Refleks disanja. Refleksi respiratornog centra i refleksni uticaj na disanje. Zaštitni respiratorni refleksi kihanja i kašljanja

Nervni sistem to obično postavlja brzina alveolarne ventilacije, što gotovo potpuno odgovara potrebama organizma, pa se napetost kisika (Po2) i ugljičnog dioksida (Pco2) u arterijskoj krvi malo mijenja čak i pri teškim fizičkim naporima i u većini drugih slučajeva respiratornog stresa. Ovaj članak navodi funkcija neurogenog sistema regulacija disanja.

Anatomija respiratornog centra.

respiratorni centar sastoji se od nekoliko grupa neurona smještenih u moždanom stablu s obje strane produžene moždine i mosta. Podijeljeni su na tri velike grupe neurona:

1. dorzalna grupa respiratornih neurona, nalazi se u dorzalnom dijelu produžene moždine, što uglavnom uzrokuje inspiraciju;
2. ventralna grupa respiratornih neurona, koji se nalazi u ventrolateralnom dijelu produžene moždine i uglavnom uzrokuje izdisaj;
3. pneumotaksički centar, koji se nalazi dorzalno na vrhu mosta i kontrolira uglavnom brzinu i dubinu disanja. Najvažniju ulogu u kontroli disanja ima dorzalna grupa neurona, pa ćemo prvo razmotriti njene funkcije.

Dorzalna grupa respiratorni neuroni prostiru se na većini dužine produžene moždine. Većina ovih neurona nalazi se u jezgru solitarnog trakta, iako su dodatni neuroni smješteni u obližnjoj retikularnoj formaciji produžene moždine također važni za regulaciju disanja.

Jezgro solitarnog trakta je senzorno jezgro za lutanje i glosofaringealnih nerava, koji prenose senzorne signale do respiratornog centra od:

1. periferni hemoreceptori;
2. baroreceptori;
3. razne vrste plućnih receptora.

Generisanje respiratornih impulsa. Ritam disanja.

Ritmična inspiratorna pražnjenja iz dorzalne grupe neurona.

Osnovni ritam disanja generira uglavnom dorzalna grupa respiratornih neurona. Čak i nakon transekcije svih perifernih živaca koji ulaze u produženu moždinu i moždano deblo ispod i iznad duguljaste moždine, ova grupa neurona nastavlja stvarati ponavljajuće navale akcionih potencijala inspiratornih neurona. Osnovni uzrok ovih salva je nepoznat.

Nakon nekog vremena, obrazac aktivacije se ponavlja, i to se nastavlja tijekom cijelog života životinje, tako da većina fiziologa uključenih u fiziologiju disanja vjeruje da i ljudi imaju sličnu mrežu neurona smještenih unutar produžene moždine; moguće je da uključuje ne samo dorzalnu grupu neurona, već i susjedne dijelove produžene moždine, te da je ova mreža neurona odgovorna za glavni ritam disanja.

Povećanje signala inspiracije.

Signal od neurona koji se prenosi do inspiratornih mišića, u glavnoj dijafragmi, nije trenutni nalet akcionih potencijala. Tokom normalnog disanja postepeno se povećava oko 2 sek. Nakon toga on naglo pada oko 3 sekunde, što zaustavlja ekscitaciju dijafragme i omogućava elastičnoj trakciji pluća i zida grudnog koša da izdiše. Zatim ponovo počinje inspiratorni signal i ciklus se ponovo ponavlja, a u intervalu između njih dolazi do izdisaja. Dakle, inspiratorni signal je sve veći signal. Očigledno, takvo povećanje signala osigurava postepeno povećanje volumena pluća tijekom inspiracije umjesto oštrog udisaja.

Kontrolisana su dva momenta rastućeg signala.

1. Brzina porasta signala koji se diže, pa pri otežanom disanju signal brzo raste i izaziva brzo punjenje pluća.
2. Granična tačka u kojoj signal iznenada nestaje. Ovo je uobičajen način kontrole brzine disanja; što prije prestane rastući signal, to je vrijeme udisaja kraće. Istovremeno se smanjuje i trajanje izdisaja, zbog čega se disanje ubrzava.

Refleksna regulacija disanja.

Refleksna regulacija disanja ostvaruje se zbog činjenice da neuroni respiratornog centra imaju veze sa brojnim mehanoreceptorima respiratornog trakta i alveola pluća i receptorima vaskularnih refleksogenih zona. Sljedeći tipovi mehanoreceptora nalaze se u ljudskim plućima:

1. iritantni ili brzo adaptirajući receptori respiratorne sluzokože;
2. Receptori istezanja glatkih mišića respiratornog trakta;
3. J-receptori.

Refleksi sa sluzokože nosne šupljine.

Iritacija iritantnih receptora nazalne sluznice, na primjer, duhanski dim, inertne čestice prašine, plinovite tvari, voda uzrokuje sužavanje bronha, glotisa, bradikardiju, smanjen minutni volumen, sužavanje lumena žila kože i mišića. Zaštitni refleks se manifestuje kod novorođenčadi prilikom kratkotrajnog uranjanja u vodu. Dožive zastoj disanja, sprečavajući prodiranje vode u gornje disajne puteve.

Refleksi iz grla.

Mehanička iritacija mukoznih receptora stražnjeg dijela nosne šupljine uzrokuje snažnu kontrakciju dijafragme, vanjskih interkostalnih mišića i, posljedično, udisanje, čime se otvara dišni put kroz nosne prolaze (aspiracijski refleks). Ovaj refleks je izražen kod novorođenčadi.

Refleksi iz larinksa i traheje.

