Addisoni-Birmeri tõbi (pahaloomuline aneemia, pernicious aneemia, B12 vaegusaneemia). Kahjulik aneemia (Addison-Birmeri tõbi, B12 vaegusaneemia) Kõige usaldusväärsem märk, mis kinnitab kahjuliku aneemia diagnoosi

See põhjustab normaalseks vereloomeks vajaliku B12-vitamiini imendumise halvenemist ja patoloogilise megaloblastilise vereloome arengut, mille tulemuseks on "kahjulikku" tüüpi aneemia. Üle 50-aastased inimesed haigestuvad.

Iseloomulikud on südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seede- ja vereloomesüsteemi häired. Patsientide kaebused on mitmekesised: üldine nõrkus, õhupuudus, südamekloppimine, valu südame piirkonnas, jalgade turse, roomamistunne kätes ja jalgades, kõnnakuhäired, kõrvetav valu keeles, perioodiline kõhulahtisus. Patsiendi välimust iseloomustab sidrunikollase varjundiga kahvatu nahk. Kõvakestad on subikterilised. Patsiendid ei ole kurnatud. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel on tüüpilised aneemilised mürad, mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja verevoolu kiirenemisega. Seedeorganite poolelt leitakse nn jahiglossiiti (keel on erkpunane, papillid silutud), histamiiniresistentset achilia (vaba soolhappe ja pepsiini puudumine maosisus). Maks ja põrn on laienenud. Punaste vereliblede arvu olulise vähenemisega (alla 2 miljoni) täheldatakse vale tüüpi palavikku. Närvisüsteemi muutused on seotud seljaaju tagumise ja külgmise veeru degeneratsiooni ja skleroosiga (funikulaarne müeloos).

Verepilt: hüperkroomset tüüpi aneemia, makrotsüüdid, megalotsüüdid, Jolly kehadega erütrotsüüdid, Caboti rõngad, leukopeenia, trombotsütopeenia (ägenemise ajal).

Ravi viiakse läbi vitamiiniga B12-100-200 mcg intramuskulaarselt iga päev või ülepäeviti kuni remissiooni saabumiseni. Aneemilise kooma korral - kiire haiglaravi, vereülekanne, eelistatavalt erütrotsüütide mass (150-200 ml). Säilitusravi B12-vitamiiniga on vajalik retsidiivi vältimiseks. Näidatud on püsiva achiliaga inimeste, samuti mao resektsiooni läbinud inimeste vere koostise süstemaatiline jälgimine. Kahjuliku aneemia all kannatavad patsiendid peavad olema ambulatoorse järelevalve all (võimalik maovähi esinemine).

1. Pernicious aneemia (sünonüüm: pernicious anemia, Addisoni-Birmeri tõbi). Etioloogia ja patogenees. Praegu peetakse pernicious-aneemilist sündroomi B12-avitaminoosi ilminguks ja Addisoni-Birmeri tõbe endogeenseks B12-avitaminoosiks, mis on tingitud gastromukoproteiini tootvate põhinäärmete atroofiast, mille tulemuseks on B1a-vitamiini imendumise halvenemine, mis on vajalik. normaalseks, normoblastiline, vereloome ja patoloogiline, megaloblastiline, areneb hematopoees, mis põhjustab "kahjulikku" tüüpi aneemiat.

Kliiniline pilt (sümptomid ja tunnused). Vanemad on 40 45-aastased haiged. Iseloomulikud rikkumised südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedesüsteemi ja vereloomesüsteemides. Patsientide kaebused on erinevad: üldine nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas, jalgade turse, pearinglus, roomamine kätes ja jalgades, kõnnakuhäired, kõrvetav valu keeles ja söögitorus, perioodiline kõhulahtisus . Patsiendi välimust iseloomustab sidrunikollase varjundiga kahvatu nahk. Kõvakestad on subikterilised. Patsiendid ei ole kurnatud. Nägu on pundunud, pahkluude ja jalgade tursed. Turse võib ulatuda kõrge kraadini ja sellega kaasneda astsiit, hüdrotooraks. Kardiovaskulaarsüsteemist - süstoolse müra ilmnemine kõigis südameavades ja kägiveeni pirni "ülaosa" müra, mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja verevoolu kiirenemisega. ; võimalik anokseemiline stenokardia. Pikaajalise aneemia korral areneb püsiva anokseemia tagajärjel elundite, sealhulgas südame rasvane degeneratsioon ("tiigri süda"). Seedeorganite poolt - nn jahimehe (gunteri) glossiit, keel on puhas, helepunane, ilma papillideta. Maomahla analüüs näitab reeglina histamiiniresistentset achilia. Perioodiline kõhulahtisus on enteriidi tagajärg. Maks on laienenud, pehme; mõnel juhul - põrna vähene suurenemine. Punaste vereliblede arvu olulise langusega (allpool) on vale tüüpi palavik. Närvisüsteemi muutused on seotud seljaaju tagumise ja külgmise veeru degeneratsiooni ja skleroosiga (funikulaarne müeloos). Närvisündroomi kliiniline pilt koosneb spastilise seljaaju halvatuse ja tabiliste sümptomite (nn pseudotabes) kombinatsioonidest: spastiline paraparees koos suurenenud ja patoloogiliste refleksidega, kloonid, roomamine, jäsemete tuimus, vöövalu, vibratsiooni ja sügavuse häired. tundlikkus, sensoorne ataksia ja vaagnaelundite talitlushäired; harvemini - bulbar nähtused.

Vere pilt. Kõige iseloomulikum sümptom on hüperkroomset tüüpi aneemia. Hüperkromia morfoloogiliseks substraadiks on suured hemoglobiinirikkad erütrotsüüdid - makrotsüüdid ja megalotsüüdid (viimased ulatuvad 12-14 mikronini või rohkem). Haiguse ägenemisega väheneb järsult retikulotsüütide arv veres. Suure hulga retikulotsüütide ilmumine tähendab lähedast remissiooni.

Haiguse ägenemist iseloomustavad erütrotsüütide degeneratiivsed vormid [poikilotsüüdid, skisotsüüdid, basofiilsed punktsiooniga erütrotsüüdid, Jolly kehade ja Caboti rõngastega erütrotsüüdid (trükitabel, joonis 3)], üksikud megaloblastid (trükitabel 5, joon. ). Valgevere muutusi iseloomustab leukopeenia, mis on tingitud luuüdi päritolu rakkude - granulotsüütide - arvu vähenemisest. Neutrofiilse seeria rakkude hulgas leidub hiiglaslikke polüsegmentonukleaarseid neutrofiile. Koos neutrofiilide nihkega paremale toimub nihe vasakule koos noorte vormide ja isegi müelotsüütide ilmumisega. Trombotsüütide arv ägenemise perioodil on oluliselt vähenenud (kuni või vähem), kuid reeglina ei kaasne trombotsütopeeniaga hemorraagilisi nähtusi.

Luuüdi hematopoees kahjuliku aneemia ägenemise perioodil toimub vastavalt megaloblastilisele tüübile. Megaloblastid on luuüdi rakkude teatud tüüpi "düstroofia" morfoloogiline väljendus konkreetse teguri - B12-vitamiini - ebapiisava pakkumise tingimustes. Spetsiifilise ravi mõjul taastub normoblastne vereloome (trükitabel, joon. 6).

Haiguse sümptomid arenevad järk-järgult. Palju aastaid enne haigust tuvastatakse mao achilia. Haiguse alguses täheldatakse üldist nõrkust; patsiendid kurdavad pearinglust, südamepekslemist vähimagi füüsilise koormuse korral. Seejärel ühinevad düspeptilised nähtused, paresteesiad; patsiendid lähevad arsti juurde, olles juba olulises aneemias. Haiguse kulgu iseloomustab tsüklilisus - paranemis- ja halvenemisperioodide muutus. Nõuetekohase ravi puudumisel muutuvad retsidiivid pikemaks ja raskemaks. Enne maksateraapia kasutuselevõttu praktikas õigustas haigus täielikult oma nimetust "surmav" (kahjulik). Tõsise retsidiivi perioodil - kõige teravam aneemia ja haiguse kõigi sümptomite kiire progresseerumine - võib tekkida eluohtlik kooma (coma perniciosum).

Patoloogiline anatoomia. Kahjuliku aneemia tõttu surnud inimese lahkamisel tuvastatakse kõigi organite terav aneemia, välja arvatud punane luuüdi; viimane, olles hüperplaasia seisundis, täidab luude diafüüsi (trükitabel, joon. 7). Müokardi ("tiigri süda"), neerude, maksa rasvainfiltratsioon; maksas, põrnas, luuüdis, lümfisõlmedes - hemosideroos (trükitabel, joon. 8). Iseloomulikud on muutused seedeorganites: keelepapillid on atroofilised, mao limaskesta ja selle näärmete atroofia - anadenia. Seljaaju tagumises ja külgmises veerus täheldatakse väga iseloomulikke degeneratiivseid muutusi, mida nimetatakse kombineeritud skleroosiks või funikulaarseks müeloosiks.

