Refleks disanja. Refleksi dišnog centra i refleksni utjecaj na disanje. Zaštitni respiratorni refleksi kihanje i kašljanje

Živčani sustav obično postavlja takve brzina alveolarne ventilacije, što gotovo točno odgovara potrebama organizma, pa se napetost kisika (Po2) i ugljičnog dioksida (Pco2) u arterijskoj krvi malo mijenja čak i tijekom teškog tjelesnog napora i tijekom većine drugih slučajeva respiratornog stresa. Ovaj članak utvrđuje funkcija neurogenog sustava regulacija disanja.

Anatomija respiratornog centra.

respiratorni centar sastoji se od nekoliko skupina neurona smještenih u moždanom deblu s obje strane produžene moždine i mosta. Dijele se na tri velike skupine neurona:

1. dorzalna skupina respiratornih neurona, smješten u dorzalnom dijelu medule oblongate, koji uglavnom uzrokuje inspiraciju;
2. ventralna skupina respiratornih neurona, koji se nalazi u ventrolateralnom dijelu medule oblongate i uglavnom uzrokuje izdisaj;
3. pneumotaksički centar, koji se nalazi dorzalno na vrhu ponsa i kontrolira uglavnom brzinu i dubinu disanja. Najvažniju ulogu u kontroli disanja ima dorzalna skupina neurona, pa ćemo prvo razmotriti njezine funkcije.

Dorzalna skupina respiratornih neurona proteže se većim dijelom dužine medule oblongate. Većina tih neurona nalazi se u jezgri solitarnog trakta, iako su za regulaciju disanja važni i dodatni neuroni smješteni u obližnjoj retikularnoj formaciji medule oblongate.

Jezgra solitarnog trakta je osjetna jezgra za lutajući i glosofaringealni živci, koji prenose senzorne signale u respiratorni centar od:

1. periferni kemoreceptori;
2. baroreceptori;
3. razne vrste plućnih receptora.

Stvaranje respiratornih impulsa. Ritam disanja.

Ritmički inspiratorni ispusti iz dorzalne skupine neurona.

Osnovni ritam disanja generirana uglavnom dorzalnom skupinom respiratornih neurona. Čak i nakon transekcije svih perifernih živaca koji ulaze u produženu moždinu i moždano deblo ispod i iznad produžene moždine, ova skupina neurona nastavlja generirati ponavljajuće izboje akcijskih potencijala inspiratornog neurona. Temeljni uzrok ovih gađanja nije poznat.

Nakon nekog vremena, obrazac aktivacije se ponavlja, i to se nastavlja tijekom cijelog života životinje, pa većina fiziologa koji se bave fiziologijom disanja vjeruje da i ljudi imaju sličnu mrežu neurona smještenih unutar medule oblongate; moguće je da uključuje ne samo dorzalnu skupinu neurona, već i susjedne dijelove medule oblongate, te da je ta mreža neurona odgovorna za glavni ritam disanja.

Povećanje signala inspiracije.

Signal iz neurona koji se prenosi do inspiratornih mišića, u glavnoj dijafragmi, nije trenutni izljev akcijskih potencijala. Tijekom normalnog disanja postupno se povećava oko 2 sek. Nakon toga on naglo pada oko 3 sekunde, čime se zaustavlja ekscitacija dijafragme i omogućuje elastična trakcija pluća i stijenke prsnog koša za izdah. Zatim ponovno počinje inspiracijski signal, i ciklus se opet ponavlja, a u intervalu između njih je izdisaj. Dakle, inspiracijski signal je rastući signal. Očigledno, takvo povećanje signala omogućuje postupno povećanje volumena pluća tijekom udisaja umjesto oštrog udaha.

Kontroliraju se dva momenta rastućeg signala.

1. Brzina porasta rastućeg signala, pa tijekom otežanog disanja signal brzo raste i uzrokuje brzo punjenje pluća.
2. Ograničavajuća točka na kojoj signal iznenada nestaje. Ovo je uobičajeni način kontrole brzine disanja; što prije rastući signal prestane, vrijeme udisaja je kraće. Istodobno se smanjuje i trajanje izdisaja, zbog čega se disanje ubrzava.

Refleksna regulacija disanja.

Refleksna regulacija disanja provodi se zahvaljujući činjenici da neuroni respiratornog centra imaju veze s brojnim mehanoreceptorima dišnog trakta i alveola pluća i receptorima vaskularnih refleksogenih zona. Sljedeći tipovi mehanoreceptora nalaze se u ljudskim plućima:

1. iritantni ili brzo adaptirajući receptori respiratorne sluznice;
2. Receptori istezanja glatkih mišića respiratornog trakta;
3. J-receptori.

Refleksi sa sluznice nosne šupljine.

Iritacija nadražujućih receptora nosne sluznice, na primjer, duhanski dim, inertne čestice prašine, plinovite tvari, voda uzrokuje sužavanje bronhija, glotisa, bradikardiju, smanjeni minutni volumen, sužavanje lumena krvnih žila kože i mišića. Zaštitni refleks se očituje kod novorođenčadi tijekom kratkotrajnog uranjanja u vodu. Oni doživljavaju respiratorni zastoj, sprječavajući prodor vode u gornji dišni trakt.

Refleksi iz grla.

Mehanički nadražaj mukoznih receptora stražnje strane nosne šupljine uzrokuje snažnu kontrakciju dijafragme, vanjskih interkostalnih mišića, a posljedično i udisaj, čime se otvaraju dišni putovi kroz nosne prolaze (aspiracijski refleks). Ovaj refleks je izražen kod novorođenčadi.