Brojni nervni završeci nalaze se između epitelnih ćelija sluznice larinksa i glavnih bronha. Ovi receptori su iritirani udahnutim česticama, iritirajućim gasovima, bronhijalnim sekretima i stranim tijelima. Sve ovo zove refleks kašlja, koji se očituje u oštrom izdisaju na pozadini suženja larinksa i kontrakcije glatkih mišića bronha, koja traje dugo nakon refleksa.
Refleks kašlja je glavni plućni refleks vagusnog živca.

Refleksi bronhiolnih receptora.

Brojni mijelinizirani receptori nalaze se u epitelu intrapulmonalnih bronha i bronhiola. Iritacija ovih receptora izaziva hiperpneju, bronhokonstrikciju, kontrakciju larinksa, hipersekreciju sluzi, ali nikada nije praćena kašljem. Najviše receptora osjetljiv na tri vrste stimulusa:

1. duvanski dim, brojne inertne i nadražujuće hemikalije;
2. oštećenje i mehaničko istezanje dišnih puteva pri dubokom disanju, kao i pneumotoraks, atelektaza, djelovanje bronhokonstriktora;
3. plućna embolija, plućna kapilarna hipertenzija i plućne anafilaktičke pojave.

Refleksi sa J-receptora.

u alveolarnim septama u kontaktu sa kapilarima specifični J receptori. Ovi receptori su posebno osjetljiv na intersticijski edem, plućnu vensku hipertenziju, mikroemboliju, nadražujuće plinove i inhalacijske narkotičke supstance, fenil digvanid (uz intravensku primjenu ove supstance).

Stimulacija J-receptora uzrokuje prvo apneju, zatim površinsku tahipneju, hipotenziju i bradikardiju.

Hering-Breuerov refleks.

Naduvavanje pluća kod anestezirane životinje refleksno inhibira udisanje i izaziva izdisaj.. Transekcija vagusnih nerava eliminira refleks. Nervni završeci smješteni u bronhijalnim mišićima djeluju kao receptori za rastezanje pluća. Oni se nazivaju sporo adaptirajućim receptorima za rastezanje pluća, koji su inervirani mijeliniziranim vlaknima vagusnog živca.

Hering-Breuerov refleks kontrolira dubinu i učestalost disanja. Kod ljudi ima fiziološki značaj pri respiratornim zapreminama većim od 1 litre (npr. tokom fizičke aktivnosti). Kod budne odrasle osobe, kratkotrajna bilateralna blokada vagusnog živca uz lokalnu anesteziju ne utječe ni na dubinu ni na brzinu disanja.
Kod novorođenčadi se Hering-Breuerov refleks jasno manifestira tek u prva 3-4 dana nakon rođenja.

Proprioceptivna kontrola disanja.

Receptori grudnih zglobova šalju impulse u moždanu koru i jedini su izvor informacija o pokretima prsnog koša i plimnim volumenima.

Interkostalni mišići, u manjoj mjeri dijafragma, sadrže veliki broj mišićnih vretena.. Aktivnost ovih receptora se manifestuje tokom pasivnog istezanja mišića, izometrijske kontrakcije i izolovane kontrakcije intrafuzalnih mišićnih vlakana. Receptori šalju signale u odgovarajuće segmente kičmene moždine. Nedovoljno skraćivanje mišića udaha ili izdisaja povećava impuls iz mišićnih vretena, koji doziraju mišićni napor kroz motorne neurone.

Hemorefleksi disanja.

Parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida(Po2 i Pco2) u arterijskoj krvi ljudi i životinja održava se na prilično stabilnom nivou, uprkos značajnim promjenama u potrošnji O2 i oslobađanju CO2. Hipoksija i smanjenje pH krvi ( acidoza) uzrok povećana ventilacija(hiperventilacija), te hiperoksija i povišen pH krvi ( alkaloza) - smanjenje ventilacije(hipoventilacija) ili apneja. Kontrolu normalnog sadržaja O2, CO2 i pH u unutrašnjem okruženju organizma vrše periferni i centralni hemoreceptori.

adekvatan stimulans za periferne hemoreceptore je smanjenje Po2 arterijske krvi, u manjoj mjeri, povećanje Pco2 i pH, a za centralne hemoreceptore - povećanje koncentracije H+ u ekstracelularnoj tekućini mozga.

Arterijski (periferni) hemoreceptori.

Periferni hemoreceptori nalazi se u karotidnim i aortalnim telima. Signali iz arterijskih kemoreceptora kroz karotidni i aortni nervi u početku stižu do neurona jezgra jednog snopa oblongate moždine, a zatim se prebacuju na neurone respiratornog centra. Odgovor perifernih hemoreceptora na smanjenje Pao2 je vrlo brz, ali nelinearan. Sa Pao2 unutar 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) dolazi do blagog povećanja ventilacije, a kada je Pao2 ispod 50 mm Hg. (6,7 kPa) postoji izražena hiperventilacija.

Paco2 i pH krvi samo potenciraju učinak hipoksije na arterijske hemoreceptore i nisu adekvatni iritansi za ovu vrstu respiratornih hemoreceptora.
Odgovor arterijskih hemoreceptora i disanja na hipoksiju. Nedostatak O2 u arterijskoj krvi glavni je iritans perifernih hemoreceptora. Impulsna aktivnost u aferentnim vlaknima nerva karotidnog sinusa prestaje kada je Pao2 iznad 400 mm Hg. (53,2 kPa). Kod normoksije, učestalost pražnjenja nerva karotidnog sinusa iznosi 10% njihovog maksimalnog odgovora, što se opaža kada je Pao2 oko 50 mm Hg. i ispod. Hipoksična reakcija disanja praktički izostaje kod autohtonih stanovnika visoravni i nestaje otprilike 5 godina kasnije kod stanovnika ravnica nakon početka njihove adaptacije na visoravni (3500 m i više).

centralnih hemoreceptora.

