Mononucleosis ya Kuambukiza - Dalili, Utambuzi, Matibabu. Mononucleosis ya kuambukiza (infectiosa ya mononucleosis)

UGONJWA WA MONONUKLEOSISI

Imetolewa na mwanafunzi wa Kitivo cha Tiba

Utaalam

"Dawa"

Kozi: 508 p / g

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalchik

Mononucleosis ya kuambukiza (infectiosa ya mononucleosis, ugonjwa wa Filatov, tonsillitis ya monocytic, lymphoblastosis ya benign)- ugonjwa wa virusi vya papo hapo, ambao unaonyeshwa na homa, vidonda vya koo; tezi, ini, wengu na mabadiliko ya pekee katika utungaji wa damu.

Hadithi

Hali ya kuambukiza ya ugonjwa huu ilionyeshwa na N. F. Filatov mwaka wa 1887, ambaye alikuwa wa kwanza kuzingatia ugonjwa wa homa na ongezeko la lymph nodes na kuiita kuvimba kwa idiopathic ya tezi za lymph. Ugonjwa ulioelezwa kwa miaka mingi uliitwa jina lake - ugonjwa wa Filatov. Mnamo mwaka wa 1889, mwanasayansi wa Ujerumani Emil Pfeiffer (Mjerumani Emil Pfeiffer) alielezea picha ya kliniki sawa ya ugonjwa huo na kufafanua kuwa homa ya glandular na uharibifu wa pharynx na mfumo wa lymphatic. Kwa kuanzishwa kwa utafiti wa hematological katika mazoezi, mabadiliko ya tabia katika utungaji wa damu katika ugonjwa huu yalijifunza, kwa mujibu wa wanasayansi wa Marekani T. Sprant na F. Evans waliita ugonjwa wa kuambukiza mononucleosis. Mnamo 1964, M. A. Epstein na I. Barr walitenga virusi vya herpes kutoka kwa seli za lymphoma za Burkitt, zilizopewa jina la virusi vya Epstein-Barr, ambazo baadaye zilipatikana kwa uthabiti mkubwa katika mononucleosis ya kuambukiza.

Epidemiolojia

Picha ya epidemiological ya mononucleosis ya kuambukiza ni kama ifuatavyo: ugonjwa huo umewekwa kila mahali, na, kama sheria, hizi ni kesi za episodic au milipuko tofauti ya maambukizo. Heterogeneity maonyesho ya kliniki, matatizo yanayotokea mara nyingi na uchunguzi yanaonyesha kuwa takwimu za matukio rasmi hazifanani na picha halisi na kuenea kwa mononucleosis ya kuambukiza. Mara nyingi, vijana wanakabiliwa na ugonjwa huu, na wasichana huwa wagonjwa mapema - wakiwa na umri wa miaka 14-16, wavulana baadaye - saa 16-18. Ni kwa sababu hii kwamba jina lingine la ugonjwa huo limeenea - "ugonjwa wa wanafunzi". Watu ambao wamevuka hatua ya miaka arobaini hawaugui mara kwa mara, lakini wabebaji wa maambukizo ya VVU wako katika hatari ya kuamsha maambukizo yaliyolala katika maisha yao yote. Ikiwa mtu ameambukizwa na mononucleosis ya kuambukiza katika umri mdogo, basi ugonjwa huo unafanana na maambukizi ya kupumua, lakini mgonjwa mzee, uwezekano zaidi, nini dalili za kliniki sitaweza. Baada ya miaka thelathini, karibu watu wote wana antibodies kwa wakala wa causative wa mononucleosis ya kuambukiza, kwa hiyo ni rarity ya aina za wazi za ugonjwa kati ya watu wazima. Matukio karibu hayategemei wakati wa mwaka, kesi chache hurekodiwa katika msimu wa joto. Mambo ambayo huongeza hatari ya kuambukizwa ni msongamano, matumizi ya vitu vya kawaida vya nyumbani, shida ya kaya.

Epidemiolojia

chanzo cha maambukizi ni mtu mgonjwa na mbeba virusi.

Uambukizaji hutokea kwa matone ya hewa. Kutokana na ukweli kwamba maambukizi yanaambukizwa hasa kwa njia ya mate (kwa kumbusu), ugonjwa huitwa "ugonjwa wa kumbusu". Utaratibu wa kuhamisha maambukizi - erosoli. Uhamisho wa maambukizi kwa njia ya uhamisho wa damu inawezekana. Msongamano wa watu wagonjwa na wenye afya husababisha kundi la hatari katika maeneo ya makazi kama hosteli, shule za bweni, shule za chekechea, kambi, n.k.

Matukio ya juu ya MI kwa wasichana huzingatiwa katika umri wa miaka 14-16, kwa wavulana 17-18. Kama sheria, kwa umri wa miaka 25-35, kwa watu wengi, antibodies kwa virusi vya MI hugunduliwa katika damu wakati wa uchunguzi. Ni muhimu kuzingatia kwamba kwa watu walioambukizwa VVU, kuanza tena kwa shughuli za virusi kunaweza kutokea kwa umri wowote.

Etiolojia.

Wakala wa causative wa maambukizi ni virusi vya Epstein-Barr vyenye DNA. Virusi hii ina uwezo wa kuiga katika B-lymphocytes na, tofauti na virusi vingine vya herpes, inawezesha kuenea kwa seli.

Virusi vya Epstein-Barr ni pamoja na antijeni maalum (AG):

Capsid AG (VCA)

Shinikizo la damu la Nyuklia (EBNA)

AH ya awali (EA)

Membrane AG (MA)

Katika damu ya wagonjwa wenye mononucleosis ya kuambukiza, antibodies kwa antijeni ya capsid (VCA) huonekana kwanza. Kingamwili katika utando (MA) na antijeni za mapema (EA) hutolewa baadaye. Wakala wa causative wa maambukizi hawezi kupinga mazingira ya nje na hufa haraka wakati kavu, chini ya ushawishi wa joto la juu na disinfectants. Virusi vya Epstein-Barr pia vinaweza kusababisha lymphoma ya Burkitt na saratani ya nasopharyngeal.

Pathogenesis.

Kupenya kwa virusi kwenye njia ya juu ya kupumua husababisha uharibifu wa epithelium na tishu za lymphoid ya oropharynx na nasopharynx. Kumbuka uvimbe wa membrane ya mucous, ongezeko la tonsils na lymph nodes za kikanda. Kwa viremia inayofuata, pathogen huvamia B-lymphocytes; kuwa katika cytoplasm yao, inaenea katika mwili wote. Kuenea kwa virusi husababisha hyperplasia ya utaratibu wa tishu za lymphoid na reticular, kuhusiana na ambayo seli za mononuclear za atypical zinaonekana kwenye damu ya pembeni. Lymphadenopathy, edema ya membrane ya mucous ya concha ya pua na oropharynx kuendeleza, ini na wengu huongezeka. Histologically wazi hyperplasia ya tishu lymphoreticular katika viungo vyote, lymphocytic periportal infiltration ya ini na mabadiliko madogo dystrophic katika hepatocytes.

Urudiaji wa virusi katika B-lymphocytes huchochea uenezi wao wa kazi na tofauti katika seli za plasma. Mwisho hutoa immunoglobulins ya hali ya chini. Wakati huo huo, katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo, idadi na shughuli za T-lymphocytes huongezeka. T-suppressors huzuia kuenea na kutofautisha kwa B-lymphocytes. Cytotoxic T-lymphocytes huharibu seli zilizoambukizwa na virusi kwa kutambua antijeni za membrane zinazosababishwa na virusi. Walakini, virusi hubaki ndani ya mwili na huendelea ndani yake katika maisha yote inayofuata, na kusababisha kozi sugu ya ugonjwa huo na uanzishaji wa maambukizo na kupungua kwa kinga.

Ukali wa athari za immunological katika mononucleosis ya kuambukiza inaruhusu sisi kuzingatia ugonjwa huo mfumo wa kinga, kwa hiyo ni ya kundi la magonjwa ya tata inayohusishwa na UKIMWI.

Kliniki.

Kipindi cha kuatema inatofautiana kutoka siku 5 hadi miezi 1.5. Kipindi cha prodromal bila dalili maalum kinawezekana. Katika hali hizi, ugonjwa huendelea hatua kwa hatua: ndani ya siku chache, joto la mwili la subfebrile, malaise, udhaifu, uchovu, matukio ya catarrhal katika njia ya juu ya kupumua - msongamano wa pua, hyperemia ya mucosa ya oropharyngeal, ongezeko na hyperemia ya tonsils huzingatiwa. Pamoja na mwanzo wa ugonjwa huo joto la mwili huongezeka haraka hadi idadi kubwa. Wagonjwa wanalalamika maumivu ya kichwa, koo wakati wa kumeza, baridi, kuongezeka kwa jasho, maumivu ya mwili. Katika siku zijazo, curve ya joto inaweza kuwa tofauti; muda wa homa hutofautiana kutoka siku kadhaa hadi mwezi 1 au zaidi. Mwishoni mwa wiki ya kwanza ya ugonjwa huo, kipindi cha urefu wa ugonjwa huendelea. Kuonekana kwa syndromes zote kuu za kliniki ni tabia: madhara ya jumla ya sumu, tonsillitis, lymphadenopathy, syndrome ya hepatolienal. Hali ya afya ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya, joto la juu la mwili, baridi, maumivu ya kichwa na maumivu ya mwili yanajulikana. Msongamano wa pua na ugumu katika kupumua kwa pua, sauti ya pua inaweza kuonekana. Vidonda vya koo vinaonyeshwa na ongezeko la koo, maendeleo ya angina katika catarrhal, ulcerative-necrotic, follicular au membranous fomu. Hyperemia ya membrane ya mucous haijatamkwa, plaques huru ya manjano, inayoweza kutolewa kwa urahisi huonekana kwenye tonsils. Katika hali nyingine, uvamizi unaweza kufanana na diphtheria. Kwenye membrane ya mucous palate laini kuonekana kwa vipengele vya hemorrhagic inawezekana, ukuta wa nyuma wa pharynx ni hyperemic kali, imefunguliwa, punjepunje, na follicles ya hyperplastic. Kukua kutoka siku za kwanza kabisa lymphadenopathy. Node za lymph zilizopanuliwa zinaweza kupatikana katika maeneo yote yanayopatikana kwa palpation; ulinganifu wa vidonda vyao ni tabia. Mara nyingi, na mononucleosis, occipital, submandibular, na hasa lymph nodes za nyuma za kizazi huongezeka kwa pande zote mbili pamoja na misuli ya sternocleidomastoid. Node za lymph zimeunganishwa, simu, zisizo na uchungu au chungu kidogo kwenye palpation. Ukubwa wao hutofautiana kutoka kwa pea hadi walnut. Tishu chini ya ngozi karibu na nodi za lymph katika baadhi ya matukio inaweza kuwa edematous. Katika wagonjwa wengi wakati wa urefu wa ugonjwa huo, ongezeko la ini na wengu hujulikana. Katika hali nyingine, ugonjwa wa icteric huendelea: dyspepsia (kupungua kwa hamu ya kula, kichefuchefu) huongezeka, mkojo huwa giza, icterus ya sclera na ngozi inaonekana, maudhui ya bilirubini huongezeka katika serum ya damu na shughuli za aminotransferases huongezeka. Wakati mwingine kuna exanthema ya maculopapular. Haina ujanibishaji maalum, hauambatana na kuwasha na hupotea haraka bila matibabu, bila kuacha mabadiliko yoyote kwenye ngozi. Kufuatia kipindi cha urefu wa ugonjwa huo, kudumu kwa wastani wa wiki 2-3, huja kipindi cha kupona. Hali ya afya ya mgonjwa inaboresha, joto la mwili hurekebisha, tonsillitis na ugonjwa wa hepatolienal hupotea hatua kwa hatua. Katika siku zijazo, ukubwa wa node za lymph ni kawaida. Muda wa kipindi cha kupona ni mtu binafsi, wakati mwingine joto la mwili la subfebrile na lymphadenopathy huendelea kwa wiki kadhaa. Ugonjwa huo unaweza kuendelea kwa muda mrefu, na mabadiliko ya vipindi vya kuzidisha na msamaha, ndiyo sababu jumla ya muda inaweza kuchukua hadi miaka 1.5. Maonyesho ya kliniki ya mononucleosis ya kuambukiza kwa wagonjwa wazima hutofautiana katika idadi ya vipengele. Ugonjwa mara nyingi huanza na maendeleo ya taratibu ya matukio ya prodromal, homa mara nyingi huendelea kwa zaidi ya wiki 2, ukali wa lymphadenopathy na hyperplasia ya tonsils ni chini ya watoto. Wakati huo huo, kwa watu wazima, maonyesho ya ugonjwa unaohusishwa na kuhusika katika mchakato wa ini na maendeleo ya ugonjwa wa icteric huzingatiwa mara nyingi. Matatizo.