Refleksi iz grkljana i dušnika.

Između epitelnih stanica sluznice grkljana i glavnih bronha nalaze se brojni živčani završeci. Ove receptore nadražuju udahnute čestice, nadražujući plinovi, bronhijalni sekret i strana tijela. Sve ovo zove refleks kašlja, očituje se u oštrom izdisaju na pozadini sužavanja grkljana i kontrakcije glatkih mišića bronha, koji traje dugo nakon refleksa.
Refleks kašlja glavni je plućni refleks živca vagusa.

Refleksi iz receptora bronhija.

U epitelu intrapulmonalnih bronha i bronhiola nalaze se brojni mijelinizirani receptori. Iritacija ovih receptora uzrokuje hiperpneju, bronhokonstrikciju, kontrakciju grkljana, hipersekreciju sluzi, ali nikada nije praćena kašljem. Receptori većina osjetljiv na tri vrste podražaja:

1. duhanski dim, brojne inertne i iritantne kemikalije;
2. oštećenje i mehaničko rastezanje dišnih putova tijekom dubokog disanja, kao i pneumotoraks, atelektaza, djelovanje bronhokonstriktora;
3. plućna embolija, plućna kapilarna hipertenzija i plućni anafilaktički fenomeni.

Refleksi iz J-receptora.

u alveolarnim septama u dodiru s kapilarama specifične J receptore. Ovi receptori su posebno osjetljiv na intersticijski edem, plućnu vensku hipertenziju, mikroemboliju, iritirajuće plinove i inhalacijske narkotičke tvari, fenil digvanid (s intravenskom primjenom ove tvari).

Stimulacija J-receptora uzrokuje najprije apneju, zatim površinsku tahipneju, hipotenziju i bradikardiju.

Hering-Breuerov refleks.

Napuhavanje pluća u anesteziranoj životinji refleksno inhibira udisaj i uzrokuje izdisaj.. Transekcija vagusnih živaca eliminira refleks. Živčani završeci smješteni u bronhijalnim mišićima djeluju kao receptori za istezanje pluća. Oni se nazivaju sporo adaptirajućim receptorima istezanja pluća, koji su inervirani mijeliniziranim vlaknima živca vagusa.

Hering-Breuerov refleks kontrolira dubinu i učestalost disanja. Kod ljudi ima fiziološki značaj pri respiratornim volumenima većim od 1 litre (npr. tijekom tjelesne aktivnosti). U budnoj odrasloj osobi kratkotrajni bilateralni blok vagusnog živca uz lokalnu anesteziju ne utječe ni na dubinu ni na brzinu disanja.
U novorođenčadi se Hering-Breuerov refleks jasno očituje tek u prva 3-4 dana nakon rođenja.

Proprioceptivna kontrola daha.

Receptori prsnih zglobova šalju impulse u cerebralni korteks i jedini su izvor informacija o pokretima prsnog koša i plimnim volumenima.

Interkostalni mišići, manjim dijelom dijafragma, sadrže veliki broj mišićnih vretena.. Aktivnost ovih receptora očituje se tijekom pasivnog istezanja mišića, izometrijske kontrakcije i izolirane kontrakcije intrafuzalnih mišićnih vlakana. Receptori šalju signale u odgovarajuće segmente leđne moždine. Nedovoljno skraćenje inspiratornih ili ekspiratornih mišića pojačava impuls iz mišićnih vretena, koja doziraju mišićni napor preko motornih neurona.

Kemorefleksi disanja.

Parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida(Po2 i Pco2) u arterijskoj krvi ljudi i životinja održava se na prilično stabilnoj razini, unatoč značajnim promjenama u potrošnji O2 i oslobađanju CO2. Hipoksija i pad pH krvi ( acidoza) uzrok povećana ventilacija(hiperventilacija), te hiperoksija i povišen pH krvi ( alkaloza) - smanjenje ventilacije(hipoventilacija) ili apneja. Kontrolu normalnog sadržaja u unutarnjem okruženju tijela O2, CO2 i pH provode periferni i središnji kemoreceptori.

adekvatan poticaj za periferne kemoreceptore je smanjenje Po2 u arterijskoj krvi, u manjoj mjeri, povećanje Pco2 i pH, a za središnje kemoreceptore - povećanje koncentracije H + u izvanstaničnoj tekućini mozga.

Arterijski (periferni) kemoreceptori.

Periferni kemoreceptori nalaze se u karotidnim i aortnim tijelima. Signali iz arterijskih kemoreceptora kroz karotidne i aortne živce u početku dolaze do neurona jezgre jednog snopa produžene moždine, a zatim se prebacuju na neurone respiratornog centra. Odgovor perifernih kemoreceptora na smanjenje Pao2 je vrlo brz, ali nelinearan. S Pao2 unutar 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) dolazi do blagog porasta ventilacije, a kada je Pao2 ispod 50 mm Hg. (6,7 kPa) postoji izražena hiperventilacija.

Paco2 i pH krvi samo pojačavaju učinak hipoksije na arterijske kemoreceptore i nisu odgovarajući podražaji za ovu vrstu respiratornih kemoreceptora.
Odgovor arterijskih kemoreceptora i disanja na hipoksiju. Nedostatak O2 u arterijskoj krvi glavni je iritant perifernih kemoreceptora. Impulsna aktivnost u aferentnim vlaknima živca karotidnog sinusa prestaje kada je Pao2 iznad 400 mm Hg. (53,2 kPa). S normoksijom, učestalost pražnjenja karotidnog sinusnog živca je 10% njihovog maksimalnog odgovora, koji se opaža pri Pao2 od oko 50 mm Hg. i ispod. Reakcija hipoksičnog disanja praktički je odsutna kod autohtonih stanovnika gorja i nestaje otprilike 5 godina kasnije kod stanovnika ravnica nakon početka njihove prilagodbe na planine (3500 m i više).

središnji kemoreceptori.

