Miongozo ya kliniki ya Dyslipidemia. Sababu za maendeleo ya ugonjwa huo. Matibabu yasiyo ya dawa kawaida huwa na

Dyslipidemia inachukua nafasi kuu kati ya shida za kimetaboliki. Usawa wa lipid ni hatari kwa sababu inaweza kusababisha magonjwa makubwa ya mfumo wa moyo na mishipa.

Hivi sasa, magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa yanashika nafasi ya kwanza katika suala la kuenea na vifo ( vifo) katika idadi ya watu. Ikiwa mnamo 1900 magonjwa ya moyo na mishipa yalisababisha kifo katika 10% ya kesi, hadi 2000 ilikuwa sababu kuu ya kifo.
Kila mwaka karibu watu milioni 17.5 hufa kutokana na magonjwa ya moyo na mishipa ya damu. Ugonjwa wa moyo unaosababisha vifo milioni 7.4, kiharusi - milioni 6.7. Takriban 75% ya vifo hutokea katika nchi zenye kipato cha chini na cha kati.

Sababu ya kuongezeka kwa kasi kwa idadi ya magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa ni maisha ya kukaa, kuvuta sigara, lishe isiyofaa, chakula kisicho na afya, fetma, mafadhaiko ya mara kwa mara, na ukosefu wa udhibiti wa matibabu. Maendeleo ya magonjwa mengi ya moyo na mishipa ya damu yanaweza kuzuiwa na mabadiliko katika maisha na lishe.

Kuenea kwa magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa na kiwango cha juu cha vifo ni tatizo la kimataifa. Hii inasababisha kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi wa idadi ya watu na hasara kubwa za kiuchumi. Hivi sasa, idadi kubwa ya mapendekezo na mipango ya kuzuia na matibabu ya magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa yameandaliwa. Lengo kuu la programu hizi ni kuelimisha idadi ya watu juu ya misingi ya maisha yenye afya na lishe, na pia kuelezea umuhimu wa udhibiti wa matibabu mara kwa mara. hasa wale walio katika hatari).

Dyslipidemia ni nini?

Mwili umeundwa na vitu vya isokaboni misombo ya kemikali ambayo haina kaboni katika muundo) na vitu vya kikaboni ( misombo ya kemikali, muundo ambao una kaboni) zinazotokana na chakula. Dutu zisizo za kawaida ni pamoja na potasiamu, kalsiamu, magnesiamu, fosforasi, sodiamu na wengine. Kwa vitu vya kikaboni - protini, wanga, asidi ya nucleic na mafuta ( lipids).

Lipidi kuu za plasma za umuhimu wa kliniki ni:

• Cholesterol. Dutu hii inayofanana na mafuta ni lipid. Takriban 80% cholesterol zinazozalishwa mwilini ini, figo, matumbo, gonads), 20% iliyobaki huingia mwilini na chakula. Cholesterol ni sehemu muhimu muundo wa seli na kuhakikisha utulivu wa membrane ya seli kwa aina mbalimbali za joto. Nambari kubwa zaidi cholesterol ( 24% huunda ukuta wa seli ya erythrocytes ( seli nyekundu za damu zinazobeba oksijeni) 17% ya kiasi cha cholesterol hutumiwa katika malezi ya utando wa seli za ini, 15% - kwenye utando wa seli za suala nyeupe la ubongo, 5 - 7% ya suala la kijivu la ubongo. Pia, lipid hii ni mtangulizi wa asidi ya bile. Katika ini, cholesterol inabadilishwa kuwa asidi ya bile na chumvi zao, ambazo husafirishwa kutoka kwa gallbladder hadi matumbo na huchukua jukumu muhimu katika kufutwa na kunyonya kwa mafuta ya chakula. Cholesterol huunda msingi homoni za steroid- cortisol, progesterone, testosterone, aldosterone. Katika ngozi, cholesterol iliyobadilishwa huunda vitamini D, ambayo ni muhimu kwa udhibiti wa homoni ya kalsiamu na fosforasi, kuimarisha meno na mifupa, kuongeza kinga, na wengine.
• Triglycerides. Wao ni chanzo kikuu cha nishati kwa seli. Wao hujumuisha molekuli moja ya glycerol na molekuli tatu za asidi ya mafuta. Triglycerides imejaa, monounsaturated na polyunsaturated. Asidi ya mafuta iliyojaa ( mafuta ya wanyama, mafuta ya nazi, nk.) ni atherogenic ( kuchangia kuibuka atherosclerosis ) mafuta ya monounsaturated ( mafuta ya mzeituni na mafuta ya polyunsaturated ( mafuta ya alizeti na mafuta mengine ya mboga) sio atherogenic. Wao ni synthesized katika ini, tishu adipose, matumbo, na pia kuingia mwili na chakula. Triglycerides ni chanzo mbadala cha nishati wakati wa kufunga wakati maduka ya glucose yanapungua ( ambayo ni chanzo kikuu cha nishati) Kwa ukosefu wa sukari, triglycerides ziko kwenye adipocytes. seli zinazounda tishu za adipose), hukatwa na kimeng'enya maalum ( dutu inayoharakisha athari za kemikali) - lipases. Utaratibu huu unaitwa lipolysis. Asidi za mafuta zinazotolewa kama matokeo ya lipolysis husafirishwa hadi seli zingine za mwili, ambapo hutiwa oksidi. zimechomwa moto) na kutolewa kwa nishati. Glycerin ( bidhaa ya lipolysis) hubadilishwa kuwa glukosi kwenye ini.

Madarasa manne kuu ya lipoprotein ni:

• Chylomicrons ( HM). Muundo - triglycerides 90%, cholesterol 5%, apoproteins 2%, lipids nyingine 3%. synthesized katika ukuta utumbo mdogo kutoka kwa mafuta ya lishe. Kazi kuu ya chylomicrons ni kusafirisha triglycerides ya chakula kutoka kwa utumbo hadi kwenye tishu za adipose, ambapo huwekwa. kuahirishwa), na ndani ya misuli, ambapo hutumika kama chanzo cha nishati. Baada ya usafirishaji wa triglycerides, chylomicrons hubadilishwa kuwa chembe za mabaki. mabaki) na kuvumilia kigeni ( kutoka nje) cholesterol kwenye ini.
• Lipoproteini za chini sana ( VLDL). Muundo - triglycerides 60%, cholesterol 15%, apoproteins 10%, lipids nyingine 15%. Imeunganishwa kwenye ini kutoka kwa asili ndani) vyanzo. Kazi yao kuu ni kusafirisha triglycerides kutoka ini hadi seli za misuli na seli za mafuta, pamoja na kuwapa nishati. Baada ya hayo, lipoproteini za chini sana hubadilishwa kuwa lipoproteini za wiani wa kati ( LPPP) na kusafirishwa hadi kwenye ini. Lipoproteini za wiani wa chini sana kwenye ini VLDL hubadilishwa kuwa lipoproteini za wiani wa chini ( LDL) Kuongezeka kwa viwango vya chini sana vya lipoproteini huongeza hatari ya atherosclerosis. Atherosclerosis ni ugonjwa wa muda mrefu ambao cholesterol na mafuta mengine huwekwa kwenye ukuta wa chombo kwa namna ya plaques, ambayo inaongoza kwa kupungua kwa lumen ya chombo na mtiririko wa damu usioharibika.
• Lipoproteini za wiani wa chini ( LDL, LDL - lipoprotein ya chini ya wiani). Muundo - cholesterol 55%, apoprotein 25%, triglycerides 10%, lipids nyingine 10%. Hii ni darasa kuu iliyo na kiasi kikubwa cha cholesterol - 70% ya maudhui ya plasma. Imeundwa kwenye ini kutoka kwa lipoproteini za chini sana. Kazi kuu ni kusafirisha cholesterol isiyo ya lishe. kuunganishwa katika mwili) kwa tishu zote. Lipoproteini za wiani wa chini ( LDL ni atherogenic kuu ( kuchangia maendeleo ya atherosclerosis) sehemu ya lipids na lengo kuu katika matibabu ya mawakala wa kupunguza lipid. Kuna sehemu za lipoproteini za chini zenye viwango tofauti vya atherogenicity. Kwa hivyo LDL "ndogo" ina kiwango cha juu zaidi cha atherogenicity, LDL "kubwa inayoelea" haina atherogenic kidogo.
• Lipoproteini zenye msongamano mkubwa ( HDL, HDL - high wiani lipoprotein). Muundo - apoproteins 50%, cholesterol 20%, triglycerides 3%, lipids nyingine 25%. Imeunganishwa kwenye ini. Inapotolewa ndani ya damu, lipoproteini za juu-wiani kimsingi zinajumuisha apoproteini. Zina apolipoprotein A1, protini ya plasma ya damu ambayo ni sehemu ya HDL na husaidia kuondoa cholesterol kutoka kwa kuta za mishipa ya damu. Wanapozunguka katika damu, hutajiriwa na cholesterol na husafirisha ziada yake kutoka kwa seli za ziada hadi kwenye ini kwa ajili ya kutolewa zaidi kutoka kwa mwili. Karibu 30% ya cholesterol ya damu ni sehemu ya lipoproteini za wiani wa juu. High-wiani lipoproteins ni anti-atherogenic, yaani, wao kuzuia malezi ya plaques atherogenic na maendeleo ya atherosclerosis. Mkusanyiko mkubwa wa HDL hupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya kupata ugonjwa wa moyo, atherosclerosis na magonjwa mengine ya mfumo wa moyo.

Uainishaji wa cholesterol, triglycerides, LDL, HDL

Aina za dyslipidemia

Kulingana na utaratibu wa tukio, usawa wa lipid umegawanywa katika:

• dyslipidemia ya msingi. Dyslipidemia ya msingi huonekana kama matokeo ya shida ya kimetaboliki ambayo sio matokeo ya ugonjwa wowote. Kuna msingi wa monogenic, polygenic ya msingi, homozygous ya msingi, dyslipidemia ya msingi ya heterozygous. Dyslipidemia ya msingi ya monogenic ni ugonjwa wa kurithi wa kimetaboliki ya lipid ambayo inahusishwa na shida katika jeni. wabebaji wa habari za urithi) Dyslipidemia ya monogenic ya msingi imegawanywa katika hyperlipidemia ya pamoja ya familia, hypercholesterolemia ya familia, hypertriglyceridemia ya familia, hyperchylomicronemia ya familia, na wengine. Dyslipidemia ya msingi ya polygenic inaonekana kama matokeo ya urithi matatizo ya maumbile na ushawishi wa mambo ya nje ( lishe, mtindo wa maisha na mengine) Dyslipidemia ya homozygous ni aina adimu sana. 1 kati ya milioni), ambapo mtoto hupokea jeni zenye kasoro kutoka kwa wazazi wote wawili. Dyslipidemia ya msingi ya heterozygous ina sifa ya urithi wa jeni yenye kasoro kutoka kwa mmoja wa wazazi. Inatokea mara nyingi zaidi - kesi 1 kwa watu 500.
• Dyslipidemia ya sekondari. Dyslipidemia ya sekondari hutokea wakati magonjwa mbalimbali, njia mbaya ya maisha, wakati wa kuchukua dawa fulani. Hutokea mara nyingi zaidi katika idadi ya watu wa nchi zilizoendelea. Ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid hukua na ugonjwa wa kunona sana, ugonjwa wa kisukari, kushindwa kwa figo sugu, cirrhosis ya ini, neoplasms mbaya, magonjwa ya tezi na patholojia nyingine nyingi. Unywaji wa pombe, maisha ya kukaa chini, na utapiamlo pia husababisha dyslipidemia. Dawa zinazoharibu kimetaboliki ya mafuta ni pamoja na uzazi wa mpango mdomo ( vidonge vya kuzuia mimba, beta-blockers, diuretics ya thiazide ( diuretics dawa za corticosteroids.
• Dyslipidemia ya Alimentary. Dyslipidemia ya Alimentary hukua na ulaji mwingi wa mafuta ya wanyama. Kuna dyslipidemia ya lishe ya muda mfupi na ya kudumu. Dyslipidemia ya lishe ya muda mfupi ina sifa ya ongezeko la muda la cholesterol jumla na viwango vya chini vya lipoproteini baada ya mlo mmoja wenye mafuta mengi ya wanyama. Usawa wa lipid huendelea siku inayofuata baada ya kula. Dyslipidemia ya kudumu ya chakula ina sifa ya ukiukaji unaoendelea wa kimetaboliki ya lipid na matumizi ya mara kwa mara ya vyakula vya mafuta.

• hypercholesterolemia ya pekee- ongezeko la kiwango cha cholesterol katika damu kama sehemu ya lipoproteins; tata ya protini na mafuta);
• hyperlipidemia ya pamoja- viwango vya kuongezeka kwa cholesterol na triglycerides.

Uainishaji wa hyperlipidemia kulingana na Fredrickson

Uainishaji kwa etiolojia ( sababu) phenotypes ya hyperlipidemias

Sababu za dyslipidemia

Kuna vikundi vifuatavyo vya sababu za dyslipidemia:

• Sababu za dyslipidemia ya msingi- urithi kutoka kwa wazazi kutoka kwa mmoja wa wazazi au mara chache sana kutoka kwa wote wawili) jeni isiyo ya kawaida inayohusika na awali ya cholesterol;
• Sababu za dyslipidemia ya sekondari- ongezeko la kiwango cha cholesterol, triglycerides, lipoproteins, unaosababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta katika magonjwa mbalimbali; ugonjwa wa kisukari mellitus, hypothyroidism na wengine), njia mbaya ya maisha ( maisha ya kukaa chini, kuvuta sigara, kunywa pombe) na dawa fulani ( beta-blockers, immunosuppressants, diuretics na wengine).
• sababu za dyslipidemia ya lishe- matumizi ya mara kwa mara ya mafuta ya wanyama.

• maandalizi ya maumbile;
• fetma;
• ugonjwa wa figo;
• hypothyroidism ( );
• magonjwa ya autoimmune ( magonjwa ambayo seli za mwili hutambuliwa na mfumo wa kinga kama ngeni na kuharibiwa) - lupus erythematosus ya utaratibu;
• madawa ya kulevya - estrojeni kibao), diuretics ya thiazide, corticosteroids na wengine;
• aina 2 ya kisukari;
• kula kiasi kikubwa cha wanga rahisi confectionery, maziwa, matunda tamu na mboga).

Sababu kuu za hypercholesterolemia ya sekondari ni:

• hypothyroidism ( upungufu wa kudumu wa homoni za tezi);
• ugonjwa wa nephrotic ( hali ambayo edema ya jumla huzingatiwa, kupungua kwa kiwango cha protini katika damu, kuongezeka kwa kiwango cha protini kwenye mkojo.);
• anorexia ( shida ya kula na kupoteza uzito mkubwa);
• matibabu na corticosteroids na immunosuppressants ( dawa zinazokandamiza mfumo wa kinga).

Sababu zinazoweza kubadilishwa ni pamoja na:

• Mtindo wa maisha- hypodynamia ( maisha ya kukaa chini), matumizi ya pombe kupita kiasi, sigara, kula vyakula vya mafuta, dhiki;
• shinikizo la damu ya ateri- ongezeko la kudumu la shinikizo la damu;
• kisukari- ukiukaji wa ngozi ya sukari na kuongezeka kwa kiwango chake katika damu ya zaidi ya 6 mmol / l kwenye tumbo tupu; kawaida 3.5 - 5.5 mmol / l);
• fetma ya tumbo- mzunguko wa kiuno zaidi ya sentimita 94 kwa wanaume na zaidi ya sentimita 80 kwa wanawake.

