हृदय गतिविधि का तंत्रिका और हास्य विनियमन। दिल का नियमन कैसा है

दिल का स्वचालितवाद

टिप्पणी 1

हृदय की स्वचालितता हृदय की कुछ कोशिकाओं में आवधिक उत्तेजना की घटना के कारण होती है।

स्वचालितता का हृदय केंद्र दाहिने आलिंद की दीवारों में स्थित कुछ कोशिकाओं का संचय है। ये कोशिकाएं 60-75 r/s की आवृत्ति के साथ आत्म-उत्तेजना में सक्षम हैं। हृदय के निलय आलिंद के साथ अनुबंध नहीं करते हैं, लेकिन कुछ देरी से।

उत्तेजना कोशिकाओं के केंद्रों में होती है, जो सभी पेशी कोशिकाओं में संचरित होती है, जिससे संकुचन होता है। जब ऑटोमैटिज़्म का केंद्र विफल हो जाता है, तो कार्डियक अरेस्ट होता है।

हृदय चक्र

मानव हृदय लयबद्ध रूप से प्रति मिनट 60 से 75 बार की आवृत्ति पर संकुचन करने में सक्षम है।

हृदय के कार्य में एक ऐसा क्षण आता है जब आलिंद और निलय की मांसपेशियां एक साथ शिथिल हो जाती हैं। इस चरण को डायस्टोल कहा जाता है और यह 0.4 सेकंड तक रहता है। इस चरण के चरण में, रक्त अटरिया भरता है, जबकि ह्रदय का एक भागशिरापरक रक्त से भरा, और बायां - धमनी रक्त से।

डायस्टोलिक चरण में एट्रियम, शिथिल निलय में रक्त को संकुचित और निचोड़ता है। आलिंद संकुचन 0.1 सेकंड तक रहता है, जिसके बाद दोनों निलय 0.3 सेकंड के लिए सिकुड़ जाते हैं। उसी समय, दाएं वेंट्रिकल से रक्त प्रवेश करता है फेफड़ेां की धमनियाँऔर बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक।

सिस्टोल चरण डायस्टोल चरण के तुरंत बाद होता है। सिस्टोल चरण 0.4 एस की अवधि के साथ निलय और अटरिया के संकुचन की विशेषता है। सिस्टोल के बाद, डायस्टोल तब होता है जब अर्ध-मासिक वाल्व बंद हो जाते हैं और हृदय की मांसपेशी आराम करती है।

एक वयस्क में एक संकुचन में हृदय का प्रत्येक आधा भाग लगभग 70 मिली तक रक्त को धमनियों में धकेलता है। एक मिनट में लगभग 5 लीटर in शांत अवस्था, और शारीरिक परिश्रम के दौरान, मात्रा क्रमशः 30 लीटर तक होती है, हृदय का काम बढ़ जाता है।

दिल का नियमन

हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को स्वायत्त तंत्रिका द्वारा नियंत्रित किया जाता है और हास्य प्रणाली. बहुत सक्रियता तंत्रिका प्रणालीसंकुचन की आवृत्ति और ताकत में वृद्धि की ओर जाता है। सक्रियण पैरासिम्पेथेटिक सिस्टमवेगस तंत्रिका की उपस्थिति में, संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को कम कर देता है।

टिप्पणी 2

रक्त द्वारा ले जाने वाले पदार्थों की मदद से अंगों के काम का नियमन ह्यूमरल कहलाता है।

एड्रेनालाईन, जो तनाव के दौरान अधिवृक्क ग्रंथियों से निकलता है, रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता को बढ़ाता है, और हृदय के काम को भी सक्रिय करता है, इस प्रकार मांसपेशियों, मस्तिष्क और अन्य सभी अंगों को ऑक्सीजन वितरण की दर में वृद्धि करता है।

हृदय की गतिविधि का तंत्रिका विनियमन

सहानुभूति तंत्रिकाओं के साथ हृदय से हृदय तक एक कमजोर उत्तेजना प्रवाहित होने लगती है, जबकि रक्त वाहिकाएं फैल जाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप हृदय अपना काम कमजोर कर देता है। नतीजतन, रक्तचाप कम हो जाता है। कम दबाव पर, रिसेप्टर की जलन बंद हो जाती है, और वासोमोटर केंद्र अपना काम तेज कर देता है। वह भेजता है एक बड़ी संख्या कीतंत्रिका आवेग, जो वाहिकासंकीर्णन की ओर जाता है और उच्च हृदय गति और रक्तचाप बढ़ जाता है।

दिल की गतिविधि का हास्य विनियमन

रासायनिक पदार्थ हृदय की गतिविधि को प्रभावित करते हैं।

वे दो समूहों में विभाजित हैं:

• पैरासिम्पेथिकोट्रोपिक। पदार्थ जिनमें एसिटाइलकोलाइन और कैल्शियम आयन शामिल हैं। रक्त में पैरासिम्पेथिकोट्रोपिक पदार्थों की सामग्री में वृद्धि के साथ, हृदय की गतिविधि का निषेध होता है;
• सिम्पैथिकोट्रोपिक। पदार्थ जिनमें एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, कैल्शियम आयन और सिम्पैथिन शामिल हैं। रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि से हृदय गति में वृद्धि और वृद्धि होती है।

तंत्रिका विनियमन.

हृदय, सभी आंतरिक अंगों की तरह, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र द्वारा संक्रमित होता है।

पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका वेगस तंत्रिका के तंतु होते हैं जो चालन प्रणाली के निर्माण के साथ-साथ अलिंद और निलय मायोकार्डियम को भी संक्रमित करते हैं। सहानुभूति तंत्रिकाओं के केंद्रीय न्यूरॉन्स पार्श्व सींगों में स्थित होते हैं मेरुदण्ड I-IV वक्षीय कशेरुकाओं के स्तर पर, इन न्यूरॉन्स की प्रक्रियाओं को हृदय में भेजा जाता है, जहां वे निलय और अटरिया के मायोकार्डियम, चालन प्रणाली के गठन को जन्म देते हैं।

हृदय में प्रवेश करने वाली नसों के केंद्र हमेशा मध्यम उत्तेजना की स्थिति में होते हैं। इसके कारण, तंत्रिका आवेगों को लगातार हृदय में भेजा जाता है। संवहनी प्रणाली में एम्बेडेड रिसेप्टर्स से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से आने वाले आवेगों द्वारा न्यूरॉन्स के स्वर को बनाए रखा जाता है। ये रिसेप्टर्स कोशिकाओं के एक समूह के रूप में स्थित होते हैं और हृदय के रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन कहलाते हैं। नाड़ी तंत्र. सबसे महत्वपूर्ण रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन कैरोटिड साइनस के क्षेत्र में, महाधमनी चाप के क्षेत्र में स्थित हैं।

वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाओं का हृदय की गतिविधि पर 5 दिशाओं में विपरीत प्रभाव पड़ता है:

1. क्रोनोट्रोपिक (हृदय गति में परिवर्तन);
2. इनोट्रोपिक (हृदय संकुचन के बल को बदलता है);
3. बाथमोट्रोपिक (उत्तेजना को प्रभावित करता है);
4. ड्रोमोट्रोपिक (आचरण करने की क्षमता को बदलता है);
5. टोनोट्रोपिक (चयापचय प्रक्रियाओं के स्वर और तीव्रता को नियंत्रित करता है)।

पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र प्रदान करता है बूरा असरसभी पांच दिशाओं में, और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र सकारात्मक है।

इस तरह, जब उत्साहित हो वेगस नसें आवृत्ति में कमी, हृदय संकुचन की ताकत, मायोकार्डियम की उत्तेजना और चालकता में कमी, हृदय की मांसपेशियों में चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता को कम करता है।

जब सहानुभूति तंत्रिकाओं को उत्तेजित किया जाता हैआवृत्ति में वृद्धि, हृदय संकुचन की ताकत, उत्तेजना में वृद्धि और मायोकार्डियम की चालन, चयापचय प्रक्रियाओं की उत्तेजना है।

हृदय की गतिविधि के नियमन के प्रतिवर्त तंत्र।

कई रिसेप्टर्स रक्त वाहिकाओं की दीवारों में स्थित होते हैं जो मूल्य में परिवर्तन का जवाब देते हैं रक्त चापतथा रासायनिक संरचनारक्त। बहुत सारे रिसेप्टर्स हैं महाधमनी चाप और कैरोटिड (कैरोटीड) साइनस के क्षेत्र में।

रक्तचाप में कमी के साथये रिसेप्टर्स उत्साहित हैं और उनमें से आवेग आते हैं मज्जावेगस तंत्रिकाओं के नाभिक तक। तंत्रिका आवेगों के प्रभाव में, वेगस तंत्रिकाओं के नाभिक में न्यूरॉन्स की उत्तेजना कम हो जाती है, हृदय पर सहानुभूति तंत्रिकाओं का प्रभाव बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति बढ़ जाती है, जो एक कारण है। रक्तचाप के सामान्यीकरण के लिए।

रक्तचाप में वृद्धि के साथमहाधमनी चाप और कैरोटिड साइनस के रिसेप्टर्स के तंत्रिका आवेग वेगस नसों के नाभिक में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बढ़ाते हैं। नतीजतन, हृदय गति धीमी हो जाती है, हृदय संकुचन कमजोर हो जाता है, जो रक्तचाप के प्रारंभिक स्तर की बहाली का कारण भी है।

हृदय की गतिविधि पर्याप्त रूप से बदल सकती है मजबूत उत्तेजनारिसेप्टर्स आंतरिक अंगश्रवण, दृष्टि, श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा के रिसेप्टर्स के उत्तेजना पर। तेज ध्वनि और प्रकाश उत्तेजना, तीखी गंध, तापमान और दर्द के प्रभाव हृदय की गतिविधि में परिवर्तन का कारण बन सकते हैं।

हृदय की गतिविधि पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स का प्रभाव।

केजीएम योनि और सहानुभूति तंत्रिकाओं के माध्यम से हृदय की गतिविधि को नियंत्रित और ठीक करता है। हृदय की गतिविधि पर सीजीएम के प्रभाव के साक्ष्य बनने की संभावना है वातानुकूलित सजगता, साथ ही हृदय की गतिविधि में परिवर्तन जो विभिन्न के साथ होता है भावनात्मक स्थिति(उत्तेजना, भय, क्रोध, क्रोध, आनंद)।

वातानुकूलित प्रतिवर्त प्रतिक्रियाएं एथलीटों की तथाकथित पूर्व-प्रारंभिक अवस्थाओं के अंतर्गत आती हैं। यह स्थापित किया गया है कि दौड़ने से पहले एथलीट, यानी प्री-स्टार्ट अवस्था में, हृदय की सिस्टोलिक मात्रा और हृदय गति को बढ़ाते हैं।

हृदय की गतिविधि का हास्य विनियमन।

हृदय की गतिविधि के हास्य विनियमन को अंजाम देने वाले कारकों को 2 समूहों में विभाजित किया जाता है: पदार्थ प्रणालीगत क्रियाऔर पदार्थ स्थानीय कार्रवाई.

