citosztatikus betegség. Melyik orvoshoz kell fordulni, ha citosztatikus betegségben szenved. A citosztatikus betegség tünetei

Citosztatikus betegség- egyfajta poliszindrómás betegség, amely a citosztatikus faktorok szervezetre gyakorolt ​​hatásával összefüggésben fordul elő, és amelyet főleg osztódó sejtek, elsősorban a csontvelő, az emésztőrendszer hámja, a bőr halála okoz; a citosztatikus betegség gyakori megnyilvánulása a májkárosodás.

Etiológia: daganatok kezelésében vagy immunszuppresszánsként használt citosztatikumok szedése, ionizáló sugárzásnak való kitettség (ebben az esetben sugárbetegségről beszélnek).

Patogenezis: végzet Nagy mennyiségű sejtosztódás a csontvelő pusztításával, az emésztőrendszer hámjának integritásának megsértésével, hajhullással, valamint károsodással változó mértékben minden szerv és rendszer. A betegeknél kialakuló agranulocitózist, thrombocytopeniát, fekélyes-nekrotikus elváltozásokat a gyomor-bél traktusban másodlagos folyamatok bonyolíthatják: mandulagyulladás, szepszis, vérzések, bélperforáció stb.

A kóros folyamatban a legfontosabb szerepet a citosztatikus szer adagja és a hatás „ereje”, i. az időegység alatt bevett gyógyszer mennyisége (minél magasabb egyszeri adag citosztatikumok, annál súlyosabb az elváltozás). A citosztatikumok széles körben elterjedt alkalmazása gyermekek véletlen mérgezéséhez, öngyilkossági célú használathoz és hisztériás használathoz vezet.

Klinikai kép számos, egymás után kialakuló szindrómából áll. Kezdetben szájnyálkahártya duzzanat jelentkezik, amit később hyperkeratosis (fehéres, nehezen eltávolítható lerakódások, főleg az ínyen) válthat fel, szájsérülés után, esetenként azzal szinte egyidejűleg a leukociták, vérlemezkék, és a retikulociták csökken a vérben.

Ellentétben az immun agranulocitózissal, a granulociták száma csökken, és nem tűnnek el teljesen. A granulocitopénia magasságában fertőzés alakul ki (mandulagyulladás, tüdőgyulladás, tályogok az injekció beadásának helyén stb.); mély thrombocytopeniát orrvérzés, gyomor-bél traktus, bőrvérzések kísérik. Vérvesztés hiányában az agranulocitózis magasságában nincs kifejezett vérszegénység, később jelenik meg. NÁL NÉL csontvelő- a sejtösszetétel tönkretétele. A gyomor-bél traktus veresége nekrotikus enteropathiában nyilvánul meg.

Az egyes testrendszerekre a különböző citosztatikumok eltérően hatnak. A ciklofoszfamid súlyos immunszuppressziót, gyorsan fejlődő agranulocitózist (rövid), általános felületes thrombocytopeniát és bélkárosodást okoz. A myelosan ezzel szemben szinte nem okoz immunszuppressziót, szinte nem befolyásolja a beleket; Az agranulocytosis és a thrombocytopenia későn (2 héttel a mérgezés után) jelentkezik, de nagyon mély és több hétig tart.

A rubomicin és az adriablasztin túladagolás esetén súlyos szívizomgyulladást okozhat. A vinkrisztin szinte nem befolyásolja a granulocita- és vérlemezkecsírákat, de immunszuppressziót, gyakran polyneuritist okoz. Hepatotróp hatást túlnyomóan ciklofoszfamid, 6-merkaptopurin.

A citosztatikus betegség egyik gyakori megnyilvánulása a vérmérgezés: magas láz, néha hidegrázás, bakteriémia (kórokozó mikroflóra) fertőzési fókusz hiányában. A tüdőgyulladást a klinikai tünetek enyhe súlyossága jellemzi: száraz köhögés előfordulhat, radiológiai adatok ritkák, zihálás kevés, nedvesek, finoman buborékolnak, néha recsegnek.

Kezelés hasonló az akut sugárbetegséghez. A prednizolon nem javallt citosztatikus betegség esetén. A betegek elkülönítése és az aszepszis feltételeinek betartása kötelező. Játssz meghatározó szerepet antibiotikum terápia, trombocita transzfúzió thrombocytopeniás hemorrhagiás szindrómában. Súlyos vérszegénység hiányában vérátömlesztés nem javasolt. Injekciós gyógyszerek csak intravénásan adják be.

Előrejelzés a sérülés súlyossága határozza meg. Megállapítást nyert, hogy a betegség nem jelentkezik ismételt citosztatikus szerek alkalmazása nélkül.

A citosztatikus betegség olyan szindrómák komplexuma, amelyek intenzív citosztatikus terápia során alakulnak ki, a sejtciklus különböző fázisaira gyakorolt ​​toxikus hatása miatt.

Patogenezis

A citosztatikus betegség súlyossága számos körülménytől függ, elsősorban az alkalmazott gyógyszerek dózisától, a kezelés időtartamától, az alkalmazás módjától és az érzékenységtől. különféle sejtek szervezet az ő toxikus hatás(Például a vinkrisztin károsítja leginkább a perifériát idegrendszer, ciklofoszfamid - a gyomor-bél traktus és a bőr hámja, antraciklinek - szívizom stb.). Az összes kemoterápiás gyógyszer főként az osztódó sejtekre hat, ami mielodepressziós, dyspeptikus, máj-, immunszuppresszív és egyéb szindrómákat eredményez. A gyógyszerek tropizmusa van egy adott sejtvonalon. A vinkrisztin toxikus hatással van a granulocito- és monocitopoézisre, a dopan, a leukerán, a degranol, a vinblasztin, a natulán és a ciklofoszfamid a limfocitopoézisre; a szarkolizin, az amethopterin, a 6-merkaptopurin, a citarabin és a daunomicin egyformán elnyomják a granulo- és limfocitopoiesist. A myelobromol, a bruneomicin, a rubomicin trombocitopénikus hatású. A vinkrisztin és a rubomicin 4-7 nap elteltével ad mielotoxikus hatást, időtartama 7-10 nap, a natulan limfotoxikus hatása csak 25-36 nappal a kezelés megkezdése után jelentkezik, és 2-3 hétig tarthat. Az állapot meghatározása a citosztatikus betegség kialakulásának kockázatát növelő tényezőnek tekinthető. Így a máj epeműködésének megsértése az epével kiválasztódó kemoterápiás gyógyszerek felhalmozódásához vezet a plazmában; veseelégtelenségben a gyógyszerek és metabolitjaik koncentrációja a vérben megemelkedik a vizelettel való károsodott kiválasztódásuk miatt; a cachexiát a katabolizmus fokozódása kíséri, és károsodik anyagcsere folyamatok.

Járványtan

Az onkohematológiai gyakorlatban gyakran találkozunk citosztatikus betegséggel, mivel a szükséges terápiás hatás elérése iránti vágyat különféle mellékhatások az alkalmazott daganatellenes kemoterápiás gyógyszerek toxikus hatása miatt.

Kezelés

A citosztatikus betegség myelodepresszív szindróma kezelésében a fő hely a hemokomponens terápia. A dyspeptikus szindróma aktív méregtelenítő kezelést, a víz-só anyagcsere korrekcióját igényel. Burkoló- és adszorbeáló szereket használnak (fehér agyag, almagel, enterodez), összehúzó szereket (St. enzimkészítmények főzetei (panzinorm, festal, digestal).

Súlyos esetekben ideiglenesen igénybe kell venni parenterális táplálás. Azokban az esetekben, amikor a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának fekélyes-nekrotikus elváltozásait perforáció bonyolítja, felmerülhet a sebészeti beavatkozás kérdése.

Nál nél súlyos jogsértések a májműködés megszünteti az anti-leukémiás gyógyszereket és aktív hepatoprotektív terápiát ír elő (5% -os glükózoldat, hemodez, prednizolon, diéta); a fehérjeképző funkció megsértése esetén albumin, plazmakoncentrátum transzfúziója javallt. Kedvező hatás hiperbár oxigént biztosít.

A citosztatikus gyógyszerek kardiotoxikus hatása megköveteli ezek megszüntetését és megfelelő kardiológiai korrekcióját a méregtelenítő terápia és a racionális kezelési rend hátterében. Nefrotoxikus szövődmények esetén intravénás beadás és semleges és enyhén savas folyadékok, diéta, uroszeptikus és kiválasztó folyadékok alkalmazása javasolt. húgysav gyógyszerek (allopurinol).

Fertőző és fertőző-nekrotikus folyamatokban széles spektrumú antibiotikumok és immunkészítmények (immunglobulinok, immunplazma) kombinációját alkalmazzák. A vírusfertőzések kialakulásával - vírusellenes szerek (zaveraks); gombás - gombaellenes szerekkel (amfotericin B, nystatin).

Nál nél bőrfertőzések antiszeptikus, antibakteriális, immunkészítmények, sebek sebészeti kezelése. A legnehezebben kezelhető toxikus elváltozások idegrendszer.

Figyelem! A leírt kezelés nem garantálja a pozitív eredményt. Megbízhatóbb információért MINDIG forduljon szakemberhez.

Bolygónk lakosságának az elmúlt évtizedekben tapasztalt folyamatos növekedése és a modern biotechnológiák fejlődése a különféle kóros állapotok kezelésében használt gyógyszerek arzenáljának jelentős növekedéséhez vezetett. Ennek természetes következménye volt a regisztrált mellékhatások és a gyógyszeres kezelés szövődményeinek gyakoriságának növekedése.

A múlt század közepén kiváltott klinikai és laboratóriumi rendellenességek jellemzésére drog terápia, megalkották a "kábítószer-betegség" kifejezést.

A gyógyszeres terápia következő patogenetikai típusait különböztetjük meg:
1) kapcsolódó mellékhatások farmakológiai tulajdonságai gyógyszerek;
2) abszolút vagy relatív túladagolás, a gyógyszerek kedvezőtlen kombinációja által okozott toxikus szövődmények;
3) másodlagos hatások, amelyeket a szervezet immunbiológiai tulajdonságainak megsértése okoz (az immunreaktivitás gyengülése, dysbacteriosis, candidiasis stb.).

d.);
4) azonnali és késleltetett típusú allergiás (immun) reakciók;
5) idiosinkrácia - különféle veleszületett vagy szerzett enzimhibákhoz kapcsolódó reakciók;
6) a kezelés abbahagyása után megfigyelt elvonási szindróma hosszú távú használat néhány gyógyszer.

Évente több mint 10 millió embert diagnosztizálnak a világon onkológiai betegségek. Jelenleg a daganatos betegek 70%-ánál indokolt a gyógyszeres citoreduktív terápia alkalmazása.