• jinsia ya kiume;
• umri- wanaume zaidi ya 45;
• historia ya familia yenye mzigo- uwepo wa jamaa wa karibu wa kesi za atherosulinosis ya mapema, dyslipidemia ya kifamilia, infarction ya myocardial; kifo cha sehemu ya misuli ya moyo kutokana na ukiukaji wa usambazaji wa damu yake), kiharusi ( ) na wengine.

Viwango vinavyolengwa vya sababu kuu za hatari ni:

• shinikizo la damu ( KUZIMU) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• viwango vya jumla vya cholesterol kwa wagonjwa walio na sababu za hatari< 5 ммоль/л;
• viwango vya jumla vya cholesterol kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo na mishipa< 4,5 ммоль/л;
• Kiwango cha LDL-C ( chini wiani lipoprotein cholesterol) kwa wagonjwa walio na sababu za hatari< 3 ммоль/л;
• Kiwango cha LDL-C kwa wagonjwa walio na magonjwa ya moyo na mishipa< 2,5 ммоль/л;
• kiwango cha HDL cholesterol wanaume/wanawake> 1/1.2 mmol/l;
• viwango vya triglycerides ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• index ya atherogenic ( uwiano wa jumla wa cholesterol kwa lipoproteini ya juu-wiani) < 3;
• index ya uzito wa mwili ( uwiano wa uzito wa mwili katika kilo kwa mraba wa urefu katika m) < 25 кг/м 2 ;
• mduara wa kiuno wanaume/wanawake< 94/80 сантиметров;
• kiwango cha sukari ya haraka< 6 ммоль/л.

Je, dyslipidemia inajidhihirishaje?

Ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid inaweza kuonyeshwa na dalili za nje. Dalili za nje kawaida hazisababishi usumbufu kwa mgonjwa, kwa hivyo kawaida hupuuzwa na usiende kwa daktari.

Kwa dalili za nje dyslipidemia ni pamoja na:

• xanthoma. Xanthomas ni malezi ya pathological kwenye ngozi au tishu zingine, zinazojumuisha mkusanyiko wa phagocytes; seli za mfumo wa kinga ambazo huchukua chembe za kigeni kwa mwili) zenye cholesterol na/au triglycerides. Vidonda vya ngozi hutokea katika aina zote 5 za dyslipidemia. Xanthomas imegawanywa katika eruptive, tuberous, tendon, gorofa. Xanthoma ya mlipuko ( kutokea katika I, III, IV, V aina ya hyperlipidemia) zinaundwa na papules laini za manjano ( vinundu nyekundu mnene) ya ukubwa mdogo na ujanibishaji kwenye matako na mapaja. xanthoma ya mizizi ( na aina ya II, III, IV ya hyperlipidemia) ni tumors kubwa au plaques na ujanibishaji katika elbows, magoti, matako na vidole. xanthoma ya tendon ( na II, III aina ya hyperlipidemia mara nyingi zaidi iko katika eneo la tendon Achilles ( tendon ya calcaneal) na tendons ya extensor ya vidole. xanthomas gorofa ( na aina ya I, II, III ya hyperlipidemia) ziko katika eneo la mikunjo ya ngozi.
• Xanthelasma ( xanthomas gorofa ya kope). Xanthelasmas imeinuliwa kidogo, misa ya gorofa, yenye rangi ya manjano katika eneo la kope. Hutokea katika aina ya II na III hyperlipidemia. Xanthelasma mara nyingi iko kwenye kope la juu kwenye kona ya ndani ya jicho. Inaweza kuwa moja, nyingi, au moja ya dhihirisho la xanthomatosis ( vidonda vingi vya xanthomas ya ngozi) Ni kawaida zaidi kwa wazee na haswa kwa wanawake. Kuonekana kwa xanthelasma na xanthoma kwa watoto kunaonyesha xanthomatosis ya hypercholesterolemic ya urithi. Kuonekana kwa xanthelasma kunaweza kuonyesha uwepo wa atherosclerosis kali na hatari ya kuongezeka kwa infarction ya myocardial.
• Lipoid corneal arch. Upinde wa lipid wa kamba ni uingizaji wa mviringo wa stroma ya corneal na lipids. Kama matokeo ya utuaji wa mafuta, konea hupoteza mng'ao wake, na kwenye pembezoni mwa konea nyeupe au rangi ya njano. Pia kuna upungufu wa wanafunzi, deformation ya sura yao inawezekana. Utambuzi wa arc ya lipoid sio ngumu. Inafanywa na ophthalmologist kwa kutumia vifaa maalum.

Labda matibabu ya upasuaji wa xanthomatosis kwa sababu za mapambo. Kwa hili, kukatwa kwa scalpel au laser, electrocoagulation ( cauterization kwa sasa ya umeme Cryotherapy () yatokanayo na joto la chini la uharibifu) na njia ya wimbi la redio (uharibifu na kukatwa kwa tishu chini ya ushawishi wa mawimbi ya redio) Matibabu ya upasuaji unafanywa chini anesthesia ya ndani katika mipangilio ya wagonjwa wa nje. Baada ya utaratibu, bandage hutumiwa, na mgonjwa huenda nyumbani. Uponyaji hutokea ndani ya wiki 1 - 1.5.

Dyslipidemia ni shida hatari. Ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta husababisha maendeleo ya atherosclerosis, ambayo ndiyo sababu ya magonjwa mengi ya moyo na mishipa na kifo.

Kwa nini cholesterol ya juu ni hatari?

Shida kuu ya hatari ya dyslipidemia ni atherosclerosis. Atherossteosis ni ugonjwa sugu unaoonyeshwa na uwekaji wa cholesterol na mafuta mengine kwenye ukuta wa chombo, na kusababisha mishipa kuwa nene na kupoteza elasticity yao. Mara nyingi, atherosclerosis huathiri watu wa umri wa kati na wazee. Pia, mabadiliko ya atherosclerotic yanaweza kutokea kwa watoto walio na dyslipidemia ya urithi.

Sawa ukuta wa ndani vyombo hutoa athari ya anti-atherogenic ( kuzuia uwekaji wa alama za atherosclerotic hatua ya antithrombotic ( kuzuia thrombosis) na kazi ya kizuizi. Chini ya ushawishi wa sababu mbalimbali mbaya ( uvutaji sigara, maisha ya kukaa chini, utapiamlo), pamoja na magonjwa mengine ( ugonjwa wa kisukari mellitus, shinikizo la damu ukuta wa ndani ( endothelium) mishipa hupoteza uadilifu na kazi za kinga. Kuongezeka kwa upenyezaji na wambiso ( kujitoa) ya ukuta wa mishipa. Na dyslipidemia, cholesterol jumla, lipoproteini za chini-wiani hujilimbikiza kwenye seli za safu ya ndani ya mishipa ya damu. cholesterol "mbaya".) Amana ya lipid hutokea kwa namna ya plaques atherosclerotic. Jalada la atherosclerotic ni mkusanyiko wa mafuta. cholesterol) na kalsiamu. Zaidi ya hayo, sahani zimeunganishwa kwenye tovuti hii ( seli za damu ambazo hutoa malezi ya thrombus na kuacha damu), protini na chembe nyingine. Hii inasababisha kuundwa kwa thrombus na kupungua kwa lumen ya chombo. Baada ya muda, lumen ya ateri hupungua kwa kiasi kikubwa, ambayo husababisha mzunguko mbaya wa damu na lishe ya viungo vya ndani na necrosis yao. necrosis ya tishu) Matatizo hatari yanaweza kusababisha kikosi cha sehemu ya kitambaa cha damu na uhamiaji wake kupitia mishipa ya damu. Hii inaweza kusababisha thromboembolism - kizuizi kikubwa cha lumen ya chombo na thrombus ambayo imevunja mbali na tovuti ya awali ya malezi.

Kulingana na uharibifu wa mishipa ya atherosclerotic, kuna:

• atherosclerosis ya aorta mshipa mkubwa wa damu ambao hubeba damu kutoka moyoni hadi kwa viungo vya ndani). Lesion ya atherosclerotic ya aorta inaongoza kwa ongezeko la kudumu shinikizo la damu, kwa upungufu wa vali ya aota ( kutokuwa na uwezo wa kuzuia mtiririko wa damu kutoka kwa aorta kwenda kwa moyo), matatizo ya mzunguko wa ubongo na viungo vingine.
• Atherosclerosis ya mishipa ya moyo. Kupungua kwa lumen ya vyombo vya moyo na ukiukaji wa mzunguko wa damu husababisha ugonjwa wa moyo. ugonjwa wa moyo wa ischemic) Ugonjwa wa moyo wa Ischemic ni ugonjwa unaoendelea wakati hakuna ugavi wa kutosha wa oksijeni na virutubisho kwa misuli ya moyo. Dalili kuu ni angina. ugonjwa unaojulikana na maumivu katikati kifua infarction ya myocardial ( necrosis ya safu ya misuli ya moyo arrhythmias ya moyo ( rhythm isiyo ya kawaida ya moyo), kifo cha ghafla cha moyo.
• Atherosclerosis ya vyombo vya ubongo. Ukiukaji wa mzunguko wa damu wa ubongo husababisha kupungua kwa shughuli za akili. Wakati chombo kimefungwa kabisa na plaque ya atherosclerotic, mzunguko wa damu wa sehemu ya ubongo unafadhaika, ikifuatiwa na kifo cha tishu za ubongo katika eneo hili. Patholojia hii inaitwa ischemic stroke na ni hatari sana. Matatizo yanaweza kujumuisha kupooza kutokuwepo kabisa harakati za hiari katika viungo), ugonjwa wa hotuba, edema ya ubongo, kukosa fahamu. Mara nyingi, kiharusi cha ischemic husababisha kifo cha mgonjwa.
• Atherosclerosis ya vyombo vya matumbo. Kupungua kwa lumen ya vyombo na ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa matumbo husababisha infarction ya matumbo ( kifo cha tovuti yake kutokana na ugavi wa kutosha wa oksijeni kwa tishu).
• Atherosclerosis ya vyombo vya figo. Ni sifa ya kuharibika kwa usambazaji wa damu kwa figo. Matatizo ni infarction ya figo, ongezeko la kudumu la shinikizo la damu na wengine.
• Atherosclerosis ya vyombo vya mwisho wa chini. Matatizo ya mzunguko wa mwisho wa chini yanajulikana kwa kuonekana kwa claudication ya vipindi, inayojulikana na kuonekana kwa maumivu katika miguu wakati wa kutembea na lameness.

• Matatizo ya papo hapo. Wanatokea ghafla kutokana na mgawanyiko wa kitambaa cha damu kutoka kwa tovuti yake ya awali ya kushikamana. Thrombus iliyovunjika ( embolus) huhamia kupitia mwili na mkondo wa damu na inaweza kusababisha kuziba kwa chombo chochote. matokeo ya thromboembolism kizuizi cha lumen ya chombo na thrombus iliyotengwa inaweza kuwa infarction ya myocardial ( kifo cha sehemu ya safu ya misuli ya moyo), kiharusi ( kifo cha sehemu ya ubongo kutokana na ukiukaji wa usambazaji wa damu yake) na matatizo mengine ambayo yanaweza kusababisha kifo cha mgonjwa.
• matatizo ya muda mrefu. Atherosclerosis ni ugonjwa wa mishipa unaoendelea polepole. Kupungua kwa lumen ya chombo husababisha ischemia ya muda mrefu. ugavi wa kutosha wa oksijeni na virutubisho kutokana na kupungua kwa mtiririko wa damu) ya kiungo kinacholisha.

Jumla ya hatari ya moyo na mishipa

Wagonjwa wote wameainishwa kulingana na kiwango cha hatari kulingana na mchanganyiko wa sababu za hatari na comorbidities. Mizani hii husaidia madaktari kutathmini ubashiri wa maisha ya mgonjwa. Mapendekezo ya uchunguzi, matibabu na ufuatiliaji pia yameandaliwa kwa kila ngazi ya hatari ( uchunguzi) ya mgonjwa. Kinachojulikana zaidi ni kiwango cha tathmini ya hatari ya Framingham, kipimo cha SCORE ( Tathmini ya kimfumo ya hatari ya ugonjwa wa moyo), KABIDHI ( Mfano wa tathmini ya hatari ya Scotland) na wengine. Inatumika zaidi na ilipendekezwa Jumuiya ya Ulaya cardiologists - SCORE wadogo.

Kiwango cha SCORE husaidia kukadiria hatari ya miaka 10 ya kupata vifo kutokana na magonjwa ya moyo na mishipa yanayosababishwa na vidonda vya mishipa ya atherosclerotic. Kiwango ni meza yenye mambo ya hatari. Ili kuhesabu hatari ya jumla, mambo 2 yasiyoweza kubadilishwa huzingatiwa ( jinsia, umri) na 3 zinazoweza kubadilishwa ( kuvuta sigara, shinikizo la damu ya arterial, cholesterol ya damu).

Kulingana na pointi zilizokusanywa, wanafautisha:

• Hatari kubwa sana hatari SCORE ≥ 10%). Kikundi hiki cha hatari ni pamoja na wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, infarction ya myocardial, kiharusi, ugonjwa wa figo sugu, fetma na patholojia nyingine kali. Wagonjwa hawa wana viwango vya juu vya cholesterol, lipoproteini za chini za wiani ( LDL).
• hatari kubwa ( hatari SCORE ≥ 5% na< 10% ). Kikundi cha hatari ni pamoja na wagonjwa wenye hyperlipidemia ya urithi, shinikizo la damu ya arterial. shinikizo la damu) na patholojia nyingine.
• hatari ya wastani ( hatari SCORE ≥ 1% na< 5% ). Jamii hii ya wagonjwa walio na hatari ya wastani inajumuisha watu wengi wa umri wa kati. Hatari huongezeka kwa uwepo wa ugonjwa wa ateri ya moyo kabla ya wakati ( usambazaji wa damu kwa moyo), fetma, viwango vya kuongezeka kwa cholesterol na lipoproteini za chini-wiani, na wengine.
• Hatari ndogo ( alama ya hatari< 1% ). Wagonjwa walio katika hatari ndogo wanashauriwa kubadili mtindo wa maisha, lishe, ufuatiliaji wa mara kwa mara wa matibabu ili kuepuka hatari ya kuendeleza matatizo makubwa.

Pia, kutathmini hatari ya magonjwa ya moyo na mishipa, hesabu ya index hutumiwa ( mgawo atherogenicity. Kwa hesabu, fomula maalum na viashiria vya lipidogram hutumiwa ( cholesterol, lipoproteini ya chini-wiani, lipoproteini ya juu-wiani).

mgawo wa atherogenic ( KA) huhesabiwa kwa formula - KA = ( OH - HSLVP) / HSLVP.

Unaweza kutumia fomula nyingine - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Kwa kuzingatia kiwango cha triglycerides, formula hutumiwa - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Viashiria vya mgawo wa atherogenicity na tafsiri yao ni:

• 2 - 3 (bila vitengo) - kiashiria cha kawaida;
• 3 - 4 - inaonyesha hatari ya wastani ya kuendeleza atherosclerosis na ugonjwa wa moyo na mishipa, ambayo inaweza kuzuiwa na marekebisho ya chakula na maisha;
• juu ya 4 - inaonyesha hatari kubwa ya kuendeleza atherosclerosis ya mishipa na ugonjwa wa moyo na mishipa, ambayo inahitaji matibabu na dawa za kupunguza lipid.

