Hipokróm vérszegénység szamojéd kutyában. A vérszegénység tünetei és kezelése kutyáknál. Általános információk a patológiáról

A vérszegénység súlyos betegség, amely nemcsak az emberi testet érinti, hanem számos állatot is. Megjelenik a háttérben jelentős csökkenés a vörösvérsejtek száma (vérsejtek, amelyek felelősek az oxigén szállításáért a szervezetben). Vvt-hiány okozhat káros befolyás az állat általános egészségi állapotára, és számos testrendszer működésére hatással van.

A vérszegénység típusai kutyákban

Az állatorvosok számosat azonosítanak különféle fajták ez a betegség:

1. Poszthemorrhagiás vérszegénység - a BCC csökkenése vérveszteség (belső vagy külső vérzés) miatt alakul ki. Ennek a típusnak az etiológiája az ereket vagy a belső szerveket érintő sérülésekben rejlik. Ha a vérzés belső, akkor nehéz lesz észrevenni, különösen, ha krónikus. De bizonyos jelek alapján felismerhető a vérszegénység (a nyálkahártyák sápadtsága, gyakori megjelenés szubkután vérzési gócok).
2. Hipoplasztikus vérszegénység - adott formában a betegség bizonyos nyomelemek, fehérjék vagy vitaminok hiánya vagy hiánya miatt következik be. Ha a kutya teljes értékű dúsított táplálékot eszik, akkor a hipoplasztikus vérszegénység oka a csontvelősejtek toxinok által okozott kóros elváltozásai mögött rejtőzhet. A toxinok különféle betegségek esetén felhalmozódhatnak a szervezetben.
3. Az alimentáris vérszegénység a hipoplasztikus forma egyik változata. Leginkább olyan kölyökkutyáknál észlelhető, akik kiegyensúlyozatlan táplálékot esznek. Ez összefüggésbe hozható az étrendből származó vas elégtelen bevitelével, sokkal ritkábban a vas felszívódásának károsodása miatt a belekben.
4. Az aplasztikus vérszegénységet okozza súlyos patológiák a keringési rendszer működésében. A betegség nemcsak a vörösvértestek képződését érinti, hanem az összes többi vérsejtet is.

A vérszegénység okai kutyáknál

a vérszegénység kialakulásához in házi kedvenc sok tényező befolyásolhatja. A főbbek a következők:

1. Sérülések, amelyeket jelentős vérveszteség kísér.
2. Masszív belső vérzés, amelyet a gyomor-bél traktus patológiái okoznak (súlyos gyulladásos vagy fertőző folyamatok).
3. Fertőző betegségek (gyakran a kullancsfertőzés miatt vérszegénység alakul ki), ez az ok jellemző kis fajták kutyák.
4. Autoimmun betegségek, amelyek saját vörösvértesteiket patogén sejteknek tekintik.
5. Kezelés bizonyos gyógyszercsoportokkal, például nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel, amelyek gyakran vérzést váltanak ki a gyomor-bél traktusban.
6. Létezik bolhafertőzés, valamint kullancsfertőzés nagy kockázat patológia kis fajtákban.
7. A kutya testének mérgezése mérgekkel, nehézfémekkel, amelyek súlyos betegségekhez vezetnek általános mérgezés szervezet.
8. Krónikus lefolyású patológiák - sok idős korig túlélő kutya szenved onkológiában. Ezeket a betegségeket olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek csökkentik a vörösvértestek termelését.

Klinikai kép

A vörösvértestek fő funkciója az oxigén szállítása minden szövetbe és szervbe, ami nagyon fontos a zavartalan működésükhöz. Ha a vörösvértestek szintje csökken, az az egész testben megjelenik.

A beteg kutya lomhának és apatikusnak tűnik, nehezen tolerálható testmozgás. A viselkedésben is észrevehető változások: a kutya minden idejét egy helyen fekve tölti. Nem ugyanazt a tevékenységet mutatja, csak vészhelyzetben áll fel. Az állat étvágya romlik vagy teljesen eltűnik. jellemző tulajdonság a vérszegénység a nyálkahártyák sápadtsága vagy cianózisa, ha az ínyét érzi, akkor a beteg állatoknál fázik.

A vérszegénység autoimmun etiológiájával a tünetek kifejezettebb sorozatát észlelheti:

• Légszomj, még nyugalmi állapotban is.
• Az emésztőrendszer diszfunkciója - hányás, hasmenés.
• Fokozott vizeletkibocsátás (ritka tünet).
• Erős szomjúság, ami arra készteti az állatot, hogy sok vizet igyon.
• Láz.

A vizsgálat során az állatorvosok szapora szívverést észlelhetnek, szisztolés zörej, tachypnea és sárgaság jelei. A vizelet többre változhat sötét szín, a benne lévő magas hemoglobin vagy bilirubin koncentráció miatt. Ultrahanggal és más műszeres diagnosztikai módszerekkel a máj, a lép és a nyirokcsomók méretének növekedését észlelheti.

Veszélyezett csoportok

Vérszegénység bármely kutyában kialakulhat, fajtától, kortól és nemtől függetlenül. De a csoportnak megnövekedett kockázat, azokat az állatokat foglalja magában, amelyek kórelőzményében gyomorfekély vagy nyombélfekély, valamint néhány örökletes betegség szerepel.

Ide tartozik a pitbull terrier és az agár is, mivel ezek a kutyafajták hajlamosak a fertőző betegségekre, amelyek a fent leírtak szerint vérszegénységet válthatnak ki.

Diagnosztika

A vérszegénység vérvizsgálat után diagnosztizálható. Leggyakrabban a hematokrit érték kiszámításának módszerét használják, amely az általános vérvizsgálat összetevője. Ha a normától való lefelé irányuló eltérések meghaladják a 35%-ot, akkor a kutyát biztonságosan diagnosztizálják vérszegénységgel.

A fő diagnosztikai módszerek közül leggyakrabban csontvelő-biopsziát írnak elő - ez az elemzés maximális információt nyújt az állapotáról, és jelezheti a vérszegénység okát. Kevésbé gyakori diagnosztikai eljárások:

A teljes komplexum befejezése után diagnosztikai eljárások az orvosok megállapíthatják pontos ok vérszegénységet okoz egy kutyában. Az eredmények alapján időben és megfelelő terápia írható elő az állatnak.

Kezelés

A terápiás intézkedések nagymértékben függenek attól etiológiai tényező emellett a kezelési terv elkészítésekor az állatorvos olyan adatokat is figyelembe vesz, mint: a kutya általános állapota, életkora, neme, egyéni jellemzői, anamnézis stb.

A kezelés teljes ideje alatt fontos figyelemmel kísérni a kutya általános állapotát, és a kezelés befejezése után rendszeres ellenőrzéseket kell végezni, és jelentkezni kell az állatorvosnál. Időben történő segítséggel, akut megnyilvánulások a vérszegénység mindössze 3-4 hét alatt megszüntethető.

A vérszegénység krónikus lefolyása összetettebb és nehezebb probléma, amely komoly megközelítést igényel. A kutya még a kezelés után is hosszú ideig felépül, és visszatér a normális életbe. Természetesen a fiatal egyének szervezete gyorsabban megbirkózik a betegséggel, és betegségük enyhébb formában halad. Fiatal kutyáknál a rehabilitációs időszak (még a műtéti kezelés után is) gyorsabb és sikeresebb, mint az idősebb kutyáknál.

Előrejelzések

Az orvosok vérszegénységben szenvedő állatokra vonatkozó feltételezései nagymértékben függenek a betegség diagnosztizált típusától és formájától, valamint a kedvtelésből tartott állatok általános állapotától. A vérszegénység hemolitikus formájával a felépülési időszak meglehetősen gyors és sikeres, de csak akkor, ha időben diagnosztizálják és kezelik.

Ha a vérszegénységet mérgezés vagy autoimmun betegség okozta, akkor a prognózis nem lesz olyan rózsás. Az onkológia okozta vérszegénység sok esetben halállal végződik, mert az állat szervezete negatívan reagál a kemoterápiára vagy a műtétre.

A kutyák egyik legsúlyosabb betegsége a vérszegénység. A vörösvértestek számának éles csökkenése hátterében alakul ki. Ezek látják el a kutya szervezetét oxigénnel. A vérszegénység kialakulása következtében minden rendszer és létfontosságú szerv szenved.

A vérszegénység a vér összetevőinek megsértése. Ebben az esetben a hemoglobin csökkenése figyelhető meg. A vörösvértestek száma is csökken.

Vérszegénység esetén a kutyának alacsony a hemoglobinszintje a vérben.

A hemoglobin oxigénnel látja el a test szöveteit és sejtjeit. Hiánya esetén a sejtek oxigénéhezésének kialakulása figyelhető meg.