A fentiekkel összefüggésben kétségtelenül növekszik azoknak a betegeknek a száma, akiknél direkt vagy közvetett, korai ill hosszútávú hatások rákellenes kezelés (szövődményei). A toxicitás mértékének meghatározása drog terápia a WHO és a Nemzetközi Rákellenes Unió ajánlásai szerint történik.

A mellékhatásoknak 5 súlyossági foka van (WHO, 2001):
0 fok - nincs változás a beteg jólétében és a laboratóriumi paraméterekben;
1. fokozat - minimális változások, amelyek nem befolyásolják a beteg általános aktivitását, laboratóriumi mutatók kissé megváltozott, és nem igényel korrekciót;
2. fokozat - mérsékelt változások, amelyek megzavarják a beteg normális tevékenységét és életét, és észrevehető változásokat okoznak a laboratóriumi adatokban, amelyek korrekciót igényelnek;
3. fokozat - súlyos jogsértések, amelyek aktívat igényelnek tüneti kezelés, a kemoterápia késleltetése vagy leállítása;
4. fokozat – életveszélyes mellékhatások és szövődmények, a kemoterápia azonnali leállítását igénylik.

A citosztatikus terápia összes mellékhatása a fejlődés időzítésének megfelelően feltételesen fel van osztva azonnali, azonnali és késleltetettre.

Azonnali fejlődés egy napon belül a kemoterápiás gyógyszerek beadásától számítva. Az azonnali szövődmények általában a kezelés kezdetétől számított 10 napon belül alakulnak ki. A késleltetett szövődmények több hét, néha több év elteltével jelentkezhetnek.

Először is pusztító mellékhatás rákellenes gyógyszerek Az emberi test gyorsan burjánzó normál sejtjein (például hematopoietikus sejteken) nyilvánul meg, de a fázis-nem-specifikus citosztatikumok káros hatással vannak a beteg testszöveteinek lassan burjánzó vagy nem osztódó sejtjeire. Ez nagymértékben meghatározza a citosztatikus betegség bizonyos klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásainak gyakoriságát és időzítését.

Így a citosztatikus betegség gasztrointesztinális megnyilvánulásainak gyakorisága 92%, mieloszuppresszív - 88%, hepatotrop - 52%, vese - 40%, kardiovaszkuláris - 28%, légúti - 20%.

A kemoterápiás gyógyszerek toxicitását meghatározó tényezők a következők: fizikai állapot a beteg és a szív, a tüdő, a máj és a vese háttérbetegségeinek jelenléte; dózis, a beadás időtartama és a kemoterápiás szerek kombinációja; fejlődés fertőző szövődmények; idős kor; fehérje- és vitaminhiány.

A citosztatikus betegségben a mieloszuppresszív szindrómát a perifériás vérben a leukociták és a vérlemezkék számának, illetve gyakran az eritrociták számának rendszeres csökkenése jellemzi.

A mieloszuppressziónak két patogén típusa van. Az első típus ("myelosan") a citosztatikus szerek őssejtekre gyakorolt ​​​​domináns hatásának köszönhető, a második - a pluripotens vagy unipotens progenitor sejtekre. Az első típusnál a perifériás vér pancitopéniáját 4-6 héttel a citosztatikus szerrel való érintkezés után regisztrálják, és akár 2 hónapig is fennállhat. A második típusban a mieloszuppresszív megnyilvánulások maximális súlyosságát a gyógyszer beadásától számított 10-12. napon észlelik, és a hematopoiesis helyreállítása a 3. héten következik be.

A mielotoxikus agranulocitózis akut fejlődő hanyatlás a granulociták szintje a perifériás vérben kevesebb, mint 0,5x109/l.

A granulociták hiánya magas hőmérséklet megjelenéséhez, mérgezés képéhez vezet, a helyi gyulladásos gócok klinikai tünetei nélkül (lázas neutropenia). Agranulocitózis esetén a gram-negatív flóra által okozott súlyos fertőző szövődmények kialakulása lehetséges (60-80%); gombák (a gombás szepszisig), vírusok.

A leukopenia és a neutropenia kialakulása a kemoterápia félelmetes szövődménye, és a betegek halálához vezethet. A prognózis szignifikánsan javult ezen szövődmények kialakulásában a granulocita hematopoietikus és granulocita-makrofág telep-stimuláló faktorok alkalmazásával. A hematopoietikus és granulocita-makrofág telep-stimuláló faktorok terápia hátterében a legjelentősebb pozitív hatást a mieloszuppresszió második patogenetikai változata éri el.

A pentánsav-imidazolil-etánamid alkalmazható a neutropenia kialakulásának megelőzésére. A dikarbamin hematoprotektív hatása a mieloszuppresszív kemoterápia során a neutrofil granulocita prekurzorok érésének felgyorsulásának köszönhető a specifikus szemcsék képződésének szakaszában. Ennek eredményeként a III-IV fokú toxikus neutropenia mértéke és gyakorisága csökken. Az antibakteriális kezelést akkor kell előírni, ha a betegekben hőmérsékleti reakció lép fel.

Nagy dózisú kemoterápia, nagy dózisú glükokortikoidok, ciklosporin, rituximab alkalmazásakor a neutropenia mellett jelentős és elhúzódó limfopeniát is feljegyeznek, amelyet immunglobulinhiány kísér. Ezekben az esetekben a fertőző szövődmények kialakulásával célszerű intravénás infúziók M és G immunglobulinok készítményei - normál humán immunglobulin.

Az elhúzódó limfopéniát a nem bakteriális - pneumocystis tüdőgyulladás kialakulása fenyegeti. Ebben az esetben a kotrimoxazol (szulfametoxazol + trimetoprim) biszeptollal (960 mg naponta citopenia hátterében, majd hetente kétszer 5-6 hónapig) történő kezelést végeznek.

A kemoterápia által kiváltott thrombocytopenia nagyon mély lehet - akár több ezer vérlemezkék is előfordulhatnak 1 µl-ben. Citosztatikus betegségben a hemorrhagiás szindrómát nemcsak a thrombocytopenia mélysége, hanem annak időtartama is meghatározza. A thrombocytopenia hátterében fellépő hemorrhagiás szövődmények korrekciója elsősorban vérlemezke-tömeges transzfúzióval történik.

Jelenleg bent klinikai gyakorlat thrombopoietin receptor agonisták (romiplosztim, eltrombopag) kerülnek bevezetésre. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy ezek a gyógyszerek primer immunthrombocytopenia esetén javallottak, és nem javasoltak myelodysplasiás szindrómában a csontvelő-blasztózis lehetséges stimulációja miatt.

A citosztatikus terápia mieloszuppresszív hatásának egyik megnyilvánulása a fejlődés anémiás szindróma. Ennek oka lehet a citosztatikumoknak az eritroid prekurzorok és az érett eritrociták membránjára gyakorolt ​​közvetlen károsító hatása, a vérképző sejtek eritropoetinre adott válaszának csökkenése. Sor rákellenes gyógyszerek nemcsak az erythropoiesis gátlását okozza, hanem hemolitikus anémia kialakulásához is vezethet (például nukleotid-analógok).

A vérszegénységnek 4 súlyossági foka van: 1. fokozat (enyhe) - hemoglobin 110-95 g / l; 2. fokozat (mérsékelt) - hemoglobin 95-80 g / l; 3. fokozat (kifejezett) - hemoglobin 80-65 g/l; 4. fokozat (súlyos) - hemoglobin kevesebb, mint 65 g / l. A kemoterápia szövődményei miatt anémiában szenvedő betegeknek elsősorban eritropoetint írnak fel.

Online tesztek

  • Kábítószer-függőségi teszt (kérdések: 12)

    Legyen szó vényköteles gyógyszerekről, illegális drogokról vagy vény nélkül kapható drogokról, amint függővé válsz, az életed elkezd lefelé haladni, és magaddal rántod azokat, akik szeretnek téged...


Citosztatikus betegség

Mi a citosztatikus betegség -

Citosztatikus betegség- egyfajta poliszindrómás betegség, amely a citosztatikus faktorok szervezetre gyakorolt ​​​​hatásával összefüggésben fordul elő, és amelyet a sejtek osztódási folyamatában történő elhalása jellemez. Először a csontvelő sejtjei, a bőr hámborítása és az emésztőrendszer érintettek. Ezenkívül a citosztatikus betegség meglehetősen gyakori megnyilvánulása a májkárosodás. A betegség oka lehet a daganat kezelésére vagy immunszuppresszióra szolgáló citotoxikus gyógyszerek, az ionizáló sugárzás, valamint egyes citotoxikus hatású kemoterápiás gyógyszerek és antibiotikumok.

Jó hematológiai kontroll mellett, amely a leukociták számának számlálásából áll legalább hetente kétszer a citosztatikus terápia ritkán vezet az agranulocitózis váratlan fertőző szövődményeihez.

A citosztatikus betegség tünetei:

A vizsgált patológia klinikai megnyilvánulásait elsősorban a granulocitopénia és a thrombocytopenia (a granulocita csíra jobban gátolja) és az ezekkel kapcsolatos szövődmények - mandulagyulladás, tüdőgyulladás, vérzés - határozzák meg. Patológiás folyamat, a csontvelő-sejteken kívül a gyomor-bél traktusra, a bőrre és sok más szervre és azok rendszerére is hatással van.

A citosztatikus betegség kibontott képében elsőként a szájüregi szindróma, a szájnyálkahártya duzzanata észlelhető. Az orális szindróma további dinamikája a citosztatikus gyógyszer dózisától függ: egyes esetekben az ödéma enyhe hyperkeratosissá válik - fehéres rétegek megjelenése, először könnyen, majd nehezen elválik a nyálkahártyától, más esetekben pedig - nagy dózisban - alakul ki fekélyes szájgyulladás. Néha a fekélyes szájgyulladás megelőzi a citosztatikus granulocitopéniát és a thrombocytopeniát, de gyakran egybeesik velük, és élesen súlyosbítják azt.

A citosztatikus betegség hematológiai szindrómájában az agranulocitózis gyakran fontos szerepet játszik. Az agranulocitózisnak azt tekintjük, ha a leukociták szintje 1 µl-ben 1 H 103 (1000) alá, vagy 1 µl-ben 0,75 H 103 (750) alá csökken.

A normál vérképzés alapvető mintázatainak ismerete lehetővé teszi a különböző citosztatikus gyógyszerek hatásának, a vérképzőszervi károsodás mértékének megértését, amelyek meghatározzák a kezdeti időpontot, a hematológiai szindróma súlyosságát, valamint a vérképzőszervi károsodások gyakoriságát. Tehát, ha a myelopoiesis mind a 3 hajtása érintett, akkor gyógyszerkészítmény hatott a sejtre - a mielopoézis előfutára. A hematopoiesis korábbi szakaszaira hat a gyógyszer, annál később, már nagy dózisok esetén is vérváltozás jelentkezik. A myelosan még nagy dózisban sem pusztítja el az érő sejteket, és a vérképet körülbelül 2 hétig a normálishoz közeli szinten tartják.

