Dalili na matibabu ya dystrophy ya ini. Hepatosis ya mafuta ya ini: dalili na matibabu, lishe, kuzuia. Upungufu wa mafuta kwa wanawake wajawazito

Ugonjwa wa ini ya mafuta ni hali ya muda mrefu ya patholojia inayojulikana na kuwepo kwa mafuta ya ziada katika ini. Kwa namna nyingine, hali hii inaitwa Sababu za unene huo ni nyingi na karibu kila mtu yuko katika hatari ya ugonjwa huu.

Sababu:

• mafuta mengi katika lishe;
• fetma;
• pombe;
• cholesterol ya juu;
• kisukari;
• upungufu wa protini;
• sumu ya kemikali;
• baadhi ya dawa;
• homa ya ini;
• lishe isiyo na usawa, na, kwa sababu hiyo, ukosefu au ziada ya vitamini na microelements;
• magonjwa ya urithi wa ini na michakato ya autoimmune.

Hii ndio orodha kuu ya sababu za ugonjwa, lakini kuzorota kwa mafuta ya ini kunaweza kumpata mtu kwa sababu zingine zisizo wazi. Ugumu ni kwamba kabla ya maendeleo ya nguvu ya ugonjwa huo, huenda usionyeshe dalili yoyote. Inategemea hatua ya ugonjwa huo.

Hatua za ini ya mafuta:

1. Steatosis. Kuna mabadiliko ya mara kwa mara katika kazi ya ini, dystrophy ya seli za mafuta hutokea.
2. Steatohepatitis. Kuvimba kwa ini - hepatitis. Kunaweza kuwa na ukiukwaji na tukio la matatizo.
3. Na matokeo yake, oncology.

Dalili:

Kama ilivyoelezwa tayari, ugonjwa wa ini ya mafuta ni vigumu kutambua kutokana na ukosefu wa dalili za wazi. Katika hatua za awali, kunaweza kuwa na udhaifu, kichefuchefu, viti huru, gesi tumboni, maumivu kidogo katika hypochondrium sahihi. Dalili hizi zinaweza kuongozana na magonjwa mengine, kwa hiyo ni muhimu sana si kusubiri udhihirisho wa ishara za hatari zaidi za mwili na kushauriana na daktari kwa wakati ili kuanzisha uchunguzi sahihi. Na ugonjwa kama vile kuzorota kwa mafuta ya ini, dalili katika hatua za baadaye hutamkwa zaidi, maumivu katika hypochondriamu huwa na nguvu na mara kwa mara, maumivu ya kichwa, uchovu, kuwasha huongezwa, na kupoteza uzito mkali kunawezekana.

Soma:

Wakati mtu anaenda kliniki kwa uchunguzi wa kuzuia au wakati anakaa nyumbani dalili za wasiwasi daktari hufanya utafiti muhimu. Mtihani wa damu wa biochemical unachukuliwa, pamoja na ambayo inaonyesha uwepo au uwezekano wa ugonjwa kama vile kuzorota kwa mafuta ya ini. Ili kufafanua utambuzi, ni muhimu

Ikiwa, kulingana na tafiti, mgonjwa hugunduliwa na ini ya mafuta, matibabu lazima ifanyike kwa ukamilifu na kwa ukamilifu. Ingawa neno "matibabu" haifai kabisa kwa ugonjwa huu. Badala yake, kuzuia na kuondoa sababu za maendeleo ya ugonjwa huo. Kama unavyojua, ini ni chombo cha kujiponya, lakini ili kurejesha na kurejesha afya, inahitaji msaada, msaada na ulinzi.

Mgonjwa anahitaji kufanya mabadiliko katika mtindo wake wa maisha, kuanzisha lishe sahihi na ya busara, kwenda kwenye michezo na kufuatilia afya yake. Ni muhimu kuondokana na mambo yote mabaya ambayo yalisababisha kuibuka kwa uchunguzi.

kuondoa mambo hasi:

• na utambuzi wa fetma - kupoteza uzito wa lazima;
• chakula, kulingana na chakula kilichoanzishwa na daktari aliyehudhuria. Kiasi kikubwa cha mafuta kinapaswa kuepukwa: aina za mafuta nyama, keki, chokoleti, nyama ya kuvuta sigara, jibini, jibini la mafuta, vyakula vya kukaanga, nk;
• kukataa kabisa pombe;
• mazoezi ya kimwili. Kwa watu wanene, angalau dakika 30 kwa siku au kutembea angalau hatua 5,000.
• kupunguza viwango vya cholesterol ya damu.
• ikiwezekana, kupunguza matumizi ya madawa ya kulevya;
• wakati wa kufanya kazi na sumu - mabadiliko ya kazi au hatua za ulinzi zilizoimarishwa.
• katika hali ngumu na katika hatua za baadaye, dawa zinaagizwa.

Kwa upatikanaji wa wakati kwa mtaalamu na kufuata mapendekezo yote, utabiri wa ugonjwa huu ni mzuri kabisa.

Katika kuwasiliana na

Wanafunzi wenzangu

Maisha ya kawaida bila mafuta haiwezekani. Baada ya ulaji wa chakula, kuvunjika kwa matumbo, asidi ya mafuta huingizwa ndani ya damu kupitia ukuta wa njia ya utumbo na kuingia kwenye ini kwa usindikaji zaidi.

Matokeo ya urekebishaji wa kisaikolojia ni malezi ya cholesterol, phospholipids muhimu kwa ajili ya ujenzi wa membrane za seli, uundaji wa homoni, ushiriki katika athari za biochemical.

Kuelezea ni nini dalili za ini ya mafuta na matibabu, ambayo yana maalum, tunaona ukiukwaji wa mchakato wa matumizi ya asili ya lipid na hepatocytes na mkusanyiko mkubwa wa mafuta (zaidi ya 50%). Cytoplasm, vacuoles na organelles zingine za intracellular zimejaa mafuta, kwa hivyo haziwezi kufanya kazi zao. Kisaikolojia, mkusanyiko wa asidi ya mafuta ndani ya seli za ini hauzidi 5%. Kwa kuzorota kwa mafuta, kulingana na kiwango, kiwango hiki kinazidi. Hali hiyo haiwezi kutenduliwa, kwa kuwa ukosefu wa ubadilishaji wa lipids kuwa nishati au utuaji wa ziada kwenye tishu za adipose chini ya ngozi husababisha kifo na kuzorota kwa parenchyma ya ini. Morphologically, pamoja na nosology hii, makundi madogo (fomu ndogo-droplet) au amana kubwa (aina kubwa ya tone) huonekana ndani ya lysosomes.

Njia za etiological na pathogenetic za ugonjwa huo hazijaanzishwa, kwa hiyo haziwezi kuponywa kabisa. Wanasayansi wamegundua sababu za kuchochea zinazosababisha kuzorota kwa lipid:

• Unyanyasaji wa pombe kwa wanaume huharibu michakato ya kimetaboliki ya mafuta ya intracellular. Kuzuia athari za biochemical husababisha ugumu katika matumizi ya kisaikolojia ya misombo, na cholesterol ya ziada hujilimbikiza katika lysosomes;
• Taratibu za mabadiliko ya biochemical ya lipids pia zinakiukwa katika ugonjwa wa kisukari. Sababu ya hali hiyo ni ukosefu wa glucose muhimu kwa athari za kimetaboliki;
• Fetma husababisha amana nyingi katika bohari ya lipid ya tishu za adipose chini ya ngozi. Mkusanyiko mkubwa husababisha ukosefu wa njia za excretion, hivyo uingizaji wa intracellular hutokea;
• Magonjwa ya kimetaboliki (upungufu wa protini) huharibu michakato ya usafiri kati ya ini na tishu nyingine;
• Sumu na sumu ya hepatotoxic, madawa ya kulevya.

Njia zilizoelezewa za kuchochea ni matokeo ya uchunguzi wa vitendo, lakini viungo vya pathogenetic vya nosolojia hazijathibitishwa na utafiti wa kisayansi. Uhitaji wa matibabu ya mapema ni kutokana na maendeleo ya cirrhosis, wakati uharibifu husababisha ukuaji wa makovu mbaya ya cirrhotic. Uharibifu mkubwa zaidi, kiwango cha juu cha kushindwa kwa ini.

Dalili kuu za kuzorota kwa mafuta

Ugonjwa wa Dystrophic na ziada ya intrahepatic ya inclusions ya mafuta dhidi ya historia ya matumizi ya pombe ya ethyl ina visawe kadhaa "hepatosteatosis", "ini ya mafuta", "steatohepatitis". Aina mbalimbali zinaonyesha utofauti taratibu za pathogenetic mchakato. Matumizi ya muda mrefu ethanol inaongozana na kuvimba, mabadiliko ya jumla ya kuzorota, blockade ya athari za kimetaboliki.

Dalili kali za kuzorota kwa mafuta, ambayo inaweza kufuatiliwa kliniki, ina maonyesho tofauti ya kimaadili. Wakati wa kuchunguza sampuli ya biopsy (kipande cha tishu), aina kadhaa za morphological za mabadiliko ya dystrophic zinazingatiwa.

Katika hepatitis ya muda mrefu ya virusi na sumu, si tu lipids, lakini pia protini hujilimbikiza kwa kiasi kikubwa katika hepatocytes. Uchunguzi wa kimaumbile unaonyesha hyaline na granularity hidropiki. Msingi wa kuonekana kwake ni uharibifu wa tata ya protini-lipid, ambayo ni sehemu ya organelles.

Dalili za kliniki za fomu ni kutokana na ugonjwa wa msingi:

• Maumivu ya hypochondrium sahihi;
• Kuonekana kwa upanuzi wa mstari wa mishipa ya damu kwenye tumbo;
• Nyota za kapilari (telangiectasias) kwenye mwili wote.

nafaka mabadiliko ya dystrophic kuonekana dhidi ya historia ya phosphorylation oxidative, usawa metaboli ya maji-chumvi. Hali ni ya kubadilika, yenye lengo la kurejesha matatizo ya ndani ya seli ambayo hutokea chini ya ushawishi wa virusi, bakteria, na matumizi ya dawa za hepatotoxic.

Ishara ya kawaida ya kuzorota kwa mafuta ya parenchymal kwenye uchunguzi wa histokemia ni vacuole moja kubwa iliyojaa inclusions ya mafuta, kusukuma kiini kwa pembeni.

Katika uchunguzi wa kimaadili, tishu za manjano, nyepesi huzingatiwa. Kwa kuzorota kwa 50% ya seli, vacuoles ndogo za umbo la mviringo zinaweza kupatikana katika baadhi ya hepatocytes. Hatua kwa hatua, makundi huunganisha, na seli hufa. Uundaji wa "cysts" ya mafuta husababisha malezi ya hali zifuatazo za kimofolojia:

1. Segmental fetma amana lipid ni localized kando ya pembeni, sehemu ya kati ya lobule;
2. Matone ya mafuta ya hepatosis yaliyosambazwa iko katika seli tofauti za ini;
3. Kunenepa sana kunaonyeshwa na kushindwa kwa lobule nzima, lakini mchakato huo unaweza kubadilishwa.

Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, maonyesho ya hepatosis sio maalum. Upungufu wa mafuta huonekana kutokana na ukiukaji wa kimetaboliki ya glycogen. Ukosefu wa insulini husababisha kupungua kwa kiasi kikubwa kwa hifadhi ya dutu hii. Hepatocytes ya fidia huongezeka kwa ukubwa kutokana na utuaji wa glycogen. Viini tupu vinazingatiwa katika vielelezo vya biopsy ya tishu, idadi ya vacuoles huongezeka.

Katika ugonjwa wa kisukari, aina kumi tofauti za glycogenosis zinajulikana, kati ya ambayo kuzorota kwa mafuta sio chaguo la mara kwa mara, lakini inaweza kuonekana kwa wagonjwa wenye fetma. Uchunguzi wa histokemikali wa seli unaonyesha mkusanyiko wa chembechembe maalum za eosinofili.

Mabadiliko yaliyoelezwa husababisha dalili kulingana na kiwango cha kushindwa kwa ini. Kutokuwepo kwa kliniki baada ya kifo kiasi kidogo seli kutokana na kazi za juu za kurejesha tishu za ini. Ni kwa uharibifu mkubwa tu ambapo kushindwa kwa ini kunakua, na kusababisha dalili:

• Njano ya ngozi na sclera katika ukiukaji wa secretion ya bile;
• Encephalopathy katika kesi ya sumu na sumu, amonia;
• upele wa ngozi, kuwasha, kuongezeka kwa mkusanyiko wa bilirubini;
• Ugonjwa wa maumivu chini ya mbavu upande wa kulia, ongezeko la ukubwa wa ini, cirrhosis.

Kiwango cha kutosha cha kutosha ni coma ya hepatic, mkusanyiko wa maji ndani ya tumbo (ascites). Ukosefu wa kazi ya detoxification husababisha upanuzi unaofanana wa wengu, maendeleo kushindwa kwa figo. Dalili yoyote ya ini ni hatari kwa maisha ikiwa inaambatana na mkusanyiko wa sumu katika damu.

Matibabu ya hali ya dystrophic ya ini

Unywaji pombe steatosis inachukuliwa na madaktari kama hali hatari inayoongoza kwa kifo. Nosology husababisha matatizo hatari katika shahada ya kati kuzorota (kuhusu 35% ya tishu).

Hatua za awali za ugonjwa huo zimesimamishwa na uteuzi wa dawa na kukomesha matumizi ya pombe, kali ni sifa ya vifo vya juu. Takriban 5% ya watu hufa ndani ya mwezi mmoja wanapogunduliwa na ugonjwa wa cirrhosis.

Hakuna dawa maalum, kwa hiyo inafanywa tiba ya dalili phospholipids muhimu (Essentiale), mawakala wa choleretic (asidi ya ursodeoxycholic), ademethionine, silibinini. Mantiki ya kuagiza hepatoprotectors nyingine ni ya chini.

Katika hepatitis ya pombe ya asili ya virusi au bakteria, ufanisi wa matibabu na dawa za hepatoprotective hupunguzwa. Dawa za kupambana na uchochezi za steroidal hutumiwa kupunguza maendeleo. Mwakilishi wa kawaida wa prednisolone.

Ufanisi wa glucocorticoids katika kuzorota kwa mafuta haujathibitishwa, lakini katika mazoezi athari ya matibabu huzingatiwa mbele ya mambo 3:

1. Kuongezeka kwa shinikizo la portal;
2. Ukosefu wa mkusanyiko wa nitrojeni katika damu;
3. Hakuna damu ya tumbo.

Katika maandiko ya vitendo, kuna dalili za haja ya lishe sahihi, ambayo huongeza maisha ya wagonjwa.

Kanuni za matibabu ya kuzorota kwa lipid ya hepatocytes

• Kuondoa sababu za hatari;
• Kuondoa matatizo ya matibabu;
• Matumizi ya muda mrefu ya hepatoprotectors.

Sababu kuu ya hatari kwa ugonjwa huo ni fetma. Utafiti wa kisayansi imeonekana kuwa kupungua kwa uzito wa mwili kwa 10% husababisha kupungua kwa mkusanyiko wa enzymes ya cholestasis (AlAt, AsAt).

Wataalamu wa Ulaya wanataja haja ya kupunguzwa polepole kwa uzito wa mwili. Usawa bora Kuondoa kilo zaidi ya moja na nusu kwa wiki huongeza hatari ya ugonjwa wa gallstone, kwa hivyo utunzaji lazima uchukuliwe wakati wa kula.

Vipengele vya lishe ya lishe:

• Maudhui ya kalori ya chakula sio zaidi ya 1200 kcal kwa siku;
• Kizuizi katika chakula cha asidi iliyojaa mafuta;
• Wanga sio zaidi ya gramu 100 kwa siku, lakini wataalamu wa lishe wanaweza kupunguza kiwango hiki.

Mazoezi ya kila siku husaidia assimilation bora mafuta, mkusanyiko wa oksijeni ndani ya nyuzi za misuli, ambayo huongeza matumizi ya triglycerides.

Katika ugonjwa wa kisukari, fetma husababishwa na upinzani wa insulini. Sababu hiyo inakuza ubadilishaji wa wanga kupita kiasi kuwa mafuta. Marekebisho ya uvumilivu wa insulini hupatikana na mawakala wa pharmacological thiazolidinediones, biguanides.

Kuondolewa kwa triglycerides iliyoinuliwa hupatikana kwa matumizi ya mara kwa mara ya dawa zilizo na asidi ya mafuta isiyojaa. Wakala wa asidi ya Ursodeoxycholic wametumiwa kwa muongo mmoja na wameonyesha ufanisi wa juu. Taratibu za shughuli za matibabu hazijathibitishwa, lakini shughuli ya kuondoa dawa juu ya kuondoa mabadiliko ya msongamano kwenye gallbladder na ducts intrahepatic imefunuliwa.

