A vérkeringés hiánya az agyban. Agyi keringési zavarok. Milyen ételek javítják a vérkeringést

agyi keringés- vérkeringés az agy és a gerincvelő érrendszerében.

A cerebrovascularis balesetben szenvedő betegek agyszövetében bekövetkező morfológiai változások súlyosságát és lokalizációját az alapbetegség, az érintett ér vérellátása és a fejlődési mechanizmusok határozzák meg. ezt a rendellenességet a beteg vérkeringése, életkora és egyéni jellemzői.

A cerebrovascularis baleset morfológiai jelei lehetnek fokálisak és diffúzok. Fókuszban a hemorrhagiás stroke, intratekális vérzés, agyi infarktus; diffundálni - az agy anyagának többszörös kis-fokális elváltozása, különböző természetű és eltérő rendeltetésű, kis vérzések, apró friss és szerveződő agyszöveti nekrózis gócok, gliomesodermális hegek és kis ciszták.

Klinikailag az agyi keringési zavarok esetén szubjektív érzések léphetnek fel ( fejfájás, szédülés, paresztézia stb.) objektív neurológiai tünetek nélkül; szerves mikrotünetek a központi idegrendszeri funkció elvesztésének egyértelmű tünetei nélkül; fokális tünetek: mozgászavarok - parézis vagy bénulás, extrapiramidális zavarok, hyperkinesis, koordinációs zavarok, érzékenységi zavarok, fájdalom; az érzékszervek funkcióinak megsértése, a kéreg magasabb funkcióinak fokális zavarai nagy agy- afázia, agraphia, alexia stb.; az intelligencia, a memória, az érzelmi-akarati szféra változásai; epilepsziás rohamok; pszichopatológiai tünetek.

A cerebrovaszkuláris rendellenességek természetéből adódóan az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulásai, akut cerebrovaszkuláris balesetek (tranziens rendellenességek, intratekális vérzések, stroke), az agyi és gerincvelői keringés krónikus, lassan progresszív rendellenességei (dyscirculatory encephalopathia és myelopathia).

Az agy vérellátási elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásainak klinikai tünetei azok, amelyek különösen intenzív szellemi és fizikai munka után jelentkeznek, és bent maradnak. fülledt szoba, fejfájás, szédülés, zaj a fejben, csökkent teljesítmény, alvászavar. Az ilyen betegeknél a fokális neurológiai tünetek általában hiányoznak, vagy diffúz mikrotünetekkel jelennek meg. Az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulásainak diagnosztizálásához meg kell határozni az atherosclerosis objektív jeleit, artériás magas vérnyomás, vasomotoros dystonia és egyéb szomatikus patológiák kizárása, valamint neurózis.

Az akut cerebrovascularis balesetek közé tartoznak a tranziens cerebrovaszkuláris balesetek és a stroke.

Az agyi keringés átmeneti zavarai 1 napnál rövidebb ideig tartó gócos vagy agyi tünetekben (vagy ezek kombinációjában) nyilvánulnak meg. Leggyakrabban agyi erek ateroszklerózisában, magas vérnyomásban és artériás magas vérnyomásban figyelhetők meg.

Vannak átmeneti ischaemiás rohamok és hipertóniás agyi krízisek.

Az átmeneti ischaemiás rohamokra fokális neurológiai tünetek (végtagok gyengesége és zsibbadása, beszédzavar, statikus károsodás, diplopia stb.) jellemzőek az enyhe vagy hiányzó agyi tünetek hátterében.

A hipertóniás agyi kríziseknél ezzel szemben az agyi tünetek (fejfájás, szédülés, hányinger vagy hányás) túlsúlya a gócos tünetekkel szemben, amelyek esetenként hiányozhatnak. Az akut cerebrovascularis baleset, amelyben a gócos neurológiai tünetek több mint 1 napig fennállnak, stroke-nak minősül.

Akut rendellenességek esetén vénás keringés az agyban a vénás vérzések, az agyi vénák és a vénás melléküregek trombózisa is.

Az agyi keringés krónikus rendellenességei (dyscirculatory encephalopathia és myelopathia) különböző érbetegségek okozta progresszív keringési elégtelenség következményei.

Discirculatory encephalopathia esetén diffúz organikus tüneteket észlelnek, általában memóriazavarral, fejfájással, nem szisztémás szédüléssel, ingerlékenységgel stb. A dyscirculatory encephalopathiának 3 szakasza van.

Az I. stádiumra a diffúz, nem élesen kifejezett tartós organikus tünetek (a koponya beidegzés aszimmetriája, enyhe orális reflexek, koordinációs pontatlanságok stb.) mellett a neuraszténia aszténiás formájához hasonló szindróma jelenléte jellemző (memóriazavar, fáradtság, szórakozottság, egyik tevékenységről a másikra való váltás nehézségei). másik, tompa fejfájás, nem rendszeres szédülés, rossz alvás, ingerlékenység, könnyezés, depressziós hangulat). Az értelem nem szenved.

A II. stádiumot a memória (beleértve a szakmai) fokozatos romlása, a munkaképesség csökkenése, a személyiségváltozások (gondolat viszkozitása, érdeklődési kör beszűkülése, apátia, gyakran bőbeszédűség, ingerlékenység, veszekedés stb.), ill. az intelligencia csökkenése. A nappali álmosság jellemző a rossz éjszakai alvásra. Az organikus tünetek kifejezettebbek (enyhe dysarthria, orális automatizmus reflexei és egyéb kóros reflexek, bradykinesia, tremor, izomtónus-változások, koordinációs és érzékszervi zavarok).
A III. stádiumot a mentális zavarok súlyosbodása (demenciaig) és a fejlődés egyaránt jellemzi neurológiai szindrómák az agy bizonyos területének túlnyomó léziójához kapcsolódik. Lehet pszeudobulbarus bénulás, parkinsonizmus, cerebelláris ataxia, piramis elégtelenség. Gyakori a stroke-szerű állapotromlás, amelyet új gócos tünetek megjelenése és a korábban már meglévő cerebrovascularis elégtelenség jeleinek növekedése jellemez.

A dyscirculatory myelopathia is progresszív lefolyású, amelyben hagyományosan három szakasz különböztethető meg. Az I. szakaszt (kompenzált) a végtagok izomzatának mérsékelt fáradtsága, ritkábban a végtagok gyengesége jellemzi. Ezt követően a II. stádiumban (szubkompenzált) a végtagok gyengesége fokozatosan fokozódik, érzékenységi zavarok jelennek meg szegmentális és vezetési típusban, változások a reflexszférában. A III. szakaszban parézis vagy bénulás alakul ki, kifejezett jogsértésekérzés, kismedencei rendellenességek.

A fokális szindrómák természete a kóros gócok lokalizációjától függ a gerincvelő hossza és átmérője mentén. Lehetséges klinikai szindrómák polio, piramis, syringomyelic, amiotróf laterális szklerózis, a gerincvelő hátsó oszlopos, keresztirányú elváltozásai.

A krónikus vénás keringési zavarok közé tartozik a vénás pangás, amely vénás encephalopathiát és myelopathiát okoz. Ez a szív- vagy pulmonális szívelégtelenség, a nyaki extracranialis vénák összenyomódása stb. következménye. A koponyaüregből való vénás kiáramlás nehézségei, ill. gerinccsatorna hosszú ideig kompenzálható; dekompenzáció esetén fejfájás, görcsös rohamok lehetségesek, cerebelláris tünetek, diszfunkció agyidegek. A vénás encephalopathiát számos klinikai megnyilvánulás jellemzi. Megfigyelhető hypertonia (pszeudotumor) szindróma, disszeminált kis fokális agykárosodás szindróma, aszténiás szindróma. A vénás encephalopathiához tartozik a bettolepszia (köhögési epilepszia) is, amely olyan betegségekben alakul ki, amelyek az agy vénás pangásához vezetnek. A vénás myelopathia a dyscirculatory myelopathia sajátos változata, és klinikailag nem különbözik jelentősen az utóbbitól.

A keringési zavarok tünetei az agy ereiben

A korai szakaszaiban a betegség tünetmentes. Azonban gyorsan előrehalad, és fokozatosan tünetei teljesen munkaképtelenné teszik az embert, munkaképessége súlyosan romlik, az ember elveszti az életörömet, nem tud teljes mértékben élni.