Matatizo ya kawaida ni kuongeza kwa maambukizi ya bakteria yanayosababishwa na Staphylococcus aureus, streptococci, nk Meningoencephalitis, kizuizi cha njia ya juu ya kupumua na tonsils iliyopanuliwa pia inawezekana. Katika hali nadra, kupenya kwa mapafu ya pande mbili na hypoxia kali, hepatitis kali (kwa watoto), thrombocytopenia, na kupasuka kwa wengu huzingatiwa. Katika hali nyingi, utabiri wa ugonjwa huo ni mzuri.

Uchunguzi.

Mononucleosis ya kuambukiza inapaswa kutofautishwa na lymphogranulomatosis na leukemia ya lymphocytic, coccal na angina nyingine, diphtheria ya oropharyngeal, pamoja na hepatitis ya virusi, pseudotuberculosis, rubela, toxoplasmosis, pneumonia ya chlamydial na ornithosis, aina fulani za maambukizi ya adenovirus, maambukizi ya CMV. maonyesho ya msingi Maambukizi ya VVU. Mononucleosis ya kuambukiza hutofautisha mchanganyiko wa syndromes kuu tano za kliniki: matukio ya sumu ya jumla, tonsillitis ya nchi mbili, polyadenopathies (hasa na uharibifu wa nodi za lymph pamoja na misuli ya sternocleidomastoid pande zote mbili), ugonjwa wa hepatolienal, mabadiliko maalum katika hemogram. Katika baadhi ya matukio, jaundi na (au) exanthema ya maculopapular inaweza kutokea. Uchunguzi wa maabara

Kipengele cha tabia zaidi ni mabadiliko katika muundo wa seli za damu. Hemogram inaonyesha leukocytosis ya wastani, neutropenia ya jamaa na mabadiliko ya formula ya leukocyte kwenda kushoto, ongezeko kubwa la idadi ya lymphocytes na monocytes (zaidi ya 60% kwa jumla). Katika damu kuna seli za mononuclear za atypical - seli zilizo na cytoplasm pana ya basophilic, kuwa na sura tofauti. Uwepo wao katika damu umeamua jina la kisasa ugonjwa. Thamani ya uchunguzi ina ongezeko la idadi seli za nyuklia zisizo za kawaida na saitoplazimu pana ya angalau 10-12%, ingawa idadi ya seli hizi inaweza kufikia 80-90%. Ikumbukwe kwamba kukosekana kwa seli za mononuclear za atypical na udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa haupingani na utambuzi uliopendekezwa, kwani kuonekana kwao katika damu ya pembeni kunaweza kucheleweshwa hadi mwisho wa wiki 2-3 za ugonjwa huo. Katika kipindi cha kupona, idadi ya neutrophils, lymphocytes na monocytes hatua kwa hatua hubadilika, lakini mara nyingi seli za mononuclear za atypical zinaendelea kwa muda mrefu. Njia za uchunguzi wa virusi (kutengwa kwa virusi kutoka kwa oropharynx) hazitumiwi katika mazoezi. PCR inaweza kugundua DNA ya virusi katika damu nzima na seramu. Njia za serological zimetengenezwa kwa uamuzi wa antibodies ya madarasa mbalimbali kwa antijeni ya capsid (VCA). Serum IgM hadi antijeni za VCA zinaweza kugunduliwa tayari wakati wa incubation; katika siku zijazo, hugunduliwa kwa wagonjwa wote (hii hutumika kama uthibitisho wa kuaminika wa utambuzi). Antijeni za IgM hadi VCA hupotea miezi 2-3 tu baada ya kupona. Baada ya ugonjwa huo, antijeni za IgG hadi VCA huhifadhiwa kwa maisha. Kwa kutokuwepo kwa uwezekano wa kuamua kupambana na VCA-IgM, mbinu za serological za kugundua antibodies ya heterophilic bado hutumiwa. Wao huundwa kama matokeo ya uanzishaji wa polyclonal ya B-lymphocytes. Maarufu zaidi ni mmenyuko wa Paul-Bunnel na erithrositi ya kondoo (titer ya uchunguzi 1:32) na mmenyuko nyeti zaidi wa Hoff-Bauer na erithrositi ya farasi. Umaalumu wa kutosha wa athari hupunguza thamani yao ya uchunguzi. Wagonjwa wote walio na mononucleosis ya kuambukiza au ikiwa inashukiwa wanapaswa kupewa mara 3 (katika kipindi cha papo hapo, kisha baada ya miezi 3 na 6). uchunguzi wa maabara kwa antibodies kwa antijeni za VVU, kwani ugonjwa wa mononucleosis-kama pia inawezekana katika hatua ya maonyesho ya msingi ya maambukizi ya VVU.

utambuzi tofauti.

Kwa kozi ya kawaida ya mononucleosis ya kuambukiza, uchunguzi wake hausababishi shida kubwa na inategemea uchunguzi wa kliniki na matokeo ya uchambuzi, kwa kuzingatia data ya epidemiological na matokeo ya utafiti wa serological. Mara nyingi kuna haja ya kutofautisha na magonjwa ambayo kuna uharibifu wa tonsils, lymphadenitis, homa.

Mara nyingi mwanzoni mwa ugonjwa huo na mononucleosis ya kuambukiza, utambuzi wa angina huanzishwa. Kuanza kwa papo hapo na homa na mmenyuko wa nodi za lymph husababisha hii. Lakini tofauti na mononucleosis ya kuambukiza kwa wagonjwa wenye angina, malalamiko yanayoongoza ni koo, mabadiliko ya uchochezi katika tonsils ya palatine hutamkwa kutoka siku ya 1, lymphadenitis ya kikanda inakua, na sio lymphadenopathy iliyoenea. Mashaka ya uchunguzi yanatatuliwa na leukocytosis ya neutrophilic inayoweza kugunduliwa.

Diphtheria ya koo inaweza kushukiwa kimakosa katika kesi za mononucleosis ya kuambukiza. Matokeo mabaya hutokea wakati diphtheria ya pharynx inachukuliwa kwa mononucleosis ya kuambukiza na, kwa hiyo, matibabu sahihi hayafanyiki. Mchanganyiko wa angina na ulevi wa jumla, homa na lymphadenitis ni tabia ya maambukizi yote mawili. Lakini pamoja na diphtheria ya pharynx, mwishoni mwa siku ya 1, juu ya tonsils zilizopanuliwa, za wastani za hyperemic, plaque ya kijivu-nyeupe au chafu ya kijivu inayojitokeza juu ya uso wa membrane ya mucous hupatikana. Unapojaribu kuiondoa, damu hutokea. Joto ni ndogo au ya juu, ulevi wa jumla, unaongezeka, na mpito wa fomu ya ujanibishaji hadi iliyoenea au iliyoonyeshwa tangu mwanzo na diphtheria yenye sumu. Node za lymph za kikanda hupanuliwa kidogo, chungu, zimezungukwa na uvimbe wa laini, usio na uchungu wa tishu za subcutaneous. Kwa wagonjwa wenye mononucleosis ya kuambukiza katika siku za kwanza za ugonjwa huo, nyekundu kidogo tu na uvimbe wa tonsils na utando wa mucous wa pharynx unaowazunguka hujulikana. Tonsillitis inakua kwa nyakati tofauti, lakini mara nyingi zaidi katika nyakati za baadaye, plaque inaweza pia kuenea zaidi ya tonsils, lakini ni kuondolewa kwa urahisi, na rangi yake ni njano njano. Sio tu kikanda, lakini pia lymph nodes za mbali zaidi huongezeka, mara nyingi kuna lymphadenitis ya jumla, hepato- na splenomegaly. Ulevi wa jumla ni wastani. Lymphocytes na monocytes hutawala katika damu, na idadi ya seli za mononuclear huongezeka. ESR ni ya kawaida tofauti na kasi ya diphtheria.

Ya umuhimu mkubwa kwa uchunguzi wa mwisho ni matokeo ya utafiti wa bakteria wa filamu kwa uwepo wa wakala wa causative wa diphtheria, data ya mmenyuko wa Paul-Bunnel na utafiti wa hali ya epidemiological.

Maambukizi ya Adenovirus, ambayo hutokea kwa ugonjwa wa tonsillitis, ni kwa njia nyingi sawa na mononucleosis ya kuambukiza. Katika aina zote mbili za nosological, polyadenitis, ugonjwa wa hepatolienal, ulevi mdogo, homa ya muda mrefu na ishara za uharibifu zinawezekana. njia ya upumuaji. Mwisho hujulikana zaidi katika maambukizi ya adenoviral, sehemu ya exudative ni muhimu, katika swabs kutoka sehemu ya pua ya pharynx, antigen ya adenoviral hugunduliwa na immunofluorescence. Wakati mwingine mchanganyiko wa kawaida wa dalili na data ya epidemiological anamnesis juu ya kuenea kwa maambukizi kwa mtoto au kikundi cha vijana na idadi kubwa ya kiwambo cha sikio kati ya wagonjwa husaidia kuanzisha uchunguzi. Kwa wagonjwa wenye maambukizi ya adenovirus, hesabu kamili ya damu bila mabadiliko makubwa, tofauti na muundo wa kawaida wa hemogram katika mononucleosis ya kuambukiza;

Rubela inaweza kudhaniwa kimakosa kuwa mononucleosis ya kuambukiza na lymphadenopathy kali na exanthema ndogo. Katika hali hiyo, mtu anapaswa kuzingatia ongezeko kubwa la lymph nodes ya oksipitali na ya nyuma ya kizazi, ongezeko kidogo la joto, kutokuwepo kwa mabadiliko ya pathological katika pharynx, muda mfupi wa ugonjwa huo, uwepo wa leukopenia, lymphocytosis; seli za plasma, pamoja na majibu hasi ya Paul-Bunnel-Davidson.

Katika mabusha, kwa kawaida hufuatana na mmenyuko wa joto, matukio ulevi wa jumla na deformation katika mikoa ya parotidi na submandibular, wakati mwingine kwa mara ya kwanza kuna haja ya utambuzi tofauti na mononucleosis ya kuambukiza. Vipengele muhimu vya kutofautisha ni ujanibishaji, asili ya mabadiliko ya ndani na majibu ya jumla. Ishara inayoonekana katika mabusha ni kushindwa kwa tezi za mate, haswa parotidi, wakati mwingine submandibular na sublingual na ulemavu wa kawaida kati ya sikio na tawi linalopanda la taya ya chini, mara nyingi zaidi kutoka kwa mbili, chini ya mara nyingi kutoka upande mmoja. Wakati huo huo, edema ya msingi wa subcutaneous unaozunguka huzingatiwa kila wakati, mipaka yake haijulikani, msimamo ni unga, ni chungu kwenye palpation. Wakati wa kufungua kinywa, kuzungumza na kutafuna, maumivu hutokea kwa irradiation kwa sikio, ni pamoja na kinywa kavu. Node za lymph katika eneo hili hazizingatiwi au zimepanuliwa kidogo. Ulevi unaonyeshwa kutoka siku za kwanza, ugonjwa wa meningeal mara nyingi huamua. dalili chanya Filatov (maumivu nyuma ya earlobe) na Murson (kuingia na hyperemia ya duct parotid). Na mononucleosis ya kuambukiza; nodi za lymph zilizopanuliwa zimedhamiriwa, hasa lymphadenopathy ya jumla. Maumivu wakati wa kumeza si pamoja na kinywa kavu, dalili ya Murson ni mbaya. Uwepo wa atypical kwa mabadiliko ya mononucleosis ya kuambukiza katika hesabu ya damu ya leukocyte na data ya epidemiological kutatua mashaka ya uchunguzi.

