Cerebelláris ataxia: tünetek és kezelés. A kisagy károsodásának szindrómái. A kisagy károsodásának jelei A kisagy patológiája felnőtteknél

A cerebelláris ataxia a különböző izmok mozgásának koordinációjának megsértése, amelyet a kisagy patológiája okoz. A mozgások koordinációs zavara és ügyetlensége zavaros, rángatózó beszéddel, a szemmozgások koordinációjának zavarával és diszgráfiával járhat.

ICD-10 G11.1-G11.3
ICD-9 334.3
BetegségekDB 2218
Medline Plus 001397
Háló D002524

Űrlapok

A kisagy károsodásának területére összpontosítva kiemelkedik:

  • Statikus-mozgásos ataxia, amely a cerebelláris vermis károsodásakor fordul elő. Az ezzel az elváltozással kialakuló rendellenességek főként a stabilitás és a járás megsértésében nyilvánulnak meg.
  • Dinamikus ataxia, amelyet a kisagyi féltekék károsodásával figyelnek meg. Ilyen elváltozások esetén a végtagok önkényes mozgásának funkciója sérül.

A betegség lefolyásától függően a cerebelláris ataxia megkülönböztethető:

  • Akut, amely hirtelen alakul ki fertőző betegségek (disszeminált encephalomyelitis, encephalitis), lítiumkészítmények vagy görcsoldó szerek használatából eredő mérgezés, cerebelláris stroke, obstruktív hydrocephalus következtében.
  • Szubakut. Kisagyban elhelyezkedő daganatokkal, Wernicke encephalopathiával (a legtöbb esetben alkoholizmussal alakul ki), bizonyos anyagokkal (higany, benzin, citosztatikumok, szerves oldószerek és szintetikus ragasztó) mérgezéssel, szklerózis multiplextel és traumás agysérülésből eredő szubdurális haematoma. Kialakulhat endokrin rendellenességekkel, vitaminhiánnyal és extracerebrális lokalizációjú rosszindulatú daganatos folyamat jelenlétében is.
  • Krónikusan progresszív, amely primer és másodlagos cerebelláris degenerációkkal alakul ki. Az elsődleges kisagyi degenerációk közé tartoznak az örökletes ataxiák (Pierre-Marie-ataxia, Friedreich-ataxia, olivopontocerebelláris atrófia, nephridreich-féle spinocerebelláris ataxia stb.), parkinsonizmus (multiszisztémás atrophia) és idiopathiás cerebriális betegség. Másodlagos kisagyi degeneráció cöliákia ataxiával, kisagy paraneoplasztikus degenerációjával, pajzsmirigy alulműködéssel, krónikus bélbetegséggel jár, amihez E-vitamin felszívódási zavar, hepatolentikuláris degeneráció, craniovertebralis anomáliák, sclerosis multiplex, valamint a cerebellopontni crani szögben és a fossaorban kialakuló daganatok társulnak.

Külön megkülönböztetik a paroxizmális epizodikus ataxiát, amelyet a koordinációs zavarok ismételt akut epizódjai jellemeznek.

A fejlesztés okai

A cerebelláris ataxia lehet:

  • örökletes;
  • szerzett.

Az örökletes cerebelláris ataxiát olyan betegségek okozhatják, mint:

  • Friedreich családi ataxiája. Ez egy autoszomális recesszív betegség, amelyet a frataxin fehérjét kódoló FXN gén öröklött mutációja következtében az idegrendszer degeneratív károsodása jellemez.
  • Zeeman-szindróma, amely a kisagy fejlődésének anomáliáival jár. Ezt a szindrómát a gyermek normális hallásának és intelligenciájának kombinációja jellemzi, a beszédfejlődés késése és az ataxia.
  • Betten-betegség. Ez a ritka betegség az első életévben nyilvánul meg, és autoszomális recesszív módon öröklődik. Jellemző jelei a statika és a mozgáskoordináció megsértése, nystagmus, tekintetkoordinációs zavar,. Diszplasztikus jelek figyelhetők meg.
  • Spasztikus ataxia, amely autoszomális domináns módon terjed, és a betegség 3-4 éves korban történő megjelenése jellemzi. Ezt a betegséget dysarthria, ín ​​és fokozott izomtónus jellemzi a spasztikus típusnak megfelelően. Kísérheti a látóideg atrófiáját, a retina degenerációját, nystagmust és szemmozgási rendellenességeket.
  • Feldman-szindróma, amely autoszomális domináns módon öröklődik. A kisagyi ataxiát ebben a lassan progresszív betegségben a haj korai őszülése és szándékos remegés kíséri. Életének második évtizedében debütál.
  • Myoclonus ataxia (Hunt-féle myoclonus cerebelláris dyssynergia), amelyet először a kezet érintő, majd generalizálódó myoclonus, szándékos tremor, nystagmus, dyssynergia, csökkent izomtónus, kántált beszéd és ataxia jellemez. Kortikális-szubkortikális struktúrák, kisagyi magok, vörös magok és ezek kapcsolatai degenerációja következtében alakul ki. Ez a ritka forma autoszomális recesszív módon öröklődik, és általában fiatal korban debütál. A betegség előrehaladtával epilepsziás rohamok és demencia léphet fel.
  • Tom-szindróma vagy tardív cerebelláris atrófia, amely általában 50 éves kor után jelentkezik. A kisagykéreg progresszív sorvadása következtében a betegeknél kisagyi szindróma jelei (statikus és mozgásszervi ataxia, kántált beszéd, kézírás-változások) jelentkeznek. Talán a piramis-elégtelenség kialakulása.
  • Családi cerebelláris olivar atrófia (Holmes cerebelláris degeneráció), amely a fogazat és a vörös magok progresszív atrófiájában, valamint a felső cerebelláris kocsányban demyelinizációs folyamatokban nyilvánul meg. Statikus és dinamikus ataxia, asynergia, nystagmus, dysarthria, csökkent izomtónus és izomdystonia, fejremegés és myoclonus kíséri. Az intelligencia a legtöbb esetben megmarad. A betegség kialakulásával szinte egyidejűleg epilepsziás rohamok jelennek meg, és az EEG-n paroxizmális dysrhythmiát észlelnek. Az öröklés típusa nincs beállítva.
  • X-kromoszómális ataxia, amely nemhez kötött recesszív típusként terjed. Az esetek túlnyomó többségében férfiaknál figyelhető meg, és lassan progresszív cerebelláris elégtelenségként nyilvánul meg.
  • Glutén ataxia, amely egy multifaktoriális betegség, és autoszomális domináns módon öröklődik. A legújabb tanulmányok szerint az idiopátiás kisagyi ataxia eseteinek ¼-ét a glutén iránti túlérzékenység okozza (coeliakia esetén fordul elő).
  • Leiden-Westphal szindróma, amely parainfekciós szövődményként alakul ki. Ez az akut cerebelláris ataxia gyermekeknél 1-2 héttel a fertőzés után (tífusz, influenza stb.) jelentkezik. A betegséget durva statikus és dinamikus ataxia, szándékos remegés, nystagmus, kántált beszéd, csökkent izomtónus, aszinergia és hipermetria kíséri. Az agy-gerincvelői folyadék mérsékelt mennyiségű fehérjét tartalmaz, limfocita pleocitózist észlelnek. A betegség kezdeti szakaszában szédülés, tudatzavar, görcsök kísérhetik. Az áramlás jóindulatú.

