Mabadiliko ya atrophic ya wastani katika cerebellum. Atrophy ya kuzaliwa ya cerebellum. Kazi za msingi na matatizo ya cerebellum

Atrophy ya ubongo ni mchakato kifo cha taratibu seli za ubongo na uharibifu wa uhusiano wa interneuronal. Mchakato wa patholojia unaweza kuenea kwenye kamba ya ubongo au miundo ya subcortical. Licha ya sababu ya mchakato wa patholojia na matibabu yaliyotumiwa, utabiri wa kupona sio mzuri kabisa. Atrophy inaweza kuathiri eneo lolote la kazi la suala la kijivu, na kusababisha kuharibika kwa uwezo wa utambuzi, matatizo ya hisia na motor.

Nambari ya ICD-10

G31.0 kudhoofika kidogo kwa ubongo

Epidemiolojia

Wengi wa kesi zilizoripotiwa ni miongoni mwa wazee, yaani wanawake. Mwanzo wa ugonjwa unaweza kuanza baada ya miaka 55 na baada ya miongo kadhaa kusababisha shida ya akili kamili.

Sababu za atrophy ya ubongo

Atrophy ya ubongo ni ugonjwa mbaya unaotokea kama matokeo ya michakato ya kuzorota inayohusiana na umri, mabadiliko ya maumbile, uwepo. patholojia inayoambatana au yatokanayo na mionzi. Katika baadhi ya matukio, sababu moja inaweza kuja mbele, na wengine ni msingi tu wa maendeleo ya ugonjwa huu.

Msingi wa maendeleo ya atrophy ni kupungua kwa kiasi na wingi wa ubongo na umri. Hata hivyo, mtu haipaswi kufikiri kwamba ugonjwa huo unahusu umri wa uzee tu. Kuna atrophy ya ubongo kwa watoto, ikiwa ni pamoja na watoto wachanga.

Karibu wanasayansi wote kwa pamoja wanasema kwamba sababu ya atrophy iko katika urithi, wakati kuna kushindwa katika uhamisho wa habari za maumbile. Sababu hasi zinazozunguka huchukuliwa kuwa athari ya nyuma ambayo inaweza kuharakisha mchakato wa ugonjwa huu.

Sababu za kudhoofika kwa ubongo wa kuzaliwa humaanisha kuwepo kwa upungufu wa maumbile ya asili ya urithi, mabadiliko katika kromosomu, au mchakato wa kuambukiza wakati wa ujauzito. Mara nyingi hii inahusu etiolojia ya virusi, lakini bakteria pia huzingatiwa mara nyingi.

Kutoka kwa kikundi cha sababu zilizopatikana za utabiri, inahitajika kutofautisha ulevi sugu, haswa athari mbaya ya pombe, michakato ya kuambukiza kwenye ubongo, uharibifu wa ubongo wa papo hapo na sugu na mfiduo wa mionzi ya ionizing.

Kwa kweli, sababu zilizopatikana zinaweza kuonekana tu katika 5% ya visa vyote, kwani katika 95% iliyobaki ni sababu ya kuchochea dhidi ya msingi wa udhihirisho wa mabadiliko ya maumbile. Licha ya kuzingatia mchakato wa mwanzo wa ugonjwa huo, encephalon nzima inathiriwa hatua kwa hatua na maendeleo ya shida ya akili na shida ya akili.

Kwa sasa, haiwezekani kuelezea pathogenetically taratibu zote zinazofanyika katika ubongo wakati wa atrophy, kwani mfumo wa neva yenyewe na utendaji wake haujasomwa kikamilifu. Hata hivyo, habari fulani bado inajulikana, hasa kuhusu maonyesho ya atrophy inayohusisha miundo fulani.

Dalili za atrophy ya ubongo

Kama matokeo ya mabadiliko yanayohusiana na umri katika encephalon, pamoja na viungo vingine, michakato ya maendeleo ya nyuma hufanyika. Hii ni kutokana na kuongeza kasi ya uharibifu na kupunguza kasi ya kuzaliwa upya kwa seli. Kwa hivyo, dalili za atrophy ya ubongo hatua kwa hatua huongezeka kwa ukali kulingana na eneo la lesion.

Mwanzoni mwa ugonjwa huo, mtu huwa chini ya kazi, kutojali, uchovu huonekana, na utu yenyewe hubadilika. Wakati mwingine kuna ujinga wa tabia na vitendo vya maadili.

Kisha kuna kupungua kwa msamiati, ambayo hatimaye husababisha kuwepo kwa maneno ya awali. Kufikiria kunapoteza tija yake, uwezo wa kukosoa tabia na kufikiria juu ya vitendo hupotea. Kuhusiana na shughuli za magari, ujuzi wa magari huharibika, ambayo husababisha mabadiliko katika maandishi na kuzorota kwa kujieleza kwa semantic.

Dalili za kudhoofika kwa ubongo zinaweza kuathiri kumbukumbu, kufikiri, na kazi nyingine za utambuzi. Hivyo, mtu anaweza kuacha kutambua vitu na kusahau jinsi vinavyotumiwa. Mtu kama huyo anahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara ili kuepuka dharura zisizotarajiwa. Matatizo na mwelekeo katika nafasi hutokea kutokana na uharibifu wa kumbukumbu.

Mtu kama huyo hawezi kutathmini vya kutosha mtazamo wa watu wanaomzunguka na mara nyingi hupendekezwa. Katika siku zijazo, pamoja na maendeleo ya mchakato wa patholojia, kuna uharibifu kamili wa maadili na kimwili wa utu kutokana na mwanzo wa wazimu.

Kudhoofika kwa ubongo 1 shahada

Mabadiliko ya uharibifu katika ubongo huwa na kazi zaidi na umri, hata hivyo, chini ya ushawishi wa mambo ya ziada yanayofanana, matatizo ya kufikiri yanaweza kukua kwa kasi zaidi. Kulingana na shughuli ya mchakato, ukali wake na ukali wa maonyesho ya kliniki, ni desturi ya kutofautisha digrii kadhaa za ugonjwa huo.

Atrophy ya ubongo ya shahada ya 1 inazingatiwa katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, wakati kuna kiwango cha chini cha uharibifu wa pathological katika utendaji wa encephalon. Kwa kuongeza, mtu anapaswa kuzingatia mahali ambapo ugonjwa huo umewekwa ndani - kwenye kamba au miundo ya subcortical Oh. Maonyesho ya kwanza ya atrophy ambayo yanaweza kuonekana kutoka upande hutegemea hii.

Katika hatua ya awali, atrophy inaweza kuwa hakuna dalili za kliniki kabisa. Labda kuonekana kwa wasiwasi wa kibinadamu kutokana na kuwepo kwa comorbidity nyingine ambayo huathiri moja kwa moja au kwa moja kwa moja utendaji wa encephalon. Kisha, kizunguzungu mara kwa mara na maumivu ya kichwa yanaweza kuonekana, ambayo hatua kwa hatua huwa mara kwa mara na makali.

Ikiwa mtu katika hatua hii anashauriana na daktari, basi atrophy ya ubongo ya daraja la 1 chini ya ushawishi wa madawa ya kulevya hupunguza kasi ya maendeleo yake na kunaweza kuwa hakuna dalili. Inahitaji kurekebishwa na umri. tiba ya matibabu, kuchagua dawa nyingine na dozi. Kwa msaada wao, unaweza kupunguza kasi ya ukuaji na kuibuka kwa maonyesho mapya ya kliniki.

Kiwango cha 2 cha kudhoofika kwa ubongo

Picha ya kliniki na uwepo wa dalili fulani hutegemea kiwango cha uharibifu wa ubongo, hasa juu ya miundo iliyoharibiwa. Kiwango cha 2 cha ugonjwa kawaida tayari kina udhihirisho fulani, kwa sababu ambayo uwepo wa michakato ya patholojia unaweza kushukiwa.

Mwanzo wa ugonjwa huo unaweza kuonyeshwa pekee na kizunguzungu, maumivu ya kichwa, au hata udhihirisho wa ugonjwa mwingine unaofanana unaoathiri kazi ya encephalon. Hata hivyo, kwa kutokuwepo kwa hatua za matibabu, ugonjwa huu unaendelea kuharibu miundo na kuongeza maonyesho ya kliniki.

Kwa hivyo, kwa kizunguzungu cha mara kwa mara, kuzorota kwa uwezo wa akili na uwezo wa kuchambua huongezwa. Kwa kuongeza, kiwango cha kufikiri muhimu hupungua na kujithamini kwa vitendo na kazi ya hotuba hupotea. Katika siku zijazo, mara nyingi, mabadiliko katika hotuba, ongezeko la maandishi ya mkono, pamoja na tabia za zamani hupotea na mpya huonekana.

Atrophy ya ubongo ya shahada ya 2, inapoendelea, husababisha kuzorota kwa ujuzi mzuri wa magari, wakati vidole vinaacha "kumtii" mtu, ambayo inasababisha kutowezekana kwa kufanya kazi yoyote inayohusisha vidole. Uratibu wa harakati pia unateseka, kama matokeo ya ambayo gait na shughuli zingine hupungua.

Kufikiria, kumbukumbu na kazi zingine za utambuzi polepole huzidi kuwa mbaya. Kuna hasara ya ujuzi katika matumizi ya vitu vinavyojulikana kwa matumizi ya kila siku, kwa mfano, udhibiti wa kijijini wa TV, kuchana au mswaki. Wakati mwingine unaweza kugundua mtu akiiga tabia na tabia za watu wengine, ambayo ni kwa sababu ya kupoteza uhuru katika kufikiria na harakati.

Fomu

Atrophy ya lobes ya mbele ya ubongo

Katika magonjwa mengine, katika hatua ya kwanza, atrophy ya lobes ya mbele ya ubongo inazingatiwa, ikifuatiwa na maendeleo na kuenea kwa mchakato wa pathological. Hii inatumika kwa ugonjwa wa Pick na Alzheimer's.

Ugonjwa wa Pick una sifa ya uharibifu wa uharibifu hasa wa neurons katika mikoa ya mbele na ya muda, ambayo husababisha kuonekana kwa ishara fulani za kliniki. Kwa msaada wao, daktari anaweza kushuku ugonjwa huo na, kwa kutumia njia za zana, kufanya utambuzi sahihi.

Kliniki, uharibifu wa maeneo haya ya encephalon unaonyeshwa na mabadiliko ya utu kwa namna ya kuzorota kwa kufikiri na mchakato wa kukariri. Aidha, tangu mwanzo wa ugonjwa huo, kupungua kwa uwezo wa kiakili kunaweza kuzingatiwa. Kuna uharibifu wa mtu kama mtu, ambao unaonyeshwa kwa angularity ya tabia, usiri, kutengwa na watu wanaowazunguka.

Shughuli za magari na vishazi huwa vya kujidai na vinaweza kurudiwa katika muundo. Kwa sababu ya kupungua kwa msamiati, kuna kurudiwa mara kwa mara kwa habari sawa wakati wa mazungumzo au baada ya muda. Hotuba inakuwa ya kwanza kwa matumizi ya vishazi vya monosilabi.

Atrophy ya lobes ya mbele ya ubongo katika ugonjwa wa Alzheimer ni tofauti kidogo na ugonjwa wa Pick, kwa kuwa katika kesi hii kuna kuzorota zaidi katika mchakato wa kukumbuka na kufikiri. Kuhusu sifa za kibinafsi za mtu, wanateseka baadaye kidogo.

Atrophy ya cerebellum

Vidonda vya Dystrophic vinaweza kuanza na cerebellum, zaidi ya hayo, bila kuhusisha njia katika mchakato. Ataxia na mabadiliko katika sauti ya misuli huja mbele, licha ya ukweli kwamba sababu za maendeleo na utabiri ni sawa na uharibifu wa neurons ya hemispheres.

Atrophy ya cerebellum ya ubongo inaweza kuonyeshwa kwa kupoteza uwezo wa mtu wa kujitegemea huduma. Uharibifu wa cerebellum ni sifa ya matatizo katika utendaji wa pamoja wa misuli ya mifupa, uratibu wa harakati na matengenezo ya usawa.

Ukiukaji wa shughuli za gari kwa sababu ya ugonjwa wa cerebellum una sifa kadhaa. Kwa hivyo, mtu hupoteza laini ya mikono na miguu wakati wa kufanya harakati, kutetemeka kwa kukusudia kunaonekana, ambayo hubainika mwishoni mwa kitendo cha gari, mabadiliko ya maandishi, hotuba na harakati huwa polepole, na hotuba iliyoimbwa hufanyika.

Atrophy ya cerebellum ya ubongo inaweza kuwa na sifa ya kuongezeka kwa kizunguzungu, ongezeko la maumivu ya kichwa, kuonekana kwa kichefuchefu, kutapika, kusinzia na kuharibika kwa kazi ya kusikia. Shinikizo la ndani ya fuvu huongezeka, ophthalmoplegia inaweza kutokea kwa sababu ya kupooza kwa mishipa ya fuvu, ambayo inawajibika kwa uhifadhi wa jicho, areflexia, enuresis na nistagmasi, wakati mwanafunzi anafanya oscillations ya rhythmic bila hiari.

Atrophy ya dutu ya ubongo

Mchakato wa uharibifu katika neurons unaweza kutokea wakati wa mchakato wa kisaikolojia kutokana na mabadiliko yanayohusiana na umri baada ya miaka 60 au pathological - kutokana na ugonjwa wowote. Atrophy ya dutu ya ubongo ina sifa ya uharibifu wa taratibu tishu za neva na kupungua kwa kiasi na wingi wa suala la kijivu.

Uharibifu wa kisaikolojia unajulikana kwa watu wote katika umri mkubwa, lakini kozi ambayo inaweza tu kuathiriwa kidogo na athari za dawa, kupunguza kasi ya taratibu za uharibifu. Kuhusu atrophy ya pathological kutokana na athari mbaya za mambo mabaya au ugonjwa mwingine, ni muhimu kutenda kwa sababu ya atrophy ili kuacha au kupunguza kasi ya uharibifu wa neurons.

Atrophy ya dutu ya ubongo, hasa suala nyeupe, inaweza kuendeleza kutokana na magonjwa mbalimbali au mabadiliko yanayohusiana na umri. Inastahili kuonyesha udhihirisho wa kliniki wa mtu binafsi wa ugonjwa.

Kwa hiyo, kwa uharibifu wa neurons ya goti, hemiplegia inaonekana, ambayo ni kupooza kwa misuli ya nusu ya mwili. Dalili sawa zinazingatiwa wakati sehemu ya mbele ya mguu wa nyuma imeharibiwa.

Uharibifu wa eneo la nyuma unajulikana na mabadiliko ya unyeti katika nusu ya maeneo ya mwili (hemianesthesia, hemianopsia na hemiataxy). Kushindwa kwa dutu pia kunaweza kusababisha hasara kamili ya unyeti upande mmoja wa mwili.

Matatizo ya akili yanawezekana kwa namna ya ukosefu wa utambuzi wa vitu, utendaji wa vitendo vya makusudi na kuonekana kwa ishara za pseudobulbar. Kuendelea kwa ugonjwa huu husababisha matatizo ya kazi ya hotuba, kumeza na tukio la dalili za piramidi.

Atrophy ya cortical ya ubongo

Kwa sababu ya mabadiliko yanayohusiana na umri au kama matokeo ya ugonjwa unaoathiri encephalon, maendeleo ya mchakato wa patholojia kama vile atrophy ya cortical ya ubongo inawezekana. Mara nyingi, sehemu za mbele zinaathiriwa, lakini kuenea kwa uharibifu kwa maeneo mengine na miundo ya suala la kijivu haijatengwa.

Ugonjwa huanza bila kuonekana na polepole huanza kuendelea, na ongezeko la dalili huzingatiwa baada ya miaka michache. Kwa umri na kutokuwepo kwa matibabu, mchakato wa patholojia huharibu kikamilifu neurons, ambayo hatimaye husababisha shida ya akili.

Atrophy ya cortical ya ubongo hutokea hasa kwa watu baada ya umri wa miaka 60, lakini katika baadhi ya matukio, michakato ya uharibifu huzingatiwa hata katika umri wa mapema kutokana na maendeleo ya kuzaliwa kutokana na utabiri wa maumbile.

Kushindwa kwa hemispheres mbili za atrophy ya cortical hutokea katika ugonjwa wa Alzheimer au kwa maneno mengine, shida ya akili. Aina iliyotamkwa ya ugonjwa husababisha shida ya akili kamili, wakati foci ndogo za uharibifu hazina athari mbaya kwa uwezo wa kiakili wa mtu.

Ukali wa dalili za kliniki hutegemea eneo na ukali wa uharibifu wa miundo ya subcortical au cortex. Kwa kuongeza, kiwango cha maendeleo na kuenea kwa mchakato wa uharibifu unapaswa kuzingatiwa.

Atrophy ya mfumo mwingi wa ubongo

Michakato ya kuzorota huchangia ukuaji wa ugonjwa wa Shy-Drager (atrophy ya mifumo mingi). Kama matokeo ya uharibifu wa neurons katika baadhi ya maeneo ya suala la kijivu, usumbufu katika shughuli za magari hutokea, na udhibiti wa kazi za uhuru, kama vile shinikizo la damu au mchakato wa urination, hupotea.

Kwa dalili, ugonjwa huo ni tofauti sana kwamba, kwa mwanzo, mchanganyiko fulani wa udhihirisho unaweza kutofautishwa. Kwa hivyo, mchakato wa patholojia unaonyeshwa na dysfunctions ya mimea, kwa namna ya ugonjwa wa parkinsonian na maendeleo ya shinikizo la damu na kutetemeka na kupunguza kasi ya shughuli za magari, na pia kwa namna ya ataxia - matatizo ya kutembea na uratibu.

Hatua ya awali ya ugonjwa huo inaonyeshwa na ugonjwa wa akinetic-rigid, ambayo ina sifa ya harakati za polepole na ina baadhi ya dalili za ugonjwa wa Parkinson. Kwa kuongeza, kuna matatizo na uratibu na mfumo wa genitourinary. Kwa wanaume, udhihirisho wa kwanza unaweza kuwa dysfunction ya erectile, wakati hakuna uwezo wa kufikia na kudumisha erection.

Kuhusu mfumo wa mkojo, ni muhimu kuzingatia ukosefu wa mkojo. Katika hali nyingine, ishara ya kwanza ya ugonjwa inaweza kuwa maporomoko ya ghafla ya mtu mwaka mzima.

Pamoja na maendeleo zaidi, atrophy ya mfumo mingi wa ubongo hupata dalili mpya ambazo zinaweza kugawanywa katika vikundi 3. Ya kwanza ni parkinsonism, ambayo inajidhihirisha katika harakati za polepole za awkward na mabadiliko katika maandishi. Kundi la pili ni pamoja na uhifadhi wa mkojo, upungufu wa mkojo, kutokuwa na nguvu, kuvimbiwa na kupooza. kamba za sauti. Na hatimaye, ya tatu - ina dysfunction ya cerebellum, ambayo ina sifa ya ugumu wa uratibu, kupoteza hisia ya kusujudu, kizunguzungu na kukata tamaa.

Mbali na kuharibika kwa utambuzi, dalili nyingine zinawezekana, kama vile kinywa kavu, ngozi kavu, mabadiliko ya jasho, kukoroma, upungufu wa kupumua wakati wa usingizi, na maono mara mbili.

Kueneza atrophy ya ubongo

Michakato ya kisaikolojia au pathological katika mwili, hasa, katika encephalon, inaweza kusababisha kuzorota kwa neurons. Kuenea kwa atrophy ya ubongo kunaweza kutokea kama matokeo ya mabadiliko yanayohusiana na umri, mwelekeo wa maumbile, au chini ya ushawishi wa sababu za kuchochea. Hizi ni pamoja na magonjwa ya kuambukiza, majeraha, ulevi, magonjwa ya viungo vingine, pamoja na athari mbaya ya mazingira.

Kutokana na uharibifu wa seli za ujasiri, kuna kupungua kwa shughuli za ubongo, uwezo wa kufikiri muhimu na udhibiti wa vitendo vya mtu hupotea. Katika uzee, mtu wakati mwingine hubadilisha tabia ambayo sio wazi kila wakati kwa wengine.

Mwanzo wa ugonjwa huo unaweza kuwekwa katika maeneo tofauti, ambayo husababisha dalili fulani. Kwa kuwa miundo mingine inahusika katika mchakato wa patholojia, ishara mpya za kliniki zinaonekana. Kwa hiyo, sehemu za afya za suala la kijivu huathiriwa hatua kwa hatua, ambayo hatimaye husababisha shida ya akili na kupoteza utu.