Ugonjwa wa seramu unaonyeshwa na dalili fulani za kliniki ambazo pia huzingatiwa katika mononucleosis ya kuambukiza: upele, homa, polyadenitis, leukocytosis au leukopenia na lymphomonocytosis. Muhimu katika kutatua suala hilo ni habari kuhusu utawala wa maandalizi ya serum kwa mgonjwa; upele mara nyingi ni urticaria, kuwasha, mara nyingi kuna maumivu na uvimbe kwenye viungo, eosinophilia kwa kukosekana kwa seli za nyuklia katika damu. Kwa kuwa katika ugonjwa wa seramu, kama ilivyo katika mononucleosis ya kuambukiza, mmenyuko wa Paul-Bunnel unaweza kugundua antibodies ya heterophile, kwa madhumuni ya utambuzi tofauti, mmenyuko wa Paul-Bunnel-Davidson unapaswa kutumika.

Wakati mwingine inakuwa muhimu kutofautisha kati ya lymphogranulomatosis katika kipindi cha awali na mononucleosis ya kuambukiza, hasa katika kesi ya ujanibishaji wa msingi wa mchakato kwenye shingo. Tofauti na mononucleosis ya kuambukiza katika lymphogranulomatosis, nodi za limfu hufikia saizi kubwa, hazina uchungu, elastic mwanzoni, baadaye huwa mnene, huungana na kila mmoja, na kutengeneza miunganisho ya tumor ambayo haijauzwa kwa ngozi. Baada ya muda, nodi zote za lymph mpya zinahusika katika mchakato huo. Kuna mabadiliko katika viungo vya ndani. Kushindwa kwa node za lymph dhidi ya asili ya homa ni pamoja na jasho kupindukia na kuwasha ngozi, na kutengeneza dalili tatu za tabia ya ugonjwa wa Hodgkin. Katika damu, mara nyingi zaidi dhidi ya historia ya leukocytosis, tofauti na mononucleosis ya kuambukiza, lymphopenia na mabadiliko ya formula ya leukocyte kwa kushoto ili kupiga granulocytes ya neutrophilic imedhamiriwa; wakati mwingine vijana na myelocytes. Katika hatua ya awali na wakati wa kuzidisha, eosinophilia mara nyingi huamua. Ishara ya hematological ya lymphogranulomatosis ni ongezeko kubwa la ESR, tofauti na wastani katika mononucleosis ya kuambukiza; Katika hali ngumu, utambuzi wa mwisho umeamua kwa kuzingatia data ya serological na matokeo ya uchunguzi wa histological wa node za lymph au punctates.

Lymphocytosis ya chini ya kuambukizwa ni ugonjwa usiojulikana sana, nadra. Tofauti na mononucleosis ya kuambukiza, hugunduliwa kwa watoto, mara chache kwa watu wazima wakati wa mitihani ya kuzuia, inaonyeshwa na mabadiliko kidogo ya ustawi, kutokuwepo kwa upanuzi wa nodi za lymph, ini na wengu, haziambatana na homa, fupi. hali ya subfebrile ya muda haionekani mara chache. Mashaka ya uchunguzi yanatatuliwa na picha ya damu. Katika lymphocytosis ya kuambukiza, ongezeko la idadi ya lymphocytes na muundo wa monomorphic pamoja na hyperleukocytosis na eosinophilia imedhamiriwa. Maudhui ya lymphocytes ndogo na za kati hufikia 0.8-0.95, wakati katika mononucleosis ya kuambukiza; polymorphism ya seli inakuja mbele, maudhui yaliyoongezeka ya aina zote za seli za mononuclear ni kumbukumbu, idadi ya lymphocytes ndogo hupunguzwa.

Kozi kali ya mononucleosis ya kuambukiza wakati mwingine kliniki inafanana na leukemia. Sawa iko mbele ya tonsillitis, homa, leukocytosis, lymph nodes zilizopanuliwa na wengu. Seli za leukemic mononuclear zinaweza kudhaniwa kimakosa kuwa zisizo za kawaida. Kutokuwepo kwa mzunguko katika maendeleo ya ugonjwa huo, kuzorota kwa kasi kwa hali ya jumla, weupe wa utando wa mucous na ngozi, wastani wa mmenyuko wa homa, na kutokwa na damu kunaonyesha leukemia. Wakati huo huo, ongezeko la lymph nodes haipatikani katika picha ya kliniki ya ugonjwa huo. Leukocytosis, kama sheria, ni muhimu (hadi 100 * 109 / l au zaidi), anemia na thrombocytopenia hujulikana. Data ya kuchomwa kwa sternal kutatua swali la utambuzi.

Kwa aina ya visceral ya mononucleosis ya kuambukiza, matatizo ya uchunguzi mara nyingi hutokea. Aina za ugonjwa wa kupumua ambazo hutokea kama mafua au kwa njia ya nimonia, tu kwa misingi ya anamnesis na data ya lengo, ni vigumu kutofautisha kutoka kwa mafua, maambukizi mengine ya kupumua kwa papo hapo na aina ngumu na pneumonia kali. Na mononucleosis ya kuambukiza; na maendeleo ya syndromes ya eado-, myo- au pericarditis, aina ya utumbo (mesoadenitis, ugonjwa wa appendicular, kongosho, nk), kama ilivyo kwa vidonda vingi. mfumo wa neva(meningitis, meningoencephalitis, nk), maonyesho ya kliniki yanafanana na syndromes zilizoitwa za etiolojia nyingine. Fomu za ini, zilizoonyeshwa na jaundi, inaweza kuwa vigumu kutofautisha kutoka kwa hepatitis ya virusi.

Kipengele muhimu katika utambuzi wa kliniki wa aina za visceral za mononucleosis ya kuambukiza ni lymphadenopathy ya jumla, ambayo sio tabia ya syndromes iliyoorodheshwa ya etiolojia tofauti, hasa mchanganyiko wake na uharibifu wa tonsil. Lakini umuhimu wa kuamua katika kesi hii ni wa vigezo vya hematological tabia (kuongezeka kwa idadi ya vipengele vya seli za mononuclear) na matokeo ya masomo ya serological. Ni muhimu kukumbuka kuwa kwa wagonjwa walio na hepatitis ya virusi, kama katika mononucleosis ya kuambukiza, inawezekana kugundua antibodies ya heterophile kwenye seramu ya damu. Kwa hiyo, katika hali ambazo ni vigumu kwa utambuzi tofauti, mmenyuko wa Paul-Bunnel-Davidson unapaswa kutumika kutokana na athari za serological, ambayo inafanya uwezekano wa kufafanua asili ya antibodies ya heterophile iliyogunduliwa.

Matibabu.

Hadi sasa, hakuna matibabu maalum ya mononucleosis ya kuambukiza kwa watoto, hakuna tiba moja ya tiba, na hakuna dawa ya kuzuia virusi ambayo inaweza kukandamiza shughuli za virusi. Kawaida ugonjwa hutendewa katika hospitali, katika hali mbaya tu kupumzika kwa kitanda kunapendekezwa. Kuna maelekezo kadhaa kwa ajili ya matibabu ya mononucleosis kwa watoto:

Tiba inalenga hasa kuondoa dalili za mononucleosis ya kuambukiza.

Tiba ya pathogenetic katika mfumo wa antipyretics kwa watoto (Ibuprofen, Paracetamol katika syrup)

Maandalizi ya ndani ya antiseptic ya kutuliza angina, na vile vile tiba ya kinga ya ndani isiyo maalum, imewekwa dawa Imudon na IRS 19.

Wakala wa kupunguza hisia

Tiba ya jumla ya kuimarisha - tiba ya vitamini, pamoja na vitamini vya vikundi B, C na P.

Ikiwa mabadiliko katika kazi ya ini yanagunduliwa, lishe maalum, dawa za choleretic, hepatoprotectors imewekwa.

Immunomodulators pamoja na dawa za kuzuia virusi vina athari kubwa zaidi. Imudon, Anaferon ya Watoto, Viferon, pamoja na Cycloferon kwa kipimo cha 6-10 mg / kg inaweza kuagizwa. Wakati mwingine metronidazole (Trichopolum, Flagyl) ina athari nzuri.

Kwa kuwa mimea ya sekondari ya microbial mara nyingi hujiunga, antibiotics huonyeshwa, ambayo imewekwa tu katika kesi ya matatizo na mchakato mkali wa uchochezi katika oropharynx (isipokuwa antibiotics ya mfululizo wa penicillin, ambayo husababisha athari kali ya mzio katika 70% ya kesi na mononucleosis ya kuambukiza. )

Kwa tiba ya antibiotic, probiotics huwekwa wakati huo huo (Acipol, Narine, Primadophilus kwa Watoto, nk. tazama orodha nzima ya maandalizi ya probiotic na bei na muundo)

Katika kozi kali ya hypertoxic, kozi ya muda mfupi ya prednisolone inaonyeshwa (20-60 mg kwa siku kwa siku 5-7), inatumika kwa hatari ya kukosa hewa.

Ufungaji wa tracheostomy na uhamisho kwa uingizaji hewa wa bandia wa mapafu unafanywa na uvimbe mkali wa larynx na kwa shida ya kupumua kwa watoto.

Ikiwa wengu iko katika hatari ya kupasuka, splenectomy ya dharura inafanywa.

Kuzuia.

Immunoprophylaxis maalum dhidi ya mononucleosis ya kuambukiza (chanjo) haipo. Kwa kuwa njia ya maambukizi ni ya hewa, hatua zote za kuzuia ni sawa na hatua za kuzuia magonjwa ya kupumua kwa papo hapo. Ni muhimu kukumbuka kuwa virusi haitaweza "kustawi" katika kiumbe kilicho na kinga kali, kwa hiyo unahitaji kuelekeza jitihada zako za kuimarisha ulinzi. Ni muhimu kuzingatia sheria za usafi wa kibinafsi, ili kuepuka kuingia katika mahusiano ya kawaida ya ngono.

Baada ya kuwasiliana na mtoto na mgonjwa, ni muhimu kutekeleza prophylaxis ya dharura kwa namna ya uteuzi wa immunoglobulin. Ambapo kuna wagonjwa, kusafisha mara kwa mara mvua na disinfection ya mali ya mgonjwa binafsi hufanyika.

Mononucleosis ya kuambukiza ni ugonjwa wa kuambukiza unaosababishwa na virusi vya herpes IV (virusi vya Epstein-Barr). Ni kawaida kutofautisha kati ya fomu za papo hapo na sugu.

Ugonjwa huu unaonyeshwa na mabadiliko maalum katika damu, lymphadenitis (), pamoja na uharibifu wa pharynx (unaonyeshwa na maumivu ya koo), ushiriki katika mchakato wa ini na wengu, pamoja na hyperthermia (kuongezeka). joto la jumla miili).

Hali ya kuambukiza ya patholojia ilionyeshwa kwanza na N. F. Filatov, daktari bora wa Kirusi ambaye alikua mwanzilishi wa shule ya watoto ya Kirusi. Kwa muda mrefu mononucleosis ya kuambukiza iliitwa "ugonjwa wa Filatov". Pia inajulikana kama "ugonjwa wa kumbusu" (virusi vya kuambukiza vya mononucleosis mara nyingi hupitishwa kwa mtu mwenye afya kutoka kwa carrier na mate wakati wa kumbusu), angina ya monocytic na lymphoblastosis ya benign.

Virusi kama vile herpes genomic ya DNA ilitengwa kwa mara ya kwanza mnamo 1964.

Mononucleosis ya kuambukiza kwa watoto umri mdogo kawaida huenda karibu bila kutambuliwa. Dalili za kliniki kwa watoto wachanga kawaida ni "blurred".

Njia kuu ya maambukizi ya wakala wa kuambukiza ni hewa. Kuna uwezekano wa kuambukizwa kwa njia ya hemotransfusion (uhamisho wa damu), pamoja na kupitia mawasiliano ya kaya(kwa mfano - kupitia sahani ya kawaida).

Ugonjwa mara nyingi hua kwa vijana (katika umri wa miaka 14-16 kwa wasichana na katika umri wa miaka 16-18 kwa wavulana). KATIKA kikundi cha umri kutoka umri wa miaka 25 hadi 35, antibodies kwa virusi vya Epstein-Barr hugunduliwa katika damu katika karibu 100% ya masomo. Chanzo cha wakala wa kuambukiza ni mgonjwa (ikiwa ni pamoja na fomu "iliyofutwa") au carrier wa virusi.