प्रणालीगत पदार्थों में इलेक्ट्रोलाइट्स और हार्मोन शामिल हैं।

अतिरिक्त पोटेशियम आयनरक्त में हृदय गति में मंदी, हृदय संकुचन की शक्ति में कमी, हृदय की चालन प्रणाली के माध्यम से उत्तेजना के प्रसार को रोकना और हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना में कमी होती है।

अतिरिक्त कैल्शियम आयनरक्त में, हृदय की गतिविधि पर इसका विपरीत प्रभाव पड़ता है: हृदय की लय और उसके संकुचन की ताकत बढ़ जाती है, हृदय की चालन प्रणाली के साथ उत्तेजना के प्रसार की गति बढ़ जाती है, और हृदय की उत्तेजना बढ़ जाती है मांसपेशियों में वृद्धि होती है। हृदय पर पोटेशियम आयनों की क्रिया की प्रकृति वेगस नसों के उत्तेजना के प्रभाव के समान होती है, और कैल्शियम आयनों की क्रिया सहानुभूति तंत्रिकाओं की जलन के प्रभाव के समान होती है।

एड्रेनालिनहृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को बढ़ाता है, कोरोनरी रक्त प्रवाह में सुधार करता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों में चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता में वृद्धि होती है।

थायरोक्सिनउत्पादित थाइरॉयड ग्रंथिऔर हृदय के काम, चयापचय प्रक्रियाओं पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, मायोकार्डियम की संवेदनशीलता को एड्रेनालाईन तक बढ़ाता है।

मिनरलोकोर्टिकोइड्स(एल्डोस्टेरोन) पुन: अवशोषण में सुधार ( रिवर्स सक्शन) सोडियम आयन और शरीर से पोटेशियम आयनों का उत्सर्जन।

ग्लूकागनग्लाइकोजन के टूटने के कारण रक्त में ग्लूकोज की मात्रा बढ़ जाती है, जिसका सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है।

स्थानीय क्रिया के पदार्थ उस स्थान पर कार्य करते हैं जहाँ वे बने थे। इसमे शामिल है:

1. मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन और नॉरपेनेफ्रिन हैं, जिनका हृदय पर विपरीत प्रभाव पड़ता है।

गतिविधि ओहपैरासिम्पेथेटिक नसों के कार्यों से अविभाज्य, क्योंकि यह उनके अंत में संश्लेषित होता है। एसीएच हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना और उसके संकुचन की ताकत को कम करता है। नॉरपेनेफ्रिन का हृदय पर सहानुभूति तंत्रिकाओं के समान प्रभाव पड़ता है। हृदय में चयापचय प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है, ऊर्जा की खपत को बढ़ाता है और इस तरह मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है।

1. ऊतक हार्मोन - किनिन - पदार्थ जिनमें उच्च होता है जैविक गतिविधि, लेकिन तेजी से अवक्रमित, वे संवहनी चिकनी पेशी कोशिकाओं पर कार्य करते हैं।
2. प्रोस्टाग्लैंडिंस - प्रकार और एकाग्रता के आधार पर हृदय पर विभिन्न प्रकार के प्रभाव डालते हैं
3. मेटाबोलाइट्स - हृदय की मांसपेशियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह में सुधार करते हैं।

हास्य विनियमन शरीर की जरूरतों के लिए हृदय की गतिविधि का एक लंबा अनुकूलन प्रदान करता है।

नीचे दिल का नियमनऑक्सीजन के लिए शरीर की जरूरतों के लिए इसके अनुकूलन को समझें और पोषक तत्वरक्त प्रवाह में परिवर्तन के माध्यम से लागू किया गया।

चूंकि यह हृदय के संकुचन की आवृत्ति और शक्ति से प्राप्त होता है, इसलिए इसके संकुचन की आवृत्ति और (या) शक्ति में परिवर्तन के माध्यम से विनियमन किया जा सकता है।

दिल के काम पर विशेष रूप से शक्तिशाली प्रभाव शारीरिक गतिविधि के दौरान इसके नियमन के तंत्र द्वारा लगाया जाता है, जब हृदय गति और स्ट्रोक की मात्रा 3 गुना, आईओसी - 4-5 गुना और उच्च श्रेणी के एथलीटों में - 6 से बढ़ सकती है। बार। साथ ही परिवर्तन के साथ हृदय के प्रदर्शन में परिवर्तन के साथ शारीरिक गतिविधि, भावनात्मक और मानसिक स्थितिमानव चयापचय और कोरोनरी रक्त प्रवाह में परिवर्तन। यह सब कामकाज के कारण है जटिल तंत्रहृदय गतिविधि का विनियमन। उनमें से, इंट्राकार्डियक (इंट्राकार्डियक) और एक्स्ट्राकार्डियक (एक्स्ट्राकार्डियक) तंत्र प्रतिष्ठित हैं।

दिल के नियमन के इंट्राकार्डिक तंत्र

इंट्राकार्डिक तंत्र जो हृदय गतिविधि के स्व-नियमन को सुनिश्चित करते हैं, उन्हें मायोजेनिक (इंट्रासेल्युलर) और तंत्रिका (इंट्राकार्डिक तंत्रिका तंत्र द्वारा किया गया) में विभाजित किया गया है।

इंट्रासेल्युलर तंत्रमायोकार्डियल फाइबर के गुणों के कारण महसूस किया जाता है और एक अलग और विकृत हृदय पर भी दिखाई देता है। इनमें से एक तंत्र फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून में परिलक्षित होता है, जिसे हेटरोमेट्रिक स्व-नियमन का नियम या हृदय का नियम भी कहा जाता है।

फ्रैंक-स्टार्लिंग कानूनबताता है कि डायस्टोल के दौरान मायोकार्डियल खिंचाव में वृद्धि के साथ, सिस्टोल में इसके संकुचन की शक्ति बढ़ जाती है। यह पैटर्न तब प्रकट होता है जब मायोकार्डियल फाइबर अपनी मूल लंबाई के 45% से अधिक नहीं खिंचते हैं। मायोकार्डियल फाइबर के आगे खिंचाव से संकुचन की दक्षता में कमी आती है। मजबूत स्ट्रेचिंग से हृदय की गंभीर विकृति विकसित होने का खतरा पैदा होता है।

पर विवोनिलय के खिंचाव की मात्रा अंत-डायस्टोलिक आयतन के मान पर निर्भर करती है, जो निलय में डायस्टोल के दौरान शिराओं से आने वाले रक्त से निलय के भरने, अंत-सिस्टोलिक आयतन के मान और अलिंद संकुचन के बल पर निर्भर करती है। हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी और निलय के अंत-डायस्टोलिक आयतन का मान जितना अधिक होगा, उनके संकुचन का बल उतना ही अधिक होगा।

निलय में रक्त के प्रवाह में वृद्धि को कहा जाता है वॉल्यूम लोडया प्रीलोडहृदय की सिकुड़ा गतिविधि में वृद्धि और मात्रा में वृद्धि हृदयी निर्गमप्रीलोड में वृद्धि के साथ, उन्हें ऊर्जा लागत में बड़ी वृद्धि की आवश्यकता नहीं होती है।

हृदय के स्व-नियमन के पैटर्न में से एक की खोज Anrep (Anrep घटना) ने की थी। यह इस तथ्य में व्यक्त किया जाता है कि निलय से रक्त की निकासी के प्रतिरोध में वृद्धि के साथ, उनके संकुचन की शक्ति बढ़ जाती है। रक्त के निष्कासन के प्रतिरोध में इस वृद्धि को कहा जाता है दबाव भारया आफ्टरलोड।यह रक्त में वृद्धि के साथ बढ़ता है। इन परिस्थितियों में काम तेजी से बढ़ता है और ऊर्जा की जरूरतनिलय बाएं वेंट्रिकल द्वारा रक्त के निष्कासन के प्रतिरोध में वृद्धि भी स्टेनोसिस के साथ विकसित हो सकती है महाधमनी वॉल्वऔर महाधमनी का संकुचन।

बॉडिच घटना

दिल के स्व-नियमन का एक अन्य पैटर्न बॉडिच घटना में परिलक्षित होता है, जिसे सीढ़ी घटना या होमियोमेट्रिक स्व-नियमन का नियम भी कहा जाता है।

बॉडिच की सीढ़ी (रिदमोयोनोट्रोपिक निर्भरता 1878) — धीरे - धीरे बढ़नादिल के संकुचन की ताकत अधिकतम आयाम तक देखी जाती है, जब क्रमिक रूप से उस पर निरंतर शक्ति की उत्तेजनाओं को लागू किया जाता है।

होमोमेट्रिक स्व-नियमन (बॉडिच घटना) का नियम इस तथ्य में प्रकट होता है कि हृदय गति में वृद्धि के साथ, संकुचन की शक्ति बढ़ जाती है। मायोकार्डियल संकुचन को बढ़ाने के लिए तंत्रों में से एक मायोकार्डियल फाइबर के सार्कोप्लाज्म में सीए 2+ आयनों की सामग्री में वृद्धि है। पर बार-बार उत्तेजनासीए 2+ आयनों के पास सार्कोप्लाज्म से निकालने का समय नहीं है, जो एक्टिन और मायोसिन फिलामेंट्स के बीच अधिक गहन बातचीत के लिए स्थितियां बनाता है। बॉडिच घटना की पहचान एक पृथक हृदय पर की गई है।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, होमोमेट्रिक स्व-नियमन की अभिव्यक्ति तब देखी जा सकती है जब जल्द वृद्धिसहानुभूति तंत्रिका तंत्र की टोन और रक्त में एड्रेनालाईन के स्तर में वृद्धि। पर चिकित्सकीय व्यवस्थाइस घटना की कुछ अभिव्यक्तियाँ टैचीकार्डिया के रोगियों में देखी जा सकती हैं, जब हृदय गति तेजी से बढ़ जाती है।

न्यूरोजेनिक इंट्राकार्डिक तंत्ररिफ्लेक्सिस के कारण हृदय का स्व-नियमन प्रदान करता है, जिसका चाप हृदय के भीतर बंद हो जाता है। इसे बनाने वाले न्यूरॉन्स के शरीर पलटा हुआ चाप, इंट्राकार्डियक में स्थित हैं तंत्रिका जालऔर गैंग्लिया। इंट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस मायोकार्डियम में मौजूद खिंचाव रिसेप्टर्स द्वारा ट्रिगर होते हैं और कोरोनरी वाहिकाओं. जी.आई. एक पशु प्रयोग में कोसिट्स्की ने पाया कि जब दायां अलिंद फैला होता है, तो बाएं वेंट्रिकल का संकुचन प्रतिवर्त रूप से बढ़ जाता है। अटरिया से निलय तक इस तरह के प्रभाव का पता केवल महाधमनी में निम्न रक्तचाप पर होता है। यदि महाधमनी में दबाव अधिक है, तो आलिंद खिंचाव रिसेप्टर्स की सक्रियता वेंट्रिकुलर संकुचन के बल को प्रतिवर्त रूप से रोकती है।