A szerzett cerebelláris ataxia okai lehetnek:

  • Alkoholos cerebelláris degeneráció, amely krónikus alkoholmérgezéssel alakul ki. Az elváltozás elsősorban a kisagyi vermist érinti. Polineuropathia és súlyos memóriavesztés kíséri.
  • A stroke az akut ataxia leggyakoribb oka a klinikai gyakorlatban. Az atheroscleroticus elzáródás és a szívembólia leggyakrabban kisagyi stroke-hoz vezet.
  • Vírusfertőzések (bárányhimlő, kanyaró, Epstein-Barr vírus, Coxsackie és ECHO vírusok). Általában 2-3 héttel a vírusfertőzés után alakul ki. A prognózis kedvező, a legtöbb esetben teljes gyógyulás figyelhető meg.
  • Bakteriális fertőzések (parainfectious encephalitis, meningitis). A tünetek, különösen a tífusz és a malária esetében, hasonlítanak a Leiden-Westphal-szindrómára.
  • Mérgezés (peszticidekkel, higannyal, ólommal stb. történő mérgezéskor fordul elő).
  • B12-vitamin hiány. Szigorú vegetáriánus étrend, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, gyomorsebészeti beavatkozások, AIDS, savlekötők és bizonyos egyéb gyógyszerek alkalmazása, ismételt dinitrogén-oxid-expozíció és Imerslund-Grosberg szindróma esetén figyelhető meg.
  • Hipertermia.
  • Sclerosis multiplex.
  • Traumás agysérülés.
  • Tumor képződés. A daganatnak nem kell az agyban lokalizálódnia - különböző szervek rosszindulatú daganatainál paraneoplasztikus kisagyi degeneráció alakulhat ki, mely kisagyi ataxiával jár (leggyakrabban mell- vagy petefészekrák esetén alakul ki).
  • Általános mérgezés, amelyet a hörgők, a tüdő, az emlő, a petefészekrákban figyeltek meg, és a Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara szindróma nyilvánul meg. Ezzel a szindrómával gyorsan progresszív cerebelláris atrófia alakul ki ennek következtében.

A 40-75 éves korosztály kisagyi ataxiájának oka a Marie-Foy-Alajuanin betegség lehet. Ez az ismeretlen eredetű betegség a kisagy késői szimmetrikus kérgi atrófiájával jár, ami az izomtónus csökkenésében és a koordinációs zavarokban nyilvánul meg főleg a lábakban.

Emellett a cerebelláris ataxia a Creutzfeldt-Jakob-kórban is kimutatható, egy degeneratív agyi betegségben, amely szórványos (az autoszomális domináns öröklődésű családi formák csak 5-15%-át teszik ki), és a prionbetegségek csoportjába tartozik (amelyet a kóros betegségek felhalmozódása okoz). prionfehérje az agyban). agy).

A paroxizmális epizodikus ataxiát autoszomális domináns örökletes periodikus 1. és 2. típusú ataxia, juharszirup-betegség, Hartnup-kór és piruvát-dehidrogenáz-hiány okozhatja.

Patogenezis

Az agyféltekék nyakszirti lebenyei alatt, a medulla oblongata és a híd mögött elhelyezkedő kisagy a mozgáskoordinációért, az izomtónus szabályozásáért és az egyensúly megőrzéséért felelős.

Normális esetben a gerincvelőből a kisagykéreg felé érkező afferens információ jelzi az aktuálisan elérhető izomtónust, a test és a végtagok helyzetét, az agykéreg motoros központjaiból érkező információ pedig képet ad a szükségesről. végső állapot.

A cerebelláris kéreg összehasonlítja ezeket az információkat, és a hiba kiszámításával továbbítja az adatokat a motoros központoknak.

A kisagy károsodása esetén az afferens és efferens információk összehasonlítása megzavarodik, ezért a mozgások koordinációjának megsértése következik be (elsősorban a séta és más összetett mozgások, amelyek az izmok összehangolt munkáját igénylik - agonisták, antagonisták stb.).

Tünetek

A cerebelláris ataxia megnyilvánul:

  • Állás- és járászavarok. Álló helyzetben a beteg szélesre tárja a lábát, és a kezével próbálja egyensúlyba hozni a testet. A járást a bizonytalanság jellemzi, a lábak járás közben nagy távolságra helyezkednek el, a test túlzottan kiegyenesedett, de a beteg mégis egyik oldalról a másikra „dobál” (különösen forduláskor figyelhető meg az instabilitás). Amikor a kisagy féltekéje járás közben megsérül, az adott iránytól a kóros fókusz irányába való eltérés tapasztalható.
  • A koordináció elvesztése a végtagokban.
  • Szándékos remegés, amely akkor alakul ki, amikor közeledik a célponthoz (ujj az orrhoz stb.).
  • Szkennelt beszéd (nincs simaság, a beszéd lassúvá és szaggatottá válik, hangsúly minden szótagon).
  • nystagmus.
  • Csökkent izomtónus (leggyakrabban a felső végtagokat érinti). Fokozott izomfáradtság jelentkezik, de a betegek általában nem panaszkodnak az izomtónus csökkenésére.

A klasszikus tünetek mellett a cerebelláris ataxia jelei a következők:

  • dysmetria (hipo- és hipermetria), amely túlzott vagy elégtelen mozgástartományban nyilvánul meg;
  • diszszinergia, amely a különböző izmok összehangolt munkájának megsértésében nyilvánul meg;
  • dysdiadochokinesis (az ellentétes irányú gyors váltakozó mozgások végzésének károsodása);
  • testtartási remegés (tartás közben alakul ki).

A fáradtság hátterében a cerebelláris károsodásban szenvedő betegek ataktikus rendellenességeinek súlyossága nő.

Kisagyi elváltozások esetén gyakran megfigyelhető lassú gondolkodás és csökkent figyelem. A legkifejezettebb kognitív zavarok a cerebelláris vermis és hátsó szakaszainak károsodásával alakulnak ki.

A kognitív szindrómák a kisagy elváltozásaiban az absztrakt gondolkodás, a tervezés és a folyékonyság képességének megsértésében, diszprozódiában, agrammatizmusban és a vizuális-térbeli funkciók zavarában nyilvánulnak meg.

Talán érzelmi és személyiségzavarok megjelenése (ingerlékenység, affektív reakciók inkontinencia).

Diagnosztika

A diagnózis a következő adatokon alapul:

  • Anamnézis (tartalmazza az első tünetek megjelenésének idejét, az örökletes hajlamot és az élet során elszenvedett betegségeket).
  • Általános vizsgálat, melynek során a reflexeket és az izomtónust értékelik, koordinációs vizsgálatokat végeznek, ellenőrzik a látást és a hallást.
  • Laboratóriumi és műszeres kutatás. Ide tartoznak a vér- és vizeletvizsgálatok, az ágyéki punkció és a CSF-elemzés, az EEG, az MRI/CT, ​​az agyi Doppler, az ultrahang- és a DNS-vizsgálatok.

Kezelés

A cerebelláris ataxia kezelése az előfordulását kiváltó ok természetétől függ.

A fertőző-gyulladásos eredetű cerebelláris ataxia vírusellenes vagy antibiotikus terápia alkalmazását igényli.

Érrendszeri rendellenességek esetén a vérkeringés normalizálása érdekében angioprotektorok, vérlemezke-gátló szerek, trombolitikumok, értágítók és antikoagulánsok alkalmazhatók.

Toxikus eredetű cerebelláris ataxia esetén intenzív infúziós terápiát végeznek diuretikumok kijelölésével kombinálva, és súlyos esetekben hemoszorpciót alkalmaznak.

Az örökletes ataxiával a kezelés a betegek motoros és szociális rehabilitációját célozza (fizioterápiás gyakorlatok, foglalkozási terápia, logopédusos órák). B-vitaminokat, cerebrolizint, piracetámot, ATP-t stb.

Amantadin, buspiron, gabapentin vagy klonazepam adható az izomkoordináció javítására, de ezek a gyógyszerek hatástalanok.

A vereséget a statika és a mozgáskoordináció zavarai, valamint az izom hipotenziója jellemzi. Ez a triád az emberekre és más gerincesekre egyaránt jellemző. Ugyanakkor az elváltozás tüneteit egy személy számára a legrészletesebben leírják, mivel ezeknek az orvostudományban közvetlenül alkalmazott értéke van.

A kisagy károsodása, különösen a férge (archi- és paleocerebellum), általában a test statikájának megsértéséhez vezet - az a képesség, hogy megtartsa a súlypontja stabil helyzetét, ami biztosítja a stabilitást. Ha ezt a funkciót megzavarják, statikus funkció lép fel (görögül ἀταξία - rendellenesség). A beteg instabillá válik, ezért álló helyzetben igyekszik szélesre tárni a lábát, egyensúlyozni a kezével. Különösen egyértelműen a statikus ataxia nyilvánul meg Romberg pózát. A pácienst felkérik, hogy álljon fel, szorosan mozgassa a lábát, kissé emelje fel a fejét és nyújtsa előre a karját. Kisagyi rendellenességek jelenlétében a beteg ebben a helyzetben instabil, teste inog. A beteg leeshet. A kisagyi vermis sérülése esetén a beteg általában egyik oldalról a másikra imbolyog és gyakran visszaesik, a kisagy kóros állapotában elsősorban a kóros fókusz felé hajlik. Ha a statikus zavar közepesen kifejezett, könnyebben azonosítható egy betegnél az ún. bonyolult ill érzékenyítette Romberg álláspontját. Ebben az esetben a pácienst arra kérik, hogy a lábát ugyanabba a vonalba helyezze úgy, hogy az egyik lábujja a másik sarkán feküdjön. A stabilitás megítélése megegyezik a szokásos Romberg állásponttal.