Kumbuka: ugonjwa huo una sifa ya chini ya kuambukiza; kwa maambukizi ya pathojeni inahitaji mawasiliano ya muda mrefu ya kutosha na carrier.

"Milango ya kuingilia" kwa aina ya virusi vya herpes IV ni utando wa mucous wa nasopharynx. Wakala wa kuambukiza huletwa ndani ya seli za epidermis ya mucosa, na kisha kwa mtiririko wa damu huingia ndani ya B-lymphocytes, ambapo huzidisha kikamilifu. Maonyesho ya kliniki ya tabia ya mononucleosis ya kuambukiza ni kutokana na kushindwa kwa lymphocytes.

Kumbuka: replication ya virusi hivi katika lymphocytes haisababishi kifo cha seli (tofauti na pathogens nyingine za herpes), lakini huamsha kuenea kwao (mgawanyiko).

Muda kipindi cha kuatema inaweza kuwa tofauti - kutoka siku 4 hadi miezi 2 (kwa wastani, ni kutoka kwa wiki 1 hadi 2).

Maonyesho kuu ya kliniki ya lymphoblastosis ya benign ni:

• kuongezeka kwa uchovu;
• lymphadenopathy (upanuzi wa lymph nodes za kikanda);
• hyperthermia;

Maonyesho yafuatayo ya kliniki yanaweza pia kutokea (mmoja mmoja au kwa mchanganyiko tofauti):

• myalgia;
• arthralgia ( maumivu ya viungo kutokana na vilio vya lymph);
• (ikiwa ni pamoja na migraine);
• tracheitis ya catarrha;
• ugonjwa wa catarrha;
• kupunguzwa kwa jumla.

Kama sheria, dalili ya kwanza ni malaise ya jumla bila udhihirisho mwingine wowote wa ugonjwa. Kipindi cha awali huchukua wastani wa wiki moja. Wakati ugonjwa unavyoendelea, ongezeko (hadi 2-3 cm) na uchungu huongezwa. nodi za lymph za kizazi na ongezeko la joto la jumla hadi maadili ya homa (38-39 ° C).

Mononucleosis ya kuambukiza inaambatana na uharibifu wa ini, na kwa hiyo, dalili kama vile hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi na mabadiliko ya rangi ya mkojo (inakuwa giza) mara nyingi hujulikana.

Wengu pia inahusika katika mchakato wa patholojia, hivyo mgonjwa ana splenomegaly (kuongezeka kwa mwili huu kwa ukubwa).

Muhimu:ikiwa mgonjwa alitibiwa na ampicillin au amoxicillin, basi katika hali nyingi na mononucleosis ya kuambukiza, kuonekana kwa upele wa ngozi hujulikana.

Muda wa jumla wa ugonjwa huo ni wastani wa wiki 1-2, baada ya hapo kipindi cha kupona huanza. Hali ya mgonjwa inaboresha hatua kwa hatua, lakini udhaifu wa jumla na kuongezeka nodi za kizazi inaweza kuendelea hadi wiki 3.

Matatizo Yanayowezekana

Katika kozi kali magonjwa yanaweza kuendeleza matatizo mbalimbali kutoka kwa mfumo wa neva.

Kwa nambari matatizo iwezekanavyo pia ni pamoja na:

• (nje na kati);
• kuvimba dhambi za paranasal pua
• papo hapo;
• angina ya follicular;
• anemia ya hemolytic.

Wagonjwa wengine wana kifafa na usumbufu wa tabia. Matukio ya maendeleo ya kuvimba kwa meninges laini () na tishu za ubongo () zimeandikwa.

Muhimu:kupasuka kwa wengu haijatengwa, ambayo ni dalili kwa operesheni ya haraka. Utata huu ni nadra sana.

Utambuzi wa mononucleosis ya kuambukiza

Msingi wa uchunguzi ni uwepo wa dalili za kliniki za tabia, lakini haiwezi kuitwa madhubuti maalum. Maonyesho yanayofanana sana yanazingatiwa, kwa mfano, na, pamoja na magonjwa mengine ya kuambukiza ya papo hapo.

Thibitisha utambuzi wa mononucleosis ya kuambukiza. Wakati wa kuchunguza smear, lymphocytosis na monocytosis huamua. Pia, kuonekana kwa tabia kubadilishwa seli za damu- seli za nyuklia ("monolymphocytes" au "wide-plasma lymphocytes"), ambazo huzalishwa badala ya B-lymphocytes zilizoathiriwa na virusi vya Epstein-Barr. Kwa kuongeza, antibodies kwa pathogen hugunduliwa katika damu.

Kwa utambuzi tofauti na magonjwa ya kuambukiza asili ya bakteria (haswa - angina ya streptococcal, tularemia na listeriosis) hupandwa. Nyenzo kwa ajili ya utafiti ni kutokwa kwa tonsils.

Katika utambuzi tofauti kwa watoto wanapaswa kutengwa kwanza kabisa (ugonjwa wa manjano au ugonjwa wa Botkin), ugonjwa wa Hodgkin na leukemia ya papo hapo.

Katika idadi kubwa ya matukio, ahueni kamili hutokea. Mzito (pamoja na kutishia maisha) matatizo yanarekodiwa katika chini ya 1% ya kesi zilizogunduliwa. kuendelea baada ya mononucleosis ya kuambukiza. Katika kupungua kwa kasi upinzani wa viumbe (hasa, dhidi ya historia ya maambukizi ya VVU), reactivation ya virusi inawezekana.

Muhimu: Imeanzishwa kuwa virusi vya Epstein-Barr, pamoja na mononucleosis ya kuambukiza, inaweza kusababisha magonjwa makubwa kama vile carcinoma ya nasopharyngeal na lymphoma ya Burkitt.

Mononucleosis ya kuambukiza inahitaji kupumzika kwa kitanda mpaka itapungua dalili za papo hapo. tiba maalum haijaendelezwa. Imeshikiliwa matibabu ya dalili, na hatua zinachukuliwa ili kuimarisha mwili kwa ujumla.
Baada ya kupona, inashauriwa kuepuka shughuli za kimwili ili kuepuka matatizo makubwa kama vile kupasuka kwa wengu. Ni marufuku kabisa kuinua uzito, hata kama chombo kimepanuliwa kipindi cha papo hapo ugonjwa haukuzingatiwa.

Kumbuka: joto la juu ikiwa ni lazima, unaweza kubisha chini madawa ya kulevya yenye paracetamol. Maombi asidi acetylsalicylic katika kesi hii inaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa kutishia maisha - ugonjwa wa ini ya papo hapo (syndrome ya Reye).

Jinsi ya kutibu mononucleosis ya kuambukiza kwa watoto?

Dalili zinazowezekana za mononucleosis ya kuambukiza kwa watoto ni pamoja na:

• joto la chini au homa;
• msongamano wa pua;
• koo;
• udhaifu wa jumla;
• kusinzia;
• dalili za ulevi wa jumla;
• uwekundu wa membrane ya mucous ya oropharynx;
• nafaka ukuta wa nyuma koromeo;
• hemorrhages katika membrane ya mucous ya pharynx;
• ongezeko kubwa la tonsils;
• lymphadenopathy;
• hepatosplenomegaly.

Kumbuka: ukali wa maonyesho ya kliniki inategemea ukali wa ugonjwa huo. Mchanganyiko mbalimbali wa dalili unawezekana.

Wengi dalili muhimu, ambayo kwa kiwango kikubwa cha uwezekano inaonyesha mononucleosis ya kuambukiza kwa usahihi kwa mtoto, ni polyadenitis kutokana na kuenea kwa pathological ya tishu za lymphoid. Wakati wa ukaguzi, vifuniko vya sifa hupatikana kwenye tonsils kwa namna ya visiwa vya rangi ya njano au rangi ya kijivu.

Kushindwa kwa nodi za lymph za mkoa, kama sheria, ni nchi mbili.

Hadi 50% ya watoto wachanga huambukizwa na virusi vya Epstein-Barr kabla ya umri wa miaka 5, lakini ugonjwa huo kwa kawaida huwa mdogo katika umri mdogo. Tiba ya matengenezo inaonyeshwa, ambayo inamaanisha ugiligili wa kutosha (matumizi kutosha liquids), suuza na ufumbuzi wa antiseptic (pamoja na koo kali, 2% ya suluhisho la hydrochloride ya lidocaine huongezwa kwao).

Ili kupunguza joto wakati wa mmenyuko wa homa, na pia kupunguza ukali au msamaha wa dalili za kuvimba, inashauriwa kutumia NSAIDs (Paracetamol, Ibuprofen).

Ili kuchochea kinga ya jumla, dawa ya Imudon inaonyeshwa, na kwa uimarishaji wa jumla mwili unahitaji tiba ya vitamini (pamoja na vitamini C, P na kikundi B). Upungufu uliotambuliwa shughuli ya utendaji ini ni dalili ya lishe kali na maagizo dawa kutoka kwa vikundi vya hepatoprotectors na njia ya biliary. Imeonyeshwa pia dawa za kuzuia virusi(Viferon, Cycloferon, Anaferon). Vipimo vyao vinatambuliwa kwa kiwango cha 6-10 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mwili wa mtoto.

Kuunganisha sekondari maambukizi ya bakteria inaweza kuhitaji matumizi (maandalizi ya penicillin hayajaagizwa ili kuepuka maendeleo ya athari za hypersensitivity). Sambamba na antibiotics, watoto wanaagizwa probiotics (Acipol, Narine).

Watoto huonyeshwa kupumzika kwa kitanda kali. Katika baadhi ya matukio, matibabu inahitajika hali ya stationary. Sumu kali ni dalili kwa tiba ya homoni(kozi ya kila wiki ya prednisolone imeagizwa). Kwa uvimbe mkali wa larynx, tracheostomy inafanywa, baada ya hapo mtoto huunganishwa na uingizaji hewa.

Utajifunza zaidi kuhusu dalili na mbinu za kutibu mononucleosis ya kuambukiza kwa watoto kwa kutazama mapitio haya ya video na ushiriki wa daktari wa watoto, Dk Komarovsky:

Konev Alexander, mtaalamu

Mononucleosis ya kuambukiza imegawanywa na aina, ukali na kozi. Matukio ya kawaida ni pamoja na matukio ya ugonjwa huo, ikifuatana na dalili kuu ( lymph nodes kupanua, ini, wengu, tonsillitis, lymphomonocytosis na / au atypical seli mononuclear katika mtihani wa damu). Atypical ni pamoja na erased, asymptomatic na visceral aina ya ugonjwa huo. Fomu za kawaida zinagawanywa kulingana na ukali kuwa kali, wastani na kali. Viashiria vya ukali ni ukali wa ulevi, kiwango cha upanuzi wa nodi za lymph, ini na wengu, vidonda vya oropharynx na nasopharynx, idadi ya seli za mononuclear za atypical katika damu ya pembeni. Fomu ya visceral daima inachukuliwa kuwa kali. Kozi ya mononucleosis ya kuambukiza inaweza kuwa ya papo hapo, ya muda mrefu, ya muda mrefu, laini (bila matatizo), na matatizo (encephalitis, myocarditis, neutropenia, thrombocytopenia, anemia ya aplastic, kupasuka kwa wengu).

Mpango wa uchunguzi wa mgonjwa na mononucleosis ya kuambukiza.

Wakati wa kukusanya anamnesis, unahitaji kujua chanzo cha maambukizi. Ili kufikia mwisho huu, ni muhimu kujua ikiwa mtoto alikuwa akiwasiliana na wagonjwa wenye mononucleosis ya kuambukiza au "wabebaji" wa virusi vya Epstein-Barr, CMV au aina ya HHV-6. Udanganyifu wowote wa wazazi ulifanyika, ikiwa ni hivyo, ni zipi, lini na kuhusiana na nini? Ikiwa mtoto ana ugonjwa wowote wa somatic (hasa akiongozana na hali ya immunosuppression).

Inahitajika kuzingatia ukali na wakati wa kuonekana kwa nodi za lymph zilizopanuliwa, ugumu wa kupumua kwa pua, homa, dalili za ulevi, vidonda vya oropharynx, upanuzi wa ini na wengu, upele wa ngozi.