Tehát a cerebrovaszkuláris baleset tünetei a következők:

A fejfájás az egyik fő ébresztő, de az emberek gyakran figyelmen kívül hagyják azt, mert azt hiszik, hogy a fájdalmat fáradtság, időjárás vagy egyéb okok okozzák.
szemfájdalom - sajátossága abban rejlik, hogy észrevehetően megnövekszik a szemgolyó mozgása során, különösen este
szédülés - ha egy ilyen jelenséget rendszeresen észlelnek, semmiképpen sem szabad figyelmen kívül hagyni
hányinger és hányás - általában ez a tünet a fentiekkel párhuzamosan jelentkezik
fültorlódás
csengés vagy zaj a fülben
görcsök - ez a tünet kevésbé gyakori, mint mások, de még mindig előfordul
zsibbadás - megsérti a vérkeringést az agy ereiben, teljesen ok nélkül fordul elő
a fejizmok feszültsége, különösen az occipitalisban
gyengeség a szervezetben
ájulás
bőr kifehéredése
a szívfrekvencia csökkenése

Különféle tudatzavarok is vannak, mint pl.

Változások az észlelésben, mint például a túlterheltség érzése
memóriazavar - az ember tökéletesen emlékszik múltjára, de gyakran megfeledkezik a tervekről, arról, hogy hol van minden
figyelemelterelés
gyors fáradtság és ennek következtében a munkaképesség csökkenése
ingerlékenység, enyhe ingerlékenység, könnyezés
állandó álmosság vagy fordítva álmatlanság

A cerebrovaszkuláris rendellenességek okai

Okoz ezt a betegséget nagyon változatos. Általában más szívműködési rendellenességekkel járnak együtt. érrendszer például vaszkuláris érelmeszesedés vagy magas vérnyomás esetén. Az érelmeszesedés az erek elzáródása koleszterin plakkokkal, ezért egyszerűen ellenőrizni kell a koleszterin koncentrációját a vérben. És ehhez figyelnie kell a napi étrendet.

A krónikus fáradtság is gyakran okoz keringési zavarokat agyunkban. Sajnos az emberek gyakran nem veszik észre állapotuk súlyosságát, és szörnyű következményekkel járnak. A krónikus fáradtság szindróma azonban nemcsak a vérkeringés kudarcához, hanem a munka zavarához is vezethet. endokrin rendszer, a központi idegrendszer és a gyomor-bél traktus.

Különféle traumás agysérülések is okozhatnak rendellenességeket. Bármilyen súlyosságú sérülés lehet. Különösen veszélyesek az intracranialis vérzéssel járó sérülések. Teljesen természetes, hogy minél erősebb ez a vérzés, annál súlyosabb következményekkel járhat.

A modern ember problémája az, hogy rendszeresen ül a számítógép monitorja előtt, kényelmetlen helyzetben. Ennek eredményeként a nyak és a hát izmai nagymértékben túlfeszülnek, és az erekben, beleértve az agy ereit is, megzavarják a vérkeringést. A túlzott testmozgás is káros lehet.

A keringési problémák is szorosan összefüggenek a gerincbetegségekkel, különösen annak nyaki. Legyen óvatos, ha gerincferdülést vagy osteochondrosist diagnosztizálnak.

Az agyvérzés fő oka a magas vérnyomás. Éles emelkedésével az ér megrepedhet, aminek következtében vér szabadul fel az agy anyagába, és intracerebrális hematóma alakul ki.

A vérzés ritkább oka az aneurizma megrepedése. Az artériás aneurizma, amely általában a veleszületett patológiához kapcsolódik, egy saccularis kiemelkedés az érfalon. Egy ilyen kiemelkedés falai nem rendelkeznek olyan erős izmos és rugalmas kerettel, mint egy normál edény falai. Ezért néha csak egy viszonylag kis nyomásugrás, ami eléggé megfigyelhető egészséges emberek edzés közben ill érzelmi stressz hogy az aneurizma fala megrepedjen.

A saccularis aneurizmákkal együtt egyéb veleszületett rendellenességekérrendszer, ami hirtelen vérzés veszélyét okozza.
Azokban az esetekben, amikor az aneurizma az agy felszínén elhelyezkedő erek falában található, szakadása nem intracerebrális, hanem subarachnoidális (subarachnoidális) vérzés kialakulásához vezet, amely az agyat körülvevő arachnoid membrán alatt helyezkedik el. A szubarachnoidális vérzés közvetlenül nem vezet gócos neurológiai tünetek kialakulásához (parézis, beszédzavarok stb.), de ezzel együtt általános agyi tünetek is kifejeződnek: hirtelen fellépő éles ("tőr") fejfájás, amit gyakran eszméletvesztés követ.

Az agyi infarktus általában az egyik agyi ér vagy a fej egy nagy (fő)érének elzáródása következtében alakul ki, amelyen keresztül a vér az agyba áramlik.

Négy fő ér van: a jobb és a bal belső nyaki artéria, amelyek vérellátást biztosítanak a legtöbb a jobb és a bal agyféltekét, valamint a jobb és bal vertebralis artériákat, amelyek azután egyesülnek a fő artériába, és vérrel látják el az agytörzset, a kisagyot és nyakszirti lebenyek agyféltekék.

A fő és az agyi artériák elzáródásának okai eltérőek lehetnek. Tehát a szívbillentyűk gyulladásos folyamata során (infiltrátumok képződésével vagy parietális thrombus kialakulásával a szívben) a trombus vagy infiltrátum darabjai leválahatnak, és a véráramlással egy agyi érbe juthatnak, a amelynek kalibere kisebb, mint a darab (embólus) mérete, és ennek következtében eltömíti az edényt. A fej egyik fő artériájának falán lévő bomló atherosclerotikus plakk részecskéi is embóliává válhatnak.

Ez az agyi infarktus - emboliás - kialakulásának egyik mechanizmusa.
A szívinfarktus kialakulásának másik mechanizmusa a trombózis: a vérrög (vérrög) fokozatos kialakulása az érfalon található ateroszklerotikus plakk helyén. Az ér lumenét kitöltő ateroszklerotikus plakk a véráramlás lelassulásához vezet, ami hozzájárul a vérrög kialakulásához. A plakk egyenetlen felülete kedvez a vérlemezkék és egyéb vérelemek tapadásának (aggregációjának) ezen a helyen, amely a kialakuló trombus fő váza.

Általában néhány helyi tényező a vérrögképződéshez gyakran nem elegendő. A trombózis kialakulását olyan tényezők segítik elő, mint a véráramlás általános lelassulása (ezért az agyi erek trombózisa, szemben az embóliával és vérzéssel, általában éjszaka, alvás közben alakul ki), fokozott véralvadás, fokozott aggregáció (ragasztás) a vérlemezkék és a vörösvértestek tulajdonságai.

Mi a véralvadás, mindenki tapasztalatból tudja. Az ember véletlenül megvágta az ujját, vér kezd folyni belőle, de fokozatosan a vérrög(thrombus) és a vérzés leáll.
A véralvadás elengedhetetlen biológiai tényező, amely hozzájárul túlélésünkhöz. De mind a csökkentett, mind fokozott véralvadás veszélyezteti az egészségünket, sőt az életünket is.

A megnövekedett koagulálhatóság trombózis kialakulásához vezet, csökkent - a legkisebb vágással és zúzódásokkal járó vérzéshez. A hemofília olyan betegség, amelyhez társul csökkent koagulálhatóság véres és örökletes természetű, Európa uralkodó családjainak számos tagja szenvedett, köztük az utóbbi fia. orosz császár Alekszej cárevics.

Szabálysértés normál véráramlás az érfal görcsének (erős összenyomódásának) a következménye is, amely az érfal izomrétegének éles összehúzódása következtében lép fel. Néhány évtizeddel ezelőtt a görcsnek nagy jelentőséget tulajdonítottak az agyi érkatasztrófák kialakulásában. Jelenleg az agyi infarktusok főként az agyi erek görcsével járnak, amelyek néha néhány nappal a subarachnoidális vérzés után alakulnak ki.

Gyakori emeléssel vérnyomás változások alakulhatnak ki az agy mélyszerkezeteit tápláló kis erek falában. Ezek a változások az erek beszűküléséhez, és gyakran ezek bezárásához vezetnek. Néha a vérnyomás újabb éles emelkedése (hipertóniás krízis) után egy kis infarktus alakul ki egy ilyen ér keringésében (a tudományos irodalomban "lacunar" infarktusnak nevezik).

