PMP elhúzódó kompressziós szindrómával röviden. A hosszú összeomlás szindróma. Az elhúzódó kompressziós szindróma megelőzése

Az elhúzódó kompressziós szindróma a sérülések egyik legsúlyosabb típusa, amely általában katasztrófák, természeti katasztrófák, földcsuszamlások stb.

Mi történik a végtagokkal hosszan tartó kompresszió során?

Más módon az elhúzódó szorítás szindrómáját traumás toxikózisnak nevezik. Ez a folyamat bármely végtag egy vagy több nagy szegmensének markáns tömbbel történő összenyomásával kezdődik. Alapvetően ez a fenék, az alsó lábszár, a comb területe.

Az emberi test bármely része, hosszan tartó szorítás után, megsérti a szöveti keringést, és leállítja az oxigén és a tápanyagok áramlását. Mindez szöveti nekrózishoz vezet, és mint tudjuk, az elsorvadt szövetek mérgező termékeket bocsátanak ki, amelyek bejutnak az emberi szervezetbe. Ezeket a mérgeket autotoxinoknak nevezik.

Amint a végtag felszabadul a kompresszióból, az autotoxinok azonnal elkezdenek áramolni a vérbe, mégpedig nagy mennyiségben. Ebben az időben a beteg állapota jelentősen romlik. Vannak esetek, amikor minden szívmegállással végződhet. Az ilyen mérgek azonnal leállíthatják a szív minden tevékenységét, valamint hátrányosan befolyásolhatják a központi idegrendszer, a máj és a vesék működését.

Ha az autotoxinok jelentősen befolyásolták a veséket, akkor a vizelési folyamat teljesen leállhat az emberben. Súlyos máj-, vese- és szívkárosodás esetén a halál 3-5 napon belül előfordulhat.

Amint egy személy megszabadul a hosszan tartó szorítástól, megkezdődik a végtagok sérült szegmenseinek duzzanata. Láthatja, hogyan tömörül a szövetszerkezet azonnal.

A bőr kezdetben sápadt, majd hirtelen lilás színűvé válik, kifejezett kék árnyalattal. Néha kis vérzések gócai láthatók. Gyakran könnyű vagy véres hólyagok figyelhetők meg egy összeszorított végtag bőrén. Önmagukban a bőr meglehetősen hideg, és gyakorlatilag nincs érzékenység. Ami a pulzust illeti, nagyon nehéz érezni.

Az elhúzódó kompressziós szindróma három szakaszra oszlik. Minden attól függ, hogy mennyire szorították meg a végtagot. A szakaszt a tömörítés időtartama is meghatározza.

Tehát ez a szindróma a következő súlyossági fokokra oszlik:

• könnyű - a préselési idő nem haladja meg a négy órát;
• közepes - nem haladja meg a hat órát;
• nehéz - több mint nyolc óra.

Elsősegélynyújtás az elhúzódó kompressziós szindrómához

Azonnal elsősegélyt kell nyújtani azon a helyen, ahol az áldozat található. Mielőtt elkezdené felszabadítani a személyt egy nyomó tárgytól, meg kell szüntetni a fájdalom szindrómákat és helyre kell állítani a páciens pszicho-érzelmi állapotát. Érzéstelenítőként használhat analgint, promedol oldatot vagy bármilyen más nyugtatót. Ha észreveszi, hogy a beteg hasi része nincs összenyomva, akkor bármilyen erős szeszes italt adhat neki.

Az ember megfelelő felszabadítása a fejtől a törzsig kezdődik. De vannak kivételek, ezért a helyzetnek kell vezérelnie. Nagyon fontos, hogy ne hagyjuk, hogy a beteg megfulladjon, ami elég gyakran előfordul. Ehhez lehetőség szerint kényelmes helyzetbe kell helyezni a személyt, és meg kell tisztítani az összes felső légutat. Így elkerülheti a fulladást. Ha külső vérzést észlel egy személyben, azonnal le kell állítania.

Az elsősegélynyújtás első lépései

Először is ne feledje, hogy soha és semmilyen körülmények között ne emeljen élesen olyan tárgyat, amely összezúzta az embert. Csak egy részt emelünk fel, és ekkor elkezdjük lassan bekötni a megszorított végtagot rugalmas kötéssel. Nagyon fontos, hogy rugalmas pólyával kötözzön, persze ha nincs, akkor lehet gézt használni. Azzal a feladattal áll szemben, hogy fokozatosan emelje fel a tárgyat és kösse be a végtagot. Mindez addig történik, amíg teljesen fel nem szabadul. Miért nem veszi fel a tárgyat, és köti be az egész végtagot? A helyzet az, hogy összenyomva a szövetek sorvadnak és méreganyagokat kezdenek kibocsátani, és ha ezt rosszul tesszük, akkor az összes mérgező anyag hirtelen bejut a szervezetbe, és minden az áldozat halálával végződik. Ezért a lassú és magabiztos mozgások megmenthetik az ember életét.

Miután kiengedte a személyt a szorító tárgy alól, le kell fedni a sérülés helyét valami hideggel. Tegyen valami puhát a végtag alá (kabát, táska, bármilyen rongy stb.).

Ezt követően az áldozat szállítható. Ebben az időszakban fontos, hogy a lehető legnagyobb mértékben figyelemmel kísérje állapotát.

Érintse meg a gyomrot, ha a belső szervek nem sérültek, akkor puha lesz. Ebben az esetben az embernek sokat kell inni. Hozzáadhat egy edényt meleg vízhez, ez javíthatja a veséi állapotát. Ha bármilyen tömítést érez a hasban, akkor a belső szervek sérültek.

Ne helyezzen érszorítót a végtagra, mert károsíthatja az embert. Alkalmazása csak vérzés esetén, vagy a végtag életerejének elvesztése esetén megengedett.

Lehetetlen azonnal megmondani, hogyan fog ez a helyzet véget érni. Minden a legtöbb tényezőtől függ. Vannak esetek, amikor az ember egy egész napig összetört, és a kezelés után teljesen felépült, és előfordul, hogy az emberek több órán keresztül a romok alatt vannak, és meghalnak.

Ha húsz percen belül nem tudja elengedni az áldozatot, hagyja abba a tevékenységét, és várja meg a mentőcsapat és a mentők érkezését.

Az Ön fő feladata, hogy megpróbálja megfelelően elengedni a becsípett végtagot. Ha sikerült, akkor fásli be és takarja le hideg tárgyakkal. Hagyja, hogy a beteg sokat igyon. Ezek az intézkedések az elsősegélynyújtás lényegét jelentik, és ezután kell várni az orvosi csapatra.

Az elhúzódó kompressziós szindróma (SDS) a végtagok hosszan tartó összenyomódása után jelentkezik az épületek összeomlása során erős földrengések vagy katonai műveletek során. A szövetekben a vérkeringés zavart szenved, oxigénnel és tápanyagokkal nem jutnak normál mennyiségben.

Az oxigén éhezés következtében a szövetek elpusztulnak, és sok mérgező anyag szabadul fel. Miután egy személy megkapta ezt a sérülést, az izmok összeesnek, még törések, vérerek károsodása és erős vérzés is lehetséges. Ebben az esetben fájdalom-szindróma lép fel, majd a betegnek minden esélye megvan arra, hogy traumás sokkot kapjon. Az állapot és a jövőbeli prognózis attól függ, hogy mennyi időt töltött a romok alatt, és a nyomóerőtől, valamint az érintett terület teljes területétől.

A VTS típusai

Számos kritérium létezik ennek az állapotnak a besorolására.

Típus szerint:

• zúzó;
• egyenes;
• helyzeti tömörítés;

Lokalizáció szerint:

• Mellkas;
• Has;
• Kismedencei régió;
• Kezek;
• alkar;
• Comb, lábfej és alsó lábszár különböző változatokban;

A testrészek sérüléseivel kombinálva:

• Belső szervek;
• Csontok és ízületek;
• Fő erek és idegtörzsek;

Komplikációk jelenlétével:

• Tüdőödéma;
• DIC;

A súlyosság szempontjából:

• Kielégítő;
• Rendkívül súlyos állapot;

Sérülésekkel és betegségekkel összefüggésben:

• Égési sérülések és fagyási sérülések után;
• Sugárbetegség után;
• Hányinger, hányás;

Ezeken a kritériumokon kívül vannak még mások, de ezek kevésbé jelentősek.

Összeomlási szindróma jelei.

A klinikai kép és a további prognózis sok tényezőtől függ. Nagy jelentősége van annak, hogy mennyi ideig tartott a kompresszió, és a lézió melyik területét érinti katonai műveletek során a test 90%-a, más esetekben 70-80%.
Azok az áldozatok, akiknek mindkét végtagja összenyomódik a comb szintjén, sokkal rosszabb prognózissal rendelkezik, mint azoknak, akiknek kezet adtak át.

Az SDS szakaszai az áldozat észlelésének időpontjában:

• Könnyű
  Ha 30-40 perc telt el a kompresszió kezdete óta, a keze vagy a lába megduzzad, a bőr hideg és sápadt lesz, a pulzáció hiányzik vagy gyenge. Az időben történő terápia lehetővé teszi, hogy egy héten belül visszatérjen a normális állapothoz;
• Közepes
  Ha a kompresszió nem haladta meg a 4 órát, akkor mérgezés, myoglobinuria és oliguria kezdődik;
• nehéz
  A 4-7 órás szorítás súlyos állapothoz vezet, a veseelégtelenség előrehalad, a testhőmérséklet 39 fokra emelkedik;
• Rendkívül nehéz
  Ha egy személy 8 órán keresztül vagy hosszabb ideig volt a törmelék alatt, akkor a tömörítésnek kitett területek vöröses-cianotikus színűek, erős duzzanattal. Nincs pulzáció, képtelenség mozgatni a végtagokat. Bármilyen próbálkozásnál az áldozat erős fájdalmat érez. A halál esélye túl nagy.

Az SDS jeleinek észlelése után az orvosok érkezése előtt sürgős elsősegélynyújtás.

Elsősegély

Az érzéstelenítést a legelején végezzük, egészen a szabadulásig. Az elsősegélynyújtás során sok függ az azt nyújtó személy képzettségétől. Aki speciális képzés nélkül keveset tehet a súlyos következmények megelőzése érdekében.

De amikor a szakemberek hozzálátnak az üzlethez, az előrejelzés jelentősen javul:

• A szakemberek gyakran folyamodnak kábító fájdalomcsillapítókhoz, általában a Promedolhoz. Ha hiányzik, akkor megfelelőek az olyan gyógyszerek, mint a Baralgin és a Ketorolac. Erős duzzanat esetén vágja le a ruhákat;
• Ugyanakkor az áldozatot nátrium-hidrogén-karbonát oldattal, kalcium-kloriddal és glükokortikoidokkal intravénásan injektálják. Stabilizálják a sejtmembránokat;
• A roncsból való kiemelés után rugalmas kötést helyeznek a sérült végtagra az ujjak tövéből. Ehhez biztosítson kényelmes pozíciót az áldozatnak, hogy minden oldalról hozzáférhessen. Zsinórszorítót akkor kell használni, ha a kompresszió legalább 15 órán át tartott, vagy ha erős zúzódás és vérzés tapasztalható. A sérült területet jéggel, hóval vagy hideg vizes palackkal kell hűteni;
• Az áldozatot a helyszínről biztonságos távolságba kell vinni;
• A vizsgálata során feltárt sebeket aszeptikus kötszer fedi. Nyílt vérzés esetén a nyomókötést le kell állítani, és ezt a lehető leggyorsabban meg kell tenni. Ehhez több steril gézszalvétát kell felvinni a sebbe, és a tetejére egy vattakorongot. Rögzítése után mindent körkörös túrák a kötést;
• Törések esetén gumiabroncsokat vagy rögtönzött anyagokat alkalmaznak.

Ha az intravénás infúziót nem lehet elindítani, akkor nagy mennyiségű lúgos vízzel (szódabikarbóna oldattal) kell ellátni a beteget, ilyen intézkedéseket bárki megtehet, aki a mentési munkában részt vesz.

érszorító

Sokan vitatkoznak az érszorító alkalmazásának célszerűségéről. A gyakorlat azt mutatja, hogy ez a módszer meglehetősen hatékony, ha mindent helyesen csinálnak. Ahhoz, hogy az érszorító pozitívan működjön, még a személy elengedése előtt fel kell használni, a kompresszió helye felett kell használni. Ez megakadályozza a nagy dózisú kálium hatását, amely egy pillanat alatt eléri a szívizmot, ami halálos szívritmuszavarok kialakulásához vezet.

Az érszorítót hosszú ideig hagyjuk hagyni, amikor gangréna jelenik meg, és akkor is, ha a végtag teljesen elpusztult.