हृदय के नियमन के एक्स्ट्राकार्डियक तंत्र

हृदय गतिविधि के नियमन के एक्स्ट्राकार्डिक तंत्र को तंत्रिका और विनोदी में विभाजित किया गया है। ये नियामक तंत्र दिल के बाहर स्थित संरचनाओं की भागीदारी के साथ होते हैं (सीएनएस, एक्स्ट्राकार्डियक स्वायत्त गैन्ग्लिया, अंत: स्रावी ग्रंथियां)।

दिल के नियमन के इंट्राकार्डिक तंत्र

इंट्राकार्डियक (इंट्राकार्डिक) विनियमन के तंत्र -नियामक प्रक्रियाएं जो हृदय के अंदर उत्पन्न होती हैं और एक पृथक हृदय में कार्य करती रहती हैं।

इंट्राकार्डियक तंत्र में विभाजित हैं: इंट्रासेल्युलर और मायोजेनिक तंत्र। एक उदाहरण इंट्रासेल्युलर तंत्रखेल जानवरों या भारी शारीरिक श्रम में लगे जानवरों में सिकुड़ा हुआ प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि के कारण मायोकार्डियल कोशिकाओं की अतिवृद्धि विनियमन है।

मायोजेनिक तंत्रहृदय की गतिविधि के नियमन में हेटरोमेट्रिक और होमोमेट्रिक प्रकार के विनियमन शामिल हैं। एक उदाहरण हेटरोमेट्रिक विनियमनफ्रैंक-स्टार्लिंग कानून सेवा कर सकता है, जिसमें कहा गया है कि दाहिनी अलिंद में रक्त का प्रवाह जितना अधिक होता है और, तदनुसार, डायस्टोल के दौरान हृदय के मांसपेशी फाइबर की लंबाई में वृद्धि, सिस्टोल के दौरान हृदय का अनुबंध उतना ही मजबूत होता है। होमोमेट्रिक प्रकारविनियमन महाधमनी में दबाव पर निर्भर करता है - महाधमनी में दबाव जितना अधिक होगा, हृदय उतना ही मजबूत होगा। दूसरे शब्दों में, शक्ति हृदय संकुचनमुख्य जहाजों में बढ़ते प्रतिरोध के साथ बढ़ता है। इस मामले में, हृदय की मांसपेशियों की लंबाई नहीं बदलती है और इसलिए इस तंत्र को होमोमेट्रिक कहा जाता है।

दिल का स्व-नियमन- झिल्ली के खिंचाव और विकृति की डिग्री बदलने पर कार्डियोमायोसाइट्स की संकुचन की प्रकृति को स्वतंत्र रूप से बदलने की क्षमता। इस प्रकार के विनियमन को हेटरोमेट्रिक और होमोमेट्रिक तंत्र द्वारा दर्शाया जाता है।

विषममितीय तंत्र -उनकी प्रारंभिक लंबाई में वृद्धि के साथ कार्डियोमायोसाइट्स के संकुचन के बल में वृद्धि। यह इंट्रासेल्युलर इंटरैक्शन द्वारा मध्यस्थता है और कार्डियोमायोसाइट्स के मायोफिब्रिल्स में एक्टिन और मायोसिन मायोफिलामेंट्स की सापेक्ष स्थिति में बदलाव के साथ जुड़ा हुआ है, जब मायोकार्डियम हृदय गुहा में प्रवेश करने वाले रक्त द्वारा फैला हुआ है (मायोसिन पुलों की संख्या में वृद्धि जो मायोसिन को जोड़ सकती है) और संकुचन के दौरान एक्टिन फिलामेंट्स)। इस प्रकार का विनियमन किया गया है कार्डियोपल्मोनरी दवाऔर फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून (1912) के रूप में तैयार किया गया।

होमोमेट्रिक तंत्र- मुख्य वाहिकाओं में प्रतिरोध में वृद्धि के साथ हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि। तंत्र कार्डियोमायोसाइट्स और अंतरकोशिकीय संबंधों की स्थिति से निर्धारित होता है और अंतर्वाहित रक्त द्वारा मायोकार्डियल स्ट्रेचिंग पर निर्भर नहीं करता है। होमोमेट्रिक विनियमन के साथ, कार्डियोमायोसाइट्स में ऊर्जा विनिमय की दक्षता बढ़ जाती है और इंटरकलरी डिस्क का काम सक्रिय हो जाता है। इस प्रकारविनियमन की खोज सबसे पहले जी.वी. 1912 में Anrep और इसे Anrep प्रभाव के रूप में जाना जाता है।

कार्डियोकार्डियल रिफ्लेक्सिस- रिफ्लेक्स प्रतिक्रियाएं जो हृदय के यांत्रिक रिसेप्टर्स में इसकी गुहाओं के खिंचाव के जवाब में होती हैं। अटरिया को खींचते समय दिल की धड़कनतेज या धीमा कर सकता है। निलय को खींचते समय, एक नियम के रूप में, हृदय गति में कमी होती है। यह साबित हो गया है कि इन प्रतिक्रियाओं को इंट्राकार्डियक पेरिफेरल रिफ्लेक्सिस (जी.आई. कोसिट्स्की) की मदद से किया जाता है।

हृदय के नियमन के एक्स्ट्राकार्डियक तंत्र

एक्स्ट्राकार्डियक (एक्स्ट्राकार्डियक) विनियमन के तंत्र -नियामक प्रभाव जो हृदय के बाहर उत्पन्न होते हैं और इसमें अलगाव में कार्य नहीं करते हैं। एक्स्ट्राकार्डियक तंत्र में हृदय की गतिविधि के न्यूरो-रिफ्लेक्स और ह्यूमरल विनियमन शामिल हैं।

तंत्रिका विनियमनदिल का काम स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों द्वारा किया जाता है। सहानुभूति विभागदिल की गतिविधि को उत्तेजित करता है, और पैरासिम्पेथेटिक डिप्रेस करता है।

सहानुभूतिपूर्ण संरक्षणमस्तिष्क के पिछले हिस्से के साथ ऊपरी वक्ष खंडों के पार्श्व सींगों में उत्पन्न होता है, जहां प्रीगैंग्लिओनिक सहानुभूति न्यूरॉन्स के शरीर स्थित होते हैं। हृदय तक पहुँचने के बाद, सहानुभूति तंत्रिकाओं के तंतु मायोकार्डियम में प्रवेश करते हैं। पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति तंतुओं के माध्यम से आने वाले उत्तेजक आवेग कोशिकाओं में रिहाई का कारण बनते हैं सिकुड़ा हुआ मायोकार्डियमऔर नॉरपेनेफ्रिन मध्यस्थ की संवाहक प्रणाली की कोशिकाएं। सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता और एक ही समय में नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई का हृदय पर कुछ प्रभाव पड़ता है:

• कालानुक्रमिक प्रभाव - हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति में वृद्धि;
• इनोट्रोपिक प्रभाव - निलय और अटरिया के मायोकार्डियम के संकुचन की ताकत में वृद्धि;
• ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव - एट्रियोवेंट्रिकुलर (एट्रियोवेंट्रिकुलर) नोड में उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व का त्वरण;
• बाथमोट्रोपिक प्रभाव - वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की दुर्दम्य अवधि को छोटा करना और उनकी उत्तेजना को बढ़ाना।

पैरासिम्पेथेटिक इंफ़ेक्शनहृदय वेगस तंत्रिका द्वारा किया जाता है। पहले न्यूरॉन्स के शरीर, जिनमें से अक्षतंतु योनि तंत्रिका बनाते हैं, मेडुला ऑबोंगटा में स्थित होते हैं। प्रीगैंग्लिओनिक फाइबर बनाने वाले अक्षतंतु कार्डियक इंट्राम्यूरल गैन्ग्लिया में प्रवेश करते हैं, जहां दूसरे न्यूरॉन्स स्थित होते हैं, जिनमें से अक्षतंतु पोस्टगैंग्लिओनिक फाइबर बनाते हैं जो सिनोट्रियल (सिनोआट्रियल) नोड, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और वेंट्रिकल्स की चालन प्रणाली को जन्म देते हैं। तंत्रिका सिरापैरासिम्पेथेटिक फाइबर न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन छोड़ते हैं। पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम के सक्रियण से हृदय गतिविधि पर नकारात्मक क्रोनो-, इनो-, ड्रोमो-, बाथमोट्रोपिक प्रभाव पड़ता है।

पलटा विनियमनदिल का काम भी स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की भागीदारी के साथ होता है। रिफ्लेक्स प्रतिक्रियाएं हृदय संकुचन को रोक और उत्तेजित कर सकती हैं। हृदय के कार्य में ये परिवर्तन तब होते हैं जब विभिन्न रिसेप्टर्स चिढ़ जाते हैं। उदाहरण के लिए, दाहिने आलिंद में और वेना कावा के मुंह में मैकेनोरिसेप्टर होते हैं, जिसके उत्तेजना से हृदय गति में प्रतिवर्त वृद्धि होती है। संवहनी प्रणाली के कुछ हिस्सों में, रिसेप्टर्स सक्रिय होते हैं जब रक्त वाहिकाओं में रक्तचाप में परिवर्तन होता है - संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन जो महाधमनी और कैरोटिड साइनस रिफ्लेक्स प्रदान करते हैं। रक्तचाप बढ़ने पर कैरोटिड साइनस और महाधमनी चाप के मैकेनोसेप्टर्स से प्रतिवर्त प्रभाव विशेष रूप से महत्वपूर्ण होता है। इस मामले में, इन रिसेप्टर्स की उत्तेजना होती है और वेगस तंत्रिका का स्वर बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय गतिविधि का निषेध होता है और बड़े जहाजों में दबाव कम हो जाता है।

हास्य विनियमन -शारीरिक रूप से सक्रिय, रक्त में परिसंचारी पदार्थों सहित विभिन्न के प्रभाव में हृदय की गतिविधि में परिवर्तन।

विभिन्न यौगिकों की मदद से हृदय के काम का हास्य विनियमन किया जाता है। तो, रक्त में पोटेशियम आयनों की अधिकता से हृदय संकुचन की शक्ति में कमी और हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना में कमी आती है। कैल्शियम आयनों की अधिकता, इसके विपरीत, हृदय संकुचन की शक्ति और आवृत्ति को बढ़ाती है, हृदय की चालन प्रणाली के माध्यम से उत्तेजना के प्रसार की दर को बढ़ाती है। एड्रेनालाईन हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को बढ़ाता है, और मायोकार्डियल पी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के परिणामस्वरूप कोरोनरी रक्त प्रवाह में भी सुधार करता है। हार्मोन थायरोक्सिन, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और सेरोटोनिन का हृदय पर समान उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। एसिटाइलकोलाइन हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना और इसके संकुचन की ताकत को कम करता है, और नॉरपेनेफ्रिन हृदय गतिविधि को उत्तेजित करता है।