Egyes esetekben agyi infarktus alakulhat ki az ér teljes elzáródása nélkül. Ez az úgynevezett hemodinamikai stroke. Képzeljen el egy tömlőt, amellyel a kertjét öntözi. A tömlő eltömődött az iszaptól, de a tóba süllyesztett villanymotor jól működik, és van elegendő vízsugár a normál öntözéshez. De elegendő a tömlő enyhe meghajlása vagy a motor működésének romlása, egy erős sugár helyett keskeny vízsugár kezd kifolyni a tömlőből, ami nyilvánvalóan nem elegendő a talaj jól öntözéséhez.

Ugyanez előfordulhat bizonyos körülmények között az agy véráramlásával. Ehhez két tényező szükséges: éles szűkület a fő vagy agyi ér lumenje, amely atherosclerotikus plakkkal tölti meg, vagy annak inflexiója, valamint a szív (gyakran átmeneti) károsodása miatti vérnyomásesés.

Az agyi keringés átmeneti zavarainak (tranziens ischaemiás rohamok) mechanizmusa sok tekintetben hasonló az agyi infarktus kialakulásának mechanizmusához. Csak az átmeneti cerebrovaszkuláris balesetek kompenzáló mechanizmusai működnek gyorsan, a kialakult tünetek néhány percen (vagy órán belül) eltűnnek. De nem szabad abban reménykedni, hogy a kompenzációs mechanizmusok mindig ilyen jól megbirkóznak a felmerült jogsértésekkel. Ezért nagyon fontos az agyi érkatasztrófák okainak ismerete, ami lehetővé teszi az ismétlődő katasztrófák megelőzésének (megelőzésének) módszereinek kidolgozását.

Cerebrovascularis baleset kezelése

A szív- és érrendszer különböző betegségei a leggyakoribb betegségek a bolygó lakossága körében. Az agyi keringés megsértése általában rendkívül veszélyes dolog. Az agy testünk legfontosabb szerve. Rossz működése nemcsak ahhoz vezet testi rendellenességek hanem a tudatzavarra is.

Ennek a betegségnek a kezelése nemcsak a gyógyszerek szedését, hanem az életmód teljes megváltoztatását is magában foglalja. Mint fentebb említettük, a keringési rendellenességek kialakulása az agy edényeiben hozzájárul koleszterin plakkok. Ezért intézkedéseket kell hozni a vér koleszterinszintjének növekedésének megakadályozására. És a fő intézkedések közé tartozik a megfelelő táplálkozás. Először is tegye a következőket:

Korlátozza a sóbevitelt, amennyire csak lehetséges
lemondani az alkoholos italokról
ha plusz kilóid vannak - sürgősen meg kell szabadulnod tőlük, mert létrehoznak extra terhelés az ereken, és ez egyszerűen elfogadhatatlan ennél a betegségnél
Egyes embereknél az erek, beleértve a kapillárisokat is, törékenyek. Ezek az emberek gyakran vérzik az íny, az orrvérzés nem ritka. Hogyan lehet megszabadulni ettől a csapástól?

Oldjunk fel egy pohár szobahőmérsékletű vízben egy teáskanál jól hámozott (étel) és finomra őrölt tengeri só. Hideg sóoldat húzza be az orrlyukaival, és tartsa vissza a lélegzetét körülbelül 3-4 másodpercig. Ismételje meg az eljárást minden reggel 10-12 napig, és az orrvérzés megszűnik.

Ez a módszer is jól segít: készítsen telített sóoldatot (öt evőkanál durva tengeri sót egy pohár meleg vízben). Készítsen két tampont vattából, áztassa be az elkészített oldatba, és helyezze be az orrába. Feküdj hátrahajtott fejjel 20 percig. Hasznos az is, hogy öblítse ki a száját ugyanezzel az oldattal: az íny megszűnik fájni és vérezni.

Vegyünk két evőkanál száraz mustárt, két hüvely törött erős borsot, egy evőkanál tengeri sót. Keverjük össze az összes hozzávalót, és adjunk hozzá két pohár vodkát. Hagyja a keveréket sötét helyen 10 napig. A kapott tinktúrával éjszaka aktívan dörzsölje a lábát. Dörzsölés után vegyünk fel gyapjúzoknit és feküdjünk le.

A keringési rendszer életkorral összefüggő változásainak kezelése időseknél

Az erek és a szív életkorral összefüggő változásai nagymértékben korlátozzák az alkalmazkodóképességet, és előfeltételeket teremtenek a betegségek kialakulásához.

Változások az edényekben. Az érfal szerkezete az életkorral minden embernél változik. Mindegyik ér izomrétege fokozatosan sorvad és csökken, rugalmassága elveszik, és a belső falon szklerotikus tömítések jelennek meg. Ez nagymértékben korlátozza az erek tágulási és szűkületi képességét, ami már patológia. Először is a nagy artériás törzsek, különösen az aorta szenvednek. Időseknél és időseknél jelentősen csökken az egységnyi területre jutó aktív kapillárisok száma. A szövetek és szervek nem kapják meg a szükséges mennyiségű tápanyagot és oxigént, és ez éhezéshez és különféle betegségek kialakulásához vezet.

Ahogy minden ember öregszik kis hajók egyre jobban „eltömődik” a mészlerakódások és a perifériás érellenállás megnő. Ez némi vérnyomás-emelkedéshez vezet. De a magas vérnyomás kialakulását nagymértékben hátráltatja az a tény, hogy az izomfal tónusának csökkenésével nagy hajók a vénás ágy lumenje kitágul. Ez a perctérfogat csökkenéséhez (perctérfogat - a szív által percenként kilökött vér mennyisége) és a perifériás keringés aktív újraelosztásához vezet. A koszorúér- és szívkeringést általában szinte nem érinti a perctérfogat csökkenése, míg a vese- és májkeringést nagymértékben lelassítja.

A szívizom csökkent kontraktilitása. Minél idősebb lesz az ember, annál több szívizom izomrostja sorvad el. Kialakul az úgynevezett „szenilis szív”. A szívizom progresszív szklerózisa van, és a szívszövet sorvadt izomrostjai helyett nem működő kötőszöveti rostok alakulnak ki. A szívösszehúzódások ereje fokozatosan csökken, egyre jobban megsérül anyagcsere folyamatok, amely megteremti a feltételeket a szív energiadinamikus elégtelenségéhez intenzív tevékenység körülményei között.

Emellett idős korban megjelennek a vérkeringés szabályozásának feltételes és feltétel nélküli reflexei, és egyre inkább feltárul az érrendszeri reakciók tehetetlensége. Tanulmányok kimutatták, hogy az öregedés hatására a szív-és érrendszer az agy különböző struktúrái. Viszont a visszacsatolás is megváltozik - a nagy erek baroreceptoraiból érkező reflexek gyengülnek. Ez a vérnyomás szabályozási zavarához vezet.

A fenti okok mindegyike következtében az életkor előrehaladtával a szív fizikai teljesítőképessége csökken. Ez a szervezet tartalék képességeinek korlátozásához és a munka hatékonyságának csökkenéséhez vezet.

Hatáspontok keringési zavaroknál

Gyenge véráramlás és az erek elzáródása esetén meg kell ragadni az egyik kéz mutató- és hüvelykujját középső ujj Másrészt. Akupresszúraúgy végezze el, hogy a hüvelykujj körmével közepes erővel megnyomja az alatta lévő pontot körömágy. A masszírozást mindkét kézre kell végezni, 1 percet szánva rá.

A szomjúság hatáspontjai. Ha szomjasnak érzi magát, megnyugtató ponton kell cselekednie. Ennek a BAT-nak az a sajátossága, hogy mostanáig in emberi test a nyálkahártyához kapcsolódó egyéb pontokat nem lehetett meghatározni. A pont körülbelül 1 cm-re található a nyelv hegyétől. A masszázs az tüdő alakja ezen a ponton az elülső fogakkal (metszőfogakkal) 20-szoros ritmussal 1 perc alatt.

Hatáspontok alvászavarokban. Álmatlanság esetén az alsó rész akupresszúráját kell végezni. fülkagyló. A masszázst a mutató- és hüvelykujjjal kell végezni, a fülcimpát mindkét oldalon összefogva. A biológiailag aktív pont a lebeny közepén található. Gyorsabban elalszik (Yulia masszázs gyakrabban jobb oldal mint a bal oldalon.

Kép. Influenza, orrfolyás, felső légúti hurutok hatáspontjai

Az akupresszúra nem helyettesíti a szükséges orvosi kezelést, különösen, ha sürgős műtétre van szükség (például vakbélgyulladás, gennyes stádiuma esetén).