Lokacija centralnih hemoreceptora nije definitivno utvrđena. Istraživači vjeruju da se takvi hemoreceptori nalaze u rostralnim regijama produžene moždine blizu njene ventralne površine, kao iu različitim zonama dorzalnog respiratornog jezgra.
Prisutnost centralnih kemoreceptora dokazuje se prilično jednostavno: nakon transekcije sinokarotidnog i aortalnog živca kod eksperimentalnih životinja nestaje osjetljivost respiratornog centra na hipoksiju, ali je respiratorni odgovor na hiperkapniju i acidozu potpuno očuvan. Presjek moždanog debla direktno iznad produžene moždine ne utječe na prirodu ove reakcije.

adekvatan stimulans za centralne hemoreceptore je promjena koncentracije H* u ekstracelularnoj tekućini mozga. Funkciju regulatora pomaka praga pH u području centralnih hemoreceptora obavljaju strukture krvno-moždane barijere, koje odvajaju krv od ekstracelularne tekućine mozga. O2, CO2 i H+ se transportuju kroz ovu barijeru između krvi i ekstracelularne tečnosti mozga. Transport CO2 i H+ iz unutrašnjeg okruženja mozga u krvnu plazmu kroz strukture krvno-moždane barijere regulira enzim karboanhidraza.
Reakcija disanja na CO2. Hiperkapnija i acidoza stimulišu, dok hipokapnija i alkaloza inhibiraju centralne hemoreceptore.

Prilikom udisanja para supstanci koje iritiraju receptore sluzokože respiratornog trakta (hlor, amonijak) dolazi do refleksnog grč mišići larinksa, bronha i zadržavanje daha.

Kratke oštre izdisaje također treba pripisati zaštitnim refleksima - kašljanje i kijanje. Kašalj javlja se kada su bronhi iritirani. Dolazi do dubokog udaha praćenog pojačanim oštrim izdahom. Otvara se glotis, oslobađa se zrak, praćen zvukom kašlja. kijanje javlja se kod iritacije sluznice nosne šupljine. Dolazi do oštrog izdisaja, kao kod kašlja, ali jezik začepljuje zadnji deo usta i vazduh izlazi kroz nos. Prilikom kihanja i kašljanja iz respiratornog trakta se uklanjaju strane čestice, sluz itd.

Manifestacije emocionalnog stanja osobe (smeh i plač) nisu ništa drugo do dugi udisaji praćeni kratkim, oštrim izdisajima. Zev je dug udah i dug, postepen izdisaj. Zijevanje je potrebno radi ventilacije pluća prije spavanja, kao i povećanja zasićenja krvi kisikom.

BOLESTI DIŠA

Organi respiratornog sistema su podložni mnogim zaraznim bolestima. Među njima se razlikuju u vazduhu i kap-prašina infekcije. Prvi se prenose direktnim kontaktom sa pacijentom (pri kašljanju, kijanju ili razgovoru), a drugi kontaktom sa predmetima koje pacijent koristi. Najčešće virusne infekcije (gripa) i akutne respiratorne bolesti (ARI, SARS, tonzilitis, tuberkuloza, bronhijalna astma).

Gripa i SARS prenosi vazdušnim kapljicama. Pacijent ima temperaturu, drhtavicu, bolove u tijelu, glavobolju, kašalj i curenje iz nosa. Često nakon ovih bolesti, posebno gripa, nastaju ozbiljne komplikacije kao rezultat poremećaja u radu unutrašnjih organa - pluća, bronha, srca itd.

Plućna tuberkuloza izaziva bakteriju Kochov štapić(nazvan po naučniku koji ga je opisao). Ovaj patogen je široko rasprostranjen u prirodi, ali imunološki sistem aktivno potiskuje njegov razvoj. Međutim, u nepovoljnim uslovima (vlažnost, pothranjenost, smanjen imunitet) bolest može preći u akutni oblik, što dovodi do fizičkog uništenja pluća.

Uobičajena bolest pluća bronhijalna astma. Uz ovu bolest, mišići zidova bronha se smanjuju, razvija se napad astme. Uzrok astme je alergijska reakcija na: kućnu prašinu, životinjsku dlaku, polen biljaka itd. Za zaustavljanje gušenja koriste se brojni lijekovi. Neki od njih se primjenjuju u obliku aerosola i djeluju direktno na bronhije.

Zahvaćeni su i respiratorni organi onkološki bolesti, najčešće kod hroničnih pušača.

Koristi se za ranu dijagnozu plućnih bolesti fluorografija- fotografska slika grudnog koša, prozirni rendgenski snimci.

Zove se curenje iz nosa, što je upala nosnih puteva rinitis. Rinitis može izazvati komplikacije. Iz nazofarinksa upala kroz slušne cijevi dospijeva u šupljinu srednjeg uha i uzrokuje upalu - otitis.

Tonzilitis- upala palatinskih krajnika (žlijezda). Akutni tonzilitis - angina. Najčešće, upalu krajnika uzrokuju bakterije. Angina je također strašna zbog svojih komplikacija na zglobovima i srcu. Zove se upala stražnjeg dijela grla faringitis. Ako utiče na glasne žice (promukao glas), onda ovo laringitis.

Rast limfoidnog tkiva na izlazu iz nosne šupljine u nazofarinks naziva se adenoidi. Ako adenoidi ometaju prolaz zraka iz nosne šupljine, onda ih je potrebno ukloniti.