Normális esetben, amikor egy személy áll, a láb izmai megfeszülnek ( támogatja), oldalra zuhanás veszélyével, ezen az oldalon a lába ugyanabba az irányba mozdul el, a másik lába pedig leszakad a padlóról ( ugrás reakció). A kisagy, főként a férge vereségével a beteg támasz- és ugrási reakciói megzavarodnak. A támaszreakció megsértése a páciens instabilitásában nyilvánul meg álló helyzetben, különösen akkor, ha a lábait egyidejűleg szorosan eltolják. Az ugrási reakció megsértése ahhoz vezet, hogy ha az orvos a beteg mögött állva és biztosítva őt egy vagy másik irányba löki a beteget, akkor az utóbbi kis lökéssel elesik ( toló tünet).

A kisagyi patológiában szenvedő betegek járása nagyon jellemző, és "cerebellárisnak" nevezik. A beteg a test instabilitása miatt bizonytalanul, szélesre tárva jár, miközben egyik oldalról a másikra „dobálva” jár, és ha a kisagy féltekéje sérül, egy adott irányból járás közben eltér kóros fókusz. Az instabilitás különösen kanyarodáskor szembetűnő. Séta közben az emberi törzs túlzottan kiegyenesedett ( Tom tünete). A kisagyi elváltozásban szenvedő beteg járása sok tekintetben egy részeg ember járására emlékeztet.

Ha a statikus ataxia kifejezett, akkor a betegek teljesen elveszítik a testük irányításának képességét, és nem csak járni és állni, hanem még ülni sem tudnak.

A kisagyféltekék elsődleges elváltozása (neocerebellum) ellentehetetlenségi hatásainak lebomlásához, és különösen dinamikus ataxiához vezet. A végtagok mozgásának esetlenségében nyilvánul meg, ami különösen a pontosságot igénylő mozdulatoknál jelentkezik. A dinamikus ataxia azonosítására számos koordinációs tesztet végeznek.

  1. A diadochokinesis vizsgálata - a pácienst arra kérik, hogy csukja be a szemét, nyújtsa előre a karját, és gyorsan, ritmikusan supinálja és pronálja (forgatja kifelé és befelé) a kezét. A kisagy féltekéjének károsodása esetén a kéz mozgása a kóros folyamat oldalán húzósabbnak bizonyul, ennek eredményeként ez a kéz lemarad. Aztán beszélnek az adiadochokinesis jelenlétéről.
  2. Ujj-orr teszt - a beteg csukott szemmel elveszi a kezét, majd mutatóujjával megpróbál bejutni az orra hegyébe. Kisagyi patológia esetén a kóros fókusz oldalán lévő kéz térfogatilag túlzott mozgást végez, aminek következtében a beteg kihagy. Feltárul a kisagyi patológiára jellemző szándékos remegés (ujjak remegése), melynek súlyossága az ujj célponthoz közeledésével fokozódik.
  3. Sarok-térd teszt - a beteg csukott szemmel hanyatt fekve magasra emeli a lábát és a sarkával megpróbálja eltalálni a másik láb térdét. Kisagyi patológiában túllövés figyelhető meg, különösen akkor, ha a lábbal homolaterális (ugyanazon oldalon) végzett vizsgálatot végeznek az érintett kisagyféltekével. Ha ennek ellenére a sarok eléri a térdét, akkor azt javasoljuk, hogy tartsa, enyhén megérintve az alsó lábszárat, a sípcsont taréja mentén a bokaízületig. Ebben az esetben a cerebelláris patológia esetén a sarok folyamatosan csúszik egyik vagy másik irányba.
  4. Index (ujj-ujj) teszt - felkérik a pácienst, hogy mutatóujját a rá mutatott vizsgáló ujj hegyébe tegye. A cerebelláris patológia esetén hiányosságot észlelnek. Ebben az esetben a páciens ujja általában az érintett kisagyfélteke felé tér el.
  5. Tom-Jumenti tünet - egy tárgyat megragadva a páciens aránytalanul szélesre tárja ujjait.
  6. „Tesztelés tállal” – egy pohár vizet a kezében tartó beteg vizet fröcsköl.
  7. Nystagmus - a szemgolyók rángatózása oldalra vagy felfelé nézve. A kisagy károsodása esetén a nystagmus a szemgolyó szándékos remegésének eredménye. Ebben az esetben a nystagmus síkja egybeesik az akaratlagos szemmozgások síkjával - oldalra nézve a nystagmus vízszintes, felfelé nézve függőleges.
  8. Beszédzavar - a beszédmotoros készüléket alkotó izmok koordinációjának megsértése miatt következik be. A beszéd lelassul (bradilalia), simasága elvész. Robbanásveszélyes lesz beszkennelve karakter (a hangsúlyok nem a jelentés szerint, hanem szabályos időközönként kerülnek elhelyezésre).
  9. A kézírás megváltozik - a páciens kézírása egyenetlenné válik, a betűk torzulnak, túl nagyok ( megalográfia).
  10. Stewart-Holmes tünet (a fordított impulzus hiányának tünete) - a kutató arra kéri a pácienst, hogy hajlítsa meg a szupinált alkarját, és egyidejűleg, a kezét a csuklónál fogva, ellenáll ennek a mozgásnak. Ha a kutató hirtelen elengedi a beteg kezét, akkor a beteg nem tudja időben lelassítani a kar további hajlítását, és az tehetetlenségből meghajlítva, erővel mellkason üti.
  11. Pronátor jelenség – a pácienst arra kérik, hogy tenyérrel felfelé tartsa kinyújtott karjait. Ugyanakkor spontán pronáció lép fel a kisagy érintett féltekéjének oldalán (a tenyér befelé és lefelé fordítva).
  12. Goff-Schilder tünete - ha a beteg karjait előrenyújtva tartja, akkor a patológiás fókusz oldalán a kar kifelé húzódik.
  13. Doinikov-jelenség (testtartási változás) - az ülő pácienst felkérik, hogy tegye kezét széttárt ujjaival a csípőjére, tenyerével felfelé, és csukja be a szemét. Kisagyi patológia esetén az ujjak spontán hajlítása és a kéz pronációja figyelhető meg a kóros fókusz oldalán.

Schilder-teszt - a páciensnek felajánlják, hogy nyújtsa előre a kezét, csukja be a szemét, emelje fel az egyik kezét és engedje le a másik kéz szintjére, majd tegye az ellenkezőjét. Ha a kisagy érintett, a beteg leengedi a karját a kinyújtott kar alá.
Izmos hipotenzió a vizsgáló által a páciens végtagjainak különböző ízületeiben végzett passzív mozgásokkal észlelhető. A cerebelláris vermis károsodása általában az izmok diffúz hipotenziójához vezet, míg a cerebelláris félteke károsodása esetén az izomtónus csökkenése figyelhető meg a kóros fókusz oldalán.

Az ingareflexek szintén a hipotenzió következményei. Ha egy kalapáccsal végzett ütés után a térd ülő helyzetben, a kanapéról szabadon lógó lábakkal vizsgáljuk, a lábszár több „lengő” mozgása figyelhető meg.

Aszinergiák- a fiziológiás szinergikus (baráti) mozgások elvesztése összetett motoros aktusok során.

A leggyakoribb aszinergia tesztek a következők:

  1. Az eltolt lábakkal álló betegnek felajánljuk, hogy hajoljon hátra. Normális esetben a fej billentésével egyidejűleg a lábak szinergikusan meghajlanak a térdízületeknél, ami lehetővé teszi a test stabilitásának megőrzését. Kisagyi patológiával a térdízületekben nincs barátságos mozgás, és a fej hátradobásával a beteg azonnal elveszíti az egyensúlyát és ugyanabba az irányba esik.
  2. A beteget, aki eltolja a lábát, felkérik, hogy támaszkodjon az orvos tenyerére, aki aztán hirtelen eltávolítja azokat. Ha a betegnek kisagyi aszinergiája van, előre esik ( Ozhechovszkij tünete). Normális esetben a test enyhe eltérése van, vagy a személy mozdulatlan marad.
  3. A párna nélküli kemény ágyon hanyatt fekvő betegnek a vállöv szélességéig széttárt lábakkal felkínáljuk, hogy keresztbe tegye a karját a mellkasán, majd üljön le. A gluteális izomzat barátságos összehúzódásának hiánya miatt a kisagyi patológiás beteg nem tudja rögzíteni a lábát és a medencéjét a támasztófelülethez, emiatt nem tud leülni, miközben az ágytól leszakadva a beteg lába felemelkedik. (Babinsky szerint aszinergia).