A cerebrovaszkuláris baleset kezdeti megnyilvánulásait szokás megkülönböztetni a CIMC és a DE (dyscirculatory encephalopathia) korai stádiumában - egy multifokális agykárosodás krónikus elégtelenség keringés.

A DE következő formáit különböztetjük meg:

• atheroscleroticus;
• hipertóniás;
• vénás;
• vegyes.

A HNMK okai és patogenezise

A krónikus cerebrovaszkuláris baleset általában a következménye szív- és érrendszeri patológia. Általában a HNMK a következő háttérben fejlődik ki:

• vegetatív-érrendszeri dystonia;
• érelmeszesedés, magas vérnyomás;
• cukorbetegség
• különböző etiológiájú szívbetegségek;
• vasculitis;
• a vér betegségei, amelyek megsértésével járnak reológiai tulajdonságai.

Ezek a patológiák megváltoztatják az általános és az agyi hemodinamikát, és az agyi perfúzió csökkenéséhez vezetnek (kevesebb, mint 45-30 ml/100 g/perc). A HNMK patogenezisében szerepet játszó legfontosabb tényezők a következők:

• változások a fej ereinek extra-, intracranialis szakaszában;
• a biztosítéki keringés elégtelensége;
• a vérkeringés autoregulációjának megsértése;
• a reológia megsértése.

Az elhízás, a fizikai inaktivitás, az alkoholfogyasztás és a dohányzás jelentős szerepet játszik a CNMC progressziójában.

Krónikus cerebrovascularis baleset tünetei

A HNMC korai stádiumában a képet a betegek panaszai jellemzik a fej elnehezüléséről, enyhe szédülésről, bizonytalanságról járás közben, zajról a fejben, fáradtság, csökkent figyelem és memória, valamint alvászavar. A keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásai pszicho-érzelmi és/vagy fizikai túlterhelés után, alkoholfogyasztás hátterében, kedvezőtlen meteorológiai körülmények között jelentkeznek. A betegeknél vegetatív-érrendszeri és érzelmi labilitás jelei vannak, a gondolkodási folyamatok lassúsága, konvergencia elégtelenség lehetséges. A keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásainak előrehaladása a következő szakasz - DE - kialakulásához vezet.

A megnyilvánulások súlyosságától függően a krónikus cerebrovascularis balesetnek három szakasza van. Az I. szakaszban a tünetek enyhék, a betegek általában működőképesek maradnak; stádiumban a tünetek mérsékeltek, a III. stádiumban a betegek rokkanttá válnak.

Ateroszklerotikus encephalopathia, azaz az agy vérellátását biztosító erek ateroszklerotikus elváltozása által okozott DE esetén az I. stádiumban a figyelem és a memória csökkenése figyelhető meg, különösen az aktuális események esetében, a memorizálás nehéz új információ, a beteg nehezen vált át egyik tevékenységről a másikra. Ugyanakkor az enyhe kognitív károsodásokat általában a megmaradt háztartási és szakmai készségek, valamint az intellektuális képességek kompenzálják. Gyakran a betegek fokozott fáradtságról és csökkent teljesítményről panaszkodnak, gyakran van érzelmi labilitás a pszicho-érzelmi háttér csökkenésével. Figyelem diffúz, zaj a fejben. Jellemzőek a betegek panaszai a járás közbeni instabilitás miatt. A neurológiai státuszban kisebb elszórt tüneteket észlelnek formájában mérsékelt tünetek pseudobulbar szindróma, ínhiperreflexia és anisoreflexia, valamint testtartási instabilitás.

A II. szakaszban a klinikai megnyilvánulások előrehaladnak, a kognitív károsodás fokozódik, a munkaképesség csökken, a betegek érzékenyek és ingerlékenyek lesznek. Megfigyelhető az érdeklődési körök beszűkülése, a memóriazavarok nőnek. Gyakran előfordul tompa fejfájás, szédülés, bizonytalanság járás közben. A neurológiai állapot anisoreflexiát, pszeudobulbáris tüneteket, vestibulo-cerebelláris rendellenességeket és szubkortikális tüneteket mutat.

A III. szakaszban további súlyosbodás következik be neurológiai megnyilvánulások. A betegek jelentős disszeminált neurológiai tüneteket mutatnak a piramis-elégtelenség fokozódása, a pszeudobulbáris rendellenességek, a cerebelláris és extrapiramidális tünetek, valamint a kismedencei szervek szabályozásának károsodása formájában. Lehetséges epilepsziás rohamok. A III. stádiumot a magasabb mentális funkciók kifejezett zavarai jellemzik: jelentős kognitív károsodás a demenciáig, apatoabulikus szindróma kialakulása, kifejezett érzelmi és személyiségbeli változások valószínűsíthetők. A későbbi szakaszokban a betegek elveszítik öngondoskodási készségeiket. Az atheroscleroticus encephalopathiára jellemző az evés utáni álmosság, a Windscheid-hármas. A III. stádiumban a Hackebush-kór, vagy az atherosclerosis pszeudo-Alzheimer-féle formája figyelhető meg - tünetegyüttes, melynek fő megnyilvánulása a demencia. Ugyanakkor a memória csökkenése, a konfabuláció, az érdeklődési kör kifejezett szűkülése, a kritikátlanság, a beszédzavarok, a gnózis és a gyakorlat. Ezenkívül az atheroscleroticus encephalopathia késői szakaszában a Demaje-Oppenheim-szindróma kialakulása lehetséges, amelyet fokozatosan fejlődő központi tetraparesis jellemez.

A krónikus hipertóniás encephalopathia a DE egyik formája, amelyet artériás magas vérnyomás okoz. Az artériás magas vérnyomás az agyszövet diffúz károsodásához vezet, a betegség meglehetősen gyorsan előrehalad, jelentős vérnyomás-ingadozásokkal, visszatérő hipertóniás krízisekkel. A betegség megnyilvánulhat fiatal kor, átlagosan 30-50 év. A korai szakaszban klinikai kép a hypertoniás encephalopathiát a tünetek megfelelő dinamizmusa és reverzibilitása jellemzi. Jellegzetes neurózis-szerű szindróma, gyakori fejfájás, túlnyomóan occipitalis lokalizáció, zaj a fejben. A jövőben előfordulhatnak bilaterális piramis-elégtelenség, akinetikus-merev szindróma elemei, remegés, érzelmi-akarati zavarok, csökkent figyelem és memória, lassú mentális reakciók. A progresszió előrehaladtával személyiségzavarok lépnek fel, az érdeklődési kör beszűkül, a beszédérthetőség romlik, a szorongás fokozódik, a gyengeség észlelhető. A betegeket a gátlástalanság jellemzi.

A hipertóniás encephalopathia III szakaszában a betegeknél általában kifejezett érelmeszesedés van, az állapotot az atheroscleroticus encephalopathiára jellemző jellemzők jellemzik - a demencia kialakulása. Előrehaladott stádiumban a betegek elvesztik az önkiszolgálási képességet, a kismedencei funkciók kontrollját, megjelenhetnek apato-abulikus vagy paranoid szindrómák jelei.

A hipertóniás encephalopathia egyik változata ateroszklerotikus agykárosodással kombinálva a Binswanger-encephalopathia (progresszív vascularis leukoencephalopathia). Általában 50 éves korban jelentkezik, emlékezetkiesés, kognitív károsodás, motoros károsodás jellemzi krónikus agykéreg alatti típusú balesetben. Néha epilepsziás rohamok vannak. A krónikus cerebrovascularis balesetben kialakuló encephalopathia rendszerint fokozatosan alakul ki, bár az érrendszeri krízisekkel, a vérnyomás ingadozásával és a szívbetegségekkel együtt járó fokozatos progresszió is lehetséges.

A vénás DE más vénás torlódás a koponyában, krónikus hypoxia és intracranialis hypertonia. A vénás DE gyakran szív- és tüdőbetegségben, valamint artériás hipotenzióban szenvedő betegeknél alakul ki.

A CNMC diagnosztikai eljárásai közé tartozik az anamnézis felvétele, a szomatikus patológiára vonatkozó információk (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) figyelembevétele, a betegek panaszainak elemzése, neurológiai, neuropszichológiai vizsgálat. Műszeres vizsgálat doppler ultrahangot (USDG), reoencephalográfiát, CT-t) vagy MRI-t, szemészeti vizsgálatot és angiográfiát foglal magában. Általában meg kell vizsgálni a szívet (elektrokardiográfia - EKG, echokardiográfia), valamint a vér reológiai tulajdonságait.