A patológia fő típusai

A vérszegénységnek a következő típusai vannak:

1. Regeneratív.
2. Nem regeneratív.
3. Aplasztikus.
4. Tápláló.
5. Hipoplasztikus.

Vérszegénység vérképe.

Regeneratív vérszegénység esetén a kutya szervezete kompenzálja az elvesztett vörösvértesteket. A patológia nem regeneratív típusa ezt nem jelenti.

A fő provokáló tényezők

Vérszegénység alakulhat ki a háttérben:

Mérgezés esetén vérszegénység léphet fel.

Más okok

Az aplasztikus anémia kialakulását kiváltó tényező az aktivitás károsodása lehet hematopoietikus rendszer. Ez a vörösvértestek és más vérsejtek "születésére" vonatkozik.

A táplálkozási vérszegénység leggyakrabban kölyökkutyákban fordul elő.

hipoplasztikus anémia hiány hátterében alakul ki:

• vitamin komponensek;
• fehérjék;
• nyomelemek.

A forma kialakulásának másik oka a csontvelősejtek toxinok általi károsodása.

A poszthemorrhagiás vérszegénység fő okának a külső vagy belső vérzés előfordulását kell tekinteni.

A belső vérzés a poszthemorrhagiás vérszegénység oka.

Kockázati csoport

Vérszegénység alakul ki azoknál az állatoknál, akiknek kórtörténetében nyombélfekély vagy gyomorfekély szerepel. És ez a patológia a genetikai betegségekben szenvedő kutyáknál is előrehalad.

Leggyakrabban a betegséget pitbulloknál és agároknál diagnosztizálják.

A pitbullok veszélyben vannak.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezek a fajták a leginkább hajlamosak fertőző patológiák, amelyek gyakran a vérszegénység kiváltó okai.

Hogyan nyilvánul meg a patológia

Amikor a vörösvértestek szintje csökken, a kutya nagyon letargikussá, letargikussá válik. Hihetetlenül nehézzé válik számára a fizikai aktivitás elviselése. Az állat folyamatosan fekszik, nem mutat aktivitást.

A vörösvértestek szintjének csökkenésével a kutya letargikusnak tűnik.

Élesen csökken az étvágy. A legnehezebb esetekben a kutya megtagadja az ételt. A nyálkahártyák elkékülnek vagy sápadnak. Az állat ínye kihűl.

De a következő tünetek is megjelennek:

1. Láz.
2. Enyhíthetetlen szomjúság.
3. Polyuria.
4. Székzavar.
5. Hányás.

Diagnózis

A betegséget azután diagnosztizálják. Általában a hemokritértéket használják erre. Ha a mutatók 35% -kal alacsonyabbak a normánál, akkor a feltételezett diagnózis megerősítést nyer.

A diagnózis felállításához vérvizsgálatot végeznek.

Ehhez csontvelő-biopsziát használnak. Ezt követően az állatorvos egyértelmű információval rendelkezik a vérszegénység kiváltó okáról.

Elmúlása után átfogó felmérés megfelelő terápiát kapnak.

Anémia kezelése kutyáknál

A kezelés felírásakor a szakember figyelembe veszi a patológia kiváltó okát, valamint a négylábú beteg korát és egészségi állapotát. Általában az állatorvos konzervatív terápiát alkalmaz.

A sebészeti beavatkozást nagyon súlyos esetekben írják elő, amikor súlyos halálozási kockázat áll fenn.

Ha a kutya elgyengül a szemünk láttára és elveszti az eszméletét, a vérző edényt beállítják. Ehhez a következőket vezetik be:

1. Aminokapronsav.
2. Vikasola.
3. Dicinon.

Az eszméletét vesztett kutyának aminokapronsavat adnak.

Vérátömlesztés

Ezenkívül konzervvér és plazmapótló oldatok transzfúzióját is végzik.

Az egyik kezelés a vérátömlesztés.

Segítség a petyhüdt vérszegénységben

Ha a patológiát lassú, lassú lefolyás jellemzi, akkor a kutyának a következőket írják elő:

1. B12 vitamin.
2. folsav.
3. Vas anyagok.

Ernyedt vérszegénység esetén folsav használatát írják elő.

Segítség a poszthemorrhagiás vérszegénységben

Mindenekelőtt az állatorvos megszünteti a vérzésleállás kiváltó okát. Poliglukint írnak fel. Állatnak vénába vagy bőr alá fecskendezik. De a kutyának a következő gyógyszereket is felírják:

1. glükóz oldat.
2. Izotóniás nátrium-klorid oldat.
3. 5%-os Ringer-oldat.

A Polyglukin gyógyszert poszthemorrhagiás anémia kezelésére használják.

Segítség hemolitikus anémia esetén

Ha a kutya nehézfém-, metilénkék- vagy fenotizánmérgezést kapott, méregtelenítő szerek és glükokortikoszteroidok alkalmazása javasolt. A terápia hatékonysága nő, ha az orvos eltávolítja a lépet.

A lép eltávolítása növeli a terápia hatékonyságát.

Segítség a hipoplasztikus vérszegénységben

A kezelés a kiváltó októl függ. Általában a kutyának időpontot kapnak:

1. Multivitaminok.
2. Glükokortikoidok.
3. Anabolikus.

A hipoplasztikus anémia kezelésére multivitaminokat írnak fel.

Egyéb gyógyszerek

Ezenkívül az állatorvos előírhatja a következők használatát:

A fitomenadiont vérszegénység kezelésére használják.

Ha szükséges, eljárásokat végeznek, fő cél amelynek célja a kutya testének jó formában tartása.

A terápia során nagyon fontos az állat állapotának folyamatos figyelemmel kísérése.

A kezelés végén szigorúan ellenőrizni kell a kutya egészségét.

Kezelési előrejelzések

Ha a kezelés időben volt, akkor ennek a veszélyes betegségnek a tünetei körülbelül 3-4 hét múlva megszűnnek.

De ha a vérszegénység átalakult azzá krónikus forma a terápia tovább tart. A veszély abban rejlik, hogy a kutya még a kezelés végén sem tud sokáig teljesen felépülni.

A fiatal kisállat gyorsabban felépül, és maga a betegség enyhébb. A gyógyulási időszak ebben az esetben az 16-23 nap .

Fiatal kutyáknál gyorsabb a felépülés.

Autoimmun hemolitikus anémia

A betegség autoimmun hemolitikus formájával van gyors gyógyulás még idősebb háziállatok is.

Az idősebb kutyák gyorsan felépülnek az autoimmun hemolitikus anémiából.

Ha a patológia kiváltó oka a kutya testének mérgezése volt, akkor a prognózis a legkevésbé kedvező. Ugyanez vonatkozik azokra az esetekre, amikor a betegséget autoimmun patológiák váltják ki.

Ha a betegség kiváltó oka az onkológia volt, akkor a legtöbb esetben halálos kimenetelű. Az állat teste rosszul reagál a műtétre és a kemoterápiára.

Megelőző intézkedések

Nincs olyan módszer, amely teljesen megakadályozná a vérszegénység kialakulását. De nem szabad elfelejteni, hogy óriási szerepet játszik megfelelő táplálkozásállat. A kutya étrendjét meg kell tölteni hasznos anyagok. Csak jó minőségű táplálékkal kell etetnie.

A kutya megfelelő táplálkozása megelőző intézkedés.

Célszerű rendszeresen elvinni kedvencét állatorvoshoz kivizsgálásra. Kötelező, a betegségek kiváltó okainak megelőzése.

Videó a kutyák vérszegénységéről

Sziasztok kedves olvasók!

A kutyák vérszegénysége (vérszegénység) egy tünetcsoport, amelynek gyakori ténye a hemoglobinszint csökkenése a vérben, miközben a vörösvértestek száma is csökken. A hemoglobin vérvörösre színezi. Ez a vörösvérsejtek egyik összetevője - a vörösvértestek, amelyek a csontvelőben képződnek és a vérbe költöznek. A vörösvértestek 2 hónapig élnek. Ezután elhalva eltávolítják őket a szervezetből, és a vért fiatal vörösvértestek újítják fel. NÁL NÉL egészséges test mindig megfelelő mennyiségben vannak. A vörösvértestek egyensúlyának felbomlását okozhatja a termelés csökkenése vagy a veszteség növekedése.

Vérszegénység kutyákban - mi ez? A "vérszegénység" fogalma csak egy tünet, amely tisztázást jelent - milyen betegség okozta a vörösvértestek hiányát.

