Mi a supraventrikuláris tachycardia. Supraventricularis tachycardia köteg elágazás blokkjával. A kamrai és szupraventrikuláris tachycardia differenciáldiagnózisa

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Egyéb meghatározott szívritmuszavarok (I49.8), Szupraventrikuláris tachycardia (I47.1), Preexcitációs szindróma (I45.6)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Az ülés jegyzőkönyvével jóváhagyva
A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága
23. szám 2013.12.12

A protokollban használt rövidítések:

AB - atrioventrikuláris

VT - kamrai tachycardia

BIT - intenzív osztály

SVT - supraventrikuláris tachycardia

PT - pitvari tachycardia

TPSS - a szív transzoesophagealis stimulációja

EKS - pacemaker

EKG - elektrokardiográfia

HR - pulzusszám

WPW-Wolff-Parkinson-fehér

EIT - elektroimpulzus terápia

ACC – American College of Cardiology

ABYPT - atrioventrikuláris csomóponti reciprok tachycardia

RFA - rádiófrekvenciás abláció

EchoCG - echokardiográfia

FGDS - fibrogastroduadenoszkópia

EFI - elektrofiziológiai vizsgálat

Protokoll felhasználók: kardiológusok, gyermekorvosok, újraélesztők, szívsebészek, intervenciós kardiológusok, intervenciós aritmológusok, terapeuták, háziorvosok.

Osztályozás

Klinikai osztályozás
A lokalizációtól függően vannak:
- Sinus tachycardia
- Pitvari tachycardia
- Atrioventricularis tachycardia

Az aritmia előfordulási mechanizmusától függően a következők vannak:
- Re-entry jelenség a gerjesztési hullám újrabelépése
a. Mikro re-entry
b. Makró re-entry
- Fokális aritmia:
1. Rendellenes automatizmus
a. fokozott normál automatizmus
b. abnormális automatizmus
2. Kiváltó tevékenység
a. korai posztdepolarizáció
b. késői posztdepolarizáció

Az áramlástól függően vannak:
- Paroxizmális
- Nem paroxizmális

Klinikai kép

Tünetek, természetesen

Diagnosztikai kritériumok
1) panaszok és anamnézis:
Panaszok szívdobogásról, gyengeségről, eszméletvesztésről, szédüléstől ájulásig, levegőhiány érzése, légszomj.

2) Fizikális vizsgálat:
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiának nincsenek jellegzetes fizikai jelei, kivéve a tüneteket (palpitáció). Fiataloknál a tünetek még magas pulzusszám mellett is minimálisak lehetnek. Más esetekben a támadás során a végtagok hidegsége, izzadás, hipotenzió, a tüdő stagnálásának jelei jelenhetnek meg, különösen az egyidejű szívhibák esetén - veleszületett vagy szerzett. Az aritmiás roham néhány másodperctől több óráig tarthat, és önmagában vagy reflextechnikák után áthaladhat.

3) Laboratóriumi kutatás:
- a vér elektrolit összetételének meghatározása (Na, K, Ca).

4) Instrumentális kutatás
EKG
A fő diagnosztikai módszer az EKG.
A szupraventrikuláris tachycardiát az EKG-n a következő jellemzők jellemzik: pulzusszám 100-250 ütés percenként. A roham során kialakuló kamrai komplexek alakja és amplitúdója ugyanolyan, mint a rohamon kívül. Keskeny QRS komplexek (kevesebb, mint 0,12 mp) jellemzőek. A széles QRS komplexum nem zárja ki az SVT-t. A kamrai komplexek valamilyen módon kapcsolódnak a pitvari P-hullámokhoz, egyidejű AV-blokk hiányában. A P-hullám megelőzheti a kamrai komplexumot, egyesülhet a QRS-komplexummal vagy követheti azt. A P-hullám hiánya lehetséges reciprok AV-tachycardia esetén (P-hullám "rejtett" a QRS-komplexumban, és nem zárja ki az SVT diagnózisát. A roham során fellépő P-hullámok alakja, amplitúdója és gyakran polaritása eltér az ebben rögzítettektől beteg a háttérben a sinus ritmus.

Diagnosztika

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája:
1. Teljes vérkép -val leukocita képletés a vérlemezkeszám (a vizsgálati eredmények 10 napig érvényesek).
2. Vizeletvizsgálat (az elemzés eredményei 10 napig érvényesek).
3. A bélféreg tojásainak ürüléke (a vizsgálati eredmények 10 napig érvényesek).
4. Biokémiai vérvizsgálat (összes fehérje, karbamid, kreatinin, glükóz, koleszterin, ALT, AST, bilirubin, amiláz), elektrolitok (kálium, nátrium, kalcium) (a vizsgálati eredmények 10 napig érvényesek).
5. Koagulogram (fibrinogén, trombin idő; protrombin idő, APTT/APTT) (a vizsgálati eredmények 10 napig érvényesek).
6. Vércsoport és Rh-faktor.
7. A szervek radiográfiájának eredményei mellkas pillanatfelvétellel (az elemzés eredménye 12 hónapig érvényes).
8. Kóros flóra széklet (az elemzés eredményei 10 napig érvényesek).
9. FGDS (a kutatási eredmények 30 napig érvényesek).
10. Vér RW-n (a vizsgálati eredmények 30 napig érvényesek).
11. Vér ELISA a hepatitis "B" és "C" markereire (az elemzés eredményei 30 napig érvényesek).
12. Vér ELISA-vizsgálata HIV-re (a vizsgálati eredmények 30 napig érvényesek).
13. UZDG artériák Alsó végtagok(a vizsgálati eredmények 30 napig érvényesek).
14. Extrakraniális erek ultrahangvizsgálata (a vizsgálat eredményei 30 napig érvényesek).
15. Echokardiográfia (a kutatási eredmények 30 napig érvényesek).
16. EKG (a kutatási eredmények 10 napig érvényesek).
17. Spirometria (a kutatási eredmények 30 napig érvényesek).
18. Fogorvos, fül-orr-gégész szakorvosi konzultáció (eredmény 30 nap).
19. Nőgyógyász konzultáció (16 év feletti nők) (az eredmények 30 napig érvényesek).
20. Speciális szakemberek további konzultációi egyidejű patológia jelenlétében.

Diagnosztikai kritériumok:

Panaszok és anamnézis:
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiák (PNT) szubjektív toleranciája nagymértékben függ a tachycardia súlyosságától: 130-140 ütés / percnél nagyobb pulzusszám (HR) esetén a paroxizmus ritkán marad tünetmentes. A betegek azonban néha nem éreznek paroxizmális tachycardiát, különösen akkor, ha a roham alatti pulzusszám alacsony, a roham rövid és a szívizom ép. Egyes betegek a szívverést mérsékeltnek érzékelik, de roham során gyengeséget, szédülést és hányingert éreznek. Az autonóm diszfunkció általános megnyilvánulásai (remegés, hidegrázás, izzadás, poliuria stb.) PNT-ben kevésbé kifejezettek, mint a sinus tachycardia rohamainál.
A klinikai kép bizonyos mértékig függ az aritmia konkrét típusától, azonban a teljesen hirtelen rohamra vonatkozó panaszok minden PNT-re jellemzőek. szívdobogásérzés. A szívösszehúzódások üteme, úgymond, azonnal átvált normálról nagyon gyorsra, amit néha a szív munkájában tapasztalható többé-kevésbé hosszú ideig tartó megszakítások (extrasystole) előznek meg. A PNT támadása olyan hirtelen ér véget, mint a kezdete, függetlenül attól, hogy a támadás magától vagy kábítószer hatása alatt szűnt meg.
A PNT támadása során a klinikai kép jellemzői számos tényezőtől függenek: a "háttér" szerves szívbetegség jelenléte vagy hiánya, a kontraktilis szívizom és a koszorúér véráramlás állapota, az ektopiás pacemaker helye, pulzusszám, és a támadás időtartama. Minél magasabb a pulzusszám, általában annál hangsúlyosabb a klinikai kép. Nagyon elhúzódó rohamok esetén a legtöbb esetben szívelégtelenség alakul ki. érrendszeri elégtelenség. Ha súlyos szívizomkárosodásban (szívroham, pangásos kardiomiopátia) szenvedő betegnél PNT jelenik meg, már a roham kezdetét követő első percekben kardiogén (aritmogén) sokk alakulhat ki. Veszélyesek az olyan hemodinamikai zavarok is, amelyek néha a PNT hátterében fordulnak elő, például tudatzavarok az ájulásig, Morgagni-Adams-Stokes rohamok. A ájulás a PNT esetek körülbelül 15%-ában fordul elő, és általában vagy a roham kezdetén, vagy annak befejezése után jelentkezik. Egyes betegek anginás fájdalmat tapasztalnak roham során (leggyakrabban szívkoszorúér-betegség esetén); gyakran alakul ki légszomj (akut szívelégtelenség - tüdőödémáig).
A támadások gyakorisága és időtartama nagyon eltérő. A PNT rövid "futásait" (több egymást követő méhen kívüli komplexet) a páciens gyakran nem érzi, vagy megszakításnak tekinti. Néha a beteg egyetlen, de hosszan tartó (sok órás) PNT-rohamot szenved élete során. És néha a tachycardia „visszatérő” jellegű - rövid, gyakran ismétlődő paroxizmusokkal, amelyek nem specifikusan érezhetők: gyengeség, levegőhiány érzése, a szív munkájának megszakításának érzése. Ezek között extrém lehetőségek sok köztes forma létezik. Jellemzőek a visszatérő PNT epizódok, amelyek klinikailag ugyanúgy zajlanak le, bár gyakran a paroxizmusok gyakoribbá válnak és idővel hosszabbodnak, rosszabbul tolerálhatók, sőt néha éppen ellenkezőleg, ritkulnak és rövidülnek, vagy akár teljesen megszűnnek.

Diagnosztika
A paroxizmális supraventricularis tachycardia (PVT) gyanúja felmerülhet, ha a betegnél hirtelen (mintha egy kapcsolón) szívdobogás-rohamok támadnak. A diagnózis megerősítésére fizikális vizsgálatot és műszeres diagnosztikát végeznek, melynek fő módszere az elektrokardiográfia (EKG).

Anamnézis gyűjtemény:
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia előzetes diagnosztizálásához a legtöbb esetben elegendő az anamnézis felvétele: a teljesen hirtelen ("mintha egy kapcsoló megnyomásával") fellépő éles szívverés roham rendkívül jellemző jel. . Nagyon fontos, hogy a pácienstől megtudja, hogy a ritmusváltozás valóban azonnal bekövetkezik-e. Sok beteg úgy gondolja, hogy szívdobogásuk hirtelen következik be, de egy részletesebb kikérdezés lehetővé teszi annak megállapítását, hogy valójában a szívfrekvencia-növekedés fokozatosan, néhány perc alatt következik be. Ez a kép a sinus tachycardia epizódjaira jellemző.
A differenciáldiagnózis során, ha a betegnek széles QRS-komplexusokkal járó tachycardiája van, emlékezni kell arra, hogy a betegek a szupraventrikuláris (pitvari és atrioventrikuláris) paroxizmális supraventricularis tachycardiát (PNT) könnyebben tolerálják, mint a kamrai tachycardiát. Ezenkívül a kamrai tachycardia előfordulása jelentősen növekszik az életkorral; a supraventrikuláris PNT-vel kapcsolatban ez a minta hiányzik. A PNT-nek sokkal nagyobb a valószínűsége, hogy kifejezett vegetatív színe van, mint a kamrai tachycardiának (izzadás, belső remegés, hányinger, gyakori vizelés). A vagalis tesztek leállító hatása rendkívül jellemző.

Fizikális vizsgálat:
A roham alatti auszkultáció gyakori ritmikus szívhangokat mutatott ki; A 150 ütés/perc és a feletti pulzusszám kizárja a sinus tachycardia diagnózisát, a 200-nál nagyobb pulzusszám pedig valószínűtlenné teszi a kamrai tachycardiát. Tisztában kell lenni a 2:1 vezetési arányú pitvari lebegés lehetőségével, amelyben a vagus tesztek a vezetés rövid távú romlásához (akár 3:1, 4:1) vezethetnek, és ennek megfelelően hirtelen csökken a vezetési arány. pulzusszám. Ha a szisztolés és a diasztolés időtartama megközelítőleg egyenlővé válik, a második hang hangerőben és hangszínben megkülönböztethetetlenné válik az elsőtől (ún. ingaritmus, vagy embryocardia). A legtöbb paroxizmális supraventricularis tachycardiát (PNT) ritmusmerevség jellemzi (gyakoriságát nem befolyásolja az intenzív légzés, fizikai aktivitás stb.).
Az auskultáció azonban nem teszi lehetővé a tachycardia forrásának kiderítését, és néha a sinus tachycardia megkülönböztetését a paroxizmálistól.
A pulzus gyakori (gyakran nem is számolható), lágy, gyenge töltés.
Alkalmanként például a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) és a II fokú atrioventricularis blokád kombinációja Samoilov-Wenckebach periódusokkal vagy kaotikus (multifokális) pitvari tachycardia esetén a ritmus szabályossága megzavarodik; ugyanakkor a pitvarfibrillációval járó differenciáldiagnózis csak EKG-val lehetséges.
A vérnyomás általában csökken. Néha a rohamot akut bal kamrai elégtelenség (szívasztma, tüdőödéma) kíséri.

Laboratóriumi kutatás:
A vér elektrolit összetételének meghatározása.
Artériás vérgázok (tüdőödéma, zavartság vagy szepszis jelei miatt)

Instrumentális kutatás:

EKG:
A fő diagnosztikai módszer az EKG.
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiát (PNT) az EKG-n jellemzően a következő jellemzők jellemzik:
Stabil helyes ritmus pulzusszám 140-150 és 220 ütés / perc között. Ha a pulzusszám kevesebb, mint 150 ütés / perc, a sinus nem paroxizmális tachycardia valószínűbb. Nagyon gyakori szupraventrikuláris tachycardia vagy az atrioventricularis vezetés látens megsértése roham során, gyakran a II. fokú atrioventricularis blokád alakul ki Samoilov-Wenckebach periódusokkal vagy minden második kamrai összehúzódás elvesztésével.
A roham során kialakuló kamrai komplexek alakja és amplitúdója ugyanolyan, mint a rohamon kívül. Keskeny QRS komplexek (kevesebb, mint 0,12 mp) jellemzőek. A széles QRS-komplex nem zárja ki a PNT-t: néha az intraventrikuláris vezetési rendszer ágaiban fellépő látens vezetési zavarok jelenlétében, supraventrikuláris tachycardia rohama során a kamrai QRS-komplexek deformálódnak és kiszélesednek, általában egy teljes blokádként. az Ő kötegének lábairól. A QRS komplex deformációja (pszeudo R-hullám a V1 elvezetésben vagy pszeudo S-hullám a II, III, aVF vezetékekben) a P-hullám rárakódása miatt alakulhat ki AV csomóponti tachycardiában.
A kamrai komplexek valamilyen módon kapcsolatban állnak a pitvari P hullámokkal A QRS komplexek kapcsolata a pitvari P hullámokkal eltérő lehet: a P hullám megelőzheti a kamrai komplexet (és a PQ intervallum mindig nagyobb vagy kisebb, mint a szinuszritmusban), egyesülhet a QRS komplexumot, vagy kövesse őt. A P hullámot aktívan kell keresni (átfedheti a QRS komplexet vagy a T hullámot, deformálva azokat). Néha nem differenciál, teljesen összeolvad az előző kamrai komplex T-hullámával, vagy a QRS-komplexumot követő T-hullámra szuperponál (lassulás következtében retrográd vezetés AV blokkal). A P-hullám hiánya lehetséges kölcsönös AV-tachycardia esetén (P "rejtett" a QRS-komplexumban), és nem zárja ki a PNT diagnózisát.
A roham során fellépő P-hullámok alakja, amplitúdója és gyakran polaritása eltér az ennél a páciensnél a szinuszritmus hátterében feljegyzett hullámoktól. A P-hullám megfordítása roham során leggyakrabban a tachycardia atrioventricularis genezisét jelzi.

Holter monitorozás:
A Holter-monitoring lehetővé teszi a gyakori paroxizmusok (beleértve a rövideket - 3-5 kamrai komplexet - a PNT "futását", amelyet a beteg szubjektíven nem észlel, vagy a szív munkájának megszakításaként érez) rögzítését, kezdetének és végének felmérését, diagnosztizálását. tranziens kamrai preexcitációs szindróma és egyidejű aritmiák. A reciprok aritmiát a szupraventrikuláris extrasystoles utáni roham kezdete és vége jellemzi; a ritmus gyakoriságának fokozatos növekedése a paroxizmus kezdetén ("bemelegítés") és a csökkenés - a végén - a tachycardia automatikus jellegét jelzi.

Stressz EKG vizsgálatok
A PNT diagnosztizálására általában nem használják - paroxizmus provokációja lehetséges. Ha olyan betegnél kell CAD-t diagnosztizálni, akinek a kórelőzményében ájulás szerepel, előnyösebb a transzoesophagealis szívingerlés (TEPS) alkalmazása.

Olyan betegeknél is használható rossz tolerancia PNT, mivel jól megállítják a plusz ingerek. Ajánlott:
1. A tachycardia mechanizmusának tisztázása.
2. A PNT kimutatása ritka rohamokban szenvedő betegeknél, amelyek nem regisztrálhatók „elkapják” az EKG-n.
3. Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat (EPS)
Lehetővé teszi a PNT mechanizmusának és a sebészeti kezelés indikációinak pontos meghatározását.

Megjegyzés! A vizsgálat előtt minden antiaritmiás gyógyszert le kell állítani legalább 5 felezési időre. Az EFI-t legkorábban 2 nappal (kordaron esetében - 30 nappal) az összes kardiotróp gyógyszer eltörlése után hajtják végre. Az EFI-t lehetőség szerint premedikáció nélkül vagy a beteg minimális szedációjával kell elvégezni.

Megkülönböztető diagnózis

PNT-ben szenvedő betegeknél a szerves szívbetegség nyilvánvaló hiányában a következő állapotokat ki kell zárni:
Beteg sinus szindróma (SSS). Ha nem észlelik, a PNT terápia nemcsak sikertelen, de veszélyes is lehet.
A kamrák előingerlésének szindrómái. A WPW-szindróma kimutatásának gyakorisága PNT-ben szenvedő betegeknél egyes adatok szerint akár 70%.

Széles komplex PNT és kamrai tachycardia differenciáldiagnózisa
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) széles komplex tachycardia formájában fordulhat elő (0,12 másodperctől vagy tovább). Ez a kifejezés a betegkezelés taktikájának meghatározására szolgál olyan esetekben, amikor nehéz EKG-val pontosan meghatározni az aritmia típusát. A széleskörű tachycardia differenciáldiagnózisát elsősorban különféle supraventrikuláris és kamrai tachycardiák között végzik, és ha lehetetlen teljesen kizárni a kamrai tachycardiát, akkor a kezelést ugyanúgy végzik, mint a kamrai tachycardia bizonyított paroxizmusa esetén ("a maximális"). Teljes lista tachycardia, amely "széles QRS-komplexummal rendelkező tachycardia" leple alatt fordulhat elő:
1. PNT aberráns ingerületvezetéssel a kamrákba.
2. PNT kombinálva Gisa p. lábának blokádjával.
3. Antidromic supraventricularis tachycardia WPW szindrómában.
4. Pitvarfibrilláció/pitvarlebegés WPW szindrómában
5. Pitvarfibrilláció/lebegés rendellenes kamrai vezetéssel.
6. Kamrai tachycardia
A kamrákhoz változó vezetési együtthatóval rendelkező pitvarfibrillációt vagy pitvarlebegést tachycardia aritmiája jellemez, amelyet magas pulzusszám mellett (például pre-gerinációs szindróma esetén) vizuálisan nehéz meghatározni, és az RR-intervallumok pontos mérésével kell megerősíteni. : ha időtartamuk 0,04 mp-től és afeletti ingadozást észlelünk, akkor változó vezetési együtthatójú pitvarfibrillációról vagy pitvarlebegésről beszélünk. Ha a pitvari flutter állandó vezetési együttható mellett jelentkezik, csak az FF hullámok azonosítása segítheti a diagnózist, amelyek jelenlétét nyelőcső-EKG igazolja. A széles komplex PNT és a kamrai tachycardia differenciáldiagnózisa jelentős nehézségeket okoz; célszerű a Verneckei algoritmusra koncentrálni

Wernecki-algoritmus (European Heart Journal 2007, 28(5):589-600)


Stabil hemodinamikával és viszonylag alacsony pulzusszámmal (HR) a vagális tesztek, valamint az intravénás ATP beadásával végzett teszt (bronchialis asztma, valamint korábban megállapított ingerületvezetési zavarok esetén ellenjavallt) szintén használhatók a differenciálvizsgálatra. PNT és VT diagnózisa, amelyeket a következőképpen értelmeznek:
A roham enyhítése - paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT).
A pitvari tachycardia megőrzése a vezetési együttható növekedésével - pitvari lebegés vagy ektopiás pitvari tachycardia.
A ritmus fokozatos lassulása a gyakoriság későbbi növekedésével - nem paroxizmális tachycardia, ektopiás pitvari tachycardia.
Nincs változás - nem megfelelő adag ATP vagy VT. Vagyis a kamrai frekvenciában az ATP beadására adott válaszként bekövetkező bármilyen változás kizárja a kamrai tachycardia (VT) diagnózisát. A VT kizárása után, a rohamon kívüli EKG-val összehasonlítva, az aberráns vezetési képességgel rendelkező PNT diagnosztizálható a pre-ingerlési szindrómák vagy a Hisa pedicule korábbi blokádja alapján.