Atrophy ya kueneza ya ubongo ni sifa ya awali ya kuonekana kwa dalili zinazofanana na atrophy ya cortical ya cerebellum, wakati gait inafadhaika na hisia za anga zinapotea. Katika siku zijazo, kuna maonyesho zaidi, kwani ugonjwa huo unashughulikia hatua kwa hatua maeneo mapya ya suala la kijivu.

Atrophy ya hekta ya kushoto ya ubongo

Kila sehemu ya encephalon inawajibika kwa kazi maalum, kwa hiyo, inapoharibiwa, mtu hupoteza uwezo wa kufanya kitu, ama kimwili au kiakili.

Mchakato wa patholojia katika hekta ya kushoto husababisha kuonekana kwa matatizo ya hotuba, kama vile motor aphasia. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, hotuba inaweza kuwa na maneno tofauti. Kwa kuongezea, fikira za kimantiki huteseka na hali ya unyogovu inakua, haswa ikiwa atrophy inawekwa ndani zaidi katika eneo la muda.

Atrophy ya hemisphere ya kushoto ya ubongo inaongoza kwa ukosefu wa mtazamo wa picha kamili, vitu vinavyozunguka vinatambuliwa tofauti. Sambamba na hili, uwezo wa mtu wa kusoma umeharibika, mwandiko hubadilika. Kwa hivyo, mawazo ya uchambuzi yanateseka, uwezo wa kufikiria kimantiki, kuchambua habari zinazoingia na kuendesha tarehe na nambari hupotea.

Mtu hawezi kutambua kwa usahihi na kuchakata habari mara kwa mara, ambayo husababisha kutoweza kukumbuka. Hotuba iliyoelekezwa kwa mtu kama huyo hugunduliwa kando na sentensi na hata maneno, kwa sababu ambayo hakuna majibu ya kutosha kwa rufaa.

Atrophy kali ya hekta ya kushoto ya ubongo inaweza kusababisha kupooza kamili au sehemu ya upande wa kulia na shughuli za magari zisizoharibika kutokana na mabadiliko ya sauti ya misuli na mtazamo wa hisia.

Mchanganyiko wa atrophy ya ubongo

Matatizo ya ubongo yanaweza kutokea kutokana na mabadiliko yanayohusiana na umri, chini ya ushawishi wa sababu ya maumbile au patholojia zinazohusiana. Mchanganyiko wa atrophy ya ubongo ni mchakato wa kifo cha taratibu cha neurons na uhusiano wao, ambapo gamba na miundo ya subcortical huteseka.

Uharibifu wa tishu za neva hutokea zaidi kwa wanawake zaidi ya umri wa miaka 55. Kama matokeo ya atrophy, shida ya akili inakua, na hiyo inazidisha sana ubora wa maisha. Kwa umri, kiasi na wingi wa ubongo hupungua kutokana na uharibifu wa taratibu wa neurons.

Mchakato wa patholojia unaweza kuzingatiwa utotoni linapokuja suala la njia ya kijeni ya maambukizi ya magonjwa. Kwa kuongezea, kuna mambo yanayoambatana na mazingira, kama vile mionzi.

Mchanganyiko wa atrophy ya ubongo inashughulikia maeneo ya kazi ya encephalon, ambayo ni wajibu wa kudhibiti shughuli za magari na akili, kupanga, uchambuzi, na pia kukosoa tabia na mawazo ya mtu.

Hatua ya awali ya ugonjwa huo ni sifa ya kuonekana kwa uchovu, kutojali na kupungua kwa shughuli. Katika hali nyingine, tabia mbaya huzingatiwa, kwani mtu hupoteza hatua kwa hatua kujikosoa na kudhibiti vitendo.

Baadaye, kuna kupungua kwa wingi na utungaji wa ubora msamiati, uwezo wa kufikiri wenye tija, kujikosoa na uelewa wa tabia hupotea, na ujuzi wa magari huharibika, ambayo husababisha mabadiliko katika maandishi. Zaidi ya hayo, mtu huacha kutambua vitu vinavyojulikana kwake, na hatimaye wazimu huingia, wakati kuna uharibifu wa utu.

Atrophy ya parenchyma ya ubongo

Sababu za uharibifu wa parenchyma ni mabadiliko yanayohusiana na umri, uwepo wa ugonjwa unaofanana ambao huathiri moja kwa moja au kwa njia isiyo ya moja kwa moja encephalon, maumbile na mambo mabaya ya mazingira.

Atrophy ya parenchyma ya ubongo inaweza kuzingatiwa kutokana na lishe ya kutosha ya neurons, kwa kuwa ni parenchyma ambayo ni nyeti zaidi kwa hypoxia na ulaji wa kutosha wa virutubisho. Matokeo yake, seli hupungua kwa ukubwa kutokana na kuunganishwa kwa cytoplasm, kiini na uharibifu wa miundo ya cytoplasmic.

Mbali na mabadiliko ya ubora katika neurons, seli zinaweza kutoweka kabisa, kupunguza kiasi cha chombo. Hivyo, atrophy ya parenchyma ya ubongo hatua kwa hatua husababisha kupungua kwa uzito wa ubongo. Kliniki, uharibifu wa parenchyma unaweza kuonyeshwa kwa ukiukaji wa unyeti katika maeneo fulani ya mwili, shida ya kazi za utambuzi, kupoteza kujikosoa na kudhibiti tabia na kazi ya hotuba.

Kozi ya atrophy polepole inaongoza kwa uharibifu wa utu na mwisho matokeo mabaya. Kwa msaada wa madawa, unaweza kujaribu kupunguza kasi ya maendeleo ya mchakato wa pathological na kusaidia utendaji wa viungo vingine na mifumo. Tiba ya dalili pia hutumiwa kupunguza hali ya mtu.

atrophy ya uti wa mgongo

Kwa kutafakari, uti wa mgongo unaweza kutekeleza reflexes ya motor na uhuru. Seli za ujasiri wa magari huzuia mfumo wa misuli ya mwili, ikiwa ni pamoja na diaphragm na misuli ya intercostal.

Kwa kuongeza, kuna vituo vya huruma na parasympathetic ambavyo vinahusika na uhifadhi wa moyo, mishipa ya damu, viungo vya utumbo na miundo mingine. Kwa mfano, katika sehemu ya thoracic ni katikati ya upanuzi wa mwanafunzi na vituo vya huruma vya innervation ya moyo. Kanda ya sacral ina vituo vya parasympathetic vinavyohusika na utendaji wa mifumo ya mkojo na uzazi.

Kudhoofika uti wa mgongo kulingana na ujanibishaji wa uharibifu, inaweza kujidhihirisha kama ukiukaji wa unyeti - na uharibifu wa neurons ya mizizi ya nyuma, au shughuli za magari - ya mizizi ya mbele. Kama matokeo ya uharibifu wa taratibu kwa makundi ya mtu binafsi ya uti wa mgongo, kuna ukiukwaji wa utendaji wa chombo ambacho ni innervated katika ngazi hii.

Kwa hivyo, kutoweka kwa reflex ya goti hutokea kutokana na uharibifu wa neurons katika ngazi ya makundi 2-3 ya lumbar, plantar - 5 lumbar, na ukiukaji wa contraction ya misuli ya tumbo huzingatiwa na atrophy ya seli za ujasiri za 8- Vipande 12 vya kifua. Hasa hatari ni uharibifu wa neurons katika ngazi ya sehemu ya 3-4 ya kizazi, ambapo kituo cha magari ya innervation ya diaphragm iko, ambayo inatishia maisha ya binadamu.

Atrophy ya ubongo ya pombe

Chombo nyeti zaidi kwa pombe ni encephalon. Chini ya ushawishi wa pombe, kuna mabadiliko katika kimetaboliki katika neurons, na kusababisha kuundwa kwa utegemezi wa pombe.

Awali, kuna maendeleo encephalopathy ya pombe husababishwa na michakato ya pathological katika maeneo tofauti ya ubongo, utando, maji ya cerebrospinal na mifumo ya mishipa.

Chini ya ushawishi wa pombe, seli za miundo ya subcortical na cortex huathiriwa. Katika shina la ubongo na uti wa mgongo, uharibifu wa nyuzi hujulikana. Neuroni zilizokufa huunda visiwa karibu na vyombo vilivyoathiriwa na mkusanyiko wa bidhaa za kuoza. Katika baadhi ya neurons, taratibu za wrinkling, displacement na lysis ya kiini.

Atrophy ya pombe ya ubongo husababisha ongezeko la taratibu katika dalili, ambayo huanza na delirium ya pombe na encephalopathy, na kuishia katika kifo.

Kwa kuongeza, kuna ugonjwa wa sclerosis wa vyombo na utuaji karibu na rangi ya kahawia na hemosiderin, kama matokeo ya kutokwa na damu, na uwepo wa cysts kwenye plexuses ya mishipa. Hemorrhages iwezekanavyo katika shina la encephalon, mabadiliko ya ischemic na kuzorota kwa neurons.

Inafaa kuangazia ugonjwa wa Makiyafawa-Bignami, ambao hutokea kama matokeo ya kunywa mara kwa mara kwa idadi kubwa. Morphologically, necrosis ya kati ya corpus callosum, uvimbe wake, pamoja na demyelination na hemorrhages hufunuliwa.

Atrophy ya ubongo kwa watoto

Mara kwa mara, atrophy ya ubongo hutokea kwa watoto, lakini hii haina maana kabisa kwamba haiwezi kuendeleza mbele ya patholojia yoyote ya neva. Ukweli huu, neurologists lazima kuzingatia na kuzuia maendeleo ya ugonjwa huu katika hatua za mwanzo.

Ili kufanya uchunguzi, wanatumia uchunguzi wa malalamiko, hatua za mwanzo wa dalili, muda wao, pamoja na ukali na maendeleo. Kwa watoto, atrophy inaweza kuendeleza mwishoni mwa hatua ya awali ya malezi ya mfumo wa neva.

Atrophy ya ubongo kwa watoto katika hatua ya kwanza haiwezi kuwa na udhihirisho wa kliniki, ambayo inachanganya utambuzi, kwa sababu wazazi kutoka nje hawatambui kupotoka, na mchakato wa uharibifu tayari umeanza. Katika kesi hii, imaging resonance magnetic itasaidia, shukrani ambayo encephalon inachunguzwa katika tabaka, na foci pathological ni wanaona.

Wakati ugonjwa unavyoendelea, watoto huwa na wasiwasi, hasira, migogoro na wenzao hutokea, ambayo inaongoza kwa upweke wa mtoto. Zaidi ya hayo, kulingana na shughuli za mchakato wa patholojia, uharibifu wa utambuzi na kimwili unaweza kushikamana. Matibabu inalenga kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huu, kuongeza uondoaji wa dalili zake na kudumisha utendaji wa viungo vingine na mifumo.

Atrophy ya ubongo katika watoto wachanga

Mara nyingi, atrophy ya ubongo katika watoto wachanga husababishwa na hydrocephalus au dropsy ya ubongo. Inajidhihirisha katika kuongezeka maji ya cerebrospinal, shukrani ambayo encephalon inalindwa kutokana na uharibifu.

Kuna sababu nyingi za maendeleo ya matone. Inaweza kuunda wakati wa ujauzito, wakati fetusi inakua na kukua, na hugunduliwa kwa kutumia ultrasound. Aidha, kushindwa mbalimbali katika kuwekewa na maendeleo ya mfumo wa neva au maambukizi ya intrauterine kwa namna ya herpes au cytomegaly inaweza kuwa sababu.

Pia, matone na, ipasavyo, atrophy ya ubongo katika watoto wachanga inaweza kutokea kwa sababu ya ulemavu wa ubongo au uti wa mgongo, majeraha ya kuzaliwa, ikifuatana na kutokwa na damu na mwanzo wa ugonjwa wa meningitis.

Mtoto kama huyo anapaswa kuwekwa katika kitengo cha utunzaji mkubwa, kwani inahitaji kufuatiliwa na wataalam wa magonjwa ya akili na wafufuaji. Hakuna matibabu ya ufanisi bado, kwa hiyo, hatua kwa hatua ugonjwa huu husababisha ukiukwaji mkubwa wa utendaji wa viungo na mifumo kutokana na maendeleo yao duni.

Utambuzi wa atrophy ya ubongo

Wakati dalili za kwanza za ugonjwa huo zinaonekana, unapaswa kushauriana na daktari ili kuanzisha uchunguzi na kuchagua matibabu ya ufanisi. Katika mawasiliano ya kwanza na mgonjwa, ni muhimu kujua juu ya malalamiko ambayo yanasumbua, wakati wa kutokea kwao na uwepo wa ugonjwa sugu unaojulikana tayari.

Zaidi ya hayo, utambuzi wa atrophy ya ubongo inajumuisha matumizi uchunguzi wa x-ray, shukrani ambayo encephalon inachunguzwa katika tabaka ili kugundua miundo ya ziada(hematomas, tumors), pamoja na foci na mabadiliko ya kimuundo. Kwa lengo hili, imaging resonance magnetic inaweza kutumika.

Katika kesi ya mabadiliko yanayohusiana na umri, matibabu ya atrophy ya ubongo inajumuisha matumizi ya madawa ya kulevya, kutoa utunzaji kamili kwa mtu, kuondolewa mambo ya kuudhi na ulinzi dhidi ya matatizo.

Mtu anahitaji msaada wa wapendwa, na kwa hiyo, wakati ishara za kwanza za ugonjwa huu zinaonekana, haipaswi kutuma jamaa mara moja kwenye nyumba ya uuguzi. Inashauriwa kufanya kozi ya madawa ya kulevya ili kudumisha utendaji wa encephalon na kuondoa dalili za ugonjwa huo.

Kwa madhumuni ya matibabu, antidepressants, sedatives, ikiwa ni pamoja na tranquilizers, hutumiwa sana, shukrani ambayo mtu hupumzika na hajibu kwa uchungu sana kwa kile kinachotokea. Anapaswa kuwa katika mazingira ya kawaida, kushiriki katika shughuli za kila siku na ikiwezekana kulala wakati wa mchana.

Matibabu ya ufanisi katika wakati wetu bado haijatengenezwa, kwa kuwa ni vigumu sana kukabiliana na uharibifu wa neurons. Njia pekee ya kupunguza kasi ya mchakato wa patholojia ni matumizi ya dawa za mishipa zinazoboresha mzunguko wa ubongo (Cavinton), nootropics (Ceraxon) na dawa za kimetaboliki. Kama tiba ya vitamini, inashauriwa kutumia kikundi B ili kudumisha muundo wa nyuzi za ujasiri.

Bila shaka, kwa msaada wa madawa ya kulevya inawezekana kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo, lakini si kwa muda mrefu.

Matibabu ya atrophy ya uti wa mgongo

Uharibifu wa neurons katika ubongo na uti wa mgongo hauna tiba ya pathogenetic kwa kuzingatia ukweli kwamba ni vigumu sana kukabiliana na maumbile, umri na mambo mengine ya sababu. Unapofunuliwa na sababu mbaya ya nje, unaweza kujaribu kuiondoa, mbele ya ugonjwa unaofanana ambao ulichangia uharibifu wa neurons, shughuli zake zinapaswa kupunguzwa.

Matibabu ya atrophy ya uti wa mgongo inategemea zaidi mtazamo wa watu wa karibu wa karibu, kwani haiwezekani kuacha mchakato wa patholojia na, mwishowe, mtu anaweza kubaki mlemavu. Mtazamo mzuri, utunzaji na mazingira uliyozoea ndio bora ambayo jamaa anaweza kufanya.

Kuhusu tiba ya madawa ya kulevya, basi matibabu ya atrophy ya uti wa mgongo inajumuisha matumizi ya vitamini B, dawa za neurotropic na mishipa. Kulingana na sababu ya ugonjwa huu, hatua ya kwanza ni kuondoa au kupunguza ushawishi wa sababu ya kuharibu.

Kuzuia

Kwa kuzingatia ukweli kwamba mchakato wa patholojia ni karibu haiwezekani kuzuia au kuacha, kuzuia atrophy ya ubongo inaweza tu kujumuisha kufuata mapendekezo fulani, ambayo unaweza kuahirisha mwanzo wa ugonjwa huu katika kesi ya genesis inayohusiana na umri au kuacha. ni kidogo - katika hali nyingine.

Njia za kuzuia ni pamoja na matibabu ya wakati unaofaa ya ugonjwa sugu wa mtu, kwani kuzidisha kwa magonjwa kunaweza kusababisha ukuaji wa ugonjwa huu. Kwa kuongeza, ni muhimu mara kwa mara kupitia mitihani ya kuzuia kutambua magonjwa mapya na matibabu yao.

Kwa kuongeza, kuzuia atrophy ya ubongo ni pamoja na kudumisha maisha ya kazi, lishe sahihi na kupumzika kamili. Kwa umri, michakato ya atrophic inaweza kuzingatiwa katika viungo vyote, hasa katika suala la kijivu. Sababu yao ya mara kwa mara ni atherosclerosis ya vyombo vya ubongo.

Matokeo yake, inashauriwa kuzingatia mapendekezo fulani ili kupunguza kasi ya mchakato wa uharibifu wa mishipa na amana za atherosclerotic. Kwa kufanya hivyo, ni muhimu kudhibiti uzito wa mwili, kutibu magonjwa ya mfumo wa endocrine, kimetaboliki, ambayo huchangia fetma.

Unapaswa pia kupambana na shinikizo la damu, kuacha pombe na sigara, kuimarisha mfumo wa kinga na kuepuka overstrain ya kisaikolojia-kihisia.

Utabiri

Kulingana na sehemu ya ubongo ambayo imepata uharibifu mkubwa zaidi, utabiri na kiwango cha maendeleo ya mchakato wa pathological inapaswa kuzingatiwa. Kwa mfano, na ugonjwa wa Pick, uharibifu wa neurons katika maeneo ya mbele na ya muda hujulikana, kama matokeo ambayo mabadiliko ya utu yanaonekana kwanza (kufikiri na kumbukumbu huzidi kuwa mbaya).

Maendeleo ya ugonjwa huo yanazingatiwa haraka sana, kwa sababu hiyo - uharibifu wa utu. Hotuba na shughuli za kimwili huchukua sauti ya kujifanya, na umaskini wa msamiati huchangia matumizi ya misemo ya monosyllabic.

Kuhusu ugonjwa wa Alzheimer's, uharibifu wa kumbukumbu hutamkwa zaidi hapa, lakini sifa za kibinafsi haziteseka sana hata na digrii 2 za ukali. Hii inatokana zaidi na mapumziko katika miunganisho ya ndani ya nyuroni kuliko kifo cha nyuroni.

Licha ya uwepo wa ugonjwa huo, utabiri wa atrophy ya ubongo daima haifai, kwani polepole au haraka husababisha mwanzo wa shida ya akili na kifo cha mtu. Tofauti pekee ni muda wa mchakato wa patholojia, na matokeo ni sawa katika matukio yote.

Ni muhimu kujua!

Atrophy ya ngozi hutokea kutokana na ukiukwaji wa muundo na kazi ya ngozi inayounganishwa na ina sifa ya kliniki kwa kupungua kwa epidermis na dermis. Ngozi inakuwa kavu, uwazi, wrinkled, upole folded, kupoteza nywele na telangiectasia mara nyingi alibainisha.

Atrophy ya ubongo ni mchakato wa necrosis ya seli zake, pamoja na uharibifu wa uhusiano unaounganisha neurons. Ugonjwa huu unaweza kufunika kanda za cortical na subcortical, na kusababisha uharibifu kamili wa utu wa mtu na kuifanya kuwa haiwezekani kwa ukarabati wake unaofuata.

Kuna kadhaa yao, kulingana na ujanibishaji na vipengele vingine.

Atrophy ya lobes ya mbele ya ubongo

Hatua za awali za patholojia zilizoelezwa hapo chini zinafuatana na atrophy ya lobes ya mbele na idadi ya ishara maalum.

Ugonjwa wa Pick

Inajulikana na ukiukaji wa uadilifu wa neurons katika mikoa ya muda na ya mbele ya ubongo. Hii inaunda picha ya kliniki inayotambulika, ambayo imewekwa na njia za chombo na inakuwezesha kufanya uchunguzi kwa usahihi iwezekanavyo.

Mabadiliko mabaya ya kwanza katika ugonjwa wa Pick ni kupungua kwa akili na kuzorota kwa uwezo wa kukumbuka. Maendeleo zaidi ya ugonjwa husababisha uharibifu wa kibinafsi (tabia inakuwa angular, siri, aloof).