Utabiri wa maisha katika dyslipidemia

Sababu zinazoathiri utabiri wa maisha ya wagonjwa ni:

• umri;
• magonjwa yanayoambatana ( kisukari, fetma);
• viwango vya lipid ya damu;
• atherosulinosis ya mishipa ( ujanibishaji, kuenea, kiwango cha maendeleo ya mabadiliko ya atherosclerotic);
• etiolojia ya dyslipidemia urithi, uliopatikana);
• utambuzi wa mapema au marehemu;
• matibabu ya kuanza kwa wakati na kuchaguliwa kwa usahihi;
• hatari ya moyo na mishipa ( kulingana na kiwango cha SCORE);
• uwepo wa shida za dyslipidemia ( atherosclerosis);
• maisha ya mgonjwa, lishe, shughuli za kimwili;
• kufuata kwa mgonjwa mapendekezo yote ya daktari;
• ufuatiliaji wa mara kwa mara wa matibabu na utafiti wa wasifu wa lipid ( ).

Ikiwa dyslipidemia iligunduliwa tayari mbele ya shida ( atherosclerosis), basi unapaswa kuanza matibabu mara moja na dawa za kupunguza lipid ( kupunguza lipids ya damu) Utabiri wa maisha kwa wagonjwa kama hao ni mzuri ikiwa mgonjwa anajibu vizuri kwa matibabu na daktari ameweza kufikia viwango vya lipid vya damu. Katika kesi hii, hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa na vifo hupunguzwa sana. Mgonjwa lazima afuate kabisa maagizo ya daktari na apate usimamizi wa matibabu.

Kwa ongezeko kubwa la kiwango cha lipids katika damu, magonjwa kali yanayoambatana ( ugonjwa sugu wa figo, ugonjwa wa kisukari mellitus na shida ya atherosulinosis ( infarction ya myocardial, kiharusi) ubashiri wa maisha ya mgonjwa ni wa kukatisha tamaa. Licha ya tiba ya kupunguza lipid, mabadiliko ya mtindo wa maisha, na hata kufikia viwango vya lipid vya damu vinavyolengwa mabadiliko ya pathological katika mwili na matokeo yao tayari hayawezi kutenduliwa. Wagonjwa hawa wako katika hatari kubwa na vifo vingi.

Dyslipidemia ni ongezeko lisilo na hatia katika kiwango cha lipids katika damu. Vifo kutokana na magonjwa ya moyo na mishipa huchukua nafasi ya kwanza ulimwenguni. Kwa hiyo, madaktari wa ndani, cardiologists, Therapists na wataalamu wengine wana jukumu kubwa la utambuzi wa wakati wa hyperlipidemia, kuzuia maendeleo ya magonjwa ya moyo na mishipa na kupunguza kiwango cha vifo kutokana na magonjwa haya.

Utambuzi wa dyslipidemia

• wagonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ( inaonekana hasa katika utu uzima na uzee);
• wagonjwa wa kuvuta sigara;
• wagonjwa wenye fetma;
• wagonjwa wenye urithi uliokithiri ( na kesi za magonjwa ya moyo na mishipa katika jamaa wa karibu);
• wagonjwa wenye shinikizo la damu ( juu ya 140/80 mm. Hg);
• wagonjwa wenye magonjwa ya moyo na mishipa yaliyothibitishwa ( Ultrasound ya moyo, ECG).

Kwanza kabisa, daktari atachukua historia ya kina ya matibabu ya mgonjwa.

Historia inajumuisha:

• historia ya malalamiko na magonjwa ya sasa Ni nini kinasumbua mgonjwa wakati huu wakati xanthomas ilionekana ( vinundu mnene vya cholesterol juu ya uso wa tendons xanthelasma () amana za nodule za cholesterol chini ya ngozi ya kope), upinde wa cornea ya lipoid ( uwekaji wa cholesterol kwenye kingo za cornea ya jicho);
• anamnesis ya maisha Je, mgonjwa ana magonjwa gani? ugonjwa wa kisukari mellitus, ugonjwa wa tezi Alipata magonjwa gani ( infarction ya myocardial, kiharusi na wengine), anaishi maisha gani, anapendelea chakula cha aina gani, tabia mbaya (kuvuta sigara, pombe, maisha ya kukaa chini);
• historia ya familia- ni magonjwa gani ambayo jamaa wa karibu wa mgonjwa alikuwa nayo - infarction ya myocardial, kiharusi, atherosclerosis na patholojia nyingine.

Kwa njia za maabara masomo ni pamoja na:

• kemia ya damu- kuamua kiwango cha sukari katika damu, kiwango cha protini, creatinine; bidhaa ya kuvunjika kwa protini) kutambua magonjwa yanayoambatana;
• uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo- inaonyesha michakato ya uchochezi na pathologies zinazoambatana;
• mtihani wa damu wa immunological- kuamua yaliyomo katika antibodies; protini zinazozalishwa na mwili dhidi ya vitu vya kigeni au seli zake zenye ugonjwa cytomegalovirus na chlamydia; microorganisms ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya atherosclerosis), pamoja na kiwango Protini ya C-tendaji, ambayo ni kiashiria cha michakato ya uchochezi katika mwili;
• uchambuzi wa maumbile- kitambulisho cha jeni zenye kasoro zinazohusika na ukuzaji wa dyslipidemia ya urithi.

Uchunguzi maalum wa maabara ambao unaonyesha usawa wa lipid ni lipidogram - uchambuzi wa kiwango cha lipids katika damu. Ili kupata matokeo ya kuaminika, mgonjwa lazima afuate madhubuti mapendekezo ya daktari kabla ya kufanya utafiti. Lishe isiyofaa, matumizi ya pombe, sigara, michakato ya uchochezi, magonjwa ya kuambukiza yanaweza kubadilisha kiwango cha lipids katika damu.

Mahitaji kuu kabla ya kufanya wasifu wa lipid ni:

• kufuata kwa mgonjwa lishe kali ndani ya wiki 2-3;
• Uamuzi wa mkusanyiko wa triglycerides unafanywa madhubuti kwenye tumbo tupu. baada ya 12 - 14 - saa ya kufunga usiku), ambayo haihusiani na uamuzi wa viwango vya cholesterol;
• uchambuzi wa miezi 3 baada ya ugonjwa mbaya ( kiharusi, infarction ya myocardial) au pana uingiliaji wa upasuaji;
• kupima wiki 2-3 baada ya magonjwa ya zamani wastani;
• uchambuzi, mradi mgonjwa amepumzika, na kabla ya utaratibu ni muhimu kukaa kwa dakika 10 - 15;
• matumizi ya tourniquet kabla ya kuchukua damu haipaswi kuzidi dakika 1, ikiwa inawezekana, kuepuka matumizi ya tourniquet.

Maabara huamua:

• jumla ya cholesterol ya serum/plasma ( cholesterol, ambayo ni sehemu ya LDL, HDL, VLDL);
• mkusanyiko wa cholesterol ya HDL katika seramu / plasma;
• seramu/triglycerides ya plasma ( imejumuishwa katika LDL, VLDL, HDL) Hasa viwango vya juu vya triglycerides huzingatiwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari.

Wakati wa kutafsiri matokeo, maneno yafuatayo hutumiwa:

• hyperlipidemia- kuongezeka kwa mkusanyiko wa lipids katika damu; cholesterol> 5.0 mmol/l na/au triglycerides> 1.8 mmol/l);
• hypercholesterolemia- kuongezeka kwa viwango vya cholesterol jumla katika damu > 5.0 mmol/l);
• hypertriglyceridemia- kuongezeka kwa mkusanyiko wa triglycerides katika damu; > 1.8 mmol/l).

Matibabu ya dyslipidemia, marekebisho ya kimetaboliki ya lipid kwa kila aina ya dyslipidemia

Matibabu ya dyslipidemia imegawanywa katika:

• matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya;
• matibabu ya madawa ya kulevya;
• extracorporeal ( nje ya mwili) njia za matibabu;
• mbinu za uhandisi jeni.

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya

• kutumia chakula cha afya kwa kuzingatia mahitaji ya nishati ya mwili ili kuepuka maendeleo ya fetma;
• kula matunda, mboga mboga, kunde, karanga, samaki, nafaka kutoka nafaka nzima kwa kiasi cha kutosha;
• uingizwaji wa mafuta yaliyojaa nyama, mayai, chokoleti, siagi) kwenye mafuta ya monounsaturated (almond, karanga, parachichi, alizeti, mizeituni, mafuta ya karanga na mafuta ya polyunsaturated ( lax, walnuts, mafuta ya soya, mafuta ya mahindi, kitani, mbegu za ufuta);
• kizuizi cha matumizi chumvi ya meza hadi gramu 5 kwa siku;
• kupunguza matumizi ya pombe hadi gramu 10 - 20 kwa siku kwa wanawake na 20 - 30 gramu kwa siku kwa wanaume;
• shughuli za kimwili angalau dakika 30 kila siku;
• kuacha kuvuta sigara.

Athari za mtindo wa maisha kwenye viwango vya lipid ya damu

Tahadhari kuu inapaswa kulipwa kwa kupunguza kiwango cha cholesterol jumla na lipoproteini za chini-wiani, kwa vile lipids hizi ni atherogenic, yaani, zinachangia maendeleo ya atherosclerosis na magonjwa kali ya mfumo wa moyo.

Matibabu ya matibabu

Baada ya uchunguzi wa jumla wa mgonjwa na utafiti wa wasifu wake wa lipid, daktari huamua mbinu zaidi za matibabu. Katika hali nyingine, matibabu yasiyo ya kifamasia imewekwa ( marekebisho ya mtindo wa maisha, lishe), kwa wengine, matibabu ya madawa ya kulevya na dawa za kupunguza lipid na ufuatiliaji wa makini ni muhimu ( uchunguzi) ya mgonjwa. Wakati wa kuchagua mbinu za matibabu, kiwango cha lipoproteini za wiani wa chini huzingatiwa. LDL) na kundi la hatari la mgonjwa.

Mbinu za matibabu ya dyslipidemia, kwa kuzingatia kundi la hatari la mgonjwa na kiwango cha LDL

Viwango bora vya lipid vinavyolengwa kulingana na kundi la hatari ( Alama)

Kwa matibabu ya hyperlipidemia ( viwango vya juu vya mafuta katika damu) kutumia dawa za kupunguza lipid, yaani, kupunguza kiwango cha lipids katika damu. Katika matibabu, dawa kutoka kwa kikundi kimoja au pamoja na dawa za kikundi kingine zinaweza kutumika. Agiza mawakala wa kupunguza lipid tu baada ya tiba isiyofaa isiyo ya madawa ya kulevya. Wakati wa matibabu, mgonjwa lazima awe chini ya usimamizi wa daktari na mara kwa mara kuchukua muhimu vipimo vya maabara kutathmini ufanisi wa matibabu na kazi ya viungo vingine vya ndani kwa ajili ya kuzuia matatizo. Muda wa matibabu na kipimo huchaguliwa mmoja mmoja kwa kila mgonjwa, kwa kuzingatia wasifu wake wa lipid, magonjwa yanayowakabili, vikundi vya hatari, nk.

Dawa za kupunguza lipid

Matibabu ya ziada ya mwili

Mbinu za ziada za matibabu ni pamoja na sorption ya plasma na hemosorption. Usafishaji wa plasma ni njia ya utakaso mzuri wa plasma ya damu kutoka kwa bidhaa hatari kwa kuwasiliana na plasma na sorbents maalum. vitu ambavyo kwa kuchagua huchukua molekuli au chembe) nje ya mwili wa mwanadamu. Wakati wa kunyonya kwa plasma, damu ya mgonjwa imegawanywa katika seli za damu na plasma. Plasma ni sehemu ya kioevu ya damu ambayo haina seli yoyote. erythrocytes, lymphocytes, leukocytes na wengine), isipokuwa kwa ufumbuzi wa protini katika maji. Kwa sorption ya plasma, plasma pekee hupitishwa kupitia vichungi, na hemosorption - damu.

Kulingana na aina ya sorbent, kuna:

• sorption ya plasma isiyo ya kuchagua. Kama sorbent, kaboni iliyoamilishwa hutumiwa, ambayo ni sorbent maarufu na anuwai ya kunyonya ( kufyonzwa) vitu.
• Semi-selective plasma sorption - cascade plasma filtration. Ni njia ya hali ya juu ya utakaso wa kuchagua nusu ambayo hukuruhusu kuondoa lipids kutoka kwa plasma kwa hiari. cholesterol, lipoproteini za wiani wa chini na wengine) Kama kichungi, resini za kubadilishana ion hutumiwa, ambazo zina uwezo wa kuchagua vitu fulani. Ni njia ya kisasa zaidi ya "utakaso" wa ziada wa damu. Kozi ya matibabu ni taratibu 5 - 10 na mzunguko wa miezi 6 hadi miaka 1.5.
• Uchaguzi wa plasma sorption - immunosorption ya lipoproteins. Ni chaguo la hali ya juu ( ya uchaguzi njia ambayo inaruhusu kuondolewa kwa kuchagua kwa molekuli au chembe kutoka kwa plasma ya damu ( lipoproteini za wiani wa chini) Ili kutakasa plasma, filters maalum hutumiwa - immunosorbents yenye antibodies kwa vitu fulani. Muda wa utaratibu mmoja ni masaa 3-6. Mzunguko wa kozi - utaratibu 1 kila baada ya wiki 1 - 4.

Utaratibu unafanywa na wataalamu katika ofisi maalum. Mgonjwa anakaa kwenye kiti. Sindano huingizwa ndani ya mshipa, iliyounganishwa na zilizopo maalum ambazo zimeunganishwa na vifaa vya plasma sorption. Kupitia mirija hii, damu huingia kwenye mashine, ambapo imegawanywa katika seli za damu na plasma. Kisha plasma hupitia vichungi maalum, ambapo huondolewa kwa sehemu "mbaya" za cholesterol - lipoproteini za chini za wiani ( LDL lipoproteini za chini sana ( VLDL) na wengine. Kisha plasma huungana na seli za damu na kurudi kwa mwili wa mgonjwa. Baada ya utaratibu, compression maalum ( kufinya) bandeji kwa muda wa masaa 6. Kwa bandage hii, mgonjwa huenda nyumbani.

Hakuna ukiukwaji kamili wa unyonyaji wa plasma, isipokuwa kutokwa na damu hai. Ukiukaji wa jamaa ni pamoja na magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo, viwango vya chini vya protini ya plasma. hypoproteinemia), hedhi na wengine.

Uhandisi Jeni

Matibabu ya hypercholesterolemia na viwango vya juu vya lipoproteini za chini-wiani

Katika matibabu ya hypercholesterolemia, statins hutumiwa kwa kiwango cha juu kilichopendekezwa au cha juu cha kuvumiliwa. Usisahau kwamba statins ni hepatotoxic. inaweza kuharibu muundo na kazi ya ini) Kwa hiyo, wakati wa matibabu na statins, ni muhimu kufuatilia mara kwa mara enzymes ya ini - ALAT, ASAT, ambayo hutolewa ndani ya damu wakati seli za ini zinaharibiwa. Shida nyingine mbaya ya matumizi ya statins ni myopathy ( ugonjwa wa misuli unaoendelea na matatizo ya kimetaboliki katika tishu za misuli hadi maendeleo ya rhabdomyolysis ( myopathy uliokithiri na uharibifu wa seli za misuli) Myoglobini ( protini ya kumfunga oksijeni kwenye misuli ya mifupa), iliyotolewa wakati wa uharibifu wa seli za misuli, inaweza kuharibu kwa kiasi kikubwa figo na maendeleo ya kushindwa kwa figo. alama kuu ( kiashiria kuvunjika kwa misuli ni ongezeko la kiwango cha creatine phosphokinase ( CPK - enzyme katika nyuzi za misuli ambayo hutolewa wakati zinaharibiwa) Ili kuzuia hatari ya kupata myopathies, mchanganyiko wa statins na gemfibrozil kutoka kwa kikundi cha nyuzi inapaswa kuepukwa. Hatari ya kupata shida zisizohitajika huongezeka kwa umri, na hypothyroidism, na uzito mdogo wa mwili, kwa wanawake, na kazi ya figo iliyoharibika na ini.