Krónikus cerebrovascularis baleset kezelése

Az artériás magas vérnyomás az egyik kritikus tényezők a CNMC kockázata, azonban a hipotenziós epizódok szintén kedvezőtlenek a DE-s betegek számára. A korrekció során tanácsos a vérnyomást stabil szinten tartani, kissé meghaladva az "optimális" mutatókat: 140-150 Hgmm. A krónikus cerebrovaszkuláris baleset kezelésére szolgáló gyógyszereket ki kell választani, figyelembe véve a beteg jellemzőit, az előírt gyógyszerekre adott reakcióját. Artériás magas vérnyomás kezelésére angiotenzin-konvertáló enzim gátlók - ACE-gátlók (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilát), angiotenzin II receptor antagonisták (candesartan, eprosartan), β-blokkolók (különösen atenolol, labetalol, metoprolol, propranolol esmolol), a központi α-adrenerg receptorok agonistái (klonidin), lassú kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin). Diuretikumok mint vérnyomáscsökkentő terápia csak indokolt esetben alkalmazzák (például szívelégtelenség, más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatástalansága) a vér reológiai állapotának esetleges romlása miatt.

Előrejelzés

Általában a krónikus cerebrovaszkuláris balesetet lassan progresszív lefolyás jellemzi, bár fokozatos progresszió is lehetséges (általában vaszkuláris krízisek után). Az I. stádiumban a legtöbb esetben megmarad a betegek munkaképessége, mindennapi alkalmazkodása, a II. stádiumban enyhe vagy mérsékelt munkaképesség-csökkenés, a III. stádiumban a betegek mozgássérültek, gyakran önkiszolgálásra képtelenek.

Átmeneti cerebrovascularis baleset (TICH)- rövid távú akut agyi ischaemia, amely átmeneti agyi és fokális tünetekkel jár, és a roham kezdetétől számított 24 órán belül teljesen eltűnik. A PNMK típusától és témájától függően a klinikai megnyilvánulások változatosak. A diagnózis retrospektív módon történik, és magában foglalja a neurológiai, szemészeti és kardiológiai vizsgálatokat, az agyi vérellátás vizsgálatát (ultrahang, duplex szkennelés, MRA), a gerinc röntgenfelvételét és CT-jét. A PNMK kezelése az agyi vérellátás és anyagcsere normalizálására, a visszaesések megelőzésére és a stroke megelőzésére irányul. A nagy artériák hemodinamikailag jelentős elzáródása esetén lehetséges az angiosebészek sebészeti kezelése.

Általános információ

Az agyi keringés átmeneti zavarának etiológiája és fejlődési mechanizmusa hasonló az ischaemiás stroke-hoz. fémjel annak rövid időtartama (legfeljebb egy napig tart) és az összes felmerülő tünet átmeneti jellege. A világ és a hazai neurológiában általánosan elfogadott, hogy szélütésnek tekintik azokat az eseteket, amikor az akut cerebrovascularis baleset (ACV) klinikai megnyilvánulásai 24 óránál tovább fennállnak.

Az átmeneti agyi keringési zavarok közé tartozik az átmeneti ischaemiás roham (TIA) és a hipertóniás krízis agyi változata. A CIMC az agyi keringési zavarok egyik leggyakoribb formája. A PNMK megbetegedésének szerkezetéről azonban nehéz megbízható statisztikai adatokat szerezni, mivel egyrészt sok beteg nem fordul időben orvoshoz, másrészt az orvosok nehezen tudnak csak az anamnézis adatok alapján diagnosztizálja a PNMK tényét.

Etiológia és patogenezis

A PNMC az agyat ellátó artériákon keresztüli véráramlás csökkenésén alapul. Számos tényező vezet az ilyen diszcirkulációs változásokhoz. Az első helyen közülük - érelmeszesedés és magas vérnyomás. Etiofaktorok közé tartozik még a diabetes mellitus, a fertőző-allergiás és szisztémás vasculitis (Kawasaki-kór, periarteritis nodosa, Wegener-granulomatosis), a kollagenózisok érelváltozásai. Bizonyos szerepet játszanak az erek veleszületett rendellenességei - kóros kanyargósság, hypoplasia.

A PNMK előfordulásának fő patogenetikai mechanizmusa ebben az esetben az arterio-artériás embólia. Az emboliák a parietális trombus részecskéi, amelyek egy kórosan megváltozott ér lumenében képződnek, vagy egy bomló ateroszklerotikus plakk. Az embólia forrása a szív üregeiben kialakuló trombusok lehetnek szerzett vagy veleszületett rendellenességekkel, myxomával, infarktus utáni aneurizmával. ben alakult ki fő artéria a vérárammal járó embolus belép az agyi erek terminális ágaiba, ami elzáródásukhoz és az agy megfelelő részének vérellátásának éles csökkenéséhez vezet.

Az agyi keringés átmeneti zavara ismételten előfordulhat a nyaki artériák elzáródásával. A hipertóniás agyi krízis etiofaktorai az agyi artériák görcsössége és a vér vénás lerakódása. A vertebrobasilaris medencében a PNMC kompresszió során fordul elő vertebralis artéria a nyaki gerinc instabilitása, osteochondrosis, nyaki spondylosis, gerincsérülés miatt. Egyes esetekben a PNMK oka a kompenzációs artériás görcs, amely súlyos artériás hipotenzióban alakul ki, például akut vérveszteséggel, szívinfarktussal, súlyos aritmiákkal. A subclavia artéria elzáródása esetén a PNMK kialakulása a „lopás” mechanizmus révén lehetséges, amikor a kar kollaterális vérellátása a vertebrobasilaris medencéből érkezik az agyi véráramlás rovására.

A fő patogenetikai tényező, amely biztosítja az agyi ischaemia rövid időtartamát LIMC-ben, a jól fejlett kollaterális keringési rendszer. Ennek köszönhetően az artériás elzáródás során a véráramlás gyorsan újraelosztódik az alternatív bypass utak mentén oly módon, hogy az elzáródás pillanatától számított 1 napon belül elegendő vérellátást biztosít az ischaemiás területnek és funkcióinak teljes helyreállítását. Ha ez nem történik meg, az ischaemiás agysejtekben visszafordíthatatlan változások következnek be, amelyek tartósabb neurológiai rendellenességekhez vezetnek, és ischaemiás stroke-nak minősülnek.

A PNMK tünetei

Jellemzően hirtelen és akut fejlődés. A PNMK agyi tünetei fejfájás, gyengeség, hányinger (esetleg hányás), homályos látás, vegetatív-érrendszeri reakciók (hőhullámok, remegés, izzadás stb.), rövid ideig tartó tudatzavarok. A fokális tünetek teljes mértékben az ischaemiás folyamat témájától függenek. A PIMC átlagosan néhány perctől több óráig tart. A zavart neurológiai funkciók egy napon belüli teljes helyreállítása patognomonikus.

Az ICA-t az ICA (internal carotis arteria) rendszerben változó hypesthesia és/vagy paresztézia zónái jellemzik, amelyek a végtagok vagy az arc bizonyos területeit fedik le az ischaemiás fókusztal ellentétes (heterolaterális) oldalon. Központi parézis figyelhető meg, amely a helyi izomcsoportokra vagy egy végtagra terjed ki. A hemihypesthesia és hemiparesis kevésbé gyakori. izomerő, általában mérsékelten csökken. Jellemző az anisoreflexia, néha Rossolimo és Babinsky patológiás reflexei is jelen vannak. Gyakran előfordul afázia vagy dysarthria. Talán a látásélesség csökkenése az egyik szemen, a Jackson-féle epilepszia rohamának megjelenése, amely egyes esetekben generalizált epilepsziás rohammá alakul.

A vertebrobasilaris medencében a PNMK szisztémás szédülésként tinnitussal, autonóm rendellenességekkel, vestibularis ataxiával (mozgások koordinációja, járás bizonytalansága, Romberg-helyzet instabilitása stb.) nyilvánul meg, látás károsodás metamorfopsia, fotopszia, látómezők elvesztése formájában. Vízszintes nystagmus figyelhető meg. Lehetséges dysarthria, dysphonia, diplopia, dysphagia, váltakozó szindrómák előfordulása. A vertebrobasilaris medencében kialakuló PNMC-t általában a nyakszirti fejfájás kíséri, melynek intenzitása fejmozgással jár.