Najčešća bolest pluća je bronhitis. Kod bronhitisa, sluznica disajnih puteva se upali i otiče. Lumen bronha se sužava, disanje postaje otežano. Nakupljanje sluzi dovodi do stalne želje za iskašljavanjem. Glavni uzrok akutnog bronhitisa su virusi i mikrobi. Hronični bronhitis dovodi do nepovratnog oštećenja bronhija. Uzrok hroničnog bronhitisa je dugotrajna izloženost štetnim nečistoćama: duvanski dim, derivati ​​zagađenja, izduvni gasovi. Pušenje je posebno opasno, jer se katran koji nastaje pri sagorijevanju duhana i papira ne uklanja iz pluća i taloži se na zidovima disajnih puteva, ubijajući ćelije sluzokože. Ako se upalni proces proširi na plućno tkivo, tada se razvija upala pluća, ili upala pluća.

Disanje je lagano i slobodno, jer pleure slobodno klize jedna preko druge. Uz upalu pleure, trenje tijekom respiratornih pokreta naglo se povećava, disanje postaje teško i bolno. Ova bakterijska bolest se zove pleuritis.

Pitanja za samostalno učenje

1. Glavne funkcije respiratornog sistema.

2. Struktura nosne šupljine.

3. Struktura larinksa.

4. Mehanizam proizvodnje zvuka.

5. Građa dušnika i bronhija.

6. Građa desnog i lijevog pluća. granice pluća.

7. Struktura alveolarnog stabla. Plućni acinus.

Neuroni respiratornog centra imaju veze sa brojnim mehanoreceptorima respiratornog trakta i alveolama pluća i receptorima vaskularnih refleksogenih zona. Zahvaljujući ovim vezama, ostvaruje se vrlo raznolika, složena i biološki važna refleksna regulacija disanja i njegova koordinacija s drugim tjelesnim funkcijama.

Postoji nekoliko tipova mehanoreceptora: sporo adaptirajući receptori za rastezanje pluća, mehanoreceptori koji se brzo prilagođavaju iritantima i J-receptori - "jukstakapilarni" plućni receptori.

Receptori za rastezanje pluća koji se polako prilagođavaju nalaze se u glatkim mišićima traheje i bronhija. Ovi receptori se pobuđuju tokom udisanja, impulsi iz njih kroz aferentna vlakna vagusnog živca ulaze u respiratorni centar. Pod njihovim uticajem inhibira se aktivnost inspiratornih neurona u produženoj moždini. Udah se zaustavlja, počinje izdisaj, pri čemu su receptori za istezanje neaktivni. Refleks inhibicije udisanja tokom istezanja pluća naziva se Hering-Breuerov refleks. Ovaj refleks kontrolira dubinu i učestalost disanja. To je primjer regulacije povratnih informacija.

Iritativni brzo adaptirajući mehanoreceptori lokalizirani u sluznici dušnika i bronhija pobuđuju se naglim promjenama plućnog volumena, rastezanjem ili kolapsom pluća, djelovanjem mehaničkih ili kemijskih stimulansa na sluznicu dušnika i bronha. Rezultat iritacije iritantnih receptora je često, plitko disanje, refleks kašlja ili refleks bronhokonstrikcije.

J-receptori - "jukstakapilarni" plućni receptori nalaze se u intersticijumu alveola i respiratornih bronha u blizini kapilara. Impulsi J-receptora sa porastom pritiska u plućnoj cirkulaciji, ili povećanjem volumena intersticijske tečnosti u plućima (plućni edem), ili embolijom malih plućnih sudova, kao i pod dejstvom biološki aktivnih supstanci ( nikotin, prostaglandini, histamin) duž sporih vlakana vagusnog živca ulaze u respiratorni centar – disanje postaje učestalo i površno (kratak daha).

Najvažniji refleks ove grupe je Hering-Breuerov refleks. Alveole pluća sadrže mehanoreceptore istezanja i kontrakcije, koji su osjetljivi nervni završeci vagusnog živca. Receptori za istezanje se pobuđuju tokom normalnog i maksimalnog udisaja, odnosno svako povećanje volumena plućnih alveola pobuđuje ove receptore. Kolapsni receptori postaju aktivni samo u patološkim stanjima (sa maksimalnim alveolarnim kolapsom).

U eksperimentima na životinjama ustanovljeno je da se povećanjem volumena pluća (uduvavanje zraka u pluća) uočava refleksni izdisaj, dok ispumpavanje zraka iz pluća dovodi do brzog refleksnog udisanja. Ove reakcije se nisu javile tokom transekcije vagusnih nerava. Shodno tome, nervni impulsi ulaze u centralni nervni sistem kroz vagusne nerve.

Hering-Breuerov refleks odnosi se na mehanizme samoregulacije respiratornog procesa, osiguravajući promjenu u činovima udisaja i izdisaja. Kada se alveole istegnu tokom udisaja, nervni impulsi od receptora za istezanje duž vagusnog nerva idu do ekspiratornih neurona, koji, kada su pobuđeni, inhibiraju aktivnost inspiratornih neurona, što dovodi do pasivnog izdisaja. Plućne alveole kolabiraju i nervni impulsi iz receptora za istezanje više ne dopiru do ekspiratornih neurona. Njihova aktivnost opada, što stvara uslove za povećanje ekscitabilnosti inspiratornog dijela respiratornog centra i aktivne inspiracije. Osim toga, povećava se aktivnost inspiratornih neurona s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, što također doprinosi realizaciji čina udisanja.

Dakle, samoregulacija disanja se odvija na osnovu interakcije nervnih i humoralnih mehanizama regulacije aktivnosti neurona respiratornog centra.