A kisagy betegségeiben három tünetcsoport jelenik meg: 1) magának a kisagynak a szövetének károsodásától függően; 2) a kisagy közelében található képződményekben való részvételtől a hátsó agyi üregben (szárszindróma és a koponyaidegek diszfunkciója); 3) a központi idegrendszer szupratentoriálisan elhelyezkedő részlegeinek bevonása a folyamatba. Ha a neocerebelláris régiók érintettek, kisagyi tünetek alakulnak ki, az úgynevezett vestibularis régiók érintettsége esetén cerebelláris-vestibularis tünetek alakulnak ki. A lokális elváltozás (tumor) előrehaladtával a cerebelláris-vestibularis tünetek csak a betegség kezdeti szakaszában a cerebelláris szövet károsodásának következményei; a jövőben többnyire az agytörzsi régiókban található központi vestibularis formációk folyamatában való részvétele miatt keletkeznek.

A kisagyi tünetek közé tartozik a kisagyi hipotenzió, a végtagmozgások koordinációjának zavara, a kisagyi rifling (asthenia, adynamia), a hyperkinesis (remegés és myoclonus), a cerebelláris eredetű beszédzavarok; a cerebelláris-vestibularisra - a statika és a járás megsértése, Babinsky asszinergiája.

Cerebelláris hipotenzió. Az izom-hipotenzió súlyossága a kisagykéreg károsodásának növekedésével és esetleg a magfogazat bevonásával a folyamatban növekszik. A tónusnövekedés és annak összetett szabálytalan eloszlása, amely néha a kisagy károsodásával is megfigyelhető, nagyrészt a szárképződmények bevonásával függ össze a folyamatban.

A végtagok mozgáskoordinációjának zavara. A cerebelláris ataxia kifejezés (a végtagok speciális mozgásaival kapcsolatban) számos tünetet kombinál, amelyek a motoros aktusok szabályozásának, koordinációjának megsértésére utalnak. Ezek a tünetek a következők: a motoros aktus tartományának megsértése (diszmetria, hipermetria, hipometria), irányhibák, a tempó megsértése (lassúság). A mozgáskoordináció zavara a féltekei cerebelláris szindróma egyik összetevője. Ugyanakkor jobban kimutatható a felső végtagokban, ami az emberben a felső végtagok finom speciális aszimmetrikus mozgásainak speciális fejlődésével jár együtt.

Kisagyi paresis (asthenia, adynamia). A kisagy károsodásával a betegség akut és krónikus formáiban az izomerő csökkenése figyelhető meg a lézióhoz képest homo-laterálisan, és ez a tónuszavar következménye.

Hiperkinézis. A kisagy elváltozásainál a következő típusú hiperkinézis lép fel: 1) ataxiás vagy dinamikus remegés, amely a végtagok aktív mozgásával jelentkezik; magában foglalja az úgynevezett szándékos remegést, amely a cél elérésekor fokozódik; 2) myoclonus - az egyes izomcsoportok vagy izmok gyors rángatózása, amelyet embernél figyeltek meg a végtagokban, a nyakban és a nyelőizmokban. A végtagokban a koreikus-atetotikus mozgások a kisagy elváltozásaival ritkák; a magfogazat rendszereinek bevonásával járnak a folyamatban. Ezenkívül ritkán fordul elő a nyak izmainak rángatózása, valamint a lágyszájpad myoclonusa és a garatfal. A myoclonus akkor fordul elő, amikor a szárképződmények részt vesznek a folyamatban.

A beszédzavarok a kisagy betegségeiben három formában figyelhetők meg: kisagyi bradilalia és szkennelt beszéd, bulbar, vegyes. Az enyhe mértékben is kifejezett bulbáris zavaroknál nehéz eldönteni, hogy ebben az esetben ezek mellett a beszédzavarok is kisagyi eredetűek-e. Csak ritka esetekben, a IX. és X. agyidegek károsodásának enyhe tüneteivel, a leolvasott beszéd súlyossága utalhat a cerebelláris eredetére. A pásztázott beszédben a hangsúlyok nem a jelentés szerint helyezkednek el, hanem páros intervallumokkal választják el őket.

A cerebelláris betegségben szenvedő betegeknél előforduló statikus és járási zavarok a kisagyban található kisagy-vestibularis képződmények, valamint az agytörzsben található vesztibuláris képződmények károsodásának következményei lehetnek. Ugyanakkor a statokinetikus rendellenességek különböző intenzitásúak lehetnek - az alig észrevehető tántorgástól állva, járáskor (a lábak enyhe széthúzásával) a törzs ataxiájának kifejezett formáiig, amikor a beteg sem állni, sem ülni nem tud és elesik. hátra vagy oldalra támasz nélkül. Jelentős járászavarok közé tartozik a tántorgó, széles lábú járás, a cikkcakkos imbolygás, vagy az adott irányból egy bizonyos irányba történő kilengés; ugyanakkor gyakran kialakul a „részeg járás” benyomása.

Az aszinergia (vagy diszszinergia) egy összetett mozgás egyidejű ízületi vagy szinergikus végrehajtásának lehetetlensége. Ha egy egészséges embert keresztbe tett karokkal a hátára fektetnek, és felajánlják, hogy ülő helyzetet vegyen fel, akkor ezt minden nehézség nélkül megteszi, mivel a test hajlításával egyidejűleg a lábak és a medence rögzítve vannak a támaszsíkhoz. Az aszinergiás beteg ezt nem tudja megtenni, mert a törzshajlító, a medencét és az alsó végtagokat rögzítő izomcsoportok szinergiájának hiánya miatt a törzs helyett mindkét láb, illetve az egyik láb az elváltozás oldalán emelkedik.


A kisagy az agy szerves része, amely a hátsó koponyaüregben található. Fölötte emelkedik a medulla oblongata és a híd. A kisagyot sátor, más szóval sátor választja el az agy nyakszirti lebenyétől. A namet az agy kemény héjának folyamata képviseli. A kisagy kapcsolódhat az agytörzshez - azzal a részleggel, amely felelős a test összes létfontosságú funkciójáért, például a légzésért és a szívverésért, köszönhetően a 3 lábnak, amelyek összekötik a törzset.

Születéskor a kisagy tömege a teljes testtömeg körülbelül 5%-a, körülbelül 20 g, de az életkorral a kisagy térfogata növekszik, és 5 hónapra a tömege háromszorosára, 9 hónapra pedig kb. 4 az eredetiből. Emberben 15 éves korig a kisagy mérete nem növekszik, tömege megközelítőleg 150 g. A kisagy szerkezete hasonló az agyféltekékhez. Még "kis agynak" is hívják. Két felülete van:

  • Felső;
  • Alsó.

És még két él:

  • Elülső;
  • Hátulsó.

A kisagynak 3 szakasza van:

  • Ősi - horog;
  • Régi - egy féreg, amely a kisagy középvonalában található;
  • Új - féltekék, amelyek 2 mennyiségben a féreg oldalain helyezkednek el, és utánozzák a nagy agy féltekéit. Evolúciós szempontból ez a kisagy legfejlettebb szerkezete. Mindegyik féltekét barázdák 3 lebenyre osztják, és mindegyik lebeny a féreg egy meghatározott szakaszának felel meg.

Az agyhoz hasonlóan a kisagynak is van szürke- és fehérállománya. Szürke alkotja a kéreg, és fehér - rostok, a magok a kisagy belsejében található - gömb alakú, fogazott, gumiabroncsok. Ezek a magok fontos szerepet játszanak az útjukon nem, vagy kétszer keresztező idegpályák vezetésében, ami a rendellenesség jeleinek lokalizálásához vezet a lézió oldalán. A kisagy magjain áthaladó idegimpulzus szükséges ahhoz, hogy a kisagy elláthassa funkcióit:

  • A mozdulatok koordinációja, arányossága és simasága;
  • A test egyensúlyának megőrzése;
  • Az izomtónus szabályozása, újraelosztása és fenntartása, amely biztosítja az izmokhoz rendelt funkciók megfelelő ellátását;
  • Súlypont biztosítása;
  • A mozgások szinkronizálása;
  • Anti gravitáció.