Ép végtag esetén az érszorítót legfeljebb 1,5 óra elteltével kell eltávolítani.

Infúziós terápia

Továbbá hivatásos mentőknek és egészségügyi dolgozóknak kell megkezdeniük a munkát. Ebben a szakaszban intravénás katétert helyeznek be, és segítségével sós vérpótló oldatokat öntenek be, amelyekben nincs kálium. Az infúziós terápiát a lehető leghosszabb ideig végezzük. A leghelyesebb a végrehajtása még a kórházba való evakuálás során is.

Kezelés kórházban

A kórházba szállításkor az áldozatnak vizelethajtókat kell bevezetnie, valamint sóoldatok és nátrium-hidrogén-karbonát infúziókat. Ez az eljárás stimulálja a veséket. Néha kímélő vértisztítási módszereket alkalmaznak: hemoszorpció és plazmaferézis. Ez nagyon óvatosan történik, és csak akkor, ha a tüdőödéma vagy az urémia elkezdődött.
A sebfertőzéseket antibiotikumokkal kezelik.
A baleseti szindróma, a DIC-szindróma (véralvadási probléma) utáni esetleges szövődmények elkerülése érdekében heparin profilaxist alkalmaznak.

A műtéti kezelés során egy életképtelen végtag amputációja történik. Kifejezett ödéma esetén, amely a fascia összenyomódásához vezet, fasciotomiát végeznek a gipsz immobilizálásával együtt.

Lehetséges szövődmények

Az SDS fő szövődménye az akut veseelégtelenség. Gyakran halálhoz vezet.

Vannak más komplikációk:

• A tüdőödéma életveszélyes állapot, a tüdőszövet telítődik a szakadt erekből származó vérrel, és fokozódik a hipoxia;
• Hemorrhagiás sokk - nagy vérveszteséggel figyeltek meg;
• A DIC - szindróma - gyakran halálhoz vezet, mivel az ereket károsítják az érintett szövetek által kibocsátott mérgező anyagok;
• A fertőző - szeptikus szövődmények - a mikroorganizmusok szövetkárosodása miatt súlyos betegségekhez vezetnek.

A veszélyes következmények elkerülése érdekében nagyon fontos, hogy a lehető leggyorsabban segítsünk a betegen.

Az áldozatnak a törmelékből való gyors kiszabadításával és orvosi támogatásával sokkal nagyobb esélye van megmenteni, karjait és lábait épségben tartani. Minél tovább tart a kompresszió, annál rosszabbak lesznek az emberi szervezetre nézve, és a kezelés is sokkal bonyolultabb lesz.

A sebészeti betegségek között jelentős és fontos helyet foglal el a békés körülmények közötti trauma. Földrengések, ember okozta balesetek, katonai műveletek, valamint törések, sebek, belső szervek nyílt és zárt sérülései, súlyos zúzódások vagy a test lágyrészeinek hosszantartó zúzódása miatti kiterjedt zárt izomsérülések gyakran előfordulnak.

Ezeknek a sérüléseknek a súlyosságát nem szabad alábecsülni, mivel a kiterjedt izomkárosodást szenvedett áldozatok jelentős része hemodinamikai sokkszerű rendellenességek vagy urémia következtében hal meg. Ennek a patológiának az ismerete lehetővé teszi a helyes diagnózis időben történő elvégzését, a szükséges kezelés előírását, valamint a szövődmények megelőzését.

Elhúzódó kompressziós szindróma - a lágyszövetek masszív, hosszú távú összezúzásával vagy a végtagok fő értörzseinek összenyomásával összefüggő speciális sérüléstípus, amely az esetek 20-30%-ában vészhelyzeti épületrombolás, összeomlás, földrengés stb. során fordul elő. a súlyos sérülések közül, amelyek kezelése jelentős bonyolultságú.

Egy időben ennek a kórtannak számos kutatója (Bywaters és Bill, A. Ya. Pytel, N. N. Elansky, N. I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu stb.) kínálta definícióját. a klinikai megnyilvánulások vagy a betegség patogenezisének kialakítása alapján:

Bywaters és Bill (BywatersE., aBeall, 1940-1941) - "összeomlási szindróma";

A.Ya.Pytel (1945) - "a végtagok összezúzásának és traumás összenyomásának szindróma";

N.N.Elansky (1950) - "traumás toxikózis";

N. I. Pirogov - "helyi merevség (helyi torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "vesegyulladás albuminuriával és hematuriával";

Laborit (Laborit) - "Bywaters szindróma";

M.I. Kuzin (1953) - "hosszú zúzás szindróma";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - német kutatók.

Osztályozás :

1. A tömörítés típusa szerint:

Különféle tárgyak, talaj, táblák stb.

Pozíció (a test része)

2. A tömörítés lokalizációja szerint:

Végtagok (szegmensek)

3. Az SDS sérüléssel kombinációja szerint:

belső szervek

Csontok és ízületek

Fő erek és idegek

4. Súlyosság szerint:

Közepes

nehéz

5. A klinikai lefolyás szerint:

Tömörítési időszak

Utótömörítés

Korai (1-3 nap)

Közepes (4-18 nap)

Későn (18 nap után)

6. Elváltozások kombinációja:

SDS és hősérülés

SDS és sugársérülés

SDS és mérgezés

SDS és egyéb kombinációk

7. Komplikációk:

Bonyolult SDS - szervek és rendszerek betegségei

A sérült végtag akut ischaemia

Gennyes-szeptikus szövődmények

Patogenezis:

Az elhúzódó kompressziós szindróma vezető patogenetikai tényezői a következők:

1) traumás toxémia, amely a véráramba kerülő sérült sejtek bomlástermékei következtében alakul ki;

2) intravaszkuláris koaguláció, amelyet a sérült sejtek bomlástermékei váltanak ki;

3) plazmavesztés a sérült végtag súlyos ödémája következtében;

4) fájdalom-irritáció, ami a központi idegrendszerben a gerjesztési és gátlási folyamatok koordinációjának megsértéséhez vezet;

A végtagok hosszan tartó összenyomásának eredménye a teljes végtag vagy szegmensének iszkémiája, vénás pangásokkal kombinálva. Az idegtörzsek is sérültek. A szövetek mechanikai pusztulása nagy mennyiségű toxikus anyagcseretermék, elsősorban methemoglobin képződésével történik. Az artériás elégtelenség és a vénás pangás kombinációja súlyosbítja a végtag ischaemia súlyosságát. Metabolikus acidózis alakul ki, amely a véráramba kerülő mioglobinnal kombinálva a vesetubulusok blokkolásához vezet, megzavarva azok reabszorpciós képességét. Az intravaszkuláris koaguláció blokkolja a szűrést. Ezért a myoglobinémia és a myoglobinuria a fő tényezők, amelyek meghatározzák az áldozatok toxikózisának súlyosságát. Jelentősen befolyásolja a beteg állapotát hyperkalaemia, gyakran eléri a 7-12 mmol / l-t. A toxémiát súlyosbítja a sérült izmokból származó hisztamin, fehérjebomlási termékek, adenilsav, kreatinin, foszfor stb.

Már az elhúzódó kompressziós szindróma korai szakaszában véralvadás figyelhető meg a plazmavesztés következtében, mivel a sérült szövetek masszív ödémája alakul ki. Súlyos esetekben a plazmavesztés eléri a BCC 1/3-át.

Az elhúzódó kompressziós szindrómában megfigyelt legsúlyosabb szövődmény az akut veseelégtelenség, amely a betegség kialakulásának szakaszában eltérően nyilvánul meg.

Klinika

Tömörítési időszak: A legtöbb áldozat megőrzi az eszméletét, de gyakran depresszió alakul ki, amely letargiában, apátiában vagy álmosságban fejeződik ki. Mások zavartságot vagy akár eszméletvesztést tapasztalnak. Ritkábban van izgatott állapot. Az ilyen áldozatok sikoltoznak, gesztikulálnak, segítséget kérnek vagy énekelnek.

A panaszokat a test összeszorított területeinek fájdalma és teltségérzete, szomjúság, légszomj okozza. Jelentős sérülés esetén, különösen a hasi és a mellüreg belső szerveinek károsodása, a hosszú csontok törése, a főerek és az idegek károsodása esetén traumás sokk jelenségei alakulnak ki, valamint egyidejű károsodások (hason belüli vérzés, pneumohemothorax, craniocerebralis sérülés).

kompresszió utáni időszak. Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásában 3 periódus van.

Az első időszak - legfeljebb 48 (72) órával a kompresszióból való felszabadulás után. Ez az időszak a lokális változások és az endogén mérgezés időszakaként jellemezhető. Ebben az időben a traumás sokk megnyilvánulásai érvényesülnek a betegség klinikájában: súlyos fájdalom szindróma, pszicho-érzelmi stressz, hemodinamikai instabilitás. Szinte minden áldozat eszméleténél marad. Némelyikük izgatott állapotban van, de legtöbbjük letargikus, ijedt, álmos, retardált. Egyes áldozatok általában közvetlenül a helyszínen vagy a kórház sürgősségi osztályán halnak meg élettel összeegyeztethetetlen sérülések következtében.

A kompresszióból való felszabadulás után az áldozatok a sérült testrészek fájdalmáról, általános gyengeségről, szédülésről, hányingerről és szomjúságról panaszkodnak. A bőrt hideg verejték borítja. A végtagok mozgása a fájdalom miatt korlátozott. Tachycardia, hipotenzió van meghatározva, nincs étvágy.

A sérült végtagok vagy más, összenyomáson átesett testrészek vizsgálatakor a lágy szövetekben számos trofikus változás derül ki. A bőrfelületek cianotikus elszíneződést vagy márványos megjelenést kapnak, a bőr változatlan területein kissé megduzzadnak. A tömörítés helyén a bőr korlátozott hiperémiás területei vannak, néha lilás-cianotikus árnyalattal. Gyakran előfordulnak vérzések, horzsolások, macerációk, hematómák és a testet nyomó tárgyak lenyomatai a bőrön. Sőt, minél hangsúlyosabbak a nyomatok a bőrön, annál nagyobb a kompressziós erő. Az ilyen lenyomatok hiánya akkor figyelhető meg, ha a testet lágy kőzet (föld, homok stb.) összenyomja. A lágy szövetek legnagyobb összenyomódású helyein az epidermisz leválása néha savós vagy vérzéses folyadékkal töltött konfliktusok kialakulásával fordul elő. Ebben az esetben a szövetkárosodás mértékétől függően halvány rózsaszín vagy sötétvörös árnyalatú nedves felület látható az epidermisz alatt, és a helyi vérkeringés jelentős megsértésével az alatta lévő cianotikus, fekete, száraz felület. szövetek.

A sérült végtagokon tapintással gyakran sűrű, élesen fájdalmas infiltrátumokat állapítanak meg. A felső végtagokon általában a neurovaszkuláris köteg mentén helyezkednek el.

Az ödéma növekedésével a bőr sápadt, hideg, fényes lesz. A horpadások területei kisimulnak. Az összenyomott végtagok térfogata gyorsan és jelentősen megnő, néha 10 cm-rel vagy annál nagyobb kerülettel. A szövetek megfeszülnek, sűrűn rugalmasak,

helyenként "fás" állagú, néha üveges megjelenést kölcsönöz. A sérült szövetek tapintása súlyos fájdalmat okoz a fasciális hüvelyek éles feszültsége miatt, a bennük lévő izmok térfogatának növekedése miatt. Az ödéma körkörösen befedi a teljes végtagot vagy annak csak egy részét, közvetlenül kompressziónak kitéve, és az alsó végtagok károsodása esetén gyorsan átterjed a fenékre és a hasra. A jövőben (a kompresszió utáni időszak 5-10 napja) a komplex terápia hátterében az ödéma, a feszültség, a lágyrészek infiltrációjának csökkenésével az ízületek érzékenysége és mozgása fokozatosan helyreállhat, és a fájdalom csökken.

Az SDS és más kóros állapotok differenciáldiagnózisához a „citromhéj” teszt /Komarov B.D., Shimanko I.I./ nagyon indikatív - a kompressziónak kitett terület bőrét a mutató- és hüvelykujjjal összehajtják, ami ödéma esetén nem figyelhető meg. más eredetű.

Ebben az időszakban az érintett területen lévő bőr citromsárga színű (a felszívódó izompigment miatt), világos határvonallal az ép szövetbe való átmenetnél. A vérkeringés helyreállításával, az összenyomott szövetekben az ödéma és a feszültség növekedésével, az anyagcsere-folyamatok megsértésével és a másodlagos fertőzés hozzáadásával, a sérült szövetek másodlagos nekrózisa alakul ki.