A citosztatikus betegségben a vérképet a leukociták és a vérlemezkék számának rendszeres csökkenése jellemzi, és gyakran vérszegénység figyelhető meg. A leukopénia az összes sejt – granulociták, monociták és limfociták – szintjének csökkenésében fejeződik ki, és nagyon alacsony számot érhet el – 1 μl-enként legfeljebb 100 sejtet. Ugyanakkor az egyes granulociták általában továbbra is a vérben maradnak.

A thrombocytopenia nagyon mély is lehet – akár több ezer vérlemezkék is előfordulhatnak 1 µl-ben. Ugyanakkor a különböző citosztatikus szerek egyenlőtlenül gátolják a normál vérképzést általában: a ciklofoszfamid, a vinkrisztin terápiás dózisban enyhén gátolják a trombopoiesist, ellentétben a rubomicinnel és a metotrexáttal.

A granulociták hiánya vérmérgezés kialakulásához vezet, magas testhőmérséklet-emelkedéssel, súlyos tünetek mérgezés, valamint erős izzadás helyi gyulladásos gócok nélkül. Az agranulocitózis egyik leggyakoribb szövődménye a tüdőgyulladás nagyon gyenge tünetekkel: száraz köhögés, légszomj, kékség, korlátozott terület hörgő légzés. Egyes esetekben nem lehet radiológiailag meghatározni a tüdőgyulladás gócát. A granulociták megjelenése a mérgezés gyengüléséhez, de néha a tüdőgyulladás fizikai jeleinek növekedéséhez vezet.

A korábbi években az angina volt az agranulocitózis legfontosabb fertőző szövődménye. Jelenleg nyilvánvalóan a széles körű használat miatt antibakteriális gyógyszerek, a streptococcus elnyomása, ezt a komplikációt sokkal ritkábban fordult elő, és általában nem különbözik a lefolyás különös súlyosságától és a ritka esetek kiterjedt nekrózishoz vezet.

Az agranulocitózissal párhuzamosan thrombocytopenia is kialakul, bár a thrombocyták gyakran kritikus számra esnek, és meg is emelkednek, 1-2 nappal megelőzve a leukociták dinamikáját.

A kritikus vérlemezkeszint fogalma biztos: 1 µl-ben 2 H 104 (20 000) feletti vérlemezkeszint esetén általában nem alakul ki veszélyes hemorrhagiás szindróma. Ez a szám feltételesen kritikusnak tekinthető. Ugyanakkor sok aplasztikus anémiában szenvedő betegnél a thrombocytaszint hosszú hónapokig, autoimmun thrombocytopenia esetén évekig alacsonyabb számban maradhat súlyos vérzés nélkül. Citosztatikus betegségben a vérzést nemcsak a thrombocytopenia mélysége, hanem annak időtartama is meghatározza.

Emésztőrendszeri, orrvérzés, agyvérzések figyelhetők meg. A betegség magasságában a vérlemezkék gyakran kritikus számra, néha nullára csökkennek, a myelotoxikus agranulocitózis időszakában a retikulocitákat nem észlelik a vérben.

Az agranulocitózis (pancitopénia) időtartama általában nem haladja meg az 1-2 hetet. Azonban a myelosan, a chlorbutin túladagolásával, szokásos adagok szarkolizin betegeknél veseelégtelenség a mély cytopenia időtartama lényegesen hosszabb lehet.

A citosztatikus mielodepresszióból való kilépés a vérlemezkék és a leukociták számának növekedésével, a fiatal formák megjelenésével és a retikulociták százalékos arányának növekedésével jár. A leuko- és thrombocytopeniából való kilépés általában fokozatosan, néhány napon keresztül történik; A cytopenia szövődményei (fertőzés, vérzés) általában valamivel korábban jelentkeznek, mint a hematológiai paraméterek normalizálódása.

A citosztatikus betegségek egyik legfélelmetesebb és egészen a közelmúltig gyakran végzetes megnyilvánulása a nekrotikus enteropathia. Leukémiával a nekrotikus enteropathia gyakorisága eléri a 25% -ot. Ennek a szövődménynek 4 morfológiai típusa ismert.

Tun én - ischaemiás enterocolitis (vagy pszeudomembranosus enteropathia) a bélnyálkahártya korlátozott nekrózisában nyilvánul meg, általában vékony. A nekrózis a központi hemodinamika károsodása és a mikrokeringési zavarok következtében fellépő ischaemia következtében alakul ki bármilyen eredetű sokk esetén.

TípusúII - a vékony- és vastagbél fekélyes nekrotikus enteropathiája (általában disztális vékonybélés növekvő vastagbél). A nyálkahártya többszöri kiterjedt eróziója mellett az ödéma (gyakran vérzéses) miatt a teljes bélfal jelentős megvastagodása és a savós rétegre terjedő nekrózis, esetleg a peritoneum gennyes gyulladása miatt. Az ilyen típusú nekrotikus enteropathia jellemzője a bélrendszeri elváltozások lokalizációja fejlett nyirokrendszerrel. Leukémiában az ilyen típusú enteropátia a bél nyirokstruktúráiban bekövetkező leukémiás proliferáción alapulhat.

TípusúIII - hemorrhagiás nekrotikus enteropathia - vérzés a vékony- és vastagbél falában másodlagos fertőzéssel bélflóraés a II-es típusú enteropathiához hasonló fekélyes necrotikus elváltozások kialakulása.

TípusúIV - fekélyes nekrotikus változások szájüreg, a garat és a nyelőcső nyálkahártyája, a végbél, valamint a végbélnyílás és a hüvely. Amromin szerint az egyik fő hajlamosító tényező a nyálkahártya mechanikai károsodása. Ezenkívül ezeket a területeket leggyakrabban gombák érintik.

A széles körben elterjedt enteropathia, különösen a II-es és III-as típus, elkerülhetetlenül a bélflóra szaporodásához és újratelepüléséhez vezet, ami az agranulocitózisban szenvedő betegeknél általában gram-negatív vérmérgezést okoz endotoxin sokk kialakulásával.

A nekrotikus enteropathia klinikai képe agranulocitózis esetén számos jellemzővel rendelkezik. A klinikai és anatómiai rendellenességek nem egyeznek. Az egyik első tünet a láz, majd vagy hasmenés, ill pépes széklet, vagy székrekedés. Gyakran mérsékelt puffadás és fájdalom, általában súlyos, görcsös, leggyakrabban az ileumban, feszültséggel kísérve. hasfalés a peritoneális irritáció tünetei. A nekrotikus enteropathiában szenvedő betegek hasi katasztrófáinak (elsősorban a bélfekélyek perforációinak) diagnosztizálása során különös nehézségek merülnek fel, ha prednizolont szednek, amely citosztatikus betegségben ellenjavallt. A prednizolon hatásának hátterében korai diagnózis A hashártyagyulladás kialakulása lehetetlenné válik, mivel minden fájdalomtünet elveszti kifejezőképességét, sőt a bélmotilitás is hosszú ideig fennmarad, bár letargikussá válik.

Tárgyilagosan elsődleges tünetek nekrotikus enteropathia fröccsenés, dübörgés és tapintásos fájdalom csípőrégió. Ebben az időben a nyelv bélelt és száraz. A peritoneális irritáció progresszív jelei, a bélmotilitás eltűnése, a hasüregben lévő folyadékgyülem kimutatása, a nyelvszárazság megjelenése laparotómia indikációi, mivel ezek a perforáció veszélyét vagy a már kialakult perforáció tüneteit jelentik.

A betegeknél hirtelen súlyos hasi fájdalom alakul ki, amelyet akut kísér érrendszeri elégtelenségés a peritoneális irritáció tüneteinek megjelenése, amely kellően jellemző a bélfekély perforációjára. A nekrotikus enteropathia időtartama a modern kezelés körülményei között nem haladja meg az 1-1,5 hetet, és általában gyógyulással ér véget.

A hajhullás nagyon gyakori a citosztatikus betegségekben, és értékes jelzésként szolgál minden egyéb tünet citosztatikus eredetére, ami esetenként szakértői helyzetekben fontos.

Elég veszélyes megnyilvánulása citosztatikus betegség - hepatitis. Általában ciklofoszfamid, 6-merkaptopurin, metotrexát, rubomicin alkalmazásakor fordul elő, és prodromális periódus nélkül kezdődik - a sárgaság stabil egészséggel, a máj mérsékelt megnagyobbodásával, az enzimek számának növekedésével, magas alkalikus foszfatáz viszonylag alacsony bilirubinémiával (főleg a közvetlen bilirubin). Feltételezhető, hogy a transzaminázok és az alkalikus foszfatázok gondos monitorozása mellett a citosztatikus hepatitis sokkal gyakrabban észlelhető, mivel általában csak sárgasággal járó eseteket találnak, amelyek rövid életűek, és a transzaminázszint emelkedése gyakran több hétig késik. . A sárgaság megszűnése, a májméret és a transzaminázszintek normalizálódása jelzi a hepatitis megszűnését és szükség esetén a citosztatikus kezelés folytatásának lehetőségét.

Citosztatikus betegség kezelése:

A citosztatikus betegség fertőző szövődményeinek megelőzése érdekében azonnal, amikor a granulociták és a vérlemezkék száma kritikus szintre esik, a betegeket egy speciális elkülönítő osztályon kell kórházba szállítani.

Az elkülönítő a beteg nappali tartózkodása alatt (az éjszakai idő kivételével) besugárzott. ultraibolya lámpák a kórterem falaira függesztve, a padlótól 2 m-re. Ebben az esetben az alsó lámpát eltávolítják, és a besugárzást csak a felső lámpa segítségével végezzük, amelyet alulról árnyékol. Ózonszag esetén egy időre lekapcsolják a lámpákat, szellőztetik a kórtermet. Az osztály padlóját, falait, berendezéseit naponta áttöröljük fertőtlenítő oldattal (disav, róka vagy 1%-os klóramin oldat). A beteget naponta steril vászonba öltöztetik, ágyneműt cserélnek az ágyon, naponta lemossák (súlyos állapota esetén letörölgetik) antiszeptikus oldattal. A személyzetnek maszkban, cipővédőben és sapkában kell belépnie a kórterembe, előzetesen fertőtlenítő oldattal kezet mosott. Az ultraibolya lámpákkal ellátott aszeptikus izolációs szobában agranulocitózisban szenvedő betegek tartalma körülbelül 10-szer csökkenti a felső fertőzések előfordulását. légutakés a tüdő.