Katika harakati na maneno ya maneno, kujidai, monosyllabism, marudio ya mara kwa mara ya mifumo huzingatiwa.

ugonjwa wa Alzheimer

Kwa shida ya akili ya uzee ya aina ya Alzheimer's, kuonekana kwa shida za utu sio tabia, ingawa kumbukumbu na mawazo huteseka kama vile ugonjwa wa Pick.

Katika kesi ya patholojia zote mbili, lesion inakua hatua kwa hatua, ikifunika ubongo wote kabisa.

Inawezekana kwamba mwelekeo wa vidonda vya uharibifu utawekwa ndani ya cerebellum. Katika kesi hii, njia za conductive zinabaki sawa. Dalili iliyo wazi zaidi ni sauti ya misuli iliyobadilika na kutokuwa na uwezo wa kudumisha usawa na kuratibu msimamo wa mwili.

Cerebellar atrophy husababisha kupoteza uwezo wa kujitunza. Harakati hupoteza ulaini wao, na kukamilika kwao kunafuatana na kukusudia (kutokana na utendaji wa vitendo vya makusudi) kutetemeka.

Hotuba inakuwa ya polepole na ya kutatanisha, mwandiko wa mkono ni wa kutatanisha. Atrophy zaidi inaambatana na mashambulizi ya nguvu na ya mara kwa mara ya maumivu ya kichwa na kizunguzungu, kichefuchefu na kutapika, usingizi na uziwi.

Shinikizo la ndani huongezeka sana, kupooza kwa moja ya mishipa ya fuvu mara nyingi hugunduliwa, ambayo inaweza kusababisha kutoweza kusonga kwa misuli ya jicho, nistagmasi (kushuka kwa kasi kwa sauti ya wanafunzi), enuresis, na kutoweka kwa reflexes asili.

Aina hii ya ugonjwa inaweza kuwa matokeo ya mabadiliko yanayohusiana na umri na mengine ya uharibifu. Ikiwa sababu yake ni uharibifu wa kisaikolojia, tiba ya madawa ya kulevya karibu haina matokeo chanya na inaweza tu kupunguza kasi ya mchakato wa patholojia.

Katika hali nyingine, uharibifu wa neurons za ubongo unaweza kusimamishwa kwa kuondoa sababu ya nje au ugonjwa ambao ulisababisha atrophy.

Uharibifu wa dutu katika goti la ubongo husababisha maendeleo ya hemiplegia (kupooza kwa misuli upande mmoja wa mwili). Athari sawa hutolewa na ukiukaji wa muundo wa sehemu ya mbele ya mguu wa nyuma ( mkoa wa nyuma idara hii ina jukumu la kudumisha usikivu).

Mgonjwa hawezi kufanya vitendo vyenye kusudi na huacha kutambua vitu. Ikiwa haijatibiwa, matatizo ya hotuba hutokea, kazi ya kumeza imeharibika, kliniki ya piramidi hugunduliwa (reflexes ya pathological ya automatism ya mdomo, carpal, mguu, nk).

Atrophy ya cortical ya ubongo

Wakati mchakato unaathiri gamba, lobes ya mbele huathirika zaidi, ingawa nekrosisi ya tishu ya eneo lingine la ubongo pia haijatengwa. Ishara wazi hali ya patholojia zinafunuliwa miaka michache tu baada ya kuanza kwa maendeleo yake.

Aina hii ya ugonjwa mara nyingi hupatikana kwa watu ambao tayari wamefikia umri wa miaka 60. Ukosefu wa msaada wa matibabu husababisha tukio la shida ya akili ndani yao (inazingatiwa wakati hemispheres mbili zinaathiriwa mara moja).

Ugonjwa wa Alzheimer mara nyingi husababisha maendeleo ya atrophy ya cortical bihemispheric. Hata hivyo, kwa uharibifu mdogo, mtu anaweza kutegemea usalama wa jamaa wa uwezo wa akili wa mtu.

Atrophy ya gamba mara nyingi huzingatiwa katika encephalopathy ya dyscirculatory (ugonjwa unaoendelea polepole mzunguko wa ubongo etiolojia mbalimbali).

Uharibifu wa dutu ya cortical inaweza kutokea si tu kwa senile, lakini pia ndani umri mdogo na mwelekeo unaofaa wa maumbile.

Ugonjwa wa Shy-Drager (atrophy ya mfumo wa multisystem) husababisha kupoteza uwezo wa kudhibiti kazi za uhuru wa mwili (shinikizo la damu, urination). Dalili zingine za patholojia ni pamoja na:

• ugonjwa wa parkinsonian;
• shinikizo la damu;
• kutetemeka kwa viungo;
• kutokuwa na utulivu wakati wa kutembea, maporomoko yasiyotarajiwa;
• matatizo na uratibu;
• kupungua kwa shughuli za magari (syndrome ya akinetic-rigid).

Kwa wanaume, mabadiliko ya atrophic ya mifumo mingi yanaweza kujazwa na dysfunction ya erectile. Ukuaji zaidi wa ugonjwa unajumuisha kuonekana kwa vikundi vitatu vipya vya dalili:

• parkinsonism(kupotosha kwa mwandiko, shida ya gari);
• patholojia ya mfumo wa genitourinary na excretory(kutoweza kujizuia, kutokuwa na nguvu, kuvimbiwa, nk);
• dysfunction ya serebela(kizunguzungu, kukata tamaa, kuharibika kwa uratibu wa misuli).

Pia kuna hisia ya kinywa kavu, matatizo ya jasho, maono mara mbili, upungufu wa kupumua na snoring.

Kueneza atrophy ya ubongo

Mara nyingi hutokea chini ya ushawishi wa magonjwa ya kuambukiza, sumu, majeraha, pathologies viungo vya ndani, mvuto mbaya wa nje. Mabadiliko ya kuenea-atrophic hupunguza shughuli za ubongo, humnyima mtu udhibiti wa tabia yake, na kufanya kufikiri kwake kusiwe na uwezo wa kuchambua.

Dalili hutegemea eneo la uharibifu, lakini mwanzoni hufanana na yale yanayotokea wakati miundo ya cortical ya cerebellum imeharibiwa.

Inafuatana na patholojia za hotuba (hadi hatua ambayo mgonjwa huanza kuzungumza kwa maneno tofauti), pamoja na afasia ya aina ya motor. Kwa uharibifu mkubwa kwa mikoa ya muda, uwezo wa kufikiri kimantiki umepotea, hali za huzuni hutawala.

Mabadiliko mtazamo wa kuona: mtu huacha kuona picha nzima kwa ujumla, hutofautisha vitu vya mtu binafsi tu. Pia humnyima uwezo wa kusoma, kuandika, kuhesabu, kusogeza tarehe na kuchambua habari (ikiwa ni pamoja na hotuba iliyoelekezwa kwake, ambayo husababisha athari za tabia zisizofaa).

Yote hii husababisha shida za kumbukumbu. Kwa kuongeza, kunaweza kuwa na matatizo ya harakati upande wa kulia wa mwili.

Mchanganyiko wa atrophy ya ubongo

Katika kesi hiyo, cortex ya ubongo na mikoa ya subcortical (subcortex) huathiriwa. Mara nyingi, aina hii ya ugonjwa hugunduliwa kwa wanawake wazee zaidi ya miaka 55, ingawa inaweza kutokea hata kwa watoto wachanga.

Matokeo kuu na dalili kuu atrophy mchanganyiko - shida ya akili inayoendelea, ambayo inathiri bila shaka ubora wa maisha. Ikiwa ugonjwa huo ulipatikana katika utoto, basi kuna uwezekano mkubwa kwamba umeamua kwa maumbile au uliondoka chini ya ushawishi wa mionzi.

Hali ya patholojia inaambatana na karibu dalili zote za atrophy, na kuendelea hatua za mwisho maendeleo yake, utu ni duni kabisa.

Ni matokeo ya hypoxia (kiasi kisichotosha cha oksijeni) na upungufu wa virutubishi vinavyotolewa kwa niuroni. Hii inasababisha kuongezeka kwa wiani wa kiini na cytoplasm ya seli, ambayo inajumuisha kupungua kwa kiasi chao na kusababisha maendeleo ya michakato ya uharibifu.

Muundo wa neurons hauwezi tu atrophy, lakini pia kuharibiwa kabisa, ambayo ina maana kwamba seli zitatoweka tu, na kusababisha kupungua kwa uzito wa ubongo kwa ujumla.

Kunaweza pia kuwa na matatizo na unyeti wa maeneo fulani ya mwili. Atrophy ya parenchymal ni mbaya, ili mtu aweze kuishi kwa muda mrefu iwezekanavyo, lazima aagizwe tiba ya madawa ya dalili.

Atrophy ya ubongo ya pombe

Kiungo hiki ni nyeti zaidi kuliko wengine kwa madhara ya pombe, ambayo inaweza kuathiri michakato ya kimetaboliki inayofanyika katika neurons, na kusababisha kulevya kwa mtu.

Atrophy ya pombe daima hutanguliwa na encephalopathy ya jina moja. Athari za uharibifu za bidhaa zilizo na pombe hutumika kwa:

• seli za gamba-subcortical;
• nyuzi za shina za ubongo;
• mishipa ya damu(hemorrhages, malezi ya cystic hutokea katika eneo la plexus);
• kuhama, kupungua kwa seli za neuroni na lysis ya nuclei zao.

Muda mfupi baada ya kuanza kwa ugonjwa huo (kwa kukosekana kwa matibabu ya dawa na mabadiliko ya mtindo wa maisha) atrophy inaweza kuwa mbaya.

Tofauti, ugonjwa wa Makiyafawa-Bignami unajitokeza, ambayo hutokea ikiwa pombe hutumiwa mara kwa mara na kwa kiasi kikubwa. Hii inasababisha uvimbe wa corpus callosum, kutoweka kwa sheaths za myelin na necrosis inayofuata ya seli za ujasiri katika eneo hili.

Atrophy ya ubongo kwa watoto

Uwezekano wa kugundua ugonjwa katika mtoto ni mdogo (chini kidogo kuliko watu wazima), lakini bado upo. Hata hivyo, ni vigumu kutambua kuwepo kwa michakato ya uharibifu katika kipindi hiki, kwa kuwa dalili hazipo kabisa au zinaonekana kwa sehemu na hazisababisha wasiwasi mkubwa kwa wazazi.

Katika kesi hiyo, madaktari huzungumzia mabadiliko ya mpaka au subatrophic. Ugonjwa unaoendelea hivi majuzi humfanya mtoto kugombana, kukasirika, kujitenga na kuwa na wasiwasi. Mara tu usumbufu wa kiakili unapoonekana, kutokuwa na uwezo wa kiakili na kimwili kunaweza kutokea.

Kwa watoto wachanga, hatari ya ugonjwa huo ni halisi zaidi mbele ya hydrocephalus (hydrocephalus). Unaweza kugundua hata wakati wa ujauzito kwa msaada wa ultrasound.

Pia, sababu za atrophy kwa watoto inaweza kuwa:

• kushindwa kwa mchakato wa malezi ya intrauterine ya mfumo mkuu wa neva;
• ulemavu;
• magonjwa ya kuambukiza(herpes na cytomegaly); kutokea wakati wa ujauzito;
• kiwewe cha kuzaliwa.

Baada ya kuzaliwa kwa mtoto kama huyo, anawekwa katika kitengo cha utunzaji mkubwa, ambapo yuko chini ya usimamizi wa mara kwa mara wa mfufuaji na daktari wa neva. Kutokana na ukosefu wa njia ya kuaminika ya matibabu, mwendo wa maendeleo zaidi ya mtoto na uwezekano wa matatizo ni vigumu kutabiri.

Viwango vya ugonjwa huo

Kwa mujibu wa jinsi mchakato unavyoendelea kikamilifu na kwa ukali, pamoja na kuzingatia picha ya kliniki ya jumla, viwango viwili vya maendeleo ya patholojia vinajulikana.

Kudhoofika kwa ubongo shahada ya 1

Shahada ya kwanza inamaanisha uharibifu mdogo wa utendakazi wa ubongo. Inaonyeshwa na uwepo wa dalili za msingi, ambayo ni, ishara, kuonekana ambayo inategemea eneo la lesion.

Hatua za mwanzo za ukuaji wa ugonjwa zinaweza kuwa za asymptomatic kabisa. Wakati huo huo, wagonjwa mara nyingi huwa na wasiwasi juu ya magonjwa mengine ambayo yanaweza kuathiri moja kwa moja au kwa moja kwa moja ubongo.

Ikiwa mwanzoni mwa awamu hii unashauriana na daktari na kupata muhimu huduma ya matibabu, basi ukuaji wa ugonjwa utapungua polepole. Hata hivyo, baada ya muda, tiba ya madawa ya kulevya itahitaji kubadilishwa (kuongeza kipimo, kutumia madawa mengine).

Kiwango cha 2 cha kudhoofika kwa ubongo

Katika shahada ya pili, kuna ishara wazi za ugonjwa huo, zinaonyesha uharibifu wa miundo ya ubongo. Ikiwa haijatibiwa, picha ya kliniki huharibika sana, na kusababisha uharibifu wa utambuzi, kupungua kwa uwezo wa uchambuzi, maendeleo ya tabia mpya, na kuonekana kwa dalili nyingine za kawaida.

Hatua kwa hatua, karibu vitendo vyote vinavyohusiana na ujuzi mzuri wa magari (harakati za vidole) huwa hazipatikani kwa mgonjwa. Kazi ya jumla ya magari pia hupungua: gait na, kwa ujumla, shughuli za magari hupungua. Hii inazidishwa na uratibu mbaya katika nafasi.

Kuna matatizo na huduma ya kibinafsi: mtu husahau jinsi ya kutumia udhibiti wa kijijini, hawezi kuchana nywele zake au kupiga meno yake. Kuna tabia ya kunakili vitendo na ishara za wengine, kwani uwezo wa kufikiria kwa kujitegemea hupotea.

Sababu za atrophy ya ubongo

Ugonjwa unaweza kusababisha:

• virusi au maambukizi ya bakteria ambayo yametokea wakati wa ujauzito;
• anemia ya muda mrefu;
• mabadiliko ya maumbile (sababu kuu);
• matatizo yanayohusiana na umri na kusababisha kupungua kwa kiasi na wingi wa ubongo;
• mabadiliko ya baada ya upasuaji;
• patholojia zinazohusiana;
• mfiduo wa mionzi;
• kiharusi
• magonjwa ya kuambukiza ya ubongo (aina ya papo hapo na sugu);
• matumizi ya pombe kupita kiasi;
• jeraha la kiwewe la ubongo (TBI).

Katika 95% ya kesi, uwepo tu wa maandalizi ya maumbile ni maamuzi, na mambo mengine yote yanasaidia tu maendeleo zaidi ya mchakato.

Kwa umri, seli za ubongo (pamoja na viungo vingine vya mwili) hurejeshwa kuwa mbaya zaidi na mbaya zaidi, uharibifu wao huchukua mizizi. Matokeo yake, dalili za atrophy zinajulikana zaidi.

Katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo kwa wanadamu, inajulikana:

• kupungua uwezo wa kufanya kazi;
• kumbukumbu iliyoharibika na kazi zingine za utambuzi(husababisha kutokuwa na uwezo wa kusafiri katika nafasi);
• uchovu wa kihisia na kutojali;
• mabadiliko ya utu;
• kupuuza kiwango cha maadili ya matendo yao;
• kupunguza msamiati(hotuba ya mdomo na maandishi inakuwa ya zamani);
• mchakato wa kufikiri usio na tija na usio wa kukosoa(vitendo hufanywa bila kufikiria);
• shida nzuri ya gari(mwandiko unaharibika);
• uwezekano wa pendekezo;
• kutokuwa na uwezo wa kutambua na kutumia vitu;
• kifafa kifafa(hasa kawaida kwa atrophies za mitaa).

Mgonjwa lazima awe chini ya udhibiti kila wakati ili asijidhuru mwenyewe au watu wengine.

Uchunguzi

Wakati wa kuchunguza ubongo, MRI (imaging resonance magnetic) hutumiwa kutambua haraka foci ya atrophic. Njia zifuatazo za utambuzi zinaweza pia kutumika:

• uchunguzi wa mgonjwa na kupata data ya anamnestic(kulingana na maneno ya mgonjwa au jamaa zake, picha ya maendeleo ya ugonjwa imeundwa);
• Uchunguzi wa X-ray wa miundo ya ubongo(inaruhusu kutambua malezi ya tumor, cysts, hematomas na foci atrophic);
• vipimo vya utambuzi(kufunua kiwango cha kufikiri na ukali wa hali ya mgonjwa);
• utafiti wa dopplerografia vyombo katika eneo hilo ya kizazi na vichwa.

Daktari wa neuropathologist hutumia matokeo yaliyopatikana ili kufanya uchunguzi sahihi na kuamua kozi ya matibabu inayofuata.

Tiba

Ikiwa ugonjwa huo una asili ya maumbile, basi haiwezekani kuiondoa. Madaktari wanaweza kusaidia tu utendaji wa mifumo na viungo vya mwili wa mwanadamu kwa muda fulani. Hii itakuwa ya kutosha kwa mgonjwa kuongoza maisha ya kawaida.

Atrophies zinazosababishwa na mabadiliko yanayohusiana na umri zinahitaji matibabu ya lazima ambayo yatasaidia kukabiliana na dalili kuu. Kwa kuongeza, mgonjwa anahitaji huduma na kiwango cha chini cha hali ya shida au migogoro.

Madaktari mara nyingi huagiza antidepressants na tranquilizers. Ni bora ikiwa mgonjwa yuko katika hali yake ya kawaida kila siku na kujihusisha mambo ya kawaida. Kulala mchana pia kunaweza kumsaidia kuwa na afya njema.

Ni vigumu kupambana na michakato ya uharibifu. Katika hali nyingi, dawa za kisasa hutoa tu madawa ya kulevya ambayo huchochea mzunguko wa ubongo na kimetaboliki, lakini haitasaidia kurejesha kikamilifu. Unaweza tu kuchelewesha kidogo kuzorota kuepukika kwa hali hiyo. Baadhi ya tiba za watu hutoa athari sawa.

Leo, wataalam wanajaribu kutibu atrophy na seli za shina ambazo hutolewa kwenye uboho. Njia hii inachukuliwa kuwa ya kuahidi kabisa, pia hutumiwa kwa shida na ujasiri wa macho, kizuizi cha retina na patholojia zingine.

Kulingana na wagonjwa wengine, seli za shina zinaweza hata kuokoa mtu kutoka kwa ulemavu. Walakini, hakuna uthibitisho wa kisayansi wa hii bado.

Kuzuia

Kuzuia atrophy ya ubongo itaongeza muda wa kuishi, kuahirisha mwanzo wa mchakato wa pathological. Kuna njia kadhaa za kufikia hili:

• matibabu ya wakati magonjwa sugu;
• mitihani ya kuzuia mara kwa mara;
• kudumisha kiwango kinachokubalika cha shughuli za mwili;
• kukataliwa kutumia pombe na sigara;
• kuzingatia kanuni kula afya;
• kuhalalisha mzunguko wa kulala na kuamka(ukosefu wa usingizi katika atrophy ni hatari sana);
• kuchukua hatua zinazolenga kuzuia atherosclerosis ya vyombo vya ubongo ( matengenezo ya uzito wa kawaida wa mwili, matibabu magonjwa ya endocrine, uanzishaji wa michakato ya metabolic).

Kwa kuongeza, unahitaji kudhibiti kiwango cha shinikizo la damu, kuimarisha mfumo wa kinga na kuepuka hali za shida.

Utabiri

Bila kujali matibabu na sababu ya ugonjwa huo, ni vigumu kuzungumza juu ya utabiri mzuri. Atrophy inaweza kuathiri eneo lolote la ubongo na kusababisha uharibifu usioweza kurekebishwa wa motor, kuona na kazi nyingine.

Ingawa katika hatua za awali ugonjwa huo ni wa asili, baadaye unakuwa wa jumla (karibu atrophies nzima ya chombo). Kwa miaka 20, ugonjwa huendelea sana kwamba mtu hupata shida ya akili kamili.

Matokeo

Kifo cha seli za ubongo ni shida ambayo ni ngumu kusuluhisha kabisa kwa sababu mchakato huu kwa sehemu ni ya asili kabisa na haiwezi kuepukika. Walakini, kuna tofauti kubwa kati ya atrophy ya ubongo katika 70 na 40. Katika kesi ya pili, mtu anaweza kuhukumu mwanzo usiofaa wa uharibifu wa seli za cortical na subcortical, ambayo inahitaji rufaa ya lazima kwa wataalamu na kifungu cha kozi ya matibabu ya kuunga mkono.

Katika sehemu hii, tutagusa tu ataksia za serebela ambazo huanza baada ya miaka 40 na zinaweza kuiga aina fulani za kliniki. CVHM (ugonjwa sugu wa cerebrovascular) , hasa VBN.