Súlyos ödéma esetén az artériák pulzálása a végtag távolabbi részeiben gyengül, vagy nem is észlelhető. A végtag érintésre hideg lesz. Az ödéma és a lágyrészek feszülésének további növekedésével a hemo-, limfodinamikai és neurológiai rendellenességek fokozódnak. A sérült végtagok ízületeiben a mozgások korlátozottak vagy teljesen hiányoznak, leggyakrabban az idegtörzsek összenyomódása által okozott súlyos fájdalom és az ischaemiás ideggyulladás kialakulása miatt. A fájdalmak olyan erősek, hogy az áldozatok felnyögnek, nem találnak kényelmes testhelyzetet, amelyben intenzitásuk csökkenne. Ugyanakkor teltségérzetet észlelnek a sérült végtagban, állandó feszültséget. Néha az áldozatokat még az érzékenység hiánya vagy mély megsértése esetén is megzavarja a fájdalom, amiről úgy gondolják, hogy előfordulásuk humorális természete miatt. A sérült végtagok és más testrészek fájdalma a legkifejezettebb a kompresszió utáni időszak első 3-5 napjában.

A sérült testrészek helyi változásait az érzékenység (fájdalom, tapintás, hőmérséklet) éles csökkenése vagy elvesztése kíséri, amelynek súlyossága a kompresszió erősségétől és időtartamától, valamint annak lokalizációjától függ. Tehát a felső végtagok károsodása esetén a felületi és mély érzékenység megsértése, az ín- és periostealis reflexek csökkenése vagy hiánya, izomatónia, parézis vagy bénulás kialakulása a medián, radiális vagy ulnáris idegek károsodásával. Ha az alsó végtagok sérültek, hypoesthesia, a térd gyengülése vagy hiánya, az akhilova és a talpi reflexek, a mély érzékenység éles megsértése, gyakran végtagbénulással kombinálva.

Az elhúzódó kompressziós szindróma gyakori megnyilvánulása a traumás neuritis és plexitis, amely a sérüléskor és a korai kompresszió utáni időszakban jelentkezik érzékenységi zavarok, aktív mozgások, eleinte mérsékelt fájdalom, majd 4-5 napos fájdalom formájában. a sérülés után - állandó legyengítő fájdalom, amely megzavarja az éjszakai alvást, és fájdalomcsillapítókkal nem távolítható el. Felvételkor a betegek akár 80% -ával találkoznak.

A sérült végtagok lágy szöveteinek duzzanata éles vérveszteséggel jár a hemokoncentráció kialakulásával (a hemoglobin, a hematokrit növekedése, a BCC és a BCP csökkenése), kifejezett fehérje- és elektrolitzavarok. A plazmavesztés nagyrészt az endogén toxinoknak való kitettség következtében megnövekedett kapilláris permeabilitásnak köszönhető, ezért ez nem a fő, hanem másodlagos tényező. A traumás ödéma kialakulása következtében fellépő vér megvastagodása, fizikai-kémiai tulajdonságainak megsértése, a véráramlás akut érelégtelenség miatti lassulása hiperkoagulabilitáshoz vezet az elhúzódó kompressziós szindróma korai szakaszában. Mindez kétségtelenül fokozza a sokk megnyilvánulását, és hozzájárul a trauma által megzavart anyagcsere toxikus termékeinek további felhalmozódásához.

A lágyszövetek változásait, különösen a nagy érintett területtel rendelkező áldozatoknál, endogén mérgezés kíséri, amelynek súlyossága súlyosbodik, ha az összenyomott szövetekben bekövetkező kóros elváltozások fokozódnak. Ebben az esetben a mérgezés rossz közérzet, letargia, letargia, hányinger, ismételt hányás, szájszárazság, láz 38 ° C-ig és afölött nyilvánul meg. Ezek a jelenségek főként a károsodott anyagcsere termékeinek vérbe jutásával, az ischaemiás szövetek bomlásával kapcsolatosak. Megjelenik a tachycardia, amelyet légszomj, a szívhangok gyengülése kísér, egyes áldozatoknál megemelkedik a vérnyomás.

Az elhúzódó kompressziós szindróma korai posztkompressziós periódusában gyakran alakul ki légzési elégtelenség. Ezek a jelenségek a masszív zsírembólia előfordulásának köszönhetőek. Ismeretes, hogy a zsírembólia különféle és nem specifikus tünetekkel nyilvánul meg, elsősorban a különböző szervek keringési zavarai miatt. A zsírembólia intravitális diagnosztizálása meglehetősen nehéz. Léteznek tüdőembóliának (leggyakoribb), agyi és általánosított formája a zsírembóliának. A zsírembólia minden formájának klinikájának szekvenciális megnyilvánulása során először általában neurológiai tünetek jelentkeznek, majd az akut légzési elégtelenség állandó artériás hipoxémiával csatlakozik. A pulmonalis formát a megnyilvánulás magasságában tachycardia, cianózis, köhögés és a lélegeztetési funkció fokozatos csökkenése jellemzi. Nedves rale, habzó köpet megjelenése vérkeverékkel a szomszédos tüdőödémára utal. A röntgenfelvétel disszeminált sötétedési gócokat ("hóvihar"), fokozott vaszkuláris-bronchiális mintázatot, a jobb szív kitágulatát mutatja. A bizonyíték arra, hogy a zsírembólia oka lehet az akut légzési elégtelenségnek, a hypoproteinémia és a hypoalbuminémia elhúzódó kompressziós szindrómájának korai kompressziós periódusának növekedése, amelyek a zsírembólia közvetett jelei. Tehát az elhúzódó kompressziós szindróma ezen időszakának második napján az áldozatok albumin-globulin indexe 0,98±0,85. A fehérjék egyidejűleg fellépő intenzív katabolizmusát ezen túlmenően a vér magas maradék nitrogén- és karbamidtartalma is megerősíti. Az elhúzódó kompressziós szindróma korai szakaszában a vér glükóz tartalma megemelkedett. Ez egyrészt a vérben lévő katekolaminok magas koncentrációjával magyarázható, amelyek aktív glikogenolízist okoznak a májban és az izmokban, pl. a hiperglikémia szintje arányos a testet érő agresszív hatások súlyosságával, másodsorban azzal, hogy a hiperglikémiát az intenzív fehérje-katabolizmus segíti elő, amelynek eredményeként nagyszámú aminosav szabadul fel, amelyek többsége energiahiánnyal, amely az elhúzódó kompressziós szindróma körülményei között alakul ki, glükózzá alakul.

Az elhúzódó kompressziós szindróma korai szakaszában az áldozatoknál jelentős elektrolit-anyagcsere zavarokat találtak. Így a kalciumtartalom (2,23 ± 0,05 mmol/l) a norma alatt van, valószínűleg a plazmával és az albuminnal együtt az intersticiális terekbe való átmenet, valamint a progresszív vérképződés folyamatában történő fokozott fogyasztása miatt. véralvadás, és fordítva, magas foszfortartalom (1,32 ± mmol/l), feltehetően a vese tubuláris apparátusában a kalcitonin hatására fokozódó reabszorpciója miatt. A súlyos hiperfoszfatémia viszont a szervezetben a kalcium-, nátrium-, káliumsó-tartalom arányának súlyos megsértését, a máj disztrófiás folyamatainak jelenlétét, a vesék tubuláris reabszorpciójának károsodását jelzi, különösen savváltozás esetén. -bázisállapot (ACS) a savas oldalra, ami az elhúzódó kompressziós szindróma korai időszakára jellemző. A kálium- és nátriumszint emelkedése gyakrabban fordul elő az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegeknél. A kloridok tartalma, különösen a korai időszak első napján, általában meghaladja a normál értékeket (140 ± 16 mmol / l), ami a vesék kiválasztó funkciójának megsértésével járhat.

A kiürült vizelet mennyisége a korai posztkompressziós időszak legelejétől élesen csökken. A sérült izmokból a véráramba kerülő hemoglobin és mioglobin felszabadulása miatt lakkvörös színt kap, nagy a relatív sűrűsége, kifejezett eltolódása a savas oldalra. Később a vizelet sötétbarna színűvé válik. Nagy mennyiségű fehérjét, leukocitákat, eritrocitákat, az üledékben pedig - hengereket és hengerszerű barnás szalagszerű képződményeket tartalmaz, amelyek hasonlóak a vese kanyargós tubulusainak öntvényeihez, amelyek lehámlott hámból, amorf mioglobin csomókból, hematinból állnak. kristályok.

Mint ismeretes, a vesék kiválasztó funkciójának állapotát használják az SDS súlyosságának, a folyamatban lévő terápiás és megelőző intézkedések hatékonyságának megítélésére, az SDS lefolyásának és gyakran kimenetelének előrejelzésére. Minél súlyosabb a kompressziós sérülés és minél kifejezettebb az endogén mérgezés, annál alacsonyabb a diurézis. Súlyos fokú SDS esetén már a korai posztkompressziós időszakban teljes anuria léphet fel, amely az áldozat haláláig tart. Az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegek testének kompresszióból való felszabadulása utáni első 12 órában, még az intenzív kezelés hátterében is, beleértve az infúziós terápiát és a kényszerdiurézist, az átlagosan kiválasztott vizelet mennyisége 604 ± 69 ml / nap, fokozatosan az első nap végére 1424 ± 159 ml / napra, 2 napra - 1580 ± 503 ml / napra. A napi diurézis értéke objektíven jelzi a vesék kiválasztó funkciójának helyreállítását. Ezek a számok azonban önmagukban nem adnak valós képet a veseműködés valódi állapotáról, mivel az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegek diurézis-ingadozása a teljes megfigyelési időszak alatt 0 és 500 ml között lehet. A veseműködésről pontosabb képet ad a kreatinin mennyiségének vizsgálata. Tartalma a vérben a korai posztkompressziós időszak első napján 2-szer, a 2. napon pedig 5-ször haladja meg a normál értékeket.

A friss eritrociták megjelenését a vizeletben a vese glomerulusok érrendszerének súlyos endotoxin-károsodásának eredményeként kell figyelembe venni a hosszan tartó kompressziós szindróma korai szakaszában. A vesekárosodás mértékének másik mutatója a leukociták jelenléte a vizeletben, amelyek száma fokozatosan növekszik.

A vizeletben lévő fehérjét szinte minden áldozatban meghatározzák. Az első nap végére koncentrációja eléri a 0,28±0,077%-ot, a harmadik napon eléri a 0,2±0,06%-ot. Ez is megerősíti a súlyos nephropathia jelenlétét az áldozatoknál, ami a glomerulusok vaszkuláris apparátusának és a tubulusok alapmembránjának károsodásán alapul, ami viszont károsodott glomeruláris filtrációhoz és tubuláris reabszorpcióhoz vezet. Ekkor az ultrahangos vizsgálat szerint az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a veseparenchyma megvastagodását és üregrendszerének tágulását észlelik.

A súlyos endogén mérgezés jele az elhúzódó kompressziós szindrómában a szemcsés hengerek jelenléte a vizeletben a kompresszió utáni időszak 1. napján. Jelenlétük a vesetubulusokban fellépő mély degeneratív változásokra utal. Különösen fontos megjegyezni, hogy szemcsézettségük a fehérjerészecskéknek vagy zsírcseppeknek köszönhető. Ebben a tekintetben a szemcsés gipsz megjelenése a vizeletben a zsíros globulinémia objektív jelének tekinthető.

Az SDS patogenezisében a korai posztkompressziós periódusban a mikrokeringési rendszerben bekövetkezett változások a főszerep, amelyek általános jellegűek, és nem korlátozódnak csak a kompressziós szernek a testre gyakorolt ​​közvetlen hatásának helyére. az áldozat. Ez a körülmény patogenetikailag indokolja a megfelelő terápiás és megelőző intézkedések végrehajtását a korai időszakban.

A tömörítés időtartamától, mértékétől, lokalizációjától, az összenyomott lágyszövetek károsodásának mélységétől és a test egyéni reakciójától függően az elhúzódó kompresszió szindróma lefolyásának három súlyossági fokát különböztetjük meg.

1) fény súlyossága- a lézió kis mélysége és területe, 4-6 óra. Ugyanakkor a helyi változások érvényesülnek, az endogén mérgezés általános klinikai megnyilvánulásai kissé kifejeződnek. Az általános és a vese hemodinamikai mérsékelt, átmeneti rendellenességei. A vizeletben nincs jele a vesefunkció súlyos megsértésének. A vizelet lehet vörösesbarna vagy barna színű, gyorsan megszabadul a mioglobintól, és normális színt kap. Kifejezettebb izomkárosodás esetén a myoglobinuria több napig tart, ami enyhe nephropathia esetén figyelhető meg. Az oliguria 2-4 napig fennáll. A 4-6. napon a célzott intenzív terápia hátterében a fájdalom és a duzzanat általában eltűnik, a sérült szövetek érzékenysége helyreáll, a testhőmérséklet és a diurézis normalizálódik. A laboratóriumi paraméterek a sérülés után 5-7 nappal normalizálódnak. Ezt követően az áldozatokat járóbeteg-ellátásra bocsáthatják ki. A vesefunkció vizsgálata során a sérülés után 15-20 nappal a normától való eltéréseket nem határozzák meg. Az elhúzódó kompressziós szindrómában enyhe súlyosságú betegek intenzív komplex terápiája általában megakadályozza a súlyos szövődmények kialakulását.