A vérszegénység okai kutyáknál

A vérszegénységet kiváltó betegségeket három kategóriába sorolják:

A vörösvértestek pusztulását okozó betegségek (hemolízis)

Betegségek, amelyek a csontvelőben a vörösvértestek reprodukciós funkciójának sorvadását okozzák

• Krónikus súlyos betegség belső szervek;
• Rossz vagy kiegyensúlyozatlan táplálkozás;
• Az immunrendszer zavara;
• A pajzsmirigy patológiája (hipotireózis), ami miatt nem képes elegendő hormont (tiroxint és trijódtironint) termelni. Ennek eredményeként lassulás anyagcsere folyamat egy kutya testében;
• Mérgezés toxinokkal vagy vegyi anyagokkal;
• Rosszindulatú daganatok(neoplázia).

A vérszegénység tünetei kutyákban

A hemoglobin oxigénnel látja el a test szöveteit. A vérszegény állat oxigénhiány által kiváltott tüneteket tapasztal. A betegség tüneteinek szigorú leírása nincs. Tünetei a betegség okától függenek.

Általában a vérszegénység jelenlétét egy kutyában a következők jelzik:

1. Kórosan halvány nyálkahártya (halvány rózsaszín vagy akár fehér). Ez különösen igaz a szájüregre;
2. Az étkezés megtagadása vagy étvágytalanság;
3. progresszív gyengeség;
4. Alacsony teljesítmény;
5. hajlam az alvásra;
6. nehézlégzés;
7. Gyors pulzus;
8. A bőrön lévő pustulák jelenléte (pyoderma) fertőzés (gennyképző coccusok) jelenlétét jelzi.
9. Sárgaság megjelenése (lehetséges hemolitikus vérszegénységre utal).

Minden fajtájú kutya fogékony erre a betegségre. A fenti tünetek enyhe formájával nem figyelhetők meg. Ha tünetek jelennek meg, az állatot azonnal állatorvoshoz kell vinni. Fontos a kezelés időben történő megkezdése - az oxigénhiány visszafordíthatatlan következményekkel járhat.

Kutyák vérszegénységének kezelése, gyógyszerek.

A kezelés prognózisa a betegség súlyosságától és a kutya általános állapotától függ:

• A betegség súlyos, az állat életét veszélyeztető formái vérátömlesztéssel járnak. A csontvelőben lévő vörösvértestek szaporodásának vagy hemolízisének atrófiájáról beszélünk. Ha szükséges, a vért ismételten transzfundáljuk. Ez az eljárás lehetővé teszi a szükséges oxigén és egyéb szállítást tápanyagok szöveti sejtekhez, és ezáltal stabilizálja az állat állapotát. De a közvetlen kezeléshez meg kell határozni a betegség okát és elő kell írni a megfelelő terápiát.
• A belső szervek vérzésének megállítására hemosztatikus gyógyszereket írnak fel, például vikasol.
• A fokozatos vérszegénység kezelésében folsavat, vasat használnak.
• Mérgezés vagy mérgezés esetén szteroid hormonokat használnak - kortikoszteroidokat, glükokortikoidokat (prednizolon) és antidotumokat (antidotumokat). A kezelés hatékonyságának növelése érdekében a lépet néha eltávolítják.
• Az autoimmun vérszegénységet immunszuppresszánsokkal kezelik, amelyek csökkentik a kutya immunrendszerét. De ez a terápia nem mindig hatékony. Gyakran vezet mellékhatásokhoz és szövődményekhez, amelyek az állat halálához vezetnek.
• Diétás ételek a terápia fontos része. A nyers máj nagyon hasznos. Tömeg- és nyomelemeket, elsősorban vasat tartalmaz. Vashiány okozta vérszegénységre írják fel.
• vitaminterápia

Ezt a betegséget nem lehet egyértelműen megelőzni. A megelőző intézkedések azonban segítenek abban, hogy az állat erős legyen, és képes legyen ellenállni sok vérszegénységet okozó betegségnek. Vigyázni kellene rá jó táplálkozás, sétáljon vele sokat a friss levegőn, rendszeresen járjon állatorvoshoz kivizsgálásra, végezze el a szükséges védőoltásokat, hasznos felkeresni a kutyabarátok fórumát.

Immunrendszeri rendellenességekkel kapcsolatos. Az állat szervezete szöveteit idegennek tekinti, és igyekszik károsítani azokat. Ennek eredményeként hemolízis (a vörösvértestek pusztulása) következik be, ami vérszegénységet okoz.

Ennek fő oka az genetikai hajlam. Gyakran előfordul rák, szisztémás lupus erythematosus, fertőző betegségekkel való fertőzés következtében. Különösen alkalmas ezt a fajt vérszegény uszkár, bobtail, ír szetter, cocker spániel. Legsebezhetőbb életkori időszak 2-8 éves kutyáknál. A szukák sokkal gyakrabban betegszenek meg, mint a hímek.

Diagnosztizálta laboratóriumi elemzés vérkenet annak meghatározására külső változások eritrociták. A kezelés során olyan gyógyszereket szednek, amelyek csökkentik a kutya immunrendszerét (immunszuppresszánsok), ill szteroid hormonok(kortikoszteroidok). Nál nél súlyos formák betegség esetén vérátömlesztést végeznek, és eltávolítják a lépet. Ennek a betegségnek a halálos kimenetele 40%.

Az autoimmun hemolitikus anémia tünetei gyakran finomak. Gyakran ez:

• a vizelet barnára sötétedése;
• a széklet feketére sötétedik;
• sápadt vagy icterikus nyálkahártyák;
• izom fájdalom;
• az étkezés megtagadása vagy étvágytalanság;
• súlyos gyengeség;
• nehéz légzés;
• gyakori pulzus;
• megnagyobbodott lép és perifériás nyirokcsomók.

Anémia teszt kutyákon

A diagnózis megállapításához kiterjedt vérvizsgálatot végeznek.

A gyors diagnózis lehetővé teszi a hematokrit - a vérben lévő vörösvértestek mennyiségének - tanulmányozását. A hematokrit a vörösvértestek mennyiségét mutatja a vérben, százalékban kifejezve. Ha 35%-kal alacsonyabb a normálnál, akkor a kutyának vérszegénysége van.

A vérszegénység okának további kutatása laboratóriumban történik:

Sok sikert mindenkinek, találkozunk a következő cikkben.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Az autoimmun hemolitikus anémia (AHA) a leggyakrabban diagnosztizált típus autoimmun betegség kutyákban és macskákban (Person J. M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H. J., 1988). Kutyákban az elsődleges AGA egy autoimmun betegség eredményeként fordul elő. Gyakran előfordul erősen folyó, nem traumás jellegű másodlagos AGA is (Squires R., 1993).

Az AGA az autoimmun betegségek egyik legjellegzetesebb klasszikus példája. Ezért az autoantitestek részt vesznek az AGA patogenezisében (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Emberben azonosították a célantigének specificitását: vannak autoantitestek a vércsoport-antigénre (Person J. M. et al., 1988).

Az emberekben az AHA-t először 1945-ben fedezték fel a Coombs-módszernek nevezett antiglobulin teszttel. Miller G. et al. (1957) először számolt be az AGA-ról egy kutyában.

Az AGA-t egerekben is azonosították, tengerimalacok, lovak (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), nagy marha(Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K. és munkatársai, 1992), juhok, sertések, kutyák és macskák (Halliwel R.E.W., 1982).

MEGHATÁROZÁS

A "vérszegénység" kifejezés a keringő vér hemoglobinkoncentrációjának 12 g/100 ml alá csökkenését jelenti kutyáknál és 8 g/100 ml alá macskáknál, ami az oxigénszállítás csökkenésével jár együtt.

Az AHA definíció szerint szerzett súlyos hemolízis, amelyhez társul

1. táblázat: Az AGA osztályozása (PMC = közvetlen Coombs-módszer),

ny immunglobulinok jelenlétével a vörösvértestek felszínén és esetenként a vérszérumban is, amelyek hatása a páciens vörösvértest-membránjának antigéndeterminánsai felé irányul (1. melléklet).

Az AGA-t két fő kritérium jellemzi:

1. vérvizsgálattal diagnosztizálták;

2. autoantitestek kimutatása segítségével közvetlen módszer Coombs.

Az immuntermészetű hemolitikus anémiák között vannak olyan másodlagos vérszegénységek, amelyek allogén immunizálás után, fertőző folyamat vagy gyógyszerszenzitizáció következtében alakulnak ki, valamint maga az AGA, sensu stricto (a szó szoros értelmében). Az alloimmunizálás nagyon ritka kutyáknál és macskáknál.

OSZTÁLYOZÁS

Az AGA-t immunológiai és klinikai jellemzők szerint osztályozzák.

Kritériumok

Klinikai kép, eredmények laboratóriumi kutatás, az AGA patogenezise, ​​prognózisa és kezelése nagymértékben függ az immunpatológiai folyamat típusától.