Pulmotorakularni refleks nastaje kada su receptori ugrađeni u plućno tkivo i pleuru pobuđeni. Ovaj refleks se javlja kada se pluća i pleura istegnu. Refleksni luk se zatvara na nivou cervikalnih i torakalnih segmenata kičmene moždine. Krajnji učinak refleksa je promjena tonusa respiratornih mišića, zbog čega dolazi do povećanja ili smanjenja prosječnog volumena pluća.

Nervni impulsi iz proprioreceptora respiratornih mišića stalno idu u respiratorni centar. Prilikom udisaja pobuđuju se proprioreceptori respiratornih mišića i nervni impulsi iz njih stižu do inspiratornih neurona respiratornog centra. Pod uticajem nervnih impulsa inhibira se aktivnost inspiratornih neurona, što doprinosi početku izdisaja.

Povremeni refleksni uticaji na aktivnost respiratornih neurona povezani su sa ekscitacijom ekstero- i interoreceptora različitih funkcija. Povremeni refleksni efekti koji utječu na aktivnost respiratornog centra uključuju reflekse koji nastaju pri iritaciji mukoznih receptora gornjih disajnih puteva, nosa, nazofarinksa, temperaturnih i bolnih receptora kože, proprioreceptora skeletnih mišića i interoreceptora. Tako, na primjer, naglim udisanjem para amonijaka, hlora, sumpor-dioksida, duvanskog dima i nekih drugih supstanci dolazi do iritacije receptora sluzokože nosa, ždrijela, larinksa, što dovodi do refleksnog spazma glotis, a ponekad čak i bronhijalni mišići i refleksno zadržavanje daha.

Kada je epitel respiratornog trakta iritiran nagomilanom prašinom, sluzi, kao i hemijskim iritantima i stranim tijelima, uočava se kihanje i kašalj. Kijanje se javlja kada su receptori nazalne sluzokože iritirani, a kašalj se javlja kada su receptori larinksa, dušnika i bronhija uzbuđeni.

Zaštitni respiratorni refleksi (kašljanje, kihanje) nastaju kada su sluzokože respiratornog trakta iritirane. Kada amonijak uđe, dolazi do zastoja disanja i glotis je potpuno blokiran, lumen bronha se refleksno sužava.

Iritacija temperaturnih receptora kože, posebno hladnih, dovodi do refleksnog zadržavanja daha. Ekscitacija receptora boli u koži u pravilu je praćena povećanjem respiratornih pokreta.

Ekscitacija proprioceptora skeletnih mišića izaziva stimulaciju čina disanja. Povećana aktivnost respiratornog centra u ovom slučaju je važan adaptivni mehanizam koji obezbeđuje povećane potrebe organizma za kiseonikom tokom mišićnog rada.

Iritacija interoreceptora, poput mehanoreceptora želuca tokom njegovog istezanja, dovodi do inhibicije ne samo srčane aktivnosti, već i respiratornih pokreta.

Kada su mehanoreceptori vaskularnih refleksogenih zona (luk aorte, karotidni sinusi) pobuđeni, uočavaju se promjene u aktivnosti respiratornog centra kao rezultat promjena krvnog tlaka. Dakle, povećanje krvnog tlaka je praćeno refleksnim kašnjenjem disanja, smanjenje dovodi do stimulacije respiratornih pokreta.

Dakle, neuroni respiratornog centra su izuzetno osjetljivi na utjecaje koji izazivaju ekscitaciju ekstero-, proprio- i interoreceptora, što dovodi do promjene dubine i ritma respiratornih pokreta u skladu sa uslovima vitalne aktivnosti organizma.

Na aktivnost respiratornog centra utiče kora velikog mozga. Regulacija disanja od strane moždane kore ima svoje kvalitativne karakteristike. U eksperimentima sa direktnom stimulacijom pojedinih područja kore velikog mozga električnom strujom, pokazano je njeno izraženo djelovanje na dubinu i učestalost respiratornih pokreta. Rezultati istraživanja M. V. Sergievskog i njegovih saradnika, dobijeni direktnom stimulacijom različitih dijelova moždane kore električnom strujom u akutnim, polukroničnim i kroničnim eksperimentima (ugrađene elektrode), pokazuju da kortikalni neuroni nemaju uvijek jednoznačan učinak. na disanje. Konačni efekat zavisi od niza faktora, uglavnom od jačine, trajanja i učestalosti primenjenih podražaja, funkcionalnog stanja kore velikog mozga i respiratornog centra.

Za procjenu uloge moždane kore u regulaciji disanja od velike su važnosti podaci dobiveni metodom uvjetnih refleksa. Ako je kod ljudi ili životinja zvuk metronoma popraćen udisanjem mješavine plinova s ​​visokim sadržajem ugljičnog dioksida, to će dovesti do povećanja plućne ventilacije. Nakon 10 ... 15 kombinacija, izolirana aktivacija metronoma (uvjetni signal) će uzrokovati stimulaciju respiratornih pokreta - formiran je uslovni respiratorni refleks za odabrani broj otkucaja metronoma u jedinici vremena.

Pojačanje i produbljivanje disanja, koji se javljaju prije početka fizičkog rada ili sporta, također se provode prema mehanizmu uslovnih refleksa. Ove promjene u respiratornim pokretima odražavaju promjene u aktivnosti respiratornog centra i imaju adaptivnu vrijednost, pomažući da se tijelo pripremi za rad koji zahtijeva puno energije i pojačane oksidativne procese.

Po meni. Marshak, kortikalni: regulacija disanja osigurava potrebnu razinu plućne ventilacije, brzinu i ritam disanja, konstantnost nivoa ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi.