A fertőzésellenes intézkedések rendszere nemcsak a külső fertőzések elleni küzdelmet foglalja magában, hanem a patogén és feltételesen patogén fertőzések visszaszorítását is. belső flóra. Először is ez az emésztőrendszer kezelése nem felszívódó antibiotikumokkal. Részei a programnak intenzív osztály akut leukémia, krónikus mielogén leukémia, csontvelő-transzplantáción átesett betegek kezelése. A biszeptol hatásos a gyomor-bél traktus kezelésére ( napi adag 3 g 3 adagban). Modern programterápiával akut leukémia lehetővé tette a nem limfoblasztos formák javulásának 68%-os növelését.

A gasztrointesztinális traktus részleges fertőtlenítése is hatásos, célja a gram-negatív aerob flóra elnyomása ( coli, Pseudomonas aeruginosa) és gombák, és nem az anaerobok ellen irányul. Erre a célra használják a következő sémákat: biszeptol 3 g / nap, polimixin B 0,4 g / nap és

amfotericin B 2 g/nap; nalidixinsav napi 100 mg/ttkg, polimixin B 10 mg/kg naponta és amfotericin B 2 g/nap.

Az agranulocitózisban szenvedő betegeknek takarékos étrendet írnak elő konzervek és felesleges rost nélkül, valamint olyan ételeket, amelyek korábban dyspepsiát váltottak ki ebben a betegben. Magas energiatartalmú diétát nem szabad felírni, 2000 kcal is elég. A gasztrointesztinális traktus flórától való teljes megtisztítása érdekében az élelmiszereket gyorsfőző edényekben sterilizálják, részleges higiéniával erre nincs szükség.

A hőmérséklet 38-39 ° C-ra történő emelkedésével vagy fertőzési gócok kimutatásával - tüdőgyulladás, beszűrődések lágy szövetek, enteritis - gondosan meg kell határozni a fertőzés fókuszának méretét, el kell venni a váladékot a vetéshez, meg kell kezdeni a napi vér- és vizeletkultúrát; röntgent készíteni mellkasés ugyanazon a napon kezdje el a kezelést széles spektrumú antibiotikumokkal, nystatinnal (akár 6-10 millió egység / nap).

Az agranulocitózis időszakában, mint a mély thrombocytopeniában, a szubkután és intramuszkuláris injekciókat megszakítják, minden gyógyszert intravénásan vagy orálisan adnak be.

Magas hőmérsékleten a kórokozók kimutatásáig fertőző folyamat vagy a fertőzés fókusza, amely a vérmérgezés megnyilvánulása, antibakteriális gyógyszerekkel kezelik, amelyek széles választék műveleteket az alábbi sémák egyikének megfelelően.

  1. Penicillin 20 millió egység / nap dózisban sztreptomicinnel kombinálva 1 g / nap dózisban.
  2. Kanamicin 1 g / nap dózisban (a maximális adag nem haladhatja meg a 2 g / nap) ampicillinnel kombinálva 4 g / nap vagy nagyobb dózisban, ha szükséges.
  3. Tseporin 3 g / nap dózisban (a maximális adag kombinációban nem haladhatja meg a 4 g / nap), gentamicin 160 mg / nap dózisban (a maximális adag nem haladhatja meg a 240 mg / nap).
  4. Rifadin (benemycin) 450 mg / nap dózisban per os, linkomicin 2 g / nap dózisban.

Az antibakteriális gyógyszerek fenti napi dózisait (a rifadin kivételével) intravénásan adják be, 2-3 injekcióban. A fertőző folyamat kórokozójának pontos azonosítása esetén az antibiotikum-terápia szigorúan definiálttá válik: azon antibakteriális gyógyszerek kombinációját adják be, amelyek hatékonyak az adott kórokozó flóra ellen.

Pseudomonas aeruginosa sepsis esetén gentamicint (240 mg / nap) karbenicillinnel (pyopen) használnak, legfeljebb 30 g / nap. Gentamicin helyett alkalmazható önmagában vagy karbenicillinnel kombinálva 80 mg tobramycin naponta 2-3 alkalommal intravénásan, vagy 150 mg amikacin naponta 2-3 alkalommal intravénásan, vagy 10 mg dioxidin napi 2-3 alkalommal intravénásan csepegtetve.

Staphylococcus szepszis esetén tseporint, linkomicint adnak be; pneumococcus - penicillinnel maximális dózisokban.

Vér- és vizeletkultúrát naponta végeznek. A lágyszövetek fertőzésének fókusza, valamint az általános antibiotikum-terápia megköveteli műtéti beavatkozás, a seb napi kezelése szükséges, az aszepszis minden szabályának betartásával és a sebváladék ismételt betakarításával.

A nekrotikus enteropathia kialakulásával azonnal teljes koplalást írnak elő. Ezt a receptet e patológia terápiájának elengedhetetlen összetevőjeként kell kezelni: attól a pillanattól kezdve, hogy az éhség bekerült a necrotizáló enteropathia kezelésének gyakorlatába, ennek az egykor rendkívüli betegségnek a halálozása. veszélyes patológia gyakorlatilag eltűnt. Még ha az ügyeletes orvos nem is mérte fel kellően pontosan a folyamatot, és teljes koplalást írt elő nekrotikus enteropathiával nem összefüggő hőmérséklet-emelkedéssel, vagy az extraintestinalis patológia okozta hasi fájdalmat tévesztette fel vele, az 1-2 napos koplalás nem okozhat kárt a betegnek. a páciens. Éppen ellenkezőleg, késői találkozó teljes éhezés hozzájárulhat a destruktív folyamat gyors előrehaladásához gyomor-bél traktus. A böjtnek teljesnek kell lennie: sem gyümölcslevek, sem ásványvizek, sem tea nem megengedett. A beteg csak inni szabad forralt víz. Fontos, hogy a víznek ne legyen íze, nehogy semmi ne idézzen elő gyomor-, hasnyálmirigy-elválasztást és epeválást. A gyomorra sem hideg, sem melegítő betét nem használ. Az éhség ideje alatt szájon át nem írnak fel gyógyszert, minden gyógyszert csak intravénásan adnak be.

Általában néhány órás koplalás után a betegek csökkent hasi fájdalmat és hasmenéssel járó késztetést tapasztalnak. Önmagában a nekrotikus enteropathia megjelenését szinte mindig étvágytalanság kíséri, így a böjt kijelölése nem okoz fájdalmas érzéseket a betegekben. A böjt időtartamát a nekrotikus enteropathia összes tünetének megszűnésének ideje korlátozza, és általában nem haladja meg a 7-10 napot. Egyes esetekben a betegek körülbelül egy hónapig böjtölnek.

A böjtből való kilépés körülbelül ugyanannyi időt vesz igénybe, mint maga a böjti időszak; napról napra fokozatosan növelje először az étkezések gyakoriságát, majd annak mennyiségét, végül - energia érték. A korai időkben csak 300-400 ml vizet és tejsavót adnak joghurtból, valamint 50-100 g túrót ill. zabpehely 2-3 adagban. Fokozatosan növelje a zabkása mennyiségét, adjon hajdinát, búzadarát, adjon hozzá nyers káposztaés sárgarépa saláta, fehérje omlett, joghurt formájában. Később hozzáadják a húsételeket, először a húsgombócokat, gőzszeleteket. Végül a beteg kenyeret ehet.

Garat nekrotikus elváltozások, szájnyálkahártyán kialakuló fekélyek esetén a fogorvosnak vagy a fül-orr-gégésznek naponta kell kezelnie a nyálkahártyát az alábbi sorrendben: tenyésztéshez tampon vétel, higiénikus öblítés vagy a szájgarat nyálkahártyájának öblítése hidrogén-peroxid oldattal. , száj- és toroköblítés gramicidin oldattal naponta egyszer (5 ml gyógyszert 500 ml vízben vagy 0,5%-os novokain oldatban oldunk), fekélyek kenése homoktövis olaj, propolisz vagy más baktériumölő és barnító szer alkoholos kivonata, friss almalével öblítés. Ha rigó jelenik meg a szájnyálkahártyán, nátrium-hidrogén-karbonátos és levorinos öblítést használnak, a nyálkahártyát glicerinnel és nystatin kenőccsel boraxszal kenik.

A fertőzés egyik nagyon gyakori lokalizációja a perineum, elsősorban a végbélnyílás. A fertőzés megelőzése érdekében ezen a területen, ahol a nyálkahártya integritását gyakran megsértik granulocitopénia esetén, a beteget szappannal kell naponta mosni. Ha fertőzés alakul ki sebfelület furacilin oldattal vagy gyenge gramicidin oldattal (5 ml gramicidin 1000 ml vízben) történő mosás után Vishnevsky kenőcsöt alkalmazunk. A kúpokat kloramfenikollal célszerű beadni. Fájdalomcsillapításra körömvirág kenőcsöt használnak, anesztezin kúpokat fecskendeznek a végbélbe: ebben az esetben a székletet hashajtókkal (rebarbara, növényi olaj, szenna) kell elérni, de semmi esetre sem beöntéssel.

Kezelés vérkomponensekkel

A citosztatikus betegség szövődményei - thrombocytopeniás hemorrhagiás szindróma és agranulocitózis - leküzdésére vérkomponensek (vérlemezkék és leukociták) transzfúzióját alkalmazzák.

A vérlemezke-transzfúzió indikációja mély (kevesebb, mint 2 H 104 - 20 000 1 µl-ben) mielotoxikus eredetű thrombocytopenia vérzésekkel. bőr arc, felsőtest, valamint helyi zsigeri vérzés ( emésztőrendszer, méh, hólyag). Az agyvérzés kockázatát jelző szemfenéki vérzések kimutatása sürgősségi vérlemezke transzfúziót igényel.

Profilaktikus thrombocyta-transzfúzióra van szükség a mély thrombocytopenia állapotában megkezdett vagy folytatható citosztatikus terápia során.

Műtétek, akár kicsik is (foghúzás, fertőzött vérömleny felnyitása), a hasi műtétekről nem is beszélve (varrás perforált fekély nekrotikus enteropathiában szenvedő belek), a vérlemezkék elégtelen képződése miatt spontán vérzésben szenvedő betegeknél közvetlen indikációt jelentenek a donor vérlemezkék transzfúziójára a műtét előtt és a közvetlen posztoperatív időszakban.

DIC és thrombocytopenia miatt életveszélyes vérzés esetén a vérlemezkék folyamatos heparin- és kontrakális terápia mellett, frissen fagyasztott plazma infúzióval, gondos koagulológiai ellenőrzés mellett adandók.