Wagonjwa ambao ni sugu kwa tiba ya statins wanaweza kupewa vizuizi vya kunyonya cholesterol. peke yake au pamoja na asidi ya nikotini), sequestrants ya asidi ya bile, asidi ya nikotini. Mchanganyiko wa statins na vizuizi vya kunyonya cholesterol, mchanganyiko wa statins na sequestrants ya asidi ya bile, na zingine pia zinaweza kutumika.

Matibabu na statins hufanywa chini ya uangalizi wa karibu wa matibabu na vipimo vya maabara vya mara kwa mara. Licha ya matatizo hayo, statins huitwa "dawa ya kutokufa" kwa sababu huathiri kimeng'enya cha DNA. telomerase), kuwajibika kwa ujana na maisha marefu.

Matibabu ya hypertriglyceridemia

Katika matibabu ya hypertriglyceridemia, lishe sahihi, kupoteza uzito na mazoezi ya kawaida sio umuhimu mdogo. Hii husaidia kupunguza triglycerides katika damu kwa 20 - 30%.

Ya dawa za matibabu ya hypertriglyceridemia, statins, nyuzi, asidi ya nikotini na asidi ya mafuta ya polyunsaturated n-3 hutumiwa. Ikiwa ni lazima, mchanganyiko wa statins na asidi ya nikotini, statins na nyuzi, statins na asidi ya mafuta ya polyunsaturated n-3 na wengine.

Matibabu ya kuongeza viwango vya lipoprotein za juu-wiani

Asidi ya Nikotini kwa sasa ndiyo dawa yenye ufanisi zaidi ya kuongeza lipoprotein za juu. Statins na nyuzinyuzi pia zinaweza kuongeza viwango hivi vya lipid kwa usawa. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, uwezo wa nyuzi kuongeza viwango vya HDL unaweza kupunguzwa.

Matibabu ya dyslipidemia katika hali mbalimbali za kliniki

Matibabu ya dyslipidemia katika hali mbalimbali za kliniki

Kuzuia dyslipidemia

• msingi;
• sekondari.

Kinga ya msingi

Kanuni kuu za kuzuia dyslipidemia ni:

• kuhalalisha uzito wa mwili;
• lishe yenye afya isiyo na mafuta na chumvi hadi gramu 5 kwa siku), matumizi ya mboga mboga, matunda;
• kuacha kuvuta sigara na unyanyasaji vinywaji vya pombe;
• shughuli za kimwili, kuchaguliwa kwa mgonjwa mmoja mmoja, kwa kuzingatia hali yake ya afya;
• kuepuka matatizo na overload kihisia;
• kudumisha viwango vya sukari ndani ya mipaka ya kawaida 3.5 - 5.5 mmol / l);
• kudumisha shinikizo la damu ndani ya mipaka ya kawaida chini ya milimita 140/90 za zebaki);
• mara kwa mara mitihani ya matibabu na uchunguzi wa maabara wa kiwango cha lipids katika damu ( lipidogram), haswa kwa wagonjwa walio na historia nzuri ya familia ( ambao jamaa wa karibu walikuwa na dyslipidemia, atherosclerosis, kiharusi, infarction ya myocardial);
• matibabu ya wakati kwa magonjwa ambayo yanaweza kusababisha kuharibika kwa kimetaboliki ya lipid ( ugonjwa wa tezi, ugonjwa wa ini).

Kinga ya sekondari

Kanuni za Msingi kuzuia sekondari dyslipidemia ni:

• athari zisizo za dawa kwa sababu za hatari zinazoweza kubadilishwa ( kukomesha sigara, unywaji pombe, mitihani ya matibabu na wasifu wa lipid, lishe na wengine);
• matibabu ya dyslipidemia ya dawa matumizi ya statins, nyuzinyuzi na dawa zingine za kupunguza lipid).

Je, dyslipidemia inatibiwa na tiba za watu?

Katika matibabu ya hypercholesterolemia hutumiwa:

• Decoction ya viuno vya rose. Viuno vya rose vilivyokaushwa na kupondwa ( 20 gramu) weka kwenye bakuli la enamel na kumwaga mililita 200 - 300 za maji ya moto. Chemsha katika umwagaji wa maji juu ya moto mdogo kwa dakika 15. Baridi na shida. Chukua 100 - 150 mililita mara 2 kwa siku.
• Decoction ya immortelle. Gramu kumi za majani kavu ya immortelle yaliyokaushwa kumwaga mililita 200 za maji. Joto katika umwagaji wa maji kwa dakika 30, ukichochea mara kwa mara. Chuja na friji. Chukua kijiko 1 cha dessert dakika kumi kabla ya milo mara 2 kwa siku. Kozi ya matibabu ni mwezi 1. Baada ya mapumziko ya siku 10, kurudia kozi ya matibabu.
• Poda ya mbegu ya mbigili ya maziwa. Unga wa Mbegu za Mbigili wa Maziwa Chukua kijiko kidogo kimoja cha chai kila siku pamoja na milo.
• mizizi ya ardhi manjano. Mizizi ya turmeric ya ardhini inapaswa kuliwa kwa kiasi cha gramu 1-6 kwa siku. Turmeric inaweza kuongezwa kwa sahani yoyote. Unaweza kuuunua katika duka lolote la mboga.
• Vinywaji kutoka kwa matunda ya rowan. Ili kuandaa kinywaji kutoka kwa majivu ya mlima, ni muhimu kuosha matunda ya majivu ya mlima na kumwaga maji ya moto kwa dakika 2-3. Kisha chuja na itapunguza juisi na juicer. Ili kuandaa infusion ya matunda ya rowan, mimina mililita 400 za maji ya moto na uiruhusu pombe kwa saa moja. Kisha kuongeza asali au sukari kwa ladha. Infusion ya kunywa siku ya maandalizi.
• Mafuta ya linseed. Mafuta ya kitani huchukua gramu 20 asubuhi kwenye tumbo tupu kwa siku 40. Baada ya mapumziko ya siku 20, kurudia kozi ya matibabu. Matibabu ya hypercholesterolemia ni ya muda mrefu, lakini yenye ufanisi.

Je, dyslipidemias ni kinyume cha kujiunga na jeshi?

Katika kesi ya mchanganyiko wa dyslipidemia na hali zingine za kiitolojia ( ugonjwa wa kisukari mellitus, shinikizo la damu, ugonjwa wa tezi na wengine) au matatizo ya dyslipidemia na vidonda vya mishipa ya atherosclerotic na magonjwa ya moyo na mishipa, huduma ya kijeshi ni kinyume chake. Hii inazingatiwa na tume maalum kwa msingi wa kesi kwa kesi.

Ni daktari gani anayetibu dyslipidemia?

Tangu etiolojia sababu za kuonekana) dyslipidemia ni tofauti, pamoja na matatizo na matibabu ya ugonjwa huathiri viungo na mifumo mingi, basi wataalamu kadhaa wanaweza kukabiliana na matibabu ya ukiukwaji wa kiwango cha lipids katika damu.

Matibabu na utambuzi wa dyslipidemia hufanywa:

• Daktari wa moyo. Kwa utambuzi wa awali wa dyslipidemia kwa mgonjwa, daktari wa ndani atampeleka kwa mashauriano na daktari wa moyo. Daktari wa moyo huchunguza hali ya mfumo wa moyo na mishipa ya mgonjwa kwa kutumia maabara na masomo ya ala. uchunguzi wa ultrasound wa moyo na mishipa ya damu, ECG na wengine) Hii itasaidia kuanza matibabu kwa wakati na kuepuka matatizo mabaya.
• Endocrinologist. Magonjwa mengi mfumo wa endocrine kuzidisha hali ya mgonjwa na dyslipidemia na kuongeza hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa. Hasa Ushawishi mbaya ina ugonjwa wa kisukari, kwani ugonjwa huu pia huathiri vyombo na unaweza kupunguza athari za dawa zingine za kupunguza lipid.
• Mtaalamu wa lishe. Mtaalamu wa lishe atachambua lishe na kuchagua chakula kibinafsi kwa kila mgonjwa, akizingatia kiwango cha lipids katika damu. Mgonjwa lazima azingatie mapendekezo ya lishe kwa maisha yote.
• Mtaalamu wa vinasaba. Mashauriano na mtaalamu wa maumbile ni muhimu kwa aina za urithi za kifamilia za dyslipidemia ili kudhibitisha utambuzi. Katika siku zijazo, marekebisho ya nyenzo za urithi inawezekana ( Uhandisi Jeni ) kuwatenga maambukizi ya dyslipidemia kwa kurithi.
• Madaktari wa taaluma zingine. Wakati wa kutibu au kugundua mgonjwa, inaweza kuwa muhimu kushauriana na madaktari wa utaalam tofauti. Kwa mfano, ugonjwa wa ini unaweza kuwa kinyume na matibabu ya dyslipidemia na dawa za kupunguza lipid. Katika kesi hiyo, mgonjwa anapaswa kushauriana na hepatologist. Ugonjwa wa figo sugu ni moja ya sababu za hatari, kwa hivyo mashauriano na nephrologist ni muhimu. Daktari wa upasuaji atasaidia kuondoa xanthomas, xanthelasma kwa msaada wa upasuaji.

Ugonjwa ambao una sifa ya ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid katika mwili wa binadamu. Inaonyeshwa na ongezeko la kiwango cha cholesterol katika damu.

Cholesterol ni nini?

Cholesterol ni dutu inayofanana na mafuta inayopatikana katika tishu na viungo vyote. Shukrani kwa kiwanja hiki, homoni nyingi huzalishwa. Bila cholesterol, kazi iliyoratibiwa ya mifumo ya utumbo na ya kati haiwezekani. Cholesterol ni muhimu kwa mwili wa binadamu. Wengi wao huundwa kwenye ini, lakini dutu hii huingia ndani ya mwili na pamoja na chakula. Katika damu, cholesterol hufunga kwa protini na huunda misombo ya lipoprotein, ambayo ni tofauti katika wiani (chini na juu) na katika mali.

Lipoproteini za chini-wiani ("mbaya" cholesterol) hukaa kwenye kuta za mishipa ya damu na fomu ambayo inazuia mtiririko wa damu. Lipoproteini za juu-wiani ("nzuri" cholesterol) zinaweza kuondoa cholesterol "mbaya" kutoka kwa tishu na kuipeleka kwenye ini kwa usindikaji. Sababu ya kuamua tukio la atherosclerosis ni usawa wa aina hizi mbili za cholesterol.

Sababu za ugonjwa huo

Sababu kuu zinazosababisha ugonjwa wa dyslipidemia ni:

1. utabiri wa maumbile. Ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid inaweza kusababisha mabadiliko katika jeni ambayo inawajibika kwa utengenezaji wa misombo ya protini inayochanganya na cholesterol, utengenezaji wa vipokezi vya seli na vimeng'enya vya kimetaboliki ya lipid.
2. Mtindo wa maisha. Mlo usiofaa, ukosefu wa shughuli za kimwili, tabia mbaya na uzito kupita kiasi kuwa na athari mbaya zaidi kwenye kimetaboliki ya lipid.
3. Mkazo. Kwa overstrain ya kisaikolojia-kihemko, shughuli za mfumo wa neva huongezeka, ambayo husababisha

Aina za dyslipidemia

Ugonjwa huo huwekwa kulingana na ongezeko la ukubwa wa lipoproteins na lipids (uainishaji wa Fredrickson). Kuna dyslipidemia ya msingi na ya sekondari. Kulingana na ongezeko la aina moja ya cholesterol, hyperlipidemia ya pekee au safi inaweza kutokea. Ikiwa cholesterol na triglycerides zote zimeinuliwa, hyperlipidemia inaweza kuchanganywa au kuunganishwa.

Dyslipidemia: ni nini na ni dalili gani za ugonjwa huo?

Kwa ugonjwa huu, hakuna ishara maalum, lakini dalili za ugonjwa wa msingi zinaweza kuonekana. Ishara zinazoonyesha uwepo unaowezekana dyslipidemia inaweza kuwa kama ifuatavyo:

• aina 2 ya kisukari mellitus;
• index ya molekuli ya mwili juu ya 30;
• kushindwa kwa moyo mapema kwa wazazi;
• shinikizo la damu ya arterial;
• kiwango cha lipoproteini za wiani wa juu ni chini ya 0.9 mol / l kwa wanaume na chini ya 1 mol / l kwa wanawake.

Dyslipidemia: ugonjwa huu ni nini na matibabu yake ni nini?

Matibabu ya ugonjwa huo ni marekebisho ya mtindo wa maisha. Ikiwa kimetaboliki ya lipid inafadhaika, basi mgonjwa lazima aambatana na lishe kali na ulaji mdogo wa mafuta ya wanyama. Kwa uchunguzi huo, shughuli za kimwili zinapaswa kuwa mdogo, ziepukwe hali zenye mkazo, pata usingizi wa kutosha.

Ikiwa mbinu zilizo hapo juu hazitoi matokeo yaliyohitajika, basi tiba ya madawa ya kulevya imewekwa. Resini za kubadilishana anion, nyuzi, hyparin, mafuta ya samaki, asidi ya nicotini na dawa zingine hutumiwa kwa matibabu.

Katika makala hii, umejifunza kuhusu hali kama vile dyslipidemia: ni aina gani ya ugonjwa huo, sababu zake, dalili na kanuni za matibabu.

Ikiwa kiwango cha cholesterol "mbaya" katika damu kinaongezeka, usawa kati ya HDL na LDL hufadhaika, wanasema juu ya dyslipidemia. Hali hii inakabiliwa na maendeleo ya atherosclerosis na matatizo yake: mashambulizi ya moyo, kiharusi.

Dyslipidemia sio utambuzi au ugonjwa, lakini hali kama hiyo inahitaji umakini mkubwa. Kwa bahati mbaya, hutokea mara nyingi kabisa. Dyslipidemia inaeleweka kama ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta, ambayo sehemu hatari hujilimbikiza kwenye damu, na kusababisha atherosclerosis (atherogenic).

Mtu hujifunza kuhusu dyslipidemia kwa kupokea matokeo ya mtihani wa damu. Katika hali nyingi, mgonjwa hana hata mtuhumiwa ni nini, kwani hali ya patholojia haijidhihirisha kwa njia yoyote.

kwa mwili wa mwanadamu utendaji kazi wa kawaida haja ya mafuta na vitu kama mafuta. Mmoja wao ni cholesterol. Sehemu kuu ya kiwanja hiki huundwa kwenye ini na sehemu ya tano tu hutoka kwa chakula. Cholesterol ni muhimu kwa seli zote. Inashiriki katika ujenzi wa membrane, lakini haiwezi kuingia ndani ya tishu na mtiririko wa damu, kwani haipatikani katika plasma. Protini za wabebaji zinahitajika kutoa cholesterol kwa seli. Inapojumuishwa na lipid, huunda muundo wa lipoprotein wa aina zifuatazo:

• VLDL (wiani wa chini sana);
• LDL (wiani mdogo);
• LPPP (wiani wa kati);
• HDL (wiani mkubwa).