Prilagodba disanja vanjskoj sredini i pomaci uočeni u unutrašnjem okruženju tijela povezani su s opsežnim nervnim informacijama koje ulaze u respiratorni centar, koje se prethodno obrađuju, uglavnom u neuronima moždanog mosta (pons varolii), srednjem mozgu. i diencephalon, te u ćelijama moždane kore.

9. Osobine disanja u različitim uslovima. Disanje tokom mišićnog rada, u uslovima visokog i niskog atmosferskog pritiska. Hipoksija i njeni simptomi.

U mirovanju osoba napravi oko 16 respiratornih pokreta u minuti, a disanje normalno ima ujednačen ritmički karakter. Međutim, dubina, učestalost i obrazac disanja mogu značajno varirati u zavisnosti od spoljašnjih uslova i unutrašnjih faktora.

kijanje- ovo je bezuslovni refleks, uz pomoć kojeg se iz nosne šupljine uklanjaju prašina, strane čestice, sluz, isparenja kaustičnih hemikalija i dr. Zbog toga organizam onemogućava ulazak u druge disajne puteve. Receptori za ovaj refleks nalaze se u nosnoj šupljini, a centar mu je u produženoj moždini. Kijanje može biti i simptom zarazne bolesti praćene curinjem iz nosa. S mlazom zraka iz nosa, prilikom chi-hanija, izbacuje se mnogo virusa i bakterija. Ovo oslobađa tijelo od infektivnih agenasa, ali doprinosi širenju infekcije. Zbog toga, Kada kišete, obavezno pokrijte nos maramicom.

Kašalj- to je i zaštitni bezuslovni refleks, usmjeren na uklanjanje prašine, stranih čestica kroz usnu šupljinu, ako su dospjele u larinks, ždrijelo, dušnik ili bronhije, sputum, koji nastaje prilikom upale respiratornog trakta. Osetljivi receptori za kašalj nalaze se u sluzokoži respiratornog trakta. Njegov centar je u produženoj moždini. materijal sa sajta

Kod pušača se zaštitni refleks kašlja najprije pojačava iritacijom njegovih receptora duhanskim dimom. Zato stalno kašlju. Međutim, nakon nekog vremena, ovi receptori umiru zajedno sa cilijarnim i sekretornim stanicama. Kašalj nestaje, a ispljuvak koji se kontinuirano stvara kod pušača zadržava se u nezaštićenim disajnim putevima. To dovodi do teških upalnih lezija cijelog respiratornog sistema. Pojavljuje se hronični bronhitis pušača. Osoba koja puši glasno hrče tokom spavanja zbog nakupljanja sluzi u bronhima.

Na ovoj stranici materijal o temama:

• Dišni volumen respiratornog centra Zaštitni respiratorni refleksi nakratko

• Koji su refleksi kihanje i kašljanje

• Kijanje i sluz dospeli su u respiratorni trakt

• Zaštitni respiratorni refleksi kihanja i kašljanja

Pitanja o ovoj stavci:

Dišni sistem obavlja niz važnih funkcija:

1. I. Funkcija vanjskog disanja povezana je sa apsorpcijom kisika iz udahnutog zraka, zasićenjem krvi njime i uklanjanjem ugljičnog dioksida iz tijela.

2. II. Nerespiratorne funkcije:

1. U plućima se inaktivira određeni broj hormona (na primjer, serotonin).

2. Pluća su uključena u regulaciju krvnog pritiska, jer. Endotel kapilara pluća sintetizira faktor koji potiče konverziju angiotenzina I u angiotenzin II.

3. Pluća su uključena u procese zgrušavanja krvi, jer. endotel kapilara pluća sintetizira heparin i njegov antipod tromboplastin.

4. Pluća proizvode eritropoetine, koji regulišu diferencijaciju crvenih krvnih zrnaca u crvenoj koštanoj srži.

5. Pluća su uključena u metabolizam lipida zbog makrofaga, koji hvataju holesterol iz krvi i napuštaju tijelo kroz disajne puteve, osiguravajući fiziološku prevenciju ateroskleroze.

6. Pluća - depo krvi.

7. Pluća su uključena u imunološke odgovore, jer. duž disajnih puteva nalaze se limfoidni čvorovi koji zajedno čine bronho-povezano limfoidno tkivo.

8. Pluća učestvuju u metabolizmu vode i soli.

Zaštitni mehanizmi respiratornog sistema uključuju filtriranje velikih čestica u gornjim i malih čestica u donjim respiratornim putevima, zagrijavanje i vlaženje udahnutog! zraka, apsorpcija toksičnih para i plinova vaskularnom mrežom gornjih disajnih puteva. Privremeni prestanak disanja, refleksno plitko disanje, laringo- ili bronhospazam ograničavaju dubinu prodiranja i količinu strane materije. Međutim, grč ili smanjenje dubine disanja mogu pružiti samo privremenu zaštitu. Sprečavanje aspiracije hrane, sekreta i stranih tijela osigurava se netaknutim mehanizmom gutanja i zatvaranjem epiglotisa.

Zaštitni refleksi (kihanje, kašalj)

Sluzokoža respiratornog trakta jednostavno je prošarana receptorima nervnih završetaka koji analiziraju sve što se dešava u respiratornom traktu. Kada razna strana tijela i nadražujuće tvari uđu u sluznicu respiratornog trakta, kao i kada dođe do upale, tijelo reaguje zaštitnim refleksima - kihanjem i kašljem.

Kihanje se javlja kada su receptori nazalne sluznice iritirani i predstavlja oštar izdisaj kroz nos, koji ima za cilj uklanjanje iritansa sa sluznice.