रक्त में ऑक्सीजन की कमी और कार्बन डाइऑक्साइड की अधिकता कम हो जाती है सिकुड़ा गतिविधिमायोकार्डियम

मानव हृदय, एक शांत जीवन शैली के साथ भी लगातार काम कर रहा है, धमनी प्रणाली में प्रति दिन लगभग 10 टन रक्त, प्रति वर्ष 4,000 टन और जीवन भर में लगभग 300,000 टन पंप करता है। इसी समय, हृदय हमेशा शरीर की जरूरतों के लिए सटीक रूप से प्रतिक्रिया करता है, लगातार रक्त प्रवाह के आवश्यक स्तर को बनाए रखता है।

शरीर की बदलती जरूरतों के लिए हृदय की गतिविधि का अनुकूलन कई नियामक तंत्रों की मदद से होता है। उनमें से कुछ बहुत हृदय में स्थित हैं - यह है हृदी नियामक तंत्र. इनमें विनियमन के इंट्रासेल्युलर तंत्र, अंतरकोशिकीय अंतःक्रियाओं का विनियमन और तंत्रिका तंत्र - इंट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस शामिल हैं। प्रति एक्स्ट्राकार्डियक नियामक तंत्रहृदय गतिविधि के नियमन के एक्स्ट्राकार्डियक तंत्रिका और विनोदी तंत्र शामिल हैं।

इंट्राकार्डियक नियामक तंत्र

विनियमन के इंट्रासेल्युलर तंत्रहृदय में बहने वाले रक्त की मात्रा के अनुसार मायोकार्डियल गतिविधि की तीव्रता में परिवर्तन प्रदान करें। इस तंत्र को "हृदय का नियम" (फ्रैंक-स्टर्लिंग कानून) कहा जाता है: हृदय के संकुचन का बल (मायोकार्डियम) डायस्टोल में इसके खिंचाव की डिग्री के समानुपाती होता है, अर्थात इसकी मांसपेशी फाइबर की प्रारंभिक लंबाई। डायस्टोल के समय एक मजबूत मायोकार्डियल खिंचाव हृदय में रक्त के प्रवाह में वृद्धि से मेल खाता है। इसी समय, प्रत्येक मायोफिब्रिल के अंदर, एक्टिन फिलामेंट्स मायोसिन फिलामेंट्स के बीच के अंतराल से अधिक उन्नत होते हैं, जिसका अर्थ है कि आरक्षित पुलों की संख्या बढ़ जाती है, अर्थात। वे एक्टिन बिंदु जो संकुचन के समय एक्टिन और मायोसिन फिलामेंट्स को जोड़ते हैं। इसलिए, प्रत्येक कोशिका को जितना अधिक खींचा जाएगा, उतना ही वह सिस्टोल के दौरान छोटा हो पाएगा। इस कारण से, हृदय शिराओं से रक्त की मात्रा को धमनी प्रणाली में पंप करता है जो उसमें प्रवाहित होता है।

अंतरकोशिकीय अंतःक्रियाओं का विनियमन।यह स्थापित किया गया है कि मायोकार्डियल कोशिकाओं को जोड़ने वाली इंटरकलेटेड डिस्क की एक अलग संरचना होती है। इंटरकलेटेड डिस्क के कुछ खंड विशुद्ध रूप से यांत्रिक कार्य करते हैं, अन्य इसे आवश्यक पदार्थों के कार्डियोमायोसाइट की झिल्ली के माध्यम से परिवहन प्रदान करते हैं, और अन्य - गठजोड़,या निकट संपर्क, कोशिका से कोशिका तक उत्तेजना का संचालन करते हैं। इंटरसेलुलर इंटरैक्शन का उल्लंघन मायोकार्डियल कोशिकाओं के अतुल्यकालिक उत्तेजना और कार्डियक अतालता की उपस्थिति की ओर जाता है।

इंट्राकार्डियक पेरिफेरल रिफ्लेक्सिस।तथाकथित परिधीय सजगता हृदय में पाए गए, जिसका चाप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में नहीं, बल्कि मायोकार्डियम के इंट्राम्यूरल गैन्ग्लिया में बंद है। इस प्रणाली में अभिवाही न्यूरॉन्स शामिल हैं, जिनमें से डेंड्राइट्स मायोकार्डियल फाइबर और कोरोनरी वाहिकाओं, इंटरकैलेरी और अपवाही न्यूरॉन्स पर खिंचाव रिसेप्टर्स बनाते हैं। उत्तरार्द्ध के अक्षतंतु मायोकार्डियम और कोरोनरी वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों को संक्रमित करते हैं। ये न्यूरॉन्स सिनॉप्टिक कनेक्शन द्वारा आपस में जुड़े हुए हैं, जिससे इंट्राकार्डियक रिफ्लेक्स आर्क्स।

प्रयोग से पता चला कि दाएं आलिंद मायोकार्डियल खिंचाव (प्राकृतिक परिस्थितियों में, यह हृदय में रक्त के प्रवाह में वृद्धि के साथ होता है) में वृद्धि से बाएं वेंट्रिकुलर संकुचन में वृद्धि होती है। इस प्रकार, संकुचन न केवल हृदय के उस हिस्से में तेज होते हैं, जिसका मायोकार्डियम सीधे रक्त प्रवाहित होता है, बल्कि अन्य विभागों में भी आने वाले रक्त के लिए "कमरा बनाने" के लिए और धमनी प्रणाली में इसकी रिहाई में तेजी लाने के लिए होता है। . यह सिद्ध हो चुका है कि ये प्रतिक्रियाएं इंट्राकार्डियक पेरिफेरल रिफ्लेक्सिस की मदद से की जाती हैं।

इसी तरह की प्रतिक्रियाएं केवल हृदय के कम प्रारंभिक रक्त भरने की पृष्ठभूमि के खिलाफ और महाधमनी छिद्र और कोरोनरी वाहिकाओं में थोड़ी मात्रा में रक्तचाप के साथ देखी जाती हैं। यदि हृदय के कक्ष रक्त से भरे हुए हैं और महाधमनी और कोरोनरी वाहिकाओं के मुंह में दबाव अधिक है, तो हृदय में शिरापरक रिसीवर का खिंचाव मायोकार्डियम की सिकुड़ा गतिविधि को रोकता है। इस मामले में, हृदय सामान्य से कम सिस्टोल के समय महाधमनी में बाहर निकल जाता है, निलय में निहित रक्त की मात्रा। हृदय के कक्षों में रक्त की थोड़ी सी भी अतिरिक्त मात्रा के अवधारण से इसकी गुहाओं में डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है, जिससे अंतर्वाह में कमी आती है। नसयुक्त रक्तदिल को। रक्त की अत्यधिक मात्रा, जो अगर अचानक धमनियों में छोड़ दी जाती है, तो इसका कारण हो सकता है बुरा प्रभाव, रुकता है शिरापरक प्रणाली. इसी तरह की प्रतिक्रियाएं खेलते हैं महत्वपूर्ण भूमिकारक्त परिसंचरण के नियमन में, रक्त की आपूर्ति की स्थिरता सुनिश्चित करना धमनी प्रणाली.

कार्डियक आउटपुट में कमी भी शरीर के लिए खतरा पैदा करेगी - इससे रक्तचाप में गंभीर गिरावट आ सकती है। इस तरह के खतरे को इंट्राकार्डियक सिस्टम की नियामक प्रतिक्रियाओं से भी रोका जाता है।

दिल के कक्षों और कोरोनरी बिस्तर के रक्त के साथ अपर्याप्त भरने से इंट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस के माध्यम से मायोकार्डियल संकुचन में वृद्धि होती है। उसी समय, सिस्टोल के समय, उनमें निहित रक्त की सामान्य मात्रा से अधिक मात्रा महाधमनी में बाहर निकल जाती है। यह रक्त के साथ धमनी प्रणाली के अपर्याप्त भरने के खतरे को रोकता है। विश्राम के समय, निलय में सामान्य से कम मात्रा में रक्त होता है, जो हृदय में शिरापरक रक्त के प्रवाह को बढ़ाने में योगदान देता है।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, इंट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र स्वायत्त नहीं है। एक जटिल पदानुक्रम में सबसे निचली कड़ी को झुलसाएं तंत्रिका तंत्रहृदय की गतिविधि को विनियमित करना। पदानुक्रम में एक उच्च कड़ी सहानुभूति और योनि तंत्रिकाओं के माध्यम से आने वाले संकेत हैं, हृदय के नियमन के एक्स्ट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र।

एक्स्ट्राकार्डियक नियामक तंत्र

हृदय का कार्य नियमन के तंत्रिका और विनोदी तंत्र द्वारा प्रदान किया जाता है। हृदय के लिए तंत्रिका नियमन में कोई ट्रिगरिंग क्रिया नहीं होती है, क्योंकि इसमें स्वचालितता होती है। तंत्रिका तंत्र शरीर के अनुकूलन के हर पल में हृदय के काम का अनुकूलन प्रदान करता है बाहरी स्थितियांऔर इसकी गतिविधियों में परिवर्तन।

हृदय का अपवाही संरक्षण।हृदय का कार्य दो तंत्रिकाओं द्वारा नियंत्रित होता है: वेगस (या वेगस), जो कि पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र से संबंधित है, और सहानुभूति। इन नसों का निर्माण दो न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है। पहले न्यूरॉन्स के शरीर, जिनकी प्रक्रियाएं योनि तंत्रिका बनाती हैं, मेडुला ऑबोंगटा में स्थित होती हैं। इन न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं हृदय के अंतर्ग्रंथि गैन्ग्लिया में समाप्त हो जाती हैं। यहां दूसरे न्यूरॉन्स हैं, जिनमें से प्रक्रियाएं चालन प्रणाली, मायोकार्डियम और कोरोनरी वाहिकाओं में जाती हैं।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के पहले न्यूरॉन्स, जो हृदय के काम को नियंत्रित करते हैं, पार्श्व में स्थित होते हैं सींग I-Vरीढ़ की हड्डी के वक्ष खंड। इन न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं ग्रीवा और ऊपरी वक्ष सहानुभूति नोड्स में समाप्त होती हैं। इन नोड्स में दूसरे न्यूरॉन्स होते हैं, जिनकी प्रक्रियाएं हृदय तक जाती हैं। के सबसेसहानुभूति तंत्रिका तंतुओं को तारकीय नाड़ीग्रन्थि से हृदय में भेजा जाता है। दाहिनी सहानुभूति ट्रंक से आने वाली नसें मुख्य रूप से साइनस नोड और अटरिया की मांसपेशियों तक पहुंचती हैं, और बाईं ओर की नसें एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और निलय की मांसपेशियों में जाती हैं (चित्र 1)।