D differenciáldiagnózis EKG jelek alapján
A hatékony terápia megfelelő kiválasztásához meg kell határozni a tachycardia specifikus típusát; A differenciáldiagnózis rövid algoritmusát a táblázat tartalmazza.
táblázat – A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) különböző változatainak differenciáldiagnózisa (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

* Az AV csomópont reciprok tachyacria az AV csomópontot érintő visszatérés következő formáira utal:
§ AV-csomóponti tachycardia további módok részvétele nélkül.
§ Orthodromic AV nodal tachycardia WPW szindrómában.
A legpontosabb módszer a tachycardia keletkezésének, szubsztrátjának meghatározására az intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat.

Egészségügyi turizmus

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Egészségügyi turizmus

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

A kezelés célja:
A tachycardiás rohamok megelőzése, a hirtelen szívhalál kockázatának csökkentése.

Kezelési taktika:
Nem gyógyszeres kezelés:
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) rohamának enyhítése.
A PNT-t a vagális tesztek leállító hatása jellemzi. Általában a Valsalva teszt a leghatékonyabb (feszítés 20-30 másodperces lélegzetvisszatartással), de a mély légzés, a guggolás, az arc 10-30 másodpercre történő hideg vízbe eresztése, az egyik nyaki melléküreg masszírozása stb. ellenjavallt vezetési zavarokban, SSSU-ban, súlyos szívelégtelenségben, zöldhályogban, valamint súlyos dyscirculatory encephalopathiában és stroke-ban szenvedő betegeknél. A carotis sinus masszírozása szintén ellenjavallt a pulzáció éles csökkenése és a nyaki artéria feletti zaj jelenléte esetén.

Megjegyzés! A Dagnini-Ashner teszt (5 másodpercig tartó nyomás a szemgolyókon) nem javasolt a szemgolyó sérülésének nagy kockázata miatt.

Vagális tesztek hatásának hiányában és súlyos hemodinamikai rendellenességek jelenléte esetén a paroxizmus sürgősségi enyhítése javasolt transzoesophagealis szívstimuláció (TEPS) vagy elektromos impulzusterápia (EIT) alkalmazásával. A CHPSS-t antiarrhythmiás szerek intoleranciájára is használják, a fejlődés anamnesztikus adatai súlyos jogsértések vezetés a támadásból való kilépés során (SSSU és AV blokádokkal). Multifokális pitvari tachycardia esetén az EIT és a HRPS nem használatos; hatástalanok a PNT méhen kívüli pitvari és ektópiás AV csomós formáiban.
Bár a PNT leghatékonyabb enyhítése érdekében kívánatos meghatározni annak specifikus formáját, a valós klinikai gyakorlatban a sürgős terápiás intézkedések szükségessége és az esetleges diagnosztikai nehézségek miatt elsősorban a szűk fokú tachycardia enyhítésére szolgáló algoritmusokra célszerű összpontosítani. és széles QRS-komplexek - a paroxizmusban szenvedő szupraventrikuláris tachycardiában szenvedő beteg sürgősségi ellátásához a legtöbb esetben nincs szükség mechanizmusának pontos meghatározására.
Paroxizmális supraventricularis tachycardia (PNT) szűk QRS komplexekkel.

Orvosi kezelés:
A vagális tesztek pozitív hatásának hiányában a stabil hemodinamikai állapotú betegek elkezdik az antiaritmiás gyógyszerek intravénás beadását. Ezeket az eszközöket elektrokardiográfiás kontroll nélkül csak kritikus helyzetekben szabad felhasználni, vagy ha megbízható információ áll rendelkezésre arról, hogy a beteget a múltban ismételten injekciózták. ezt a gyógymódotés nem okozott komplikációt. A trifoszfadenin (ATP) kivételével minden ampullába csomagolt készítményt beadás előtt 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítanak. A választott gyógyszerek az adenozin (nátrium-adenozin-trifoszfát, ATP) vagy a nem-hidropiridin kalciumcsatorna-antagonisták.
Adenozin (adenozin-foszfát) 6-12 mg-os dózisban (1-2 amp. 2%-os oldat) vagy nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP) bolus gyorsan 5-10 mg-os dózisban (0,5-1,0 ml 1%-os oldat) csak az intenzív osztályon, monitor felügyelete mellett (a PNT-ből való kilépés a sinuscsomó 3-5 másodpercre vagy hosszabb ideig történő leállításával lehetséges!).
A verapamilt lassan, 5-10 mg-os adagban (2,0-4,0 ml 2,5%-os oldatban) adják be, a vérnyomás és a ritmusfrekvencia szabályozása mellett.
A prokainamidot (novokainamidot) intravénásan, lassan vagy csepegtetve adják be 1000 mg-os dózisban (10,0 ml 10% -os oldat, a dózis 17 mg / kg-ra növelhető) 50-100 mg / perc sebességgel. a vérnyomás szabályozása (artériás hipotenzióra hajlamos - 0,3-0,5 ml 1% -os fenilefrin oldattal (Mezaton) vagy 0,1-0,2 ml 0,2% -os noradrenalin oldattal (norepinefrin) együtt):
A propranololt intravénásan, 5-10 mg-os dózisban (5-10 ml 0,1%-os oldatban) 5-10 percig injektálják, rövid szünettel a fele adag beadása után, a vérnyomás és a pulzusszám szabályozása mellett; kezdeti hipotenzió esetén alkalmazása még mezatonnal együtt sem kívánatos.
A propafenont intravénásan adják be sugárban 1 mg / kg dózisban 3-6 percig.
Dizopiramid (Ritmilen) - 15,0 ml 1% -os oldat 10 ml sóoldatban (ha a novokainamidot korábban nem adták be).
Vagális technikák végrehajtása vagy gyógyszerek bevezetése során EKG regisztráció szükséges; a rájuk adott válasz segíthet a diagnózisban, még akkor is, ha az aritmia nem szűnt meg. Az antiarrhythmiás gyógyszer bevezetése után, amelyet nem bonyolított a bradycardia kialakulása vagy a sinuscsomó leállása, érdemes megismételni a vagális manővereket.
A gyógyszerek beadásának hozzávetőleges gyakorisága és sorrendje:
1. Nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP) 5-10mg IV in push, bolus.
2. Nincs hatás – 2 perc elteltével ATP 10mg IV nyomás alatt.
3. Nincs hatás - 2 perc múlva verapamil 5 mg IV.
4. Nincs hatás - 15 perc múlva verapamil 5-10 mg IV.
5. Ismételje meg a vagális manővereket.
6. Nincs hatás – 20 perc elteltével a novokainamid, vagy propranolol, vagy propafenon, vagy dizopiramid – a fentiek szerint; azonban sok esetben a hipotenzió súlyosbodik, és a sinusritmus helyreállítása után nő a bradycardia valószínűsége.

A fenti gyógyszerek ismételt használatának alternatívája lehet a következők bevezetése:
Amiodaron (Cordarone) 300 mg-os bolusban 5 percig vagy csepegtetve, figyelembe véve azonban hatásának késleltetését (akár több óráig), valamint a vezetőképességre és a QT időtartamra gyakorolt ​​hatását, amely megakadályozhatja a bevezetést egyéb antiaritmiás szerek. Az amiodaron bevezetésének speciális indikációja a paroxizmális tachycardia kamrai preexcitációs szindrómában szenvedő betegeknél.
Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV 10 percig, amely azonban kifejezett proaritmiás hatással rendelkezik, és blokkolja a vezetést is.
A Nibentan 10-15mg csepegtető - fő gyógyszerekkel szembeni rezisztenciával, csak intenzív terápia körülményei között (!) - kifejezett proaritmiás hatású, magas a súlyos kamrai aritmiák előfordulása.

Ha a gyógyszerek intravénás beadásához nincsenek feltételek (csökkentett vérnyomású vénás hozzáférés lehetetlensége), használja (rágótabletta!):
Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50 mg.
Verapamil (Isoptin) 80-120 mg (előingerlés hiányában!) 1 mg fenazepámmal (Phenazepam) vagy 1 mg klonazepammal kombinálva.
Vagy a korábban hatásos antiarrhythmiák egyike dupla adagban kinidinben (Kinidin-Durules) 0,2 g, prokainamidban (Novocainamide) 1,0-1,5 g, dizopiramidban (Ritmilen) 0,3 g, etacizin (Etacizin) 0,1 g (Propanormafen) 0,1 g , szotalol (Sotahexal) 80 mg).

PNT-ben széles QRS komplexekkel
A taktika némileg eltér, mivel a tachycardia kamrai jellegét nem lehet teljesen kizárni, és a pre-ingerlési szindróma esetleges jelenléte bizonyos korlátozásokat támaszt. Az elektromos impulzusterápia (EIT) hemodinamikailag jelentős tachycardiák esetén javasolt; a paroxizmus kielégítő toleranciája mellett kívánatos transzoesophagealis szívstimuláció (TEPS) végrehajtása. A gyógyszeres kezelést olyan gyógyszerekkel hajtják végre, amelyek mind a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT), mind a kamrai tachycardia esetén hatásosak: a leggyakrabban használt prokainamid (Novocainamide) és/vagy amiodaron; Ha ezek hatástalanok, a megkönnyebbülés úgy történik, mint a kamrai tachycardia (VT) esetében. Meghatározatlan széles komplexumú tachycardia esetén az adenozin (ATP) és az ajmalin is alkalmazható (a tachycardia nagyon valószínű supraventrikuláris genezisével segítik a supraventricularis tachycardia (SVT) és a kamrai tachycardia (VT) differenciáldiagnosztikáját, lidokain, szotalol.
Ne használjon szívglikozidokat és verapamilt, diltiazemet, β-blokkolókat (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol stb.), mert lehetséges a vezetés javítása a járulékos pálya mentén, valamint flutter vagy kamrafibrilláció előfordulása.
A bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél csak az amiodaront, a lidokaint és az elektromos impulzusterápiát (EIT) alkalmazzák a széles körű, nem meghatározott természetű tachycardia enyhítésére.
1-2 gyógyszer tesztelése után a roham farmakológiai enyhítésére irányuló további kísérleteket le kell állítani, és PRSS-re vagy EIT-re kell váltani.

Ha a PNT terhesség alatt fordul elő, I. és III. osztályú gyógyszereket használnak.
Megjegyzés: A multifokális pitvari tachycardia speciális kezelést igényel
táblázat - Átlagos adatok a gyógyszerek hatékonyságáról és beadási sorrendjéről paroxizmális PNT-ben

* A hatékonyságot + (alacsony, kevesebb, mint 10%), ++ alacsony (10-50%), +++ (közepes, 50-70%) és ++++ (magas, több mint 70%) jelek jelzik .

Fenntartó antiaritmiás terápia PNT-ben
A fenntartó terápia kijelölésére vonatkozó döntés a rohamok gyakoriságától és toleranciájától függ. Alapvetően megfontolható, hogy a tartós antirelapszus terápia olyan betegek számára javasolt, akiknél havonta kétszer vagy többször jelentkeznek görcsrohamok, és orvosi segítségre van szükség ezek leállításához. Ugyanakkor a relapszus elleni kezelés javasolt a ritkább rohamokban szenvedő betegeknél is, amelyeket elhúzódó rohamok jellemeznek, amelyeket kardiovaszkuláris vagy akut bal kamrai elégtelenség bonyolít. Ezzel szemben sok esetben a szupraventrikuláris tachycardia gyakori, de rövid ideig tartó rohamaiban szenvedő betegeknek, amelyek önmagukban vagy egyszerű vagális manőverek hatására megszűnnek, nincs szükségük állandó relapszus elleni terápiára (az ilyen betegek gyakran abbahagyják az antiarrhythmiás gyógyszerek szedését hamarosan a kezelés kezdete); az ilyen taktikák nem alkalmasak a gerjesztési előtti szindrómákkal vagy vezetési zavarokkal küzdő betegek számára.
A terápia kiválasztásának legmegfelelőbb módszere a transzoesophagealis szívstimuláció (TEPS) a paroxizmális supraventrikuláris tachycardiák (PNT) mechanizmusának azonosításával és gyógyszertesztek sorozatával. A PNT minden esetben, különösen az AV nodális tachycardia esetén, törekedni kell a pontos elektrofiziológiai diagnózis felállítására - további vezetési útvonalak (AP) vagy aritmogén zóna azonosítására a PNT-ben további útvonalak (AP) nélkül.
A PNT hosszú távú relapszus elleni kezelésére különféle antiaritmiás gyógyszereket, valamint szívglikozidokat használnak. A gyógyszert és annak dózisát leggyakrabban empirikusan kell kiválasztani; figyelembe véve a gyógyszer hatékonyságát, toxicitását és farmakokinetikájának jellemzőit. Gyakran előfordul, hogy a paroxizmusok megelőzésére ugyanaz a gyógyszer hatásos, mint azok enyhítésére.
Az Amerikai és Európai Szívszövetség nemzetközi ajánlásait a szupraventrikuláris aritmiában szenvedő betegek kezelésére a táblázat tartalmazza.

Célszerű a béta-blokkolók terápiáját elkezdeni, ha a vagális tesztek paroxizmusát egyértelműen leállítják; ha az egyik hatástalan, a többi tesztelésének nincs értelme. Ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy a nem szelektív béta-blokkolók gyakran hatékonyabb antiaritmiás szereknek bizonyulnak, ezért ellenjavallatok és erősen szelektív béta-blokkolók kötelező kijelölését igénylő feltételek hiányában az atenolol (Atenolol) ) 50-100 mg / nap (vagy propranolol (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / nap 4 adagban). Alkalmazható még: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/nap, betaxolol (Lokren) 10-20 mg/nap, bisoprolol (Concor) 5-10 mg/nap; idős betegeknél kisebb adagokra lehet szükség. A béta-blokkolókat széles körben használják az antiaritmiás szerek kombinációiban, ami lehetővé teszi a kombinációban szereplő egyes összetevők dózisának csökkentését anélkül, hogy csökkentené a terápia hatékonyságát; gyakran kombinálják az I. osztályú antiaritmiás szerekkel; az ilyen kombinációk különösen hasznosak, ha a PNT-t más aritmiákkal kombinálják. Csak a béta-blokkolók és a verapamil kombinációjának lehetőségéről szóló vélemények nem egyértelműek; rendkívüli óvatosság szükséges.
WPW szindróma hiányában a verapamil (Isoptin) 120-480 mg/nap dózisban vagy a diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/nap dózisban, lehetőleg retard formában írható fel. Nem szabad elkerülni a nagy dózisokat - a gyógyszerek megelőző hatékonysága dózisfüggő.
Ezenkívül a PNT-ben a következők hatékonyak és következetesen használatosak:
Sotalol (Sotalex) 80-320 mg/nap (320 mg/nap adag ritkán érhető el; ügyeljen az esetleges proaritmiás hatásokra!).
Allapinin (Allapinin) 50-100mg/nap.
Propafenon (Propanorm) 450-900 mg/nap.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / nap (az adag kiválasztásakor elektrokardiográfiás ellenőrzés szükséges).
Dizopiramid (Ritmilen) 300-600 mg/nap (hasonló hatású a kinidinhez, de a legtöbb beteg jobban tolerálja).
Flecainid 200-300 mg/nap
Kinidin (Kinidin Durules) 400-600 mg/nap (figyeljen a mellékhatásokra!).
Azimilid 100-125 mg/nap.
Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) 200-400 mg/nap (fenntartó adag; telítő - 600-800 mg/nap); viszonylag ritkán alkalmazzák PNT kezelésére (figyeljen a mellékhatásokra) - ha más gyógyszerek hatástalanok, általában a katéteres ablációt részesítik előnyben.

A novokainamidot fenntartó terápiára nem használják, mert nagyon gyors megszüntetéseés a lupus szindróma kialakulásának kockázata. Az olyan antiaritmiás gyógyszereket, mint az aymalin (giluritmal) és az azt tartalmazó kombinált antiaritmiás gyógyszert, a pulsnorma-t (bizonyított hatékonysággal a PNT paroxizmusának megállítására a WPW hátterében) 40-60 mg / nap dózisban alkalmazzák; a bretiliumnak, a mexitilnek (mexilitinnek) nincs előnye a fent felsorolt ​​gyógyszerekkel szemben.
Néha lehetséges megelőzni a szupraventrikuláris PNT visszaesését, vagy csökkenteni lefolyásuk gyakoriságát, időtartamát és súlyosságát a szívglikozidok folyamatos orális bevitelével (leggyakrabban a digoxint használják). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása Wolff-Parkinson-White szindrómában veszélyes: kinevezésük lehetőségét egy speciális kórházban határozzák meg.
Folyamatosan visszatérő paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) (sinus, AV csomó) és nemkívánatos (permanens pacemaker (EC) telepítésének szükségessége miatt) ellenálló monoterápiával lehetséges az abláció kombinált terápia verapamil I. osztályú gyógyszerrel, d, l - szotalollal vagy béta-blokkolóval (az utolsó 2 kombináció a pulzusszám (HR), a PQ időtartam és a vérnyomásszint szigorú ellenőrzését igényli).
Ki kell zárni a sinus tachycardiát okozó gyógyszerek alkalmazását, ha a PNT paroxizmusa a háttérben gyakoribbá válik, valamint korlátozni kell az alkohol, a tea, a kávé és a dohányzás bevitelét; tisztában kell lennie azzal a lehetőséggel, hogy a páciens (gyakran rejtett) különféle narkotikus anyagok(amfetamin, ecstasy stb.).
A PNT fenntartó profilaktikus terápiája terhes nőknél
Terhes nőknél a PNT megelőzésére előnyösebb a metoprolol, propranolol, szotalol felírása.

A pszichotróp szerek alkalmazása
A 0,5-1 mg fenazepám mellett a 0,5-1 mg klonazepam 1-2r/nap (pszichiáter javaslatára) és más gyógyszercsoportok gyakran hatásosak a paroxizmális supraventrikuláris tachycardiában (PVT) szenvedő betegeknél, mivel segítenek megelőzni a vegetatív ingadozásokat. állapotok, amelyek a PVT paroxizmusát váltják ki, valamint megkönnyítik a támadás toleranciáját és enyhítését.