Kašalj je složeniji čin. Da bi ga proizvela, osoba treba duboko udahnuti, zadržati dah, a zatim oštro izdahnuti, dok je glotis često zatvoren, što dovodi do karakterističnog zvuka. Kašalj nastaje pri iritaciji sluzokože larinksa, dušnika i bronhija.

Glavni zadatak je zaštitno uklanjanje iritirajućih predmeta s površine sluznice, ali ponekad kašalj nije koristan, već samo pogoršava tok bolesti. Zatim se koriste antitusivni lijekovi

Ulaznica 41

1.Hipotalamo-neurohipofizni sistem. Hormoni stražnje hipofize. Mehanizam djelovanja vazopresina na epitelne stanice bubrežnih tubula.

Hipotalamo-neurohipofizni sistem kroz majorneurosekretorni stanice koncentrisane u supraoptičkim i paraventrikularnim hipotalamskim jezgrama, kontrolira neke od visceralnih funkcija tijela. Procesi ovih ćelija, kroz koje se prenosi neurosekret, formiraju hipotalamus-hipofizni trakt, koji završava u neurohipofizi. Hormon hipofize vazopresin se pretežno luči iz završetaka aksona neurosekretornih ćelija supraoptičkog jezgra. Smanjuje količinu izlučenog urina i povećava njegovu osmotsku koncentraciju, zbog čega se može nazvati i antidiuretičkim hormonom (ADH). U krvi deva ima dosta vazopresina, a malo u zamorcima, što je zbog ekoloških uslova njihovog postojanja.

Oksitocin se sintetizira od strane neurona u paraventrikularnom jezgru i oslobađa se u neurohipofizi. Cilja na glatke mišiće materice, stimulira radnu aktivnost.

Vazopresin i oksitocin su hemijski nanopeptidi, identični u 7 aminokiselinskih ostataka. Receptori za njih su identificirani u ciljnim stanicama.

52. 2. Osobine koronarnog krvotoka i njegova regulacija

Za punopravan rad miokarda potrebna je dovoljna opskrba kisikom, koju osiguravaju koronarne arterije. Počinju na dnu luka aorte. Desna koronarna arterija opskrbljuje najveći dio desne komore, interventrikularni septum, stražnji zid lijeve komore, preostali odjeli opskrbljuju se lijevom koronarnom arterijom.Koronarne arterije se nalaze u žlijebu između pretkomora i komore i formiraju brojne grane. Arterije su praćene koronarnim venama koje se ulijevaju u venski sinus.

Osobine koronarnog krvotoka: 1) visok intenzitet; 2) sposobnost izdvajanja kiseonika iz krvi; 3) prisustvo velikog broja anastomoza; 4) visok tonus glatkih mišićnih ćelija tokom kontrakcije; 5) značajnu količinu krvnog pritiska.

U mirovanju, svakih 100 g srčane mase troši 60 ml krvi. Pri prelasku u aktivno stanje povećava se intenzitet koronarnog krvotoka (kod treniranih osoba raste na 500 ml na 100 g, a kod netreniranih - do 240 ml na 100 g).

U mirovanju i aktivnosti miokard izvlači do 70-75% kisika iz krvi, a s povećanjem potražnje za kisikom, sposobnost njegovog izdvajanja se ne povećava. Potreba se zadovoljava povećanjem intenziteta krvotoka.

Zbog prisustva anastomoza, arterije i vene su međusobno povezane zaobilazeći kapilare. Broj dodatnih žila ovisi o dva razloga: kondiciji osobe i faktoru ishemije (nedostatak opskrbe krvlju).

Koronarni protok krvi karakterizira relativno visok krvni tlak. To je zbog činjenice da koronarne žile počinju od aorte. Značaj ovoga je u tome što se stvaraju uslovi za bolji prelazak kiseonika i hranljivih materija u međućelijski prostor.

Tokom sistole, do 15% krvi ulazi u srce, a tokom dijastole - do 85%. To je zbog činjenice da tijekom sistole kontrahirajuća mišićna vlakna komprimiraju koronarne arterije. Kao rezultat, dolazi do porcijalnog izbacivanja krvi iz srca, što se odražava na veličinu krvnog tlaka.

Regulacija koronarnog krvotoka provodi se pomoću tri mehanizma - lokalnog, nervnog, humoralnog.

Autoregulacija se može provesti na dva načina - metaboličkom i miogenom. Metabolička metoda regulacije povezana je s promjenom lumena koronarnih žila zbog tvari koje nastaju kao rezultat metabolizma.

Do proširenja koronarnih žila dolazi pod utjecajem nekoliko faktora: 1) nedostatak kiseonika dovodi do povećanja intenziteta krvotoka; 2) višak ugljičnog dioksida uzrokuje ubrzani odljev metabolita; 3) adenozil potiče širenje koronarnih arterija i pojačan protok krvi.

Slab vazokonstriktorski učinak javlja se kod viška piruvata i laktata. Miogeni efekat Ostroumova-Beilisa je da ćelije glatkih mišića počinju da se skupljaju kako bi se istezale kada krvni pritisak raste i da se opuštaju kada se snižava. Kao rezultat toga, brzina protoka krvi se ne mijenja sa značajnim fluktuacijama krvnog tlaka.