Chini ya wiani wa lipoprotein, ni rahisi zaidi kuvunja, ikitoa cholesterol. VLDL na LDL hutoa lipid kutoka kwenye ini hadi seli, na juu ya mkusanyiko wa sehemu hizi, juu ya uwezekano wa "kupoteza" cholesterol "njiani". Yeye, kwa upande wake, hukaa juu ya kuta za mishipa ya damu, kuzuia mtiririko wa damu na kuunda plaque ya atherosclerotic.

HDL thabiti zaidi. Wanatoa usafirishaji wa nyuma wa cholesterol kwa ini, ambapo bile huundwa kutoka kwayo. Ziada zote za lipid hii kawaida zinapaswa kutolewa, lakini hii sio hivyo kila wakati. Wakati lipoproteini za chini-wiani huongezeka katika damu, na mkusanyiko wa HDL hupungua, hii ni moja ya ishara za dyslipidemia.

Madaktari hufanya kazi na kiashiria kama mgawo wa atherogenicity. Hii ni uwiano wa cholesterol jumla kwa maudhui ya HDL, kupunguzwa kwa moja. Ikiwa thamani ya index ya atherogenic ni kubwa kuliko 3, basi wanasema juu ya dyslipidemia.

Kwa kuongeza, hali hii ya patholojia inaambatana na viwango vya plasma nyingi za triglycerides na chylomicrons. Ya kwanza ni esta ya glycerol na asidi ya mafuta. Kugawanyika, hutoa nishati kwa seli - hii ni moja ya kazi zao muhimu zaidi. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa triglycerides (TG) katika plasma ya damu ni ishara nyingine ya dyslipidemia. Kama cholesterol, misombo hii "husafiri" kuzunguka mwili pamoja na protini. Lakini ziada ya TG ya bure imejaa hatari kubwa ya atherosclerosis.

Hata hivyo, viwango vya juu vya aina nyingine ya usafiri - chylomicrons - pia huzingatiwa katika aina fulani za dyslipidemia.

Dalili

Kuongezeka kwa mkusanyiko wa cholesterol "mbaya" (LDL na VLDL) inatishia hatari ya atherosclerosis. Hata hivyo, ugonjwa huu haujidhihirisha kwa njia yoyote au hutoa dalili iliyofutwa mpaka kuna uzuiaji kamili wa chombo chochote kikubwa na uharibifu unaohusishwa wa tishu za ischemic (necrosis, mashambulizi ya moyo, kiharusi).

Hata hivyo, dyslipidemia inaweza kuonekana katika baadhi ya matukio. Vipengele vyake vya kushangaza ni amana za tabia za cholesterol: xanthoma na xanthellism, arch ya lipoid ya cornea.

Xanthomas kawaida huunda juu ya tendons. Hizi ni vinundu mnene, na maeneo wanayopenda ya ukuaji ni maeneo ya miguu, mitende, mikono, mara chache nyuma.

Xanthelasmas ni rahisi kuona kwenye uso. Hizi ni fomu za manjano zilizojaa cholesterol. Ziko kwenye kope na ni kasoro za mapambo. Haina maana kuwatendea mpaka usawa wa lipids katika damu urekebishwe.

Kwa wagonjwa zaidi ya umri wa miaka 50, arch ya lipoid karibu na cornea wakati mwingine inaweza kuzingatiwa. Ina rangi ya kijivu au nyeupe. Lipoid arc sio chochote lakini cholesterol ya ziada.

Sababu na fomu

Kuna sababu nyingi za ukiukaji wa wasifu wa lipid, na kwa mujibu wao kuna uainishaji kama huo wa dyslipidemia:

• msingi;
• sekondari;
• lishe.

Fomu ya msingi ni ugonjwa wa kujitegemea. Haihusiani na ugonjwa wowote au mambo mengine. Dyslipidemia ya msingi imedhamiriwa na mabadiliko katika jeni moja au zaidi inayohusika na malezi ya cholesterol:

• fomu ya heterozygous (mzazi 1 tu alipitisha jeni lenye kasoro);
• fomu ya homozygous (wazazi wote wawili walipitisha kwa mtoto jeni 1 yenye mabadiliko).

Dyslipidemia ya familia ya homozygous hutokea mara 2 chini ya mara kwa mara kuliko heterozygous: kwa wastani, mtu 1 kati ya milioni. Lakini hali hii ni ngumu zaidi.

Walakini, mara nyingi kasoro katika nyenzo za urithi huwekwa juu ya mambo ya mazingira ambayo husababisha shida ya kimetaboliki. Katika kesi hii, wanazungumza juu ya dyslipidemia ya polygenic. Hii ndiyo aina ya kawaida ya hali ya pathological. Ikiwa matatizo ya kimetaboliki ya lipid yalisababisha mabadiliko ya jeni tu, dyslipidemia inachukuliwa kuwa monogenic.

Tofauti na msingi, fomu ya sekondari inakua dhidi ya asili ya ugonjwa wowote:

• kisukari;
• hypothyroidism;
• patholojia ya ini;
• upungufu wa estrojeni (wanawake);
• gout;
• fetma;
• mawe kwenye gallbladder.

Dawa zingine zinaweza pia kusababisha dyslipidemia ya sekondari:

• homoni (uzazi wa mpango) maana yake;
• dawa za shinikizo.

Aina ya sekondari ya kisaikolojia ya dyslipidemia inakubalika wakati wa ujauzito. Baada ya kuzaa, kimetaboliki ya mafuta inarudi kwa kawaida.

Haiwezekani kushindwa kabisa aina ya msingi ya ugonjwa, kwani nyenzo za maumbile zenye kasoro zinaweza kubadilishwa dawa za kisasa si chini ya mamlaka. Itawezekana kuondokana na dyslipedemia ya sekondari tu kwa kuchukua udhibiti wa ugonjwa wa msingi. Lakini fomu ya lishe ni rahisi zaidi kutibu. Ukiukwaji huo unasababishwa na ulaji mwingi wa cholesterol katika mwili na chakula. Ikiwa unarekebisha mlo, wasifu wa lipid ni wa kawaida, na matibabu ya madawa ya kulevya hayahitajiki.

Uainishaji wa Fredrickson

KATIKA mazoezi ya matibabu tenga aina za dyslipidemia kulingana na ni sehemu gani za lipid kwenye damu hutawala. Kulingana na kanuni hii, uainishaji wa Fredrickson uliundwa. Kulingana na hilo, kuna vikundi 5 kuu.

Aina ya 1 ya dyslipidemia ni ya urithi. Wanahusishwa na mkusanyiko kupita kiasi chylomicrons katika damu, lakini hazizingatiwi kuwa atherogenic.

Dyslipidemia 2a, tofauti na ya kwanza, ni hatari zaidi na ni polygenic. Wakati huo huo, LDL iko katika ziada katika plasma ya damu. Ikiwa, kwa kuongeza, maudhui ya VLDL na / au triglycerides yanaongezeka, wanazungumza juu ya aina ya 2b.

Hatari ya atherosclerosis ni kubwa zaidi katika dyslipidemia 3. Katika kesi hii, mkusanyiko wa VLDL huongezeka. Sehemu sawa hujilimbikiza katika aina ya 4 dyslipidemia, lakini tofauti na aina ya 3, sio urithi, lakini hukasirishwa na sababu za ndani. Aina ya tano ya matatizo imedhamiriwa na maumbile na inaonyeshwa na mkusanyiko mkubwa wa VLDL, triglycerides na chylomicrons.

Dyslipidemia aina 2a na zote zinazofuata husababisha atherosclerosis. Masharti haya hayapaswi kupuuzwa!

Maendeleo ya dyslipidemia ya atherogenic

Dyslipidemia ya atherogenic imesajiliwa ikiwa usawa kati ya LDL na HDL inafadhaika, yaani, mkusanyiko wa cholesterol "mbaya" huongezeka na cholesterol "nzuri" hupungua. Kwa kiasi, hii inaonyeshwa na ongezeko la index ya atherogenic hadi vitengo 3 au zaidi.

Sababu za ziada za hatari ni sifa za mtindo wa maisha:

• hypodynamia;
• matumizi ya mara kwa mara ya pombe;
• kuvuta sigara;
• mkazo;
• upendo kwa chakula cha haraka.

Pointi hizi zote zinaweza kusababisha mabadiliko ya kiafya yaliyosimbwa kwa vinasaba, au kuzidisha mwendo wa hali iliyotengenezwa tayari. Kinyume na msingi wa mambo haya, ugonjwa wa astheno-vegetative huundwa. Inajidhihirisha katika matatizo ya mfumo wa neva wa uhuru ambayo inaweza kuathiri vibaya chombo chochote.

Mara nyingi, matatizo ya asthenovegetative yanaendelea na shinikizo la damu, kisukari mellitus, na atherosclerosis. Na katika hali kama hizi ni ngumu sana kujua ni nini hasa kilikuwa kichochezi.

Dyslipidemia kwa watoto

Matatizo ya kimetaboliki ya lipid husajiliwa sio tu kwa watu wazima. Wanaathiri watoto na vijana. Mara nyingi huwa na dyslipidemia ya msingi, ambayo ni ya urithi. Katika 42% ya kesi, fomu ya 2b hugunduliwa. Wakati huo huo, xanthomas, ishara za uharibifu wa moyo na matatizo ya mimea-asthenic huonekana kwa mtoto na umri wa miaka mitano.

Dyslipidemia ya sekondari kwa watoto mara nyingi huzingatiwa katika pathologies ya njia ya utumbo. Magonjwa ya duodenum na tumbo, magonjwa ya ini na kongosho yanaweza kuharibu usawa wa lipids. mwili wa watoto. Kupungua kwa malezi ya asidi ya bile kwa asili hufuatana na ongezeko la mkusanyiko wa LDL.

Kwa kuongeza, dyslipidemia daima huzingatiwa katika fetma, kisukari mellitus. Pia kuna fomu zinazohusiana na kabohaidreti. Lishe isiyofaa na chakula cha haraka, pipi, muffins, mafuta na vyakula vya kukaanga katika lishe ya watoto, haswa ikiwa mtoto hachezi michezo, anapenda kukaa mbele ya TV au kutumia wakati mwingi kwenye kompyuta. njia ya moja kwa moja ya uzito kupita kiasi.

Matibabu

Ikiwa mtu mzima au mtoto atagunduliwa na dyslipidemia, matibabu haitakuwa ya matibabu. Mbinu za matibabu imedhamiriwa na kupuuzwa kwa mchakato, uwepo na kiwango cha mabadiliko ya atherosclerotic, na magonjwa yanayoambatana. Njia za kupunguza cholesterol "mbaya" katika damu inaweza kuwa kama ifuatavyo.

• mabadiliko ya mtindo wa maisha;
• mlo;
• matibabu ya madawa ya kulevya;
• tiba ya extracorporeal.

Mbinu isiyo ya madawa ya kulevya

Mabadiliko madogo katika wasifu wa lipid kawaida hauhitaji tiba ya dawa. Mlo na mabadiliko ya maisha husaidia kukabiliana nao. Na cholesterol ya juu, italazimika kuachana na bidhaa kama hizi:

• chakula cha haraka;
• sausages, pates, bidhaa za kumaliza nusu;
• nyama ya mafuta;
• siagi na bidhaa za maziwa na maudhui ya juu ya mafuta;
• wanga haraka (confectionery duka);
• pombe.

Chakula chochote kilicho na mafuta ya wanyama ni marufuku, lakini mafuta ya mboga na dagaa huruhusiwa, isipokuwa shrimp. Dagaa ni matajiri katika isokefu asidi ya mafuta ya omega uwezo wa kupunguza kiwango cha cholesterol "mbaya". Wana mali sawa mafuta ya mboga zilizomo katika karanga, mbegu za kitani. Bidhaa hizi zinaweza kuliwa bila hofu - haziongeza cholesterol.

Kwa kuongeza, pamoja na dyslipidemia, ni muhimu kuingiza mboga safi au za stewed, zilizooka, za kuchemsha katika chakula. Fiber zilizomo kwenye bran hufunga cholesterol kwa ufanisi. Samaki ni chanzo kizuri cha protini aina konda nyama:

• Uturuki;
• kuku (matiti);
• sungura.

Walakini, haupaswi kujizuia na lishe pekee. Ni muhimu kutafakari upya mtindo wa maisha, kuacha nikotini (sigara), pombe, vitafunio. Kama ipo uzito kupita kiasi, inabidi upigane nayo. Kwa dyslipidemia ya urithi na ya sekondari, mazoezi ya wastani ni muhimu, ni muhimu kufanya mazoezi mara kwa mara, lakini si kutolea nje mwili. Mpango wa uharibifu wa maumbile unaweza kuchochewa na kutofuata utawala wa kazi na kupumzika, kuongezeka kwa mvutano wa neva, na matatizo ya mara kwa mara. Ni muhimu kulipa kipaumbele maalum kwa hili.

Mbinu za dawa za jadi

Wakati mbinu isiyo ya madawa ya kulevya haitoshi - mgonjwa ameongezeka kwa kiasi kikubwa cholesterol "mbaya", atherosclerosis inakua, kuna ishara zinazoonekana hypercholesterolemia - huwezi kufanya bila dawa. Kwa kusudi hili, dawa za vikundi vifuatavyo kawaida huwekwa:

• statins;
• nyuzinyuzi;
• sequestrants ya asidi ya bile;
• inhibitors ya kunyonya cholesterol;
• omega-3 PUFAs (asidi ya mafuta ya polyunsaturated);
• asidi ya nikotini.

Maagizo ya kawaida ni statins na sequestrants ya asidi ya bile. Kuongezeka kwa kwanza kwa uharibifu wa lipids, kuzuia awali yao katika ini, na kwa kuongeza, kuboresha hali ya bitana ya ndani (intima) ya mishipa ya damu, kutoa athari ya kupinga uchochezi. Ufanisi zaidi ni Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Ikiwa dawa za kikundi cha kwanza hazisababisha kupungua kwa cholesterol "mbaya", sequestrants ya asidi ya bile huongezwa kwao. Tiba hii ni nzuri sana, lakini ina madhara makubwa. Sequestrants ya asidi ya bile haina athari ya moja kwa moja kwenye kimetaboliki ya mafuta na malezi ya cholesterol. Wanafunga asidi ya bile kwenye lumen ya matumbo na kuwalazimisha kutoka. Ini, kwa kukabiliana na hili, huanza kuunganisha kikamilifu bile mpya, ambayo hutumia cholesterol. Kwa hivyo kiwango cha lipid hii kinashuka. Sequestrants zifuatazo za asidi ya bile hutumiwa:

• Cholestyramine;
• Colestipol.

Ikiwa kiwango cha triglycerides katika damu ni cha juu, nyuzi zinawekwa. Dawa hizi huongeza kiwango cha HDL, ambayo ina athari ya kupambana na atherogenic. Kikundi kinajumuisha Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Kupunguza kwa ufanisi cholesterol "mbaya" na omega-3 PUFAs, pamoja na asidi ya nicotini (niacin) na vitamini vingine vya B. Mafuta ya samaki yana matajiri katika asidi ya omega isiyojaa. Unaweza kuzipata kwa wingi kwa kula samaki wa baharini.

Dawa zingine za kuchagua kwa dyslipidemia ni vizuizi vya kunyonya cholesterol. Wana ufanisi mdogo, kwani hawaathiri awali ya cholesterol na mwili, lakini hufunga tu na kuondoa mafuta kutoka kwa chakula. Mwanachama pekee aliyeidhinishwa wa kikundi ni ezitimibe.