2) közepes súlyosságú- nagyobb károsodás esetén legalább 6 óra, az endogén mérgezés mérsékelten kifejezett jeleivel kísérve. A veseelégtelenség a mérsékelt nephropathiára jellemző, és myoglobinuriás nephrosis formájában nyilvánul meg, a vér és a vizelet összetételében kifejezettebb patológiás változásokkal, mint enyhe SDS esetén. A myoglobinuria és az oliguria általában 3-5 napig fennáll. A vérben mérsékelten megemelkedik a maradék nitrogén, a karbamid és a kreatinin tartalma. A nitrogén-anyagcsere ezen mutatói átlagos SDS-szint mellett általában a sérülést követő 12-20. napon normalizálódnak. A vesék funkcionális állapotának vizsgálata során a kreatinin koncentrációs indexének csökkenése, a glomeruláris szűrés és a víz tubuláris reabszorpciója derül ki. A perifériás vérben minden áldozatnak kifejezett leukocitózisa van, a leukocita képlet balra tolásával. Az incidens helyszínén történő korai vagy nem kellően képzett orvosi ellátás és az azt követő intenzív infúziós kezelés az akut veseelégtelenség gyors progressziójához és súlyos fertőzéses szövődmények kialakulásához vezethet.

3) súlyos súlyosság- még nagyobb károsodás, több mint 6 óra Az endogén mérgezés rohamosan növekszik és súlyos szövődmények kialakulásához vezet, akár halálhoz is. Ilyen mértékű SDS esetén az érintett kóros folyamat legfélelmetesebb és legmeghatározóbb sorsa az akut veseelégtelenség. Az idő előtti orvosi ellátás, valamint a fellépő hemodinamikai rendellenességek nem kellően hatékony intenzív terápiája miatt az áldozatok állapota fokozatosan romlik, jelentős részük a kompressziós sérülést követő 1-2 napon belül meghal.

Kétségtelen, hogy a lágy szövetek még jelentéktelen összenyomásának és a belső szervek, csontok, erek, idegtörzsek károsodásának kombinációja is jelentősen megnehezíti az elhúzódó kompressziós szindróma és az elhúzódó kompresszió szindróma klinikai lefolyását. súlyosbítja a kóros folyamat lefolyását a belső szervek oldaláról - a szindróma kölcsönös teher.

Így már a kompresszió áldozatát érő hatás pillanatától kialakul a szisztémás és szervi elégtelenség klinikai képe, amely többszörös szervi elégtelenség szindrómájaként jellemezhető. Ennek a szindrómának az egyik jellemzője az SDS-ben a korai kialakulása (a kompressziós időszaktól kezdve) és a jelek megőrzése az elhúzódó kompressziós szindróma klinikai lefolyásának minden időszakában.

Ha a műtéti és terápiás kezelés eredményeként a beteg állapota stabilizálódik, akkor rövid fényperiódus következik be, amely után a beteg állapota romlik.

Átmeneti időszak.

Jön az elhúzódó kompressziós szindróma 2. periódusa - az akut veseelégtelenség időszaka, 3-4-8-12 napig tart. Ebben az időszakban az akut veseelégtelenség mellett a gyorsan progresszív hyperhydratio és hypoproteinémia (anémia) is nagy életveszélyt jelent. Ugyanakkor a kinyomószer alkalmazási helyén tovább nőnek a degeneratív-nekrotikus elváltozások, amelyeket helyi fertőzés kialakulása bonyolít. A vizeletürítési zavarok és az anyagcsere-rendellenességek következtében, amelyek a szervezetben az endogén víztermelés fokozódásával járnak együtt, a kompresszióból felszabaduló végtagokban tovább fokozódik az ödéma, és a test más részein is megjelenik az ödéma. A sérült bőrön zavaros folyadékkal teli buborékok keletkeznek, vérzések jelennek meg. A lágy szövetekben bekövetkező helyi változások előrehaladása, elsősorban gennyes-nekrotikus, meghatározza az endogén mérgezés súlyosságát és az akut veseelégtelenség súlyosságát. Később általános gennyes-szeptikus szövődmények léphetnek fel, mint például tüdőgyulladás, gennyes mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, hashártyagyulladás, osteomyelitis, parotitis stb. Gyakran csatlakozik anaerob fertőzés. A köztes időszakban a fertőző szövődmények kialakulásának egyik oka az ilyenkor fellépő metabolikus immunszuppresszió.

Az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegek akut veseelégtelenségének klinikai képe korrelál a klinikai lefolyás súlyosságával, és általában akkor nyilvánul meg, amikor az áldozat felépül a sokkból, korrigálja a hemodinamikai és homeosztázis rendellenességeket. Az akut veseelégtelenség azonban a kompressziós időszakban is előfordulhat, különösen hipotermia, hipovolémia, éhezés hátterében, majd csak az elhúzódó kompressziós szindróma korai és köztes időszakaiban folytathatja fejlődését.

Az akut veseelégtelenség súlyossága nagymértékben függ a helyszíni orvosi ellátás minőségétől, a diagnózis időszerűségétől és a komplex terápia megkezdésétől. Ezenkívül az akut veseelégtelenség súlyosságát jelentősen befolyásolják a vesebetegségeket gyakran kísérő szövődmények - hepatitis, tüdőgyulladás stb.

Az akut veseelégtelenség klinikai képe az átmeneti időszakban a következőképpen alakul. A jó közérzet némi javulása után, amelyet általában a sérülés után 2-3 nappal figyelnek meg, az áldozat állapota ismét romlik. Fejfájás jelentkezik, fokozódik az adynámia, letargia, súlyos esetekben kóma, görcsök, tachycardia vagy éppen ellenkezőleg, bradycardia jelentkezik. Az áldozatok hányinger, gyakori hányás, szomjúság miatt aggódnak. Néha a bél mérgezési parézise peritoneális jelenségekkel jár, ami indokolatlan műveletet okozhat. Gyakran vannak fájdalmak az ágyéki régióban a vese rostos tokjának megnyúlása miatt, ezért egyes áldozatok akut has klinikai képét tapasztalhatják.

A vesefunkció az oliguria kialakulásával tovább romlik. A maradék nitrogén, karbamid, kreatinin tartalma megnő a vérben, ami az urémia kialakulásának előhírnökeként szolgál. Fokozatosan növekszik, az oliguria egyes esetekben anuriává alakul át. Az urémiás mérgezést metabolikus acidózis és hipokróm vérszegénység kíséri. Az urémia növekedése miatt a betegek állapota romlik. Gyakran előfordulnak időszakos motoros szorongásos rohamok, amelyeket félelem, delírium kísér. A fehérje- és víz-elektrolit anyagcsere súlyos rendellenességei, különösen az akut veseelégtelenség hátterében, súlyos neuropszichiátriai rendellenességekhez vezethetnek.

Az enyhe akut veseelégtelenség lefolyását rövid ideig tartó oliguria, mérsékelt karbamid- és kreatinintartalom jellemzi a vérben, valamint ritkán előforduló hiperkalémia. A kreatinin koncentrációs indexe, a perc diurézis és a tubuláris reabszorpció a normál értékeken belül marad. Ebben az esetben a glomeruláris filtráció jelentősen csökken. Az időben végzett célzott terápia lehetővé teszi a diurézis, a karbamid és a kreatinin gyors (7-10 napon belüli) normalizálását a vérben.

Az akut veseelégtelenség oligoanuriás fázisa általában 2-3 hétig tart, és megfelelő kezelés mellett fokozatosan poliuriás fázis váltja fel, amely megfelelő klinikai tünetekkel jár. Enyhe és közepesen súlyos akut veseelégtelenség esetén azonban a poliuriás fázis még az oligoanuriás periódus 3-5. napján is megkezdődik, gyakran a diurézis meglehetősen gyors növekedésével. Kezdetben az áldozat 150 ml/nap vizeletet választ ki, mennyisége 500-600 ml/napra emelkedik. Ugyanakkor a homeosztázis mutatók változatlanok maradnak. Ez az állapot 2-3 napig stabil marad. Ezután kezdődik a polyuria tényleges fázisa, amely során a napi diurézis meghaladja az 1800 ml / nap vizeletet, fokozatosan elérve a 4-7 l / nap értéket. Ezenkívül a könnyű, mioglobinmentes, alacsony relatív sűrűségű vizelet kezd kiemelkedni. Nagyszámú leukocitát, hámsejteket, baktériumokat és néha eritrocitákat tartalmaz.

Az azotemia ebben az időszakban, bár nem azonnal, fokozatosan csökken. De még súlyos poliuria esetén is a kreatinin, a karbamid és a maradék nitrogén koncentrációja a vérben nemcsak csökkenhet, hanem növekedhet is. Ennek oka a vesék nitrogénkiválasztó funkciójának lassú helyreállítása. Általában csak a glomeruláris filtráció áll helyre ebben az időszakban, és a tubuláris reabszorpció továbbra sem elegendő. Ezt megerősíti a vizelet alacsony karbamidtartalma a diurézis helyreállítási időszakának első napján.

A diurézis kezdeti helyreállítási időszakának jellemző vonása a hiperkalcémia, amely a lerakódott kalcium felszabadulása miatt következik be a sérült végtagok izomszövetéből. Ugyanakkor a plazma sűrűsödik, aminek következtében a fehérjék koncentrációja nő. Ez a hiperproteinémia hemokoncentrációval jár a vizeletben lévő gyors só- és vízvesztés következtében.

A poliuriát általában a testtömeg csökkenése, a perifériás ödéma és a szabad folyadék eltűnése az üregekben, a vérnyomás normalizálódása, a mérgezés csökkenése, valamint az általános állapot és a jó közérzet javulása kíséri. az áldozatok.

A poliuria fázisának időtartama és a diurézis helyreállítása nagymértékben függ a hidratáció mértékétől és az infúziós terápia során beadott folyadék mennyiségétől.

Az akut veseelégtelenség poliurikus fázisába való átmenet azonban számos veszéllyel jár, amelyeket az áldozatok gyakran nehezen tolerálnak, ezért ebben az időszakban szigorúan figyelemmel kell kísérni a homeosztázis változásait és időben korrigálni kell. A poliurikus fázis hírnöke az urémiás mérgezés hátterében növekvő magas vérnyomás, amelyet súlyos tachycardia kísér. A magas vérnyomást az intercelluláris térből a vérbe jutó folyadék okozza, ami gyakran a tüdő re-hiperhidratációjához és az azotemia fokozódásához vezet. Mindez alapja lehet az aktív méregtelenítésnek, hipohidratálásnak. A poliuria időszakában bizonyos veszélyt jelentenek a kiszáradásból és az elektrolitok nagy veszteségéből eredő hidrolitikus rendellenességek. Így a kálium intenzív kiválasztódása a szervezetből, különösen a tartalmi ingadozások elégtelen korrekciója esetén, súlyos hypokalaemiához vezet, amelyben a szívizom diszfunkciója a szívmegállásig megfigyelhető.

Az EKG jellegzetes elváltozásai a polyuriával kialakuló hypokalaemia tükröződése: a fog progresszív csökkenése T, ág T megnövelt amplitúdóval fordított (szegmens QT megnyúlt), megnövelt intervallumok R-R méhen kívüli pitvari ritmus. Ezenkívül gyakran észlelik a hypochloraemiát és a hyponatraemiát, ritkábban - a hipomagnéziát és a hipokalcémiát. A víz-elektrolit zavarok megnyilvánulhatnak aszténiával, letargiával, súlyos letargiával, ismétlődő hányással, jelentős testtömeg-csökkenéssel, sőt kómával is. A víz-elektrolit egyensúly normalizálása az áldozatok állapotának javulásához vezet.

Általában az SDS-ben szenvedő betegek akut veseelégtelenségéből való felépülés kezdete attól a pillanattól kezdve megfigyelhető, amikor a vér nitrogéntartalma normalizálódik, ami általában az SDS késői időszakára utal, mivel a veseműködési zavar hosszú ideig fennáll. (poliuria, nocturia, csökkent glomeruláris filtráció stb.). Az SDS akut veseelégtelenségének ez az időszaka a leghosszabb, és több hónapig is eltarthat.

