Hüperfermenteemia, mis see on. Meetod hüperensüümi diagnoosimiseks, mis rikub kõhunäärme eksokriinset funktsiooni. Tarnetähtaja ja -viisi valik
Viiruslik hepatiit on inimeste haiguste rühm, mida põhjustavad mitmesugused hepatotroopsed viirused, millel on mitu ülekandemehhanismi ja mis väljenduvad ülekaalus maksakahjustuses, millega kaasnevad funktsioonihäired, mürgistus, düspeptilised sündroomid ning sageli hepatomegaalia ja kollatõbi.
Rühm kõige levinum ja uuritud viiruslik hepatiit A-hepatiit, B-hepatiit, C-hepatiit, D-hepatiit, E-hepatiit. Arutatakse uusi kandidaate hepatiidi patogeenide rolli kohta. Need on viirused G, F, TTV, SEN V jne. tõsine probleem esindavad praegu segatüüpi hepatiiti.
VIIRUSNE HEPATIIT FEKA-SUUALNE ülekandega
A-hepatiit
A-hepatiit - äge tsükliline viirusnakkus patogeeni fekaal-suukaudse ülekandmisega, mida iseloomustab maksafunktsiooni kahjustus.
Epidemioloogia
A-hepatiit - sooleinfektsioon, raske antroponoos.
Nakkuse allikaks on A-hepatiidi ebaselgete ja ilmsete vormidega patsiendid. Suurim epidemioloogiline tähtsus on haiguse subkliiniliste, oblitereeritud ja anikteriliste vormidega isikutel, kelle arv võib mitu korda ületada A-hepatiidi ikteriliste vormidega patsientide arvu. Kontaktisikute nakatumine on võimalik juba inkubatsiooniperioodi lõpust, kõige intensiivsemalt jätkub prodromaalsel (preikteriaalsel) perioodil ja püsib haiguse kõrgperioodi esimestel päevadel (ikterus). Viiruse väljaheitega eraldamise kogukestus ei ületa tavaliselt 2-3 nädalat. Viimastel aastatel on näidatud, et A-hepatiidi vireemia võib kesta kauem (78-300 päeva või rohkem). Patogeeni fekaal-suukaudne edasikandumise mehhanism realiseerub vee, toidu ja kontakt-leibkonna kaudu, kusjuures absoluutne ülekaal on veetee, mis põhjustab A-hepatiidi puhanguid ja epideemiaid. Verega kokkupuute võimalus (parenteraalne) A-hepatiidi viiruse edasikandumise viis (umbes 5%) patsientidelt, kellel on ilmsed ja ilmsed infektsioonivormid (transfusioonijärgne A-hepatiidi infektsioon hemofiiliahaigetel, intravenoossete uimastitarbijate infektsioon).
Ei ole välistatud ka patogeeni sugulisel teel levimise tee, mida soodustab promiskviitsus, teiste sugulisel teel levivate infektsioonide esinemine, mittetraditsiooniline seksuaalvahekord (peamiselt oraalsed-anaalsed kontaktid). See esineb peamiselt lastel ja noortel täiskasvanutel; Viimastel aastatel on A-hepatiidi juhtumid üle 30-aastastel ja isegi 40-aastastel inimestel märgatavalt sagenenud. Haigust iseloomustab hooajalisus (peamiselt suve-sügisperiood). Haiguse tõusude ja mõõnade sagedus on vahemikus 5 kuni 20 aastat. Vastuvõtlikkus A-hepatiidile on kõrge Klassifikatsioon
Eraldage A-hepatiidi mittepaistvad (subkliinilised) ja ilmsed vormid. Viimane hõlmab kustutatud, anikteerilisi ja ikterilisi vorme. Voolu raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukas ja rasked vormid, allavoolu - äge ja pikaajaline. A-hepatiidi kroonilisi vorme ei täheldata.
Etioloogia
Haigusetekitaja - A-hepatiidi viirus (HAV) - kuulub perekonda Picornaviridae, perekonda Hepatovirus.
1973. aastal avas S. Feinstone. HAV on väike viirus, mis sisaldab ribonukleiinhapet (RNA), millel on üks spetsiifiline Ag (HAAg), mis on väga immunogeenne. On teada neli samasse serotüüpi kuuluvat HAV genotüüpi, mis on ristimmuunsuse tekke põhjuseks.
Anti-HAV IgM ringleb veres alates esimestest haiguspäevadest lühikest aega(2-4 kuud) ja hiljem ilmuv HAV IgG jääb kehasse pikaks ajaks. A-hepatiidi viirus on keskkonnas väga püsiv, kuid vastuvõtlik ultraviolettkiirgus ja keetmine (sureb 5 minuti pärast).
Patogenees
Sissepääsu värav on seedetrakti limaskestad. Peensoole ja mesenteriaalsete lümfisõlmede veresoonte endoteelis toimub viiruse esmane replikatsioon. järgneb vireemia kliiniline pilt avaldub mürgistuse sündroomina), millele järgneb patogeeni levik maksa (viiruse hepatotroopse olemuse tagajärg). HAV replikatsioon hepatotsüütides põhjustab rakumembraanide talitlushäireid ja rakusisese metabolismi tsütolüüsi ja maksarakkude düstroofia arengut. Samaaegselt viiruse tsütopaatilise toimega (viib A-hepatiidi korral) omistatakse teatud roll immuunsüsteemi kahjustavatele mehhanismidele. Selle tulemusena arenevad hepatiidile iseloomulikud kliinilised ja biokeemilised sündroomid - tsütolüütilised, mesenhümaal-põletikulised, kolestaatilised. Raseduse tüsistuste patogenees.
A-hepatiidi rasedustüsistuste patogeneesi ei ole piisavalt uuritud, sealhulgas nende suure harulduse tõttu.
Kliiniline pilt
A-hepatiiti iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism ja isereguleeruv iseloom koos pöörduvate struktuursete ja funktsionaalsete muutustega maksas.
Esinemissageduses domineerib mittenähtav vorm, selle diagnoosimine on võimalik ainult ensüümi immuunanalüüsi abil kontakt- ja haigete inimeste uurimisel (epideemiakolletes). Manifestaalsed vormid kulgevad perioodide järjestikuse muutumisega: inkubatsioon, prodromaalne (haiguse ikterilise vormi korral preikteeriline), haripunkt (ikteeriline kollatõve korral), taastumine. Harva, kuid on võimalikud retsidiivid ja infektsiooni tüsistused. Inkubatsiooniperioodi kestus on keskmiselt 15-45 päeva. prodromaalne periood kestab 5-7 päeva, kulgeb erinevate kliiniliste sümptomitega. Juhtiva sündroomi järgi on tavaks eristada gripitaolist (palavikulist), düspeptilist, asthenovegetatiivset ja kõige sagedamini täheldatud prodroomi segavarianti koos vastavate kliiniliste ilmingutega. 1-4 päeva pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist muutub uriini värvus (kuni Pruun värv erineva intensiivsusega), roojad (acholia) muutuvad värviliseks, omandades valge (halli) savi konsistentsi ja värvi. Juba prodromaalsel perioodil on võimalik hepatomegaalia koos maksa hellusega palpatsioonil. Mõnikord on põrn veidi suurenenud. Tippperiood kestab keskmiselt 2–3 nädalat (kõikumisega 1 nädalast 1,5–2 kuuni, retsidiivi tekkega kuni 6 kuud või kauem). Selle perioodi algust ikterilises vormis tähistab nähtavate limaskestade ja naha ikteriline värvumine. Samal ajal paraneb märgatavalt patsientide enesetunne, prodromaalperioodi nähud pehmenevad või kaovad üldse. Samal ajal võib maksa suurenemine jätkuda - patsiendid on mures raskuse ja täiskõhutunde pärast epigastimaalses piirkonnas, mõõdukas valu paremas hüpohondriumis. 1/3 juhtudest sel perioodil täheldatakse splenomegaaliat.
Kollatõve kadumisega, uriini ja väljaheidete normaalse värvuse taastamisega algab taastumisperiood. Selle kestus on 1-2 kuni 812 kuud (olenevalt retsidiivide olemasolust või puudumisest, ägenemistest ja haiguse käigust). A-hepatiidi kustutatud ja anikteersed vormid kulgevad tavaliselt kergesti, väheste sümptomitega ja kiire taastumisega. Pikaajaliste manifestvormide sagedus ei ületa 5–10%, nendel juhtudel täheldatakse kas tipp- või taastumisperioodi pikenemist (koos retsidiivide, ägenemistega või ilma), millele järgneb kliiniline ja laboratoorne taastumine. A-hepatiit rasedatel naistel kulgeb samamoodi kui mitterasedatel. Patogeeni sünnieelse ülekandumise oht puudub.
Raseduse tüsistused
Harvaesinevate raskete ja pikaajaliste A-hepatiidi vormide korral enneaegne sünnitus, üksikjuhtudel - spontaansed raseduse katkemised. Võib esineda abordi oht, lootevee enneaegne või varajane rebend. A-hepatiidiga rasedatel, nagu ka teiste suguelunditeväliste haiguste korral, areneb elanikkonnast mõnevõrra sagedamini varajane toksikoos, preeklampsia (sh sünnituse ajal).
Diagnostika
Anamnees
Hepatiidi diagnoos tehakse epidemioloogiliste seisundite (kokkupuude A-hepatiidiga patsiendiga), anamneesiandmete (prodromaalse perioodi sümptomaatilised kompleksid), uriini tumenemise ja fekaalse ahoolianähtude põhjal.
Füüsiline läbivaatus
Objektiivse uurimise käigus on peamisteks sümptomiteks nähtavate limaskestade ikterus (keele frenulum, kõvakesta), nahk, kerge või mõõdukas suurenemine ja maksa tundlikkus/hellus palpatsioonil, palju harvem - kerge splenomegaalia.
Laboratoorsed uuringud
Hepatiidi kõige püsivam ja diagnostiliselt olulisem biokeemiline tunnus on hepatotsellulaarse ensüümi alaniinaminotransferaasi aktiivsuse suurenemine 10 korda või rohkem võrreldes normiga. Hüpertransferaseemia on tsütolüüsi sündroomi peamine marker. Alaniinaminotransferaasi aktiivsuse tõus algab juba prodromaalse perioodi lõpus, saavutab maksimumi hepatiidi kõrguse ajal, väheneb järk-järgult ja normaliseerub taastumisperioodil, mis näitab paranemist. Hüperfermenteemia on iseloomulik mitte ainult hepatiidi ikterilistele, vaid ka anikteerilistele vormidele. Pigmendi metabolismi rikkumist iseloomustab urobilinogeeni ja sapipigmentide ilmumine uriinis, bilirubiini sisalduse suurenemine veres, peamiselt konjugeeritud (seotud, otsene bilirubiin). Mesenhümaal-põletikuline sündroom ilmneb valgu setteproovide määramisel. Hepatiidi korral tümooli test tõuseb ja sublimeeritud tiiter väheneb. Nende normist kõrvalekaldumise määr on võrdeline nakkuse tõsidusega. Paljudel juhtudel täheldatakse hüpokolesteroleemiat selle sünteesi vähenemise tõttu kahjustatud hepatotsüütide poolt. Bakteriaalsete kihtideta esineva hepatiidi, leukopeenia, neutropeenia, suhtelise ja absoluutse lümfotsütoosi ja monotsütoosi korral on iseloomulik normaalne erütrotsüütide settimise kiirus (sageli 23 mm / h). A-hepatiidi kontrollimine toimub ensüümi immuunanalüüsi abil. A-hepatiidi diagnoos loetakse kinnitatuks anti-HAV IgM määramisega vereseerumis prodromaalperioodil ja kõrgperioodil. Anti-HAV IgG tuvastatakse tavaliselt juba taastumise ajal.
Instrumentaaluuringud
Ultraheliuuringu tegemisel määrake mõnikord hajusad muutused maksa ja suurendada selle ehhogeensust. Ultrahelis puuduvad iseloomulikud hepatiidi tunnused.
Diferentsiaaldiagnoos
A-hepatiit eristub peamiselt teistest hepatiidi etioloogilistest vormidest (B- ja C-hepatiit, segahepatiit), kuna 40–70% juhtudest on rasedate naiste kollatõbi. viiruslik iseloom. Nende eristamise aluseks on ensüümi immuunanalüüsi tulemuste kasutamine ja õige tõlgendamine. Mõnikord osutub vajalikuks eristada viiruslikku hepatiiti, sealhulgas A-hepatiiti, nn satelliithepatiidist (infektsioosse mononukleoosi, pseudotuberkuloosi, soole jersinioosiga, leptospiroosiga jne). Nendel juhtudel on maksakahjustuse eristamise aluseks sümptomite õige hindamine, mis ei ole seotud ainult satelliithepatiidiga, vaid määravad kindlaks haiguste kliinilise ilme. Viirusliku hepatiidi ja muude maksa nakkuslike kahjustuste eristamise probleemi lõplik lahendus on sobivate spetsiifiliste bakterioloogiliste ja seroloogiliste uurimismeetodite kasutamine.
Mõnel juhul on otseselt rasedusega seotud viirushepatiidi ja kollatõve diferentsiaaldiagnostika raskem. Kroonilise granulomatoosse haiguse korral tuleb esile erineva intensiivsusega sügelus koos tavaliselt kerge kollatõvega. Kroonilise granulomatoosse haiguse, samuti mürgistuse korral hepatosplenomegaaliat ei esine. Hepatoosi iseloomustab leukotsütoos ja erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemine. Konjugeeritud bilirubiini sisaldus seerumis suureneb veidi, hüperfermenteemia enamikul juhtudel puudub. Kuid mõnel rasedal on aktiivsus siiski suurenenud - sellised võimalused on diferentsiaaldiagnostika jaoks kõige raskemad. Kolesterooli sisaldus on tavaliselt kõrgem. Lõpuks, kroonilise granulomatoosse haiguse korral puuduvad viirushepatiidi markerid (sellest reeglist on erandid võimalikud, kui krooniline granulomatoosne haigus areneb kroonilise B- ja C-hepatiidi taustal, st kaasuva haigusega, mille esinemissagedus on kõikjal kasvanud viimastel aastatel).
Suurimad raskused tekivad hepatiidi raskete vormide (tavaliselt B-hepatiidi) ja Sheehani sündroomi – rasedate naiste ägeda rasvhepatoosi – eristamisel. Nende kliiniline sarnasus võib olla väga oluline. Hepatiidi ja ägeda rasvkoe preeklampsia õiget eristamist rasedatel hõlbustab enim üksikasjalik biokeemiline uuring, eriti näidustuste korral rasedate naiste raviks suurtes annustes tetratsükliini antibiootikumidega raseduse kolmandal trimestril. Rasedate naiste ägeda rasvkoe gestoosi korral ei ole maks tavaliselt suurenenud, täheldatakse DIC, hüpoproteineemia (sageli koos astsiidiga), asoteemia ja kõrge leukotsütoosi tunnuseid. Otsese (konjugeeritud) bilirubiini sisaldus suureneb mõõdukalt või veidi, tsütolüüsi markerite aktiivsus on madal. Leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb, sublimaadi test väheneb, kuid neil indikaatoritel pole diferentsiaaldiagnostilist väärtust, kuna need on iseloomulikud ka hepatiidile, samuti protrombiini vähenemisele. Vastupidi, hüpoglükeemia, mida peaaegu ei saa korrigeerida, ja dekompenseeritud metaboolne atsidoos, mis on iseloomulikud rasedate naiste ägedale rasvhepatoosile ja ei ole hepatiidile iseloomulikud, on väga informatiivsed. Hepatiidi markerid puuduvad, välja arvatud juhul, kui tegemist on kaasuva haigusega.
Praegu on haruldane diferentsiaaldiagnostika variant hepatiit ja preeklampsia koos maksakahjustusega. Viimane on preeklampsia äärmine raskusaste koos kõigi selle ilmingutega, mis aja jooksul pidevalt suureneb raske preeklampsia ebapiisava ravi korral. Tsütolüüsi biokeemilised tunnused, pigmendihäired on preeklampsia korral mõõdukalt või kergelt väljendunud ning ei ole korrelatsioonis raseduse tüsistuste muude ilmingute raskusastme ja patsiendi üldise seisundiga. Mõnikord esineb viirusliku hepatiidi, peamiselt A-hepatiidi diagnoosimisel vigu rasedatel naistel, kellel on kollatõbi, mis tekib raske varajase toksikoosi korral. Sel juhul tuleb esile korduv "liigne" oksendamine ja vedelikupuudus. Tüsistuste kulg erinevalt hepatiidist puudub tsükliga, kollatõbi on kerge, mürgistussündroom on ebaoluline, maks ja põrn jäävad normaalsuuruse piiresse.
Bilirubiini sisaldus ületab harva normi rohkem kui 2 korda ja suureneb tavaliselt mittekonjugeeritud (kaudse, sidumata) fraktsiooni tõttu. Tavaliselt ei suurene alaniini aminotransferaasi aktiivsus ega ka DIC. Sageli tekib toksikoosi korral atsetonuuria, mida hepatiidi korral ei juhtu. Lõpuks, varajase toksikoosi korral ei määrata hepatiidi immunoseroloogilisi markereid.
A-hepatiidi (ja teiste hepatiitide) eristamisel HELLP-sündroomiga peetakse võrdluspunktiks viimase esinemist. hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, konjugeerimata (kaudse, vaba) bilirubiini taseme tõus. Arteriaalne hüpertensioon võib aidata diferentsiaaldiagnostikas, kuna A-hepatiit kaldub hüpotensioonile (kui patsient ei põe hüpertensiooni ega neerupatoloogiat). A-hepatiit ei raskenda HELLP-sündroomi kulgu.
Kollatõve sündroomi (nähtavate limaskestade ja naha ikteriline värvumine, uriini tumenemine, väljaheite ahoolia, kõrgenenud bilirubiinisisaldus), hepatomegaalia, splenomegaalia, mürgistussündroom ja palavik, hepatotsellulaarsete ensüümide (alaniini aminotransferaasi) aktiivsuse suurenemine leukopeenia taustal ja normaalne / vähenenud erütrotsüütide settimise kiirus näitab infektsionisti konsultatsiooni ja tema ühist raseda jälgimist sünnitusarstiga.
Diagnoosi näide
Viiruslik hepatiit A, ikteriline vorm, raske kulg. Rasedus 32 nädalat.
Ravi
Mitteravimite ravi
Enamik A-hepatiidiga patsiente, sealhulgas rasedad naised, ei vaja aktiivset ravimteraapiat. Säästvat režiimi peetakse patsientide ravi aluseks. ratsionaalne toitumine. Nakkuse kõrguse ajal on näidustatud voodipuhkus. Oluline on tarbitava vedeliku kogus (soovitavalt aluseline mineraal) - vähemalt 2 liitrit päevas.6 kuu jooksul pärast taastumist piirata füüsiline harjutus ja soovitada säästvat (mehaaniliselt ja termiliselt) dieeti, välja arvatud vürtsikas, rasvane toit ja alkohol.
Ravi
Raske mürgistuse korral viiakse läbi intravenoosne detoksikatsioon (soolalahused, dekstraanid, albumiin). Hea efekti annavad suukaudseks manustamiseks mõeldud detoksifikaatorid. Taastumisperioodil on häiritud ainevahetuse taastamiseks ette nähtud multivitamiinid ja hepatoprotektorid. Posthepatiidi sapiteede düskineesia korral on ette nähtud spasmolüütikumid ja kolereetilised ained.
Kirurgia
A-hepatiidi kirurgilist ravi ei teostata. Raseduse katkestamine hepatiidi korral ei ole näidustatud, kuna see võib halvendada haiguse prognoosi. Erandid - platsenta irdumise esinemine koos verejooksuga, emaka rebenemise oht.
A-hepatiidiga patsientide hospitaliseerimine on vabatahtlik. Patsiendid võivad viibida kodus ambulatoorse arsti järelevalve all (erandiks on hostelis elavad inimesed, mis on tingitud epideemiavastastest kaalutlustest). A-hepatiidiga rasedate naiste puhul tuleks nad hospitaliseerida nakkushaiglasse, et jälgida ja õigeaegselt tuvastada rasedustüsistuste oht ning vältida ebasoodsaid raseduse tagajärgi. Haiglas peaksid rasedat jälgima kaks raviarsti - nakkushaiguste spetsialist ja sünnitusarst.
A-hepatiidiga patsiendil igal trimestril tekkinud rasedustüsistusi korrigeeritakse vastavalt sünnitusabis omaksvõetud põhimõtetele sobivate meetodite ja vahenditega. See kehtib ka tüsistuste kohta sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil. Näidustused haiglaraviks Rasedad, kellel on hepatiit, sh A-hepatiit, hospitaliseeritakse nakkushaiglasse vastavalt kliinilised näidustused(raseduse kulgemise jälgimiseks, raseduse võimalike tüsistuste ennetamiseks ja õigeaegseks korrigeerimiseks).
Ravi efektiivsuse hindamine
A-hepatiidi ravi on hästi arenenud, enamik patsiente paraneb täielikult. Suremus ei ületa 0,2-0,4% ja on seotud raske kaasuva patoloogiaga. Raseda adekvaatse juhtimise ning sünnitusarsti ja infektsioosse spetsialisti ühisel järelevalvel on ka A-hepatiidiga naiste rasedustulemused soodsad (emale, lootele ja vastsündinule).
Parimaks taktikaks A-hepatiidiga patsiendi sünnitusel on kiireloomuline sünnitus läbi loomuliku sünnikanali.
Teave patsiendile
A-hepatiit on äge sooleinfektsioon, seetõttu on selle vastu kaitsmise üks peamisi tingimusi isikliku hügieeni reeglite range järgimine. Seksuaalse infektsiooni vältimiseks (väga harv) on vaja välistada oraalne-anaalne seksuaalvahekord. Haiguse arenguga rasedal naisel on haiglaravi kohustuslik. Anti-HAV IgM määramine vastsündinul 3 kuu jooksul ei viita selle nakatumisele, kuna need edastatakse emalt. Rinnaga toitmine on lubatud, kui järgitakse kõiki hügieenieeskirju (nibude hooldus jne). Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine on lubatud mitte varem kui 8-2 kuud pärast haigust. Teiste rasestumisvastaste vahendite jaoks ei ole vastunäidustusi. Kordusrasedus on võimalik 1-2 aastat pärast hepatiiti.
E-hepatiit
E-hepatiit on maksakahjustusega äge viiruslik sooleinfektsioon, mis esineb tsükliliselt ja on altid epideemiale, peamiselt troopilise ja subtroopilise kliimaga piirkondades; mida iseloomustab rasedate naiste kõrvaltoimete eriline tõsidus ja kõrge sagedus.
Sünonüümid
E-hepatiit; Hepatiit ei ole ei A ega B, millel on fekaal-oraalne nakkusmehhanism.
Epidemioloogia
E-hepatiidi epidemioloogial on palju sarnasusi A-hepatiidi epidemioloogiaga (vt eespool). E-hepatiidi tekitaja reservuaarid võivad olla närilised, sead. E-hepatiidi viiruse edasikandumise peamine tee on vesi, harvem toidu kaudu (sealhulgas toores või halvasti termiliselt töödeldud molluskite ja koorikloomade kasutamine). Kontakt-leibkonna viisi märgitakse väga harva. E-hepatiidi patogeeni nakkav annus on 2 korda suurem kui A-hepatiidi viirusel Vastuvõtlikkus on universaalne. Sagedamini haigestuvad 15-0-aastased inimesed ja nende hulgas mehed, elanikud maal. Võimalikud on suured puhangud ja epideemiad, peamiselt sügisel, troopikas - vihmaperioodil. Võimalik on nakkuse toomine keskmisesse tsooni (“rändurite hepatiit”, kuid sellega ei kaasne haiguse levik ja puhangud).
Klassifikatsioon
On ilmseid ja ilmseid vorme, nagu hepatiit A. Rasedatel naistel, kes nakatuvad pärast 24 rasedusnädalat, on kõrge suremusega (20-5%) võimalikud fulminantsed (fulminantsed) vormid; Kirjeldatakse 40–80% juhtudest surmaga lõppevaid haiguspuhanguid. Rasedate naiste kulgemise raskusastme järgi eristatakse kergeid (kuni 4%), mõõdukaid (umbes 70%) ja raskeid (25-28%) vorme. E-hepatiidi kroonilisi vorme pole.
Etioloogia
E-hepatiidi viiruse (HEV) põhjustaja, RNA-d sisaldav. Teada on kolm genotüüpi, mis on isoleeritud erinevatest piirkondadest. HEV on keskkonnas vähem stabiilne kui HAV.
Patogenees
Üldiselt on see sarnane A-hepatiidi patogeneesiga. Peamine seos on HEV otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütide tsütolüüsiga. Immunopatoloogilised protsessid ei mängi olulist rolli. Immuunvastus tekib kiiresti, mis viib haiguse leevenemiseni. Nagu A-hepatiit, on ka E-hepatiit iseenesest taanduv infektsioon. E-hepatiidi eriti raske kulgemise põhjuseid ja mehhanismi rasedatel ei ole uuritud. E-hepatiidi fulminantsete vormide korral rasedatel täheldatakse massilist või submassiivset maksanekroosi. Raseduse tüsistuste patogenees
E-hepatiidi rasedustüsistuste patogenees ei ole üksikasjalikult teada. Haiguse esimestel päevadel (hiljemalt 17. haiguse päeval) kulgeva fulminantse nakkuse käigus areneb äge maksapuudulikkus kuni maksakoomani; peaaegu pooltel rasedatel areneb ja progresseerub samal ajal neerupuudulikkus. DIC maksapuudulikkuse komponendina aitab kaasa verejooksule ja suurele verekaotusele sünnituse ajal. Selle taustal esineb sageli iseeneslikku aborti, sünnieelset loote surma ja surnultsündimist. Elusalt sündinud lastel on raske hüpoksia tunnused, loote kasvupeetus, nad ei ole kohanenud emakavälise eluga ja tavaliselt surevad esimese kolme kuu jooksul pärast sündi.
Kliiniline pilt
Inkubatsiooniperiood on 20 kuni 80 päeva. Prodromaalne periood kestab tavaliselt 3-7 päeva ja kulgeb kliiniliselt nagu A-hepatiidi korral. Mõned patsiendid kurdavad artralgiat ja kõhulahtisust. E-hepatiidi haripunktis, kui ilmneb kollatõbi, tervislik seisund erinevalt A-hepatiidist tavaliselt ei parane. Meestel ja mitterasedatel esineb E-hepatiit sama sümptomite kompleksiga nagu A-hepatiidi korral. Reeglina täheldatakse hepatomegaaliat; splenomegaalia on väga haruldane. Haiguse ilming kestab 3 nädalat ja lõpeb taastumisega (valdav enamikul juhtudel). Taastumisperiood on pikem kui A-hepatiidi korral.
Raseduse tüsistused
Raskete ja eriti fulminantsete E-hepatiidi vormide puhul täheldatakse ema ja loote rasedustüsistuste suurt riski, mis sageli lõppevad surmaga. Kõige ohtlikumad juhtumid on siis, kui rase naine nakatub HEV-sse tiinuse teisel poolel hiljem kui 24 nädalat). Nende E-hepatiidi vormide puhul meenutab kliiniline pilt rohkem B-hepatiidi raskemaid vorme. Kollatõbi suureneb pidevalt, palavik tõuseb, maksa- ja neerupuudulikkus areneb kiiresti ning DIC nähud tugevnevad. E-hepatiidi korral on rasedatel naistel sageli suurenenud punaste vereliblede hemolüüs koos hemoglobinuuriaga, mis süvendab neerupuudulikkust. Hemoglobinuuria on varajane märk raseda naise seisundi algavast halvenemisest ning raskest prognoosist tema elule ja tervisele.Spontaanse abordi korral halveneb naise seisund järsult, võimalik on surm. Sünnituse ajal on tohutu verejooksu tõenäosus äärmiselt suur, samuti sünnitusjärgsel perioodil. Mõned autorid ei välista patogeeni vertikaalse ülekandumise võimalust. Raskeim rasedustüsistus on ka loote sünnieelne, intra- ja postnataalne surm. Terve lapse saamise tõenäosus on praktiliselt olematu, vastsündinu ellujäämise võimalus väga väike.
Diagnostika
Anamnees
E-hepatiidi äratundmine on võimalik, võttes arvesse epidemioloogilist ajalugu (viibimine E-hepatiidi endeemilistes piirkondades), haiguse ajalugu.
Laboratoorsed uuringud
E-hepatiidi kontrollimiseks määratakse anti-HEV IgM veres ensüümi immuunanalüüsis. Need antikehad ilmuvad verre 10.-12. haiguspäeval ja ringlevad 1 kuu. Nakkuse varases staadiumis on HEV RNA tuvastamine veres ja väljaheites võimalik polümeeri ahelreaktsiooni abil. Mõnikord eraldatakse HEV väljaheitest ja tuvastatakse maksa biopsiates immunofluorestsentsi abil.
Diferentsiaaldiagnoos
Seda viiakse läbi viirusliku hepatiidi ja tegeliku rasedusega seotud maksakahjustuse teiste etioloogiliste vormidega.
Ravi
Etiotroopsed (viirusevastased) ravimid puuduvad. Ravi on reeglina patogeneetiline, suunatud joobeseisundi peatamisele ja (fulminantsete vormide korral) võitlusele elustamisrežiimis ägeda maksa- ja neerupuudulikkuse, verejooksu ja raseduse katkemise ohuga.