Alacsony vérlemezkeszám spontán vérzés nélküli vagy főként a bőrön jelentkező vérzésekkel kísért betegeknél Alsó végtagok nem szolgál jelzésként a vérlemezkék bevezetésére, mivel ilyen körülmények között a transzfúzió során az izoimmunizáció kockázata magasabb, mint a thrombocytopeniás szövődmények kockázata.

Ismeretes, hogy az egy donortól kapott vérlemezkék hatékonyabbak, mint a több donortól származó vérlemezkék. Ha a sok donortól (gyakran 6-8) beszerzett vérlemezke-koncentrátum effektív dózisa 0,7 × 1011/10 testtömeg-kg, akkor az egy donortól kapott vérlemezke-koncentrátum esetében ez 0,5 × 1011/10 testtömeg-kilogramm recipiens. A polidonor thrombocyta koncentrátum transzfúziója esetén a recipienseknél a vérlemezkék transzfúzió utáni szintje mindig alacsonyabb, mint a monodonor koncentrátum bevezetésekor.

Jelenleg mindenhol lehetséges egyetlen donortól terápiás dózisú vérlemezkékhez jutni. Erre a célra vérleválasztót - folyamatos centrifugát - használhat. Elválasztók különféle típusok 2-2,5 óra munkavégzés biztosítása 4 H 1011 vérlemezke fogadásával egy donortól.

Ezen a módszeren kívül sikeresen alkalmazzák a szokásos hűtött centrifugákon végzett szakaszos trombocitaferézist a terápiás dózisú vérlemezkekoncentrátum előállítására. A vért műanyag zacskókba-tartályokba veszik. Az időszakos thrombocytaferezis alacsonyabb gazdasági költségek mellett, mint a szeparátoron végzett trombocitaferezis, megközelítőleg ugyanannyi vérlemezkét (3,18 ± 0,46 × 1011) biztosít teljes biztonsággal és a donorok jobb toleranciájával.

A vérlemezke tömegegység a 400-500 ml-ből nyert vérlemezkék száma vért adott, általában 0,5-0,9 H 1011 vérlemezke. Amint azt a különböző szerzők tapasztalatai mutatják, a terápiás dózis 4-4,5 egység vérlemezke tömeg, amelyet egy donortól nyernek. Hatékonyság helyettesítő terápia A vérlemezkék számát a vérzés megszűnése, a recipienseknél a vérlemezkék számának növekedése határozza meg 1 és 24 órával a transzfúzió után.

Egy donortól kapott 3-3,5 × 1011 vérlemezke transzfúziója súlyos thrombocytopeniás hemorrhagiás szindrómában szenvedő betegeknek általában a recipiens vérében a vérlemezkék szintjének 2 × 104 fölé emelkedésével jár 1 μl-ben. Közvetlenül a vérlemezkék terápiás dózisának bevezetése után megszűnnek a spontán vérzések a bőrben és a nyálkahártyákban, lehetségessé válnak a hasi műtétek.

A vérlemezkék bevezetése után 8-10 órával orrvérzés esetén nincs szükség tamponálásra.

Thrombocytopeniás lokális vérzéssel (méh, gasztrointesztinális) 4-4,5 egység thrombocytatömeg transzfúzióját követően a vérzés gyakran leáll a keringő vérlemezkék számának jelentős növekedése nélkül, ami a gyors elfogyasztásukkal magyarázható.

A transzfúzió utáni thrombocyta-szint emelkedése nemcsak a hemorrhagiás szindróma súlyosságától függ, hanem a thrombocytopenia mélységétől is (minél kifejezettebb a thrombocytopenia, annál kisebb és rövidebb a vérlemezkék számának növekedése transzfúziót követően), splenomegaliától (megnagyobbodott lépszekveszterek). a transzfundált vérlemezkék 30%-áig), a recipiens immunizálása. A fertőzés jelentősen csökkenti a vérlemezke transzfúzió hatékonyságát.

A vérzéscsillapító hatás 2-7 napig tarthat; a vérlemezkeszint fokozatosan csökken. Javallat a újbóli bevezetése vérlemezkék a vérzés megismétlődéseként szolgál. Ha a thrombus tömegének hosszú távú többszöri transzfúziójára van szükség, a donor-recipiens pár kiválasztása javasolt, figyelembe véve a HLA rendszer antigénjeit. Az ilyen donorok gyorsabban megtalálhatók a címzett testvérei között. Egyszeri vagy sürgős transzfúzió esetén a donor és a recipiens kompatibilitása az ABO és Rhesus antigénrendszer szerint teljesen elegendő.

A hemosztatikus hatás hiánya és a keringő vérlemezkék számának növekedése elegendő dózisú transzfundált vérlemezke-tömeg mellett közvetetten jelzi a donor vérlemezkék elleni izoantitestek megjelenését. Az immunizálást előzetes transzfúziók válthatják ki egész vér vagy annak összetevői. Ebben az esetben a thrombocyta-transzfúziót gyakran transzfúziós reakciók (hipertermia, hidegrázás, csalánkiütés) kísérik, amelyekben antihisztaminok javallt.

Leukocita tömeg transzfúziója. A hemoblasztózisok kemoterápiájának intenzívebbé válása miatt a fertőzések váltak a betegek fő halálozási okává. Közvetlen kapcsolat bizonyított a granulocitopénia mélysége és időtartama, valamint a fertőző szövődmények, különösen a nekrotikus enteropathia és a septicaemia kialakulása között. A leukocita tömeg transzfúziója elegendő időt ad a citosztatikus kezeléshez, elkerüli a fertőzéses szövődményeket, vagy enyhíti azokat a saját csontvelői vérképzés helyreállításáig.

A granulociták kinetikájának vizsgálata kimutatta, hogy a nap folyamán egy egészséges emberben a granulociták kétszer cserélődnek újakra. A neutrofilek napi termelése a csontvelőben 5 óra 1010 és 1 óra 1011 óra között mozog. Fertőzés esetén a szervezet granulociták iránti igénye drámaian megnő. Elméletileg a donor leukociták terápiás dózisának megközelítenie kell ezen sejtek napi csontvelő-termelését. Azonban még a granulociták különböző vérleválasztókon történő kinyerésének legmodernebb módszerei sem adják az eljáráshoz ennek a mennyiségnek a 10-50%-át egy donortól. Manapság a leukocitakoncentrátum terápiás dózisának 10-15 H 109 / m2 testfelületet tekintünk, miközben ennek a mennyiségnek legalább 50-60%-a granulocitáknak kell lennie.

A beszerzés modern módjai szükséges mennyiségeket az egyetlen donortól származó granulociták a következők: leukocitaferezis a véráramlás folyamatos vagy szakaszos centrifugálására szolgáló szeparátorokon; szűréses leukocitaferézis és szakaszos leukocitaferézis műanyag tartályokban. Ritkán vegyen be granulocitákat krónikus mieloid leukémiában szenvedő betegektől.

Több donor vérének iszapjából nyert leukocita massza hatástalannak bizonyult. A leukociták többszöri transzfúziójának szükségessége általában súlyosbítja a leukociták megszerzésének ezen módszerének hátrányait. A szűrési leukocitaferézis károsítja a granulocitákat, ami funkcionális aktivitásuk csökkenésével jár.

A granulociták transzfúziójának fő indikációja az 500/1 μl-nél kisebb granulocitopénia leukémiában és aplasztikus anémiában szenvedő betegeknél, fertőzés (szepticémia) kialakulásával kísérve, amely 48 órás intenzív antibiotikum-terápiával nem kontrollálható. hematopoietikus depresszióban lehetséges.

A transzfundált leukocitatömeg hatékonyságának kritériumai a fertőzés tüneteinek csökkenése, a láz csökkenése vagy megszűnése, és kisebb mértékben a leukociták számának növekedése a recipiens vérében 1 és 24 órával a kezelést követően. transzfúzió. A leukocita tömeges transzfúzió klinikai hatásának értékelésekor figyelembe kell venni, hogy a vérlemezke tömeges transzfúzióval ellentétben általában nem figyelhető meg a recipiensek vérében a leukociták számának közvetlen növekedése. Úgy tűnik, a transzfundált leukociták rögzítve vannak a szövetekben. A leukociták szintjének néhány nappal a transzfúzió utáni emelkedése hátterében a saját leukopoiesis helyreállítása állhat, ennek korábbi kimutatása pedig a szeptikus folyamat enyhülésével és ezáltal a beteg saját granulocitáinak fogyasztásának csökkenésével jár. a szöveteket.

Megállapították, hogy a leukocita tömeg hatékonysága függ a transzfúziók gyakoriságától és a transzfúziós sejtek dózisától. Kétségtelen klinikai hatás csak ismételt (legalább 4-5 alkalommal egy fertőzéses epizód során) leukociták beadásával érhető el, 1-2 napos transzfúziók közötti intervallumban.

A leukocita tömeges transzfúzió klinikai hatékonysága a HLA-rendszer antigénjeivel való kompatibilitástól és immunizálástól függ.

Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha citosztatikus betegségben szenved:

Hematológus

terapeuta

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat tudni a citosztatikus betegségről, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok vizsgálj meg, tanulj külső jelekés segít azonosítani a betegséget a tünetek alapján, tanácsot adni és gondoskodni segítségre volt szükségeés felállít egy diagnózist. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a sajátos tünetei, jellemzői külső megnyilvánulások- úgy hívják betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak megelőzésére szörnyű betegség hanem a test és a test egészének egészséges elme fenntartása is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráció is orvosi portál Eurolaboratórium hogy folyamatosan naprakész legyen legfrissebb hírekés a webhelyen található információk frissítései, amelyeket automatikusan postai úton küldünk Önnek.