Az SDS köztes időszakára jellemző a hipokróm vérszegénység kialakulása. Az eritrociták számának legkifejezettebb csökkenése a DFS kompresszió utáni időszakának 4-5. napján volt megfigyelhető, amikor a vérsejtek és mindenekelőtt a vörösvértestek fokozott tapadó-aggregatív aktivitása csatlakozik a vörösvértest-hiányhoz. vér megkötése a mikrocirkulációs rendszerben. Ezt elősegíti az érpermeabilitás fokozatos növekedése, a vér megvastagodása is. A hemodilúció fenntartását és a vér reológiai tulajdonságainak javítását célzó folyamatos infúziós terápia ellenére a hipohidráció és a hemokoncentráció tovább növekszik, és a kompresszió utáni időszak 5. napjára éri el a legkifejezettebb értékeket. Ugyanakkor deformáció és az eritrociták térfogatának csökkenése következik be, ami a szöveti struktúrák hidratáltsági fokának megváltozásával jár a víz-elektrolit metabolizmus megsértése, a plazma intersticiális terekbe való átmenete miatt. a véralvadási aktivitás növekedése. Az eritrociták deformációja viszont a mikrocirkuláció megsértéséhez vezet, mivel a merev, merev eritrociták elzárják a kapilláriságyat.

Az SDS köztes periódusában a proteolízis, a katabolikus folyamatok túlsúlya és a károsodott veseműködés következtében nemcsak a nitrogén anyagcsere termékei, hanem a kálium, magnézium, foszfátok és szulfátok is megemelkednek a vérben, a sav-bázis állapot. metabolikus acidózis kialakulása felé zavart. Ezenkívül a hiperfoszfatémiát hipokalcémia is kíséri. A posztkompressziós időszak 4-9. napján a plazmafehérje-tartalom ismét eléri a normál értéket a kezelés hatására bekövetkező fehérjekatabolizmus csökkenése miatt, főként a vérátömlesztéssel történő fehérjeveszteség pótlása miatt. termékek (eritrocita tömeg, plazma, albumin, fehérjék és aminosavak). Az átmeneti időszak 2-3 hetében azonban a plazma fehérjetartalmának csökkenése ismét bekövetkezik, ami a szervezet anabolikus képességeinek kimerülését, valamint súlyos szövődmények kialakulását jelzi, elsősorban. fertőzőek.

Az SDS köztes periódusában a véralvadási rendszerben kifejezett eltolódások figyelhetők meg, amelyek fázis jellegűek. Eleinte hiper-, majd hypocoagulatiós jelenségek alakulnak ki, ami a thrombohemorrhagiás szindróma jele. A szindróma kialakulásának kiváltó mechanizmusa a tromboplasztin masszív bevitele a sérült szövetekből. A thrombohemorrhagiás szindróma rontja az áldozatok állapotát, és gyakran súlyos szövődményeket okoz. A véralvadási rendszer mutatóinak tanulmányozása során az akut veseelégtelenség korai szakaszában azonosíthatók a hiperkoagulabilitás kezdeti jelei: a véralvadás és a plazma rekalcifikáció idejének enyhe csökkenése, a protrombin index csökkenése, valamint a heparinnal szembeni plazma tolerancia növekedése. Ugyanakkor a trombin idő és a fibrinogén koncentráció nem változik jelentősen, bár a fibrinolitikus aktivitás enyhén nő. A hiperkoagulációt a véralvadás nemcsak külső, hanem belső mechanizmusok miatti aktiválódása okozza, pl. nemcsak a sérült szövetekből származó tromboplasztikus anyagok vérbe jutása miatt, hanem a koaguláció kontaktfázisának aktiválódása miatt is.

Az SDS köztes periódusában kialakuló egyik gyakori szövődmény a májkárosodás – az enyhétől az akut májelégtelenség kialakulásáig. A májműködési zavar mértéke a lágyrészek károsodásának mértékétől és a kompresszió időtartamától függ. Az akut hepatitis a sclera és a bőr icterusában, a máj növekedésében és tapintási fájdalmában nyilvánul meg. Az intracelluláris májenzimek tartalma a vérplazmában nő. A bilirubin koncentrációja 100 mmol / l-re vagy többre emelkedik. Az SDS kedvező lefolyása esetén a normál enzim- és bilirubintartalom helyreáll, és a májkárosodás klinikai tünetei fokozatosan eltűnnek.

A DFS klinikai képének legállandóbb megnyilvánulása az átmeneti időszakban a hyperkalaemia, különösen közepes és súlyos DFS esetén. Főleg annak köszönhető, hogy a sérült izomszövetből nagy mennyiségű kálium kerül a véráramba. A hiperkalémia veszélyét az SDS-ben szenvedőknél elsősorban a magas koncentrációjú kálium szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatása határozza meg. Ezenkívül a kálium toxicitása fokozódik az acidózis és a hipokalcémia kialakulásának körülményei között. Ebben a tekintetben az EKG-változások informatívabb mutatói a hiperkalémiának, mint ami a vér káliumszintjének közvetlen meghatározásából várható.

A hiperkalémia klinikai tünetei az áldozatoknál az SDS köztes időszakában:

Éles izomgyengeség, időszakos görcsök, néha motoros izgatottság, hallucinációk;

· Bradycardia;

A P-hullám magasságának csökkenése, a QRS-komplexum megnyúlása, egy óriási T-hullám megjelenése csúcsának élesedésével, sinoauricularis blokk, A-B blokk, a kamrák idő előtti összehúzódása, villogása;

A plazma káliumszintjének emelkedése 6 mmol/l fölé.

Nem zárható ki, hogy súlyos SDS esetén hyperkalaemia alakulhat ki

halálok.

A hiperkalémia mellett a hiperhidratáció különösen veszélyes az áldozat életére az SDS köztes időszakában, általában a nem megfelelő és intenzív infúziós terápia, valamint a korlátlan folyadékbevitel miatt az oliguria kialakulásának hátterében. Ezt a súlyos szövődményt nehéz időben diagnosztizálni a specifikus klinikai tünetek kezdeti csekélysége miatt, különösen a DFS súlyos megnyilvánulásai hátterében, és ezért gyorsan súlyos légzési elégtelenség kialakulásához vezethet, gyakran előrevetítve a kedvezőtlen prognózist. DFS-hez.

A túlhidratáltság kialakulásának tünetei a következők:

Pasztositás, cianózis és általános ödéma megjelenése;

· Száraz köhögés szájüregi crepitus megjelenésével;

A nyaki vénák túlcsordulása;

Intenzív pulzus és tachycardia;

Vérnyomás-emelkedés 160-200 Hgmm-ig, ami a legtöbb vérnyomáscsökkentő gyógyszerrel szemben ellenállóvá válik;

· A CVP növekedése 130-150 mm vízoszlop felett;

Az ütőhangszerek tüdőhangjának tompasága nedves, száraz hangok megjelenésével;

A máj határainak megnagyobbodása és felrobbanó fájdalmak megjelenése a jobb hypochondriumban;

A váladék megjelenése az üregekben;

A „nedves tüdő” mintázat megjelenése a tüdő röntgenfelvételein.

A hiperhidratáció túlnyomórészt agyödémával, anasarcával, ascitesszel, akut subcapsuláris veseödémával vagy ezek kombinációjával jelentkezhet. A hiperhidráció azonban leggyakrabban a tüdőben bekövetkező változásokban nyilvánul meg. Ezekben az esetekben először mérsékelt légszomj, nehéz légzés, enyhe cianózis, ritka nedves orrfolyás jelentkezik. A nedves ralisok száma gyorsan növekszik, amíg meg nem felel a tüdőödéma klinikai képének. A hiperhidráció során bekövetkezett vérnyomás-emelkedés oka az intravaszkuláris rezisztencia növekedésével és mindenekelőtt a mikrokeringés funkciójának romlásával, valamint az akut veseelégtelenség kialakulásával magyarázható. A pulzusszám egyidejűleg megfigyelt növekedése a szív munkájának romlását, kifejezett mikrokeringési zavarokat jelzi. Ekkor az EKG-n a szívizom diffúz elváltozásai, repolarizációs zavarok és hipoxia jelei mutatkoznak, és gyakran láthatók kamrai extrasystoles.

Röntgenvizsgálattal meghatározható a szívburok üregében, a mellhártyában és a hasüregben lévő folyadék. A tanulmány lehetővé teszi a kiszáradási módszerek hatékonyságának ellenőrzését és a kapcsolódó szövődmények azonosítását: tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, a szív túlterhelése. Radiológiailag a bronchovaszkuláris mintázat növekedését határozzák meg a gyökerektől a perifériáig. A súlyos hiperhidrációt a tüdőmezők átlátszóságának intenzív inhomogén csökkenése és többszörösen összefolyó vagy felhős árnyékok jellemzik. A gyökerek többnyire pillangó alakúak. A tüdő alsó részei az effúzió miatt intenzíven elsötétednek. Fel kell hívni a figyelmet a szív konfigurációjának változására a jobb oldali szakaszok túlnyomó növekedésével.

Hosszú távú hiperhidratáció esetén, különösen a pleurális üregben lévő effúzió és az alveoláris ödéma jelenlétében, gyakran tüdőgyulladás alakul ki. A tüdőgyulladás diagnózisa azonban a folyadékpótlás hátterében nehéz, és bizonyos esetekben csak kiszáradás után lehetséges.

Az SDS átmeneti időszakát a többszörös szervi elégtelenség manifesztációja jellemzi. Ebben az esetben leggyakrabban a belső szervek patológiája alakul ki, elsősorban a sérülés súlyossága és az endogén mérgezés miatt. Ebben az időszakban az SDS főként a belső szervek másodlagos patológiájának olyan formáiban fordul elő, mint a gennyes-reszorpciós láz, vérszegénység, szívizom disztrófia, tüdőgyulladás, hipertóniás reakciók és tüdőödéma. Sőt, változások érvényesülnek, mind az általános szindrómák, mind a másodlagos patológia miatt.

A halálozás ebben az időszakban az intenzív terápia ellenére elérheti a 35%-ot.

A kompressziótól megszabadult végtagok ödémája fokozódik, a sérült bőrön hólyagok, bevérzések jelennek meg, a vér megvastagodását hemodilúció váltja fel, a vérszegénység fokozódik, a diurézis meredeken csökken egészen anuriáig. A vér kálium- és kreatinintartalma jelentősen megnő.

Késői (gyógyulási) időszak.

A harmadik időszak - a gyógyulás 3-4 hetes betegséggel kezdődik. Az SDS ezen időszaka alatt az érintett szervek funkciója fokozatosan helyreáll. Ennek mértéke az SDS súlyosságától és súlyosságától függ. Az áldozatok állapota fokozatosan javul, de hosszú ideig kielégítő marad. A testhőmérséklet normalizálódik. Az áldozatokat elsősorban a sérülések területén fellépő fájdalom, a sérült végtagok mozgáskorlátozása aggasztja.

Az SDS késői periódusának klinikai képét a sérült végtagok változásainak pozitív dinamikája uralja. A folyamat kedvező lefolyása mellett a kezelés hatására csökken a duzzanat és a fájdalom, és fokozatosan helyreáll a végtagok funkciója. A sérült végtagok motoros kronaxiájának vizsgálata során a sérült idegtörzsek elektromos ingerlékenységének helyreállítását figyelték meg. Az ödéma csökkenése után a polyneuritis maradványhatásai továbbra is fennállnak, ami az egyes izmok sorvadásához vezet, és az összenyomott idegtörzs területének zsibbadásával, az ínreflexek csökkenésével, a funkció korlátozásával és a sérült végtag trofikus változásaival fejeződik ki. . Egyes áldozatok a traumás ideggyulladás kialakulásával összefüggésben súlyos fájdalmat tapasztalnak, amely kauzalgiára emlékeztet. Éjszaka különösen intenzívvé válnak, és hosszú ideig fennmaradnak. A sérült végtagok mozgásainak és érzékenységének helyreállítási ideje az idegtörzsek és az izmok károsodásának mértékétől függ. Az ischaemiás sérülésre jellemző az idegműködés gyorsabb helyreállítása. Az idegek és az izmok funkcióinak teljes helyreállítása azonban a késői időszak kezdeti szakaszában még nem figyelhető meg, és továbbra is fennáll az ízületek mozgáskorlátozása és az érzékenység csökkenése. Idővel a sérült végtag izomrostjainak egy része elhal, helyüket kötőszövet veszi át, ami sorvadáshoz, kontraktúrák kialakulásához és mozgáskorlátozott ízületekhez vezet.