Katika kushindwa kwa ini kali, maudhui ya protini katika chakula ni mdogo. Maudhui ya kila siku sio zaidi ya gramu 50. Laxatives imewekwa kila siku ili kusafisha njia ya utumbo, Kusafisha enemas. Dysbacteriosis huondolewa kwa kuanzishwa kwa antibiotics kwa njia ya uchunguzi (ampicillin, kanamycin, tetracycline).

Ili kupunguza amonia, arginine inasimamiwa kwa kiwango cha gramu 50-75 kwa siku.

Msisimko wa Psychomotor umesimamishwa na haloperidol.

Matibabu ya steatohepatitis na tiba za watu

Daktari anaagiza decoctions ya mitishamba. Ni mtaalamu tu atakayeweza kuamua kwa usahihi aina ya tiba, mchanganyiko na kipimo cha kila wakala. Ikiwa ugonjwa hugunduliwa kwa wakati unaofaa, maandalizi ya choleretic immortelle, nguruwe ya maziwa, viuno vya rose husaidia katika hatua ya mwanzo.

Maandalizi ya mitishamba hupunguza shughuli za mchakato wa muda mrefu, lakini tu na nosolojia fulani. Athari ya matibabu decoctions ya mitishamba na infusions, ikilinganishwa na madawa, inaonekana baadaye, hivyo mchanganyiko wa madawa na mimea ni mantiki. Kwa shughuli ya chini ya mchakato, unaweza kutumia malenge:

• Chagua matunda yaliyoiva, kata makali ya juu kwenye mduara. Ondoa sehemu ya kati, na uongeze asali nyepesi kwenye cavity inayosababisha. Funga matunda na uhifadhi kwa wiki 2 mahali pa giza. Futa suluhisho la kusababisha ndani ya jar. Kwa matibabu, chukua vijiko 3 vya kinywaji mara tatu kwa siku asubuhi, alasiri na jioni.

Kichocheo cha pili cha watu muhimu cha kuondoa hepatosis ni walnuts. Ili kuitayarisha, unahitaji kukata karanga. Mimina ndani ya jar, ongeza asali na pombe kwa idadi sawa. Kusisitiza dawa kwa mwezi 1 kwenye chumba giza. Tumia mara tatu kwa siku kwa kijiko.

Mchuzi wa maziwa ni sehemu ya hepatoprotectors maarufu Karsil, Silibinin. Unaweza kutumia mmea nyumbani. Kichocheo kinatayarishwa kwa kuchanganya dandelion, nettle, majani ya birch na nguruwe ya maziwa. Mimina maji ya moto juu ya vijiko 2 vya mchanganyiko, kuondoka kwa dakika 15. Kunywa glasi 2 za dawa kila siku.

Infusions za mitishamba na decoctions, ikilinganishwa na vidonge, zina athari ndogo, taratibu. Ili kuongeza ufanisi, inashauriwa kuchanganya tiba za watu na chakula, mazoezi.

Vipengele vya lishe kwa uharibifu wa dystrophic kwa hepatocytes:

• Epuka vyakula vya spicy, spicy;
• Acha nyama ya mafuta, samaki, broths;
• Chagua bidhaa zako kwa uangalifu kwenye duka. Haipaswi kuwa na rangi, vidhibiti, harufu, viongeza vya kupambana na keki;
• Usichukue dawa nyingi bila lazima;
• Muhimu oatmeal, buckwheat.

Wanasayansi wa Ulaya wanaonyesha athari ya mumunyifu wa mafuta mbegu za apricot. Kwa steatohepatitis, kula vipande 5 kila siku (lakini si zaidi). Maudhui ya kati ya matunda yanajaa vitamini B15, ambayo inahusika katika kuvunjika kwa lipids.

Ni nini hasa dystrophy ya ini?

Dystrophy ya ini, steatosis, lipodystrophy au hepatosis - maneno haya yote yanarejelea ugonjwa huo sugu ambao seli za ini hubadilishwa polepole na mafuta.

Ikumbukwe kwamba ini hii ya mafuta inajulikana kabisa, kwani mambo mengi ya kawaida yanaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa huu. Hepatosis ya ini - hii ni hatua ya awali ya maendeleo ya ugonjwa maarufu zaidi ulimwengu wa kisasa- ugonjwa wa cirrhosis.

Sababu za dystrophy ya ini

Steatosis, kama sheria, hutokea kwa sababu zifuatazo:

• ulevi na sumu mbalimbali za hepatotropiki ( uyoga wenye sumu, fosforasi ya njano, nk);
• Kisukari;
• Kunywa mara kwa mara kwa vinywaji vya pombe;
• Matumizi mabaya ya vyakula vilivyomo kiasi kikubwa vihifadhi na mafuta;
• Kunenepa kupita kiasi au kufunga kwa muda mrefu;
• Dystrophy ya protini ya parenchymal;
• matumizi yasiyodhibitiwa ya dawa fulani;
• Madawa ya kulevya;
• Tumors ya tezi ya pituitary.

Uainishaji

Kwanza, kulingana na mabadiliko katika muundo wa steatosis, aina kadhaa za dystrophy ya ini huzingatiwa:

• Usambazaji wa eneo. Inajulikana na malezi ya mafuta ya ndani katika maeneo maalum ya ini. Maonyesho ya kliniki yana nguvu sana.
• Dystrophy iliyoenea iliyoenea. Miundo ya mafuta iko karibu na imeunganishwa kwa kiasi kikubwa katika ini ya binadamu. Dalili: udhaifu wa jumla na usumbufu katika hypochondrium sahihi.
• Dystrophy ya msingi iliyosambazwa. Ni sifa ya nadra, dotted na haiendani iko malezi ya mafuta. Dalili hazionyeshwa.
• kueneza dystrophy. Aina hii ya dystrophy ya ini ina sifa ya kiasi kikubwa inclusions ya mafuta, ambayo inaweza kuwa mahali pa ini nzima au katika moja ya sehemu zake.

Kwa kuongezea, dystrophy ya figo inaweza kugawanywa katika hatua kadhaa kulingana na kipindi cha ukuaji wa ugonjwa:

• Hatua ya kwanza - malezi madogo ya mafuta yanaweza kupatikana katika seli za ini, ambazo karibu haziathiri kazi za hepatocytes;
• Hatua ya pili - mwanzo wa uharibifu wa ini, yaani, hepatocytes, huzingatiwa, na uvimbe mdogo au cysts inaweza kuunda karibu na seli zilizokufa.
• Hatua ya tatu - mabadiliko ya ini hayawezi kuzuiwa tena, sehemu zingine za ini hufa, kwa sababu hiyo, cirrhosis ya ini inakua.

Je, dystrophy ya ini hatari ni nini?

Dystrophy ya ini halisi ugonjwa mbaya, ambayo hakuna kesi inaweza kukosa au kulipwa kwa tahadhari kwa dalili maalum.

Kwa hivyo, ikiwa mtu aliye na steatosis hataki kuanza matibabu, basi anaweza kutarajia baadaye:

• Kuongezeka kwa hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa na ugonjwa wa kisukari;
• hepatitis ya muda mrefu;
• Fibrosis;
• ugonjwa wa cirrhosis;
• Necrosis ya ini.

Ili kuepuka matokeo hayo ya kutisha, unahitaji kusikiliza mwili wako na kuwa na ufahamu wa ishara za dystrophy ya ini.

Dalili na ishara za ini ya mafuta

Wagonjwa wanaosumbuliwa na matatizo ya kimetaboliki katika seli za ini mara nyingi hawana malalamiko kuhusu wao hali ya kimwili, kwa kuwa katika hatua za mwanzo hepatosis ya ini huendelea bila maumivu na kwa nje bila kuonekana.

Ugonjwa huisha ndani muda mrefu. Kwa wakati, mgonjwa huanza kupata usumbufu kwa njia ya:

• maumivu makali katika hypochondrium sahihi;
• udhaifu wa mara kwa mara wa mwili;
• maumivu ya kichwa;
• uchovu haraka wakati wa shughuli zinazohitaji shughuli za kimwili;
• kizunguzungu.

Kesi ya nadra zaidi ni dystrophy ya ini na dalili zilizoonyeshwa wazi za kliniki. Kati ya hizi, tunaweza kutofautisha:

• kupoteza uzito mkali;
• maumivu makali na yasiyoweza kuhimili;
• uvimbe.

Njia za kugundua dystrophy ya ini

Kuna njia mbili za kugundua lipodystrophy:

• Kemia ya damu. Uchambuzi huu unaonyesha kwa urahisi ongezeko la idadi aina maalum protini (alanine aminotransferase (ALT) na aspartate aminotransferase (AST)), ambazo zina uwezo wa kuongezeka kwa dystrophy ya ini.
• Ultrasound ya tumbo. Mara moja hutambua ishara za echo za hematosis na inakuwezesha kuamua uchunguzi halisi.
• vipimo vya ini.

Matibabu ya ugonjwa huo

Kabla ya kuzungumza juu ya madawa ya kulevya ambayo husaidia kupunguza dalili na kuponya ugonjwa huo, ni lazima ieleweke kwamba bila kufuata chakula fulani, dawa yoyote haiwezi kufanya kazi kwa uwezo wake wote na haitasaidia kama tungependa. Mara nyingi, tiba moja ya chakula ni ya kutosha kwa ajili ya kupona.

Tu katika tukio ambalo lishe sahihi iliyopendekezwa na daktari haisaidii kujikwamua dystrophy ya ini inapaswa kuanzishwa njia za matibabu. Kutoka kwa uteuzi mpana wa dawa katika kuondoa hepatosis ya ini, dawa zinazochangia:

• kuvunjika kwa mafuta
• kuiondoa kutoka kwa mwili.

Inapaswa kusisitizwa kuwa ni muhimu kurudia kozi hii ya matibabu mara kwa mara, mara kadhaa kwa mwaka.

Mgonjwa ambaye hali yake imetulia na matumizi ya dawa pia anahitaji:

• tiba ya vitamini,
• matumizi ya hepatoprotectors na antioxidants ambayo inaboresha utendaji wa ini, hufanya kazi ya kinga kuhusiana na utando wa seli;
• dawa za immunomodulatory zinazoimarisha mwili.

Pia, ikiwa mgonjwa anaugua ugonjwa huu wakati huo huo na fetma, basi anapendekezwa kwake:

• polepole kupunguza uzito (karibu kilo 1-1.5 kwa wiki),
• fanya mazoezi ya viungo,
• mazoezi mbalimbali yenye lengo la kuchoma hifadhi ya ziada ya subcutaneous.

Nini maalum shughuli za kimwili inafaa kufanya, hakika unapaswa kujua kutoka kwa mtaalamu katika uwanja wa dawa.

Lishe kwa ugonjwa

Lishe ya hepatosis ya mafuta lazima izingatiwe kwa uangalifu ili lishe ya kila siku ni pamoja na kiwango cha juu cha vyakula vyenye afya:

Kiasi cha mafuta kinapaswa kupunguzwa kwa kiwango cha chini.

Sheria za msingi za lishe ya lipodystrophy:

• Kula angalau gramu mia moja za protini kwa siku;
• Acha kabisa pombe;
• 2/3 protini lazima iwe asili ya wanyama;
• Usile kiasi kikubwa cha chakula kwa wakati mmoja, yaani, kula sehemu;
• Usitumie zaidi ya asilimia ishirini ya mafuta kutoka kwa jumla ya chakula kwa siku;
• Kupunguza matumizi ya vihifadhi na vitu vya purine.

Inahitajika kuzingatia kwa undani zaidi lishe na vyakula muhimu kwa hepatosis ya ini.

• kuchemsha,
• iliyochomwa,
• kuoka katika tanuri (kwa mfano, samaki au nyama).

Unahitaji pia kutumia, na mara nyingi, jibini la Cottage na cream ya sour na maudhui madogo:

Ni muhimu kukataa mboga zilizojaa au supu za nyama. Ni muhimu kuepuka:

• nyama ya mafuta na samaki,
• uyoga,
• nyanya,
• bidhaa za maharagwe,
• vitunguu mbichi na vitunguu
• vyakula mbalimbali vya kuvuta sigara na makopo.

Ni muhimu kunywa angalau lita moja ya maji kwa siku, kwa mfano:

• maji safi ya kunywa,
• decoctions ya mitishamba,
• maziwa, nk.

• saladi za mboga na mafuta,
• supu za mboga au maziwa,
• karoti za kuchemsha,
• kabichi,
• nafaka mbalimbali (ikiwezekana oatmeal, buckwheat, semolina na mchele).

Kuzuia

Ukweli muhimu zaidi katika kuzuia ugonjwa huo ni utunzaji wa lishe sahihi, ambayo ni pamoja na vitu muhimu ambavyo vina vitamini nyingi na kufuatilia vitu muhimu kwa ini.

Pia unahitaji mara kwa mara kupitia hundi maalum za matibabu, ambazo hufanyika katika vipindi vya awali vya maendeleo ya hepatosis ya mafuta. Hii hakika itasaidia kuzuia maendeleo zaidi ugonjwa. Hasa katika hatua za baadaye, ni vigumu zaidi kurekebisha hali hiyo, na wakati mwingine tayari haiwezekani.

Swali la nini dystrophy ya ini ni ya riba kwa wagonjwa wengi ambao wanakabiliwa na uchunguzi sawa. Kama madaktari wanavyoelezea, hii ni coma ambayo iliibuka kama matokeo ya kizuizi cha kina cha utendaji wa ini. Dystrophy ya ini (LP) hukasirishwa na magonjwa anuwai na kozi sugu, ambayo tezi ya kutengeneza bile imeharibiwa.

Ini ni chombo cha kipekee ambacho kina jukumu muhimu katika kimetaboliki ya lipid. Triglycerides kutoka kwa chakula huingia kwenye matumbo, ambapo huvunjwa na enzymes, kisha hupenya ndani. mtiririko wa damu. Pamoja na damu, mafuta huingia kwenye ini, ambapo hubadilishwa kuwa vitu mbalimbali muhimu kwa utendaji wa kawaida wa mwili.

Kwa mkusanyiko mkubwa wa lipids, kuzorota kwa mafuta hufanyika, ambayo mkusanyiko wa mafuta kwenye chombo huongezeka mara 10. Maudhui ya triglycerides yanaweza kufikia zaidi ya 50% ya jumla ya kiasi cha gland, na kwa kawaida takwimu hii haizidi 5%.

Sababu za ugonjwa huo

Katika hali nyingi, DP hutokea kutokana na ukweli kwamba majibu ya hepatocytes (seli za ini) kwa athari za insulini hupungua. Insulini ni homoni inayosafirisha sukari hadi kwenye seli za mwili. Kutokana na ukweli kwamba hepatocytes haijibu kwa hatua ya insulini, kuna ukosefu wa glucose katika ini. Glucose ni muhimu sana kwa utendaji wa kawaida wa seli za ini, kwa hiyo, kwa upungufu wa dutu hii, huanza kufa. Seli zilizoathiriwa hubadilishwa na tishu za adipose kwa muda. Matokeo yake, kuna matatizo ya utendaji wa ini.

Hepatocytes huwa sugu kwa athari za insulini kutokana na patholojia za maumbile au matatizo ya kimetaboliki. Kutokuwepo mmenyuko wa kawaida seli za ini zinaweza kujidhihirisha kutokana na uchokozi wa kinga kuhusiana na insulini.

Sababu zingine za DP:

• Uwepo wa tabia mbaya (pombe, sigara).
• Ulaji mwingi wa vyakula vya mafuta.
• Maisha ya kupita kiasi.

Sababu hizi zote huathiri vibaya hali ya ini, na kusababisha mabadiliko yasiyoweza kubadilika.

Fanya kipimo hiki na ujue ikiwa una matatizo ya ini.

Dalili za dystrophy ya ini mara nyingi ni nyepesi, na mgonjwa anaweza tu kutozizingatia. Kama sheria, wagonjwa hawalalamiki juu ya matukio yoyote ya kutatanisha. Mchakato wa patholojia unaendelea polepole, na picha ya kliniki haijulikani.

Walakini, baada ya muda, dalili zifuatazo zinaonekana:

• maumivu makali chini ya mbavu upande wa kulia;
• hepatomegaly;
• kichefuchefu;
• mlipuko wa kutapika;
• matatizo ya kinyesi.

KATIKA kesi adimu mabadiliko ya dystrophic katika gland yanafuatana maumivu makali ndani ya tumbo, kupungua kwa kasi kwa uzito, kuwasha, madoa ya ngozi na utando wa mucous katika tint ya njano.