Ezen funkciók mindegyike fontos szerepet játszik az emberi életben. Ezen funkciók elvesztésével vagy megsértésével jellegzetes tünetek jelennek meg, amelyeket a "cerebelláris szindróma" általános kifejezés egyesít. Ezt a szindrómát vegetatív természetű, motoros szféra, izomtónus rendellenességek jellemzik, amelyek csak befolyásolják a beteg életminőségét. A szindróma egyik összetevője az ataxia.

Cerebelláris ataxia

Az ataxia a koordináció és a motoros funkciók zavara. Ez a mozgás, a járás és az egyensúly romlásában nyilvánul meg. Az ataxiát egy másik, rá jellemző jelcsoport kíséri. Ha álló helyzetben jelennek meg, akkor statikus ataxiáról beszélünk, ha mozgás közben, akkor dinamikusról. Az ataxiának számos formája van, és sokféle betegséggel együtt fordul elő. Külön izolálják a cerebelláris ataxiát, amely a kisagy kóros folyamataihoz kapcsolódik.

A neurológiai gyakorlatban a cerebelláris ataxiát a következő típusokra osztják, a folyamat lefolyásának természetétől függően:

  • Akut kezdet;
  • Szubakut megjelenés (7 naptól több hétig);
  • Krónikus progresszív (több hónap vagy év alatt kialakuló) és epizodikus (paroxizmális).

Az ataxia kialakulásához vezető cerebelláris elváltozások lehetnek veleszületettek, genetikailag programozottak vagy szerzettek. A betegség fő kiváltó tényezői a következők:

  • Ischaemiás típusú stroke, amelyet ateroszklerotikus plakk, embólus vagy bármely más idegen test okozta artéria elzáródása;
  • hemorrhagiás stroke;
  • Traumatikus agysérülés következtében fellépő trauma;
  • Intracerebrális hematóma, amely az intracerebelláris struktúrák összenyomódásához vezetett;
  • Sclerosis multiplex;
  • Guillain-szindróma;
  • Az agy gyulladásos betegségei - encephalitis;
  • Az obstruktív hydrocephalus egy agyvízkór, amely az agyi struktúrák elzáródása miatt keletkezett;
  • Különböző eredetű akut mérgezés;
  • Anyagcserezavarok.

Az ataxia szubakut formájának előfordulása leggyakrabban intracerebrális daganathoz kapcsolódik - astrocytoma, hemangioblastoma, ependimoma medulloblastoma. Ezenkívül a daganat kisagyban helyezkedik el, összenyomja és elpusztítja struktúráit. De nem csak a daganatok okoznak szubakut típusú cerebelláris ataxiát. A fent felsorolt ​​okok is okozhatják ezt.

Az ataxia krónikus formája gyakran évekig tartó alkoholizmus és krónikus mérgezés – szerhasználat vagy kábítószer-függőség – eredménye. Az ataxia örökletes formái leggyakrabban genetikai betegségekhez kapcsolódnak:

  • Friedreich ataxia, amely a járás, a beszéd, a kézírás, a hallás megsértésével nyilvánul meg. A betegséget progresszív izomsorvadás jellemzi, amely a látóideg degeneratív folyamatában vesz részt, ami vaksághoz vezet. Hosszú lefolyás esetén az intelligencia csökken, és demencia lép fel;
  • Pierre-Marie örökletes kisagyi ataxiája, amely nagymértékben hajlamos a progresszióra, a cerebelláris hypoplasiában, azaz annak fejletlenségében áll. Ezt a járás, a beszéd és az arckifejezések megsértése, az akaratlan izomremegés, a végtagok erejének csökkenése, a szemgolyók rángatózása nyilvánul meg. Ezeket a tüneteket depresszió és csökkent intelligencia kíséri. A betegség általában 35 éves korban jelentkezik;
  • Holmes kisagy atrófiája;
  • Késői cerebelláris ataxia vagy corticalis cerebelláris atrófia Marie-Foy-Alazhuanina;
  • Olivopontocerebelláris degeneráció (OPCD).

Cerebelláris ataxia és tünetei

Az ataxia tünetei meglehetősen specifikusak. Azonnal megakad a tekintete. Nagyon nehéz elmulasztani egy rendellenesség előfordulását. A cerebelláris ataxia fő jellemző tünetei a következők:

  • Söprő, bizonytalan, koordinálatlan mozgások, amelyek következtében az ember eleshet;
  • Bizonytalan járás, amely nem teszi lehetővé az egyenes járást. Sőt, a betegek annyira bizonytalanok a lábukon, hogy szívesebben szétfeszítik lábukat a nagyobb stabilitás és a kezük egyensúlya érdekében;
  • A motor akaratlan leállása a tervezettnél korábban lép fel;
  • Megnövekedett motor amplitúdója;
  • Képtelenség egyenesen állni
  • Önkéntelen imbolygás egyik oldalról a másikra;
  • Szándékos remegés, amelyet nyugalmi remegés hiánya és mozgás közbeni intenzív remegés jellemez;
  • Nystagmus, amely a szemgolyó önkéntelen rángatózása;
  • Adiadochokinesis, amely abban nyilvánul meg, hogy a beteg nem képes gyorsan váltakozó ellentétes motoros aktusokat végrehajtani. Az ilyen emberek nem tudják gyorsan végrehajtani a „villanykörte kicsavarási” mozdulatait. Kezük nem fog egyhangúan mozogni;
  • A kézírás megsértése, amely egyenetlenné, elsöprővé és nagy méretűvé válik;
  • A dysarthria olyan beszédzavar, amelyben elveszti simaságát, lelassul, és a szavak között megnövekszik a szünet. A beszéd szaggatott, kántált - a hangsúly az egyes szótagokon van;
  • Izom-hipotenzió, azaz gyengeség a mély reflexek csökkenésével.

Ugyanakkor az ataxia jelenségei a mozgásirány hirtelen változásával, éles emelkedéssel, gyors mozgáskezdéssel jelentősen fokozódnak. A megnyilvánulás jellegétől függően az ataxia két típusát különböztetjük meg:

  • Statikus, ami nyugalmi állapotban nyilvánul meg. A betegek számára nehéz egyenes testtartást fenntartani;
  • Dinamikus, amely mozgás közbeni rendellenesség jeleit mutatja.

Diagnosztikai vizsgálatok az ataxiára

A cerebelláris ataxia diagnózisa nem nehéz. A kutatáshoz funkcionális teszteket végeznek, amelyek lehetővé teszik a statikus ataxia és a dinamikus elkülönítését. A statikus ataxia egyértelműbben észlelhető a következő mintákkal:

  • Romberg, amelyben a pácienst arra kérik, hogy csukott szemmel és kinyújtott karokkal álljon egyenesen. Instabilitás van, megdöbbenés. Az ember számára nehéz fenntartani a koordinációt. Ha arra kéri, hogy egyszerre álljon egy lábon, ez lehetetlen lesz az egyensúly elvesztése nélkül;
  • Egy feltételes egyenes mentén haladni lehetetlen. Az ember jobbra vagy balra, hátra vagy előre eltér, de nem tud egyenesen haladni a vonal mentén;
  • Oldallépéssel járni nem lehet. Úgy tűnik, hogy a betegek táncolnak, végrehajtják ezt a mozgást, és a törzs elkerülhetetlenül lemarad a végtagok mögött;
  • "Csillagok", amely 3 lépés egymás utáni végrehajtásából áll egy egyenes vonalban, majd 3 lépés visszafelé ugyanazon a vonalon. A vizsgálatot nyitott szemmel, majd csukott szemmel kell elvégezni;
  • Hanyatt fekvő testhelyzet elhagyásakor nem lehet leülni keresztbe tett kézzel a mellkason. A kisagy normál működése biztosítja a törzs izmainak, valamint a comb hátsó izmainak szinkron összehúzódását. A statikus ataxia megfosztja ettől a képességétől a kisagyot, aminek következtében az ember nem tud felülni anélkül, hogy a kezével segítene, hátraesik, miközben a lába felemelkedik. Egy ilyen tünetegyüttes a szerző nevét viseli - Babinsky.