Položaj središnjih kemoreceptora nije definitivno utvrđen. Istraživači vjeruju da su takvi kemoreceptori smješteni u rostralnim regijama medule oblongate blizu njezine ventralne površine, kao iu različitim zonama dorzalne respiratorne jezgre.
Prisutnost središnjih kemoreceptora dokazuje se vrlo jednostavno: nakon transekcije sinokarotidnog i aortnog živca u pokusnih životinja nestaje osjetljivost respiratornog centra na hipoksiju, ali je respiratorni odgovor na hiperkapniju i acidozu potpuno očuvan. Transekcija moždanog debla neposredno iznad produljene moždine ne utječe na prirodu ove reakcije.

adekvatan poticaj za središnje kemoreceptore je promjena koncentracije H * u izvanstaničnoj tekućini mozga. Funkciju regulatora pomaka praga pH u području središnjih kemoreceptora obavljaju strukture krvno-moždane barijere, koja odvaja krv od izvanstanične tekućine mozga. O2, CO2 i H+ prenose se kroz ovu barijeru između krvi i izvanstanične tekućine mozga. Prijenos CO2 i H+ iz unutarnjeg okruženja mozga u krvnu plazmu kroz strukture krvno-moždane barijere reguliran je enzimom karboanhidrazom.
Reakcija disanja na CO2. Hiperkapnija i acidoza stimuliraju, dok hipokapnija i alkaloza inhibiraju središnje kemoreceptore.

Kada se udišu pare tvari koje iritiraju receptore sluznice dišnog trakta (klor, amonijak) dolazi do refleksa grč mišiće grkljana, bronha i zadržavanje daha.

Kratke oštre izdisaje također treba pripisati zaštitnim refleksima - kašljanje i kihanje. Kašalj nastaje kada su bronhi nadraženi. Slijedi duboki udah praćen pojačanim oštrim izdisajem. Glotis se otvara, zrak se oslobađa, popraćen zvukom kašlja. kihanje nastaje kada iritacija sluznice nosne šupljine. Postoji oštar izdisaj, kao kod kašljanja, ali jezik blokira stražnji dio usta i zrak izlazi kroz nos. Pri kihanju i kašljanju iz respiratornog trakta uklanjaju se strane čestice, sluz i sl.

Manifestacije emocionalnog stanja osobe (smijeh i plač) nisu ništa više od dugih udisaja praćenih kratkim, oštrim izdisajima. Zijevanje je dugi udah i dugi, postupni izdisaj. Zijevanje je potrebno za ventilaciju pluća prije spavanja, kao i za povećanje zasićenja krvi kisikom.

RESPIRACIJSKE BOLESTI

Organi dišnog sustava podložni su mnogim zaraznim bolestima. Među njima se ističu u zraku i kap-prašina infekcije. Prvi se prenose izravnim kontaktom s bolesnikom (prilikom kašljanja, kihanja ili razgovora), a drugi kontaktom s predmetima koje bolesnik koristi. Najčešće virusne infekcije (gripa) i akutne respiratorne bolesti (ARI, SARS, tonzilitis, tuberkuloza, bronhijalna astma).

Gripa i SARS prenosi se kapljicama u zraku. Bolesnik ima temperaturu, zimicu, bolove u tijelu, glavobolju, kašalj i curenje nosa. Često nakon ovih bolesti, osobito gripe, dolazi do ozbiljnih komplikacija kao posljedica poremećaja unutarnjih organa - pluća, bronha, srca itd.

Tuberkuloza pluća uzrokuje bakterija Kochov štapić(nazvan po znanstveniku koji ga je opisao). Ovaj patogen je široko rasprostranjen u prirodi, ali imunološki sustav aktivno potiskuje njegov razvoj. Međutim, pod nepovoljnim uvjetima (vlažnost, pothranjenost, smanjeni imunitet), bolest može prijeći u akutni oblik, što dovodi do fizičkog uništenja pluća.

Česta bolest pluća Bronhijalna astma. Uz ovu bolest, mišići zidova bronha se smanjuju, razvija se napadaj astme. Uzrok astme je alergijska reakcija na: kućnu prašinu, životinjsku dlaku, pelud biljaka i sl. Za zaustavljanje gušenja koriste se brojni lijekovi. Neki od njih se primjenjuju kao aerosoli i djeluju izravno na bronhije.

Zahvaćeni su i dišni organi onkološki bolesti, najčešće kod kroničnih pušača.

Koristi se za ranu dijagnozu bolesti pluća fluorografija- fotografska slika prsnog koša, prozirne rendgenske snimke.

Curenje iz nosa, što je upala nosnih prolaza, zove se rinitis. Rinitis može dati komplikacije. Iz nazofarinksa upala kroz slušne cijevi dospijeva u šupljinu srednjeg uha i uzrokuje upalu - otitis.

Angina- upala palatinskih krajnika (žlijezda). Akutni tonzilitis - angina. Najčešće, tonzilitis je uzrokovan bakterijama. Angina je također strašna zbog komplikacija na zglobovima i srcu. Upala stražnjeg dijela grla zove se upala ždrijela. Ako utječe na glasnice (promukli glas), onda ovo laringitis.