Egyéb kezelési módok: -
Műtéti beavatkozás:
Intervenciós kezelés
Súlyos és refrakter betegeknél a sebészeti kezelés javasolt drog terápia a PNT lefolyása; WPW szindróma esetén további javallatok is vannak a műtétre.
Két alapvetően eltérő sebészeti megközelítést alkalmaznak:
A heterotóp automatizmus további útvonalainak vagy gócainak megsemmisítése (mechanikai, elektromos, kémiai, kriogén, lézeres)
Előre programozott üzemmódban működő pacemakerek beültetése (páros stimuláció, „izgató” stimuláció stb.).
Javaslatok a kóros sinus tachycardia kezelésére ( A Klinikai Elektrofiziológiai, Aritmológiai és Szívstimulációs Szakértők Összoroszországi Tudományos Társaságának ajánlásai, 2011. )

Javallat a intervenciós kezelés AWURT.
Recommendations for RFA in AVURT. (A Klinikai Elektrofiziológiai, Aritmológiai és Szívstimulációs Szakorvosok Összoroszországi Tudományos Társaságának ajánlásai, 2011)

Javaslatok a járulékos utak rádiófrekvenciás katéteres ablációjához

Javaslatok pitvari tachycardia, flutter és pitvarfibrilláció rádiófrekvenciás katéteres ablációjához

Kórházi ápolás

A tachycardia gyakori vagy elhúzódó paroxizmusa. A kórházi kezelés sürgősségi és/vagy tervezett.

Megelőzés

Egészséges életmód.

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2013.
   1. Irodalomjegyzék: 1. Bokeria L.A. - Tachyarrhythmiák: Diagnózis és sebészeti kezelés - M: Medicine, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Tachyarrhythmiák katéteres ablációja: a probléma jelenlegi állása és a fejlődési kilátások // Arrhythmology Bulletin - 1988.- No. 8.- 70. o. 3. Revishvili A.Sh. Szupraventrikuláris tachyarrhythmiák elektrofiziológiai diagnosztikája és sebészi kezelése// Kardiológia 11-1990, p. 56-59. 4. European Heart Journal 2007 28(5):589-600. 5. A Klinikai Elektrofiziológiai, Aritmológiai és Szívstimulációs Szakorvosok Összoroszországi Tudományos Társaságának ajánlásai, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA irányelvek az ambuláns elektrokardiográfiához: vezetői összefoglaló és ajánlások, az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Ambuláns Elektrokardiográfiai Irányelvek Felülvizsgáló Bizottsága) jelentése. Kiadás 1999; 100:886-93.

Információ

Protokollfejlesztők listája:
1. Alimbaev S.A. - az orvostudományok kandidátusa, a JSC "Nemzeti Tudományos Egészségügyi Központ" Intervenciós Kardiológiai és Radiológiai Osztályának vezetője.
2. Abdrahmanov A.S. - az orvostudományok doktora, az intervenciós aritmológia vezetője, az Országos Tudományos Egészségügyi Központ JSC.
3. Nuralinov O.M. - A JSC "Nemzeti Tudományos Egészségügyi Központ" Intervenciós Aritmológiai Osztályának kardiológusa.

Ellenőrzők:
Aripov M.A. - az orvostudományok doktora, a JSC "Nemzeti Tudományos Szívsebészeti Központ" Intervenciós Kardiológiai Osztályának vezetője.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei:Ötévente egyszer, vagy az adott betegség, állapot vagy szindróma diagnózisára és kezelésére vonatkozó új adatok beérkezésekor.

Google Play Áruház | Alkalmazásbolt

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján közzétett információk nem helyettesíthetik és nem helyettesíthetik a személyes orvosi konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely csak információs és referenciaforrás. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Az impulzusok lokalizációja szerint a következő típusú pulzusgyorsításokat különböztetjük meg:

• Kamrai;
• Atrioventrikuláris;
• pitvari.

Az atrioventricularis és a pitvari típusú tachycardia kombinálva van a szupraventrikuláris kategóriában. A gyorsított ritmus osztályozása az áramlás mentén:

1. Akut;
2. Krónikus (tartósan visszatérő);
3. Folyamatosan visszaeső.

A visszatérő forma az évek során alakul ki, ami szívelégtelenséghez, dilatatív kardiomiopátiához vezet.

Paroxizmális tachycardia: típusai

A paroxizmális tachycardiát 140-200 ütés/perc frekvenciájú szívdobogás jellemzi, amely elektromos helyi impulzusok hatására fordul elő. A normál szinuszritmus helyettesítése a patológia hátterében paroxizmusok megjelenésével jár - hirtelen kezdődő és véget érő összehúzódások. A nozológiával a ritmus állandó marad, ami lehetővé teszi a paroxizmus és az extrasystole megkülönböztetését.

A paroxizmális tachycardiát a szív teljesítményének csökkenése jellemzi. A szívpatológia hátterében az alacsony hatékonyságú munkavégzés és a rendkívüli összehúzódások hosszú ideig tartó szívelégtelenséghez vezetnek.

A paroxizmális tachycardia tünetei a patológia kialakulásának mechanizmusától függően változnak:

1. kölcsönös;
2. méhen kívüli;
3. Multifokális.

A reciprok típust (re-entry) az impulzus szívizomba való visszatérése, a szívizomban körkörös gerjesztő hullám megjelenése jellemzi. A betegség kialakulásának második mechanizmusa az automatizmus és a depolarizációs triggeraktivitás ektópiás fókuszának kialakulása. A paroxizmus kialakulásának mechanizmusától függetlenül a depolarizációs triggeraktivitás fókusza következik be. Az ilyen állapotot mindig megelőzi az extrasystole hulláma (rendkívüli szívösszehúzódások megjelenése).

Morfológiai változások a testben paroxizmális tachycardiával

A betegség supraventrikuláris típusát a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedése jellemzi a szívizom morfológiai változásaival kombinálva:

• Disztrófiás;
• Gyulladásos;
• Szklerotikus.

Ha a patológia hosszú ideig fennáll, a fenti változások visszafordíthatatlan következményekhez vezetnek.

A kamrai paroxizmális tachycardiát a szívizom vezetési rendszerében, a Purkinje-rostokban és a His-kötegben méhen kívüli gerjesztés területének előfordulása jellemzi. A betegség gyakran olyan idős betegeknél fordul elő, akik szívinfarktuson, szívelégtelenségben vagy magas vérnyomásban szenvedtek. Az elhúzódó paroxizmus a nyomás csökkenéséhez, ájuláshoz és gyengeséghez vezet. A paroxizmális tachycardiát a kardiomiopátiában szenvedő betegek rosszabbul tolerálják.

A patológia kamrai formájával a prognózis kevésbé kedvező, mint a pitvari esetében. A gyakorlatban a nosológiával foglalkozó orvosok súlyos szövődményekkel találkoznak a következő formában pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció. A hosszú távú paroxizmus tüdőödémához, kardiogén sokkhoz vezet. A perctérfogat csökkenése szívelégtelenséghez és visszafordíthatatlan változásokhoz vezet a szívizomban.

A paroxizmális tachycardia fő tünetei:

1. 120 ütés/perc feletti megnövekedett pulzusszám támadásai;
2. nehézlégzés;
3. Nyomás érzése a mellkasban;
4. Polyuria a támadás megszűnése után.

A nozológia tünetei hirtelen jelentkeznek és véget érnek. A klinikai jellemzők szerint a megnövekedett pulzusszám 2 típusát különböztetjük meg: extrasystolés, esszenciális. A patológiát az impulzusok elhelyezkedése különbözteti meg, amelyek a ritmus növekedéséhez vezetnek.

Az esszenciális paroxizmális tachycardiát váratlan roham kíséri. A nosológia kezdeti és végső szakaszában az extrasystoles nem követhető nyomon.

Az extrasystolés forma paroxizmusai között a ritmus növekedése nyomon követhető, és extraszisztolák (extrasystolie a paroxysmes tachycardiques) jelenhetnek meg. A betegség jellemzője a rendkívüli összehúzódások ritka gyakorisága megváltozott QRS-komplexummal.

A patológiás betegek különböző panaszokat mutatnak be:

• kisebb kényelmetlenség;
• Kompresszió a szegycsont mögött;
• pangásos változások a májban;
• Szédülés;
• Zaj a fejben;
• A szív összehúzódásának érzése.

A roham leállása után egy személyben polyuria (bőséges vizeletürítés) alakul ki. Hosszan tartó roham esetén a beteg vegetatív-vaszkuláris dystonia tüneteit tapasztalhatja.

A paroxizmális tachycardia nehezen tolerálható. Ezzel a stroke gyakorisága elérheti a 180-at percenként. A nosológia kamrafibrillációt okozhat.

A betegség leírása

A szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia a szívösszehúzódások ritmusának megsértése, amelyben az atria, a sinus és az atrioventricularis csomópontok a gerjesztés forrásává válnak. A nosológia kölcsönös formáinak kialakulása a további ritmusforrások aktiválása miatt következik be.

A supraventrikuláris tachycardia típusai:

• Spontán;
• Csomóponti reciprok;
• Fokális;
• Politopikus.

A spontán formát az érzelmi és fizikai stressz miatti pulzusszám növekedése kíséri. Van egy forma bizonyos gyógyszerek hosszan tartó használatához. A betegség fő oka a sinuscsomó automatizmusának növekedése. A betegség tünetei a betegeknél eltérően jelentkeznek. Néhány embernél tünetmentes. A többi betegcsoport a következő tünetekkel fordul az orvoshoz:

• Mellkasi fájdalom;
• Szívverés;
• levegő hiánya;
• szédülés;
• Ájulás állapotok.

Spontán tachycardiával végzett vizsgálatok során a gyors ritmus (több mint 100 ütés/perc) kivételével a betegség egyéb klinikai jelei nem mutathatók ki.

A csomós reciprok forma paroxizmális lefolyású. Nála a szívösszehúzódások ritmusa 80-120 ütés percenként. Ennek okait a szív- és érrendszeri betegségeknek tekintik. Az ilyen típusú aritmiák férfiaknál és nőknél azonos gyakorisággal fordulnak elő, időseknél észlelik, és esetenként gyermekeknél is megfigyelhetők.

A reciprok tachycardia paroxizmusa szívbetegség jelenlétében fordul elő.

A betegség klasszikus lefolyását nem jellemzik súlyos tünetek. Szűk betegkörben szívdobogásérzés, szédülés, légszomj és egyéb légzési rendellenességek alakulnak ki. Interiktális időszak csak bradycardia (csökkent pulzusszám) kíséri.

A fokális formát a szívizom gerjesztésének fókusza provokálja. A fokozott aktivitás helye a pitvarban lokalizálódik. A fókusz gyakori helye a tüdővénák. A patológia nyomai a következő betegségekben szenvedőknél:

• Cardiomyopathia - a szívizom kontraktilis funkciójának megsértése;
• Cardiopulmonalis elégtelenség;
• szívroham;
• Rheumocarditis.

A tachycardia paroxizmusát hipoxia, hypokalemia, szívgyógyszerek (eufillin, digitalis) túladagolása, pitvari hiperextenzió váltja ki.

Magas kamrai frekvencia esetén a vérnyomás csökkenése figyelhető meg. Az alsó lábszár duzzanata, légszomj, szívglikozidokkal való mérgezés étvágytalansághoz vezet.

A betegség polytopikus formáját P-hullámok megjelenése kíséri a kardiogramon, amelyek megváltoztatják a szívösszehúzódások ritmusát. A betegség hipoxia, elektrolit-egyensúlyzavar során alakul ki.

A glikozid-mérgezés hozzájárul a paroxizmális tachycardiához. Az aritmia a sinuscsomó fokozott automatizmusával fordul elő. A betegek átlagéletkora 32 év. A női nem hajlamosabb a nozológiára.

A polytopikus forma tünetei:

• Hirtelen fellépő támadás;
• Szívverés;
• Hideg végtagok;
• fokozott izzadás;
• Nehézség a fejben.

A patológia szövődményei oldalról gyomor-bél traktus: bélnehézség, hasmenés, szorongás, izgatottság, székrekedés. Az intoxikációs szindróma a központi idegrendszer károsodásához vezet: agyi ischaemia, eszméletvesztés. A halálos kimenetelű kardiogén sokk és tüdőödéma miatt figyelhető meg.

Paroxizmális tachycardia: kezelés

A szupraventrikuláris paroxizmusok a beteg sürgősségi kórházi kezelését igénylik a kardiopulmonális elégtelenség kialakulásában. Ütemezett belépés kardiológiai osztály gyakori paroxizmális rohamokkal (több mint 2 havonta) hajtják végre. A paroxizmus enyhítése vagális technikákkal történik (Ashner, Valsava, Cermak-Goering teszt):

1. Csukott száj mellett az orrrés erős kilégzést végez;
2. Nyomás a szemgolyó belsejében;
3. A nyaki artéria carotis sinusának összenyomása;
4. A gag reflex előhívása az ujjak megnyomásával a nyelv gyökerén.

A vagális manőverek megszüntetik a szupraventrikuláris paroxizmusokat. Más formákat gyógyszerekkel leállítanak:

• Kordaron;
• izoptin;
• Etmozin;
• Ritmodan;
• kinidin;
• Aymalin;
• propranolol;
• Novokainamid.

A roham enyhítése kardiológus felügyelete mellett történik!

Palpitáció, magas vérnyomás, alacsony vérnyomás a szupraventrikuláris tachycardia tipikus tünetei.

Az atrioventricularis csomópontból érkező elektromos impulzus fiziológiailag gerjeszti a pitvari és kamrai szívizom jelentős részét.

A betegség paroxizmális lefolyású. Gyermekeknél gyakrabban fordul elő. A szívizom vezetésének megsértése okozza. A tachycardiát az elektromos impulzus pitvaron való áthaladásának megsértése váltja ki. A klinikai képet a ritmus 140 ütés / perc feletti növekedése kíséri.

A jobb pitvarban található a szinoatriális csomópont, amely szabályozza a szívösszehúzódások ritmusát. Nál nél kóros elváltozás ez a terület növeli a kontrakciók gyakoriságát.

A szupraventrikuláris tachycardia egy gyűjtőfogalom, amely számos pitvari és pitvari állapotot foglal magában:

1. Wolff-Parkinson-White szindróma (WPW);
2. Gis lábának blokádja;
3. Vezetési nehézségek a szívizom atrioventrikuláris része mentén;
4. A QRS komplexum szűkülete.

A supraventrikuláris tachycardia tünetei:

• mellkasi fájdalom;
• Szédülés;
• Fokozott pulzusszám.

A patológia veszélyes a szívelégtelenség előfordulásával. Ezzel elhúzódó támadások figyelhetők meg, amelyek után a vérnyomás csökkenése figyelhető meg.

A nosológia megbízható diagnosztizálásához elektrokardiográfiát (EKG) alkalmaznak. További vizsgálatok feltárhatják a szívizom vezetési rendszerének patológiáját.

A patológia enyhe lefolyása esetén elegendő stimulálni nervus vagus. Erre a célra a vagális technikát használják:

1. Masszírozza a nyaki artériát a bifurkációs területen;
2. Lélegezz ki csukott szájjal és orral.

A felgyorsult szívverés szövődményei

A patológia veszélye az életveszélyes állapotok kialakulása:

• Szív elégtelenség;
• Tüdőödéma;
• kardiomiopátia;
• Hipertrófiás kardiomiopátia;
• A szívizom megvastagodása.

A tágult kardiomiopátia 5-7 év után az ember halálához vezet. A gyógyszeres terápia segít meghosszabbítani az ember életét. A patológiás nők nem eshetnek teherbe, mivel a gyermekvállalás erős terhelést okoz a szívben.

A hipertrófiás forma az izom megvastagodásához vezet. Az üregek tágulása nem figyelhető meg, mivel a szívizom tömörödött rétege korlátozza a nyújtást.

A restriktív kardiomiopátiát a szívizom kontraktilis funkciójának patológiája kíséri. A patológiában lévő izomrostok megnyúlnak, ami megzavarja a vérellátást.

vnormu.ru

A paroxizmális tachycardia osztályozása

A patológiás impulzusok lokalizációjának helyén a paroxizmális tachycardia pitvari, atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) és kamrai formáit izolálják. A pitvari és atrioventricularis paroxizmális tachycardiák szupraventrikuláris (szupraventrikuláris) formába egyesülnek.

A lefolyás jellege szerint a paroxizmális tachycardia akut (paroxizmális), folyamatosan visszatérő (krónikus) és folyamatosan visszatérő formái vannak. A folyamatosan kiújuló forma lefolyása évekig is elhúzódhat, ami arrhythmogén dilatatív kardiomiopátiát és keringési elégtelenséget okozhat. A fejlődési mechanizmus szerint megkülönböztetik a szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia reciprok (a szinuszcsomóba történő visszajutási mechanizmussal összefüggő), ektópiás (vagy fokális), multifokális (vagy multifokális) formákat.

A paroxizmális tachycardia kialakulásának mechanizmusa a legtöbb esetben az impulzus visszatérésén és a gerjesztés körkörös keringésén alapul (reciprok re-entry mechanizmus). Ritkábban a tachycardia paroxizmusa abnormális automatizmus ektópiás fókuszának vagy a depolarizáció utáni trigger aktivitás fókuszának következtében alakul ki. A paroxizmális tachycardia előfordulási mechanizmusától függetlenül az extrasystole kialakulása mindig megelőzi.

A paroxizmális tachycardia okai

Etiológiai tényezők szerint a paroxizmális tachycardia hasonló az extrasystoléhoz, míg a szupraventrikuláris formát általában a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációja, a kamrai - a szívizom gyulladásos, nekrotikus, dystrophiás vagy szklerotikus elváltozásai okozzák.

A paroxizmális tachycardia kamrai formájában az ektópiás gerjesztés fókusza a vezetési rendszer kamrai részeiben - a His kötegében, annak lábaiban és Purkinje rostjaiban - található. A kamrai tachycardia kialakulását gyakrabban figyelik meg idős férfiaknál koszorúér-betegségben, szívinfarktusban, szívizomgyulladásban, magas vérnyomásban, szívbetegségben.

A paroxizmális tachycardia kialakulásának fontos előfeltétele a veleszületett természetű szívizomban az impulzus vezetéséhez szükséges további utak jelenléte (Kent-köteg a kamrák és a pitvarok között, megkerülve az atrioventrikuláris csomópontot; Maheim rostok a kamrák és a pitvari node között ) vagy szívizomkárosodás (szívizomgyulladás, infarktus, kardiomiopátia) következménye. Az impulzus vezetésére szolgáló további utak a szívizomon keresztül patológiás gerjesztést okoznak.

Egyes esetekben az atrioventricularis csomópontban úgynevezett longitudinális disszociáció alakul ki, ami az atrioventricularis junction rostjainak koordinálatlan működéséhez vezet. A longitudinális disszociáció jelenségével a vezetőrendszer rostjainak egy része eltérések nélkül működik, míg a másik ellenkező (retrográd) irányú gerjesztést vezet, és a pitvarból érkező impulzusok körkörös keringésének alapjául szolgál. a kamrákba, majd a retrográd rostokon keresztül vissza a pitvarokba.

Gyermek- és serdülőkorban időnként idiopátiás (esszenciális) paroxizmális tachycardia lép fel, melynek oka nem állapítható meg megbízhatóan. A paroxizmális tachycardia neurogén formáinak alapja a pszichoemotikus tényezők és a megnövekedett sympathoadrenalis aktivitás az ektopiás paroxizmák kialakulására.

A paroxizmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxizmusának mindig hirtelen, határozott kezdete van és ugyanaz a vége, míg időtartama néhány naptól néhány másodpercig változhat.

A beteg úgy érzi, hogy a paroxizmus kezdete lökés a szív régiójában, ami megnövekedett szívveréssé válik. A pulzusszám a paroxizmus alatt eléri a 140-220-at vagy többet percenként, a megfelelő ritmus fenntartása mellett. A paroxizmális tachycardia rohamát szédülés, fejzaj, szívösszehúzódás érzése kísérheti. Ritkábban átmeneti fokális neurológiai tüneteket észlelnek - afázia, hemiparesis. A supraventrikuláris tachycardia paroxizmusa vegetatív diszfunkció tüneteivel fordulhat elő: izzadás, hányinger, puffadás, enyhe subfebrilis állapot. A támadás végén több órán át poliuria figyelhető meg, nagy mennyiségű, alacsony sűrűségű (1,001-1,003) könnyű vizelet felszabadulásával.