Kirurgia
Raseduse katkestamine mis tahes viisil E-hepatiidiga on rangelt vastunäidustatud. Raseduse kunstlik katkestamine on võimalik ainult raseduse varases staadiumis, kuid ainult taastumise perioodil.
Raseduse tüsistuste ennetamine ja prognoosimine
E-hepatiidi tavapärase ravikuuri korral viiakse ravi läbi haiglas, kasutades ema ja loote igakülgset läbivaatust, et teha kindlaks varajased vaevuste tunnused ja neid parandada. Fulminantsete vormide puhul viiakse samad meetmed läbi intensiivse vaatluse ja elustamise režiimis, kuid kahjuks on need ebaefektiivsed.
Raseduse tüsistuste ravi tunnused Peamine koht rasedustüsistuste ravis kuulub sünnitusarstile, kes kasutab kõiki vajalikke uuringuid raseduse ennustamiseks ja loote seisundi parandamiseks. Samal ajal peaksid temaga koos töötama infektsionist ja elustamisarst, kes tagavad detoksikatsiooni ja ravi maksakooma, neerupuudulikkuse korral. Arstide ühised jõupingutused on suunatud verejooksu vastu võitlemisele. Vajadusel osalevad rasedate päästmisel nefroloogid ja arstide hematoloogiline meeskond.
Näidustused haiglaraviks
E-hepatiidiga rasedad naised tuleb tõrgeteta hospitaliseerida nakkushaiglasse, kus on sünnitusosakond (palatid).
Ravi efektiivsuse hindamine
Üldpopulatsioonis on ravi tõhusus hea, taastumine toimub valdavas enamuses patsientidest. E-hepatiidi ravi rasedatel on ebarahuldav, iga neljas või viies naine, kes haigestub pärast 24 rasedusnädalat, sureb. Kirjeldatakse haiguspuhanguid ja epideemiaid, mille suremus on rasedatel 40–80% juhtudest.
Tarnetähtaja ja -viisi valik
E-hepatiiti põdeva rase naise viibimine nakkushaigla sünnitusosakonnas (palatis) on vajalik kõigi meetmetega raseduse pikendamiseks kuni sünnituseni.
HEMOKONTAKTSE EDASTUSEGA VIIRUSNE HEPATIIT
B-hepatiit
B-hepatiit on viirusnakkus, mis esineb valdava maksakahjustuse ja kliiniliste ilmingute polümorfismiga alates viirusekandjatest ja ägedast hepatiidist kuni progresseeruvate krooniliste vormideni ning lõppedes maksatsirroosi ja hepatokartsinoomiga.
Epidemioloogia
B-hepatiit - äge antroponoos. Patogeeni reservuaariks ja nakkuse allikaks on B-hepatiidi ägeda ja kroonilise vormiga patsiendid, viirusekandjad (need on ka haigusnähtamatute vormidega patsiendid, keda on 10-100 korda rohkem kui ilmsete vormidega patsiente). infektsioonist). Viimased kujutavad endast suurimat epidemioloogilist ohtu teistele. Ägeda B-hepatiidi korral on patsient nakkav alates inkubatsiooniperioodi keskpaigast kuni kõrgperioodi ja keha täieliku vabanemiseni viirusest. Haiguse krooniliste vormide korral, kui on täheldatud patogeeni elukestvat püsivust, kujutavad patsiendid endast pidevat nakkusohtu.
Nakatumise mehhanism on verekontaktne, mitte ülekantav. Eristada looduslikke ja kunstlikud teed infektsioonid. Looduslikud viisid - seksuaalne ja vertikaalne. Seksuaalne tee muudab B-hepatiidi sugulisel teel levivaks infektsiooniks. Vertikaalne rada realiseerub peamiselt sünnituse ajal, umbes 5% loodetest on nakatunud emakasisene. Kui naine on nakatunud raseduse kolmandal trimestril, ulatub lapse nakatumise oht 70% -ni, HBSAg kandjaga - 10%. Suurim oht viiruse ülekandumiseks emalt lootele on täheldatud HBSAg ja HBEAg samaaegse esinemise korral raseda naise veres (infektsiooni replikatiivne faas), kõrge vireemia tase. Võimalik on viiruse edasikandumine leibkonna kaudu (haigete verega kokkupuutel jagatakse pardleid, kääre, hambaharju ja muid esemeid). B-hepatiidi kunstlikud (kunstlikud) levikuviisid hõlmavad vere ja selle komponentide ülekandmist (väärtus viimastel aastatel on vähenenud), diagnostilised ja terapeutilised invasiivsed manipulatsioonid, mis on tehtud halvasti steriliseeritud, st verega saastunud instrumentidega. Viimastel aastakümnetel on esiplaanile tõusnud mittemeditsiinilised parenteraalsed sekkumised. intravenoossed süstid narkootikumid ja nende surrogaadid. Tätoveeringud on suur oht erinevat tüüpi sälgud, lõiked jne.
B-hepatiidi viiruse edasikandumise peamine tegur on veri; patsiendilt nakatumiseks piisab, kui vastuvõtlik inimene siseneb kehasse minimaalse nakkava vereannusega (7-10 ml). B-hepatiidi tekitajat võib leida ka teistest bioloogilistest vedelikest (eemaldatav suguelunditest) ja kudedest. Vastuvõtlikkus B-hepatiidile on üldiselt kõrge vanuserühmad. Infektsiooni kõrge riskiga rühmad on järgmised:
- saajad annetanud verd(hemofiilia, teiste hematoloogiliste haigustega patsiendid; kroonilise hemodialüüsi saavad patsiendid; elundi- ja koetransplantatsiooniga patsiendid; raskete kaasuvate haigustega patsiendid, kellele tehti palju ja erinevaid parenteraalseid sekkumisi);
- intravenoossete uimastite kasutajad;
- homo- ja biseksuaalse orientatsiooniga mehed;
- kaubandusliku seksi esindajad;
- isikud, kellel on arvukalt ja ebaselgeid seksuaalsuhteid (promiscuity), eriti sugulisel teel levivate nakkustega patsientidega;
- esimese eluaasta lapsed (võimaliku ema nakatumise või meditsiiniliste manipulatsioonide tagajärjel);
- meditsiinitöötajad, kellel on otsene kokkupuude verega (kutseinfektsiooni oht ulatub 10-20%).
B-hepatiidi hooajalised kõikumised ei ole tüüpilised. Nakkuse levik on kõikjal. Esinemissagedus on väga erinev. Venemaa kuulub B-hepatiidi keskmise intensiivsusega leviku territooriumile. Rohkem kui 2/3 kõigist B-hepatiidiga nakatunutest elab Aasia piirkonnas.
Klassifikatsioon
B-hepatiidil on lai valik kliinilisi ilminguid. Eristada: äge tsükliline (iseparanev) B-hepatiit (subkliiniline või mitteilmne, anikteerne, ikteriline vorm, kus domineerib tsütolüüs või kolestaas); äge atsükliline progresseeruv B-hepatiit (fulminantne või fulminantne pahaloomuline vorm).
Kursuse raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme. Kroonilisel B-hepatiidil võib olla kaks faasi – replikatiivne ja integreeriv, erineva morfoloogilise ning kliinilise ja biokeemilise aktiivsusega. Krooniline B-hepatiit hõlmab ka maksatsirroosi ja primaarset hepatotsellulaarset kartsinoomi. Mõned autorid eelistavad kroonilise B-hepatiidi tagajärgedena viidata kahele viimasele vormile.
Etioloogia
B-hepatiidi viiruse (HBV) põhjustaja on DNA-d sisaldav viirus (virion - Dane particle), millel on keeruline antigeenne struktuur. Virioni antigeensed süsteemid on eraldatud: HBSAg (pinnaantigeen) (leitud veres, hepatotsüütides, spermas, tupe sekretsioonis, tserebrospinaalvedelikus, sünoviaalvedelikus, rinnapiim, sülg, pisarad, uriin); HBcAg (tuumantigeen) (määratud hepatotsüütide tuumades ja perinukleaarses tsoonis, seda veres ei ole); HBsAg (nakkusantigeen) leitakse veres ja kinnitab HBcAg olemasolu maksarakkudes. Kirjeldatud on mitmesuguseid HBV antigeenseid variante, sealhulgas viirusevastasele ravile resistentseid patogeeni mutantseid tüvesid. B-hepatiidi viirus on keskkonnas stabiilne. See inaktiveeritakse autoklaavimise (30 min) ja kuiva auruga steriliseerimisega (160 °C, 60 min).
Patogenees
Sisenemisportaalist siseneb B-hepatiidi viirus hematogeenselt maksa, kus patogeen ja selle Ag paljunevad. erinevalt HAV-st ja HEV-st ei oma otsest tsütopaatilist toimet; maksakahjustus tekib immuunvahendatud, selle määr sõltub paljudest teguritest, mis on seotud nakkusliku annuse, viiruse genotüübi, virulentsuse, samuti organismi immunogeneetilise seisundi, interferooni aktiivsuse ja muude spetsiifilise ja mittespetsiifilise kaitse elementidega. Selle tulemusena nekrobiootilised ja põletikulised muutused mis vastavad mesenhümaal-põletikulistele, kolestaatilistele sündroomidele ja tsütolüüsi sündroomidele B-hepatiidi äge tsükliline vorm vastab normaalsele reaktsioonile patogeeni agressioonile. Viiruse kadumine organismist ja sellest tulenevalt taastumine on kõigi nakatunud rakkude hävitamise ja patogeeni replikatsiooni kõigi faaside allasurumise tagajärg interferooniga. Samal ajal kogunevad B-hepatiidi viiruse Ag-vastased antikehad Tekkinud viiruse immuunkompleksid, nende vastased antikehad, komplemendi C3 komponent) fagotsüteeritakse makrofaagide poolt, mille tulemusena patogeen lahkub patsiendi kehast.
B-hepatiidi fulminantsed (atsüklilised, pahaloomulised) vormid tekivad peamiselt immuunrakkude geneetiliselt määratud hüperergilise reaktsiooniga antigeenselt võõrastele viirustele, millel on madal interferoonvastus.
Progressiooni ja kroonilisuse mehhanismid on seotud ebapiisava immuunvastusega viiruse kõrge replikatsiooni aktiivsuse taustal või madala replikatsiooniaktiivsusega HBV geneetilise materjali integreerimisel hepatotsüütide genoomi; viiruse mutatsioon, a-interferooni sünteesi vähenemine, autoimmuunreaktsioonid, põhiseadusliku immuunsuse tunnused. Mõnel juhul arenevad autoimmuunmehhanismid on seotud viiruse viirusspetsiifiliste valkude ja hepatotsüütide struktuursete alaühikute häirimisega.
Ägeda ja kroonilise B-hepatiidi raskete vormide progresseerumisel on võimalik ägeda maksapuudulikkusega maksa toksiline düstroofia, massiivne ja submassiivne nekroos, mille all kannatavad kõikvõimalikud metabolismid ("ainevahetustorm". Selle tulemusena). areneb entsefalopaatia, massiivne hemorraagiline sündroom, mis põhjustab patsientide surma.
Teine võimalus B-hepatiidi progresseerumiseks on maksafibroosi tekkimine erineva raskusastmega hepatiidi aktiivsuse taustal koos edasise arenguga maksatsirroosiks ja seejärel primaarseks hepatotsellulaarseks kartsinoomiks. polümeeri ahelreaktsioon).
Raseduse tüsistuste patogenees
Rasked metaboolsed häired raske B-hepatiidi korral on rasedustüsistuste peamine põhjus. Kõige sagedasemad neist on raseduse katkemise oht ja varane spontaanne abort, eriti haiguse kõrgperioodil ja raseduse kolmandal trimestril. B-hepatiidi enneaegset sünnitust täheldatakse 1,5 korda sagedamini kui A-hepatiidi korral. B-hepatiit, nagu ka teised hepatiidid, võib provotseerida või süvendada raseda naise preeklampsia kulgu, lootevee enneaegset või varajast rebenemist, preeklampsiat sünnituse ajal. Erivaatlus eeldab haige ema loodet hüpoksia võimaluse, loote arengu hilinemise tõttu. Sündides B-hepatiidi keskel on vastsündinu emakavälise eluga vähem kohanenud, reeglina on neil Apgari hinded madalamad. Sünnituse ajal B-hepatiidi taastumise perioodil rasedustüsistusi praktiliselt ei esine. See kehtib nii ema, loote kui ka vastsündinu kohta. Kroonilise hepatiidi korral on rasedustüsistuste sagedus ja raskusaste oluliselt madalam.
Kliiniline pilt
B-hepatiidi erinevate ilmsete vormide hulgas on kõige sagedasem äge tsükliline ikteriline hepatiit koos tsüklilise sündroomiga. Selle B-hepatiidi vormi inkubatsiooniperiood on 50 kuni 180 päeva ja sellel puuduvad kliinilised tunnused. Prodromaalne periood (preikteriline) kestab keskmiselt 4-10 päeva, väga harva pikeneb 3 nädalani. Selle perioodi sümptomid on põhimõtteliselt samad, mis A-hepatiidi puhul. Tunnused - harvem palavikuline reaktsioon B-hepatiidi korral, artralgia sage areng (prodroomi artralgiline variant). On ka selle perioodi varjatud variant (5-7%), mil haiguse esimeseks kliiniliseks ilminguks saab kollatõbi.Prodroomi lõpus suureneb maks ja harvem põrn; uriin tumeneb, väljaheide muutub värviliseks, uriinis ilmub urobilirubiin, mõnikord sapi pigmendid, veres määratakse HBSAg ja alaniinaminotransferaasi aktiivsuse suurenemine.
Ikteriline periood (või tippperiood) kestab reeglina 2-6 nädalat koos võimalike kõikumistega. See kulgeb nagu A-hepatiidi korral, kuid mürgistus enamikul juhtudel mitte ainult ei kao ega pehmene, vaid võib ka suureneda. Maks kasvab jätkuvalt, mistõttu raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis püsivad. Kolestaatilise komponendi olemasolul võib tekkida sügelus.
Ohtlik sümptom on maksa suuruse vähenemine (“tühja hüpohondriumi” astmeni, mis, säilitades kollatõve ja joobeseisundi, viitab ägeda maksapuudulikkuse tekkele. Maksa järkjärguline paksenemine, selle serva teravnemine koos jätkuva kollatõbi võib viidata kroonilisele B-hepatiidile.
Taastumisperiood kulgeb erinevalt: 2 kuust sujuva infektsiooni kulgemisega kuni 12 kuuni kliiniliste, biokeemiliste või biokeemiliste retsidiivide tekkega. Rasedatel naistel kulgeb B-hepatiit samamoodi kui mitterasedatel, kuid neil esineb haiguse raske vorm (10–11%) sagedamini.
kõige poolt ohtlik komplikatsioon B-hepatiidi rasked vormid nii väljaspool kui ka raseduse ajal on äge maksapuudulikkus või hepaatiline entsefalopaatia. Ägeda maksapuudulikkuse korral on neli etappi: prekooma I, prekooma II, kooma, sügav kooma koos arefleksiaga. Nende kogukestus ulatub mitmest tunnist mitme päevani.
Esimesed sümptomid, mis ohustavad ägeda maksapuudulikkuse teket, on progresseeruv hüperbilirubineemia (konjugeeritud fraktsiooni ja kaudse vaba bilirubiini fraktsiooni suurenemise tõttu) koos alaniini aminotransferaasi aktiivsuse samaaegse vähenemisega, järsult (alla 45-50). %) protrombiini ja teiste verehüübimisfaktorite vähenemine, leukotsütoosi ja trombotsütopeenia suurenemine.Äge maksapuudulikkus domineerib täielikult B-hepatiidi fulminantse vormi kliinilises pildis, mis algab ja areneb kiiresti ning lõpeb patsientide surmaga 2 nädala jooksul.
10-15% ägeda B-hepatiidiga patsientidest areneb krooniline hepatiit, mis diagnoositakse tavaliselt pärast 6-kuulist haiguse kliinilist ja biokeemilist ilmingut. Mõnel juhul (haiguse tuvastamata ägeda perioodiga, B-hepatiidi ebaselgete, anikteriliste vormidega) tuvastatakse kroonilise hepatiidi diagnoos juba patsiendi esmasel läbivaatusel.
Krooniline hepatiit on paljudel patsientidel asümptomaatiline; see avastatakse sageli uuringu käigus "ebaselge diagnoosi" korral vastavalt biokeemilise analüüsi tulemustele (suurenenud ALAT aktiivsus, proteineemia, HBV markerid jne). Selliste patsientide piisava kliinilise läbivaatusega on võimalik kindlaks teha hepatomegaalia, maksa tihe konsistents ja selle terav serv. Mõnikord täheldatakse splenomegaaliat. Haiguse progresseerumisel ilmnevad ekstrahepaatilised nähud - telangiektaasia, palmi erüteem. Hemorraagiline sündroom areneb järk-järgult (hemorraagiad nahas, esmalt süstekohtades; veritsevad igemed, nina ja muud verejooksud).
Kui autoimmuunmehhanismid aktiveeruvad, tekivad vaskuliit, glomerulonefriit, polüartriit, aneemia, endokriinsed jm häired. Kroonilise B-hepatiidi arenedes ilmnevad maksatsirroosi tekke tunnused - portaalhüpertensioon, turse-astsiitne sündroom, hüpersplenism jne.
Niinimetatud HBsAg kandmist peetakse kroonilise B-hepatiidi variandiks, millel on patoloogilise protsessi minimaalne aktiivsus, subkliiniline kulg infektsiooni integreerivas faasis. Kroonilise B-hepatiidi ägenemine avaldub joobeseisundis, tavaliselt kehatemperatuuri tõusuga subfebriili väärtusteni, asthenovegetatiivsete sümptomitega, ikterusega (enamikul juhtudel mõõdukas), hemorraagilise sündroomiga ja ekstrahepaatiliste nähtude suurenemisega. 30-40% replikatsioonifaasis B-hepatiidi juhtudest lõpeb tsirroosi ja primaarse maksavähiga, samas kui HBV markerid on tuvastatavad veres ja maksakudedes. Kroonilise B-hepatiidi mis tahes staadiumis on võimalik ägeda maksapuudulikkuse, portaalhüpertensiooni, verejooksu tekkimine söögitoru veenilaienditest, sageli bakteriaalse floora, eriti soole flegmoni tekkega.
Rasedatel naistel kulgeb krooniline B-hepatiit samamoodi kui mitterasedatel, samade tüsistuste ja tulemustega. B-hepatiidiga rasedate naiste peamine surmapõhjus on äge maksapuudulikkus või õigemini selle terminali etapp- maksakooma. Ägeda B-hepatiidiga rasedate naiste letaalsus on 3 korda kõrgem kui mitterasedatel ja sagedamini raseduse kolmandal trimestril, eriti juba olemasolevate rasedustüsistuste taustal.
Raseduse tüsistused
B-hepatiidi raseduse tüsistuste olemus ja ulatus on samad, mis teiste hepatiidi korral. Kõige ohtlikumad on loote emakasisene surm (mürgistuse ja ikteruse kõrgpunktis emal), surnultsündimine, raseduse katkemine ja enneaegne sünnitus, mis võib põhjustada B-hepatiidi rasket vormi põdeva patsiendi seisundi kriitilist halvenemist. krooniline B-hepatiit, raseduse katkemist täheldatakse harva. Sünnituse ajal haiguse kõrgpunktis on massilise verejooksu tõenäosus suur, nagu ka sünnitusjärgsel perioodil. HBV vertikaalse ülekandumise korral emalt lootele areneb 80% vastsündinutest krooniline B-hepatiit.
Diagnostika
B-hepatiidi äratundmist hõlbustab õigesti ja hoolikalt kogutud epidemioloogiline anamnees, mis võimaldab patsiendi, sealhulgas raseda, liigitada B-hepatiidi nakatumise kõrge riskirühma. võimaldab määrata haiguse arengusagedust ja igale haigusperioodile iseloomulikke kaebusi.Füüsilised uuringud
Hepatiidi esinemist patsiendil kinnitab kollatõbi, hepatomegaalia, maksa tundlikkus palpatsioonil, splenomegaalia. Kroonilise B-hepatiidi korral põhineb diagnoos hepatosplenomegaalia määratlusel, maksa konsistentsi tunnustel, selle serva seisundil, asthenovegetatiivsel sündroomil, ikterusel, telangiektaasial, palmi erüteemil ja kaugelearenenud staadiumides - portaalhüpertensioonil, turse-astsiidil. sündroom, hemorraagilised ilmingud.
Laboratoorsed uuringud Maksafunktsiooni häired määratakse biokeemiliste meetoditega (mida iseloomustab alaniinaminotransferaasi aktiivsuse suurenemine, konjugeeritud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine, üldvalgu ja albumiini sisalduse vähenemine, düsproteineemia, hüpokolesteroleemia, vere hüübimissüsteemi häired ).
B-hepatiidi kontrollimisel kasutatakse granulotsüütide kahjustuse reaktsiooni, kaudse hemaglutinatsiooni reaktsiooni, vastuimmunoelektroforeesi ja praegu kõige sagedamini seotud immunosorbentanalüüs. Eraldage krooniline B-hepatiit kõrge ja madala replikatsiooniaktiivsusega, mis määrab maksa patoloogilise protsessi olemuse ja arengutempo. HBEAg pikaajaline tsirkulatsioon näitab viiruse aktiivset replikatsiooni. Nendel juhtudel tuvastatakse veres HBSAg, anti-HBC IgM, HBV DNA (polümeeri ahelreaktsioonis). B-hepatiidi kroonilist replikatiivset tüüpi iseloomustab sageli kliiniliste ja biokeemiliste ägenemiste ja remissioonide pidev progresseerumine või vaheldumine koos maksa patoloogilise protsessi mõõduka või olulise aktiivsusega (vastavalt intravitaalsete biopsiaproovide uuringule).
Kroonilise B-hepatiidi korral, mille replikatiivne aktiivsus veres on madal, määratakse HBSAg, anti-HBE IgG ja anti-HBC IgG. Kõik see annab aluse (eriti normaalse või veidi suurenenud alaniinaminotransferaasi aktiivsuse korral) kroonilise B-hepatiidi integratiivse tüübi diagnoosimiseks, mis kulgeb healoomuliselt. Kuid isegi sellistel asjaoludel on maksas võimalikud kasvaja transformatsioonid ja primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi areng. 10-15% juhtudest võib kroonilise B-hepatiidi integratsioonifaas muutuda replikatiivseks faasiks.HBsAg kandjate vere laboratoorsel uuringul tuvastatakse funktsionaalne maksapuudulikkus (hüperbilirubineemia, protrombiini indeksi langus, hüpo- ja düsproteineemia koos hüperbilirubineemia, hüpokolesteroleemia jne) . Maksakoes (biopsia, lahkamise materjal) saab immunofluorestsentsi või elektronmikroskoopia abil tuvastada HBV virioone, samuti HBcAg ja teisi viiruse antikehi. Kasutades in situ komplemendi sidumise reaktsiooni, määratakse HBV DNA.
Diferentsiaaldiagnoos
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi samamoodi nagu muu viirusliku hepatiidi puhul. Viimastel aastatel on aktualiseerunud vajadus B-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika järele koos toksiliste maksakahjustustega (alkoholi surrogaadid, muud mürgid). Nende maksakahjustuste eristamiseks mängib olulist rolli anamneetilise teabe mitteametlik kogumine, toksilise päritoluga nefropaatia nähtude regulaarne kujunemine funktsionaalse maksapuudulikkuse kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite taustal ning sageli entsefalopaatia tuvastamine. Teiste eriarstide konsultatsiooni näidustused Teiste eriarstide konsultatsiooni näidustused on samad, mis muu viirushepatiidi puhul.
Diagnoosi näide
Rasedus 32 nädalat. Abordi oht. Äge B-hepatiit, ikteriline vorm, raske kulg, infektsiooni replikatsioonifaas.
Ravi
Ravi eesmärgid
B-hepatiidi ravi sõltub infektsiooni raskusastmest, selle faasist, kroonilise B-hepatiidi kaugelearenenud staadiumide olemasolust või puudumisest. Ravi eesmärgid on samad, mis teiste hepatiidide puhul.
Ravi
Viimastel aastatel on B-hepatiidiga patsientide raviks laialdaselt kasutatud etiotroopseid viirusevastaseid keemiaravi ravimeid ja alfainterferooni, kuid need on raseduse ajal vastunäidustatud. Nendel juhtudel domineeriv patogeneetiline ravi suunatud joobeseisundi vähendamisele, hemorraagilise ja turse-astsiitilise sündroomi vastu võitlemisele. Kirurgiline ravi
Kirurgia B-hepatiidiga ei toimu.
Rasedustüsistuste ennetamine ja prognoosimine Raseduse tüsistuste ennetamine ja prognoosimine, mille eesmärk on hoolikalt jälgida ema ja loote seisundit, viiakse läbi nakkushaiglas, kus on sünnitusabi osakond (palatid).
Raseduse tüsistuste ravi tunnused
B-hepatiidiga rasedate naiste rasedustüsistuste ravil ei ole erilisi tunnuseid. Rasedad naised raseduse kolmandal trimestril nõuavad suurimat tähelepanu. Sünnitusel ja sünnitusjärgsel perioodil on vajalik eriline valvsus raskete haiguste korral võimaliku massilise verejooksu suhtes.
Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks
Näidustused teiste spetsialistide konsultatsiooniks tekivad ägeda maksapuudulikkuse tekkega, kui patsiendi päästmisel peaksid osalema elustamis-, sünnitus- ja nakkushaiguste spetsialistid. Massilise verejooksu korral on vaja teraapiasse kaasata hematoloogid.
Näidustused haiglaraviks
Kõik B-hepatiidi kõigi vormidega patsiendid, nii rasedad kui ka mitterasedad, läbivad nakkushaiglas läbivaatuse ja ravi ilma ebaõnnestumiseta.
Ravi efektiivsuse hindamine
Ägeda B-hepatiidi kergete ja mõõdukate vormide korral on ravi mõju hea, raskete vormide puhul kaheldav. Kroonilise B-hepatiidi efektiivsus patoloogilise protsessi erinevatel etappidel on erinev, kuid nõuab alati visadust ja piisavat jälgimist. Maksasiirdamise arenguga on võimalik saavutada märgatavat edu isegi haiguse kaugelearenenud staadiumis.
Tarnetähtaja ja -viisi valik
Raseduse kunstlik katkestamine on võimalik (ema soovil) ainult ägeda B-hepatiidi taastumise perioodil. Parim taktika on pikendada rasedust kuni sünnini loomuliku sünnitusteede kaudu. Sama kehtib ka kroonilise B-hepatiidi kohta. Viirusevastaste ravimite kasutamise põhjendus ja ohutus raseduse ajal ning passiivse ja aktiivse immuniseerimise põhimõte, et vähendada HBV infektsiooni perinataalse edasikandumise riski
Raseduse ajal ei esine HBSAg-positiivsetel naistel tavaliselt koorioni B-hepatiidi ägenemist ja maksaensüümide tase normaliseerub sageli, kui see on algselt tõusnud. Siiski on mitmeid teateid kroonilise B-hepatiidi ägenemise kohta raseduse ajal kuni fulminantse maksapuudulikkuse tekkeni. Paljudel naistel esineb hepatiidi ägenemist esimestel kuudel pärast sünnitust. Fulminantse hepatiidi juhtumeid on kirjeldatud ka lastel, kes on sündinud kroonilise B-hepatiidiga naistel.
Universaalse rasedate sõeluuringuprogrammi ja vastsündinute passiivse-aktiivse immunoprofülaktika rakendamine on vähendanud HBV nakkuse levikut 5-10%. Kuni 30% lastest, kelle emad on kõrge vireemiatasemega B-hepatiidi viiruse kandjad, on aga pideva immunoprofülaktika suhtes resistentsed. Hiljutise laiaulatusliku uuringu tulemused, mis hõlmasid 1043 vaatlust, näitasid, et ema B-hepatiidi viiruse DNA taseme ja immunoprofülaktika ebaõnnestumise vahel on lineaarne korrelatsioon. Ebaefektiivne immunoprofülaktika registreeritakse sagedamini, kui ema vireemia tase on üle 200 000 RÜ / ml.
Sellistel juhtudel tuleb rasedale soovitada viirusevastast ravi, et vähendada B-hepatiidi viiruse perinataalse emalt lapsele edasikandumise ohtu. Vaatamata sellele küsimusele tehtud mitte-randomiseeritud uuringute suhteliselt väikesele arvule ja madalale tõendusmaterjali tasemele igaühe kohta eraldi, võib tugineda viirusevastase ravi (lamivudiin või telbivudiin) kombinatsiooni tulemuste põhjal tehtud uuringute metaanalüüsile. ) raseduse kolmandal trimestril ja vastsündinute passiivne-aktiivne immuniseerimine, mis näitas, et selline lähenemine vähendab B-hepatiidi viiruse vastsündinule edasikandumise tõenäosust ega põhjusta vastsündinule täiendavat kahju. Praeguseks on saadud uusi andmeid nukleosiidide (t) analoogide rühma kuuluvate viirusevastaste ravimite kasutamise ohutuse kohta raseduse ajal, mis on aluseks Euroopa soovitustele (EASL, 2012) kroonilise B-hepatiidiga rasedate naiste raviks. ja vastsündinute infektsioonide ennetamine.