Rast limfnog tkiva na izlazu iz nosne šupljine u nazofarinks naziva se adenoidi. Ako adenoidi ometaju prolaz zraka iz nosne šupljine, potrebno ih je ukloniti.

Najčešća bolest pluća je bronhitis. Kod bronhitisa, sluznica dišnih puteva postaje upaljena i natiče. Lumen bronha se sužava, disanje postaje teško. Nakupljanje sluzi dovodi do stalne želje za iskašljavanjem. Glavni uzrok akutnog bronhitisa su virusi i mikrobi. Kronični bronhitis dovodi do nepovratnog oštećenja bronha. Uzrok kroničnog bronhitisa je dugotrajna izloženost štetnim nečistoćama: duhanski dim, derivati ​​zagađenja, ispušni plinovi. Pušenje je posebno opasno jer se katran nastao izgaranjem duhana i papira ne uklanja iz pluća i taloži se na stijenkama dišnih putova, ubijajući stanice sluznice. Ako se upalni proces proširi na plućno tkivo, tada se razvija upala pluća, ili upala pluća.

Disanje je lako i slobodno, jer pleure slobodno klize jedna preko druge. Uz upalu pleure, trenje tijekom respiratornih pokreta naglo se povećava, disanje postaje teško i bolno. Ova bakterijska bolest se zove pleuritis.

Pitanja za samostalno učenje

1. Glavne funkcije dišnog sustava.

2. Građa nosne šupljine.

3. Građa grkljana.

4. Mehanizam proizvodnje zvuka.

5. Građa dušnika i bronha.

6. Građa desnog i lijevog pluća. granice pluća.

7. Građa alveolarnog stabla. Plućni acinus.

Neuroni respiratornog centra povezani su s brojnim mehanoreceptorima respiratornog trakta i alveola pluća te receptorima vaskularnih refleksogenih zona. Zahvaljujući tim vezama ostvaruje se vrlo raznolika, složena i biološki važna refleksna regulacija disanja i njegova koordinacija s drugim tjelesnim funkcijama.

Postoji nekoliko vrsta mehanoreceptora: sporo adaptirajući receptori za istezanje pluća, iritantni brzo adaptirajući mehanoreceptori i J-receptori - "jukstakapilarni" plućni receptori.

Receptori rastezanja pluća koji se sporo prilagođavaju nalaze se u glatkim mišićima dušnika i bronha. Ti se receptori pobuđuju tijekom udisaja, a impulsi iz njih putuju aferentnim vlaknima nervusa vagusa do centra za disanje. Pod njihovim utjecajem dolazi do inhibicije aktivnosti inspiratornih neurona u meduli oblongati. Udisaj prestaje, počinje izdisaj, pri čemu su receptori istezanja neaktivni. Refleks inhibicije udisaja tijekom rastezanja pluća naziva se Hering-Breuerov refleks. Ovaj refleks kontrolira dubinu i učestalost disanja. To je primjer povratne regulacije.

Iritantni brzo adaptirajući mehanoreceptori lokalizirani u sluznici dušnika i bronha pobuđuju se naglim promjenama plućnog volumena, rastezanjem ili kolapsom pluća, djelovanjem mehaničkih ili kemijskih podražaja na sluznicu dušnika i bronha. Posljedica iritacije receptora nadražaja je učestalo, plitko disanje, refleks kašlja ili refleks bronhokonstrikcije.

J-receptori - "jukstakapilarni" plućni receptori nalaze se u intersticiju alveola i respiratornih bronha u blizini kapilara. Impulsi iz J-receptora s povećanjem tlaka u plućnoj cirkulaciji, ili povećanjem volumena intersticijske tekućine u plućima (plućni edem), ili embolijom malih plućnih žila, kao i pod djelovanjem biološki aktivnih tvari ( nikotin, prostaglandini, histamin) duž sporih vlakana vagusnog živca ulaze u dišni centar - disanje postaje učestalo i površno (kratkoća daha).

Najvažniji refleks ove skupine je Hering-Breuerov refleks. Plućne alveole sadrže mehanoreceptore istezanja i kontrakcije, koji su osjetljivi živčani završeci živca vagusa. Receptori rastezanja ekscitirani su tijekom normalnog i maksimalnog udisaja, tj. svako povećanje volumena plućnih alveola ekscitira te receptore. Receptori kolapsa postaju aktivni samo u patološkim stanjima (s maksimalnim alveolarnim kolapsom).

U pokusima na životinjama utvrđeno je da s povećanjem volumena pluća (upuhivanje zraka u pluća) dolazi do refleksnog izdisaja, dok ispumpavanje zraka iz pluća dovodi do brzog refleksnog udisaja. Ove reakcije nisu se dogodile tijekom transekcije vagusnih živaca. Posljedično, živčani impulsi ulaze u središnji živčani sustav kroz vagusne živce.

Hering-Breuerov refleks odnosi se na mehanizme samoregulacije respiratornog procesa, osiguravajući promjenu u činovima udisaja i izdisaja. Kada se alveole istegnu tijekom udisaja, živčani impulsi iz receptora istezanja duž živca vagusa idu do ekspiratornih neurona, koji, kada su uzbuđeni, inhibiraju aktivnost inspiratornih neurona, što dovodi do pasivnog izdisaja. Plućne alveole kolabiraju i živčani impulsi iz receptora rastezanja više ne dopiru do ekspiratornih neurona. Njihova aktivnost pada, što stvara uvjete za povećanje ekscitabilnosti inspiratornog dijela dišnog centra i aktivnog udaha. Osim toga, aktivnost inspiracijskih neurona raste s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, što također pridonosi provedbi čina udisanja.