Kawaida, dalili za DP zinagawanywa kulingana na aina ya ugonjwa. Na dystrophy ya ini yenye sumu na necrosis iliyoenea (kifo cha tishu) cha parenchyma ya chombo, ukuaji wa hepatocytes huzingatiwa, ambao uko karibu na mshipa wa mlango wa nodi za lymph na wengu. DP inaonyeshwa kwa kutokwa na damu nyingi kwenye ngozi, utando wa ndani na wa serous. Kwa kuongeza, kuna mabadiliko ya necrotic na dystrophic katika tishu zinazoathiri misuli ya moyo na kongosho.

Lipodystrophy ya ini

Uharibifu wa mafuta ya ini (hepatosis ya mafuta) hutokea kutokana na uingizwaji wa hepatocytes na seli za mafuta. Na hepatosis, amana za mafuta hujilimbikiza, ambayo inaonekana kama matone kwenye ini.

Sababu ya kuzorota kwa mafuta ni ugonjwa wa gallbladder, duct yake au njia ya matumbo. ZhDP (ini ya mafuta) inaweza kusababisha magonjwa yafuatayo:

• Unene uliokithiri.
• Ugonjwa wa kisukari mellitus aina 2 malabsorptive na ugonjwa wa utumbo.
• Unywaji wa pombe kupita kiasi.
• Kuchukua corticosteroids, tetracyclines, estrogens, NSAIDs.

Lipodystrophy mara nyingi hutokea dhidi ya asili ya hepatitis na kozi ya muda mrefu (hasa na aina C hepatitis).

Tabia ya macropreparation ya IDP: hepatomegaly, uso wa ini ni laini, msimamo ni mnene au flabby, makali ya mbele ya chombo ni mviringo, udongo, njano au njano-kahawia.

DP yenye sumu

Dystrophy ya ini yenye sumu (TDP) inaonyeshwa na michakato ya necrotic inayoendelea haraka inayoathiri muundo wa ini. Kawaida, ugonjwa huo una kozi ya papo hapo, lakini wakati mwingine inakuwa sugu, na kusababisha dysfunction ya ini.

Necrosis kubwa hukua chini ya ushawishi wa sumu ambayo hupatikana katika vyakula, kama vile uyoga. Sumu hiyo hutokea chini ya ushawishi wa mambo ya nje. Uharibifu wa sumu ya ini unaweza kutokea kutokana na endotoxicosis. Hali kama hizo ni pamoja na toxicosis kwa wanawake wajawazito, hyperthyroidism (ziada ya homoni za tezi). Mara nyingi TDP hutokea dhidi ya asili ya hepatitis, basi dystrophy ni dalili ya fomu yake kamili.

Dystrophy ya ini yenye sumu inaambatana na hepatomegaly, flabbiness au wiani wa tishu za ini, chombo kinageuka njano. Ikiwa haijatibiwa, ukubwa wa gland hupungua, membrane ya capsular inakuwa wrinkled. Mamlaka hupata rangi ya kijivu na kwa nje inafanana na wingi wa udongo. Kwa wiki 3, gland inaendelea kupungua, rangi yake inabadilika kuwa nyekundu. Baada ya muda, stroma ya reticular ya ini huanza kuwa wazi, ambayo capillaries zilizopanuliwa, zilizojaa damu zinaonekana. Seli za ini huhifadhiwa tu katika maeneo fulani ya lobules. Hii ndio jinsi dystrophy nyekundu inajidhihirisha.

TDP ya muda mrefu ni hali isiyo ya kawaida ambayo mgonjwa ana uwezekano mkubwa wa kufa kutokana na ugonjwa wa ini usioharibika.

Dystrophy ya papo hapo ya ini

Dystrophy ya ini ya papo hapo (ALP) mara nyingi ni matatizo ya hepatitis A, ambayo hutokea kwa fomu isiyofaa. Kando, patholojia inakua mara chache sana.

Ugonjwa huo haujasomwa kidogo, kwa hiyo madaktari hawawezi kujibu kwa usahihi jinsi inavyoendelea. Pia haijulikani ikiwa kuna uhusiano na nguvu ya virusi au ikiwa mambo mengine huathiri maendeleo ya pathological.

Hepatitis ya parenkaima iliyozidi hukasirishwa na magonjwa yafuatayo: brucellosis, homa inayosababishwa na tick, kaswende. Aidha, uwezekano wa matatizo ya ugonjwa huo wakati wa ujauzito au baada ya utoaji mimba huongezeka. Sababu hizi huathiri vibaya seli za ini, na kusababisha dystrophy kali.

Dalili za ADP katika hatua ya awali zinafanana na hepatitis A, kwa hiyo kuna hatari ya kuzorota kwa kiasi kikubwa kwa hali ya mgonjwa. Mchakato wa patholojia huathiri mfumo wa neva, kwa sababu hiyo, shughuli za ubongo zinafadhaika. Ugonjwa huo unaonyeshwa na delirium, wasiwasi, kushawishi, mlipuko wa kutapika. Katika kesi hiyo, mgonjwa lazima awe hospitalini haraka katika idara ya magonjwa ya akili.

Mmenyuko wa nyuma wa mfumo wa neva pia inawezekana: kutojali kwa kila kitu kinachotokea, unyogovu, kupungua kwa nguvu, hamu ya kulala. Dalili zinaendelea kukua, mgonjwa hupoteza fahamu, coma ya hepatic inakua.

Dystrophy ya pombe

Aina hii ya dystrophy hutokea kutokana na kunywa kwa kiasi kikubwa kwa miaka 10-12. Pombe ya ethyl hupenya mwili na sumu ya hepatocytes.

Dystrophy ya ini ya pombe (ALD) inaweza kutokea dhidi ya historia ya hepatosis, cirrhosis, hepatitis ya pombe. Mara nyingi, ni hepatosis ambayo husababisha dystrophy ya tezi kutokana na kunywa kupita kiasi. Ikiwa mgonjwa anakataa vinywaji vikali katika hatua ya mwanzo ya hepatosis, basi hali ya ini inaboresha baada ya wiki 2-4. Katika hali nyingi, ADP haionyeshi dalili kali.

• Kuongezeka kwa tezi za salivary za parotidi.
• Mkataba wa kubadilika kwa vidole.
• Uwekundu wa mitende, na wakati mwingine wa miguu.

Njia rahisi zaidi ya kutambua ugonjwa huo ni kupitia vipimo vya maabara na biopsy.

Kueneza dystrophy

Kueneza mabadiliko ya dystrophic katika parenchyma ya ini ni hali hatari sana. Inatokea kama matokeo ya ukweli kwamba hepatocytes haziwezi kugeuza sumu zinazoingia mwilini. Seli za ini haziwezi kukabiliana na sumu ya kiasi kikubwa, kwa sababu hiyo, tishu za parenchymal huanza kufa, na tishu za nyuzi hukua katika maeneo yaliyoharibiwa. tishu zinazojumuisha. Mabadiliko ya kuenea yanazidi kujulikana, na hii inatishia kushindwa kwa ini. Hivi ndivyo DP iliyoenea inavyojidhihirisha.

Mabadiliko ya dystrophic ya kuzorota kwenye ini mara nyingi husababisha mchakato kama huo kwenye kongosho. Hii ni kutokana na ukweli kwamba viungo hivi vinahusiana kwa karibu.

Dystrophy ya focal

Dystrophy ya ini inayolenga (OLD) ni vigumu kugundua kwa kutumia vipimo vya maabara. Hii ni ngumu sana hata licha ya ukweli kwamba kuna shida za utendaji wa tezi. Dalili za ugonjwa hutegemea sababu zilizosababisha ugonjwa huo.

Kwa mabadiliko ya msingi, sehemu za kibinafsi za ini huathiriwa

Focal DP, ambayo iliibuka kama matokeo ya unywaji pombe kupita kiasi, inaonyeshwa na upungufu wa pumzi, kupoteza hamu ya kula, wakati mwingine kuna maumivu upande wa kulia chini ya mbavu. Dalili hizi hutamkwa zaidi mgonjwa anaposonga.

Njia za ufanisi zaidi za kuchunguza patholojia ni resonance ya magnetic na tomography ya kompyuta.

Dystrophy ya punjepunje

Hii ndiyo aina ya kawaida ya protini DP. Dystrophy ya ini ya punjepunje (GLD) ina sifa ya ukiukaji wa mali ya colloidal ya cytoplasm ya seli, ambayo protini ya nafaka inaonekana.

ZDP husababisha mambo yafuatayo:

• Ukosefu wa kulisha mtoto mchanga.
• Ulevi.
• Magonjwa ya kuambukiza.
• Ukiukaji wa mzunguko wa damu na mzunguko wa lymph.
• Sababu zinazosababisha njaa ya oksijeni ya tishu.

Baada ya muda, na ZDP, kimetaboliki ya protini katika seli hubadilika, cytoplasm inakuwa mawingu, kuvimba. Kutokana na uharibifu wa tishu za ini, gland ya kutengeneza bile inakuwa flabby, utoaji wake wa damu unafadhaika.

Ni muhimu kutofautisha ishara za RDD kutoka kwa michakato ya asili ya awali ya protini katika seli, ambayo granularity inaonekana katika protini.

Patholojia hii inaweza kubadilishwa, lakini ina kozi kali. Kwa hiyo, kuna uwezekano wa kuzorota kwa ZDP ndani ya hyalinosis ya intracellular, dropsy au necrosis.

Protini DP

Uharibifu wa protini ya ini (BDP) hukua kama matokeo ya shida ya kimetaboliki ya protini na hufanyika dhidi ya asili ya amyloidosis, hyaline au kuzorota kwa punjepunje.

Katika amyloidosis, amyloid (tata ya protini-polysaccharide) huundwa na kuwekwa kwenye tishu.

Na BDP, ini hupata muundo wa punjepunje, kwani umbo la tone na la punjepunje huonekana kwenye protoplasm ya seli. Wanachanganya na kujaza nafasi ya intracellular. Miundo ya protini inakuwa mnene, kazi ya seli za tezi inafadhaika, kwa sababu hiyo, tishu za ini hufa.

dystrophy ya hidropiki

Uharibifu wa hidropiki wa ini (HDP, uharibifu wa vacuole) unaambatana na kuonekana kwa vacuoles (cavity katika cytoplasm ya seli), ambayo imejaa maji ya cytoplasmic. Katika ugonjwa wa ugonjwa, seli za parenchyma ya chombo huongezeka, ambayo inaambatana na wrinkling au vacuolization ya kiini.

Ugonjwa unapoendelea, ini hufurika maji, na muundo wake wa juu hutengana. Seli zilizoathiriwa huonekana kama vyombo vilivyojazwa maji na ni tundu lisilobadilika na lenye umbo la kiputo. Hivi ndivyo Pato la Taifa linavyojidhihirisha.

Mabadiliko yanaweza kugunduliwa tu kwa kutumia darubini, kwani ini haibadilika nje.

Dystrophy ya njano ya ini

IDP mara nyingi ni shida ya ujauzito. Patholojia ni kwa sababu ya sumu kali viumbe dhidi ya asili ya magonjwa ya kuambukiza. Jaundice katika mama ya baadaye inaweza kuwa hasira na DP, kuvimba kwa gallbladder, mawe katika ini. Aidha, ugonjwa huo unaweza kutokea kwa kujitegemea kutokana na autointoxication ya mwili (toxicosis).

IDP ni kiwango kikubwa cha toxicosis kwa mama wajawazito. Patholojia hutokea kutokana na sumu kali na metabolites. Ugonjwa huo unaonyeshwa na uchafu wa ngozi na utando wa mucous njano, kutapika sana, fahamu kuwa na mawingu, payo na kuongezeka kwa msisimko. Kwa kuongeza, kuna uwezekano wa upele wa hemorrhagic (hemorrhage chini ya ngozi), kiasi cha mkojo hupungua, ina cyrosine na lecithin, na upungufu wa hepatic hupungua. Ikiwa haijatibiwa, mgonjwa hufa ndani ya siku chache.

Utambuzi wa ugonjwa huo

Utambuzi wa DP ni vigumu, kwa kuwa vipimo vya maabara vya jadi havifanyi kazi, licha ya kutofanya kazi kwa tezi.

Ugonjwa huo kawaida hauna dalili, ishara pekee ya ugonjwa ni hepatomegaly. Echogenicity ya ini wakati wa ultrasound inabaki ndani ya aina ya kawaida, na wakati mwingine hata huongezeka, hivyo ni vigumu kabisa kutofautisha DP kutoka kwa cirrhosis au fibrosis. Utaratibu wa Ultrasound hukuruhusu kutambua maeneo nayo kuongezeka kwa echogenicity. Maeneo ya echogenicity ya chini yanaweza kutambuliwa kwa kutumia CT. Imaging ya komputa na ya sumaku ya resonance ndio njia za kuarifu zaidi za kutambua DP. Kwa msaada wao, inawezekana kuamua hepatosis ya msingi ya ini.

Biopsy inafanywa ili kugundua ugonjwa. Kwa uchunguzi wa pathomorphological wa tishu, daktari ataamua mkusanyiko wa ziada wa mafuta.

Mbinu za Matibabu

Wagonjwa wengi wanashangaa jinsi ya kutibu DP. Matibabu ni pamoja na kufuata sheria zifuatazo:

• Mlo.
• Matibabu ya magonjwa yanayoambatana.
• Marejesho ya muundo wa ini.
• Ujumuishaji wa matokeo.

Kama sheria, madaktari huagiza dawa zifuatazo:

• hepatoprotectors,
• Antioxidants ya syntetisk,
• statins.

Hepatoprotectors huimarisha utando wa seli, kurejesha uadilifu wao. Wanaboresha kimetaboliki ya bilirubini, asidi ya mafuta, protini. Kwa kusudi hili, Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale, nk hutumiwa.

Wakala wa choleretic huboresha usiri wa bile, kurekebisha muundo wake, na kupunguza msongamano. Na DP, Allohol, Holosas imeagizwa.

Statins hurekebisha wasifu wa lipid wa damu. Kwa msaada wao, kupenya kwa mafuta ndani ya damu hupunguzwa, na cholesterol ya ziada hutolewa kutoka kwa mwili.

Ikiwa ugonjwa wa hepatic encephalopathy unazingatiwa na DP, basi mgonjwa analazwa hospitalini haraka. Mgonjwa anasimamiwa madawa ya kulevya kwa njia ya parenteral, kupunguza kiasi cha protini. Kwa kuongeza, madawa ya kulevya yamewekwa ili kurekebisha hali ya asidi-msingi. Acidosis mara nyingi huonyeshwa katika DP; bicarbonate ya sodiamu inasimamiwa ili kuizuia. Wakala wa antibacterial hukandamiza microflora ya matumbo.

Kwa shida ya kazi ya ini, enterosorption ya extracorporeal imewekwa. Glucocorticoids hutumiwa kusaidia kimetaboliki.

Ili kupunguza mzigo kwenye ini na kuharakisha kupona, ni muhimu kurekebisha menyu. Lishe inapaswa kujumuisha vyakula vyenye vitamini, nyuzi, pectini, wanga. Kawaida ya kila siku ya mafuta ni g 70. Ni muhimu kuwatenga vyakula vilivyo na cholesterol na kupunguza ulaji wa chumvi.

Wakati wa kutibu DP, ni marufuku kunywa kahawa, chai, soda na pombe.

Wagonjwa wanaruhusiwa kula supu na mboga mboga, nafaka au kulingana na maziwa ya skimmed. Inashauriwa kutumia mboga safi, kuchemsha, kuoka au kuoka. Mara kwa mara, unaweza kufurahia ham ya mafuta ya chini, jibini ngumu (sio spicy), omelet nyeupe ya yai au mayai ya kuchemsha (si zaidi ya yai 1 kwa siku). Unaweza pia kuingiza buckwheat, oatmeal, semolina na mchele katika mlo wako. Kwa kuongeza, bidhaa za maziwa ya sour na asilimia ndogo ya maudhui ya mafuta hazizuiliwi.

Hatua za kuzuia na ubashiri kwa DP

Ili kuzuia ugonjwa huo, unapaswa kuepuka sababu zinazosababisha. Ni muhimu kuacha tabia mbaya: pombe, sigara, matumizi makubwa ya chakula (hasa mafuta), maisha ya passiv.

Ili kudumisha uhai wa juu na kuzuia maendeleo ya michakato ya pathological, unapaswa kula haki, kupunguza kikomo matumizi ya vyakula vya moto, vya kukaanga, kuvuta sigara, vyakula vya makopo. Kwa kuongeza, mgonjwa anapaswa kufuatilia mara kwa mara uzito na kudumisha ndani ya aina ya kawaida.

Ili ini ifanye kazi kwa kawaida, unapaswa kufanya michezo kila siku: kutembea, kukimbia, kuogelea, nk.

