom glomerula, kao i zahvatanjem tubula i intersticijalnog (intersticijalnog) tkiva.

Glomerulonefritis se smatra nezavisnim nozološkim entitetom, ali se može javiti i kod mnogih sistemskih bolesti, kao što su sistemski eritematozni lupus, hemoragični vaskulitis, IE itd.

6.2 Etiologija

.Infekcije: bakterijski (streptokoki, stafilokoki itd.);

olovo, živa, droge itd.).

. Egzogeni neinfektivni antigeni, djelujući uz uključivanje imunoloških mehanizama, uključujući i vrstu atopije.

. endogeni antigeni(rijetko): DNK, neoplastika, mokraćna kiselina.

6.3 Patogeneza

Progresija glomerulonefritisa nakon izlaganja različitim faktorima okidanja određena je prilično stereotipnim procesima koji postupno dovode do skleroze. To uključuje proliferaciju mezangijalnih ćelija i akumulaciju mezangijalnog matriksa, kao i oštećenje zida kapilara glomerula. U indukciji glomerulonefritisa vodeće mjesto imaju imunološki faktori oštećenja, reakcije humoralnog i/ili ćelijskog imuniteta; u budućnosti važnu ulogu u napredovanju procesa dobijaju medijatori upale i neimuni mehanizmi - hemodinamski i metabolički. U svim fazama razvoja vodeću ulogu igra postojanost etiološkog faktora, što je, nažalost, poznato samo u 10% pacijenata.

Oštećenje imuniteta se vidi kod većine glomerularnih bolesti bubrega. Postoje dva mehanizma takvog oštećenja: djelovanje nefrotoksičnih antitijela i taloženje imunoloških kompleksa.

Dvije vrste nefrotoksičnih antitijela su uključene u reakciju antitijela protiv antigena na membrani glomerularne filtracije:

Anti-glomerularna antitijela bazalne membrane;

Antitijela protiv antigena koji ne pripadaju bazalnoj membrani glomerula.

U slučajevima kada tijelo počinje proizvoditi IgG protiv antigenskih glikoproteina bazalne membrane glomerula,

odnosi se na "antimembransku bolest". Ove promjene dovode do razvoja izraženog proliferativnog glomerulonefritisa s krvarenjima i brzo rastućom bubrežnom insuficijencijom.

Postoje dvije vrste antigena koji ne pripadaju bazalnoj membrani glomerula:

1) unutrašnji (sopstveni) antigeni;

2) spoljni antigeni (nastali od lekova, biljnih lektina, agregiranih proteina i infektivnih agenasa).

Bubrezi su jedan od puteva putem kojih se imunološki kompleksi normalno izlučuju iz tijela. Glomeruli su podložni nakupljanju imunoloških kompleksa, jer se kroz njih filtrira velika količina krvi. Veliki imuni kompleksi, koji se formiraju u prisustvu antitela sa visokim afinitetom za antigen, naseljavaju se uglavnom u mezangijumu. Nakon taloženja patoloških imunoloških kompleksa u bazalnoj membrani, sistem komplementa se aktivira i oslobađaju se vazoaktivne supstance. Ove supstance - medijatori akutne upale - odgovorni su za oštećenje bazalne membrane.

6.4. Klasifikacija glomerulonefritisa

Postoje tri paralelne i komplementarne klasifikacije: etiološka, ​​imunološka i morfološka.

Ispod je sveobuhvatna klasifikacija glomerulonefritisa na osnovu kliničkih, morfoloških i imunoloških karakteristika.

Klasifikacija glomerulopatija.

1. Kongenitalne i stečene glomerulopatije.

2. Kliničke vrste glomerulonefritisa:

Spicy;

Hronični (prema Tareevu, 1972): latentni, hematurični, nefrotični, hipertonični, mješoviti, CRF;

Brzo progresivna.

3. Primarne bolesti bubrega (histopatološka klasifikacija prema Serovu).

Difuzni proliferativni (akutni) glomerulonefritis:

Bolest minimalnih promjena;

Fokalna segmentalna glomeruloskleroza;

Membranski glomerulonefritis (nefropatija);

Mesangioproliferativni glomerulonefritis: IgA nefropatija;

Membranoproliferativni glomerulonefritis;

Semilunarni glomerulonefritis;

Fibroplastični glomerulonefritis (difuzna skleroza).

4. Glomerulonefritis kod sistemskih bolesti:

Lupus žad;

IgA nefropatija, Shenlein-Genoch purpura;

Glomerularne lezije kod sistemskih infekcija: poststreptokokni glomerulonefritis, nefropatija kod AIDS-a, nefropatija kod hepatitisa B i C.

5. Glomerularne lezije kod vaskularnih bolesti:

Nefroskleroza benigna i maligna;

Nefritis povezan sa anti-neutrofilnim citoplazmatskim antitijelima (ANCA);

Trombotička mikroangiopatija (hemolitičko-uremijski sindrom).

6. Nasljedne nefropatije:

dijabetička nefropatija;

amiloidoza;

Bolest odloženih depozita;

Odgođena imunoglobulinska bolest.

7. Druge bolesti bubrega.

6.5 Klinički sindromi

1.nefritski sindrom: rekurentna bezbolna hematurija, koja može varirati od grube hematurije do mikrohematurije, utvrđena samo posebnim studijama; oligurija; proteinurija; cilindrurija; AG.

2.Nefrotski sindrom: oteklina; proteinurija iznad 3,5 g/dan; hipoalbuminemija; hiperlipidemija.

3.Asimptomatska bolest bubrega: proteinurija, hematurija.

4.HPN.

Korelacija između histoloških varijanti glomerulonefritisa i kliničke slike bolesti prikazana je u tabeli. 48.

6.6. Klinički tipovi glomerulonefritisa

Glavni klinički tipovi glomerulonefritisa su akutni, kronični i brzo progresivni.

6.6.1. Akutni glomerulonefritis

6.6.1.1. Definicija

Akutni glomerulonefritis je akutna difuzna imunološki posredovana upala koja se razvija nakon senzibilizacije antigenom (obično bakterijskim ili virusnim) i manifestira se akutnim nefritičnim sindromom.

Odnos muškaraca i žena je 2/1. Djeca od 5-15 godina češće obolijevaju. U 10% slučajeva obolijevaju odrasli stariji od 40 godina.

6.6.1.2. Etiologija

Najčešći poststreptokokni glomerulonefritis, Brightova bolest. P-hemolitički streptokok grupe A je najnefritogeniji, posebno sojevi 12 i 49.

Drugi bakterijski uzročnici akutnog postinfektivnog glomerulonefritisa mogu biti diplokoki, streptokoki, stafilokoki, mikobakterije, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma vrste, Meningococcus vrste, Leptospira.

Među virusima koji mogu uzrokovati akutni glomerulonefritis istaknuti (izuzev streptokokne etiologije) citomegalovirus,

virusi Coxsackie, Epstein-Barr, hepatitis B i C, HIV, Rubela virus zauški.

Sistemske bolesti praćene razvojem akutnog glomerulonefritisa uključuju Wegenerovu granulomatozu, krioglobulinemiju, sistemski eritematozni lupus, nodozu poliarteritisa, Henoch-Schonlein purpuru, Goodpastureov sindrom.

Osim toga, apscesi unutrašnjih organa, endokarditis, inficirani šantovi, upala pluća, kao i lijekovi, kao što su sulfonamidi, penicilin, mogu dovesti do razvoja glomerulonefritisa.

6.6.1.3. Patofiziologija

Oštećenje glomerula je rezultat taloženja ili formiranja imunoloških kompleksa, aktivacije komplementa i inflamatornih medijatora. Makroskopski, bubrezi mogu biti uvećani za 50%. Pod svjetlosnim mikroskopom, promjene u glomerulima su difuzno generalizirane, s proliferacijom mezangijalnih i epitelnih stanica. Najčešće, streptokok djeluje kao okidač za stvaranje imunoloških kompleksa. Povećanje titra antitela protiv antistreptolizina-O, antihijaluronidaze i streptokinaze takođe ukazuje na nedavnu streptokoknu infekciju. Morfološki pregled najčešće otkriva IgA nefropatiju.

6.6.1.4. Klinička slika

Latentni period može trajati do 3 sedmice. Ako se bolest pojavi nakon faringitisa, latentni period može trajati do 2 sedmice, nakon pioderme - do 2-4 sedmice. Pojava simptoma u prva 4 dana od streptokokne infekcije ukazuje na postojeću bolest bubrega.

Akutni glomerulonefritis karakterizira akutni nefritični sindrom, koji uključuje tri glavna klinička simptoma:

oteklina;

makrohematurija; .AG.

Otprilike 95% pacijenata ima najmanje dva od tri simptoma.

Edem se javlja kod 80-90% pacijenata. Obično se razvija edem lica, posebno periorbitalni, ali može biti sistemski, praćen smanjenjem količine tamne, boje čaja ili zarđale mokraće. Teška oligurija ukazuje na razvoj brzo progresivnog glomerulonefritisa.

AH se javlja i kod 80% pacijenata.

Nespecifični simptomi su slabost, malaksalost, letargija, groznica, bol u trbuhu. Ostali simptomi mogu biti faringitis, respiratorna infekcija, šarlah, debljanje, bol u leđima, anoreksija, bljedilo, impetigo. Ako se akutni glomerulonefritis razvije kao dio sistemske bolesti, tada se otkrivaju simptomi ove bolesti: na primjer, osip, artritis, artralgija itd.

Kod poststreptokoknog glomerulonefritisa, oligoanurijska faza traje 3-5 dana, nakon čega se diureza povećava, a relativna gustoća urina opada. Urin poprima boju mesnih pometa. U slučajevima mikrohematurije, boja urina se možda neće promijeniti.

6.6.1.5. Laboratorijske metode ispitivanja

U općem testu krvi primjećuje se normohromna normocitna anemija zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi. Kreatinin i urea odražavaju stepen oštećenja bubrežnog tkiva. Kod 5% pacijenata razvija se nefrotski sindrom, praćen hipoproteinemijom i hiperlipidemijom. Povećava se koncentracija treće frakcije komplementa. Sa streptokoknom etiologijom glomerulonefritisa, titar antistrepto-lizina-O raste u prve 3 sedmice, dostižući maksimum nakon 3-5 sedmica i vraća se na normalu nakon šest mjeseci. Osim toga, potrebno je ispitati krv pacijenta na antitijela na DNK, krioglobuline, viruse hepatitisa B i C, HIV, anti-neutrofilna citoplazmatska antitijela (ANCA), antitijela na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Ako se sumnja na infektivni endokarditis, potrebne su hemokulture i ehokardiografija.

Analiza urina. Tamni urin zbog hemolize eritrocita, specifična težina preko 1020, proteinurija, acidoza. Na mikroskopiji sedimenta na početku bolesti prevladavaju svježi eritrociti, u budućnosti se izoluju uglavnom izluženi. Skoro uvijek se nalaze hijalinski i ćelijski odljevci. Proteinurija (albuminurija) je obično umjerena (do 3-6 g/l), može nestati u prvom

2-3 mjeseca, ili polako opadaju tokom 6 mjeseci. Kod nekih pacijenata, proteinurija se može povremeno ponavljati još 1-2 godine. Mikrohematurija nestaje nakon šest mjeseci. Vrlo rijetko, može trajati 1-3 godine. Možete razmišljati o prelasku u hroničnu formu ako proteinurija i hematurija zajedno potraju duže od 12 mjeseci.

Na ultrazvuku, bubrezi su normalne veličine ili blago uvećani sa povećanom ehogenošću.

Rendgenski snimci grudnog koša obično pokazuju plućnu vensku kongestiju, a povremeno i povećanu sjenku srca.

Biopsija bubrega indikovana je za razjašnjavanje dijagnoze, posebno kod primarnog oboljenja bubrega. Pacijenti s anamnezom bolesti bubrega, uključujući one kod rođaka, i u slučaju atipičnih kliničkih i laboratorijskih nalaza, uključujući masivnu proteinuriju, nefrotski sindrom i brzo povećanje kreatinina, smatraju se kandidatima za biopsiju.