Dakle, samoregulacija disanja provodi se na temelju interakcije živčanih i humoralnih mehanizama regulacije aktivnosti neurona respiratornog centra.

Pulmotorakularni refleks nastaje kada su receptori ugrađeni u plućno tkivo i pleuru uzbuđeni. Ovaj refleks se pojavljuje kada su pluća i pleura istegnuti. Refleksni luk se zatvara u razini cervikalnog i torakalnog segmenta leđne moždine. Krajnji učinak refleksa je promjena tonusa dišnih mišića, zbog čega dolazi do povećanja ili smanjenja prosječnog volumena pluća.

Živčani impulsi iz proprioreceptora dišnih mišića stalno idu u dišni centar. Tijekom udisaja proprioreceptori dišnih mišića su uzbuđeni i živčani impulsi iz njih dolaze do inspiratornih neurona dišnog centra. Pod utjecajem živčanih impulsa, aktivnost inspiracijskih neurona je inhibirana, što pridonosi početku izdisaja.

Intermitentni refleksni utjecaji na aktivnost respiratornih neurona povezani su s ekscitacijom ekstero- i interoreceptora različitih funkcija. Intermitentni refleksni učinci koji utječu na aktivnost dišnog centra uključuju reflekse koji nastaju nadražajem receptora sluznice gornjih dišnih putova, nosa, nazofarinksa, receptora za temperaturu i bol kože, proprioreceptora skeletnih mišića i interoreceptora. Tako, primjerice, pri naglom udisanju para amonijaka, klora, sumpornog dioksida, duhanskog dima i nekih drugih tvari dolazi do iritacije receptora sluznice nosa, ždrijela, grkljana, što dovodi do refleksnog spazma glotisa. , a ponekad čak i bronhijalne mišiće i refleksno zadržavanje daha.

Kada je epitel dišnog trakta nadražen nakupljenom prašinom, sluzi, kao i kemijskim nadražajima i stranim tijelima, uočava se kihanje i kašalj. Kihanje se javlja kada su nadraženi receptori nosne sluznice, a kašalj kada su pobuđeni receptori grkljana, dušnika i bronha.

Zaštitni respiratorni refleksi (kašalj, kihanje) javljaju se kod nadražene sluznice dišnog trakta. Kada amonijak uđe, dolazi do zaustavljanja disanja i glotis je potpuno blokiran, lumen bronha se refleksno sužava.

Iritacija temperaturnih receptora kože, posebno onih hladnih, dovodi do refleksnog zadržavanja daha. Uzbuđenje receptora boli u koži, u pravilu, prati povećanje respiratornih pokreta.

Ekscitacija proprioreceptora skeletnih mišića uzrokuje stimulaciju čina disanja. Povećana aktivnost respiratornog centra u ovom slučaju važan je adaptivni mehanizam koji osigurava povećane potrebe tijela za kisikom tijekom mišićnog rada.

Iritacija interoreceptora, poput mehanoreceptora želuca kada se rasteže, dovodi do inhibicije ne samo srčane aktivnosti, već i respiratornih pokreta.

Kada su mehanoreceptori vaskularnih refleksogenih zona (luk aorte, karotidni sinusi) uzbuđeni, uočavaju se promjene u aktivnosti respiratornog centra kao posljedica promjena krvnog tlaka. Dakle, povećanje krvnog tlaka prati refleksno kašnjenje u disanju, smanjenje dovodi do stimulacije respiratornih pokreta.

Dakle, neuroni respiratornog centra izuzetno su osjetljivi na utjecaje koji uzrokuju ekscitaciju ekstero-, proprio- i interoreceptora, što dovodi do promjene dubine i ritma respiratornih pokreta u skladu s uvjetima vitalne aktivnosti organizma.

Na aktivnost dišnog centra utječe kora velikog mozga. Regulacija disanja od strane cerebralnog korteksa ima svoje kvalitativne značajke. U pokusima s izravnim podražajem pojedinih područja moždane kore električnom strujom pokazalo se njezino izraženo djelovanje na dubinu i učestalost respiratornih pokreta. Rezultati istraživanja M. V. Sergijevskog i njegovih suradnika, dobiveni izravnom stimulacijom raznih dijelova cerebralnog korteksa električnom strujom u akutnim, polukroničnim i kroničnim eksperimentima (implantirane elektrode), pokazuju da kortikalni neuroni nemaju uvijek jednoznačan učinak. na disanje. Konačni učinak ovisi o nizu čimbenika, ponajviše o snazi, trajanju i učestalosti primijenjenih podražaja, funkcionalnom stanju moždane kore i respiratornog centra.

Za procjenu uloge cerebralnog korteksa u regulaciji disanja od velike su važnosti podaci dobiveni metodom uvjetovanih refleksa. Ako kod ljudi ili životinja zvuk metronoma prati udisanje mješavine plina s visokim udjelom ugljičnog dioksida, to će dovesti do povećanja plućne ventilacije. Nakon 10 ... 15 kombinacija, izolirana aktivacija metronoma (uvjetni signal) izazvat će stimulaciju respiratornih pokreta - formiran je uvjetni respiratorni refleks za odabrani broj otkucaja metronoma u jedinici vremena.

Povećanje i produbljivanje disanja, koje se događa prije početka tjelesnog rada ili sporta, također se provodi prema mehanizmu uvjetovanih refleksa. Te promjene u respiratornim pokretima odražavaju pomake u aktivnosti respiratornog centra i imaju adaptivnu vrijednost, pomažući pripremiti tijelo za rad koji zahtijeva puno energije i pojačane oksidativne procese.