A kezelés hatására a veseműködés normalizálódik. A vesék nitrogénkiválasztási funkciója helyreáll, ami biztosítja az áldozat testének megtisztítását az anyagcseretermékektől. Az átlagos tömegű molekulák vizelettel történő kiválasztásának szintjének növekedése a vesék kiválasztó funkciójának javulását jelzi. Hosszabb ideig fennáll a vesék részleges funkcióinak megsértése. Egyes áldozatoknál az oliguria továbbra is fennáll, ami intenzív terápiás intézkedések folytatását teszi szükségessé. Az akut veseelégtelenség megnyilvánulásainak megőrzése hozzájárul a fertőző szövődmények kialakulásához ebben az időszakban, és súlyosbítja az SDS klinikai lefolyását. Legalábbis az akut veseelégtelenség hátterében fellépő, a sérült szövetekben progresszív disztrófiás és nekrotikus változásokkal járó szeptikus szövődmények jelentik a fő halálokot az SDS késői szakaszában.

Az organopatológiai elváltozások közül ebben az időszakban különösen gyakori a vérszegénység, a változó mértékű akut veseelégtelenség és a szívizom disztrófia. A gennyes-reszorpciós láz és azotémia jelenségeinek csökkenésével javul a vérkép, nő a vörösvértestek száma és a hemoglobin. A kóros elváltozások az EKG-n maradnak, jelezve elektrolit- és anyagcsere-elváltozások jelenlétét, a szívizom diffúz elváltozásait, ischaemiát, a jobb szív túlterheltségét, köteg elágazást, extrasystole-t, ami viszont szívizom-dystrophia, szívizomgyulladás és koszorúér-elégtelenség kialakulását jelzi. SDS-ben szenvedő betegeknél. A komplex terápia során a májműködés helyreáll, amit a toxikus hepatitis klinikai tüneteinek eltűnése, valamint az enzimek, bilirubin, fehérje és a véralvadási rendszer indikátorainak vérszintjének normalizálása igazol.

Az SDS késői periódusának klinikai megnyilvánulásai közül fontosságukat tekintve a fertőző szövődmények kerülnek előtérbe. Ezek a szövődmények elsősorban a metabolikus immunszuppresszió kialakulásának tudhatók be.

Az áldozat testének immunbiológiai erőinek csökkenése klinikailag a reparatív folyamatok gátlásában nyilvánul meg a sebben és a gennyes-szeptikus szövődmények előfordulásában a sebek felszaporodása, a flegmon, az osteomyelitis, a parotitis, a tályog formájában. tüdőgyulladás, pleurális empyema stb., amelyek gyakran meghatározzák az SDS lefolyásának kimenetelét. Egyes áldozatoknál ilyenkor korlátozott bőrelhalás, sőt a végtag disztális szegmensének gangrénája is kialakul. A nekrotikus területek elutasítása után újra megfertőződnek súlyos flegmon kialakulásával. A gennyes szövődmények miatt végzett sebészeti beavatkozásokat gyakran bonyolítja egy másodlagos fertőzés, az izomnekrózis gyors progressziójával, ami nehezen kezelhető. Minden SDS-ben és gennyes sebszövődményben szenvedő áldozatnál a sebfolyamat lassú, lomha lefolyása a széles spektrumú antibiotikumok alkalmazása ellenére. Az SDS-ben szenvedő betegek alacsony szintű immunológiai védelme gyakran a gennyes-szeptikus folyamat általánossá válásához vezet. Ezenkívül a szepszis klinikai megnyilvánulásait gyakran tekintik az urémiás tünetekkel való hasonlóságuk miatt. Gyakran ebben a háttérben candidiasis alakul ki, amelynek előfordulását elősegíti az áldozatok által kapott jelentős mennyiségű antibiotikum.

A sebfertőzés szövődményeit általában gennyes-reszorpciós láz kíséri, amely neutrofil leukocitózisban nyilvánul meg a stab formák és az ESR növekedésével, a kreatin-kináz, az LDH, az AST, az ALT és a szám növekedésével. közepes tömegű molekulák a vérben.

Az endogén mérgezés tükörképe a súlyos hypoproteinémia, hypocholesterinaemia, hyperbilirubinémia és a magas ALT aktivitás, ami toxikus hepatitis kialakulását jelzi. Ugyanakkor hiperkoagulabilitás figyelhető meg, bár nem éri el a kritikus értékeket. Egyes áldozatok a máj, a vese és a szívizom toxikus és degeneratív elváltozásainak jeleit, akut koszorúér-elégtelenség, keringési elégtelenség jelenségeit tapasztalhatják. A gennyes mérgezés klinikai megnyilvánulásai korrelálnak a laboratóriumi paraméterek változásainak természetével, amelyek tükrözik a máj állapotát, a homeosztázis rendszert, a víz- és elektrolit egyensúlyt, a CBS-t.

A hosszan tartó szorítás és az ezzel járó keringési zavar vezet a fejlődéshez összezúzott végtag gangrénája. A sérült végtag életképességének kérdése gyakran nagy nehézségeket okoz. Az ödéma jelenléte, a szövetek éles feszültsége és az edények ezt követő összenyomódása kiterjedt bőr alatti vérzésekkel kombinálva a végtagot kezdettől fogva gangrénás megjelenést kölcsönöz. A kifejlődő gangrénával való hasonlóság még inkább fokozódik, ha hideg van, és a perifériás artériák nem pulzálnak a sérült végtagon a görcsök és az edemás szövetek általi összenyomás miatt.

Korlátozott bőrelhalás 4-5 nappal a sérülés után észlelhető a szövetek enyhe zúzódásának helyén. Az elhalt bőr 8-9 nap múlva leszakad, ezen a területen sima szélű seb jelenik meg (7,8%). Néha a bőrelhalás folyamata csak egy viszonylag felületes seb kialakulására korlátozódik, és bizonyos esetekben a fascia és az izmok nekrózison mennek keresztül. Miután az elhalt bőrt a kialakult hibán keresztül kilökődik, az ödémás, részben már elhalt izmok elkezdenek kidudorodni. Ezekben az esetekben könnyen csatlakozik egy másodlagos fertőzés, kiterjedt flegmonok lépnek fel.

Flegmon elhúzódó kompressziós szindróma során, az antibiotikum terápia időben történő korszerű alkalmazásával és a szulfa gyógyszerek alkalmazásával nem gyakori. Gyakran előfordul, amikor a fertőzés behatol a sérült és összezúzott izmokba, akár felületi fertőzött bőrhorzsolásokból és sebekből, akár bőrelhalásból eredő sebekből, vagy végül olyan sebekből, amelyeket kifejezetten az érintett szöveteinek feszültségének enyhítésére ejtettek. végtag. Nem zárható ki a hematogén és limfogén fertőzés lehetősége sem.

Ezeknek a flegmonoknak a sajátossága a hatalmasságuk és a diagnózis nehézsége. A sérült végtag, még flegmon hiányában is, tapintásra élesen ödémásnak és fájdalmasnak tűnik. A testhőmérséklet az első napokban általában megemelkedik, függetlenül a szövődményektől. Lehetetlen nyomon követni a bőrszín változását kiterjedt szubkután és intradermális vérzések jelenléte miatt. Az érintett végtag funkciója károsodik. A mélyflegmon jelenlétének gyanúja a beteg dinamikus megfigyelése során merül fel, amikor az elhúzódó kompressziós szindróma okozta rendellenességek enyhülni kezdenek, vagy inkább csökkenniük kell, de továbbra is megmaradnak (fájdalom, duzzanat, láz).

Az elhúzódó kompressziós szindróma klinikai megnyilvánulásainak súlyosságának meghatározásában a legnagyobb jelentősége a kompresszió mértéke és a lézió területe, a belső szervek, csontok, erek egyidejű elváltozásainak jelenléte. A végtagok akár rövid ideig tartó összenyomásának kombinációja bármilyen más sérüléssel / csonttöréssel, traumás agysérüléssel, belső szervek repedésével / élesen súlyosbítja a betegség lefolyását és rontja a prognózist.

Kezelés.

Az elhúzódó kompressziós szindróma intenzív ellátása számos szakaszból áll.

Elsősegély tartalmaznia kell a sérült végtag immobilizálását, bekötését.

Elsősegély infúziós terápia bevezetéséből áll, függetlenül a vérnyomás szintjétől, az immobilizáció ellenőrzéséből és korrigálásából, fájdalomcsillapítók és nyugtatók beadásából. Első infúziós közegként kívánatos a reopoligliukin, 5%-os glükózoldat, 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat használata.

Kezelés kórházban több terápiás módszer összetett kombinációján alapul, amelyek mindegyike a betegség egy bizonyos időszakában vezető módszerré válik.

Ezek tartalmazzák:

infúziós terápia, beleértve a frissen fagyasztott plazma kötelező használatát,

kis molekulatömegű dextránok / reopoliglucin /, méregtelenítő szerek / hemodez stb. /;

extracorporalis méregtelenítés /plazmaferezis, hemoszorpció/;

hiperbár oxigénterápia a mikrokeringés javítására és mértékének csökkentésére

a perifériás szövetek hipoxiájának súlyossága;

hemodialízis mesterséges vese eszközökkel akut veseelégtelenség esetén;

sebészeti beavatkozások indikáció szerint - fasciotomia, necrectomia, végtag amputáció;

Az aszepszis és antiszepszis szigorú betartása szükséges, minden helyiség kvarcozása,

étrend / víz korlátozás és gyümölcs kizárása / akut vese

elégtelenség.

A terápia jellemzői a betegség kialakulásának időszakától függenek .

Terápia az endogén mérgezés időszakában az akut veseelégtelenség jelei nélkül:

a központi véna szúrását okozza;

1. Infúziós terápia legalább napi 2 liter térfogatban. A transzfúziós közeg összetételének tartalmaznia kell:

frissen fagyasztott plazma 500-700 ml / nap,

glükóz oldat C, B vitaminokkal 5% 1000 ml-ig,

albumin 5-200 ml (5-10%),

nátrium-hidrogén-karbonát oldat 4% - 400 ml,

Méregtelenítő szerek

alacsony molekulatömegű gyógyszerek (dextránok).

A transzfúziós tápközeg összetételét, az infúziók mennyiségét a napi diurézis, a sav-bázis állapot adatai, a mérgezés mértéke és az elvégzett műtéti beavatkozás függvényében korrigálják. A kiürült vizelet mennyiségének szigorú elszámolása szükséges, ha szükséges - a hólyag katéterezése.

2. A testen kívüli méregtelenítés, elsősorban a plazmaferézis, minden olyan betegnek javallott, akinek mérgezési jelei vannak, a kompresszió időtartama több mint 4 óra, kifejezett lokális elváltozások a sérült végtagban, függetlenül a kompresszió területétől.

3. Hiperbár oxigenizációs (HBO) ülések naponta 1-2 alkalommal a szöveti hipoxia csökkentése érdekében.

4. Gyógyszeres terápia:

A diurézis stimulálása diuretikumok kijelölésével (legfeljebb 80 mg lasix naponta, aminofillin),

Thrombocyta-aggregációt gátló és mikrokeringést javító szerek (csengő, trental, nikotinsav) alkalmazása,

A trombózis és a DIC megelőzésére a heparint 2500 NE s / c 4 r / nap mennyiségben írják fel,

Antibakteriális terápia a gennyes szövődmények megelőzésére,

Kardiovaszkuláris gyógyszerek indikáció szerint.

5. Sebészeti kezelés. A taktika a sérült végtag állapotától és ischaemia mértékétől függ. A végtag ischaemia 4 fokozata van:

1. fokozat - a lágy szövetek enyhe indurált duzzanata és feszültségük. A bőr sápadt, az elváltozás határán kissé az egészséges fölé duzzad, keringési zavarra utaló jelek nem mutatkoznak. Megjelenített konzervatív kezelés, amely kedvező hatást ad.

2. fokozat - a lágy szövetek mérsékelten kifejezett induratív ödémája és feszültségük. A bőr sápadt, enyhe cianózisos területeken. A kompresszióból való felszabadulás után 24-36 órával átlátszó, sárgás tartalmú hólyagok alakulhatnak ki - konfliktusok, melyek eltávolításakor nedves, halványrózsaszín felület jelenik meg.A következő napokban megnövekedett ödéma a vénás keringés és a nyirokáramlás megsértésére utal. A nem kellően megfelelő konzervatív kezelés a mikrokeringési zavarok progressziójához, mikrotrombózishoz, fokozott ödémához és az izomszövet összenyomódásához vezethet.

3. fokozat - kifejezett induratív ödéma és lágyrészek feszültsége. A bőr cianotikus vagy márványos. A bőr hőmérséklete jelentősen csökken. 12-24 órával a kompresszióból való felszabadulás után vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. Az epidermisz alatt sötétvörös színű nedves felület látható. A keményedő ödéma, a cianózis gyorsan növekszik, ami a mikrocirkuláció súlyos megsértését, a vénás trombózist jelzi. A konzervatív kezelés ebben az esetben nem hatékony, ami nekrotikus folyamathoz vezet. Széles csíkos bemetszéseket kell végezni a fasciális esetek boncolásával a szövetek összenyomódásának megszüntetése és a véráramlás helyreállítása érdekében. Az egyidejűleg kialakuló bőséges sebplazmavesztés csökkenti a mérgezés mértékét.