Az AGA immunológiai osztályozása az antitestek osztályán (IgG vagy IgM) és azok funkcióján alapul - agglutináló vagy néha hemolitikus.

Az AGA osztályozás öt fő osztályt tartalmaz (1. táblázat). A hideg agglutinineket +4°C-on kimutatott agglutináló antitestekként definiálják. Mindig az IgM osztályba tartoznak.

A prognózisra és a terápiára gyakorolt ​​hatás

Az AGA leggyakrabban kutyákban fordul elő, és az autoimmun IgG hatása a komplementtel együtt és külön-külön is (Cotter S.M., 1992).

1. Ha az IgG a vörösvértestek felszínén komplementtel együtt vagy anélkül expresszálódik (I. és III. osztály), akkor ez a betegség főként idiopátiás jellegű, akut és átmeneti lefolyású. A betegség klinikai képét a hemolízis fokozatos kialakulása jellemzi, néha súlyosan és remissziókkal. Ez az IgG-hez kapcsolódó elsődleges AGA jól reagál a kortikoszteroid-kezelésre, és általában nem társul másodlagos AGA-hoz, semmilyen társbetegség miatt. Klag etcol. (1993) szerint 42 tesztelt kutya közül 74%-uk volt pozitív IgG-re és negatív komplementre. Az ilyen AGA-kat általában a III. osztályba sorolják.

2. Ha IgM antitestekről beszélünk (II., IV. és V. osztály), akkor a betegség rosszabbul reagál a kortikoszteroid terápiára, gyakran másodlagos (onkológiai, in-

2. táblázat SAGA-val kapcsolatos betegségek kutyákban és macskákban (Werner L szerint).

* A peri- vagy intraeritrocita ágensek által okozott betegségek felelősek lehetnek az autoantitestek nélküli immunmediált hemolitikus vérszegénység kialakulásáért, amely másodlagosan is előfordulhat, és az igazi AGA kialakulásával bonyolódik.

fertőző betegség vagy más autoimmun betegség). Az ilyen AGA-k kimutathatók közvetlenül vagy közvetve C3b és IgM jelenlétén keresztül az elúció vagy mosás során.

A C3b-hez és IgM-hez kapcsolódó AGA prognózisa megkérdőjelezhetőbb az IgG-hez képest.

Gyakori immunológiai rendellenességek

Ugyanazon betegnél gyakran szükséges nagyszámú különböző antitest együttes megfigyelése.

taniya vörösvértest-ellenes autoantitestekkel. A kutya AGA különösen gyakori szisztémás lupus erythematosus (SLE) vagy autoimmun thrombocytopenia esetén. Ez utóbbi esetben Evans-szindrómáról beszélünk.

Evans-szindróma (E. Robert, Amer., 1951) [Eng. Evans "szindróma]. Si. syndroma de Ficher-Evans. Egy autoimmun betegség és a thrombocytopeniás purpura társulása. Ritkán fordul elő emberben, kétes prognózisú.

Néha AGA-t figyeltek meg autoimmun dermatózissal összefüggésben, amelyet az IgG és a komplement depó jelenléte jellemez a dermoepidermális csomópont szintjén (Hasegawa T. et al., 1990). Az anti-eritrocita autoantitestek kiterjedt immunológiai rendellenességek faktorai még a betegség klinikai képének hiányában is.

Klinikai osztályozás

Az immunológiai besorolásnak ellentmondani kell a szigorú klinikai besorolással, mivel ez szembeállítja az idiopátiás AGA-t a másodlagos AGA-val. Az autoimmun hemolitikus anémia, amelyet a meleg antitestek (IgG) jelenléte jellemez, "idiopátiásnak" felel meg, míg az AGA a hideg antitestek (IgM) fennmaradásához kapcsolódik - "másodlagos".

Idiopátiás AGA

Primer vagy úgynevezett idiooptikus AGA-ban nem észlelnek társbetegségeket. Kutyákban az idiopátiás AGA előfordulása az esetek 60-75%-a. A macskákban ez a betegség ritka, mivel náluk a másodlagos AGA dominál fertőző betegség a leukémia vírus (FeLV) okozta (Jackon M.L et al., 1969).

Másodlagos AGA

Kutyáknál az esetek 25-40%-ában, macskáknál 50-75%-ban az AGA egyéb betegségekkel is összefüggésbe hozható. Az AGA megelőz, kísér vagy követ egy másik betegséget, néha különösebb nélkül klinikai tünetek(2. táblázat). A kezelés prognózisa és hatékonysága az AGA kiváltó okától függ.

A macskákban kialakuló másodlagos AGA főként FeLV-fertőzéssel vagy haemobartonellózissal (Haemobartonella felis) társul.

Az IgM kimutatásának gyakorisága a vörösvértesteken macskákban jelentősen meghaladja az IgG-t, míg a kutyákban az IgG autoantitestek dominálnak. Az autoagglutinációs reakció túlsúlyát a macskáknál a kutyákhoz képest magasabb IgM antitest-tartalom magyarázza.

A BETEGSÉG KLINIKAI KÉPÉNEK TÜNETEI ÉS A LABORATÓRIUMI VIZSGÁLAT EREDMÉNYEI

Emberben magas pozitív korrelációt találtak az AGA klinikai, hematológiai és immunológiai megnyilvánulásainak jelei között (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Klinikai tünetek

Az AGA bármely életkorban megnyilvánul, de leggyakrabban 2 és 7 év között figyelhető meg. A szezon is befolyásolja (Klag A.R., 1992), mivel az AGA-esetek 40%-át május-júniusban észlelik. Embereknél az AGA előfordulási gyakoriságának növekedését is tapasztalták tavasszal (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

A nem és a fajta nem hajlamosít erre a betegségre.

A betegség kialakulása lehet progresszív vagy hirtelen. Az AGA-t öt patognomonikus tünet kombinációja jellemzi:

1) erővesztés, letargia (86%)

2) a nyálkahártyák sápadtsága (76%)

3) hipertermia

4) tachypnea (70%)

5) tachycardia (33%).

Az állatorvos látogatásának három fő oka: barna szín vizelet, anorexia (90%) és erővesztés (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalia és splenomegalia nem mindig észlelhető (az esetek 25%-ában), hasonló tendencia figyelhető meg a lymphadenopathia esetében (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Elmerültség és néha letargia is megfigyelhető. Sárgaság, enyhe vagy hiányzó (az esetek 50%-ában).

Petechiák és ecchymosis (zúzódás) csak olyan esetekben figyelhetők meg, amikor thrombocytopenia fordul elő. A Klag A.R. et al. (1993) közepes vagy súlyos thrombocytopeniát figyeltek meg 42 kutyából 28-nál (67%).

A vérszegénység intenzitása változhat, és két tényezőtől függ:

1) a hemolízis mértéke,

2) a csontvelő kompenzációs képessége.

Az anaemia intenzitása primer AGA-ban kifejezettebb, mint másodlagosban.

Meglehetősen ritkán, hideg agglutinin (IgM) kimutatásakor, gyakrabban idiopátiás AGA-ban, a vérszegénység általában mérsékelten kifejezett, különálló intenzitási epizódokkal.

A test terminális részeinek (fülek, ujjak, farok, orr) cianózisa és nekrózisa, amely üszkösödéssé alakulhat ki, néha halálos kimenetelű, a betegség legpatognómikusabb jelei (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Kép. 1. Coombs-módszer: agglutinációs reakció.

3. táblázat: Az általános biokémiai elemzés normái házi húsevőkben (Crespeau szerint).

3. függelék

Mindezek a kutyák és macskák sérülései keringési zavarokkal járnak, amelyeket a vörösvértestek agglutinációja okoz a perifériás kapillárisokban, ahol a testhőmérséklet sokkal alacsonyabb, mint a zsigeri részé.

Klinikai vérvizsgálat

AGA jelenlétében az eritrociták száma 5 000 000/ml alá csökken. A hematokrit nagymértékben csökken (akár 8-10%), hasonló kép figyelhető meg a hemoglobin esetében (4 g/100 ml-ig). Jegyezzük meg a normocitás, normokróm és néha makrocita vérszegénységet (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Felhívják a figyelmet a kisméretű, színes szferociták jelenlétére (1. fotó), és néha neutrofiliát is észlelnek (Desnoyers M., 1992).

Néha az eritrociták monociták fagocitózisát állítjuk be. Az AGA kutyákban gyakrabban regeneratív (2. melléklet). Teljes A retikulociták 20 és 60% között változnak. A kutyák 30% -ánál enyhe retikulocitózis (a retikulociták 1-3% -a), 60% -ánál közepes vagy súlyos (a retikulociták több mint 3% -a). Gyengén regeneratív és regeneratív AGA-t írtak le kutyákban (Jonas L.D., 1987). Jelenleg a betegség ezen formáit egyre gyakrabban észlelik.