Po meni. Marshak, kortikalni: regulacija disanja osigurava potrebnu razinu plućne ventilacije, brzinu i ritam disanja, postojanost razine ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi.

Prilagodba disanja vanjskom okruženju i pomaci uočeni u unutarnjem okruženju tijela povezani su s opsežnim živčanim informacijama koje ulaze u dišni centar, a koje se prethodno obrađuju, uglavnom u neuronima moždanog mosta (pons varolii), srednjeg mozga i diencefalonu te u stanicama kore velikog mozga .

9. Osobine disanja u različitim uvjetima. Disanje tijekom mišićnog rada, u uvjetima visokog i niskog atmosferskog tlaka. Hipoksija i njezini simptomi.

U mirovanju osoba čini oko 16 respiratornih pokreta u minuti, a disanje je normalno ritmičkog karaktera. Međutim, dubina, učestalost i obrazac disanja mogu značajno varirati ovisno o vanjskim uvjetima i unutarnjim čimbenicima.

kihanje- ovo je bezuvjetni refleks, uz pomoć kojeg se iz nosne šupljine uklanjaju prašina, strane čestice, sluz, pare kaustičnih kemikalija itd. Zbog toga tijelo sprječava njihov ulazak u druge dišne ​​puteve. Receptori za ovaj refleks nalaze se u nosnoj šupljini, a središte mu je u produženoj moždini. Kihanje može biti i simptom zarazne bolesti popraćene curenjem nosa. S mlazom zraka iz nosa, pri chi-hani, izbacuje se mnogo virusa i bakterija. To oslobađa tijelo od uzročnika infekcije, ali doprinosi širenju infekcije. Zato, Kada kihnete, obavezno pokrijte nos maramicom.

Kašalj- to je također zaštitni bezuvjetni refleks, usmjeren na uklanjanje prašine, stranih čestica kroz usnu šupljinu, ako su ušli u grkljan, ždrijelo, dušnik ili bronhije, sputum, koji se formira tijekom upale dišnog trakta. Osjetljivi receptori za kašalj nalaze se u sluznici dišnog trakta. Središte mu je u produženoj moždini. materijal sa stranice

U pušača se zaštitni refleks kašlja prvo pojačava iritacijom njegovih receptora duhanskim dimom. Zato stalno kašlju. Međutim, nakon nekog vremena ti receptori umiru zajedno s cilijarnim i sekretornim stanicama. Kašalj nestaje, a ispljuvak koji se kontinuirano stvara kod pušača zadržava se u nezaštićenim dišnim putovima. To dovodi do teških upalnih lezija cijelog dišnog sustava. Javlja se kronični bronhitis pušača. Osoba koja puši glasno hrče tijekom sna zbog nakupljanja sluzi u bronhima.

Na ovoj stranici materijal o temama:

• Tidal volumen respiratorni centar zaštitni respiratorni refleksi kratko

• Koji su refleksi kihanje i kašljanje

• Kihnuo i sluz je ušao u dišni trakt

• Zaštitni respiratorni refleksi kihanje i kašljanje

Pitanja o ovoj stavci:

Dišni sustav obavlja niz važnih funkcija:

1. I. Funkcija vanjskog disanja povezana je s apsorpcijom kisika iz udahnutog zraka, zasićenjem krvi njime i uklanjanjem ugljičnog dioksida iz tijela.

2. II. Nerespiratorne funkcije:

1. U plućima se inaktiviraju brojni hormoni (na primjer, serotonin).

2. Pluća sudjeluju u regulaciji krvnog tlaka jer. Endotel kapilara pluća sintetizira faktor koji potiče pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II.

3. Pluća sudjeluju u procesima zgrušavanja krvi, jer. endotel kapilara pluća sintetizira heparin i njegov antipod tromboplastin.

4. Pluća proizvode eritropoetine, koji reguliraju diferencijaciju crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži.

5. Pluća su uključena u metabolizam lipida zahvaljujući makrofagima, koji hvataju kolesterol iz krvi i napuštaju tijelo kroz dišne ​​putove, pružajući fiziološku prevenciju ateroskleroze.

6. Pluća – depo krvi.

7. Pluća su uključena u imunološke reakcije, jer. uz dišne ​​putove nalaze se limfoidni čvorići koji zajedno tvore bronhom pridruženo limfoidno tkivo.

8. Pluća sudjeluju u metabolizmu vode i soli.

Zaštitni mehanizmi dišnog sustava uključuju filtriranje velikih čestica u gornjim i sitnih čestica u donjim dišnim putovima, zagrijavanje i vlaženje udahnutog! zrak, apsorpcija otrovnih para i plinova vaskularnom mrežom gornjeg dišnog trakta. Privremeni prestanak disanja, refleksno plitko disanje, laringo- ili bronhospazam ograničavaju dubinu prodiranja i količinu strane tvari. Međutim, spazam ili smanjenje dubine disanja može pružiti samo privremenu zaštitu. Sprječavanje aspiracije hrane, sekreta i stranih tijela osigurano je netaknutim mehanizmom za gutanje i zatvaranjem epiglotisa.

Zaštitni refleksi (kihanje, kašalj)

Sluznica dišnog trakta naprosto je prošarana receptorima živčanih završetaka koji analiziraju sve što se događa u dišnom traktu. Pri dolasku raznih stranih tijela i nadražujućih tvari u sluznicu dišnog trakta, kao i pri njenoj upali, tijelo reagira zaštitnim refleksima - kihanjem i kašljanjem.

Kihanje se javlja kada su receptori nosne sluznice nadraženi i predstavlja oštar izdisaj kroz nos, čiji je cilj uklanjanje iritansa iz sluznice.