Nukleosiidi analoogide kasutamisest raseduse ajal teatatud kõrvaltoimete hulka kuuluvad laktatsidoos ja äge rasvmaksahaigus. Surmaga lõppenud laktatsidoosist on teatatud ainult imikutel, kelle emad võtsid raseduse ajal retroviirusevastaseid ravimeid. Selliseid juhtumeid ei ole täheldatud imikutel, kes on sündinud kroonilise B-hepatiidiga emadel, kes saavad B-hepatiidi viirusevastast ravi.
Vastavalt FDA ravimite klassifikatsioonile lootele kokkupuutumise riski järgi klassifitseeritakse lamivudiin ja entekaviir C-kategooriasse, telbivudiin ja tenofoviir B-kategooriasse. Uuringute andmed näitavad, et lamivudiini kasutamisega seotud sünnidefektide osakaal ja tenofoviir raseduse ajal oli võrreldav kogupopulatsiooni omaga.
Telbivudiini ja lamivudiini kasutamise ohutuse kohta on andmeid 700 rasedal võrreldes rasedate naiste rühmaga, kes ei saanud kroonilise B-hepatiidi viirusevastast ravi. Näidati, et tel-bivudiini ja lamivudiiniga ravitud naiste hulgas ei sündinud rohkem kaasasündinud defektidega lapsi kui kontrollrühmas (vastavalt 0,97% ja 1,7%, p>0,05). Tuleb rõhutada, et viirusevastase ravi puudumisel sündis 8% lastest HBSAg-positiivsetena ja veres oli B-hepatiidi viiruse positiivne DNA. Entekaviiri ohutust raseduse ajal ei ole piisavalt uuritud.
Seega praegu kättesaadavad andmed kliinilised vaatlused näitavad, et B-hepatiidi viiruse emakasisest ja perinataalset ülekandumist lapsele kõrge vireemia esinemise korral kroonilise B-hepatiidiga rasedatel naistel on lamivudiini, telbivudiini ja tenofoviiri kasutamine raseduse kolmandal trimestril kombinatsioonis. vastsündinu passiivse ja aktiivse immuniseerimisega on ohutu ja põhjendatud Interferooni preparaatide kasutamine raseduse ajal on vastunäidustatud. B-hepatiidi viiruse kõrge DNA tasemega rasedate naiste ravi taktika, kes ei saanud enne rasedust viirusevastast ravi.
Euroopa juhised (EASL, 2012) soovitavad kasutada viirusevastaseid ravimeid, et vältida HBV nakkuse ülekandumist emalt lapsele HBV DNA tasemel 10 67 IU/ml raseduse kolmandal trimestril (A), eriti HBeAg juuresolekul. -positiivne krooniline B-hepatiit, kuna selle kombinatsiooni kasutamisel on 10% risk nakkuse ülekandumiseks vastsündinule vaatamata spetsiifilise immunoglobuliini ja vaktsiini kasutuselevõtule. Emasid, kellel on kõrge vireemia tase, tuleb teavitada, et nukleosiidi analoogide kasutamine vähendab viiruskoormust ning võib tugevdada vaktsineerimise ja immunoglobuliinide kasutamise ennetavat toimet. Siiski tuleb arvestada, et kõrge vireemia tasemega HBV kandjad võivad aktiivse hepatiidi ravi näidustuste tõttu vajada pikaajalist viirusevastast ravi (pärast sünnitust), mistõttu tuleb ravimi valikul arvestada. ravimiresistentsuse tekke oht.
Viirusevastase ravi suhtes resistentsuse tekkerisk on suurim lamivudiini, palju väiksem telbivudiini ja minimaalne tenofoviiri puhul. Sellega seoses peaks pikaajalise ravi kavandamisel olema valikravimiks tenofoviir, kuna lisaks näidatud eelisele on sellel ravimil kõrge viirusevastane toime ja selle kasutamine rasedatel on osutunud ohutuks.
Näidustused viirusevastase ravi määramiseks patsientidele, kes on juba enne rasedust diagnoositud kroonilise B-hepatiidi immuuntaluvuse faasis, on järgmised: ema B-hepatiidi viiruse DNA tase on raseduse lõpus üle 10 6 RÜ / ml. raseduse teine trimester, lapse sünd, nakatunud viirus B-hepatiit, eelnev ebatõhus immunoprofülaktika, anamneesis enneaegne sünnitus. Tuleb meeles pidada, et sel juhul on viirusevastane ravi ette nähtud ainult vastsündinu nakatumise vältimiseks ja see tühistatakse pärast sünnitust. Monoteraapiana võib kasutada tenofoviiri, telbivudiini või lamivudiini. Optimaalne aeg viirusevastase ravi algus - teise lõpp - raseduse kolmanda trimestri algus - et oleks piisavalt aega (4-6 nädalat) vireemia taseme vähendamiseks sünnituse ajaks.
Ravi võib katkestada 4 nädalat pärast sünnitust või varem, kui imetamine on vajalik. Lisaks on vaja kontrollida seerumi transaminaaside aktiivsust iga 4-6 nädala järel sünnitusjärgsel perioodil vähemalt 12 nädala jooksul pärast viirusevastase ravi lõppu, et välistada haiguse üleminek immunoaktiivsesse faasi.
B-hepatiidi nakkuse markerite esmakordsel avastamisel raseduse ajal on vaja läbi viia kõige täielikum uuring, et teha kindlaks, kas B-hepatiidi aktiivsuse tõttu on raseda ravi näidustused või on viirusevastane ravi vajalik ainult vältida vastsündinu nakatumist. Välistada tuleb äge B-hepatiit.Uuring peaks sisaldama anti-HBcor IgM, HBEAg, anti-HBe, anti-HDV IgG ja IgM määramist veres, B-hepatiidi viiruse vireemia taset Lisaanalüüsid peaksid sisaldama täielikku vere kliiniline ja biokeemiline analüüs. Isegi väikesed maksatsirroosi võimalikkuse märgid nõuavad kõhuõõne organite ultraheliuuringut. On vaja kindlaks teha viirusevastase ravi teostatavus haiguse selles faasis ja hinnata pikaajalise ravi tõenäosust, mis määrab viirusevastase ravimi valiku.
Kui kroonilise B-hepatiidi viirusevastase ravi ajal tekib planeerimata rasedus, tuleb ravi taktika üle vaadata. Kaugelearenenud maksafibroosiga patsiendid peaksid jätkama viirusevastast ravi, kuid valima kasutatavaid ravimeid ravimid tuleks määrata nende ohutuse alusel lootele. Ravi pegüleeritud interferooniga tuleb katkestada ja manustada nukleosiidi analooge. Sel juhul on valitud ravim tenofoviir. Kui patsient on juba saanud tenofoviiri, võib ravi jätkata. Kui patsienti raviti lamivudiini või telbivudiiniga, võib ravi jätkata sama ravimiga, kui HBV DNA-d verest ei tuvastata. Kui B-hepatiidi viiruse replikatsioon ei ole täielikult pärsitud, on hepatiidi ägenemise vältimiseks raseduse ajal eelistatav minna üle tenofoviirravile. Kui patsient sai entekaviiri, on mõistlik minna üle tenofoviirravile.
Raske maksafibroosi puudumisel võib ravi nukleosiidi (ti) analoogidega katkestada raseduse esimesel kahel trimestril, mis määratakse vastavalt näidustustele (vireemia ja selle taastumisega). kõrge tase) raseduse kolmandal trimestril või katkestada kuni hetkeni, mil naine lõpetab lapse rinnaga toitmise. Väga oluline on uurida ALAT aktiivsuse taset ja vireemia taset 1, 3 ja 6 kuud pärast viirusevastase ravi katkestamist, arvestades võimalikku kroonilise B-hepatiidi ägenemise ohtu, eriti pärast sünnitust.
Viirusevastane ravi kroonilise B-hepatiidi ja rinnaga toitmise korral
Kuigi HBSAg-d on leitud rinnapiimast, ei suurenda rinnaga toitmine HBV-nakkuse edasikandumise riski võrreldes piimaseguga toitmisega. Uuringute tulemused ei ole näidanud seost HBV-positiivsete emade imikute loomuliku toitmise ja neil kroonilise B-hepatiidi tekke vahel. Seega saab rinnaga toita vastsündinuid, kes said immunoglobuliini ja said B-hepatiidi esimese etapi vaktsineerimise. Kui sünnitusjärgsel perioodil on vaja jätkata viirusevastast ravi, ei ole rinnaga toitmine soovitatav, kuna puudub teave vastsündinu arenguks võetud ravimite ohutuse kohta.
Teave patsiendile
Raseduse planeerimisel tuleb sünnitusarsti nõuandel vaktsineerida B-hepatiidi vastu. Krooniline B-hepatiit ei ole raseduse vastunäidustuseks. Kui patsiendil on HBV-vastased antikehad (vaktsineeritud), on rinnaga toitmine võimalik nõuetekohase nibuhoolduse ja range isikliku hügieeniga. Kui on olemas B-hepatiidi replikatsiooni aktiivsuse markerid, tuleb rinnaga toitmist vältida. Naine, kes sünnitab lapse ilma HBSAg veres, peab andma nõusoleku vastsündinu vaktsineerimiseks B-hepatiidi vastu.
D-hepatiit
D-hepatiidil puudub iseseisev tähtsus: selle põhjustaja HDV ei ole HBV puudumisel võimeline replikatsiooniks, kuna see moodustab oma kesta HBSAg-st. See esineb eranditult B-hepatiidi koinfektsioonina või superinfektsioonina. Seda tüüpi segainfektsioon (B-hepatiit + D-hepatiit) kipub olema raske ja krooniline.
Epidemioloogia
Seda leidub sageli kuuma ja sooja kliimaga piirkondades, sageli Euroopa riikides. Nakatumise võimalus keskmisel sõidurajal on väike.
C-hepatiit
C-hepatiit on viiruslik antroponootiline infektsioon, millel on domineeriv maksakahjustus, mis on kalduvus pikale kroonilisele vähesümptomaatilisele kulgemisele ning mille tagajärjeks on maksatsirroos ja primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom.
Epidemioloogia
C-hepatiidi allikas ja reservuaar on ägeda või kroonilise infektsiooniga patsient. HCV-RNA-d saab verest tuvastada väga varakult, juba 1 nädal pärast nakatumist. Epidemioloogilises mõttes on kõige ebasoodsamad C-hepatiidi nähtamatud (subkliinilised) vormid, mis selle haiguse korral domineerivad. Nakatumise levimus teatud määral iseloomustab doonorite nakatumist: maailmas jääb see vahemikku 0,5–7%, Venemaal on see 1,2–8%.
C-hepatiidil, nagu ka B-hepatiidil, on vere kaudu leviv nakkustee, neil on samad ülekandetegurid ja kõrge riskirühmad nakatuda. HCV nakkav annus on mitu korda suurem kui HBV: tõenäosus haigestuda C-hepatiiti patogeeniga saastunud nõelatorkega ulatub 3-10%-ni. Nakatunud vere kokkupuude tervete limaskestade ja nahaga ei põhjusta infektsiooni. HCV vertikaalne ülekanne on haruldane ja mõned autorid eitavad seda. Kodu- ja tööalase nakatumise tõenäosus on väike, samas on C-hepatiiti haigestumus meditsiinitöötajatel siiski kõrgem (1,5%) kui üldpopulatsioonis (0,3-0,4%). Riskirühmades on juhtroll uimastitarbijatel (narkomaanide hepatiit). Seksuaalsete ja perekondlike kontaktide osa C-hepatiidi nakatumisel on ebaoluline (umbes 3%). Võrdluseks: HBV seksuaalse leviku risk - 30%, HIV - 10-5%. Seksuaalse leviku korral levib haigustekitaja sagedamini mehelt naisele. C-hepatiit on üldlevinud. Arvatakse, et maailmas on HCV-ga nakatunud vähemalt 500 miljonit inimest, st HCV-ga nakatunuid on oluliselt rohkem kui HBSAg kandjaid.
C-hepatiidi viiruse genotüüpe on tuvastatud 7 ja alamgenotüüpe üle 100. Venemaal domineerib üks genotüüp, esineb kolm genotüüpi. Haigestumise kasv maailmas ja riigis on osaliselt registreerimist iseloomustav (diagnooside paranemine kogu riigis koos C-hepatiidi kohustusliku registreerimise algusega 1994. aastal), kuid on ka tõsist haigestunute arvu kasvu.
Etioloogia
C-hepatiidi (HCV) põhjustaja on RNA-d sisaldav viirus. Seda iseloomustab äärmine varieeruvus, mis takistab vaktsiini loomist. Viiruses eristatakse struktuurvalke: tuum (südamekujulised), E1 ja E2 ning mittestruktuursed valgud (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ja NS5B), mille tuvastamisel kontrollitakse C-hepatiidi diagnoosi. põhineb, sealhulgas selle vormid (faasid ).
Patogenees
Sissepääsuvärava kaudu inimkehasse sattunud patogeen tungib hepatotsüütidesse, kus see paljuneb. HCV otsene tsütopaatiline toime on tõestatud, kuid C-hepatiidi viirus on nõrga immunogeensusega, mistõttu haigusetekitaja eliminatsiooni ei toimu (nagu ka HAV, millel on otsene tsütopaatiline toime). Antikehade moodustumine C-hepatiidi korral on ebatäiuslik, mis takistab ka viiruse neutraliseerimist. Spontaanne taastumine on haruldane. 80%-l või enamal HCV-ga nakatunutest areneb krooniline hepatiit koos haigusetekitaja pikaajalise püsimisega organismis, mille mehhanism erineb HBV püsimisest. C-hepatiidi korral ei esine viiruse erilise struktuuri tõttu integreerivaid vorme (sellel ei ole maatriksit ega vahepealset DNA-d). Patogeeni püsimine C-hepatiidi korral on seletatav asjaoluga, et viiruste mutatsioonide määr ületab oluliselt nende replikatsiooni kiirust. Tekkivad antikehad on väga spetsiifilised ega suuda kiiresti muteeruvaid viiruseid neutraliseerida (“immuune põgenemine”. HCV tõestatud võime paljuneda väljaspool maksa aitab kaasa ka pikaajalisele püsimisele: luuüdi rakkudes, põrnas, lümfisõlmedes ja perifeerne veri.
C-hepatiiti iseloomustab autoimmuunsete mehhanismide kaasamine, mis toob kaasa arvukalt kroonilise C-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid. C-hepatiit erineb teistest viirushepatiitidest ägeda subkliinilise või asümptomaatilise kulgemise ja samal ajal asümptomaatilise, kuid püsiva patoloogilise protsessi progresseerumise poolest. maks ja muud organid, eriti vanematel inimestel (50-aastased ja vanemad), kellel on kaasuv patoloogia, alkoholism, narkomaania, valgu-energia alatoitumus jne.
Enamik teadlasi usub, et viiruse genotüüp ei mõjuta haiguse progresseerumist ja selle kiirust. Võimalik on immunogeneetiline eelsoodumus C-hepatiidi tekkeks. Krooniline C-hepatiit tekib tavaliselt patoloogilise protsessi minimaalse või nõrga aktiivsuse ja kerge või mõõduka fibroosiga (vastavalt intravitaalsete maksabiopsiate tulemustele), kuid sageli ka tempo.
Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Kharchenko E.I.
Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool sai nime A.I. Evdokimov” Venemaa tervishoiuministeeriumist, Moskva, Venemaa
Uuringu eesmärk. Hepatotroopsete (HAV, HBV, HCV, HDV) ja tinglikult hepatotroopsete viiruste (HGV, CMV, EBV, HSV tüübid 1, 2 ja 6) rolli määramine rasedate naiste haiguste etioloogilises struktuuris, millega kaasneb ALT ja ALT aktiivsuse suurenemine. AST veres.
Materjalid ja meetodid. Uuriti 211 rasedat, sealhulgas 123 kroonilise viirushepatiidiga patsienti, 74 viirushepatiidi markerite (PALAT-OMVG) puudumisel veres suurenenud ALAT aktiivsusega patsienti ja 14 ägeda viirushepatiidiga patsienti. Uuring viidi läbi kaasaegsete testsüsteemide abil ensüümi immuunanalüüsi, kemoluminestsentsi ja polümeraasi ahelreaktsiooni abil.
Tulemused. Kroonilise HBV ja HCV infektsiooniga rasedate naiste hulgas tuvastati enamikul juhtudel verest vastavalt HBV DNA ja RNA nii normaalse kui ka transaminaaside suurenenud aktiivsuse taustal veres. PALAT-OMVG rühmas ei tuvastatud ühtegi tingimuslikult hepatotroopset viirust rohkem kui 7% juhtudest. 10 täpsustamata etioloogiaga hepatiidiga patsiendil ei tuvastatud veres HAV, HBV, HCV, HDV, HGV, CMV, EBV, HSV 1., 2. ja 6. tüüpi viiruste geneetilist materjali.
Järeldus. Nakkusliku patoloogia olemasolu kinnitavate seroloogiliste andmete puudumisel on PCR-i vereanalüüs tinglikult hepatotroopsete viiruste esinemise kindlakstegemiseks rasedatel ebamäärase etioloogiaga hepatiidi korral vähe teavet. Arvestades aga, et tinglikult hepatotroopsete viiruste hulk ei piirdu selles uuringus hõlmatud viirustega, on soovitatav täiendavalt uurida rasedaid naisi, kellel on suurenenud ALAT ja ASAT aktiivsus veres TTV, B19V, HSV 8. tüüpi viiruste esinemise suhtes. SEN ja NV-F.
Kirjandus
Autoritest / Kirjavahetuseks
Tümooli test tavaliselt ei suurene.
Perifeerses veres ei ole olulisi kõrvalekaldeid. leukotsüütide arv on normaalne või madal.
Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud. Kliinilised ja biokeemilised muutused kaovad aeglaselt. Bilirubiini sisaldus vereseerumis normaliseerub suhteliselt kiiresti (2-4 nädala jooksul) ja ensüümide suurenenud aktiivsus püsib 1-3 kuud. Paljudel patsientidel võib taastumisperioodil täheldada hüperensüümi lainelaadset olemust. Tuleb arvestada, et haiguse kordumine koos ensümaatilise ägenemise ja hüperbilirubineemiaga nõuab HDV infektsiooni välistamist.
HBV kliinilised variandid võivad olla väga erinevad: ikteeriline, anikteeriline, kustutatud, mittenähtav (subkliiniline). Nende kõigi esinemissagedust on raske hinnata, kuna tavaliselt diagnoositakse ja vastavalt registreeritakse ainult ikteriline variant. Vahepeal. epidemioloogiliste uuringute järgi leitakse anikterilist varianti palju sagedamini kui ikterilist.
Üks HBV ikterilise variandi tunnuseid on mõnel juhul kolestaatilise sündroomi raskusaste. Samal ajal on mürgistus ebaoluline, patsientide peamine kaebus on naha sügelus; kollatõbi on intensiivne, naha roheka või hallikasrohelise varjundiga, püsib pikka aega. Maks on oluliselt suurenenud, tihe. Ahoolik väljaheide, tume uriin pikka aega. Vereseerumis - kõrge bilirubineemia. kõrgenenud kolesterooli ja aluselise fosfataasi aktiivsus. ja hüieralatemimi tase on suhteliselt madal (5-10 normi). Ikteriline periood võib edasi lükata kuni 2-4 kuud, biokeemiliste muutuste täielik normaliseerumine toimub veelgi hiljem.
HBV võib olla kerge, mõõdukas või raske.
Viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel on kõige informatiivsem maksamürgistuse sündroom, mis väljendub nõrkuses, adünaamias, isutus, vegetovaskulaarsed häired ja mõnel juhul ka teadvuse häired. Hepatiidi raskusastet iseloomustab joobeseisundi raskusaste (koos laboratoorsete uuringute tulemustega, peamiselt protrombiini aktiivsusega).
Maksa transaminaasid verematerjalis on ALT ja AST. Nad aitavad kaasa aminorühmade liikumisele, mis hiljem muudetakse aminohapeteks. Suurem osa nende tegevusest toimub maksas. Analüüside kvantitatiivsed näitajad võivad erineda sõltuvalt patsiendi soost, kehakaalust ja vanusest.
01 Transaminaaside väärtus ja kõikumiste põhjused
Terve inimese veri ei näita transaminaaside aktiivsust, nende arvu suurenemist nimetatakse häirekelladeks. Reeglina ei põhjusta maksahaigused alati normist kõrvalekallet suures suunas. Sageli kasutatakse AST-i markerina, mis näitab südamelihase probleeme müokardiinfarkti korral. Lisaks põhjustab kontsentratsiooni suurenemist raske stenokardiahoog.
Transaminaaside aktiivsus suureneb põletuste, sepsise, šoki, kõhunäärme või sapipõie tugeva põletikulise protsessi ja luustiku vigastustega.
Ensüümide aktiivsuse näitaja sel juhul ei erine testide spetsiifikast. Kuid AST ja ALT kõikumisi peetakse usaldusväärseteks kõrge tundlikkusega näitajateks. Need määravad maksakahjustuse, sõltuvalt kliiniliste sümptomite ilmnemisest. Millal on maksadefektide korral täheldatud maksa transaminaaside aktiivsuse hüpet? See juhtub järgmistel juhtudel:
ARSTI NÕUANNE! Kuidas säästa oma maksa?!
Zahharov Nikolai Viktorovitš, dotsent, PhD, hepatoloog, gastroenteroloog
«Dihüdrokvertsetiini elusrakud on maksa tugevaimaks abimeheks. Seda ekstraheeritakse ainult metsiku lehise vaigust ja koorest. Tean ainult ühte ravimit, milles dihüdrokvertsetiini kontsentratsioon on maksimaalne. See…"
02 Kuidas väljenduvad kõrvalekallete sümptomid?
Väga väike osa elanikkonnast jälgib pidevalt oma tervist, läbides regulaarselt mitmeid protseduure. AST ja ALT vaatavad verematerjali, mis tähendab, et peate minema saatekirja saamiseks arsti juurde. Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsientidele, kellel on anamneesis maksahaiguse sümptomeid.
Selliste testide uskumatu väärtus ensüümi aktiivsuse uurimisel seisneb transaminaaside tõusu ootuses. See tähendab, et viirusliku hepatiidi A esinemise korral täheldatakse patsiendil ALT ja AST hüppelist tõusu isegi preikterilises staadiumis. Patsiendil on haiguse sümptomite ilmnemiseni jäänud veel paar nädalat ja veri on juba näidanud muutusi.
B-hepatiidi anamneesiga patsienti iseloomustab hüperfermenteemia juba 3 nädalat enne haiguse visuaalset ilmingut. Tõsise haiguse varajane diagnoosimine viitab tüsistuste puudumisele. Kui te ei võta arvesse põhjuste rohkust, iseloomustavad peaaegu kõiki maksahaigusi sarnased sümptomid:
1. Iiveldus ja oksendamine. Tungisid täheldatakse ilma toiduga seoseta. 2. Vastumeelsus teatud toidugruppide vastu, söömisest keeldumine, peaaegu isu puudumine. 3. Loid tervislik seisund, nõrkus. Tunded võivad mööduda või olla püsivad. 4. Kõht suureneb oluliselt, saphenoossed veenid renderdatud ruudustikuna. 5. Limaskestad veritsevad. Tekivad eritised ninast, suust ja soolestikust. 6. Nahasügelus on kurnav, hullem öösel. 7. Loomulik eritis muudab normaalset värvi, väljaheide muutub värviliseks ja uriin on tarbetult tume. kaheksa. Valulikud aistingud paremal küljel, epigastimaalses tsoonis. Roietevahelises ruumis on kipitus.
On üsna lihtne kindlaks teha, et need sümptomid ületavad transaminaaside normi. Oluline on mitte ise ravida, vaid pöörduda viivitamatult arsti poole.
03 Tähendus erinevate haiguste diagnoosimisel
Ensüümide aktiivsuse tippväärtusi ägeda viirushepatiidi esinemisel täheldatakse haiguse 3. nädalal. Kuu aega hiljem märgivad eksperdid ALT ja AST langust normaalsele tasemele.
Kui patsiendil on transaminaaside 1,5-kordne tõus, siis räägime mõõdukast hüperensüümi tasemest. Kui kõikumine on 6-10 korda, eeldatakse keskmist kraadi. Kõige tõsisem variant, kui aste muutub kõrgeks, on väärtuste kõikumine üle 10 korra normist suuremad.
Kui haigus on kroonilise kuluga, siis väljaspool ägenemise faasi ei esine verematerjalis ensüümide järsku kõikumist. Mõnikord on mõõdukas muutus suurele poolele. Huvitav fakt, kuid tsirroosi varjatud faas kulgeb normaalse ALT ja AST korral.
Kõige sagedamini ei vaata eksperdid mitte ainult maksa transaminaaside taset, vaid ka teiste näitajate seisundit. bilirubiini muutused, aluseline fosfataas ja mitmed muud biokeemilised väärtused kitsendavad patoloogia otsimist.
Äge maksapuudulikkus ja obstruktiivne kollatõbi soovitavad tuvastada kõrge bilirubiini taset. Sel perioodil on ALT ja AST kontsentratsioon alla märgi. Seda patoloogiat nimetatakse bilirubiini aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.
Näitajate hüpped lastel on tingitud hepatiidi viiruse esinemisest või elundi kahjustusest ravimite kokkupuutel. Arstid kardavad alati Reye sündroomi, patoloogiat, mis võib võtta patsiendi elu. Tavaliselt tekib see ägeda hepaatilise entsefalopaatia tekkimisel pärast aspiriini kasutamist.
Analüüside põhjalikumaks uurimiseks võrreldakse ALT ja AST väärtusi, tuletades de Retise koefitsiendi. Tavaliselt kõigub see 1,33 märgi ümber, kuid kui näitaja langeb, tasub sellest rääkida võimalik põletik maksas või selle infektsioonis. Südamelihase nekroosi või alkoholist põhjustatud võimaliku hepatiidi korral ületab koefitsient 2 ühikut. Kuid viiruslikku tüüpi äge hepatiit diagnoositakse tulemusega 0,55.
04 Kui olulised on maksa transaminaasid?
Sõltumata patsiendi seisundist näitab transaminaaside liig hävitavad protsessid maksas. Hüperfermenteemia võib põhjustada retsidiivi pärast seisundi stabiliseerumist ja ALT ja AST normaalset väärtust veres. Sageli on see tingitud uue patoloogilise protsessi ilmnemisest või olemasoleva defekti ägenemisest.
Transaminaaside taseme langust on võimalik saavutada ainult siis, kui tõeline põhjus nende kasvu. Normaalsed näitajad taastuvad kvaliteetse diagnostika ja piisava ravi määramisel. Tavaliselt lubavad spetsialistid patsiente ravida kodus või päevahaiglas. Kui aga avastatakse liiga kõrged määrad, soovitatakse hospitaliseerimist ja üksikasjalikumat läbivaatust.
Põhjalikuks diagnoosimiseks on vaja elektrokardiograafia, kõhuorganite ultraheli või CT tulemusi ning üksikasjalikku biokeemilist vereanalüüsi. Mõnikord soovitavad eksperdid hepatiidiviiruse antikehade leidmiseks määrata ELISA. Alternatiivina viiakse läbi PCR, siin eemaldatakse juba olemasoleva viiruse DNA ja RNA.
Tuleb märkida, et nende testide maksumus on üsna kõrge, mistõttu neid tehakse ainult vajaduse korral. Tavaliselt on põhjuseks varasemate uuringute usaldusväärsed andmed. Kuna analüüsid on tundlikud erinevatele muutustele maksas, kasutades laborianalüüs on võimalik määrata teraapia mõju patsiendi organismile, lisades sellele veel mitu instrumentaaltehnikat.
05 ALAT ja ASAT alandamise ravi
Esiteks määravad arstid patsiendile hepatoprotektorite rühma kuuluva ravimi. See meede aitab kaasa kahjustatud maksa protsesside korrigeerimisele. Selle piirkonna ravimite hulka kuuluvad kõik ursodeoksükoolhapet sisaldavad tooted. Kõige populaarsemad nimed on Ursodez, Ursosan või Ursofalk.
Seal on õrnemad fosfolipiide sisaldavad ravimid, Rezalut või Essentiale Forte. Mõnikord asendatakse need Karsiliga, eriti sageli määratakse see eakatele inimestele. Heptral või Heptor on end hästi tõestanud, ravim sisaldab ademetioniini. Selle kasutamisel näitasid patsiendid oma seisundi kiiret paranemist. Kontrolluuringute tulemused olid alati positiivsed.
Rahaliste vahendite määramine toimub vastavalt individuaalsele meetodile, spetsialist tõrjutakse patsiendi näitajate järgi. Mõned võivad olla komponentide suhtes allergilised või ei reageeri ravile. Sellistel juhtudel korrigeeritakse ravi järgneva uuringuga. Korduv ravi viitab maksa transaminaaside varasele kontrollile.
Ja mõned saladused...
Terve maks on teie pikaealisuse võti. See keha täidab tohutul hulgal elutähtsaid funktsioone. Kui märgati seedetrakti või maksa haiguse esimesi sümptomeid, nimelt: silmade kõvakesta kollasus, iiveldus, harv või sagedane väljaheide, peate lihtsalt tegutsema.