Aina hizi za ataxia ya cerebellar ni pamoja na:

• ataxia ya urithi wa spastic;
• atrophy ya olivopontocerebellar (fomu za urithi na za mara kwa mara);
• atrophy ya cerebroolivar ya Holmes;
• paraneoplastiki kuzorota kwa cerebela.

Ataksia ya urithi wa spastic- maumbile tofauti (na aina tofauti za urithi) ataxia. Mwanzo wa ugonjwa huo ni umri wa miaka 30-50. Dalili kuu ni (Ivanova-Smolenskaya I. L et al., 1998):

• maendeleo ya ataxia ya cerebellar;
• paraparesis ya chini ya spastic inayoendelea (ongezeko tu la reflexes ya tendon huzingatiwa mikononi);
• ugonjwa wa kutembea kwa spastic-tactic.

Wagonjwa wengi wanaweza kupata dalili za ziada za neva:

• dysarthria;
• nistagmasi;
• matatizo ya oculomotor;
• kudhoofika mishipa ya macho;
• uharibifu wa utambuzi (hadi kiwango cha shida ya akili).

Utafiti wa MPT ulifunua atrophy ya uti wa mgongo. Katika utafiti wa kimofolojia kuzorota kwa safu za nyuma za uti wa mgongo (zaidi katika sehemu ya lumbosacral), kuzorota kwa miundo ya peduncle ya serebela ya kati, medula oblongata, na nuclei za pons hupatikana.

Kozi ya ugonjwa huo katika hali nyingi huendelea polepole.

Olivopontocerebellar atrophy- aina za maumbile na kliniki tofauti. Mbali na atrophy ya urithi wa spinocerebellar (aina I, 2, 3 na 4), fomu za mara kwa mara zinajulikana.

Asili ya urithi wa ugonjwa huo(aina kubwa ya urithi wa autosomal) kawaida inaweza kuanzishwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa huo wakiwa na umri wa miaka 30-40, kesi za mara kwa mara - wakiwa na umri wa miaka 50 na zaidi.

Pamoja na wanaoendelea ataksia ya serebela na atrophy ya olivoponto-verbellar, yafuatayo yanazingatiwa:

• dysarthria, dysphagia;
• dalili za estrapyramidal - katika fomu za urithi - tetemeko, hyperkinesis ya torsion-dystonic, myoclonus; na fomu ya mara kwa mara - parkinsonism;
• matatizo ya oculomotor;
• kuongezeka kwa uharibifu wa utambuzi (katika baadhi ya matukio kwa kiwango cha shida ya akili);
• hypotension ya orthostatic (na fomu za mara kwa mara);
• Utafiti wa MRI ulionyesha kudhoofika kwa cerebellum, poni na medula oblongata.

Uchunguzi wa morphological unaonyesha uharibifu wa mifumo mingi: mfumo wa neva, pamoja na:

• kuzorota kwa mizeituni ya chini, peduncle ya kati ya ubongo, kamba ya cerebellar;
• kuzorota kwa ganglia ya subcortical, cortex ya ubongo, cortex ya serebela, seli za pembe za mbele za uti wa mgongo, makondakta wa uti wa mgongo, nuclei ya neva ya fuvu.

Cerebellar olivar atrophy ya Holmes- aina adimu ya urithi na kurithiwa kwa njia kuu ya autosomal) cerebellar ataxia.

Ugonjwa huanza kwa watu zaidi ya miaka 40, kisha huendelea polepole (miaka 20 au zaidi). dalili pekee mwanzoni ni kutokuwa na utulivu wakati wa kutembea. Katika siku zijazo, dysarthria ya cerebellar, matatizo ya wastani ya uratibu katika mikono hujiunga. Uchunguzi wa MRI ulifunua atrophy ya vermis ya cerebellar. Mgonjwa muda mrefu kuokoa picha inayotumika maisha.

Uharibifu wa serebela ya paraneoplastiki

Upungufu wa cerebellar unaweza kuzingatiwa katika baadhi saratani(Grinberg D.A. et al., 2004). Mara nyingi, hutokea kwa kansa ndogo ya mapafu ya seli ambayo ni vigumu kutambua, ambayo inaweza kujidhihirisha kwa kliniki au radiografia kwa muda mrefu. Dalili za neurolojia kawaida hua dhidi ya msingi wa kutokuwepo kwa dalili za ugonjwa wa oncological, ambayo inachanganya sana uanzishwaji wa sababu ya ugonjwa huo na "majaribu" ya wanasaikolojia kugundua. VBN (upungufu wa vertebrobasilar).

Upungufu wa cerebellar unaweza pia kutokea kwa saratani ya ovari, saratani ya matiti, lipoma ya Hodgkin. Msingi wa pathogenesis ya kuzorota kwa serebela ya napaneoplastic ni uzalishaji wa antibodies kwa antijeni za tumor, ambazo wakati huo huo huguswa na seli za Purkinje za serebela (na kwa seli nyingine za ujasiri).

Dalili za kliniki zinaonyeshwa:

• ataksia tuli;
• ataksia ya nguvu;
• dysarthria;
• katika baadhi ya matukio, pamoja na kuenea kwa mchakato wa paraneoplastic kwa malezi mengine ya mfumo mkuu wa neva, uharibifu wa utambuzi (hadi hatua ya shida ya akili), dalili za bulbar, pyramidal, na polyneuropathy zinaweza kuzingatiwa.

Katika maji ya cerebrospinal katika uharibifu wa cerebellar ya paraneoplastic, pleocytosis ya lymphocytic na ongezeko la wastani la protini linaweza kuzingatiwa. Neuroimaging (CT au MRI) haina msaada mdogo katika utambuzi.

Dalili za Cerebellar kuendeleza zaidi ya miezi kadhaa, katika baadhi ya matukio kuna utulivu wa mchakato na hata msamaha na matibabu ya mafanikio ugonjwa wa msingi.

Vipengele kuu vya utambuzi wa tofauti kati ya ataxia ya cerebellar na VBI ni:

• kutokuwepo kwa kuzidisha, matukio ya mishipa ya ubongo, tabia ya VBI, na ataxia ya cerebellar inayoendelea;
• hakuna kizunguzungu;
• kutokuwepo kwa patholojia kali ya moyo na mishipa.

Katika kesi ya ataxia ya cerebellar ya urithi, kuanzishwa utambuzi sahihi ushauri wa kimaumbile wa kimatibabu husaidia, na katika hali ya atrophy ya olivopontocerebellar - uchunguzi wa moja kwa moja wa DNA (Illarioshkin S.N. et al., 1996, 2002).

Ikiwa mgonjwa anaonyesha dalili za uharibifu wa cerebellar, basi katika hali nyingi, jambo la kwanza kufikiria ni uwezekano wa tumor ya cerebellar (astrocytoma, angioblastoma, medulloblastoma, tumors za metastatic) au sclerosis nyingi. Kwa tumor ya cerebellum, ishara za shinikizo la damu ya ndani huonekana mapema. Katika sclerosis nyingi, kwa kawaida inawezekana kutambua, pamoja na patholojia ya cerebellar, maonyesho ya kliniki ya vidonda na miundo mingine ya mfumo mkuu wa neva, hasa mifumo ya kuona na piramidi. Katika neurology ya classical, tabia ya Charcot ya triad ya sclerosis nyingi hutajwa kwa kawaida: nistagmus, kutetemeka kwa makusudi na hotuba ya kuimba, pamoja na ugonjwa wa Nonnet: ugonjwa wa uratibu, dysmetria, hotuba ya chanted na asynergies ya cerebela. Matatizo ya cerebellar ni kuu na kwa ugonjwa wa baada ya kiwewe Mann, ambayo ina sifa ya ataxia, kutofautiana, asynergy, nystagmus. Kiwewe au vidonda vya kuambukiza vinaweza kusababisha ugonjwa wa serebela Goldstein-Reichmann: matatizo ya tuli na uratibu, kutokuwa na utulivu, kutetemeka kwa kukusudia, kupungua. sauti ya misuli, hypermetry, megalography, mtazamo usiofaa wa wingi (uzito) wa kitu mikononi mwako. Shida za utendaji wa cerebellar pia zinaweza kuwa za kuzaliwa kwa asili, zikijidhihirisha, haswa, kama ugonjwa wa Zeeman: ataxia, kucheleweshwa kwa ukuzaji wa hotuba, na baadaye dysarthria ya cerebellar. Congenital cerebellar ataxia inadhihirishwa na kucheleweshwa kwa ukuaji wa kazi za gari za mtoto (katika umri wa miezi 6, hawezi kukaa, anaanza kutembea kwa kuchelewa, wakati gait ni ya ataxic), pamoja na kuchelewa kwa hotuba, kudumu kwa muda mrefu kwa dysarthria. , wakati mwingine upungufu wa akili, mara nyingi maonyesho ya microcrania. Kwenye CT, hemispheres ya cerebellar imepunguzwa. Fidia kawaida hutokea kwa umri wa miaka 10. kazi za ubongo, ambayo, hata hivyo, inaweza kusumbuliwa chini ya ushawishi wa mvuto hatari wa exogenous. Aina zinazoendelea za ugonjwa pia zinawezekana. Udhihirisho wa hypoplasia ya kuzaliwa ya cerebellum ni ugonjwa wa Fanconi-Turner. Inaonyeshwa na usumbufu katika statics na uratibu wa harakati, nystagmus, ambayo kawaida hufuatana na ulemavu wa akili. Ugonjwa wa nadra wa Betten, ambao hurithiwa na aina ya autosomal recessive, pia ni ya wale waliozaliwa. Inaonyeshwa na ataksia ya kuzaliwa ya serebela, ambayo inajidhihirisha katika mwaka wa kwanza wa maisha na usumbufu wa tuli na uratibu wa harakati, nistagmasi, shida ya uratibu wa macho, na hypotension ya wastani ya misuli. Dalili za Dysplastic zinawezekana. Mtoto marehemu, wakati mwingine tu katika umri wa miaka 2-3, huanza kushikilia kichwa chake, hata baadaye - kusimama, kutembea, kuzungumza. Hotuba yake ilibadilishwa kulingana na aina ya dysarthria ya cerebellar. Uwezekano wa matatizo ya mimea-visceral, maonyesho ya immunosuppression. Baada ya miaka michache, picha ya kliniki kawaida imetulia, mgonjwa kwa kiasi fulani anakabiliana na kasoro zilizopo. Ataksia ya spastic, iliyopendekezwa na A. Bell na E. Carmichel (1939), ni aina kuu ya autosomal ya ataksia ya serebela, ambayo ina sifa ya kuanza kwa ugonjwa huo katika umri wa miaka 3-4 na inadhihirishwa na mchanganyiko wa ataksia ya serebela. na dysarthria, hyperreflexia ya tendon, na kuongezeka kwa sauti ya misuli ya misuli, wakati inawezekana (lakini sio ishara za lazima za ugonjwa) atrophy ya mishipa ya macho, kuzorota kwa retina, nistagmasi, matatizo ya oculomotor. Ugonjwa wa Feldman hurithi kulingana na aina kubwa ya autosomal (iliyoelezwa na daktari wa Ujerumani N. Feldmann, aliyezaliwa mwaka wa 1919): ataksia ya cerebellar, kutetemeka kwa makusudi na kijivu mapema ya nywele. Inajidhihirisha katika muongo wa pili wa maisha na kisha polepole inaendelea, na kusababisha ulemavu katika miaka 20-30. Upungufu wa serebela wa marehemu, au ugonjwa wa Tom, ulioelezewa mnamo 1906 na daktari wa neva wa Ufaransa A. Thomas (1867-1963), kwa kawaida hujidhihirisha kwa watu wenye umri wa zaidi ya miaka 50 na kudhoofika kwa maendeleo ya cortex ya serebela. Phenotype inaonyesha ishara ugonjwa wa cerebellar, kimsingi serebela tuli na ataksia ya locomotor, hotuba iliyoimbwa, mabadiliko ya mwandiko. Katika hatua ya juu, maonyesho ya upungufu wa piramidi yanawezekana. Mchanganyiko wa shida ya serebela na myoclonus inaonyeshwa na dyssynergy ya cerebela ya myoclonic ya Hait, au ataksia ya myoclonus, wakati symitomocomplex kwenye picha ya kliniki inaonyesha tetemeko la kukusudia, myoclonus ambayo hutokea mikononi, na baadaye hupata tabia ya jumla, ataksia, dyssygnesia hotuba iliyopigwa, kupungua kwa sauti ya misuli. Ni matokeo ya kuzorota kwa nuclei ya cerebellar, nuclei nyekundu na uhusiano wao, pamoja na miundo ya cortical-subcortical. Katika hatua ya juu ya ugonjwa huo, kifafa cha kifafa na shida ya akili inawezekana. Utabiri ni mbaya. Inarejelea aina adimu za ataksia ya urithi inayoendelea. Inarithiwa kwa njia ya autosomal recessive. Kawaida inaonekana katika umri mdogo. Uhuru wa nosological wa tata ya dalili unabishaniwa. Ugonjwa huo ulielezwa mwaka wa 1921 na daktari wa neva wa Marekani R. Hunt (1872-1937). Miongoni mwa michakato ya kuzorota, kuzorota kwa cerebellar ya Holmes, au atrophy ya cerebellar-olivar ya familia, au atrophy inayoendelea ya mfumo wa cerebellar, hasa nuclei ya dentate, pamoja na nuclei nyekundu, inachukua mahali fulani, wakati udhihirisho wa demyelination unaonyeshwa kwenye sehemu ya juu. cerebellar peduncle. Inajulikana na ataksia tuli na yenye nguvu, kutokuwa na usawa, nistagmasi, dysarthria, kupungua kwa sauti ya misuli, dystonia ya misuli, tetemeko la kichwa, myoclonus. Karibu wakati huo huo, kifafa cha kifafa kinaonekana. Akili kawaida huhifadhiwa. EEG inaonyesha dysrhythmia ya paroxysmal. Ugonjwa huo unatambuliwa kama urithi, lakini aina ya urithi wake haijabainishwa. Ugonjwa huo ulielezwa mwaka wa 1907 na daktari wa neva wa Kiingereza G. Holmes (1876-1965). Upungufu wa serebela ya pombe ni matokeo ya ulevi wa muda mrefu wa pombe. Vermis ya cerebellar huathirika zaidi, na ataksia ya cerebellar na uratibu usioharibika wa harakati za mguu huonyeshwa hasa, wakati harakati za mikono, oculomotor na kazi za hotuba zinaharibika kwa kiasi kidogo. Kawaida ugonjwa huu unaambatana na kupungua kwa kumbukumbu pamoja na polyneuropathy. Uharibifu wa serebela ya paraneoplastiki hudhihirishwa na ataksia ya cerebellar, ambayo wakati mwingine inaweza kuwa dalili pekee ya kliniki kutokana na tumor mbaya, bila ishara za ndani zinazoonyesha mahali pa kutokea kwake. Uharibifu wa cerebellar ya paraneoplastic inaweza kuwa, hasa, udhihirisho wa pili wa saratani ya matiti au ovari. Ugonjwa wa Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara unaonyeshwa na matatizo ya cerebellar ambayo hutokea kuhusiana na atrophy ya cerebellar inayoendelea kwa kasi. Ugonjwa huo kwa wagonjwa walio na saratani ya bronchi, ikifuatana na ulevi wa jumla, ulielezewa na daktari wa kisasa wa Uhispania L. Barraquer-Bordas (aliyezaliwa 1923). Mara chache, ataksia ya X-chromosomal ni ugonjwa wa kurithi ambao hujidhihirisha karibu tu kwa wanaume kama upungufu wa serebela unaoendelea polepole. Inapitishwa kwa njia ya kupindukia, inayohusishwa na ngono. Familia ya paroxysmal ataksia, au ataksia ya mara kwa mara, pia inastahili kuzingatiwa. Inatokea mara nyingi zaidi katika utoto, lakini inaweza kujidhihirisha baadaye - hadi miaka 60. Picha ya kliniki imepunguzwa kwa maonyesho ya paroxysmal ya nystagmus, dysarthria na ataxia, kupungua kwa sauti ya misuli, kizunguzungu, kichefuchefu, kutapika, maumivu ya kichwa, kudumu kutoka dakika kadhaa hadi wiki 4. Mashambulizi ya ataksia ya familia ya paroxysmal yanaweza kuchochewa na mkazo wa kihemko, kazi nyingi za mwili, homa, unywaji wa pombe, wakati dalili za neurolojia za msingi hazigundulikani kati ya shambulio katika hali nyingi, lakini wakati mwingine nistagmasi na mapafu vinawezekana. dalili za cerebellar. Substrate ya kimofolojia ya ugonjwa hutambuliwa kama mchakato wa atrophic hasa katika sehemu ya mbele ya vermis ya cerebela. Kwanza alielezea ugonjwa huo mwaka wa 1946 na M. Parker. Inarithiwa kwa njia kuu ya autosomal. Mnamo 1987, na ataxia ya familia ya paroxysmal, kupungua kwa shughuli ya pyruvate dehydrogenase ya leukocytes ya damu hadi 50-60% ya damu. kiwango cha kawaida. Mnamo 1977, R. Lafrance et al. iliangazia athari ya juu ya kuzuia ya diacarb, baadaye flunarizine ilipendekezwa kutibu ataksia ya familia ya paroxysmal. Acute cerebellar ataxia, au syndrome ya Leiden-Westphal, ni tata ya dalili iliyoelezwa vizuri, ambayo ni matatizo ya parainfectious. Hutokea mara nyingi zaidi kwa watoto wiki 1-2 baada ya kuhamishwa maambukizi ya kawaida(mafua, typhus, salmonellosis, nk). Ataksia mbaya na dhabiti, kutetemeka kwa kukusudia, hyermetria, asynergia, nistagmasi, hotuba ya kuimba, na kupungua kwa sauti ya misuli ni tabia. Katika maji ya cerebrospinal, pleocytosis ya lymphocytic na ongezeko la wastani la protini hugunduliwa. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, kizunguzungu, matatizo ya fahamu, kushawishi kunawezekana. CT na MRI hazikuonyesha ugonjwa wowote. Mtiririko ni mzuri. Katika hali nyingi, baada ya wiki chache au miezi - ahueni kamili, wakati mwingine - matatizo ya mabaki kwa namna ya upungufu mdogo wa cerebellar. Ugonjwa wa Marie-Foy-Alajouanina ni kudhoofika kwa gamba la ulinganifu la marehemu la cerebellum na jeraha kuu la niuroni zenye umbo la pear (seli za Purkinje) na safu ya punjepunje ya gamba, na vile vile sehemu ya mdomo ya vermis ya serebela na kuzorota kwa gamba. mizeituni. Inaonyeshwa kwa watu wenye umri wa miaka 40-75 ya ugonjwa wa usawa, ataksia, usumbufu wa kutembea, matatizo ya uratibu, na kupungua kwa sauti ya misuli, hasa katika miguu; kutetemeka kwa kukusudia mikononi kunaonyeshwa bila maana. Matatizo ya hotuba yanawezekana, lakini sio ya ishara za lazima za ugonjwa huo. Ugonjwa huo ulielezwa mwaka wa 1922 na neuropathologists wa Kifaransa P. Marie, Ch. Foix na Th. Alajouanini. Ugonjwa huo ni wa mara kwa mara. Etiolojia ya ugonjwa huo haijafafanuliwa. Kuna maoni juu ya jukumu la kuchochea la ulevi, kimsingi unyanyasaji wa pombe, na vile vile hypoxia, mzigo wa urithi. Picha ya kliniki inathibitishwa na data ya CT ya kichwa, ambayo inaonyesha kupungua kwa kiasi cha cerebellum dhidi ya historia ya michakato ya atrophic katika ubongo. Kwa kuongeza, ni tabia ngazi ya juu aminotransferasi katika plasma ya damu (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Hili ni kundi la magonjwa sugu yanayoendelea ya urithi ambayo mabadiliko ya dystrophic hasa katika cerebellum, mizeituni duni, katika nuclei sahihi ya daraja na katika miundo ya ubongo inayohusishwa nao. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo katika umri mdogo, karibu nusu ya kesi hurithiwa kwa njia kubwa au ya kupindukia, iliyobaki ni ya mara kwa mara. Katika matukio ya mara kwa mara ya ugonjwa huo, udhihirisho wa ugonjwa wa akinetic-rigid na kushindwa kwa kujitegemea kwa maendeleo ni kawaida zaidi. Umri wa wastani wa mgonjwa na udhihirisho wa aina ya urithi wa ugonjwa katika phenotype ni miaka 28, na aina ya ugonjwa huo - miaka 49, wastani wa kuishi ni miaka 14.9 na 6.3, kwa mtiririko huo. Katika hali ya kawaida, pamoja na atrophy ya mizeituni, poni na cerebellum, vidonda vya funiculi ya nyuma ya uti wa mgongo, dutu nyeusi na striatum, doa ya hudhurungi kwenye fossa ya rhomboid ya ventrikali ya IV ya ubongo. hupatikana mara nyingi zaidi. Dalili za ugonjwa wa cerebellar unaokua ni tabia. Matatizo ya unyeti, vipengele vya sindromes za bulbar na akinetic-rigid, hyperkinesis, hasa myorhythmias katika uvula na palate laini , ophthalmoparesis, kupungua kwa uwezo wa kuona, matatizo ya kiakili. Ugonjwa huo ulielezwa mwaka wa 1900 na neuropathologists wa Kifaransa J. Dejerine na A. Thomas. Ugonjwa mara nyingi huanza na ukiukwaji wakati wa kutembea - kutokuwa na utulivu, kutofautiana, kuanguka zisizotarajiwa kunawezekana. Matatizo haya yanaweza kuwa udhihirisho pekee wa ugonjwa huo kwa miaka 1-2. Katika siku zijazo, shida za kuratibu mikononi huibuka na kukua: kudanganywa na vitu vidogo ni ngumu, mwandiko unafadhaika, tetemeko la kukusudia hufanyika. Hotuba inakuwa ya vipindi, giza, na sauti ya pua na sauti ya kupumua ambayo hailingani na ujenzi wa hotuba (mgonjwa anaongea kana kwamba ananyongwa). Katika hatua hii ya ugonjwa huo, udhihirisho wa kushindwa kwa uhuru unaoendelea huongezwa, ishara za ugonjwa wa akinetic-rigid huonekana. Wakati mwingine dalili kuu kwa mgonjwa ni dysphagia, mashambulizi ya kukosa hewa ya usiku. Wanakua kuhusiana na paresis iliyochanganywa ya misuli ya bulbar na inaweza kutishia maisha. Mnamo 1970, daktari wa neva wa Ujerumani B.W. Konigsmark na L.P. Weiner alibainisha aina 5 kuu za dystrophy ya olivopontocerebela, zinazotofautiana ama katika udhihirisho wa kiafya na kimofolojia au aina ya urithi. Andika I (aina ya Mentzel). Katika umri wa miaka 14-70 (kawaida miaka 30-40), inajidhihirisha na ataxia, dysarthria, dysphonia, hypotension ya misuli, katika hatua ya marehemu - kutetemeka kwa kichwa, shina, mikono, misuli, ishara za akinetic. ugonjwa wa rigid. Ishara za piramidi za patholojia, paresis ya kutazama, ophthalmoplegia ya nje na ya ndani, matatizo ya unyeti, shida ya akili inawezekana. Inarithiwa kwa njia kuu ya autosomal. Kama fomu huru, ilichaguliwa mnamo 1891 na P. Menzel. // aina (aina ya Fickler-Winkler). Katika umri wa miaka 20-80, inajidhihirisha kama ataxia, kupungua kwa sauti ya misuli na reflexes ya tendon. Inarithiwa kwa njia ya autosomal recessive. Kesi za hapa na pale zinawezekana. Aina ya III yenye kuzorota kwa retina. Inaonyeshwa katika utoto au mchanga (hadi miaka 35) na ataxia, kutetemeka kwa kichwa na miguu na mikono, dysarthria, ishara za upungufu wa piramidi, upotezaji wa maono unaoendelea na matokeo katika upofu; nistagmasi inayowezekana, ophthalmoplegia, shida za unyeti wakati mwingine. Inarithiwa kwa njia kuu ya autosomal. Aina ya IV (aina ya Jester-Hymaker). Katika umri wa miaka 17-30, huanza na ataxia ya cerebellar au ishara za paraparesis ya chini ya spastic, katika hali zote mbili mchanganyiko wa maonyesho haya huundwa tayari katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, ambayo baadaye huunganishwa na vipengele vya ugonjwa wa bulbar. paresis ya misuli ya uso, matatizo ya unyeti wa kina -ti. Imerithiwa na aina kuu. V aina Inaonyeshwa katika umri wa miaka 7-45 na ataxia, dysarthria, dalili za ugonjwa wa akinetic-rigid na matatizo mengine ya extrapyramidal, ophthalmoplegia inayoendelea na shida ya akili inawezekana. Imerithiwa na aina kuu. 7.3.3. Uharibifu wa Olivorubrocerebellar (Ugonjwa wa Lejeune-Lermitte, ugonjwa wa Lermitte) Ugonjwa huo unaonyeshwa na atrophy inayoendelea ya cerebellum, hasa cortex yake, nuclei ya dentate na peduncles ya juu ya serebela, mizeituni duni, nuclei nyekundu. Inaonyeshwa hasa na ataxia ya tuli na yenye nguvu, katika siku zijazo, ishara nyingine za ugonjwa wa cerebellar na uharibifu wa shina la ubongo huwezekana. Ugonjwa huo ulielezewa na wataalamu wa neuropathologists wa Kifaransa J. Lermitte (Lhermitte J.J., 1877-1959) na J. Lezhon (Lejonne J., aliyezaliwa mwaka wa 1894). 7.3.4. Kudhoofika kwa mifumo mingi Katika miongo ya hivi majuzi, ugonjwa wa kupooza na unaoendelea wa mfumo wa neva unaoitwa atrophy ya mifumo mingi umetengwa na kuwa fomu huru. Inajulikana na uharibifu wa pamoja wa ganglia ya basal, cerebellum, shina la ubongo, uti wa mgongo. Dhihirisho kuu za kliniki: parkinsonism, ataksia ya cerebellar, ishara za kutofaulu kwa piramidi na uhuru (Levin O.S., 2002). Kulingana na ukubwa wa sifa fulani za picha ya kliniki, aina tatu za atrophy ya mfumo wa multisystem zinajulikana. 1) aina ya olivopontocerebellar, inayoonyeshwa na ishara nyingi za shambulio la cerebellar; 2) aina ya strionigral, ambayo ishara za parkinsonism zinatawala; 3) Ugonjwa wa Shay-Drager, unaoonyeshwa na utangulizi katika picha ya kliniki ya ishara za kutofaulu kwa uhuru na dalili za hypotension ya arterial ya orthostatic. Msingi wa atrophy ya mifumo mingi ni kuzorota kwa kuchagua kwa maeneo fulani ya suala la kijivu la ubongo na uharibifu wa niuroni na vipengele vya glial. Sababu za udhihirisho wa kuzorota katika tishu za ubongo bado haijulikani leo. Maonyesho ya atrophy ya mifumo mingi ya aina ya olivopontocerebellar inahusishwa na uharibifu wa seli za Purkinje kwenye cortex ya cerebellar, pamoja na neurons ya mizeituni ya chini, nuclei ya ubongo wa pontine, uharibifu na uharibifu, hasa wa njia za pontocerebellar. Shida za serebela kawaida huwakilishwa na ataksia tuli na yenye nguvu na harakati za locomotor zilizoharibika. Inajulikana na kutokuwa na utulivu katika nafasi ya Romberg, ataksia wakati wa kutembea, dysmetria, adiadochokinesis, tetemeko la kukusudia, kunaweza kuwa na nistagmasi (wima ya usawa, kupiga chini), vipindi na polepole ya harakati zifuatazo za macho, kuharibika kwa muunganisho wa jicho, hotuba iliyopigwa. Atrophy nyingi za mfumo kawaida hutokea katika watu wazima na huendelea haraka. Utambuzi unategemea data ya kliniki na ina sifa ya mchanganyiko wa ishara za parkinsonism, upungufu wa cerebellar na matatizo ya uhuru. Matibabu ya ugonjwa huo haijatengenezwa. Muda wa ugonjwa huo ni ndani ya miaka 10, na kuishia kwa kifo.