Kašljanje je složeniji čin. Da bi se stvorio, osoba treba duboko udahnuti, zadržati dah, a zatim naglo izdahnuti, dok je glotis često zatvoren, što dovodi do karakterističnog zvuka. Kašalj se javlja kada je iritirana sluznica grkljana, dušnika i bronha.

Glavni zadatak je zaštitno uklanjanje nadražujućih predmeta s površine sluznice, ali ponekad kašalj nije koristan i samo pogoršava tijek bolesti. I tada se koriste antitusivi

Ulaznica 41

1.Hipotalamo-neurohipofizni sustav. Hormoni stražnjeg režnja hipofize. Mehanizam djelovanja vazopresina na epitelne stanice bubrežnih tubula.

Hipotalamo-neurohipofiza kroz sustav glavnineurosekretorni stanice koncentrirane u supraoptičkim i paraventrikularnim hipotalamičkim jezgrama, kontrolira neke od visceralnih funkcija tijela. Procesi ovih stanica, kroz koje se prenosi neurosekret, tvore hipotalamo-hipofizni trakt, koji završava u neurohipofizi. Hormon hipofize vazopresin pretežno se izlučuje iz završetaka aksona neurosekretornih stanica supraoptičke jezgre. Smanjuje količinu izlučenog urina i povećava njegovu osmotsku koncentraciju, zbog čega se naziva i antidiuretičkim hormonom (ADH). Vazopresina ima mnogo u krvi deva, a malo kod zamoraca, što je posljedica ekoloških uvjeta njihovog postojanja.

Oksitocin sintetiziraju neuroni u paraventrikularnoj jezgri i oslobađa se u neurohipofizi. Djeluje na glatke mišiće maternice, potiče radnu aktivnost.

Vazopresin i oksitocin su kemijski nanopeptidi, identični u 7 aminokiselinskih ostataka. Receptori za njih identificirani su u ciljnim stanicama.

52. 2. Značajke koronarnog protoka krvi i njegova regulacija

Za puni rad miokarda potrebna je dovoljna opskrba kisikom koju osiguravaju koronarne arterije. Počinju na dnu luka aorte. Desna koronarna arterija opskrbljuje najveći dio desne klijetke, interventrikularni septum, stražnju stijenku lijeve klijetke, preostale dijelove opskrbljuje lijeva koronarna arterija.Koronarne arterije nalaze se u utoru između pretklijetke i klijetke i tvore brojne grane. Uz arterije idu koronarne vene koje se ulijevaju u venski sinus.

Značajke koronarnog protoka krvi: 1) visoki intenzitet; 2) sposobnost izdvajanja kisika iz krvi; 3) prisutnost velikog broja anastomoza; 4) visoki tonus glatkih mišićnih stanica tijekom kontrakcije; 5) značajan iznos krvnog tlaka.

U mirovanju svakih 100 g srčane mase troši 60 ml krvi. Pri prelasku u aktivno stanje povećava se intenzitet koronarnog protoka krvi (kod treniranih osoba raste do 500 ml na 100 g, a kod netreniranih do 240 ml na 100 g).

U mirovanju i aktivnosti, miokard izvlači do 70-75% kisika iz krvi, a s povećanjem potrebe za kisikom, sposobnost ekstrakcije se ne povećava. Potreba se zadovoljava povećanjem intenziteta krvotoka.

Zbog prisutnosti anastomoza, arterije i vene su međusobno povezane zaobilazeći kapilare. Broj dodatnih žila ovisi o dva razloga: kondiciji osobe i faktoru ishemije (nedostatak opskrbe krvlju).

Koronarni protok krvi karakterizira relativno visok krvni tlak. To je zbog činjenice da koronarne žile počinju iz aorte. Značaj toga je u tome što se stvaraju uvjeti za bolji prijelaz kisika i hranjivih tvari u međustanični prostor.

Tijekom sistole do 15% krvi ulazi u srce, a tijekom dijastole - do 85%. To je zbog činjenice da tijekom sistole mišićna vlakna koja se kontrahiraju pritišću koronarne arterije. Kao rezultat toga dolazi do parcijskog izbacivanja krvi iz srca, što se odražava na veličinu krvnog tlaka.

Regulacija koronarnog protoka krvi provodi se pomoću tri mehanizma - lokalnog, živčanog, humoralnog.

Autoregulacija se može provesti na dva načina - metabolički i miogeni. Metabolička metoda regulacije povezana je s promjenom lumena koronarnih žila zbog tvari koje nastaju kao rezultat metabolizma.

Proširenje koronarnih žila događa se pod utjecajem nekoliko čimbenika: 1) nedostatak kisika dovodi do povećanja intenziteta protoka krvi; 2) višak ugljičnog dioksida uzrokuje ubrzani odljev metabolita; 3) adenozil potiče širenje koronarnih arterija i povećan protok krvi.

Slab vazokonstriktorski učinak javlja se s viškom piruvata i laktata. Miogeni učinak Ostroumov-Beilis je da se glatke mišićne stanice počinju kontrahirati kako bi se istegle kada krvni tlak raste i opuštaju se kada on padne. Kao rezultat toga, brzina protoka krvi se ne mijenja sa značajnim fluktuacijama krvnog tlaka.