Walakini, sio kila mtu anayesaidiwa na dawa za vikundi vilivyoorodheshwa, na kwa wagonjwa wengine (watoto, wanawake wajawazito) wamepingana kabisa. Kisha tiba ya extracorporeal inahitajika ili kupambana na dyslipidemia. Inafanywa na njia zifuatazo:

• damu ya UV;
• hemosorption;
• cryoprecipitation;
• plasmapheresis;
• ultrafiltration.

Njia hizi zote ni vifaa. Zinahusisha "usindikaji" wa damu nje ya mwili wa mgonjwa, unaolenga kuchuja, kuvunja au kumfunga na kuondoa cholesterol na sehemu nyingine za lipid.

Chochote asili ya tukio la dyslipidemia, daima ni muhimu kukumbuka kuhusu kuzuia. Itasaidia kuzuia au kuchelewesha na kupunguza mwendo wa hali hii ya patholojia. Ni muhimu kutunga vizuri chakula, kuepuka tabia mbaya na matatizo, na usisahau kuhusu elimu ya kimwili.

Dyslipidemia ni ongezeko la viwango vya cholesterol ya plasma na / au kupungua kwa viwango vya triglycerides au HDL, ambayo huchangia maendeleo ya atherosclerosis. Dyslipidemia inaweza kuwa ya msingi (iliyoamuliwa kwa vinasaba) au sekondari. Utambuzi umeanzishwa kwa kupima viwango vya cholesterol jumla, triglycerides na lipoproteins katika plasma ya damu. Dyslipidemia inatibiwa kwa kuzingatia lishe maalum, mazoezi, na dawa za kupunguza lipid.

Nambari ya ICD-10

E78 Matatizo ya kimetaboliki ya lipoprotein na lipidemia nyingine

Sababu za dyslipidemia

Dyslipidemia ina sababu za msingi za maendeleo - mabadiliko ya jeni moja au nyingi, kwa sababu hiyo, wagonjwa hupata hyperproduction au kasoro katika kutolewa kwa triglycerides na LDL cholesterol, au hypoproduction au excretion nyingi ya HDL. Matatizo ya msingi ya lipid yanashukiwa kwa wagonjwa wakati kuna dalili za kliniki za hali kama vile dyslipidemia, mwanzo wa mapema wa atherosclerosis ya mfumo na CAD (kabla ya umri wa miaka 60), historia ya familia ya CAD, au kiwango cha cholesterol katika serum zaidi ya 240 mg/dL. (> 6.2 mmol/l). Matatizo ya msingi ni sababu ya kawaida ya maendeleo katika utoto na katika asilimia ndogo ya kesi kwa watu wazima. Majina mengi bado yanaonyesha nomenclature ya zamani, kulingana na ambayo lipoproteins ziligawanywa katika a na minyororo na kujitenga kwa gel electrophoretic.

Dyslipidemia kwa watu wazima mara nyingi hua kwa sababu ya sababu za sekondari. Mambo muhimu zaidi katika maendeleo yake katika nchi zilizoendelea ni picha ya kukaa maisha, kula kupita kiasi, haswa unyanyasaji wa vyakula vya mafuta vyenye mafuta yaliyojaa, cholesterol na asidi ya mafuta ya trans (TFA). TFAs ni asidi ya mafuta ya polyunsaturated ambayo atomi za hidrojeni zimeongezwa; hutumiwa sana katika usindikaji wa chakula na ni atherogenic, mafuta yaliyojaa. Sababu zingine za sekondari za kawaida ni pamoja na ugonjwa wa kisukari, matumizi mabaya ya pombe, sugu kushindwa kwa figo au kupoteza kabisa kazi ya figo, hypothyroidism, cirrhosis ya msingi ya biliary na magonjwa mengine ya ini ya cholestatic, ugonjwa unaosababishwa na madawa ya kulevya (dawa kama vile thiazides, blockers, retinoids, dawa za kupunguza makali ya virusi, estrojeni na progesterone, na glucocorticoids).

Dyslipidemia mara nyingi hukua dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari, kwani wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wana tabia ya atherogenesis pamoja na hypertriglyceridemia na viwango vya juu vya LDL, wakati viwango vya chini vya sehemu za HDL (dyslipidemia ya kisukari, hypertriglyceridemia, hyperapo B). Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wana hatari kubwa ya kupata hali kama vile dyslipidemia. Michanganyiko ya kimatibabu inaweza kujumuisha unene uliokithiri na/au udhibiti duni wa kisukari, ambao unaweza kusababisha kuongezeka kwa mzunguko wa FFA katika damu, na kusababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa VLDL kwenye ini. Triglycerides zilizo na VLDL kisha huhamishia TG hizi na kolesteroli hadi LDL na HDL, na kusaidia kuunda TG-tajiri, ndogo, LDL isiyo na msongamano na kutoa HDL yenye TG. Dyslipidemia ya kisukari mara nyingi huzidishwa na ziada kubwa ya ulaji wa kalori ya kila siku ya mgonjwa na kupungua kwa shughuli za kimwili, ambazo ni sifa za tabia ya maisha kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Wanawake wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 wanaweza kuwa na hatari maalum ya kuendeleza ugonjwa wa moyo na mishipa. .

Pathogenesis

Hakuna mgawanyiko wa asili katika viwango vya lipid vya kawaida na visivyo vya kawaida kwa sababu kipimo cha lipid yenyewe ni mchakato mrefu. Kuna uhusiano wa mstari kati ya viwango vya lipid vya damu na hatari ya kupata ugonjwa wa moyo na mishipa, kwa hivyo watu wengi ambao wana viwango vya "kawaida" vya cholesterol hufanya juhudi za kupunguza. Kwa hivyo, hakuna anuwai maalum ya nambari kwa viwango vinavyoashiria hali kama vile dyslipidemia; neno hili linatumika kwa viwango hivyo vya lipids vya damu ambavyo vinaweza kusahihisha zaidi matibabu.

Ushahidi kwa manufaa ya marekebisho hayo ni wenye nguvu ya kutosha kwa viwango vya LDL vilivyoinuliwa kidogo na chini ya nguvu kwa ajili ya kazi ya kupunguza viwango vya juu vya triglyceride na kuongeza viwango vya chini vya HDL; kwa kiasi fulani kwa sababu viwango vya juu vya triglyceride na viwango vya chini vya HDL ni vihatarishi vikali vya ugonjwa wa moyo na mishipa kwa wanawake kuliko wanaume.

Dalili za dyslipidemia

Dyslipidemia yenyewe haina dalili zake, lakini inaweza kusababisha dalili za kliniki ugonjwa wa moyo na mishipa, ikiwa ni pamoja na ugonjwa wa moyo wa ischemic na atherosclerosis ya vyombo vya mwisho wa chini. Viwango vya juu vya triglyceride [> 1000 mg/dL (> 11.3 mmol/L)] vinaweza kuwa sababu ya kongosho kali.

Viwango vya juu vya LDL vinaweza kusababisha xanthomatosis ya kope, kuangaza kwa konea, na xanthoma ya tendon inayopatikana kwenye Achilles, elbow, na kano za goti na karibu na viungo vya metacarpophalangeal. Kwa wagonjwa wenye homozygous na maendeleo ya hypercholesterolemia ya kifamilia, ishara za kliniki za ziada zinaweza kutokea kwa namna ya xanthomas ya mimea au ya ngozi. Wagonjwa walio na miinuko mikali ya triglyceride wanaweza kuwa na vidonda vya xanthomatous kwenye shina, mgongo, viwiko, matako, magoti, mikono na miguu. Wagonjwa walio na dysbetalipoproteinemia adimu wanaweza kuwa na xanthomas ya mitende na mimea.

Hypertriglyceridemia kali [> 2000 mg/dL (> 22.6 mmol/L)] inaweza kusababisha amana nyeupe, krimu (lipemia retinalis) kwenye ateri na mishipa ya retina. Kuongezeka kwa ghafla kwa kiwango cha lipids katika damu pia huonyeshwa kliniki kwa kuonekana kwa inclusions nyeupe, "maziwa" katika plasma ya damu.

Fomu

Dyslipidemia kwa jadi imeainishwa kulingana na mfano wa upanuzi wa lipids na lipoproteini (uainishaji wa Fredrickson). Dyslipidemia imegawanywa katika msingi na sekondari na imegawanywa kulingana na ongezeko la cholesterol pekee (hypercholesterolemia safi au pekee) au kulingana na ongezeko la cholesterol na triglycerides (hyperlipidemia iliyochanganywa au ya pamoja). Mfumo wa uainishaji ulio hapo juu haushughulikii upungufu maalum wa lipoprotein (kwa mfano, kupungua kwa HDL au kuongezeka kwa LDL), ambayo inaweza kusababisha ugonjwa wa nosological licha ya viwango vya kawaida vya cholesterol ya plasma na triglyceride.

Utambuzi wa dyslipidemia

Dyslipidemia imeanzishwa kwa kuzingatia kipimo cha lipids za serum, ingawa utafiti kama huo hauwezi kuhitajika kwa sababu ya uwepo wa picha ya kliniki ya tabia kwa wagonjwa. Vipimo vya kawaida (lipid wigo) ni pamoja na uamuzi wa jumla ya cholesterol (TC), triglycerides, HDL na LDL.

Kipimo cha moja kwa moja cha cholesterol jumla, triglycerides na HDL katika plasma hufanyika; viwango vya jumla vya cholesterol na triglyceride huonyesha yaliyomo kwenye cholesterol na TG katika lipoproteini zote zinazozunguka, pamoja na chylomicrons, VLDL, HDL, LDL na HDL. Kiwango cha mabadiliko katika maadili ya TC ni karibu 10%, na TG ni hadi 25% na kipimo cha kila siku, hata kwa kukosekana kwa aina ya ugonjwa wa ugonjwa. TC na HDL zinaweza kupimwa bila kufunga, lakini kwa wagonjwa wengi, ili kupata matokeo sahihi zaidi, utafiti lazima ufanyike madhubuti kwenye tumbo tupu.

Vipimo vyote vinapaswa kuchukuliwa kwa wagonjwa wenye afya (nje ya magonjwa ya uchochezi ya papo hapo), kwani katika kuvimba kwa papo hapo viwango vya triglyceride huongezeka na viwango vya cholesterol hupungua. Wigo wa lipid unabaki halali wakati wa masaa 24 ya kwanza baada ya maendeleo ya MI ya papo hapo, na kisha mabadiliko hutokea.

Hesabu ya kawaida ya LDL iliyohesabiwa huonyesha kiasi cha cholesterol kisichopatikana katika HDL na VLDL; kiwango cha VLDL kinahesabiwa kutoka kwa maudhui ya triglycerides (TG / 5), yaani LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (fomula ya Friedland). Cholesterol iliyomo katika VLDL huhesabiwa kutoka kiwango cha triglycerides (TG / 5), kwa sababu mkusanyiko wa cholesterol katika chembe za VLDL kawaida ni 1/5 ya jumla ya maudhui ya lipid katika chembe hii. Hesabu hii ni sahihi tu wakati kiwango cha triglyceride

LDL pia inaweza kupimwa moja kwa moja katika damu kwa kutumia njia ya plasma ultracentrifugation, ambayo hutenganisha sehemu za chylomicron na VLDL kutoka HDL na LDL, na pia kupitia njia. immunoassay ya enzyme. Kipimo cha moja kwa moja katika plasma inaweza kuwa na manufaa kwa baadhi ya wagonjwa walio na viwango vya juu vya triglyceride ili kubaini kama LDL-C pia imeinuliwa, lakini uchunguzi huo wa moja kwa moja si wa kawaida katika mazoezi ya kliniki. Jukumu la ubainishaji wa apo B linachunguzwa, kwani viwango vyake huakisi kolesteroli yote isiyo ya HDL (yaani kolesteroli inayopatikana katika VLDL, mabaki ya VLDL, DILD na LDL) na inaweza kuwa kitabiri bora cha hatari ya CHD kuliko LDL moja pekee.

Wigo wa lipids ya kufunga unapaswa kupimwa kwa watu wazima wote zaidi ya miaka 20 na kurudiwa kila baada ya miaka 5. Upimaji wa viwango vya lipid unapaswa kuongezwa kwa kuamua uwepo wa mambo mengine ya hatari ya moyo na mishipa, kama vile ugonjwa wa kisukari, uvutaji wa tumbaku, shinikizo la damu ya arterial, na uwepo wa historia ya familia ya ugonjwa wa ateri ya moyo kwa wanaume wa shahada ya 1 ya jamaa hadi 55. umri wa miaka au kwa wanawake wa shahada ya 1 ya jamaa hadi miaka 65.

Hakuna umri maalum ambapo wagonjwa hawangehitaji uchunguzi zaidi, lakini ni wazi kwamba uchunguzi hauhitajiki tena mara tu wagonjwa wanapofikia umri wa miaka 80, hasa ikiwa wanapata ugonjwa wa mishipa ya moyo.

Uchunguzi unaonyeshwa kwa wagonjwa walio chini ya umri wa miaka 20 ambao wana hatari za ugonjwa wa atherosclerosis kama vile kisukari, shinikizo la damu, sigara, na fetma, aina za urithi za CAD katika jamaa wa karibu, babu na dada, au ikiwa viwango vya cholesterol huongezeka kwa zaidi ya 240 mg. /dL (> 6.2 mmol/l), au dyslipidemia katika jamaa. Katika hali ambapo habari ya uhusiano haipatikani, kama ilivyo kwa kupitishwa, uchunguzi ni kwa hiari ya daktari anayehudhuria.

Kwa wagonjwa walio na aina za urithi za CAD na viwango vya kawaida vya lipid (au karibu vya kawaida), kwa wagonjwa walio na historia ya familia yenye ugonjwa wa moyo na mishipa, au viwango vya juu vya LDL vinavyopinga tiba ya madawa ya kulevya, viwango vya apolipoproteini [Lp (a)] bado vinapaswa kupimwa. Viwango vya plasma ya Lp(a) pia vinaweza kupimwa moja kwa moja kwa wagonjwa walio na viwango vya juu vya LDL vya mipakani ili kuamua juu ya marekebisho ya dawa. Katika wagonjwa hawa hao, viwango vya protini ya C-tendaji na homocysteine ​​​​ vinaweza kuamua.

Njia za maabara za kusoma sababu za sekondari zinazosababisha hali kama vile dyslipidemia, pamoja na uamuzi wa sukari ya damu ya haraka, enzymes ya ini, creatinine, viwango vya TSH na protini za mkojo, inapaswa kutekelezwa kwa wagonjwa wengi walio na ugonjwa wa dyslipidemia mpya na katika kesi ya hasi isiyoelezeka. mienendo ya vipengele vya mtu binafsi lipidograms.

Matibabu ya dyslipidemia

Dyslipidemia inatibiwa kwa kuagiza yote wagonjwa wenye ugonjwa wa ateri ya moyo(kuzuia sekondari) na katika baadhi ya matukio kwa wagonjwa bila CAD (kuzuia msingi). Miongozo iliyoandaliwa na Tume ya Matibabu ya Atherosclerosis kwa Watu Wazima (ATP III), inayofanya kazi ndani ya Mfumo wa Mpango wa Kitaifa wa Elimu (NCEP), ni uchapishaji wenye mamlaka zaidi wa kisayansi na vitendo, ambao hufafanua moja kwa moja dalili za kuagiza tiba kwa watu wazima. wagonjwa. Miongozo inalenga katika kupunguza viwango vya juu vya LDL na kutekeleza uzuiaji wa pili ili kushughulikia viwango vya juu vya TG, viwango vya chini vya HDL, na ugonjwa wa kimetaboliki. Mwongozo wa matibabu mbadala (meza ya Sheffield) unatumia uwiano wa TC:HDL pamoja na uthibitishaji wa sababu za hatari za CHD kwa ajili ya kuzuia hatari ya moyo na mishipa, lakini mbinu hii haileti athari inayotarajiwa ya matibabu ya kuzuia.