Huu ni ugonjwa sugu wa urithi unaoendelea ambao hujidhihirisha katika umri wa miaka 30-45, na kuongezeka polepole kwa shida ya serebela pamoja na ishara za upungufu wa piramidi, wakati ataksia ya serebela tuli na yenye nguvu, kutetemeka kwa kukusudia, hotuba iliyoimbwa, hyperreflexia ya tendon ni tabia. Clonuses zinazowezekana, reflexes ya piramidi ya pathological, strabismus, kupungua kwa maono, kupungua kwa nyanja za kuona kwa sababu ya atrophy ya msingi ya mishipa ya macho na kuzorota kwa rangi retina. Kozi ya ugonjwa inaendelea polepole. Kuna kupungua kwa ukubwa wa cerebellum, uharibifu wa seli za Purkinje, mizeituni ya chini, njia za mgongo. Inarithiwa kwa njia kuu ya autosomal. Ugonjwa huo ulielezwa mwaka wa 1893 na daktari wa neva wa Kifaransa P. Marie (1853-1940). Hivi sasa, hakuna umoja katika uelewa wa neno "ugonjwa wa Pierre Marie", na swali la uwezekano wa kuitenganisha katika fomu ya kujitegemea ya nosological ni mjadala. Matibabu haijatengenezwa. Kawaida hutumiwa metabolically kazi na tonic, pamoja na mawakala wa dalili.

Ugonjwa wa urithi ulioelezwa mwaka wa 1861 na daktari wa neva wa Ujerumani N. Friedreich (Friedreich N., 1825-1882). Hurithiwa kwa njia ya kujirudia kwa kiotomatiki au (mara chache sana) katika muundo mkuu wa kiotomatiki na upenyezaji usio kamili na usemi wa jeni tofauti. Matukio ya mara kwa mara ya ugonjwa pia yanawezekana. Pathogenesis ya ugonjwa haijafafanuliwa. Hasa, hakuna wazo la kasoro ya msingi ya biochemical ambayo ni msingi wake. Pathomorpholojia. Uchunguzi wa anatomia wa patholojia unaonyesha kupungua kwa uti wa mgongo, kwa sababu ya michakato ya atrophic katika kamba zake za nyuma na za nyuma. Kama sheria, njia za sphenoid (Burdach) na zabuni (Goll) na njia za cerebellar za Gowers na Flexig, pamoja na njia ya piramidi iliyovuka, ambayo ina nyuzi nyingi za mfumo wa extrapyramidal, huteseka. Michakato ya uharibifu pia inaonyeshwa kwenye cerebellum, katika suala lake nyeupe na vifaa vya nyuklia. Maonyesho ya kliniki. Ugonjwa hujidhihirisha kwa watoto au vijana chini ya miaka 25. S.N. Davidenkov (1880-1961) alibainisha kuwa mara nyingi zaidi dalili za kliniki za ugonjwa hutokea kwa watoto wa umri wa miaka 6-10. Ishara ya kwanza ya ugonjwa huo ni kawaida ataxia. Wagonjwa hupata kutokuwa na uhakika, kutetemeka wakati wa kutembea, mabadiliko ya gait (wakati wa kutembea, hueneza miguu yao kwa upana). Kutembea kwa ugonjwa wa Friedreich kunaweza kuitwa tabetic-cerebellar, kwani mabadiliko yake yanatokana na mchanganyiko wa ataksia nyeti na ya cerebellar, pamoja na kupungua kwa kawaida kwa sauti ya misuli. Matatizo ya statics, kutofautiana katika mikono, tetemeko la kukusudia, na dysarthria pia ni tabia. Nistagmasi inayowezekana, kupoteza kusikia, vipengele vya kuimba kwa hotuba, ishara za upungufu wa piramidi (tendon hyperreflexia, reflexes ya mguu wa pathological, wakati mwingine ongezeko la sauti ya misuli), hamu ya lazima ya kukojoa, kupungua kwa nguvu za ngono. Wakati mwingine hyperkinesis ya asili ya athetoid inaonekana. Ugonjwa wa mapema wa unyeti wa kina husababisha kupungua kwa kasi kwa reflexes ya tendon: kwanza kwa miguu, na kisha kwa mikono. Baada ya muda, hypotrophy ya misuli ya sehemu za chakula za miguu huundwa. Uwepo wa anomalies katika ukuaji wa mifupa ni tabia. Kwanza kabisa, hii inaonyeshwa kwa uwepo wa mguu wa Friedreich: mguu umefupishwa, "mashimo", na upinde wa juu sana. Phalanges kuu za vidole vyake hazipunguki, wengine hupigwa (Mchoro 7.5). Uharibifu unaowezekana wa mgongo kifua. Wakati mwingine kuna maonyesho ya cardiopathy. Ugonjwa unaendelea polepole, lakini polepole husababisha ulemavu wa wagonjwa ambao hatimaye hulala kitandani. Matibabu. Matibabu ya pathogenetic haijatengenezwa. Kuagiza madawa ya kulevya ambayo huboresha kimetaboliki katika miundo ya mfumo wa neva, mawakala wa kuimarisha kwa ujumla. Kwa ulemavu mkubwa wa miguu, viatu vya mifupa vinaonyeshwa. Mchele. 7.5. Mguu wa Friedreich.

Spinocerebellar ataksia ni pamoja na magonjwa yanayoendelea ya kuzorota kwa urithi, ambapo miundo ya cerebellum, shina ya ubongo na njia za uti wa mgongo, hasa zinazohusiana na mfumo wa extrapyramidal, huathiriwa zaidi.

Uharibifu wa mfumo wa multisystem ni kundi la magonjwa ya neurodegenerative, kipengele cha kawaida ambacho ni asili ya multifocal ya lesion na ushiriki wa mifumo mbalimbali ya kazi na neurotransmitter ya ubongo katika mchakato wa pathological na, kwa hiyo, asili ya polysystemic ya maonyesho ya kliniki.

Kwa uharibifu wa cerebellum, shida za statics na uratibu wa harakati ni tabia, hypotension ya misuli na nistagmasi. Uharibifu wa cerebellum, hasa vermis yake, husababisha usumbufu katika statics - uwezo wa kudumisha nafasi imara ya katikati ya mvuto wa mwili wa binadamu, usawa, na utulivu. Wakati kazi hii inafadhaika, ataxia ya tuli hutokea (kutoka kwa ataxia ya Kigiriki - machafuko, kutokuwa na utulivu). Ukosefu wa utulivu wa mgonjwa huzingatiwa. Kwa hiyo, katika nafasi ya kusimama, hueneza miguu yake kwa upana, mizani kwa mikono yake. Hasa wazi ataxia ya tuli hugunduliwa na kupungua kwa bandia katika eneo la usaidizi, hasa katika nafasi ya Romberg. Mgonjwa anaulizwa kusimama na miguu yake imara pamoja na kuinua kidogo kichwa chake. Katika uwepo wa shida ya cerebellar, mgonjwa hana msimamo katika nafasi hii, mwili wake huzunguka, wakati mwingine "huvutwa" kwa mwelekeo fulani, na ikiwa mgonjwa hajaungwa mkono, anaweza kuanguka. Katika kesi ya uharibifu wa vermis ya cerebellar, mgonjwa kawaida huzunguka kutoka upande hadi upande na mara nyingi huanguka nyuma. Kwa ugonjwa wa hemisphere ya cerebellar, kuna tabia ya kuanguka hasa kuelekea lengo la pathological. Ikiwa ugonjwa wa tuli umeonyeshwa kwa kiasi, ni rahisi kuitambua katika ile inayoitwa nafasi ngumu au ya kuhamasishwa ya Romberg. Mgonjwa anaulizwa kuweka miguu yake kwenye mstari ili kidole cha mguu mmoja kiweke kisigino cha mwingine. Tathmini ya utulivu ni sawa na katika nafasi ya kawaida ya Romberg. Kawaida, wakati mtu amesimama, misuli ya miguu yake ni ya mkazo (majibu ya msaada), na tishio la kuanguka upande, mguu wake upande huu unasonga kwa mwelekeo huo huo, na mguu mwingine unatoka sakafu (kuruka). majibu). Wakati cerebellum (hasa mdudu) imeharibiwa, majibu ya msaada na kuruka yanasumbuliwa kwa mgonjwa. Ukiukaji wa mmenyuko wa msaada unaonyeshwa na kutokuwa na utulivu wa mgonjwa katika nafasi ya kusimama, hasa katika nafasi ya Romberg. Ukiukaji wa mmenyuko wa kuruka husababisha ukweli kwamba ikiwa daktari, amesimama nyuma ya mgonjwa na kumtia bima, anasukuma mgonjwa kwa mwelekeo mmoja au mwingine, basi mgonjwa huanguka kwa kushinikiza kidogo (dalili ya kusukuma). Kwa uharibifu wa cerebellum, gait ya mgonjwa kawaida hubadilishwa kutokana na maendeleo ya ataxia ya statolocomotor. Kutembea kwa "cerebellar" kwa njia nyingi kukumbusha kutembea kwa mtu mlevi, ndiyo sababu wakati mwingine huitwa "kutembea kwa ulevi". Mgonjwa, kutokana na kutokuwa na utulivu, hutembea bila uhakika, akieneza miguu yake kwa upana, huku "ametupwa" kutoka upande hadi upande. Na wakati hemisphere ya cerebellum imeharibiwa, inapotoka wakati wa kutembea kutoka kwa mwelekeo fulani kuelekea lengo la pathological. Kukosekana kwa utulivu hutamkwa haswa wakati wa kugeuka. Ikiwa ataxia inatamkwa, basi wagonjwa hupoteza kabisa uwezo wa kudhibiti mwili wao na hawawezi kusimama tu na kutembea, lakini hata kukaa. Uharibifu mkubwa wa hemispheres ya cerebellar husababisha kuvunjika kwa mvuto wake wa kukabiliana na inertial, hasa, kwa tukio la ataksia ya kinetic. Inaonyeshwa na ugumu wa harakati na hutamkwa haswa na harakati zinazohitaji usahihi. Ili kutambua ataxia ya kinetic, vipimo vinafanywa kwa uratibu wa harakati. Yafuatayo ni maelezo ya baadhi yao. Mtihani wa diadochokinesis (kutoka kwa diadochos ya Kigiriki - mlolongo). Mgonjwa anaalikwa kufunga macho yake, kunyoosha mikono yake mbele na haraka, kuinua kwa sauti na kuinua mikono. Katika kesi ya uharibifu wa hemisphere ya cerebellar, harakati za mkono kwa upande wa mchakato wa patholojia zinageuka kuwa za kufagia zaidi (matokeo ya dysmetria, kwa usahihi, hypermetry), kama matokeo, mkono huanza kubaki nyuma. . Hii inaonyesha uwepo wa adiadochokinesis. Mtihani wa kidole. Mgonjwa aliyefunga macho yake anapaswa kuondoa mkono wake, na kisha, polepole, kidole cha kwanza gusa ncha ya pua yako. Katika kesi ya ugonjwa wa ugonjwa wa cerebellar, mkono kwa upande wa mtazamo wa patholojia hufanya harakati nyingi kwa suala la kiasi (hypermetry), kama matokeo ya ambayo mgonjwa hukosa. Mtihani wa kidole hadi pua unaonyesha tetemeko la serebela (kwa makusudi) tabia ya ugonjwa wa serebela, amplitude ambayo huongezeka wakati kidole kinakaribia lengo. Jaribio hili pia linakuwezesha kutambua kinachojulikana bradytelkinesia (dalili ya hatamu): si mbali na lengo, harakati ya kidole hupungua, wakati mwingine hata huacha, na kisha huanza tena. Mtihani wa kidole-kidole. Mgonjwa aliyefunga macho anakaribishwa kueneza mikono yake kwa upana na kisha kuleta vidole vya index pamoja, akijaribu kuingiza kidole kwenye kidole, wakati, kama mtihani wa pua ya kidole, kutetemeka kwa kukusudia na dalili ya hatamu hugunduliwa. . Mtihani wa doa-goti (Mchoro 7.3). Mgonjwa, amelala nyuma na macho yake imefungwa, hutolewa kuinua mguu mmoja juu na kisha kwa kisigino chake kuanguka kwenye goti la mguu mwingine. Kwa ugonjwa wa ugonjwa wa cerebellar, mgonjwa hawezi au ni vigumu kwake kupata kisigino chake ndani ya goti la mguu mwingine, hasa wakati wa kufanya mtihani na homolateral ya mguu kwa hemisphere ya cerebellar iliyoathirika. Ikiwa, hata hivyo, kisigino kinafikia goti, basi inapendekezwa kushikilia, kugusa kidogo uso wa mbele wa mguu wa chini, hadi kwenye kiungo cha mguu, wakati katika kesi ya ugonjwa wa cerebellar, kisigino daima huteleza kutoka kwa mguu wa chini. katika mwelekeo mmoja au mwingine. Mchele. 7.3. Mtihani wa kisigino-goti. Mtihani wa index. Mgonjwa anaalikwa mara kadhaa na kidole chake cha shahada ili kupiga ncha ya mpira ya nyundo, ambayo iko mkononi mwa mchunguzi. Katika kesi ya ugonjwa wa cerebellar katika mkono wa mgonjwa upande wa hemisphere iliyoathirika ya cerebellum, miss kutokana na dysmetria ni alibainisha. Dalili ya Tom-Jumenty. Ikiwa mgonjwa huchukua kitu, kama glasi, anaeneza vidole vyake kupita kiasi. Nistagmus ya serebela. kutetemeka mboni za macho wakati wa kuangalia upande (nystagmasi mlalo) inazingatiwa kama matokeo ya kutetemeka kwa kukusudia kwa mboni za macho (tazama Sura ya 30). Ugonjwa wa hotuba. Usemi hupoteza ulaini wake, hulipuka, hugawanyika, huimbwa kama cerebellar dysarthria (ona sura ya 25). Mabadiliko ya mwandiko. Kuhusiana na shida ya uratibu wa harakati za mikono, mwandiko huwa haufanani, herufi zimeharibika, kubwa sana (mega-halografia). jambo la pronator. Mgonjwa anaombwa kushikilia mikono iliyonyooshwa mbele katika mkao wa kuegemea, huku matamshi ya hiari yanatokea hivi karibuni kwenye upande wa serebela iliyoathiriwa. Dalili ya Goff-Schilder. Ikiwa mgonjwa anashikilia mikono yake mbele, basi kwa upande wa hekta iliyoathiriwa, mkono huo unarudishwa nje. uzushi wa kuiga. Mgonjwa aliyefunga macho anapaswa haraka kuupa mkono wake nafasi sawa na ile ambayo mkaguzi alikuwa ametoa hapo awali kwa mkono wake mwingine. Wakati hemisphere ya cerebellum inathiriwa, homolateral ya mkono kwa hiyo hufanya harakati ambayo ni nyingi katika amplitude. Jambo la Doinikov. uzushi wa kidole. Mgonjwa aliyeketi anaulizwa kuweka mikono iliyoinuliwa na vidole vilivyoenea kwenye mapaja yao na kufunga macho yao. Katika kesi ya uharibifu wa cerebellum upande wa kuzingatia pathological, kubadilika kwa hiari ya vidole na matamshi ya mkono na forearm hivi karibuni hutokea. Dalili ya Stewart-Holmes. Mchunguzi anauliza mgonjwa ameketi kwenye kiti ili kuinama mikono ya mikono iliyoinuliwa na wakati huo huo, akichukua mikono yake kwa mikono, anampinga. Ikiwa, wakati huo huo, mikono ya mgonjwa hutolewa ghafla, basi mkono ulio upande wa lesion, kuinama kwa inertia, utampiga kifua kwa nguvu. Hypotension ya misuli. Uharibifu wa vermis ya serebela kawaida husababisha hypotension ya misuli iliyoenea. Wakati hemisphere ya cerebellum inathiriwa, harakati za passiv zinaonyesha kupungua kwa sauti ya misuli upande wa mchakato wa pathological. Hypotonia ya misuli husababisha uwezekano wa kuongezeka kwa mkono wa mbele na mguu wa chini (dalili ya Olshansky) wakati wa harakati za kupita kiasi, hadi kuonekana kwa dalili za mkono au mguu "unaoning'inia" wakati unatikiswa tu. Asynergia ya cerebellar ya pathological. Ukiukwaji wa ushirikiano wa kisaikolojia wakati wa vitendo vya magari magumu hugunduliwa, hasa, wakati wa vipimo vifuatavyo (Mchoro 7.4). 1. Asynergy kulingana na Babinsky katika nafasi ya kusimama. Ikiwa mgonjwa amesimama na miguu iliyobadilishwa anajaribu kuinama nyuma, akitupa kichwa chake nyuma, basi kwa kawaida katika kesi hii kuna kupigwa kwa viungo vya magoti. Kwa ugonjwa wa cerebellar, kutokana na asynergy, harakati hii ya kirafiki haipo, na mgonjwa, kupoteza usawa, huanguka nyuma. Mchele. 7.4. Cerebellar asynergy. 1 - gait ya mgonjwa na ataxia kali ya cerebellar; 2 - tilt nyuma ya mwili ni ya kawaida; 3 - na uharibifu wa cerebellum, mgonjwa, akiegemea nyuma, hawezi kudumisha usawa; 4 - utendaji wa mtihani wa asynergy ya cerebellar kulingana na Babinsky na mtu mwenye afya; 5 - kufanya mtihani huo kwa wagonjwa wenye vidonda vya cerebellar. 2. Asynergy kulingana na Babinsky katika nafasi ya deja. Mgonjwa, amelala kwenye ndege ngumu na miguu iliyopanuliwa, talaka kwa upana wa mshipa wa bega, anaalikwa kuvuka mikono yake juu ya kifua chake na kisha kukaa chini. Mbele ya ugonjwa wa cerebellar, kwa sababu ya kukosekana kwa contraction ya kirafiki ya misuli ya gluteal (udhihirisho wa asynergy), mgonjwa hawezi kurekebisha miguu na pelvis kwenye eneo la msaada, kwa sababu hiyo, miguu huinuka na anashindwa kukaa chini. . Umuhimu wa dalili hii kwa wagonjwa wazee, kwa watu walio na ukuta wa tumbo la tumbo au feta, haipaswi kuwa overestimated. Kwa muhtasari wa hapo juu, mtu anapaswa kusisitiza utofauti na umuhimu wa kazi zinazofanywa na cerebellum. Kama sehemu ya utaratibu changamano wa maoni ya udhibiti, cerebellum hufanya kazi kama kitovu cha kusawazisha mwili na kudumisha sauti ya misuli. Kama P. Duus (1995) anavyosema, cerebellum hutoa uwezo wa kufanya harakati za kipekee na sahihi, wakati mwandishi anaamini kwa sababu kwamba ubongo hufanya kazi kama kompyuta, kufuatilia na kuratibu taarifa za hisia kwenye uingizaji na uundaji wa ishara za motor kwenye pato.