Wakati wa kumchunguza mgonjwa, ni muhimu kuzingatia hali ya jumla na ustawi wa mgonjwa, joto la mwili, uzito wa mwili na kufuata kwake. kawaida ya umri, rangi ya ngozi na utando wa mucous unaoonekana, hali ya lymph nodes, mafuta ya subcutaneous, oropharynx.

Tambua mabadiliko katika njia ya utumbo mfumo wa moyo na mishipa, viungo vya kupumua, ini, wengu, figo. Kuamua asili ya kinyesi, urination. Fanya uchunguzi wa hali ya mfumo mkuu wa neva.

Wakati wa kuchunguza mgonjwa katika mienendo ya ugonjwa huo, ukali wa ugonjwa unapaswa kupimwa, kwa kuzingatia kiwango cha homa, ukali na muda wa dalili za ulevi, ongezeko la lymph nodes, ini, wengu, vidonda vya oropharynx; upele wa ngozi, idadi ya seli za nyuklia zisizo za kawaida katika damu ya pembeni, hubadilika uchambuzi wa biochemical damu (kuongezeka kwa viwango vya ALT na AST).

Wakati wa kuthibitisha utambuzi, ni muhimu kuzingatia matokeo ya uchunguzi wa maabara na ala: uchunguzi wa damu, mkojo na mate katika PCR kwa uwepo wa EBV DNA, CMV DNA, HHV-6 aina ya DNA (ubora na kiasi) na / au AG yao katika lymphocytes ya damu katika RIF na antibodies ya monoclonal , uchunguzi wa serological kwa uwepo wa kingamwili za darasa la IgM na IgG (ubora na kiasi) kwa antijeni za EBV (EBNA, VCA, EA), CMV na aina ya HHV-6, biochemical mtihani wa damu (ALT, AST, LDH, ASL-O, protini, sehemu za protini, urea), upimaji wa serological kwa VVU, hepatitis B na C, G na TTV, uchunguzi wa bakteria wa microflora ya oropharynx, uchunguzi wa ultrasound wa viungo vya tumbo. , uchambuzi wa jumla damu na mkojo.

Kuamua uwepo wa matatizo na magonjwa yanayofanana katika mtoto.

Angalia utayarishaji wako kwa kujibu maswali ya udhibiti wa mtihani na kazi za hali:

1. Ni virusi gani ni mawakala wa causative ya mononucleosis ya kuambukiza:

a) virusi vya herpes rahisix

b) cytomegalovirus

c) virusi vya vericella-zoster

d) virusi vya Epstein-Barr

e) adenovirus

e) virusi vya herpes ya binadamu aina 6?

2. Wakala wa causative wa mononucleosis ya kuambukiza ni wa familia gani:

a) virusi vya picorna

b) virusi vya herpes

c) paramyxoviruses?

3. Virusi vya herpes ni:

4. Virusi vya Epstein-Barr vina antijeni zifuatazo:

a) uso S-antijeni, msingi C-antijeni

b) somatic O-antigen, capsular K-antigen, flagellar H-antigen

c) X-antijeni, Y-antijeni, R-antijeni

d) antijeni za mapema sana - IE (mapema mapema), antijeni za mapema - EA (mapema), antijeni za marehemu - LA (marehemu).

e) antijeni ya capsid ya virusi (VCA), antijeni ya nyuklia (EBNA), antijeni ya mapema (EA), antijeni ya membrane (MA).

5. Cytomegalovirus ina sifa ya:

a) kurudia haraka

b) kurudia polepole

c) ina antijeni za mapema sana - IE (mapema mapema), antijeni za mapema - EA (mapema), antijeni za marehemu - LA (marehemu)

d) ina tropism ya tishu pana

e) huathiri tu tezi za salivary

f) katika infarction ya myocardial huathiri T-lymphocytes

g) katika MI huathiri B-lymphocytes.

6. Virusi vya Epstein-Barr husababisha:

a) mononucleosis ya kuambukiza

b) sarcoidosis

c) lymphoma ya Burkitt

d) Ugonjwa wa DiGiorgi

e) kansa ya nasopharyngeal

e) cystic fibrosis

g) leukoplakia ya nywele ya ulimi

h) Ugonjwa wa Duncan.

7) Kuhusishwa na cytomegalovirus:

a) sepsis

b) maambukizi ya perinatal

c) mononucleosis ya kuambukiza

d) parotitis

e) matatizo ya kupandikiza chombo na tishu

e) retinitis

g) nimonia

h) homa ya ini

i) encephalitis.

8) Herpesvirus ya binadamu aina 6 (aina ya HHV-6) inahusishwa na:

a) herpes zoster

b) exanthema ya ghafla kwa watoto

c) mononucleosis ya kuambukiza

d) herpes labialis

e) lymphoma

e) homa ya ini

g) encephalitis

h) magonjwa ya akili.

9. Malengelenge - virusi IV, V na VI aina zilizoambukizwa:

a) 5-7% ya idadi ya watu duniani

b) 10-20% ya idadi ya watu duniani

c) 50% ya idadi ya watu duniani

d) 80-100% ya idadi ya watu duniani.

10. Kiwango cha juu zaidi cha maambukizi ya EBV, CMV na aina ya HHV-6 huzingatiwa:

a) katika nchi zilizoendelea

b) katika nchi zinazoendelea

c) katika familia zisizo na uwezo wa kijamii.

11. Usambazaji wa EBV, CMV na aina ya HHV-6 unaweza kutokea:

a) hewa

b) njia ya hewa-vumbi

c) kwa njia ya mawasiliano-kaya

d) ngono

e) kwa kuongezewa damu

f) kwa maambukizi ya wima

g) kupitia maziwa ya mama.

12. Kipindi cha incubation kwa MI ni:

b) siku 5-7

c) siku 15 - miezi 2

d) miezi 9-12.

13. Pathogenesis ya mononucleosis ya kuambukiza inategemea:

a) mchakato wa lymphoproliferative

b) kushindwa na virusi vya epithelium ya njia ya utumbo

katika) kutawanyika foci ya demyelination katika kichwa na mgongo

d) atrophy ya neurons motor ya pembe ya mbele ya uti wa mgongo

e) uharibifu wa virusi kwa epithelium ya njia ya juu ya kupumua.

14. Dalili kuu ya ugonjwa wa mononucleosis ya kuambukiza ni pamoja na:

a) homa

b) lymphadenopathy

c) ugonjwa wa uchovu sugu

d) uharibifu wa oropharynx

e) paresis ya pembeni

e) hepatosplenomegaly

g) atrophy ya misuli

h) lymphomonocytosis na / au kuonekana kwa seli za atypical mononuclear katika damu ya pembeni.

15. Mbali na tata ya dalili katika mononucleosis ya kuambukiza, kunaweza kuwa na:

a) exanthema

b) encephalitis

c) msongamano wa pua na kukoroma

e) thyroiditis

e) uvimbe wa uso

g) encopresis

h) pastosity ya kope

i) maonyesho ya catarrha kutoka kwa njia ya juu ya kupumua

j) msemo wa vipindi

k) matatizo ya utumbo.

16. Kawaida zaidi kwa mononucleosis ya kuambukiza ni ongezeko la vikundi vifuatavyo vya lymph nodes:

a) nyuma

b) kwapa

c) mchemraba

d) kinena.

17. Kuongezeka kwa lymph nodes katika mononucleosis ya kuambukiza hutokea:

a) katika 80-90% ya kesi

b) haifanyiki

c) katika 20-30% ya kesi

d) katika 5-10% ya kesi.

18. Uharibifu wa oropharynx kwa watoto wenye mononucleosis ya kuambukiza ina:

a) etiolojia ya virusi

b) etiolojia ya virusi-bakteria

c) etiolojia ya bakteria

d) etiolojia ya kuvu.

19. Ugumu katika kupumua kwa pua katika mononucleosis ya kuambukiza inahusishwa na:

a) kutokwa kwa mucous mwingi kutoka pua

b) ongezeko la tonsil ya nasopharyngeal

c) sinusitis.

20. Mononucleosis ya kuambukiza ina sifa ya:

a) leukocytosis

b) neutrophilia

c) thrombocytopenia

d) kuongeza kasi ya ESR

e) lymphomanocytosis

f) kuonekana kwa seli za mononuclear za atypical

g) upungufu wa damu

h) kuongezeka kwa shughuli za transaminases

i) kuongezeka kwa shughuli za phosphatase ya alkali.

21. Miongoni mwa aina za atypical za mononucleosis ya kuambukiza, kuna:

a) kufuta

b) subclinical

c) visceral

d) kamili.

22. Kwa uchunguzi wa mononucleosis ya kuambukiza, athari zifuatazo na antibodies ya heterophilic hutumiwa:

a) Pembe

b) Paul-Bunnel-Davidson

c) Belsky-Filatov-Koplik

d) Tomchik

e) Waterhouse-Frederiksen

e) Hoff-Bauer.

23. Uchunguzi wa kingamwili za heterophile unaweza kuwa chanya ikiwa:

a) EBV-etiolojia ya MI

b) Etiolojia ya CMV ya MI

c) HHV-6 - etiolojia ya MI

d) EBV + CMV - etiolojia ya MI

e) EBV + HHV-6 - etiologies ya MI

f) CMV + HHV-6 - etiolojia ya MI

g) EBV + CMV + HHV-6 - etiolojia ya MI.

24. Epstein - Barr virusi Etiolojia ya mononucleosis ya kuambukiza inathibitishwa na kugundua katika damu:

a) anti-EBNA IgM

b) anti-TOXO IgM

c) anti-EA EBV Ig G

d) anti-EA EBV Ig M

e) anti HBc Ig M

f) DNA ya EBV katika damu, mate, mkojo

g) anti-VCA EBV Ig G

h) anti-VCA EBV Ig M.

25. Etiolojia ya CMV ya MI inathibitishwa na ugunduzi wa:

a) DNA ya CMV katika damu na/au CMV AG katika lymphocyte za damu

b) anti HBc Ig M

c) anti-CMV Ig G

d) anti-CMV Ig M

e) anti-CMV Ig A

f) DNA ya CMV kwenye mate, mkojo

g) kupambana na HAV Ig M.

26. HHV-6 - etiolojia ya virusi ya mononucleosis ya kuambukiza inathibitishwa na kugundua katika damu:

a) anti-HAV IgM

b) HHV-6 DNA katika damu, mate, mkojo

c) kupambana na CMV IgG

e) kupambana na HHV-6 IgM.

27. MI lazima itofautishwe na:

a) maambukizi ya adenovirus

b) diphtheria ndogo ya oropharynx

c) toxoplasmosis

d) listeriosis

e) aina ya ndani ya diphtheria ya oropharyngeal

e) diphtheria ya njia ya upumuaji

g) diphtheria yenye sumu ya oropharynx

h) chlamydial, maambukizi ya mycoplasma

i) hemoblastoses

j) candidiasis ya oropharynx

k) maambukizi ya mabusha.

28. Matatizo ya mononucleosis ya kuambukiza ni:

a) encephalitis

b) paresis ya ujasiri wa uso

c) maambukizi ya bakteria ya oropharynx

d) osteomyelitis

e) kupasuka kwa wengu

f) kinga: anemia, thrombocytopenia, neutropenia

g) kukamatwa kwa kupumua

h) myocarditis.

29. Kwa matibabu ya etiolojia ya MI, tumia:

a) fluoroquinolones

b) maandalizi ya interferon recombinant - alpha

c) inhibitors ya protini

d) inducers za interferon

e) immunoglobulins ya mishipa

e) ganciclovir

g) acyclovir

30. Kwa mgonjwa mwenye mononucleosis ya kuambukiza, kutokana na ugumu wa kutamka katika kupumua kwa pua, ni vyema kuagiza:

a) matibabu ya oksijeni

b) kozi ya antibiotics kwa siku 5-7

c) kozi fupi ya prednisolone.

Angalia usahihi wa majibu:

1- b, d, f; 2- b ; 3 - b; 4 - d; 5- b, c, d, f; 6 - a, c, e, g, h;

7 - b, c, e, f, g, h, i; 8 - b, c, e, f, g, h; 9 - G; 10 - b, c;

11 - a, c, d, e, f, g; 12 - katika; 13 - a; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a, c, e, h, i, l;

16 - a; 17 - b; 18 - a; 19 - b; 20 - a, d, e, f, h; 21 - B C; 22 - b, d, f;

23 - a, d, e, g; 24 - a, c, d, f, g, h; 25 - Na wapi; 26 - b, d;

27 - a, b, d, g, h, i, k; 28) - a, c, e, f, g, h; 29 - b, d, e, g; 30 - katika.