Vérkémia

Minden kutyának van kifejezett bilirubinuria (barna vizelet), urobilinuria, valamint hiperbilirubinémia (nem konjugált). A sárgaság az esetek körülbelül 50% -ában fordul elő. A megnövekedett hemoglobinémiát néha hemoglobinuria kíséri, de az intravaszkuláris hemolízis kevésbé gyakori (42 kutya 10%-a) (Klag A.R. et al., 1993). Ugyanakkor a haptoglobin jelentős csökkenése és szérum vas, míg uricémia ( húgysav a vérben) az esetek 50%-ában emelkedik. A betegség kialakulásával a mutatók változnak, néha a változások elhúzódnak vagy megszakadnak a későbbi visszaesésekkel.

AZ IMMUNOLÓGIAI DIAGNÓZIS MÓDSZEREI

Közvetlen Coombs-teszt

Ez a módszer az AGA diagnosztizálásában prioritást élvez (Person et al., 1980).

Elv

A Coombs-teszt egy immunológiai módszer, amely meghatározza a nem agglutináló antitestek jelenlétét az agglutinációt kiváltó xenogén (más fajból származó) anti-immunglobulin szérum hatására. Egyetlen közvetlen Coombs-teszt segítségével diagnosztizálják ezt a betegséget. A klinikai gyakorlatban ezt a módszert emberek, kutyák és macskák esetében alkalmazzák.

A direkt Coombs-teszt, vagy az úgynevezett specifikus specifikus antiglobulin teszt működési elve a vörösvértestek szenzibilizáló hatásán alapul a membránjukon rögzített immunglobulin vagy komplement segítségével, vagy mindkettő együttes hatására (Stewart). A.R., 1993).

A javasolt módszer mechanizmusa fajspecifikus "antitestek" vagy specifikus antiglobulinok alkalmazása az eritrociták felületét borító antitestek közötti hidak létrehozására (1. ábra).

Az első szakaszban polivalens antiglobulinokat használnak, amelyek az összes szérumglobulin ellen irányulnak.

4. táblázat A direkt Coombs-módszer eredményeinek értelmezése (Cotter szerint).

Osztályozás

A következő reagenseket fejlesztették ki emberek számára: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA és anti-C3.

Kutyák esetében egy polivalens antiglobulint használnak a rutin diagnosztikában, néha három antiglobulint: egy polivalenst és két specifikus - anti-lgG és anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Specifikus reagensek segítségével megállapították, hogy a vörösvértesteket leggyakrabban csak az IgG önmagában (AGA típusú IgG), vagy az IgG komplementtel kombinálva (AGA) érzékenyíti. vegyes típusú), különösen az eritrocita membránon expresszált (jelen lévő) C3d esetén.

Néha az eritrocita szenzibilizációt önmagában a komplement (a komplement típusú AGA) okozza. Az ilyen típusú vérszegénység kizárólag az IgM hatásához kapcsolódik, mivel a Coombs-tesztben az IgM általában spontán eluálódik a mosási folyamat során. NÁL NÉL ez az eset 37 CC-s mosás után csak a C3d marad az eritrociták felszínén.

Az IgM kimutatható antikomplementen keresztül a Coombs-módszerrel, vagy ugyanezzel a módszerrel, de hidegben, amelyben az IgM nem eluálódik a mosás során. IgM hidegagglutininokról beszélünk, amikor +4°C-on kutyáknál spontán agglutináció figyelhető meg.

Az IgA antitestek rendkívül ritkák.

Mindegyik antiglobulin fajspecifikus tulajdonságokkal rendelkezik. A Coombs-reakció beállítása macskaeredetű vörösvértestekkel azt jelenti, hogy időben kell elkészíteni vagy meg kell vásárolni az antiglobulin reagenst az ilyen típusú állatok számára. Az embereken vagy kutyákon végzett tesztekhez tervezett készletek nem alkalmasak macskák számára.

A házi húsevőknél a hideg antitestekkel kimutatott AGA sokkal ritkábban fordul elő, mint a melegeknél.

Végrehajtási technika

Az elemzéshez (3. melléklet) vért kell venni véralvadásgátlóval (citrát vagy EDTA - etilén-diamin-tetraecetsav). Rendkívül fontos, hogy a tubusban lévő tápközeg kalcium-kelátképző szert tartalmazzon. Vérmintában in vitro kiváltja a komplement nem specifikus rögzítését az eritrocitákon, és hamis pozitív reakcióhoz vezet. Ezért a heparint nem használják véralvadásgátlóként.

Alapos mosás után (három vagy öt centrifugálás 5 perctől 800 g-ig 5 percig 1500 g-ig) a szuszpenzió vizsgálati mintáját 2%-os koncentrációra állítottuk be. A közvetlen Coombs-reakciót az anyag bevétele után a lehető leghamarabb, lehetőleg 2 órán belül javasolt végrehajtani. A vérmintát 37°C-on kell tárolni. Egy órán át 37 °C-on három antiszérum különböző sorozathígításaival végzett inkubálás után a mintát olyan körülmények között tartják. szobahőmérséklet(1-1,5 óra). A reakció eredményeit vizuálisan kell figyelembe venni a Cahn-tükörre helyezett mikrolemezek lyukaiban, vagy mikroszkóppal (100-szor).

Ezzel párhuzamosan negatív kontrollokat kell végezni:

1. A páciens vörösvértesteinek 2%-os szuszpenziója izotóniás NaCl-oldat jelenlétében a vizsgált eritrociták spontán agglutinációs képességének tesztelésére antiglobulinok hiányában. Desnoyers M. (1992) szerint az autoagglutininek felelősek a spontán autoagglutinációért mind 37°C-on (I. osztály), mind 4°C-on (IV. osztály). A macskákban gyakori az eritrocita autoagglutináció (Shabre B., 1990). A vér ekvivalens térfogatú izotóniás NaCl-oldatban való hígítása a cső alakú eritrociták disszociációja miatt megszünteti ezt a műterméket anélkül, hogy káros hatással lenne a valódi autoagglutininokra (Squire R., 1993).

2. Egészséges kutyából (kontrollállat) származó vörösvértestek 2%-os szuszpenziójának összekeverése fajspecifikus szérum antiglobulinnal lehetővé teszi az antiszérum minőségének ellenőrzését.

Ha a klinikai tünetek IgM-közvetített AGA-ra utalnak, a klinikus kérhet egy hagyományos 37 °C-os Coombs-tesztet, valamint egy 4 °C-os hideg Coombs-tesztet a hidegaktív antitestek (IV. és V. típus) kimutatására (Vandenbussche P. et al., 1991).

Ez a teszt nem alkalmas macskák számára. A tény az, hogy sok normál macskában vannak nem agglutináló antitestek, amelyek alacsonyabb hőmérsékleten válnak aktívvá, és közvetlen Coombs-teszttel mutathatók ki 4 ° C-on. Ennél a fajnál az indirekt hemagglutináció módszerét kell alkalmazni 4°C-on.

Vita

Az AGA laboratóriumi diagnózisa szinte teljes egészében a direkt Coombs-módszeren alapul, kombinálva a teljes vérképemmel. A pozitív reakció értelmezése a Coombs-tesztben nem nehéz.

Ha a kimutatott antitestek az IgG osztályba tartoznak, akkor nagyon valószínű, hogy az azonosított vérszegénység autoimmun eredetű.

Az IgG + komplement Coombs teszt pozitív eredményének kimutatásának jelentősége vegyes típusú AGA-ban megbeszélést igényel, mivel nincs teljes bizonyosság, hogy a komplement rögzül az IgG és az eritrocita membrán antigénekkel alkotott komplexén.

Kiderült, hogy még nehezebb megállapítani az eritrocita szenzibilizáció megbízhatóságát AGA-ban, amelyet pozitív Coombs-teszttel mutattak ki a „tiszta komplementre” adott reakció megfogalmazásában.

Lehetséges, hogy a Coombs-féle komplementtesztek egy része az antigén-antitest komplexek ideiglenes rögzítésének felel meg, amelyek gyorsan eluálódnak az eritrociták felszínéről.

Az AGA megkülönböztetése a valódi hiperhemolízistől a következő jellemzők szerint: fokozott retikulocitózis, nem konjugált hiperbilirubinémia stb. Néha a Coombs-teszt hamis pozitív vagy hamis negatív eredményt ad (4. táblázat). Ez meglehetősen ritka (az esetek körülbelül 2%-a), de a Coombs-tesztre negatív reakció fordulhat elő valódi AGA esetén, különösen akkor, ha a rögzített immunglobulinok száma nem elegendő (kevesebb mint 500 vörösvértestenként).