Riis. 3. Veri aneemia korral: 1 - 4 - normaalse vereloome viimase etapi erütrotsüüdid (erütrotsüüdi muundumine erütrotsüüdiks); 5-9 - tuuma lagunemine koos Jolly kehade moodustumisega basofiilsetes punkteeritud (5, 6) ja polükromatofiilsetes (7 - 9) erütrotsüütides; 10 ja 11 - lõbusad kehad ortokroomsetes erütrotsüütides; 12 - kromatiini tolmuosakesed erütrotsüütides; 13 - 16 - Keboti rõngad basofiilsetes punkteeritud (13, 14) ja ortokroomsetes (15, 16) erütrotsüütides (kahjulik aneemia); 17 - 23 - basofiilsed punktsiooniga erütrotsüüdid plii aneemia korral; 24 ja 25 - polükromatofiilsed erütrotsüüdid (mikrotsüüdid ja makrotsüüdid); megalotsüüdid (26) ja poikilotsüüdid (27) kahjuliku aneemia korral; 28 - normotsüüt; 29 - mikrotsüüdid.

Riis. 5. Veri kahjuliku aneemia korral (raske retsidiiv): ortokroomsed (1) ja polükromatofiilsed (2) megalotsüüdid, Caboti rõngastega erütrotsüüdid (3), Jolly kehad (4) basofiilse punktsiooniga (5), megaloblastid (6), polüsegmentonukleaarsed neutrofiilid ( 7), anisotsütoos ja poikilotsütoos (8).

Riis. 6. Luuüdi pernicious aneemia korral (esialgne remissioon 24 tundi pärast 30 µg B12-vitamiini manustamist): 1 - normoblastid; 2 - metamüelotsüüdid; 3 - stab neutrofiil; 4 - erütrotsüüdid.

Riis. 7. Luuüdi müeloidne hüperplaasia pahaloomulise aneemia korral.

Riis. 8. Maksasagarate perifeeria hemosideriini pigmentatsioon pernicious aneemia korral (reaktsioon Preisi sinisele).

Ravi. Alates 1920. aastatest on hakklihamasinast läbi lastud toorest maksa, eriti lahja vasikamaksa (200 g päevas) kasutatud väga edukalt pahaloomulise aneemia raviks. Kahjuliku aneemia ravis oli suureks saavutuseks maksaekstraktide valmistamine, eriti parenteraalseks manustamiseks (kampoloon, antianemiin), maksaravimite toime spetsiifilisus kahjuliku aneemia korral tuleneb nende B12-vitamiini sisaldusest, mis stimuleerib normaalset erütroblastide küpsemine luuüdis.

Suurim efekt saavutatakse B12-vitamiini parenteraalse kasutamisega. B2-vitamiini päevane annus on 50-100 mcg. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt, sõltuvalt patsiendi seisundist - iga päev või iga 1-2 päeva järel. B12-vitamiini suukaudne kasutamine on efektiivne ainult koos sisemise aneemiavastase faktori (gastromukoproteiini) samaaegse manustamisega. Praeguseks on soodsaid tulemusi andnud kahjuliku aneemiaga patsientide ravi B12-vitamiini (200-500 mcg) sisaldava ravimi mucovit (saadaval dražeena) seespidisel kasutamisel koos gastromukoproteiiniga (0,2). Mucovit määratakse 3-6 tabletti päevas kuni retikulotsüütide kriisi alguseni ja seejärel 1-2 korda päevas kuni hematoloogilise remissiooni alguseni.

Antianeemilise ravi vahetu toime vere täiendamisel äsja moodustunud erütrotsüütidega hakkab alates 5.-6. ravipäevast mõjutama retikulotsüütide tõusu 20-30% või rohkem ("retikulotsüütide kriis"). Pärast retikulotsüütide kriisi hakkab suurenema hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk, mis 3-4 nädala pärast jõuab normaalsele tasemele.

Foolhape, mida manustatakse suu kaudu või parenteraalselt annuses 30-60 mg või rohkem (kuni 120-150 mg) päevas, põhjustab kiiret remissiooni algust, kuid ei takista funikulaarse müeloosi teket. Funikulaarse müeloosi korral kasutatakse B12-vitamiini intramuskulaarselt suurtes annustes 200-400 mikrogrammi, rasketel juhtudel 500-000 (!) mikrogrammi päevas] kuni täieliku kliinilise remissiooni saavutamiseni. B12-vitamiini koguannus 3-4-nädalase aneemia ravikuuri ajal on 500-1000 mcg, funikulaarse müeloosi korral kuni 5000 mcg ja rohkem.

B12-vitamiini ravi efektiivsusel on teadaolev piir, mille saavutamisel kvantitatiivsete vereparameetrite kasv peatub ja aneemia omandab hüpokroomse iseloomu; sellel haigusperioodil on soovitatav kasutada rauapreparaate (2-3 g päevas, pestakse lahjendatud vesinikkloriidhappega).

Vereülekannete kasutamise küsimus kahjuliku aneemia korral otsustatakse igal juhul vastavalt näidustustele. Tingimusteta näidustus on pernicious kooma, mis kujutab endast ohtu elule suureneva hüpokseemia tõttu. Korduv vereülekanne või (parem) erütrotsüütide mass (igaüks 250-300 ml) päästavad sageli patsientide elu kuni hetkeni, mil avaldub B12-vitamiini ravitoime.

Ärahoidmine. Inimese minimaalne päevane B12-vitamiini vajadus on 3-5 mcg, seetõttu võib peritsioosse aneemia kordumise vältimiseks soovitada B12-vitamiini süstimist 100-200 mcg 2 korda kuus ning kevadel ja sügisel ( kui retsidiivid esinevad sagedamini) - üks kord nädalas või 10 päeva. Inimestel, kes on läbinud ulatusliku mao resektsiooni, samuti neil, kellel on püsiv mao achilia, on vaja süstemaatiliselt jälgida vere koostist, tagada neile täisväärtuslik toitumine ja vajadusel rakendada varajast antianeemiat. ravi. Tuleb meeles pidada, et kahjulik aneemia võib olla maovähi varajane sümptom. Üldiselt on teada, et mao ahüliat ja eriti kahjulikku aneemiat põdevatel patsientidel tekib teistest sagedamini maovähk. Seetõttu peavad kõik kahjuliku aneemiaga patsiendid olema ambulatoorse järelevalve all ja läbima igal aastal mao kontroll-röntgenuuringu.

kahjulik aneemia

Kahjulikku aneemiat (pahaloomuline aneemia, Addison-Birmeri tõbi) kirjeldasid esmakordselt Addison ja Birmer (1855-1871). Kahjulikku aneemiat peeti ravimatuks kuni 1926. aastani, kuid siis muutus see ravitavaks ja seega mitte "pahaloomuliseks".

Kunagi arvati, et selle haiguse algpõhjus on joove. Joobeallikas jäi aga teadmata; diferentsiaaldiagnoosimisel toetusid nad haiguse kõige iseloomulikumatele kliiniku momentidele ja patoloogilisele anatoomiale.

Mõned pidasid pahaloomulise aneemia korral luuüdi seisundit väga tähtsaks, näiteks Ehrlich, kes nimetas seda seisundit "embrüonaalsesse olekusse naasmiseks". Teised pidasid erilise tähtsusega verd hävitava süsteemi suurenenud aktiivsust (põhinedes urobiliini päevase koguse määramisel väljaheites ja bilirubiinil sapis).

Paljudele tundus, et põrn oli märkimisväärselt huvitatud haiguse patogeneesist, kuigi see ei olnud alati suurenenud. Tõendid põrna osalemisest haiguse patogeneesis olid pikaajalised remissioonid, mis tekkisid pärast splenektoomiat. Samal ajal omistas Decastello splenektoomia positiivse mõju füsioloogilise hemolüüsi kadumisele; teised väitsid, et suurenenud hemolüütilise aktiivsusega organi funktsioon langeb välja, teised arvasid, et splenektoomia käigus eemaldatakse luuüdi erütropoeetilist aktiivsust pärssiv organ.

Remissiooni algus ja pärast muid ravimeetodeid, samuti haiguse taastumine ja pärast splenektoomiat tõestasid, et pahaloomulise aneemia patogeneesis pole süüdi mitte ainult hemolüüs.

Praegu peetakse Addison-Birmeri tõve põhjuseks vereloome B12-vitamiini ja foolhappe puudust. Selle vitamiini puudulikkus areneb neurotroofse iseloomuga mao põhjanäärmete funktsionaalsete või anatoomiliste häirete tõttu; sama avitaminoos esineb ka Achilleuse gastriidi (süüfilis, polüpoos või maovähk) või agastria (gastrektoomia või mao välistamine muude operatsioonide abil), helmintia invasiooniga (lai paeluss), raseduse, sprue (pikaajaline enteriit), koos resektsiooni või välistamisega peensoolest. Kõik need on sekundaarsed vormid; mõnel neist kulgeb haigus ilma närvinähtusteta, achilia, ja ravitakse etioloogilise teguri kõrvaldamisega. Ja lõpuks, vitamiini B12 puudus võib olla eksogeense päritoluga – B12-vitamiini puudus toidus. Patogeneetiliselt räägime luuüdi hematopoeesi rikkumisest (erütroidi idu moodustunud elementide küpsemise rikkumine embrüonaalsesse vereloomesse naasmise tüübi järgi).

Selle aneemia vormiga kaasnev hemolüüs ei kuulu seda hemolüütiliste aneemiate hulka, kuna me räägime punaste vereliblede hävimisest luuüdis endas vereloome kahjustuse tõttu.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Haigus mõjutab üle 40-aastaseid inimesi (enne 25. eluaastat on erakordselt haruldane), võrdselt sageli mehi ja naisi. Kõik saab alguse achiliast ja muutustest närvisüsteemis. Esineb nõrkus, pearinglus ja seejärel aneemia tunnused - õhupuudus, südamepekslemine kerge füüsilise koormuse korral. Samaaegselt aneemiaga tekib glossiit (valu ja põletustunne keeles) - kahjuliku aneemia patognoomiline sümptom. Tulevikus asendub põletik papillide atroofiaga ja keel muutub justkui lakitud.