A következő teszteket használják a dinamikus ataxia kimutatására:

  • Ujj-orr, amelyre jellemző a kihagyás, amikor megpróbálják eltalálni az ujját az orrán;
  • A kalapács elütése is nehéz. Az orvos felajánlja a páciensnek, hogy tegye az ujját a mozgó neurológiai kalapácsra;
  • Sarok-térd, melynek lényege, hogy a beteget fekvő helyzetben felkínáljuk, az ellenkező láb térdére üssük a sarkát, és csúszó mozdulatokkal csúsztassuk a sarkat a másik láb lábához. Az Ataxia nem teszi lehetővé a térd megütését és a sarok egyenletes leengedését;
  • A „villanykörte kicsavarása” egy jellegzetes kézmozdulat, amely ezt a műveletet utánozza. A betegek nem egyidejűleg, seprően és durván hadonászva a karjukat;
  • A redundancia és a mozgások aránytalanságának ellenőrzése érdekében a pácienst arra kérik, hogy nyújtsa ki karjait vízszintes szintre felfelé, tenyerével előre. Az orvos parancsa a tenyér lefelé helyzetének megváltoztatására nem fog sikerülni. Egy tiszta 180°-os fordulat egyszerűen nem lehetséges. Ebben az esetben az egyik kéz túlzottan fordulhat, a másik pedig lemarad;
  • Doinikov ujj, amely abból áll, hogy képtelenség meghajlítani az ujjakat és elfordítani a kezet ülő helyzetből, amikor a kéz ellazul, és a térdén fekszik felfelé tenyerével;
  • Ujj-ujj, amelyben a pácienst megkérik, hogy csukja be a szemét, és felajánlják, hogy üti a mutatóujjainak végeit, amelyek kissé el vannak távolítva és félre vannak helyezve. Hiányzik és remegés figyelhető meg;

A neurológus vizsgálata során az izomtónus csökkenése, nystagmus, dysarthria és tremor észlelhető. Az orvos értékelése mellett instrumentális kutatási módszereket is alkalmaznak. Céljuk a kisagyban bekövetkező változások kimutatása - daganatos természetű, poszttraumás hematómák, veleszületett anomáliák vagy degeneratív változások a cerebelláris szövetben, a szomszédos anatómiai struktúrák összenyomódása és elmozdulása. Ezek közül a módszerek közül nagyon fontosak:

  • Stabilográfia;
  • Vestibulometria;
  • Elektronisztagmográfia;
  • számítógépes tomográfia (CT);
  • Mágneses rezonancia képalkotás (MRI);
  • Mágneses rezonancia angiográfia (MRA);
  • Az agyi erek dopplerográfiája.

Az agy fertőző elváltozásainak kimutatására laboratóriumi vizsgálatokat alkalmaznak:

  • Vérelemzés;
  • PCR vizsgálat;
  • Lumbálpunkció a CSF fertőzés vagy vérzés szempontjából történő vizsgálatára.

Ezenkívül DNS-vizsgálatot végeznek az ataxia örökletes természetének meghatározására. Ez a diagnosztikai módszer lehetővé teszi, hogy azonosítsa annak kockázatát, hogy ezzel a patológiával csecsemő szülessen egy olyan családban, ahol cerebelláris ataxia eseteit rögzítették.

Cerebelláris ataxia kezelése

Bármely betegség kezelése elsősorban a betegség okának megszüntetésére irányul. Ha az ataxia nem genetikai jellegű, akkor a mögöttes terápiát a kiváltó tényező ellen kell irányítani, legyen az agydaganat, fertőző betegség, keringési zavar. Az októl függően a kezelés eltérő lesz. A tüneti terápiának azonban vannak közös jellemzői. A betegség tüneteinek kiküszöbölésére szolgáló fő gyógyszerek a következők:

  • A betahisztin csoport eszközei (Betaserc, Vestibo, Vestinorm);
  • Nootróp és antioxidánsok (Piracetam, Phenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol);
  • A vérkeringést javító szerek (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion);
  • B csoport vitaminkomplexei, valamint komplexeik (Milgamma, Neurobeks);
  • Az izomtónust befolyásoló gyógyszerek (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • Az antikonvulzív genezis eszközei (karbamazepin, pregabalin).

Tehát a betegség fertőző-gyulladásos genezisével antibakteriális vagy vírusellenes terápiát írnak elő. Érrendszeri rendellenességek esetén olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek stabilizálják a vérkeringést - angioprotektív, trombolitikus, vérlemezke-ellenes szerek és értágítók, valamint antikoagulánsok. A mérgezés okozta ataxia méregtelenítést igényel intenzív infúziós terápiával, diuretikumokkal és hemoszorbcióval.

Az örökletes elváltozással járó ataxiák esetében nincs radikális kezelés. Ezekben az esetekben metabolikus terápiát írnak elő:

  • NÁL NÉL B12-, B6- vagy B1-vitamin;
  • meldonium;
  • Ginkgo Biloba vagy Piracetam.

A daganatos jellegű cerebelláris ataxia gyakran azonnali megoldást igényel. A daganat típusától függően kemoterápia vagy sugárkezelés írható elő. Az ataxia bármely kezelését fizioterápia és masszázs egészíti ki. Ez megakadályozza az izomsorvadást és a kontraktúrák előfordulását. Az órák célja a koordináció és a járás javítása, valamint az izomtónus fenntartása.

Ezenkívül fizioterápiás gyakorlatok gimnasztikai komplexumát írják elő, amelynek célja a mozgások koordinációjának csökkentése és a végtagok izomcsoportjainak megerősítése. A betegség kifejezett klinikai tünetei nemcsak jelentősen csökkentik a beteg életminőségét, a cerebelláris ataxia életveszélyes következményekkel jár. Komplikációi a következők:

  • Gyakori ismétlődő fertőző folyamatok;
  • Krónikus szívelégtelenség;
  • Légzési elégtelenség.

A cerebelláris ataxia szindróma prognózisa teljes mértékben az előfordulásának okától függ. Az érrendszeri patológia, mérgezés, gyulladás által okozott ataxia akut és szubakut formáinak időben történő kezelése a cerebelláris funkciók teljes vagy részleges helyreállításához vezet. Az ataxia gyakran nem gyógyítható teljesen. Rossz prognózisa van, mivel a betegség hajlamos előrehaladni.

A betegség csökkenti a beteg életminőségét, más szervek és rendszerek többszörös rendellenességét okozza. Az első riasztó tünetek kötelező orvoslátogatást igényelnek. Az időben történő diagnózis és a kezelés megkezdése sokkal nagyobb esélyt ad a károsodott funkciók helyreállítására vagy a folyamat lelassítására, kedvezőbb eredménnyel, mint a késői kezelés esetén.

A legsúlyosabb lefolyás örökletes ataxiával jár. Krónikus progresszió jellemzi őket a tünetek növekedésével és súlyosbodásával, ami a beteg elkerülhetetlen rokkantságával végződik. Az ataxia ellen nincs specifikus profilaxis. A sérülések, érrendszeri egyensúlyzavarok, mérgezések, fertőzések megelőzésével megelőzhető a betegség kialakulása. És amikor megjelennek - időben történő kezelés.

Az örökletes patológiát csak szakemberrel való genetikai konzultációval lehet elkerülni a gyermek születésének megtervezésével kapcsolatban. Ehhez gyűjtse össze a maximális mennyiségű információt a család örökletes betegségeiről. Elemzik a lehetséges kockázatokat, mintát vehetnek DNS-vizsgálathoz. Mindez lehetővé teszi, hogy előzetesen felmérje egy genetikai betegségben szenvedő gyermek születésének lehetőségét. A terhesség tervezése számos betegség megelőző intézkedése.

Videó

A cerebelláris stroke az orvostudományban a legveszélyesebb elváltozás más típusú elváltozások között. A kisagy az agy azon része, amely felelős a test megfelelő koordinációjáért és egyensúlyáért. A stroke ezen a részen akkor következik be, amikor a véráramlás megzavarodik.

Néha ez a patológia összetéveszthető a szélütés szárformájával, mivel mindkét szerv a központi idegrendszerben található a szomszédságban, de a szár stroke során egy idegköteg sérül közvetlenül a szárrészben.