Az AGA klinikai tünetei sok tekintetben hasonlóak a piroplazmózishoz, amely nagyon gyakori Franciaországban. Ez megköveteli, hogy a klinikus szisztematikusan végezze el a Coombs-tesztet hemolitikus anémia esetén, pozitív válasz hiányában klasszikus kezelés, amikor egy állat megbetegszik piroplazmózisban, még akkor is, ha a piroplazmák fennmaradása a vérben megállapítható, mivel ezt a betegséget egyidejűleg AGA is kísérheti.

Elúció

Ha a Coombs-módszerrel meg lehet határozni, hogy az érzékenyített antitestek melyik osztályba tartoznak, akkor az elúció lehetővé teszi azok specificitásának meghatározását. Elúció at magas hőmérsékletűészter vagy sav használatával lehetővé teszi az antitestek gyűjteményének összegyűjtését és tesztelését egy panelen a megfelelő típusú vörösvértestekkel, az indirekt Coombs-módszerrel (Person J.M., 1988).

5. táblázat: Az alkalmazott citotoxikus immunszuppresszív gyógyszerek dózisai és lehetséges toxikus hatások.

Ezt főként a humán gyógyászatban végzik, ahol vannak tipizált vörösvértesteket tartalmazó panelek.

Állatoknál a savas elúció különösen fontos, ha specifikus antitestek álpozitív reakcióját gyanítják az eritrociták felszínén mesterségesen rögzített antigénnel szemben. Ha a betegségre gyanús kutya eritrocitáiból nyert eluátum nem ad agglutinációs reakciót olyan vörösvértest-készlettel, amelyet olyan kutyáktól nyernek, különféle csoportok vér, akkor AGA-ról (Tsuchidae tal., 1991) beszélünk.

Közvetett Coombs-módszer

Alapelve az eritrociták elleni szabad autoantitestek kimutatása a vérszérumban.

A beteg kutya vérét tiszta, száraz kémcsőbe kell gyűjteni és centrifugálni. A tesztszérumot vörösvértestek jelenlétében inkubáljuk, háromszor mossuk, és a beteg állattal azonos vércsoportú egészséges kutyától nyerjük. A szabad autoantitestek szintje a szérumban gyakran nagyon alacsony, mivel az összes jelenlévő antitest szorosan rögzítve van a vörösvértestek felületén. Az esetek 40%-ában a szabad antitestek mennyisége nem elegendő a pozitív reakcióhoz. indirekt módszer Coombs (Stevart A.R., 1993).

AZ ERITROCITA PUSZTÍTÁS MECHANIZMUSAI

Az AGA azon autoimmun betegségek csoportjába tartozik, amelyek patogenezisében az autoantitestek szerepe egyértelműen és meggyőzően bizonyított.

Az autoantitesteknek az eritrociták membránján található specifikus antigénekhez való kötődése a felelős a várható élettartam csökkenéséért, amelyet három citotoxikus mechanizmus közvetít: 1) fagocitózis; 2) közvetlen hemolízis komplement részvételével; 3) antitest-függő sejtes citotoxicitás.

Extravascularis erythrophagocytosis

A legtöbb esetben az eritrociták fagocitózisát figyelik meg makrofágok által. Az autoantitestekkel szenzitizált eritrociták a lép, a máj és kisebb mértékben a csontvelő makrofágjai által végzett opszonizáció után elpusztulnak. A bilirubinémia, valamint az urobilin és a bilirubin jelenléte a vizeletben arra készteti a klinikust, hogy extravascularis hemolízis történik (Chabre B., 1990).

Kisebb különbségek vannak a patogenezisben a két vörösvértest temető között.

Az extravascularis erythrophagocytosis intravascularis hemolízissel járhat.

Komplementált intravaszkuláris hemolízis

Az eritrociták pusztulása a keringési rendszerben meglehetősen egy ritka esemény(a kutyák 15%-ánál), amely kizárólag akut hemolitikus anémiában, vagy a betegség krónikus lefolyása során kialakult akut szövődményekben (II. és V. osztály) figyelhető meg.

Ez annak köszönhető, hogy ugyanazon eritrociták felszínén a C-től a CD-ig terjedő klasszikus út mentén a komplement teljes mértékben aktiválódik. Ennek eredményeként az eritrociták membránja tönkremegy, és alkotóelemei (főleg hemoglobin) a keringő vérbe kerülnek, ami hemoglobinémiához és hemoglobinuriához vezet.

Ez csak akkor figyelhető meg, ha autoantitesteket rögzítenek a kifejezett hemolitikus hatással rendelkező komplementerhez: az IgG és az IgM hemolízisben betöltött szerepe mára jól megalapozott. Az autoimmun betegségnek csak ezen formáit kísérheti ictericitás vagy szubiceritás.

A sejtek antitestek által okozott citotoxicitása

A K-sejtek (killer sejtek vagy gyilkos sejtek) rendelkeznek az IgG molekula Fc fragmentumának receptoraival, amelyek segítségével az érzékeny vörösvértestek felszínén rögzülnek, és közvetlen citotoxikus hatások révén halálukat okozzák.

A közelmúltban ennek a harmadik mechanizmusnak az AGA fejlesztésében betöltött szerepe jól megalapozott, de még nem teljesen meghatározott.

Más autoimmun betegségekhez hasonlóan az autoimmun rendellenességek mértéke sem mindig egyenes arányos a folyamat megnyilvánulásának súlyosságával.

Rövid távú előrejelzés

A rövid távú prognózis csak az esetek 15-35%-ában kedvezőtlen. Klinikai javulás után megfelelő terápia szerint megfigyelték különböző szerzők, a betegek 65-85%-ában.

A hematokrit és a retikulocitózis növekedése a szferocitózis csökkenése hátterében pozitív prognosztikai kritérium.

A kutyák mortalitása szignifikánsan megnő a következő körülmények között: gyenge regeneráció (közepes vagy elégtelen retikulocitózis), alacsony hematokrit (15% alatt), vér bilirubin koncentrációja 100 mg/l felett.

Hosszú távú előrejelzés

A hosszú távú prognózis kevésbé kedvező a lehetséges szövődmények szempontjából. Általában meg kell elégedni azzal, hogy a gyógyulás csak az esetek 30-50% -ában érhető el.

A másodlagos AGA prognózisa elsősorban attól függ kísérő betegségés lehetséges szövődményei.

Leggyakrabban pulmonalis thromboembolia és disszeminált intravaszkuláris koaguláció figyelhető meg (Cotter S.M., 1992). NÁL NÉL ritka esetek megfigyelt szövődmények limfadenitis, endocarditis, hepatitis vagy glomerulonephritis formájában, amelyek végzetesek lehetnek (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

A III. osztályú betegségben a prognózis leggyakrabban kedvező. A macskáknál a prognózis rossz, mivel a betegség gyakran társul egyik vagy másik retrovírus (macskaleukémia vírus, FeLV; macska immundeficiencia vírus, VIF) által okozott fertőzéssel (ChabreB., 1990).

Óvatosabb prognózis a II. és V. osztályba tartozó betegségek esetében, amelyeket intravaszkuláris hemolízis kísér.

A prognózis kétséges az I. és IV. osztályba tartozó és autoagglutinációval járó betegségekben (Hagedorn J.E., 1988). Valószínűbb, hogy halállal végződnek.

Klag et col. (1992, 1993) szerint a teljes halálozási arány körülbelül 29%.

Mindenesetre a prognózisnak mindig visszafogottnak kell lennie, és az állapot farmakológiai korrekciójának megfelelőségétől függ.

Az AGA-terápia többféleképpen is beadható. A legtöbb Általános megközelítés a kezelés az immunológiai reakció megszüntetésén alapul olyan immunszuppresszánsok felírásával, amelyek elnyomják az autoantitestek képződését és az erythrophagocytosisért felelős makrofágok aktivitását.

Immunszuppresszánsok

A kortikoszteroidok a terápia fő összetevői. Monoterápiaként és danazollal, ciklofoszfamiddal vagy azatioprinnal együtt alkalmazzák (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikoszteroidok

Magasban terápiás dózisés at hosszú távú használat a kortikoszteroidok a fő gyógyszerek, amelyek az immunszuppressziót biztosítják. A klinikus szemszögéből a prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemiszukcinát: Solumedrol N.D., i.v.) sokkdózisok 2-4 mg/kg 12 óránként, adjon legjobb eredmény. Használhat dexametazont vagy betametazont is napi 0,3-0,9 mg/kg dózisban (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ha a meleg autoantitestekkel (IgG) járó AGA-ban az esetek 80-90%-ában hatásos a kortikoszteroid terápia, akkor a hideg autoantitestekkel (IgM) végzett AGA-ban a hatékonysága nem egyértelmű. A kapott adatokat azonban nagyon óvatosan kell értékelni. Ha a kortikoszteroid-terápia hatástalan, fontolóra kell venni a citotoxikus kemoterápia alkalmazását.