A vér, vérképzőszervek betegségei és az immunmechanizmussal összefüggő egyéni rendellenességek csoportba tartozó egyéb betegségek:

B12-hiányos vérszegénység
Vérszegénység a porfirinek felhasználása miatti károsodott szintézis miatt
Anémia a globinláncok szerkezetének megsértése miatt
Vérszegénység, amelyet a kórosan instabil hemoglobin szállítása jellemez
Fanconi vérszegénység
Ólommérgezéssel járó vérszegénység
aplasztikus anémia
Autoimmun hemolitikus anémia
Autoimmun hemolitikus anémia
Autoimmun hemolitikus anémia hiányos hő-agglutininekkel
Autoimmun hemolitikus anémia teljes hideg agglutininekkel
Autoimmun hemolitikus vérszegénység meleg hemolizinekkel
Nehézlánc betegségek
Werlhof-betegség
von Willebrand betegség
Di Guglielmo betegség
Karácsonyi betegség
Marchiafava-Micheli betegség
Rendu-Osler betegség
Alfa nehézlánc betegség
gamma nehézlánc betegség
Shenlein-Henoch betegség
Extramedulláris elváltozások
Szőrös sejtes leukémia
Hemoblasztózisok
Hemolitikus urémiás szindróma
Hemolitikus urémiás szindróma
E-vitamin-hiányhoz kapcsolódó hemolitikus anémia
Glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G-6-PDH) hiányával összefüggő hemolitikus anémia
A magzat és az újszülött hemolitikus betegsége
A vörösvértestek mechanikai károsodásához kapcsolódó hemolitikus anémia
Az újszülöttek vérzéses betegsége
Rosszindulatú hisztiocitózis
A Hodgkin-kór szövettani osztályozása
DIC
K-vitamin-függő tényezők hiánya
I. faktor hiánya
II. faktor hiánya
V. faktor hiánya
VII. faktor hiánya
XI. faktor hiánya
XII. faktor hiánya
XIII-as faktor hiánya
Vashiányos vérszegénység
A tumor progressziójának mintái
Immun hemolitikus anémiák
A hemoblasztózisok poloska eredete
Leukopenia és agranulocitózis
Lymphosarcomák
A bőr limfocitómái (Caesari-kór)
Nyirokcsomó limfocitoma
  • Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha citosztatikus betegsége van

Mi a citosztatikus betegség

Citosztatikus betegség- egyfajta poliszindrómás betegség, amely a citosztatikus faktorok szervezetre gyakorolt ​​​​hatásával összefüggésben fordul elő, és amelyet a sejtek osztódási folyamatában történő elhalása jellemez. Először a csontvelő sejtjei, a bőr hámborítása és az emésztőrendszer érintettek. Ezenkívül a citosztatikus betegség meglehetősen gyakori megnyilvánulása a májkárosodás. A betegség oka lehet a daganat kezelésére vagy immunszuppresszióra szolgáló citotoxikus gyógyszerek, az ionizáló sugárzás, valamint egyes citotoxikus hatású kemoterápiás gyógyszerek és antibiotikumok.

Jó hematológiai kontroll mellett, amely a leukociták számának legalább hetente kétszeri számlálásából áll, a citosztatikus terápia ritkán vezet az agranulocitózis váratlan fertőző szövődményeihez.

A citosztatikus betegség tünetei

A vizsgált patológia klinikai megnyilvánulásait elsősorban a granulocitopénia és a thrombocytopenia (a granulocita csíra jobban gátolja) és az ezekkel kapcsolatos szövődmények - mandulagyulladás, tüdőgyulladás, vérzés - határozzák meg. A kóros folyamat a csontvelő-sejteken kívül a gyomor-bélrendszert, a bőrt és sok más szervet és azok rendszereit is érinti.

A citosztatikus betegség kibontott képében elsőként a szájüregi szindróma, a szájnyálkahártya duzzanata észlelhető. Az orális szindróma további dinamikája a citosztatikus gyógyszer dózisától függ: egyes esetekben az ödéma enyhe hyperkeratosissá válik - fehéres rétegek megjelenése, először könnyen, majd nehezen elválik a nyálkahártyától, más esetekben pedig - nagy dózisokban - fekélyes szájgyulladás alakul ki. Néha a fekélyes szájgyulladás megelőzi a citosztatikus granulocitopéniát és a thrombocytopeniát, de gyakran egybeesik velük, és élesen súlyosbítják azt.

A citosztatikus betegség hematológiai szindrómájában az agranulocitózis gyakran fontos szerepet játszik. Az agranulocitózisnak azt tekintjük, ha a leukociták szintje 1 µl-ben 1 H 103 (1000) alá, vagy 1 µl-ben 0,75 H 103 (750) alá csökken.

A normál vérképzés alapvető mintázatainak ismerete lehetővé teszi a különböző citosztatikus gyógyszerek hatásának, a vérképzőszervi károsodás mértékének megértését, amelyek meghatározzák a kezdeti időpontot, a hematológiai szindróma súlyosságát, valamint a vérképzőszervi károsodások gyakoriságát. Tehát, ha a myelopoiesis mind a három hajtása érintett, akkor a gyógyszer a sejtre hatott - a mielopoézis előfutárára. A hematopoiesis korábbi szakaszaira hat a gyógyszer, annál később, már nagy dózisok esetén is vérváltozás jelentkezik. A myelosan még nagy dózisban sem pusztítja el az érő sejteket, és a vérképet körülbelül 2 hétig a normálishoz közeli szinten tartják.

A citosztatikus betegségben a vérképet a leukociták és a vérlemezkék számának rendszeres csökkenése jellemzi, és gyakran vérszegénység figyelhető meg. A leukopénia az összes sejt – granulociták, monociták és limfociták – szintjének csökkenésében fejeződik ki, és nagyon alacsony számot érhet el – 1 μl-enként legfeljebb 100 sejtet. Ugyanakkor az egyes granulociták általában továbbra is a vérben maradnak.

A thrombocytopenia nagyon mély is lehet – akár több ezer vérlemezkék is előfordulhatnak 1 µl-ben. Ugyanakkor a különböző citosztatikus szerek egyenlőtlenül gátolják a normál vérképzést általában: a ciklofoszfamid, a vinkrisztin terápiás dózisban enyhén gátolják a trombopoiesist, ellentétben a rubomicinnel és a metotrexáttal.

A granulociták hiánya vérmérgezés kialakulásához vezet, magas testhőmérséklet-emelkedéssel, kifejezett mérgezési tünetek megjelenésével, valamint erős izzadással, helyi gyulladásos gócok nélkül. Az agranulocitózis egyik leggyakoribb szövődménye a tüdőgyulladás nagyon gyenge tünetekkel: száraz köhögés, légszomj, kékség, korlátozott hörgőlégzés. Egyes esetekben nem lehet radiológiailag meghatározni a tüdőgyulladás gócát. A granulociták megjelenése a mérgezés gyengüléséhez, de néha a tüdőgyulladás fizikai jeleinek növekedéséhez vezet.

A korábbi években az angina volt az agranulocitózis legfontosabb fertőző szövődménye. Jelenleg, nyilvánvalóan a streptococcust elnyomó antibakteriális gyógyszerek széles körben elterjedt alkalmazása miatt, ez a szövődmény sokkal kevésbé gyakori, és általában nem különbözik a lefolyás súlyosságától, és ritka esetekben kiterjedt nekrózishoz vezet.

Az agranulocitózissal párhuzamosan thrombocytopenia is kialakul, bár a thrombocyták gyakran kritikus számra esnek, és meg is emelkednek, 1-2 nappal megelőzve a leukociták dinamikáját.

A kritikus vérlemezkeszint fogalma biztos: 1 µl-ben 2 H 104 (20 000) feletti vérlemezkeszint esetén általában nem alakul ki veszélyes hemorrhagiás szindróma. Ez a szám feltételesen kritikusnak tekinthető. Ugyanakkor sok aplasztikus anémiában szenvedő betegnél a thrombocytaszint hosszú hónapokig, autoimmun thrombocytopenia esetén évekig alacsonyabb számban maradhat súlyos vérzés nélkül. Citosztatikus betegségben a vérzést nemcsak a thrombocytopenia mélysége, hanem annak időtartama is meghatározza.

Emésztőrendszeri, orrvérzés, agyvérzések figyelhetők meg. A betegség magasságában a vérlemezkék gyakran kritikus számra, néha nullára csökkennek, a myelotoxikus agranulocitózis időszakában a retikulocitákat nem észlelik a vérben.

Az agranulocitózis (pancitopénia) időtartama általában nem haladja meg az 1-2 hetet. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél azonban a myelosan, chlorbutin túladagolása esetén a szarkolizin normál dózisai mellett a mély citopenia időtartama jelentősen meghosszabbodhat.

A citosztatikus mielodepresszióból való kilépés a vérlemezkék és a leukociták számának növekedésével, a fiatal formák megjelenésével és a retikulociták százalékos arányának növekedésével jár. A leuko- és thrombocytopeniából való kilépés általában fokozatosan, néhány napon keresztül történik; A cytopenia szövődményei (fertőzés, vérzés) általában valamivel korábban jelentkeznek, mint a hematológiai paraméterek normalizálódása.

A citosztatikus betegségek egyik legfélelmetesebb és egészen a közelmúltig gyakran végzetes megnyilvánulása a nekrotikus enteropathia. Leukémiával a nekrotikus enteropathia gyakorisága eléri a 25% -ot. Ennek a szövődménynek 4 morfológiai típusa ismert.

Tun én - ischaemiás enterocolitis (vagy pszeudomembranosus enteropathia) a bélnyálkahártya korlátozott nekrózisában nyilvánul meg, általában vékony. A nekrózis a központi hemodinamika károsodása és a mikrokeringési zavarok következtében fellépő ischaemia következtében alakul ki bármilyen eredetű sokk esetén.

TípusúII - a vékony- és vastagbél (általában a distalis vékonybél és a felszálló vastagbél) fekélyes nekrotikus enteropathiája. A nyálkahártya többszöri kiterjedt eróziója mellett az ödéma (gyakran vérzéses) miatt a teljes bélfal jelentős megvastagodása és a savós rétegre terjedő nekrózis, esetleg a peritoneum gennyes gyulladása miatt. Az ilyen típusú nekrotikus enteropathia jellemzője a bélrendszeri elváltozások lokalizációja fejlett nyirokrendszerrel. Leukémiában az ilyen típusú enteropátia a bél nyirokstruktúráiban bekövetkező leukémiás proliferáción alapulhat.

TípusúIII - hemorrhagiás necroticus enteropathia - a vékony- és vastagbél falába történő bevérzés a bélflóra másodlagos fertőzésével és a II. típusú enteropathiához hasonló fekélyes necrotikus elváltozások kialakulásával.

TípusúIV - fekélyes-nekrotikus elváltozások a szájüregben, a garat és a nyelőcső nyálkahártyájában, a végbélben, valamint a végbélnyílásban és a hüvelyben. Amromin szerint az egyik fő hajlamosító tényező a nyálkahártya mechanikai károsodása. Ezenkívül ezeket a területeket leggyakrabban gombák érintik.

A széles körben elterjedt enteropathia, különösen a II-es és III-as típus, elkerülhetetlenül a bélflóra szaporodásához és újratelepüléséhez vezet, ami az agranulocitózisban szenvedő betegeknél általában gram-negatív vérmérgezést okoz endotoxin sokk kialakulásával.