तंत्रिका तंत्र निम्नलिखित प्रभावों का कारण बनता है:

• कालानुक्रमिक -हृदय गति में परिवर्तन;
• इनोट्रोपिक -संकुचन की ताकत में परिवर्तन;
• बाथमोट्रोपिक -दिल की उत्तेजना में परिवर्तन;
• ड्रोमोट्रोपिक -मायोकार्डियल चालन में परिवर्तन;
• टोनोट्रोपिक -हृदय की मांसपेशी के स्वर में परिवर्तन।

तंत्रिका एक्स्ट्राकार्डियक विनियमन। हृदय पर वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाओं का प्रभाव

1845 में, वेबर बंधुओं ने वेगस तंत्रिका के केंद्रक के क्षेत्र में मेडुला ऑबोंगटा की उत्तेजना के दौरान कार्डियक अरेस्ट देखा। वेगस नसों के संक्रमण के बाद, यह प्रभाव अनुपस्थित था। इससे यह निष्कर्ष निकला कि वेगस तंत्रिका हृदय की गतिविधि को रोकती है। कई वैज्ञानिकों द्वारा आगे के शोध ने वेगस तंत्रिका के निरोधात्मक प्रभाव के बारे में विचारों का विस्तार किया। यह दिखाया गया था कि जब यह चिढ़ होता है, तो हृदय के संकुचन की आवृत्ति और शक्ति, हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना और चालकता कम हो जाती है। वेगस नसों के संक्रमण के बाद, उनके निरोधात्मक प्रभाव को हटाने के कारण, हृदय संकुचन के आयाम और आवृत्ति में वृद्धि देखी गई।

चावल। 1. दिल के संक्रमण की योजना:

सी - दिल; एम - मेडुला ऑबोंगटा; सीआई - नाभिक जो हृदय की गतिविधि को रोकता है; एसए - नाभिक जो हृदय की गतिविधि को उत्तेजित करता है; एलएच - रीढ़ की हड्डी का पार्श्व सींग; 75 - सहानुभूति ट्रंक; V- वेगस तंत्रिका के अपवाही तंतु; डी - तंत्रिका अवसाद (अभिवाही फाइबर); एस - सहानुभूति फाइबर; ए - रीढ़ की हड्डी के अभिवाही तंतु; सीएस, कैरोटिड साइनस; बी - दाहिने आलिंद और वेना कावा से अभिवाही तंतु

वेगस तंत्रिका का प्रभाव उत्तेजना की तीव्रता पर निर्भर करता है। कमजोर उत्तेजना के साथ, नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक, इनोट्रोपिक, बाथमोट्रोपिक, ड्रोमोट्रोपिक और टोनोट्रोपिक प्रभाव देखे जाते हैं। तेज जलन के साथ, कार्डियक अरेस्ट होता है।

हृदय की गतिविधि पर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का पहला विस्तृत अध्ययन सिय्योन भाइयों (1867) से संबंधित है, और फिर आई.पी. पावलोव (1887)।

सिय्योन भाइयों ने हृदय गति में वृद्धि देखी जब रीढ़ की हड्डी को उस क्षेत्र में उत्तेजित किया गया जहां हृदय की गतिविधि को नियंत्रित करने वाले न्यूरॉन्स स्थित थे। सहानुभूति तंत्रिकाओं के संक्रमण के बाद, रीढ़ की हड्डी की समान जलन से हृदय की गतिविधि में कोई बदलाव नहीं आया। यह पाया गया कि हृदय में प्रवेश करने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं का हृदय की गतिविधि के सभी पहलुओं पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। वे सकारात्मक कालानुक्रमिक, इनोट्रोपिक, बटमोट्रोपिक, ड्रोमोट्रोपिक और टोनोट्रोपिक प्रभाव पैदा करते हैं।

आगे के शोध आई.पी. पावलोव के अनुसार, यह दिखाया गया था कि सहानुभूति और योनि तंत्रिकाओं को बनाने वाले तंत्रिका तंतु हृदय की गतिविधि के विभिन्न पहलुओं को प्रभावित करते हैं: कुछ आवृत्ति को बदलते हैं, जबकि अन्य हृदय संकुचन की ताकत को बदलते हैं। सहानुभूति तंत्रिका की शाखाएं, जब चिड़चिड़ी हो जाती हैं, तो हृदय संकुचन की शक्ति बढ़ जाती है, इन्हें नाम दिया गया पावलोव की प्रवर्धक तंत्रिका।सहानुभूति तंत्रिकाओं के प्रबलिंग प्रभाव को चयापचय दर में वृद्धि के साथ जोड़ा गया है।

वेगस तंत्रिका के भाग के रूप में, ऐसे तंतु भी पाए गए जो केवल आवृत्ति और केवल हृदय संकुचन की शक्ति को प्रभावित करते हैं।

संकुचन की आवृत्ति और ताकत योनि और सहानुभूति तंत्रिकाओं के तंतुओं से प्रभावित होती है, जो साइनस नोड के लिए उपयुक्त होती है, और संकुचन की ताकत एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के लिए उपयुक्त तंतुओं के प्रभाव में बदल जाती है।

वेगस तंत्रिका आसानी से जलन के अनुकूल हो जाती है, इसलिए निरंतर जलन के बावजूद इसका प्रभाव गायब हो सकता है। इस घटना का नाम दिया गया है "योनि के प्रभाव से दिल का पलायन।"वेगस तंत्रिका में उच्च उत्तेजना होती है, जिसके परिणामस्वरूप यह सहानुभूति की तुलना में कम उत्तेजना और एक छोटी अव्यक्त अवधि के लिए प्रतिक्रिया करती है।

इसलिए, जब समान शर्तेंवेगस तंत्रिका का जलन प्रभाव सहानुभूति से पहले प्रकट होता है।

हृदय पर वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाओं के प्रभाव का तंत्र

1921 में, ओ लेवी द्वारा किए गए अध्ययनों से पता चला है कि हृदय पर वेगस तंत्रिका का प्रभाव हास्य मार्ग से फैलता है। प्रयोगों में, लेवी ने आवेदन किया गंभीर जलनवेगस तंत्रिका के लिए, जिससे कार्डियक अरेस्ट होता है। तब हृदय से लोहू लिया गया और दूसरे पशु के हृदय पर कार्य किया गया; उसी समय, एक ही प्रभाव उत्पन्न हुआ - हृदय की गतिविधि का निषेध। उसी तरह, सहानुभूति तंत्रिका का प्रभाव दूसरे जानवर के हृदय पर स्थानांतरित किया जा सकता है। इन प्रयोगों से संकेत मिलता है कि जब तंत्रिकाओं को उत्तेजित किया जाता है, तो उनके अंत सक्रिय रूप से स्रावित होते हैं सक्रिय सामग्री, जो या तो हृदय की गतिविधि को रोकता या उत्तेजित करता है: एसिटाइलकोलाइन योनि तंत्रिका के अंत में जारी किया जाता है, और नॉरएड्रेनालाईन सहानुभूति अंत में जारी किया जाता है।

जब हृदय की नसें चिढ़ जाती हैं, तो मध्यस्थ के प्रभाव में हृदय की मांसपेशी के मांसपेशी फाइबर की झिल्ली क्षमता बदल जाती है। जब वेगस तंत्रिका चिढ़ जाती है, तो झिल्ली हाइपरपोलराइज़ हो जाती है, अर्थात। झिल्ली क्षमता बढ़ जाती है। हृदय की मांसपेशी के हाइपरपोलराइजेशन का आधार पोटेशियम आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि है।

सहानुभूति तंत्रिका का प्रभाव न्यूरोट्रांसमीटर नॉरपेनेफ्रिन द्वारा प्रेषित होता है, जो पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के विध्रुवण का कारण बनता है। सोडियम के लिए झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि के साथ विध्रुवण जुड़ा हुआ है।

यह जानते हुए कि वेगस तंत्रिका हाइपरपोलराइज़ करती है और सहानुभूति तंत्रिका झिल्ली को विध्रुवित करती है, कोई भी हृदय पर इन तंत्रिकाओं के सभी प्रभावों की व्याख्या कर सकता है। चूंकि योनि तंत्रिका में जलन होने पर झिल्ली क्षमता बढ़ जाती है, इसलिए इसकी आवश्यकता होती है महा शक्तिविध्रुवण के एक महत्वपूर्ण स्तर को प्राप्त करने और प्रतिक्रिया प्राप्त करने के लिए जलन, और यह उत्तेजना में कमी (नकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव) को इंगित करता है।

नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव इस तथ्य के कारण है कि जब महा शक्तिझिल्ली के वेगस हाइपरपोलराइजेशन की जलन इतनी बड़ी है कि परिणामस्वरूप सहज विध्रुवण एक महत्वपूर्ण स्तर तक नहीं पहुंच सकता है और उत्तर नहीं होता है - कार्डियक अरेस्ट होता है।

वेगस तंत्रिका की उत्तेजना की कम आवृत्ति या ताकत के साथ, झिल्ली के हाइपरपोलराइजेशन की डिग्री कम होती है और सहज विध्रुवण धीरे-धीरे एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय के दुर्लभ संकुचन होते हैं (नकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव)।

जब सहानुभूति तंत्रिका चिढ़ जाती है, यहां तक ​​​​कि एक छोटे से बल के साथ, झिल्ली का विध्रुवण होता है, जो झिल्ली के परिमाण और थ्रेशोल्ड क्षमता में कमी की विशेषता है, जो उत्तेजना में वृद्धि (सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव) को इंगित करता है।

चूंकि सहानुभूति तंत्रिका के प्रभाव में हृदय के मांसपेशी फाइबर की झिल्ली विध्रुवित हो जाती है, एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंचने और एक क्रिया क्षमता उत्पन्न करने के लिए आवश्यक सहज विध्रुवण का समय कम हो जाता है, जिससे हृदय गति में वृद्धि होती है।

हृदय तंत्रिकाओं के केंद्रों का स्वर

हृदय की गतिविधि को नियंत्रित करने वाले सीएनएस न्यूरॉन्स अच्छे आकार में हैं, अर्थात। गतिविधि की कुछ डिग्री। इसलिए, उनसे आवेग लगातार दिल में आते हैं। वेगस नसों के केंद्र का स्वर विशेष रूप से स्पष्ट होता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर कमजोर रूप से व्यक्त किया जाता है, और कभी-कभी अनुपस्थित होता है।

केंद्रों से आने वाले टॉनिक प्रभावों की उपस्थिति प्रयोगात्मक रूप से देखी जा सकती है। यदि दोनों वेगस नसें काट दी जाती हैं, तो हृदय गति में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। मनुष्यों में, एट्रोपिन की क्रिया से वेगस तंत्रिका के प्रभाव को बंद किया जा सकता है, जिसके बाद हृदय गति में भी वृद्धि देखी जाती है। उपलब्धता के बारे में निरंतर स्वरवेगस नसों के केंद्रों को भी जलन के समय तंत्रिका क्षमता के पंजीकरण के प्रयोगों द्वारा प्रमाणित किया जाता है। नतीजतन, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से वेगस तंत्रिकाएं आवेग प्राप्त करती हैं जो हृदय की गतिविधि को रोकती हैं।