A paroxizmális tachycardia elhúzódó lefolyása vérnyomásesést, gyengeséget és ájulást okozhat. A paroxizmális tachycardia tolerálhatósága rosszabb a kardiopatológiás betegeknél. A kamrai tachycardia általában a szívbetegség hátterében alakul ki, és súlyosabb prognózissal rendelkezik.

A paroxizmális tachycardia szövődményei

A paroxizmális tachycardia kamrai formájával, amelynek ritmusfrekvenciája több mint 180 ütés. percenként kamrafibrilláció alakulhat ki. A hosszan tartó paroxizmus vezethet súlyos szövődmények: akut szívelégtelenség (kardiogén sokk és tüdőödéma). A paroxizmális tachycardia során a perctérfogat csökkenése csökkenést okoz koszorúér-vérellátásés a szívizom ischaemia (angina pectoris vagy szívinfarktus). A paroxizmális tachycardia lefolyása a krónikus szívelégtelenség progressziójához vezet.

A paroxizmális tachycardia diagnózisa

A paroxizmális tachycardia a hirtelen kezdődő és végződő roham jellemzői, valamint a pulzusszám vizsgálatának adatai alapján diagnosztizálható. A tachycardia szupraventrikuláris és kamrai formái a megnövekedett ritmus mértékében különböznek. A tachycardia kamrai formájával a szívfrekvencia általában nem haladja meg a 180 ütemet. percenként, és a vagus ideg gerjesztésével végzett tesztek negatív eredményeket adnak, míg supraventrikuláris tachycardia esetén a pulzusszám eléri a 220-250 ütést. percenként, és a paroxizmust vagális manőver segítségével leállítjuk.

Az EKG támadás során történő regisztrálásakor meghatározzák a P-hullám alakjának és polaritásának jellegzetes változásait, valamint a kamrai QRS-komplexhez viszonyított elhelyezkedését, amelyek lehetővé teszik a paroxizmális tachycardia formájának megkülönböztetését. A pitvari formára jellemző a P hullám (pozitív vagy negatív) elhelyezkedése a QRS komplexum előtt. Az atrioventricularis csomópontból kiinduló paroxizmussal negatív P-hullámot rögzítenek, amely a QRS-komplexum mögött helyezkedik el, vagy összeolvad vele. A kamrai formát a QRS-komplex deformációja és terjeszkedése jellemzi, amely hasonlít a kamrai extraszisztolákra; normál, változatlan P hullám rögzíthető.

Ha a tachycardia paroxizmusát nem lehet elektrokardiográfiával rögzíteni, napi EKG-monitorozáshoz folyamodnak, amely rögzíti a paroxizmális tachycardia rövid epizódjait (3-5 kamrai komplexum), amelyeket a betegek szubjektíven nem éreznek. Egyes esetekben paroxizmális tachycardia esetén endokardiális elektrokardiogramot rögzítenek az elektródák intrakardiális behelyezésével. A szerves patológia kizárása érdekében a szív ultrahangját, a szív MRI-jét vagy MSCT-jét végezzük.

Paroxizmális tachycardia kezelése

A paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek kezelésének taktikájának kérdését az aritmia formájának (pitvari, atrioventricularis, kamrai), etiológiájának, a rohamok gyakoriságának és időtartamának, a paroxizmusok (szív vagy kardiovaszkuláris) során fellépő szövődmények jelenlétének vagy hiányának figyelembevételével határozzák meg. kudarc).

A kamrai paroxizmális tachycardia legtöbb esetben sürgős kórházi kezelést igényel. Kivételt képeznek a jóindulatú lefolyású idiopátiás variánsok, amelyek gyors enyhülést tesznek lehetővé specifikus antiarrhythmiás gyógyszer beadásával. A szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusával a betegek a kardiológiai osztályon kerülnek kórházba akut szív- vagy kardiovaszkuláris elégtelenség esetén.

A paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek tervezett kórházi kezelése gyakori, havonta több mint 2-szeri tachycardiás rohamokkal történik, mélyreható vizsgálat, terápiás taktika és sebészeti kezelés indikációinak meghatározása céljából.

A paroxizmális tachycardia rohamának fellépése sürgős helyszíni intézkedések megtételét igényli, primer paroxizmus vagy egyidejű szívpatológia esetén a mentő kardiológiai szolgálat egyidejű hívása szükséges.

A tachycardia paroxizmusának megállítása érdekében vagus manővereket alkalmaznak - olyan technikákat, amelyek mechanikus hatással vannak a vagus idegre. A vagális manőverek közé tartozik az erőlködés; Valsalva teszt (erőteljes kilégzési kísérlet zárt orrrepedés és szájüreg mellett); Ashner-teszt (egyenletes és mérsékelt nyomás a felsőn belső sarok szemgolyó); Cermak-Goering teszt (nyomás az egyik vagy mindkét carotis sinus területén a nyaki artéria területén); öklendezési reflex kiváltására tett kísérlet a nyelv gyökerének irritálásával; letörlés hideg vízzel stb. Vagális manőverek segítségével csak a tachycardia supraventrikuláris paroxizmusainak rohamait lehet megállítani, de nem minden esetben. Ezért a kialakult paroxizmális tachycardia esetén a segítség fő típusa az antiarrhythmiás gyógyszerek bevezetése.

Sürgős esetben az univerzális antiarrhythmiák intravénás beadása javasolt, amelyek a paroxizmus bármely formájára hatásosak: novocainamid, propranolol (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, ritmodán (disopiramid, ritmilek), etmozin, izoptin, cordarone. A tachycardia elhúzódó paroxizmusa esetén, amelyet a gyógyszerek nem állítanak meg, elektromos impulzusterápiához folyamodnak.

A jövőben a paroxizmális tachycardiában szenvedő betegeket ambuláns kardiológus felügyelet alatt kell tartani, aki meghatározza az antiaritmiás terápia mennyiségét és ütemezését. A tachycardia relapszus elleni antiaritmiás kezelésének kijelölését a támadások gyakorisága és toleranciája határozza meg. Folyamatos relapszus elleni terápia alkalmazása javasolt a havonta kétszer vagy többször előforduló tachycardiás paroxizmusban szenvedő betegeknél egészségügyi ellátás köpölyözésükért; ritkább, de elhúzódó paroxizmusokkal, amelyeket az akut bal kamrai vagy kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása bonyolít. Azoknál a betegeknél, akiknél gyakori, rövid szupraventrikuláris tachycardia spontán vagy vagális manőverekkel megszűnik, a relapszus elleni terápia javallata megkérdőjelezhető.

A paroxizmális tachycardia hosszú távú visszaesés elleni kezelését antiaritmiás gyógyszerekkel (kinidin-hidrogén-szulfát, dizopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil stb.), valamint szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) végzik. A gyógyszer és az adagolás kiválasztása elektrokardiográfiás kontroll és a beteg jólétének ellenőrzése mellett történik.

A β-blokkolók alkalmazása a paroxizmális tachycardia kezelésére csökkentheti a kamrai forma kamrai fibrillációba való átmenetének valószínűségét. A β-blokkolók leghatékonyabb alkalmazása antiaritmiás gyógyszerekkel együtt, amely lehetővé teszi az egyes gyógyszerek adagjának csökkentését anélkül, hogy a terápia hatékonyságát veszélyeztetné. A tachycardia szupraventrikuláris paroxizmák kiújulásának megelőzése, lefolyásuk gyakoriságának, időtartamának és súlyosságának csökkentése a szívglikozidok folyamatos orális adagolásával érhető el.

A sebészeti kezelést különösen súlyos paroxizmális tachycardia és a relapszus elleni terápia hatástalansága esetén alkalmazzák. Sebészeti segédeszközként tachycardia rohamok esetén, további impulzusvezetési útvonalak (mechanikai, elektromos, lézeres, kémiai, kriogén) megsemmisítésére vagy az automatizmus ektópiás gócaira, rádiófrekvenciás ablációra (szív RFA), pacemakerek beültetésére programozott párosított módokkal és „izgalmas” stimuláció, vagy elektromos defibrillátorok beültetése.

A paroxizmális tachycardia prognózisa

A paroxizmális tachycardia prognosztikai kritériumai a formája, etiológiája, a rohamok időtartama, a szövődmények jelenléte vagy hiánya, a szívizom kontraktilitásának állapota (mivel a szívizom súlyos elváltozásai esetén nagy a kockázata az akut kardiovaszkuláris vagy szívelégtelenség kialakulásának, kamrafibrilláció).

A legkedvezőbb a paroxizmális tachycardia esszenciális szupraventrikuláris formája: a legtöbb beteg hosszú évekig nem veszíti el munkaképességét, ritkán figyelhető meg a teljes spontán gyógyulás esete. A szívizombetegségek okozta supraventricularis tachycardia lefolyását nagymértékben meghatározza a fejlődés üteme és az alapbetegség terápia hatékonysága.

A legrosszabb prognózis a paroxizmális tachycardia kamrai formája, amely a szívizom patológiája hátterében alakul ki (akut infarktus, kiterjedt átmeneti ischaemia, visszatérő szívizomgyulladás, primer kardiomiopátiák, szívhibák miatti súlyos szívizom-dystrophia). A szívizom károsodása hozzájárul a tachycardia paroxizmák kamrafibrillációvá történő átalakulásához.

Szövődmények hiányában a kamrai tachycardiában szenvedő betegek túlélése évek, sőt évtizedek. A paroxizmális tachycardia kamrai formájának halálos kimenetele általában szívhibás betegeknél, valamint olyan betegeknél fordul elő, akik korábban hirtelen klinikai halálon és újraélesztésen estek át. Javítja a paroxizmális tachycardia lefolyását az állandó relapszus elleni terápia és a ritmus műtéti korrekciója.

www.krasotaimedicina.ru

Osztályozás

A szupraventrikuláris tachycardia a ritmus forrásától függően a következőre oszlik pitvariés atrioventrikuláris (atrioventricularis) formák. A második esetben az atrioventricularis csomópontban rendszeres idegimpulzusok keletkeznek, amelyek a szívben terjednek.

A nemzetközi osztályozás szerint a tachycardiákat keskeny QRS komplexszel és széles QRS-sel különböztetik meg. A szupraventrikuláris formákat ugyanazon elv szerint 2 típusra osztják.

Az EKG-n egy keskeny QRS-komplex képződik az idegimpulzus normál áthaladásakor a pitvarból a kamrákba az atrioventricularis (AV) csomóponton keresztül. Minden széles QRS tachycardia abnormális atrioventrikuláris vezetési fókusz előfordulását és működését jelenti. Az idegi jel az AV csomópont megkerülésével halad. A kiterjesztett QRS komplex miatt az ilyen aritmiákat az elektrokardiogramon meglehetősen nehéz megkülönböztetni a megnövekedett pulzusszámmal (HR) járó kamrai ritmustól, ezért a támadás leállítása pontosan ugyanúgy történik, mint a kamrai tachycardia esetén.

A patológia előfordulása

A világ megfigyelései szerint a szupraventrikuláris tachycardia a lakosság 0,2-0,3%-ában fordul elő. A nők kétszer nagyobb valószínűséggel szenvednek ettől a patológiától.

Az esetek 80% -ában a paroxizmus 60-65 évnél idősebbeknél fordul elő. Száz betegből 20-nál pitvari formákat diagnosztizálnak. A fennmaradó 80% atrioventricularis paroxizmális tachycardiában szenved.

A supraventrikuláris tachycardia okai

Vezető etiológiai tényezők patológiák a szívizom szerves károsodása. Ide tartoznak a különféle szklerotikus, gyulladásos és disztrófiás szövetelváltozások. Ezek az állapotok gyakran előfordulnak krónikus szívkoszorúér-betegségben (CHD), bizonyos rendellenességekben és más kardiopátiákban.

A szupraventrikuláris tachycardia kialakulása akkor lehetséges, ha a pitvarból idegi jelet vezetnek a kamrákba (például WPW-szindróma).

Sok szerző tagadása ellenére minden valószínűség szerint a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia neurogén formái léteznek. A ritmuszavarnak ez a formája a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával léphet fel túlzott pszicho-érzelmi stressz során.

A szívizomra gyakorolt ​​mechanikai hatások bizonyos esetekben szintén felelősek a tachyarrhythmiák előfordulásáért. Ez akkor fordul elő, ha összenövések vagy további húrok vannak a szívüregekben.

Fiatal korban gyakran lehetetlen meghatározni a szupraventrikuláris paroxizmusok okát. Ez valószínűleg a szívizomban bekövetkezett változásoknak köszönhető, amelyeket nem vizsgáltak, vagy nem határoztak meg műszeres kutatási módszerekkel. Az ilyen eseteket azonban idiopátiás (esszenciális) tachycardiának tekintik.

NÁL NÉL ritka esetek a supraventrikuláris tachycardia fő oka a tirotoxikózis (a szervezet válasza a pajzsmirigyhormonok emelkedett szintjére). Mivel ez a betegség gátat szabhat az antiaritmiás kezelésnek, minden esetben hormonvizsgálatot kell végezni.

A tachycardia előfordulásának mechanizmusa

A supraventrikuláris tachycardia patogenezisének alapja a szívizom szerkezeti elemeinek megváltozása és a trigger faktorok aktiválása. Ez utóbbiak közé tartoznak az elektrolit zavarok, a szívizom tágulhatóságának megváltozása, az ischaemia és bizonyos gyógyszerek.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának vezető mechanizmusai:

1. A szív vezetési rendszerének teljes útja mentén elhelyezkedő egyes sejtek automatizmusának növelése triggermechanizmussal. Ez a fajta patogenezis ritka.
2. visszatérési mechanizmus. Ebben az esetben a gerjesztési hullám körkörös terjedése következik be újra belépéssel (a szupraventrikuláris tachycardia kialakulásának fő mechanizmusa).

A fent leírt két mechanizmus a szív izomsejtjeinek és a vezetési rendszer sejtjeinek elektromos homogenitásának (homogenitásának) megsértésével állhat fenn. Az esetek túlnyomó többségében az interatrialis Bachmann-köteg és az AV-csomó elemei hozzájárulnak a kóros idegimpulzus-vezetés kialakulásához. A fent leírt sejtek heterogenitása genetikailag meghatározott, és az ioncsatornák működésének különbségével magyarázható.

Klinikai tünetek és lehetséges szövődmények

A szupraventrikuláris tachycardiában szenvedő személy szubjektív érzései nagyon változatosak, és a betegség súlyosságától függenek. A percenkénti 130-140 szívverés és a rohamok rövid időtartama miatt előfordulhat, hogy a betegek egyáltalán nem éreznek semmilyen zavart, és nem vesznek tudomást a paroxizmusról. Ha a pulzusszám eléri a 180-200 ütést percenként, a betegek többnyire hányingerről, szédülésről vagy általános gyengeségről panaszkodnak. Ellentétben a sinus tachycardiával, ezzel a patológiával autonóm tünetek hidegrázás vagy izzadás formájában kevésbé kifejezett.

Összes klinikai megnyilvánulásai közvetlenül függ a supraventrikuláris tachycardia típusától, a szervezet reakciójától és az egyidejű betegségektől (különösen a szívbetegségektől). Azonban, gyakori tünet szinte minden paroxizmális supraventrikuláris tachycardia gyors vagy fokozott szívverés érzése.

Lehetséges klinikai megnyilvánulások szív- és érrendszeri károsodásban szenvedő betegeknél:

• ájulás (az esetek körülbelül 15% -ában);
• fájdalom a szív régiójában (gyakrabban koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél);
• légszomj és akut elégtelenség vérkeringés mindenféle szövődményekkel;
• szív- és érrendszeri elégtelenség (hosszan tartó roham esetén);
• kardiogén sokk (szívizominfarktus vagy pangásos kardiomiopátia hátterében fellépő paroxizmus esetén).

A paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia teljesen eltérő módon nyilvánulhat meg, még az azonos korú, nemű és egészségi állapotú emberekben is. Egy betegnél rövid távú rohamok havonta/évente jelentkeznek. Egy másik beteg életében csak egyszer tud elviselni egy hosszú rohamot egészségkárosodás nélkül. A fenti példákhoz képest a betegségnek számos köztes változata létezik.

Diagnosztika

Ilyen betegségre kell gyanakodni egy olyan személynél, akinél minden különösebb ok nélkül hirtelen kezdődik és ugyanilyen hirtelen ér véget a szapora szívverés, vagy szédülés vagy légszomj. A diagnózis megerősítéséhez elegendő a beteg panaszait tanulmányozni, meghallgatni a szív munkáját és EKG-t venni.

Ha hagyományos fonendoszkóppal hallgatja a szív munkáját, meghatározhatja a ritmikus gyors szívverést. A percenkénti 150 ütést meghaladó pulzusszám esetén a sinus tachycardia lehetősége azonnal kizárt. Ha a pulzusszám meghaladja a 200 ütést, akkor a kamrai tachycardia sem valószínű. De az ilyen adatok nem elegendőek, mert a fenti pulzustartomány magában foglalhatja mind a pitvarlebegést, mind a helyes forma pitvarfibrilláció.

A supraventrikuláris tachycardia közvetett jelei a következők:

• gyakori gyenge impulzus, amelyet nem lehet pontosan megszámolni;
• a vérnyomás csökkentése;
• nehézkes légzés.

Az összes paroxizmális supraventrikuláris tachycardia diagnózisának alapja az EKG-vizsgálat és a Holter-monitoring. Néha olyan módszerekhez kell folyamodnia, mint a PRSS (transzoesophagealis szívstimuláció) és a stressz-EKG-tesztek. Ritkábban, ha feltétlenül szükséges, EFI-t (intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat) végeznek.

A szupraventrikuláris tachycardia fő jele az EKG-n a P-hullámok hiánya mellett a normálisnál magasabb pulzusszám, amely esetenként kétfázisúak vagy deformálódhatnak, azonban a gyakori kamrai QRS komplexek miatt nem észlelhetők.

Három fő kórkép létezik, amelyeknél fontos a klasszikus szupraventrikuláris aritmia differenciáldiagnózisa:

• Beteg sinus szindróma (SSS). Meglévő betegség észlelésének elmaradása esetén enyhülést és további kezelés A paroxizmális tachycardia veszélyes lehet.
• Kamrai tachycardia (amelyben a kamrai komplexek nagyon hasonlóak a QRS által kiterjesztett szupraventrikuláris tachycardiához).
• A kamrák előingerlésének szindrómái. (beleértve a WPW szindrómát is).

Szupraventrikuláris tachycardia kezelése

A kezelés teljes mértékben függ a tachycardia formájától, a rohamok időtartamától, gyakoriságától, a betegség szövődményeitől és a társbetegségektől. A szupraventrikuláris paroxizmust a helyszínen le kell állítani. Ehhez mentőhívásra van szükség. Hatás hiányában vagy szövődmények kialakulása szív- és érrendszeri elégtelenség vagy a szív keringésének akut megsértése formájában sürgős kórházi kezelés szükséges.

Irány a kórházi kezelés rutinszerűen fogadják a gyakran visszatérő paroxizmusban szenvedő betegeket. Az ilyen betegek alapos vizsgálaton esnek át, és sebészeti kezelésről döntenek.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia enyhítése

A tachycardia ezen változatával a vagális tesztek meglehetősen hatékonyak:

• Valsalva teszt - erőlködés lélegzetvisszatartás közben (a leghatékonyabb);
• Ashner-teszt - nyomás a szemgolyóra rövid ideig, legfeljebb 5-10 másodpercig;
• a carotis sinus masszázsa (a nyaki artéria nyaki területe);
• az arc leengedése hideg vízbe;
• mély lélegzés;
• guggolva.

Ezeket a módszereket a támadás megállítására óvatosan kell alkalmazni, mert. stroke, súlyos szívelégtelenség, glaukóma vagy SSS esetén ezek a manipulációk egészségkárosítóak lehetnek.

A fenti intézkedések gyakran hatástalanok, ezért a normál szívverés helyreállításához kell folyamodnia gyógyszerek, elektromos impulzusterápia (EIT) vagy a szív transzoesophagealis stimulációja segítségével. Ez utóbbi lehetőséget az antiarrhythmiás gyógyszerek intoleranciájára vagy az AV-csomópontból származó pacemakerrel fellépő tachycardia esetén alkalmazzák.