Nakon 2-3 sedmice edem nestaje, krvni tlak se vraća u normalu i javlja se poliurična kriza. Obično oporavak nastupa za 2-2,5 mjeseca.

6.6.1.5. Tretman

U trenutku kada pacijent sa akutnim glomerulonefritisom razvije simptome, oštećenje glomerula je već bilo i proces izlječenja je već započeo. Stoga je prekasno djelovati na uzrok bolesti. Provodi se simptomatska terapija koja ima za cilj prevenciju mogućih komplikacija.

Hospitalizacija je indicirana ako postoji značajna hipertenzija, masivna proteinurija ili kombinacija oligurije, generaliziranog plućnog edema i povišenog serumskog kreatinina ili kalija.

U akutnoj fazi, kada se uoče edem i hipertenzija, indicirana je dijeta s ograničenjem soli na 2 g dnevno i tekućinom do 1 litra dnevno (volumen diureze - 400 ml). Duža ograničenja nisu potrebna.

Ograničenje fizičke aktivnosti indicirano je u akutnom periodu bolesti, posebno u prisustvu hipertenzije. Mirovanje u krevetu može smanjiti stepen i trajanje grube hematurije. Duže mirovanje u krevetu ne utiče na tok i prognozu bolesti.

Kod značajnog edema i/ili teške hipertenzije indicirani su diuretici petlje. Ako se hipertenzija ne može kontrolisati, onda

spori blokatori kalcijumskih kanala ili ACE inhibitori. Za blagu ili umjerenu hipertenziju, mirovanje u krevetu i ograničenje tekućine su najefikasniji.

Otok je obično manji i uzrokuje malu nelagodu. Dovoljno je ograničiti unos tečnosti. Kod značajnog edema indiciran je furosemid. Osmotski diuretici su kontraindicirani jer mogu povećati volumen krvi. Diuretici koji štede kalij su kontraindicirani zbog rizika od hiperkalijemije.

Ukoliko se dokaže povezanost sa streptokoknom infekcijom, povišeni su titri antistreptokoknih antitela i pozitivna setva iz ždrijela, indikovana je antibiotska terapija 8-12 dana. Neophodno je pregledati članove porodice i najbližu okolinu pacijenta na infekciju nefritogenim streptokokom i lečiti zaražene. Ovaj događaj će spriječiti širenje nefritogenih sojeva.

Za druge infekcije indikovana je odgovarajuća terapija.

Glukokortikoidi i imunosupresivi su indicirani za tešku proteinuriju i brzo smanjenje brzine glomerularne filtracije, što se javlja kod neinfektivne prirode bolesti, posebno kod difuznih bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, vaskulitis).

Kod pacijenata sa niskom fizičkom aktivnošću, uz produženo mirovanje u krevetu, indicirani su heparin i antiagreganti za prevenciju venske tromboze.

Prognoza zavisi od histološkog pregleda. Odlična prognoza je kod bolesti minimalnih promjena i fokalne segmentne glomeruloskleroze. S mezangijskim i membranoznim varijantama glomerulonefritisa, 25% pacijenata razvija kroničnu bubrežnu insuficijenciju, s mezangiokapilarnom - u 70%.

Medicinski pregled. Tretman i opservacija kod nefrologa. Kontrola krvnog pritiska, analize urina i kreatinina u krvi.

Prevencija. Streptokoknu infekciju treba agresivno liječiti.

U većini slučajeva epidemije dolazi do potpunog oporavka (100%). Sporadični slučajevi kod odraslih u 30% napreduju u hronični glomerulonefritis.

Kod nestreptokokne etiologije bolesti, ishod ovisi o etiologiji glomerulonefritisa i može biti različit. Kada je bakterijska

Kod endokarditisa, funkcija bubrega se vraća nakon uspješnog liječenja antibioticima. Sa AIDS-om, proces dovodi do razvoja CRF-a.

6.6.2. Hronični glomerulonefritis

6.6.2.1. Definicija

Hronični glomerulonefritis je kronična imunološki posredovana upala glomerula bubrega s upornim promjenama u testovima urina (proteinurija i/ili hematurija). Karakterizira ga ireverzibilna i progresivna hijalinizacija glomerula, fibroza tubulointersticijalnog aparata, intersticijska fibroza, dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije i kroničnog zatajenja bubrega. Patološkim pregledom otkriva se membranski glomerulonefritis u 50% slučajeva, proliferativni glomerulonefritis u 20%, a IgA nefropatija (Bergerova bolest) u 30% nepoznate etiologije. Tok bolesti je polako progresivni pad funkcije bubrega, obično preko 20 godina.

6.6.2.2. Patofiziologija

Smanjenje mase nefrona smanjuje brzinu glomerularne filtracije. Dolazi do kompenzatorne hipertrofije i hiperfiltracije preostalih nefrona, a pokreće se intraglomerularna hipertenzija. Ove promjene dovode do dalje progresije glomeruloskleroze i gubitka mase nefrona.

U početnim stadijumima bolesti, značajno smanjenje brzine glomerularne filtracije može dovesti do blagog povećanja serumskog kreatinina. Azotemija se razvija kada se brzina glomerularne filtracije smanji na manje od 60-70 ml/min. Zajedno s povećanjem razine uree i kreatinina sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije:

Sinteza eritropoetina se smanjuje, što dovodi do anemije;

Sinteza vitamina D se smanjuje, što dovodi do hipokalcemije, hiperparatireoze, hiperfosfatemije i renalne osteodistrofije;

Smanjuje se izlučivanje kiselina, kalija, soli i vode, što dovodi do acidoze, hiperkalemije, hipertenzije i edema;

Uočava se disfunkcija trombocita, što dovodi do pojačanog krvarenja.

Uremični toksini utiču na sve organe i sisteme. Uremija se razvija pri brzini glomerularne filtracije od oko 10 ml/min.

Klinički simptomi uremije: slabost, umor, gubitak apetita, gubitak težine, svrab, mučnina i povraćanje ujutro, poremećaj okusa, nesanica noću i pospanost tokom dana, periferna neuropatija, napadi, tremor, edem i hipertenzija, kratkoća Bol u disanju ili u grudima, ovisno o položaju tijela, upućuju na prisustvo stagnacije ili perikarditisa. Grčevi u nogama mogu ukazivati ​​na neravnotežu elektrolita.

6.6.2.3. Klinička slika

Prilikom pregleda, hipertenzija, proširenje jugularne vene (kod teškog zatajenja srca), pucketanje u plućima (kod plućnog edema), trenje perikarda kod perikarditisa, osjetljivost epigastrija ili krv u stolici ukazuju na uremijski gastritis ili enteropatiju.

6.6.2.4. Laboratorijska dijagnostika

Analiza mokraće: prisustvo izmijenjenih eritrocita, eritrocitni zaljevi, albumin, niska specifična težina. Proteinurija više od 1 g/dan smatra se prediktorom brzog razvoja CRF-a.

Krvni test: anemija kao posljedica kršenja sinteze eritropoetina, povećanje razine uree i kreatinina, zadržavanje kalija, tekućine i kiselina dovodi do hiperkalemije, hiponatremije i smanjenja nivoa bikarbonata. Kršenje sinteze vitamina D 3 dovodi do hipokalcemije, hiperfosfatemije, povećanja nivoa paratiroidnog hormona. Nizak nivo albumina je posledica ishrane ili pojačanog izlučivanja kod nefrotskog sindroma.

6.6.2.5. Instrumentalne metode istraživanja

Ultrazvuk: smanjenje veličine bubrega ukazuje na nepovratnost procesa.

Morfološki pregled otkriva sljedeće varijante.

.Minimalna bolest glomerularnih promjenaČešći je kod djece, ali se javlja i kod odraslih. Karakterističan je izražen nefrotski sindrom s masivnim hipostazama; eritrociturija i hipertenzija su rijetke. Kod ovog oblika glukokortikoidi su najefikasniji.

kokortikoidi, koji ponekad omogućavaju zaustavljanje edema za 1 sedmicu. Prognoza je prilično povoljna, CRF se rijetko razvija.

.Žarišna segmentna glomeruloskleroza: 80% pacijenata razvije kronično zatajenje bubrega u roku od 10 godina. Tok je progresivan, prognoza ozbiljna, jedna je od najnepovoljnijih morfoloških varijanti, rijetko reagira na aktivnu imunosupresivnu terapiju.

.Membranski glomerulonefritis(membranozna nefropatija). U roku od 10 godina, kronična bubrežna insuficijencija se razvija samo u 20-30% pacijenata. Kod trećine pacijenata moguće je uspostaviti vezu sa poznatim antigenima: virusima hepatitisa B ili E, tumorom, lekovima (kaptopril, zlato, litijum, živa, penicilamid). Osim toga, razlozi za razvoj ovog oblika kroničnog glomerulonefritisa mogu biti sistemske bolesti vezivnog tkiva, infektivni agensi.

Membranoproliferativni glomerulonefritis- najčešći morfološki tip glomerulonefritisa. Postoji porodični oblik koji se nasljeđuje autosomno dominantno. Osim toga, ova varijanta hroničnog glomerulonefritisa može se javiti sa sistemskim eritematoznim lupusom, Sjogrenovim sindromom, reumatoidnim artritisom, naslednim nedostatkom komplementa, sklerodermom, hroničnim infekcijama: hepatitisom B i C, krioglobulinemijom, malarijom, šistozomopatijom, multiplom abdomenzijom organa, endoplazomiazom unutrašnjih organa. ; sa cirozom jetre, hemolitičko-uremičnim sindromom, trombotičkom trombocitopenijskom purpurom, antifosfolipidnim sindromom, radijacijskim nefritisom itd. U roku od 10 godina, 40% bolesnika razvije kronično zatajenje bubrega.

. IgA nefritis ili Bergerova bolest- zasebna varijanta membransko-proliferativnog glomerulonefritisa sa taloženjem imunoglobulina A u glomerulima. Bolest se razvija u mladoj dobi, češće kod muškaraca, vodeći simptom je hematurija. Kod 50% pacijenata, rekurentna velika hematurija javlja se u prvim danima ili čak satima febrilnih respiratornih bolesti. Prognoza je povoljna, ali se značajno pogoršava dodatkom nefrotskog sindroma i/ili hipertenzije. U roku od 10 godina, CRF se razvije kod 10% pacijenata.

. Mesangiokapilarni glomerulonefritis može biti povezan s virusom hepatitisa C, kao i sa krioglobulinemijom. Ovo je nepovoljno

Nova varijanta glomerulonefritisa sa progresivnim tokom i razvojem CRF-a, slabo reaguje na terapiju.

Biopsija bubrega nije indicirana za smanjenu veličinu bubrega. Malom broju pacijenata kod kojih je došlo do oštrog pogoršanja bolesti potrebna je biopsija. U ranim fazama još uvijek je moguće ocijeniti primarni proces. U kasnijim fazama otkrivaju se hialinoza i glomerularna degeneracija, tubularna atrofija, značajna intersticijska fibroza i arterioloskleroza.

Ovisno o kliničkim manifestacijama i toku, razlikuju se sljedeće kliničke varijante kroničnog glomerulonefritisa (prema Tareevu, 1972):

Latentno;

Hematuric;

Nefrotski;

Hipertenzivna;

Mixed; .HPN.

Latentni glomerulonefritis- najčešći oblik hroničnog glomerulonefritisa, koji se manifestuje samo promenama u urinu (proteinurija do 2-3 g/dan, blaga eritrociturija), ponekad AH I stepena. Kurs je obično polako progresivan.

Hipertenzivni glomerulonefritis- ovo je latentni glomerulonefritis sa izraženijom hipertenzijom i minimalnim urinarnim sindromom.

Hematurični glomerulonefritis manifestira se stalnom hematurijom, često s epizodama grube hematurije, proteinurija ne prelazi 1 g / dan, tok je prilično povoljan.

Nefrotski glomerulonefritis karakteriziran prvenstveno nefrotskim sindromom, obično recidivnog karaktera. U odsustvu eritrociturije i hipertenzije (koja se često javlja kod djece), prognoza je relativno dobra. Kod odraslih je izolirani nefrotski sindrom rijedak, kombinacija s eritrociturijom i/ili hipertenzijom značajno pogoršava prognozu; u kombinaciji sa hipertenzijom govore o mješovitom glomerulonefritisu.