4. fokozat - az indurált ödéma mérsékelten kifejezett, de a szövetek élesen feszültek. A bőr kékes-lilás színű, hideg. A bőr felszínén hámhólyagok vérzéses tartalommal. Az epidermisz eltávolítása után cianotikus-fekete száraz felület látható. A következő napokban az ödéma gyakorlatilag nem növekszik, ami a mikrocirkuláció mély megsértését, az artériás véráramlás elégtelenségét, a vénás erek széles körben elterjedt trombózisát jelzi.

A széles fasciotómia ezekben az esetekben biztosítja a vérkeringés lehető legnagyobb helyreállítását, lehetővé teszi a nekrotikus folyamat elhatárolását a távolabbi részeken, és csökkenti a mérgező termékek felszívódásának intenzitását. Szükség esetén amputációt végzünk a végtag távolabbi részein.

Külön meg kell jegyezni, hogy a sebészeti beavatkozás (fasciotomia, amputáció) után az infúziós terápia teljes térfogata napi 3-4 literre nő. Az infúziós közeg összetételében a frissen fagyasztott plazma és az albumin térfogata megnő a sebfelületen keresztüli kifejezett plazmaveszteség miatt.

A veseelégtelenség időszakában a folyadékbevitel korlátozott. A diurézis napi 600 ml-re történő csökkenésével a hemodialízist a vérben lévő nitrogéntartalmú salakok szintjétől függetlenül végezzük. A hemodialízis sürgősségi indikációi: anuria, 6 mmol/l-nél nagyobb hyperkalaemia, tüdőödéma, agyödéma.

Az interdialízis időszakában az infúziós terápia főként frissen fagyasztott plazmát, albumint, 10%-os glükózoldatot, 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot tartalmaz. Az infúzió teljes mennyisége napi 1000-1500 ml-re csökken.

Az elhúzódó kompressziós szindróma 3. periódusában a helyi megnyilvánulások és gennyes szövődmények kezelése kerül előtérbe. Különös figyelmet kell fordítani a fertőzés általánossá válásának megelőzésére a szepszis kialakulásával. A fertőző szövődmények kezelésének elvei ugyanazok, mint a klasszikus gennyes fertőzésnél.

Így az elhúzódó kompressziós szindróma intenzív ellátásához egy orvoscsoport aktív munkájára van szükség - sebészek, aneszteziológusok, terapeuták, nefrológusok, traumatológusok, akik mindegyike egy bizonyos szakaszban a vezetővé válik.

Pozíciós kompressziós szindróma.

A pozíciós kompressziós szindróma az elhúzódó kompressziós szindróma egyik "háztartási" változata, azonban az utóbbitól eltérően számos sajátos jellemzője van az etiológiát és a patogenezist, a klinikai lefolyást és a terápiás taktikát illetően. A betegség kialakulásához több tényező kombinációja szükséges. Egyrészt szükséges a beteg hosszan tartó kómában vagy kóros mély alvási állapotában való tartózkodása, amelyet leggyakrabban alkoholmérgezés vagy annak helyettesítői, gyógyszerek, szén-monoxid vagy kipufogógázok okoznak. Másrészt a pozicionális kompressziós szindróma kialakulásának szükséges feltétele a lágyrészek, gyakrabban a végtagok sérülése, amelyet a testsúly által okozott helyzeti kompresszió okoz, amikor az áldozat hosszú ideig a végtagjaival kényelmetlen helyzetben van. alábújva vagy az ízületeknél meghajlítva, vagy a végtag hosszan tartó lógásával valamilyen szilárd tárgy szélén.

Patogenezis.

Az SPS kialakulásának mechanizmusa összetett, és a fő etiológiai tényezőkhöz kapcsolódik: kábítószer-mérgezés és pozíciós trauma. A kábítószerekkel (alkohol, helyettesítő anyagok, szén-monoxid és kipufogógázok stb.) való exogén mérgezés súlyos homeosztázis-zavarokhoz vezet, a víz-elektrolit egyensúly, a sav-bázis egyensúly megsértésével, a makro- és mikrokeringés megsértésével, gyakran az összeomlás kialakulásával. Ezt a kómát gyakran a test általános hipotermiája kíséri. A hosszan tartó kóma és a szövetek helyzeti összenyomódása mind az összenyomott szövetekben lokális változásokhoz, mind pedig általános mérgezéshez vezet.

A helyi változásokat a következők jellemzik:

1. A vér- és nyirokkeringés megsértése, szöveti ischaemia, keringési hypoxia, lymphostasis.

2. A szöveti anyagcsere megsértése, az idegsejtek ischaemiás károsodása (ischaemiás

ideggyulladás), károsodott létfontosságú tevékenység és a lágyrészek elhalása.

3. A lizoszóma membránjainak károsodása és a proteolízis termékek (mioglobin, kreatinin, hisztamin stb.) felszabadulása a vérbe.

Az általános változások a következőkből fakadnak:

1. A neurohumorális genezis központi idegrendszeri működésének zavara.

2. Keringési zavarok, hipotenzió, károsodott mikrokeringés.

3. A légzésfunkció megsértése - hipoventiláció légzési és keringési hipoxia kialakulásával.

4. A homeosztázis megsértése - metabolikus és légúti acidózis, a víz - elektrolit egyensúly megsértése.

5. Myoglobinémia, myoglobinuria kialakulása.

Mindezek a változások akut veseelégtelenség, valamint vese- és májelégtelenség mérgezéséhez vezetnek, ami a beteg halálához vezethet.

klinikai kép.

A pozicionális kompressziós szindróma klinikai lefolyása során 4 periódust különböztetnek meg:

1. Akut időszak. Kóma, amely exogén mérgezés következtében alakul ki (időtartam több órától több napig).

2. Korai időszak. A lágy szövetekben bekövetkező helyi változások és a korai endogén mérgezés időszaka (1-3 nappal a kóma elhagyása után).

3. Átmeneti időszak vagy akut veseelégtelenség és más szervekből és rendszerekből származó szövődmények időszaka (5-25 nap).

4. Késői vagy felépülési időszak, amikor a fertőzéses szövődmények előtérbe kerülnek.

Az akut exogén mérgezés klinikai megnyilvánulásainak időszakában jellegzetes tünetek figyelhetők meg, amelyek specifikusak a mérgezést okozó anyagokra.

A betegség második szakaszában, a tudat visszatérésekor és a testhelyzetváltoztatási kísérlet során a betegek "zsibbadást, megmerevedést" éreznek a test összenyomott területein, az érzékenység csökkenését vagy elvesztését, teltségérzetet, fájdalmat, ill. az aktív mozgások hiánya a kompressziónak kitett végtagokban. Kompressziós helyeken nézve a bőr körülhatárolt hiperémiás területek találhatók, néha lilás-kék árnyalattal. Gyakran herpeszes kitörések, horzsolások, macerációk, hematómák találhatók a bőrön.

A legnagyobb összenyomódású helyeken az epidermális leválás néha savós vagy vérzéses folyadékkal töltött hólyagok (konfliktus) kialakulásával fordul elő. Minden betegnél sűrű, élesen fájdalmas beszűrődések vannak tapintásra.

A jövőben, mivel a vérkeringés helyreállítása az összenyomott szövetekben, az ödéma gyors fejlődése következik be. Az ödéma növekedésével a bőr sápadt, hideg, fényes lesz. A szövetek élesen feszültek, sűrűn rugalmasak, helyenként fás állagúak, tapintásra élesen fájdalmasak, ami az izmok, a bőr alatti zsírszövet éles duzzanata és a térfogatnövekedés következtében fellépő fáciesek feszültségének köszönhető. az érintett izmok. Éles ödéma esetén az artériák pulzálása a disztális végtagokban vagy hiányzik vagy élesen gyengül, a végtagok ízületeiben a mozgások korlátozottak vagy teljesen hiányoznak, leggyakrabban az idegtörzsek összenyomódása és a fejlődés következtében fellépő súlyos fájdalom miatt. ischaemiás ideggyulladás.

A lágyszövetekben már az SPS korai szakaszában a kómából való felépülés után bekövetkező változásokat súlyos endogén mérgezés kíséri, amely a kompressziós szövetekben bekövetkező változások fokozódásával súlyosbodik. A mérgezés rossz közérzettel, letargiával, letargiával, hányingerrel, hányással, szájszárazsággal, 38 C-ig és afölötti lázzal nyilvánul meg. Tachycardia észlelhető, amelyet légszomj, a szívhangok gyengülése és a vérnyomás csökkenése kísér. A vérvizsgálatok leukocitózist mutatnak ki balra eltolódással, a vér megvastagodásával, ami a hematokrit és a vörösvérsejtszám növekedésében nyilvánul meg.

Meghatározzák a myoglobinémiát. A myoglobinémia után myoglobinuria jelenik meg. A vizelet fehérjét, leukocitákat, eritrocitákat, hengereket tartalmaz. Az oliguria fokozatosan kialakul, és a betegség a harmadik periódusba megy át.

Az SPS megkülönböztető jellemzői az elhúzódó kompressziós szindrómától a következők:

Exotoxikus mérgezés és kóma az akut időszakban;

traumás sokk hiánya;

Kevésbé kifejezett és lassabban fejlődő helyi változások;

Lassan növekvő plazma veszteség.

A klinikai kép az akut veseelégtelenség és a felépülési időszak alatt hasonló az elhúzódó kompressziós szindrómához.

A pozíciós kompressziós szindróma kezelése ugyanazon elvek szerint történik, mint az elhúzódó kompressziós szindróma esetében. Az akut időszakban kómaterápiát végeznek exogén mérgezés és szövődményei miatt.

1. melléklet.

Az elhúzódó kompressziós szindróma főbb jellemzőinek összefoglalása.

Változások a sérült végtagban

A hosszú távú kompressziós szindróma (SDS) egy súlyos kóros állapot, amely a lágy szövetek nagy területeinek zárt károsodásának eredményeként jelentkezik nagy és / vagy hosszan tartó mechanikai erő hatására, amelyet specifikus kóros rendellenességek együttese kísér. sokk, szívritmuszavarok, akut vesekárosodás, kompartment szindróma), leggyakrabban a végtagokban 2 óránál tovább.

Az SDS-t először N. I. Pirogov írta le 1865-ben az „Általános katonai terepsebészet alapelvei” című könyvében, mint „helyi asphyxia” és „toxikus szövetfeszültség”. Az SDF különös figyelmet keltett a második világháború idején. 1941-ben Bywaters E. és Beall D. angol tudósok, akik részt vettek a német repülőgépek londoni bombázásának áldozatainak kezelésében, ezt a szindrómát külön nozológiai egységként azonosították. A fasiszta merényleteket elszenvedett londoni lakosok körében az esetek 3,5-5%-ában regisztráltak SDS-t, és magas halálozási arány kísérte. 1944-ben Bywaters E. és Beall D. megállapították, hogy a mioglobin vezető szerepet játszik a veseelégtelenség kialakulásában.

A hazai szakirodalomban először Pytel A. Ya. 1945-ben írta le az SDS-t „végtagzúzódás és traumatikus összenyomás szindróma” néven, és véleményt fogalmazott meg a toxikózis vezető szerepéről a toxikózis kialakulásában. klinikai kép.

Békeidőben az SDS leggyakrabban földrengések és ember okozta katasztrófák áldozatainál fordul elő (1. táblázat).

Asztal 1

Az SDS kialakulásának gyakorisága földrengések során

Leggyakrabban (az esetek 79,9% -ában) az SDS az alsó végtagok lágyszöveteinek zárt sérülésével, 14% -ában - a felső és 6,1% -ában - a felső és az alsó végtagok egyidejű károsodásával fordul elő.

A 2. táblázat felsorolja az SDS-hez vezető fő okokat.

2. táblázat

Az SDS fő etiológiai tényezői

A szövetek összenyomódása következtében megsértik a véráramlást az edényekben és felhalmozódnak a szöveti salakanyagok. A véráramlás helyreállítása után a sejtek bomlástermékei (mioglobin, hisztomin, szerotonin, oligo- és polipeptidek, kálium) kezdenek bejutni a szisztémás keringésbe. A kóros termékek aktiválják a véralvadási rendszert, ami DIC kialakulásához vezet. Meg kell jegyezni, hogy egy másik káros tényező a víz lerakódása a sérült szövetekben és a hipovolémiás sokk kialakulása. A mioglobin magas koncentrációja a vesetubulusokban savas körülmények között oldhatatlan gömböcskék képződéséhez vezet, ami intratubuláris elzáródást és akut tubuláris nekrózist okoz.