Patsiendid on kahvatud, sidrunkollase nahatooniga. Esineb mõningast näo turset, jalgade turset ja kalduvust rasvumisele. Maks on suurenenud, põrn mitte. Kui põrn aeg-ajalt suureneb, ei tohiks seda mingil juhul pidada splenektoomia näidustuseks, nagu juhtus meie sajandi 20ndate eelsetel perioodil, kuna haiguse olemust puudutasid väärarvamused.

Kahjuliku aneemia kulg on tsükliline – halvenemine asendub remissioonidega, mis võivad tekkida spontaanselt ka pärast väga pikaajalist halvenemist. Halvenemise ajal on hüperkroomne aneemia eriti väljendunud hemoglobiinirikaste makrotsüüdide-megalotsüütide (megaloblastse vereloome produkt) tõttu ilma keskse valgustuseta; vähe polükromatofiile ja retikulotsüüte (nende välimus kuulutab remissiooni).

Seni on hüperkroomne aneemia koos embrüonaalset tüüpi vereloome nähtustega (megaloblastid megaloblastidest) peamine iseloomulik tunnus, mis eristab tõelist pernicious aneemiat teistest aneemiatest. Vastasel juhul iseloomustab verepilti punaste vereliblede arvu märkimisväärne vähenemine, hemoglobiinisisalduse langus, aniso- ja poikilotsütoos; erütro- ja normoblastid ei esinda mingil juhul vereproovile iseloomulikke tunnuseid ja neid leidub märkimisväärsel hulgal alles remissioonide eelõhtul. Reeglina esineb ka leukopeeniat koos suhtelise lümfotsütoosiga; neutrofiilide hulgas on hüpersegmenteeritud vorme; mõnikord leitakse müelotsüüte (luuüdi erilise ärrituse tunnus). Trombotsüüte on alati vähe. Vereseerum on tumekollane, eriti riknemise hetkedel (hemolüüsi nähtused); paralleelselt bilirubineemiaga täheldatakse urobilinuuriat. Need nähtused sõltuvad otseselt kahjuliku aneemia raskusastmest, mistõttu võivad need remissiooniperioodil täielikult puududa. Olulist halvenemist saab kombineerida hemorraagilise diateesi nähtustega. Südamelihase alatoitumus (aneemiaga seotud hüpoksia tõttu) mõjutab negatiivset T-lainet elektrokardiogrammil.

Patoanatoomilises pildis on koos kõigi siseorganite raske aneemia, degeneratiivse rasvainfiltratsiooni ja sideroosiga (rauda sisaldava pigmendi ladestumine) eriti palju rauda maksas, põrnas, luuüdis ja lümfisõlmedes. Põrnas leidub rauda peamiselt intratsellulaarselt ja see eristab kahjulikku aneemiat aplastilisest aneemiast, mille puhul sideroos on rakuväline. Intratsellulaarne hemolüüs on normaalne hemolüüsi tüüp, mis säilitab raua ainevahetuse tasakaalu organismis, rakuväline hemolüüs aga häirib seda. Sellepärast on kahjuliku aneemia korral hüperkroemia ja aplastilise - hüpokromeemiaga.

Patoloogilised muutused põrnas pernicious aneemia korral ilmnevad juba ja makroskoopiliselt eriti tugeva vere ülevooluna; histoloogilises pildis on põrna pulbi märkimisväärne ülevool erütrotsüütidega, mis paiknevad rohkem trabeekulite ja folliikulite ümber; viimased säilivad peaaegu alati ja mõnel juhul on nende arvu isegi suurendatud. Mõnikord esineb ekstramedullaarne vereloome veresoonte adventitia lähedal paiknevate hajutatud müeloidsete fookuste kujul. Mõnede arvates esineb ka vaskulaarseid muutusi, eriti keskarterite seinte paksenemise ja hüaliini ladestumise näol intiima. Põrna väikeste veresoonte hüaliinne degeneratsioon on väga levinud 10–40-aastastel inimestel ja veelgi sagedamini eakatel. Samal ajal sünnib kogu intima väikestes anumates uuesti.

Muud muutused vereloomesüsteemis hõlmavad punase luuüdi ilmnemist pikkades torukujulistes luudes ja suure hulga megaloblastide esinemist luuüdi mikroskoopilises pildis; lümfisõlmedes ja maksas täheldatakse mõnikord ka ekstramedullaarset vereloomet.

Koos vereloomesüsteemiga toimuvad muutused ka seedetraktis; need taanduvad mao ja soolte limaskesta põletikuks ja atroofiaks. Neerupealiste muutused ilmnevad lipoidide ja kromafiinisisalduse vähenemise näol.

Mao aneemia - aneemia, mis on tingitud mao antianeemilise funktsiooni kadumisest (pärast mao eemaldamist või mõne selle haigusega). Aneemia areneb vastavalt kahjuliku aneemia tüübile, kuid sagedamini Achilleuse kloraneemia tüübile. Hirm, et mao resektsioon eeldab alati sellist aneemiat, on liialdatud. Pahaloomulist tüüpi raske aneemia tekib mõnikord alles pärast täielikku maovähendusoperatsiooni (umbes 8%); ravi nendel juhtudel ei ole ebaõnnestunud ja aneemiat ennetava operatsiooni edasilükkamine on onkoloogilisest seisukohast ohtlik. Tavapärase mao resektsiooniga, eriti peptilise haavandiga, kaasneb mõnikord (15-20% juhtudest) kerge kloraneemilise järjekorra aneemia, mis allub hästi rauaravile.

Kahjuliku aneemia ravi

Praegu ravitakse kahjulikku aneemiat organo- ja vitamiiniteraapiaga. Soovitatav toores vasikamaks (löödud hakklihamasinast) kaks korda päevas, 100 g (jook lahjendatud soolhappega - 25 tilka poole klaasi vees) 2 tundi enne tavalist sööki 5-6 nädalat. Maksaekstraktid sise- ja parenteraalseks kasutamiseks. Kõigi ülaltoodud ravimeetodite efektiivsus sõltub vereloome B12-vitamiini sisaldusest neis. Maksaekstrakti on viimasel ajal edukalt kasutatud.

Kahjuliku aneemia kordumise vältimiseks tuleb regulaarselt ülepäeviti läbi viia maksaravi (maksaekstrakt või maks ise, nagu ülal näidatud). Viimasel ajal on edukalt kasutatud antianemiini (maksakontsentraati kombinatsioonis koobaltiga) lihastesse süstitavate süstidena, 2-4 ml päevas. Võite kasutada ka puhta (kristallilise) vitamiini B12 intramuskulaarset süstimist 15-30 mikrogrammi.

Funktsionaalse müeloosi korral on kõige tõhusam toormaks (rikas vitamiinide B1 ja B12 poolest).

Raseduse aneemiat ravitakse jõulise parenteraalse maksaravi, kampolooniga (raseduse katkestamine on lubatud ainult ebaefektiivse ravi korral).

Samuti ebaõnnestusid kirurgide katsed mõjutada kahjulikku aneemiat kombineeritud sekkumisega põrna eemaldamise ja neerupealiste samaaegse siirdamise näol (viimane juhtum põhines muutustel patsientide neerupealistes).

Kahjuliku aneemia prognoos

Prognoos on soodne. Süstemaatilise ravi korral kestab remissioon aastaid. Veelgi parem on ennustus, kui haiguse põhjuseks on süüfilis ja lai paeluss, viimase väljutamine või spetsiifiline süüfilisevastane ravi viib täieliku paranemiseni.

Tervislik:

Seotud artiklid:

Seotud artiklid:

Surgeryzone'i meditsiiniline veebisait

Teave ei viita ravile. Kõigi küsimuste korral on vajalik arsti konsultatsioon.

Seotud artiklid:

Aneemia vähi korral

Rohkem kui 1/3 vähihaigetest täheldatakse hemoglobiinitaseme langust. Vähianeemiat mõõdetakse vere hapnikuga küllastumise taseme järgi, mis sel juhul langeb alla 12 g/dl. Seda keha seisundit täheldatakse sageli ka keemiaravi läbinud patsientidel.

Hapnikupuudus vereringesüsteemis mõjutab negatiivselt patsiendi üldist seisundit ja halvendab haiguse prognoosi.

Aneemia põhjused vähi korral

Selle patoloogia etioloogia on seotud kolme peamise teguriga:

1. Punaste vereliblede tootmise aeglustamine.
2. Vererakkude kiirenenud hävitamine.
3. Sisemise verejooksu esinemine.

Mõnel kliinilisel juhul on keha aneemiline seisund keemiaravi või kiiritusravi tagajärg. Seda tüüpi vähivastane ravi mõjutab negatiivselt hematopoeesi protsesse. Näiteks plaatinat sisaldavad ravimid vähendavad erütropoetiini hulka neerudes. See aine on neeruhormoon, mis stimuleerib punaste vereliblede moodustumist.

Selle patoloogia täpse põhjuse kindlaksmääramine on vajalik pahaloomulise kasvaja ravimeetodi piisavaks valikuks.

Vähktõve aneemia esimesed nähud ja sümptomid

Haiguse esimesteks sümptomiteks peetakse naha teravat kahvatust ja seedefunktsiooni rikkumist. Enamik patsiente kaotab söögiisu ja neil on krooniline iiveldus ja oksendamine.