Az agytörzs régiójában az agyi keringés átmeneti zavara szisztémás szédüléssel, a szemmotoros izmok parézisével, halláskárosodással és kettős látással nyilvánul meg. Megjelenhet átmeneti rendellenességek nyelés és artikuláció, hemianopsia, az arc bőrének helyi hypoesthesia. A régióban a PNMK-ban medulla oblongata(retikuláris képződés, alsó olajbogyó) jelölik az ún. csepp támadások - átmeneti paroxizmusok mozdulatlanság eredményeként éles izomgyengeség. A temporális lebeny mediális részében lévő PNMK-val egy rövid távú Korszakov-szindróma figyelhető meg - a környezetben és az időben való tájékozódás elvesztése, valamint az aktuális eseményekre vonatkozó memóriazavar.

Meg kell jegyezni, hogy a fej több artériájának egyidejű szűkülete lehetséges, ami tranziens ischaemia kialakulásához vezet több érrendszerben. Ilyen esetekben a MIMC klinika egyesíti az ischaemiás folyamatban érintett összes agyi terület károsodásának tüneteit.

PNMK diagnosztika

NÁL NÉL ritka esetek A betegeket neurológus közvetlenül a MIMC során vizsgálja meg. Az otthoni PNMC-n átesett betegek gyakrabban jönnek neurológus konzultációra, míg az ischaemiás epizódot helyi terapeuta vagy sürgősségi orvos rögzítheti. A betegek egy része nem is tud a stroke-ról, de részletes kikérdezéssel feltárható, hogy a múltban előfordult-e ilyen roham. A PNMK anamnézisében szereplő azonosítás megvan fontosságát a választásban további taktika betegkezelés.

A MIMC után általában nincs jelentős eltérés a neurológiai állapotban. A további vizsgálatok kijelölése kötelező - szemész konzultációk perimetriával és szemészettel; koagulogramok, vércukorszint, koleszterin és lipidek meghatározása; REG, kétoldalas szkennelés vagy a fej és a nyak ereinek ultrahangja, agy MRI, MR angiográfia. A vizsgálatok általában a krónikus agyi ischaemia és a dyscirculatory encephalopathia jeleit rögzítik; lehet azonosítani a nyaki vagy csigolya artériák elzáródását.

A csigolya artériák vizsgálatát REG és ultrahang segítségével végezzük funkcionális tesztekkel (például a fej fordulataival és billentésével), kiegészítve a gerinc röntgenfelvételével a nyaki régióban vagy a gerinc CT-jével. Az agyat tápláló fő erek trombózisának diagnosztizálása során ajánlatos konzultálni egy érsebésszel, hogy eldöntse a sebészeti kezelés megfelelőségét. Jelenlétében szív-és érrendszeri betegségek kardiológus konzultáció, EKG, napi vérnyomásmérés, szív ultrahang.

PNMK kezelés

Enyhe esetekben, amikor a PNMK nem tart tovább egy óránál, a terápiát járóbeteg-körülmények között végzik. Többel súlyos megnyilvánulásai vagy ismételt MIMC, neurológiai kórházi kezelés indokolt. A PNMK kezelésének fő célja az agyi keringés javítása és az agyszövetek megfelelő anyagcseréjének helyreállítása.

Olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér reológiáját (pentoxifillin, dextrán). A kezelés során napi 3-5 intravénás csepegtető injekció beadása javasolt. Aztán kinevezték hosszú távú használat acetilszalicilsav. Azon PNMK-ban szenvedő betegek számára, akiknél ellenjavallatok vannak a szalicilátok szedésére (például gyomorfekély esetén), a Bromocamphor javasolt. A neurometabolitok közül piracetám, sertés agyi hidrolizátum, gamma-aminovajsav, vitaminok gr. NÁL NÉL.

Fontos a vérnyomás számának normalizálása. Erre a célra intravénás ill intramuszkuláris injekció dibazol, papaverin, magnézium-szulfát intramuszkuláris injekciója, drotaverin. Nál nél szisztémás szédülésés kifejezett vegetatív tüneteket, belladonna alkaloidokat, fenobarbitált, belladonna kivonatot, diazepamot írnak fel, a jelzések szerint - klórpromazin. Nyugtató terápia valeriannal, trioxazinnal, tazepammal vagy eleniummal az MI pillanatától számítva 1-2 hétig javasolt.

A nyaki artéria lumenének 70%-át meghaladó diagnosztizált szűkület a betegség indikációja. sebészeti kezelés. Egyéni alapon a legmegfelelőbb műtéti taktika kiválasztására kerül sor - everziós vagy klasszikus carotis endarterectomia, stentelés, protetika, carotis-subclavian bypass. A javallatok szerint a csigolyaartéria stentelését vagy protézisét is elvégzik.

A PNMK előrejelzése és megelőzése

A kialakult neurológiai deficit teljes megszüntetése szempontjából a PNMK kedvező prognózissal rendelkezik. A PNMK jellemző ismételhetősége kedvezőtlen. A visszaesések gyakorisága akár évente többször is elérheti. A MIMC minden további epizódja növeli az ischaemiás stroke valószínűségét. A prognózis a PNMK esetében a legkedvezőbb a belső hallóartéria medencéjében. A zavarok lokalizálásakor carotis medence a prognózis rosszabb, mint a vertebrobasilaris régió PNMC-jénél. Általában ezek a betegek 1 éven belül stroke-ot kapnak.

A PNMK megelőzésének alapja az egészséges életmódélet, kivéve azokat a tényezőket, amelyek hátrányosan befolyásolják az erek állapotát - dohányzás, nagy adag alkoholfogyasztás, állati zsírok túlzott fogyasztása. Nak nek megelőző intézkedések magában foglalja a vérnyomás, a vércukorszint, a lipidspektrum szabályozását; az artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, érrendszeri betegségek megfelelő kezelése. Másodlagos megelőzés A PNMK egy neurológus rendszeres megfigyeléséből áll, ismételt érterápiás kurzusok elvégzésével.

Az úgynevezett cerebrovaszkuláris baleset akut forma, az egyik vezető halálok a fejlett országokban. A statisztikák szerint évente több mint 6 millió ember szenved agyvérzésben, akiknek egyharmada meghal a betegség következtében.

A cerebrovaszkuláris rendellenességek okai

Az orvosok az agy vérkeringésének megsértésének, a vér ereken keresztüli mozgásának nehézségének nevezik. A vérellátásért felelős vénák vagy artériák károsodása érrendszeri elégtelenséget okoz.

Az agyi keringés megsértését kiváltó érrendszeri patológiák nagyon eltérőek lehetnek:

• vérrögök;
• hurkok, csavarodások kialakulása;
• szűkítés;
• embólia;
• aneurizma.

Cerebrovaszkuláris elégtelenségről minden olyan esetben lehet beszélni, ha az agyba ténylegesen szállított vér mennyisége nem esik egybe a szükséges mennyiséggel.

Statisztikailag a szklerotikus érelváltozások leggyakrabban vérellátási problémákat okoznak. A plakk formájában kialakuló képződés megzavarja a vér normál áthaladását az edényen, rontva annak áteresztőképességét.

Ha a kezelést nem írják elő időben, a plakk elkerülhetetlenül felhalmozódik a vérlemezkékben, ami miatt megnő a mérete, és végül vérrög keletkezik. Vagy elzárja az edényt, megakadályozva a vér mozgását rajta, vagy a véráramlás miatt leszakad, majd az agyi artériákba kerül. Ott eltömíti az edényt, ami az agyi keringés akut megsértését, úgynevezett stroke-ot okoz.

emberi agy

A magas vérnyomást is a betegség egyik fő okának tekintik. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél megfigyelték a saját nyomásukhoz való komolytalan hozzáállást, beleértve annak normalizálásának módjait.

Abban az esetben, ha a kezelést előírják, és betartják az orvos előírásait, az érrendszeri elégtelenség valószínűsége csökken.

A nyaki gerinc osteochondrosisa is okozhat véráramlási problémákat, mivel összenyomja az agyat tápláló artériákat. Ezért az osteochondrosis kezelése nem csak a fájdalomtól való megszabadulás kérdése, hanem inkább az elkerülési kísérlet komoly következmények egészen a halálig bezárólag.

A krónikus fáradtságot az agyi keringési problémák kialakulásának egyik okának is tartják.