6.6.2.6. Tretman

Progresija do CKD može se usporiti raznim intervencijama, uključujući agresivnu kontrolu dijabetesa, hipertenziju, proteinuriju, dijetetske proteine, fosfate, kontrolu lipida.

krv. Specifična terapija je indikovana za sistemske bolesti (npr. sistemski eritematozni lupus). Anemiju i renalnu osteodistrofiju treba agresivno kontrolirati. Ciljani krvni pritisak manji od 130/80 mm Hg.

ACE inhibitori se smatraju tretmanom izbora za hipertenziju. Imaju renoprotektivni učinak, smanjuju proteinuriju smanjenjem tonusa silazne arteriole i smanjenjem intraglomerularnog tlaka. Alternativa može biti upotreba blokatora angiotenzinskih receptora. Možda kombinirana upotreba lijekova ovih grupa.

Pokazalo se da furosemid kontrolira edem i krvni tlak. Ovaj lijek može smanjiti hiperkalemiju uzrokovanu ACE inhibitorima. Da bi se postigao ciljni krvni pritisak, mogu se prepisati i drugi antihipertenzivi (blokatori sporih kalcijumovih kanala, β-blokatori).

Korekcija renalne osteodistrofije provodi se propisivanjem vitamina D.

Prije propisivanja eritropoetinskih lijekova potrebno je isključiti druge moguće uzroke anemije.

Treba izbjegavati sve potencijalno nefrotoksične lijekove. NSAIL, aminoglikozidi, intravenski kontrastni agensi mogu dovesti do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

6.6.3. Brzo progresivni glomerulonefritis

Osim akutnog i kroničnog glomerulonefritisa, postoje brzo progresivni (subakutni) glomerulonefritis, karakterizira smanjenje brzine glomerularne filtracije od oko 50% u kratkom periodu - od nekoliko dana do 3 mjeseca - i brzo progresivno zatajenje bubrega bez epizoda latentnog toka ili remisije. Mikroskopija otkriva fibrinoidnu nekrozu, 50% glomerula pokazuje "polumesece". Ovi pacijenti imaju antitijela protiv bazalne membrane. Brzo progresivni glomerulonefritis može se razviti nakon infekcija, kontakta sa organskim rastvaračima, ali je češće uzrokovan sistemskim vaskulitisom i sistemskim eritematoznim lupusom. Sredinom 70-ih. 20ti vijek identifikovana je grupa pacijenata sa brzo progresivnim glomerulonefritisom, kod kojih nisu nađene naslage u glomerulima. 80% njih imalo je cirkulirajući A1HSA.

6.6.3.1. Klasifikacija

1. Bolesti povezane sa antitijelima na bazalnu membranu bubrežnih glomerula: Goodpastureov sindrom i bolest sa antitijelima na bazalnu membranu glomerula (zahvaćajući samo bubrege).

2. Bolesti povezane sa imunološkim kompleksima: post-infektivni, poststreptokokni, visceralni apscesi, sistemski eritematozni lupus, Henoch-Schonlein purpura, mješovita krioglobulinemija, IgA nefropatija, membranoproliferativni glomerulonefritis.

3. Bolesti povezane sa A1HSA: Wegenerova granulomatoza, mikroskopski poliangiitis, nekrotizirajući glomerulonefritis sa polumjesecima, Churg-Straussov sindrom. Najčešći uzrok smrti ovih pacijenata je masivno plućno krvarenje. Ako se započne imunosupresivna terapija, veća je vjerovatnoća da će umrijeti od infektivnih komplikacija.

Muškarci i žene svih uzrasta su podjednako pogođeni.

6.6.3.2. Klinička slika

Neki pacijenti dolaze sa manifestacijama bolesti bubrega: anemijom, hematurijom, edemom, oligurijom, uremijom. Najčešće se razvija nefritični sindrom (rijetko nefrotski), dolazi do brzog napredovanja u CRF. U kliničkoj slici obično dominiraju simptomi slabosti, mučnine, povraćanja.

Kod drugih pacijenata na prvom mjestu su znaci i simptomi osnovne bolesti.

Kod drugih, prodromalni period karakteriziraju simptomi slični gripi: malaksalost, groznica, artralgija, mijalgija, anoreksija i gubitak težine. Nakon toga slijedi bol u trbuhu, bolni čvorići ili ulceracije na koži, migratorna poliartropatija. AG nije tipičan. Nadalje, vaskulitis napreduje porazom svih organa i sistema.

Kod 15% pacijenata početak bolesti može biti asimptomatski.

Simptomi CRF-a se razvijaju tokom nekoliko sedmica ili mjeseci: slabost, umor, mučnina, povraćanje, anoreksija, maligna hipertenzija, retinopatija sa ablacijom mrežnjače, bol u zglobovima i abdomenu, hemoptiza kod Goodpastureovog sindroma, oligurija, proteinurija, hematurija.

6.6.3.3. Metode ispitivanja

U smislu pregleda, pored rutinskih pretraga, potrebno je identifikovati bolesti koje su dovele do razvoja brzog progresivnog glomerulonefritisa, kao i ispitivanje A1HSA i biopsiju bubrega.

6.6.3.4. Tretman

Početak terapije ne treba odlagati dok ne budu dostupni rezultati biopsije.

Većina oblika brzo progresivnog glomerulonefritisa su manje ili više progresivne bolesti; najpouzdaniji način da se zaustavi progresija je da se identifikuje i eliminiše etiološki faktor. Ako je nemoguće utvrditi etiologiju, treba nastojati suzbiti aktivnost i zaustaviti egzacerbaciju, što omogućava stabilizaciju toka bolesti.

Prognoza je vrlo ozbiljna, samo masivna imunosupresivna terapija može zaustaviti progresiju. Za suzbijanje aktivnosti koriste se glukokortikoidi i citostatici.

Glukokortikoidi, koji imaju imunosupresivno i protuupalno djelovanje, već nekoliko desetljeća predstavljaju glavno sredstvo patogenetske terapije nefritisa. Zatajenje bubrega koje zahtijeva dijalizu ne smatra se kontraindikacijom za početak terapije.

Citostatici se u liječenju nefritisa primjenjuju nešto rjeđe zbog veće težine nuspojava. U pravilu se koriste alkilirajuća jedinjenja - ciklofosfamid i klorambucil; antimetabolit azatioprin je manje efikasan, iako manje toksičan.

Prisustvo sljedećih komplikacija ostaje indikacija za hitnu dijalizu: metabolička acidoza, plućni edem, perikarditis, uremična encefalopatija, uremično gastrointestinalno krvarenje, uremijska neuropatija, teška anemija i hipokalcemija, hiperkalemija.

6.7. Prevencija

Ne postoji specifična profilaksa za većinu slučajeva glomerulonefritisa. U nekim slučajevima, vjerovatno je da zaustavljanje ili ograničavanje kontakta s organskim rastvaračima, živom i nesteroidnim protuupalnim analgeticima može pomoći.

6.8. Klinički pregled

Pacijenta sa sumnjom na bolest bubrega treba pregledati nefrolog. Rano upućivanje nefrologu poboljšava prognozu i ishod.

7. KURACIJA PACIJENATA

1. Pod nadzorom nastavnika prikupiti pritužbe, anamnezu i pregledati bolesnika sa kliničkom slikom akutnog i hroničnog glomerulonefritisa, obratiti pažnju na:

Nespecifične prirode tegoba: slabost, smanjena radna sposobnost, dispeptične tegobe itd.;

Faktori rizika za nefrološku patologiju: teška hipotermija, posebno u uvjetima visoke vlažnosti, zarazne bolesti, alergijske reakcije, intoksikacije, profesionalne opasnosti itd.;

Karakteristični simptomi: bljedilo sa ikteričnom bojom i suhoća kože, rijetko eritem, oticanje lica, udova, rijetko ascites i anasarka, poremećaji mokrenja sa smanjenjem količine mokraće (oligurija, anurija), pojačano mokrenje, posebno kod noću, te promjena providnosti i boje urina, groznica, subfebrilno stanje, kratak dah, palpitacije, hipertenzija.

2. Razvoj metoda fizikalnog pregleda pacijenata: palpacija, perkusija, auskultacija (uključujući bubrežne arterije).

3. Izrada plana pregleda nefrološkog bolesnika.

4. Procjena rezultata laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika sa akutnim i kroničnim glomerulonefritisom sa određivanjem vodećeg nefrološkog sindroma: nefritičnog, nefrotskog, urinarnog, hipertonskog, tubularnog poremećaja (sindrom tubulopatije), akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega.

5. Diskusija o osnovnim principima liječenja ispitivanog pacijenta.

8. KLINIČKA ANALIZA PACIJENTA

Kliničku analizu vrši nastavnik ili učenici pod neposrednim nadzorom nastavnika.

Zadaci kliničke analize.

Demonstracija metodologije za ispitivanje i pregled bolesnika sa akutnim i hroničnim glomerulonefritisom.

Kontrola vještina pregleda i ispitivanja studenata pacijenata sa akutnim i hroničnim glomerulonefritisom.

Demonstracija metode za dijagnosticiranje akutnog i kroničnog glomerulonefritisa na osnovu podataka ankete, pregleda i pregleda bolesnika.

Demonstracija načina izrade plana pregleda i liječenja.

Tokom nastave analiziraju se najtipičniji i/ili složeniji slučajevi akutnog i hroničnog glomerulonefritisa sa dijagnostičke i/ili terapijske tačke gledišta. Na kraju kliničkog pregleda treba formulirati strukturiranu konačnu ili preliminarnu dijagnozu i izraditi plan pregleda i liječenja pacijenta. Rezultati rada se bilježe u dnevnik kustosa.

9. SITUACIJSKI ZADACI

Klinički izazov? jedan

Pacijent D., 32 godine, obratio se lokalnom ljekaru sa pritužbama na opću slabost, osjećaj slabosti, smanjenu radnu sposobnost, otok očnih kapaka, lica, tup, bolan, dugotrajan bol slabog intenziteta u lumbalnoj regiji, promjenu u boja urina (boja "mesnih pometa").

Bolesnik je patio od upale grla i dvije sedmice nakon toga počeo je primjećivati ​​smanjenje efikasnosti, promjenu boje mokraće, oticanje očnih kapaka. Bolestan 2 dana.

Prethodne bolesti: dječje infekcije, upala krajnika, akutne respiratorne virusne infekcije, upala pluća. Pacijent radi kao kontrolor, ne primjećuje nikakve profesionalne opasnosti. Loše navike se odbijaju. Porodična anamneza: majka ima hipertenziju, otac ima čir na želucu, ćerka je zdrava. Alergološka anamneza nije opterećena.

Na pregledu: stanje umjerene težine. Tjelesna temperatura 36,8 °C. Lice je blijedo, natečeno, kapci otečeni, oči sužene. Koža i sluzokože su blijede, čiste, vlažne. Brzina disanja - 20 u minuti. Kod auskultacije pluća: teško disanje.

Srčani tonovi su prigušeni, nema šuma, ritam je ispravan, 78 otkucaja u minuti. BP - 130/80 mm Hg.

Opšti test krvi: hemoglobin - 120 g/l, eritrociti - 4,1 x 10 9 /l. Indikator boje - 0,9, leukociti - 6,8x 10 9 /l, segmentirani - 76%, ubod - 1%, eozinofili - 2%, monociti - 2%, limfociti - 15%. ESR - 25 mm/h.

Analiza urina: relativna gustina - 1018, protein - 1,066 g/l, eritrociti - 10-12 u vidnom polju, leukociti - 2-4 u vidnom polju.

Analiza urina prema Nechiporenko: eritrociti - 6000 u 1 ml, leukociti - 3000 u 1 ml, cilindri nisu pronađeni. Dnevna proteinurija - 1,8 g.

Biohemijski test krvi: ukupni proteini - 70 g/l, albumin - 33 g/l, urea - 7,9 mmol/l, kreatinin - 102 µmol/l, kalijum - 4 mmol/l.