Maksafunktsiooni häired võivad jääda pikka aega märkamatuks. Haiguse sümptomid ilmnevad sageli hilisemates staadiumides, mis raskendab ravi ja vähendab ilmselgelt selle efektiivsust. Maksa transaminaaside aktiivsuse määramine on üks täpsemaid laboriuuringuid, mida maksa seisundi hindamiseks tehakse.
Mis on transaminaasid
Transaminaasid ehk transferaasid on ensüümid, mis katalüüsivad lämmastiku metabolismi keemilisi reaktsioone, mille põhiülesanne on aminorühmade transport, et moodustada uusi aminohappeid. Nende osalemist nõudvad biokeemilised protsessid toimuvad peamiselt maksas.
Transaminaaside transiitliikumine veres tavaliselt analüüside tulemusi ei mõjuta; kvantitatiivselt on nende kontsentratsioon naistel ja meestel vastavalt kuni 31 ja 37 U/l ALT puhul ning 31 ja 47 U/l AST puhul.
Standardsete laboratoorsete testide käigus määratud maksatransferaasid:
alaniinaminotransferaas või alaniini transaminaas (ALT); aspartaataminotransferaas või asparagiinhappe transaminaas (AST).
Terve maksa ensüümide taset mõjutavad sellised omadused nagu vanus (suurenenud väärtus vastsündinutel), sugu (naistel on transaminaaside norm veres madalam kui meestel), ülekaal (transaminaaside aktiivsus on veidi tõusnud) .
AST, ALT kõikumiste põhjused
Terve inimese veres olevad transaminaasid ei näita aktiivsust; nende taseme järsk tõus on häiresignaal. Tasub teada, et indikaatorite kasvu ei põhjusta alati maksahaigus. AST-i kasutatakse südamelihase kahjustuse markerina müokardiinfarkti korral; suurendab keskendumisvõimet ja raske stenokardiahooga.
Transaminaaside aktiivsus on tõusnud skeletitraumade, põletuste, ägeda kõhunäärmepõletiku või sapipõie, sepsis ja šokiseisundid.
Seetõttu ei saa transaminaaside ensümaatilise aktiivsuse määramist seostada spetsiifiliste testidega. Kuid samal ajal on AST ja ALT usaldusväärsed ja tundlikud maksakahjustuse näitajad haiguse kliiniliste sümptomite või anamneesiandmete olemasolul.
Maksapatoloogiaga seotud maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:
1. Hepatotsüütide (maksarakkude) nekroos.
Nekroos on pöördumatu protsess, mille käigus rakk lakkab eksisteerimast koe struktuurse ja funktsionaalse üksusena. Rakumembraani terviklikkus on rikutud ja rakulised komponendid väljuvad, mis põhjustab bioloogiliselt aktiivsete rakusiseste ainete kontsentratsiooni suurenemist veres.
Hepatotsüütide massiline nekroos kutsub esile maksa transaminaaside kiire ja mitmekordse suurenemise. Samal põhjusel ei kaasne märkimisväärse maksatsirroosiga ensümaatiline hüperaktiivsus: funktsioneerivaid hepatotsüüte on liiga vähe, et nende hävitamine põhjustaks AST ja ALT tõusu.
Transaminaaside väärtused vastavad normile, kuigi protsess on juba dekompensatsiooni staadiumis. ALAT peetakse maksahaiguste tundlikumaks indikaatoriks, seetõttu pööratakse sobivate sümptomite korral tähelepanu selle tasemele.
Maksakoe nekrootilisi muutusi täheldatakse erineva etioloogiaga ägeda ja kroonilise hepatiidi korral: viiruslik, toksiline (eriti alkohoolne ja meditsiiniline), äge hüpoksia, mis tekib šoki ajal vererõhu järsu languse tagajärjel.
Ensüümide vabanemine sõltub otseselt mõjutatud rakkude arvust, seetõttu hinnatakse protsessi raskust enne konkreetsete uuringute läbiviimist AST ja ALT transaminaaside kvantitatiivse taseme ja normiga võrreldes suurenemise järgi.
Edasise taktika määramiseks on see aga vajalik täiendav läbivaatus koos biokeemilise vereanalüüsiga dünaamikas.
2. Kolestaas (sapi stagnatsioon).
Hoolimata asjaolust, et sapi väljavoolu rikkumine võib tekkida erinevatel põhjustel, põhjustab selle pikaajaline stagnatsioon hepatotsüütide poolt säilinud sekretsiooni tingimustes ülevenitamist, ainevahetushäireid ja patoloogilise ahela lõpus nekroosi.
3. Düstroofsed muutused.
Düstroofia on kudede ainevahetuse rikkumine. See kuidagi kaasneb põletikuga; kuidas selle mitmekesisust võib pidada asenduseks sidekoe nekrootilised piirkonnad, mis on maksatsirroosi patogeneetiline alus.
Transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjuste hulgas on näidustatud maksa rasvade degeneratsioon (alkohoolne rasvhepatoos).
Olulised on ka geneetilised haigused, näiteks Wilson-Konovalovi tõbi (hepatolentikulaarne degeneratsioon), mida iseloomustab vase liigne kogunemine.
Maksakasvajad, nii hea- kui pahaloomulised, hävitavad kasvuprotsessis ümbritsevaid kudesid, mis põhjustab põletikku. See väljendub maksa transaminaaside aktiivsuse püsivas tõusus.
Sarnast mõju avaldavad metastaasid – vere või lümfivedelikuga kaasa toodud kasvajarakud, moodustades maksakoes sekundaarseid kasvajakoldeid.
6. Ravitoime.
Praeguseks on teadusel andmeid arvukate uuringute kohta, mis on tõestanud, et ravimid põhjustavad transaminaaside tõusu. Need sisaldavad:
antibakteriaalsed ained (tetratsükliin, erütromütsiin, gentamütsiin, ampitsilliin); anaboolsed steroidid (dekanabool, euboliin); mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, paratsetamool); monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (selegiliin, imipramiin); testosteroon, progesteroon, suukaudsed rasestumisvastased vahendid; sulfa ravimid (biseptool, berlotsid); barbituraadid (sekobarbitaal, reposal); tsütostaatikumid, immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin); vaske, rauda sisaldavad preparaadid.
Transaminaaside taseme tõus ei sõltu ravimi vormist; tabletid, aga ka intravenoossed infusioonid, võivad kahjustada maksa või põhjustada ASAT ja ALT vale aktiivsust, mis on tingitud nende määramise spetsiifikast vereseerumis.
Sümptomid
Vaatamata erinevatele põhjustele on maksahaigustel mitmeid sarnaseid sümptomeid, millega kaasneb maksa transaminaaside tõus:
nõrkus, letargia, mis ilmnes äkki või püsis pikka aega; iiveldus, oksendamine, olenemata sellest, kas see on seotud toidu tarbimisega; isutus või selle täielik puudumine, vastumeelsus teatud tüüpi toidu suhtes; valu kõhus, eriti kui see on lokaliseeritud paremas hüpohondriumis, epigastriumis; kõhu suurenemine, ulatusliku saphenoosveenide võrgustiku ilmnemine; naha ikteriline värvus, silmade kõvakest, mis tahes intensiivsusega nähtavad limaskestad; valulik obsessiivne nahasügelus, mis süveneb öösel; eritise värvuse muutus: uriini tumenemine, ahoolsed (värvimuutunud) väljaheited; limaskestade verejooks, nina, seedetrakti verejooks.
Ensümaatilise aktiivsuse uuringu väärtus selgitab AST ja ALT transaminaaside tõusu proaktiivseid kliinilisi sümptomeid viirushepatiidi A korral - juba preikterilisel perioodil, 10-14 päeva enne ikterilise sündroomi tekkimist.
B-hepatiidi korral suureneb valdavalt alaniintransaminaas, mitu nädalat enne haigusnähtude ilmnemist täheldatakse hüperensüümi.
Tähtsus diagnoosimisel
Maksapatoloogia tunnuste määramiseks vastavalt hüperensüümi tasemele kasutatakse spetsiaalset skaalat. Maksa transaminaaside aktiivsuse tõusu aste jaguneb järgmiselt:
Mõõdukas (kuni 1–1,5 normi või 1–1,5 korda). Keskmine (6-10 normi või 6-10 korda). Kõrge (rohkem kui 10-20 normi või üle 10 korra).
Ägeda viirushepatiidi transaminaaside aktiivsuse tipp on haiguse teisel või kolmandal nädalal, pärast mida väheneb see 30–35 päeva jooksul normaalsete ALAT ja AST väärtusteni.
Kell krooniline kulgägenemise järel ei ole hüperfermenteemiale iseloomulikud järsud kõikumised ja see püsib mõõduka või väikese tõusu piires. Maksatsirroosi varjatud (asümptomaatilises) faasis on transaminaaside aktiivsus enamasti normi piires.
Oluline on pöörata tähelepanu sellele, kas maksa transaminaaside aktiivsus on tõusnud eraldi või koos teiste biokeemilise spektri näitajatega: bilirubiin, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, kuna indikaatorite suurenemise kombinatsioon viitab konkreetsele patoloogiale või ahendab võimalikud põhjused.
Seega tuvastatakse B-hepatiidi kandjatel transaminaaside aktiivsuse tõus, hoolimata sümptomite puudumisest.
Subhepaatiline (mehaaniline) kollatõbi, äge maksapuudulikkus võib kaasneda bilirubiini taseme tõusuga koos ASAT ja ALAT samaaegse normaalse või vähenenud kontsentratsiooniga. Seda nähtust nimetatakse bilirubiini aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.
Transaminaaside taseme tõus lastel on sageli tingitud hepatiidiviirusega nakatumisest, ravimitest põhjustatud maksakahjustusest. Lapsepõlves esinev ohtlik patoloogia on Reye sündroom. Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) kasutamise tagajärjel tekib äge maksa entsefalopaatia, mis on eluohtlik seisund.
Süvadiagnostika eesmärgil kasutatakse de Ritise koefitsienti, mis on AST ja ALT transaminaaside suhe. Tavaliselt on see 1,33. Kui de Ritis'e koefitsient on väiksem kui 1, peetakse seda maksa nakkus-põletikulise kahjustuse märgiks.
Näiteks ägeda viirushepatiidi korral on see 0,55-0,83. 2 või kõrgema taseme saavutamine viitab oletatavale alkohoolsele hepatiidile või südamelihase nekroosile.
Tähendus teraapias
Transaminaaside sisalduse suurenemine veres on enamikul juhtudel ebasoodne märk, mis näitab maksarakkude hävimist.
Hüperfermenteemiat saab uuesti tuvastada mõni aeg pärast näitajate normaliseerumist. Reeglina näitab see uue või olemasoleva patoloogilise protsessi kordumist ja hepatotsüütide uuenenud nekroosi algust.
Kuidas alandada transaminaase? AST ja ALT tase peegeldab ainult haiguse esinemist; nii et pöörduge tagasi normaalväärtused võimalik ainult siis, kui piisav diagnoos ja avastatud patoloogia ravi. Kõrge ja ülikõrge ensüümide tase nõuab haiglaravi ja viivitamatut täiendavat läbivaatust.
See sisaldab üldisi kliinilisi vereanalüüse, üksikasjalikku biokeemilist vereanalüüsi elektrolüütide, glükoosi ja ka instrumentaalsed meetodid- kõhuõõne organite elektrokardiograafia, ultraheli ja/või kompuutertomograafia.
Vajadusel viiakse läbi ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) hepatiidiviiruste antikehade otsimiseks või PCR (polümeraasi ahelreaktsioon), et määrata viiruste DNA või RNA.
Arvestades kõrget hinda, ei ole nende teostamine ilma korraliku kliinilise põhjenduseta või usaldusväärsete anamneesiandmeteta majanduslikult otstarbekas.
Transaminaaside määramise test on tundlik maksas toimuvate muutuste suhtes, mistõttu saab seda kasutada ravi efektiivsuse hindamiseks koos teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete meetoditega.
hüperensüümi
Universaalne vene-inglise sõnaraamat. Akademik.ru. 2011 .
Vaadake, mis on "hüperfermenteemia" teistes sõnaraamatutes:
Viiruslik hepatiit on nakkushaigus, mida iseloomustab valdav maksakahjustus, millega kaasneb mürgistus ja mõnel juhul kollatõbi. Vastavalt WHO hepatiidi ekspertkomitee soovitusele (1976) G. sajandil. peetakse mitmeks ... ... Medical Encyclopedia
Klonorhoos – I Klonorhoos (klonoroos) on trematodoosi rühma kuuluv helmintiaas, mida iseloomustab valdav maksa ja kõhunäärme kahjustus. Laialt levinud Hiinas, Jaapanis, Korea poolsaarel. NSV Liidus leidub seda vesikonnas. Amur... ... Meditsiiniline entsüklopeedia
Diamiid - Hüdrasiin Üldine Süstemaatiline ... Wikipedia
TSÜTOMEGALOVIIRUSNAKKUS – mesi. Tsütomegaloviiruse infektsioon(CMVI) kaasasündinud või sünnitusjärgsel perioodil või muus vanuses esinev viirusnakkus, mis esineb latentselt ilma tagajärgedeta või põhjustab haigust, mida iseloomustab palavik ... ... Haiguste juhend
SEPSIS - kallis. Sepsis on sümptomite kompleks, mis on põhjustatud mikroorganismide pidevast või perioodilisest sisenemisest verre mädapõletiku koldest. Kliinilises pildis domineerivad rasked mitme organi häired, samas kui kohalikud põletikulised ... ... Haiguste juhend
Millised ALT ja AST näitajad C-hepatiidi korral on normiks?
C-hepatiit on ohtlik nakkushaigus, mis põhjustab pöördumatuid maksakahjustusi ja raskeid eluohtlikke tagajärgi. C-hepatiidi ALT ja AST näitajad peegeldavad maksa ensümaatilise funktsiooni seisundit ja selle kahjustuse astet ning võimaldavad tuvastada ebasoodsaid muutusi. See võimaldab teil alustada õigeaegset ravi, mis aeglustab haiguse progresseerumist ja aitab vältida tõsiseid tüsistusi.
Mis on ALT ja AST?
Viirusliku C-hepatiidi nakatumine on võimalik ainult kokkupuutel verega, see tähendab parenteraalsel teel. Sageli nakatumine toimub meditsiiniliste protseduuride (süstid, vereülekanded) ajal, kui rikutakse steriilsuse reegleid ja viirus satub kehasse koos nakatunud verega.
C-hepatiidi diagnoosimisel mängib võtmerolli aminotransferaaside ehk maksaensüümide uurimine, mis esinevad maksas ja teiste organite lihaskoes. Kaks neist on kliinilise tähtsusega – alaniin (ALT) ja asparagiin (AST). Need määratakse biokeemilise vereanalüüsi käigus. Selliste näitajate jälgimine dünaamikas võimaldab hinnata ravi efektiivsust ja positiivse dünaamika puudumisel võtta meetmeid selle parandamiseks.
Näitajad normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes
ALT ja AST leidub skeletilihaste ja südame maksas ja lihaskoes. Just seal täidavad nad oma funktsiooni ja ainult väike osa neist satub verre, kus need määratakse biokeemilise analüüsi käigus. Kui need elundid on kahjustatud, suureneb ensüümide sisaldus veres. Kuna maksahaiguse korral on ALAT sagedamini kõrgenenud, nimetatakse seda "maksa aminotransferaasiks" ja ASAT vastavalt "südameks".
Tegelikult on see jaotus väga meelevaldne, kuna mõlemad ensüümid suurenevad patoloogiliste protsesside käigus. Mõnikord võib nende kontsentratsiooni suurenemine veres provotseerida teatud ravimite (nt suukaudsed rasestumisvastased vahendid, antikoagulandid või MSPVA-de rühma ravimid) kasutamist.
Rohkem detailne info arst saab, võrreldes andmeid teiste ensüümide kontsentratsiooni muutuste kohta, samuti teiste uuringute tulemusi. Tavaliselt on nende ensüümide sisaldusel järgmine tähendus:
Ühe või teise ensüümi sisalduse suurenemist veres nimetatakse hüperensümeemiaks. See klassifitseeritakse raskusastme järgi:
- kerge (suurenenud kontsentratsioon kuni 5 korda);
- keskmine (6-10 korda);
- raske (ensüümi kontsentratsiooni ületatakse rohkem kui 10 korda).
C-hepatiidi korral täheldatakse kõige sagedamini mõõdukat hüperensüümi, mis võib väheneda kergeks või suureneda raskeks. Kui hepatiiti komplitseerib tsirroos, suureneb hüperfermenteemia järk-järgult, liikudes mõõdukalt kõrge raskusastmeni. Sageli on hepatiidi vere laboratoorsed muutused asümptomaatilised ja patsiendile märkamatud. Seetõttu peate haiguse arengu dünaamika jälgimiseks regulaarselt analüüsi jaoks verd annetama.
Millised haigused põhjustavad hüperfermenteemiat?
Aminotransferaaside sisalduse suurenemine veres esineb maksahaiguste (hepatiit, tsirroos), müokardiinfarkti ja lihaste vigastuste korral. Vigastuste puhul ei oma biokeemilised näitajad suurt diagnostilist väärtust, kuna esile kerkivad muud sümptomid.
Müokardiinfarkti korral on ensüümide sisalduse tõus veres ajas oluliselt erinev ja võib täpselt näidata, mitu tundi on haiguse algusest möödunud. Sel juhul on AST kõrgem kui ALT, mistõttu AST-d nimetatakse "südame aminotransferaasiks". Müokardiinfarkti vere biokeemiliste parameetrite määramist kasutatakse trombolüüsi võimaluse kindlakstegemiseks esimestel tundidel alates rünnaku algusest, samuti patsiendi seisundi dünaamika ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Aminotransferaaside vähenemine normini või sellele lähedased väärtused on märk pakutava ravi efektiivsusest.
Reeglina on maksahaiguste korral ALAT kõrgem kui AST, mistõttu alaniini ensüümi nimetatakse "maksa aminotransferaasiks". Parandusaste võib ulatuda kergest kuni kõrgeni. C-hepatiidi korral suureneb ALT ja AST kontsentratsioon lainetena. Esimene tõus toimub umbes kaks nädalat pärast nakatumist ja jääb sageli märkamatuks. See on väike tõus, enamasti hoitakse kerge hüperfermenteemia raames, harvem - keskmine. Seejärel taastuvad biokeemilised parameetrid mitmeks aastaks normaalseks, mõnikord on ensüümide, sagedamini ALT sisaldus normist veidi kõrgem.
Järgmine suur fermenteemia suurenemise laine toimub 5-8 aastat pärast nakatumist. ALAT tõuseb näitajateni, mis vastavad mõõdukale hüperfermenteemiale, AST - kergele või mõõdukale. Näitajad võivad varieeruda, mõnikord langedes peaaegu normi tasemele või vastupidi, suurenedes. Kui haigust komplitseerib tsirroos, muutub hüperfermenteemia püsivaks ja kõrgeks. Edaspidi tehakse ravi käigus regulaarselt biokeemilist vereanalüüsi. Ravi efektiivsuse näitajaks on kõikumiste puudumine ning ALT ja AST taseme stabiilne langus veres. Pärast ravi sõltuvad biokeemilised parameetrid sellest, millised muutused on maksas toimunud haiguse tuvastamise ja intensiivravi alustamise ajal.
Mida teha ensüümide suurenenud kontsentratsiooniga?
Ensüümide kontsentratsiooni suurenemisel veres ei kaasne väljendunud sümptomeid, mida patsient võiks märgata. Seetõttu ei pruugi inimene pikka aega kahtlustada, et tal on C-hepatiit. Infektsioonile viitavad rikkumised avastatakse ainult laboris ja kõik muud maksakahjustuse sümptomid on põhjustatud muudest põhjustest.
Siiski tunnevad patsiendid muret, mida teha, kui ALAT ja ASAT on tõusnud? Tegelikult ei pea ensüümide tegeliku kontsentratsiooni vähendamiseks midagi ette võtma – see väheneb iseenesest, kui ravi on efektiivne. C-hepatiidi korral kasutatakse nende näitajate muutust ainult ühe patsiendi seisundi hindamise meetodina.
See on üks kiiremaid ja taskukohasemaid viise patsiendi seisundi muutuste jälgimiseks ja raviskeemi õigeaegseks kohandamiseks. Arvestades ravimite ja C-hepatiidi uuringute kõrget hinda, on biokeemilise vereanalüüsi meetod endiselt asjakohane ja säilitab kõrge kliinilise tähtsuse.
Meetod hüperensüümi diagnoosimiseks, mis rikub kõhunäärme eksokriinset funktsiooni
Leiutis käsitleb meditsiini, nimelt diagnostikameetodeid. Meetodi olemus: patsiendi vereseerum uuritakse, kantakse klaasklaasile, kaetakse katteklaasiga ja kuivatatakse 1,5-2 tundi temperatuuril o C. Patsiendi vereseerumis tekkinud kristalle võrreldakse mudelkomposiitide kristallidega. , mis on varem saadud terve inimese vereseerumit rikastades ensüümidega trüpsiin, amülaas, lipaas. Raku- või dendriitvõrkude kujul olevate kristallide juuresolekul diagnoositakse hüpertrüpsineemia, subparallelsete lamellide juuresolekul - hüperamülaseemia, protsessidega mullikambrite juuresolekul - hüperlipaseemia. Meetod tagab kõrge teabesisalduse ja usaldusväärsuse. 11 ill., 1 tab.
Leiutis käsitleb meditsiini ja seda saab kasutada kõhunäärmehaiguste ravis.
Pankrease ensüümide tootmise rikkumiste õigeaegne tuvastamine, hüperensüümi diagnoosimine (lipaasi, amülaasi, trüpsiini vabanemine) tekitab jätkuvalt raskusi erinevate erialade arstide (terapeudid, gastroenteroloogid, kirurgid, endokrinoloogid jne) praktikas.
Sageli ei tuvastata ägeda pankreatiidi rünnakut õigeaegselt, vaid seda tõlgendatakse kui ägeda kõhu kliinikut, mis on tingitud maohaavandi perforatsioonist, ägeda koletsüstiidi rünnakust, äge apenditsiit, soolesulgus. See toob kaasa taktikalisi vigu (Henderson J. Seedesüsteemi patofüsioloogia. – Peterburi, 1997, lk). Pankrease välissekretsiooni (PG) rikkumist võib täheldada ka kroonilise pankreatiidi, aga ka teiste seedetrakti haiguste korral, mille puhul pankreas kannatab teist korda, tüsistuste tekkega pärast pankrease operatsioone. ja lähedalasuvad elundid. Kardiovaskulaarsete šunteerimisoperatsioonide, südamesiirdamise, neerusiirdamise ajal on teada pankrease välissekretsiooni rikkumise juhtumeid (peamiselt lipaasi, amülaasi, trüpsiini ensüümide taseme tõus veres).
Ägeda pankreatiidi valu suurenemisega ja kroonilise pankreatiidi ägenemisega kaasneb ensüümide amülaasi, lipaasi ja trüpsiini taseme tõus veres (Zimmerman Y.S. Chronic pankreatitis. Guidelines. - Perm, 1990; Loginov A.S., Speransky M.D., Astashenkova K. .Yu. Sõelumismeetodid maksa- ja kõhunäärmehaiguste kiireks diagnoosimiseks. Juhised. - M., 1987; Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P. Seedesüsteemi haiguste diagnoosimine ja ravi. - M .: Meditsiin, 1996 ) .
Hüperensüümi diagnoosimine annab väärtuslikku teavet kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumise kohta. Diagnostilises protsessis on kõige olulisem ensüümide sisalduse uurimine vereseerumi (SC) plasmas, α-amülaasi, lipaasi, trüpsiini sisalduse määramine. -amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Hüperamülaseemiat täheldatakse paljude haiguste korral, kuid kõige enam väljendub see ägeda pankreatiidi korral.
Lipaas katalüüsib glütseriidide lagunemist, kõrgem rasvhapped. Seda toodetakse kõhunäärmes, kopsudes ja sooltes. Seerumi lipaasi aktiivsuse suurenemine võib olla kõhunäärme, kopsude, soolte, mao ja leukotsüütide vere idu patoloogia tagajärg.
Trüpsiini toodetakse kõhunäärmes, kust see pankrease mahla osana (trüpsinogeeni kujul) siseneb kaksteistsõrmiksoole ja osaleb toiduvalkude seedimises. Kui kõhunääre on kahjustatud, suureneb trüpsiini aktiivsus järsult, eriti ägeda pankreatiidi korral.
Kõhunäärme ensüüme moodustava funktsiooni rikkumiste diagnoosimine viiakse läbi ensüümide sisalduse kvantitatiivse määramisega vereseerumis - amülaas, lipaas, trüpsiin ja ka teistes bioloogilistes vedelikes. Sel juhul kasutatakse erinevaid meetodeid ensüümide kvantitatiivseks määramiseks (Meditsiinilise labori tehnoloogiad. Käsiraamat. T.2. - Peterburi, 1999; Biokeemilised uurimismeetodid kliinikus. - M., 1969).
Lipaasi aktiivsus määratakse enamiku meetodite puhul ensüümi poolt vabanevate rasvhapete koguse titrimeetrilise määramise alusel. Need meetodid erinevad kasutatava substraadi poolest: oliiviõli, tween, terbutüriin (Biokeemilised uurimismeetodid kliinikus. Käsiraamat. - M., 1969, lk.).
Nende meetodite puuduseks on nende madal spetsiifilisus, tk. neid substraate hüdrolüüsivad mitte ainult lipaas, vaid ka teised maksa esteraasid.
Lipaasi määramise titrimeetriline meetod põhineb ensümaatilise hüdrolüüsi tulemusena vabanevate rasvhapete tiitrimisel, fotomeetriline meetod on seotud spetsiaalsete reagentide sisestamisega reaktsioonisegusse. Ühtse meetodina kasutatakse turbidimeetriat, milles substraadina kasutatakse oliiviõli (Käsiraamat. Meditsiinilabori tehnoloogiad. T.2. - Peterburi, 1999, lk 39-41).
Põhimõte: Lipaasi toimel oliiviõli suspensiooni hägususe muutuse spektrofotomeetriline määramine.
Reaktiivid: oliiviõli, alumiiniumoksiid, vasksulfaat, etüülalkohol, naatriumsool deoksükoolhape, vesinikkloriidhape.
Erivarustus: reguleeritava temperatuuriga küvetiga spektrofotomeeter.
Määramise käik: Enne määramist soojendatakse uuritud vereseerum ja reaktiivid mõõtmistemperatuurini. Küvetti valatakse 3 ml oliiviõli tööemulsiooni, lisatakse 0,1 ml vereseerumit, segatakse (loksutamata) ja asetatakse 30 o C või 37 o C termostaadi, 2 minuti pärast toimub ekstinktsioon (E1) mõõdetakse destilleeritud vee või õhu suhtes lainepikkusel 340 nm küvetis, mille optilise tee pikkus on 10 mm, seejärel asetatakse küvett uuesti sama temperatuuriga termostaadi ja 5 minuti pärast mõõdetakse ekstinktsiooni (E2), arvutades E 1 minuti pärast. Valemiga toodetud lipaasi aktiivsuse arvutamine Meetodi puudused: - SC natiivsuse rikkumine (kuumutamine, ühendamine reagendiga); - vajalike reaktiivide kasutamine täiendav töötlemine; - kallite seadmete kasutamine; - lipaasi olemasolu kaudne määramine.
Trüpsiin määratakse vereseerumis, määrates selle aktiivsuse Erlangeri et al. modifikatsioonis V.A. Shornikova (Biokeemilised uurimismeetodid kliinikus. - L., 1969, lk). Meetod põhineb sünteetilise värvitu substraadi - bensoüülarginiin-p-nitroaniliidi - trüpsiini lõhustamisel värvilise p-nitroaniliini moodustumisega, mille kogus määratakse kalibrimeetriliselt.
Selle meetodi puuduseks: - reaktiivide kasutamisega kaasneb meetodi töömahukus ja kõrge hind; - spektrofotomeetri kasutamine; - arvutuste tegemine;
Viimastel aastatel on kõige levinum trüpsiini määramine Bio-LA CHEMA testikomplekti abil (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) – fotomeetriline meetod. Meetod põhineb trüpsiini võimel hüdrolüüsida kromogeenset substraati. N-alfa-tosüül-L-arginiin-4-nitroaniliid. Saadud 4-nitroaniliid määratakse fotomeetriliselt (kineetiline meetod).
Reagendid: Tris-puhver 3,4 mmol, kaltsiumkloriid 1,7 mmol/viaal, substraat L-pakk 10 mmol/l, standardlahus 4-nitroaniliin 500 µmol/l.
Inkubatsioonisegu koostis:
Tris-puhver, pH 8,2 (25 o C) - 40,6 mmol / l,
L-TAPA - 0,94 mmol / l,
CaCl - 20,6 mmol / l.
Seerumi ja inkubatsioonisegu mahusuhe on 1:16.
äädikhappe lahus - 1,75 mmol / l.
1. Valmistage reagendiga puhverlahus.
2. Valmistage ette töölahus (segage reaktiiv - 1 osa reaktiivi 2 ja 9 osa puhverlahust).
Mõõtke optiline tihedus sekundite intervalliga ja arvutage optilise tiheduse muutus minutis (A).
Mõõdetakse standardi neelduvus võrreldes tühikatsega (A2).