सहानुभूति तंत्रिकाओं के संक्रमण के बाद, हृदय संकुचन की संख्या में थोड़ी कमी देखी जाती है, जो सहानुभूति तंत्रिकाओं के केंद्रों के हृदय पर लगातार उत्तेजक प्रभाव का संकेत देती है।

हृदय की नसों के केंद्रों का स्वर विभिन्न प्रतिवर्त और हास्य प्रभावों द्वारा बनाए रखा जाता है। से आने वाले आवेग विशेष महत्व के हैं संवहनी प्रतिवर्त क्षेत्रमहाधमनी चाप और कैरोटिड साइनस के क्षेत्र में स्थित है (वह स्थान जहां कैरोटिड धमनी बाहरी और आंतरिक में शाखाएं करती है)। इन क्षेत्रों से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में आने वाले डिप्रेसर तंत्रिका और हियरिंग तंत्रिका के संक्रमण के बाद, वेगस नसों के केंद्रों का स्वर कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय गति में वृद्धि होती है।

हृदय केंद्रों की स्थिति त्वचा और कुछ आंतरिक अंगों (उदाहरण के लिए, आंतों, आदि) के किसी अन्य अंतर- और बाहरी रिसेप्टर्स से आने वाले आवेगों से प्रभावित होती है।

पंक्ति का पता चला हास्य कारकहृदय केंद्रों के स्वर को प्रभावित करना। उदाहरण के लिए, अधिवृक्क हार्मोन एड्रेनालाईन सहानुभूति तंत्रिका के स्वर को बढ़ाता है, और कैल्शियम आयनों का समान प्रभाव होता है।

सेरेब्रल कॉर्टेक्स सहित संबंधित विभाग भी हृदय केंद्रों के स्वर की स्थिति को प्रभावित करते हैं।

हृदय गतिविधि का प्रतिवर्त विनियमन

शरीर की गतिविधि की प्राकृतिक परिस्थितियों में, पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव के आधार पर हृदय संकुचन की आवृत्ति और ताकत लगातार बदलती रहती है: शारीरिक गतिविधि, अंतरिक्ष में शरीर की गति, तापमान प्रभाव, आंतरिक अंगों की स्थिति में परिवर्तन आदि।

विभिन्न के जवाब में हृदय गतिविधि में अनुकूली परिवर्तनों का आधार बाहरी प्रभावगठित करना पलटा तंत्र. अभिवाही पथों के साथ रिसेप्टर्स में जो उत्तेजना उत्पन्न हुई है, वह आती है विभिन्न विभागसीएनएस, हृदय गतिविधि के नियामक तंत्र को प्रभावित करता है। यह स्थापित किया गया है कि हृदय की गतिविधि को नियंत्रित करने वाले न्यूरॉन्स न केवल मेडुला ऑबोंगटा में स्थित हैं, बल्कि सेरेब्रल कॉर्टेक्स, डाइएनसेफेलॉन (हाइपोथैलेमस) और सेरिबैलम में भी स्थित हैं। उनसे, आवेग मेडुला ऑबोंगटा और रीढ़ की हड्डी में जाते हैं और पैरासिम्पेथेटिक और सहानुभूति विनियमन के केंद्रों की स्थिति को बदलते हैं। यहां से, आवेग वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाओं के साथ हृदय में आते हैं और धीमा और कमजोर या इसकी गतिविधि में वृद्धि और वृद्धि का कारण बनते हैं। इसलिए, वे योनि (निरोधात्मक) और सहानुभूति (उत्तेजक) के बारे में बात करते हैं प्रतिवर्त प्रभावदिल पर।

हृदय के काम में लगातार समायोजन संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के प्रभाव से किया जाता है - महाधमनी चाप और कैरोटिड साइनस (चित्र 2)। महाधमनी या कैरोटिड धमनियों में रक्तचाप में वृद्धि के साथ, बैरोरिसेप्टर चिढ़ जाते हैं। उनमें उत्पन्न होने वाली उत्तेजना केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में जाती है और वेगस नसों के केंद्र की उत्तेजना को बढ़ाती है, जिसके परिणामस्वरूप उनमें से गुजरने वाले निरोधात्मक आवेगों की संख्या बढ़ जाती है, जिससे हृदय संकुचन धीमा और कमजोर हो जाता है; नतीजतन, हृदय द्वारा वाहिकाओं में निकाले गए रक्त की मात्रा कम हो जाती है, और दबाव कम हो जाता है।

चावल। 2. सिनोकैरोटिड और महाधमनी रिफ्लेक्सोजेनिक जोन: 1 - महाधमनी; 2 - आम मन्या धमनियों; 3 - कैरोटिड साइनस; 4 - साइनस तंत्रिका (गोइंग); 5 - महाधमनी तंत्रिका; 6 - मन्या शरीर; 7 - वेगस तंत्रिका; आठ - ग्लोसोफेरीन्जियल तंत्रिका; 9 - आंतरिक मन्या धमनी

वागस रिफ्लेक्स में एशनर की आई-हार्ट रिफ्लेक्स, गोल्ट्ज रिफ्लेक्स आदि शामिल हैं। रिफ्लेक्स लिटेरायह हृदय संकुचन (10-20 प्रति मिनट) की संख्या में एक प्रतिवर्त कमी में व्यक्त किया जाता है जो तब होता है जब नेत्रगोलक पर दबाव डाला जाता है। चार रिफ्लेक्सइस तथ्य में निहित है कि जब मेंढक की आंतों में यांत्रिक जलन होती है (चिमटी से निचोड़ना, टैप करना), तो हृदय रुक जाता है या धीमा हो जाता है। क्षेत्र में एक झटका वाले व्यक्ति में कार्डिएक अरेस्ट भी देखा जा सकता है सौर्य जालया जब ठंडे पानी में डुबोया जाता है (त्वचा रिसेप्टर्स से योनि पलटा)।

सहानुभूतिपूर्ण कार्डियक रिफ्लेक्सिस विभिन्न भावनात्मक प्रभावों, दर्द उत्तेजनाओं और शारीरिक गतिविधि के साथ होते हैं। इस मामले में, हृदय गतिविधि में वृद्धि न केवल सहानुभूति तंत्रिकाओं के प्रभाव में वृद्धि के कारण हो सकती है, बल्कि वेगस नसों के केंद्रों के स्वर में कमी के कारण भी हो सकती है। संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के केमोरिसेप्टर्स का प्रेरक एजेंट रक्त में बढ़ी हुई सामग्री हो सकता है विभिन्न अम्ल (कार्बन डाइआक्साइड, लैक्टिक एसिड, आदि) और रक्त की सक्रिय प्रतिक्रिया में उतार-चढ़ाव। उसी समय, हृदय की गतिविधि में एक प्रतिवर्त वृद्धि होती है, जो प्रदान करती है सबसे तेज़ निष्कासनशरीर से इन पदार्थों की और सामान्य रक्त संरचना की बहाली।

दिल की गतिविधि का हास्य विनियमन

रसायन जो हृदय की गतिविधि को प्रभावित करते हैं, उन्हें पारंपरिक रूप से दो समूहों में विभाजित किया जाता है: पैरासिम्पेथिकोट्रोपिक (या वैगोट्रोपिक), एक योनि की तरह कार्य करना, और सहानुभूति - सहानुभूति तंत्रिकाओं की तरह।

प्रति पैरासिम्पेथिकोट्रोपिक पदार्थएसिटाइलकोलाइन और पोटेशियम आयन शामिल हैं। रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि के साथ, हृदय की गतिविधि का निषेध होता है।

प्रति सहानुभूतिपूर्ण पदार्थएपिनेफ्रीन, नॉरपेनेफ्रिन और कैल्शियम आयन शामिल हैं। रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि के साथ, हृदय गति में वृद्धि और वृद्धि होती है। ग्लूकागन, एंजियोटेंसिन और सेरोटोनिन का सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, थायरोक्सिन का सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव होता है। हाइपोक्सिमिया, हाइपरकेनिया और एसिडोसिस मायोकार्डियम की सिकुड़ा गतिविधि को रोकते हैं।

दिल लगातार काम कर रहा है तंत्रिका तंत्र और हास्य कारक।शरीर में है अलग-अलग स्थितियांअस्तित्व। हृदय के कार्य का परिणाम प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का इंजेक्शन है।

रक्त की मिनट मात्रा द्वारा मूल्यांकन किया जाता है। पर सामान्य हालत 1 मिनट में - 5 लीटर रक्त दोनों निलय को बाहर निकाल देता है। इस तरह हम दिल के काम की सराहना कर सकते हैं।

सिस्टोलिक रक्त की मात्रा और हृदय गति - रक्त की मिनट मात्रा।

तुलना के लिए भिन्न लोग- परिचय कार्डिएक इंडेक्स- शरीर के 1 वर्ग मीटर पर प्रति मिनट कितना खून गिरता है।

वॉल्यूम के मान को बदलने के लिए - आपको इन संकेतकों को बदलने की जरूरत है, यह हृदय के नियमन के तंत्र के कारण होता है।

मिनट रक्त की मात्रा (MOV)=5l/मिनट

कार्डिएक इंडेक्स \u003d IOC / Sm2 \u003d 2.8-3.6 l / मिनट / m2

आईवीओ = सिस्टोलिक वॉल्यूम * दर / मिनट

दिल के नियमन के तंत्र

1. इंट्राकार्डियक (इंट्राकार्डियक)
2. एक्स्ट्राकार्डियक (एक्स्ट्राकार्डियक)

इंट्राकार्डिक तंत्र के लिएकाम कर रहे मायोकार्डियम की कोशिकाओं के बीच तंग संपर्कों की उपस्थिति शामिल करें, हृदय की चालन प्रणाली निर्देशांक अलग कामकक्ष, इंट्राकार्डियक तंत्रिका तत्वव्यक्तिगत कक्षों के बीच हाइड्रोडायनामिक बातचीत।

एक्स्ट्राकार्डियक - तंत्रिका और हास्य तंत्र जो हृदय के कार्य को बदल देते हैं और हृदय के कार्य को शरीर की आवश्यकताओं के अनुरूप ढाल लेते हैं।

हृदय का तंत्रिका विनियमन स्वायत्त तंत्रिका तंत्र द्वारा किया जाता है. हृदय को प्रेरणा मिलती है तंत्रिका(भटकना) और सहानुभूति(रीढ़ की हड्डी के पार्श्व सींग T1-T5) नसें।

पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम का गैंग्लियाहृदय के अंदर स्थित होते हैं और वहाँ प्रीगैंग्लिओनिक तंतु पोस्टगैंग्लिओनिक में बदल जाते हैं। प्रीगैंग्लिओनिक नाभिक - मेडुला ऑबोंगटा।