Bakteriološki pregled brisa grla: nije otkrivena patološka mikroflora.

1. Koji simptomi i sindromi se utvrđuju kod pacijenta?

4. Prepisati tretman.

Klinički izazov? 2

Kod pacijenta S., 47 godina, na dispanzerskom pregledu, utvrđeno je povećanje krvnog pritiska do 200/110 mm Hg. Detaljnijim ispitivanjem bilo je moguće utvrditi da je pacijent već 4-5 godina zabrinut zbog glavobolje, vrtoglavice, muha pred očima. Pogoršanje u posljednjih šest mjeseci. Zbog zauzetosti nisam otišla kod doktora. Nastavio sa radom.

Prethodne bolesti: dječje infekcije, SARS, upala krajnika, apendektomija prije 10 godina. Pacijent radi kao ekonomista, ne primjećuje nikakve profesionalne opasnosti. Loše navike se odbijaju. Porodična anamneza: majka zdrava, otac ima čir na želucu, sin zdrav. Alergološka anamneza nije opterećena.

Na pregledu: stanje je relativno zadovoljavajuće. Tjelesna temperatura 36,5 °C. Koža i sluzokože normalne boje, čiste, vlažne. Nema edema.

Brzina disanja - 19 u minuti. Kod auskultacije pluća: vezikularno disanje, bez hripanja.

Lijeva granica relativne tuposti srca je 2 cm prema van od srednjeklavikularne linije u petom interkostalnom prostoru. Auskultacija srca: jasni srčani tonovi, akcenat II ton nad aortom, bez šuma. Ritam srca je ispravan. Puls - 68 u minuti, zadovoljavajućeg punjenja, napet. BP - 200/110 mm Hg.

Trbuh je mekan i bezbolan. Jetra na rubu obalnog luka.

Područje bubrega nije promijenjeno, bubrezi se ne palpiraju, simptom effleurage je negativan s obje strane.

Klinički test krvi: hemoglobin - 118 g/l, eritrociti - 4,2x 10 9/l, leukociti - 5,8x 10 9/l, ubod - 4%, segmentirani - 56%, limfociti - 33%, monociti - 7%. ESR - 16 m m/h.

Analiza urina: relativna gustina - 1016, protein - 4,3 g/l. leukociti - 1-2 u vidnom polju, eritrociti - 6-8 u vidnom polju. Dnevna proteinurija - 2,2 g.

Zimnitskyjev test: dnevna diureza - 1060 ml, noćna - 1400 ml, fluktuacije relativne gustoće urina od 1006 do 1018.

Rebergov test: glomerularna filtracija - 60 ml/min, tubularna reapsorpcija - 98%.

Biohemijski test krvi: kreatinin - 138 µmol/l.

2. Formulirajte kliničku dijagnozu.

3. Koje dodatne pretrage treba uraditi da bi pacijent potvrdio dijagnozu?

4. Prepisati tretman.

Klinički izazov? 3

Pacijent M., 35 godina, obratio se lokalnom ljekaru sa pritužbama na opštu slabost, slabost, umor, smanjenu radnu sposobnost, mučninu, povraćanje, nedostatak apetita, oticanje kapaka, lica, tup, bol, dugotrajan bol slabog intenziteta u lumbalnoj regiji, promjena boje mokraće („mesne smetnje“), smanjenje količine mokraće, oticanje lica, nogu i stopala, gotovo stalna glavobolja u okcipitalnoj regiji, leti pred očima.

Pacijent je imao upalu grla i dvije sedmice nakon upale grla počeo je primjećivati ​​smanjenje efikasnosti, promjenu boje mokraće, oticanje očnih kapaka. Bolestan nedelju dana.

Prethodne bolesti: dječje infekcije, upala krajnika, SARS. Pacijent radi kao službeno lice, ne primjećuje nikakve profesionalne opasnosti. Loše navike se odbijaju. Porodična anamneza: roditelji zdravi, ćerka zdrava. Alergološka anamneza nije opterećena.

Na pregledu: teško stanje. Tjelesna temperatura 37,8 °C. Lice je bledo, natečeno, kapci su otečeni, oči sužene, noge i stopala otečeni. Koža i sluzokože su blijede, čiste, vlažne. Brzina disanja - 22 u minuti. Kod auskultacije pluća: teško disanje.

Srčani tonovi su prigušeni, nema šuma, srčani ritam je ispravan. Otkucaji srca - 78 u minuti. BP - 200/120 mm Hg. Art.

Trbuh je mekan i bezbolan. Donja ivica jetre je palpabilna na rubu obalnog luka, bezbolna.

Područje bubrega nije promijenjeno, bubrezi nisu opipljivi, simptom effleurage je slabo pozitivan s obje strane.

Kompletna krvna slika: hemoglobin - 102 g/l, eritrociti - 3,1x 10 9/l, leukociti - 7,6x 10 9/l, segmentirani - 70%, štap-nuklearni - 2%, eozinofili - 2%, monociti - 4% , limfociti -

22%. ESR - 32 mm/h.

Analiza urina: relativna gustina - 1018, protein - 2,066 g/l, eritrociti - 10-12 po vidnom polju, leukociti - 2-3 po vidnom polju.

Analiza urina prema Nechiporenko: eritrociti - 6000 u 1 ml, leukociti - 3000 u 1 ml, cilindri nisu pronađeni. Dnevna proteinurija - 2,8 g.

Brzina glomerularne filtracije je 50 ml/min, tubularna reapsorpcija je 80%.

Biohemijski test krvi: ukupni proteini - 68 g/l, albumin - 30 g/l, holesterol - 5,2 mmol/l, urea - 10,9 mmol/l, kreatinin - 402 µmol/l, kalijum - 4 mmol/l.

1. Koji simptomi i sindromi se uočavaju kod pacijenta?

2. Formulirajte kliničku dijagnozu.

3. Koje dodatne pretrage treba uraditi da bi pacijent potvrdio dijagnozu?

4. Prepisati tretman.

10. STANDARDI ODGOVORA

10.1 Odgovori na testne zadatke početnog nivoa

1.A.

2.D.

3.D.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.B.

14.G.

15.B.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2 Odgovori na situacione zadatke

Klinički izazov? jedan

1. Pacijent ima nefritični sindrom: makrohematuriju, proteinuriju 1,8 g/dan.

2. Dijagnoza: akutni poststreptokokni glomerulonefritis sa nefritičnim sindromom.

3. Ultrazvuk bubrega, scintigrafija bubrega.

4. Tretman.

Odmor u krevetu.

ACE inhibitor sa nefroprotektivnom svrhom.

Klinički izazov? 2

1. Pacijent ima urinarni sindrom: proteinurija 2,2 g/dan, hematurija, AH - 200/110 mm Hg, CRF: smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60 ml/min, povećanje serumskog kreatinina na 138 µmol/l.

2. Hronični glomerulonefritis, hipertonični oblik. HPN.

3. Dodatne studije: pregled fundusa, EKG, ehokardiografija, ultrazvuk bubrega, scintigrafija bubrega.

4. U ovoj fazi se sprovodi simptomatska terapija.

Sto? 7 (ograničenje potrošnje soli na 3-5 g.

Antihipertenzivna terapija: ACE inhibitori, spori blokatori kalcijumskih kanala, β-blokatori, antagonisti angiotenzinskih receptora.

Tokom terapije potrebno je smanjiti pritisak na nivo manji od 130/80 mm Hg.

Klinički izazov? 3

1. Pacijent ima nefritični sindrom: grubu hematuriju, proteinuriju 2,8 g/dan, arterijsku hipertenziju do 200/120 mm Hg; CRF: povećanje uree - 10,9 mmol / l, kreatinina - 402 μmol / l, smanjenje glomerularne filtracije na 50 ml / min i tubularne reapsorpcije do 80%, anemija - 102 g / l,

2. Dijagnoza: poststreptokokni glomerulonefritis sa nefritičnim sindromom, brzo progresivan. CRF, blaga anemija.

3. Ultrazvuk bubrega, scintigrafija bubrega, biopsija bubrega, pregled fundusa, test krvi na serumsko gvožđe, ukupni kapacitet vezivanja za gvožđe krvnog seruma, feritin, eritropoetin.

4. Tretman.

Sto? 7. Smanjenje unosa tečnosti, soli, proteinske hrane.

Odmor u krevetu.

Kontrola diureze (obračunavanje popijene i izlučene tečnosti).

Furosemid za smanjenje edema i snižavanja krvnog pritiska.

Nefroprotektivna terapija: ACE inhibitor i blokator angiotenzinskih receptora (i za snižavanje krvnog pritiska), heparin.

Blokatori sporih kalcijumskih kanala, p-blokatori za snižavanje krvnog pritiska.

Eritropoetin u isključivanju nedostatka gvožđa.

Imunosupresivna terapija: glukokortikoidi, citostatici.

Unutrašnje bolesti: vodič za praksu. nastava iz fakultetske terapije: udžbenik. dodatak A. A. Abramov; ed. Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 str.: ilustr.

Glomerulonefritis i trudnoća - postoji li opasnost za ženu i fetus? Ozbiljno patološko odstupanje u radu filtracionog aparata bubrega je glomerulonefritis. Trudnoća, kao posebno stanje ženskog organizma, često povećava rizik od ove patologije. To je prvenstveno zbog oslabljenog imuniteta kod trudnica i njihove osjetljivosti na infekcije. Hormon progesteron, koji se aktivno proizvodi za očuvanje fetusa, smanjuje elastičnost tkiva mokraćovoda, što dovodi do poremećaja urodinamike i stagnacije mokraće u pyelocaliceal kompleksu bubrega. Osim toga, maternica sa fetusom u porastu vrši pritisak na organe mokraćnog sistema žene, što također može izazvati zagušenje urinarnog trakta, te uzrokovati ulazak kokne infekcije u tijelo. Takođe je prirodno tokom trudnoće da bubrezi buduće majke rade s povećanim opterećenjem, čisteći ne samo majčino tijelo, već i amnionsku tekućinu.

1. Uzroci glomerulonefritisa
2. Moguće komplikacije glomerulonefritisa
3. Simptomi glomerulonefritisa
4. Dijagnoza i liječenje glomerulonefritisa
5. Prevencija glomerulonefritisa

Uzroci glomerulonefritisa

Glomerulonefritis je autoimuna bolest koja zahvaća bubrežne glomerule odgovorne za proces filtriranja krvi, a nastaje kao posljedica akutnog imunološkog odgovora ljudskog organizma na streptokoknu infekciju. Formirani imuni kompleksi “antigen-antitijelo” se talože u bubrežnim glomerulima i, pomiješajući glomerularne ćelije sa stranim proteinima, počinju da ih uništavaju u slučaju bilo kakve infekcije koja uđe u tijelo. Vrlo često glomerulonefritisu prethodi angina.

Šta može postati "gurač" za nastanak glomerunefrita kod trudnica:

Pod uticajem ovih faktora može doći do akutnog glomerulonefritisa trudnica ili do pogoršanja hroničnog.

Moguće komplikacije glomerulonefritisa

Glomerulonefritis u trudnoći negativno utiče na njegov tok i razvoj fetusa.

Kod glomerulonefritisa mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

1. Preeklampsija, pereklamzija, eklampsija, nefropatija.
2. Akutno zatajenje bubrega.
3. Otkazivanje Srca.
4. Anemija.
5. Arterijska hipertenzija.
6. Oštećenje vida.
7. Hemoragije.

Patološka stanja majke s glomerulonefritisom dovode do preranog odvajanja posteljice, izgladnjivanja fetusa kisikom i kašnjenja u njegovom razvoju, a uzrokuju i teške kongenitalne anomalije, uključujući i organe genitourinarnog sistema.

Rizik od neželjenog ishoda trudnoće procjenjuje se u tri stepena:

1. Prvi je da je rizik minimalan i da mu nije izloženo više od dvadeset posto žena.
2. Drugi je ekspresivan. Postoji realna opasnost od zastoja u razvoju fetusa, njegove intrauterine smrti ili prijevremenog rođenja.
3. Treći je maksimalni stepen rizika. Postoji realna opasnost od smrti žene i fetusa tokom porođaja, visok rizik od intrauterine smrti djeteta i rođenja djeteta sa teškim anomalijama.