Ikiwa DP haifuatikani na magonjwa mengine, basi ubashiri ni mzuri. Kwa dystrophy na matatizo yaliyotamkwa, kinga hupungua, mwili huwa hatari kwa magonjwa ya kuambukiza. Vidudu vya pathogenic huingia ndani ya mwili, kwa sababu hiyo, mgonjwa huvumilia anesthesia, taratibu za upasuaji ni mbaya zaidi na kupona baada yao kwa muda mrefu.

Ikiwa mgonjwa anaongoza njia mbaya ya maisha na haishiriki katika matibabu, basi ugonjwa unaendelea. Kisha uwezekano wa cirrhosis ndogo ya nodular, steatohepatitis isiyo ya pombe huongezeka.

Ikiwa wakati wa matibabu ya DP mgonjwa alikataa pombe, hufuata chakula na mapendekezo ya daktari, basi uwezekano mkubwa ataweza kudumisha uwezo wake wa kufanya kazi na kuboresha hali yake ya jumla.

Kulingana na yaliyotangulia, dystrophy ya ini ni ugonjwa hatari na kozi ya muda mrefu, ambayo hutokea kama matokeo ya kizuizi cha kina cha utendaji wa tezi. Ili kuzuia matatizo ya hatari, lazima uangalie afya yako na, ikiwa dalili za tuhuma hutokea, wasiliana na hepatologist au gastroenterologist. Ikiwa ni lazima, daktari ataagiza ultrasound, MRI au CT scan, pamoja na biopsy. Mgonjwa lazima afuate madhubuti mapendekezo ya madaktari na kuishi maisha ya afya.

Katika kuwasiliana na

Upungufu wa mafuta kwenye ini

Uharibifu wa mafuta ya ini ni ugonjwa unaotokea kutokana na maendeleo ya kuzorota kwa mafuta katika seli za ini. Kozi ya ugonjwa huu ni sifa ya tukio la mchakato wa mkusanyiko wa pathological katika seli za ini za amana za mafuta kwa namna ya matone ya mafuta. Sababu ya maendeleo ya ugonjwa huu unaoathiri ini katika hali nyingi ni michakato ya pathological inayotokea katika njia ya biliary na matumbo. Sababu za hatari kwa maendeleo ya kuzorota kwa mafuta ya ini pia ni uwepo wa ugonjwa wa kunona sana kwa mgonjwa, aina ya pili ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa malabsorption na ugonjwa wa utumbo, na unyanyasaji wa mara kwa mara wa vileo. Matokeo ya kutumia dawa kadhaa, kama vile corticosteroids, tetracyclines, estrojeni, pamoja na dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi, zinaweza kusababisha maendeleo ya ini ya mafuta. Upungufu wa mafuta ya ini, kwa kuongeza, unaweza kuongozana na mwendo wa aina mbalimbali hepatitis ya virusi inayofanyika katika fomu sugu hasa hepatitis C.

Dystrophy ya sumu ya ini

Dystrophy ya sumu ya ini ina kama maonyesho yake michakato mikubwa inayoendelea ya necrotic inayoathiri tishu za ini. Ugonjwa huo, kama sheria, ni wa papo hapo, na katika hali nyingine unaweza kuwa katika mwili kwa fomu sugu, na kusababisha kushindwa kwa ini wakati ugonjwa unavyoendelea.

Necrosis kubwa ya ini husababishwa hasa na kufichuliwa na vitu vya sumu zilizomo katika bidhaa za chakula, ikiwa ni pamoja na uyoga, ambayo husababisha sumu na arseniki, misombo ya fosforasi, nk. Ulevi huu ni wa asili ya exogenous. Ulevi wa asili pia unaweza kusababisha dystrophy ya ini yenye sumu. Hizi ni pamoja na toxicosis ambayo hutokea kwa wanawake wakati wa kubeba mtoto, thyrotoxicosis. Sababu ya dystrophy ya ini yenye sumu mara nyingi ni ugonjwa wa hepatitis ya virusi, ambayo ugonjwa huu hukua kama moja ya udhihirisho wa umbo lake la haraka-haraka.

Uharibifu wa sumu ya ini husababisha mabadiliko katika mwili ambayo ni tabia ya kila hatua maalum ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa huu. Hapo awali, kuna ongezeko la saizi ya ini, chombo hiki hupata msimamo mkali au mnene, inakuwa na sifa ya tint ya icteric. Kwa kozi zaidi ya ugonjwa huo, ini hupungua kwa ukubwa, na membrane yake ya capsular inakuwa wrinkled. Tissue ya ini hubadilisha rangi yake kwa kijivu na inachukua kuonekana kwa wingi wa udongo. Katika hatua za baadaye, baada ya wiki ya tatu ya ugonjwa huo, mchakato wa kupunguza ukubwa wa ini unaendelea, hupata tint nyekundu. Kuna mfiduo wa stroma ya reticular ya hepatic, ambayo sinusoids hupanuliwa na inajaa damu. Hepatocytes iliyohifadhiwa inabaki tu katika mikoa ya pembeni ya lobules. Matukio haya yanaonyesha mabadiliko ya dystrophy ya ini hadi hatua ya dystrophy nyekundu.

Uwepo wa dystrophy ya sumu ya ini, ambayo imepita ndani hatua ya muda mrefu ni nadra sana kesi ya kliniki, hata hivyo, inahusishwa na uwezekano matokeo mabaya mgonjwa kutokana na kushindwa kwa ini kuendelea.

Dystrophy ya ini ya papo hapo

Dystrophy ya ini ya papo hapo inaonekana kama shida ambayo inakua dhidi ya asili ya kozi mbaya ya ugonjwa wa Botkin. Kesi za kuonekana kwa ugonjwa huu katika fomu ya uhuru, kama inavyothibitishwa na takwimu za matibabu, ni nadra sana.

Hadi sasa, utafiti wa matibabu katika uwanja wa kusoma taratibu za maendeleo ya matukio ya dystrophic katika ini haujasababisha jibu lisilo na utata kwa swali la sababu ya dystrophy ya papo hapo ya ini. Kwa sasa, taratibu za maendeleo ya pathological ya hii ugonjwa mbaya kuathiri ini, na bado haijulikani ikiwa kuna uhusiano na nguvu (virulence) ya virusi, au ikiwa kuna athari ya mambo mengine.

Uwepo wa brucellosis katika mgonjwa unaweza kusababisha kozi ya kuzidisha ya hepatitis ya asili ya parenchymal; homa ya kurudi tena, kaswende, pamoja na hali ya ujauzito na kukomesha kwake kwa bandia. Yote haya husababisha uwezekano mkubwa kuzorota kwa hepatitis katika aina kali ya dystrophy ya ini.

Dystrophy ya ini ya papo hapo katika hatua ya awali hurejesha picha ya kliniki sawa na mwanzo wa maendeleo ya ugonjwa wa Botkin, ambao unahusishwa na kuzorota kwa kiasi kikubwa kwa hali ya jumla ya mgonjwa. Katika kesi hiyo, mfumo wa neva huathiriwa hasa, ambayo inaonyeshwa kwa kuonekana kwa matatizo mbalimbali ya shughuli za ubongo. Wagonjwa huwa wadanganyifu, wakirukaruka kitandani, degedege na kutapika hutokea. Katika baadhi ya matukio, kuonekana kwa hali hiyo ikawa haki ya haja ya kulazwa hospitalini mgonjwa katika kliniki ya magonjwa ya akili. Kwa upande mwingine, mmenyuko mwingine wa kinyume wa mfumo mkuu wa neva kwa maendeleo ya mchakato wa pathological inawezekana. Kutojali na hali ya huzuni, kupungua kwa kiasi kikubwa kwa nguvu ya mwili, na kuongezeka kwa usingizi kunaweza kuonekana. Hadi mwanzo wa kupoteza fahamu na coma ya hepatic.

Uharibifu wa ulevi wa ini

Dystrophy ya ulevi wa ini ni ugonjwa unaosababishwa na unywaji wa pombe kupita kiasi kwa muda mrefu zaidi ya miaka 10-12. Pombe, kwa kiasi kisicho na wastani kinachoingia ndani ya mwili wa binadamu, ina athari mbaya sana, ya hepatotoxic.

Kuonekana kwa dystrophy ya ini ya ulevi inaweza kuwa ishara kwamba ini ya mafuta au steatosis, cirrhosis, hepatitis ya pombe. Katika visa vingi, steatosis hukua kama hatua ya kwanza katika maendeleo ya mchakato wa patholojia kwenye ini kutokana na matumizi mabaya ya pombe. Baada ya kukomesha ulaji wa kawaida wa pombe katika mwili wa mgonjwa, mabadiliko ya kiitolojia kutokana na steatosis inayoendelea kwenye ini hurudi hali ya kawaida kwa muda wa wiki 2 hadi 4. Mara nyingi, wakati wa ugonjwa huo, angalau baadhi ya dalili zilizotamkwa zinaweza kuwa hazipo.

Dystrophy ya ini ya pombe ina dalili sawa na ulevi wa muda mrefu wa pombe. Inatambuliwa kutokana na kugundua ukubwa uliopanuliwa wa tezi za parotidi, uwepo wa mkataba wa Dupuytren, erythema ya mitende. Uwepo wa ugonjwa huu katika mwili wa mgonjwa pia unathibitishwa na matokeo ya vipimo vya maabara na biopsy ya ini.

Hatua za matibabu kwa dystrophy ya ini ya pombe hujumuisha hasa katika kukomesha kabisa kwa matumizi ya pombe na mgonjwa. Kozi ya matibabu na dawa za corticosteroid na phospholipids muhimu imewekwa. Ikiwa ugonjwa huo uko katika hatua ya mwisho, kupandikiza ini kunaweza kuonyeshwa.

Kueneza dystrophy ya ini

Dystrophy ya kueneza ya ini ni mchakato wa patholojia unaoendelea katika parenchyma, ambayo ni tishu kuu ambayo chombo hiki kinaundwa. Katika seli maalum za ini, hepatocytes, kuna taratibu zinazolenga kufuta vitu vya sumu vinavyoingia mwili. Hepatocytes hushiriki katika michakato ya digestion, jukumu lao katika kesi hii limepunguzwa kwa usiri wa bile, ambayo kuna idadi ya enzymes ambayo huvunja mafuta katika njia ya utumbo. Seli za ini huhakikisha kutengwa kwa vitu vyenye madhara kwa kuzibadilisha kuwa zile ambazo hazina tishio kwa utendaji wa kawaida wa mwili, na ambazo baadaye hutolewa pamoja na bile.

Kueneza dystrophy ya ini hutokea kama matokeo ya ukweli kwamba seli za ini haziwezi kila wakati kusindika sumu inayoingia mwilini. Inatokea kwamba hawawezi kukabiliana na kiwango cha ulevi, na kwa sababu hiyo, sumu husababisha kifo chao. Baada ya muda, seli zilizoharibiwa kwa njia hii hubadilishwa na tishu zinazojumuisha za nyuzi. Kiwango muhimu zaidi cha uharibifu huo kwa ini, ndivyo inavyoathiri vibaya uwezo wake wa kufanya kazi zake.

Kama sheria, ukuaji wa maendeleo ya kiitolojia kwenye ini hufuatana na mchakato kama huo unaoathiri kongosho pia, kwani kazi za viungo hivi viwili zina uhusiano wa karibu na kila mmoja.

Dystrophy ya msingi ya ini

Dystrophy ya ini ya msingi huleta shida fulani katika kugundua ugonjwa huu kwa sababu ya ukweli kwamba ingawa kuna kuzorota kwa utendaji wa ini, ni ngumu sana kurekebisha mabadiliko haya ya kiitolojia kupitia vipimo vya maabara.

Kulingana na sababu zilizosababisha dystrophy ya ini ya focal, katika kila kesi ya mtu binafsi, uwepo wa dalili mbalimbali za lengo na subjective na maonyesho ya ugonjwa huu katika kila mgonjwa binafsi ni tabia.

Dystrophy ya ini ya msingi, ambayo hufanyika, haswa, kama matokeo ya ulevi wa kawaida na kipimo kikubwa cha pombe, inajidhihirisha katika hali kama vile upungufu wa pumzi, kupoteza hamu ya kula, nk katika hali nyingine, wagonjwa wanaona tukio la usumbufu na uzito katika hypochondrium sahihi. Dalili kama hizo zinaonyeshwa na kuongezeka kwa nguvu wakati wa harakati.

Mara nyingi, kugundua kupenya kwa mafuta ya ini kunawezekana tu wakati wa kufanya imaging resonance magnetic - MRI na tomography computed. Data njia za uchunguzi ndio njia bora zaidi ya kugundua dystrophy ya ini ya msingi kwa mgonjwa.

Dystrophy ya punjepunje ya ini

Dystrophy ya ini ya punjepunje ni aina ya kawaida ya ugonjwa wa upunguvu wa protini. Kwa ugonjwa huu, mali ya colloidal ya cytoplasm ya seli huvunjwa, ambayo kuonekana kwa protini ya nafaka huzingatiwa.

Sababu za kuonekana kwa ugonjwa huu wa ini ni: ukosefu wa chakula cha kutosha katika utoto, na baadaye. vipindi vya umri- matokeo ya ulevi, uwepo wa maambukizo, usumbufu wa utendaji wa mifumo ya mzunguko na limfu, pamoja na athari za mambo ambayo yanaweza kusababisha hypoxia ya tishu.

Kadiri kuzorota kwa ini kunakua, mabadiliko katika kimetaboliki ya seli ya protini hufanyika. Pamoja na maendeleo ya mchakato wa pathological wa dystrophy ya punjepunje, cytoplasm hupata mwonekano wa kuvimba na wa mawingu, kama matokeo ya ambayo uharibifu huu wa ini pia unajulikana kama uvimbe wa mawingu. Ini iliyoathiriwa na ugonjwa huu hupata msimamo wa flabby, utoaji wa damu unafadhaika ndani yake.

Katika mchakato wa kuanzisha utambuzi tofauti, dystrophy ya punjepunje lazima itenganishwe michakato ya kisaikolojia usanisi wa protini katika seli ambamo granularity hutokea katika protini.

Upungufu wa punjepunje wa ini ni mchakato unaoweza kubadilishwa, hata hivyo, kwa sababu ya kozi kali ya ugonjwa huo, kuna uwezekano wa kuzorota kwake kuwa aina kama vile kuzorota kwa hyaline-droplet au gyropic, pamoja na necrosis.

Upungufu wa protini kwenye ini

Uharibifu wa protini ya ini hutokea kutokana na ukiukaji wa kimetaboliki ya protini na inaweza kuwakilishwa na amyloidosis, hyalinosis na uharibifu wa punjepunje.

Kipengele cha tabia ya amyloidosis ni kwamba mbele ya ugonjwa huu, dutu maalum ya protini ya amyloid imewekwa kwenye tishu.

Hyalinosis ni aina ya kuzorota kwa protini, ambayo mara nyingi hutokea kama ugonjwa unaofanana dhidi ya asili ya atherosclerosis. Ugonjwa huu unajulikana hasa na ujanibishaji wa ndani, hasa, inaweza kuonekana kwenye ukuta wa chombo wakati wa kuundwa kwa kitambaa cha damu. Hyalinosis huwa na muundo wa protini translucent sawa na tishu cartilage hyaline.

Dystrophy ya protini ya ini pia hupata aina ya dystrophy ya punjepunje, ambayo ina maana ya kuonekana kwa malezi ya protini ya umbo la tone na punjepunje katika protoplasm ya seli. Kuchanganya katika jumla moja, maumbo haya yanaonyesha tabia ya kujaza kabisa nafasi nzima ya ndani ya seli. Kwa dystrophy ya punjepunje ya ini, miundo ya seli ya protini imeunganishwa, na utendaji wa kawaida wa seli huvunjika. Dystrophy ya punjepunje inakabiliwa na tukio la mabadiliko ya pathological ya asili ya necrotic na husababisha kifo cha seli.

Hydropic dystrophy ya ini

Uharibifu wa ini wa haidropiki, unaojulikana pia kama kuzorota kwa hydropic, una sifa ambayo vakuli zilizo na maji ya cytoplasmic huonekana kwenye seli. Katika uwepo wa aina hii ya dystrophy ya hepatic, seli za parenchyma hupanuliwa, kiini ndani yao hupata ujanibishaji wa pembeni, katika hali nyingine wrinkling au vacuolization yake huzingatiwa.

Pamoja na maendeleo ya mabadiliko ya pathological, kiini kinajaa maji na miundo yake ya ultrastructures hutengana. Seli inakuwa kama chombo kilichojazwa maji, na kimsingi ni vakuli moja endelevu yenye kiini kama kiputo kilichowekwa ndani yake. Jambo kama hilo, ambalo ni ishara inayoonyesha necrosis ya colliquative, inaitwa dystrophy ya puto.