सहानुभूति- तारकीय नाड़ीग्रन्थि में बाधित होते हैं, जहाँ हृदय में जाने वाली पोस्टगैंग्लिओनिक कोशिकाएँ पहले से ही स्थित होंगी।

दाहिनी वेगस तंत्रिका- साइनो-एट्रियल नोड, दाहिने आलिंद को संक्रमित करता है,

वाम वेगस तंत्रिकाएट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और दाएं एट्रियम के लिए

दाहिनी सहानुभूति तंत्रिका- साइनस नोड, दायां अलिंद और निलय तक

वाम सहानुभूति तंत्रिका- एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड्स और दिल के बाएं आधे हिस्से में।

गैन्ग्लिया में, एसिटाइलकोलाइन एन-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स पर कार्य करता है

सहानुभूतिनॉरपेनेफ्रिन स्रावित करता है, जो एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (बी 1) पर कार्य करता है

सहानुकंपी- एसिटाइलकोलाइन और एम-कोलिनो रिसेप्टर्स (मस्कारिनो)

दिल के काम पर प्रभाव।

1. क्रोनोट्रोपिक प्रभाव (हृदय गति पर)
2. इनोट्रोपिक (हृदय संकुचन के बल पर)
3. बाथमोट्रोपिक प्रभाव (उत्तेजना पर)
4. ड्रोमोट्रोपिक (चालकता के लिए)

1845 - वेबर बंधु - वेगस तंत्रिका के प्रभाव की खोज की. उन्होंने उसकी गर्दन की एक नस काट दी। जब दाहिनी वेगस तंत्रिका में जलन होती थी, तो संकुचन की आवृत्ति कम हो जाती थी, लेकिन यह रुक सकती थी - नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव(स्वचालित साइनस नोड का दमन)। यदि बाएं वेगस तंत्रिका में जलन होती है, तो चालन खराब हो जाता है। एट्रियोवेंट्रिकुलर तंत्रिका उत्तेजना में देरी के लिए जिम्मेदार है।

वेगस नसेंमायोकार्डियल उत्तेजना को कम करें और संकुचन की आवृत्ति को कम करें।

वेगस तंत्रिका की कार्रवाई के तहत - पी-कोशिकाओं, पेसमेकर के डायस्टोलिक विध्रुवण को धीमा करना। पोटेशियम की रिहाई को बढ़ाता है। यद्यपि वेगस तंत्रिका कार्डियक अरेस्ट का कारण बनती है, यह पूरी तरह से नहीं किया जा सकता है। दिल के संकुचन की बहाली होती है - वेगस तंत्रिका के प्रभाव से बचना और हृदय के काम को फिर से शुरू करना इस तथ्य के कारण है कि साइनस नोड से स्वचालन एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में जाता है, जो काम को वापस करता है 2 गुना कम आवृत्ति के साथ दिल।

सहानुभूति प्रभाव- सिय्योन बंधुओं द्वारा अध्ययन - 1867। सहानुभूति तंत्रिकाओं द्वारा उत्तेजित होने पर, ज़िओनेस ने पाया कि सहानुभूति तंत्रिकाएं देती हैं सकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव. पावलोव ने आगे अध्ययन किया। 1887 में उन्होंने हृदय के कामकाज पर नसों के प्रभाव पर अपना काम प्रकाशित किया। अपने शोध में उन्होंने पाया कि अलग-अलग शाखाएं, आवृत्ति को बदले बिना, संकुचन की ताकत को बढ़ाती हैं - सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव. इसके अलावा, बामोट्रोपिक और ड्रोमोट्रोपिक प्रभावों की खोज की गई।

सकारात्मक प्रभावदिल के काम के लिएबीटा 1 एड्रेनोरिसेप्टर्स पर नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव के कारण होता है, जो एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करता है, चक्रीय एएमपी के गठन को बढ़ावा देता है, और झिल्ली की आयन पारगम्यता को बढ़ाता है। डायस्टोलिक विध्रुवण तेज दर से होता है और यह अधिक लगातार लय का कारण बनता है। सहानुभूति तंत्रिकाएं ग्लाइकोजन, एटीपी के टूटने को बढ़ाती हैं, जिससे मायोकार्डियम प्रदान करता है ऊर्जावान संसाधनहृदय की उत्तेजना को बढ़ाता है। साइनस नोड में ऐक्शन पोटेंशिअल की न्यूनतम अवधि 120 ms पर सेट है, अर्थात। सैद्धांतिक रूप से, हृदय हमें संकुचन की संख्या दे सकता है - 400 प्रति मिनट, लेकिन एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड 220 से अधिक का संचालन करने में सक्षम नहीं है। वेंट्रिकल्स को 200-220 की आवृत्ति के साथ अधिकतम रूप से कम किया जाता है। दिलों में उत्तेजना के संचरण में मध्यस्थों की भूमिका 1921 में ओटो लेवी द्वारा स्थापित की गई थी। उन्होंने 2 पृथक मेंढक दिलों का इस्तेमाल किया, और इन दिलों को 1 प्रवेशनी से खिलाया गया। एक दिल में, तंत्रिका संवाहक संरक्षित थे। जब एक दिल चिढ़ गया, तो उसने देखा कि दूसरे में क्या हो रहा है। जब वेगस तंत्रिका में जलन होती थी, तो एसिटाइलकोलाइन निकलता था - तरल के माध्यम से इसने दूसरे हृदय के काम को प्रभावित किया।

नॉरपेनेफ्रिन के निकलने से हृदय का काम बढ़ जाता है।इस न्यूरोट्रांसमीटर उत्तेजना की खोज ने लेवी को नोबेल पुरस्कार दिलाया।

हृदय की नसें निरंतर उत्तेजना - स्वर की स्थिति में होती हैं। आराम करने पर, वेगस तंत्रिका का स्वर विशेष रूप से स्पष्ट होता है। वेगस नर्व का ट्रांसेक्शन होने पर हृदय के काम में 2 गुना वृद्धि होती है। वेगस नसें साइनस नोड के स्वचालन को लगातार दबा देती हैं। सामान्य आवृत्ति 60-100 संकुचन है। वेगस नसों (ट्रांसेक्शन, कोलीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एट्रोपिन)) को बंद करने से हृदय के काम में वृद्धि होती है। वेगस नसों का स्वर इसके नाभिक के स्वर से निर्धारित होता है। बैरोरिसेप्टर से आने वाले आवेगों के कारण नाभिक की उत्तेजना प्रतिवर्त रूप से बनी रहती है रक्त वाहिकाएंमहाधमनी चाप और कैरोटिड साइनस से मेडुला ऑबोंगटा में। श्वास वेगस नसों के स्वर को भी प्रभावित करता है। श्वास के संबंध में - श्वसन अतालता, जब साँस छोड़ने पर हृदय के काम में वृद्धि होती है।

आराम से हृदय की सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर कमजोर रूप से व्यक्त किया जाता है। यदि आप सहानुभूति तंत्रिकाओं को काटते हैं - संकुचन की आवृत्ति 6-10 बीट प्रति मिनट कम हो जाती है। शारीरिक गतिविधि से यह स्वर बढ़ता है, साथ बढ़ता है विभिन्न रोग. स्वर बच्चों में, नवजात शिशुओं में (129-140 बीट प्रति मिनट) अच्छी तरह से व्यक्त किया जाता है।

दिल अभी भी हास्य कारक की कार्रवाई के अधीन है- हार्मोन (अधिवृक्क ग्रंथियां - एड्रेनालाईन, नॉरडारेनलाइन, थाइरॉयड ग्रंथिथायरोक्सिन और मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन)

हार्मोन का हृदय के सभी 4 गुणों पर + प्रभाव पड़ता है। प्लाज्मा की इलेक्ट्रोलाइट संरचना हृदय को प्रभावित करती है और पोटेशियम और कैल्शियम की सांद्रता में परिवर्तन के साथ हृदय का कार्य बदल जाता है। हाइपरकलेमिया- रक्त में पोटेशियम का उच्च स्तर खतरनाक स्थिति, इससे डायस्टोल में कार्डियक अरेस्ट हो सकता है। हाइपोकैलिमीमैं - कार्डियोग्राम पर एक कम खतरनाक स्थिति, पीक्यू दूरी में बदलाव, टी तरंग की विकृति। हृदय सिस्टोल में रुक जाता है। शरीर का तापमान हृदय को भी प्रभावित करता है - शरीर के तापमान में 1 डिग्री की वृद्धि - हृदय के काम में वृद्धि - 8-10 बीट प्रति मिनट।

सिस्टोलिक मात्रा

1. प्रीलोड (उनके संकुचन से पहले कार्डियोमायोसाइट्स के खिंचाव की डिग्री। स्ट्रेचिंग की डिग्री रक्त की मात्रा से निर्धारित की जाएगी जो निलय में होगी।)
2. सिकुड़न (कार्डियोमायोसाइट्स का खिंचाव, जहां सरकोमेरे की लंबाई बदल जाती है। आमतौर पर 2 माइक्रोन मोटी। कार्डियोमायोसाइट्स का अधिकतम संकुचन बल 2.2 माइक्रोन तक होता है। यह इष्टतम अनुपातमायोसिन और एक्टिन फिलामेंट्स के पुलों के बीच, जब उनकी बातचीत अधिकतम होती है। यह संकुचन की ताकत को निर्धारित करता है आगे खींचना 2.4 सिकुड़न को कम करता है। यह हृदय को रक्त के प्रवाह में समायोजित करता है, इसकी वृद्धि के साथ - संकुचन का एक बड़ा बल। एड्रेनालाईन और नॉरएड्रेनालाईन, कैल्शियम आयनों, आदि के हार्मोन के कारण, मायोकार्डियल संकुचन का बल रक्त की मात्रा को बदले बिना बदल सकता है - मायोकार्डियल संकुचन की शक्ति बढ़ जाती है)
3. आफ्टरलोड (आफ्टरलोड मायोकार्डियम में तनाव है जो सेमिलुनर वाल्व को खोलने के लिए सिस्टोल में होना चाहिए। आफ्टरलोड का परिमाण महाधमनी और फुफ्फुसीय ट्रंक में सिस्टोलिक दबाव द्वारा निर्धारित किया जाता है)

लाप्लास का नियम

निलय की दीवार की तनाव की डिग्री = इंट्रागैस्ट्रिक दबाव * त्रिज्या / दीवार की मोटाई। इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव जितना अधिक होगा और त्रिज्या (वेंट्रिकल के लुमेन का आकार) जितना बड़ा होगा, वेंट्रिकुलर दीवार का तनाव उतना ही अधिक होगा। मोटाई में वृद्धि - विपरीत आनुपातिक रूप से प्रभावित करती है। टी = पी * आर / डब्ल्यू

रक्त प्रवाह की मात्रा न केवल मिनट की मात्रा पर निर्भर करती है, बल्कि यह वाहिकाओं में होने वाले परिधीय प्रतिरोध की मात्रा से भी निर्धारित होती है।