Simptomi glomerulonefritisa

Kod glomerulonefritisa simptomi i liječenje ovise o obliku i težini bolesti. Znakovi patologije su jako izraženi u akutnom obliku bolesti, a manje uočljivi u kroničnom obliku. Kod latentnog tijeka glomerulonefritisa, simptomi su vrlo blago izraženi, ali čak iu tom slučaju ženu je potrebno pratiti u bolnici.

Koji znakovi ukazuju na razvoj patologije:

1. Javljaju se vučni bolovi u donjem dijelu leđa.
2. Lice je natečeno. Tečnost se nakuplja u potkožnoj masnoći i pleuralnoj regiji.
3. Teške glavobolje je teško ublažiti lijekovima protiv bolova.
4. Visoka tjelesna temperatura jedan je od znakova akutnog glomerulonefritisa.
5. Kršenje mokrenja (smanjenje dnevne diureze) ili njegovo potpuno odsustvo.
6. Nečistoće krvi u urinu. Urin ima boju "mesnih pometa".
7. Visok krvni pritisak.
8. Znakovi intoksikacije su mučnina i povraćanje.

Osim toga, žena doživljava slabost, vrtoglavicu.

Kronični tok bolesti ovisi o obliku patologije:

1. Latentno. Simptomi su blagi, ali postoje manja odstupanja u testovima urina (protein se otkriva).
2. Nefrotski. Izraženo oticanje.
3. Hipertenzivna. Stalno visok krvni pritisak, ali bez promena u urinu.
4. Terminal. Postoje znaci zatajenja bubrega.

Dijagnoza i liječenje glomerulonefritisa

Prije propisivanja liječenja za buduću majku, liječnik provodi potrebnu dijagnostiku, koja uključuje:

• opća analiza urina - na sadržaj proteina, krvnih stanica (leukocita, eritrocita) i cilindara;
• urinokultura kada se otkrije infekcija;
• analiza urina prema Nechiporenko;
• krvni testovi za određivanje prisustva proteina (nedostatak albumina potvrđuje dijagnozu), nivoa antitela, holesterola, fibrinogena;
• ultrazvučni pregled bubrega i drugih organa urinarnog sistema.

Liječenje trudnica s glomerulonefritisom ima niz karakteristika i provodi se u bolnici:

1. Prije svega, ženi se propisuje mirovanje u krevetu kako bi se osiguralo ravnomjerno zagrijavanje tijela i mir.
2. Dijeta. Trebalo bi striktno ograničiti količinu soli, kontrolirati količinu konzumirane tekućine i proteinskih proizvoda.
3. Medicinska terapija. Lekar propisuje lekove za korekciju krvnog pritiska, ublažavanje otoka, antibiotike za otklanjanje infekcije (trenutno postoje lekovi koji su potpuno bezbedni za fetus), lekove za povećanje nivoa albumina u krvi, lekove za poboljšanje protoka krvi između majke i fetus (acetilsalicilna kiselina).

U svakom slučaju, liječnik propisuje vitamine, minerale i antioksidante neophodne za jačanje tijela buduće majke i djeteta. U zavisnosti od efikasnosti terapije, naknadno se odlučuje kako će se porod odvijati (prirodnim ili carskim rezom).

Prevencija glomerulonefritisa

Da biste to učinili, morate slijediti jednostavna pravila:

• uvijek se oblačite prema vremenu - ne dozvolite hipotermiju, ne zanemarujte rukavice i kapu, ne dozvolite da se cipele smoče;
• pratite svoju ishranu, jedite manje začina i soli;
• odustati od alkohola, pušenja i drugih loših navika;
• pravovremeno i pravilno liječiti prehlade, bolesti ORL i organa genitourinarnog sistema;
• planirati trudnoću u prisustvu bolesti bubrega nakon detaljnog pregleda.

Zbog činjenice da je glomerulonefritis složena i opasna bolest, ne možete se samoliječiti, a kada se pojave prvi znakovi upozorenja, trebate potražiti kvalificiranu pomoć u klinici.

Osim toga, dok nosi bebu, žena se ne može boriti protiv bolesti standardnim metodama, jer većina lijekova predstavlja potencijalnu opasnost za nerođeno dijete. Stoga je vrlo važno zapamtiti da se u posebnoj situaciji ne smije zanemariti mjere predostrožnosti i zanemariti redovne posjete antenatalnoj ambulanti i blagovremeno izvršenje svih testova.

Pravilno liječenje akutnog pijelonefritisa

Akutni pijelonefritis je zapaljensko oboljenje tkiva bubrega i pijelokalicealnog sistema i obično se evidentira u kartonu pacijenta prema mikrobnoj šifri 10. Trenutno je akutni pijelonefritis najčešće oboljenje bubrega koje se javlja u medicinskoj praksi. Takva bolest se često nalazi kod djece, kada je opterećenje na bubrezima intenzivno, dok njihov razvoj još nije u potpunosti formiran.

Što se tiče odraslih, bolest najčešće pogađa žene mlađe od četrdeset godina, međutim, u starijoj dobi je češća među muškarcima, zbog prevalencije adenoma prostate, koji stvara prepreke za izlučivanje urina, što je, shodno tome, povoljno. uvjet za razmnožavanje patogenih bakterija.

U pedeset posto slučajeva akutni pijelonefritis nastaje zbog prodiranja Escherichia coli u tkiva bubrega. Postoje tri načina prodiranja mikroorganizama u urinarni sistem: uzlazni, hematogeni i kontaktni. Najčešći među njima je uzlazni, zbog strukturnih karakteristika ženske uretre, patogene bakterije lako prodiru u bešiku, posebno tokom odnosa, pa žene koje imaju aktivan seksualni život češće obolevaju od drugih. Što se tiče muškaraca, rizik od dobijanja akutnog pijelonefritisa je mnogo manji, zbog posebnosti strukture mokraćnog sistema.

Tijek bolesti i rizik od komplikacija obično su određeni primarnom i sekundarnom prirodom infekcije. Nekomplikovani akutni pijelonefritis dobro reaguje na terapiju i ne zahvata bubrežno tkivo, jer je kod sekundarne infekcije verovatno teško oštećenje bubrega i paranefritis. U dijagnosticiranju takve bolesti vrlo važnu ulogu igra dinamika razvoja simptoma i njihova priroda pojave.

Obično, prilikom inicijalnog pregleda, ljekar pita pacijenta da li je nedavno imao gnojne ili zarazne bolesti mokraćnog sistema i genitalnih organa. Nakon toga, na osnovu rezultata, pretraga i prikupljenih podataka, već je moguće postaviti adekvatnu dijagnozu i odgovarajuće liječenje.

Glavni simptomi

Obično početnu fazu akutnog pijelonefritisa karakterizira nagli porast tjelesne temperature do četrdeset stupnjeva. Nakon određenog vremena kod pacijenta se javljaju bolovi u lumbalnoj regiji, učestalo i bolno mokrenje, što ukazuje da se i cistitis pridružio osnovnoj bolesti. Liječnici obično dijele prirodu simptoma koji se javljaju u dvije vrste: lokalne i opće. Simptomi akutnog pijelonefritisa:

• prekomjerno znojenje;
• Brzi umor i opšta slabost;
• drhtavica i groznica;
• Gubitak apetita, povraćanje i proljev;
• osjećaj žeđi;
• Tup bol u lumbalnoj regiji, koji se pojačava tokom kretanja ili palpacije;
• Obično petog dana toka bolesti uočava se napetost u mišićima trbušnog zida.

Trenutno postoji i nekoliko oblika akutnog pijelonefritisa, koji se moraju uzeti u obzir prilikom postavljanja dijagnoze i ispravnog koda ICD-a:

• Najakutniji oblik karakterizira teško opće stanje pacijenta. Bolesnik ima povišenu tjelesnu temperaturu, praćenu drhtavicom, koja se ponavlja do tri puta dnevno;
• Akutni - je da pacijent ima izražene lokalne simptome bolesti, kao što su blaga intoksikacija organizma i pojačana žeđ;
• Subakutni oblik bolesti karakterizira činjenica da lokalni simptomi dolaze do izražaja, dok oni opći praktično nestaju;

Latentni oblik teče praktički bez simptoma i ne predstavlja izravnu prijetnju zdravlju pacijenta, ali može prerasti u kronično stanje, čije pogoršanje može dovesti do razvoja naboranog bubrega.

Važno je razumjeti da ako osoba otkrije barem jedan od gore navedenih simptoma, treba se odmah obratiti kvalificiranom specijalistu, jer neblagovremeno liječenje akutnog pijelonefritisa može dovesti do vrlo ozbiljnih posljedica, uključujući: zatajenje bubrega i kronični pijelonefritis.

Neophodan tretman

Akutni i kronični pijelonefritis je bolest s kojom se ljudi najčešće obraćaju ljekarima, a izlječenje bolesti umnogome zavisi od tačne dijagnoze i pravilno odabranog mikrobnog koda. U pravilu se pacijentima propisuje složena metoda liječenja, koja uključuje: pridržavanje režima, dijetu i upotrebu lijekova.

Liječenje akutnog pijelonefritisa provodi se samo u bolnici pod nadzorom liječnika, koji strogo prati tok bolesti, jer bolest može uzrokovati mnoge komplikacije. Ako se sumnja na akutni pijelonefritis, pacijent se odmah odvodi u bolnicu, gdje mu se izdaje medicinska knjižica. Anamneza akutnog pijelonefritisa prema ICD kodu je klasifikovana pod brojem deset. Liječenje je obično prvenstveno usmjereno na borbu protiv infekcije kako bi se obnovila funkcija bubrega.

Liječenje akutnog pijelonefritisa uključuje: mirovanje u krevetu, koje se mora strogo pridržavati do prestanka groznice i zimice, dijetu i terapiju lijekovima. Glavnu ulogu u liječenju ima terapija lijekovima, dok je glavni akcenat na onim lijekovima koji se mogu izlučivati ​​zajedno s urinom u visokoj koncentraciji. Pozitivan rezultat postiže se i imenovanjem određenih ljekovitih biljaka i naknada, kao što su gospina trava, diuretički čaj, šipak.

Uzimanje infuzija iz takvih ljekovitih kolekcija preporučuje se uzimati četiri supene kašike dnevno tokom tri ili više meseci. Propisuju se i vitamini, a u slučaju intoksikacije tijela koriste se intravenski rastvori. U slučajevima kada se u bubrezima pronađu teška gnojna žarišta, neophodna je hirurška intervencija.

Pravilno propisanim liječenjem akutni pijelonefritis se može izliječiti već u prvim danima nastanka, po pravilu prvo nestaju zimica i groznica, a zatim lokalni simptomi.

Uprkos činjenici da glavni simptomi mogu nestati nakon nekoliko dana, antibiotici se nastavljaju najmanje šest sedmica uz njihovu stalnu promjenu.

Vrijedno je zapamtiti da je samoliječenje izuzetno opasno, ne biste trebali eksperimentirati na sebi i tražiti razloge, bolje je odmah kontaktirati medicinsku ustanovu za kvalificiranu pomoć. Pravilno i pravovremeno liječenje eliminira rizik od mogućih komplikacija i pozitivno utiče na tok bolesti.

Za prevenciju bolesti neophodan je sistematski pregled i praćenje, posebno kod trudnica koje su najpodložnije oboljenjima bubrega i mokraćnog sistema. Testove urina treba raditi ne samo tokom trudnoće, već i nakon porođaja, jer mogući tok bolesti započetog tokom trudnoće možda neće pokazati nikakve simptome.

Što se tiče prognoze za akutni pijelonefritis, općenito, uz pravovremenu pomoć i ispravno dijagnosticirani mikrobni kod, vrlo je povoljna.