Valemi arvutamine
1. Seerumi natiivsuse rikkumine.
2. Fotomeetri kasutamine.
3. Töö- ja puhverlahuste valmistamine.
α-amülaasi aktiivsuse määramise meetod
Bioloogilised vedelikud jagunevad kolme põhirühma:
1. Reduktomeetriline, mis põhineb tärklisest moodustunud suhkrute määramisel.
2. Amüloklastne, mis põhineb seedimata tärklise koguse määramisel selle reageerimisel joodiga.
3. Kromolüütiline, mis põhineb substraadi-värvi komplekside kasutamisel, mis α-amülaasi toimel lagunevad, moodustades vees lahustuva värvaine (Käsiraamat. Meditsiinilabori tehnoloogiad. V.2. - Peterburi, 1993, lk 19 ja 20).
Ülaltoodud meetodite puudused:
Vereseerumi päritolu rikkumine;
Kaudse reaktsiooni kasutamine (tärklis + jood);
Töömahukas ja ebausaldusväärne.
Prototüübina kasutasime püsiva tärklise substraadiga ühtset amüloklastilist meetodit (Karavey meetod) (Handbook. Medical laboratory technologies. V.2. - St. Petersburg, 1999, lk 20 ja 21).
Põhimõte: -amülaas hüdrolüüsib tärklise lagunemist lõppsaaduste moodustumisega, mis ei anna värvireaktsiooni joodiga. α-amülaasi aktiivsust hinnatakse värvi intensiivsuse vähenemise järgi.
1. Bensoehape.
3. Nefelomeetria või Lintneri jaoks lahustuv tärklis (saadaval spetsiaalselt substraadina).
4. 154 mM (0,9%) naatriumkloriidi lahus: 9 g NaCl lahustatakse väikeses koguses destilleeritud vees 1-liitrises mõõtekolvis, seejärel täiendatakse kuni märgini.
5. Substraadi puhverlahus, pH 7,0: 13,3 g naatriumvesinikfosfaati ja 2 g bensoehapet lahustatakse 250 ml 154 mm naatriumkloriidi lahuses ja kuumutatakse keemiseni. Suspendeerige 0,2 g lahustuvat tärklist väikeses koguses külmas destilleeritud vees ja lisage keevale puhverlahusele. Keeda 1 minut, jahuta ja lahjenda destilleeritud veega 500 ml-ni. Substraadi puhverlahus peab olema selge ja stabiilne temperatuuril toatemperatuuril päevade jooksul.
6. Kaaliumjodiid (KI).
8. Kaaliumfluoriid (KF).
9. Kontsentreeritud HCl.
10. 0,01 n. joodilahus: 0,036 g KIO 3 + 0,45 g KI lahustatakse 40 ml destilleeritud vees ja lisatakse aeglaselt segades 0,09 ml kontsentreeritud HCl. 5 g kaaliumfluoriidi lahustatakse 50 ml destilleeritud vees, filtreeritakse mõõtekolbi, lisatakse 40 ml joodilahust ja lisatakse destilleeritud vett 100 ml mahuni. Hoida pimedas klaasanumas. Kehtib kuu aega. Kui joodi töölahusele kaaliumfluoriidi ei lisata, tuleb seda valmistada iga päev 0,1 N. lahendus I.
0,5 ml substraadi-puhverlahust pannakse katseklaasi, kuumutatakse 5 minutit temperatuuril 37 o C, lisatakse 0,01 ml vereseerumit.
Inkubeerida 7,5 minutit temperatuuril 37 o C. Inkubatsiooniaeg tuleb stopperi abil täpselt loendada alates lisamise hetkest. bioloogiline vedelik(vereseerum) tärklise substraadiks. Vahetult pärast inkubeerimist lisage 0,5 ml 0,01 N lahust. joodilahust ja viige maht destilleeritud veega 5 ml-ni.
Fotomeetria viiakse läbi küvetis, mille optilise tee pikkus on 10 mm lainepikkusel N (3,3-8,9 mg/s l)nm (punase valguse filter) destilleeritud vee vastu.
α-amülaasi aktiivsust väljendatakse milligrammides või grammides 1 tärklises, mis on hüdrolüüsitud 1 liitri bioloogilise vedelikuga 1 s inkubeerimisel 37 o C juures.
Arvutus tehakse valemi järgi
kus A on β-amülaasi aktiivsus, mg/s l;
Ek - kontrollproovi väljasuremine,
Eo - katseproovi väljasuremine;
0,2 - katse- ja kontrollproovi sisestatud tärklise kogus, mg;
crossover koefitsient 1 liitri vereseerumi kohta;
7, ristumissuhe 1 s inkubatsiooni kohta.
2. Komplekssete reaktiivide kasutamine (valmistamine).
3. Uuringu kestus.
4. Kokkupuude mürgiste ainetega.
5. Uuritud ensüümi natiivsuse rikkumine.
6. Fotomeetri kasutamine (instrumendi keerukus).
7. Definitsiooni ebausaldusväärsus.
1. Lihtsustage proovi ettevalmistamise meetodit.
2. Suurendage teabesisaldust selektiivsele hüperensüümile iseloomulike kristallide mikrotüüpide eraldamisega.
3. Parandada kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häirete diagnoosimise täpsust ja kvaliteeti.
Leiutise olemus seisneb selles, et kõhunäärme eksokriinse funktsiooni rikkumise (hüperfermenteemia) diagnoosimiseks kantakse klaasklaasile vereseerum, kaetakse katteklaasiga, kuivatatakse temperatuuril o C, hoitakse. vabas õhus 1,5-2 tundi, seejärel jälgige läbiva valguse käes ja raku- või dendriitvõrkude olemasolul diagnoositakse hüpertrüpsineemia, subparalleelsed lamellid - hüperamülaseemia, mullikambrid koos protsessidega - hüperlipaseemia.
Meetod viiakse läbi järgmiselt:
1. Veri võetakse veenist – 3,0 ml, tsentrifuugitakse seerumi saamiseks.
2. Seerum tilkade kujul, igaüks mahuga 0,01-0,02 ml, kantakse katteklaasiga kaetud alusklaasile.
3. Kuivata termostaadis temperatuuril o C 1,5-2 tundi.
4. Hoia õues 1,5-2 tundi.
5. Mikroskoobi all läbiva valguse käes uuritakse kristalliseerumismustrit ja kui preparaadis on raku- või dendriitvõrkude kujul kristalle, diagnoositakse hüpertrüpsineemia, subparalleelsed lamellid - hüperamülaseemia, mullikambrid koos protsessidega - hüperlipaseemia.
Eelnevalt uurisime võrdluskristallogramme, mille jaoks kvartsist anumasse pandud terve inimese vereseerum rikastati ensüümidega - amülaas, lipaas, trüpsiin.
Fotol 1 (a-d) on terve inimese ensüümidega rikastatud vereseerumi võrdluskristallogrammid (CG). KG on valmistatud rakuvõrgu ja dendriitvõrgu kujul olevatest kristallidest, kui vereseerum (SC) on üleküllastunud ensüümi trüpsiiniga; hüpertrüpsineemia mudelkomposiit, trüpsiini kontsentratsioon oli vastavalt 1200 ja 1800 mmol/l, foto 1 (a, b); kristallid subparalleelsetest lamellidest SA üleküllastumisel amülaasi ensüümiga, hüperamülaseemia mudelkomposiit, amülaasi kontsentratsioon oli 94 mmol/l h, foto 1c; kristallid mullikambritest protsessidega SK üleküllastumisel lipaasi ensüümiga, hüperlipaseemia mudelkomposiit, lipaasi kontsentratsioon - 5,4 c.u., foto 1 g Meetodit testiti 800 patsiendil.
Näide 1, foto 2 (a, c). Patsient I., haiguslugu (IB) 1819. Diagnoos: äge pankreatiit. Foto 2 a-c näitab patsiendi I vereseerumi CG-d, seal on mullikambrid protsessidega (a, b), dendriitvõrk (c).
Tehnoloogia: patsiendi I veenist võeti verd koguses 3 ml, veri tsentrifuugiti seerumi saamiseks. SC (5) tilgad mahuga 0,01 ml kanti klaasklaasile, iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 1,5 tundi temperatuuril +37 o C. Ravimit hoiti 2 tundi vabas õhus, seejärel uuriti mikroskoobi all mööduva valguse käes. Leiti kristallid, mida esindasid protsessidega mullikambrid, dendriitvõrk. Samal ajal määrati patsiendi SC-s lipaasi ja trüpsiini tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus vastavalt 3,4 c.u.-ni. (norm 0,8 c.u.), 630 mmol/l (norm 220 mmol/l).
Hüperensüümi kahtlus (hüperlipaseemia ja hüpertrüpsineemia) leidis kinnitust.
Näide 2, foto 3 (a, b). Patsient Zh., haiguslugu 9680. Diagnoos: krooniline korduv pankreatiit, valuvorm. Fotodel 3 a, b on patsiendi Zh. vereseerumi CG, seal on dendriitvõrk (a), subparalleelsed lamellid (b).
Tehnoloogia: patsiendi Zh. veenist võeti 3 ml verd, mida tsentrifuugiti SC saamiseks. Klaasklaasile kanti SC (3) tilgad mahuga 0,02 ml, igaüks kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 2 tundi temperatuuril +38 o C. Preparaati hoiti 1,5 tundi vabas õhus, seejärel mikroskoobiga. Leiti kristallid – dendriitvõrk ja subparalleelsed lamellid. Samal ajal määrati patsiendi SC-s trüpsiini ja amülaasi tase, mis osutus kõrgenenud ja oli vastavalt 780 mmol/l (norm 220 mmol/l) ja 72 mmol/l.h. (norm 18,5 mmol / l. H.). Hüperensüümi kahtlus (hüpertripsineemia ja hüperamülaseemia) leidis kinnitust.
Näide 3, foto 4 (a, b). Patsient G., haiguslugu 10620. Diagnoos: kaksteistsõrmiksoole haavand, tüsistunud sibula tsikatriaalse deformatsiooniga, kroonilise pankreatiidi kahtlus. Fotodel 4 a, b on näidatud patsiendi G. vereseerumi CG, seal on dendriitvõrk (a) ja võrkvõrk (b). Tehnoloogia: patsiendi G veenist võeti 3 ml verd, mis tsentrifuugiti. Klaasklaasile kanti SC (4) tilgad mahuga 0,02 ml, igaüks kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 2 tundi temperatuuril +38 o C. Ravimit hoiti 1,5 tundi vabas õhus, seejärel uuriti läbiva valguse käes. Leiti kristallid – dendriitvõrk ja rakuvõrk. Samal ajal määrati patsiendi SC trüpsiini tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus 630 mmol/l (norm on 220 mmol/l). Hüperensüümi kahtlus leidis kinnitust.
Näide 4, foto 5 (a, b). Patsient M., haiguslugu 10972. Diagnoos: krooniline korduv pankreatiit, tuhmumise ägenemise staadium, erosioonne refluksösofagiit, krooniline gastroduodeniit.
Fotodel 5 a, b on näidatud patsiendi M. vereseerumi CG, seal on protsessidega mullikambrid.
Tehnoloogia: patsiendi M. veenist võeti 3 ml verd, veri tsentrifuugiti. SC (3) tilgad mahuga 0,02 ml kanti klaasklaasile ja kuivatati termostaadis 2 tundi temperatuuril +38 o C. Ravimit hoiti 2 tundi vabas õhus, seejärel mikroskoobiga. . Leitud kristallid protsessidega mullikambrite kujul. Samal ajal määrati SC-s lipaasi tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus 2,1 c.u. (norm 0,8 c.u.). Väidetav hüperensüüm (hüperlipaseemia) leidis kinnitust.
Näide 5, foto 6 (a, b). Patsient O., haiguslugu 9418. Diagnoos: krooniline gastroduodeniit, postkoletsüstektoomia sündroom. Krooniline pankreatiit, valuvorm. Fotodel 6 a, b on näidatud patsiendi O. vereseerumi CG, seal on subparalleelsed lamellid (a) ja võrk (b).
Tehnoloogia: patsiendi O. veenist võeti 3 ml verd, mis tsentrifuugiti. Objektiklaasile kanti SC (5) tilgad mahuga 0,01 ml, iga tilk kaeti objektiklaasiga ja kuivatati termostaadis temperatuuril +37 o C 2 tundi. Preparaati hoiti 1,5 tundi vabas õhus, seejärel uuriti mikroskoobiga. Leiti kristallid – subparalleelsed lamellid ja rakuline võre. Samal ajal määrati SC-s amülaasi ja trüpsiini sisaldus, mis osutus kõrgenenud ja vastavalt 28,5 mmol / l. tundi ja 290 mmol / l. Hüperensüümi kahtlus (hüperamülaseemia ja hüpertrüpsineemia) leidis kinnitust.
Näide 6, foto 7.
Patsient V., haiguslugu 1443. Diagnoos: krooniline gastroduodeniit, krooniline koletsüstiit, kroonilise pankreatiidi kahtlus. Fotol 7 on näha patsiendi V. vereseerumi CG, esineb dendriitvõrk.
Tehnoloogia: patsiendi V SC tilgad kanti slaidile (5 tilka), igaüks mahuga 0,02 ml. Iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 1,5 tundi temperatuuril +38 o C. Proovi hoiti 1,5 tundi vabas õhus ja uuriti mikroskoobi all. Leiti dendriitvõrgu kujul olevad kristallid. Samal ajal määrati SC-s trüpsiini tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus 285 mmol / l (norm on 220 mmol / l). Väidetav hüperensüüm (hüpertripsineemia) leidis kinnitust.
Näide 7, foto 8 (a, b). Patsient B., haiguslugu 9389.
Diagnoos: kaksteistsõrmiksoole haavand mittetäieliku remissiooni staadiumis. Katarraalne refluksösofagiit. Krooniline korduv pankreatiit, valuvorm. Fotodel 8 a, b on näha vereseerumi CG, seal on protsessidega (a) mullikambrid ja subparalleelsed lamellid (b).
Tehnoloogia: 4 tilka patsiendi B. SC, igaüks mahuga 0,01 ml, kanti klaasklaasile, igaüks kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis temperatuuril +37 o C 1,5 tundi. Proovi hoiti 1,5 tundi vabas õhus ja uuriti mikroskoobiga. Leiti kristallid: protsessidega mullikambrid ja subparalleelsed lamellid. Samal ajal määrati SC-s lipaasi ja amülaasi tase, mis osutus kõrgemaks ja moodustas vastavalt 1, 2 c.u. e. (norm 0,8 c.u.) ja 39,8 mmol / l.h. (Norm 18,5 mmol / l.h.) Väidetav hüperensüüm (hüperamülaseemia ja hüperlipaseemia) leidis kinnitust.
Näide 8, foto 9 (a, b). Patsient Zh., haiguslugu 13200. Diagnoos: krooniline pankreatiit, ägenemise periood. Foto 9 (a, b) näitab patsiendi G. vereseerumi CG-d, seal on subparalleelsed lamellid.
Tehnoloogia: patsiendilt Zh. võeti veenist verd koguses 3 ml, tsentrifuugiti. SK (4) tilgad mahuga 0,01 ml kanti slaidile. Iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 1,5 tundi temperatuuril +38 o C. Proovi hoiti 1,5 tundi vabas õhus, seejärel uuriti läbiva valguse käes mikroskoobi all. Leiti subparalleelsete lamellide kujul olevad kristallid. Samal ajal määrati amülaasi tase SC-s, mis osutus kõrgemaks ja ulatus 45 mmol/l.h. Kinnitust leidis väidetav hüperfermenteemia (hüperamülaseemia), mis viitab kõhunäärme eksokriinse funktsiooni rikkumisele.
Näide 9, foto 10 (a, b). Patsient B., haiguslugu 12228. Diagnoos: krooniline pankreatiit, mittetäieliku ägenemise staadium. krooniline erosioonne gastriit, katarraalne bulbiit. Fotodel 10 a, b on näidatud patsiendi B vereseerumi CG, nähtavad on subparalleelsed lamellid (a) ja mullikambrid koos protsessidega (b). Tehnoloogia: patsiendi B SC (3) tilgad kanti slaidile, igaüks mahuga 0,01 ml. Iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis temperatuuril +37 o C 1,5 tundi. Proovi hoiti 2 tundi vabas õhus ja uuriti mikroskoobiga. Leiti subparalleelseid lamelle ja väljakasvudega mullikambreid. Samal ajal määrati patsiendi SC-s amülaasi ja lipaasi tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus vastavalt 78 mmol/l.h. ja 3,8 c.u. (amülaasi norm - 18,5 mmol / l.h. ja lipaas - 0,8 a. e.). Oodatav hüperensüüm (hüperamülaseemia ja hüperlipaseemia) leidis kinnitust.
Näide 10, foto 11. Patsient Sh., haiguslugu 10767. Diagnoos: kaksteistsõrmiksoole haavand koos haavandi lokaliseerimisega kaksteistsõrmiksoole sibula tagaseinal, HP-ga seotud, ägenemise staadium. reaktiivne pankreatiit. Fotol 11 on III patsiendi vereseerumi CG, seal on subparalleelsed lamellid.
Tehnoloogia: patsiendi Sh. SC tilgad kanti klaasklaasile (5 tilka), igaüks mahuga 0,01 ml. Iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 2 tundi temperatuuril +38 o C, proovi hoiti 1,5 tundi vabas õhus ja mikroskoobiga. Leiti subparalleelsed lamellid. Samal ajal määrati SC-s amülaasi tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus 48 mmol/l.h. (norm - 18,5 mmol / l.h.). Hüperensüümi kahtlus (hüperamülaseemia) leidis kinnitust.
Rakendusmeetod võimaldab:
1. Lihtsustage hüperensüümi määratlust.
2 Vältige keerukate kemikaalide ja instrumentide kasutamist.
3. Vähendage diagnostika kulusid.
4. Loob võimaluse kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häirete ekspressdiagnostikaks.
5. Pakub kõrget infosisu.
6. Suurendab tulemuste saamise usaldusväärsust.
Meetod kõhunäärme välissekretoorse funktsiooni rikkumise diagnoosimiseks, sealhulgas patsiendi vereseerumi uurimine, kantakse slaidile, kaetakse katteklaasiga, kuivatatakse o C juures 1,5-2 tundi, millele järgneb patsiendi vereseerumi uurimine. kristallid, mida iseloomustab see, et terve inimese vereseerumi rikastamisel ensüümidega, mille kristallidega võrreldakse patsiendi vereseerumi kristalle, ja diagnoositakse hüperensümeemia: esialgselt luuakse mudelkomposiidid: kristallide olemasolul raku- või dendriitvõrk, diagnoositakse hüpertrüpsineemia, subparalleelsete lamellide juuresolekul - hüperamülaseemia, protsessidega mullikambrite juuresolekul - hüperlipaseemia.
Ostke odavaid C-hepatiidi ravimeid
Sajad tarnijad toovad Indiast Venemaale Sofosbuviri, Daclatasviri ja Velpatasviri. Kuid ainult väheseid saab usaldada. Nende hulgas on laitmatu mainega Interneti-apteek proektgn.com. Vabane C-hepatiidi viirusest igaveseks vaid 12 nädalaga. Kvaliteetsed ravimid, kiire tarne, soodsaimad hinnad.
Hüperfermenteemia (valdav ALAT aktiivsuse suurenemine 30-50 korda) registreeritakse kogu ikteriaalse perioodi jooksul, seejärel väheneb selle tase järk-järgult. Maksa valkude sünteetiline funktsioon HBV-s on haiguse raske kulgemise korral häiritud, mis väljendub sublimaadi testi, albumiini sisalduse, protrombiini indeksi, aktiivsuse (3-lipoproteiinid. Tümooli test tavaliselt ei tõuse) languses. .
Perifeerses veres ei ole olulisi kõrvalekaldeid. leukotsüütide arv on normaalne või madal.
Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud. Kliinilised ja biokeemilised muutused kaovad aeglaselt. Bilirubiini sisaldus vereseerumis normaliseerub suhteliselt kiiresti (2-4 nädala jooksul) ja ensüümide suurenenud aktiivsus püsib 1-3 kuud. Paljudel patsientidel võib taastumisperioodil täheldada hüperensüümi lainelaadset olemust. Tuleb arvestada, et haiguse kordumine koos ensümaatilise ägenemise ja hüperbilirubineemiaga nõuab HDV infektsiooni välistamist.
HBV kliinilised variandid võivad olla väga erinevad: ikteeriline, anikteeriline, kustutatud, mittenähtav (subkliiniline). Nende kõigi esinemissagedust on raske hinnata, kuna tavaliselt diagnoositakse ja vastavalt registreeritakse ainult ikteriline variant. Vahepeal. epidemioloogiliste uuringute järgi leitakse anikterilist varianti 20-40 korda sagedamini kui ikterilist.
Üks HBV ikterilise variandi tunnuseid on mõnel juhul kolestaatilise sündroomi raskusaste. Samal ajal on mürgistus ebaoluline, patsientide peamine kaebus on naha sügelus; kollatõbi on intensiivne, naha roheka või hallikasrohelise varjundiga, püsib pikka aega. Maks on oluliselt suurenenud, tihe. Ahoolik väljaheide, tume uriin pikka aega. Vereseerumis - kõrge bilirubineemia. kõrgenenud kolesterooli ja aluselise fosfataasi aktiivsus. ja hüieralatemimi tase on suhteliselt madal (5-10 normi). Ikteriline periood võib edasi lükata kuni 2-4 kuud, biokeemiliste muutuste täielik normaliseerumine toimub veelgi hiljem.
HBV võib olla kerge, mõõdukas või raske.
Viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel on kõige informatiivsem maksamürgistuse sündroom, mis väljendub nõrkuses, adünaamias, isutus, vegetovaskulaarsed häired ja mõnel juhul ka teadvuse häired. Hepatiidi raskusastet iseloomustab joobeseisundi raskusaste (koos laboratoorsete uuringute tulemustega, peamiselt protrombiini aktiivsusega).
59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. et al. Migreeni ja depressiooni kaasuv haigus: võimaliku etioloogia ja prognoosi uurimine. Neuroloogia. 2003; 60:1308-12.
60. Lake A.E., Saper J.R., Hamel R.L. Refraktaarse kroonilise igapäevase peavalu terviklik statsionaarne ravi. peavalu. 2009; 49:555-62.
61. Saper J.R., Lake A.E. Statsionaarsed strateegiad refraktaarse migreeni raviks. In: Shulman E.A., Levin M., Lake A.E. et al. Refraktaarne migreen. Mehhanismid ja juhtimine. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.
62. Franzini A., Messina G., Leone M. jt. Kuklanärvi stimulatsioon (ONS). Kirurgiline tehnika ja elektroodide hilise migratsiooni vältimine. Acta Neurochir. (Viin). 2009; 151:861-5.
63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Kuklanärvide perifeersete närvide stimulatsiooni ohutus ja efektiivsus kroonilise migreeni raviks: randomiseeritud, mitmekeskuselise topeltpimedas kontrollitud uuringu tulemused. Tsefalalgia. 2012; 32:1165-79.
Saabunud 12.04.14 Saabunud 12.04.14
UDC 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1
Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1 ASÜMPTOOMILINE PANNREATI HÜPERFERMENTEEMIA
"Vene Riikliku Teadusliku Meditsiiniülikooli riigieelarveline õppeasutus, sisehaiguste osakond. N.I. Pirogov. 117997, Moskva; 2FGBUZ "Venemaa Teaduste Akadeemia kliiniline keskhaigla". 117593, Moskva, Venemaa
Kirjavahetuseks: Krasnovski Aleksandr Leonidovitš, Ph.D. kallis. meditsiinis, arsti-bioloogiateaduskonna sisehaiguste osakonna assistent. E-post:
Kirjavahetus: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, meditsiinibioloogia teaduskonna sisehaiguste osakonna assistent. E-post:
♦ Asümptomaatiline pankrease ensüümide taseme tõus põhjustab sageli kroonilise pankreatiidi valediagnoosi ja tarbetut ravi. Samal ajal on paljudel sellistel juhtudel hüperensümeemia healoomuline. Artiklis kirjeldatakse pankrease hüperensüümi võimalikke põhjuseid näiliselt tervetel inimestel ja pakutakse selles kliinilises olukorras diagnostilise otsingu algoritmi.
Märksõnad: asümptomaatiline pankrease hüperensümeemia; Gullo sündroom; kõhunääre;
hüperamülaseemia; makroamülaseemia; amülaas; lipaas; trüpsiin; krooniline pankreatiit
Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1
ASÜMPTOMAATNE KANNREASE HÜPERFERMENTATSIOON
'Siis ma. Pirogov Vene Riiklik Teadusuuringute Meditsiiniülikool, Venemaa Minzdrav, 117997 Moskva, Venemaa
2Venemaa Teaduste Akadeemia keskhaigla, 117593 Moskva, Venemaa
♦ Pankrease ensüümide taseme asümptomaatiline tõus põhjustab sageli sellist vale diagnoosi nagu krooniline pankreatiit ja ebavajaliku ravi määramist. Samal ajal on paljudel sarnastel juhtudel hüperensümeemia heatahtlik. Artiklis käsitletakse pankrease hüperensüümi võimalikke põhjuseid tervetel inimestel. Pakutakse välja diagnostilise otsingu algoritm selles kliinilises olukorras.
Märksõnad: asümptomaatiline pankrease hüperensümeemia; Gullo sündroom; kõhunääre; hüperamülaseemia; makroamülaseemia; amülaas; lipaas; trüpsiin; Krooniline pankreatiit
Tõsta seerumi tase pankrease ensüüme peetakse tavaliselt kõhunäärmehaiguste, peamiselt põletikuliste või kasvajaliste haiguste ilminguks, harvemini teiste organite patoloogia ilminguks (vt tabelit).
Viimastel aastatel on pankrease ensüümide taseme uurimine kaasatud biokeemiliste analüüside sõeluuringupaneeli, millega seoses avastatakse kogemata üha sagedamini asümptomaatiline pankrease hüperensüüm ja standardsed diagnostilised meetodid (anamneesi kogumine, füüsiline läbivaatus, transabdominaalne ultraheliuuring). kõhuõõne organid) ei näita ühtegi patoloogiat, mis selgitab laboratoorseid kõrvalekaldeid. Praegu puudub sellistel juhtudel diagnostilise otsingu üldtunnustatud algoritm. Samal ajal võivad mitmete pankreatoloogia valdkonna juhtivate ekspertide soovituste aluseks olnud uuringute tulemused aidata arstil taktikalisi otsuseid langetada.
1978. aastal kirjeldasid A. Warshaw ja K. Lee 17 kroonilise hüperamülaseemia juhtumit ilma kliiniliste ilmingute ja muude pankreasehaiguse tunnusteta. 1988. aastal kirjeldas sama autorite rühm juba 117 sarnast juhtumit, mis viitab sellele, et nende patsientide laboratoorsed kõrvalekalded ei ole seotud pankrease patoloogiaga.
1996. aastal kirjeldas L. Gullo (Lucio Gullo) 18 pankrease ensüümide suurenenud aktiivsuse juhtumit (isoleeritud või kombineeritud 2-15-kordne üldamülaasi, pankrease amülaasi, lipaasi või trüpsiini tõus) näiliselt tervetel inimestel. Juhuslikult avastatud hüperfermenteemia oli põhjuseks kõhuorganite põhjalikuks uurimiseks, kuid koos üksikasjaliku anamneesi võtmise, põhjaliku füüsilise ja labori-instrumentaalse uuringuga, sealhulgas ultraheli ja kompuutertomograafiaga,
endoskoopilise retrograadse kolangiopankreatograafia (ERCP) läbiviimisel ei õnnestunud tuvastada pankrease ensüümide suurenenud aktiivsust seletavat patoloogiat. Prof. Gullo jätkas enamiku nende patsientide jälgimist aastatel 1987–2006 ja väitis, et sel perioodil püsis püsiv hüperensümeemia, kuna pankrease haigus või muud teadaolevad põhjused puudusid. Autor jõudis järeldusele, et pankrease ensüümide aktiivsuse tõus nendel patsientidel on healoomuline, millega seoses nimetas ta kirjeldatud anomaaliat krooniliseks mittepatoloogiliseks pankrease hüperensüümiks ehk healoomuliseks pankrease hüperensüümideks ehk Gullo sündroomiks. Enamikul juhtudel suureneb selle sündroomi korral vähemalt kahe pankrease ensüümi tase, muudel juhtudel esineb isoleeritud amülaasi või lipaasi aktiivsuse suurenemine, sageli väike (1,5-4 korda). Pärast sekretiiniga stimuleerimist suureneb pankrease ensüümide algselt suurenenud tase veelgi, samas kui Wirsungi kanal laieneb samal määral kui tervetel vabatahtlikel, kellel ei esine hüperensüümi. Seetõttu on võimatu seostada healoomulist hüperensüümi pankrease kanalite stenoosiga.
Aastal 2000 prof. Gullo kirjeldas mitmeid perekondi, kus vähemalt kahel veresugulasel, sealhulgas lastel, esines pankrease ensüümide aktiivsuse asümptomaatiline tõus. Ta nimetas seda seisundit "perekondlikuks pankrease hüperensüümiks". Hiljem kirjeldas ta veel 15 healoomulise pankrease hüperensüümi juhtumit lastel. Selles kontekstis on E. Tsianose jt uuringu tulemused. . Nad mõõtsid kogu amülaasi ja isoensüümide (B- ja P-isoamülaas) taset Inglismaal 92 vabatahtlikul, kes jaotati 3 etnilisse alarühma.