Nervna regulacija koronarnog krvotoka provodi se uglavnom simpatičkom diobom autonomnog nervnog sistema i aktivira se povećanjem intenziteta koronarnog krvotoka. To je zbog sljedećih mehanizama: 1) u koronarnim žilama prevladavaju 2-adrenergički receptori, koji u interakciji sa norepinefrinom snižavaju tonus glatkih mišićnih ćelija, povećavajući lumen krvnih žila; 2) kada se aktivira simpatički nervni sistem, povećava se sadržaj metabolita u krvi, što dovodi do širenja koronarnih žila, kao rezultat toga, uočava se poboljšana opskrba srca kisikom i hranjivim tvarima.

Humoralna regulacija je slična regulaciji svih vrsta krvnih sudova.

83. Određivanje brzine sedimentacije eritrocita

Za rad se koristi Panchenkov stativ. Kapilara iz ovog nosača se ispere sa 5% rastvorom natrijum citrata kako bi se sprečilo zgrušavanje krvi. Zatim sakupljaju citrat do oznake "75" i duvaju ga na staklo sata. U istoj kapilari do oznake "K" krv se uzima iz prsta. Krv se na satnom staklu pomiješa sa citratom i ponovo dovuče do oznake "K" (omjer tekućine za razrjeđivanje i krvi je 1:4). Kapilara se ugrađuje u tronožac i nakon sat vremena rezultat se procjenjuje visinom formiranog plazma stupca u mm.

Kod muškaraca, norma ESR je 1-10 mm u jednom satu, kod žena norma je 2-15 mm u jednom satu. U slučaju povećanja ESR u organizmu se razvija upalni proces, imunoglobulini počinju da se povećavaju u krvi, proteini su u akutnoj fazi, zbog toga se ESR povećava, ako je vrlo visok, tada dolazi do upale u tijelu je intenzivan

Ticket 42?????

Ulaznica 43

7. Neuromuskularna sinapsa. Formiranje potencijala krajnje ploče (EPP). Razlike između PEP i akcionog potencijala

Sinapse s kemijskim prijenosom ekscitacije imaju niz zajedničkih svojstava: ekscitacija kroz sinapse se odvija samo u jednom smjeru, što je posljedica strukture sinapse (medijator se oslobađa samo iz presinaptičke membrane i stupa u interakciju s receptorima postsinaptička membrana); prijenos ekscitacije kroz sinapse je sporiji nego kroz nervno vlakno (sinaptičko kašnjenje); sinapse imaju nisku labilnost i visok zamor, kao i visoku osjetljivost na kemijske (uključujući farmakološke) tvari; u sinapsama se transformiše ritam ekscitacije.

Ekscitacija se prenosi uz pomoć posrednika (posrednika), Izbori - to su hemikalije koje se, ovisno o svojoj prirodi, dijele u sljedeće grupe; monoamini (acetilholin, dopamin, norepinefrin, serotonin), aminokiseline (gama-aminobuterna kiselina - GABA, glugaminska kiselina, glicin itd.) i neuropeptidi (supstanca P, endorfini, neurotenzin, angiotenzin, vazopresin, somatostatin itd.). Medijator se nalazi u vezikulama presinaptičkog zadebljanja, gdje može ući ili iz centralnog dijela neurona pomoću aksonskog transporta ili zbog ponovnog preuzimanja medijatora iz sinaptičke pukotine. Također se može sintetizirati u sinaptičkim terminalima iz svojih proizvoda cijepanja.

Akcioni potencijal (AP) dolazi do kraja nervnog vlakna; sinaptički vezikuli oslobađaju medijator (acetilholin) u sipaptički pukotinu; acetilholin (ACh) se vezuje za receptore na postsinaptičkoj membrani; potencijal postsinaptičke membrane se smanjuje sa minus 85 na minus 10 mV (pojavljuje se EPSP). Pod djelovanjem struje koja teče od depolariziranog mjesta do nedepolariziranog, na membrani mišićnog vlakna nastaje akcijski potencijal.

EPSP-ekscitatorni postsinaptički potencijal.

Razlike između PKP i PD:

1. PKP je 10 puta duži od PD.

2. PKP se javlja na postsinaptičkoj membrani.

3. PKP ima veću amplitudu.

4. PCR vrijednost zavisi od broja molekula acetilholina povezanih sa receptorima postsinaptičke membrane, tj. za razliku od akcionog potencijala, EPP je postepen.

54. Osobine krvotoka u kortikalnoj i meduli bubrega, njihov značaj za funkciju mokrenja. Mehanizmi regulacije bubrežnog krvotoka

Bubreg je jedan od najsnabdjevenijih organa krvlju - 400 ml/100 g/min, što je 20-25% minutnog volumena srca. Specifična opskrba krvlju korteksa značajno premašuje dotok krvi u medulu bubrega. Kod ljudi, 80-90% ukupnog bubrežnog krvotoka teče kroz bubrežnu koru. Medularni protok krvi je mali samo u odnosu na kortikalni, međutim, u poređenju s drugim tkivima, on je, na primjer, 15 puta veći nego u skeletnim mišićima u mirovanju.

Hidrostatički krvni pritisak u kapilarama glomerula je mnogo veći nego u somatskim kapilarima i iznosi 50-70 mm Hg. To je zbog blizine bubrega aorti i razlike u promjerima aferentnih i eferentnih sudova kortikalnih nefrona. Bitna karakteristika protoka krvi u bubrezima je njegova autoregulacija, koja je posebno izražena kod promjena sistemskog arterijskog tlaka u rasponu od 70 do 180 mm Hg.

Metabolizam u bubrezima je intenzivniji nego u drugim organima, uključujući jetru, mozak i miokard. Njegov intenzitet je određen količinom dotoka krvi u bubrege. Ova karakteristika je tipična za bubrege, jer u drugim organima (mozak, srce, skeletni mišići), naprotiv, intenzitet metabolizma određuje količinu protoka krvi.