Dijeta za ovu vrstu bolesti

Dijeta za akutni pijelonefritis treba uključivati ​​hranu koja se lako probavlja u tijelu pacijenta. Osim što je lako probavljiva, treba da bude i sa dovoljnom količinom vitamina i kalorija, ali se preporučuje da se unos soli svede na minimum, jer njen prekomjeran sadržaj tjera bubrege na pojačan rad, što je kontraindicirano u akutnom toku bolesti. bolest.

U prvim danima hospitalizacije, zbog velike vjerovatnoće intoksikacije organizma, pacijentu se preporučuje da jede svježe povrće i voće, a potrebno je i piti najmanje dva litra tekućine, što pomaže eliminaciji štetnih tvari iz organizma. tijelo. Najbolje od svega, oni se nose s ovim zadatkom: slatki čaj, kompoti i infuzije ljekovitog bilja.

U budućnosti, kako se stanje pacijenta poboljšava, specijalista ga prebacuje na terapeutsku dijetu broj sedam, uz postepeno povećanje unosa tekućine i uključivanje biljnih, mliječnih i kiselo-mliječnih proizvoda u dnevnu prehranu, obično je zakazan pregled. napravljeno nakon desetak dana boravka u bolnici.

U slučaju akutnog pijelonefritisa, koji je upisan u anamnezi pacijenta, strogo su zabranjene sljedeće namirnice prema mikrobnom kodu 10: bogate čorbe od mesa i ribe, konzervirana hrana, senf, ren, kiseljak i bijeli luk.

Nakon otpusta pacijenta propisuje se dijeta, koja uključuje upotrebu proteina, masti i ugljikohidrata, pacijent treba jesti frakciono oko pet puta dnevno. Liječnik uzima u obzir opće stanje pacijenta i na osnovu toga izrađuje individualnu prehranu, koja bi trebala uključivati ​​različite konzumirane proizvode, posebno mliječne i kiselo mlijeko.

Strogo pridržavanje takve dijetetske prehrane omogućuje vam da održite oslabljeno tijelo pacijenta i njegov imunitet na potrebnom nivou, što doprinosi brzom oporavku.

Glomerulonefritis s prevladavanjem nefrotskog sindroma

Glomerulonefritis je grupa bolesti koje su izražene pretežnom lezijom glomerularnog aparata bubrega. Ova patologija je upalne prirode i manifestira se na različite načine. Glomerulonefritis je praćen izolovanim urinarnim, nefritičnim ili nefrotskim sindromom. Brzo napreduje i može se pretvoriti u nefrosklerozu ili kronično zatajenje bubrega. Najčešće pate od djece osnovnoškolskog uzrasta i odraslih muškaraca.

Udio glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom čini oko 20% svih slučajeva glomerulonefritisa. Prilikom propisivanja terapije, lekar treba da obrati posebnu pažnju na ishranu. Razvijena je posebna dijeta za nefrotski sindrom.

Razlozi razvoja

Najčešći uzrok akutnog autoimunog oštećenja glomerula bubrega smatra se β-hemolitički streptokok grupe A. Ali ove bakterije ne utiču direktno na bazalnu membranu glomerula. Sve se svodi na reakciju antigen-antitijelo i stvaranje cikličnih imunoloških kompleksa.

Kada streptokokna infekcija uđe u tijelo, aktiviraju se odbrambeni mehanizmi. Ćelije imunološkog odgovora počinju proizvoditi antitijela koja se vezuju za antigen i formiraju ciklične imune komplekse (CIC). Potonji se talože na glomerularnoj membrani, čiji poraz dovodi do povećanja propusnosti i stvaranja žarišta upale. Kao rezultat toga, razvija se nefrotski sindrom, u kojem se proteini krvi izlučuju u velikim količinama.

Ne samo da streptokokna infekcija uzrokuje zatajenje bubrega. Za to su sposobni herpes virusi (herpes simplex, Epstein-Barr virus, citomegalovirus), stafilokoki, enterokoki, hepatitis B i mnogi drugi.

Drugi faktori za nastanak glomerulonefritisa uključuju lijekove koji imaju potencijalno nefrotoksično djelovanje. To znači da neki antibiotici (aminoglikozidi, sulfonamidi), nesteroidni protuupalni lijekovi mogu izazvati razvoj akutnog glomerulonefritisa. Od velikog značaja za pojavu oblika doziranja bolesti je individualna osjetljivost na lijekove, prisutnost popratnih patologija bubrega ili drugih organa.

Glomerulonefritis kod djece sa nefrotskim sindromom ponekad se javlja nakon dječjih infekcija, upale krajnika, tonzilitisa, te uz prisustvo urođenih anomalija mokraćnog sistema.

Nefrotski sindrom kod kroničnog glomerulonefritisa često se razvija kod nedovoljnog ili neblagovremenog liječenja zaraznih bolesti bubrega.

Klasifikacija

Prema nozologijama razlikuju se primarni (etiologija nepoznata) i sekundarni glomerulonefritis. Prvi čini oko 80% svih slučajeva. Ako liječnik može precizno identificirati uzrok bolesti, onda možemo govoriti o razvoju sekundarnog glomerulonefritisa.

Prema vrsti protoka razlikuju se:

1. Akutno: trajanje stanja je do 3 mjeseca.
2. Subakutna - od 3 mjeseca do 1 godine.
3. Hronična - bolest napreduje duže od godinu dana i postoji mogućnost razvoja zatajenja bubrega.

Kliničke manifestacije

Početak akutnog i kroničnog glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom obično je različit. Klinička slika je također drugačija. Ali u svim slučajevima postoje promjene u urinu, hipertenzivni i edematozni sindromi.

Akutni glomerulonefritis počinje naglim porastom temperature i slabošću. Pacijent se žali na izražene simptome intoksikacije: vrtoglavica, mučnina, gubitak apetita, blijeda koža. Nefrotski sindrom karakterizira prisustvo edema, povišen krvni tlak i određene promjene u mokraći. Kod akutnog glomerulonefritisa ovaj sindrom se smatra primarnim.

Do povećanja krvnog tlaka dolazi zbog neravnoteže vazoaktivnih supstanci (renin, angiotenzin) koje se proizvode u parenhima bubrega. Povećanje proizvodnje renina utječe na vaskularni zid, uzrokujući spazam. To, pak, dovodi do značajnog povećanja krvnog tlaka. Za djecu ovo stanje nije tipično.

Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa nema tako nasilan početak. Njegovi simptomi su raznovrsniji i odgovaraju obliku, stadijumu bolesti i stepenu oštećenja bubrega. Hronizacija procesa kod dece je veoma opasna.

Edem

Ekstrarenalne promjene (edem, hipertenzija) nastaju postepeno. U početku pacijent primjećuje pojavu malih edema na licu i to samo ujutro, ali onda oni napreduju do anasarke i intrakavitarnih manifestacija. Osoba koja pati od nefrotskog oblika glomerulonefritisa ima karakterističan izgled, što će omogućiti liječniku da posumnja na razvoj patologije. Takvi ljudi su bledi, lice je otečeno, natečeno. Koža na mjestu edema je hladna na dodir, uočavaju se trofički poremećaji (suvoća, ljuštenje).

Treba imati na umu da se kod djece edem javlja spontano i da je već na samom početku jako izražen. Mogu biti asimetrične, ali su češće generalizirane (širene po cijelom tijelu).

Oslobađanje tečnosti iz krvotoka je zbog povećanja izlučivanja proteina zajedno sa urinom. Određena količina proteina u krvnoj plazmi održava optimalni koloidno osmotski tlak. Ako se njihov broj značajno smanji, tada pritisak, odnosno, pada. Aktivira se kompenzacijski mehanizam koji se zasniva na održavanju onkotskog pritiska. Tečnost prolazi u međućelijski prostor radi obnavljanja procesa.

S progresijom bolesti s nefrotskim sindromom, edem se povećava. Već su lokalizirani ne samo na gornjoj polovici tijela. Otok lumbalnog regiona, nogu po celoj dužini. U veoma uznapredovalim slučajevima mogu se formirati pukotine na donjim ekstremitetima sa curenjem serozne tečnosti.

Ništa manje opasan intrakavitarni edem. Višak tečnosti se nakuplja u trbušnoj, pleuralnoj i srčanoj šupljini, narušavajući rad vitalnih organa. Djeca s ascitesom mogu razviti sindrom abdominalne boli.

Dijagnostičke mjere

Definicija nefrotskog sindroma ne izaziva velike poteškoće. Glavni kriterij su karakteristične promjene u sastavu urina.

Prilikom provođenja opće analize otkriva se:

• masivna proteinurija (od 3 g/dan i više);
• glavni dio proteinskih frakcija je albumin;
• smanjuje se izlučivanje dnevne količine urina zbog stvaranja edema;
• povećava se gustoća urina zbog povećanog gubitka proteina;
• pod mikroskopom se nalaze hijalinski cilindri;
• zbog visoke permeabilnosti glomerularnih membrana u urinu, mogu se vidjeti izmijenjena crvena krvna zrnca.
• eritrociturija je karakteristična za mješoviti nefrotski sindrom, koji je također praćen arterijskom hipertenzijom.

U nefrotskom obliku akutnog i kroničnog glomerulonefritisa provodi se procjena rada bubrega radi otkrivanja zatajenja bubrega. Signal za to je smanjenje količine izdvojene mokraće. Potrebno je odrediti brzinu glomerularne filtracije kreatinina.

U općem testu krvi s nefrotskim sindromom nalazi se naglo povećanje ESR (iznad 30 mm / h). Više otkrivaju podaci biohemijske analize. Za nefrotski sindrom bit će karakteristično smanjenje proteinskih frakcija, odnosno albumina (ukupni protein - manje od 60 g / l, albumin - manje od 40 g / l). Povećanje nivoa lipida i holesterola. Ravnoteža elektrolita u krvi je poremećena: kalij se u velikim količinama izlučuje urinom, a natrijum se zadržava.

Kao dodatne metode istraživanja propisan je ultrazvuk bubrega i bubrežnih žila. Da bi se utvrdio tačan uzrok razvoja nefrotskog sindroma, propisana je biopsija oštećenog organa tankom iglom. Da bi se isključila kongenitalna patologija mokraćnog sustava, koristi se ekskretorna urografija s intravenskim kontrastom.

Diferencijalna dijagnoza nefrotskog sindroma kod akutnog i kroničnog glomerulonefritisa provodi se s amiloidozom, dijabetičkom glomerulosklerozom, kolagenom nefropatijom i mijelomom bubrega.

Terapijske metode

Liječenje glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom provodi se u bolnici pod nadzorom liječnika. U specijalizovanim bolnicama terapiju propisuje nefrolog. Djeca su hospitalizirana na odjelu nefrologije pedijatrije. Pacijent se mora striktno pridržavati mirovanja u krevetu i propisane prehrane.

Medicinska prehrana je usmjerena na:

1. Povećajte dnevni unos proteina. Dijeta mora biti odabrana tako da tijelo dobije oko 1,4 g proteina po 1 kilogramu težine, uzimajući u obzir njegov gubitak u urinu. Životinjski proteini čine 2/3 ove količine. Pacijentima na dijeti broj 7 B preporučuje se da jedu svježi sir, bjelanjke, nemasno meso ili ribu. Ako se funkcija bubrega smanji, onda se smanjuje i količina konzumiranih proteina.
2. Dijeta uključuje smanjenje unosa masti. To je zbog povećanja ukupnog kolesterola i triglicerida u krvi. U prosjeku, dnevna norma masti je oko 80 g, od čega je 35% biljnog porijekla.
3. Dijeta predviđa oštro ograničenje kuhinjske soli. Sva hrana se kuva bez dodavanja. Upotreba slanih umaka, marinada je kontraindicirana.
4. Hranom možete vratiti nedostajući kalijum. Terapeutska dijeta uključuje veliki broj povrća i voća. Pacijentu se preporučuje da jede med, krompir, mahunarke, banane, zelje.
5. Uprkos otoku, količina potrošene tečnosti je blago ograničena. Dnevna norma je oko 1 litar. Kod djece se izračunava prema težini. Ali lekar mora pratiti odnos apsorbovane i izlučene tečnosti.