Kliiniliste ilmingutega pankrease hüperensüümi põhjused
Riiklik rühm
Haigused ja provotseerivad tegurid
Kõhunäärme ja teiste kõhuõõne organite patoloogia
Pahaloomulised kasvajad
Multisüsteemsed haigused
Teiste elundite haigused ja muud seisundid
Ravimite võtmine
Äge pankreatiit või kroonilise pankreatiidi ägenemine, pankrease kanali obstruktsioon (kivid, kasvajad), äge koletsüstiit, endoskoopilise retrograadse kolangiopankreatograafia tagajärjed, kõhuõõne kirurgia, südamekirurgia, maksa siirdamine, sekundaarne pankreatiit kõhu ja väikese vaagna (gaasiõõne) haiguste korral haavandi perforatsioon, soolesulgus, mesenteriaalne tromboos, peritoniit, peensoole aferentse lingu obstruktsioon pärast gastrektoomiat, periampullaarsed divertiikulid, põletikuline soolehaigus, gastroenteriit, salpingiit, emakaväline rasedus, endometrioos), dissekteeriv laskuv aordi aneurüsm, maksahaigus (viiruslik trauma, maksahaigus) , maksatsirroos)
Kopsu-, munasarja-, kilpnäärme-, käärsoole-, eesnäärme-, neeru-, piimanäärmevähk, hemoblastoos
AIDS, intensiivravipatsientide kriitilised seisundid (sh erinevat tüüpi šokid, atsidoos, intrakraniaalne hemorraagia), äge porfüüria, SLE ja muud reumaatilised haigused, toksiline epidermaalne nekrolüüs, leptospiroos, sarkoidoos
Süljenäärmehaigused (mumps, kanalikivid ja süljenäärmete kasvajad, Sjögreni tõbi), makroamülaseemia ja makrolipaseemia, neerupuudulikkus (kõhunäärme ensüümide kliirensi vähenemine), alkoholism (äge alkoholimürgistus), feokromotsütoom, tromboos
Paratsetamool, kortikosteroidid, asatiopriin, efedriin, ritodriin, tsütostaatikumid, roksitromütsiin, tsüklosporiin, klosapiin, pentamidiin, didanosiin, opiaadid
Märge. SLE – süsteemne erütematoosluupus.
Inglise, Aasia ja Lääne-India põliselanikud. On leitud, et seerumi amülaasi aktiivsus on immigrantidel suurem kui inglise keelt emakeelena elavatel inimestel. Autorid jõudsid järeldusele, et need erinevused seerumi amülaasi aktiivsuses võivad olla geneetiliselt määratud ja nimetasid selle seisundi etniliseks hüperamülaseemiaks. Samuti rõhutasid nad vajadust töötada välja etnilised standardid, et vältida diagnostilisi ja taktikalisi vigu.
Spetsiaalselt kavandatud uuringus määrati pankrease ensüümide (lipaas, üldamülaas, pankrease amülaas, trüpsiin) aktiivsus viiel järjestikusel päeval 42 patsiendil, kellel diagnoositi Gullo sündroom. Kõikidel patsientidel esines ensüümide sisalduse väljendunud kõikumisi ning 33-l (78,6%) see normaliseerus mõne päevaga, seejärel tõusis uuesti. Gullo tegi ettepaneku pidada sellist varieeruvust healoomulise pankrease hüperensüümi diagnostiliseks kriteeriumiks ja lisada selliste patsientide uuringuplaani vastavate ensüümide taseme määramine iga päev viie päeva jooksul.
Praegu on avaldamiseks ettevalmistamisel E. Gaia881 jt uuringu aruanne. . Nad võtsid kokku 183 healoomulise pankrease hüperensüümiga patsiendi 5-aastase jälgimise tulemused. Neist 74,9% -l tõusis lipaasi ja mõlema amülaasi isoensüümi tase, 7,2% -l ainult lipaas, 6,3% -l ainult amülaas ja lipaasi tase tõusis suuremal määral. Samuti väitsid nad ensüümide aktiivsuse olulist varieeruvust kuni nende ajutise normaliseerumiseni.
Samal ajal juhtis Gullo tähelepanu asjaolule, et mitmel juhul kaasnes Gilberti sündroomiga pankrease ensüümide aktiivsuse asümptomaatiline tõus, ilmse maksahaiguse puudumisel CPK või transaminaaside taseme asümptomaatiline tõus. Samuti jälgis ta healoomulise hüperamülaseemiaga patsienti, kellel kliiniliselt, samuti kõhuõõne organite ultraheli ja CT järgi kõhunäärme patoloogiat ei tuvastatud. Kaheksa aastat hiljem, 56-aastaselt, tekkis sellel patsiendil kollatõbi ja tal diagnoositi kõhunäärmevähk. Selliste juhtumite üle arutleb prof. Gullo märkis, et tuvastatud patoloogia ja pankrease hüperensüümi vahelise põhjusliku seose olemasolu või puudumist ei ole võimalik kinnitada ega ümber lükata. Sellega seoses tegi ta ettepaneku kehtestada reegel, et eeldatavalt healoomulise pankrease hüperensüümiga patsiente jälgitakse vähemalt 1-2 aastat enne diagnoosi lõplikku kindlakstegemist, kui puuduvad kliinilised ja laboratoorsed ja instrumentaalsed andmed, mis kinnitaksid mõnda muud haigust.
Ya. Re77DN et al. näitas, et krooniline asümptomaatiline pankrease hüperensüüm ainult pooltel juhtudel on tõeliselt healoomuline, s.t. ei oma tuvastatavat morfoloogilist substraati. Nad uurisid üksikasjalikult 75 patsienti vanuses 19–78 aastat, kellel oli ühe või mitme pankrease organi aktiivsuse asümptomaatiline tõus vähemalt kuus kuud.
ensüümid (välistamiskriteeriumid olid neerupuudulikkuse ja tsöliaakia esinemine). Uuringuplaan sisaldas (üks või mitu uuringut): kõhuõõne organite MSCT koos kontrastainega (44 patsienti), magnetr(MRCP - 50 patsienti), endoskoopiline ultraheli (16 patsienti). Laboratoorsed uuringud hõlmasid kliinilist vereanalüüsi, transaminaaside, gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP), üldbilirubiini, aluselise fosfataasi (AP), üldvalgu, albumiini, globuliinide, kolesterooli, triglütseriidide, kaltsiumi, CA 19- taseme määramist. 9, samuti makroamülaseemia uuring selektiivse sadestamise teel. Krooniline pankreatiit diagnoositi 20 (26,7%) patsiendil, 5 (5,7%) patsiendil olid intraduktaalsed papillaarsed limaskesta kasvajad, 3 - pankrease duktaalne adenokartsinoom, 2 - Crohni tõbi, 4 - krooniline viirushepatiit, 3 - makroamülaseemia, 1 juhtum - autoimmuunne. pankreatiit ja healoomuline pankrease tsüst, 2 juhtu - seroosne tsüstadenoom. Ainult 4 juhul tuvastati perekondlik hüperensüüm ja 31 (41,3%) - krooniline mittepatoloogiline hüperensümeemia. Autorid jõudsid järeldusele, et "vaata ja oodake" taktika kroonilise asümptomaatilise pankrease hüperensüümi korral on vastuvõetamatu, põhjuse tuvastamiseks on vaja põhjalikku diagnostilist otsingut, mida võib leida enamikul neist patsientidest.
A. Amodio et al. Kaasati 160 patsienti (vanus 49,6 ± 13,6 aastat), kellel oli kliiniliste ilmingute puudumisel pikaajaline (üle kuue kuu) pankrease ensüümide aktiivsuse tõus. Välistamiskriteeriumid põhinesid pankrease hüperensüümi teadaolevatel põhjustel: varem diagnoositud kõhunäärmehaigus, maksatsirroos, tsöliaakia, neerupuudulikkus, endometrioos, sümptomaatiline sapikivitõbi, suhkurtõbi, varasemad endoskoopilised protseduurid Vateri papillaga, kirurgilised sekkumised maos, kaksteistsõrmiksooles või sapiteedes ajaloos, samuti alkoholi tarbimine> 40 g päevas. Kõigile lõppanalüüsi kaasatud patsientidele tehti kõhuorganite MRI, MRCP koos sekretiini stimulatsiooniga. Laboratoorsed uuringud hõlmasid üldamülaasi, pankrease amülaasi ja lipaasi taseme määramist (vaatati ka esimese astme sugulasi), põhilisi neeru- ja maksanäitajaid, B- ja C-hepatiidi analüüse, seroloogilisi analüüse tsöliaakia suhtes, kolesterooli ja triglütseriidide määramist. . Amülaasi aktiivsuse isoleeritud tõus tuvastati 59 patsiendil, lipaas - ühel, mõlema ensüümi aktiivsuse kombineeritud suurenemine - 100 patsiendil. Normaalsed andmed MRCP tulemuste kohta enne sekretiini manustamist määrati 117 (73%) patsiendil, pärast sekretiiniga stimuleerimist aga ainult 80 (50%) patsiendil. Pärast sekretiiniga stimuleerimist tuvastatud patoloogilised muutused: tsüstid (4 patsienti; 2,5%), Wirsungi kanali difuusne laienemine (31; 19,4%), Wirsungi kanali segmentaalne dilatatsioon (11; 6,9%), väikeste kanalite difuusne laienemine (41) ; 25,6%), väikeste kanalite fokaalne laienemine (17; 10,6%), Santorini-
tsele (5; 3,1%), kasvajad (5; 3,1%). 14,4% juhtudest peeti tuvastatud muutusi kliiniliselt olulisteks, kuna need mõjutasid nende patsientide ravi. Seega opereeriti 5 patsienti tuvastatud endokriinsete kasvajate (3 patsienti), kõhunäärmevähi (1) ja intraduktaalse papillaarse limaskesta kasvaja (1) tõttu, veel 18 patsienti jäid jälgimisele tuvastatud intraduktaalsete kasvajate (17) või endokriinse kasvaja (1) tõttu. ). 20% juhtudest peetakse muutusi pankrease kanalites kroonilise pankreatiidi varajasteks ilminguteks. 26 (19,5%) juhul tuvastati perekondlik asümptomaatiline pankrease hüperensüüm, kuid selles patsientide alarühmas ei erinenud kanalisüsteemi anomaaliate sagedus sekretiini stimulatsiooniga MRCP tulemuste põhjal teiste patsientide omast. 11 patsiendil (6,9%) diagnoositi esmakordselt viirushepatiit, neerupuudulikkus või tsöliaakia, mis võis põhjustada pankrease hüperensüümi. Seega tuvastati pärast põhjalikku uurimist ainult pooltel asümptomaatilise pankrease hüperensümeemiaga patsientidest Gullo sündroom, ülejäänud juhtudel konkreetsed põhjused. Autorite sõnul viitavad nende uuringu tulemused, et asümptomaatilise pankrease hüperensüümi korral on vajalik teostada MRCP koos sekretiini stimulatsiooniga, samuti uuring, et välistada hüperensüümi pankreasevälised põhjused. Teiste uuringute autorid, milles hinnati MRCP informatiivsust sekretiini stimulatsiooniga asümptomaatilise pankrease hüperensüümi korral, jõudsid samadele järeldustele. Vaatlustaktika kõhuõõne organite korduva ultraheli tegemisega 3-6 kuu pärast ei õigusta ennast: kuigi enamikul juhtudel ei esine selle aja jooksul võimalike haiguste kliiniliselt olulisi tüsistusi, diagnostiline väärtus Ultraheli 3-6 kuu pärast on minimaalne.
F. Gallucd et al. võrdles algset ja lõplikku diagnoosi 51 asümptomaatilise hüperamülaseemiaga patsiendil (üksinda või kombinatsioonis hüperlipaseemiaga). Esialgu diagnoositi krooniline pankreatiit 31 patsiendil, korduv - 13 ja 7 patsiendil jäi diagnoos ebaselgeks. Kõiki patsiente uuriti vähemalt kolm korda vähemalt kuuekuulise intervalliga. Lisaks kaebuste ja anamneesi kogumisele tehti kõikidele patsientidele laboratoorsed uuringud (üldamülaas, sülje- ja pankrease isoamülaas, pankrease lipaas, päevane amülaas, lipiidide profiil, kreatiniini kliirens, CA tase 19-9) ja instrumentaalne uuring (kõhuõõne organite ultraheli, vaatlusperioodi jooksul keskmiselt 3 uuringut; kõhuõõne organite CT kontrastivõimendusega, kordus 34 juhul). Lisaks tehti 21 juhul ERCP, 25 korral MRCP ja 11 korral endoskoopiline ultraheli. Kõigil patsientidel ei näidanud need instrumentaalsed uuringud kliiniliselt olulist patoloogiat. Lõplikud diagnoosid jagunesid järgmiselt: sülje hüperamülaseemia - 13 (25,4%) juhtu, makroamülaseemia - 18 (35,2%), healoomuline pankrease hüperamülaseemia - 20 (39,2%). Healoomulise pankrease hüperamülaseemia diagnoosimise kriteeriumid vastasid Gullo poolt varem kirjeldatud kriteeriumidele. Sülje hüperamülaseemia diagnoos tehti seerumi üldamülaasi aktiivsuse suurenemise korral, mis on peamiselt tingitud sülje isoamülaasist (60%). Sel juhul soovitavad autorid patsiendi suunata hambaarsti konsultatsioonile, ultraheli- ja/või süljenäärmete stsintigraafiale, et otsida põhjust (sialolitiaas, süljenäärmekasvajad, mumps, Sjögreni sündroom). Makroamülaseemiat täheldati suurenemisega üldine tase amülaas normaalse lipaasi taseme ja normaalse või vähenenud amülasuuriaga (normaalne 400-600 U / l) kombinatsioonis amülaasi kliirensi / kreatiniini kliirensi suhte vähenemisega alla 1%.
Makroamülaseemia on seisund, mille korral veres ringlevad normaalse seerumi amülaasi kompleksid valkude või süsivesikutega (võimalik on ka ensüümide polümeersete vormide või ebanormaalse amülaasi olemasolu, kuid selliste vormide olemasolu ei ole tõestatud). Samuti tuleb öelda, et kirjanduses on viiteid makrolipaseemiale. Kliinilised ilmingud võivad puududa, mõnikord on võimalik kõhuvalu. 1964. aastal kirjutasid P. Wilding jt. kirjeldas kliinilist pilti pikaajalise asümptomaatilise hüperamülaseemiaga patsiendil, mis oli seletatav amülaasi seondumisega seerumi globuliinidega. Seejärel J. Berk et al. avaldas andmed, mis saadi kolme sama nähtusega patsiendi vaatlusest, ja pakkus välja termini "makroamülaseemia". Seda patoloogiat kirjeldatakse üksikasjalikult N.B. ülevaates. Gubergritsa jt. . See seisund tekib vere ilmumise tõttu
ensüümiaktiivsete valkude või süsivesikute makromolekulaarsete komplekside voog amülaasiga (peamiselt sülg, S-amülaas). Kõige sagedamini on makroamülaas amülaasi kompleks suure molekulmassiga valguga, tavaliselt IgA, harvem IgG. Nende suurte mõõtmete tõttu filtreerivad need kompleksid neerudes halvasti ja jäävad vereringesse. Makroamülaseemia esinemissagedus on erinevate autorite andmetel vahemikus 0,4% tervetel inimestel kuni 8,4% hüperamülaseemiaga patsientidel. Makroamülaseemiat on kolme tüüpi. 1. tüüp - püsiv hüperamülaseemia, kõrge seerumi makroamülaasi kompleks ja uriini amülaasi vähenemine; tüüp 2 - ka hüperamülaseemia, amülaasi taseme kerge langus uriinis, makroamülaasi ja normaalse amülaasi suhe seerumis on palju väiksem kui 1. tüüpi makroamülaseemia korral; tüüp 3 - amülaasi normaalne aktiivsus seerumis, uriinis, samuti madal makroamülaasi ja normaalse amülaasi suhe seerumis. Lihtne ja taskukohane meetod makroamülaseemia diagnoosimiseks on amülaasi (Ka) ja kreatiniini (Kk) kliirensi suhte määramine. Selleks määratakse kreatiniini ja amülaasi kontsentratsioon päevases uriinis, samuti kreatiniini ja amülaasi kontsentratsioon veres (analüüs tehakse hommikul tühja kõhuga).
Indikaator arvutatakse järgmise valemi järgi:
Ka / Kk \u003d A uriin / A veri K veri / K uriin 100%,
kus Ja uriin - amülaasi tase uriinis; Ja veri - amülaasi tase veres; Uriinile - kreatiniini tase uriinis; Verre – kreatiniini tase veres. Erilist tähelepanu tuleb pöörata sellele, et iga uriini ja vere indikaatori mõõtühikud oleksid vastavuses. Amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemine alla 1% terve neerufunktsiooni korral kinnitab suure tõenäosusega makroamülaseemia diagnoosi; teisi hüperamülaseemia vorme iseloomustab selle suhte suurenemine üle 1% (normi piires). vahemikus 1–4% või üle normi).
Pankrease hüperensüümi põhjuse kontrollimise võimaluste demonstreerimiseks esitame oma vaatluse 28-aastaselt patsiendilt, kellel avastati juhuslikult isoleeritud hüperamülaseemia enne operatsiooni ninavaheseina kõrvalekalde tuvastamiseks, mille tulemusena patsient keeldus operatsioonist kuni amülaasi aktiivsuse suurenemise põhjuste selgitamiseni. Olukorda ei selgitanud hea tervis, kaasuvate haiguste või harjumuspäraste joobeseisundite puudumine, kõrvalekalded füüsilises läbivaatuses, normaalsed laborianalüüside tulemused, välja arvatud amülaas, samuti patoloogia puudumine kõhuõõne ultraheli järgi. Uuel uurimisel on alfa-amülaasi tase veres 360 U / l, uriinis - 200 U / l, kreatiniini kontsentratsioon veres on 80 μmol / l, uriinis - 17,7 mmol / l. (mis võrdub 17 700 μmol / l - translatsioon samades mõõtühikutes kui vere kreatiniinisisaldus). Ka / Kk suhe meie patsiendil oli:
Ka / Kk \u003d (200/360) (80/17700) 100% \u003d 0,26%.
Ülaltoodud andmete põhjal diagnoositi 1. tüüpi makroamülaseemia, mis muude kõrvalekallete ja haiguste puudumisel ei ole plaanilise operatsiooni vastunäidustuseks.
Makroamülaseemiat põdeva patsiendi pikaajalist (12 aastat) jälgimist kirjeldab D.I. Abdulganjeva jt. . Diagnoos tehti amülaasi aktiivsuse stabiilse tõusu 5. aastal, kuid ka pärast seda jätkas patsient perioodiliselt kroonilise pankreatiidi uuringuid ja ravi, mis viis anafülaktilise šoki tekkeni ravimi manustamise taustal. mittevajalik ravim (kontriktiivne väljaheide). Seega võib asümptomaatiliste laboratoorsete kõrvalekalletega patsientide õigeaegne ja õige diagnoosimine oluliselt mõjutada nende edasist hindamist, ravi ja heaolu.
Kahjuks ei esine amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemist mitte ainult makroamülaseemia korral, sarnaseid muutusi täheldatakse ka S-tüüpi hüperamülaseemia korral. Lisaks ei pruugi 2. ja 3. tüüpi makroamülaseemiaga kaasneda muutus amülaasi kliirensis ja selle sisaldus uriinis. Seetõttu jaoks usaldusväärne diagnoos makroamülaseemia nõuab täiendavaid uuringuid. Makroamülaseemia diagnoosimiseks kasutatakse kromatograafiat - kolonn, kiirendatud vedelik, õhuke kiht, ultratsentrifuugimine, elektroforees, isoelektriline fokuseerimine, sadestamine polüetüleenglükooliga, amülaasi termilise tundlikkuse hindamine, immunoloogilised meetodid (reaktsioon monoklonaalsete antikehadega, immunoglobuliinide antiseerum - makroamülaasi kompleksi komponendid). enamus-
Asümptomaatilise pankrease hüperensüümi diagnostiline algoritm.
Makroamüleemia diagnoosimise lihtsaimad ja kiireimad meetodid on elektroforees ja polüetüleenglükooli test. Kahjuks ei tehta meile kättesaadavates laborites ühtegi ülaltoodud uuringutest. Ilmselt seisavad nii kodu- kui ka välismaised arstid silmitsi sarnase probleemiga, mistõttu makroamülaseemiat tuvastatakse sageli ainult kliiniliste ilmingute puudumise põhjal koos amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemisega. Samal ajal tuleb meeles pidada, et makroamülaseemia võib mõnikord esineda koos kõhunäärmehaigustega. Seetõttu ei välista makroamülaseemia kahtlus vajadust patsiendi täiendavaks uurimiseks, et välistada pankrease patoloogia ja otsida muid võimalikke makroamülaseemia põhjuseid (tsöliaakia, Crohni tõbi, UC, reumatoidartriit, SLE, maksahaigus, HIV, lümfoom, kilpnäärmevähk, neerurakuline vähk; lisaks on makroamülaseemia sageli seotud Gilberti sündroomiga).
Lõpuks ei tohi unustada, et asümptomaatiline hüperamülaseemia võib olla paraneoplastilise sündroomi või pahaloomuliste kasvajate ektoopilise amülaasi tootmise (tavaliselt S-tüüpi) ilming. Seega kirjeldatakse amülaasi tootmist kopsukasvajate, hulgimüeloomi, feokromotsütoomi ja teiste kasvajatega (vt tabelit). Sellega seoses on pankrease hüperensüümi diagnostiliselt ebaselgetel juhtudel vaja kaaluda üksikasjaliku onkoloogilise otsingu läbiviimise küsimust.
Kirjanduse andmetele tuginedes pakume välja diagnostilise algoritmi pankrease ensüümide taseme asümptomaatiliseks tõusuks (vt joonist). Esimesel etapil on vaja läbi viia laboratoorsed sõeluuringud, et välistada hepatiit, tsöliaakia ja neerupuudulikkus kui kõhunäärme ensüümide taseme tõusu põhjused. CA 19-9 sisalduse suurenemine suurendab erksust võimaliku kõhunäärmevähi suhtes, pankrease väljendunud struktuursete muutuste välistamiseks tehakse kõhuõõne organite ultraheli. Samal ajal määratakse kogu amülaasi, S- ja P-isoamülaasi, lipaasi ja trüpsiini tase, samuti amülaasi igapäevane eritumine uriiniga amülaasi kliirensi ja kreatiniini kliirensi suhte arvutamisel. Süljefraktsioonist tingitud isoleeritud hüperamülaseemia korral on vaja välistada süljenäärmete patoloogia. Kuna S-amülaasi aktiivsuse isoleeritud suurenemisega ei pruugi kaasneda amülasuuria suurenemine ning amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemine, on pärast süljenäärmete patoloogia välistamist vajalik läbivaatus diagnoosimiseks. võimalik makroamülaseemia, samuti üksikasjalik onkoloogiline otsing, kuna hüperamülaseemiat on sageli paraneoplastilise sündroomi raames esindatud S-amülaas.
Igapäevase amülasuuria vähenemine koos amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemisega kaebuste ja muude kõrvalekallete puudumisel uuringu ajal võimaldab diagnoosida makroamülaseemiat. Täiendav diagnostiline otsing sõltub sel juhul laboratoorsete uuringute võimalustest makroamülaseemia kinnitamiseks ja makroamülaseemia tekkega seotud haiguste tuvastamiseks. Lisaks ei välista makroamülaseemia esinemine kaasuvaid pankrease haigusi, mistõttu on näidustatud instrumentaalse uurimise jätkamine, olenemata sellest, kas makroamülaseemia on kinnitatud või mitte.
Kõrgenenud amülasuuria kombinatsioonis amülaasi ja kreatiniini kliirensi normaalse suhtega pankrease hüperensümeemiaga patsientidel on vajalik pankrease üksikasjalik uurimine. Kõige tundlikum meetod on sekretiiniga stimuleeritud MRCP, kui see meetod pole võimalik, võib kasutada endoskoopilist ultraheli või kontrastainega CT-d. Soovitatav on uurida pankrease ensüümide taset esimese astme sugulastel, et tuvastada perekondlikku pankrease hüperensüümi, samuti määrata patsiendil pankrease ensüümide taset iga päev viiel järjestikusel päeval. Pankrease struktuurse patoloogia puudumisel on instrumentaalsete uuringute tulemuste kohaselt koos pankrease ensüümide aktiivsuse väljendunud kõikumisega päevast päeva kõige tõenäolisem diagnoos healoomuline pankrease hüperensüüm (Gullo sündroom). Kui korduvate laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute käigus 2-aastase jälgimisperioodi jooksul muud patoloogiat ei tuvastata, muutub Gullo sündroomi diagnoos lõplikuks.
KIRJANDUS (LK 1-2 1, 24, 25 VT VIITED)
22. Gubergrits N.B., Lukaševitš G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamülaseemia – kahjutu pettekujutelm või ohtlik teadmatus? Su-chasna gastroenteroloogia. 2006; 32(6): 93-9.
23. Abdulganjeva D.I., Odintsova A.Kh., Tšeremina N.A., Khafizova A.Kh. jne Kas hüperamülaseemia on alati seotud kroonilise pankreatiidiga? Praktiline meditsiin. 2011; 55(7): 157-9.
1. Siegenthaler W., toim. Diferentsiaaldiagnoos sisehaigustes: sümptomitest diagnoosini. 1. inglise keele toim. Stuttgart; New York: Thieme; 2007.
2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pankrease hüperensümeemia: kliiniline tähtsus ja diagnostiline lähenemine. JOP. 2005; 6(6): 536-51.
3. Warshaw A.L., Lee K.H. Makroamülaseemia ja muud kroonilised mittespetsiifilised hüperamülaseemiad: keemilised veidrused või kliinilised üksused? Olen. J. Surg. 1978; 135(4): 488-93.
4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Mõistatuslik püsiv hüperamülaseemia, tõenäoliselt ei pankrease ega patoloogiline. Olen. J. Surg. 1988; 155(3): 453-6.
5. Gullo L. Pankrease päritolu krooniline mittepatoloogiline hüperamülaseemia. gastroenteroloogia. 1996; 110(6): 1905-8.
6. Gullo L. Healoomuline pankrease hüperensüüm. Dig. LiverDis. 2007; 39(7): 698-702.
7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. Sekretiini mõju seerumi pankrease ensüümidele ja Wirsungi kanalile kroonilise mittepatoloogilise pankrease hüperensüümi korral. pankreatoloogia. 2003; 3(3): 191-4.
8. Gullo L. Perekondlik pankrease hüperensüüm. kõhunääre. 2000; 20(2): 158-60.
9. Gullo L., Migliori M. Healoomuline pankrease hüperensüüm lastel. Eur. J. Pediatr. 2007; 166(2): 125-9.
10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Etniline "hüperamülaseemia": selgitamine isoamülaasi analüüsiga. Clin. Chim. acta. 1982; 124(1): 13-21.
11. Gullo L. Seerumi pankrease ensüümide igapäevased variatsioonid healoomulise pankrease hüperensüümi korral. Clin. Gastroenterool. Hepatol. 2007; 5(1): 70-4.
12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. jt. 5-aastane healoomulise pankrease hüperensüümi kogemus. kõhunääre. 2014 16. aprill.
13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. Krooniline asümptomaatiline pankrease hüperensümeemia on healoomuline seisund ainult pooltel juhtudest: perspektiivuuring. Scand. J. Gastroenterool. 2009; 44(7): 888-93.
14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. jt. Kroonilise asümptomaatilise pankrease hüperensümeemiaga isikute tulevane hindamine. Olen. J. Gastroenterol. 2012; 107(7): 1089-95.
15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. jt. Kõhunäärme kanalite kõrvalekalded, mis on dokumenteeritud sekretiiniga võimendatud MRCP-ga asümptomaatilistel kroonilise pankrease hüperensümeemiaga patsientidel. Olen. J. Gastroenterol. 2009; 104(7): 1780-6.
16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. jt. Sekretiin-stimuleeritud MR kolangio-pankreatograafia mittespetsiifilise pankrease hüperensüümiga asümptomaatiliste patsientide hindamisel. Eur. J. Radiol. 2010; 75(2): e38-44.
17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Krooniline asümptomaatiline hüperamülaseemia, mis ei ole seotud pankrease haigustega. Adv. Med. sci. 2010; 55(2): 143-5.
18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Macrolipasemia: haruldane püsivalt kõrgenenud seerumi lipaasi põhjus. Olen. J. Gastroenterol. 1990; 85(4): 412-6.
19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. jt. Makroamülaasi ja makrolipaasi samaaegne esinemine tsöliaakiaga patsiendil. RinshoByori. 2003; 51(10): 974-7.
20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Globuliiniga seotud amülaas: seerumi püsivalt kõrgenenud taseme põhjus. Ann. Intern. Med. 1964; 60(6): 1053-9.
21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Makroamülaseemia: äsja tuvastatud seerumi amülaasi aktiivsuse suurenemise põhjus. N. Ingl. J. Med. 1967; 277(18): 941-6.