A sokkkortikoszteroid kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni az AGA diagnózisának közvetlen Coombs-módszerrel történő megerősítése után. A kezelés nem lehet hosszú: az időtartam átlagosan három és nyolc hét között változik. A hosszabb kortikoszteroid-terápia csekély előnnyel jár, de kockázatokkal jár súlyos szövődmények(iatrogén Cushing-szindróma).

Fenntartó terápia esetén a kortikoszteroidokat minden második napon felírják a sokk felével, negyedével vagy nyolcadával egyenlő dózisban. A gyógyszerek fokozatos megvonása a klinikai remisszió után két-négy hónapon belül történik. Egyes állatok teljesen nem szedik a kortikoszteroidokat. Másokat továbbra is alacsony dózisokkal kezelnek egész életük során, hogy elkerüljék a visszaesést (Squires R., 1993).

Az idiopátiás AGA-ban (IgG) szenvedő kutyáknál a Coombs-teszt pozitív marad a betegség teljes időtartama alatt, beleértve a kortikoszteroid-kezelést és a klinikai remissziót is. Ha a reakció negatív a közvetlen Coombs-módszerrel, a betegség kiújulása meglehetősen ritka. Ez egy nagyon kedvező prognosztikai kritérium (Slappendel R.J., 1979).

Macskákban a kortikoszteroid terápiát tetraciklin antibiotikumokkal kombinálják, ha a hematológiai vizsgálat hemobartenellózist (Haemobartenella felis) tár fel, vagy profilaxis céljából bakteriális szövődmények az immunszuppresszió hátterében.

A kortikoszteroid terápia nem adható hosszú ideig macskáknak, különösen FeLV fertőzések esetén. A kortikoszteroidok immunszuppresszív hatása fokozhatja a vírus már korábban is kifejezett immunszuppresszív hatását. Lappangó vírusfertőzésben szenvedő macskáknál a kortikoszteroid-terápia súlyosbíthatja a patológiát és virémiát okozhat.

Ha a kortikoszteroid-terápia megkezdése utáni első 48-72 órában nem érhető el a hematokrit stabilizálása vagy javulása, akkor a kezelést folytatni kell. A hematokrit jelentős emelkedése fordulhat elő 3-9 nappal a kezelés megkezdése után. Ha 9 nap elteltével sem tapasztalható javulás, akkor erősebb immunszuppresszív gyógyszereket kell alkalmazni.

Erőteljes immunszuppresszánsok

A ciklofoszfamid és az azatioprin két citotoxikus gyógyszer (citosztatikum), amelyek erősebb immunszuppresszánsok, mint a kortikoszteroidok (5. táblázat). Elnyomják a B-limfociták antitestek termelését (Squires R., 1993).

Ezeket a gyógyszereket csak a legtöbb esetben szabad használni súlyos esetek AGA-betegségek: autoagglutinációban (I. és IV. osztály) vagy intravaszkuláris hemolízisben (II. és V. osztály) szenvedő betegek (Hagedorn J.E., 1988). Súlyos esetekben erőteljes terápiás intézkedésekre van szükség. Feltétlenül tájékoztassa az állattartókat a gyógyszerek mellékhatásairól.

A ciklosporint (10 mg/kg, IM, majd po 10 napig) sikeresen alkalmazták olyan összetett visszatérő AGA esetek kezelésére, amelyek nem alkalmazhatók klasszikus kortikoszteroid terápiára (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Az autoagglutinációban szenvedő betegek (I. és IV. osztály) kombinációs terápiát igényelnek (kortikoszteroidok + citosztatikumok) a relapszusok megelőzése és a remisszió elérése érdekében. Azonban nagyobb kísérletekre van szükség ahhoz, hogy jobban megértsük, mennyire hatékony ez a kombináció az AGA-terápiában.

Danazol

A danazolt (etiszteron származék), az androgén csoport szintetikus hormonját egyre gyakrabban használják autoimmun betegségek kezelésére (Stewart A.F., 1945). A danazol csökkenti az IgG termelését, valamint a sejteken rögzült IgG és komplement mennyiségét (Holloway S.A. et al., 1990).

A danazol fő hatásmechanizmusa a komplement aktiválásának gátlása és a sejtmembránokon a komplementkötés elnyomása (Bloom J.C., 1989). A danazol módosítja a T-helperek és T-szuppresszorok arányát, ami az autoimmun thrombocytopeniában zavart okoz (Bloom J.C., 1989). Csökkentheti a makrofágok felszínén található immunglobulinok Fc-fragmensének receptorainak számát is (Schreiber A.D., 1987).

A kutyák terápiás dózisa 5 mg/kg PO naponta háromszor (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). A danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) hatása egy vagy három hét alatt lassan növekszik, és a hematológiai paraméterek javulásában nyilvánul meg (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Ajánlott a danazolt bármilyen kortikoszteroiddal kombinálni (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Amikor a beteg állapota stabilizálódik, a kortikoszteroidok dózisait csökkentik, és a danazol-kezelést két-három hónapig folytatják (Schreiber A.D., 1987). A danazol jelentős növekedést okozhat izomtömeg ha több mint hat hónapig használják.

Splenectomia

A splenectomia célja a lép eltávolítása, amely IgG-asszociált AGA esetén a vörösvérsejt-pusztulás fő szerve. Ez a limfoid rendszer fő szerve is, amely keringő antitesteket termel, különös tekintettel az autoantitestekre. A humanitárius gyógyászatban sikeresen alkalmazott műtét valószínűleg nem lehet olyan kedvező kutyának és macskának (Feldman B.F. et al., 1985). Teljesen haszontalan az IgM-hez kapcsolódó AGA-ban, ahol a vörösvértestek pusztulása főként a májban történik. Ezenkívül ez a művelet súlyosbíthatja a babesiosis vagy hemobartonellosis látens lefolyását. Ezért azt javasoljuk, hogy a splenectomiát csak extrém lehetőségként tekintsük (Feldman V. Fetal., 1985).

Vérátömlesztés

A vérátömlesztés általában ellenjavallt a hemolízis lehetősége miatt. A transzfundált eritrocitákat gyorsan beborítják az autoantitestek, ami tömeges felszakadásukhoz, következésképpen a hemolízis krízis súlyosbodásához vezet. Másrészt a vérátömlesztés csökkenti a normál csontvelő-hematopoiesist. Ezért a következő indikációkra kell felírni: hemolitikus krízis, 10% alatti hematokrit vagy légzési elégtelenség.

A gyakorlatban a vérátömlesztés indikációja a vörösvértestek számának 2x106/ml alá csökkenése kutyáknál és 1,5x106/ml alá macskáknál. Nagyon rövid távú javulás figyelhető meg intravénás kortikoszteroidokkal. A plazmaferezis ad pozitív eredményeket emberekben, de állatokban alkalmazását bonyolítja a macskák számára rendelkezésre álló műszerek alacsony szintje (Matus R.E. et al., 1985).

adjuváns terápia

Mint minden vérszegénységnél, itt is adjuváns terápiát alkalmaznak: vas-szulfát 60-300 mg/nap arányban (Squires R., 1993), B12-vitamin, nyugodt környezet, meleg, majd intravénás infúzió néha erőltetett légzés. Különösen fontos, hogy a hideg agglutininben szenvedő betegeket védjék a túl alacsony hőmérséklettől. A thromboembolia és a DIC megelőzése veszélyeztetett kutyáknál ( emelt szintösszbilirubin, vérátömlesztés utáni állapot) az antikoagulánsok korai beadásából áll: 100 E/kg heparin s/c 6 óránként az exacerbációs periódusban (Klein M.K. et al., 1989).

Beteg nyomon követése

Megvan nagyon fontos. A betegek állapotának ellenőrzése a Coombs-teszttel végezhető el: két hónappal azután, hogy a beteg a betegség lefolyásának akut fázisába lép, majd 2-3 havonta az átmenet során. krónikus lefolyás. Ha a klinikai és hematológiai értékelés kritériumai normálisak, a Coombs-teszt negatív reakciót ad, akkor tekinthető a kutya vagy macska felépültnek. Nehéz azonban valódi gyógyulásról vagy egyszerű remisszióról beszélni.

Ebben az esetben rendkívül óvatosnak kell lennie, mivel 50% -os valószínűséggel a fenti lehetőségek bármelyike ​​lehetséges.