Aluseks oleva vähi progresseerumisega kaasneb üldise heaolu järkjärguline halvenemine. Patsiendid teatavad pidevast halb enesetunne, lihasnõrkus, väsimus ja töövõime langus.

Vähi aneemia diagnoositakse üksikasjaliku vereanalüüsi põhjal. Ravikuuri jooksul soovitatakse mitu korda kvantitatiivselt uurida vereringesüsteemi. See võimaldab spetsialistidel hinnata patoloogia arengu dünaamikat.

Aneemia ravi vähihaigetel

Aneemilise verekahjustuse raviks kasutavad arstid järgmisi meetodeid:

Punaste vereliblede ülekanne:

Erütrotsüütide preparaatide intravenoosse manustamise vaieldamatu eelis on normaalse hemoglobiinisisalduse kiire taastamine. Samal ajal on sellel tehnikal lühiajaline terapeutiline toime. Paljud eksperdid ei soovita vähihaigetele vereülekannet välja kirjutada alates aneemia esimestest päevadest. Esialgsel perioodil tuleb patsiendi keha iseseisvalt toime punaste vereliblede puudulikkusega. Kompensatsioon saavutatakse vere viskoossuse ja hapniku omastamise muutmisega.

Vereülekanne viiakse peamiselt läbi hapnikunälja ereda kliinilise pildi juuresolekul.

Samuti peaksid vähihaiged arvestama, et teadus ei ole tõestanud otsest seost oodatava eluea, kasvaja kordumise ja punaste vereliblede ülekande vahel.

Punaste vereliblede tootmise stimuleerimine:

Paljud kliinilised uuringud näitavad erütropoetiini hormoonpreparaatide suurt efektiivsust. Paljudel juhtudel võib see ravivõimalus asendada süsteemse vereülekande. Erilist tähelepanu tuleb pöörata kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele. Nendel patsientidel on suurem risk enneaegseks surmaks.

Rauapreparaatide kasutamine:

Rauapuudust täheldatakse ligikaudu 60% vähihaigetest. Rauapuuduse põhjused võivad olla:

• krooniline sisemine verejooks;
• kirurgilised sekkumised seedetrakti organites;
• vähktõve anoreksia.

Millised on aneemia tagajärjed vähi korral?

Paljud arstid usuvad, et aneemiline seisund kaasneb ühel või teisel määral kõigi onkoloogiliste haiguste kulgemisega. Erütrotsüütide puudulikkuse oht seisneb kõigi kudede ja kehasüsteemide hapnikuvaeguse tekkes. Samuti süvendab see haigus reeglina keemiaravi ja kiiritusravi.

Prognoos

Haiguse tagajärjed sõltuvad kasvajaprotsessi esmase diagnoosimise etapist. Erütrotsüütide puudulikkus, mis tuvastatakse onkoloogia varases staadiumis, on soodsa prognoosiga. Positiivne tulemus on antud juhul tingitud primaarse vähi fookuse täieliku paranemise suurest tõenäosusest.

Negatiivse prognoosiga vähi aneemiat täheldatakse 3-4 arenguastmega pahaloomuliste kasvajatega patsientidel. Selles etapis põhjustavad kasvajad vähi mürgitust, metastaaside teket ja surma.

Lisa kommentaar Tühista vastus

Kategooriad:

Sellel saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil! Kirjeldatud meetodeid ja retsepte ei ole soovitatav kasutada vähi raviks iseseisvalt ja ilma arstiga nõu pidamata!

Pahaloomuline aneemia

Kahjulik aneemia (juveniilne pernicious aneemia; kaasasündinud pernicious aneemia)

Kirjeldus

Kahjulik aneemia areneb siis, kui keha ei suuda toidust omastada B12-vitamiini, kuna puudub maos tekkiv valk, mida nimetatakse sisemiseks faktoriks. Sisemine tegur on B12-vitamiini imendumiseks hädavajalik. Kahjulikku aneemiat seostatakse sageli mao parietaalrakkude ja/või sisemise faktori autoimmuun-vahendatud rünnakuga. Aneemia on punaste vereliblede ebapiisav varustamine hapnikuga keharakkudele. Mida varem kahjuliku aneemia ravi alustatakse, seda parem on tulemus.

Kahjuliku aneemia põhjused

Kahjuliku aneemia põhjuseid on palju. Mõned neist on loetletud allpool.

• Atroofiline gastriit (maopõletik);
• Kogu mao või selle osa eemaldamine;
• Immuunsüsteemi reaktsioon (rünnaku kujul) järgmistele teguritele:
  • Sisemine faktor – valk, mis on vajalik vitamiini B12 imendumiseks
  • Rakud, mis toodavad maos sisemist faktorit ja vesinikkloriidhapet
• Geneetilised häired.

Riskitegurid

Kahjuliku aneemia tekke tõenäosust suurendavad tegurid:

• Autoimmuunhäired ja muud haigused, näiteks:
  • 1. tüüpi diabeet;
  • Addisoni tõbi;
  • Gravesi haigus;
  • müasteenia;
  • Sekundaarne amenorröa;
  • Hüpoparatüreoidism;
  • hüpopituitarism;
  • munandite düsfunktsioon;
  • Krooniline türeoidiit;
  • Vitiligo;
  • Neerupealiste koore idiopaatiline puudulikkus;
• Päritolu: Põhja-Euroopa ja Skandinaavia;
• Vanus: üle 50 aasta vana.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Kahjuliku aneemia sümptomid võivad olla erinevad. Sümptomid võivad aja jooksul muutuda või süveneda. Need sümptomid võivad olla põhjustatud muudest haigustest. Nende ilmnemisel on vaja arsti teavitada.

Sümptomid võivad hõlmata järgmist:

• kipitustunne jalgades või kätes;
• Vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus;
• põletustunne keelel või tundlik punane keel;
• Märkimisväärne kaalulangus;
• Suutmatus eristada kollast ja sinist;
• Väsimus;
• Kahvatus;
• Muutunud maitseaistingud;
• Depressioon;
• Tasakaalutunde rikkumine, eriti öösel;
• Tinnitus;
• Lõhenenud huuled;
• kollane nahk;
• Palavik;
• Võimetus tunda vibratsiooni jalgades;
• Vertiigo istumisasendist seisvasse asendisse liikumisel;
• Kardiopalmus.

Kahjuliku aneemia diagnoosimine

Kahjuliku aneemia diagnoosimise testid hõlmavad järgmist:

• Täielik vereanalüüs – punaste ja valgete vereliblede arvu loendamine veres;
• B12-vitamiini test, mis mõõdab B12-vitamiini sisaldust veres
• Metüülmaloonhappe koguse mõõtmine veres – see test näitab, kas esineb B12-vitamiini vaegus;
• Homotsüsteiini tase - test, mis mõõdab homotsüsteiini kogust veres (homotsüsteiin on valgu moodustumises osalev komponent). Homotsüsteiini tase tõuseb B12-vitamiini, foolhappe või B6-vitamiini puuduse korral;
• Schillingi test – test, mis kasutab kahjutul hulgal kiirgust B12-vitamiini vaeguse hindamiseks (kasutatakse harva);
• Foolhappe koguse mõõtmine;
• Valgu, mida nimetatakse sisemiseks faktoriks (Castle faktor) koguse mõõtmine – tavaliselt tehakse maost;
• Luuüdi värvimine Preisi sinisega on test, mis näitab, kas tegemist on rauapuudusega.

Kahjuliku aneemia ravi

Ravi võib hõlmata:

B12-vitamiini süstid

Ravi seisneb B12-vitamiini intramuskulaarses süstimises. Need süstid on vajalikud, kuna sooled ei suuda omastada vajalikku kogust B12-vitamiini, kui maos puudub sisemine tegur.

Suukaudne vitamiin B12

Protseduur seisneb B12-vitamiini suurendatud annustes suukaudselt.

Intranasaalne vitamiin B12

Arst annab patsiendile B12-vitamiini preparaate, mida manustatakse nina kaudu.

Suukaudsed rauapreparaadid

Kahjuliku aneemia ennetamine

Kahjuliku aneemia tekkimise võimaluse vähendamiseks tuleb võtta järgmised meetmed:

• Vältida tuleks pikaajalist liigset alkoholitarbimist;
• Paluge oma arstil teha rauapuuduse testid;
• Tehke test, kui teie arst kahtlustab Helicobacter pylori infektsiooni.

kahjulik aneemia

Kahjulik aneemia on vereloome punase idu rikkumine, mis on tingitud tsüanokobalamiini (vitamiin B12) puudumisest organismis. B12-vaegusaneemia korral arenevad vereringe-hüpoksilised (kahvatus, tahhükardia, õhupuudus), gastroenteroloogilised (glossiit, stomatiit, hepatomegaalia, gastroenterokoliit) ja neuroloogilised sündroomid (tundlikkuse häired, polüneuriit, ataksia). Kahjuliku aneemia kinnitus põhineb laboratoorsete uuringute tulemustel (kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, luuüdi punkt). Kahjuliku aneemia ravi hõlmab tasakaalustatud toitumist, tsüanokobalamiini intramuskulaarset süstimist.

kahjulik aneemia

Kahjulik aneemia on megaloblastilise vaegusaneemia tüüp, mis areneb B12-vitamiini ebapiisava endogeense tarbimise või imendumisega organismis. "Kahjulik" tähendab ladina keeles "ohtlik, hukatuslik"; koduses traditsioonis nimetati sellist aneemiat "pahaloomuliseks aneemiaks". Kaasaegses hematoloogias on pernicious aneemia sünonüümiks ka B12-vaegusaneemiale, Addison-Birmeri tõvele. Haigus esineb sagedamini vanematel inimestel, mõnevõrra sagedamini naistel. Kahjuliku aneemia levimus on 1%; umbes 10% vanematest üle 70-aastastest inimestest kannatab aga B12-vitamiini puuduse all.