Serebela (cerebellum) iko chini ya urudiaji wa dura mater, inayojulikana kama tentoriamu cerebellum (tentorium cerebelli), ambayo hugawanya tundu la fuvu katika nafasi mbili zisizo sawa - supratentorial na subtentorial. Katika nafasi ya chini, chini ambayo ni fossa ya nyuma ya fuvu, pamoja na cerebellum, kuna shina la ubongo. Kiasi cha cerebellum ni wastani wa 162 cm3. Uzito wake hutofautiana ndani ya g 136-169. Cerebellum iko juu ya daraja na medulla oblongata. Pamoja na meli za juu na za chini za ubongo, hufanya paa la ventricle ya nne ya ubongo, ambayo chini yake ni kinachojulikana kama rhomboid fossa (tazama Sura ya 9). Juu ya cerebellum ni lobes ya occipital ya cerebrum, ikitenganishwa nayo kwa kuingizwa kwa cerebellum. Cerebellum imegawanywa katika hemispheres mbili (hemispherum cerebelli). Kati yao katika ndege ya sagittal juu ya ventricle ya nne ya ubongo ni sehemu ya kale ya phylogenetically ya cerebellum - mdudu wake (vermis cerebelli). Vermis na hemispheres ya cerebellum imegawanywa katika lobules na grooves ya kina kirefu. Cerebellum ina suala la kijivu na nyeupe. Jambo la kijivu huunda kamba ya cerebellar na viini vilivyounganishwa vya nuclei cerebelli iko katika kina chake (Mchoro 7.1). Kubwa kati yao - nuclei iliyopigwa (nucleus dentatus) - iko katika hemispheres. Katika sehemu ya kati ya mdudu kuna viini vya hema (nuclei fastigii), kati yao na dentate nuclei ni spherical na corky nuclei (nuclei, globosus et emboliformis). Kwa sababu ya ukweli kwamba gamba linafunika uso mzima wa cerebellum na huingia ndani ya kina cha mifereji yake, kwenye sehemu ya sagittal ya cerebellum, tishu zake zina muundo wa majani, mishipa ambayo huundwa na jambo nyeupe (Mtini. 7.2), ikijumuisha kinachojulikana kama mti wa uzima wa cerebellum (arbor vitae cerebelli) . Chini ya mti wa uzima ni notch ya umbo la kabari, ambayo ni sehemu ya juu ya cavity ya ventricle IV; kingo za notch hii hutengeneza hema lake. Upepo wa serebela hutumika kama paa la hema, na kuta zake za mbele na za nyuma zimeundwa na bamba nyembamba za ubongo, zinazojulikana kama matanga ya ubongo ya mbele na ya nyuma (vella medullare anterior et posterior). Taarifa fulani kuhusu usanifu wa cerebellum ni ya riba, ikitoa sababu za kuhukumu kazi ya vipengele vyake. Kamba ya cerebellar ina tabaka mbili za seli: moja ya ndani ni punjepunje, inayojumuisha seli ndogo za granule, na moja ya nje ni Masi. Kati yao ni idadi ya seli kubwa za umbo la pear, zilizo na jina la mwanasayansi wa Kicheki I. Purkinje (Purkinje I., I787-1869), ambaye aliwaelezea. Msukumo huingia kwenye gamba la cerebela kupitia mossy na nyuzi za kutambaa zinazoingia ndani yake kutoka kwa suala nyeupe, ambazo hufanya njia za mbali za cerebellum. Kupitia nyuzi za mossy, msukumo kutoka kwa uti wa mgongo, viini vya vestibular na nuclei ya pontine hupitishwa kwa seli za safu ya punjepunje ya cortex. Akzoni za seli hizi, pamoja na nyuzi za kutambaa zinazopita kwenye safu ya punjepunje katika usafiri na kubeba msukumo kutoka kwa mizeituni ya chini hadi kwenye cerebellum, hufikia safu ya juu ya molekuli ya cerebellum -nom safu ya matawi yao kuchukua mwelekeo, uso wa longitudinal wa cerebellum. Msukumo ambao umefikia safu ya molekuli ya cortex, baada ya kupitia mawasiliano ya synaptic, huanguka kwenye matawi ya dendrites ya seli za Purkinje ziko hapa. Kisha hufuata dendrites ya seli za Purkinje kwa miili yao iko kwenye mpaka wa tabaka za Masi na punjepunje. Kisha, pamoja na axoni za seli sawa zinazovuka safu ya punjepunje, hupenya ndani ya kina cha suala nyeupe. Axoni za seli za Purkinje hukoma kwenye viini vya cerebellum. Hasa katika kiini cha dentate. Misukumo yenye nguvu inayotoka kwenye cerebellum kando ya akzoni za seli zinazounda viini vyake na kushiriki katika uundaji wa peduncles za serebela huondoka kwenye cerebellum. Cerebellum ina jozi tatu za peduncles: chini, kati, na juu. Mguu wa chini unaunganisha na medulla oblongata, mguu wa kati na daraja, mguu wa juu na ubongo wa kati. Miguu ya ubongo huunda njia zinazobeba msukumo kwenda na kutoka kwa cerebellum. Vermis ya cerebellar hutoa utulivu wa kituo cha mvuto wa mwili, usawa wake, utulivu, udhibiti wa sauti ya vikundi vya misuli vinavyofanana, hasa shingo na shina, na kuibuka kwa ushirikiano wa kisaikolojia wa cerebela ambao huimarisha usawa wa mwili. Ili kudumisha usawaziko wa mwili kwa mafanikio, serebela hupokea kila mara habari inayopita kwenye njia za spinocerebela kutoka kwa proprioceptors. sehemu mbalimbali mwili, na vile vile kutoka kwa viini vya vestibuli, mizeituni duni, malezi ya reticular na malezi mengine yanayohusika katika kudhibiti nafasi ya sehemu za mwili kwenye nafasi. Njia nyingi zinazoongoza kwenye cerebellum hupitia peduncle ya chini ya cerebellar, baadhi yao iko kwenye peduncle ya juu ya cerebellar. Misukumo ya usikivu wa kumiliki kwenda kwenye serebela, kama mvuto mwingine nyeti, kufuatia dendrites ya niuroni nyeti za kwanza, hufikia miili yao iliyoko kwenye nodi za uti wa mgongo. Zaidi ya hayo, msukumo unaoenda kwenye cerebellum kando ya axons ya neurons sawa huelekezwa kwa miili ya neurons ya pili, ambayo iko katika sehemu za ndani za msingi wa pembe za nyuma, na kutengeneza kinachojulikana kama nguzo za Clark. Akzoni zao huingia kwenye sehemu za kando za funiculi ya nyuma ya uti wa mgongo, ambapo huunda njia za spinocerebela, wakati sehemu ya akzoni huingia kwenye safu ya upande wa upande huo huo na kuunda njia ya nyuma ya spinocerebela Flexig (tractus spinocerebellaris posterior). Sehemu nyingine ya akzoni ya seli za pembe za nyuma hupita kwa upande mwingine wa uti wa mgongo na kuingia kinyume cha funiculus ya upande, na kutengeneza ndani yake njia ya anterior spinocerebellar ya Gowers (tractus spinocerebellaris anterior). Njia za cerebellar, kuongezeka kwa kiasi katika ngazi ya kila sehemu ya mgongo, hupanda kwenye medula oblongata. Katika medula oblongata, njia ya nyuma ya spinocerebellar inapotoka kwa upande na, baada ya kupita kwenye peduncle ya chini ya cerebellar, huingia ndani ya cerebellum. Njia ya mbele ya uti wa mgongo hupitia medula oblongata, poni za ubongo na kufikia ubongo wa kati, kwa kiwango ambacho hufanya mazungumzo yake ya pili katika velum ya medula ya mbele na hupita kwenye cerebellum kupitia peduncle ya juu ya serebela. Kwa hivyo, kati ya njia mbili za uti wa mgongo, moja haivuka kamwe (njia isiyovuka Flexig), na nyingine inakwenda upande wa pili mara mbili (njia ya Gowers iliyovuka mara mbili). Matokeo yake, wote wawili hufanya msukumo kutoka kwa kila nusu ya mwili, hasa kwa nusu ya homolateral ya cerebellum. Mbali na njia za spinocerebela za Flexig, msukumo kwenye cerebellum hupitia peduncle ya chini ya serebela kando ya njia ya vestibulocerebela ( tractus vestibulocerebellaris ), kuanzia hasa kwenye kiini cha juu cha vestibuli cha Bechterew, na kando ya olive-cerebellar olivalabela ( kuja kutoka kwa mzeituni wa chini. Sehemu ya axoni za seli za nuclei nyembamba na sphenoid ambazo hazishiriki katika uundaji wa njia ya bulbo-thalamic, kwa namna ya nyuzi za nje za arcuate (fibre arcuatae externae), pia huingia kwenye cerebellum kupitia peduncle ya chini ya cerebellar. . Kupitia miguu yake ya kati, cerebellum hupokea msukumo kutoka kwa kamba ya ubongo. Msukumo huu hupitia njia za cortico-pontocerebellar, zinazojumuisha neurons mbili. Miili ya neurons ya kwanza iko kwenye cortex ya ubongo, haswa kwenye gamba. mgawanyiko wa nyuma lobes ya mbele. Axoni zao hupita kama sehemu ya taji ya kung'aa, mguu wa mbele wa capsule ya ndani na kuishia kwenye viini vya daraja. Axoni za seli za neurons za pili, ambazo miili yao iko kwenye viini vyao vya daraja, hupita kwa upande wake kinyume na, baada ya kuvuka, huunda peduncle ya kati ya cerebellar, na kuishia kwenye hemisphere ya kinyume ya cerebellum. Sehemu ya msukumo ambayo imetokea kwenye kamba ya ubongo ya ubongo hufikia hemisphere ya kinyume ya cerebellum, kuleta taarifa si kuhusu kile kilichotolewa, lakini tu kuhusu kile kilichopangwa kufanywa. harakati hai . Baada ya kupokea habari kama hiyo, cerebellum mara moja hutuma msukumo unaorekebisha harakati za hiari, haswa kwa kuzima hali na udhibiti wa busara zaidi wa sauti ya misuli ya kubadilika - agonist na misuli ya mpinzani. Matokeo yake, aina ya eimetry huundwa, na kufanya harakati za kiholela wazi, zilizopigwa, zisizo na vipengele visivyofaa. Njia zinazoondoka kwenye cerebellum zinajumuisha akzoni za seli ambazo miili yao huunda viini vyake. Njia zinazofaa zaidi, ikiwa ni pamoja na zile za nuclei ya dentate, huondoka kwenye cerebellum kupitia peduncle yake ya juu. Katika ngazi ya mizizi ya chini ya quadrigemina, njia za cerebellar zinazojitokeza zimevuka (kuvuka kwa peduncles ya juu ya cerebellar ya Wernecking). Baada ya kuvuka, kila mmoja wao hufikia nuclei nyekundu ya upande wa kinyume wa ubongo wa kati. Katika viini vyekundu, misukumo ya serebela hubadilika hadi kwenye niuroni inayofuata na kisha kusonga kando ya akzoni za seli ambazo miili yao imewekwa chini kwenye viini vyekundu. Akzoni hizi huunda kwenye njia nyekundu-nyuklia-mgongo (tracti rubro spinalis), njia za Monakov, ambazo E * punde tu baada ya kutoka kwenye viini vyekundu hupitia decussation (mzunguko wa tairi au Forel decussation), baada ya hapo hushuka kwenye uti wa mgongo. Katika kamba ya mgongo, njia nyekundu za nyuklia-spinal ziko kwenye kamba za upande; nyuzi zao zinazounda huishia kwenye seli za pembe za mbele za uti wa mgongo. Njia nzima kutoka kwa cerebellum hadi seli za pembe za mbele za uti wa mgongo inaweza kuitwa cerebellar-nyekundu-nyuklia-spinal (tractus cerebello-rubrospinalis). Inavuka mara mbili (kuvuka kwa miguu ya juu ya serebela na kuvuka kwa tegmentum) na hatimaye inaunganisha kila hemisphere ya cerebellum na neurons za pembeni za motor ziko kwenye pembe za mbele za nusu ya homolateral ya uti wa mgongo. Kutoka kwa viini vya vermis ya cerebellar, njia zinazojitokeza huenda hasa kupitia peduncle ya chini ya cerebellar hadi malezi ya reticular ya ubongo na nuclei ya vestibular. Kutoka hapa, pamoja na njia za reticulospinal na vestibulospinal zinazopitia kamba za anterior za kamba ya mgongo, pia hufikia seli za pembe za mbele. Sehemu ya msukumo inayotoka kwenye cerebellum, ikipitia kwenye viini vya vestibular, huingia kwenye kifungu cha longitudinal cha kati, kufikia nuclei ya III, IV na VI ya mishipa ya fuvu, ambayo hutoa harakati ya mboni za macho, na huathiri kazi zao. Kwa muhtasari, ni muhimu kusisitiza yafuatayo: 1. Kila nusu ya cerebellum hupokea msukumo hasa a) kutoka kwa nusu ya mwili, b) kutoka kwa ulimwengu wa kinyume wa ubongo, ambao una uhusiano wa cortico-spinal na sawa. nusu ya mwili. 2. Kutoka kila nusu ya cerebellum, msukumo unaojitokeza hutumwa kwa seli za pembe za mbele za nusu ya homolateral ya uti wa mgongo na kwa viini vya mishipa ya fuvu ambayo hutoa harakati ya mboni za macho. Hali hii ya uhusiano wa cerebellar inafanya iwezekanavyo kuelewa kwa nini, wakati nusu moja ya cerebellum imeharibiwa, matatizo ya cerebellar hutokea kwa kiasi kikubwa sawa, i.e. homolateral, nusu ya mwili. Hii inaonyeshwa wazi katika kushindwa kwa hemispheres ya cerebellar. Mchele. 7.1. Viini vya cerebellar. 1 - kiini cha meno; 2 - kiini cha corky; 3 - msingi wa hema; 4 - kiini cha spherical. Mchele. 7.2. Sehemu ya Sagittal ya cerebellum na shina ya ubongo. 1 - cerebellum; 2 - "mti wa uzima"; 3 - meli ya mbele ya ubongo; 4 - sahani ya koloni nne; 5 - mfereji wa maji wa ubongo; 6 - mguu wa ubongo; 7 - daraja; 8 - ventrikali ya IV, plexus yake ya choroid na hema; 9 - medula oblongata.

Katika hatua ya awali, ugonjwa huo ni vigumu kutambua, kwa kuwa dalili hazina maana, na sababu kuu hazieleweki vizuri, lakini kuendeleza haraka, hatimaye husababisha shida ya akili na kutoweza kabisa.