Uz terapeutsku dijetu, zabranjeno je jesti svježi kruh, meso, čorbe od gljiva, masno meso i iznutrice, začinjene i slane vrste sireva, dimljeno meso. Ne možete jesti čokoladu i slastice sa kremom. Nježni temperaturni režim je opcionalan. Terapijska dijeta se propisuje do potpune remisije.

Konzervativni tretman

Prije svega, potrebno je propisati patogenetsku terapiju. Kao imunosupresivi koriste se glukokortikosteroidi, citostatici i selektivni imunosupresivi.

Glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon) se smatraju lijekovima izbora. Sprječavaju ulazak imunoloških kompleksa u žarište upale. Na početku liječenja nefrotskog oblika glomerulonefritisa propisuju se velike doze prednizolona, ​​postupno ih smanjujući. To se zove pulsna terapija. Prije početka liječenja, liječnik treba upozoriti pacijenta na razvoj mogućih nuspojava. To uključuje promjene u apetitu, nedostatak sna, povećan pritisak, pojavu steroidnog dijabetesa i drugo. S velikom pažnjom potrebno je koristiti ove lijekove kod djece.

Diuretici se propisuju za smanjenje otoka. Prednost se daje štedenju kalijuma. Kod nefrotskog sindroma, u rijetkim slučajevima, prisilna diureza se provodi uz pomoć diuretika kako bi se drastično smanjio edem. Imenovanje diuretika odvija se pod kontrolom nivoa natrijuma i kalija u krvi.

Cijelo liječenje lijekovima provodi se u pozadini prehrane, odmora u krevetu i praćenja ključnih pokazatelja.

Prognoza i moguće komplikacije

Kod akutnog i kroničnog glomerulonefritisa, koji je praćen pojavom nefrotskog sindroma, potrebno je uzeti u obzir mogućnost komplikacija.

S teškim edemom povećava se vjerojatnost razvoja upale pluća ili pneumonitisa. Ako se kod pacijenata pojave pukotine u području izraženog edema, tada ih je potrebno pažljivo liječiti kako bi se izbjegla infekcija.

Najveća komplikacija je nefrotska kriza. Prati ga jak bol i pad krvnog pritiska. Kod djece i odraslih potrebno je paziti na nastanak kroničnog zatajenja bubrega kod glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom.

Uz pravodobno liječenje, poštivanje svih medicinskih preporuka i prehrane, prognoza je povoljna.

Hvala

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnozu i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban je savjet stručnjaka!

Dijagnoza akutnog i kroničnog glomerulonefritisa

dijagnostički simptomi ( ili pritužbe pacijenata) glomerulonefritis su:

• opća slabost i malaksalost;
• oticanje lica, stopala, nogu;

• promjena boje i prozirnosti urina - urin može dobiti crvenu, smeđu ili mutnu nijansu, postati pjenast, sadržavati sediment;
• otežano mokrenje ( trom mlaznjak);
• smanjenje dnevne diureze ( volumen urina);
• ponekad poliurija, odnosno povećanje dnevne količine urina;
• arterijska hipertenzija ( povišen krvni pritisak).

Testovi za glomerulonefritis

Drugi najvažniji laboratorijski znak je hematurija – prisustvo crvenih krvnih zrnaca u urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji za akutni glomerulonefritis, a rjeđi je kod kroničnog.
Glomerulonefritis je praćen promjenama ne samo iz opće analize urina, već i iz analize krvi.

Promjene u krvi kod glomerulonefritisa su:

• hipoalbuminemija- Smanjenje albumina u krvi manje od 65 grama po litri), nastaje zbog masivnog gubitka proteina u urinu;
• anemija- smanjenje koncentracije hemoglobina i eritrocita, zbog njihovog gubitka u urinu s hematurijom;
• disproteinemija- kršenje odnosa albumina i globulina u krvi, nastaje zbog masivnog gubitka albumina;
• povećanje koncentracije uree, amonijaka, kreatinina ( znaci uremije) ;
• leukocitoza- povećanje leukocita u krvi pokazatelj je akutnog procesa.

Istraživanje glomerulonefritisa

Glavna metoda za ispitivanje funkcije bubrega je mjerenje brzine glomerularne filtracije, skraćeno GFR. Da bi se izračunao ovaj pokazatelj, provodi se Rebergov test koji se provodi prema koncentraciji kreatinina i volumenu urina koji se oslobađa u jedinici vremena. Normalni GFR kreće se od 80 do 140 mililitara u minuti kod muškaraca i od 75 do 130 mililitara u minuti kod žena. GFR je povišen kod bolesti kao što su dijabetes melitus, hipertenzija i u ranim fazama nefrotskog sindroma. Smanjenje GFR ukazuje na zatajenje bubrega, odnosno završnu fazu glomerulonefritisa.

GFR indikatori ( brzina glomerularne filtracije) kod zatajenja bubrega su:

• početna faza (kompenzirano) zatajenje bubrega - od 30 do 50 mililitara u minuti;
• umereni stadijum (subkompenzirano) zatajenje bubrega - od 15 do 30 mililitara u minuti;
• završna faza (dekompenzirano) zatajenje bubrega - manje od 15 mililitara u minuti.

Liječenje glomerulonefritisa

Ako u tijelu postoje kronična žarišta infekcije, na primjer, tonzilitis ili upala srednjeg uha, tada se propisuje antibakterijski tretman za njihovo uklanjanje. Po pravilu se preporučuju antibiotici penicilinske serije. Penicilin se propisuje u periodu od 7 do 10 dana. Doza lijeka odabire se isključivo pojedinačno - na temelju širine žarišta infekcije i popratnih bolesti. Ako pacijent ima visok krvni pritisak, tada se propisuju diuretici ( diuretici), pojačavajući izlučivanje natrijuma iz organizma.

S teškim edemom i smanjenjem dnevne diureze na 500 ml indicirani su hipotiazid i furosemid, ponekad u kombinaciji s veroshpironom. Ponekad su, naime, kod nefrotskog oblika akutnog glomerulonefritisa indicirani glukokortikoidi. U pravilu se propisuje prednizolon ili deksametazon. Šema njihovog imenovanja je također strogo individualna. Važno je znati da se lijekovi iz ove kategorije propisuju najranije 3 do 4 sedmice od početka bolesti.

Liječenje glomerulonefritisa narodnim lijekovima

Grupe narodnih lijekova za glomerulonefritis su:

• sredstva za povećanje imunološke funkcije;
• lijekovi za smanjenje upalnog procesa;
• proizvodi protiv nadutosti.

Lijekovi za jačanje imunološke funkcije
Za jačanje barijerne funkcije tradicionalna medicina nudi različite recepte na bazi namirnica bogatih vitaminima i drugim vrijednim tvarima. Kod glomerulonefritisa popularne su vitaminske mješavine na bazi meda sa dodatkom sušenog voća i orašastih plodova, jer sve to ima ugodan okus. Osim toga, takvi proizvodi ne sadrže tekućinu, pa se mogu koristiti bez ograničenja ( prema receptu). Kod glomerulonefritisa pacijentima se savjetuje da povećaju količinu šećera, koji se u ovim mješavinama nalazi u dovoljnim količinama, što je i njihov plus.

Komponente recepta za jačanje imuniteta su:

• sušene marelice;
• grožđice;
• smokve;
• suhe šljive;

Za pripremu smjese sve komponente, osim meda, treba proći kroz mlin za meso. Zatim se masa mora preliti medom i staviti u prikladnu posudu. Proizvod se čuva u frižideru 1-2 meseca. Potrebno je uzeti vitaminsku mješavinu u kašičici pola sata prije jela. Trajanje terapije je 2-3 mjeseca.

Lijekovi za smanjenje upale
Kod glomerulonefritisa koriste se biljne dekocije koje sadrže različite aktivne spojeve koji suzbijaju upalni proces. Napitak se priprema od kašike zgnječene biljke i 500 mililitara vode. Suspenzija se mora držati u parnom kupatilu, filtrirati i piti pola čaše tri puta dnevno.

Biljke koje se koriste za protivupalne infuzije su:
Osim dekocija bilja s protuupalnim djelovanjem, možete pripremiti alkoholne tinkture. Upotreba tinkture smanjit će količinu potrošene tekućine, što je važno za mnoge pacijente s glomerulonefritisom. Za tinkturu je potrebno koristiti samo suhe biljke, koje se preliju alkoholom u omjeru 10 prema 1 i infuziraju 2 sedmice. Procijeđena suspenzija se uzima 10-15 kapi tri puta dnevno 20-30 minuta prije jela.

proizvodi protiv nadutosti
Kod glomerulonefritisa prikazano je uključivanje u prehranu različitih prirodnih proizvoda koji imaju diuretski učinak. Povećanje količine proizvedenog urina može smanjiti oticanje tkiva i normalizirati nivo pritiska. Osim diuretičkog učinka, takve proizvode odlikuje vrijedan sastav vitamina i drugih tvari potrebnih tijelu.

Proizvodi koje treba koristiti protiv edema su:

• Lubenica. Kod glomerulonefritisa preporučuju se dani posta, tokom kojih treba pojesti od 1,5 do 2 kilograma pulpe lubenice. Takve događaje treba provoditi najviše jednom u 2-3 sedmice. Kora lubenice takođe ima diuretski efekat. Da biste jeli koru, meso iz nje treba izrezati, osušiti i zatim samljeti u prašinu. Uzmite jednu supenu kašiku unutra, isperite prašak vodom.
• Bundeva, šargarepa. Sok od bundeve i/ili mrkve pomoći će u smanjenju otoka, koji treba pripremiti samostalno i uzimati 100 mililitara dnevno. Povrće se takođe može peći ili jesti sirovo.
• Kalina, brusnica. Ove bobice imaju izražen diuretski učinak, a imaju i protuupalno djelovanje. Kalinu i brusnice možete uzeti unutra u obliku voćnog napitka, za koji bobice treba samljeti sa šećerom i preliti toplom vodom. Također, naribane bobice sa šećerom mogu se konzumirati u čistom obliku ( kašika posle jela).
• Lisnato zelje. U salate i druga jela treba dodati svježi peršun, celer i kopar, jer ove biljke pomažu u smanjenju otoka i normalizaciji krvnog tlaka. Od stabljika celera možete napraviti sok koji treba uzimati po 100 - 200 mililitara dnevno.

Sanatorijsko-odmaralište za liječenje glomerulonefritisa

Indikacije za liječenje u sanatoriju s glomerulonefritisom
Pacijentima koji su preboljeli akutni glomerulonefritis indicirana je posjeta sanatoriju ako rezidualni efekti bolesti traju duže vrijeme. Takođe, odmarališta se preporučuju onim pacijentima kod kojih je lečenje bolesti odloženo više od šest meseci. U kroničnom obliku, sanatorijsko liječenje je relevantno za bilo koji oblik bolesti ako nema kontraindikacija. Najbolje vrijeme za posjetu odmaralištima je proljeće, ljeto i rana jesen.

Postupci u sanatorijama za glomerulonefritis
Osim blagotvornog djelovanja suhe klime, ljekovito djelovanje u sanatorijumima postiže se raznim fizioterapijskim postupcima. Uticaj električne struje, magnetnog polja i drugih faktora može smanjiti otok, smanjiti upalni proces i ojačati imunitet pacijenta. Postoji širok izbor fizioterapijskih procedura koje se mogu izvesti kod pacijenata sa glomerulonefritisom. U većini slučajeva pacijentima se propisuje kompleks od nekoliko postupaka, koji se provode u različitim vremenskim intervalima. Režim liječenja sastavlja liječnik koji uzima u obzir oblik bolesti, stanje pacijenta i druge faktore.

Vrste fizioterapeutskih procedura za glomerulonefritis su:

• izlaganje magnetnom polju niske frekvencije ( provodnici se nalaze u zoni projekcije bubrega);
• uvođenje farmakoloških lijekova kroz kožu uz pomoć struje ( elektroforeza);
• izlaganje električnom polju ultravisoke frekvencije ( UHF terapija);
• izlaganje ultrazvuku na lumbalnoj regiji;
• aplikacije parafina i ozokerita ( medicinska smola);
• upotreba medicinskih pijavica hirudoterapija);
• posjeta parnoj kupelji, infracrvenoj sauni;
• uzimanje lekovitih mineralnih voda.