Dystrophy ya hydropic ya ini inaweza kugunduliwa tu kwa uchunguzi kwa kutumia darubini, kwani mabadiliko ya kuona sio tabia ya kuonekana kwa tishu na viungo.

Utabiri mbele ya ugonjwa huu unaonekana kuwa mbaya kutokana na ukweli kwamba kwa kuzorota kwa hydropic ya ini, utendaji wa chombo hiki umeharibika kwa kiasi kikubwa. Sababu mbaya ya utabiri pia ni kwamba matokeo ya ugonjwa huu ni necrosis ya kiini au jumla ya seli.

Dystrophy ya njano ya ini

Dystrophy ya ini ya manjano katika hali ya papo hapo inaweza kutokea wakati wa ujauzito kama moja ya shida zinazohusiana nayo. Sababu ya hii ni hali ulevi wa papo hapo, ambayo ugonjwa huu ni sababu ya kuchochea katika maendeleo ya maambukizi katika mwili.

Jaundice katika mwanamke katika kipindi ambacho huzaa mtoto, na pia mbele ya magonjwa mengine ya ini pamoja na dystrophy ya ini, kama vile cholecystitis na uwepo wa mawe kwenye ini, inaweza pia kuwa kama ugonjwa wa kujitegemea. hasira na autointoxication ya mwili. Hali hii inajulikana kama toxicosis wakati wa ujauzito.

Dystrophy ya ini ya njano ni mojawapo ya toxicosis mbaya zaidi ya ujauzito kwa suala la ukali. Ugonjwa huo unasababishwa na ulevi mkali na bidhaa za michakato ya kimetaboliki inayotokea wakati wa ujauzito, ambayo hutofautiana katika vipengele vingine kuliko kimetaboliki ambayo hutokea katika hali ya kawaida ya mwili. Maendeleo ya pathological mwanzoni mwa maendeleo yake yanajulikana na kuonekana kwa jaundi, ambayo inaongozwa na kipindi cha kutapika kali, mara nyingi kwa muda mrefu sana. Kwa wakati, hali hiyo inazidishwa na ukweli kwamba ngozi na sclera hupata mwonekano uliotamkwa wa icteric, mawingu ya fahamu hufanyika, hali ya delirium na msisimko mwingi wa mfumo wa neva unaweza kutokea. Kuna uwezekano wa hemorrhages nyingi za subcutaneous, katika utungaji wa mkojo, kiasi ambacho huwa kinapungua kwa kiasi kikubwa, uwepo wa cyrosine na lecithin hugunduliwa, na kwa kuongeza kuna kupungua kwa upungufu wa hepatic. Kutokana na kuzorota zaidi kwa hali ya jumla ya mgonjwa, kuna uwezekano wa kifo baada ya siku chache.

Dystrophy ya parenchymal ya ini

Dystrophy ya parenchymal ya ini inategemea maendeleo ya mchakato wa patholojia unaohusishwa nayo, mabadiliko katika sifa za kemikali-kimwili na morphological asili katika protini za seli. Kiini cha ukiukwaji kama huo wa utendaji wa seli ni mchakato wa ugiligili, ambayo cytoplasm hupitia kama matokeo ya ukweli kwamba kuganda, denaturation hufanyika kwenye seli, au, kinyume chake, jambo la mgongano. Katika matukio hayo ambayo kuna ukiukwaji wa vifungo vya protini-lipid, miundo ya seli ya membrane ina sifa ya tukio la michakato ya uharibifu ndani yao. Matokeo ya mabadiliko hayo ni maendeleo ya michakato ya necrotic ya mgando - kavu, au colliquat - asili ya mvua.

Dystrophy ya parenchymal ya ini imeainishwa kulingana na aina zake kama:

Dystrophy ya pembe ya hidropiki ya Hyaline-tone.

Dystrophy ya punjepunje, ambayo ina sifa ya kuonekana kwa nafaka za protini katika seli za parenchyma, inaweza pia kuhusishwa na dystrophy ya parenchymal ya ini. Aina hii ya dystrophy ya hepatic ina sifa ya ongezeko la kiasi cha chombo kilichoathiriwa na ugonjwa huu, upatikanaji wa msimamo wa flabby na kuonekana kwa mwanga juu ya kukata. Kipengele kilichopewa mwisho husababisha ukweli kwamba dystrophy ya ini ya punjepunje pia inaitwa uvimbe mwepesi au wa mawingu.

Dystrophy ya ini ni ugonjwa sugu au wa papo hapo (kulingana na fomu) ya ugonjwa wa ini ambayo hutokea na matukio ya kuzorota kwa mafuta ya hepatocytes (seli za ini) au necrosis yao kubwa. Magonjwa kama vile hepatosis na cirrhosis ni matokeo ya mchakato wa dystrophy ya ini.

Inakubaliwa kutenga dystrophy ya mafuta na sumu ya ini.

Dystrophy ya sumu ya ini

Inaonyeshwa na nekrosisi kubwa inayoendelea ya tishu za ini, ni ugonjwa wa papo hapo, ambao haufanyiki mara kwa mara, unaoonyeshwa na necrosis kubwa ya ini na ukuaji wa kushindwa kwa ini.

Etiolojia na pathogenesis ya dystrophy ya ini yenye sumu

Nekrosisi kubwa ya ini kawaida hukua haswa na ya nje (sumu bidhaa za chakula, ikiwa ni pamoja na uyoga, misombo ya fosforasi, arseniki, nk) na endogenous (thyrotoxicosis, toxicosis ya wanawake wajawazito) ulevi. Inaweza kutokea kwa hepatitis ya virusi kama dhihirisho la fomu yake kamili.

Anatomy ya pathological katika dystrophy ya ini yenye sumu

Mabadiliko yanayotokea katika dystrophy ya ini yenye sumu ni tofauti katika vipindi tofauti vya ugonjwa huo. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, kuna ongezeko fulani katika ukubwa wa ini, inakuwa mnene au flabby, na tinge ya njano. Kwa kozi zaidi, ini hupungua kwa ukubwa, kuwa flabby, na capsule yake hupata muundo wa wrinkled. Tissue ya ini inakuwa kijivu, udongo-kama.

Kwa hadubini, ukuzaji wa kuzorota kwa mafuta ya hepatocytes katikati ya lobules ya ini huzingatiwa, ikifuatiwa na necrosis yao zaidi na michakato ya kuoza kwa kiotomatiki na malezi ya detritus ya protini-mafuta na fuwele za amino asidi leucine na tyrosine. Kwa maendeleo, mabadiliko haya ya necrotic huchukua sehemu zilizobaki za lobules. Mabadiliko haya katika ini yanaonyesha mwanzo wa hatua ya kinachojulikana kama dystrophy ya njano.

Baada ya wiki 3 za ugonjwa, ini hupungua zaidi kwa ukubwa na inakuwa nyekundu. Stroma ya reticular ya ini inakabiliwa na kupanuliwa na kuongezeka kwa kasi kwa sinusoids za damu. Hepatocytes huhifadhiwa tu kando ya ukingo wa lobules. Mabadiliko haya yanaonyesha mwanzo wa hatua ya dystrophy nyekundu.

Dalili za dystrophy ya ini yenye sumu

Na necrosis kubwa ya ini na dystrophy ya ini yenye sumu, ukuaji wa manjano, michakato ya hyperplasia ya nodi za lymph na wengu iko karibu na mshipa wa mlango, kuonekana kwa hemorrhages nyingi kwenye ngozi, utando wa mucous na utando wa serous, necrosis. seli za epithelial katika tubules ya figo, mabadiliko ya dystrophic katika tishu za kongosho na myocardiamu hujulikana mioyo.

Pamoja na maendeleo ya aina hii ya ugonjwa, wagonjwa mara nyingi hufa kutokana na maendeleo ya ugonjwa wa hepatorenal na kushindwa kwa ini.

Dystrophy ya ini ya sumu ni nadra sana, wakati ugonjwa unajirudia, wakati ambapo aina ya postnecrotic ya cirrhosis ya ini inakua.

Upungufu wa mafuta kwenye ini

Ni ugonjwa au ugonjwa unaosababishwa na maendeleo ya kuzorota kwa mafuta katika seli za ini kwa namna ya utuaji wa pathological wa matone ya mafuta ndani yake. Kiini cha ini hujilimbikiza amana za mafuta.

Etiolojia ya ini ya mafuta

Uharibifu wa mafuta ya ini ni mmenyuko wa ini kwa ulevi, wakati mwingine unahusishwa na idadi ya magonjwa na hali ya pathological. Sababu za kawaida za aina ya mafuta ya dystrophy ya ini ni pathologies ya njia ya utumbo na biliary, fetma kali, anastomoses ya matumbo, matumizi ya muda mrefu lishe ya wazazi, ugonjwa wa kisukari (aina ya 2), ugonjwa wa kuharibika kwa tumbo na ugonjwa wa malabsorption, ugonjwa wa ugonjwa wa celiac, ugonjwa wa Wilson-Konovalov na magonjwa kadhaa yanayotokana na urithi, ulevi sugu wa pombe, matumizi ya dawa fulani (corticosteroids, estrojeni, tetracyclines, anti-steroidal - dawa za uchochezi, amiodarone). Takriban hepatitis ya virusi inayotokea kwa muda mrefu, hasa hepatitis C ya muda mrefu, inaambatana na maendeleo ya ini ya mafuta.

Pathogenesis ya ini ya mafuta

Katika moyo wa pathogenesis ya shida iliyoelezewa ya ini ni mchakato wa mkusanyiko wa triglycerides na cholesterol kwenye tishu za ini kwa sababu ya kunyonya kupita kiasi na malezi ya asidi ya mafuta ya bure na ulaji mwingi wa asidi ya mafuta kwenye ini, kupungua kwa kiwango cha oxidation ya asidi ya mafuta ndani ya mitochondria ya hepatocytes, na matatizo katika mchakato wa matumizi ya mafuta kutoka kwenye ini.

Anatomy ya pathological katika ini ya mafuta

Ini yenye kuzorota kwa mafuta huongezeka kwa ukubwa, inakuwa ya njano au nyekundu-kahawia, uso wake unabaki laini. Katika seli za ini, mafuta huamua kutoka kwa triglycerides. Mchakato wa mkusanyiko wa mafuta katika hepatocytes inaweza kuwa vumbi, matone makubwa au madogo. Tone la mafuta husukuma organelles ndani ya seli hadi pembezoni. Kuingizwa na mafuta kunaweza kufunika hepatocytes moja na vikundi vya hepatocytes na hata parenchyma nzima ya ini. Kwa kupenya kwa mafuta, hepatocytes hufa, na matone ya mafuta yanaunganishwa na kila mmoja na kuunda cysts ya mafuta na ukuaji wa tishu zinazojumuisha.

Kliniki ya kuzorota kwa mafuta ya ini

Kozi ya kuzorota kwa mafuta ya ini kawaida haina dalili na, haswa, ugonjwa hugunduliwa kwa bahati wakati wa njia za utafiti wa ala. Maumivu sio dalili maalum ya ugonjwa huo.

Wagonjwa wengine wanalalamika kwa hisia ya uzito na usumbufu katika hypochondrium sahihi, ambayo kwa kawaida huongezeka kwa harakati. Ini katika ugonjwa huu imeongezeka, lakini upole kwenye ini ni nadra sana kwenye palpation. Uharibifu wa ini ya mafuta, ambayo yanaendelea kutokana na ulevi wa muda mrefu wa pombe, mara nyingi hutokea kwa anorexia, upungufu wa pumzi na idadi ya dalili nyingine.

Njia za kugundua dystrophy ya ini

Utumiaji wa vipimo vya kimaabara vya kitamaduni ili kuthibitisha ukiukwaji huu kwa kweli sio habari. Kuna ongezeko la wastani katika shughuli za enzymes ya transaminase ya serum na phosphatase ya alkali. Kiwango cha jumla cha bilirubini, albin na prothrombin ziko ndani ya safu ya kawaida. Hakuna upungufu mwingine katika damu. Wakati wa kufanya ultrasound, daktari anabainisha kuwa echogenicity ya tishu za ini ni kawaida au kuongezeka. Katika baadhi ya matukio, tomografia ya kompyuta tu na imaging resonance magnetic inaweza kuonyesha uwepo wa dystrophy ya ini. Kwa uthibitisho wa mwisho wa uchunguzi, biopsy ya ini ya lazima inahitajika na uchunguzi wa histological kupatikana kwa biopsy.

Matibabu ya dystrophy ya ini

Kipimo muhimu katika matibabu ya dystrophy ya ini ni kuzuia maendeleo ya necrosis na kuvimba (steatohepatitis), matibabu ambayo ni ngumu zaidi. Matibabu ya dystrophy ya ini ni pamoja na kuondoa sababu za kiitolojia zilizosababisha, na pia matibabu ya dalili syndromes ya magonjwa yanayohusiana.

Miongoni mwa dawa zinazoboresha majimbo ya utendaji ini, moja ya maeneo ya kuongoza ni ulichukua dawa tata heptral (ademetionine). Dawa ya pili inayoongoza katika matibabu ya dystrophy ya ini ni dawa "ursodeoxycholic acid".

Taarifa iliyotolewa sio pendekezo la matibabu ya dystrophy ya ini, lakini ni maelezo mafupi ya ugonjwa huo kwa madhumuni ya kufahamiana. Usisahau kwamba dawa za kibinafsi zinaweza kuumiza afya yako. Ikiwa ishara za ugonjwa zinaonekana au zinashukiwa, unapaswa kushauriana na daktari mara moja. Kuwa na afya.

Ugonjwa wowote unaweza kuzingatiwa kama uharibifu wa chombo na vimelea anuwai au mabadiliko katika michakato ya metabolic katika kiwango cha seli. Katika kesi hiyo, wanazungumzia dystrophy - upotovu huo wa kimetaboliki, ambao unaambatana na ukiukwaji wa muundo. Mara nyingi hii ni mmenyuko wa kukabiliana na mwili kwa athari mbaya mazingira ya nje.

Etiolojia

Mabadiliko ya kimetaboliki, ambayo yanaendelea chini ya ushawishi wa nje na mambo ya ndani, husababisha usumbufu wa muundo wa seli. Hii inaweza kuwa utapiamlo, hali mbaya ya maisha, kiwewe, ulevi, sumu, yatokanayo na maambukizi, matatizo ya endocrine, ugonjwa wa mzunguko wa damu, kasoro za urithi. Wanaathiri viungo moja kwa moja au kupitia mabadiliko katika udhibiti wa neurohumoral. Ukali wa dystrophy huathiriwa na aina ya tishu, nguvu na muda wa yatokanayo na sababu ya pathological, pamoja na uwezo wa mwili wa kukabiliana na mfiduo.

Marekebisho haya ni washirika wa ugonjwa wowote. Wakati mwingine huonekana awali na kusababisha picha ya ugonjwa huo, na wakati mwingine ugonjwa yenyewe huharibu kimetaboliki ya seli.

Mabadiliko ya Dystrophic katika ini hutokea chini ya ushawishi wa mambo yafuatayo:

magonjwa ya uchochezi - hepatitis ya virusi, maambukizo; uharibifu wa sumu - matokeo ya kufichuliwa na pombe, dawa za kulevya, sumu, vitu vyenye madhara vya viwandani; utapiamlo - utangulizi wa vyakula vya mafuta na wanga; ukiukaji wa utokaji wa bile; magonjwa ya kimfumo; shida za endocrine; urithi. magonjwa.

Pathogenesis

Utafiti wa muda mrefu wa michakato ya dystrophy kwa kutumia mbinu za biokemia, histokemia, na hadubini ya elektroni ilionyesha kuwa yoyote kati yao inategemea ukiukaji wa athari zinazojumuisha enzymes na mabadiliko katika kazi ya miundo ya seli. Katika tishu, metabolites ya kimetaboliki iliyobadilishwa hujilimbikiza kwa kiasi kikubwa, uwezo wa kuzaliwa upya na kazi za chombo kilichoharibiwa huharibika. Kama matokeo - ukiukaji wa shughuli muhimu za mwili.