Atrophy ya ubongo ni nini

Kiungo kikuu cha binadamu - ubongo, kina idadi kubwa ya seli za ujasiri zilizounganishwa. Mabadiliko ya atrophic katika cortex ya ubongo, husababisha kifo cha polepole cha seli za ujasiri, wakati uwezo wa kiakili kuisha baada ya muda, lakini muda gani mtu anaishi inategemea umri ambao atrophy ya ubongo ilianza.

Mabadiliko ya tabia katika Uzee ni tabia ya karibu watu wote, lakini kutokana na maendeleo ya polepole, ishara hizi za kutoweka sio mchakato wa pathological. Kwa kweli, watu wazee hukasirika zaidi na kuogopa, hawawezi tena kuguswa na mabadiliko katika ulimwengu unaowazunguka kama walivyofanya katika ujana wao, akili zao hupungua, lakini mabadiliko kama haya hayaongoi kwa neurology, psychopathy na shida ya akili.

Kifo cha seli za ubongo na kifo cha mwisho wa ujasiri ni mchakato wa pathological unaosababisha mabadiliko katika muundo wa hemispheres, wakati kuna laini ya convolutions, kupungua kwa kiasi na uzito wa chombo hiki. Wengi kukabiliwa na uharibifu lobes ya mbele, ambayo husababisha kupungua kwa akili na kupotoka kwa tabia.

Sababu za ugonjwa huo

Katika hatua hii, dawa haiwezi kujibu swali la kwa nini uharibifu wa neurons huanza, hata hivyo, imeonekana kuwa utabiri wa ugonjwa huo ni wa urithi, na majeraha ya kuzaliwa na magonjwa ya intrauterine pia huchangia katika malezi yake. Wataalam wanashiriki sababu za kuzaliwa na zilizopatikana za maendeleo ya ugonjwa huu.

• maandalizi ya maumbile;
• magonjwa ya kuambukiza ya intrauterine;
• mabadiliko ya kijeni.

Moja ya magonjwa ya kijeni ambayo huathiri gamba la ubongo ni ugonjwa wa Pick. Mara nyingi hua kwa watu wenye umri wa kati, inaonyeshwa kwa uharibifu wa taratibu kwa neurons ya lobes ya mbele na ya muda. Ugonjwa unaendelea haraka na baada ya miaka 5-6 husababisha kifo.

Kuambukizwa kwa fetusi wakati wa ujauzito pia husababisha uharibifu wa viungo mbalimbali, ikiwa ni pamoja na ubongo. Kwa mfano, kuambukizwa na toxoplasmosis, juu tarehe za mapema mimba, husababisha uharibifu wa mfumo wa neva wa fetusi, ambayo mara nyingi haiishi au huzaliwa na matatizo ya kuzaliwa na ulemavu wa akili.

1. kunywa kwa kiasi kikubwa cha pombe na sigara husababisha spasm ya vyombo vya ubongo na, kwa sababu hiyo, njaa ya oksijeni, ambayo husababisha kutosha kwa seli nyeupe za vitu na virutubisho, na kisha kifo chao;
2. magonjwa ya kuambukiza ambayo huathiri seli za ujasiri (kwa mfano, meningitis, rabies, poliomyelitis);
3. majeraha, mtikiso na uharibifu wa mitambo;
4. fomu kali kushindwa kwa figo husababisha ulevi wa jumla wa mwili, kama matokeo ambayo michakato yote ya metabolic inasumbuliwa;
5. hydrocephalus ya nje, iliyoonyeshwa kwa ongezeko la nafasi ya subbarachnoid na ventricles, inaongoza kwa michakato ya atrophic;
6. ischemia ya muda mrefu husababisha uharibifu wa mishipa na husababisha ugavi wa kutosha wa uhusiano wa neuronal na virutubisho;
7. atherosclerosis, inaonyeshwa kwa kupungua kwa lumen ya mishipa na mishipa, na kwa sababu hiyo, ongezeko la shinikizo la intracranial na hatari ya kiharusi.

Atrophy ya cortex ya ubongo inaweza kusababishwa na ukosefu wa shughuli za kiakili na za mwili, ukosefu wa lishe bora na kwa njia mbaya maisha.

Kwa nini ugonjwa unaonekana

Jambo kuu katika ukuaji wa ugonjwa huo ni maumbile ya ugonjwa huo, lakini majeraha kadhaa na mambo mengine ya kuchochea yanaweza kuharakisha na kusababisha kifo cha neurons za ubongo. Mabadiliko ya atrophic huathiri sehemu tofauti za cortex na subcortical dutu, hata hivyo, pamoja na maonyesho yote ya ugonjwa huo, picha ya kliniki sawa inajulikana. Mabadiliko madogo yanaweza kusimamishwa na kuboreshwa kwa msaada wa dawa na mabadiliko ya maisha, lakini, kwa bahati mbaya, haiwezekani kuponya kabisa ugonjwa huo.

Atrophy ya lobes ya mbele ya ubongo inaweza kukua wakati wa kukomaa kwa fetasi au leba ya muda mrefu kutokana na njaa ya oksijeni ya muda mrefu, ambayo husababisha michakato ya necrotic katika cortex ya ubongo. Watoto kama hao mara nyingi hufa wakiwa tumboni au huzaliwa na hali isiyo ya kawaida.

Kifo cha seli za ubongo pia kinaweza kusababishwa na mabadiliko katika kiwango cha jeni kama matokeo ya kufichuliwa na fulani. vitu vyenye madhara juu ya mwili wa mwanamke mjamzito na ulevi wa muda mrefu wa fetusi, na wakati mwingine ni kushindwa tu kwa chromosomal.

Ishara za ugonjwa huo

Katika hatua ya awali, dalili za kudhoofika kwa ubongo hazionekani; watu wa karibu tu wanaomjua mgonjwa vizuri wanaweza kumshika. Mabadiliko yanaonyeshwa katika hali ya kutojali ya mgonjwa, kutokuwepo kwa tamaa na matarajio yoyote, uchovu na kutojali huonekana. Wakati mwingine kuna ukosefu wa kanuni za maadili, shughuli nyingi za ngono.

Dalili za kifo kinachoendelea cha seli za ubongo:

• kupungua kwa msamiati kuelezea kitu, mgonjwa huchagua maneno kwa muda mrefu;
• kupungua kwa uwezo wa kiakili kwa muda mfupi;
• ukosefu wa kujikosoa;
• kupoteza udhibiti wa vitendo, motility ya mwili hudhuru.

Atrophy zaidi ya ubongo inaongozana na kuzorota kwa ustawi, kupungua kwa michakato ya mawazo. Mgonjwa huacha kutambua vitu vya kawaida, husahau jinsi ya kuzitumia. Kutoweka kwa tabia ya mtu mwenyewe husababisha ugonjwa wa "kioo", ambapo mgonjwa huanza kunakili watu wengine bila hiari. Zaidi ya hayo, wazimu wa uzee na uharibifu kamili wa utu hukua.

Mabadiliko ya tabia ambayo yameonekana haifanyi iwezekanavyo kufanya uchunguzi sahihi, kwa hiyo, ili kujua sababu za mabadiliko katika tabia ya mgonjwa, ni muhimu kufanya mfululizo wa masomo.

Hata hivyo, chini ya uongozi mkali wa daktari anayehudhuria, inawezekana kuamua na uwezekano zaidi ni sehemu gani ya ubongo imefanyiwa uharibifu. Kwa hivyo, ikiwa uharibifu unatokea kwenye gamba, mabadiliko yafuatayo yanajulikana:

1. kupungua kwa michakato ya mawazo;
2. kuvuruga kwa sauti ya hotuba na timbre ya sauti;
3. mabadiliko katika uwezo wa kukumbuka, hadi kutoweka kabisa;
4. kuzorota kwa ujuzi mzuri wa magari ya vidole.

Dalili ya mabadiliko katika dutu ya subcortical inategemea kazi ambazo idara iliyoathiriwa hufanya, hivyo atrophy ya ubongo mdogo ina sifa za sifa.

Necrosis ya tishu za medulla oblongata ina sifa ya kushindwa kupumua, kushindwa kwa utumbo, moyo na mishipa na. mfumo wa kinga mtu.

Kwa uharibifu wa cerebellum, kuna ukiukwaji wa sauti ya misuli, kutofautiana kwa harakati.

Kwa uharibifu wa ubongo wa kati, mtu huacha kujibu msukumo wa nje.

Kifo cha seli idara ya kati husababisha ukiukaji wa thermoregulation ya mwili na kushindwa kwa kimetaboliki.

Kushindwa kwa sehemu ya mbele ya ubongo ni sifa ya upotezaji wa reflexes zote.

Kifo cha neurons husababisha kupoteza uwezo wa kujitegemea kusaidia maisha na mara nyingi husababisha kifo.

Wakati mwingine mabadiliko ya necrotic ni matokeo ya kiwewe au sumu ya muda mrefu. vitu vya sumu, na kusababisha urekebishaji wa neurons na uharibifu wa mishipa mikubwa ya damu.

Uainishaji

Kulingana na uainishaji wa kimataifa vidonda vya atrophic kugawanywa kulingana na ukali wa ugonjwa huo na eneo la mabadiliko ya pathological.

Kila hatua ya kozi ya ugonjwa ina dalili zake maalum.

Magonjwa ya atrophic ya ubongo wa shahada ya 1 au subatrophy ya ubongo, ina sifa ya mabadiliko madogo katika tabia ya mgonjwa na haraka huendelea hadi hatua inayofuata. Katika hatua hii, utambuzi wa mapema ni muhimu sana, kwani ugonjwa huo unaweza kusimamishwa kwa muda na muda gani mgonjwa ataishi itategemea ufanisi wa matibabu.

Hatua ya 2 ya maendeleo ya mabadiliko ya atrophic inaonyeshwa katika kuzorota kwa urafiki wa mgonjwa, huwa hasira na isiyozuiliwa, sauti ya hotuba inabadilika.

Wagonjwa wenye digrii 3 za atrophy huwa hawawezi kudhibitiwa, psychoses huonekana, maadili ya mtu mgonjwa hupotea.

Hatua ya mwisho, ya 4 ya ugonjwa huo, ina sifa ya ukosefu kamili wa ufahamu wa ukweli na mgonjwa, anaacha kukabiliana na msukumo wa nje.

Maendeleo zaidi husababisha uharibifu kamili, mifumo muhimu huanza kushindwa. Katika hatua hii, hospitali ya mgonjwa katika hospitali ya magonjwa ya akili ni ya kuhitajika sana, kwani inakuwa vigumu kumdhibiti.

Uainishaji kulingana na eneo la seli zilizoathirika:

Kulingana na umri ambao atrophy ya ubongo huanza, ninafautisha kati ya aina za kuzaliwa na zilizopatikana za ugonjwa huo. Aina iliyopatikana ya ugonjwa huendelea kwa watoto baada ya mwaka 1.

Kifo cha seli za ujasiri kwa watoto kinaweza kuendeleza kwa sababu mbalimbali, kwa mfano, kama matokeo ya matatizo ya maumbile, sababu tofauti ya Rh katika mama na mtoto, maambukizi ya intrauterine na neuroinfections, hypoxia ya muda mrefu ya fetasi.

Kama matokeo ya kifo cha neurons, tumors za cystic na hydrocephalus ya atrophic huonekana. Kwa mujibu wa mahali ambapo maji ya cerebrospinal hujilimbikiza, matone ya ubongo yanaweza kuwa ndani, nje na mchanganyiko.

Ugonjwa unaokua kwa kasi mara nyingi hupatikana kwa watoto wachanga, katika hali ambayo tunazungumza juu ya shida kubwa katika tishu za ubongo kwa sababu ya hypoxia ya muda mrefu, kwani. mwili wa watoto katika hatua hii ya maisha, ni katika haja kubwa ya ugavi mkubwa wa damu, na ukosefu wa virutubisho husababisha madhara makubwa.

Ni aina gani ya atrophy ambayo ubongo hupitia?

Mabadiliko ya subatrophic katika ubongo hutangulia kifo cha kimataifa cha neurons. Katika hatua hii, ni muhimu kutambua ugonjwa wa ubongo kwa wakati na kuzuia maendeleo ya haraka michakato ya atrophic.

Kwa mfano, na hydrocephalus ya ubongo kwa watu wazima, voids bure iliyotolewa kama matokeo ya uharibifu huanza kujazwa sana na maji ya cerebrospinal iliyotolewa. Aina hii ya ugonjwa ni vigumu kutambua, lakini tiba sahihi inaweza kuchelewesha maendeleo zaidi ya ugonjwa huo.

Mabadiliko katika gamba na subcortical dutu inaweza kusababishwa na thrombophilia na atherosclerosis, ambayo, kama si vizuri kutibiwa, kwanza kusababisha hypoxia na. ugavi wa kutosha wa damu, na kisha kifo cha neurons katika eneo la oksipitali na parietali, hivyo matibabu itakuwa kuboresha mzunguko wa damu.

Atrophy ya ubongo ya pombe

Neurons za ubongo ni nyeti kwa athari za pombe, hivyo ulaji wa vinywaji vyenye pombe huvuruga michakato ya kimetaboliki, na kulevya hutokea.

Bidhaa za uharibifu wa neurons za sumu ya pombe na kuharibu miunganisho ya neva, basi kuna kifo cha taratibu cha seli na, kwa sababu hiyo, atrophy ya ubongo inakua.

Kama matokeo ya athari ya uharibifu, sio seli za cortical-subcortical tu zinazoteseka, lakini pia nyuzi za shina za ubongo, mishipa ya damu huharibiwa, neurons hupungua na nuclei zao zinahamishwa.

Matokeo ya kifo cha seli ni dhahiri: katika walevi, kujithamini hupotea kwa muda, kumbukumbu hupungua. Utumiaji zaidi unajumuisha ulevi mkubwa zaidi wa mwili, na hata ikiwa mtu atabadilisha mawazo yake, basi bado anapatwa na ugonjwa wa Alzheimer na shida ya akili, kwani uharibifu unaofanywa ni mkubwa sana.

atrophy ya mifumo mingi

Atrophy ya mfumo mwingi wa ubongo ni ugonjwa unaoendelea. Udhihirisho wa ugonjwa huo una shida 3 tofauti, ambazo zimejumuishwa kwa kila mmoja kwa njia tofauti, na picha kuu ya kliniki itaamuliwa. ishara za msingi atrophy:

Kwa sasa, sababu za ugonjwa huu hazijulikani. Kutambuliwa na MRI na uchunguzi wa kliniki. Matibabu kawaida huwa na huduma ya kuunga mkono na kupunguza athari za dalili za ugonjwa kwenye mwili wa mgonjwa.

atrophy ya gamba

Mara nyingi, atrophy ya cortical ya ubongo hutokea kwa watu wazee na inakua kutokana na mabadiliko ya senile. Inaathiri hasa lobes ya mbele, lakini kuenea kwa sehemu nyingine haijatengwa. Ishara za ugonjwa hazionekani mara moja, lakini hatimaye husababisha kupungua kwa akili na uwezo wa kukumbuka, shida ya akili, mfano wazi wa athari za ugonjwa huu kwa maisha ya binadamu ni ugonjwa wa Alzheimer's. Mara nyingi hugunduliwa na uchunguzi wa kina kwa kutumia MRI.

Kuenea kwa atrophy mara nyingi hufuatana na ukiukwaji wa mtiririko wa damu, kuzorota kwa ukarabati wa tishu na kupungua kwa utendaji wa akili, shida ya ujuzi mzuri wa magari ya mikono na uratibu wa harakati, maendeleo ya ugonjwa hubadilisha sana maisha ya mgonjwa na husababisha. kutokuwa na uwezo kamili. Kwa njia hii, shida ya akili ya uzee ni matokeo ya kudhoofika kwa ubongo.

Atrophy inayojulikana zaidi ya bihemispheric cortical inaitwa Alzheimer's.

Cerebellar atrophy

Ugonjwa huo ni pamoja na kushindwa na kifo cha seli ndogo za ubongo. Ishara za kwanza za ugonjwa huo: kutokubaliana kwa harakati, kupooza na matatizo ya hotuba.

Mabadiliko katika cortex ya cerebellar husababisha magonjwa kama vile atherosclerosis ya mishipa na mishipa. magonjwa ya neoplastic shina la ubongo, magonjwa ya kuambukiza (meningitis), beriberi na matatizo ya kimetaboliki.

Atrophy ya cerebellar inaambatana na dalili:

• hotuba iliyoharibika na ujuzi mzuri wa magari;
• maumivu ya kichwa;
• kichefuchefu na kutapika;
• kupoteza kusikia;
• usumbufu wa kuona;
• katika uchunguzi wa vyombo kuna kupungua kwa wingi na kiasi cha cerebellum.

Matibabu inajumuisha kuzuia ishara za ugonjwa na antipsychotics, kurejesha michakato ya kimetaboliki, cytostatics hutumiwa kwa tumors, na kuondolewa kwa upasuaji wa formations inawezekana.

Aina za utambuzi

Atrophy ya ubongo hugunduliwa kwa kutumia mbinu muhimu za uchambuzi.

Imaging resonance magnetic (MRI) inakuwezesha kuchunguza kwa undani mabadiliko katika dutu ya cortical na subcortical. Kwa msaada wa picha zilizopatikana, inawezekana kutambua kwa usahihi ugonjwa huo tayari katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo.

Tomography ya kompyuta inakuwezesha kuchunguza vidonda vya mishipa baada ya kiharusi na kutambua sababu za kutokwa na damu, kuamua ujanibishaji wa malezi ya cystic ambayo huingilia kati ya kawaida ya damu kwa tishu.

Njia ya hivi karibuni ya utafiti - tomography ya multispiral inaruhusu kutambua ugonjwa huo katika hatua ya awali (subatrophy).

Kuzuia na matibabu

Kuzingatia sheria rahisi, unaweza kupunguza kwa kiasi kikubwa na kuongeza muda wa maisha ya wagonjwa. Baada ya utambuzi kufanywa, ni bora kwa mgonjwa kubaki katika mazingira yao ya kawaida, kwani hali zenye mkazo zinaweza kuzidisha hali hiyo. Ni muhimu kumpa mgonjwa mkazo unaowezekana wa kiakili na wa mwili.

Lishe ya atrophy ya ubongo inapaswa kuwa na usawa, utaratibu wa kila siku wazi unapaswa kuanzishwa. Kuachwa kwa lazima kwa tabia mbaya. Udhibiti wa viashiria vya kimwili. Mazoezi ya kiakili. Lishe ya atrophy ya ubongo inajumuisha kukataa vyakula vizito na visivyo na afya, kutengwa kwa vyakula vya haraka na vileo. Inashauriwa kuongeza karanga, dagaa na wiki kwenye chakula.

Matibabu ina matumizi ya neurostimulants, tranquilizers, antidepressants na sedatives. Kwa bahati mbaya, ugonjwa huu hauwezi kuponywa kabisa, na tiba ya atrophy ya ubongo inajumuisha kupunguza dalili za ugonjwa huo. Ni dawa gani itachaguliwa kama tiba ya matengenezo inategemea aina ya atrophy na kazi gani zimeharibika.

Kwa hiyo, katika kesi ya matatizo katika cortex ya cerebellar, matibabu inalenga kurejesha kazi za magari, na matumizi ya madawa ya kulevya ambayo hurekebisha tetemeko. Katika baadhi ya matukio, upasuaji unaonyeshwa ili kuondoa neoplasms.

Wakati mwingine madawa ya kulevya hutumiwa ambayo huboresha kimetaboliki na mzunguko wa ubongo, zinazotolewa mzunguko mzuri damu na upatikanaji hewa safi ili kuzuia njaa ya oksijeni. Mara nyingi, uharibifu huathiri viungo vingine vya binadamu, kwa hiyo, uchunguzi kamili katika taasisi ya ubongo ni muhimu.

Matibabu ya mabadiliko ya atrophic katika ubongo

Kwa kifo cha polepole cha neurons (usindikaji, kuhifadhi, kupeleka habari kwa seli zinazoweza kusisimua umeme), mabadiliko ya atrophic katika ubongo yanaendelea - atrophy ya ubongo. Katika kesi hiyo, cortex au subcortex ya ubongo imeharibiwa. Ugonjwa huu mara nyingi hutokea kwa watu wazee, na wagonjwa wengi ni wanawake.

Atrophy inaweza kutokea kwa kukimbia na kuishia na shida ya akili kamili. Hii inahusishwa na kupungua kwa wingi wa ubongo kutokana na mchakato wa kuzeeka. Lakini wakati mwingine patholojia huzingatiwa katika utoto. Kuna sababu nyingi za kuonekana kwake. Matibabu kwa kawaida ni dalili kwani ni ugonjwa unaoendelea na usiotibika.