Jumla ya majibu ya marejeleo ni 99

Uhesabuji wa alama za majibu ya mwanafunzi:

A (jumla ya majibu sahihi)

K (mgawo wa unyambulishaji) \u003d ---------------

B (jumla ya majibu ya kumbukumbu)

Wakati K iko chini ya 0.7, ukadiriaji hauridhishi

- " - = 0.7-0.79 - ya kuridhisha

- "- = 0.8-0.89 - nzuri

- " - = 0.9-1.0 - bora

Jibu maswali ya kazi

I. Mtoto mwenye umri wa miezi 6 aliugua kwa ukali na ongezeko la joto la mwili kwa namba za febrile, rhinitis na kikohozi zilibainishwa. Siku ya nne ya ugonjwa, uvimbe wa uso, pastosity ya kope, na pumzi ya kuvuta ilionekana. Mwishoni mwa wiki, koo na upele wa maculopapular ulionekana bila hatua ya upele na maeneo ya ujanibishaji wa upendeleo.

Katika damu ya pembeni, kulikuwa na ongezeko la kiwango cha kuchomwa na neutrophils katika wiki ya kwanza ya ugonjwa huo, lymphomonocytosis na seli za mononuclear za atypical katika wiki ya pili ya ugonjwa huo. Maoni ya Paul-Bunnel-Davidson na Hoff-Bauer ni chanya. Katika damu, mkojo, mate ya mtoto, EBV DNA hupatikana, katika damu na mate - DNA ya aina ya HHV-6.

3. Ni masomo gani ya ziada yanapaswa kufanywa ili kuthibitisha utambuzi?

4. Mashauriano ya wataalam gani watahitajika ili kuamua upeo wa masomo ya ziada na kufafanua mbinu za matibabu?

6. Ni sifa gani ugonjwa huu katika watoto wadogo?

II. Mtoto mwenye umri wa miaka 8 anayeugua hemophilia alipata jeraha kwenye frenulum ya ulimi, ambayo iliambatana na kutokwa na damu kwa muda mrefu. Kwa madhumuni ya hemostatic, uhamisho wa plasma safi iliyohifadhiwa ulifanyika katika hospitali. Kinyume na msingi wa matibabu, kutokwa na damu kumesimamishwa, hali ilirudi kawaida, na mgonjwa akatolewa nyumbani.

Mwezi mmoja baada ya kutoka hospitalini, hali ya mtoto ilizidi kuwa mbaya. Kulikuwa na ongezeko la taratibu la joto la mwili, umanjano wa ngozi na sclera, maumivu ya koo wakati wa kumeza, lymph nodes za pembeni zilizopanuliwa, pamoja na ini na wengu, mkojo uliotiwa giza na kinyesi kilichobadilika rangi. Maumivu ya kichwa, anorexia, maumivu ya tumbo, hisia ya udhaifu na malaise yalibainishwa. Mbinu ya mucous ya oropharynx ilikuwa hyperemic ya wastani, edematous, tonsils ya palatine ilipanuliwa, zilibainishwa overlays.

Wakati wa uchunguzi, seli za mononuclear za atypical ziligunduliwa katika damu ya pembeni, katika mtihani wa damu wa biochemical - ongezeko la kiwango cha bilirubini iliyounganishwa, shughuli za phosphatase ya alkali, AlAT, AsAT. Anti-CMV IgM, anti-CMV IgA, viwango vya juu vya anti-CMV IgG vilipatikana kwenye seramu ya damu.

1. Onyesha utambuzi wa kiafya wa kukisia.

2. Kulingana na dalili gani za kliniki utambuzi huu unaweza kufanywa?

5. Kwa magonjwa gani ni muhimu kufanya uchunguzi tofauti?

III. Mtoto mwenye umri wa miaka 6 aliugua sana na ongezeko la joto hadi 37.7ºC, ambalo lilibaki katika kiwango cha 38-38.5ºC katika siku za hivi karibuni. Siku ya tano ya ugonjwa, ongezeko kubwa la lymph nodes za kizazi. Siku ya kumi ya ugonjwa - kuanzishwa kwa tonsils. Siku ya kumi na moja ya ugonjwa, mtoto alilazwa hospitalini.

Baada ya kulazwa, mgonjwa alikuwa katika hali ya ukali wa wastani, joto la 37.9ºC, malalamiko ya koo wakati wa kumeza. Ngozi ni rangi, safi. Node za lymph za mbele na za nyuma za kizazi zinaonekana, zimepanuliwa hadi 2 cm, zinatembea, zinaumiza kwa kiasi. Axillary, inguinal hadi 1 cm, elastic, simu, painless. Kupumua kwa pua ni vigumu kwa kiasi, hakuna kutokwa kutoka kwa vifungu vya pua. Kupumua kwa vesicular kwenye mapafu. Sauti za moyo ni za rhythmic, sonorous. Pharynx ni hyperemic mkali, edema, hypertrophy ya safu ya kushoto ya ukuta wa nyuma wa koromeo na vifuniko vya manjano juu yake vimedhamiriwa. Tonsils hupanuliwa hadi shahada ya II, hyperemic, bila impositions. Tumbo ni laini na lisilo na uchungu. Ini hujitokeza chini ya ukingo wa upinde wa gharama kwa cm 3, wengu kwa 2 cm.

Katika mtihani wa damu siku ya kumi na moja ya ugonjwa: HB-103 g / l, er. 3.5 10 12/l, L-9.4 10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, thrombus. 105 · 10 9/l, pl.cl -4, ESR-20 mm/saa, seli za nyuklia zisizo za kawaida-24%.

Mtihani wa Paul-Bunnel siku ya 13 ya ugonjwa ni mbaya.

PCR ilifichua EBV DNA katika damu na mate na CMV DNA katika damu, mate na mkojo.

Katika ELISA - anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G; anti-EA EBV Ig M; anti-EA EBV Ig G; kupambana na CMV IgM; anti-CMV IgG.

1. Onyesha utambuzi wa kiafya wa kukisia.

2. Kulingana na dalili gani za kliniki utambuzi huu unaweza kufanywa?

3. Ni vipimo gani vinapaswa kufanywa ili kuthibitisha utambuzi?

4. Mashauriano ya wataalam gani watahitajika ili kuamua upeo wa masomo ya ziada na kufafanua mbinu za matibabu?

5. Kwa magonjwa gani ni muhimu kufanya uchunguzi tofauti?

JARIBU-KAZI.

Mvulana mwenye umri wa miaka 5 aliugua sana na kuongezeka kwa joto hadi idadi ya homa. Ugonjwa huo ulifuatana na dalili zilizotamkwa za ulevi: udhaifu, uchovu, adynamia, kutapika mara kwa mara kulibainishwa. Mtoto alipelekwa hospitalini siku ya 5 ya ugonjwa.

Mama alibainisha kuwa mtoto alikuwa na msongamano wa pua, ambao uliongezeka mwishoni mwa wiki ya kwanza ya ugonjwa, sauti ya sauti ya pua ilionekana, na kuvuta pumzi katika usingizi. Baada ya kuingia - hali mbaya, homa ya homa. Mvulana ni lethargic, adynamic. Ngozi ni rangi. Node za lymph - zilizopanuliwa kwa kasi, makundi ya lymph nodes ya kizazi yalibadilisha usanidi wa shingo. Kupumua kwa pua haikuwepo kabisa, ilifanywa kwa njia ya mdomo, ilikuwa "kukoroma", uso ulikuwa na puffy, kope zilikuwa za pasty. Mabadiliko katika mfumo wa moyo na mishipa yalifunuliwa: tachycardia, kuongezeka kwa shinikizo la damu, sauti za moyo zilizopigwa. Mbinu ya mucous ya oropharynx ni hyperemic, tonsils ya palatine huwasiliana kando ya mstari wa kati, wana overlays imara ya membranous. Ini +5 +5 + ndani / 3, wengu +5 kutoka chini ya ukingo wa upinde wa gharama. Ini na wengu zilikuwa laini kwenye palpation, na maumivu ya tumbo yalibainika. Siku ya 6 ya ugonjwa, udhihirisho wa ugonjwa wa hemorrhagic ulibainishwa: petechiae kwenye membrane ya mucous ya cavity ya mdomo na oropharynx, upele wa petechial kwenye shina, pua ya pua. Joto la mwili lilifikia 41.2 ºС. Siku ya 7 ya ugonjwa, ngozi ya manjano na sclera ilionekana, mkojo ukatiwa giza, kinyesi kilibadilika rangi.

Katika damu ya pembeni, 52% ya seli za mononuclear za atypical zilipatikana. Katika uchambuzi wa biochemical wa damu - ongezeko la shughuli za AlAT hadi 483 U / l na ASAT hadi 467 U / l. Mwitikio wa Paul-Bunnel-Davidson ni mzuri. Anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M zilipatikana katika seramu ya damu; anti-VCA EBV Ig G.

EBV DNA ilipatikana katika damu, mate, na mkojo.

Jibu maswali yaliyoulizwa:

Fanya uchunguzi wa kina wa kliniki.

Kulingana na dalili gani za kliniki na matokeo ya maabara utambuzi wa kliniki ulifanywa?

Taja chanzo kinachowezekana na njia ya maambukizi.

Kulingana na data gani mtu anaweza kuhukumu wakati wa maambukizi?

Je, ni dalili zinazoongoza zimeamua ukali wa ugonjwa huo?

Ni hali gani nyingine za patholojia, isipokuwa zile zinazopatikana katika mtoto huyu, ni tabia ya aina ya visceral ya mononucleosis ya kuambukiza?

Je, uharibifu wa ini ni tabia ya ugonjwa huu?

Ni nini athari za virusi vya herpetic aina IV, V na VI kwenye mfumo wa kinga?

Ni nini kinachohusishwa na matokeo chanya Je, majibu ya Paul-Bunnel-Davidson katika mgonjwa huyu?

Ni majibu gani mengine na antibodies ya heterophilic hutumiwa kutambua mononucleosis ya kuambukiza?

Je, ni ubashiri wa mtoto huyu?

Ni mawakala gani wa etiotropic wanaweza kutumika katika kesi hii?

Mbinu gani kuzuia maalum Maambukizi ya virusi vya Epstein-Barr yapo sasa?

Mfano wa majibu kwa kazi ya mtihani

1. Epstein-Barr mononucleosis ya kuambukiza ya etiolojia ya virusi. Kawaida. Fomu kali.

2. Imeonyeshwa dalili za ulevi, homa, maonyesho ya ugonjwa wa lymphoproliferative: ongezeko kubwa la lymph nodes, ini na wengu, uharibifu wa oropharynx, kuonekana kwa ugonjwa wa hemorrhagic, jaundi. Katika mtihani wa damu - kuonekana kwa seli za atypical mononuclear (52%), kugundua anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M katika seramu ya damu; anti-VCA EBV Ig G. Kugundua EBV DNA katika damu, mate, mkojo, matokeo mazuri ya mmenyuko wa Paul-Bunnel-Davidson, kuongezeka kwa shughuli za hepatocellular (AlAT, ASAT).

3. Chanzo cha maambukizi inaweza kuwa mgonjwa mwenye mononucleosis ya kuambukiza au carrier wa virusi vya Epstein-Barr.

4. Katika kesi hii, tunaweza kufikiri kwamba maambukizi yalitokea hakuna mapema zaidi ya mwezi 1 uliopita.

5. Dalili za ulevi, homa, lymphadenopathy, vidonda vya oropharyngeal, hepatosplenomegaly, syndrome ya hemorrhagic, jaundi, kuonekana kwa 52% ya seli za mononuclear za atypical katika damu ya pembeni.

6. Uharibifu wa mfumo mkuu wa neva, figo, tezi za adrenal, na viungo vingine muhimu. Aina ya visceral ya mononucleosis ya kuambukiza mara nyingi huisha kwa kifo.

7. Ndiyo. Virusi vya Epstein-Barr sasa vimethibitishwa kwa hakika kuwa pathojeni isiyo na shaka ya hepatotropiki.

8. Mononucleosis ya kuambukiza inaweza kuchukuliwa kuwa ugonjwa wa mfumo wa kinga kutokana na replication ya virusi katika B- na T-lymphocytes na uwezekano wa malezi ya hali ya immunodeficiency. Virusi hupatikana na kuzalishwa tena katika B-lymphocytes.