Mabadiliko ya Dystrophic yanaweza kuendelea kulingana na moja ya taratibu:

Mtengano - kwa kiwango cha molekuli, muundo wa mifumo ya tishu, misombo ya protini-mafuta na madini hurekebishwa. Sababu ya hii ni mabadiliko katika uwiano virutubisho, mkusanyiko wa bidhaa za kimetaboliki, hypoxia, yatokanayo na sumu, homa, mabadiliko ya usawa wa asidi-msingi (mara nyingi kuelekea acidosis), usumbufu wa athari za redox na usawa wa electrolyte. Chini ya ushawishi wa mambo haya, vipengele vya organelles za seli na molekuli kubwa zinaweza kutengana au kubadilika. Protini ni hidrolisisi na enzymes lysosomal na denatured. Miundo ngumu zaidi (amiloidi, hyaline) huundwa kwa njia ile ile.. Uingizaji ni uingizwaji wa miundo ya chombo na metabolites ya protini, mafuta au wanga ambayo hupatikana kwa uhuru katika damu au limfu (magonjwa ya mkusanyiko) Mabadiliko - athari za mabadiliko. ya vitu ndani ya kila mmoja - mafuta - ndani ya wanga, wanga ndani ya protini, awali ya glycogen kutoka kwa glucose. Idadi kubwa ya vitu vipya hukusanywa ndani ya seli, awali iliyobadilishwa ni ongezeko au kupungua kwa uundaji wa vitu vya kawaida katika tishu - protini, mafuta, glycogen, ambayo husababisha upungufu wao. Mabadiliko katika awali yanaweza kutokea wakati wa kuunda vitu ambavyo sio kawaida katika tishu hii. Kwa mfano, glycogen iko kwenye figo, keratin iko kwenye tezi ya lacrimal.

Njia hizi za patholojia zinaweza kuendeleza kwa mlolongo au wakati huo huo. Morphologically, dystrophies itajidhihirisha kama ukiukaji wa muundo wa seli. Kawaida, baada ya uharibifu wa miundo mbalimbali ya seli, kuzaliwa upya kwao huanza. Katika patholojia, inakiukwa hata katika ngazi ya Masi. Ndani ya seli, nafaka mbalimbali, matone, fuwele na inclusions nyingine huanza kutambuliwa, ambayo haipaswi kuwepo, au idadi yao katika seli za afya haina maana. Mchakato unaweza pia kuendelea kwa mwelekeo tofauti - inclusions au sehemu za organelles ambazo ni kawaida kwao hupotea kwenye seli.

Katika ngazi ya chombo, dystrophy inaonyeshwa na mabadiliko katika kuonekana. Rangi, ukubwa, mabadiliko ya sura, michakato hiyo inasemekana "kuzaliwa upya" au kuzorota kwa chombo. Mwili hubadilisha utendaji wake - awali ya vitu mbalimbali, kimetaboliki. Ikiwa etiolojia ya dystrophy inaweza kuondolewa na hakuna uharibifu wa kina, basi kuna uwezekano wa kurejesha kabisa chombo. Katika hali nyingine, taratibu haziwezi kurekebishwa, necrosis inakua.

Aina za dystrophy

Wanaainishwa kulingana na kiwango cha uharibifu wanaosababisha:

parenchymal - huathiri parenchyma ya chombo; stromal-vascular - kupanga upya katika microvessels na nafasi ya intercellular; mchanganyiko.

Ikiwa tutazingatia ugonjwa wa kimetaboliki fulani:

protini, mafuta, wanga, madini.

Kwa kiwango cha mchakato ni:

mitaa; ya jumla, au ya kimfumo.

Pia kuna alipewa na hereditary.

Dysproteinoses ya parenchymal

Mabadiliko katika kimetaboliki ya protini za cytoplasmic, ambazo ziko katika hali ya kufungwa au ya bure, inaitwa dystrophy ya protini. Protini zilizofungwa ni tata mbalimbali za lipoprotein, wakati protini za bure zinawakilishwa na enzymes za seli. Muundo wao wa kimwili na kemikali hubadilika, chembe mbalimbali za peptidi huundwa kwenye cytoplasm. Hii inahusisha mabadiliko katika kubadilishana maji na elektroliti, shinikizo la osmotiki, na ongezeko la kueneza kwa maji.

Morphologically, hii inaonyeshwa na hyaline-droplet na hydropic dystrophy. Awamu ya mwisho katika kuwepo kwao inaweza kuwa necrosis ya seli. Hatua ya mwisho ya ugonjwa wa kimetaboliki ya hyaline-tone ni necrosis ya kuganda, na hidropiki mwishoni mwa nekrosisi ya seli ya colliquat. Inawezekana kuzingatia mabadiliko haya tu kwa matumizi ya microscopy ya maeneo yaliyoharibiwa. Kwa dysproteinosis ya hyaline-tone, matone ya hyaline hukusanywa kwenye seli. Seli zilizoathiriwa na dystrophy ya hidropiki huongezeka kwa kiasi kutokana na vakuli zilizo na maudhui ya uwazi wa kioevu.

Dystrophy ya punjepunje, au uvimbe wa mawingu - pia dystrophy ya parenchymal, kupoteza protini kwa namna ya nafaka. Sababu ni aina mbalimbali za maambukizi, ugonjwa wa mzunguko wa damu, utapiamlo. Kiutendaji, haiathiri utendaji wa chombo na wakati mwingine hurudi bila kuwaeleza.

Dystrophy ya Hydropic, kinyume chake, husababisha unyogovu wa kazi ya ini. Inaendelea dhidi ya asili ya hepatitis kali na ya wastani ya virusi, cholestasis ya muda mrefu, aina ya dystrophic ya cirrhosis. Aina iliyotamkwa zaidi ni dystrophy ya puto, ambayo, kwa kuongezeka kwa muda mrefu, inakuwa isiyoweza kubadilika na inabadilika kuwa necrosis ya mgongano. Kisha seli huyeyuka hadi hali ya kioevu. Seli za kinga huja kwa kuzingatia, ambayo huondoa tishu zilizokufa. Kovu huunda mahali pao.

Dystrophy ya matone ya Hyaline kwenye ini inaonyeshwa na kupungua kwa saizi ya seli, unene wa malezi ya protini. Aina maalum ni hyaline ya pombe, au miili ya Mallory. Hii ni protini maalum, matokeo ya awali ya hepatocytes. Iko kwenye seli karibu na kiini na ina mmenyuko wa acidophilic (madoa ndani Rangi ya bluu) Ina leukotaxis - huvutia leukocytes, inaweza kusababisha athari za kinga, huchochea malezi ya collagen. Katika damu ya wagonjwa wenye ulevi, complexes za kinga zinazozunguka kulingana na hyaline ya pombe hupatikana, ambayo inaweza kuathiri figo na malezi ya glomerulonephritis.

lipidosis ya parenchymal

Uharibifu wa mafuta ni malezi ya kiasi kikubwa cha lipids katika seli au uwekaji katika maeneo ambayo haikuwepo hapo awali, pamoja na awali ya mafuta ya muundo usio na tabia.

Wingi wa mafuta yaliyokusanywa katika hepatocytes ni mafuta ya neutral. Inaunda matone ambayo hatua kwa hatua huunganisha kwenye vacuole kubwa. Kimetaboliki ya mafuta inasumbuliwa katika kesi tatu:

Ulaji mwingi wa mafuta mwilini, ambayo hatimaye husababisha ukosefu wa vimeng'enya kwa usagaji chakula.Vitu vyenye sumu huzuia usanisi wa mafuta.Ukosefu wa amino asidi kwa ajili ya kutengeneza lipoproteins na phospholipids.

Sababu zifuatazo husababisha maendeleo ya lipidosis:

ulevi; ugonjwa wa kisukari; fetma ya jumla; uharibifu wa sumu; fermentopathy ya urithi; magonjwa ya mfumo wa utumbo.

Ini yenye mafuta hujidhihirisha katika aina tatu:

kusambazwa - matone ya lipid iko katika seli tofauti; zonal - mafuta hukusanywa katika maeneo maalum ya lobule ya hepatic; kueneza - usambazaji wa mafuta katika lobule.

Kwa ukubwa wa inclusions, fetma inaweza kuwa kubwa-tone na ndogo-tone.

Unywaji wa pombe wa muda mrefu katika karibu 50% huisha na malezi ya hepatosis ya mafuta

Pombe ya ethyl na bidhaa zake za kimetaboliki huongeza awali ya asidi ya mafuta, lakini hupunguza oxidation yao na malezi ya lipoproteins. Cholesterol hujilimbikiza kwa idadi kubwa, ambayo hupunguza upenyezaji wa membrane za seli. Matone ya mafuta ya ndani ya seli husukuma kiini hadi pembezoni. Lakini kazi ya synthetic ya seli haijavunjwa. Kwa kukataa kwa pombe, maendeleo ya nyuma ya mchakato hutokea. Kazi zinarejeshwa, lipids zilizokusanywa hubadilishwa polepole na kutolewa kutoka kwa ini.

Lakini ikiwa mgonjwa anapendelea kunywa pombe zaidi, basi hii inatishia mabadiliko ya kuzorota kwa mafuta kuwa cirrhosis.

Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, kuzorota kwa mafuta hutokea katika 70% ya kesi. Hii inathiriwa na mambo kama haya:

umri - kawaida zaidi kwa wazee; aina ya 2 ya kisukari inahusishwa na fetma au kimetaboliki ya lipid iliyoharibika; ukali wa ketoacidosis.

Kama matokeo ya ukosefu wa insulini na kuingia kwa sukari kwenye seli, lipolysis imeamilishwa - kimetaboliki ya mafuta, inayolenga kukidhi njaa ya nishati. Mkusanyiko wa asidi ya mafuta katika damu huongezeka, ini hujaribu kusindika kuwa lipoproteins. Ziada huenda kwa resynthesis ya triglycerides. Lakini pia idadi kubwa ya hudumu katika hepatocytes, na kusababisha hepatosis ya mafuta.

Uharibifu wa mafuta ya ini ni mchakato unaoweza kubadilishwa. Jukumu kuu hapa linachezwa na kukomesha ushawishi wa sababu ya kuchochea - kutengwa kwa pombe, kuhalalisha muundo wa chakula, kupunguza kiwango cha mafuta, kozi iliyodhibitiwa ya ugonjwa wa sukari.

Upungufu wa mafuta kwa wanawake wajawazito

Kwa kando, inafaa kuzingatia maendeleo ya hepatosis ya mafuta ya papo hapo wakati wa ujauzito. Hii ni hali mbaya ambayo mara nyingi husababisha kifo cha mama au fetusi. Sababu za tukio hazijulikani kikamilifu. Chukulia ushawishi wa urithi, kasoro iliyoamuliwa kwa vinasaba katika mfumo wa enzyme ya mitochondrial. Hii husababisha usumbufu wa oxidation ya asidi ya mafuta.

Dalili za patholojia ni tofauti. Wengine wanaweza wasipate ugonjwa wa manjano. Lakini mara nyingi zaidi kuna kozi ya classic: udhaifu, uchovu, kichefuchefu, kiungulia. Homa ya manjano huongezeka hatua kwa hatua, ukali wake muhimu ni hatari kwa mama na fetusi. Kinyume na msingi wa kiungulia, vidonda vya esophagus huundwa, kutapika kunawezekana. misingi ya kahawa»na damu inayoendelea kwenye umio. Kushindwa kwa ini hukua na picha ya mawingu ya fahamu. Mara nyingi hii inaambatana na ugonjwa wa kuganda kwa mishipa iliyosambazwa, ambayo husababisha kifo.

Tuhuma ya maendeleo ya hepatosis ya mafuta ya papo hapo katika trimester ya 3 ya ujauzito ni dalili ya utoaji wa dharura ili kuokoa maisha ya mama na mtoto.

upungufu wa kabohaidreti

Inaonyeshwa kwa ukiukaji wa muundo au uwekaji wa aina za wanga katika maeneo ya atypical. Mara nyingi hii ni fomu ya kuhifadhi - glycogen. Katika ugonjwa wa kisukari na glycogenosis, taratibu hizo zinawezekana.

Kwa wagonjwa wa kisukari, yaliyomo kwenye glycogen kwenye seli hupunguzwa sana, lakini hujilimbikiza kwenye viini, ndiyo sababu wanapata mwonekano "tupu", ambao hurekebishwa kando ya vyombo na mishipa, ambayo huwaharibu na kusababisha maendeleo ya angiopathy ya kisukari. .

Ikiwa kiasi cha glycogen katika tishu huongezeka, hali hii inaitwa glycogenosis. Hii inazingatiwa katika upungufu wa damu, leukemia, katika maeneo ya kuvimba. Hujilimbikiza kwenye misuli, moyo, figo, kuta za mishipa. Kliniki, inaweza kujidhihirisha kama kushindwa kwa moyo au kupumua na matokeo mabaya.

Dalili

Ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha dystrophy itatoa dalili. Michakato ya papo hapo inaambatana na udhaifu, malaise, kupungua kwa utendaji. Kunyoosha kwa capsule ya ini au ugonjwa wa gallbladder utafuatana na maumivu. Mara nyingi ni maumivu makali chini ya mbavu upande wa kulia. Wakati mwingine huangaza nyuma, kwa eneo la figo la kulia, kwa shingo, blade ya bega, bega upande wa kulia.

Wagonjwa wana wasiwasi juu ya dalili za dyspeptic - kichefuchefu, kuchochea moyo, kunaweza kutapika. Mwenyekiti ni kuvunjwa, kuna vipindi vya kuvimbiwa na kuhara, mara nyingi hufuatana na bloating, flatulence.

Dalili ya jaundi inaweza kuonekana baada ya masaa machache au siku, kama udhihirisho wa ukiukaji wa kimetaboliki ya bilirubini. Wa kwanza kuguswa ni kinyesi na mkojo. Kinyesi hubadilika rangi na mkojo kuwa rangi ya bia. Wasiwasi sambamba pruritus- hasira ya vipokezi vya ngozi kwa kuzunguka asidi ya bile.

Kwa michakato ya juu ya dystrophic, kuna ishara za ukiukwaji wa kimetaboliki ya protini. Kinga imepunguzwa, magonjwa ya kuambukiza hutokea mara nyingi zaidi. Ukosefu wa awali ya mambo ya kuganda kwa protini hudhihirishwa na ufizi wa damu, kutokwa na damu kwenye ngozi, hemorrhoidal, utumbo, damu ya uterini.

Upungufu wa protini husababisha kufungwa kwa maji kwa kutosha, ambayo inaonyeshwa na edema nyingi, maendeleo ya ascites.

Kiwango kikubwa cha kushindwa kwa ini ni hepatic encephalopathy. Huu ni ugonjwa unaoendelea kama matokeo ya shida ya kimetaboliki na inaonyeshwa na mabadiliko katika fahamu, tabia, na athari za neuromuscular. Inaweza kukua kwa kasi ndani ya siku 7, au zaidi, kwa miezi 3.

Ukali wa ukiukwaji hutegemea kasi ya maendeleo na sababu zilizosababisha hali hii. Kuna matatizo ya utu, uharibifu wa kumbukumbu na kupungua kwa akili.

Encephalopathy hutokea katika hatua tatu:

Mabadiliko kidogo ya utu, malalamiko ya usumbufu wa kulala, kupungua kwa umakini na kumbukumbu. Shida kali za utu, mara nyingi tabia isiyofaa, mabadiliko ya mhemko, kusinzia, usemi wa hali ya juu. Kuchanganyikiwa kwa wakati, usingizi, mabadiliko ya mhemko, uchokozi, hali ya udanganyifu, reflexes ya pathological. Coma ya ini - unyogovu wa kina wa fahamu, kupungua kwa reflexes ya tendon, kuonekana kwa pathological.

Mbali na ishara za neva, kuna dalili nyingine za kliniki - jaundi, harufu ya ini, homa, tachycardia. Kwa necrosis kubwa, maambukizi yanaweza kujiunga. Kifo mara nyingi hutokea kutokana na uvimbe wa ubongo, kushindwa kwa figo, uvimbe wa mapafu, mshtuko wa sumu au hypovolemic.

Uchunguzi

Uchunguzi huanza na ukusanyaji wa data ya anamnesis:

malalamiko ya mgonjwa; wakati wa kuanza kwa dalili za ugonjwa; ukuaji wao kwa muda; uhusiano na mambo mbalimbali - unywaji pombe, lishe, shughuli za kimwili; dalili ya mawasiliano ya ngono isiyo salama, sindano, kutembelea daktari wa meno, tattoos, utiaji damu katika mwisho. Miezi 6; uwepo wa magonjwa ya njia ya utumbo, ini, kisukari, ujauzito.

Uchunguzi wa jumla unaonyesha uzito wa ziada, rangi ya ngozi, kukwaruza, kuvuja damu kwa ngozi, upele, rangi ya rangi, uvimbe wa ncha, au mkusanyiko wa maji katika cavity ya tumbo.

Dystrophy ya ini ni tabia ya kimofolojia michakato ambayo husababishwa na ushawishi wa mambo mbalimbali ya pathogenic. Kwa hiyo, uchunguzi unalenga kuanzisha ugonjwa ambao umesababisha maendeleo ya dystrophy ya chombo. Kwa hili, njia za uchunguzi wa maabara hutumiwa. Hesabu kamili ya damu inaonyesha uwepo wa kuvimba katika mwili. Uchunguzi wa damu wa biochemical hufanya iwezekanavyo kuhukumu hali ya kazi ya synthetic ya ini, uwepo wa athari za cytolytic, na uharibifu wa seli.