A valós helyzet tisztázása érdekében továbbra is figyelemmel kell kísérni az állat állapotát, szisztematikus vérvizsgálatokat kell végezni (például havonta egyszer hat hónapon keresztül, majd háromhavonta egyszer), és a kortikoszteroid-kezelést folytatni kell a visszaesés legkisebb veszélye esetén. . Általában ez elegendő a normalizáláshoz klinikai állapot. Minimális adag kortikoszteroidok (0,05-1 mg / kg naponta) minden második napon segítik a vérkép visszaállítását a fiziológiás normára. Krónikus vagy visszatérő AGA esetén a kortikoszteroidok állandó alkalmazása javasolt, amikor csak lehetséges, a legalacsonyabb terápiás dózisban.

KÖVETKEZTETÉS

Mikor klinikai kép elég indikatív, akkor egyetlen közvetlen Coombs-módszer segítségével lehetséges az AGA diagnosztizálása. De ez csak a pozitív Coombs-tesztre vonatkozik IgG jelenlétében (komplementtel és anélkül is). Általánosságban elmondható, hogy a pozitív reakciók önmagában komplementtel gyakoriak kutyáknál, és ritkán társulnak súlyos hemolízissel. Ha szállítják ideiglenes diagnózis, akkor szükséges elvégezni további kutatás. Mint minden autoimmun betegségnél, a nem specifikus rendellenességek immunrendszer sokféle ok okozhatja.

Végül, minden autoimmun betegségben hasonlóak, és mindegyik olyan rendellenességek csoportját képviseli, amelyek különböző mértékben átfedik egymást. Gyakran megfigyelhető az AGA és a szisztémás lupus erythematosus, valamint az AGA és a rheumatoid arthritis, vagy az AGA és az autoimmun thrombocytopenia egyidejű vagy egymást követő megnyilvánulása. Ha az immunológiai diagnózis ezen autoimmun betegségek valamelyikének jelenlétét tárja fel, akkor jellegzetes klinikai tünetek hiányában is feltétlenül másokat kell keresni. Ha az AGA kutyában SLE-vel vagy thrombocytopeniával, vagy macskában FeLV fertőzéssel társul, a prognózis bizonytalanabb, mint az izolált idiopátiás AGA esetében.

"Állatorvos" magazin 2003

A kutyák vérszegénysége a szervezet olyan állapota, amelyben nincs elegendő hemoglobin vagy vörösvértestek a vérben. A vörösvérsejtek különleges funkciót töltenek be – oxigént szállítanak a tüdőből más szervekbe. Ennek megfelelően a vérszegénység kialakulása ahhoz a tényhez vezet, hogy a szervek és szövetek oxigénhiányban szenvednek. Különösen súlyos esetekben ez az állat halálához vezethet.

Az eritrociták - hemoglobint tartalmazó vörösvérsejtek - a csontvelőben képződnek. Egy adott kémiai elemen – a vason – alapulnak. És ez még egy kutyára is igaz, még az emberre is. Ezeknek a sejteknek az élettartama körülbelül 2 hónap, utána a máj kiszűri őket a vérből, a fő komponensek a lépben feldolgozásra kerülnek, a hemoglobin pedig visszakerül a csontvelőbe, hogy az új vörösvérsejtekbe kerüljön. Ez az eritrocita életciklusa.

A folyamat bármely szakaszában különféle jogsértések amelyek vérszegénység kialakulásához vezetnek. Tehát a vashiány, valamint a B-vitaminok és a folsav a hemoglobin hiányához vezet a vérsejtekben. Vannak olyan betegségek is, amelyek megakadályozzák a vérsejtek helyreállítását. Mások provokálják a vörösvértestek idő előtti lebomlását - hemolízist.

A kutyáknak általában nincs vashiányhoz kapcsolódó elsődleges vérszegénysége, bár például az emberek gyakran szenvednek tőle. A kutyák anyagcseréje azonban kissé eltérő, a vérszegénység nem jelent problémát számukra. független betegség hanem más betegségek tünete.

Ilyenkor gyakran a kutya szervezetében a vér mennyisége nem változik, csak a minőségi összetétel zavar. Sőt, intuitív módon az állat megpróbálja javítani a vér minőségét a vízbevitel növelésével. És ez viszont akár a vér mennyiségének növekedéséhez is vezethet az edényekben.

A vérszegénység kialakulására leginkább hajlamos fajtákat vagy korkategóriákat nem lehet kiemelni. Csak azt mondhatjuk, hogy azok az állatok, amelyek gyomor-bélrendszeri betegségben szenvedtek vagy súlyos fertőző betegségekre hajlamosak, a kockázati zónába tartoznak.

A vérszegénység okai kutyáknál

A vérszegénység számos betegség következménye lehet. A vérszegénységnek a következő okai vannak:

A kutyák vérszegénységét számos kritérium szerint osztályozzák. Például kutyáknál vannak regeneratív és nem regeneratív vérszegénységek.

A regeneratív vérszegénység kutyáknál olyan állapot, amelyben a szervezet képes önállóan pótolni a vérveszteséget. Nem regeneratív - olyan állapot, amelyben a szervezet önállóan megbirkózik a helyzettel.

Az anémia primer és másodlagosra is felosztható. De amint már említettük, a kutyák elsődleges vérszegénysége rendkívül ritka.

A vérszegénység tünetei kutyákban

Ha a vérszegénység nagy mennyiségű vér éles elvesztésével jár, akkor nem lesz nehéz meghatározni, még akkor sem, ha beszélünk belső vérzés. Az állat állapota élesen romlik, egészen az eszméletvesztésig. A helyzetet bonyolítja az a tény, hogy ebben az esetben nagyon gyorsan kell cselekednie, különben előfordulhat, hogy nem lesz ideje megmenteni az állatot.

Más esetekben a vérszegénység diagnosztizálása meglehetősen nehéz lehet. A legszembetűnőbb tünet a nyálkahártyák sápadtsága lehet. Színük halvány rózsaszínűvé vagy akár csaknem fehérré válik. Ezenkívül az állat letargikusabbá válik, gyorsan elfárad, legyengül.

Sokkal élénkebb és kifejezettebb jelek jelennek meg az autoimmun vérszegénység esetén:

• nehézlégzés,
• hányás, hasmenés,
• a vizelet mennyiségének növekedése,
• fokozott szomjúság,
• láz.

Diagnosztika

Ha a tulajdonos vérszegénységet gyanít kedvencében, akkor először az állatorvosok vérvizsgálatot végeznek, ellenőrizve a hemoglobin mennyiségét a vérben. Ez a mutató lehetővé teszi, hogy pontosan megmondja, hogy a kutyának valóban vannak-e vérszegénységi problémái.

Ez a diagnózis azonban valószínűleg nem fejeződik be, mivel a kutyák számára nagyon fontos meghatározni a vérszegénység okát. E nélkül lehetetlen lesz választani megfelelő kezelés. A vaskészítmények a legtöbb esetben csak fenntartó terápiaként szolgálhatnak. Az okot kell kezelni, nem az okozatot.

Kezelés

Vérveszteségből eredő akut vérszegénység esetén hemotranszfúziót végeznek - vérátömlesztést kutyák vérszegénységére. Ez lehetővé teszi, hogy gyorsan kitöltse a vér hiányát. Egyes örökletes betegségekben transzfúziót is alkalmaznak, de nem tiszta vért, hanem annak termékeit: plazmát, vörösvértesteket stb. Csontvelő-transzplantáció is lehetséges.

A betegség okának megszüntetésével párhuzamosan szükséges az új vörösvértestek és a hemoglobin termelésének serkentése is. Ehhez a kutyák vas-, kálium-, foszfor- és egyéb ásványi anyagokat, K1-vitamint, folsavat stb. tartalmazó készítményeket kapnak.

Előrejelzések beteg kutyák számára

A kezeléshez hasonlóan a prognózis is teljes mértékben a betegség okától és a kutya testének általános állapotától függ. Tehát, ha a vérszegénység oka az rákos daganat, akkor ez a legtöbbször az állat halálához vezet. Ez egyrészt a szervezet súlyos betegség miatti legyengülése, másrészt az agresszív kemoterápia miatt következik be.

nehéz vegyi mérgezés szintén kevés esélyt hagy a kutyának a bemutatásra. Ez azonban nem jelenti azt, hogy nincs értelme az állat életéért és egészségéért küzdeni.

De ha a vérszegénység oka külső sérülés, és ugyanakkor az állatot időben segítették, akkor valószínűleg az előrejelzések kedvezőek lesznek.

Meg kell érteni, hogy sok olyan állapotot, amely vérszegénységhez vezet, szinte lehetetlen teljesen gyógyítani. Főleg, ha örökletes betegségekről van szó. Míg mások pl. helminthikus invázió, bár megkövetelik hosszú távú kezelés, lehetővé teszik a vérszegénység teljes megszabadulását.

Megelőzés