Megjelenésében a kisagy egy kerek alakú folyamatra hasonlít, amely a fej hátsó részén, a gerinc közelében található. Munkája nagyon fontos az egész szervezet működése szempontjából:

  • Mozgáskoordináció.
  • A látóideg működése.
  • A vesztibuláris apparátus működése, egyensúly, koordináció és tájékozódás a térben.

Mi okozhat támadást?

A patológia akkor alakul ki, ha az agy oxigénellátása megszakad, vagy az agy belső vérzése miatt.

A cerebelláris stroke két fő típusra osztható - hemorrhagiás és ischaemiás. Az ischaemiás típus sokkal gyakoribb - a betegség összes esetének 75% -ában, és az agy véráramlásának váratlan romlása okozza, ami a szövetekben nekrózis kialakulását okozza. Ezt a folyamatot a következő tényezők válthatják ki:

  • A test egy másik részében kialakuló nagy vérrög megzavarja a véráramlást az agy táplálásáért felelős erekben.
  • Vérrög, amely az agyba szállító artériában keletkezett.
  • Egy véredény áttörése, amely felelős a vér áramlásáért az agy egy bizonyos részébe.
  • A vérnyomás hirtelen ingadozása.

Fontos! A stroke vérzéses formájának okai az erek repedései, amelyek az agy vérzéseit provokálják.

A kisagyi stroke-ra utaló tünetek

A cerebelláris stroke tünetei váratlanul alakulnak ki, és a következő megnyilvánulásokat foglalják magukban:

  • Koordináció elvesztése a karok, lábak és az egész test mozgásában.
  • Nehéz járás, a test egyensúlyának felborulása a térben.
  • A reflexek rendellenes zavarai.
  • A végtagok remegése.
  • Hányinger hányással.
  • Szédülés.
  • Intenzív fejfájás.
  • Beszédzavarok és nyelési nehézségek.
  • A fájdalomérzet és a testhőmérséklet zavarai.
  • Hallászavarok.
  • A látászavarok olyan gyors szemmozgások, amelyeket az ember maga nehezen tud kontrollálni.
  • A szem munkájával kapcsolatos problémák, például leesett szemhéj.
  • Eszméletvesztés.

Ha egy személynél a felsorolt ​​jelek közül legalább egy kialakul, akkor jobb, ha azonnal kapcsolatba lép egy szakemberrel, mivel az agyszövetekre jellemző a gyors halálozás.

Mi szükséges a betegség hatékony diagnosztizálásához?

A cerebelláris stroke következményei siralmasak lehetnek, ha nem végzik el időben a beteg testének diagnosztikus vizsgálatát. Tekintettel arra, hogy a cerebelláris stroke váratlan kellemetlen meglepetéssé válik, az orvosnak a lehető leghamarabb fel kell állítania a helyes diagnózist. A tesztek a következőket tartalmazzák:

  1. A számítógépes tomográfia egy olyan röntgenvizsgálat, amely számítógépet használ a képek készítéséhez.
  2. Az angiográfia a számítógépes tomográfia egy fajtája, amely lehetővé teszi a nyak és az agy vérereinek állapotának tanulmányozását.
  3. Az MRI egy olyan teszt, amely mágneses sugárzást használ az agy felvételéhez.
  4. Vizsgálatok a szív működésének normájának megállapítására.
  5. A Doppler ultrahang az ultrahang egyik formája, amely hanghullámokat használ az erek állapotának meghatározására.
  6. Vérvétel.
  7. Vese teszt.
  8. A normál nyelési képesség ellenőrzésére szolgáló teszt.

Megfelelő kezelési folyamat megszervezése

Ha a cerebelláris stroke minden felsorolt ​​tünete kóros hatásoknak van kitéve, akkor az orvosok a beteg életének megmentése érdekében kórházi kezelést írnak elő. A cerebelláris stroke kezelése magában foglalja az embólia, a vérrögök, a vérrögök és a kisagyi erek hegesedésének megszüntetését. Ehhez megfelelő gyógyszereket alkalmaznak a vér hígítására, a vérnyomás szabályozására és a szívfibrilláció eltéréseinek kezelésére.

Fontos! A betegség eseteinek csaknem felében az orvos sebészeti beavatkozást ír elő. Ha a stroke ischaemiás formájáról beszélünk, akkor az orvosok átirányítják a vér áramlását az elzáródott edénybe, megszüntetik a vérrögöt, majd összetett folyamatot hajtanak végre a nyaki artériában lévő zsírlerakódások eltávolítására. Ezenkívül a stentelést és az angioplasztikát gyakran olyan műveletként szervezik, amely kiterjeszti az artériák lumenét.

A stroke vérzéses formájának kialakulásával a műtét magában foglalhatja a koponya trepanációját és egy részének eltávolítását az intracranialis nyomás csökkentése érdekében. Ezenkívül egy speciális dugót helyeznek az aneurizmába, és leállítják a súlyos vérzést.

A cerebelláris stroke következményei általában az, hogy a betegség súlyos formájának kialakulása után szinte lehetetlen teljesen visszaadni egy személynek az elvesztett funkciókat. A kezelés fő asszisztense az optimista hozzáállás és a beteg iránti aggodalom. Így a betegnek minden évben szanatóriumi és gyógyfürdői kezelésen kell részt vennie, egy teljes rehabilitációs eljárás kötelező elvégzése mellett - ez fizioterápiás gyakorlatok, masszázsok, reflexológia stb.

A betegség prognózisa már a roham első perceiben függ az elváltozás helyétől, a meglévő gócok méretétől és számától, valamint a nem időben megkezdett kezelési folyamattól. Nagyszámú lacunáris góc kialakulásával a cerebelláris infarktus és a stroke vérzéses formája átalakul.

A stroke megnyilvánulásának kedvezőtlen tényezői a beteg előrehaladott életkora, a testhőmérséklet tartós emelkedése, azaz az agyi termoregulációs központ károsodása, szívritmuszavar, dekompenzációjukban jelentkező szomatikus betegségek, a beteg tudatának depressziója, kifejezett kognitív károsodás, előrehaladott angina pectoris.

Cerebelláris stroke

Cerebelláris stroke, melynek korai felismerése megmentheti a beteg életét.

A cerebelláris infarktus a cerebelláris artériák trombózisának vagy embóliájának eredménye, amely a csigolya- vagy basilaris artériából nyúlik ki. Megnyilvánul a lézió oldalán fellépő hemiataxis és izom hipotenzió, fejfájás, szédülés, nystagmus, dysarthria és a törzs egyidejű elváltozásának jelei - a szemgolyó mozgásának korlátozása, az arcizmok gyengesége vagy az arc érzékenységének károsodása a lézió oldalán , néha hemiparesis vagy hemihypesthesia az ellenkező oldalon.

A gyorsan növekvő ödéma következtében a törzs összenyomódása kóma kialakulásával és a kisagy mandulájának a foramen magnumba való beékelődése lehetséges halálos kimenetelű, amelyet csak műtéti beavatkozással lehet megakadályozni. Figyelembe kell venni, hogy a kisagyi hemiataxia egy kedvezőbben fejlődő medulla oblongata infarktus megnyilvánulása lehet, amely Horner-szindrómát (miózis, felső szemhéj lelógása), csökkent érzékenységet az arcon, a gége és a garat paramuscularis izmait is okoz. a lézió oldalán, a másik oldalon pedig a féltípus szerinti fájdalom- és hőmérsékletérzékenység károsodása (Wallenberg-Zakharchenko szindróma).

A kisagyi vérzést gyakrabban artériás magas vérnyomás okozza, és hirtelen fellépő heves fejfájás, hányás, szédülés, ataxia formájában nyilvánul meg. Megjelenik a nyaki izmok merevsége, nystagmus, esetenként - a szemgolyó mozgásának korlátozása a lézió irányában, a szaruhártya-reflex gátlása és a mimikai izmok parézise a lézió oldalán. A tudat elnyomása gyorsan növekszik a kóma kialakulásával. A törzs összenyomódása következtében a lábak tónusának növekedése és patológiás lábjelek jelennek meg. Egyes esetekben a halál csak műtéti beavatkozással (hematoma evakuálás) előzhető meg.

A fájdalom enyhítése

A sürgősségi ellátás a fájdalom csillapítására korlátozódik. Ehhez fájdalomcsillapítókat és nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, esetenként kortikoszteroidokat adnak be parenterálisan. Az akut időszakban a végtag immobilizálása szükséges. A jövőben a terápiás gyakorlatok és a fizioterápiás eljárások fontosak a „fagyott” váll kialakulásának megakadályozása érdekében.