Mbinu za matibabu kwa watoto hazijaanzishwa. Kuzingatia sana lishe maalum katika utoto ni kazi ngumu, na zaidi ya hayo, hakuna ushahidi wa kisayansi wa kuaminika kwamba kupunguza viwango vya lipid katika utoto ni. njia ya ufanisi kuzuia ugonjwa wa moyo na mishipa kwa wagonjwa hawa katika siku zijazo. Kwa kuongeza, suala la kuagiza tiba ya kupunguza lipid na ufanisi wake kwa muda mrefu (miaka) ni mjadala kabisa. Hata hivyo, Chuo cha Marekani cha Madaktari wa Watoto (AAP) kinapendekeza tiba hii kwa watoto wengine walio na viwango vya juu vya LDL.

Regimen maalum ya matibabu inategemea hali isiyo ya kawaida ya kimetaboliki ya lipid, ingawa mara nyingi kuna mchanganyiko wa shida za kimetaboliki ya lipid. Na kwa wagonjwa wengine, ukiukwaji mmoja wa kimetaboliki ya lipid unaweza kuhitaji mbinu ngumu ya matibabu, pamoja na matumizi ya aina kadhaa za matibabu; katika hali nyingine, matumizi ya njia sawa ya matibabu kwa aina kadhaa za matatizo ya kimetaboliki ya lipid inaweza kuwa na ufanisi kabisa. Hatua za matibabu lazima kila wakati zijumuishe matibabu ya shinikizo la damu na ugonjwa wa kisukari, kuacha kuvuta sigara, na kwa wagonjwa ambao wana hatari ya MI au kifo cha moyo na mishipa katika miaka 10 ijayo ya 10% au zaidi (kama ilivyotathminiwa na Jedwali la Framingham, Jedwali 1596 na 1597. ), maagizo ya lazima ya dozi ndogo za aspirini.

Kwa ujumla, dawa za matibabu kwa jinsia zote mbili ni sawa.

Viwango vya juu vya LDL

Hali za kliniki, kwa msingi ambao mgonjwa huwekwa katika hatari ya kupata matukio ya moyo katika siku zijazo, ni sawa na vigezo vya hatari ya kuendeleza CHD yenyewe (sawa na CHD, kama vile kisukari mellitus, aneurysm ya aorta ya tumbo, kuharibika. atherosclerosis ya vyombo vya pembeni na atherosclerosis mishipa ya carotid inaonyeshwa na dalili za kliniki); au uwepo wa sababu 2 za hatari kwa ugonjwa wa ateri ya moyo. Miongozo ya ATP III inapendekeza kwamba wagonjwa kama hao wawe na kiwango cha LDL chini ya 100 mg/dl, lakini ni wazi kwamba katika mazoezi lengo la tiba ni kali zaidi - kuweka kiwango cha LDL chini ya 70 mg/dl, hizi ndizo idadi ambayo ni bora kwa wagonjwa walio na hatari kubwa sana (kwa mfano, na utambuzi uliothibitishwa wa ugonjwa wa ateri ya moyo na ugonjwa wa kisukari na mambo mengine ya hatari ambayo hayadhibitiwi vizuri, mbele ya ugonjwa wa kimetaboliki au ugonjwa wa moyo wa papo hapo). Wakati wa kuagiza tiba ya madawa ya kulevya, ni kuhitajika kuwa kipimo cha madawa ya kulevya hutoa kupunguza viwango vya LDL kwa angalau 30-40%.

AAP inapendekeza matibabu ya lishe kwa watoto walio na viwango vya LDL zaidi ya 110 mg/dL. Tiba ya kimatibabu inapendekezwa kwa watoto walio na umri wa zaidi ya miaka 10 ambao wana jibu duni la matibabu kwa matibabu ya lishe na viwango vya LDL vya 190 mg/dl au zaidi na ambao hawana historia ya familia ya ugonjwa wa moyo na mishipa. Tiba ya matibabu pia inapendekezwa kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 10 na kiwango cha LDL cha 160 mg / dL na hapo juu na historia ya familia ya wakati huo huo ya ugonjwa wa moyo na mishipa au kuwa na sababu 2 au zaidi za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa huu. Sababu za hatari katika utoto isipokuwa historia ya familia na ugonjwa wa kisukari ni pamoja na kuvuta sigara, shinikizo la damu ya ateri viwango vya chini vya HDL (

Mbinu ya matibabu ni pamoja na mabadiliko ya mtindo wa maisha (kwa kuzingatia upekee wa lishe na hitaji la mazoezi ya mwili), kuchukua dawa, virutubisho vya lishe, tiba ya mwili na taratibu zingine, na mbinu za majaribio matibabu. Mengi ya hapo juu pia yanafaa kwa matibabu ya shida zingine za lipid. Shughuli ya kutosha ya kimwili ina moja kwa moja athari ya moja kwa moja kupunguza viwango vya LDL kwa wagonjwa wengine, ambayo pia ni muhimu kwa udhibiti bora wa uzito.

Kubadilisha hali ya kawaida na asili ya lishe na shughuli za mwili kwa hali yoyote inapaswa kuzingatiwa kama mambo ya awali ya tiba, wakati wowote inapofanywa.

Mlo wa matibabu ni pamoja na kupunguza maudhui ya chakula cha mafuta yaliyojaa na cholesterol; kuongeza maudhui ya mafuta ya monounsaturated, nyuzinyuzi za chakula na jumla ya wanga na kufikia uzito bora wa mwili. Kwa kusudi hili, kushauriana na mtaalamu wa lishe mara nyingi husaidia sana, hasa kwa wagonjwa wazee ambao wana dyslipidemia.

Urefu wa kipindi cha mabadiliko ya mtindo wa maisha kilichotumiwa kabla ya kuanzishwa kwa tiba ya kupunguza lipid ni ya utata. Kwa wagonjwa walio na hatari ya wastani au ya chini ya moyo na mishipa, ni busara kuruhusu miezi 3 hadi 6 kwa hili. Kawaida, ziara 2-3 za mgonjwa kwa daktari ndani ya miezi 2-3 zinatosha ili kutathmini motisha na kuamua kiwango cha kufuata kwa mgonjwa kwa mfumo wa lishe uliowekwa.

Tiba ya matibabu ni hatua inayofuata, ambayo hutumiwa wakati wa kubadilisha mtindo mmoja tu wa maisha haifai. Hata hivyo, kwa wagonjwa walio na kiwango kikubwa cha LDL-C [> 200 mg/dL (> 5.2 mmol/L)] na walio na hatari kubwa ya CV, matibabu ya dawa yanapaswa kuunganishwa na lishe na mazoezi tangu kuanza kwa matibabu.

Statins ni dawa za kuchagua kurekebisha viwango vya LDL na zimeonyeshwa kupunguza hatari ya vifo vya moyo na mishipa. Statins huzuia hydroxymethylglutaryl CoAreductase, kimeng'enya muhimu katika usanisi wa kolesteroli, kwa kudhibiti vipokezi vya LDL na kuongeza kibali cha LDL. Dawa za kundi hili hupunguza viwango vya LDL kwa kiwango cha juu cha 60% na kusababisha ongezeko kidogo la HDL na kupungua kwa wastani kwa viwango vya TG. Statins pia husaidia kupunguza intra-arterial na (au) kuvimba kwa utaratibu kwa kuchochea uzalishaji wa endothelial nitriki oksidi; wanaweza pia kupunguza utuaji wa LDL katika macrophages endothelial na maudhui ya kolesteroli katika utando wa seli wakati wa ukuzaji wa michakato ya kimfumo ya uchochezi sugu. Athari hii ya kupinga uchochezi inaonekana kuwa ya atherogenic hata kwa kutokuwepo kwa mwinuko wa lipid. Madhara si maalum, lakini yanaonyeshwa kama ongezeko la vimeng'enya vya ini na maendeleo ya myositis au rhabdomyolysis.

Ilielezea maendeleo ya ulevi wa misuli na bila kuongezeka kwa enzymes. Maendeleo ya madhara ni ya kawaida zaidi kwa watu wazee na wazee wenye ugonjwa wa pamoja wa viungo vingi na kupokea tiba ya madawa ya kulevya. Kwa wagonjwa wengine, kubadili kutoka kwa statin moja hadi nyingine wakati wa matibabu au kupunguza kipimo cha statin iliyoagizwa huondoa matatizo yote yanayohusiana na athari ya madawa ya kulevya. Sumu ya misuli hutamkwa zaidi wakati baadhi ya statins hutumiwa na dawa zinazozuia saitokromu P3A4 (kwa mfano, na viuavijasumu vya macrolide, antifungals ya azole, cyclosporins) na nyuzi, haswa gemfibrozil. Sifa za statins ni za kawaida kwa dawa zote za kikundi na hutofautiana kidogo kwa kila dawa maalum, kwa hivyo uchaguzi wake unategemea hali ya mgonjwa, viwango vya LDL na uzoefu wa wafanyikazi wa matibabu.

Sequestrants ya asidi ya bile (FFAs) huzuia urejeshaji wa asidi ya bile kwenye utumbo mwembamba, huwa na athari kubwa ya udhibiti wa kinyume kwenye vipokezi vya ini vya LDL, na hivyo kukuza ukamataji wa cholesterol inayozunguka kwa usanisi wa bile. Madawa ya kulevya katika kundi hili huchangia kupunguza vifo vya moyo na mishipa. Ili kuamsha viwango vya kupungua kwa LDL, sequestrants ya asidi ya bile hutumiwa pamoja na statins au maandalizi ya asidi ya nikotini na ni dawa za kuchagua kwa kuagiza watoto na wanawake wanaopanga ujauzito. Dawa hizi zinatosha kikundi cha ufanisi dawa za kupunguza lipid, lakini matumizi yao ni mdogo kutokana na madhara wanayosababisha kwa njia ya gesi tumboni, kichefuchefu, degedege na kuvimbiwa. Kwa kuongeza, wanaweza pia kuongeza viwango vya TG, hivyo matumizi yao ni kinyume chake kwa wagonjwa wenye hypertriglyceridemia. Cholestyramine na colestipol, lakini si colosevelam, haziendani (huzuia kunyonya) na mapokezi ya wakati mmoja dawa zingine - thiazides zote zinazojulikana, β-blockers, warfarin, digoxin na thyroxin - athari yao inaweza kusahihishwa kwa kuagiza FFA masaa 4 kabla au saa 1 baada ya kuzichukua.

Ezetimibe (Ezetimibe) inazuia ngozi ya matumbo ya cholesterol, phytosterol. Kawaida hupunguza LDL kwa 15-20% tu na husababisha ongezeko kidogo la HDL na kupungua kwa wastani kwa TG. Ezetimibe inaweza kutumika kama tiba ya monotherapy kwa wagonjwa walio na uvumilivu wa dawa za statin au inaweza kuamuru pamoja na statins kwa wagonjwa walio na dozi za juu dawa za kundi hili na kuwa na ongezeko la kudumu la LDL. Madhara hutokea mara chache sana.

Tiba inayosaidia na lishe ya kupunguza lipid ni pamoja na nyuzi lishe na majarini ya bei nafuu yenye mafuta ya mboga (sitosterol na campesterol) au stanols. Katika kesi ya mwisho, kupunguzwa kwa LDL hadi kiwango cha juu cha 10% kunaweza kupatikana bila athari yoyote kwa viwango vya HDL na TG kupitia uingizwaji wa ushindani wa cholesterol kwenye epithelium mbaya ya utumbo mwembamba. Kuongeza vitunguu kwenye lishe walnuts kama kiungo cha chakula cha kupunguza LDL haipendekezwi kwa sababu ya ufanisi mdogo wa virutubisho hivyo.

Njia za ziada za matibabu zinajumuishwa katika tiba tata kwa wagonjwa walio na hyperlipidemia kali (LDL

Miongoni mwa njia mpya zinazotengenezwa kwa sasa ili kupunguza viwango vya LDL, katika siku za usoni, inawezekana kutumia vipokezi vilivyoamilishwa na peroxisome proliferator (PPAR) vyenye sifa kama thiazolidinedione na kama fibrate, viamsha vipokezi vya LDL, kiamsha LPL, na. viambajengo vya apo E. -kingamwili za LDL na kuongeza kasi ya uondoaji wa LDL kutoka kwa seramu) na uhandisi wa kubadilisha jeni (upandikizaji wa jeni) ni maeneo ya kidhahania ya utafiti ambayo kwa sasa yanafanyiwa utafiti, lakini utekelezaji wake wa kimatibabu unawezekana baada ya miaka michache.

Kuongezeka kwa viwango vya triglycerides

Bado haijulikani ikiwa viwango vya juu vya triglyceride vina athari ya kujitegemea katika ukuaji wa ugonjwa wa moyo na mishipa, kwani kuongezeka kwa triglycerides kunahusishwa na ukiukwaji mwingi wa kimetaboliki, kama matokeo ya ambayo CHD inakua (kwa mfano, ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa kimetaboliki). Makubaliano ni kwamba kupunguza viwango vya juu vya triglyceride ni uthibitisho wa kliniki. Hakuna malengo maalum ya matibabu ya kurekebisha hypertriglyceridemia, lakini viwango vya triglyceride

Tiba ya awali inajumuisha mabadiliko ya mtindo wa maisha (mazoezi yaliyopimwa, kupunguza uzito, na kuepuka sukari iliyosafishwa na pombe). Kuongeza mlo (mara 2 hadi 4 kwa wiki) na sahani 3 za samaki zenye asidi ya mafuta 3 kunaweza kuwa na ufanisi kiafya, lakini viwango vya asidi 3 vya mafuta katika samaki mara nyingi huwa chini, kwa hivyo nyongeza inaweza kuhitajika. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari na ambao wana dyslipidemia, viwango vya sukari ya damu vinapaswa kufuatiliwa kwa uangalifu. Kwa kutofaulu kwa hatua zilizo hapo juu, inapaswa kuzingatiwa kuwa inafaa kuagiza dawa za kupunguza lipid. Wagonjwa walio na viwango vya juu vya triglyceride wanapaswa kutibiwa na dawa kutoka wakati wa utambuzi ili kupunguza hatari ya kupata kongosho ya papo hapo haraka iwezekanavyo.

Kuchukua nyuzi hupunguza viwango vya triglyceride kwa takriban 50%. Wanaanza kuchochea endothelial LPL, ambayo inaongoza kwa ongezeko la oxidation ya asidi ya mafuta katika ini na misuli na kupungua kwa awali ya intrahepatic VLDL. Dawa za kikundi hiki pia huongeza L-PVP kwa karibu 20%. Fibrates inaweza kusababisha madhara ya utumbo, ikiwa ni pamoja na dyspepsia na maumivu ya tumbo. Katika baadhi ya matukio, wanaweza kusababisha cholelithiasis. Fibrate huchangia ukuaji wa ulevi wa misuli katika hali ambapo wameagizwa kwa kushirikiana na statins na huongeza athari za warfarin.

Matumizi ya maandalizi ya asidi ya nikotini yanaweza pia kuwa na athari nzuri ya kliniki.

Statins inaweza kutumika kwa wagonjwa walio na viwango vya triglyceride

Omega-3 fatty kali katika viwango vya juu unaweza athari chanya kupunguza viwango vya triglycerides. Asidi 3 za mafuta EPA na DHA hupatikana kama viambato vinavyotumika katika mafuta ya samaki au vidonge. Utawala wa asidi 3 ya mafuta inaweza kuwa na manufaa katika matibabu ya magonjwa mengine.