A fejsérülések is közvetlen okai lehetnek a betegségnek. Az agyrázkódások, vérzések vagy zúzódások az agy központjainak összenyomódását, és ennek eredményeként agyi érrendszeri baleseteket okoznak.

A jogsértések fajtái

Az orvosok kétféle agyi véráramlási problémáról beszélnek: akut és krónikus. Az akutat a gyors fejlődés jellemzi, hiszen nem csak napokról, de akár percekről is beszélhetünk a betegség lefolyásáról.

Akut jogsértések

Az agyi keringési problémák minden esetben a akut lefolyás két csoportra osztható:

1. stroke . Viszont minden stroke osztva vérzéses, amelyben van egy vérzés az agyszövet miatt szakadás a hajó és ischaemiás. Utóbbinál a véredény valamilyen okból elzáródik, ami agyi hipoxiát okoz;
2. átmeneti cerebrovaszkuláris baleset. Ezt az állapotot helyi érrendszeri problémák jellemzik, amelyek nem érintik a létfontosságú területeket. Nem képesek valódi komplikációkat okozni. Az átmeneti rendellenességet az akuttól az időtartama különbözteti meg: ha a tünetek egy napnál rövidebb ideig jelentkeznek, akkor a folyamat átmenetinek minősül, ellenkező esetben szélütésről van szó.

Krónikus rendellenességek

Agyi véráramlási problémák krónikus hosszú időn keresztül fejlődnek. Jellemző tünetek adott állapot, kezdetben nagyon gyengén fejeződik ki. Csak idővel, amikor a betegség észrevehetően előrehalad, az érzések erősebbek lesznek.

Az agyi véráramlási zavarok tünetei

Klinikai kép minden típushoz érrendszeri problémák másképp nézhet ki. De mindegyikre jellemző közös vonásai, az agy funkcionalitásának elvesztéséről beszélünk.

Annak érdekében, hogy a kezelés a lehető leghatékonyabb legyen, minden jelentős tünetet azonosítani kell, még akkor is, ha a beteg bízik szubjektivitásában.

A következő tünetek jellemzőek a cerebrovaszkuláris balesetre:

• ismeretlen eredetű fejfájás, szédülés, libabőr, bizsergés, nem testi okok;
• immobilizáció: mind részleges, amikor az egyik végtag részben elveszíti motoros funkcióit, mind bénulás, amely a test egy részének teljes immobilizációját okozza;
• a látásélesség vagy a hallás éles csökkenése;
• az agykéreg problémáira utaló tünetek: beszéd-, írás-, olvasási képesség elvesztése;
• epilepsziás rohamok;
• éles romlás memória, értelem, mentális képességek;
• hirtelen kialakult szórakozottság, koncentrációs képtelenség.

Az agyi véráramlás minden problémájának megvannak a maga tünetei, amelyek kezelése a klinikai képtől függ.

Tehát ischaemiás stroke esetén minden tünet nagyon akut. A páciensnek minden bizonnyal lesznek szubjektív panaszai, beleértve a súlyos hányingert, hányást vagy fokális tüneteket, amelyek jelzik azon szervek vagy rendszerek megsértését, amelyekért az érintett agyterület felelős.

Hemorrhagiás stroke akkor fordul elő, amikor egy sérült edényből vér lép be az agyba. Ekkor a folyadék összenyomhatja az agyüreget, ami különféle károsodásokat okoz, gyakran halállal.

Az agyi keringés átmeneti zavarait, amelyeket átmeneti ischaemiás rohamoknak neveznek, a motoros aktivitás részleges elvesztése, álmosság, látás-, beszédkészség és zavartság kísérheti.

Mert krónikus problémák agyi vérellátás hosszú éveken át tartó lassú fejlődés jellemzi. Ezért a betegek leggyakrabban idősek, és az állapot kezelése szükségszerűen figyelembe veszi az egyidejű betegségek jelenlétét. Gyakori tünetek az intellektuális képességek, a memória és a koncentrálóképesség csökkenése. Az ilyen betegeket fokozott agresszivitás jellemezheti.

Diagnosztika

Az állapot diagnózisa és későbbi kezelése a következő paramétereken alapul:

• anamnézis gyűjtése, beleértve a beteg panaszait is;
• a beteg társbetegségei. Cukorbetegség, érelmeszesedés, magas vérnyomás közvetve keringési problémákra utalhat;
• szkennelés, sérült erek jelzése. Lehetővé teszi kezelésük előírását;
• mágneses rezonancia képalkotás, amely a legmegbízhatóbb módja az agy érintett területeinek megjelenítésére. Modern kezelés Az agy keringésének nehézségei egyszerűen lehetetlenek MRI nélkül.

Agyi keringési problémák kezelése

Az agyi keringés akut megsértése azonnali orvosi ellátást igényel. Sztrók esetén a sürgősségi ellátás az ember létfontosságú szerveinek és rendszereinek karbantartására irányul.

A cerebrovaszkuláris problémák kezelése a páciens normál légzésének, vérkeringésének, agyödéma eltávolításának, vérnyomás korrekciójának, víz- és elektrolitháztartásának normalizálása. Mindezen eljárások során a betegnek kórházban kell lennie.

A stroke további kezelése a keringési problémák okának megszüntetése lesz. Ezenkívül az agy általános véráramlását és az érintett területek helyreállítását javítják.

Az orvosi statisztikák szerint az időben történő helyes kezelés növeli annak esélyét teljes felépülés stroke által érintett funkciók. A rehabilitáció után a munkaképes betegek hozzávetőleg egyharmada visszatérhet a munkájához.

Az agyi keringés krónikus rendellenességeit olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek javítják az artériás véráramlást. Ezzel párhuzamosan előírt kezelés, amely normalizálja a vérnyomást, a koleszterinszintet a vérben. Krónikus rendellenességek esetén a memória, a koncentráció és az intelligencia önképzése is javallott. Ilyen tevékenységek közé tartozik az olvasás, a szövegek memorizálása és egyéb intellektuális képzés. Lehetetlen visszafordítani a folyamatot, de a beteg nem engedheti meg a helyzet súlyosbodását.

Az agyi keringés alatt értjük a központi idegrendszert tápláló erekben - az agyban és a gerincvelőben - a vérkeringést.

Napjainkban egyre gyakrabban diagnosztizálnak különféle típusú agyi érrendszeri patológiákat, aminek számos oka lehet. Ez rossz ökológia, rossz szokások, alultápláltság és ülő képélet és genetikailag meghatározott betegségek.

Miért alakulnak ki cerebrovaszkuláris balesetek?

Azok a közvetlen okok, amelyek miatt a központi idegrendszer szerveibe a vér áramlása megzavarodik, a következők:

• az erek görbületei;
• az artériák lumenének jelentős szűkülése;
• (a lumen trombus általi elzáródása);
• embólia;
• aneurizmák.

Az egyik vezető ok, amely az agyszövetben vérzést és hematóma kialakulását okozza, a vérnyomás jelentős emelkedése. A vérnyomás éles ugrásával egy érszakadás lehetséges.

Valamivel ritkábban klinikai gyakorlat van egy artériás aneurizma szakadása - kiemelkedések rajta érfal, erőteljes rugalmas és izmos alap nélkül. Még relatíve is enyhe növekedés A vérnyomás kisebb fizikai aktivitás vagy pszicho-érzelmi stressz hátterében az érfal kórosan megváltozott szakaszának megrepedését okozhatja.

Jegyzet:ha az aneurizma az agyhüvely erében lokalizálódik, akkor nem intracerebrális, hanem subarachnoidális vérzés alakul ki.

A főerek elzáródása általában a gyulladás során a szívbillentyűkön képződő vérrög vagy infiltrátum szétválásához vezet. A véráramú emboliák az agyi erekbe vándorolnak, és eltömítik azt, amelynek lumenátmérője kisebb, mint a trombus átmérője. Az embolus lehet töredék. Az ér elzáródása ahhoz a tényhez vezet, hogy az agyterület táplálkozása leáll. Ilyenkor az ischaemiás fejlődés embóliás mechanizmusáról szokás beszélni.

A trombus fokozatosan kialakulhat közvetlenül az agyi érben, az ateroszklerotikus plakk közvetlen közelében. Fokozatosan a plakk kitölti a lument, ami a véráramlás lelassulását okozza. Az érfal az ateroszklerotikus elváltozások területén egyenetlen felülettel rendelkezik, ami tovább elősegíti a vérlemezke-aggregációt. A lokális tényezők kombinációja a véráramlás lassulásával az ér trombózisát okozza, majd agyi keringési balesetek kialakulását ischaemiás stroke formájában.