A kezelési módszer helyes megválasztásához kívánatos meghatározni a supraventrikuláris tachycardia specifikus formáját. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a gyakorlatban gyakran vészhelyzet a támadás „most” leállításában, és nincs idő a differenciáldiagnózisra, az Egészségügyi Minisztérium által kidolgozott algoritmusok szerint helyreáll a ritmus.

Szívglikozidokat és antiaritmiás szereket használnak a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kiújulásának megelőzésére. Az adagolást egyénileg választják ki. Gyakran ugyanazt a gyógyszert használják relapszus elleni gyógyszerként, amely sikeresen megállította a paroxizmust.

A kezelés alappillére a béta-blokkolók. Ezek tartalmazzák: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. A legjobb hatás elérése és az adagolás csökkentése érdekében ezeket a gyógyászati ​​anyagokat antiarrhythmiás gyógyszerekkel együtt alkalmazzák. A kivétel az verapamil(ez a gyógyszer rendkívül hatékony a paroxizmusok megállításában, azonban a fenti gyógyszerekkel való indokolatlan kombinációja rendkívül veszélyes).

A WPW szindróma jelenlétében kialakuló tachycardia kezelésénél is óvatosan kell eljárni. Ebben az esetben a legtöbb esetben a verapamil alkalmazása is tilos, a szívglikozidokat pedig rendkívül óvatosan kell alkalmazni.

Ezenkívül bebizonyosodott más antiarrhythmiás gyógyszerek hatékonysága, amelyeket a paroxizmusok súlyosságától és leállásától függően egymás után írnak fel:

• szotalol,
• propafenon,
• etatsizin,
• dizopiramid,
• kinidin,
• amiodaron,

A relapszus elleni gyógyszerek szedésével párhuzamosan bármely gyógyászati ​​anyagok képes tachycardiát okozni. Szintén nem kívánatos erős teát, kávét, alkoholt inni.

Súlyos esetekben és gyakori visszaesések esetén sebészeti kezelés javasolt. Két megközelítés létezik:

1. További vezető utak megsemmisítése vegyi, elektromos, lézeres vagy más módon.
2. Pacemaker vagy mini defibrillátor beültetése.

Előrejelzés

Esszenciális paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén a prognózis gyakran kedvező, bár a teljes gyógyulás meglehetősen ritka. A szívpatológia hátterében fellépő szupraventrikuláris tachycardiák veszélyesebbek a szervezet számára. Megfelelő kezelés mellett hatékonyságának valószínűsége magas. Teljes gyógyulás szintén lehetetlen.

Megelőzés

Nincs külön figyelmeztetés a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Az elsődleges megelőzés a paroxizmust okozó alapbetegség megelőzése. A másodlagos megelőzés a szupraventrikuláris tachycardia támadásait kiváltó patológia megfelelő kezelésének tulajdonítható.

Így a supraventrikuláris tachycardia a legtöbb esetben vészhelyzet, amely megköveteli sürgősségi segítség szakorvosok.

www.webmedinfo.ru

Mi történik, ha megbetegszik?

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának két fő mechanizmusa van.

Egyikükkel egy normális, fiziológiás impulzusforrás megszűnik kontrollálni a szívösszehúzódásokat. Ezeket az automatizmus abnormális fókuszából származó jelek hatására kezdik végrehajtani. Ez a fókusz az atrioventricularis vagy a pitvari zónában helyezkedhet el, pl. a szív kamrái felett helyezkedik el, ami ezt a fajta betegséget paroxizmális supraventricularis tachycardia vagy supraventricularis elnevezést adta.

A patológia kialakulásának második mechanizmusa egy impulzus keringése egy ördögi körben, amely abnormálisan magas pulzusszámot tart fenn (az ún. gerjesztés „re-entry”). Az ilyen állapot előfordulása a gerjesztő impulzus "bypass" utak megjelenésével válik lehetővé.

A tachycardiás rohamok okai

A betegség multifaktoriális természetű. A patológia megjelenésének fő okai a következők:

• Az idegrendszer szimpatikus részének tónusának emelkedése, amelyet többszörös stressz okozhat, ami az adrenalin és a noradrenalin folyamatosan emelkedett vérkoncentrációjához vezet.
• A kórosan megváltozott szervekből származó állandó reflex irritáció jelenléte. Ez megfigyelhető a gerinc (osteochondrosis, spondylarthrosis), a légzőszervek és az emésztőszervek betegségeiben.
• Disztrófiás változások a szívizomban (atheroscleroticus és infarktus utáni kardioszklerózis, szívizomgyulladás, szívhibák, toxikus változások a diffúz golyvában, súlyos fertőzések).
• Gyógyászati ​​jellegű mérgező szívkárosodás (digitalis készítmények, kinidin stb.).
• Krónikus és akut mérgezés alkohollal, gyógyszerekkel, ipari vegyszerekkel.
• A szívimpulzus levezetésének további (abnormális) módjainak jelenléte. Lehetnek veleszületettek és szerzettek. Az utóbbi esetben az ok kardiomiopátia, szívizomgyulladás lehet.

A paroxizmális tachycardia tünetei és klinikája

A szupraventrikuláris tachycardia rohamát (paroxizmusát) egyértelműen meghatározott kezdet és ugyanaz a hirtelen vége jellemzi. A páciens nyomást észlel a szív régiójában, amely azonnal gyors szívveréssé válik.

A szívizom összehúzódásainak gyakorisága paroxizmális tachycardia rohama alatt meghaladja a 100 ütést percenként, és elérheti a 200-at vagy többet (gyermekeknél akár a 300-at is), miközben fenntartja a megfelelő ritmust. Egy epizód időtartama másodperctől több napig is változhat.

Közvetlenül a paroxizmális tachycardia epizódja során az állapot kielégítő maradhat, egyes esetekben fulladás érzése, a szemek sötétedése, az ujjak remegése. Esetenként neurológiai rendellenességek lehetségesek - beszédzavarok, hemiparesis (az érzékenység és az aktív mozgások átmeneti zavara a test egyik felén).

Néha előfordulhatnak olyan jelenségek, amelyek a vegetatív rendellenességek mellett tanúskodnak - fokozott bélperisztaltika, izzadás. A roham végén vizelés fordulhat elő.

A hosszan tartó roham életveszélyt jelent, mivel a szívizom összehúzódásainak nagy száma funkcionálisan nem hatékony. A perctérfogat (az ereken keresztül pumpált vér mennyisége) meredeken csökken, ami progresszív szívelégtelenséget eredményez. Az viszont oda vezet oxigén éhezés belső szervek. A legjelentősebb az agy és a szívizom hipoxiája - ájulás és szívinfarktus, valamint tromboembóliás szövődmények lehetségesek.

A betegség diagnózisa

A "supraventricularis tachycardia" előzetes diagnózisa a páciens kikérdezése után a jellegzetes, világos kezdetű és végű rohamok jelenléte alapján állítható fel.

A szív meghallgatásával és a paroxizmális tachycardia rohama során keletkezett pulzus szabályozásával meghatározzák a ritmus megőrzését a kontrakciók számának növekedésével, a szívhangok tiszták maradnak.

A szisztolés vérnyomás csökken, a diasztolés vérnyomás csökken vagy a normál tartományon belül marad.

A paroxizmális tachycardia idején végzett EKG-n normál változatlan kamrai komplexek találhatók, a pitvari P hullám normális lehet, gyakran összeolvad a kamrai komplexszel. A ritmus helyes, élesen felgyorsult. Talán az atrioventrikuláris vezetés jeleinek megjelenése, egészen a teljes blokádig.

Nak nek további módszerek A vizsgálatok közé tartozik az ultrahang és a szív tomográfiája.

Mit kell tenni támadás során

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése minden esetben egyedi, és a beteg állapotának súlyossága, a rohamok gyakorisága és időtartama, a szövődmények jelenléte vagy hiánya (szívelégtelenség) határozza meg.

Az orvos előtti szakaszban egyszerű módszereket lehet alkalmazni a vagus ideg stimulálására, amely lassabb módon hat a szív összehúzódásaira. Ennek érdekében a torokba szúrt ujjaival hánytató mozdulatokat próbálhat kiváltani, vagy a szemgolyókat megnyomni, a rekeszizom vetületében elkezdheti masszírozni a hasprést.

Gyakran a paroxizmális tachycardia rohamával a carotis sinus stimulálása hatékony. Ez a formáció a sternocleidomastoideus izom tövében található, amely a nyak anterolaterális felületén található, és jól látható, ha a fejet oldalra fordítják. A stimuláció úgy történik, hogy a szinusz területét az ujjaival néhány másodpercig, felváltva mindkét oldalon erősen megnyomja. Idős korban ezt a segítségnyújtási módszert nagy körültekintéssel kell végezni, mivel az agyi vérellátás megsértését okozhatja.

Néha a tachycardiás roham megszakítható lélegzetvisszatartással, erőlködéssel, fejforgatással, jeges vízzel történő mosással, szilárd étel lenyelésével. Ha a roham sikeresen leküzdött, a beteget le kell fektetni, és fizikai és érzelmi pihenést kell biztosítani.

A gyógyszerek közül az adrenoblokkolók (propranolol), a verapamil, a novokainamid, a szívglikozidok (digoxin) bevezetése javasolt, kifejezett nyomáscsökkenéssel - mezaton.

A szívelégtelenség fokozódó tünetei (fulladásérzés, az arcbőr cianózisa) vagy a szívinfarktus gyanúja (súlyos szívfájdalom) kötelező kórházi kezelést igényel, míg a kezelést az intenzív osztályon végzik.

Orvosi ellátás

A sürgősségi ellátást kórházban vagy a "Mentő" orvosai végzik:

• Antiaritmiás szerek (novokainamid intravénásan glükózoldatban).
• Kalcium antagonisták (verapamil intravénásan).
• Adenozin-trifoszfát (ATP) intravénás bólus. A gyógyszer képes megszakítani az újraingerlés kóros keringését.
• A nyomás éles csökkenésével elektromos impulzusterápiát végeznek.

Rohamon kívül glikozidok, adrenerg blokkolók, verapamil, amiodaron, aymalin javallt.

Sebészet

A műtét előtt számos elektrokardiogramot vesznek a közvetlenül a szívizomba helyezett elektródákról, hogy pontosan meghatározzák a kóros impulzusok forrásainak lokalizációját.

A rendellenes képződmények megsemmisítése történhet magas vagy alacsony hőmérséklettel, lézersugárzással, mechanikai rezgéssel vagy elektromos árammal.

A szívritmus-szabályozó vagy defibrillátor telepítésének célja a készülék automatikus bekapcsolása a tachycardiás roham fellépése után, és a megfelelő ritmus erőteljes forrásának létrehozásával leállítása.

Betegségmegelőzés

A szupraventrikuláris tachycardia paroxizmák előfordulásának megelőzése az alapbetegség - a patológia okának (kardiomiopátia, szívbetegség, endokrin betegségek) időben történő felismerése és kezelése.

A tachycardiás rohamokra hajlamos személyeknek kerülniük kell az alkoholt és a drogokat. Az ipari és háztartási mérgező anyagokkal való érintkezést meg kell szüntetni.

A szívizom összehúzódási gyakoriságának szabályozási zavarai, valamint az elektromos impulzusok vezetésével kapcsolatos problémák gyakran vezetnek supraventrikuláris tachycardia kialakulásához, amelyet szupraventrikulárisnak is neveznek.

A szupraventrikuláris tachycardia - ICD kód 10 I47.1 - genetikai betegség, és gyakran gyermekkorban diagnosztizálják.

A vizsgált patológia a és atrioventrikuláris csomóponti rendellenességre oszlik.

• Az oldalon található összes információ tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• Adjon Önnek egy PONTOS DIAGNÓZIST csak ORVOS!
• Tisztelettel kérjük, NE öngyógyuljon, hanem foglaljon időpontot szakemberhez!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

A betegség halálos lehet, vagy éppen ellenkezőleg, jóindulatú eltérést jelezhet. A szakértők szerint azonban a tachycardia ritkán okoz súlyos egészségkárosodást.

Az okok

A supraventrikuláris tachycardia kialakulását nagymértékben befolyásolja az emberi idegrendszer állapota. Tehát serdülőkorban a páciens csak stresszes helyzet, valamilyen izgalom, érzelmi esemény bekövetkeztekor fejleszti el a normától való eltéréseket.

Érettebb korban a patológia gyakran kialakul az azonosított neuraszténia, zúzódás, menopauzális változások és egyéb tényezők miatt. A tachycardia kialakulását a belső szervek - a vesék, a gyomor-bél traktus szervei, a tüdő, a nemi szervek és még a gerinc - működésének zavarai is befolyásolják.

A patológia kialakulását bizonyos gyógyszerek - Quinidin, Novocainomid és mások - bevitele befolyásolja. Itt izolálják a szívglikozidok túladagolását is, amely gyakran a beteg halálához vezet. Az ilyen esetek oka az emberi szervezet káliumszintjének éles csökkenése.

A szupraventrikuláris tachycardia a magas vérnyomás, egy hosszú távú fertőző betegség szövődményeként működhet. Gyakran szívműtét során elektromos impulzusok alkalmazása válik szükségessé - ez tachycardiát is provokálhat.

Tünetek

A supraventrikuláris tachycardia tünetei élesen jelennek meg - ez a kontrakciók növekedésének köszönhető - percenként 150-250 összehúzódás. Minél több összehúzódás, annál kifejezettebbek a patológia tünetei. jelentősen változhat a szív állapotától, a véráramlástól és egyéb tényezőktől függően.

A supraventrikuláris tachycardia leggyakoribb tünetei közé tartozik az állandó szédülés és a mellkasi fájdalom. Hosszan tartó roham esetén a beteg szív- és érrendszeri elégtelenség jeleit mutatja légszomj, a végtagok és az arc duzzanata, a bőr halványkék színű változása formájában.

A hosszan tartó roham gyakran ájuláshoz vezet, aminek következtében csak a kezelőorvos segíthet a betegen. Ebben az esetben feltétlenül meg kell mérni a vérnyomást, mivel egy hosszan tartó támadás kiváltja annak csökkenését, és ez halálos veszélyekkel - az összeomlás kialakulásával - tele van.

Az alacsony vérnyomásban szenvedőknek óvatosnak kell lenniük állapotukkal. Az ilyen embereknél hiányzik a szívbe jutó vér, és maga a szerv igyekszik kompenzálni állapotát az összehúzódások számának növelésével.

Diagnosztika

Amikor orvoshoz fordul, a betegnek részletesen el kell mondania egészségügyi problémáit.

Az EKG-n

Mint már említettük, a szupraventrikuláris tachycardia diagnosztizálására szolgálnak. Itt a szakértők figyelmet fordítanak arra a tényre, hogy patológiával nincs változás a QRS-ben. A leginkább informatív mutató az atrioventrikuláris csomópontba való visszatérés - a patológia kialakulásának oka.

A re-entry a longitudinális disszociáció eredményeként következik be, két, funkcionálisan elkülönülő útvonalra. Tehát támadás során egy impulzus az egyik út mentén anterográd, a második mentén pedig retrográd. Ez a tény vezet a kamrák és a pitvar egyidejű gerjesztéséhez.

Az újbóli belépés leáll, amikor . A His kötegében kialakult blokk nem befolyásolja a supraventrikuláris tachycardia kialakulását. Fiataloknál hasonló jelenségeket diagnosztizálnak, de rendkívül ritkán, ezért a visszatérési mutatók közvetettek és megbízhatatlanok.

A sinuscsomóba való újbóli belépés szintén ritkán jelzi a patológia kialakulását. Az impulzusok ebben az esetben magában a szinuszcsomóban haladnak át, ami nem vezet változáshoz a P hullámokban Az atrioventricularis csomópont nem befolyásolja az impulzus terjedését, aminek következtében csak magának a csomópontnak a tulajdonságai befolyásolják a méretet a PQ intervallum és a blokád jelenléte.

A szupraventrikuláris tachycardiát gyakran a pitvarba való visszatérés jellemzi. Az impulzus a pitvarban kering, és a QRS rögzíti a P hullámot - ez jelzi az anterográd impulzus jelenlétét és terjedését. A re-entry áramkör nem szerepel az atrioventricularis csomópontban, így az AV-blokádnak nincs hatása a supraventrikuláris tachycardiára.

Szupraventrikuláris tachycardia kezelése

A supraventrikuláris tachycardia kezelése az elsősegélynyújtással kezdődik, amelyet a nyaki nyaki csomóra gyakorolt ​​nyomás képvisel. jobb oldal. Maga a csomópont a pajzsmirigyporc felső határának szintjén található, közvetlenül a sternocleidomastoideus izom felső harmadának vetületében. A módszer neve Cermak-Gerring teszt.

A nyomást néhány másodpercig végezzük, miközben a páciens vízszintes helyzetben van. A támadás végén az ujjakat eltávolítják. Az ilyen módszerek ellenjavallt olyan embereknél, akik hajlamosak az atherosclerosis kialakulására, a magas vérnyomás jelenlétére, a digitalis gyógyszerek túladagolására.

Használhatja az Ashner-Dagnini tesztet. A módszer abból áll, hogy a beteg vízszintes helyzetben lévő szemgolyóit megnyomva megakadályozzák a támadást. A lényeg az, hogy kövesse az intézkedéseket, és ne nyomja fél percnél tovább. Amint a beteg kezd felépülni, a nyomás leáll. A mintát nem szabad szembetegségben szenvedő betegek kezelésére használni.

A minták mellett javasolt a reflexológia alkalmazása - hánytatni a beteget, vagy hideg törülközővel törölni. Ha a bemutatott módszerek nem működnek, akkor kábítószer-használathoz kell folyamodnia.

A támadás megállításához elég hatékony Verapamil gyógyszert használhat. A megkönnyebbülés érdekében elegendő 2 ml 0,25% -os Verapamil intravénásan beadni a betegbe. A roham megszűnése után a kezelést ugyanazon gyógyszer tablettáival folytatják, naponta legfeljebb 2-3 alkalommal.

A Verapamil hatástalansága esetén béta-blokkolókat használhat, amelyek közé tartozik az Anaprilin vagy a Visken. intravénásan is beadva legfeljebb 10 alkalommal, néhány perces időközönként, ha a roham továbbra is fennáll. A bevezetés csak az EKG felügyelete alatt történik. Ezenkívül a beteget naponta legfeljebb kétszer Anaprilin tablettával kezelik.

Az Oxprenolol-t gyakran intravénásan alkalmazzák 0,002 g-os dózisban a roham megállítására. Ez az adag elegendő a támadás megállításához. A jövőben a betegnek napi 2-4 darab tablettát kell bevennie. Visken alkalmazása esetén intravénásan, legfeljebb 0,001 g-os adagban adják be, majd a beteg napi 3-6 tablettát vesz be.

A Novocainomid 10%-át is használhatja a támadás megállítására. Intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be 10 ml-ig. A roham teljes megszűnéséig a betegnek kétóránként legfeljebb 1 g gyógyszert kell fogyasztania. De ez a gyógyszer veszélyes, mivel növeli az összeomlás kockázatát.

Ha a beteg nem kaphatja meg a fenti gyógyszereket, az Aymalin alkalmazható. 0,05 g gyógyszert 10-20 ml nátrium-kloridhoz adunk, és lassan - legalább 5 percig - intravénásan injektálják. A támadás leállása után a beteg használhatja az Aymalin tablettákat - 1-2 darabot, legfeljebb napi 4 alkalommal.

A Pulse-norm kiváló gyógyszer, amelyet olyan betegek számára ajánlanak, akik gyakran szenvednek supraventrikuláris tachycardia támadásaitól. Ha roham lép fel, igyon 2 tablettát, majd 8-12 óránként egyet.

A rohamok gyors enyhítésére a Trifosadenine, Procainamide, Esmolol és mások is alkalmasak. De a leghatékonyabb a Novocainamide vagy az Amiodaron. Az amiodaront intravénásan adják be 300 ml mennyiségben, előzetesen 20 mg 5% -os glükózzal keverve.

A támadás leállítása után a betegnek olyan gyógyszerek bevezetését vagy alkalmazását írják elő, amelyek célja a relapszus kialakulásának megakadályozása. Szívglikozidokat és antiaritmiás szereket használ. A szakemberek olyan gyógyszereket kombinálnak, mint a Diltiazem és a Verapamil.