A hipovolémia, DIC, a véráramba kerülő citolízis termékek, különösen a mioglobin hatására többszörös szervi elégtelenség alakul ki, amelyben a vezető helyet az akut vesekárosodás (AKI) foglalja el.

A szövetkompresszió mértékétől és időtartamától függően a DFS lefolyásának három súlyossági fokát különböztetjük meg (3. táblázat).

3. táblázat

SDS besorolás súlyosság szerint

Az SDS klinikai képe egyértelmű periodicitást mutat.

Az első időszakot (24-48 óra a kompresszióból való felszabadulás után) szöveti ödéma, hipovolémiás sokk és fájdalom kialakulása jellemzi.

Az SDS második periódusa (3-4 naptól 8-12 napig) az összenyomott szövetek ödémájának növekedésében, a mikrocirkuláció károsodásában és az AKI kialakulásában nyilvánul meg. A laboratóriumi vérvizsgálatok során progresszív vérszegénységet mutatnak ki, a hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a diurézis csökken, a maradék nitrogén szintje nő. Ha a kezelés hatástalan, anuria és urémiás kóma alakul ki. A halálozás ebben az időszakban eléri a 35%-ot.

A harmadik időszakban (a betegség 3-4 hetétől) a többszörös szervi elégtelenség klinikai megnyilvánulásai figyelhetők meg, beleértve az AKI-t, az akut tüdőkárosodást, a szívelégtelenséget, a DIC-t és a gyomor-bélrendszeri vérzést. Ebben az időszakban előfordulhat gennyes fertőzés, amely szepszis kialakulásához és halálhoz vezethet.

Az SDS a lábadozás és az elveszett funkciók helyreállításának időszakával ér véget. Ez az időszak egy rövid poliuriával kezdődik, ami az AKI feloldódását jelzi. A homeosztázis fokozatosan helyreáll.

Az SDS diagnózisa anamnesztikus, klinikai és laboratóriumi adatokon alapul.

Az SDS laboratóriumi jelei a kreatin-foszfokináz emelkedett szintjei, a metabolikus acidózis, a hiperfoszfatémia, a húgysav és a mioglobin. A súlyos vesekárosodás bizonyítéka a vizelet savas reakciója, a vér megjelenése a vizeletben (bruttó hematuria). A vizelet vörös színűvé válik, relatív sűrűsége jelentősen megnő, a vizeletben fehérjét határoznak meg. Az AKI jelei a diurézis csökkenése oliguriáig (napi diurézis kevesebb, mint 400 ml), a karbamid-, a kreatinin- és a szérum káliumszintjének emelkedése.

A terápiás intézkedéseket a prehospitális stádiumban kell elkezdeni, és magukban foglalják a fájdalomcsillapítást, az intravénás folyadékinfúziót és a heparin beadását. Az áldozatot a lehető leghamarabb kórházba kell szállítani. A betegek megfigyelésekor és kezelésekor figyelembe kell venni a hyperkalaemia kialakulásának kockázatát röviddel az érintett végtag felszabadulását követően, gondosan figyelemmel kell kísérni a sokk és az anyagcserezavarok kialakulását.

A kórházban a jelzések szerint az érintett területek sebészeti kezelését végzik, beleértve a „lámpás” bemetszéseket, a bőr, a bőr alatti szövet és az ödémás szöveteken belüli fascia kötelező boncolásával. Ez szükséges az érintett szövetek másodlagos összenyomódásának enyhítéséhez. A végtag izomzatának csak egy részének nekrózisának kimutatása esetén kivágást végeznek - myectomia. Életképtelen végtagok száraz vagy nedves gangréna jeleivel, valamint ischaemiás nekrózissal (izomkontraktúra, érzékenység teljes hiánya, a bőr diagnosztikus boncolásával - az izmok sötétek, vagy éppen ellenkezőleg, elszíneződtek, sárgásak, nem összehúzódnak és vágáskor nem véreznek) amputációnak vannak kitéve a kompressziós határ szintje felett, egészséges szövetekben.

Masszív infúziós terápia kötelező. A folyadékterápia célja a folyadék- és elektrolitzavarok, sokk, metabolikus acidózis korrekciója, a DIC megelőzése, valamint az AKI csökkentése vagy megelőzése.

Az antibakteriális terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni, és nem csak kezelésre, hanem mindenekelőtt a fertőző szövődmények megelőzésére használják. Ebben az esetben ki kell zárni a nefro- és hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazását.

Az áldozatok több mint 10%-a testen kívüli méregtelenítést igényel. A konzervatív terápia hatástalanságával járó napközbeni anuria, hyperazotémia (karbamid több mint 25 mmol / l, kreatinin több mint 500 μmol / l), hyperkalaemia (több mint 6,5 mmol / l), tartós hiperhidráció és metabolikus acidózis azonnali megkezdését teszik szükségessé. vesepótló kezelés - hemodialízis, hemofiltráció, hemodiafiltráció. A vesepótló kezelés módszerei lehetővé teszik a közepes és kis molekulatömegű toxikus anyagok véráramból történő eltávolítását, a sav-bázis rendellenességek és a víz-elektrolit zavarok megszüntetését.

Az első napon plazmaferézis (PF) javasolt. P. A. Vorobjov (2004) adatai szerint a PF magas hatékonyságot mutatott az 1988-as örményországi földrengés által érintett betegek kezelésében. A dekompressziót követő első napon végzett PF 14,2%-ra csökkentette az AKI előfordulását. A PF hatékonysága a mioglobin, a szöveti tromboplasztin és más sejtes bomlástermékek gyors eltávolításával függ össze.

Az SDS jelenleg világszerte emelkedő tendenciát mutat. Ennek oka többek között a közúti közlekedési balesetek áldozatainak számának növekedése. A betegség lefolyását meglehetősen nehéz megjósolni, mivel az adatok nagy része földrengések és más ember okozta katasztrófák forrásaiból származik. A rendelkezésre álló adatok szerint a halálozás a kezelés megkezdésének időpontjától függ, és 3 és 50% között mozog. Az AKI esetében a halálozási arány elérheti a 90%-ot. A vesepótló kezelés módszereinek alkalmazása 60%-ra csökkentette a mortalitást.

Irodalom

1. Vorobjov P. A. Tényleges vérzéscsillapítás. - M.: "Newdiamed" kiadó, 2004. - 140 p.
2. Gumanenko E. K. Helyi háborúk és katonai konfliktusok katonai terepi sebészete. Útmutató orvosoknak / szerk. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 p.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Crush szindróma: esettanulmány és az irodalom áttekintése. // J. Emerg. Med. - 2014. - Kt. 46. ​​- 2. sz. - 313-319. o.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Crush sérülés és rhabdomyolysis. // Crit. gondoskodás. - 2004. - 20. évf. 20 - 171 - 192. o.
5. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - 375 - 379. o.

Az elhúzódó kompressziós szindróma (SDS, szinonimák: összetörés szindróma, elhúzódó zúzás szindróma, traumás toxikózis, "kibocsátási" szindróma, myorenalis szindróma) egy kóros tünetegyüttes, amelyet a lágyszövetek hosszan tartó (több mint 2-8 órás) összenyomása okoz.

Ennek oka a végtagok, ritkábban a törzs összenyomása nehéz tárgyak, épülettöredékek, sziklák miatt. Előfordul földrengések, földcsuszamlások, valamint közlekedési balesetek, vasúti balesetek során.

Ennek a szindrómának az a sajátossága, hogy azután alakul ki, hogy az áldozatot eltávolították a törmelékből, amikor a sérült szövetek, különösen az izmok (mioglobin) bomlástermékei bejutnak az általános véráramba.

A baleseti szindróma kialakulásában három tényező fontos:

• sokkhoz vezető súlyos fájdalom-irritáció;
• traumás toxémia a bomlástermékek felszívódása miatt;
• plazma és vérveszteség a végtagok hatalmas ödémája miatt.

Az SDS klinikai lefolyásának három szakasza van:

• korai - az ödéma és az érrendszeri elégtelenség növekedése (1-3 nap);
• közepes - akut veseelégtelenség (3-4 naptól 1,5 hónapig);
• késői - gyógyulás (reconvalescence).

Korai időszak a sérüléshez közvetlenül kapcsolódó általános, helyi és specifikus tünetek jellemzik.

Általános tünetek. Kiszabadulása után az áldozat gyengeséget, hidegrázást, lázat, tachycardiát, vérnyomásesést, sokkig és halálig tartó állapotot észlel.

helyi tünetek. Fokozatosan fejlődnek ki és repesztő fájdalmat okoznak. A roncsból való kiemelés után 30-40 perccel a sérült végtag fokozatosan megduzzad ("szál tünet"), a bőr sápadtsága lilás-cianotikussá válik, savós és vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg rajta, nekróziszónák. A pulzus és mindenféle érzékenység a károsodás területén és alatta eltűnik. Tapintásra a lágy szövetek fás sűrűségűek: ujjal megnyomva nem maradnak nyomok a bőrön. Az ízületek mozgása lehetetlen, az arra tett kísérletek fájdalmat okoznak az áldozatban.

specifikus tünetek. A vér megvastagodásának jelei vannak: a hemoglobin-tartalom, a vörösvértestek száma, a hematokrit növekszik, az azotemia előrehalad. A vizelet vörös, majd barna színűvé válik, a fehérjetartalom 600-1200 mg / l-re nő. A vizelet üledékének mikroszkópos vizsgálatát nagyszámú eritrocita, mioglobinból származó tubulusok határozzák meg.

Átmeneti időszak az akut veseelégtelenség (ARF) fokozatos növekedése és a vérkeringés helyreállítása jellemzi.

A betegek vérkeringése jobb. A végtag duzzanata lassan csökken, a fájdalom csökken; a vérnyomás normalizálódik, mérsékelt tachycardia marad - az impulzus 37,3-37,5 ° C hőmérsékletnek felel meg. Az ARF azonban halad. Az oliguria anuriává alakul, a kreatinin és a karbamid koncentrációja a vérplazmában nő; a hemokoncentrációt vérszegénység váltja fel; növekvő mérgezés, azotemia; a sav-bázis egyensúly megváltozása (acidózis).

Kiterjedt szövetkárosodás esetén a kezelés eredménytelen lehet, ilyenkor a 4-7. napon urémia alakul ki és a betegek meghalnak.

A traumás toxikózis kedvező lefolyása esetén a vesék működése elkezd helyreállni, kezdődik a harmadik időszak.

Késői időszak helyi tünetek túlsúlya jellemzi. Az áldozatok általános állapota javul, csökken az azotemia, nő a vizelet mennyisége, eltűnnek benne a vörösvértestek és a hengerek. Az általános állapot javulásának hátterében azonban égő fájdalom jelentkezik a végtagban; a bőr és a mély szövetek nekrózisának kiterjedt területeit (szürke izmok, osteomyelitis), fekélyeket határoznak meg; az izom atrófia fokozódik; merevség az ízületekben. Talán a csatlakozás egy gennyes fertőzés.

Az SDS kedvező lefolyásával a nekrotikus szövetek kilökődése vagy eltávolítása után a fennmaradó szövetek életképessége helyreáll, a vesék és más belső szervek működése normalizálódik, és helyreáll.

Algoritmus az elsősegélynyújtáshoz SDS esetén a helyszínen:

1. Fájdalomcsillapítás a sérült végtag felszabadítása előtt vagy azzal párhuzamosan (promedol, morfium vagy analgin difenhidraminnal intramuszkulárisan). Az áldozat elengedése, a fejtől kezdve.
2. Gumi érszorító felhelyezése a végtagokra, amíg az áldozat teljesen el nem szabadul.
3. A végtag vizsgálata.
4. A végtag elengedése az érszorítóból. Emlékezik: az érszorító csak artériás vérzéssel és a végtag kiterjedt zúzódásával marad.
5. Aszeptikus kötszer felhelyezése horzsolásokra, sebekre, ha vannak.
6. A végtag szoros kötése rugalmas vagy szabályos kötéssel a perifériától a közepéig.
7. A végtag szállítási immobilizálása.
8. A végtag hűtése.
9. Igyon sok vizet a hasi szervek károsodása nélkül: - forró tea, kávé alkohol hozzáadásával (50 ml 40-70%); - szóda-só oldat (1/2 teáskanál szódabikarbóna és 1 teáskanál konyhasó 1 liter vízhez).
10. Melegítés (melegen takarva).
11. Oxigénterápia (friss levegő, oxigén hozzáférés).
12. A szív- és érrendszeri elégtelenség megelőzése (prednizolon).
13. Kórházakba szállítás hordágyon fekvő helyzetben.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Elhúzódó kompressziós szindróma, okok, tünetek, elsősegélynyújtás" és más cikkek a szakaszból