Aina za patholojia

Kuna aina kadhaa za atrophy:

• Multisystem, inayojulikana na mabadiliko katika cerebellum, maji ya cerebrospinal, shina la ubongo. Mgonjwa ana matatizo ya kujitegemea, dysfunction ya erectile, kutembea kwa kasi, ongezeko kubwa la shinikizo, kutetemeka kwa viungo. Mara nyingi dalili za ugonjwa huchanganyikiwa kwa uongo na magonjwa mengine, kwa mfano, na ugonjwa wa Parkinson.
• Cortical, unaosababishwa na uharibifu wa tishu za cortex ya ubongo kutokana na mabadiliko yanayohusiana na umri yanayotokea katika neurons. Lobes ya mbele mara nyingi huathiriwa. Ugonjwa huo unaonyeshwa kwa kasi ya kuongezeka, na katika siku zijazo huendelea kuwa shida ya akili.
• Subatrophy. Inajulikana kwa kupoteza sehemu ya shughuli za eneo fulani au lobe nzima ya ubongo. Ikiwa mchakato ulifanyika katika eneo la frontotemporal, mgonjwa ana shida ya kusikia, kuwasiliana na watu, na matatizo ya moyo yanaonekana.
• kueneza atrophy. Mara ya kwanza, ina dalili za tabia ya mabadiliko katika cerebellum, lakini baadaye inajidhihirisha na ishara maalum zaidi, kulingana na ambayo ugonjwa hugunduliwa. Ugonjwa huo unazidishwa na kuharibika kwa mzunguko wa ubongo, na inachukuliwa kuwa aina isiyofaa zaidi ya mabadiliko ya atrophic.
• Mabadiliko ya cortical au subcortical husababishwa na thrombosis na uwepo wa plaques atherosclerotic, na kusababisha njaa ya oksijeni na uharibifu wa neurons katika mikoa ya parietali na oksipitali ya ubongo. Msukumo wa maendeleo ya ugonjwa mara nyingi ni ukiukwaji wa michakato ya kimetaboliki, atherosclerosis, anaruka katika shinikizo la damu na mambo mengine ya kuchochea.

Dalili

Maonyesho ya ugonjwa hutegemea sana sehemu gani ya ubongo iliyoathirika. Atrophy ya cerebellar ya maeneo ya subcortical ina dalili zifuatazo:

• Wakati wa mabadiliko katika medulla oblongata, kupumua kunafadhaika, mifumo ya moyo na mishipa na utumbo huteseka, na reflexes za kinga zimezuiwa.
• Mabadiliko ya uharibifu katika cerebellum yanajulikana na sauti ya misuli iliyoharibika na uratibu wa harakati.
• Athari za uchochezi hupotea kwa sababu ya kifo cha seli za ubongo wa kati.
• Uharibifu diencephalon hudhihirishwa na kuharibika kwa udhibiti wa joto na usawa wa kimetaboliki ya kimetaboliki.
• Ni vigumu kutotambua atrophy ya forebrain - aina zote za athari za reflex kwa uchochezi zinapotea.

Uharibifu mgumu wa seli za subcortical za tishu na miundo ya ubongo unatishia kupoteza uwezo wa kuishi na kufa katika siku zijazo. Kiwango sawa cha mabadiliko ya atrophic ni mara chache huzingatiwa, hasa baada ya jeraha kubwa au uharibifu wa vyombo vikubwa.

Atrophy ya cortex ya ubongo ina sifa ya vipengele vifuatavyo:

• Ugumu katika uteuzi wa maneno sahihi ya kuelezea mawazo, hisia.
• Kupungua kwa uwezo wa kujikosoa na kuelewa matukio ya sasa.
• Ugumu katika hotuba.
• Alama ya kupoteza kumbukumbu.
• Kuvunjika kwa kihisia, woga.
• Kukosa hamu ya kuwajali wengine.
• Kuharibika kwa ujuzi wa magari ya mikono, mabadiliko ya maandishi kwa kuwa mbaya zaidi.
• Ugonjwa wa akili.

Mgonjwa polepole hupoteza uwezo wa kutambua vitu na kuelewa nini cha kufanya nao. Hajielekezi angani kutokana na kuharibika kwa kumbukumbu. Njia isiyo ya kawaida ya kuiga ya watu wengine inadhihirishwa, kwani mtu anapendekezwa kwa urahisi. Katika siku zijazo, wazimu huendelea, unaojulikana na mgawanyiko kamili wa utu.

Hatua za kozi ya ugonjwa huo

Mara ya kwanza, mgonjwa hufanya kazi za awali kwa urahisi, ikiwa hazihitaji matatizo ya akili. Dalili za kawaida ni:

• Kichwa kinazunguka.
• Mashambulizi ya kichwa.
• Ukosefu wa akili.
• Uzembe.
• Hali ya huzuni.

Ishara hizo mara nyingi huhusishwa na matatizo ya mishipa. Ikiwa katika hatua hii ugonjwa hugunduliwa na matibabu yenye uwezo, basi hii itasaidia kupunguza kwa kiasi kikubwa mchakato wa necrotic.

Hatua kwa hatua, kujidhibiti kwa mgonjwa kunapungua, tabia yake inakuwa ya ajabu, anafanya bila kufikiri, wakati mwingine uchokozi hutokea. Matatizo ya uratibu yanaonekana, ujuzi mzuri wa magari huteseka. Kupungua kwa uwezo wa kukabiliana na kijamii. Mabadiliko katika ubongo huathiri ufahamu wa hotuba. Malalamiko juu ya hali yao hukoma, kwani mtazamo na uchambuzi wa matukio halisi hubadilika.

Hatua ya mwisho ina sifa ya uharibifu mkubwa zaidi wa ubongo. Atrophy ya ubongo husababisha shida ya akili. Mgonjwa hawezi tena kujitumikia mwenyewe, kuzungumza, kusoma na kuandika. Matatizo ya akili yanajulikana.

Sababu

Bado haijawezekana kuanzisha picha kamili ya maendeleo ya atrophy ya ubongo. Lakini tafiti nyingi za wataalam wanasema kwamba sababu kuu za ugonjwa huo ziko katika patholojia za maumbile. Mara chache sana, dalili za mabadiliko hua dhidi ya msingi wa deformation ya sekondari ya tishu za neva zinazochochewa na msukumo wa nje.

Sababu za kuzaliwa ni pamoja na:

• Urithi.
• Virusi na maambukizi ambayo hupiga mtoto tumboni.
• Mabadiliko ya kromosomu.

Moja ya magonjwa ya kijeni ambayo huathiri gamba la ubongo ni ugonjwa wa Pick, ambao hukua kwa watu wazima. Huu ni ugonjwa wa nadra, unaoendelea unaoathiri lobes ya mbele na ya muda. Matarajio ya wastani ya maisha baada ya kuanza kwa ugonjwa huo ni miaka 5-6. Atrophy ya sehemu ya tishu hutokea katika magonjwa yafuatayo:

• ugonjwa wa Alzheimer.
• ugonjwa wa parkinsonism.
• ugonjwa wa Huntington.

Sababu zinazopatikana ni pamoja na:

• Unyanyasaji wa pombe na madawa ya kulevya, na kusababisha sumu ya muda mrefu ya mwili.
• Neuroinfections sugu na papo hapo.
• Kiwewe, mtikiso, upasuaji wa ubongo.
• Hydrocephalus.
• Kushindwa kwa figo.
• Ischemia.
• Atherosclerosis.
• Mionzi ya ionizing.

Sababu zilizopatikana za atrophy ya ubongo huchukuliwa kuwa masharti. Kwa wagonjwa, hazizingatiwi zaidi ya 1 katika kesi 20. Na kwa upungufu wa kuzaliwa, mara chache husababisha ugonjwa.

Uchunguzi

Ugonjwa huo hugunduliwa kwa njia za zana:

• Imaging resonance magnetic, ambayo huamua uharibifu wa miundo ya ubongo. Utaratibu unakuwezesha kutambua kwa usahihi ugonjwa huo katika hatua ya awali na kufuatilia kozi yake.
• Tomography ya kompyuta, ambayo inaruhusu kutambua magonjwa ya mishipa ya ubongo, kuamua ujanibishaji wa neoplasms zilizopo na patholojia nyingine zinazoingilia kati mzunguko wa kawaida wa damu. Tomografia ya multispiral inachukuliwa kuwa ya habari zaidi. Wakati utafiti huu Inawezekana kugundua hata hatua ya awali ya subatrophy kwa sababu ya mabadiliko ya safu-kwa-safu ya picha ya eneo la shida la ubongo.

Katika watoto

Atrophy ya ubongo katika watoto wachanga mara nyingi husababishwa na hydrocephalus. Ugonjwa huo unaonyeshwa na ongezeko la kiasi cha maji ya cerebrospinal ambayo hulinda ubongo kutokana na uharibifu mbalimbali. Kuna sababu nyingi za hali hii ya mambo. Mara nyingi, ugonjwa hujitokeza kwenye tumbo la uzazi kutokana na:

Wakati mwingine vichochezi ni kiwewe cha kuzaliwa na kufuatiwa na kutokwa na damu kwenye ubongo. Pia, atrophy na mabadiliko makubwa ya ubongo huhusishwa na hypoxia, migogoro ya Rhesus, na matatizo ya maumbile.

Patholojia inaweza kugunduliwa uchunguzi wa ultrasound. Baada ya uchunguzi kufanywa, mtoto huwekwa hospitalini, kwani anahitaji matibabu makubwa, ambayo yanajumuisha kuondoa dalili. Jitihada nyingi na muda utahitajika kwa ajili ya ukarabati, lakini hata katika hali nzuri zaidi, matokeo yanaathiri maendeleo ya akili na kimwili ya mtoto. Uharibifu mgumu wa tishu za ubongo husababisha kifo.

Tiba

Wagonjwa wenye atrophy wanahitaji huduma ya mara kwa mara na tahadhari kutoka kwa jamaa. Matibabu ya ugonjwa ni pamoja na kuchukua:

• Dawa za mfadhaiko.
• Dawa za sedative.
• Vipuliza mwanga.

• Na ischemia, nootropics imewekwa.
• Statins hutumiwa kwa atherosclerosis.
• Kwa kuongezeka kwa thrombosis - mawakala wa antiplatelet.
• Hydrocephalus inatibiwa na diuretics.
• Tiba ya vitamini imewekwa ili kuboresha michakato ya metabolic.

Dawa zinazoboresha mzunguko wa damu pia hutumiwa. Wao huchochea mchakato wa hematopoiesis, kurekebisha mzunguko wa damu, kuacha necrosis ya tishu, kuwapa oksijeni. Kwa kukosekana kwa ubishani, massage imewekwa ambayo inaboresha mzunguko wa damu na hali ya kisaikolojia ya kihemko ya mgonjwa.

Kwa kuwa atrophy mara nyingi hukua kwa watu wazee kwa sababu ya atherosclerosis na kuruka kwa shinikizo la damu, shinikizo na kimetaboliki ya lipid lazima iwe ya kawaida. Ya dawa za antihypertensive, inhibitors za ACE na wapinzani wa angiotensin hutumiwa.

Wakati ishara za ugonjwa zinaonekana, mgonjwa anapaswa kuwa katika hali ya kawaida ya maisha, akizungukwa na hali ya utulivu, nzuri. Yoyote hali ya mkazo inaweza kuzidisha hali hiyo. Ni muhimu kumpa mtu fursa ya kufanya mambo ya kawaida, kujisikia inahitajika katika familia, si kubadili tabia na njia iliyoanzishwa ya maisha. Anahitaji afya chakula bora, shughuli za kimwili, kubadilishana na kupumzika, kuchunguza utawala wa siku.

Kuzuia na chakula

Mtazamo sahihi, ushiriki kikamilifu katika maisha ya familia, kazi za nyumbani huathiri vyema hali ya mgonjwa na kuzuia maendeleo ya ugonjwa huo. Hivi ndivyo wataalamu wengi wenye uzoefu huwa wanafanya. Kuchangia katika kuzuia magonjwa:

• Kukataliwa kabisa kwa tabia mbaya.
• Michezo.
• Lishe sahihi.
• Ufuatiliaji wa kila siku wa shinikizo la damu (kwa hili, tonometer hutumiwa, na viashiria vimeandikwa kwenye daftari).
• Lazima msongo wa mawazo(kusoma, kutatua mafumbo ya maneno).

Lishe ina jukumu muhimu katika kudumisha ubongo katika kiwango sahihi. Inasaidia kuboresha utendaji wa ubongo:

• Karanga (walnuts, karanga, almond).
• Matunda (ikiwezekana safi).
• Chakula cha baharini na samaki.
• Nafaka, matawi.
• Bidhaa za maziwa.
• Kijani.

Inapendekezwa kuwatenga kutoka kwa menyu:

Mtu ambaye ana mabadiliko ya atrophic katika ubongo haipaswi kukata tamaa, akijua kwamba hii ni ugonjwa ambao haujatibiwa na madawa. Hivi karibuni au baadaye itakuwa mbaya zaidi. Jambo kuu ni kupunguza kasi ya ugonjwa huo, kupakia akili na mwili, jaribu kufurahia maisha na kushiriki ndani yake kikamilifu iwezekanavyo.

Mtoto wangu, mwenye umri wa miaka 5 na miezi 7, anagunduliwa na CT scan: ishara za mabadiliko ya wastani ya atrophic katika tishu za ubongo za lobes ya mbele na ya parietali. Subluxation ya mzunguko wa atlas.

Mtoto hazungumzi, maneno mawili ni mama na baba tu, anaelewa hotuba iliyoshughulikiwa.

Taarifa zote kwenye tovuti zimetolewa kwa madhumuni ya habari tu na haziwezi kuchukua nafasi ya ushauri wa daktari wako.

atrophy ya kuzaliwa ya cerebellum

Hereditary congenital atrophy ya cerebellum ni mkusanyiko wa syndromes ambayo ni nadra sana. Ni vigumu kukadiria kuenea kwa kweli kwa magonjwa haya, kwa kuwa matukio mengi ya atrophy ya kuzaliwa ya cerebellar ni ya mara kwa mara, na watoto kawaida hugunduliwa na aina ya cerebellar ya kupooza kwa ubongo.

Somo jingine la majadiliano linabakia swali la kiini cha mchakato wa pathological na, kwa hiyo, ya uteuzi wa kutosha wa kundi hili la magonjwa: atrophy au aplasia ya cerebellum? Aplasia (au dysgenesis) ya cerebellum inamaanisha ukiukaji wa maendeleo ya kawaida ya ontogenetic na utofautishaji wa sehemu mbalimbali za cerebellum na tabaka za seli za mtu binafsi za cortex. Kwa kuzingatia kwamba mabadiliko haya yanaweza kutokea chini ya ushawishi wa aina mbalimbali mambo ya nje(kwa mfano, intrauterine maambukizi ya cytomegalovirus, matumizi ya tiba ya X-ray kwa mama wakati wa ujauzito), ni mantiki kudhani kwamba kasoro fulani za kimetaboliki za urithi zinaweza pia kusababisha maendeleo ya aplasia ya kuzaliwa ya cerebellum. Kwa upande mwingine, tathmini ya kazi za cerebellar kwa watoto wachanga ni ngumu sana; mabadiliko ya kuzorota na kifo cha miundo ya seli ambayo kawaida hutengenezwa mwanzoni mwa ontogenesis. Ugumu wa ziada upo katika ukweli kwamba vigezo vya morphological pekee haitoshi kutofautisha kasoro za maendeleo ya kuzaliwa na mchakato wa atrophic mwanzoni mwa ugonjwa huo, hasa kwa vile mchanganyiko wa hali zote mbili unaweza kutokea. Kama waandishi wengi, tulibakiza matumizi ya neno "congenital cerebela atrophy", kwani hata mbele ya hypo- na aplasia ya kweli ya serebela, inaweza kuambatana na ukuzaji wa mabadiliko ya pili ya atrophic.

data ya maumbile. Atrophy ya kuzaliwa ya serebela inaweza kurithiwa kwa njia ya kutawala ya autosomal, autosomal recessive, na njia ya X-zilizounganishwa.

Tabia ya kliniki. Dalili za awali za dysfunction ya cerebellar katika mwaka wa kwanza wa maisha ya mtoto ni rahisi kupuuza, kwani sio maalum ya kutosha na kwa kawaida hufunikwa na picha ya kuchelewa kwa ujumla katika maendeleo ya magari. Usumbufu katika maendeleo ya magari huonyeshwa kwa kuchelewa kwa hatua kuu za malezi ya kazi za kawaida za magari, hasa kukaa na kutembea. Tayari katika umri wa miezi kadhaa, kutetemeka kwa makusudi kunaweza kuzingatiwa, mapema kabisa kuna tetemeko la kichwa na oscillations ya mwili katika nafasi ya kukaa. Wakati mtoto anajaribu kurekebisha macho yake, nystagmus wakati mwingine inaweza kuzingatiwa. Baada ya kujifunza kutembea kwa msaada, mtoto anaweza kuanguka mara moja ikiwa msaada umepotea. Ujuzi wa kujitegemea

6 88 usawa wa mwili hutolewa kwa shida kubwa.

Dalili za ziada katika atrophy ya kuzaliwa ya cerebellum ni tofauti sana. Ya kawaida zaidi ni ulemavu wa akili, dysarthria, nistagmasi, oculomotor na matatizo ya pupillary, optic nerve atrophy, uziwi, hypotension ya misuli, dalili za pyramidal, hydrocephalus, kupungua kwa ukuaji.

Data kutoka kwa maabara na masomo ya kazi. CT na MRI kwa wagonjwa huonyesha dalili za atrophy ya vermis ya cerebellar, upanuzi wa kisima cha juu cha cerebellar. Kwa kiasi kidogo, ishara za atrophy ya hemispheres ya cerebellar zinaweza kuonyeshwa, ventricle ya IV ni kawaida ya ukubwa wa kawaida. Kwa wagonjwa wengine, mabadiliko haya yanajumuishwa na upanuzi wa nafasi za cisternal za shina, mabadiliko ya atrophic katika sehemu za ubongo za ubongo, wakati mwingine aplasia ya corpus callosum inaweza kugunduliwa.

mabadiliko ya pathological. Picha ya morphological katika aina mbalimbali za atrophy ya kuzaliwa ya cerebellum ni tofauti sana. Mara nyingi, agenesis kamili au sehemu ya vermis ya cerebellar inaelezwa. Kwa kuongezea, hypoplasia ya safu ya punjepunje ya cortex ya cerebellar, heterotopia ya cortex ya cerebellar, gliosis ya njia za piramidi, nuclei ya meno, kifo cha neurons ya mizeituni duni na nuclei ya shina ya ubongo, meningomyelocele na mabadiliko mengine yanaweza kugunduliwa. K., 1991].

Vigezo vya utambuzi. Vigezo kuu vya utambuzi wa atrophy ya cerebellar ya kuzaliwa ni:

Dalili za awali za dysfunction ya cerebellar hugunduliwa katika mwaka wa kwanza wa maisha;

Cerebellar ataxia, kutetemeka kwa makusudi, kutetemeka kwa kichwa, oscillations ya mwili;

Ishara za atrophy ya vermis ya cerebellar, upanuzi wa kisima cha juu cha cerebellar (CT, MRI); atrophy iliyotamkwa kidogo ya hemispheres ya cerebellar; IV ventricle haibadilishwa;

Kozi hiyo inaendelea kwa upole hadi miaka 10-12 na uimarishaji zaidi wa mchakato.

utambuzi tofauti. Atrophy ya kuzaliwa ya cerebellum inapaswa kutofautishwa na ubongo wa utoto

kupooza (kupooza kwa ubongo). Dhidi ya ugonjwa wa kupooza kwa ubongo, uwepo katika familia ya visa kadhaa vya ugonjwa huo na picha sawa ya kliniki, kutokuwepo kwa historia ya sababu zinazochangia ukuaji wa ugonjwa wa kupooza kwa ubongo (kiwewe cha kuzaliwa, maambukizo ya intrauterine, migogoro ya Rh, nk), kutokuwepo kwa cysts na mabadiliko mengine katika masomo ya CT na MRI, mara nyingi hupatikana katika ugonjwa wa kupooza kwa ubongo. Ikumbukwe kwamba ikiwa atrophy ya kuzaliwa ya urithi wa cerebellum inashukiwa, inashauriwa kuchunguza jamaa za afya za mgonjwa (pamoja na CT na MRI), kwani kuna matukio wakati, hata mbele ya jumla ya agenesis ya cerebellar, dalili za kliniki za ugonjwa huo. dysfunction ya cerebellar haikua.