9. Matokeo mazuri ya mmenyuko wa Paul-Bunnel-Davidson katika mgonjwa huyu yanahusishwa na uzalishaji wa antibodies ya heterophilic IgM kwa antigen ya EBV, ambayo hujumuisha erythrocytes ya kondoo.

10. Tomczyk mmenyuko - mmenyuko wa agglutination wa erithrositi ya bovin iliyo na trypsinized na seramu ya mgonjwa iliyotibiwa na dondoo ya figo. nguruwe ya Guinea. Mmenyuko wa Goff-Bauer ni mmenyuko wa agglutination ya erithrositi ya equine na seramu ya mgonjwa kwenye kioo.

11. Aina kali ya mononucleosis ya kuambukiza katika idadi kubwa ya kesi huisha katika kupona.

12. Maandalizi ya recombinant interferon alpha: "Viferon" katika mishumaa, "Grippferon" intranasally, inducers interferon (ikiwa ni pamoja na "Cycloferon"), inhibitors ya replication virusi DNA: acyclovir, immunoglobulins intravenous ("Octagam", "Pentaglobin", "Pentagam", "Pentagam", "Pentagam", "Pentagam", "Pentagam", "Pentagam", "Pentagam", "Pentagam", "Pentagam" , Immobio, Pentaglobin, nk).