Kahjuliku aneemia põhjused

Inimese päevane vajadus B12-vitamiini järele on 1-5 mikrogrammi. Seda rahuldab vitamiini tarbimine koos toiduga (liha, piimatooted). Maos eraldatakse ensüümide toimel vitamiin B12 toiduvalgust, kuid imendumiseks ja verre imendumiseks peab see kombineerima glükoproteiini (Castle faktor) või muude siduvate teguritega. Tsüanokobalamiini imendumine vereringesse toimub niudesoole keskmises ja alumises osas. Järgnev B12-vitamiini transport kudedesse ja vereloomerakkudesse toimub vereplasma valkude - transkobalamiinide 1, 2, 3 abil.

B12-vaegusaneemia tekkimist võib seostada kahe tegurite rühmaga: alimentaarne ja endogeenne. Toitumisalased põhjused on tingitud vitamiini B12 ebapiisavast tarbimisest koos toiduga. See võib ilmneda paastu, taimetoitluse ja loomseid valke välistavate dieetide puhul.

Endogeensete põhjuste all mõeldakse tsüanokobalamiini imendumise rikkumist, mis on tingitud Castle'i sisemise faktori puudulikkusest selle piisava väljastpoolt sissevõtmisega. Selline kahjuliku aneemia tekkemehhanism ilmneb atroofilise gastriidi korral, mis on seisund pärast gastrektoomiat, Castle'i sisemise faktori või mao parietaalrakkude antikehade moodustumine ja teguri kaasasündinud puudumine.

Tsüanokobalamiini imendumise rikkumist soolestikus võib täheldada enteriidi, kroonilise pankreatiidi, tsöliaakia, Crohni tõve, peensoole divertikulaaride, tühisoole kasvajate (kartsinoom, lümfoom) korral. Tsüanokobalamiini suurenenud tarbimine võib olla seotud helmintiaasiga, eriti difüllobotriaasiga. Kahjuliku aneemia geneetilised vormid on olemas.

B12-vitamiini imendumine on häiritud patsientidel, kellele tehti peensoole resektsioon koos gastrointestinaalse anastomoosiga. Pernicious aneemia võib olla seotud kroonilise alkoholismi, teatud ravimite (kolhitsiin, neomütsiin, suukaudsed kontratseptiivid jne) kasutamisega. Kuna maks sisaldab piisavat tsüanokobalamiini reservi (2,0–5,0 mg), tekib kahjulik aneemia reeglina alles 4–6 aastat pärast B12-vitamiini tarbimise või imendumise rikkumist.

B12-vitamiini vaeguse korral esineb selle koensüümi vormide - metüülkobalamiini (osaleb erütropoeesiprotsesside normaalses kulgemises) ja 5-deoksüadenosüülkobalamiini (osaleb kesknärvisüsteemis ja perifeerses närvisüsteemis toimuvates ainevahetusprotsessides) - puudus. Metüülkobalamiini puudumine häirib asendamatute aminohapete ja nukleiinhapete sünteesi, mis põhjustab punaste vereliblede moodustumise ja küpsemise häireid (megaloblasti tüüpi hematopoeesi). Need on megaloblastide ja megalotsüütide kujul, mis ei täida hapniku transpordi funktsiooni ja hävivad kiiresti. Sellega seoses väheneb oluliselt erütrotsüütide arv perifeerses veres, mis põhjustab aneemilise sündroomi arengut.

Teisest küljest on koensüümi 5-deoksüadenosüülkobalamiini defitsiidi korral häiritud rasvhapete metabolism, mille tagajärjel kogunevad toksilised metüülmaloon- ja propioonhapped, millel on otsene kahjustav toime aju- ja seljaaju neuronitele. . Lisaks on häiritud müeliini süntees, millega kaasneb närvikiudude müeliini kihi degeneratsioon – see on tingitud närvisüsteemi kahjustusest peritsioorse aneemia korral.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Kahjuliku aneemia raskusaste määratakse vereringe-hüpoksiliste (aneemiliste), gastroenteroloogiliste, neuroloogiliste ja hematoloogiliste sündroomide raskusastmega. Aneemilise sündroomi tunnused on mittespetsiifilised ja peegeldavad erütrotsüütide hapniku transpordi funktsiooni rikkumist. Neid esindavad nõrkus, vähenenud vastupidavus, tahhükardia ja südamepekslemine, pearinglus ja õhupuudus liikumisel, väike palavik. Südame auskultatsioonil võib kuulda mullivanni või süstoolset (aneemilist) müra. Väliselt on naha kahvatus koos subiteriaalse varjundiga, näo turse. Kahjuliku aneemia pikaajaline "kogemus" võib põhjustada müokardi düstroofia ja südamepuudulikkuse arengut.

B12-vaegusaneemia gastroenteroloogilised ilmingud on söögiisu vähenemine, väljaheite ebastabiilsus, hepatomegaalia (rasvmaks). Kahjuliku aneemia klassikaline sümptom on vaarikavärvi "lakitud" keel. Iseloomulikud on nurgelise stomatiidi ja glossiidi nähtused, põletustunne ja keelevalu. Gastroskoopia käigus tuvastatakse atroofilised muutused mao limaskestas, mida kinnitab endoskoopiline biopsia. Mao sekretsioon on järsult vähenenud.

Kahjuliku aneemia neuroloogilised ilmingud on põhjustatud neuronite ja radade kahjustusest. Patsiendid näitavad jäsemete tuimust ja jäikust, lihasnõrkust, kõnnaku halvenemist. Võimalik uriini ja väljaheidete pidamatus, alajäsemete püsiva parapareesi esinemine. Neuroloogi läbivaatus näitab tundlikkuse rikkumist (valu, puutetundlikkus, vibratsioon), kõõluste reflekside suurenemist, Rombergi ja Babinsky sümptomeid, perifeerse polüneuropaatia ja funikulaarse müeloosi tunnuseid. B12-vaegusaneemia korral võivad tekkida psüühikahäired - unetus, depressioon, psühhoos, hallutsinatsioonid, dementsus.

Kahjuliku aneemia diagnoosimine

Kahjuliku aneemia diagnoosimisel tuleks lisaks hematoloogile kaasata ka gastroenteroloog ja neuroloog. B12-vitamiini puudus (alla 100 pg / ml normepg / ml juures) tuvastatakse biokeemilise vereanalüüsi käigus; on võimalik tuvastada mao parietaalrakkude ja Lossi sisefaktori vastaseid antikehi. Täieliku vereanalüüsi jaoks on tüüpiline pantsütopeenia (leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia). Perifeerse vere äigepreparaadi mikroskoopia näitab megalotsüüte, Jolly ja Cabot kehasid. Väljaheidete uurimine (koprogramm, usside munade analüüs) võib difüllobotriaasi korral tuvastada steatorröad, laia paelussi fragmente või mune.

Schillingi test võimaldab määrata tsüanokobalamiini malabsorptsiooni (suukaudselt manustatud radioaktiivselt märgistatud vitamiini B12 eritumisel uriiniga). Luuüdi punktsiooni ja müelogrammi tulemused peegeldavad kahjulikule aneemiale iseloomulike megaloblastide arvu suurenemist.

B12-vitamiini imendumise halvenemise põhjuste väljaselgitamiseks seedetraktis tehakse FGDS, mao radiograafia ja irrigograafia. Kaasnevate häirete diagnoosimisel on informatiivsed EKG, kõhuõõne organite ultraheliuuring, elektroentsefalograafia, aju MRT jne.B12-vaegusaneemiat tuleb eristada foolhappevaegusest, hemolüütilisest ja rauavaegusaneemiast.

Kahjuliku aneemia ravi

Kahjuliku aneemia diagnoosi panemine tähendab, et patsient vajab elukestvat patogeneetilist ravi B12-vitamiiniga. Lisaks on näidustatud regulaarne (iga 5 aasta järel) gastroskoopia, et välistada maovähi teke.

Tsüanokobalamiini puuduse kompenseerimiseks on ette nähtud B12-vitamiini intramuskulaarne süstimine. Vajalik on B12-vaegusaneemiani viinud seisundite korrigeerimine (ussitõrje, ensüümipreparaatide võtmine, kirurgiline ravi) ning haiguse toiteväärtuse tõttu kõrge loomse valgusisaldusega dieet. Castle'i sisemise faktori tootmise rikkumise korral määratakse glükokortikoidid. Vereülekannet kasutatakse ainult raske aneemia või aneemilise kooma nähtude korral.

Kahjuliku aneemia ravi taustal normaliseeruvad verepildid tavaliselt 1,5–2 kuu pärast. Neuroloogilised ilmingud püsivad kõige kauem (kuni 6 kuud) ja hilise ravi korral muutuvad need pöördumatuks.