22. Gubergrits N.B., Lukaševitš G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamia-laseemia: kas see on kahjutu pettekujutelm või ohtlik teadmatus? Kaasaegne gastroenteroloogia. 2006; 32(6): 93-9. (ukraina keeles)
23. Abdulganjeva D.I., Odintsova A.Kh., Tšeremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. Kas hüperamülaseemia on alati kroonilise pankreatiidi tagajärg? Prakticheskaya Meditsina. 2011; 55(7): 157-9. (inglise keeles)
24. Crook M.A. Hüperamülaseemia: ärge unustage diagnoositud vähki. Ann. Clin. Biochem. Avaldatud veebis enne trükkimist 5. novembril 2013, doi: 10.1177/0004563213510490
25. Mariani A. Krooniline asümptomaatiline pankrease hüperensüüm: kas see on healoomuline anomaalia või haigus? JOP. 2010; 11(2): 95-8.
Saabunud 25.05.14 Saabunud 25.05.14
Ensüümide sünteesi kiiruse suurendamine rakkudes.
Ensüümi sünteesivate rakkude arvu suurenemine.
Rakumembraanide läbilaskvuse suurendamine.
Rakkude nekroos (surm).
Ensüümide kasutamine meditsiinis
Sõeldiagnostika jaoks- selektiivsed testid.
Haiguste diagnoosimiseks(asparagiinhappe transaminaas - müokardiinfarkti diagnoosimiseks, alaniini transaminaas - maksahaiguste diagnoosimiseks).
Diferentsiaaldiagnostika jaoks(happeline fosfataas - eesnäärmevähk, aluselised fosfataasid - luukoe, vähi metastaasid).
Haiguste raviks:
a) asendusravi (seedetrakti haiguste korral kasutatakse pepsiini, pankreatiini, festali, panzinormi, mezim-fortet - need on hüdrolüütilised ensüümid; pankreatiidi korral võib kasutada ensüümi inhibiitoreid);
b) haiguste raviks ja patoloogiliste protsesside kõrvaldamiseks kasutatakse ensüüme:
surnud kudede hävitamine (põletuste, haavandite, abstsesside ravis - trüpsiin, kümotrüpsiin, nukleaas);
viskoossete saladuste vedeldamine bronhiidi ravis (trüpsiin, kümotrüpsiin, bronholitiin);
operatsioonijärgsete armide silumiseks (proteaas, lidaas, nukleaas);
verehüüvete hävitamiseks (streptokinaas, fibrinolüsiin).
Ensüümide kasutamine hambaravis: kaariese, pulpiidi, periodontiidi, gingiviidi, aftoosse stomatiidi, suuhaavandite raviks.
Ensüüme saab kasutada nii iseseisvalt (tabletid, pulbrid, aerosoolid, lahused) kui ka kandjal, st immobiliseeritud kujul (geelid, salvid, pastad). Immobiliseeritud ensüümidel on pikaajaline toime.
SISSEJUHATUS AINEVAHETUSSE. KESKMEETODID.
Ainevahetus - keemiliste reaktsioonide kogum, mis toimub keharakkudes vastuvõtmise hetkest alates toitaineid kehasse enne ainevahetuse lõpp-produktide moodustumist.
Metaboolsed funktsioonid:
rakkude varustamine keemilise energiaga;
toidumolekulide muutmine ehitusplokkideks;
nende rakukomponentide plokkide kokkupanek (valgud, lipiidid, nukleiinhapped);
spetsiaalsete bioloogiliste molekulide (heem, koliin) süntees ja hävitamine.
metaboolne rada - aine keemiliste muundumiste järjestus. Ainevahetusteed on mitmeastmelised, omavahel seotud, reguleeritud, ruumis koordineeritud. Need on lineaarsed (glükogeeni lagunemine ja süntees, glükolüüs jne) ja tsüklilised (trikarboksüülhappe tsükkel, ornitiini tsükkel):
P on näide lineaarsest metaboolsest rajast, kus S on algsubstraat, P on lõppprodukt, A, B, C, D on metaboliidid (vaheproduktid).
Nimetatakse ensüüme (ensüümi), mis määravad kogu protsessi kui terviku kiirusevõti , katalüüsivad pöördumatuid reaktsioone, neil on kvaternaarne struktuur ja neid on lihtne reguleerida.
Ainevahetuse 2 poolt
Katabolism - keerukate molekulide jagamise protsess lihtsamateks, mis toimub koos energia vabanemisega.
Aktiivsete vormide korral esineb aminotransferaaside aktiivsuse püsiv, ehkki ebaoluline tõus 74–77% juhtudest [Khazanov A.I., 1988].
Tähelepanu väärib bilirubiini aminotransferaasi dissotsiatsioon, st. raske hüperbilirubineemia (peamiselt otsese bilirubiini tõttu) ja aminotransferaaside madala aktiivsuse juhtudel. Dissotsiatsiooni täheldatakse subhepaatilise kollatõve korral koos stabiilse sapiteede hüpertensiooniga, ägeda maksapuudulikkusega.
ALT ja ACT aktiivsuse suurenemist saab tuvastada ka praktiliselt tervetel B-hepatiidi pinnaantigeeni kandjatel, mis viitab näiliselt asümptomaatiliste aktiivsete protsesside esinemisele maksas.
Seerumi üldlaktaatdehüdrogenaas (LDH)
Üldise LDH aktiivsuse tase on tavaliselt 240-480 RÜ / l.
LDH on glükolüütiline tsinki sisaldav ensüüm, mis katalüüsib pöörduvalt L-laktaadi oksüdeerumist püroviinamarihappeks ja on inimkehas laialt levinud. Suurim LDH aktiivsus on leitud neerudes, südamelihases, skeletilihastes ja maksas. LDH sisaldub mitte ainult seerumis, vaid ka märkimisväärses koguses erütrotsüütides, nii et uuringu seerum peaks olema ilma hemolüüsi jälgedeta. Enamik inimese elundeid ja kudesid sisaldab viit LDH isoensüümi. LDH isoensüümi spektri olemus ja ainevahetuse tüüp koes on omavahel korrelatsioonis. Valdavalt aeroobse metabolismiga kudedes (süda, aju, neerud) on LDP ja LDH2 isoensüümidel kõrgeim LDH aktiivsus. Tugeva anaeroobse metabolismiga kudedes (maks, skeletilihased) domineerivad LDH4 ja LDH5 isoensüümid. Terve inimese vereseerumis tuvastatakse pidevalt kõik viis LDH isoensüümi. LDH isoensüümide aktiivsusega on seotud muster: LDH2H1DP>LDH3>LDH4>LDH5 aktiivsus [Komarov F.I. et al., 1981]. Ühe või teise organi kahjustus muudab vereseerumi isoensüümide spektrit ning need muutused on tingitud kahjustatud organi isoensüümi koostise eripärast.
Millised ALT ja AST näitajad C-hepatiidi korral on normiks?
C-hepatiit on ohtlik nakkushaigus, mis põhjustab pöördumatuid maksakahjustusi ja raskeid eluohtlikke tagajärgi. C-hepatiidi ALT ja AST näitajad peegeldavad maksa ensümaatilise funktsiooni seisundit ja selle kahjustuse astet ning võimaldavad tuvastada ebasoodsaid muutusi. See võimaldab teil alustada õigeaegset ravi, mis aeglustab haiguse progresseerumist ja aitab vältida tõsiseid tüsistusi.
Mis on ALT ja AST?
Viirusliku C-hepatiidi nakatumine on võimalik ainult kokkupuutel verega, see tähendab parenteraalsel teel. Sageli nakatumine toimub meditsiiniliste protseduuride (süstid, vereülekanded) ajal, kui rikutakse steriilsuse reegleid ja viirus satub kehasse koos nakatunud verega.
C-hepatiidi diagnoosimisel mängib võtmerolli aminotransferaaside ehk maksaensüümide uurimine, mis esinevad maksas ja teiste organite lihaskoes. Kaks neist on kliinilise tähtsusega – alaniin (ALT) ja asparagiin (AST). Need määratakse biokeemilise vereanalüüsi käigus. Selliste näitajate jälgimine dünaamikas võimaldab hinnata ravi efektiivsust ja positiivse dünaamika puudumisel võtta meetmeid selle parandamiseks.
Näitajad normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes
ALT ja AST leidub skeletilihaste ja südame maksas ja lihaskoes. Just seal täidavad nad oma funktsiooni ja ainult väike osa neist satub verre, kus need määratakse biokeemilise analüüsi käigus. Kui need elundid on kahjustatud, suureneb ensüümide sisaldus veres. Kuna maksahaiguse korral on ALAT sagedamini kõrgenenud, nimetatakse seda "maksa aminotransferaasiks" ja ASAT vastavalt "südameks".
Tegelikult on see jaotus väga meelevaldne, kuna mõlemad ensüümid suurenevad patoloogiliste protsesside käigus. Mõnikord võib nende kontsentratsiooni suurenemine veres provotseerida teatud ravimite (nt suukaudsed rasestumisvastased vahendid, antikoagulandid või MSPVA-de rühma ravimid) kasutamist.
Täpsemat teavet saab arst, kui võrrelda andmeid teiste ensüümide kontsentratsiooni muutuste kohta, aga ka teiste uuringute tulemusi. Tavaliselt on nende ensüümide sisaldusel järgmine tähendus:
Ühe või teise ensüümi sisalduse suurenemist veres nimetatakse hüperensümeemiaks. See klassifitseeritakse raskusastme järgi:
- kerge (suurenenud kontsentratsioon kuni 5 korda);
- keskmine (6-10 korda);
- raske (ensüümi kontsentratsiooni ületatakse rohkem kui 10 korda).
C-hepatiidi korral täheldatakse kõige sagedamini mõõdukat hüperensüümi, mis võib väheneda kergeks või suureneda raskeks. Kui hepatiiti komplitseerib tsirroos, suureneb hüperfermenteemia järk-järgult, liikudes mõõdukalt kõrge raskusastmeni. Sageli on hepatiidi vere laboratoorsed muutused asümptomaatilised ja patsiendile märkamatud. Seetõttu peate haiguse arengu dünaamika jälgimiseks regulaarselt analüüsi jaoks verd annetama.
Millised haigused põhjustavad hüperfermenteemiat?
Aminotransferaaside sisalduse suurenemine veres esineb maksahaiguste (hepatiit, tsirroos), müokardiinfarkti ja lihaste vigastuste korral. Vigastuste puhul ei oma biokeemilised näitajad suurt diagnostilist väärtust, kuna esile kerkivad muud sümptomid.
Müokardiinfarkti korral on ensüümide sisalduse tõus veres ajas oluliselt erinev ja võib täpselt näidata, mitu tundi on haiguse algusest möödunud. Sel juhul on AST kõrgem kui ALT, mistõttu AST-d nimetatakse "südame aminotransferaasiks". Müokardiinfarkti vere biokeemiliste parameetrite määramist kasutatakse trombolüüsi võimaluse kindlakstegemiseks esimestel tundidel alates rünnaku algusest, samuti patsiendi seisundi dünaamika ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Aminotransferaaside vähenemine normini või sellele lähedased väärtused on märk pakutava ravi efektiivsusest.
Reeglina on maksahaiguste korral ALAT kõrgem kui AST, mistõttu alaniini ensüümi nimetatakse "maksa aminotransferaasiks". Parandusaste võib ulatuda kergest kuni kõrgeni. C-hepatiidi korral suureneb ALT ja AST kontsentratsioon lainetena. Esimene tõus toimub umbes kaks nädalat pärast nakatumist ja jääb sageli märkamatuks. See on väike tõus, enamasti hoitakse kerge hüperfermenteemia raames, harvem - keskmine. Seejärel taastuvad biokeemilised parameetrid mitmeks aastaks normaalseks, mõnikord on ensüümide, sagedamini ALT sisaldus normist veidi kõrgem.
Järgmine suur fermenteemia suurenemise laine toimub 5-8 aastat pärast nakatumist. ALAT tõuseb näitajateni, mis vastavad mõõdukale hüperfermenteemiale, AST - kergele või mõõdukale. Näitajad võivad varieeruda, mõnikord langedes peaaegu normi tasemele või vastupidi, suurenedes. Kui haigust komplitseerib tsirroos, muutub hüperfermenteemia püsivaks ja kõrgeks. Edaspidi tehakse ravi käigus regulaarselt biokeemilist vereanalüüsi. Ravi efektiivsuse näitajaks on kõikumiste puudumine ning ALT ja AST taseme stabiilne langus veres. Pärast ravi sõltuvad biokeemilised parameetrid sellest, millised muutused on maksas toimunud haiguse tuvastamise ja intensiivravi alustamise ajal.
Mida teha ensüümide suurenenud kontsentratsiooniga?
Ensüümide kontsentratsiooni suurenemisel veres ei kaasne väljendunud sümptomeid, mida patsient võiks märgata. Seetõttu ei pruugi inimene pikka aega kahtlustada, et tal on C-hepatiit. Infektsioonile viitavad rikkumised avastatakse ainult laboris ja kõik muud maksakahjustuse sümptomid on põhjustatud muudest põhjustest.
Siiski tunnevad patsiendid muret, mida teha, kui ALAT ja ASAT on tõusnud? Tegelikult ei pea ensüümide tegeliku kontsentratsiooni vähendamiseks midagi ette võtma – see väheneb iseenesest, kui ravi on efektiivne. C-hepatiidi korral kasutatakse nende näitajate muutust ainult ühe patsiendi seisundi hindamise meetodina.
See on üks kiiremaid ja taskukohasemaid viise patsiendi seisundi muutuste jälgimiseks ja raviskeemi õigeaegseks kohandamiseks. Arvestades ravimite ja C-hepatiidi uuringute kõrget hinda, on biokeemilise vereanalüüsi meetod endiselt asjakohane ja säilitab kõrge kliinilise tähtsuse.
Millal vastsündinute füsioloogiline kollatõbi kaob?
Mida näitab leukotsüütide verevalemi dekodeerimine?
Jäta tagasisidet Tühista
Enne ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga!
hüperensüümi
Universaalne vene-inglise sõnaraamat. Akademik.ru. 2011 .
Vaadake, mis on "hüperfermenteemia" teistes sõnaraamatutes:
Viiruslik hepatiit on nakkushaigus, mida iseloomustab valdav maksakahjustus, millega kaasneb mürgistus ja mõnel juhul kollatõbi. Vastavalt WHO hepatiidi ekspertkomitee soovitusele (1976) G. sajandil. peetakse mitmeks ... ... Medical Encyclopedia
Klonorhoos – I Klonorhoos (klonoroos) on trematodoosi rühma kuuluv helmintiaas, mida iseloomustab valdav maksa ja kõhunäärme kahjustus. Laialt levinud Hiinas, Jaapanis, Korea poolsaarel. NSV Liidus leidub seda vesikonnas. Amur... ... Meditsiiniline entsüklopeedia
Diamiid - Hüdrasiin Üldine Süstemaatiline ... Wikipedia
TSÜTOMEGALOVIIRUSNAKKUS – mesi. Tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI) on kaasasündinud või sünnitusjärgsel perioodil või muus vanuses esinev viirusnakkus, mis esineb latentselt ilma tagajärgedeta või põhjustab haigust, mida iseloomustab palavik ... ... Haiguste juhend
SEPSIS - kallis. Sepsis on sümptomite kompleks, mis on põhjustatud mikroorganismide pidevast või perioodilisest sisenemisest verre mädapõletiku koldest. Kliinilises pildis domineerivad rasked mitme organi häired, samas kui kohalikud põletikulised ... ... Haiguste juhend
Kasutame küpsiseid, et pakkuda teile meie veebisaidil parimat kasutuskogemust. Selle saidi kasutamist jätkates nõustute sellega. Hea
Mis on hüperfermenteemia raseduse ajal
uziprosto.ru
Ultraheli ja MRI entsüklopeedia
Doppleri ultraheli diagnostika raseduse ajal: mis see on?
Tänapäeval on ultraheliuuring raseda naise kohustuslike uuringute oluline osa. Sellist uuringut tehakse kogu raseduse ajal vähemalt kolm korda. Ja peaaegu igas uuringus ultraheli ajal kasutab arst lisaks tavapärasele hallskaala režiimile ka spetsiaalset tehnikat, mis registreerib ja hindab loote verevoolu, mida nimetatakse Doppleriks.
Doppler raseduse ajal - mis on uuringu olemus?
Dopplerograafia on selline ultraheli meetod, mille abil arst registreerib ja hindab verevoolu parameetreid loote ja emaka suurtes veresoontes: emaka arterites, nabaväädis, keskmises arterites. loote ajus, venoosses kanalis jt vastavalt näidustustele. See tehnika põhineb Doppleri efektil, mis seisneb anduri poolt liikuvatest osakestest (erütrotsüütidest) kiirgavate ultrahelilainete peegeldumises ja nende registreerimises seadme poolt.
Seade kuvab ekraanil vere liikumise graafiku või verevoolu värvilise kuva. Saadud andmete põhjal tehakse järeldus, kuidas loode end sisse tunneb Sel hetkel ja otsustatakse edasine raseduse juhtimise taktika.
Doppleri ultraheli näidustused raseduse ajal
Raseduse kolmandal trimestril tehakse kõikidele rasedatele 3. ultraheliuuringu käigus lisaks kardiotokograafia (KTG) tulemustele doppler, et hinnata täielikult loote seisundit emakas. Mõne naise jaoks on selline uuring näidustatud juba raseduse teisel trimestril, kuna sel perioodil on loote heaolu veel võimatu hinnata muude meetoditega peale Doppleri.
Kuidas tehakse Doppleri ultraheli raseduse ajal?
Loote Doppler tehakse täpselt samamoodi ja samal seadmel nagu tavaline halli skaala 2-D ultraheliuuring. Enamasti neid kahte tüüpi uuringuid
Sõeluuring raseduse ajal
Beebi ooteaeg on iga naise jaoks maagiline aeg. Ja miski ei saa teda varjutada, isegi kõikvõimalikud uuringud ja analüüsid, mida iga rase naine tegema peab. Mõned laboriuuringud on aga lapseootel emadele mõnevõrra hirmutavad, näiteks sõeluuringud.
Mis see protseduur on? Miks ja kuidas seda tehakse rasedatele? Kas ta on haige või mitte? Mis ajal ja kas on vaja teha raseduse ajal sõeluuringut? Kõigile neile ja paljudele teistele küsimustele vastame meie tänases väljaandes.
Biokeemiline, geneetiline, sünnieelne sõeluuring raseduse ajal: mis see on?
Raseda naine saab juba esimestel rasedusnädalatel teada, mis on sõeluuring. Kohalik arst on kohustatud selle uuringu eesmärki üksikasjalikult selgitama. Kui aga pärast arsti juures käimist on lapseootel emal veel küsimusi, siis siit saab ta vajalikud vastused leida.
Biokeemilist sõeluuringut raseduse ajal on praktiseeritud juba üle kümne aasta. Selle uuringu eesmärk on tuvastada loote geneetilise arengu kõrvalekallete tõenäosus. Kõige levinumad selliste häiretega seotud haigused on Downi sündroom, neuraaltoru patoloogiad, Edwardsi sündroom. Biokeemiline ja geneetiline sõeluuring on rida vereanalüüse, mille käigus määratakse markerühendite tase - kooriongonadotropiin, alfa-fetoproteiin, vaba östriool jt. Nende ainete kontsentratsioon ema veres on olenevalt loote seisundist ja raseduse kestusest erinev, mis tegelikult võimaldab tuvastada võimalikke kõrvalekaldeid.
Rasedate ultraheliuuring on esimene, kuid seda protseduuri korratakse igal trimestril. Ultraheli peamine ülesanne on tuvastada võimalikud arvukad kõrvalekalded ja anatoomilised defektid nende arengus
Millised on hemorroidid raseduse ajal
Mis on hemorroidid?
Sõna "hemorroidid" tähendab ladina keeles "verejooksu". Hemorroidide korral voolavad pärakus paiknevad venoossed põimikud verd täis, laienevad ja muutuvad. Nii tekivad veritsevad hemorroidid, mis põhjustavad patsiendile palju kannatusi.
Veenide ummistumist pärakus põhjustab eelkõige istuval viisil elu, mille tõttu on selles piirkonnas vere stagnatsioon. Sellele lisandub ebaõige ja ebaregulaarne toitumine, mis põhjustab rasvumist ja kroonilist kõhukinnisust. Lisaks osaleb hemorroidide tekkes pärilik. kaasasündinud puudulikkus päraku veenide struktuurid. Aidake kaasa selle haiguse ja mõnede ravimite, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite, lahtistite ja alkoholi kuritarvitamise, aga ka teatud spordialade (auto, mootorratas, jalgrattasõit, sõudmine, ratsutamine ja tõstmine) arengule. Naistel on hemorroidide provotseeriv tegur pidev kulumine rasked kotid.
Hemorroidid tekivad lapseootel emadel tavaliselt raseduse teisel poolel ja võivad süveneda pärast sünnitust. Hemorroidid raseduse ajal võivad ilmneda seetõttu, et suurenenud emakas surub tugevalt vaagnapõhjale ja eriti hemorroidiaalsele venoossele põimikule. Kui sellele lisandub rasedatele iseloomulik kõhukinnisus, võivad tekkida hemorroidid.
Selle haiguse tekkerisk suureneb proportsionaalselt sünnituste arvu ja naise vanusega raseduse ajal. Näiteks kahekümneaastased ürgsünnitajad põevad hemorroidid kolm korda harvemini kui kolmekümneaastased naised, kes sünnitavad samuti esimest korda.
Kuna esialgu ei pruugi hemorroidid erilist ebamugavust tekitada, ei torma naised tavaliselt selliste kaebustega arsti juurde, arvates, et
Hemorroidid
OAA raseduse ajal: mis see on, kuidas dešifreerida?
Rasedus on paljude naiste jaoks raske periood, mis on seotud raske kandmise, ärevuse ja rahutusega, ebastabiilsusega emotsionaalne seisund. Lisaks hirmutavad arstid sageli lapseootel ema oma diagnoosidega. Vahetuskaartidelt leiab vahel ka sellise lühendi nagu OAA raseduse ajal. Mis see on ja kui hirmutav see on? Nendele küsimustele leiate vastused artiklist.
OAA raseduse ajal: ärakiri
Lühend "OAA" tähendab "koormatud sünnitusabi ajalugu". Jagame selle tükkide kaupa lahti. Anamnees on haiguse ajalugu alates selle algusest kuni arsti juurde minekuni. Kuid rasedus ei ole haigus, vaid seisund. Seetõttu on selles valdkonnas sünnitusabi ajalugu kõik, mis on seotud teiste raseduste ja nende kulgemisega. Mida tähendab sõna "koormatud"? Varem võisid olla mõned riskitegurid, mis mõjutavad sündimata lapse kandmist ja edukat sünnitust.
Mis on OAA?
OAA mõistega tutvusime veidi raseduse ajal. Dekodeerimine on meile teada, kuid olemus pole veel täiesti selge. See termin hõlmab:
Nendel teguritel on tohutu mõju järgnevate raseduste kulgemisele ja nende tulemustele, mistõttu arst peab nendega arvestama, et võimalikke riske maksimaalselt vähendada.
On olemas OAA-ga sarnane mõiste - OGA, mis tähendab "koormatud günekoloogilist ajalugu". See hõlmab kõike, mis on seotud naise tervisega günekoloogilises mõttes: menstruaaltsüklite kulg, ebaõnnestumised nendes, seksuaalhaigused. OGA mõiste on tihedalt seotud OAA-ga, seetõttu nimetatakse neid sageli üldsõnaliste sõnadega "koormatud sünnitus- ja günekoloogiline ajalugu".
Iga naise rasedusega kaasnevad teatud füsioloogilised, psühholoogilised ja emotsionaalsed muutused. Seetõttu on väga asjakohane küsimus, kas raseduse ajal on võimalik seksida.
Tuleb märkida, et OAA diagnoosimist raseduse ajal (mis see on, selgitasime eespool) panevad väga paljud naised. Niisiis
ALAT ja AST muutused C-hepatiidi korral
C-hepatiit on C-hepatiidi viiruse põhjustatud nakkushaigus, mis mõjutab maksa. Nakatumine toimub parenteraalselt, s.o. kokkupuutel nakatunud verega, mis võib tekkida selle vereülekande, meditsiiniliste manipulatsioonide, sissetoomise ajal narkootilised ained jne.
Maksaensüümide - alaniinaminotransferaasi (ALT) ja aspartaataminotransferaasi (AST) - funktsioonide uuringud mängivad viirusliku C-hepatiidi diagnoosimisel võtmerolli ning võimaldavad hinnata ravi efektiivsust ja selle korrigeerimise vajadust.
Ensüümide tase on normaalne
Alaniinaminotransferaas ja aspartaataminotransferaas on ensüümid, mis on seotud mitmete aminohapete muundamisega. Nende süntees toimub ainult keharakkudes, kõige sagedamini maksarakkudes.
Sellepärast, kui arst näeb biokeemilise vereanalüüsi käigus AST ja ALT tõusu, mõtleb ta ennekõike maksakoe kahjustuse tekkele. Oluline on märkida, et neid ensüüme leidub ka teistes kehaorganites: neerudes, lihastes ja südames. Meestel on nende aktiivsus kõrgem kui naistel, mis on seotud hormonaalse taseme erinevustega.
Maksarakkudes domineerib ensüüm alaniinaminotransferaas, mis on üks enim uuritud molekule. kaasaegne meditsiin. Selle analüüsi käigus määratud muutused perifeerses veres näitavad maksakoe funktsionaalset seisundit ja võivad anda märku patoloogiliste protsesside arengust selles (põletikulised haigused, nekroos, hea- ja pahaloomuliste kasvajate areng).
Ciprolet'i ei ole lubatud kasutada raseduse ajal, kuigi see on piisav ohutu ravim, mis põhjustab harva kõrvaltoimeid. Selle keelu põhjuseks on see, et rasedaid naisi ei teostatud
Lapsepõlves on ensüümindikaatorid väga sõltuvad maksa funktsionaalsest küpsusest ja erinevad lapse erinevatel kasvuperioodidel. Vastsündinute puhul on näitajad üsna kõrged, mis on seotud elundi töö ümberkorraldamisega ja ulatub ALT-ni - kuni 50
Emaka toonus raseduse ajal: mis on ühe levinuima diagnoosi taga?
Rasedus on peaaegu maagiline seisund, noh, see on vähemalt kindlasti imeline. Loomulikult peab naine sel ajal lihtsalt olema enda suhtes tähelepanelik ja väga ettevaatlik. Raseduse ajal seisab naine silmitsi tohutu hulga ohtude ja ebameeldivate diagnoosidega. Üks levinumaid diagnoose on nn emaka toonus raseduse ajal ehk emaka hüpertoonilisus. Mida tähendab "ema toonis"?
Mis on emaka toon?
Emakas on õõnes lihaseline organ, mis koosneb kolmest kihist: välimine limaskest on perimeetria, keskmine lihaskiht on müomeetrium ja sisemine limaskest on endomeetrium. Müomeetrium on sile lihasesse võimeline kokku tõmbuma, näiteks tõmbub see sünnituse ajal kokku. Kuid loomulikus olekus peaks see lihas olema lõdvestunud ja seda seisundit nimetatakse tavaliselt emaka normaalseks tooniks.
Kui raseduse ajal, kuid enne sünnituse algust, hakkab emakas kokku tõmbuma, siis öeldakse, et raseduse ajal on emaka toonus tõusnud. Siinkohal tasub mainida: kuna lihaste kokkutõmbumise protsess on loomulik, ei ole alati heas vormis emakas probleemiks.
Lääne meditsiinis peetakse seda seisundit normaalseks füsioloogiliseks protsessiks. Muidugi juhul, kui seda diagnoosi ei seostata muude ebamugavustunnet põhjustavate sümptomitega, samuti tõsiste rikkumistega. Selles arutluses on teatud mõistus, sest isegi aevastades või naerdes tõmbuvad kokku peaaegu kõik lihased, sealhulgas emakas. Sama kehtib ka tavalise orgasmi kohta. Mõjutab emaka seisundit ja psühholoogiline seisund rase. Väga sageli täheldatakse günekoloogilise läbivaatuse käigus emaka lihaste pinget.
Hüperfermenteemia põhjused
Ensüümide sünteesi kiiruse suurendamine rakkudes.
Ensüümi sünteesivate rakkude arvu suurenemine.
Rakumembraanide läbilaskvuse suurendamine.
Rakkude nekroos (surm).
Ensüümide kasutamine meditsiinis
Sõeldiagnostika jaoks- selektiivsed testid.
Haiguste diagnoosimiseks(asparagiinhappe transaminaas - müokardiinfarkti diagnoosimiseks, alaniini transaminaas - maksahaiguste diagnoosimiseks).
Diferentsiaaldiagnostika jaoks(happeline fosfataas - eesnäärmevähk, aluselised fosfataasid - luukoe, vähi metastaasid).
Haiguste raviks:
a) asendusravi (seedetrakti haiguste korral kasutatakse pepsiini, pankreatiini, festali, panzinormi, mezim-fortet - need on hüdrolüütilised ensüümid; pankreatiidi korral võib kasutada ensüümi inhibiitoreid);
b) haiguste raviks ja patoloogiliste protsesside kõrvaldamiseks kasutatakse ensüüme:
surnud kudede hävitamine (põletuste, haavandite, abstsesside ravis - trüpsiin, kümotrüpsiin, nukleaas);
viskoossete saladuste vedeldamine bronhiidi ravis (trüpsiin, kümotrüpsiin, bronholitiin);
operatsioonijärgsete armide silumiseks (proteaas, lidaas, nukleaas);
verehüüvete hävitamiseks (streptokinaas, fibrinolüsiin).