Az agy vérellátása gyakran zavart szenved az érfalak izomgörcsének hátterében.

A fő ér teljes elzáródása nem előfeltétele az agyi infarktus kialakulásának. Egyes esetekben egy bizonyos terület elégtelen véráramlásához az ér megtörése is elég.

A tranziens ischaemiás rohamok ("") formájában jelentkező cerebrovascularis balesetek kialakulásának mechanizmusa hasonló az ischaemiás stroke mechanizmusához, de az első esetben a kompenzációs mechanizmusok néhány órán belül megfelelően működnek.

Cerebrovaszkuláris baleset tünetei

Attól függően, hogy a egyéni jellemzők a beteg, életkora, az érintett érből táplálkozó terület, valamint a folyamat mechanizmusa és súlyossága, a szövetek kóros elváltozásai is különböznek. Ennek megfelelően a klinikai tünetek eltérőek lehetnek.

Az elfogadott osztályozás szerint minden morfológiai változást diffúz és fokálisra osztanak.

Az agyi keringés fokális rendellenességei:

• ischaemiás stroke;
• hemorrhagiás stroke:
• szubarachnoidális vérzések.

Fontos:az ischaemiás stroke orvosai gyakran "agyi infarktusnak" nevezik.

Az agyi keringés diffúz rendellenességei:

• kis nekrotikus gócok;
• kis fokális változások az anyagban;
• kis vérzések (egyszeri és többszörös);
• kis cisztás formációk;
• gliomesodermális cicatricial változások.

Az agyi keringés patológiái esetén a páciensnek gyakran csak szubjektív jelei vannak, amelyek magukban foglalják:

• eltérő intenzitás;
• szédülés;
• különböző lokalizációjú érzékenységi zavarok.

célkitűzés neurológiai tünetek azonban előfordulhat, hogy nem észlelhetők.

Előfordulhatnak továbbá az érzékszervek lokális diszfunkciói, szervi tünetek kialakulása a központi idegrendszer funkcióinak megőrzésével, motoros rendellenességek (például hiperkinézis vagy bénulás), epileptoform görcsrohamok, memória- vagy kognitív károsodás.

A fejlődés jellege szerint az ebbe a kategóriába tartozó összes patológia a következőkre oszlik:

• lassan progrediáló (dyscirculatory encephalo- vagy myelopathia);
• kezdeti (átmeneti ischaemiás rohamok és hipertóniás krízisek);
• akut (stroke és subarachnoidális vérzések).

Jegyzet:Az átmeneti ischaemiás rohamokat gyakran „mikrosztróknak” nevezik mind az orvostudománytól távol állók, mind a gyakorló orvosok.

Krónikus, lassan progresszív rendellenességek jelei

A dyscirculatory encephalopathia fokozatos progresszióval jellemezhető patológia. Az agyi erek rendellenességei okozzák. Ezzel a betegséggel fokális szerkezeti változások alakulnak ki a szubkortikális régiókban.

A dyscirculatory encephalopathia általános klinikai tünetei:

• súlyos fejfájás;
• fokozott ingerlékenység;
• alkalmankénti szédülés;
• csökkent emlékezési képesség;
• a koordináció megsértése;
• figyelemelterelés;

A dyscirculatory encephalopathia fokozatosan alakul ki; 3 egymást követő szakasz van.

A gerincvelő keringési zavarai által okozott dyscirculatory myelopathia szintén fokozatosan előrehalad.

A dyscirculatory myelopathia tünetei

A dyscirculatory myelopathia a gerincvelő elváltozása vaszkuláris genezis, kismedencei rendellenességek, érzékenységi zavarok, különféle parézisek formájában nyilvánul meg. Ez is fokozatosan halad előre.

A gerincvelői agyi keringés megsértése általában a következő formában fordul elő:

• Personage-Turner-szindróma, amelyben diszcirkuláció lép fel a nyaki-brachialis artériákban, ami a kéz izmainak paréziséhez és a nyaki-váll zónában jelentkező fájdalomhoz vezet.
• Preobrazhensky szindróma, amelyet diszcirkulációs rendellenességek jellemeznek az elülső spinális artéria régiójában

Az ilyen típusú cerebrovascularis baleset kialakulása 3 szakaszból áll:

• kompenzált;
• alkompenzált;
• dekompenzált.

A kezdeti szakaszban a beteget a karok és lábak izomzatának fokozott fáradtsága vagy gyengesége határozza meg. A második szakaszban a kóros változások észrevehetőbbé válnak, a reflexek és a paresztézia megsértése csatlakozik. A dekompenzált stádiumot a kismedencei szervek rendellenességeinek megjelenése (széklet és vizelet visszatartás), valamint a különböző lokalizációjú parézis és bénulás kialakulása jellemzi.

A kezdeti cerebrovaszkuláris elégtelenség tünetei

A cerebrovaszkuláris elégtelenség kezdeti jelei rendszerint mentális vagy fizikai stressz, illetve szorongás hátterében alakulnak ki. kedvezőtlen körülmények(oxigénhiány esetén ill magas hőmérsékletű szobában).

A kezdeti elégtelenség fő jelei a következők:

A cerebrovascularis baleset ilyen klinikai jeleinek megjelenése az alapja egy átfogó orvosi vizsgálat az erek lehetséges atherosclerotikus elváltozásainak, az artériás hipertóniának (magas vérnyomás), valamint a vegetatív-vaszkuláris dystonia azonosítására.

Az agyi vérellátás átmeneti zavarait általános agyi vagy fokális tünetek jellemzik, amelyek legfeljebb 24 óráig tartanak fenn.

Az átmeneti ischaemiás rohamok az agyi keringés átmeneti zavarai, amelyeket a központi idegrendszer bizonyos részeinek elégtelen véráramlása okoz.

Az átmeneti ischaemiás rohamok tünetei:

• beszédzavarok;
• a mozgások és a statika koordinációjával kapcsolatos problémák;
• kettős látás;
• villogó "legyek" a szemek előtt;
• paresztézia (a végtagok csökkent érzékenysége);
• gyengeség érzése.

Fontos:ha azt veszi észre, hogy barátja vagy kollégája helytelenül válaszol, tárgyakat ejt le vagy bizonytalanul mozog, valószínűleg sürgős segítségre van szüksége egészségügyi ellátás. A "mikrostroke" számos jele hasonló az alkoholmérgezés tüneteihez.

Az agyban keringési zavarokhoz vezet, a vérnyomás hirtelen emelkedése miatt.

A hipertóniás agyi krízis tünetei:

• intenzív fejfájás;
• hányinger érzése;
• (nem mindig);
• szédülés.

Ha egy betegnél egy tipikus neurológiai tünet több mint 24 órán át kimutatható, akkor "stroke" diagnózist állítanak fel, vagyis akut cerebrovascularis balesetről beszélünk.

Akut rendellenességek jelei

Az ischaemiás és vérzéses stroke, a vénás sinusok trombózisa, valamint a vénás vérzés tünetei hasonlóak az átmeneti cerebrovascularis balesetek klinikájához, de a neurológiai tünetek egy napon belül vagy még ennél is rövidebb időn belül diagnosztizálódnak.

Fontos:a legtöbb esetben a stroke kora reggel vagy késő este alakul ki. A gyanús akut keringési zavarban szenvedő beteget gyakran kell kórházba helyezni egy neurointenzív osztályon.

Az ischaemiás stroke-ot az agyterületek véráramlásának leállása okozza elzáródás vagy éles érgörcs miatt.

A vérzést az agyszövetbe való bevérzés okozza, amely megsérti az érfal integritását.

Az ischaemiás változások fokozatosan, több órán keresztül (egyes esetekben - akár egy napig) növekednek. A hemorrhagiás stroke szinte azonnal kialakul. Ezzel a betegnek erős fejfájása és eszméletvesztése van.

Fontos:minden agyvérzésre jellemző súlyos jogsértésekérzékenység és bénulás, gyakran egyoldalú. A jobb féltekén lokalizált elváltozás esetén a test bal oldala szenved, és fordítva. A betegnél általában látási és artikulációs zavarok alakulnak ki.

A subarachnoidális vérzés az arachnoid membrán edényeinek megrepedt aneurizma hátterében alakul ki. Általában nem jár együtt neurológiai tünetek megjelenésével. Jellemző jele a "tőr" jellegű intenzív fejfájás és az eszméletvesztés.