Kahjuliku aneemia ennetamine

Esimeseks sammuks kahjuliku aneemia ennetamise suunas peaks olema toitev toit, mis tagab piisava koguse B12-vitamiini (liha, muna, maks, kala, piimatooted, soja). Vajalik on seedetrakti patoloogiate õigeaegne ravi, mis rikub vitamiini imendumist. Pärast kirurgilisi sekkumisi (mao või soolte resektsioon) on vaja läbi viia vitamiiniteraapia säilituskursused.

B12-vaegusaneemiaga patsientidel on oht difuusse toksilise struuma ja mükseemi tekkeks ning maovähi tekkeks, seetõttu tuleb neid jälgida endokrinoloogi ja gastroenteroloogi juures.

Kahjulik aneemia
Kroonilised haigused/aneemia, mis on tingitud vitamiini B12 ebapiisavast imendumisest

See esineb täiskasvanutel mao atroofia tagajärjel (ei suuda omastada vitamiini B12). Mao seinarakud, mis toodavad B12-vitamiini imendumiseks vajalikku sisemist faktorit ja hävitavad, põhjustavad selle väga olulise vitamiini puudust.

Kahjuliku aneemia nimetus on säilinud ajast, mil seda tüüpi aneemia oli surmav, ja on ajaloolistel põhjustel selle nime säilitanud.

B12-vitamiini puudus võib põhjustada mitmeid haigusi ja seisundeid, kuid aneemia hõlmab ainult neid, mis on põhjustatud atroofilise gastriidi ja parietaalrakkude funktsiooni kadumisest.
Dr Addison kirjeldas esimest haigust ja enne 1920. aastat surid inimesed sellesse haigusesse üks kuni kolm aastat pärast diagnoosi. Arstid on seda aneemiat uurinud, nii et patsiendid tarbivad suurtes kogustes rohkem toores maksa ja mahla. Ja nii said nad 1934. aastal väärikalt Nobeli preemia, ravimatud haigused!

Oleme väga tänulikud edusammude eest, samuti selle eest, et me ei söö toorest maksa, vaid oleme selle vitamiini puuduse lahendanud pillide või süstidega!
Vitamiin B 12 ei saa inimese ega looma organismis tekkida/sünteesida nii, et see tuleb toiduga varustada. See on hädavajalik aju ja närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks, osaleb iga keharaku ainevahetuses.

Enamik inimesi saab B12-vitamiini lihast (eriti maksast), kalast, karpidest ja piimatoodetest.

Kahjuliku aneemia geneetiline variant on autoimmuunhaigus, millel on kindel geneetiline eelsoodumus. Antikehi leidub 90%-l pernicious aneemiaga inimestest ja praegu vaid 5%-l elanikkonnast.
Klassikaline pernicious aneemia, mis on põhjustatud mao parietaalrakkudes sünteesitud sisemiste tegurite puudumisest, mitte B12-vitamiini imendumisest, mille tulemuseks on megaloblastiline aneemia.
Iga haigus või seisund võib põhjustada B12-vitamiini vaeguse imendumishäireid ja aneemiat (kuigi mitte alati), mis on neuroloogiline seisund.

Perioodilisus:
Kõige levinum Põhja-Euroopa elanikkonna hulgas. Inglise, Skandinaavia, Iiri, Šoti, vanuses 40-70 eluaastat.

Probleem:
kehakaalu langus, palavik
Aneemia on üsna talutav, isegi kui hemoglobiin on väga madal (40-50), MCV (keskmine korpuskulaarne maht) on kõrge: üle 100 UGL
Umbes 50% patsientidest on väga sile keel, ilma papillideta (glosiit)
Muutused iseloomus ja isiksuses
Häiritud kilpnäärme talitlus
Kõhulahtisus
Paresteesiad: kipitus kätes/jalgades
Kõige raskemad: neuroloogilised häired: tasakaaluhäired, kõnnakuhäired, lihasnõrkus. Dementsuse tunnustega eakal inimesel avastatakse B12-vitamiini puudus ning võivad tekkida mäluhäired, hallutsinatsioonid, ärrituvus.

Diagnoos:

Laboratoorsed analüüsid: täielik vereanalüüs, perifeerne veri, B12-vitamiini, foolhappe, metüülmaloonhappe ja homotsüsteiini sisaldus veres
testides patsiendi võimet omastada vitamiini B12.

Antikehade ja sisemiste tegurite olemasolu veres.

TERAAPIA:
Nagu arvatavasti arvasite, on ravi eesmärk B12-vitamiini asendamine. Vitamiin B12 ei eksisteeri looduses, vaid sünteesitakse ja manustatakse patsientidele tablettidena, transdermaalselt, nina kaudu või süstidena (IM, subkutaanne).
Tänapäeval on olemas pillid, mis sisaldavad suurtes annustes B12-vitamiini: 500-1000 mcg, et organismis oleks piisav kogus B12-vitamiini rakke.

Kas on siiski kahtlust asendusravi pakkumises süstide näol!
Kuulsad inimesed, kellel on kahjulik aneemia
Aleksander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. suri 65-aastaselt kahjulikku aneemiasse

Tervis

Kahjulik aneemia on seisund, mille puhul haige inimese organism ei suuda B12-vitamiini (teatud toiduainetes leiduv toitaine) puuduse tõttu enam toota vajalikku kogust terveid punaseid vereliblesid.

Näiteks pernicious aneemia all kannatavad inimesed ei suuda omastada piisavalt B12-vitamiini nn sisemise faktori (maos toodetud valgu) puudumise tõttu.

Kuid ka muud põhjused ja seisundid võivad põhjustada B12-vitamiini puudust.

Kahjuliku aneemia põhjused ja riskitegurid

-- Üks levinumaid põhjuseid on "sisemise faktori" puudumine maos, mille tõttu organism ei suuda piisavalt B12-vitamiini omastada.

-- Mõned kahjuliku aneemia juhtumid on tingitud kahjulike bakterite olemasolust peensooles, mis omakorda põhjustab peensoole ebaõiget B12-vitamiini omastamist; häirida B12-vitamiini ja mõnede haiguste imendumist, teatud ravimite võtmist, operatsiooni peensoole osaliseks või täielikuks eemaldamiseks, samuti teniidoos (teatud rühma usside esinemine).

-- Teine põhjus, miks inimkeha ei pruugi saada piisavas koguses B12-vitamiini, mille tagajärjeks on kahjulik aneemia, on selle vitamiini puudumine patsiendi toidus.

Samuti on mitmeid riskitegureid mis suurendavad kahjuliku aneemia riski:

-- Selle seisundi perekonna ajalugu (perekonna ajalugu).

-- Kui mao osaliseks või täielikuks eemaldamiseks tehti operatsioon.

-- Kui esinevad mõned autoimmuunhaigused, mis mõjutavad endokriinseid näärmeid (näiteks neerupealiste koore krooniline puudulikkus (Addisoni tõbi), I tüüpi diabeet, Gravesi tõbi ja vitiliigo).

-- Kui oleks operatsioon peensoole osaliseks või täielikuks eemaldamiseks.

-- Teatud seedetrakti haiguste või häirete esinemisel, mis ei võimalda patsiendi kehal B12-vitamiini korralikult omastada.

-- Kui võtta teatud ravimeid, mille üheks kõrvalmõjuks on ka see, et organism lakkab ajutiselt B12-vitamiini korralikult omastamast.

-- Kui patsient järgib ranget taimetoitu, ei luba endale grammigi liha- ja piimatooteid ning keeldub B12-vitamiini toidulisanditest. Väga sageli on vale toitumine üldiselt riskitegur.

Kahjuliku aneemia sümptomid ja ravi

Lisaks sümptomitele, mis on iseloomulikud igat tüüpi aneemiale (väsimus, pearinglus ja nii edasi), kaasnevad B12-vitamiini vaegusega iseloomulikud tõsised nähud:

-- Närvikahjustus.

-- Neuroloogilised probleemid, nagu segasus, dementsus, depressioon ja mälukaotus.

-- Seedetraktiga seotud sümptomid, sealhulgas iiveldus ja oksendamine, kõrvetised, puhitus ja gaasid, kõhukinnisus või kõhulahtisus, isutus ja kaalulangus.

-- Maksa suurenemine.

-- Keele turse, mis kaotab oma kareduse ja muutub siledaks.

-- Imikutel, kes kannatavad B12-vitamiini vaeguse all, võivad ilmneda halvad refleksid, keha ebasobivad liigutused ja näo tõmblused.

Kahjuliku aneemia ravis kasutatavad sekkumised hõlmavad tavaliselt B12-vitamiini asendamist, mida keha ei saa.

Ravi võib olla väga edukas, kuid nõuab pikka aega ja mõnikord kestab kogu patsiendi elu.

Kahjulik aneemia (B12-vaegusaneemia) on haigus, mis on põhjustatud hematopoeesi (vererakkude moodustumise) kahjustusest, mis areneb B12-vitamiini puuduse tagajärjel organismis.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Aneemia areneb üsna aeglaselt ja esialgsel perioodil puuduvad spetsiifilised sümptomid. Patsiendid kurdavad nõrkust, väsimust, õhupuudust ja südame löögisageduse tõusu treeningu ajal, samuti pearinglust.

Raske aneemia korral muutub nahk kahvatuks, ilmub sklera kollasus. Mõned patsiendid on mures keelevalu ja neelamishäirete pärast, mis on seotud glossiidi (keelepõletiku) tekkega, samuti on võimalik põrna ja mõnikord maksa suurenemine.