Živčana regulacija koronarnog protoka krvi provodi se uglavnom simpatičkim odjelom autonomnog živčanog sustava i aktivira se s povećanjem intenziteta koronarnog protoka krvi. To je zbog sljedećih mehanizama: 1) 2-adrenergički receptori prevladavaju u koronarnim žilama, koji u interakciji s norepinefrinom snižavaju tonus glatkih mišićnih stanica, povećavajući lumen krvnih žila; 2) kada se aktivira simpatički živčani sustav, povećava se sadržaj metabolita u krvi, što dovodi do širenja koronarnih žila, kao rezultat toga, opaža se poboljšana opskrba srca kisikom i hranjivim tvarima.

Humoralna regulacija slična je regulaciji svih vrsta krvnih žila.

83. Određivanje brzine sedimentacije eritrocita

Za rad se koristi stativ Panchenkov. Kapilara iz ovog nosača ispire se 5% otopinom natrijevog citrata kako bi se spriječilo zgrušavanje krvi. Zatim skupljaju citrat do oznake "75" i pušu ga na satno staklo. U istu kapilaru do oznake "K" skuplja se krv iz prsta. Krv se pomiješa na satnom staklu s citratom i ponovno dovede do oznake “K” (omjer tekućine za razrjeđivanje i krvi je 1:4). Kapilara se postavlja u stativ i nakon sat vremena rezultat se procjenjuje visinom formiranog stupca plazme u mm.

Kod muškaraca, norma ESR je 1-10 mm u jednom satu, kod žena, norma je 2-15 mm u jednom satu. U slučaju povećanja ESR-a, u tijelu se razvija upalni proces, imunoglobulini se počinju povećavati u krvi, proteini su u akutnoj fazi, zbog toga se ESR povećava, ako je vrlo visok, tada upala u tijelu je intenzivan

Ulaznica 42?????

Ulaznica 43

7. Neuromuskularna sinapsa. Formiranje potencijala krajnje ploče (EPP). Razlike između PEP-a i akcijskog potencijala

Sinapse s kemijskim prijenosom ekscitacije imaju niz zajedničkih svojstava: ekscitacija kroz sinapse provodi se samo u jednom smjeru, što je posljedica strukture sinapse (medijator se oslobađa samo iz presinaptičke membrane i stupa u interakciju s receptorima sinapse). postsinaptička membrana); prijenos uzbude kroz sinapse je sporiji nego kroz živčano vlakno (sinaptičko kašnjenje); sinapse imaju nisku labilnost i visok umor, kao i visoku osjetljivost na kemijske (uključujući farmakološke) tvari; u sinapsama se transformira ritam ekscitacije.

Uzbuđenje se prenosi uz pomoć medijatora (posrednika), Izbori - to su kemikalije koje se, ovisno o svojoj prirodi, dijele u sljedeće skupine; monoamini (acetilkolin, dopamin, norepinefrin, serotonin), aminokiseline (gama-aminomaslačna kiselina - GABA, glugaminska kiselina, glicin itd.) i neuropeptidi (supstanca P, endorfini, neurotenzin, angiotenzin, vazopresin, somatostatin itd.). Medijator se nalazi u vezikulama presinaptičkog zadebljanja, gdje može ući ili iz središnje regije neurona pomoću aksonskog transporta ili zbog ponovne pohrane medijatora iz sinaptičke pukotine. Također se može sintetizirati u sinaptičkim terminalima iz produkata cijepanja.

Akcijski potencijal (AP) dolazi do kraja živčanog vlakna; sinaptički mjehurići otpuštaju medijator (acetilkolin) u sipaptičku pukotinu; acetilkolin (ACh) veže se za receptore na postsinaptičkoj membrani; potencijal postsinaptičke membrane opada s minus 85 na minus 10 mV (nastaje EPSP). Pod djelovanjem struje koja teče od depolariziranog mjesta prema nedepolariziranom, na membrani mišićnog vlakna nastaje akcijski potencijal.

EPSP-ekscitacijski postsinaptički potencijal.

Razlike između PKP i PD:

1. PKP je 10 puta duži od PD.

2. PKP nastaje na postsinaptičkoj membrani.

3. PKP ima veću amplitudu.

4. PCR vrijednost ovisi o broju molekula acetilkolina povezanih s receptorima postsinaptičke membrane, tj. za razliku od akcijskog potencijala, EPP je postupan.

54. Značajke krvotoka u kortikalnoj i meduli bubrega, njihov značaj za funkciju mokrenja. Mehanizmi regulacije bubrežnog krvotoka

Bubreg je jedan od najopskrbljenijih organa krvlju - 400 ml / 100 g / min, što je 20-25% minutnog volumena srca. Specifična prokrvljenost korteksa znatno premašuje prokrvljenost srži bubrega. Kod ljudi 80-90% ukupnog bubrežnog krvotoka teče kroz bubrežni korteks. Medularni protok krvi mali je samo u usporedbi s kortikalnim protokom krvi, no u usporedbi s drugim tkivima on je npr. 15 puta veći nego u skeletnim mišićima u mirovanju.

Hidrostatski krvni tlak u kapilarama glomerula znatno je viši nego u somatskim kapilarama i iznosi 50-70 mm Hg. To je zbog blizine bubrega aorti i razlike u promjerima aferentnih i eferentnih žila kortikalnih nefrona. Bitna značajka krvotoka u bubrezima je njegova autoregulacija, koja je posebno izražena kod promjena sistemskog arterijskog tlaka u rasponu od 70 do 180 mm Hg.

Metabolizam u bubrezima je intenzivniji nego u drugim organima, uključujući jetru, mozak i miokard. Njegov intenzitet određen je količinom dotoka krvi u bubrege. Ova značajka je tipična za bubrege, jer u drugim organima (mozak, srce, skeletni mišići), naprotiv, intenzitet metabolizma određuje količinu protoka krvi.