Utafiti unaendelea wa alama za hepatitis ya virusi, ambayo pia husababisha dystrophy ya ini.

Hatua inayofuata ni ultrasound. Njia hiyo haina uvamizi na inakuwezesha kutambua kuenea au mabadiliko ya kuzingatia katika kitambaa. Asili picha ya ultrasound kupenya kwa mafuta ya ini, maendeleo ya fibrosis au cirrhosis inaweza kudhaniwa. Kwenye ultrasound, fomu za volumetric, cavities, cysts, calcifications zinaonekana wazi, ishara za shinikizo la damu la portal zinajulikana.

Matumizi ya njia za x-ray inakuwezesha kuamua kuwepo kwa mabadiliko katika ini, ongezeko la ukubwa wake. Tofauti ya njia ya bili au vyombo huonyesha hali yao, tortuosity, uwepo wa kupungua, kizuizi kwa outflow ya bile. Mbinu kama vile CT na MRI pia hutumiwa. Hakuna ishara maalum zinazoonyesha maendeleo ya dystrophy. Hii inaweza kukisiwa kwa kugundua mabadiliko katika tabia ya parenchyma ya magonjwa anuwai.

Picha ya morphological inaweza kuanzishwa tu kwa msaada wa biopsy. Lakini hii ni njia ya kiwewe ambayo inaweza kusababisha matatizo makubwa. Kwa hivyo, hutumiwa tu kulingana na dalili:

ufafanuzi wa etiolojia ya ugonjwa wa ini; hepatitis ya virusi sugu; magonjwa ya uhifadhi (hemochromatosis, ugonjwa wa Wilson); cirrhosis ya biliary kuamua kiwango cha mwitikio wa uchochezi na mabadiliko ya nyuzi; carcinoma; ufuatiliaji wa athari za matibabu ya magonjwa haya.

Kuna hali ambayo njia hii imekataliwa kabisa:

hali mbaya ya mgonjwa; kutokwa na damu kwa hedhi kwa wanawake; ishara za ukiukaji wa kuganda kwa damu; kupungua kwa viwango vya platelet; jaundi ya kuzuia.

Kwa uchunguzi wa upungufu wa mafuta, haipendekezi kutumia njia. Fomu hii ina uwezo wa kurejesha chini ya ushawishi wa matibabu na chakula. Kwa hiyo, data zilizopatikana kutoka kwa utafiti hazitakuwa na maana baada ya wiki 2-3.

Matibabu

Ili kukabiliana na ugonjwa huo kwa ufanisi, tiba inapaswa kupitia hatua zifuatazo:

lishe bora; matibabu ya ugonjwa unaofanana; urejesho wa ini; ujumuishaji wa matokeo.

Tiba ya kihafidhina

Matibabu ya magonjwa yanayowakabili yanajumuisha tiba ya kutosha ya ugonjwa wa kisukari uliowekwa na endocrinologist. Magonjwa ya njia ya utumbo hutendewa na gastroenterologist au internist wa ndani. Kwa matibabu ulevi wa pombe Ikiwa mtu hawezi kukabiliana na tamaa ya pombe mwenyewe, mtaalamu wa narcologist anahusika.

Kwa matibabu, dawa za vikundi anuwai hutumiwa:

Hepatoprotectors, Antioxidants, Statins.

Hepatoprotectors inaweza kuwa na athari mbalimbali. Wao huimarisha utando wa seli, kurejesha uadilifu wao, na kuboresha uwezo wa synthetic wa seli. Kuchangia uboreshaji wa kimetaboliki ya bilirubin, asidi ya mafuta, protini. Wawakilishi wa kikundi ni madawa ya kulevya Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, asidi ya ursodeoxycholic na madawa ya kulevya kulingana na hayo.

Tumia pia dawa za choleretic Allohol, Holsas. Wanaboresha awali ya bile, usiri wake, kudhibiti utungaji, kupunguza msongamano katika ini.

Statins hutumiwa kurekebisha wasifu wa lipid damu. Wanapunguza ngozi ya mafuta ndani ya matumbo, kuondoa cholesterol ya ziada, kuizuia kurudi kwenye damu.

Matibabu ya aina kali ya dystrophy, ikifuatana na ugonjwa wa hepatic encephalopathy, hufanyika katika kitengo cha huduma kubwa. Matibabu ni dalili. Mgonjwa huhamishiwa lishe ya wazazi na utawala wa maji, kupunguza kiasi cha protini. Madawa ya kulevya hutumiwa kurekebisha hali ya asidi-msingi, mara nyingi na hali hii acidosis inakua, hivyo kuanzishwa kwa bicarbonate ya sodiamu ni muhimu. Antibiotics imeagizwa ili kukandamiza mimea ya matumbo.

Wakati mwingine kuna haja ya detoxification extracorporeal, hasa baada ya kuongeza kushindwa kwa figo. Ili kudumisha kimetaboliki ya jumla katika dozi kubwa, glucocorticoids hutumiwa. Hali hii mara nyingi huisha kwa kifo.

Matibabu na njia za watu

Kama mbinu za wasaidizi matibabu baada ya kushauriana na daktari, unaweza kutumia dawa za mitishamba na dawa za jadi. Wanatoa mapishi mbalimbali kuondokana na dystrophy.

Unaweza kutumia vijiko 2 kwa siku maji ya limao iliyochanganywa na kiasi sawa cha maji.

Ndani ya mwezi, kunywa glasi 2 kwa siku ya infusion iliyoandaliwa kutoka kwa matunda ya maziwa ya maziwa, mizizi ya dandelion, nettle, majani ya birch. Mchanganyiko huu hutiwa na glasi ya maji ya moto na kuingizwa kwa dakika 15.

Ikiwa ukata juu kutoka kwa malenge yaliyoiva na kuondoa mbegu, unapata chombo ambacho unahitaji kumwaga asali safi na kuiweka mahali pa giza, baridi kwa nusu ya mwezi. Baada ya hayo, mimina muundo wa matibabu unaosababishwa kwenye jar na utumie kijiko moja kabla ya milo.

Juu ya tumbo tupu kwa mwezi kunywa mchanganyiko wa freshly mamacita juisi ya karoti na maziwa ya joto kwa uwiano sawa.

Saga mbegu za mbigili ya maziwa kuwa unga. Vijiko 3 vya pombe hutengeneza lita 0.5 za maji, chemsha kwa nusu. Kunywa kijiko saa moja kabla ya milo kwa mwezi 1.

Kwa ufanisi husaidia decoction ya pears kavu na oatmeal. Kuchukua vijiko 4 vya oatmeal kwa glasi ya matunda, chemsha katika lita moja ya maji. Kula huduma nzima wakati wa mchana.

John's wort, horsetail, rose hips, motherwort shina mchanganyiko katika sehemu sawa. Chemsha kijiko cha mchanganyiko katika glasi ya maji. Kunywa mchuzi unaosababishwa wakati wa mchana, umegawanywa katika dozi 4.

Changanya kijiko cha petals kutoka kwa maua ya rose ya mwitu na kijiko cha nusu cha asali. Kula mchanganyiko huu baada ya kula na chai.

Mlo

Matibabu ya ini haimaanishi lishe kali kama kwa kupoteza uzito. Njaa italeta madhara zaidi. Lishe inapaswa kuwa na usawa katika muundo wa lipid-protini. Maudhui ya mafuta ni mdogo kutokana na asili ya wanyama - siagi, jibini, mafuta ya nguruwe, nyama ya mifugo ya mafuta. Hii itapunguza kueneza kwa chakula na mafuta, kupunguza unyonyaji wao, na hivyo athari mbaya kwenye ini.

Kiasi cha protini, kinyume chake, kinapaswa kuongezeka kwa gharama ya bidhaa za wanyama. Ni protini zao ambazo zina muundo kamili wa amino asidi, zina kundi la lazima. Protini inahitajika kwa michakato ya syntetisk ya ini - ujenzi wa enzymes yake mwenyewe, uundaji wa lipoproteini kutoka kwa mafuta, utengenezaji wa protini anuwai za mwili wa binadamu - mfumo wa kinga, kuganda kwa damu.

Kiasi cha wanga ni kubwa zaidi, ni substrate ya nishati. Lakini ni lazima tukumbuke kwamba upendeleo hutolewa kwa wanga ya mboga, nyuzi, nyuzi za chakula. Sukari rahisi zilizomo kwenye pipi, keki tajiri, husindika haraka, huongeza kiwango cha sukari, ambayo itachanganya hali ya mgonjwa.

Pombe ni marufuku kabisa, ni moja ya sababu za maendeleo ya dystrophy, hivyo ni lazima kutengwa katika nafasi ya kwanza.

Lishe hiyo inaweza kuelezewa kama lishe ya maziwa-mboga na kuongeza ya nyama konda na samaki. Mboga na matunda yanaweza kuliwa kwa namna yoyote. Isipokuwa ni chika, kunde, uyoga.

Kiasi cha chumvi hupunguzwa hadi 15 g kwa siku. Ili usiwe na makosa, chakula hupikwa bila chumvi, chumvi kwenye sahani yako.

Ikiwa sababu ya dystrophy ni kisukari mellitus, lishe inapaswa kujengwa kwenye mfumo vipande vya mkate. Inahesabu kiasi cha wanga kinachohitajika kwa mtu kwa siku. Zinasambazwa kulingana na milo na kisha, kulingana na meza maalum, huamua ni kiasi gani cha bidhaa moja au nyingine inaweza kuliwa. Mfumo huu husaidia kudhibiti viwango vya sukari kwa wagonjwa wa kisukari, hupunguza uzito. Inaweza pia kutumika kulisha watu wazito. Uzito wa ziada utaondoka hatua kwa hatua.

Ikiwa dystrophy ya ini imefikia hali kali ya ugonjwa wa hepatic encephalopathy, basi lishe hujengwa tofauti. Kiasi cha protini ni mdogo kwa 50 g kwa siku. Hii ni muhimu ili ini iweze kukabiliana na detoxification ya bidhaa za kimetaboliki ya protini. Ikiwa hali inazidi kuwa mbaya, kwa ujumla imefutwa, lishe ya wazazi huanza.

Kuzuia na ubashiri

Kuzuia ni lengo la kuondoa sababu za hatari kwa hali na magonjwa ambayo husababisha maendeleo ya michakato ya dystrophic. Uzito kupita kiasi ni muhimu kuichukua chini ya udhibiti, jaribu kupunguza kwa nambari zinazokubalika. Ili kufanya hivyo, kwanza unahitaji kuamua index ya molekuli ya mwili. Ikiwa ni juu ya 25, basi ni wakati wa kufikiri juu ya kupoteza uzito.

Hata ikiwa uzito ni wa kawaida, lakini chakula kinaongozwa na vyakula vyenye mafuta mengi, unapaswa kujaribu kupunguza kiasi chao, hii itapunguza mzigo kwenye mifumo ya enzyme ya ini.

Njaa na lishe ngumu haitafanya jema lolote. Upungufu wa protini utasababisha utapiamlo na maendeleo ya kupungua kwa mafuta, kwa sababu. hakutakuwa na substrate kwa ajili ya awali ya molekuli ya protini-mafuta.

Pombe, hata kwa matumizi madogo lakini ya kawaida, ina athari ya sumu kwenye seli za ini, inaziharibu na husababisha mifumo ya kiitolojia ya usanisi wa protini isiyo ya kawaida ya hyaline au uwekaji wa mafuta. Kukataa kabisa kunywa pombe katika hatua za mwanzo za kuzorota kwa mafuta kunaweza kusababisha uboreshaji wa hali ya mgonjwa. Kwa ugonjwa wa cirrhosis ya juu, hii itazuia mwanzo wa encephalopathy ya hepatic na hatua ya mwisho.

Uharibifu wa virusi kwenye ini unaweza kuepukwa ikiwa mtu anafahamu njia za maambukizi. Ili kuzuia hepatitis A, unahitaji kuzingatia usafi wa kibinafsi, osha mikono yako, matunda, usitumie maji ya kunywa kutoka. vyanzo wazi. Virusi vya aina B na C hupitishwa kupitia damu, kwa hivyo, wakati wa kufanya taratibu za uvamizi, tumia vyombo vinavyoweza kutumika, tumia tu seti ya manicure ya kibinafsi, usiwe na ngono isiyozuiliwa, na baada ya kuongezewa damu, uchunguzi wa hepatitis baada ya miezi 6.

Wanawake katika kipindi cha kupanga mimba wanapaswa kupunguza udhihirisho wa zilizopo magonjwa sugu njia ya utumbo, patholojia ya njia ya biliary. Wakati wa ujauzito, kama matokeo ya mabadiliko ya homoni, kuna hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari wa ujauzito, ambayo inaweza kudhihirisha hepatosis ya mafuta kama shida ya urithi wa kimetaboliki ya estrojeni. Kwa hiyo, kufuata chakula cha chini katika mafuta na wanga rahisi itazuia kazi ya ini.

Magonjwa yoyote ya njia ya utumbo yanapaswa kutambuliwa na kutibiwa kwa wakati.

Hydropic na udhihirisho wake uliotamkwa - dystrophy ya puto - ni aina ya dysproteinosis ya parenchymal. Neno hili katika anatomy ya pathological inahusu mabadiliko ya dystrophic yanayosababishwa na ukiukwaji wa kimetaboliki ya protini katika seli zinazounda muundo na kuhakikisha utendaji wa chombo chochote, yaani, parenchyma yake.

Dystrophy ni mabadiliko yanayosababishwa na ukiukwaji wa kimetaboliki ya protini katika seli za ini.

Uainishaji wa dystrophies ya parenchymal

Dystrophy ya ini ya papo hapo ina njia kadhaa tofauti za malezi. Hizi ni pamoja na:

• kupenya - wakati huo huo, kutokana na ukiukwaji wa uzalishaji wa enzymes, kiasi cha ziada cha bidhaa za kimetaboliki huingia kwenye seli;
• mtengano - inajumuisha kutengana kwa vitu vingine vya kimuundo vya seli, kama matokeo ambayo michakato ya metabolic hufanyika vibaya, na bidhaa za kimetaboliki zisizo na oksidi hujilimbikiza kwenye seli;
• uzalishaji wa seli ya misombo isiyo ya kawaida ya kemikali;
• mabadiliko ya virutubisho kuingia kwenye seli misombo ya kikaboni kwa njia ambayo kama matokeo ya michakato ya metabolic aina moja tu huundwa (protini, wanga au mafuta).

Dysproteinoses ya parenchymal imeainishwa kulingana na wakati wa kutokea, kuenea kwa mchakato wa patholojia, mabadiliko ya kimofolojia yanayoendelea, na aina ya vitu vilivyokusanywa katika parenkaima kutokana na matatizo ya kimetaboliki.

Kulingana na kipindi cha malezi ya dystrophy, wamegawanywa katika kuzaliwa na kupatikana. Kulingana na kuenea kwa ugonjwa wa ugonjwa, shida za kimfumo na za mitaa zinajulikana. Mabadiliko ya kimofolojia yanaainishwa kulingana na ikiwa yanaathiri tu parenchyma ya chombo, au huathiri mfumo wa mishipa chombo. Uainishaji kulingana na aina ya vitu vilivyokusanywa zaidi na mwili, protini, wanga, mafuta na dystrophies ya madini hutofautishwa.

Mbali na dystrophy ya hidropiki, ambayo inahusu matatizo ya kimetaboliki ya protini, dysproteinosis pia inajumuisha hyaline-droplet na dystrophy ya pembe, pamoja na aminoacidopathy ya msingi.

Dystrophy ya Hydropic ni edema ya seli zinazounda parenchyma ya chombo chini ya mabadiliko ya pathological.

Dystrophy ya Hydropic pia inaitwa vacuolar na ni uvimbe wa seli zinazounda parenchyma ya chombo chini ya mabadiliko ya pathological. Uvimbe mdogo wa seli unaweza kutenduliwa. Ikiwa mchakato unachukua maendeleo ya kutamka, dystrophy hiyo inaitwa puto na inaongoza kwa kifo cha seli za ini zinazofanya kazi.

Dystrophy ya vacuolar ni mojawapo ya matatizo ya kawaida yanayojulikana na mabadiliko ya kuzorota katika chombo. Tofauti yake kutoka kwa aina nyingine za dystrophies iko katika ukweli kwamba uundaji mpya wa intracellular huundwa - vacuoles - kujazwa na kioevu nyepesi.

Dalili

Dystrophy ya hidropiki ya ini mara nyingi hukasirishwa na hepatosis au hepatitis ya virusi na yenye sumu. Aidha, sababu za mabadiliko ya intracellular pathological inaweza kuwa kisukari mellitus, glomerulonephritis, amyloidosis.