HDL ya chini

Hatua za kimatibabu zinazolenga kuongeza viwango vya HDL zinaweza kusababisha kupunguza hatari ya kifo, lakini machapisho ya kisayansi kuhusu mada hii ni machache. Katika miongozo ya ATP III, HDL ya chini inafafanuliwa kama kiwango

Hatua za matibabu ni pamoja na kuongeza shughuli za kimwili na kuongeza mlo mafuta ya monounsaturated. Pombe huongeza viwango vya HDL, lakini matumizi yake hayapendekezwi kama matibabu kutokana na madhara mengine mengi ya matumizi yake. Tiba ya matibabu inapendekezwa katika hali ambapo mabadiliko ya mtindo wa maisha pekee haitoshi kufikia malengo yako.

Asidi ya Nikotini (niacin) ndiyo dawa bora zaidi ya kuongeza viwango vya HDL. Utaratibu wake wa utekelezaji haujulikani, lakini una athari kwa kuinua HDL na kuzuia kibali cha HDL na inaweza kukuza uhamasishaji wa cholesterol kutoka kwa macrophages. Niasini pia hupunguza viwango vya TG na, kwa dozi ya 1500 hadi 2000 mg / siku, hupunguza LDL. Niasini husababisha kuwasha (na uwekundu unaohusishwa wa ngozi), pruritus na kichefuchefu; kabla ya utawala wa dozi ndogo za aspirini inaweza kuzuia madhara haya, na athari ya polepole ya dozi ndogo za madawa ya kulevya iliyogawanywa katika dozi kadhaa kwa siku mara nyingi ni sababu ya kupunguza kwa kiasi kikubwa ukali wa madhara. Niasini inaweza kusababisha kuongezeka kwa enzymes ya ini na mara chache kushindwa kwa ini, upinzani wa insulini, hyperuricemia na gout. Inaweza pia kuongeza viwango vya homocysteine. Kwa wagonjwa walio na viwango vya wastani vya LDL na chini ya wastani wa viwango vya HDL, matibabu ya niasini pamoja na statins yanaweza kuwa na ufanisi sana katika kuzuia ugonjwa wa moyo na mishipa.

Fibrati huongeza maudhui ya HDL. Uingizaji wa upataji wa HDL (kwa mfano, apolipoprotein A1 Milano, lahaja mahususi ya HDL ambapo asidi ya amino cysteine ​​​​inabadilishwa na arginine katika nafasi ya 173 kuunda dimer) kwa sasa ni matibabu ya kuahidi kwa atherosclerosis lakini inahitaji maendeleo zaidi. Torcetrapib, kizuizi cha CETP, huongeza kwa kiasi kikubwa HDL na kupunguza LDL, lakini ufanisi wake katika atherosclerosis haujathibitishwa, na dawa hii pia inahitaji utafiti zaidi.

Kuongezeka kwa viwango vya lipoproteini (a)

Kikomo cha juu cha kawaida cha lipoprotein (a) ni karibu 30 mg/dL (0.8 mmol/L), lakini viwango vya mtu binafsi hupanda zaidi katika idadi ya watu wa Kiafrika na Amerika. Hadi sasa, kuna dawa chache sana ambazo zinaweza kutenda kwa viwango vya juu vya lipoprotein (a) au kuthibitisha ufanisi wa kliniki wa athari hiyo. Niasini ndio dawa pekee ambayo hupunguza viwango vya lipoprotein(a) moja kwa moja; inapotumiwa kwa viwango vya juu, inaweza kupunguza lipoprotein(a) kwa karibu 20%. Mkakati wa kawaida wa matibabu kwa wagonjwa walio na viwango vya juu vya lipoprotein(a) ni kupunguza viwango vya LDL kikamilifu.

Je, dyslipidemia ya sekondari inatibiwaje?

Dyslipidemia ya kisukari inatibiwa kwa mabadiliko ya mtindo wa maisha pamoja na statins kupunguza LDL na/au nyuzinyuzi hadi viwango vya chini vya TG. Metformin inapunguza viwango vya TG, ambayo inaweza kuwa sababu ya chaguo bora la dawa hii kati ya mawakala wote wa antihyperglycemic wakati wa kuagiza matibabu kwa mgonjwa wa kisukari. Baadhi ya thiazolidinediones (TZD) huongeza HDL na LDL (labda kwa kiwango kidogo zile ambazo zina athari ya atherogenic). Baadhi ya TZD pia hupunguza TG. Dawa hizi hazipaswi kuchaguliwa kama mawakala wakuu wa kupunguza lipid katika matibabu ya shida ya lipid kwa wagonjwa wa kisukari, lakini zinaweza kuwa muhimu kama tiba ya ziada. Wagonjwa walio na viwango vya juu sana vya TG na udhibiti mdogo wa ugonjwa wa kisukari wanaweza kuwa na mwitikio bora kwa tiba ya insulini kuliko mawakala wa mdomo wa hypoglycemic.

Dyslipidemia kwa wagonjwa walio na hypothyroidism, ugonjwa wa figo, na/au ugonjwa wa ini unaozuia kwanza hujumuisha matibabu kwa sababu za msingi, na kisha kwa upungufu wa lipid. Viwango vilivyobadilika vya wigo wa lipid kwa wagonjwa walio na kazi ya tezi iliyopunguzwa kidogo (kiwango cha TSH kwenye kikomo cha juu cha kawaida) hurekebishwa na uteuzi wa homoni. tiba ya uingizwaji. Inapaswa kuchukuliwa kuwa busara kupunguza kipimo au kusitisha kabisa kuchukua dawa ambayo ilisababisha ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid.

Ufuatiliaji wa Dyslipidemia

Viwango vya lipid baada ya kuanza kwa matibabu inapaswa kukaguliwa mara kwa mara. Hakuna data ya kusaidia vipindi maalum vya ufuatiliaji, lakini kupima viwango vya lipid miezi 2-3 baada ya kuanza au kubadilisha matibabu na kisha mara 1 au 2 kwa mwaka baada ya viwango vya lipid kuwa imetulia ni jambo la kawaida.

Licha ya visa vya nadra vya hepatotoxicity na mkusanyiko wa sumu kwenye misuli wakati wa matumizi ya statins (0.5-2% ya visa vyote), pendekezo maarufu la hali kama vile dyslipidemia ni kipimo cha msingi cha viwango vya kimeng'enya vya ini na misuli mwanzoni mwa matibabu. Wataalamu wengi hutumia angalau uchunguzi mmoja wa ziada wa enzymes ya ini wiki 4-12 baada ya kuanza kwa matibabu na baada ya hapo kila mwaka wakati wa matibabu. Tiba ya Statin inaweza kuendelea hadi vimeng'enya vya ini viwe zaidi ya mara 3 ya kikomo cha juu cha kawaida. Viwango vya kimeng'enya vya misuli havihitaji kufuatiliwa mara kwa mara hadi wagonjwa wapate myalgias au dalili nyingine za uharibifu wa misuli.

Utabiri

Dyslipidemia ina ubashiri tofauti, kulingana na mienendo ya wigo wa lipid na uwepo wa sababu zingine za hatari kwa ugonjwa wa moyo na mishipa.

Dyslipidemia: kiini, sababu, maonyesho, utambuzi, jinsi ya kutibu, kuzuia

Dyslipidemia ni hali ya patholojia inayosababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta katika mwili na kusababisha maendeleo. Kuta za mishipa huongezeka, lumen ya vyombo hupungua, mzunguko wa damu unafadhaika wakati viungo vya ndani ambayo huisha na au, shinikizo la damu, kiharusi au mshtuko wa moyo.

Kiwango cha juu cha lipids katika damu huitwa hyperlipidemia au hyperlipoproteinemia. Hali hii ni matokeo ya moja kwa moja ya mtindo wa maisha wa mtu. Kuonekana kwa hyperlipidemia inategemea asili ya chakula cha mgonjwa, dawa anazochukua, shughuli za kimwili na tabia mbaya.

Dyslipidemia ni kiashiria cha maabara kinachoonyesha usawa wa vitu vya mafuta katika mwili wa binadamu., ambayo ni misombo ya chini ya uzito wa Masi iliyounganishwa kwenye ini na kusafirishwa kwa seli na tishu kwa msaada wa lipoproteins - tata za lipid-protini.

Biosynthesis hai ya mafuta mwilini, kuharibika kwa utaftaji na ulaji wao mwingi na chakula husababisha hyperlipidemia, ambayo haionyeshi dalili maalum, lakini husababisha malezi ya magonjwa anuwai.

Uainishaji

Dyslipidemia ni ugonjwa wa kimetaboliki unaosababishwa na usawa wa sehemu za lipid katika damu na mkusanyiko wa taratibu wa mafuta katika mwili.

• Uainishaji kulingana na Fredrickson unategemea aina ya lipid, kiwango cha ambayo huongezeka - chylomicrons, cholesterol, LDL, VLDL. Kulingana na uainishaji huu kuna aina 6 za hyperlipidemia, 5 ambazo ni atherogenic- haraka kusababisha atherosclerosis.

• Kulingana na utaratibu wa tukio, dyslipidemia ni msingi na sekondari. Fomu ya msingi ni ugonjwa wa urithi, na sekondari ni matokeo ya baadhi ya patholojia.
• Katika kundi tofauti ni dyslipidemia ya lishe unaosababishwa na kuingizwa kwa wingi katika mlo wa vyakula vyenye mafuta ya wanyama. Ni ya aina mbili: ya muda mfupi- kuendeleza baada ya matumizi moja ya vyakula vya mafuta, na mara kwa mara- husababishwa na ulaji wake wa kawaida.

Etiolojia

Karibu haiwezekani kubainisha sababu moja maalum ya dyslipidemia. Mchanganyiko mzima wa mambo ya etiolojia ina jukumu muhimu katika maendeleo ya ugonjwa. Hizi ni pamoja na:

1. Urithi,
2. vipengele vya lishe,
3. hypodynamia,
4. Ulevi,
5. uvutaji wa tumbaku,
6. Stress,
7. Endocrinopathy - fetma, hypothyroidism,
8. cholecystitis ya calculous,
9. Shinikizo la damu,
10. Kuchukua dawa - uzazi wa mpango wa homoni, dawa za antihypertensive,
11. mabadiliko ya homoni - ujauzito, wanakuwa wamemaliza kuzaa;
12. Gout,
13. Uremia,
14. Jinsia ya kiume,
15. Umri wa wazee.

Dyslipidemia ni matokeo ya malezi ya kazi ya mafuta, ulaji mwingi kutoka kwa chakula, kuvunjika kwao na kutengwa kutoka kwa mwili.

KATIKA wengi huathiriwa na maendeleo ya ugonjwa wa mtu, katika historia ya familia ambayo kuna matukio ya atherosclerosis ya mapema. Pia katika hatari ni watu ambao wamepata infarction ya myocardial au kiharusi cha ischemic.

Dalili

Msingi wa dalili za kliniki za dyslipidemia ni ugonjwa wa kimetaboliki, ambayo ni ukiukwaji mgumu wa kimetaboliki ya mafuta na taratibu za udhibiti wa shinikizo la damu. Inaonyeshwa sio tu na mabadiliko katika uwiano wa kawaida wa lipids katika damu, lakini pia na hyperglycemia, shinikizo la damu inayoendelea, na hemostasis iliyoharibika.

Dalili za hyperlipoproteinemia kwa muda mrefu inaweza kukosa. Katika kesi hiyo, ugonjwa huo unaweza kugunduliwa tu na matokeo ya mtihani wa damu wa maabara. Lakini baada ya miezi michache na hata miaka, ugonjwa utajidhihirisha na dalili za tabia na kuishia na maendeleo ya magonjwa makubwa.

• Cholesterol, ikiwekwa chini ya ngozi ya kope, huunda fomu za njano za gorofa.
• Xanthomas ni vinundu vilivyo juu ya tendons ya mtu kwenye mikono, miguu, mgongo na tumbo.
• Upinde wa corneal wa lipoid ni ukanda mweupe unaounda mtaro wa nje wa konea ya jicho. Hizi ni amana za cholesterol ambazo kawaida huonekana kwa watu zaidi ya 50;

xanthomas na xantelisms ni maonyesho ya dyslipidemia

Hyperlipoproteinemia ni uchunguzi wa kliniki na maabara: data ya lipidogram tu inaonyesha kuwepo kwa patholojia. Ishara za kliniki sio muhimu na sio muhimu katika uchunguzi. Pamoja na hayo, wataalam wenye uzoefu wanaweza kushuku dyslipidemia baada ya mawasiliano ya kwanza na mgonjwa.

Uchunguzi

Inawezekana kugundua dyslipidemia kwa mgonjwa tu kwa msaada wa uchunguzi wa maabara.

Kamilisha uchunguzi wa uchunguzi mgonjwa ni pamoja na:

Matibabu

Kawaida, dyslipidemia ni ugonjwa wa sekondari ambao hutokea dhidi ya asili ya ugonjwa au huendelea kama matokeo ya mfiduo. mambo hasi. Ili kuondokana na ugonjwa huo, ni muhimu kutambua na kutibu ugonjwa wa msingi kwa wakati.

Matibabu ya dyslipidemia ni ya mtu binafsi, ngumu, ikiwa ni pamoja na madawa ya kulevya, yasiyo ya madawa ya kulevya, tiba ya extracorporeal, tiba ya chakula. Wao hurekebisha kimetaboliki ya lipids katika mwili na kupunguza kiwango cha cholesterol katika damu.

Wagonjwa huonyeshwa marekebisho ya madawa ya kulevya ya dyslipidemia, kufuata mapendekezo ya lishe, marekebisho ya maisha.

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya

Kwa wagonjwa walio na dyslipidemia, wataalam hutoa mapendekezo yafuatayo:

• Rekebisha uzani wa mwili kwa kubadili lishe ya sehemu, yenye usawa na iliyoimarishwa,
• Dozi ya shughuli za mwili,
• Rekebisha hali ya kazi na kupumzika,
• Punguza unywaji wa pombe au uache kabisa,
• kupigana na sigara,
• Epuka hali zenye mkazo na migogoro.

tiba ya chakula

Matibabu ya dyslipidemia ni mchakato mrefu na ngumu ambao unahitaji nidhamu, uvumilivu na nguvu kutoka kwa mgonjwa. Tiba ya wakati na kamili, pamoja na kuondoa sababu za hatari, huongeza muda na kuboresha maisha ya wagonjwa.

Kuzuia

Ili kuzuia maendeleo ya dyslipidemia, sheria zifuatazo lazima zizingatiwe:

1. Kurekebisha uzito
2. Kuishi maisha ya kazi,
3. kuepuka stress,
4. Pata uchunguzi wa mara kwa mara,
5. Kula vizuri,
6. Kupambana na sigara na ulevi
7. Kwa wakati na kwa usahihi kutibu magonjwa yanayosababisha dyslipidemia.

Dyslipidemia na mabadiliko ya atherosclerotic katika mwili hukua kwa miaka na yanahitaji matibabu sawa ya muda mrefu na ya kudumu. Unaweza kuzuia maendeleo ya ugonjwa kwa kufuata mapendekezo ya wataalamu: kufuatilia uzito, kusonga zaidi na kuacha tabia mbaya. Hii itasaidia vyombo kubaki elastic na afya kwa miaka mingi. Ikiwa dyslipidemia imezuiwa kwa wakati, imetambuliwa na kutibiwa, inawezekana kuongeza muda na kuokoa maisha ya mgonjwa.

Video: hotuba juu ya dyslipidemia na atherosclerosis