Kahjulikku aneemiat iseloomustab närvisüsteemi kahjustus, mida nimetatakse funikulaarseks müeloosiks. Selle esimene sümptom on sensoorsed häired koos pideva valuga jäsemetes, mis meenutab kipitust, roomamist ja tuimust. Patsiendid on mures väljendunud lihasnõrkuse pärast, mille tagajärjel kõnnak on häiritud, võib tekkida lihaste atroofia.

Kui haigust ei ravita, mõjutab see seljaaju. Esiteks on alajäsemete sümmeetriline kahjustus, pinna- ja valutundlikkuse rikkumine. Kahjustusel on tõusev iseloom ja see võib levida kõhtu ja kõrgemale. Esineb vibratsiooni- ja sügavatundlikkuse, kuulmise ja lõhna rikkumine. Võib-olla psüühikahäirete esinemine, kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide ilmnemine, luulud, samuti mäluhäired.

Kõige raskematel juhtudel kogevad patsiendid kurnatust, reflekside pärssimist ja alajäsemete halvatust.

Kahjuliku aneemia põhjused

Kõige sagedamini areneb see aneemia vorm välja siis, kui tsüanokobalamiini (vitamiin B12) ja foolhappe imendumishäire maos on häiritud. Selle põhjuseks on kaasasündinud ja omandatud seedetrakti haigused, nagu Crohni tõbi, tsöliaakia ja Sprue, malabsorptsioon (toitainete vähene imendumine soolestikus), soole lümfoom. Väga sageli on patsientidel tsüanokobalamiini imendumiseks vajaliku Castle'i sisemise teguri tootmise rikkumine.

Kahjuliku aneemia tekkepõhjused võivad olla: taimetoitluse või tasakaalustamata toitumise tagajärjel vitamiini B12 puudumine toidust, alkoholism, parenteraalne toitumine ja neuropsüühilise iseloomuga anoreksia.

Samuti ei ole haruldane, et rasedatel ja imetavatel naistel ning psoriaasi ja eksfoliatiivse dermatiidi all kannatavatel inimestel tekib aneemia, kuna neil on suurenenud vajadus B12-vitamiini järele.

Kahjulik aneemia raseduse ajal

Tsüanokobalamiini ja foolhappe ebapiisava sissevõtmisega raseda naise kehasse võib tekkida kahjulik aneemia.

Haigus võib alata raseduse teisel poolel, see toob kaasa punaste vereliblede tootmise järsu vähenemise luuüdis, samas kui hemoglobiinisisaldus neis on normaalne või isegi suurenenud. Need muutused kajastuvad kliinilise vereanalüüsi tulemustes, mistõttu on oluline teha õigeaegselt arsti määratud vereanalüüsid.

Kahjulik aneemia areneb rasedatel aeglaselt, ilmneb kahvatu nahk, naised kurdavad nõrkust ja väsimust, mis annab arstile võimaluse aneemiat kahtlustada. Hiljem võivad liituda ka seedehäired. Närvisüsteemi kahjustused on äärmiselt haruldased, võimalik, et jäsemete tundlikkus on veidi vähenenud.

Rasedate naiste B12-vaegusaneemiat tuleb ravida, sest selle haiguse esinemine suurendab platsenta irdumise, enneaegse sünnituse ja surnultsündimise riski. Ravi viiakse läbi vastavalt üldisele skeemile ja pärast sünnitust toimub tavaliselt taastumine.

Kahjulik aneemia lastel

Kõige sagedamini mõjutab pernicious aneemia lapsi, kellel on pärilikud seedetrakti häired, mille tagajärjel on häiritud B12-vitamiini imendumine. See on äärmiselt haruldane, kuid siiski esineb lastel aneemia juhtumeid, mis on tingitud ebapiisavast toidust saadavate vitamiinide tarbimisest (taimetoitlasest ema imetamine, tasakaalustamata toitumine).

Pärilike häiretega lastel tekib aneemia juba kolme kuu vanuselt, kuid sümptomid võivad ilmneda alles kolmandal eluaastal.

Selliste laste uurimisel juhitakse tähelepanu naha kuivusele ja koorumisele, samuti nende sidruni varjundile, glossiidile ja põrna suurenemisele. Patsientide isu väheneb, täheldatakse seedehäireid. Lapsed haigestuvad üsna sageli. Rasketel juhtudel on võimalik füüsilise arengu mahajäämus.

Kahjuliku aneemia ravi

Kahjulik aneemia allub hästi ravile, mis peaks ennekõike olema suunatud haiguse põhjustanud teguri kõrvaldamisele. Vajalik on ravida seedetrakti haigusi ja tasakaalustada toitumist.

Vereloome normaliseerimiseks luuüdis kasutatakse asendusravi, mis seisneb vitamiini B12 intravenoosses manustamises. Juba pärast ravimi esimesi süstimisi märkavad patsiendid heaolu olulist paranemist ja vereanalüüside tulemused normaliseeruvad. Ravikuur võib kesta kuu või kauem, olenevalt aneemia raskusastmest ja ravi vahepealsetest tulemustest.

Haiguse stabiilse remissiooni saavutamiseks on vaja ravi jätkata kuus kuud. Patsientidele manustatakse tsüanokobalamiini iganädalaselt 2 kuu jooksul, seejärel süstitakse ravimit 1 kord 2 nädala jooksul.

Selle aneemia vormi jaoks ei ole soovitatav määrata rauda sisaldavaid ravimeid.

Toitumine kahjuliku aneemia korral

Kahjuliku aneemiaga patsiendid vajavad tasakaalustatud toitumist, mis sisaldab piisavas koguses valke ja vitamiine. Süüa on vaja veiseliha (eriti keelt ja südant), küülikuliha, mune, mereande (kaheksajalg, angerjas, meriahven, turskmakrell jne), piimatooteid, herneid, kaunvilju. Rasvad tuleks piirata, sest need aeglustavad vereloome protsesse luuüdis.

Kahjuliku aneemia korral on vereloome punase idu protsess häiritud. Organismis tekivad pöördumatud nähtused, mis on seotud B12-vitamiini puudusega. Samal ajal esineb kõrvalekaldeid erinevatest kehasüsteemidest.

Sealhulgas patoloogilise protsessiga süsteemid hõlmavad seedepatoloogiat. See tähendab seedesüsteemi kahjustamist. Mao ja maksa töö on häiritud. Närvisüsteemi küljelt täheldatakse ka patoloogilisi nähtusi.

Mõned allikad kirjeldavad seda haigust kui pahaloomulist patoloogiat. Sel juhul on selle aneemia nimi oluline. Kaasaegne hematoloogia on selle haiguse raviks välja töötanud teatud terapeutilised meetmed.

Mis see on?

Kahjulik aneemia on tõsine patoloogia, mis on seotud aneemia tekkega. Nagu eespool mainitud, peetakse seda mõnel juhul kõige kohutavamaks haiguseks. On teada, et B 12 puudust täiendatakse neid vitamiine sisaldavate toodete kasutamise tulemusena.

Vitamiinide assimilatsiooni protsessis on suur tähtsus inimese elustiilil. Inimesed, kes juhivad nälgimisega seotud elustiili, on kõige vastuvõtlikumad kahjulikele haigustele. Seetõttu on vajalik asjakohane ravi.

Palju sõltub kaasnevast patoloogiast. Mõnel juhul tekib haigus patoloogiliste protsesside tagajärjel. On teada, et seedesüsteemi häired võivad sageli põhjustada muid haigusi. Lõppude lõpuks toimub vitamiinide otsene imendumine inimkehasse siseorganite nõuetekohase toimimise tõttu.

Põhjused

Millised on kahjuliku aneemia peamised põhjused? Haiguse peamine etioloogia on seotud sisemiste tegurite mõjuga. Vitamiine B 12 saab inimkeha omastada ka toidu kaudu. Seetõttu on haiguse põhjused seotud ebasoodsate tegurite esinemisega.

Millised on haigused, mis põhjustavad kahjulikku aneemiat? Kõige sagedamini on kahjuliku aneemia etioloogia seotud järgmiste patoloogiliste teguritega:

• atroofiline gastriit;
• meditsiiniliste sekkumiste mõju (gastrektoomia);
• lossi sisemine tegur.

Haiguse etioloogias on suur tähtsus enteriit, krooniline pankreatiit, Crohni tõbi. Oma rolli mängivad ka kasvaja moodustised soolestikus. Sageli on kahjuliku aneemia põhjused.

Kahjulikku aneemiat põhjustab alkoholimürgistus. Või ravimite mõju. Millised ravimid põhjustavad kahjulikku aneemiat?

• kolhitsiin;
• neomütsiin;
• rasestumisvastased vahendid.

Sümptomid

Kahjulik aneemia avaldub valdavalt aneemiale iseloomulike sümptomite esinemises. On teada, et aneemiat iseloomustab nõrkus, vähenenud jõudlus ja pearinglus. Samuti eristatakse järgmisi sümptomeid:

• kardiopalmus;
• õhupuudus (koos kehalise aktiivsusega);
• südame kahin.

Märgitakse ka haiguse väliseid sümptomeid. Mis on naha kahvatus, näo turse. Nende seisundite tüsistused ei ole haruldased. Tekib müokardiit.

Mõnel juhul võib tekkida südamepuudulikkus. Seedesüsteemi poolt väheneb söögiisu. Enamikul juhtudel võib täheldada düspepsiat. See väljendub lahtiste väljaheidete nähtustes.

Kahjulikku aneemiat iseloomustab maksa suurenemine. See on kõige võimsam argument B 12-vitamiini puudusega seotud aneemia tekkeks. Selle haiguse puhul on keel karmiinpunast värvi.