रक्त वाहिकाओं का रक्त प्रवाह पर एक शक्तिशाली प्रभाव पड़ता है। सभी रक्त वाहिकाओं को एंडोथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध किया जाता है। अगला लोचदार फ्रेम है, और मांसपेशियों की कोशिकाओं में चिकनी पेशी कोशिकाएं और कोलेजन फाइबर भी होते हैं। पोत की दीवार लाप्लास के नियम का पालन करती है। यदि पोत के अंदर इंट्रावास्कुलर दबाव है और दबाव पोत की दीवार में तनाव का कारण बनता है, तो दीवार में तनाव की स्थिति होती है। जहाजों की त्रिज्या को भी प्रभावित करता है। तनाव दबाव और त्रिज्या के उत्पाद द्वारा निर्धारित किया जाएगा। जहाजों में, हम बेसल संवहनी स्वर को अलग कर सकते हैं। संवहनी स्वर, जो संकुचन की डिग्री से निर्धारित होता है।

बेसल टोन- स्ट्रेचिंग की डिग्री द्वारा निर्धारित

न्यूरोहुमोरल टोन- संवहनी स्वर पर तंत्रिका और विनोदी कारकों का प्रभाव।

बढ़ी हुई त्रिज्या जहाजों की दीवारों पर कैन की तुलना में अधिक तनाव डालती है, जहां त्रिज्या छोटी होती है। अंजाम देने के लिए सामान्य रक्त प्रवाहऔर पर्याप्त रक्त आपूर्ति प्रदान की गई थी, रक्त वाहिकाओं को विनियमित करने के लिए तंत्र हैं।

उन्हें 3 समूहों द्वारा दर्शाया गया है

1. ऊतकों में रक्त प्रवाह का स्थानीय विनियमन
2. तंत्रिका विनियमन
3. हास्य विनियमन

ऊतक रक्त प्रवाह प्रदान करता है

कोशिकाओं को ऑक्सीजन की डिलीवरी

पोषक तत्वों का वितरण (ग्लूकोज, अमीनो एसिड, वसा अम्लऔर आदि।)

CO2 हटाना

एच + प्रोटॉन को हटाना

रक्त प्रवाह विनियमन- अल्पावधि (ऊतकों में स्थानीय परिवर्तनों के परिणामस्वरूप कई सेकंड या मिनट) और लंबी अवधि (घंटों, दिनों और यहां तक ​​कि हफ्तों में होती है। यह विनियमन ऊतकों में नए जहाजों के गठन से जुड़ा हुआ है)

नए जहाजों का निर्माण ऊतक की मात्रा में वृद्धि, ऊतक में चयापचय की तीव्रता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है।

एंजियोजिनेसिस- रक्त वाहिकाओं का निर्माण। यह वृद्धि कारकों के प्रभाव में है - संवहनी एंडोथेलियल वृद्धि कारक। फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक और एंजियोजिनिन

रक्त वाहिकाओं का हास्य विनियमन

1. 1. वासोएक्टिव मेटाबोलाइट्स

एक। वासोडिलेशन प्रदान करता है - पीओ 2 में कमी, वृद्धि - सीओ 2, टी, के + लैक्टिक एसिड, एडेनोसिन, हिस्टामाइन

ख. वाहिकासंकीर्णन कारण - सेरोटोनिन में वृद्धि और तापमान में कमी।

2. एंडोथेलियम का प्रभाव

एंडोटिलिन (1,2,3)। - कसना

नाइट्रिक ऑक्साइड NO - विस्तार

नाइट्रिक ऑक्साइड का निर्माण (NO)

1. एच का विमोचन, ब्रैडीकाइनिन
2. एंडोथेलियम में Ca+ चैनल का खुलना
3. Ca+ को शांतोडुलिन से बांधना और इसकी सक्रियता
4. एंजाइम सक्रियण (नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़)
5. Lfrginine का NO . में रूपांतरण

कार्रवाई की प्रणालीना

NO - guanylcyclase GTP को सक्रिय करता है - cGMP - K चैनल खोलना - K + से बाहर निकलना - हाइपरपोलराइजेशन - कैल्शियम पारगम्यता में कमी - चिकनी मांसपेशियों का विस्तार और वासोडिलेशन।

ल्यूकोसाइट्स से अलग होने पर बैक्टीरिया और ट्यूमर कोशिकाओं पर इसका साइटोटोक्सिक प्रभाव पड़ता है

यह मस्तिष्क के कुछ न्यूरॉन्स में उत्तेजना के संचरण का मध्यस्थ है

शिश्न वाहिकाओं के लिए पैरासिम्पेथेटिक पोस्टगैंग्लिओनिक फाइबर का मध्यस्थ

संभवतः स्मृति और सोच के तंत्र में शामिल

ए.ब्रैडिकिनिन

बी. कलिडिन

वीएमवी के साथ किनिनोजेन - ब्रैडीकाइनिन (प्लाज्मा कैलिकेरिन के साथ)

वाईवीडी के साथ किनिनोजेन - कैलिडिन (ऊतक कैलिकेरिन के साथ)

किनिन्स तब बनते हैं जब जोरदार गतिविधिपसीने की ग्रंथियों, लार ग्रंथियांऔर अग्न्याशय।

दिल का काम एक अधीनस्थ भूमिका निभाता है, क्योंकि चयापचय में बदलाव तंत्रिका तंत्र के कारण होता है। सामग्री बदलाव विभिन्न पदार्थरक्त में, बदले में, हृदय प्रणाली के प्रतिवर्त विनियमन को प्रभावित करते हैं।

रक्त में पोटेशियम और कैल्शियम की मात्रा में परिवर्तन से हृदय का कार्य प्रभावित होता है। पोटेशियम सामग्री में वृद्धि में नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक, नकारात्मक इनोट्रोपिक, नकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक, नकारात्मक बाथमोट्रोपिक और नकारात्मक टोनोट्रोपिक प्रभाव होते हैं। कैल्शियम में वृद्धि का विपरीत प्रभाव पड़ता है।

के लिये सामान्य ऑपरेशनहृदय को दोनों आयनों के ज्ञात अनुपात की आवश्यकता होती है, जो वेगस (पोटेशियम) और सहानुभूति (कैल्शियम) तंत्रिकाओं के समान कार्य करते हैं।

यह माना जाता है कि हृदय की मांसपेशी फाइबर की झिल्लियों के विध्रुवण के दौरान, पोटेशियम और आयन जल्दी से उन्हें छोड़ देते हैं, जो उनके संकुचन में योगदान देता है। इसलिए, हृदय की मांसपेशी फाइबर के संकुचन के लिए रक्त की प्रतिक्रिया महत्वपूर्ण है।

जब वेगस नसों को उत्तेजित किया जाता है, तो एसिटाइलकोलाइन रक्त में प्रवेश करती है, और जब सहानुभूति तंत्रिकाओं को उत्तेजित किया जाता है, तो एड्रेनालाईन (ओ। लेवी, 1912, 1921) की संरचना में समान पदार्थ नॉरपेनेफ्रिन होता है। स्तनधारी हृदय की सहानुभूति तंत्रिकाओं का मुख्य मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन (यूलर, 1956) है। हृदय में एड्रेनालाईन की मात्रा लगभग 4 गुना कम होती है। अन्य अंगों की तुलना में हृदय शरीर में पेश किए गए एड्रेनालाईन (कंकाल की मांसपेशी से 40 गुना अधिक) जमा करता है।

एसिटाइलकोलाइन तेजी से नष्ट हो जाता है। इसलिए, यह केवल स्थानीय रूप से कार्य करता है, जहां यह स्रावित होता है, अर्थात हृदय में वेगस नसों के अंत में। एसिटाइलकोलाइन की छोटी खुराक हृदय की स्वचालितता को उत्तेजित करती है, और बड़ी खुराक हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को रोकती है। रक्त में नोरेपीनेफ्राइन भी नष्ट हो जाता है, लेकिन यह एसिटाइलकोलाइन से अधिक स्थिर होता है।

जब योनि की सामान्य सूंड और हृदय की सहानुभूति तंत्रिकाओं में जलन होती है, तो दोनों पदार्थ बनते हैं, लेकिन पहले एसिटाइलकोलाइन की क्रिया प्रकट होती है, और फिर नॉरपेनेफ्रिन।

शरीर में एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की शुरूआत एसिटाइलकोलाइन की रिहाई को बढ़ाती है, और, इसके विपरीत, एसिटाइलकोलाइन की शुरूआत एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के गठन को बढ़ाती है। Norepinephrine सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप को बढ़ाता है, जबकि एड्रेनालाईन केवल सिस्टोलिक को बढ़ाता है।

गुर्दे में सामान्य स्थितिऔर विशेष रूप से जब उनकी रक्त आपूर्ति कम हो जाती है, तो रेनियम बनता है, जो हाइपरटेन्सिनोजेन पर कार्य करता है और इसे हाइपरटेन्सिन में परिवर्तित करता है, जिससे वाहिकासंकीर्णन और रक्तचाप में वृद्धि होती है।

स्थानीय वासोडिलेशन अम्लीय चयापचय उत्पादों, विशेष रूप से कार्बन डाइऑक्साइड, लैक्टिक और एडेनिलिक एसिड के संचय के कारण होता है।

एसिटाइलकोलाइन और हिस्टामाइन भी रक्त वाहिकाओं के विस्तार में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एसिटाइलकोलाइन और इसके डेरिवेटिव पैरासिम्पेथेटिक नसों के अंत में जलन पैदा करते हैं और छोटी धमनियों के स्थानीय विस्तार का कारण बनते हैं। हिस्टामाइन, प्रोटीन के टूटने का एक उत्पाद, पेट और आंतों की दीवार में, मांसपेशियों और अन्य अंगों में बनता है। हिस्टामाइन, जब यह प्रवेश करता है, केशिका फैलाव का कारण बनता है। सामान्य शारीरिक स्थितियों में, छोटी खुराक में हिस्टामाइन अंगों को रक्त की आपूर्ति में सुधार करता है। काम के दौरान मांसपेशियों में, हिस्टामाइन कार्बन डाइऑक्साइड, लैक्टिक और एडेनिलिक एसिड और संकुचन के दौरान बनने वाले अन्य पदार्थों के साथ केशिकाओं का विस्तार करता है। हिस्टामाइन भी सूर्य के प्रकाश (स्पेक्ट्रम के पराबैंगनी भाग) के संपर्क में आने पर त्वचा की केशिकाओं के विस्तार का कारण बनता है, जब त्वचा हाइड्रोजन सल्फाइड, गर्मी के संपर्क में आती है, जब इसे रगड़ा जाता है।

रक्त में प्रवेश करने वाले हिस्टामाइन की मात्रा में वृद्धि से केशिकाओं का सामान्य विस्तार होता है और तेज गिरावटरक्तचाप - संचार झटका।