Minden bemutatott gyógyszer tilos önállóan beadni, mivel minden személy hajlamos bizonyos reakciók előfordulására a gyógyszerek alkotóelemeire. Ezen reakciók némelyike ​​végzetes lehet.

Elsősegély

A kezdeti szakaszban a beteg segítésének a következő tevékenységekből kell állnia:

• segítsen a személynek hányni;
• nyomja össze a jobb nyaki csomót;
• vegye igénybe a szemgolyó összenyomását, ha erre nincs ellenjavallat;
• csípje meg a beteg orrát, és parancsolja ki a kilégzést;
• nyomja meg a gyomrot;
• hajlítsa be a térdét, és emelje fel a gyomrához;
• törölje le hideg törülközővel;
• adjon neki nyugtatót - valocordin vagy anyafű tinktúrát;
• ha semmi sem segít, egy óra alatt antiarrhythmiás gyógyszert lehet beadni a betegnek, amit csak orvos végezhet.

A beteg sürgősen kórházba kerül a klinikán, ha eszméletét vesztette vagy ischaemiás rendellenességei voltak

Lehetséges szövődmények

Hosszan tartó roham esetén a betegnél gyakran kardiogén sokk formájában jelentkeznek szövődmények - ezek a szövetek vérkeringésének zavarai és tudatzavarok.

Gyakran szívelégtelenség kialakulását figyelik meg a tüdő későbbi hypostasisával. Ez a vér pumpálásának képtelensége miatt alakul ki, amely fokozatosan stagnál a tüdőszervben és átszivárog véredény, árvizet képezve. Ilyen esetekben sebészeti beavatkozás szükséges a folyadék és a vér eltávolítására.

A perctérfogat csökkenése, majd a koszorúér-véráramlás csökkenése miatt a beteg rohamot tapasztalhat. A szövődmények elkerülése érdekében a kezelést időben el kell kezdeni.

Megelőzés

Nem mindig, amikor támadás következik be, kezelésre van szükség erős gyógyszerek bevezetésével. Gyakran elegendő egy második roham megelőzésére a kávé és a dohányzás elhagyásával. Azt is teljesen ki kell zárnia az életéből stresszes helyzetek, csökkenti a fizikai aktivitást (súlyhordozás vagy reggeli kocogás).

A megelőző intézkedések a következők:

Előrejelzés

Az előrejelzésekről csak a supraventrikuláris tachycardia okának, a támadás időtartamának és a kialakult szövődményeknek a teljes tanulmányozása után kell beszélni. Itt például a beteg kiválóan érezheti magát a jelenlétében sinus aritmia fiziológiás típus.

A szív további patológiáinak jelenlétében a betegség komoly veszélyt jelenthet.

A supraventrikuláris tachycardiában szenvedő betegek normális életet élnek, és a visszatérő rohamok konzervatív kezelés után maguktól megszűnnek. De a patológia fogyatékossá teheti a beteget, ha az idegrendszert érintette a szövődmények folyamata.

Egy személy szívritmusának meghibásodása negatív következményekkel járhat

Az emberi szív létfontosságú fontos jellemzőit, ezért ha ez nem sikerül, az egész szervezet nehéz időket él át, ami hatással lehet az emberi állapotra. Nagyon gyakori kudarc a szívritmus megsértése. Ez paroxizmális tachycardia, amelyet szívdobogásnak tűnő kóros állapotnak tekintenek. Általában hirtelen kezdődnek, és a szívverés percenként 140 és 250 között lehet. Ezenkívül egy személy más tüneteket is érez, amelyeket ebben a cikkben is tárgyalunk. Azonban nem csak a tachycardiáról lesz szó. olyan jelenségről fogunk beszélni, mint a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

Miért tekintik ezt a jelenséget abnormálisnak? Normál állapotban elektromos impulzus alakul ki a pitvar sinuscsomójának sejtjeiben, vagyis a szív felső régiójában. Ennek az impulzusnak köszönhetően a pitvarok izmai szinkron módon összehúzódnak, és a vért a szív alsó szakaszaiba, azaz a kamrákba tolják. Ezt követően az impulzus átjut az atrioventricularis csomópontba, majd a His-köteg lábai mentén, valamint a Purkinje-rostok a kamrai szívizom felé halad. Tekintettel arra, hogy az impulzus késik az atrioventrikuláris csomópontban, a pitvaroknak van ideje összehúzódni, így a vér a kamrákba kerül, ahol az impulzus továbbterjed. A kamrák összehúzódnak és kinyomulnak az erekbe a vérbe.

Az eltéréssel, amelyet ebben a cikkben tárgyalunk, az impulzusok vezetésének megsértése azt a tényt eredményezi, hogy a kamrák és a pitvarok összehúzódásainak gyakorisága nő. Ez a frekvencia kaotikus és hirtelen, ezért ezt a jelenséget paroxizmálisnak nevezik. Rendellenes vezetési utak alakulhatnak ki különböző helyeken pitvarok, valamint az atrioventricularis csomópont közelében. Most, hogy rájöttünk, hogyan működik a szív normál állapotban és tachycardiával, ideje megérteni, miért történik ez.

A betegség okai

Az eltérés pontos okát csak elektrokardiográfiás vizsgálat tudja feltárni. Lehetőség van azonban olyan gyakori okok azonosítására, amelyek paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásához vezethetnek. Leggyakrabban különféle betegségek jelenléte miatt alakul ki. Ezek lehetnek:

Az angina pectoris betegségeket okozhat

kardioszklerózis;

A diuretikumok alkalmazása miatt supraventrikuláris tachycardia paroxizmusai fordulhatnak elő. Ezenkívül ez az állapot terhes nőknél és gyermekeknél fordulhat elő.

A terhesség időszakát minden szerv nagyobb terhelése kíséri, és természetesen a szív is, amelynek most fokozott üzemmódban kell működnie. Gyakran előfordul, hogy a szupraventrikuláris tachycardia egy terhes nő bizonyos állapotainak szövődményévé válik. Ennek oka lehet például vérszegénység, víz-só egyensúlyhiány, magas vérnyomás vagy magas hormonszint. Ha ezeket a feltételeket megszüntetik, a tachycardia teljesen megszűnhet.

Gyermekeknél és serdülőknél a paroxizmális tachycardiának gyakran nincsenek szerves szívbetegséghez kapcsolódó okai. Általában az okok a következők:

• elektrolit zavarok;
• fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz;
• kedvezőtlen körülmények, például magas páratartalom az óvodában, láz test, nem szellőztetett terület.

Fő tünetek

A roham "sokk" érzésével kezdődik a szívben

Az elején említettük, hogy a tachycardia görcsrohamokban nyilvánul meg. Általában elég egyértelműek. A roham "sokk" érzésével kezdődik a szívben. A támadás során az is érezhető általános rossz közérzet, retrosternalis fájdalom, gyenge pulzus, szapora légzés, félelem, enyhe szédülés, afázia és hemiparesis.

Külső jelek is megjelenhetnek, például sápadt bőr és izzadás. Emlékezzünk vissza, hogy a támadás hirtelen kezdődik, és időtartama néhány óra vagy több nap vagy akár hét is lehet.

A betegség diagnózisa

Mindenekelőtt a betegnek részletesen le kell írnia állapotát.Éles szívverés rohamai esetén speciális vizsgálatot végeznek, amely segít a helyes diagnózis felállításában. A supraventrikuláris tachycardia paroxizmusai többféle módszerrel kimutathatók.

A diagnózist fizikális vizsgálattal kell kezdeni

Fizikális vizsgálat. A paroxizmális tachycardiát merev ritmus jellemzi, vagyis nem függ a fizikai aktivitástól vagy a légzés intenzitásától. Ezért fontos auscultatory vizsgálatot végezni, amely segít azonosítani a ritmikus szívhangokat.

Kezelés

A szupraventrikuláris tachycardia azonosítása után ideje elkezdeni a kezelést. Először nézzük meg, hogyan nyújtsunk sürgősségi ellátást támadás esetén.

Carotis sinus masszázs

A legjobb, ha ilyen segítséget nyújtunk úgy, hogy megpróbálunk reflexhatást gyakorolni a vagus idegre. Ez akkor érhető el, ha a páciens egy mély lélegzetvétel magasságában feszítést végez. Ezenkívül a carotis sinus zónára hathat a sinus carotis masszírozásával. Ezt akkor tanácsos megtenni, ha a beteg hanyatt fekszik, és megnyomja a nyaki jobb artériát. A szemgolyókat is megnyomhatja, bár ez a módszer kevésbé hatékony.

Ha ezek a módszerek nem biztosítják kívánt hatást gyógyszereket kell használni. Használatuk előtt azonban konzultálnia kell orvosával. A leghatékonyabb a verapamil, amelyet intravénásan adnak be. Szintén hasznos az adenozin-trifoszfát alkalmazása, amelyet intravénásan is beadnak. Az izotóniás nátrium-klorid oldat használata csökkentheti a nyomást. Emiatt artériás hipotenzióval járó tachycardiás roham esetén a novokainamidot javasolt mezaton oldattal együtt alkalmazni.

Nem ezek az egyetlen gyógyszerek, amelyek a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusának leküzdésére használhatók. Az orvos engedélyezheti olyan gyógyszerek alkalmazását, mint az aymalin, propraponol, dizopiramid, digoxin, amiodaron.

A szív elektromos stimulációja nyelőcsőelektródával

Még akkor is, ha ez a gyógyszeres terápia nem hozza meg a várt eredményt, az orvos más módszereket írhat elő. Ez magában foglalja az elektroimpulzus-terápiát és a szív elektromos stimulációját endokardiális és nyelőcsőelektródával. Az elektrokardiostimulációt szonda-elektródával végezzük. A vénákon keresztül a jobb oldali szívrészekbe fecskendezik be. A stimulátor pulzusszáma körülbelül tíz százalékkal magasabb, mint a pulzusszám paroxizmus alatt, majd fokozatosan csökken, amíg a ritmus vissza nem tér a normál értékre.

A kezelés során figyelembe kell venni a supraventrikuláris tachycardia paroxizmusának formáját. Például, ha digitalis mérgezéssel jár, akkor semmi esetre sem szabad szívglikozidokat használni. Ha méhen kívüli pitvari tachycardia van, akkor a vagus ideg stimulációs módszerei nem túl hatékonyak.

Lehetséges következmények

A tachycardiás rohamok kardiogén sokkot okozhatnak

Ha a tachycardiás roham hosszú ideig tart, a kardiogén sokkhoz hasonló szövődmények alakulhatnak ki. ami tudatzavarral járó rendellenességet, valamint a szövetek vérkeringésének zavarait jelenti.

Szívelégtelenség, majd tüdőödéma is kialakulhat, mivel a szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával, a tüdőben stagnál, folyékony részátszivárog az ereken és elárasztja a tüdőt.

Emellett angina pectoris roham is felléphet, mivel csökken a perctérfogat értéke, és emiatt csökken a koszorúér véráramlása. A szupraventrikuláris tachycardia természetesen nem olyan veszélyes, mint a kamrai forma, de szövődmények ettől függetlenül előfordulhatnak, és mint láttuk, nagyon veszélyesek lehetnek az emberre. Ezen következmények miatt kell a kezelést időben elkezdeni. De a legjobb, ha megpróbálja megelőzni a betegséget.

Megelőző intézkedések

A legjobb megelőzés az egészséges életmód. Ez azt jelenti, hogy meg kell szabadulnia a rossz szokásoktól, például a dohányzástól és az alkoholizmustól. Meg kell próbálnia elkerülni a mentális és fizikai stresszt is. Ha rohamok kezdődnek, időben segítséget kell nyújtania, és meg kell találnia előfordulásuk okát.

Ha odafigyel életmódjára és időben elvégzi a vizsgálatot, elkerülheti a súlyos egészségügyi problémákat. A szív ritmusa helyreáll, csak mindent meg kell tennie ennek érdekében.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia klinikai spektruma meglehetősen széles. A rohamok gyakorisága PSVT-ben szenvedő betegeknél jelentősen eltér. Ezenkívül a tünetek súlyossága a PSVT során függ a tachycardia gyakoriságától, a komorbid szívbetegség jelenlététől vagy hiányától és a roham időtartamától. Sok ritka vagy jól tolerálható görcsrohamban szenvedő beteg nem igényel kezelést. A legtöbb esetben azonban kezelésre van szükség az akut tachycardiás roham megállításához vagy az ismétlődő rohamok megelőzéséhez.

Az akut roham enyhítése

A PSVT akut rohama letartóztatásának módszerének lényege a kóros lefolyású keringés példájával magyarázható. A gerjesztés (és így a PVT) körkörös mozgása mindaddig folytatódik, amíg a zárt út, amelyen a hullám halad, gerjeszthető marad (10.5. ábra). Ha az útjában lévő hullám tűzálló szövettel ütközik és blokkolódik, a körkörös mozgás megszakad és a tachycardiás roham leáll (lásd 10.5. ábra). Akut tachycardiás rohamban szenvedő betegeknél a terápia célja a pálya anterográd linkjének (normál pálya) vagy retrográd kapcsolatának (abnormális pálya) refraktori képességének növelése, amely elegendő a keringési hullám blokkolásához. Ezek a megfontolások érvényesek az AV csomós keringés esetében is, ahol a kezelés célja a refrakter periódus növelése a gyors vagy lassú úton az AV csomópontnál.

Számos különböző technikát alkalmaznak a PSVT akut rohamának megállítására. Az első hatást általában a paraszimpatikusra alkalmazzák idegrendszer, például a nyaki sinus (vagy a Valsava sinus) masszázsa. Ez a hatás kellően növelheti az AV-csomó refrakterképességét és megállíthatja a tachycardia rohamát. A zárt lánc egyik láncszemében a refrakter képesség növelése érdekében a gyógyszerek intravénás beadását is alkalmazzák. A verapamil, a szívglikozidok és a béta-blokkolók növelhetik az AV-csomó refraktiritását, a prokainamid pedig az abnormális retrográd útvonal vagy a retrográd gyors út refraktiritását az AV-csomóban (az AV-csomó-keringés normál változatában). A mindennapi gyakorlatban a választott gyógyszer a verapamil (5-10 mg-os intravénás adagolás), mivel az esetek 90%-ában lehetővé teszi a kóros pályával vagy az AV csomóponti keringéssel járó keringés néhány percen belüli leállítását, mellékhatásokat. nagyon ritkák. A szívglikozidok, béta-blokkolók és prokainamid intravénás beadásának hatékonysága ebben a helyzetben nem bizonyított. Azonban még ha ezek a gyógyszerek hatásosak is, általában lassabban hatnak, mint a verapamil.

Rizs. 10.5. A vezetési rendszer Wolff-Parkinson-White szindrómában (lásd 10.2. ábra).

A - keringés az anomális útvonal segítségével. B - a hullám keringési mozgása blokkolva van az antegrád összeköttetésben az AV-csomó refraktori képességének növekedése miatt. B - az impulzusok keringése blokkolva van a retrográd linkben az abnormális vezetési pálya fokozott refraktorija miatt.

A PSVT támadásai általában a gerjesztés keringésével járnak, így stimulációval megállíthatók.

Ha az ingerlés helyét és frekvenciáját helyesen választjuk meg, akkor a kiváltott gerjesztés áthatol a zárt áramkörön és azt tűzállóvá teheti. A PSVT egyetlen epizódjának megállításához általában katéterelektróda behelyezése szükséges. A rádiójel által kiváltott mesterséges pacemakerek kifejlesztése azonban lehetővé tette a szívbe ültetett permanens elektródák alkalmazását, amelyek biztosítják a visszatérő PSVT-rohamok megszűnését. Ezt a kezelési módszert általában olyan betegeknél alkalmazzák, akik rezisztensek (vagy intoleranciában) az antiarrhythmiás gyógyszerek meglévő orális formáival szemben. A rádióvezérlésű pacemaker beültetése előtt elektrofiziológiai vizsgálatokat kell végezni annak megállapítására, hogy a tachycardia valóban összefügg-e a gerjesztés keringésével, és az elektróda javasolt helyzete biztosítja a kiváltott gerjesztés behatolását a zárt áramkörbe. A nagyon rosszul tolerálható vagy más kezelési formákkal szemben ellenálló PSVT-rohamok megállítására erős egyenáramú impulzus alkalmazható.

Viszonylag keveset tudunk a PSVT ritkább változataiban szenvedő betegek kezeléséről. A sinoatriális keringés gyakran a carotis sinus masszázzsal szabályozható. Az automatikus ectopiás pitvari tachycardia általában ellenáll az orvosi kezelésnek. Ebben a helyzetben azonban a verapamil, szívglikozidok vagy béta-blokkolók adagolása kellően növelheti az AV-csomó refraktori képességét és normalizálhatja a kamrai ritmust (BCA blokkolással).

Visszaesés megelőzése

Néhány visszatérő PSVT-epizódban szenvedő beteg kezelést igényel az újabb rohamok megelőzésére. A legtöbb esetben orális antiarrhythmiás gyógyszereket írnak fel a zárt kör bizonyos részében a fokozott refraktior fenntartására, ami megakadályozza a keringést. Az erre a célra használt gyógyszerek közé tartoznak a szívglikozidok, a béta-blokkolók, a verapamil, a prokainamid, a kinidin és a dizopiramid. Ezen gyógyszerek bármelyike ​​hatásos lehet, ezért egyiket sem részesítjük előnyben. Az ismétlődő PSVT-rohamok megelőzésére szájon át adott verapamil nem olyan gyakran hatékony az akut rohamok enyhítésében, mint az intravénás adagolás.

Ha a PSVT visszatérő epizódjait nem kísérik súlyos tünetek, a próba és hiba a legmegfontoltabb terápiaválasztás. Mivel a rendelkezésre álló antiarrhythmiák bármelyike ​​hatásos lehet, a klinikusnak azzal a gyógyszerrel (vagy gyógyszerkombinációval) kell kezdenie, amelyet a beteg valószínűleg jól tolerál. Ezért a próbaterápiát gyakran szívglikozidokkal vagy béta-blokkolóval kezdik, önmagukban vagy kombinációban. Ha nem hatékonyak a kiújulás megelőzésében, az I. osztályú antiarrhythmiás gyógyszerek valamelyike ​​írható fel. A próba és hiba módszer alkalmazása lehetővé teszi, hogy ésszerű időn belül hatékony gyógyszeres terápiát válasszon.

Rizs. 10.6. Sorozatos elektrofiziológiai vizsgálatokból származó felvételek, gyógyszereket alkalmazva paroxizmális szupraventrikuláris tachycardiában szenvedő betegnél az AV-csomó impulzuskeringése miatt (általános változat).

Mindegyik töredék (A-E) egy EKG-t mutat a II. elvezetésben és egy elektrogramot a jobb pitvar felső részénél (RAI). A paroxizmális tachycardiát pitvari ingerlés váltotta ki (nyilak). Az indukált tachycardia > kontroll vizsgálatokban (A), ouabain (B) és propranolol (C) beadása után is fennállt. Az ouabain és a propranolol (D) egyidejű adásakor az indukált tachycardia instabil volt a lassú út mentén történő anterográd vezetés blokkolása miatt (az utolsó reflektált pitvari gerjesztést (E) nem kíséri QRS komplex). A prokainamid (D) beadása után az indukált tachycardia is instabil volt, de ezúttal a retrográd vezetési blokk miatt. gyors pálya(az utolsó QRS komplex nem társul pitvari visszhanghoz).

I47.1 Supraventricularis tachycardia: leírás, tünetek és kezelés

supraventrikuláris aritmia- szapora szívverés ismétlődő rohamai, amelyek a szív felső kamráitól kezdődnek. Leginkább gyermekeknél látható. Néha családokban fut. A kockázati tényezők a testmozgás, az alkohol- és koffeinfogyasztás. A nem nem számít.