A nekrotikus enteropathia klinikai képe agranulocitózis esetén számos jellemzővel rendelkezik. A klinikai és anatómiai rendellenességek nem egyeznek. Az egyik első tünet a láz, majd vagy hasmenés, vagy kásás széklet, esetleg székrekedés jelentkezik. Gyakran megfigyelhető mérsékelt hasi feszülés és fájdalom, általában súlyos, görcsös, leggyakrabban az ileumban, a hasfal feszülésével és a peritoneális irritáció tüneteivel kísérve. A nekrotikus enteropathiában szenvedő betegek hasi katasztrófáinak (elsősorban a bélfekélyek perforációinak) diagnosztizálása során különös nehézségek merülnek fel, ha prednizolont szednek, amely citosztatikus betegségben ellenjavallt. A prednizolon hatásának hátterében a kialakuló peritonitis korai diagnosztizálása lehetetlenné válik, mivel minden fájdalomtünet elveszti kifejezőképességét, és még a bélmotilitás is hosszú ideig fennmarad, bár letargikussá válik.

Objektíven a nekrotikus enteropathia elsődleges tünete a fröccsenés, dübörgés és fájdalom a csípőrégió tapintásakor. Ebben az időben a nyelv bélelt és száraz. A peritoneális irritáció progresszív jelei, a bélmotilitás eltűnése, a hasüregben lévő folyadékgyülem kimutatása, a nyelvszárazság megjelenése laparotómia indikációi, mivel ezek a perforáció veszélyét vagy a már kialakult perforáció tüneteit jelentik.

A betegeknél hirtelen éles hasi fájdalom alakul ki, amelyet akut érelégtelenség és a peritoneális irritáció tüneteinek megjelenése kísér, ami meglehetősen jellemző a bélfekély perforációjára. A nekrotikus enteropathia időtartama a modern kezelés körülményei között nem haladja meg az 1-1,5 hetet, és általában gyógyulással ér véget.

A hajhullás nagyon gyakori a citosztatikus betegségekben, és értékes jelzésként szolgál minden egyéb tünet citosztatikus eredetére, ami esetenként szakértői helyzetekben fontos.

A citosztatikus betegség meglehetősen veszélyes megnyilvánulása a hepatitis. Általában ciklofoszfamid, 6-merkaptopurin, metotrexát, rubomicin alkalmazásakor fordul elő, és prodromális periódus nélkül kezdődik - a sárgaság stabil egészséggel, mérsékelt májnövekedéssel, megnövekedett enzimszinttel, magas alkalikus foszfatázzal, viszonylag alacsony bilirubinémiával (főleg közvetlen bilirubin) . Feltételezhető, hogy a transzaminázok és az alkalikus foszfatázok gondos monitorozása mellett a citosztatikus hepatitis sokkal gyakrabban észlelhető, mivel általában csak sárgasággal járó eseteket találnak, amelyek rövid életűek, és a transzaminázszint emelkedése gyakran több hétig késik. . A sárgaság megszűnése, a májméret és a transzaminázszintek normalizálódása jelzi a hepatitis megszűnését és szükség esetén a citosztatikus kezelés folytatásának lehetőségét.

Citosztatikus betegség kezelése

A citosztatikus betegség fertőző szövődményeinek megelőzése érdekében azonnal, amikor a granulociták és a vérlemezkék száma kritikus szintre esik, a betegeket egy speciális elkülönítő osztályon kell kórházba szállítani.

Az elkülönítő osztályt a beteg nappali tartózkodása alatt (az éjszakai idő kivételével) ultraibolya lámpákkal sugározzák be, amelyek a kórterem falaira függesztve, a padlótól 2 m-re vannak. Ebben az esetben az alsó lámpát eltávolítják, és a besugárzást csak a felső lámpa segítségével végezzük, amelyet alulról árnyékol. Ózonszag esetén egy időre lekapcsolják a lámpákat, szellőztetik a kórtermet. Az osztály padlóját, falait, berendezéseit naponta áttöröljük fertőtlenítő oldattal (disav, róka vagy 1%-os klóramin oldat). A beteget naponta steril vászonba öltöztetik, ágyneműt cserélnek az ágyon, naponta lemossák (súlyos állapota esetén letörölgetik) antiszeptikus oldattal. A személyzetnek maszkban, cipővédőben és sapkában kell belépnie a kórterembe, előzetesen fertőtlenítő oldattal kezet mosott. Ha az agranulocitózisban szenvedő betegeket ultraibolya lámpákkal ellátott aszeptikus izolációs szobában tartjuk, a felső légúti és a tüdő fertőzéseinek gyakorisága körülbelül 10-szeresére csökken.

A fertőzésellenes intézkedések rendszere nemcsak a külső fertőzés elleni küzdelmet foglalja magában, hanem a patogén és feltételesen patogén belső flóra visszaszorítását is. Először is ez az emésztőrendszer kezelése nem felszívódó antibiotikumokkal. Részei az akut leukémia, krónikus mieloid leukémia intenzív terápiás programjának, valamint a csontvelő-transzplantáción átesett betegek kezelésének. A biszeptol hatásos a gyomor-bél traktus kezelésére (napi adag 3 g 3 részre osztva). Az akut leukémia modern programterápiájával 68%-ra növelte a nem limfoblasztos formák javulásának számát.

A gasztrointesztinális traktus részleges fertőtlenítése is hatékony, a Gram-negatív aerob flóra (E. coli, Pseudomonas aeruginosa) és a gombák visszaszorítására szolgál, és nem az anaerobok ellen irányul. Erre a célra a következő sémákat alkalmazzák: biszeptol 3 g / nap, polimixin B 0,4 g / nap és

amfotericin B 2 g/nap; nalidixinsav napi 100 mg/ttkg, polimixin B 10 mg/kg naponta és amfotericin B 2 g/nap.

Az agranulocitózisban szenvedő betegeknek takarékos étrendet írnak elő konzervek és felesleges rost nélkül, valamint olyan ételeket, amelyek korábban dyspepsiát váltottak ki ebben a betegben. Magas energiatartalmú diétát nem szabad felírni, 2000 kcal is elég. A gasztrointesztinális traktus flórától való teljes megtisztítása érdekében az élelmiszereket gyorsfőző edényekben sterilizálják, részleges higiéniával erre nincs szükség.

Ha a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, vagy fertőzési gócokat észlelnek - tüdőgyulladás, lágyszöveti beszűrődések, enteritis - gondosan meg kell határozni a fertőzés fókuszának méretét, el kell venni a váladékot a vetéshez, naponta kezdeni. vér- és vizeletkultúrák; készítsen mellkasröntgenet, és ugyanazon a napon kezdje el a kezelést széles spektrumú antibiotikumokkal, nystatinnal (akár 6-10 millió egység / nap).

Az agranulocitózis időszakában, mint a mély thrombocytopeniában, a szubkután és intramuszkuláris injekciókat megszakítják, minden gyógyszert intravénásan vagy orálisan adnak be.

Magas hőmérsékleten, amíg a fertőző folyamat kórokozóit vagy a fertőzés fókuszát észlelik, ami a szeptikémia megnyilvánulása, a kezelést széles hatásspektrumú antibakteriális gyógyszerekkel végzik, az alábbi sémák egyike szerint.

  1. Penicillin 20 millió egység / nap dózisban sztreptomicinnel kombinálva 1 g / nap dózisban.
  2. Kanamicin 1 g / nap dózisban (a maximális adag nem haladhatja meg a 2 g / nap) ampicillinnel kombinálva 4 g / nap vagy nagyobb dózisban, ha szükséges.
  3. Tseporin 3 g / nap dózisban (a maximális adag kombinációban nem haladhatja meg a 4 g / nap), gentamicin 160 mg / nap dózisban (a maximális adag nem haladhatja meg a 240 mg / nap).
  4. Rifadin (benemycin) 450 mg / nap dózisban per os, linkomicin 2 g / nap dózisban.

Az antibakteriális gyógyszerek fenti napi dózisait (a rifadin kivételével) intravénásan adják be, 2-3 injekcióban. A fertőző folyamat kórokozójának pontos azonosítása esetén az antibiotikum-terápia szigorúan definiálttá válik: azon antibakteriális gyógyszerek kombinációját adják be, amelyek hatékonyak az adott kórokozó flóra ellen.

Pseudomonas aeruginosa sepsis esetén gentamicint (240 mg / nap) karbenicillinnel (pyopen) használnak, legfeljebb 30 g / nap. Gentamicin helyett alkalmazható önmagában vagy karbenicillinnel kombinálva 80 mg tobramycin naponta 2-3 alkalommal intravénásan, vagy 150 mg amikacin naponta 2-3 alkalommal intravénásan, vagy 10 mg dioxidin napi 2-3 alkalommal intravénásan csepegtetve.

Staphylococcus szepszis esetén tseporint, linkomicint adnak be; pneumococcus - penicillinnel maximális dózisokban.

Vér- és vizeletkultúrát naponta végeznek. A lágyrészek fertőzésének fókusza az általános antibiotikum-terápiával együtt sebészeti beavatkozást igényel, napi sebkezelésre van szükség, minden aszepszis szabály betartása mellett, és a sebből történő váladékozás ismételt kultúrája.

A nekrotikus enteropathia kialakulásával azonnal teljes koplalást írnak elő. Ezt a receptet e patológia terápiájának lényeges elemeként kell kezelni: attól a pillanattól kezdve, hogy az éhségérzetet bevezették a necrotizáló enteropathia kezelésének gyakorlatába, gyakorlatilag nem történt halálozás ebből az egykor rendkívül veszélyes patológiából. Még ha az ügyeletes orvos nem is mérte fel kellően pontosan a folyamatot, és teljes koplalást írt elő nekrotikus enteropathiával nem összefüggő hőmérséklet-emelkedéssel, vagy az extraintestinalis patológia okozta hasi fájdalmat tévesztette fel vele, az 1-2 napos koplalás nem okozhat kárt a betegnek. a páciens. Éppen ellenkezőleg, a teljes éhezés kijelölésének késleltetése hozzájárulhat a gyomor-bél traktus pusztító folyamatának gyors előrehaladásához. A böjtnek teljesnek kell lennie: sem gyümölcslevek, sem ásványvizek, sem tea nem megengedett. A beteg csak forralt vizet ihat. Fontos, hogy a víznek ne legyen íze, nehogy semmi ne idézzen elő gyomor-, hasnyálmirigy-elválasztást és epeválást. A gyomorra sem hideg, sem melegítő betét nem használ. Az éhség ideje alatt szájon át nem írnak fel gyógyszert, minden gyógyszert csak intravénásan adnak be.

Általában néhány órás koplalás után a betegek csökkent hasi fájdalmat és hasmenéssel járó késztetést tapasztalnak. Önmagában a nekrotikus enteropathia megjelenését szinte mindig étvágytalanság kíséri, így a böjt kijelölése nem okoz fájdalmas érzéseket a betegekben. A böjt időtartamát a nekrotikus enteropathia összes tünetének megszűnésének ideje korlátozza, és általában nem haladja meg a 7-10 napot. Egyes esetekben a betegek körülbelül egy hónapig böjtölnek.