Ensüümide kasutamine hambaravis: kaariese, pulpiidi, periodontiidi, gingiviidi, aftoosse stomatiidi, suuhaavandite raviks.
Ensüüme saab kasutada nii iseseisvalt (tabletid, pulbrid, aerosoolid, lahused) kui ka kandjal, st immobiliseeritud kujul (geelid, salvid, pastad). Immobiliseeritud ensüümidel on pikaajaline toime.
SISSEJUHATUS AINEVAHETUSSE. KESKMEETODID.
Ainevahetus- keemiliste reaktsioonide kogum, mis toimub keharakkudes alates toitainete sisenemisest kehasse kuni ainevahetuse lõpptoodete moodustumiseni.
rakkude varustamine keemilise energiaga;
toidumolekulide muutmine ehitusplokkideks;
nende rakukomponentide plokkide kokkupanek (valgud, lipiidid, nukleiinhapped);
spetsiaalsete bioloogiliste molekulide (heem, koliin) süntees ja hävitamine.
Metaboolne rada- aine keemiliste muundumiste järjestus. Ainevahetusteed on mitmeastmelised, omavahel seotud, reguleeritud, ruumis koordineeritud. Need on lineaarsed (glükogeeni lagunemine ja süntees, glükolüüs jne) ja tsüklilised (trikarboksüülhappe tsükkel, ornitiini tsükkel):
S A B C D P on näide lineaarsest metaboolsest rajast, kus S on algsubstraat, P on lõppprodukt, A, B, C, D on metaboliidid (vaheproduktid).
Nimetatakse ensüüme (ensüümi), mis määravad kogu protsessi kui terviku kiiruse võti, katalüüsivad pöördumatuid reaktsioone, neil on kvaternaarne struktuur ja neid on lihtne reguleerida.
Ainevahetuse 2 poolt
Katabolism- keerukate molekulide jagamise protsess lihtsamateks, mis toimub koos energia vabanemisega.
Anabolism- keerukate ainete sünteesi protsess lihtsamatest ainetest, mis toimub energiakuluga ATP kujul.
Anabolism ja katabolism on tihedalt seotud:
tasemel substraadid (süsinikuallikad);
katabolism ATP anabolism.
Substraatide keemilise energia otsene muundamine ATP kõrge energiaga sidemete energiaks on võimatu. See protsess on jagatud kaheks etapiks:
S keemiline energia ATP
Kaaluge 1. etappi - energia vabanemine Näiteks üldine skeem katabolism.
Vahetuse lõpptooted:
CO 2 - moodustub dekarboksüülimise teel;
H 2 O - tekib vesiniku oksüdeerumisel hapnikuga hingamisahelas (koehingamine).
katabolismi staadium toimub seedetraktis ja taandub toitainete hüdrolüüsi reaktsioonidele. Keemiline energia hajub soojusena.
staadium (rakusisene katabolism) toimub tsütoplasmas ja mitokondrites.Keemiline energia hajub osaliselt soojuse kujul, osaliselt akumuleerub redutseeritud koensüümi vormidena ja osaliselt salvestub makroergilistes ATP sidemetes (substraadi fosforüülimine).
katabolismi lõppstaadium toimub mitokondrites ja taandub CO 2 ja H 2 O metabolismi lõpp-produktide tekkeks Keemiline energia hajub osaliselt soojuse kujul, 40–45% sellest salvestub ATP vorm (oksüdatiivne fosforüülimine).
Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma:
hüperensüümi
See algas päevahaiglas ravil, oli toon (kellad + papaveriin + hofitool).
Siis teine kuur hofitooli (juba selle analüüsi tulemuste põhjal) ja kellamäng.
Äsja ravitud ureaplasma (Vilprofen, Terzhinan, Genferon)
Alates 2. trimestri algusest olen võtnud vitamiine Vitrum prenatal forte + magne v6 forte 2r / päevas.
Günekoloog saatis mu infektsionisti juurde, suunas - hüperfermenteemia, lähen esmaspäeval.
Sellised testid toimuvad hepatiidi korral, kuid mul ei ole kollatõbe
pole kunagi maksaga probleeme olnud.
Üldiselt pole mul kaebusi. ainult kõrvetised - talutav.
Kas see võib olla narkootikumidest?
Mobiilirakendus "Happy Mama" 4.7 Rakenduses suhtlemine on palju mugavam!
on määranud või määranud analüüsid – taaskord ensüümide kontroll,
samuti viirushepatiit.
Nad ütlesid, et lõpetage vitamiinide võtmine (kuid kurantüül on võimalik.)
ja ajutiselt ei söö puuvilju!
Telliti maksa ultraheli.
maks, neerud ultraheliuuringul on normaalsed,
viiruslikku hepatiiti ei tuvastatud.
ALT tase normaliseerus.
mis see oli – arstid selgelt ei selgitanud.
Gastroenteroloog soovitas õunad enne söömist koorest koorida)))))))))
Ema ei jäta vahele
naised saidil baby.ru
Meie raseduskalender paljastab teile kõigi raseduse etappide tunnused - ebatavaliselt olulise, põneva ja uue perioodi teie elus.
Me räägime teile, mis juhtub teie tulevase lapsega ja teiega iga neljakümne nädala jooksul.
Maksa hüperfermenteemia
Hüperfermenteemia (ülekaalukas ALAT aktiivsuse tõus korraga) registreeritakse kogu ikteriaalse perioodi jooksul, seejärel väheneb selle tase järk-järgult. Maksa valkude sünteetiline funktsioon HBV-s on haiguse raske kulgemise korral häiritud, mis väljendub sublimaadi testi, albumiini sisalduse, protrombiini indeksi, aktiivsuse (3-lipoproteiinid. Tümooli test tavaliselt ei tõuse) languses. .
Perifeerses veres ei ole olulisi kõrvalekaldeid. leukotsüütide arv on normaalne või madal.
Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud. Kliinilised ja biokeemilised muutused kaovad aeglaselt. Bilirubiini sisaldus vereseerumis normaliseerub suhteliselt kiiresti (2-4 nädala jooksul) ja ensüümide suurenenud aktiivsus püsib 1-3 kuud. Paljudel patsientidel võib taastumisperioodil täheldada hüperensüümi lainelaadset olemust. Tuleb arvestada, et haiguse kordumine koos ensümaatilise ägenemise ja hüperbilirubineemiaga nõuab HDV infektsiooni välistamist.
HBV kliinilised variandid võivad olla väga erinevad: ikteeriline, anikteeriline, kustutatud, mittenähtav (subkliiniline). Nende kõigi esinemissagedust on raske hinnata, kuna tavaliselt diagnoositakse ja vastavalt registreeritakse ainult ikteriline variant. Vahepeal. epidemioloogiliste uuringute järgi leitakse anikterilist varianti palju sagedamini kui ikterilist.
Üks HBV ikterilise variandi tunnuseid on mõnel juhul kolestaatilise sündroomi raskusaste. Samal ajal on mürgistus ebaoluline, patsientide peamine kaebus on naha sügelus; kollatõbi on intensiivne, naha roheka või hallikasrohelise varjundiga, püsib pikka aega. Maks on oluliselt suurenenud, tihe. Ahoolik väljaheide, tume uriin pikka aega. Vereseerumis - kõrge bilirubineemia. kõrgenenud kolesterooli ja aluselise fosfataasi aktiivsus. ja hüieralatemimi tase on suhteliselt madal (5-10 normi). Ikteriline periood võib edasi lükata kuni 2-4 kuud, biokeemiliste muutuste täielik normaliseerumine toimub veelgi hiljem.
HBV võib olla kerge, mõõdukas või raske.
Viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel on kõige informatiivsem maksamürgistuse sündroom, mis väljendub nõrkuses, adünaamias, isutus, vegetovaskulaarsed häired ja mõnel juhul ka teadvuse häired. Hepatiidi raskusastet iseloomustab joobeseisundi raskusaste (koos laboratoorsete uuringute tulemustega, peamiselt protrombiini aktiivsusega).
Maksa transaminaasid verematerjalis on ALT ja AST. Nad aitavad kaasa aminorühmade liikumisele, mis hiljem muudetakse aminohapeteks. Suurem osa nende tegevusest toimub maksas. Analüüside kvantitatiivsed näitajad võivad erineda sõltuvalt patsiendi soost, kehakaalust ja vanusest.
01 Transaminaaside väärtus ja kõikumiste põhjused
Terve inimese veri ei näita transaminaaside aktiivsust, nende arvu suurenemist nimetatakse häirekelladeks. Reeglina ei põhjusta maksahaigused alati normist kõrvalekallet suures suunas. Sageli kasutatakse AST-i markerina, mis näitab südamelihase probleeme müokardiinfarkti korral. Lisaks põhjustab kontsentratsiooni suurenemist raske stenokardiahoog.
Transaminaaside aktiivsus suureneb põletuste, sepsise, šoki, kõhunäärme või sapipõie tugeva põletikulise protsessi ja luustiku vigastustega.
Ensüümide aktiivsuse näitaja sel juhul ei erine testide spetsiifikast. Kuid AST ja ALT kõikumisi peetakse usaldusväärseteks kõrge tundlikkusega näitajateks. Need määravad maksakahjustuse, sõltuvalt kliiniliste sümptomite ilmnemisest. Millal on maksadefektide korral täheldatud maksa transaminaaside aktiivsuse hüpet? See juhtub järgmistel juhtudel:
ARSTI NÕUANNE! Kuidas säästa oma maksa?!
Zahharov Nikolai Viktorovitš, dotsent, PhD, hepatoloog, gastroenteroloog
«Dihüdrokvertsetiini elusrakud on maksa tugevaimaks abimeheks. Seda ekstraheeritakse ainult metsiku lehise vaigust ja koorest. Tean ainult ühte ravimit, milles dihüdrokvertsetiini kontsentratsioon on maksimaalne. See…"
02 Kuidas väljenduvad kõrvalekallete sümptomid?
Väga väike osa elanikkonnast jälgib pidevalt oma tervist, läbides regulaarselt mitmeid protseduure. AST ja ALT vaatavad verematerjali, mis tähendab, et peate minema saatekirja saamiseks arsti juurde. Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsientidele, kellel on anamneesis maksahaiguse sümptomeid.
Selliste testide uskumatu väärtus ensüümi aktiivsuse uurimisel seisneb transaminaaside tõusu ootuses. See tähendab, et viirusliku hepatiidi A esinemise korral täheldatakse patsiendil ALT ja AST hüppelist tõusu isegi preikterilises staadiumis. Patsiendil on haiguse sümptomite ilmnemiseni jäänud veel paar nädalat ja veri on juba näidanud muutusi.
B-hepatiidi anamneesiga patsienti iseloomustab hüperfermenteemia juba 3 nädalat enne haiguse visuaalset ilmingut. Tõsise haiguse varajane diagnoosimine viitab tüsistuste puudumisele. Kui te ei võta arvesse põhjuste rohkust, iseloomustavad peaaegu kõiki maksahaigusi sarnased sümptomid:
1. Iiveldus ja oksendamine. Tungisid täheldatakse ilma toiduga seoseta. 2. Vastumeelsus teatud toidugruppide vastu, söömisest keeldumine, peaaegu isu puudumine. 3. Loid tervislik seisund, nõrkus. Tunded võivad mööduda või olla püsivad. 4. Kõht suureneb oluliselt, saphenoossed veenid visualiseeritakse võre kujul. 5. Limaskestad veritsevad. Tekivad eritised ninast, suust ja soolestikust. 6. Nahasügelus on kurnav, hullem öösel. 7. Loomulik eritis muudab normaalset värvi, väljaheide muutub värviliseks ja uriin on tarbetult tume. 8. Valu paremal küljel, epigastimaalses tsoonis. Roietevahelises ruumis on kipitus.
On üsna lihtne kindlaks teha, et need sümptomid ületavad transaminaaside normi. Oluline on mitte ise ravida, vaid pöörduda viivitamatult arsti poole.
03 Tähendus erinevate haiguste diagnoosimisel
Ensüümide aktiivsuse tippväärtusi ägeda viirushepatiidi esinemisel täheldatakse haiguse 3. nädalal. Kuu aega hiljem märgivad eksperdid ALT ja AST langust normaalsele tasemele.
Kui patsiendil on transaminaaside 1,5-kordne tõus, siis räägime mõõdukast hüperensüümi tasemest. Kui kõikumine on 6-10 korda, eeldatakse keskmist kraadi. Kõige tõsisem variant, kui aste muutub kõrgeks, on väärtuste kõikumine üle 10 korra normist suuremad.
Kui haigus on kroonilise kuluga, siis väljaspool ägenemise faasi ei esine verematerjalis ensüümide järsku kõikumist. Mõnikord on suures pooles mõõdukas muutus. Huvitav fakt, kuid tsirroosi varjatud faas kulgeb normaalse ALT ja AST korral.
Kõige sagedamini ei vaata eksperdid mitte ainult maksa transaminaaside taset, vaid ka teiste näitajate seisundit. Bilirubiini, aluselise fosfataasi ja paljude teiste biokeemiliste väärtuste muutused kitsendavad patoloogia otsimist.
Äge maksapuudulikkus ja obstruktiivne kollatõbi viitavad kõrge bilirubiini taseme tuvastamisele. Sel perioodil on ALT ja AST kontsentratsioon alla märgi. Seda patoloogiat nimetatakse bilirubiini aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.
Näitajate hüpped lastel on tingitud hepatiidi viiruse esinemisest või elundi kahjustusest ravimite kokkupuutel. Arstid kardavad alati Reye sündroomi, patoloogiat, mis võib võtta patsiendi elu. Tavaliselt tekib see ägeda hepaatilise entsefalopaatia tekkimisel pärast aspiriini kasutamist.
Analüüside põhjalikumaks uurimiseks võrreldakse ALT ja AST väärtusi, tuletades de Retise koefitsiendi. Tavaliselt kõigub see 1,33 märgi ümber, kuid näitaja langedes tasub rääkida võimalikust põletikust maksas või selle nakatumisest. Südamelihase nekroosi või alkoholist põhjustatud võimaliku hepatiidi korral ületab koefitsient 2 ühikut. Kuid viiruslikku tüüpi äge hepatiit diagnoositakse tulemusega 0,55.
04 Kui olulised on maksa transaminaasid?
Sõltumata patsiendi seisundist näitab transaminaaside liig maksa hävitavaid protsesse. Hüperfermenteemia võib põhjustada retsidiivi pärast seisundi stabiliseerumist ja ALT ja AST normaalset väärtust veres. Sageli on see tingitud uue patoloogilise protsessi ilmnemisest või olemasoleva defekti ägenemisest.
Transaminaaside taseme langus on saavutatav ainult siis, kui tuvastatakse nende kasvu tegelik põhjus. Normaalsed näitajad taastuvad kvaliteetse diagnostika ja piisava ravi määramisel. Tavaliselt lubavad spetsialistid patsiente ravida kodus või päevahaiglas. Kui aga avastatakse liiga kõrged määrad, soovitatakse hospitaliseerimist ja üksikasjalikumat läbivaatust.
Põhjalikuks diagnoosimiseks on vaja elektrokardiograafia, kõhuorganite ultraheli või CT tulemusi ning üksikasjalikku biokeemilist vereanalüüsi. Mõnikord soovitavad eksperdid hepatiidiviiruse antikehade leidmiseks määrata ELISA. Alternatiivina viiakse läbi PCR, siin eemaldatakse juba olemasoleva viiruse DNA ja RNA.
Tuleb märkida, et nende testide maksumus on üsna kõrge, mistõttu neid tehakse ainult vajaduse korral. Tavaliselt on põhjuseks varasemate uuringute usaldusväärsed andmed. Kuna testid on tundlikud erinevate maksamuutuste suhtes, saate laborianalüüsi abil määrata teraapia mõju patsiendi kehale, lisades sellele veel mõned instrumentaaltehnikad.
05 ALAT ja ASAT alandamise ravi
Esiteks määravad arstid patsiendile hepatoprotektorite rühma kuuluva ravimi. See meede aitab kaasa kahjustatud maksa protsesside korrigeerimisele. Selle piirkonna ravimite hulka kuuluvad kõik ursodeoksükoolhapet sisaldavad tooted. Kõige populaarsemad nimed on Ursodez, Ursosan või Ursofalk.
Seal on õrnemad fosfolipiide sisaldavad ravimid, Rezalut või Essentiale Forte. Mõnikord asendatakse need Karsiliga, eriti sageli määratakse see eakatele inimestele. Heptral või Heptor on end hästi tõestanud, ravim sisaldab ademetioniini. Selle kasutamisel näitasid patsiendid oma seisundi kiiret paranemist. Kontrolluuringute tulemused olid alati positiivsed.
Rahaliste vahendite määramine toimub vastavalt individuaalsele meetodile, spetsialist tõrjutakse patsiendi näitajate järgi. Mõned võivad olla komponentide suhtes allergilised või ei reageeri ravile. Sellistel juhtudel korrigeeritakse ravi järgneva uuringuga. Korduv ravi viitab maksa transaminaaside varasele kontrollile.
Ja mõned saladused...
Terve maks on teie pikaealisuse võti. See keha täidab tohutul hulgal elutähtsaid funktsioone. Kui märgati seedetrakti või maksa haiguse esimesi sümptomeid, nimelt: silmade kõvakesta kollasus, iiveldus, harv või sagedane väljaheide, peate lihtsalt tegutsema.
Maksafunktsiooni häired võivad jääda pikka aega märkamatuks. Haiguse sümptomid ilmnevad sageli hilisemates staadiumides, mis raskendab ravi ja vähendab ilmselgelt selle efektiivsust. Maksa transaminaaside aktiivsuse määramine on üks täpsemaid laboriuuringuid, mida maksa seisundi hindamiseks tehakse.
Mis on transaminaasid
Transaminaasid ehk transferaasid on ensüümid, mis katalüüsivad lämmastiku metabolismi keemilisi reaktsioone, mille põhiülesanne on aminorühmade transport, et moodustada uusi aminohappeid. Nende osalemist nõudvad biokeemilised protsessid toimuvad peamiselt maksas.
Transaminaaside transiitliikumine veres tavaliselt analüüside tulemusi ei mõjuta; kvantitatiivselt on nende kontsentratsioon naistel ja meestel vastavalt kuni 31 ja 37 U/l ALT puhul ning 31 ja 47 U/l AST puhul.
Standardsete laboratoorsete testide käigus määratud maksatransferaasid:
alaniinaminotransferaas või alaniini transaminaas (ALT); aspartaataminotransferaas või asparagiinhappe transaminaas (AST).
Terve maksa ensüümide taset mõjutavad sellised omadused nagu vanus (suurenenud väärtus vastsündinutel), sugu (naistel on transaminaaside norm veres madalam kui meestel), ülekaal (transaminaaside aktiivsus on veidi tõusnud) .
AST, ALT kõikumiste põhjused
Terve inimese veres olevad transaminaasid ei näita aktiivsust; nende taseme järsk tõus on häiresignaal. Tasub teada, et indikaatorite kasvu ei põhjusta alati maksahaigus. AST-i kasutatakse südamelihase kahjustuse markerina müokardiinfarkti korral; suurendab keskendumisvõimet ja raske stenokardiahooga.
Transaminaaside tase on tõusnud luuvigastuste, põletuste, kõhunäärme või sapipõie ägeda põletiku, sepsise ja šoki korral.
Seetõttu ei saa transaminaaside ensümaatilise aktiivsuse määramist seostada spetsiifiliste testidega. Kuid samal ajal on AST ja ALT usaldusväärsed ja tundlikud maksakahjustuse näitajad haiguse kliiniliste sümptomite või anamneesiandmete olemasolul.
Maksapatoloogiaga seotud maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:
1. Hepatotsüütide (maksarakkude) nekroos.
Nekroos on pöördumatu protsess, mille käigus rakk lakkab eksisteerimast koe struktuurse ja funktsionaalse üksusena. Rakumembraani terviklikkus on rikutud ja rakulised komponendid väljuvad, mis põhjustab bioloogiliselt aktiivsete rakusiseste ainete kontsentratsiooni suurenemist veres.
Hepatotsüütide massiline nekroos kutsub esile maksa transaminaaside kiire ja mitmekordse suurenemise. Samal põhjusel ei kaasne märkimisväärse maksatsirroosiga ensümaatiline hüperaktiivsus: funktsioneerivaid hepatotsüüte on liiga vähe, et nende hävitamine põhjustaks AST ja ALT tõusu.
Transaminaaside väärtused vastavad normile, kuigi protsess on juba dekompensatsiooni staadiumis. ALAT peetakse maksahaiguste tundlikumaks indikaatoriks, seetõttu pööratakse sobivate sümptomite korral tähelepanu selle tasemele.
Maksakoe nekrootilisi muutusi täheldatakse erineva etioloogiaga ägeda ja kroonilise hepatiidi korral: viiruslik, toksiline (eriti alkohoolne ja meditsiiniline), äge hüpoksia, mis tekib šoki ajal vererõhu järsu languse tagajärjel.
Ensüümide vabanemine sõltub otseselt mõjutatud rakkude arvust, seetõttu hinnatakse protsessi raskust enne konkreetsete uuringute läbiviimist AST ja ALT transaminaaside kvantitatiivse taseme ja normiga võrreldes suurenemise järgi.
Edasise taktika määramiseks on aga vajalik täiendav uuring koos biokeemilise vereanalüüsiga dünaamikas.
2. Kolestaas (sapi stagnatsioon).
Hoolimata asjaolust, et sapi väljavoolu rikkumine võib tekkida erinevatel põhjustel, põhjustab selle pikaajaline stagnatsioon hepatotsüütide poolt säilinud sekretsiooni tingimustes ülevenitamist, ainevahetushäireid ja patoloogilise ahela lõpus nekroosi.
3. Düstroofsed muutused.
Düstroofia on kudede ainevahetuse rikkumine. See kuidagi kaasneb põletikuga; Selle sordina võib pidada nekrootiliste piirkondade asendamist sidekoega, mis on maksatsirroosi patogeneetiline alus.
Transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjuste hulgas on näidustatud maksa rasvade degeneratsioon (alkohoolne rasvhepatoos).
Olulised on ka geneetilised haigused, näiteks Wilson-Konovalovi tõbi (hepatolentikulaarne degeneratsioon), mida iseloomustab vase liigne kogunemine.
Maksakasvajad, nii hea- kui pahaloomulised, hävitavad kasvuprotsessis ümbritsevaid kudesid, mis põhjustab põletikku. See väljendub maksa transaminaaside aktiivsuse püsivas tõusus.
Sarnast mõju avaldavad metastaasid – vere või lümfivedelikuga kaasa toodud kasvajarakud, moodustades maksakoes sekundaarseid kasvajakoldeid.
6. Ravitoime.
Praeguseks on teadusel andmeid arvukate uuringute kohta, mis on tõestanud, et ravimid põhjustavad transaminaaside tõusu. Need sisaldavad:
antibakteriaalsed ained (tetratsükliin, erütromütsiin, gentamütsiin, ampitsilliin); anaboolsed steroidid (dekanabool, euboliin); mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, paratsetamool); monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (selegiliin, imipramiin); testosteroon, progesteroon, suukaudsed rasestumisvastased vahendid; sulfa ravimid (biseptool, berlotsid); barbituraadid (sekobarbitaal, reposal); tsütostaatikumid, immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin); vaske, rauda sisaldavad preparaadid.
Transaminaaside taseme tõus ei sõltu ravimi vormist; tabletid, aga ka intravenoossed infusioonid, võivad kahjustada maksa või põhjustada ASAT ja ALT vale aktiivsust, mis on tingitud nende määramise spetsiifikast vereseerumis.
Sümptomid
Vaatamata erinevatele põhjustele on maksahaigustel mitmeid sarnaseid sümptomeid, millega kaasneb maksa transaminaaside tõus:
nõrkus, letargia, mis ilmnes äkki või püsis pikka aega; iiveldus, oksendamine, olenemata sellest, kas see on seotud toidu tarbimisega; isutus või selle täielik puudumine, vastumeelsus teatud tüüpi toidu suhtes; valu kõhus, eriti kui see on lokaliseeritud paremas hüpohondriumis, epigastriumis; kõhu suurenemine, ulatusliku saphenoosveenide võrgustiku ilmnemine; naha ikteriline värvus, silmade kõvakest, mis tahes intensiivsusega nähtavad limaskestad; valulik obsessiivne nahasügelus, mis süveneb öösel; eritise värvuse muutus: uriini tumenemine, ahoolsed (värvimuutunud) väljaheited; limaskestade verejooks, nina, seedetrakti verejooks.
Ensümaatilise aktiivsuse uuringu väärtus selgitab AST ja ALT transaminaaside tõusu proaktiivseid kliinilisi sümptomeid viirushepatiidi A korral - juba preikterilisel perioodil, 10-14 päeva enne ikterilise sündroomi tekkimist.
B-hepatiidi korral suureneb valdavalt alaniintransaminaas, mitu nädalat enne haigusnähtude ilmnemist täheldatakse hüperensüümi.
Tähtsus diagnoosimisel
Maksapatoloogia tunnuste määramiseks vastavalt hüperensüümi tasemele kasutatakse spetsiaalset skaalat. Maksa transaminaaside aktiivsuse tõusu aste jaguneb järgmiselt:
Mõõdukas (kuni 1–1,5 normi või 1–1,5 korda). Keskmine (6-10 normi või 6-10 korda). Kõrge (rohkem kui 10-20 normi või üle 10 korra).
Ägeda viirushepatiidi transaminaaside aktiivsuse tipp on haiguse teisel või kolmandal nädalal, pärast mida väheneb see 30–35 päeva jooksul normaalsete ALAT ja AST väärtusteni.
Kroonilise kulgemise korral ilma ägenemiseta ei iseloomusta hüperfermenteemiat järsud kõikumised ja see püsib mõõduka või väikese tõusu piires. Maksatsirroosi varjatud (asümptomaatilises) faasis on transaminaaside aktiivsus enamasti normi piires.
Oluline on pöörata tähelepanu sellele, kas maksa transaminaaside aktiivsus on tõusnud eraldi või koos teiste biokeemilise spektri näitajatega: bilirubiin, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, kuna indikaatorite suurenemise kombinatsioon viitab konkreetsele patoloogiale või ahendab võimalikud põhjused.
Seega tuvastatakse B-hepatiidi kandjatel transaminaaside aktiivsuse tõus, hoolimata sümptomite puudumisest.
Subhepaatiline (mehaaniline) kollatõbi, äge maksapuudulikkus võib kaasneda bilirubiini taseme tõusuga koos ASAT ja ALAT samaaegse normaalse või vähenenud kontsentratsiooniga. Seda nähtust nimetatakse bilirubiini aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.
Transaminaaside taseme tõus lastel on sageli tingitud hepatiidiviirusega nakatumisest, ravimitest põhjustatud maksakahjustusest. Lapsepõlves esinev ohtlik patoloogia on Reye sündroom. Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) kasutamise tagajärjel tekib äge maksa entsefalopaatia, mis on eluohtlik seisund.
Süvadiagnostika eesmärgil kasutatakse de Ritise koefitsienti, mis on AST ja ALT transaminaaside suhe. Tavaliselt on see 1,33. Kui de Ritis'e koefitsient on väiksem kui 1, peetakse seda maksa nakkus-põletikulise kahjustuse märgiks.
Näiteks ägeda viirushepatiidi korral on see 0,55-0,83. 2 või kõrgema taseme saavutamine viitab oletatavale alkohoolsele hepatiidile või südamelihase nekroosile.
Tähendus teraapias
Transaminaaside sisalduse suurenemine veres on enamikul juhtudel ebasoodne märk, mis näitab maksarakkude hävimist.
Hüperfermenteemiat saab uuesti tuvastada mõni aeg pärast näitajate normaliseerumist. Reeglina näitab see uue või olemasoleva patoloogilise protsessi kordumist ja hepatotsüütide uuenenud nekroosi algust.
Kuidas alandada transaminaase? AST ja ALT tase peegeldab ainult haiguse esinemist; Seetõttu on normaalsete väärtuste naasmine võimalik ainult tuvastatud patoloogia piisava diagnoosimise ja raviga. Kõrge ja ülikõrge ensüümide tase nõuab haiglaravi ja viivitamatut täiendavat läbivaatust.
See hõlmab üldisi kliinilisi vereanalüüse, üksikasjalikku biokeemilist vereanalüüsi elektrolüütide, glükoosisisalduse määramisega, samuti instrumentaalseid meetodeid - elektrokardiograafiat, ultraheli ja / või kõhuorganite kompuutertomograafiat.
Vajadusel viiakse läbi ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) hepatiidiviiruste antikehade otsimiseks või PCR (polümeraasi ahelreaktsioon), et määrata viiruste DNA või RNA.
Arvestades kõrget hinda, ei ole nende teostamine ilma korraliku kliinilise põhjenduseta või usaldusväärsete anamneesiandmeteta majanduslikult otstarbekas.
Transaminaaside määramise test on tundlik maksas toimuvate muutuste suhtes, mistõttu saab seda kasutada ravi efektiivsuse hindamiseks koos teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete meetoditega.