Spa tretman je kontraindiciran u slučaju kada pacijent ima krv u mokraći koja je vidljiva golim okom ( gruba hematurija). Jaki edem i teško zatajenje bubrega su takođe stanja kod kojih se ne preporučuje banjsko lečenje. U slučaju kada pokazatelji krvnog tlaka prelaze 180/105 milimetara žive, također se ne preporučuje posjeta odmaralištima.

Dijeta za glomerulonefritis

Prehrana za glomerulonefritis

Opće smjernice za dijetu za glomerulonefritis su sljedeće:

• temperatura hrane treba da bude srednja;
• sol se koristi samo za soljenje kuhane hrane;
• broj obroka treba da varira od 5 do 6 dnevno;
• potrošnju hrane bogate bojama, pojačivačima okusa i drugim aditivima treba svesti na minimum;
• prednost treba dati sezonskom povrću i voću;
• treba ograničiti proizvode i jela egzotičnog porijekla.

Dijeta za akutni glomerulonefritis

• Vjeverice. Kod akutnog glomerulonefritisa količina čistih proteina je 20 grama, a polovina treba da bude životinjskog tipa.
• Masti. Dnevno treba unositi oko 80 grama masti, od čega 15 posto biljnog porijekla.
• Ugljikohidrati. Norma ugljikohidrata dnevno je 350 grama, od čega 25 posto treba biti šećer. Normu šećera treba nadoknaditi konzumiranjem slatkog voća i bobica. Šećer se takođe može koristiti za zaslađivanje hrane i pića.
• Energetska vrijednost. Ukupni kalorijski sadržaj proizvoda ne bi trebao biti veći od 2200 kalorija.
• Tečnost. Kod akutnog glomerulonefritisa, količina tečnosti koju popijete može premašiti ukupnu količinu izlučenog urina za prethodni dan za najviše 300 mililitara. Preporučena količina tekućine uključuje ne samo piće u čistom obliku, već i vodu koja je korištena za pripremu prvih jela.
• Sol. Dnevni unos soli varira od 1,5 do 2 grama.

Proizvodi za akutni glomerulonefritis

Primjer dnevnog menija za akutni glomerulonefritis može biti:

• Prvi doručak. Kaša od bilo koje žitarice sa puterom, slab čaj.
• Ručak. Salata od svježeg voća ili povrća. Kao preljev se može koristiti pavlaka, biljno ulje.
• Večera. Supa od povrća, kuvano meso sa ukrasom od krompira, žele.
• popodnevni čaj. Palačinke od tikvica, šargarepe ili bundeve.
• Večera. Makaroni sa mlekom. Desert može biti žele ili žele.
• Kasna večera. Salata od povrća, voćni sok.

Dijeta za hronični glomerulonefritis

• Vjeverice. Stopa čistog proteina se povećava na 40 grama dnevno.
• Masti. Količina masti kod hroničnog glomerulonefritisa treba da varira od 90 do 100 grama, od čega najmanje 25 odsto treba da bude biljno.
• Ugljikohidrati. Dnevno treba unositi najmanje 500 grama ugljikohidrata, među kojima treba biti namirnica koja sadrži bilo koji oblik šećera ( fruktoza, glukoza).
• Energetska vrijednost. Kalorijski sadržaj dijete može varirati od 2700 do 3000 kalorija.
• Tečnost. Količina tečnosti koju popijete treba da odgovara količini urina izlučenog dan ranije ili da bude 300-400 mililitara više.
• Sol. Dnevna količina kuhinjske soli koja se konzumira ne bi trebala prelaziti 3 grama.

Dodaci dnevnoj prehrani za kronični glomerulonefritis su sljedeći:

• norma mesa / ribe se povećava na 100 grama;
• svježi sir se uvodi u prehranu u količini ne većoj od 100 grama;
• dozvoljeno je ubaciti jedno cijelo jaje u jelovnik;
• količina krompira se povećava na 300 grama;
• norma jabuka se povećava na 2 - 3 komada.

Prevencija glomerulonefritisa

Primarna prevencija glomerulonefritisa

Mjere primarne prevencije glomerulonefritisa su sljedeće:

• pravovremeno liječenje zaraznih bolesti;
• kontrola stanja žarišta kronične infekcije;
• povećanje otpornosti organizma na hladnoću.

Opća pravila za liječenje zaraznih bolesti su sljedeća:

• identifikacija uzročnika bolesti i primjena odgovarajućeg liječenja ( antibiotici ili antivirusni lijekovi);
• pridržavanje odmora u krevetu tijekom cijelog perioda liječenja;
• poštivanje roka za uzimanje propisanih lijekova, čak i ako se dobrobit pacijenta značajno poboljšala;
• terapija održavanja nakon završetka liječenja ( vitamini, imunomodulatori) radi sprečavanja recidiva bolesti i prelaska bolesti u hroničnu fazu;
• tokom i nakon tretmana nakon 10 - 30 dana) treba da uradite test urina.

Uobičajeni znakovi kronične infekcije su sljedeći:

• subfebrilna temperatura ( 37 do 38 stepeni);
• poteškoće pri uspavljivanju ili buđenju, plitak san;
• povećane količine žitarica, proizvoda od cjelovitog zrna). Takođe morate kontrolisati potrošnju hrane bogate modifikovanim mastima, kofeinom, hemijskim aditivima, šećerom, soli. Preduslov za jak imunitet je redovna fizička aktivnost ( sport, ples, plivanje, planinarenje).

  U prisustvu hroničnih infekcija, osobi se preporučuje antirelapsna terapija, koja ima za cilj prevenciju egzacerbacija. Za to se pacijentu propisuju lijekovi za jačanje imunološkog sistema. Mogu biti indicirane i različite fizioterapijske procedure ( navodnjavanje, pranje, grijanje). Antirelapsna terapija se provodi najčešće u proljeće i jesen prije početka sezonskih egzacerbacija.

  Povećanje otpornosti organizma na hladnoću
  Hipotermija povećava rizik od razvoja respiratornih bolesti, što zauzvrat može dovesti do glomerulonefritisa. Stoga je razvoj otpornosti na hladnoću važna preventivna mjera za ovu patologiju bubrega. Očvršćavanjem je moguće smanjiti osjetljivost organizma na niske temperature i povećati imunitet. Kako otvrdnjavanje tijela ne bi nanijelo štetu i bilo efikasno, mora se provoditi na osnovu brojnih pravila.

  Pravila za otvrdnjavanje organizma su sljedeća:

  • ne možete započeti postupke u fazi pogoršanja bolesti;
  • u početku, trajanje bilo koje procedure ne bi trebalo da prelazi 1-2 minuta;
  • naknadno, vrijeme procedura treba postepeno povećavati - 5 - 7 minuta za vodene sesije, 20 - 30 minuta za sve ostale procedure;
  • aktivnosti kaljenja treba obavljati redovno ( dnevno ili svaki drugi dan);
  • kada se osećam gore ( groznica, drhtavica) u toku ili nakon procedure, stvrdnjavanje treba prekinuti.
  Postoji nekoliko metoda stvrdnjavanja, ali treba početi s jednom jednostavnom procedurom, postepeno povećavajući složenost i broj aktivnosti kaljenja.

  Postupci stvrdnjavanja uključuju:

  • hodanje bosi po travi, pijesku;
  • brisanje peškirom umočenim u hladnu vodu;
  • polivanje hladnom vodom;
  • vazdušne kupke ( izlaganje trupa temperaturi vazduha od 20 stepeni, koju treba postepeno smanjivati ​​na 14 stepeni).

  Sekundarna prevencija glomerulonefritisa

  Cilj sekundarne prevencije je spriječiti prelazak glomerulonefritisa u hroničnu fazu. Ako je pacijentu već dijagnosticiran kronični stadij bolesti, poduzimaju se preventivne mjere kako bi se spriječilo pogoršanje bolesti.

  Mjere za sekundarnu prevenciju glomerulonefritisa su sljedeće:

  • poštivanje posebnog režima u svakodnevnom životu;
  • odbijanje određenih uslova rada;
  • pridržavanje pravila ishrane;
  • posmatranje lekara.
  Osim ovih odredbi, pacijent se mora striktno pridržavati i svih mjera primarne prevencije.

  Poštivanje posebnog režima u svakodnevnom životu
  Jedan od važnih uslova za prevenciju glomerulonefritisa je poštivanje posebnog režima. Fizičko i nervno opterećenje negativno utječe na funkcionalnost bubrega. Stoga bi osobe koje su imale ovu bolest trebale kontrolirati nivo stresa i osigurati tijelu kvalitetan i pravovremen odmor.

  Pacijentima koji su imali akutni oblik glomerulonefritisa potrebno je određeno vrijeme ( trajanje određuje ljekar) pazite na najštedljiviji način fizičke aktivnosti. Nakon toga, fizičku aktivnost treba postepeno povećavati. Ujutro se preporučuje izvođenje niza jednostavnih vježbi, a uveče šetnje. U tom slučaju pacijentima se pokazuje popodnevni odmor u horizontalnom položaju. Preporučuje se i odmor nakon bilo kakve fizičke aktivnosti. U ležećem položaju, opskrba krvlju i metabolički procesi u bubrezima postaju intenzivniji, zbog čega se poboljšava njihova funkcionalnost. Osim režima odmora i fizičke aktivnosti, prevencija glomerulonefritisa zahtijeva poštivanje niza drugih pravila.

  Odredbe za prevenciju glomerulonefritisa u svakodnevnom životu su sljedeće:

  • odbijanje vodenih sportova i bilo kakvih aktivnosti povezanih s dugim boravkom u vodi;
  • prevencija hipotermije, posebno tokom dnevnog i noćnog odmora;
  • kontrola promaje i vlažnosti u prostorijama u kojima se pacijent nalazi;
  • pacijentice nakon akutne faze bolesti treba da odbiju planiranje trudnoće u periodu od najmanje 3 godine.
  Odbijanje određenih uslova rada
  Osobe koje su bolovale od glomerulonefritisa treba da izbegavaju veliki fizički i psihički stres na poslu. Ne zadržavajte se dugo u vlažnoj prostoriji i ne izlažite se hladnoći. Sekundarna prevencija glomerulonefritisa zahtijeva odbacivanje rada koji uključuje kontakt sa štetnim i otrovnim tvarima. Rad noću je kontraindiciran, kao i one aktivnosti koje su povezane s dugim poslovnim putovanjima.

  Pridržavanje pravila dijete
  Prevencija glomerulonefritisa zahtijeva posebnu dijetu, koja smanjuje opterećenje bubrega i poboljšava njihovu funkcionalnost. Preventivna prehrana kod ove bolesti podrazumijeva smanjenje količine proteinske hrane ( ribe, mliječnih i mesnih proizvoda) i povećanje količine ugljikohidrata ( voće, povrće, žitarice) u ishrani. Norma kuhinjske soli, koja se smije konzumirati bez štete za bubrege, je 2-3 grama dnevno.
  Uz pojavu edema i povećanje krvnog tlaka, preporučuje se potpuno odbiti hranu 1-2 dana, a dnevni volumen tekućine smanjiti na 250-300 mililitara. Nakon toga, količina tečnosti se povećava u skladu sa zapreminom izlučenog urina.

  Zapažanje doktora
  Redovno testiranje i praćenje sopstvenog stanja važan je uslov za prevenciju glomerulonefritisa. Pacijente koji su oboljeli od akutnog oblika ove bolesti, nakon otpusta iz bolnice, predvidjeno je da budu pod ljekarskim nadzorom 3 godine, tokom kojih treba obaviti niz pregleda. Tokom prva 2 mjeseca nakon otpusta, jednom u 2 sedmice, potrebno je uzeti opštu analizu urina i krvi. Ubuduće se redovnost smanjuje na jednom u 2 mjeseca, a nakon prve godine testove treba raditi svakih 6 mjeseci. Pored analize urina i krvi, potrebno je svakih šest mjeseci posjećivati ​​takve specijaliste kao što je otorinolaringolog.