Szupraventrikuláris tachycardia (SVT) az aritmia egyik formája, amelyet az elektromos vezetés és a pulzusszabályozás megsértése okoz. Egy támadás során SVT. ami több óráig is eltarthat, a szív gyorsan, de egyenletesen ver. A pulzusszám eléri a 140-180 ütést percenként, és néha többet is. NÁL NÉL egészséges szív minden összehúzódást a jobb pitvarban (a szív felső kamrájában) található sinoatriális csomópont (pacemaker) elektromos impulzusa indít el.

Az impulzus ezután a második csomóponthoz jut, amely az impulzust a kamrákba küldi. Nál nél SVT a sinoatriális csomópont nem szabályozza a szívösszehúzódásokat, mind a patológiás vezetési utak kialakulása miatt, amelyek mentén az elektromos impulzus folyamatosan kering az atrioventrikuláris csomópont és a kamrák között, mind pedig egy további csomópont kialakulása miatt, amely további impulzusokat küld, amelyek zavarják a szívet. ritmus. SVT először gyermek- vagy serdülőkorban jelentkezhet, bár a betegség bármely életkorban előfordulhat. Egyes esetekben az ok SVT- a szív vezetési rendszerének veleszületett rendellenességei. A támadások nyilvánvaló ok nélkül kezdődnek, de mozgás, koffein és alkohol is kiválthatja őket.

Tünetek SVTáltalában hirtelen jelennek meg. Néhány másodperctől órákig tarthatnak. Közöttük:

- cardiopalmus;

- szédülés;

- Fájdalom a mellkasban vagy a nyakban.

Komplikáció SVT szívelégtelenség. Egyes esetekben elhúzódó SVT veszélyes szintre csökkentheti a vérnyomást.

Ha az orvos javasolja SVT. a beteget EKG-ra küldik a szív elektromos aktivitásának rögzítésére. Ezek a vizsgálatok 24 óráig vagy tovább tartanak, mert SVT időszakosan jelenik meg. További vizsgálatok lehetségesek a szív vezetési rendszerének patológiájának azonosítására.

Hosszan tartó és súlyos támadásokra SVT sürgős kórházi kezelésre van szükség. A kórházban a beteg oxigént és intravénás antiaritmiás gyógyszereket kap. Egyes esetekben elektromos impulzusterápiát végeznek a normális szívritmus helyreállítása érdekében.

Rövid és ritka rohamokban szenvedő betegek SVT szabályozhatja a pulzusszámot a vagus ideg stimulálásával. Az ilyen stimuláció egyik módja a nyak bőrének dörzsölése a nyaki artéria felett, bár ez 50 év felettieknek nem ajánlott - ez szélütést okozhat. Lemoshatod az arcodat jéghideg vízzel is, vagy elkezdheted nyomkodni, mint a székletürítésnél. Az orvos beszélni fog ezekről a stimulációs módszerekről. súlyos rohamok SVT hosszú ideig tartó antiaritmiás gyógyszerekkel kezelhető. Kezelésre is SVT rádiófrekvenciás ablációt alkalmaznak, amelyet elektrofiziológiai vizsgálatok során végeznek. Ugyanakkor a patológiás utak megsemmisülnek, de fennáll a veszélye a szív vezetési rendszerének teljes blokádjának. A legtöbb esetben SVT nem befolyásolja a várható élettartamot.

A nosológiai csoport szinonimái:

• Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia
• Szupraventrikuláris tachyarrhythmia
• Szupraventrikuláris tachycardia
• Szupraventrikuláris aritmiák
• Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia
• Szupraventrikuláris tachyarrhythmiák
• Szupraventrikuláris tachycardia
• Neurogén sinus tachycardia
• ortodromikus tachycardiák
• Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia
• Szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusa
• A szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusa WPW-szindrómában
• A pitvari tachycardia paroxizmusa
• Paroxizmális supraventrikuláris tachyarrhythmia
• Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia
• Politopikus pitvari tachycardia
• Pitvari aritmia
• Igazi pitvari tachycardia
• Pitvari tachycardia
• Pitvari tachycardia AV blokkal
• Reperfúziós aritmia
• Berzold-Yarish reflex
• Ismétlődő, tartós szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia
• Tünetekkel járó kamrai tachycardiák
• Sinus tachycardia
• Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia
• Szupraventrikuláris tachyarrhythmia
• Szupraventrikuláris tachycardia
• Supraventricularis extrasystole
• Szupraventrikuláris aritmiák
• Tachycardia az AV csomópontból
• Szupraventrikuláris tachycardia
• Ortodróm tachycardia
• Sinus tachycardia
• Nodális tachycardia
• Kaotikus polytopikus pitvari tachycardia
• Wolff-Parkinson-White szindróma

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) az aritmia egyik fajtája, amelyet a szívizom összehúzódások gyakoriságának hirtelen paroxizmális növekedése jellemez. A pulzusszám percenként 140-250 ütésre emelkedik, miközben a szívverés megfelelő ritmusa megmarad.

A PNT előfordulása a szívizomban az automatizmus rendkívül aktív ektópiás fókuszának vagy a depolarizáció utáni triggeraktivitás fókuszának aktiválásához kapcsolódik. Az esetek túlnyomó többségében a PNT az impulzus-re-entry és a szívizomon keresztüli cirkuláris gerjesztés mechanizmusán (vagy az úgynevezett re-entry reentry mechanizmuson) alapul. Ezen esetek bármelyikében a PNT előfordulása hozzájárul az extrasystole előzetes megjelenéséhez.

ICD-10 kód

I47 Paroxizmális tachycardia

I47.1 Supraventricularis tachycardia

A szívritmuszavarok összes típusa közül az esetek 95% -ában a PNT az, amely gyermekeknél fordul elő. A 18 év alatti betegeknél a PNT a leggyakoribb ok, amely aritmogén összeomláshoz és szívelégtelenséghez vezet. A lakosság 1000 emberére 2,29 PNT-s beteg jut. A nőknél ez a betegség kétszer olyan gyakran fordul elő, mint a férfiaknál. A tachycardia kialakulásának kockázata 65 év feletti életkorban nő - az ezt a korhatárt átlépő betegek számának ötszörösére nőtt.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia előfordulásának bármely mechanizmusával előzetesen extrasystole alakul ki. Az extrasystole az aritmia leggyakoribb típusa, amely a szívritmus megsértéseként nyilvánul meg, és a szív egyszeri vagy páros idő előtti összehúzódása (extrasystolé) jellemzi. A szívizom aritmiás összehúzódásait a szívizom gerjesztése okozza, amely a gerjesztés patogén fókuszából származik. A betegség funkcionális (neurogén).

A szerves természetű paroxizmális supraventrikuláris tachycardia okai a következők:

1. A szívizom és a szív vezetési pályáinak szerves károsodása, amelyek gyulladásos, disztrófiás, nekrotikus és szklerotikus jellegűek. Ilyen károsodás akut szívinfarktusban, krónikus szívkoszorúér-betegségben, szívhibákban, kardiopátiában, szívizomgyulladásban fordul elő.
2. További abnormális vezetési utak jelenléte, például Wolff-Parkinson-White szindrómában.
3. További viscerocardinalis reflexek és mechanikai hatások (pl. további húrok, prolapsus mitrális billentyű, tüskék).
4. Kifejezett vegetatív-humorális rendellenességek megjelenése a neurocircularis dystonia szindrómájában.

A fenti jogsértéseket intrakardiális tényezőknek nevezik a PNT előfordulására.

A szakértők úgy vélik, hogy a szív bizonyos szerkezeti jellemzőinek jelenléte vagy károsodása nem elegendő a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia előfordulásához. Ennek a betegségnek a kialakulásában a pszichoemotikus tényezők fontos szerepet játszanak. Ismeretes, hogy a megnövekedett sympathoadrenalis aktivitás az ektopiás aritmiák különböző formáihoz vezet.

Gyermek- és serdülőkorban gyakran nehéz diagnosztizálni a paroxizmális tachycardia okait. Ezekben az esetekben a szívizom összehúzódásainak megsértése esszenciálisnak (vagy idiopátiásnak) minősül. Bár a szakértők úgy vélik, hogy az ilyen betegek paroxizmális supraventrikuláris tachycardiájának okai a szívizom minimális, nem diagnosztizált disztrófiás károsodása.

Az extrasystoléhoz hasonlóan a PNT is előfordulhat egészséges emberekben patogén tényezők miatt. Intenzív fizikai vagy mentális igénybevétellel, erős és hosszan tartó stresszel. Ezeket az okokat extrakardiálisnak nevezik. Ezen tényezők közé tartozik a dohányzás és az alkohollal való visszaélés is, erős tea, kávé és fűszeres ételek.

A tachycardia megjelenésekor ellenőrizni kell a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben. Bár a tirotoxikózis szinte soha nem az egyetlen oka a PNT-nek. De a terápia kiválasztásakor nehézségek merülhetnek fel, amelyek a hormonális szint stabilizálásának szükségességéhez kapcsolódnak.

Más szervek betegségei paroxizmális tachycardiát okozhatnak. Például veseprolapsus és mások vesebetegség, tüdőbetegségek (akut és különösen krónikus), működési zavarok és a gyomor-bél traktus betegségei. A belső szervek fenti betegségei extracardialis tényezők; az átadás eredményeként hasonló betegségek szövődményként paroxizmális supraventricularis tachycardia lép fel.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia megnyilvánulásának klinikai képét a következő tünetek jellemzik:

1. A szívdobogás a szív "döngésével" vagy "szúrásával" kezdődik, a megállás vagy megfordulás érzésével.
2. A pulzusszám percenként 250 ütésre emelkedik.
3. A szívverésben megszakítások vannak.
4. Pulse van gyenge töltelék gyakran nem érezhető.
5. Motiválatlan szorongás, légszomj, gyengeség, szédülés, zaj a fejben, izzadás jelentkezik.
6. Fájdalom van a mellkasban, vagy angina pectoris lép fel.
7. Kifejezett tachycardia esetén a vérnyomás csökken.
8. A támadás során az impulzus állandó, stabil frekvenciájú, amely nem változik az idő múlásával.
9. Gyakori és bőséges vizelés van; a puffadás megnyilvánulásai lehetségesek.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia minimális időtartama három szívciklus. Az ilyen megnyilvánulásokat "kocogás" tachycardiának nevezik. A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia rohamai általában több órától több napig tartanak. Talán a tachycardia hosszabb megnyilvánulása, akár több hónapig,

A supraventrikuláris paroxizmális tachycardia tünetei leggyakrabban spontán és önmagukban eltűnnek. Egyes esetekben a több napig tartó rohamok halálos kimenetelűek lehetnek, ha nem alkalmaznak kezelési intézkedéseket.

A paroxizmális tachycardia két fő típusa van:

• kamrai (kamrai).
• szupraventrikuláris (szupraventrikuláris).

Ez a besorolás a patológiás gerjesztés lokalizációjának fókuszában keletkezett. A PNT a gasztrointesztinális traktushoz képest gyengédebben és kedvezőbben halad, a PNT kezelésében is több pozitív dinamikát regisztrálnak. Mivel a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia ritkábban társul szerves szívbetegséggel és bal kamrai diszfunkcióval. És mégis, a PNT potenciálisan életveszélyt jelent, mivel olyan hirtelen megnyilvánulások jellemzik, amelyek a beteg rokkantságához vagy halálához vezethetnek (az esetek 2-5% -ában).

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiának két alfaja van:

• pitvari paroxizmális tachycardia - az esetek 15-20% -ában.
• atrioventricularis (atrioventricularis) paroxizmális tachycardia - a betegek 80-85% -ában.
• A PNT altípusokra való felosztása a kóros zóna lokalizációja vagy a keringő gerjesztési hullám miatt következik be.

A betegség lefolyásának természetétől függően három formát különböztetnek meg:

• akut (paroxizmális).
• állandóan visszatérő (krónikus).
• folyamatosan visszatérő, ami több év alatt folyamatosan fejlődik.

Figyelembe véve a betegség kialakulásának mechanizmusát, a PNT három típusa létezik:

• reciprok (a szinuszcsomóba történő re-entry mechanizmussal kapcsolatos).
• méhen kívüli (vagy fokális).
• multifokális (vagy multifokális).

A "paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia" diagnózisát akkor állapítják meg, ha a beteg gyors, éles szívverés hirtelen rohamaira panaszkodik. A megerősítés a következő módszerekkel szerezhető: fizikális vizsgálat és műszeres diagnosztika.

A kezdeti szakaszban elegendő az anamnézis összegyűjtése. A PNT jellegzetes jele a szívverés előfordulása, "mintha egy kapcsoló billentésekor". A beteg vizsgálatakor fontos kideríteni, hogy milyen hirtelen lép fel a szívverés ritmusának megsértése. A tünetek megjelenésére vonatkozó adatok gyűjtésének kezdetén a betegek azt állíthatják, hogy a szívverés meghibásodása hirtelen következik be. De a betegek részletes és alapos kikérdezésével néha kiderül, hogy a szívösszehúzódások ritmusának változása fokozatosan, több perc alatt következik be. Ezek a tünetek egy másik betegségre, az úgynevezett sinus tachycardiára jellemzőek.

A PNT-t a betegség külső jelei és autonóm megnyilvánulásai alapján diagnosztizálják. Ezt a fajta tachycardiát fokozott izzadás, gyakori vizelés, hányinger, szédülés, fejzaj stb. jellemzi.

Fizikális vizsgálat

Ha az auskultáció során a pulzusszám meghaladja a 150 ütést percenként, akkor ez kizárja a sinus tachycardia diagnózisát. A percenkénti 200-nál nagyobb pulzusszám cáfolja a gyomor tachycardia diagnózisát. Az auskultáció azonban nem fedi fel a tachycardia forrását, és nem mindig különbözteti meg a sinus tachycardiát a paroxizmálistól.

A pulzus mérésénél szinte lehetetlen megszámolni, olyan gyakori. Ebben az esetben a pulzus lágy és gyengén töltődik.

A fizikális vizsgálat során vagális teszteket alkalmaznak. Ezek a vagus idegreceptorok mechanikus stimulálása, amelyet nyomás formájában hajtanak végre. Ez az eljárás a fenti ideg tónusának gyors és reflexszerű növekedését okozza. Vagális teszteknél a nyaki sinus carotis nyomásának módszerét, a Valsalva tesztet, a szemgolyó nyomását és más módszereket alkalmaznak.

A vagus ideg a pitvarhoz és az atrioventricularis csomóponthoz kapcsolódik. Fokozott hangszín ideg lelassítja a pitvari összehúzódások gyakoriságát és az atrioventrikuláris vezetést, ami a szívkamrák összehúzódási gyakoriságának csökkenését eredményezi. Ez megkönnyíti a supragasztrikus ritmus értelmezését, ami lehetővé teszi a tachycardia helyes diagnosztizálását. Tartható komplex diagnosztika, ami növeli a vagális minták értékét. Ebben az esetben folyamatos EKG-t és szívhallgatást végeznek a vagus ideg stimulációjával együtt. Az ilyen diagnosztikát a vagális vizsgálatok előtt, alatt és után végezzük. PNT esetén az aritmiás összehúzódások hirtelen leállnak, és a szinuszritmus helyreáll. Egyes esetekben a diagnózis során nem változik a szívizom összehúzódási gyakorisága. Ez a „mindent vagy semmit” törvénynek köszönhető, amely az ilyen típusú tachycardia lefolyásának klinikai képére jellemző.

Ugyanakkor emlékezni kell arra, hogy a vagális tesztek nem csak a betegeknél, hanem az egészséges embereknél is előre nem látható szövődményeket okozhatnak. Számos olyan eset van, amely halállal végződött. Ritka esetekben idős betegeknél a nyaki sinus carotis nyomása esetén az agyi erek trombózisa fordulhat elő. A vagus ideg stimulálása a perctérfogat csökkenéséhez vezethet. Ez pedig bizonyos esetekben a vérnyomás hirtelen csökkenéséhez vezet. Előfordulhat akut bal kamrai elégtelenség rohama.

Műszeres diagnosztika

A PNT műszeres diagnosztizálása a következő módszerekkel történik:

1. A szív munkájának tanulmányozása elektrokardiogram segítségével.
2. Holter monitorozás.
3. Stressz-EKG tesztek vagy stresszteszt.
4. Echokardiográfia.
5. A szív transzoesophagealis stimulációja.
6. Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat.
7. A szív mágneses rezonancia képalkotása (MRI).
8. Multispirális CT-kardiográfia (a szív MSCT-je).

Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia EKG-n

A paroxizmális tachycardia diagnosztizálásának egyik fő módszere az elektrokardiográfia.

Az elektrokardiogram elvégzése egy non-invazív kutatási módszer, amely gyorsnak és fájdalommentesnek bizonyult. Ennek a módszernek a lényege a szív elektromos vezetőképességének ellenőrzése. A páciens testén - mellkasán, karján és lábán - 12 elektródát helyeznek el, amelyeknek köszönhetően a szív különböző pontjain végzett tevékenységéről sematikus képet kaphatunk. Az elektrokardiogram segítségével megállapíthatja a PNT diagnózisát, valamint azonosíthatja annak okait.

Az EKG-n a szupraventrikuláris paroxizmális tachycardiának a következő jelei vannak, amelyek jól láthatóak az elektrokardiogram szalagon:

1. A paroxizmus éles kezdeti megjelenése és a támadás azonos vége.
2. A pulzusszám több mint 140 ütés percenként.
3. Rendszeres szívverés.
4. Általában a QRS komplexek normális megjelenésűek.
5. A P-hullámok eltérőek a vizuális diagnózis során. Az atrioventrikuláris forma paroxizmális tachycardiájával a P-hullámok a QRS-komplexek után helyezkednek el, vagy rétegesen helyezkednek el. A pitvari PT-ben a P-hullámok a QRS komplexek előtt helyezkednek el, de megváltozott vagy deformált megjelenésűek.

Sürgősségi ellátás paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén

A PNT egyes rohamai sürgős orvosi ellátást igényelnek, mert a roham nem múlik el magától, és a beteg állapota romlik. A kezelést a helyszínen a kiérkező mentőcsapat biztosítja. Ha először fordult elő paroxizmusos roham, vagy felmerül a beteg kórházi kezelésének gyanúja, további kardiológiai mentőcsapatot kell hívni. Ennek során jelentkezzen következő módszereket sürgősségi ellátás paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén:

• A vagális minták használata segít megállítani a támadást. Mindenekelőtt a Valsalva tesztet akkor alkalmazzák, amikor meg kell erőltetnie és vissza kell tartania a lélegzetét 20 vagy 30 másodpercig. Ez a leghatékonyabb teszt. A mély, ritmikus légzés is segíthet. Használják az Ashner-tesztet is, amely a szemgolyókra gyakorolt ​​nyomást öt másodpercig. Le is guggolhatsz. A vagalis tesztek alkalmazása ellenjavallt a következő betegségekben: vezetési zavarok, súlyos szívelégtelenség, sinus-szindróma, stroke, dyscirculatory encephalopathia, zöldhályog.
• Ha az arc 10-20-30 másodpercig hideg vízben van, ez segít megállítani a PNT támadást.
• Masszírozza meg az egyik carotis sinusot. A masszázs ellenjavallt, ha a pulzusszám élesen csökken, és zaj van a nyaki artéria felett.
• Ha a fenti műveletek mindegyike nem hozott eredményt, akkor a támadást transzalimentáris szívstimuláció (CHPSS) vagy elektromos impulzusterápia (EIT) segítségével kell leállítani. A CHPSS-t akkor is alkalmazzák, ha intolerancia miatt nem lehet szívritmuszavart okozó gyógyszereket alkalmazni. A CPSS használata akkor javasolt, ha a támadásból való felépülés során vezetési zavarokra vonatkozó adatok állnak rendelkezésre.
• A PVT rohamának leghatékonyabb megállításához meg kell határozni annak formáját - keskeny vagy széles QRS komplexekkel rendelkező PVT-t.
• Szűk QRS komplexekkel rendelkező PNT esetén a következő gyógyszereket kell intravénásan beadni: adenozin-foszfát, verapamil, prokainamid és mások. Elektrokardiográfiás vizsgálat nélkül a gyógyszerek alkalmazása csak extrém, kritikus esetekben lehetséges. Vagy ha bizonyíték van arra, hogy a gyógyszert a betegen alkalmazták a korábbi rohamok során, és az eljárás nem járt komplikációkkal. Kívánt állandó ellenőrzés a beteg állapotára EKG segítségével. Ha a gyógyszerek beadása nem befolyásolja, akkor rágott tablettákat kell használnia, nevezetesen propranolol, atenolol, verapamil és mások. Mindenesetre ezeket az eljárásokat csak a beteghez érkező mentőcsapat hajtja végre.
• Széles QRS-komplexekkel járó PNT-támadás esetén paroxizmális kamrai tachycardia gyanúja merül fel. Ezért ebben az esetben a támadás letartóztatásának taktikája némileg eltérő. Az elektroimpulzus-terápia hatékony, csakúgy, mint a szív transzalimentáris stimulációja. Olyan gyógyszereket használnak, amelyek megállítják a szupraventrikuláris és a kamrai PT támadásait. A leggyakrabban használt gyógyszerek a prokainamid és/vagy az amiodaron. Meghatározatlan széles komplex tachycardia esetén adenozint, aimalint, lidokaint, szotalolt használnak.