A böjtből való kilépés körülbelül ugyanannyi időt vesz igénybe, mint maga a böjti időszak; napról napra fokozatosan növelje először az étkezések gyakoriságát, majd annak mennyiségét, végül - az energiaértéket. Az első napokban csak 300-400 ml vizet és tejsavót adnak joghurtból, valamint 50-100 g túrót vagy zabpelyhet 2-3 adagban. Fokozatosan növelje a zabkása mennyiségét, adjon hajdinát, búzadarát, adjon hozzá nyers káposztát és sárgarépát saláta, fehérje omlett, joghurt formájában. Később hozzáadják a húsételeket, először a húsgombócokat, a gőzszeleteket. Végül a beteg kenyeret ehet.

Garat nekrotikus elváltozások, szájnyálkahártyán kialakuló fekélyek esetén a fogorvosnak vagy a fül-orr-gégésznek naponta kell kezelnie a nyálkahártyát az alábbi sorrendben: tenyésztéshez tampon vétel, higiénikus öblítés vagy a szájgarat nyálkahártyájának öblítése hidrogén-peroxid oldattal. , száj és torok öblítése gramicidin oldattal naponta egyszer (5 ml gyógyszert 500 ml vízben vagy 0,5% -os novokain oldatban oldunk), fekélyek kenése homoktövis olajjal, propolisz alkoholos kivonata vagy más baktériumölő és cserzőszerrel, friss almalével öblítve. Ha rigó jelenik meg a szájnyálkahártyán, nátrium-hidrogén-karbonátos és levorinos öblítést használnak, a nyálkahártyát glicerinnel és nystatin kenőccsel boraxszal kenik.

A fertőzés egyik nagyon gyakori lokalizációja a perineum, elsősorban a végbélnyílás. A fertőzés megelőzése érdekében ezen a területen, ahol a nyálkahártya integritását gyakran megsértik granulocitopénia esetén, a beteget szappannal kell naponta mosni. Ha fertőzés alakul ki, furatsilin oldattal vagy gyenge gramicidin oldattal (5 ml gramicidin 1000 ml vízben) történő mosás után Vishnevsky kenőcsöt alkalmaznak a sebfelületre. A kúpokat kloramfenikollal célszerű beadni. Fájdalomcsillapításra körömvirág kenőcsöt használnak, anesztezin kúpokat fecskendeznek a végbélbe: ebben az esetben a székletet hashajtókkal (rebarbara, növényi olaj, szenna) kell elérni, de semmi esetre sem beöntéssel.

Kezelés vérkomponensekkel

A citosztatikus betegség szövődményei - thrombocytopeniás hemorrhagiás szindróma és agranulocitózis - leküzdésére vérkomponensek (vérlemezkék és leukociták) transzfúzióját alkalmazzák.

A vérlemezke-transzfúzió indikációja a mély (2 H 104 - 20 000-nél kevesebb 1 μl-ben) myelotoxikus eredetű thrombocytopenia az arcbőrön, a test felső felében, valamint helyi zsigeri vérzésekkel (emésztőrendszer, méh, hólyag). Az agyvérzés kockázatát jelző szemfenéki vérzések kimutatása sürgősségi vérlemezke transzfúziót igényel.

Profilaktikus thrombocyta-transzfúzióra van szükség a mély thrombocytopenia állapotában megkezdett vagy folytatható citosztatikus terápia során.

Az elégtelen thrombocytaképződés miatt spontán vérzésben szenvedő betegeknél a műtétek, még a kisebb műtétek is (foghúzás, fertőzött haematoma felnyitása), nem is beszélve a hasi műtétekről (perforált bélfekély varrása nekrotikus enteropathiával). donor vérlemezkék transzfúziója a műtét előtt és a közvetlen posztoperatív időszakban.

DIC és thrombocytopenia miatt életveszélyes vérzés esetén a vérlemezkék folyamatos heparin- és kontrakális terápia mellett, frissen fagyasztott plazma infúzióval, gondos koagulológiai ellenőrzés mellett adandók.

A vérlemezkék alacsony szintje olyan betegeknél, akiknél nincs spontán vérzés vagy vérzések megjelenése főként az alsó végtagok bőrén, nem utal a vérlemezkék bevezetésére, mivel ilyen körülmények között nagyobb az izoimmunizáció kockázata a transzfúzió során. mint a thrombocytopeniás szövődmények kockázata.

Ismeretes, hogy az egy donortól kapott vérlemezkék hatékonyabbak, mint a több donortól származó vérlemezkék. Ha a sok donortól (gyakran 6-8) beszerzett vérlemezke-koncentrátum effektív dózisa 0,7 × 1011/10 testtömeg-kg, akkor az egy donortól kapott vérlemezke-koncentrátum esetében ez 0,5 × 1011/10 testtömeg-kilogramm recipiens. A polidonor thrombocyta koncentrátum transzfúziója esetén a recipienseknél a vérlemezkék transzfúzió utáni szintje mindig alacsonyabb, mint a monodonor koncentrátum bevezetésekor.

Jelenleg mindenhol lehetséges egyetlen donortól terápiás dózisú vérlemezkékhez jutni. Erre a célra vérleválasztót - folyamatos centrifugát - használhat. A különböző típusú szeparátorok 2-2,5 órás munkát biztosítanak, hogy 4 × 1011 vérlemezkét kapjanak egy donortól.

Ezen a módszeren kívül sikeresen alkalmazzák a szokásos hűtött centrifugákon végzett szakaszos trombocitaferézist a terápiás dózisú vérlemezkekoncentrátum előállítására. A vért műanyag zacskókba-tartályokba veszik. Az időszakos thrombocytaferezis alacsonyabb gazdasági költségek mellett, mint a szeparátoron végzett trombocitaferezis, megközelítőleg ugyanannyi vérlemezkét (3,18 ± 0,46 × 1011) biztosít teljes biztonsággal és a donorok jobb toleranciájával.

A vérlemezke tömegegység a 400-500 ml adományozott vérből nyert vérlemezkék száma, általában 0,5-0,9 x 1011 vérlemezke. Amint azt a különböző szerzők tapasztalatai mutatják, a terápiás dózis 4-4,5 egység vérlemezke tömeg, amelyet egy donortól nyernek. A vérlemezke-pótló terápia hatékonyságát a vérzés megszűnése, a recipiensek vérlemezkeszámának növekedése határozza meg a transzfúziót követő 1. és 24. órában.

Egy donortól kapott 3-3,5 × 1011 vérlemezke transzfúziója súlyos thrombocytopeniás hemorrhagiás szindrómában szenvedő betegeknek általában a recipiens vérében a vérlemezkék szintjének 2 × 104 fölé emelkedésével jár 1 μl-ben. Közvetlenül a vérlemezkék terápiás dózisának bevezetése után megszűnnek a spontán vérzések a bőrben és a nyálkahártyákban, lehetségessé válnak a hasi műtétek.

A vérlemezkék bevezetése után 8-10 órával orrvérzés esetén nincs szükség tamponálásra.

Thrombocytopeniás lokális vérzéssel (méh, gasztrointesztinális) 4-4,5 egység thrombocytatömeg transzfúzióját követően a vérzés gyakran leáll a keringő vérlemezkék számának jelentős növekedése nélkül, ami a gyors elfogyasztásukkal magyarázható.

A transzfúzió utáni thrombocyta-szint emelkedése nemcsak a hemorrhagiás szindróma súlyosságától függ, hanem a thrombocytopenia mélységétől is (minél kifejezettebb a thrombocytopenia, annál kisebb és rövidebb a vérlemezkék számának növekedése transzfúziót követően), splenomegaliától (megnagyobbodott lépszekveszterek). a transzfundált vérlemezkék 30%-áig), a recipiens immunizálása. A fertőzés jelentősen csökkenti a vérlemezke transzfúzió hatékonyságát.

A vérzéscsillapító hatás 2-7 napig tarthat; a vérlemezkeszint fokozatosan csökken. A vérlemezkék újbóli bevezetésének indikációja a vérzés kiújulása. Ha a thrombus tömegének hosszú távú többszöri transzfúziójára van szükség, a donor-recipiens pár kiválasztása javasolt, figyelembe véve a HLA rendszer antigénjeit. Az ilyen donorok gyorsabban megtalálhatók a címzett testvérei között. Egyszeri vagy sürgős transzfúzió esetén a donor és a recipiens kompatibilitása az ABO és Rhesus antigénrendszer szerint teljesen elegendő.

A hemosztatikus hatás hiánya és a keringő vérlemezkék számának növekedése elegendő dózisú transzfundált vérlemezke-tömeg mellett közvetetten jelzi a donor vérlemezkék elleni izoantitestek megjelenését. Az immunizálást teljes vér vagy vérkomponensek előzetes transzfúziója válthatja ki. Ebben az esetben a thrombocyta-transzfúziót gyakran transzfúziós reakciók (hipertermia, hidegrázás, csalánkiütés) kísérik, amelyekben antihisztaminok javallt.

Leukocita tömeg transzfúziója. A hemoblasztózisok kemoterápiájának intenzívebbé válása miatt a fertőzések váltak a betegek fő halálozási okává. Közvetlen kapcsolat bizonyított a granulocitopénia mélysége és időtartama, valamint a fertőző szövődmények, különösen a nekrotikus enteropathia és a septicaemia kialakulása között. A leukocita tömeg transzfúziója elegendő időt ad a citosztatikus kezeléshez, elkerüli a fertőzéses szövődményeket, vagy enyhíti azokat a saját csontvelői vérképzés helyreállításáig.

A granulociták kinetikájának vizsgálata kimutatta, hogy a nap folyamán egy egészséges emberben a granulociták kétszer cserélődnek újakra. A neutrofilek napi termelése a csontvelőben 5 óra 1010 és 1 óra 1011 óra között mozog. Fertőzés esetén a szervezet granulociták iránti igénye drámaian megnő. Elméletileg a donor leukociták terápiás dózisának megközelítenie kell ezen sejtek napi csontvelő-termelését. Azonban még a granulociták különböző vérleválasztókon történő kinyerésének legmodernebb módszerei sem adják az eljáráshoz ennek a mennyiségnek a 10-50%-át egy donortól. Manapság a leukocitakoncentrátum terápiás dózisának 10-15 H 109 / m2 testfelületet tekintünk, miközben ennek a mennyiségnek legalább 50-60%-a granulocitáknak kell lennie.

A szükséges mennyiségű granulocita egy donortól való kinyerésének modern módjai a következők: leukocitaferezis szeparátorokon, a véráramlás folyamatos vagy szakaszos centrifugálásával; szűréses leukocitaferézis és szakaszos leukocitaferézis műanyag tartályokban. Ritkán vegyen be granulocitákat krónikus mieloid leukémiában szenvedő betegektől.

Hasonló hozzászólások