Az akut mozgáskoordinációt okozhatja a kisagy vagy a törzsben lévő kapcsolatainak károsodása (cerebelláris ataxia), a mély érzékenységet hordozó idegrostok (szenzitív ataxia), a vesztibuláris rendszer (vestibularis ataxia), a homloklebenyek és a kapcsolódó kéreg alatti struktúrák (frontális) ataxia). Ez a hisztéria megnyilvánulása is lehet.

Az akut kisagyi ataxia az egyensúly, a járás és a végtagok mozgáskoordinációjának károsodásában nyilvánul meg. A kisagy medián struktúráinak károsodását nystagmus, dysarthria kíséri [. ]

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist cervicalis radiculopathiával végezzük, amelyet nem durva izomsorvadás jellemez, hanem fokozott fájdalom a nyak mozgatásakor és feszítés, a fájdalom besugárzása a gerinc mentén. Fontos kizárni a cukorbetegséget, amely váll plexopathiában, vasculitisben nyilvánulhat meg. Hasonló módon időnként megindul a herpes zoster, de a jellegzetes kiütések megjelenése néhány nap múlva megoldja a diagnosztikai nehézségeket.. A szindrómában némileg eltérő fájdalom lokalizáció figyelhető meg [. ]

Akut lumbágó

Az akut lumbalgiát trauma, elviselhetetlen terhelés felemelése, felkészületlen mozgás, hosszan tartó nem fiziológiás helyzetben való tartózkodás, hipotermia válthatja ki. Leggyakrabban a gerinc jelenlegi degeneratív folyamatának hátterében fordul elő (gerinc osteochondrosis). A csigolyaközi porckorong fokozatosan veszít vizet, összezsugorodik, elveszíti ütéselnyelő funkcióját és érzékenyebbé válik a mechanikai igénybevételre.

Kisagy és koordinációs zavarok

A kisagy az agy azon része, amely a mozgások koordinációjáért, valamint a test egyensúlyának biztosításáért és az izomtónus szabályozásáért felelős.

A kisagy alapvető funkciói és rendellenességei

A kisagy szerkezete hasonló az agyféltekék szerkezetéhez. A kisagyban van egy kéreg és egy fehér anyag, amely kisagymagokkal rendelkező rostokból áll.

Maga a kisagy szorosan kapcsolódik az agy minden részéhez, valamint a gerincvelőhöz. A kisagy elsősorban a feszítőizmok tónusáért felelős. A kisagy működésének károsodása esetén jellegzetes elváltozások jelennek meg, amelyeket általában "cerebelláris szindrómának" neveznek. Az orvostudomány fejlődésének ebben a szakaszában kiderült, hogy a kisagy a test számos fontos funkciójára gyakorolt ​​hatáshoz kapcsolódik.

A kisagy károsodásával a motoros aktivitás különböző zavarai alakulhatnak ki, vegetatív rendellenességek jelennek meg, és az izomtónus is zavart szenved. Ennek oka a kisagy és az agytörzs szoros kapcsolata. Mivel a kisagy a mozgáskoordináció központja.

A kisagy károsodásának fő tünetei

Ha a kisagy károsodik, az izmok működése megzavarodik, a beteg nehezen tudja egyensúlyban tartani a testét. A mai napig a mozgáskoordináció kisagyi zavarainak fő jelei vannak:

  • szándék remegés
  • akaratlagos mozgások és lassú beszéd
  • a karok és lábak mozgásának simasága elvész
  • változik a kézírás
  • a beszéd zavarossá válik, a hangsúlyok elhelyezése a szavakban inkább ritmikus, mint szemantikai

A mozgáskoordináció kisagyi zavarai járászavarban és szédülésben – ataxiában – fejeződnek ki. Nehézségek adódhatnak akkor is, ha fekve próbálunk felkelni. Az egyszerű mozgások és az összetett motoros aktusok kombinációja zavart okoz, mivel a kisagyi rendszer érintett. A kisagyi ataxia miatt a beteg tántorog, amit az egyik oldalról a másikra való tántorgás jellemez. Szintén szélső helyzetbe tekintéskor a szemgolyók ritmikus rándulása figyelhető meg, így nyilvánul meg a szemmotoros izmok mozgásának megsértése.

Különböző típusú ataxiák léteznek, de mindegyik hasonló egy fő jellemzőjükben, nevezetesen a mozgászavarban. A betegnek statisztikai zavarai vannak, még ha lökdösik is, elesik anélkül, hogy észrevenné, hogy esik.

A cerebelláris ataxia számos betegségben megfigyelhető: különböző eredetű vérzések, daganatok, örökletes hibák, mérgezések.

A cerebelláris veleszületett és szerzett betegségek

A kisagyhoz kapcsolódó betegségek veleszületettek és szerzettek. A Marie-féle örökletes cerebelláris ataxia egy domináns típusú veleszületett genetikai betegség. A betegség a mozgáskoordináció károsodásával kezdődik. Ennek oka a kisagy hypoplasiája és a perifériával való kapcsolata. Gyakran az ilyen betegséget az intelligencia csökkenésének fokozatos megnyilvánulása kíséri, a memória zavart.

A kezelés során figyelembe veszik a betegség öröklődésének típusát, hány éves korban jelentkeztek a csontváz és a láb első tünetei, elváltozásai, deformációi. A kisagyi rendszer krónikus sorvadásának további lehetőségei is vannak.

Az orvosok általában konzervatív kezelést írnak elő egy ilyen diagnózisú beteg számára. Ez a kezelés jelentősen csökkentheti a tünetek súlyosságát. A kezelés során jelentősen növelheti az idegsejtek táplálkozását, valamint javíthatja a vérkeringést.

A traumás agysérülés szerzett kisagyi betegséghez vezethet, ha traumás hematóma lép fel. Az ilyen diagnózis felállítása után az orvosok sebészeti beavatkozást végeznek a hematóma eltávolítására. Ezenkívül a kisagy károsodása rosszindulatú daganatokat okozhat, amelyek közül a leggyakoribb a medulloblasztómák, valamint a szarkómák. A kisagy agyvérzés-infarktusa is lehet a vérzés oka, amely az erek érelmeszesedése vagy hipertóniás krízis esetén lép fel. Ilyen diagnózisokkal általában a kisagy sebészeti kezelését írják elő.

Jelenleg az agy egyes részeinek átültetése nem lehetséges. Ez etikai megfontolásból adódik, hiszen az ember halálát az agyhalál ténye állapítja meg, így az agy tulajdonosa életében nem lehet szervdonor.

Cerebelláris stroke: okok és kezelés

A cerebelláris stroke akkor fordul elő, ha az agy egy részének vérellátása megszakad. Azok az agyszövetek, amelyek nem kapnak oxigént és tápanyagokat a vérből, gyorsan elhalnak, és ez bizonyos testfunkciók elvesztéséhez vezet. Ezért a stroke veszélyes állapot az emberi életre, és sürgősségi orvosi ellátást igényel.

Kétféle cerebelláris stroke létezik:

  • ischaemiás
  • vérzéses

A leggyakoribb forma az ischaemiás cerebelláris stroke, amely az agyterület véráramlásának éles csökkenése következtében jelentkezik. Ez az állapot viszont a következőket okozhatja:

  • vérrög, amely blokkolja a vér áramlását egy véredénybe
  • vérrög (trombus), amely az agyba vért szállító artériában keletkezett
  • amikor egy ér felszakad és agyvérzés lép fel

A cerebelláris stroke következményei: túlzott izzadás egyenetlen légzés túlzott sápadtság fokozott pulzusszám instabil pulzus kipirulás az arc. Az ischaemiás stroke-ot okozó vérrög feloldásához sürgősségi kezelést kell végezni. Ezenkívül orvosi segítségre van szükség a vérzés leállításához a vérzéses stroke során.

Az ischaemiás cerebelláris stroke kezelése során a vérrögök feloldását segítő, képződésüket megakadályozó gyógyszereket, a vérnyomás szabályozására, a szívritmuszavarok kezelésére vérhígító gyógyszereket írnak fel. Az ischaemiás cerebelláris stroke kezelésére orvosa műtétet végezhet. Szigorúan tilos az öngyógyítás, mert a probléma helytelen megközelítése az állapot súlyosbodását okozhatja.

Hasonló hozzászólások