A beteg kórházi kezelésének indikációi a következők:

• A PNT támadása nem állítható meg a helyszínen.
• A PNT rohamát akut szív- vagy kardiovaszkuláris elégtelenség kíséri.

Azon betegek, akiknél PNT-rohamok havonta legalább 2 alkalommal fordulnak elő, kötelező tervezett kórházi kezelésnek vannak kitéve. A kórházban a beteg mélyreható diagnosztikai vizsgálaton esik át, melynek során kezelést írnak elő.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése

Mód és diéta

• A tachycardia megnyilvánulásával bizonyos életmódot kell vezetnie.
• Mindenekelőtt abba kell hagynia a dohányzást és az alkoholfogyasztást.
• Figyelemmel kell kísérni az egyenletes pszicho-érzelmi állapot fenntartását a nap folyamán, és elkerülni a stresszt. A psziché erősítése hasznos autogén tréningés más típusú önszabályozás. Használata is lehetséges nyugtatók orvos által felírt.
• Szükséges betartani a stabil napi rutint, eleget aludni, és nem kell későn tévézni vagy csevegni a közösségi hálózatokon. A nap folyamán elegendő időt kell hagyni pihenésre vagy szunyókálásra, ha a betegnek szüksége van rá.
• Igyekezzen beépíteni a napi rutinjába a megvalósítható fizikai tevékenységet, nevezetesen reggeli gyakorlatok, éjszakai séták a friss levegőn, úszás a medencében vagy nyílt vízben.
• Ügyeljen arra, hogy ellenőrizze koleszterinszintjét és vércukorszintjét.
• Az optimális testsúly fenntartása szükséges.
• Az ételt kis adagokban, napi 4-5 alkalommal kell bevenni. Mert a túltelt gyomor elkezdi irritálni a szív munkájáért felelős idegek receptorait, ami tachycardiás rohamhoz vezethet.
• A túlevés elkerülése érdekében ki kell zárnia a könyvolvasást, a tévézést és a számítógépen való munkát étkezés közben. Ha a fókusz csak az élelmiszer felszívódásának folyamatán van, sokkal könnyebben érzi magát jóllakottnak, hogy abbahagyja.
• Ne egyen ételt éjszaka; Az utolsó étkezést célszerű két-három órával lefekvés előtt eltölteni.

A használatból ki kell zárni a tachycardia megjelenését kiváltó termékeket:

• tea és kávé.
• keményítőt és cukrot tartalmazó élelmiszerek, magas kalóriatartalmú ételek- sütemények, chips, keksz, csokoládé, édességek és így tovább.
• zsíros ételek- zsíros hús, majonéz, tejföl, disznózsír, margarin; Érdemes korlátozni a vaj fogyasztását.

A legtöbb ilyen termék "rossz" koleszterint tartalmaz, ami negatívan befolyásolja a szívizom állapotát.

Minimalizálni kell a só fogyasztását, szükség esetén fűszerekkel helyettesítve (például szárítva tengeri kelkáposzta). Sót csak főtt ételekhez szabad hozzáadni.

Ezenkívül ki kell zárni az étrendből:

• konzerv és finomított élelmiszerek, mivel nagy mennyiségű zsírt, sót és egyéb, a szívre veszélyes élelmiszereket tartalmaznak.
• sült étel.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiában szenvedő betegek étrendjének nagy mennyiségű zsírszegény és növényi táplálékot kell tartalmaznia.

Be kell venni az étrendbe következő termékek amelyek támogatják az egészséges szívműködést:

• magnéziumban és káliumban gazdag élelmiszerek - szárított sárgabarack, hajdina zabkása, méz, sütőtök, cukkini.
• omega 3 telítetlen zsírsavakat tartalmazó élelmiszerek - tengeri hal, lenmag, dió, repceolaj.
• omega 6 telítetlen zsírsavakat tartalmazó élelmiszerek - növényi olajok, különféle magvak és szója.
• egyszeresen telítetlen zsírok - elegendő mennyiségben megtalálhatók a kesudióban, mandulában, földimogyoróban, avokádóban és különféle diófélékből származó olajokban.
• termékekkel alacsony tartalom zsír - fölözött tej, joghurt és túró.
• különféle gabonafélék, amelyek nagy mennyiségű tápanyagot tartalmaznak, valamint friss és párolt zöldségek.
• bizonyos mennyiségű frissen facsart gyümölcsleveket kell bevinni az étrendbe, mivel ezek gazdagok vitaminokban és ásványi anyagokban.
• Számos hasznos receptet kell beépíteni a tachycardiában szenvedő betegek étrendjébe.
• Vegyünk 200 gramm szárított sárgabarackot, diót, mazsolát, citromot és májusi mézet. Mindent ledarálunk és turmixgépben összekeverjük, üvegbe töltjük és hűtőben tároljuk. Vegyünk egy evőkanál naponta kétszer.
• A tachycardia jó gyógymódja a zellergyökér. Salátákat kell készíteni vele: durva reszelőn lereszeljük, és hozzáadjuk a zöldeket - zellerleveleket, kaprot és petrezselymet. A salátát sózni kell, és zsírszegény joghurttal (vagy kis mennyiségű zsírszegény tejföllel) ízesíteni kell.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia orvosi kezelése

Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszerek szedését, valamint azok adagolását az orvos írja fel.

A PNT kezelésében nyugtató gyógyszereket használnak: nyugtatók, bróm, barbiturátok.

A gyógyszeres kezelés béta-blokkolók alkalmazásával kezdődik:

• Atenolol - 50-100 mg napi adag 4 adagban vagy propranolol (anaprilin, obzidan) - 40-120 mg napi adag 3 adagban.
• Metoprolol (vazokardin, egilok) - 50-100 mg naponta négyszer.

A kinidint olyan betegek számára írják fel, akiknek nincs szívizom-károsodása és szívelégtelensége. Az átlagos adag 0,2-0,3 gramm naponta 3-4 alkalommal. A kezelés időtartama több hét vagy hónap.

A kinidin-hidrogén-szulfát (kinidin-dureter, kinidin-duriles), mint a legújabb generációs gyógyszerek, kevesebbet okoz mellékhatások a gasztrointesztinális traktusból, és magasabb koncentrációban vannak a beteg vérében. A kinidin duretert naponta kétszer 0,6 grammban alkalmazzák.

Az érintett szívizom- és szívelégtelenségben szenvedő betegek, valamint terhes nők kezelésében ajánlott digitálisz készítmények - izoptin - alkalmazása. A gyógyszer napi adagja 120-480 mg naponta, és 4 adagban alkalmazzák. Jó a digoxin gyógyszer használata - 0,25 gramm naponta.

A legjobb eredményt a digitalis és a kinidin készítmények kombinálásával érik el.

A prokainamidot a következőképpen írják fel: 1 vagy 2 tabletta, 0,25 grammos adag, naponta 4 alkalommal.

A következő gyógyszereket is felírják:

• Aymalin - 50 mg naponta 4-6 alkalommal.
• Verapamil - 120 mg naponta 3-4 alkalommal.
• Sotalol - 20-80 mg 3-4 alkalommal.
• Propafenon - 90-250 mg, naponta 3-4 alkalommal.
• Allapinin - 15-30 mg, naponta 3-4 alkalommal.
• Etatsizin - 50 mg, naponta háromszor.

A szakértők hosszú kúrát javasolnak káliumkészítményekkel; kálium-kloridot, panangint, tromkardint használnak. Ezeket a gyógyszereket néhány fő antiaritmiás gyógyszerrel kombinálva írják fel. A 10% -os oldatban lévő kálium-kloridot napi 3 vagy 4 alkalommal 20 ml-es adagban használják hosszú kezelés során.

Fizioterápia paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelésében aktívan alkalmazzák a vízi eljárásokat:

• gyógyfürdők.
• pezsgőfürdők.
• öblítés.
• dörzsölés.
• körkörös zuhany.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése népi módszerekkel

Előfordul, hogy a paroxizmális supraventrikuláris tachycardiában szenvedő betegek bizonyos, orvos által felírt gyógyszerek ellenjavallt. A hagyományos orvoslás a betegek segítségére lesz. Íme néhány recept, amellyel a betegek könnyen enyhíthetik állapotukat.

• A lovage használata: vegyen 40 gramm növényi gyökeret, és öntsön 1 liter forró vizet (de nem forrásban lévő vizet). Az infúziót 8 órán át kell tartani, majd szűrni kell. Az italt egész nap kis adagokban vegye be, amíg az egészségi állapot javul.
• Öntsön három pohár viburnum bogyót egy három literes üvegbe, és öntsön két liter forrásban lévő vizet. Ezt követően gondosan le kell zárni az edényt, be kell csomagolni és hat órán át hagyni. Ezután az infúziót egy zománcozott tálba kell szűrni, és ott ki kell préselni a bogyókat. Ezután adjunk hozzá 0,5 liter jó minőségű mézet az infúzióhoz, és tároljuk hűtőszekrényben. Vegyünk egy infúziót étkezés előtt naponta háromszor, egyharmad pohárral. A kezelés időtartama egy hónap, majd tíz napos szünetet kell tartania, és meg kell ismételnie az infúziót. Ezért három kúrát kell végrehajtani.
• A galagonya kezelési módja is bevált. A gyógyszertárban vásároljon galagonya, anyafű és valerian alkoholos tinktúrákat (egy-egy üveg). Ezután alaposan össze kell keverni a tinktúrákat, és egy napig a hűtőszekrényben kell hagyni. Vegye be a gyógyszert naponta háromszor egy teáskanálra fél órával étkezés előtt.
• A tachycardia kezelésében jó a csipkebogyó infúzió alkalmazása. Szükséges 2 evőkanál vadrózsát venni, termoszba helyezni és fél liter forrásban lévő vízzel felönteni. Hagyja egy órán át főzni, majd adjon hozzá 2 evőkanál galagonyát. A kapott infúziót kis adagokban kell inni a nap folyamán, és naponta friss italt kell főzni. Három hónapon belül meg kell inni az infúziót, majd egy év szünetet kell tartani.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia otthoni kezelése

A paroxizmális tachycardia rohama esetén önsegélyhez és kölcsönös segítségnyújtáshoz kell folyamodnia:

• Először is le kell nyugodnia, ebben a pillanatban a legfontosabb a testi és érzelmi béke megszerzése.
• Éles gyengeség, hányinger és szédülés esetén kényelmes helyzetben kell ülni vagy vízszintes helyzetben feküdni.
• Biztosítani kell a behatolást friss levegő a betegnek. Ehhez nyissa ki a lélegzetet visszatartó ruhákat, valamint nyisson ki egy ablakot.
• A paroxizmális tachycardia rohama eltávolítható a vagus ideg irritálásával reflex módszerekkel. Ehhez a következő gyakorlatokat kell végrehajtania: törzs a hasi sajtó összenyomásához; nyomja meg a szemgolyókat; tartsa vissza a lélegzetét 15-20 másodpercig; hányást kiváltani.
• Ha a kezelőorvos megmutatta, hogyan végzik el a vagális vizsgálatokat, hasznos lesz ezeket elvégezni.
• Szükséges az orvos által felírt gyógyszereket bevenni, és semmi esetre sem szabad megváltoztatni a gyógyszer adagját.
• Ha az egészségi állapot és a jólét romlik, sürgősen mentőt kell hívnia. Ha szívfájdalmat, hirtelen gyengeséget, fulladást, eszméletvesztést és az állapotromlás egyéb jeleit észleljük, azonnal orvost kell hívni.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése megköveteli a vérben a szükséges koncentráció, az úgynevezett elektrolit anyagok helyreállítását. Ezek közé tartozik a kálium, a kalcium és a klór. A megfelelő terápia kiválasztása gyógynövények, majd a szervezet elég kapni fog szükséges anyagokat, valamint növényi glikozidok.

Paroxizmális tachycardiában széles körben alkalmazzák a szívglikozidokat tartalmazó, nyugtató (nyugtató) hatású növényeket. Ezek közé tartozik a galagonya, anyafű, valerian, menta, citromfű. Hosszú ideig kell őket használni tanfolyamokon, bizonyos szünetekkel főzetek és infúziók formájában. A gyógyászati ​​tinktúráknak vannak alkoholanalógjai is, de a készítményben lévő alkohol miatt ezeket nem minden beteg használhatja. Mindenesetre a gyógynövények szedése előtt konzultáljon orvosával. Mivel a szedésének vannak ellenjavallatai különféle eszközökkel hagyományos orvoslás, valamint azok összeférhetetlensége gyógyszerészeti készítmények az orvos által felírt.

A paroxizmális tachycardia rohamai esetén légzési technikákat kell alkalmazni. Például a „jóga légzés” jól megállítja a felgyorsult szívverés támadásait. A légzőgyakorlatot a következőképpen végezzük: lélegezzen be az egyik orrlyukon keresztül (miközben a másik orrlyukat az ujjával zárja) - a másik orrlyukon keresztül lélegezzen ki.

A légzéstechnika egy másik módosítása lehetséges, amelyben a be- és kilégzés ritmikusan, lélegzetvisszatartással történik. Például lélegezzen be 3 számlálásra, tartsa lenyomva 2 számolásra, lélegezzen ki 3 számolásra, tartsa 2 számolásra.

Légzőgyakorlatokat érdemes megtanulni a Strelnikova módszer vagy a Buteyko légzés szerint. Ezek a technikák nem szüntetik meg a betegség okát, de lehetővé teszik a beteg állapotának enyhítését, valamint hozzájárulnak a szívizom edzéséhez, ami jelentősen csökkenti a rohamok számát és időtartamát.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia sebészeti kezelése

Ezt a módszert akkor alkalmazzák, ha a konzervatív kezelés hatástalannak bizonyult. Ezenkívül a szív visszafordíthatatlan szklerotikus elváltozásai és a szívbetegség kimutatása esetén műtét javasolt.

Kétféle sebészeti kezelés létezik - részleges és radikális. Radikális kezelési módszerrel a beteg végleg megszabadul a betegség tüneteitől. Részleges kezelési módszerrel a tachycardiás rohamok elvesztik erejüket és sokkal ritkábban fordulnak elő; növeli az antiarrhythmiás szerek alkalmazásának hatékonyságát is.

A sebészetben kétféle kezelést alkalmaznak:

• A heterotop automatizmus további útvonalainak vagy gócainak megsemmisítése. A sebészeti beavatkozás minimálisan invazív módszerekkel történik, mechanikus, elektromos, lézeres, vegyi, kriogén szerekkel. Ez az úgynevezett zárt műtét, amelyben kétféle katétert használnak - diagnosztikai és terápiás. A femorális vagy subclavia vénán keresztül kerülnek be a páciens testébe. A számítógépet használó diagnosztikai katéter lehetővé teszi a tachycardia pontos előfordulási zónájának meghatározását. És egy terápiás katétert használnak a PNT zóna befolyásolására szolgáló eljárás végrehajtására.
• A leggyakoribb a rádiófrekvenciás abláció. Az "abláció" kifejezés eltávolítást jelent, de ebben a kezelési eljárásban a tachycardiát okozó zóna cauterizálását alkalmazzák.
• Kétféle pacemaker beültetése - művezető ritmus (pacemaker) és beültethető kardioverter-defibrillátor. A szívritmus-szabályozóknak előre működniük kell megállapított rezsimek- páros stimuláció, "izgalmas" stimuláció és így tovább. Az eszközök úgy vannak beállítva, hogy a támadás kezdete után automatikusan bekapcsoljanak.

Műtét paroxizmális supraventrikuláris tachycardia miatt

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia gyógyszeres terápiájának hatástalansága miatt műtétet írnak elő. Szintén sebészeti beavatkozást alkalmaznak a szívizom szerkezetének veleszületett rendellenességei és a szívizom vezetési zavarai (például Wolff-Parkinson-White szindróma esetén).

A klasszikus módszer a művelet nyitott szívvel, melynek célja az impulzusvezetés további utak mentén történő megszakítása. A tachycardia tüneteinek enyhítése a vezetési rendszer kóros szakaszainak levágásával vagy eltávolításával érhető el. A sebészeti beavatkozást kardiopulmonális bypass segítségével végezzük.

Tehát a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia műtétje a következő tünetek esetén javallt:

1. Kamrafibrilláció előfordulása, akár egyetlen esetben is.
2. A pitvarfibrilláció paroxizmusai, amelyek sokszor ismétlődnek.
3. Tartós tachycardiás rohamok, amelyeket nem lehet megállítani antiarrhythmiás terápia alkalmazásával.
4. Elérhetőség születési rendellenességekés a szívfejlődés anomáliái.
5. Intolerancia olyan gyógyszerekre, amelyek blokkolják a tachycardia rohamát és fenntartják a beteg kielégítő állapotát a rohamok között.
6. PNT-rohamok előfordulása gyermekeknél és serdülőknél, amelyek nagymértékben megnehezítik fizikai, pszicho-érzelmi és szociális fejlődésüket.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia megelőzése a segítségével történik egészséges életmódéletet, a helyes napirendet és étrendet, amelyeket a "Paroxizmális supraventricularis tachycardia kezelése" című részben ismertettünk részletesen. A PNT-s betegnek kerülnie kell az erős pszicho-érzelmi és fizikai stresszt, takarékos életmódot kell vezetnie, amelyben a mozgás és a pihenés egyenletesen kombinálódik. Ki kell zárni a tachycardiát kiváltó tényezőket is - dohányzás, alkoholfogyasztás, kávé, erős tea stb.

A módszerek közé tartozik az időben történő diagnózis és az antiarrhythmiás szerek alkalmazása is elsődleges megelőzés PNT. Valamint a szívrohamokat okozó alapbetegség kezelésére. A nyugtatók használata is megelőző paroxizmális supraventricularis tachycardia esetén. A PNT támadásainak megelőzésének egyik eszköze az időben történő sebészeti beavatkozás.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiának vannak olyan formái, amelyeket nem lehet megelőzni. A PNT lényeges formája ehhez az esethez tartozik, mivel előfordulásának okai még mindig nem ismertek.

Az előrejelzések készítésekor figyelembe kell venni a PNT okait és formáját. Figyelembe veszik a paroxizmális rohamok előfordulásának gyakoriságát és időtartamát, a szövődmények jelenlétét vagy hiányát, valamint a szívizom állapotát. Például a szívizom súlyos károsodása esetén akut szív- vagy szív- és érrendszeri elégtelenség léphet fel. Nagy a kockázata a kamrafibrillációnak és az iszkémiának az érintett szívizom esetében; PNT-támadás miatti váratlan haláleseteket is jelentettek.

Az alapbetegség kezelésének hatékonysága, valamint progressziójának sebessége befolyásolja a PNT-ben szenvedő beteg állapotát.

A paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia esszenciális formájában a betegség lefolyásának prognózisa kedvező, bár megelőzése a betegség azonosított okainak hiánya miatt nehéz. A PNT-ben szenvedő betegek képesek lehetnek dolgozni és megtartani aktív képélettartama több év vagy évtized. Ritkán előfordul a PNT hirtelen gyógyulása is.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia lelassíthatja lefolyását a betegség időben történő diagnosztizálásával és megelőzésével.