13. Mbinu za kuzuia maambukizo ya virusi vya Epstein-Barr bado hazijatengenezwa.

Sehemu ya mononucleosis ya kuambukiza katika muundo patholojia ya kuambukiza katika miaka iliyopita kuongezeka kwa kiasi kikubwa kutokana na kupungua kwa matukio ya maambukizi mengine. Hatari ya kuenea kwa UKIMWI, ambayo ugonjwa wa mononucleosis-kama huendelea wiki chache au miezi baada ya kuambukizwa, hutufanya tuwe makini kwa kila kesi ya maambukizi haya.
Mononucleosis ya kuambukiza (ugonjwa wa Filatov), ​​papo hapo maambukizi ya virusi inayojulikana na homa matukio ya uchochezi katika pharynx, ongezeko la lymph nodes ya kizazi, wengu na ini, mabadiliko ya hematological na ongezeko la titer ya antibodies ya heterophile. Ugonjwa huu ulielezewa kwanza na N.F. Filatov mwaka 18895 chini ya jina "idiopathic kuvimba tezi ya kizazi". Mnamo 1920, Sprint na Evans, baada ya kugundua mabadiliko ya hematological, waliita ugonjwa huu wa kuambukiza mononucleosis. Mnamo 1932, Paul na Bunnell walitumia mtihani wa heterohemagglutination kwa uchunguzi wa serological.
Katika nchi za Amerika ya Kusini, Afrika ya Kati, Asia ya Kusini, kiwango cha maambukizo kwa watoto wa miaka 4 ya kwanza ya maisha ni 80-90%, wakati huko USA, Australia, na nchi za Ulaya Magharibi, asilimia hiyo hiyo imerekodiwa katika kundi la shule ya mapema na umri mdogo. Katika sehemu ya Uropa ya USSR, viwango vya juu zaidi vya antibodies kwa wakala wa causative wa ugonjwa huu hupatikana kwa watoto wa shule ya mapema.
Watafiti wengi wanaamini kwamba virusi vya Epstein-Barr ni wakala wa causative wa mononucleosis, ingawa haijatengwa moja kwa moja na wagonjwa. Hii ni virusi iliyo na DNA kutoka kwa kundi la herpes, sura ya spherical na antijeni 4. Ni nyeti kwa ether. Inazalisha tu katika tamaduni za lymphoblasts ya tumor ya Burkitt, katika damu ya wagonjwa wenye mononucleosis ya kuambukiza, seli za leukemic na utamaduni wa seli za ubongo. mtu mwenye afya njema. Uwezo wake wa kusababisha neoplasia ya lymphoid katika marmosets (aina ya tumbili) na nyani wa bundi imeanzishwa. Virusi vya Epstein-Barr vina tropism kwa tishu za lymphoid na vinaweza kudumu kwa muda mrefu katika seli za jeshi kama maambukizi ya siri. Huchukua jukumu la kiakili katika lymphoma ya Burkitt na labda katika saratani ya nasopharyngeal. Milango ya kuingilia ya maambukizi ni membrane ya mucous ya pua na oropharynx na kanda ya pete ya lymphatic ya pharyngeal. Kutoka hapa, tayari mwishoni mwa kipindi cha incubation, virusi huenea kwa hematogenously na lymphogenously katika mwili wote. Kuweka katika tishu za lymphoid, husababisha michakato ya hyperplastic ndani yake na kuundwa kwa infiltrates lymphocytic na kutolewa kwa kinachojulikana seli za mononuclear za atypical kwenye damu ya pembeni. Licha ya kukosekana kwa athari ya moja kwa moja ya virusi kwenye seli za chombo, matatizo ya utendaji ini, figo, neva, moyo na mishipa na mifumo mingine inawezekana. Hii ni kutokana na kuundwa kwa infiltrates perivascular, mkusanyiko wa complexes ya kinga, ongezeko la upenyezaji wa mishipa, ambayo inajumuisha ugonjwa wa kimetaboliki, lymph na mzunguko wa damu katika viungo.
Mabadiliko maalum ya cytological na kupungua kwa reactivity ya immunological ya ndani ya tonsils huchangia kushikamana kwa maambukizi ya bakteria na maendeleo ya kuvimba. Muda wa kipindi cha incubation ni wastani wa siku 5-20. Ugonjwa mara nyingi huanza kwa ukali, na homa kwa idadi kubwa, udhaifu, maumivu ya kichwa. Uwezekano mdogo sana wa kutambuliwa prodrome. Homa na 37.5 ° C inajulikana mwanzoni mwa ugonjwa huo na mwishoni mwa wiki ya 1 hufikia kiwango cha juu (38.5 - 40 ° C), basi huendelea kwa siku kadhaa zaidi (hadi 10-14). Mviringo wa halijoto ya aina isiyo sahihi, yenye mwelekeo wa kupungua kwa lytic mwishoni mwa kipindi cha homa. Kwa wagonjwa wazima, hali ya joto ni ya juu na hufikiwa kwa muda mrefu zaidi kuliko watoto, baridi mara nyingi hujulikana mwanzoni mwa ugonjwa huo. Kwa watoto chini ya umri wa mwaka 1, hali ya subfebrile mara nyingi huzingatiwa. Katika kipindi cha ongezeko la joto la juu katika urefu wa ugonjwa huo, wagonjwa wengine wanaweza kuwa na upele wa petechial kwenye ngozi na utando wa mucous, pua na damu nyingine, ambayo inahusishwa na ongezeko la upenyezaji wa mishipa na thrombocytopenia. Kwa watoto kutoka siku za kwanza za ugonjwa huo, kushindwa kwa nasopharynx huja mbele, ambayo inaonyeshwa kwa ugumu wa kupumua kwa pua. Mtoto hupumua kwa kinywa cha nusu-wazi, sauti hupata sauti ya pua, uso una "adenoid" kuonekana. Utoaji kutoka pua ni mdogo. Watoto wa miaka ya kwanza ya maisha huathiriwa sana, wakati ugumu mkubwa wa kupumua kwa pua na kizuizi cha njia ya hewa na tishu za lymphoid iliyopanuliwa sana husababisha maendeleo ya ugonjwa wa uwongo wa croup. kushindwa kupumua. Katika wagonjwa wote, wakati wa kuchunguza oropharynx, hyperemia ya pharynx na ukuta wa nyuma wa pharyngeal na kiasi kikubwa cha kamasi imedhamiriwa, mara nyingi pharyngitis ya punjepunje (mkali, takribani walionyesha granularity ya ukuta wa nyuma). Kuvimba na kulegea kwa tonsils - dalili zinazoendelea magonjwa. Vifuniko kwenye tonsils kwa namna ya visiwa, filamu, kupigwa nyeupe-njano au chafu ya kijivu haipatikani kila wakati. Wao ni huru, bumpy, kuondolewa kwa urahisi na kusugua kati ya slaidi za kioo. Inaonekana katika siku 2 za kwanza, tata ya dalili ya koo hudumu wastani wa siku 7-13, na kwa watoto walio na mabadiliko ya necrotic katika tonsils - hata zaidi. Kwa wagonjwa wazima, muda wa mwanzo wa angina kawaida hubadilishwa na siku 3-6 za ugonjwa huo. Ni karibu haipo kwa watu wazee. Siku ya 2-3 ya ugonjwa, moja ya dalili kuu za kliniki za mononucleosis ya kuambukiza inaweza kugunduliwa - ongezeko la shahada moja au nyingine ya makundi yote ya lymph nodes. KATIKA wengi nodi za lymph za kikundi cha nyuma cha kizazi huongezeka, na kutengeneza, kama ilivyokuwa, mnyororo kando ya makali ya nyuma ya misuli ya sternocleidomastoid na inaonekana wazi kwa jicho. Node za lymph huwa mnene, huhifadhi elasticity, hazijauzwa kwa kila mmoja na kwa tishu zinazozunguka, na ni nyeti kidogo kwa palpation. Katika watoto wadogo, node za lymph za kikundi cha kizazi cha anterior mara nyingi huongezeka kwa kiasi kikubwa, kutokana na ambayo usanidi wa shingo hubadilika. Kuongezeka kwa postmortem na lymph nodes ya cavity ya tumbo inaweza kusababisha maendeleo ugonjwa wa tumbo na maumivu ya tumbo, bloating, kichefuchefu, kutapika, viti huru. Ukubwa wa lymph nodes hutofautiana kutoka kwa kipenyo cha 0.5 hadi 3-4 cm, kupunguzwa kwao kawaida huanza baada ya siku 7-10 na inaweza kuchelewa kwa wiki kadhaa. Upanuzi wa wengu kawaida ni sawa na upanuzi wa ini na kufikia upeo wake kwa siku ya 7-10 ya ugonjwa huo. Wengu juu ya palpation ni laini, elastic, protrudes 2-4 cm kutoka chini ya makali ya arch costal. Kumekuwa na matukio ya upanuzi mkubwa wa wengu na kupasuka kwa chombo, ambayo ni mojawapo ya matatizo maalum ya mononucleosis ya kuambukiza na inahitaji mara moja. uingiliaji wa upasuaji. Urekebishaji wa saizi ya wengu kawaida hufanyika mwishoni mwa wiki 3-4, chini ya mara nyingi - huvuta kwa miezi kadhaa. Upanuzi wa ini katika hali nyingi ni muhimu - makali yake ni mnene, makali ya chungu kidogo yanaonekana 3-5 cm chini ya upinde wa gharama. Ukali wa hepatomegaly (upanuzi wa ini) ni kubwa zaidi kwa watoto wa shule ya mapema. Kupungua kwa ukubwa wa chombo hutokea tu katikati ya mwezi wa 2 wa ugonjwa huo. Wakati mwingine ugonjwa wa hepatolienal huendelea kwa muda wa miezi 6-8 baada ya kuteseka mononucleosis ya kuambukiza. Katika baadhi ya matukio, kwa urefu wa picha ya kliniki, ugonjwa huo unaambatana na jaundi - icterus (icterus) ya ngozi na sclera, wakati mwingine mabadiliko katika rangi ya mkojo na kinyesi. Hyperbilirubinemia (ongezeko la bilirubini katika seramu ya damu) kawaida sio muhimu, kazi za enzymatic na protini-synthetic ya ini husumbuliwa zaidi, kama inavyothibitishwa na kuongezeka kwa utendaji mtihani wa thymol, hypergammaglobulinemia (ongezeko la viwango vya gamma globulins katika serum ya damu), ongezeko la shughuli za enzymes mbalimbali. Mabadiliko katika picha ya damu ya pembeni mara nyingi hugunduliwa mapema wiki ya 1. Kwa wagonjwa, idadi ya vipengele vya mononuclear vya damu nyeupe (lymphocytes, monocytes, seli za plasma) huongezeka hadi 60-70%, ambayo mara nyingi hupatikana wakati wa kuhesabu idadi yao kamili. Leukocytosis hufikia 20-30 * 109 / l, ESR - 15-30 mm / saa, idadi ya seli za mononuclear za atypical huongezeka. Kiwango cha uchunguzi kinachukuliwa kuwa maudhui yao katika damu ya pembeni zaidi ya 10%. Mabadiliko hayo ya damu yanaweza kuendelea hadi miezi 2-3. Katika wagonjwa wenye umri wa kati na wazee, mmenyuko wa damu huja baadaye na hudumu kwa muda mrefu (hadi miaka 1-3), wakati ESR ya kawaida na leukopenia huzingatiwa mara nyingi zaidi. Dalili za nadra za mononucleosis ya kuambukiza ni pamoja na upele wa polymorphic, esudative kwa mwili wote bila ujanibishaji maalum (maculopapular, punctate, roseolous, urticaria). Mara nyingi, upele hutokea kwa watoto wadogo siku ya 2-3 ya ugonjwa huo, hudumu kwa siku 4-7 na kutoweka, bila kuacha rangi na kupiga nyuma. Kuhusiana na kushindwa kwa tishu za lymphoid ya nasopharynx na pharynx, maendeleo ya lymphostasis kwa watoto, uvimbe wa uso na kope za pasty mara nyingi huonekana. Licha ya kozi ya kawaida ya ugonjwa huo, katika matukio machache, dalili za uharibifu wa figo kwa namna ya nephritis ya ndani huzingatiwa. Kwa ugonjwa huu, mfumo wa neva mara nyingi huathiriwa na maendeleo ya ugonjwa wa meningitis, encephalitis au polyradiculoneuritis. Kwa matatizo maalum Mononucleosis ya kuambukiza imeainishwa kuwa ya papo hapo anemia ya hemolytic, ugonjwa wa hemorrhagic, lesion tezi ya tezi.
Wakati wa kuainisha fomu za kliniki kwa msingi wa kanuni ya pathogenetic, aina za kawaida na za atypical za mononucleosis ya kuambukiza ya digrii kali, wastani na kali na kozi ngumu na isiyo ngumu zinajulikana. Kwa fomu za kawaida ni pamoja na wale ambao ishara kuu ni kutambuliwa wazi: homa, lymph nodes kuvimba, mabadiliko katika oropharynx na nasopharynx, hepatolienal syndrome na mabadiliko ya tabia hematological. Kiashiria cha ukali ni ukali wa ulevi wa jumla na dalili kuu za ugonjwa huo. Kwa fomu za atypical mononucleosis ya kuambukiza ni pamoja na kufutwa, asymptomatic na fomu na udhihirisho adimu wa ugonjwa (yaani, na uharibifu wa mfumo wa neva, moyo na mishipa, figo na viungo vingine). Fomu zilizofutwa hugunduliwa wakati wa uchunguzi wa kina na ufafanuzi wa ishara kali za ugonjwa huo, mabadiliko ya serological na hematological, fomu za asymptomatic - tu kwa misingi ya data ya epidemiological, serological na hematological. Uchunguzi wa maabara ni muhimu. Kwa zaidi utambuzi wa mapema na hesabu ya kuaminika ya seli za atypical za mononuclear katika damu ya pembeni, pamoja na smears ya kawaida, njia ya microleukoconcentration hutumiwa, ikifuatiwa na uchafuzi wa kusimamishwa kwa leukocytes.
Utambuzi wa serological kulingana na kugundua antibodies ya heterophile katika seramu ya mgonjwa. Mmenyuko wa Paul-Bundell-Davidson agglutination na erithrositi ya kondoo iliyosafishwa na dondoo ya figo ya nguruwe ni maalum sana. Utambuzi unaweza kufanywa tayari mwishoni mwa 1, mwanzo wa wiki ya 2. Urahisi wa mbinu, matokeo ya haraka, umaalumu wa hali ya juu wa mmenyuko wa Tomczyk (mkusanyiko wa erithrositi ya bovin iliyo na trypsinized ya seramu ya mgonjwa) huturuhusu kuipendekeza kwa maombi pana. Mwitikio huu hutoa viwango vya juu (1:192), mara nyingi zaidi ni chanya kwa watoto chini ya miaka 3, pia imedhamiriwa mwishoni mwa wiki ya 1. Kama njia ya uchunguzi wa moja kwa moja, mmenyuko wa Hoff na Bauer hutumiwa - kuunganishwa kwenye glasi ya erithrositi ya farasi ya asili au iliyohifadhiwa na seramu ya mgonjwa. Ni rahisi, rahisi kufanya sio tu katika hospitali, bali pia katika kliniki. Katika uchunguzi wa cytological Imprint smears kutoka kwa uso wa tonsils huonyesha seli zinazofanana na seli za damu za atypical za mononuclear. Ukali wa mchakato unaweza kuhukumiwa na ongezeko la titer ya immunoglobulin M. Ili kuwatenga papo hapo ugonjwa wa kupumua au kuanzishwa kwa maambukizi ya mchanganyiko, athari za virological lazima ziingizwe katika tata ya uchunguzi. Hii ni kweli hasa kwa watoto wadogo, kwa sababu picha ya kliniki ugonjwa wa kupumua kwa papo hapo dhidi ya asili ya sifa zao za anatomia na kisaikolojia (upanuzi fulani wa ini na wengu, uharibifu wa tishu za lymphoid) inaweza kuwa sawa na mononucleosis ya kuambukiza. Mbali na ugonjwa wa kupumua kwa papo hapo, mononucleosis lazima itofautishwe na diphtheria, tonsillitis, hepatitis ya kuambukiza, homa ya matumbo, tularemia, leukemia ya papo hapo na ya muda mrefu, lymphogranulomatosis, lymphoreticulosis ya benign, maambukizi ya VVU. Vidonda vya diphtheritic vya pharynx vinafuatana na homa ya haraka (katika siku 1-2), ongezeko la tonsils na amana za kawaida za kijivu-nyeupe, laini, shiny, ngumu-kuondoa, na ongezeko la lymph nodes za kikanda; edema inachukua sio tishu tu, bali pia inaenea hadi kifua kwa collarbones na chini. Mabadiliko ya biochemical damu huonyeshwa kwa kiasi kikubwa na huhifadhiwa kwa muda mrefu. Msingi wa uchunguzi katika kesi za shaka ni hematological na masomo ya serolojia. Katika siku 4-5 za kwanza, picha ya ugonjwa wa Filatov inaweza kufanana homa ya matumbo hasa kwa wagonjwa wa makamo na wazee. Walakini, asili ya curve ya joto, dalili kali ulevi na uharibifu wa mfumo wa moyo na mishipa (bradycardia jamaa, kupunguza shinikizo la damu, upele wa roseolous, ishara za uharibifu wa matumbo) hufanya iwezekanavyo kuwatenga mononucleosis ya kuambukiza. Kwa tularemia, lymphadenitis imedhamiriwa tu katika ukanda wa lango la mlango wa maambukizi (fomu ya bubonic au anginal-bubonic). Tonsil moja tu huathiriwa, na lymphadenopathy pia ni upande mmoja. Node zisizo na uchungu zinafunguliwa zaidi na kutolewa kwa pus ya creamy. Mtihani wa mzio wa ngozi na tularemia inakuwa chanya kutoka siku ya 5-7 ya ugonjwa. katika kesi ya leukocytosis ya juu (30-60 * 109 / l) na lymphocytosis (hadi 80-90%), inakuwa muhimu kutofautisha mononucleosis ya kuambukiza kutoka. leukemia ya papo hapo. Picha ya damu ya pembeni na myelogram ina mabadiliko maalum. Uwepo wa seli za muuaji wa asili (seli za LKL) kati ya seli za mononuclear za atypical katika mononucleosis ya kuambukiza ni kiashiria cha mchakato wa benign. leukemia ya muda mrefu haina mwanzo wa papo hapo, inaendelea dhidi ya asili ya lymphadenopathy sare, ini na wengu hupanuliwa, mnene, bila maumivu. Kutoka kwa mononucleosis ya kuambukiza, lymphogranulomatosis hutofautiana hasa katika muda wa ugonjwa huo (miezi), asili isiyo ya kawaida ya curve ya joto, kutokuwepo kwa uharibifu wa pharynx na nasopharynx, wiani wa nodi za lymph, na leukocytosis ya neutrophilic. Uwepo wa seli za Berezovsky-Steinberg katika punctates za lymph nodes inathibitisha utambuzi huu. Na lymphoreticulosis ya benign (ugonjwa " paka mkwaruzo"), kinyume na mononucleosis ya kuambukiza, kuna ongezeko la pekee la lymph nodes za kikanda kuhusiana na lango la kuingilia la maambukizi, hakuna tonsillitis, nasopharyngitis na ongezeko la lymph nodes za nyuma za kizazi.
Mononucleosis ya kuambukiza inaweza kutokea kwa watu wa umri wote. Walakini, watoto kutoka miaka 3 hadi 10 ni wagonjwa (kulingana na vyanzo anuwai, kutoka 39 hadi 73%). Matukio ya mononucleosis kwa vijana na watu binafsi umri mdogo inaweza pia kuwa juu.
Mononucleosis ya kuambukiza inahusu maambukizi ya anthroponotic. Chanzo chake ni mtu mgonjwa au carrier wa virusi. Baada ya uhamisho wa ugonjwa huo, katika hali nyingine, virusi hutolewa mara kwa mara kwa miezi 2-5. Hasa katika kiasi kikubwa wakala wa causative ni pekee kutoka kwa watu wanaopata tiba ya immunosuppressant. Inapaswa kukumbushwa katika akili kesi za maambukizi ya wafanyakazi wa matibabu wa hospitali za magonjwa ya kuambukiza na ugonjwa huu. Mara nyingi, matukio ya chini yanaonekana kuhusishwa na asilimia kubwa ya watu wa kinga, uwepo wa aina zilizofutwa na zisizo na dalili za ugonjwa huo. Njia kuu ya maambukizi ya ugonjwa huo ni hewa. Njia ya uhamishaji wa maambukizi pia inatambulika.
Baada ya ugonjwa, mtu hujenga kinga kali. Katika watoto uchanga kuna kinga ya ndani ya uzazi, ambayo inaelezea uhaba wa matukio ya mononucleosis ya kuambukiza katika kikundi hiki cha umri. Kwa watu zaidi ya umri wa miaka 50, kutoweka kwa kinga kunajulikana.
msingi tiba ya dalili mononucleosis ya kuambukiza ni utunzaji wa kupumzika kwa kitanda hadi kutoweka kwa dalili za kliniki, lishe kamili, isiyo na madhara; kinywaji kingi. Ni muhimu kutoa huduma ya mdomo, matibabu ya dalili ya vidonda vya oropharynx na nasopharynx. Hivi karibuni, dawa maalum zimetumika katika matibabu: RNase ya kongosho ya amorphous (0.5 mg / kg / siku intramuscularly kwa sindano 1-2 kwa siku 10-14) na DNase ya amorphous (1.5 mg / kg / siku intramuscularly kwa siku 7). Hasa yanayoonekana athari chanya pamoja na kozi za tiba ya kukata tamaa ilipatikana na fomu kali na uharibifu wa mfumo wa neva.
Uteuzi wa antibiotics (mara nyingi mfululizo wa penicillin) ni haki kwa watoto wadogo na hatari kubwa matatizo ya bakteria, watoto wakubwa na watu wazima - na matatizo yaliyoendelea. Levomycetin na ni kinyume chake dawa za sulfa ambayo inazuia hematopoiesis. Uzoefu umeonyesha kuwa matumizi ya ampicillin mara nyingi husababisha upele mbaya wa exudative na kuzidisha mwendo wa ugonjwa. Katika hali mbaya, hasa kwa dalili za mitaa zilizotamkwa kutoka kwa nasopharynx, ni vyema kutumia glucocorticoids kwa muda mfupi. Hatua za kuzuia ni kuwatenga wagonjwa katika mazingira ya hospitali. Kulazwa kwa wagonjwa kama hao katika hospitali ya kawaida ya somatic haikubaliki. Disinfection katika makaa haifanyiki. Watu wa mawasiliano wanapaswa kuzingatiwa kwa angalau wiki 2, hasa kwa watoto na mawasiliano katika vikundi vilivyofungwa. Inapopatikana, uchunguzi wa seroloji wa damu ya watu unaowasiliana nao unaweza kupendekezwa katika milipuko.