Mara nyingi, mchakato wa kuzorota husababisha kupungua kwa kiasi kikubwa au kupoteza kabisa kwa utendaji wa chombo. Kwa dystrophies ya hepatic, mgonjwa huanguka haraka kwenye coma. Coma ya hepatic inaweza kutokea katika michakato ya pathological ya papo hapo na ya muda mrefu. Patholojia inakua na magonjwa ya kuambukiza, ulevi mkubwa na sumu ya genototropic, michakato ya cirrhotic.

Picha ya kliniki katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo inafutwa. Dalili za ugonjwa ambao ulisababisha shida ya kimetaboliki ya patholojia huonekana, lakini ugonjwa yenyewe haujidhihirisha. Dalili za kushindwa kwa ini zinaweza kujumuisha:

Dalili ya matatizo katika ini ni maumivu katika hypochondrium sahihi

• maumivu katika hypochondrium sahihi;
• kichefuchefu na kutapika;
• matatizo ya haja kubwa;
• homa ya manjano;
• kupoteza hamu ya kula, kupoteza uzito.

Katika uchunguzi wa pathological wa micropreparations ya ini, moyo au figo zilizoathiriwa na dystrophy ya hydropic, ishara za nje za ugonjwa hazina udhihirisho wazi. Mabadiliko ya pathological yanafunuliwa chini ya uchunguzi wa microscopic. Chini ya darubini, mtu anaweza kuona kwamba seli zimepanuliwa na zina organelles zilizojaa kioevu wazi. Kwa aina ya puto ya patholojia, vacuoles zinazosababisha huchukua fomu ya baluni, kiini hubadilika kwenye kando ya seli, na vipengele vya kimuundo vinaharibiwa.

Uchunguzi

Ili kuelewa jinsi ya kutibu ugonjwa huo, ni muhimu kufanya uchunguzi kamili, ili kujua sababu za mchakato wa patholojia. Imeshikiliwa uchambuzi wa biochemical, tishu za chombo kilichoathiriwa, kilichopatikana kwa biopsy, kinasoma. Ikiwa mabadiliko ya pathological yanakuwa muhimu, wagonjwa wana uwezekano mkubwa wa kuendeleza coma. Inawezekana kuamua hatari ya coma kwa ishara kama vile tabia ya "kupiga makofi" tetemeko la viungo, pamoja na mabadiliko katika electroencephalogram.

Kutathmini mabadiliko katika muundo wa chombo, utafiti wa kliniki, kuruhusu uchunguzi wa kuona wa eneo lililoathiriwa: CT, MRI, ultrasound. Lakini tangu kuzorota kwa hydropic kivitendo haibadilika mwonekano ya chombo kilichoathiriwa, njia ya utambuzi zaidi ni uchunguzi wa microscopic wa tishu.

Matibabu

Ikiwa dysproteinoses ya parenchymal hugunduliwa, matibabu yanaweza kufanyika kwa msaada wa antibiotics, maandalizi ya potasiamu, ufumbuzi wa glucose. Ili kuponya ugonjwa wowote wa ini, lishe kali ni muhimu. Ikiwa dysproteinosis inashukiwa, madaktari mara moja hupunguza ulaji wa protini kutoka kwa chakula. Kiwango kilichopendekezwa cha vipengele vya protini ni 50 g kwa siku, lakini katika hali mbaya, protini imetengwa kabisa.

Harakati za matumbo huonyeshwa angalau mara mbili kwa siku

Harakati za matumbo zinaonyeshwa angalau mara mbili kwa siku. Kwa kusafisha zaidi, enemas hutumiwa. Antibiotics imewekwa ili kukandamiza shughuli muhimu ya microflora ya matumbo. Kwa kupungua kwa kiasi kikubwa au kupoteza kabisa kwa utendaji wa ini, ufumbuzi wa glucose umewekwa na asidi ya glutamic kuondoa amonia ya ziada.

Dawa za kupambana na uchochezi zimewekwa dawa zisizo za steroidal katika dozi muhimu. Ikiwa mgonjwa yuko katika coma, basi madawa ya kulevya yanasimamiwa kwa njia za kuenea. Uhamisho wa damu na hemodialysis pia hufanywa.

Utabiri wa ugonjwa huo ni mbaya sana. KATIKA hali ya papo hapo kifo kinaweza kutokea ndani ya siku chache. Katika hali nyingine, mchakato wa cirrhotic unaoendelea haraka huanza kuendeleza katika chombo kilichoathirika.

Aina zingine za dystrophy ya ini

Mbali na hidropiki, dystrophy ya protini inaweza kuwa punjepunje na hyaline. Dystrophy ya punjepunje ina sifa ya ukweli kwamba granularity isiyo ya kawaida inayoundwa na protini inaonekana katika maji ya cytoplasmic ya seli za ini zinazofanya kazi. Hepatocytes huvimba, huongezeka kwa ukubwa, hutofautiana katika yaliyomo ya mawingu. Kwa dystrophy ya hyaline-tone, kupungua kwa seli za kazi kwa ukubwa ni tabia. Aina hii ya mabadiliko ya parenkaima hutokea kama matokeo ya kuongezeka kwa ukuta wa seli upenyezaji, upotezaji wa maji kupita kiasi, na msongamano wa protini unaofuata.

Upungufu wa mafuta

Uharibifu wa mafuta ya myocardiamu - muundo kwenye nyuzi za misuli hutolewa nje, na organelles hugawanyika.

Upungufu wa lipid unajulikana na mkusanyiko wa seli za mafuta katika maeneo ambayo haipaswi kuwa, na mkusanyiko wa kupindukia katika maeneo ambayo huwa sasa. Mara nyingi hutokea kwenye ini, myocardiamu na figo. Uharibifu wa mafuta ya myocardiamu huanza na kile kinachoitwa fetma iliyopigwa. Inclusions ndogo za lipids huonekana katika seli za kazi za misuli ya moyo. Wakati kuzorota kwa matone madogo ya msingi kunaendelea, mabadiliko makubwa katika muundo wa chombo hayatokea.

Pamoja na maendeleo ya mchakato wa patholojia, inclusions hizi huongezeka, huunganishwa na kila mmoja, na, mwisho, huondoa cytoplasm. Uharibifu wa mafuta ya myocardiamu ni sifa ya ukweli kwamba muundo kwenye nyuzi za misuli hupigwa nje, na organelles hugawanyika.

Katika hatua za awali za ugonjwa, ni vigumu sana kuamua macroscopically. Inawezekana kutambua patholojia tu kwa kuchunguza micropreparation iliyopatikana kwa biopsy, ikiwa uharibifu wa mafuta ya ini hutokea, kwa mfano.

Pamoja na maendeleo ya mchakato wa mabadiliko, inaweza kuonekana tayari kwa jicho la uchi. Ikiwa uharibifu wa mafuta ya tone kubwa ya ini huendelea, basi vipengele vya kimuundo vya chombo huongezeka kwa ukubwa, kuta huwa nyembamba. Katika uchunguzi wa pathological kwenye sehemu ya chombo, inclusions ya mafuta kwa namna ya kupigwa kwa njano chafu inaweza kuzingatiwa.

upungufu wa kabohaidreti

Mara nyingi, hali hii huzingatiwa kwa sababu ya shida ya kimetaboliki ya glycogen, inayosababishwa na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari au glycogenosis. Mwili huhifadhi glycogen ikiwa kuna njaa isiyotarajiwa na huihifadhi kwenye ini na nyuzi za misuli, na hutoa rasilimali ya nishati tu katika hali za kipekee. Hali kama hizo ni pamoja na, kwa mfano, ugonjwa wa kisukari mellitus. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huu, kongosho haitoi insulini, kama matokeo ambayo glucose huacha kujilimbikiza kwenye tishu na hutolewa kutoka kwa mwili. Mwili unakabiliwa na uhaba wa rasilimali za nishati, na huanza kutumia hifadhi. Kwanza kabisa, glycogen iliyo kwenye ini hutumiwa, kama matokeo ambayo mchakato wa dystrophic hutokea. Vacuoles za kipekee, nafasi tupu zinaonekana katika muundo wa hepatocytes, kama matokeo ambayo huwa nyepesi.

Glycogenoses mara nyingi hukasirishwa na usanisi wa kutosha wa enzymes muhimu kwa mkusanyiko wa glycogen. Utambuzi unafanywa kwa msaada wa tafiti za micropreparations zilizopatikana kwa biopsy.

Dystrophy ya Mesenchymal

Hali hii inakua dhidi ya asili ya amyloidosis. Kama matokeo ya ukiukwaji wa kimetaboliki ya protini katika seli, tata ya protini-polysaccharide huundwa, inayoitwa amyloid. Patholojia kama hizo hugunduliwa na njia masomo ya kimofolojia, kwani kliniki haijaonyeshwa. Pamoja na maendeleo ya amyloidosis, atrophy ya seli za ini zinazofanya kazi, amyloid huwekwa kwenye lobe nzima ya chombo, inakandamiza mihimili ya ini.

Kwa aina yoyote ya dystrophies ya hepatic, ubashiri haufai. Kama sheria, na maendeleo ya haraka ya ugonjwa huo, matokeo mabaya hutokea kwa muda mfupi iwezekanavyo.

Video

Dalili za ugonjwa wa ini ya mafuta.

FATTY DYSTROPHY(syn. ugonjwa wa kunona sana wa dystrophic) - ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta ya cytoplasmic, ikifuatana na uharibifu wa miundo ya seli; Inaonyeshwa kwa ongezeko la kiasi cha mafuta katika seli ambazo kawaida huwa nazo, katika kuonekana kwa mafuta ambapo haipatikani kwa kawaida, na katika uundaji wa kemikali isiyo ya kawaida katika seli au katika dutu ya ziada ya mafuta. utungaji.

Ukuaji wa Zh. kawaida huunganishwa na njaa ya oksijeni(hypoxia ya tishu), hivyo mara nyingi hupatikana katika magonjwa ya mfumo wa moyo, hron, magonjwa ya mapafu, anemia, hron, ulevi, nk Zh. hutokea kwa maambukizi mengi (diphtheria, kifua kikuu, sepsis, nk) na ulevi (fosforasi) , arseniki, kloroform, dichloroethane, nk), na kusababisha matatizo ya kimetaboliki, wakati mwingine na beriberi na lishe ya chini ya protini ya upande mmoja, ikifuatana na upungufu wa enzymes na sababu za lipotropic. Ukuaji wa Zh. pia unaweza kuhusishwa na upungufu wa urithi wa vimeng'enya vinavyotengeneza metaboli aina fulani mafuta (lipoids), ambayo husababisha ukuzaji wa lipoidosis ya kimfumo ya urithi (tazama Lipidoses).

Kuonekana kwa mafuta katika kiini au dutu ya intercellular katika mabadiliko ya zh. mafuta), awali iliyopotoka. Katika baadhi ya matukio, taratibu hizi ni pamoja au kuchukua nafasi ya kila mmoja. Utawala wa utaratibu mmoja au mwingine wa maendeleo ya Zh. fetma rahisi (tazama), iliyounganishwa na kupenya kwa mafuta ya cytoplasm ya seli "yenye afya".

Mara nyingi, chuma huzingatiwa katika viungo vya parenchymal - moyo, ini, figo, katika seli ambazo mafuta hugunduliwa kwa kutumia njia kadhaa za utafiti wa histochemical (tazama): Sudan III na rangi nyekundu hutiwa rangi nyekundu, Sudan IV na asidi ya osmium - nyeusi, Nile bluu salfati rangi ya fatty acids bluu giza, na neutral mafuta nyekundu. Katika moyo, fetma-kama vumbi au tone ndogo ya seli za misuli hupatikana, kuendeleza hl. ar. kwa lipofanerosis: zaidi ya mitochondria hutengana, mkato wa nyuzinyuzi hupotea, kiini huwa pyknotic au hupitia lysis. Mchakato huo una tabia ya kuzingatia na huzingatiwa katika vikundi vya seli za misuli kando ya capillaries ya damu ya venous na vena. Mkusanyiko wa nyuzi hizo zina fomu ya kupigwa kwa njano-nyeupe (uchapishaji. Mchoro 5), ambayo inaonekana wazi chini ya endocardium ya ventricles, hasa katika kanda ya misuli ya papillary na trabeculae. Endocardium inakuwa striated na spotted ("tiger moyo"). Moyo na Zh. huongezeka kwa ukubwa, vyumba vyake vimeenea, myocardiamu ni flabby, udongo-kama.

Kuhusu Zh. (fetma) ya ini huzungumza wakati kiasi cha mafuta kilicho katika hepatocytes katika kawaida huongezeka kwa kasi na muundo wake wa ubora hubadilika. Fetma inaweza kupondwa, matone madogo au makubwa (Mchoro 1 na 2). Kushuka kwa mafuta husukuma organelles zisizo kamili kwa pembezoni mwa hepatocyte, ambayo inakuwa cricoid. Mchakato huo unahusisha hepatocytes moja (kinachojulikana kama unene uliosambazwa), vikundi vya hepatocytes (unene wa kupindukia) au parenkaima ya ini nzima (unene wa kupindukia). Katika hali ya hypoxia na ulevi, fetma ya hepatocytes hutokea hasa centrolobular, katika hali nyingine (upungufu wa protini-vitamini, fetma, hyperlipidemia) - Ch. ar. periportally. Kwa uingizaji mkali wa mafuta, hepatocytes hufa, matone ya mafuta huunganisha na kuunda cysts ya mafuta, karibu na ambayo mmenyuko wa seli hutokea, tishu zinazojumuisha huendelea. Ini katika Zh. imeongezeka, flabby, rangi ya njano au nyekundu-kahawia.

Zh. ya figo mara nyingi ina tabia resorptive (resorptive fetma), yaani, ni kuhusishwa na infiltration ya epithelium ya proximal na distali nephrons (uchapishaji. Mtini. 6) na stroma na mafuta katika hyperlipidemia, ambayo ni hivyo tabia ugonjwa wa nephrotic wa etiolojia yoyote. Kwa kawaida, mafuta hupatikana katika epithelium ya sehemu nyembamba (loops ya Henle), sehemu za kuingiliana za tubules na kukusanya ducts. Kawaida ni mafuta ya neutral, cholesterol, phospholipids. Uingizaji wa mafuta husababisha kuongezeka kwa ukubwa wa figo, upanuzi wa dutu ya cortical, ambayo matangazo ya njano yanaonekana, yanayoonekana juu ya uso na kupunguzwa kwa parenchyma ya figo.

Zh. ya kuta za vyombo (mishipa) ni msingi wa atherosclerosis (tazama). Wakati huo huo, sio tu cholesterol na esta zake, lakini pia beta-lipoproteins na protini za plasma hujilimbikiza kwenye intima ya mishipa. Kukusanya vitu vya macromolecular husababisha uharibifu wa intima, kutengana na saponify. Matokeo yake, detritus ya mafuta-protini huundwa katika intima, tishu zinazojumuisha hukua, na plaque ya nyuzi huundwa.

Katika lipoidosis ya urithi, cerebrosides (tazama ugonjwa wa Gaucher), sphingomyelins (angalia ugonjwa wa Niemann-Pick), gangliosides (ugonjwa wa Tay-Sachs na gangliosidosis ya jumla), cholesterol na esta zake (familia hypercholesterolemic xanthomatosis) zinaweza kujilimbikiza kwenye tishu.

Reli husababisha usumbufu au kupoteza kazi ya viungo ambavyo dystrophy inakua. Zh d. myocardiamu, kwa mfano, mara nyingi sana ni morphol, usemi wa kushindwa kwa moyo (tazama), na Zh. d. figo - morphol. usemi wa ugonjwa wa nephrotic (tazama). Katika ini dhidi ya historia ya Zh., cirrhosis inakua. Uingizaji wa mafuta ya safu ya ndani ya mishipa inaweza kuwa moja ya sababu za kuharibika kwa patency ya mishipa.

Matokeo Zh inategemea uwazi wake. Ikiwa haiambatani na uharibifu wa kina kwa miundo ya seli, basi, kama sheria, inaweza kubadilishwa. Uvunjaji wa kina Kubadilishana kwa mafuta ya seli husababisha kifo cha seli.

Bibliografia: Davydovsky I.V. Patholojia ya jumla mtu, s. 89, Moscow, 1969; Ivanovskaya T. E. na Tsinzerling L. V. Anatomy ya pathological, p. 26, M., 1976; Serov V. V. na Spiders V. S. Ultrastructural patholojia, p. 142, M., 1975; Handbuch der allgemeinen Patholojia, hrsg. v. F. Biichner u. a., B. u. a., 1968; Biolojia ya Molekuli der Zelle, hrsg. v. H. Bielka na Jena, 1973.