Sageli kannatab suu limaskest. Samal ajal märgitakse stomatiiti, glossiiti ja muid patoloogiaid. Patsient tunneb keeles põletustunnet. Seetõttu on isu järsult vähenenud.

Võib tuvastada madala happesusega gastriiti. Nagu teate, on kõrge happesusega gastriit kõige soodsam maohaavandite tekkeks. See on kõige tõsisem patoloogiline seisund.

Närvisüsteemi küljelt on võimalik neuronite kahjustus. See on keha närvirakkude võrgustik. Sel juhul täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• jäsemete tuimus ja jäikus;
• lihaste nõrkus;
• kõnnaku häire.

Patsiendil võib tekkida uriinipidamatus. Ja uriini ja väljaheidete pidamatus. Tundlikkus on katki. Patsient, eriti vanemas eas, märgib:

• unetus;
• depressioon
• hallutsinatsioonid.

Lisateavet leiate veebisaidilt: veebisait

See teave on ainult juhiseks!

Diagnostika

Kahjuliku aneemia diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesi kogumisel. Anamnees hõlmab vajaliku teabe kogumist. See teave on seotud haiguse võimalike põhjustega. Kliiniline pilt on kindlaks tehtud.

Diagnoos seisneb patsiendi objektiivses uurimises. Samal ajal on patsiendilt kaebusi. Samuti on aneemia tunnused. Kasutatakse ka biokeemilist uuringut.

See hõlmab maorakkude vastaste antikehade tuvastamist. See hõlmab lossifaktorit. Peamiselt kasutatakse üldise vereanalüüsi meetodit. See näitab järgmist suundumust:

• leukopeenia;
• aneemia;
• trombotsütopeenia.

Haiguse diagnoosimisel on suur tähtsus väljaheidete analüüsil. Sel juhul mängib rolli koprogramm. Otseselt seedetrakti patoloogiate uurimiseks. Helmintide olemasolul kasutatakse laialdaselt ussimuna väljaheiteid.

Kui põhjuseks on seedesüsteemi patoloogia, siis saab Schillingi testi kasutada haiguse diagnoosimisel. See test võimaldab teil määrata vitamiini B 12 imendumise rikkumist. Kui patoloogilises protsessis on kaasatud kasvaja moodustised, viiakse läbi täiendavad uuringud.

Kahjuliku aneemia diagnoosimise täiendavad meetodid hõlmavad luuüdi biopsiat. See võimaldab teil määrata megaloblastide arvu suurenemist. FGDS-meetodit kasutatakse laialdaselt. Mõnel juhul tehakse mao röntgenikiirgus.

Diagnoos on suunatud ka südamepatoloogiate tuvastamisele. Seetõttu kasutatakse elektrokardiograafiat, kõhuõõne organite ultraheliuuringut. Vajalik võib olla aju MRI.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on suunatud vitamiini B 12 puuduse täitmisele. Seetõttu eelistatakse õiget toitumist. Toitumine ei peaks olema mitte ainult tasakaalustatud, vaid sisaldama ka organismile vajalikke vitamiine.

Milliseid tooteid tuleks eelistada? B12-vitamiini sisaldavad toidud on järgmised:

• liha;
• munad;
• maks;
• kala;
• piimatooted.

Haiguse ennetamise kohustuslik tingimus on põhihaiguse ravi. Enamasti seedetrakti haigused. Samuti on vaja vältida kokkupuudet ebasoodsate teguritega. Näiteks tuleks välistada alkoholimürgistus.

Just halvad harjumused võivad põhjustada kahjulikku aneemiat. Sealhulgas narkootikumide tarvitamine. Narkootikumide mürgistust tuleks piirata.

Kui tehti kirurgilisi manipuleerimisi, on soovitatav läbi viia taastav ravi. Sel juhul on ravi suunatud inimkeha taastamisele. Vitamiinid aitavad kaasa mitte ainult immuunsüsteemi tugevdamisele, vaid ka vajalike ainete omastamisele.

Spetsialistide nõuanded on väga olulised. Nende spetsialistide hulka kuuluvad gastroenteroloog ja endokrinoloog. Sageli registreeritakse patsiendid nende spetsialistide juures.

Kahjuliku aneemia ravis pööratakse suurt tähelepanu B12-vitamiini vaeguse kõrvaldamisele, mis tähendab, et see täieneb otseselt patsiendi organismile. Seda teraapiat saab aga läbi viia kogu elu.

Samuti on vaja kontrollida kõhtu. See sündmus on seotud gastroskoopia kasutamisega. See võimaldab teil tuvastada mao kasvaja. Mis on selle haiguse tavaline tüsistus. Või selle arengu kõige olulisem põhjus.

Vitamiin B 12 sissetoomine on soovitatav intramuskulaarseks tootmiseks. Samuti korrigeeritakse otseselt patsiendi seisundit. Sel juhul on asjakohased järgmised toimingud:

• helmintide kõrvaldamine;
• ensüümide tarbimine;
• kirurgiline sekkumine.

Pahaloomuliste kasvajate otseseks eemaldamiseks on soovitatav läbi viia kirurgiline sekkumine. Sealhulgas mao ja soolte kasvajad. Toitumisalane muutmine hõlmab loomset valku sisaldavat dieeti.

Kui patsiendi seisundile eelneb aneemiline kooma. Mis on samuti sagedane tüsistus, peaksite kasutama vereülekannet. See tähendab, et rakendage vereülekande meetodeid.

Täiskasvanutel

Mõnel juhul võib täiskasvanutel täheldada kahjulikku aneemiat. See on peamiselt tingitud mitmesugustest patoloogiatest. See kehtib eriti vanemas eas. Seitsmekümne aasta pärast on aneemia kõige ohtlikum.

Kahjulik aneemia areneb neljakümneaastaste ja vanemate vanuserühmas. Loomulikult, mida vanem on patsient, seda tõsisem on haiguse kulg. Lisaks ei teki aneemia kohe. Tavaliselt teatud aja möödudes.

See ajavahemik võib olla üsna pikk. Tehke perioodiks neli aastat. Haiguse kulg eakatel on üsna raske. Esiteks on see tingitud järgmistest teguritest:

• neuroloogiliste häirete esinemine pikka aega;
• uimastite eluaegne kasutamine;
• tüsistuste esinemine.

Täiskasvanud peavad elama narkootikumidega. Veelgi enam, need ravimid peaksid otseselt taastama vitamiini B 12 puuduse. Kui vitamiinipuuduse põhjuseks on kasvaja, on täiskasvanud inimene tüsistustele kõige vastuvõtlikum.

Kahjuliku aneemia sümptomid täiskasvanutel on järgmised:

• töövõime vähenemine;
• letargia;
• pearinglus;
• unetus.

Täiskasvanute haiguse oluline sümptom on unetus. Samal ajal on inimene põnevil, sagedane unepuudus mõjutab tema töövõimet. Lõppude lõpuks ei ole kahjuliku aneemia nähtused keskealiste inimeste seas haruldased.

Kummalisel kombel on naised haigusele vastuvõtlikud. Mehed põevad kahjulikku aneemiat harvemini. Seetõttu on vaja selgelt välja selgitada selle patoloogia võimalikud põhjused. Täiskasvanute haiguse põhjused on järgmised:

• siseorganite patoloogia;
• pahaloomulised kasvajad;
• raviained;
• keha mürgistus.

Lastel

Kahjulik aneemia lastel avaldub tõsiste sümptomite esinemises. Aneemiaga lapsed on arengus maha jäänud. Nad on kõige vastuvõtlikumad erinevatele haigustele. Sageli on lastel aneemia põhjuseks järgmised tegurid:

• raske rasedus;
• emade infektsioonid;
• enneaegsus

On geneetilisi haigusi. Tavaliselt soodustavad vereringesüsteemiga seotud haigused aneemia teket. Näiteks hemofiilia. See on vere hüübimise otsene rikkumine.

Millised on lapse haiguse peamised sümptomid? Peamised kliinilised nähud on järgmised:

• küünte haprus;
• kahvatu nahk;
• nõrkus;
• pearinglus.

Rasketel juhtudel tekib lastel stomatiit. Kahjuliku aneemiaga lastel on hingamisteede patoloogiate oht. Sagedamini põevad nad bronhiiti ja kopsupõletikku. Väikestel lastel täheldatakse pisarat ja kurnatust.

Lastel avastatakse sageli tahhükardia. Vererõhk võib langeda. Kuni kollapsi arenguni. Laps võib minestada. Imikutel on kahjulikul aneemial järgmised sümptomid:

• regurgitatsioon on sagedane;
• oksendamine pärast toitmist;
• kõhupuhitus;
• söögiisu vähenemine.

Prognoos

Kahjuliku aneemia korral sõltub prognoos suuresti komplikatsioonide olemasolust. Prognoos on parim õigeaegse ravi korral. Kui ravi hilineb, on prognoos halvim.

Palju sõltub põhihaiguse olemasolust. Pahaloomulise patoloogiaga on prognoos ebasoodne. Südamehäirete esinemisel on prognoos ka halvim.

Haigus on üsna pikk. Prognoos sõltub otseselt patsiendi seisundist. Ka põhihaiguse käigust. Ja loomulikult piisava ravi olemasolust.

Exodus

Pahaloomulise kasvaja korral on surmaga lõppenud aneemia võimalik. Isegi pikaajalise meditsiinilise ravi korral sõltub tulemus edasistest toimingutest. Tulemus on soodne, kui patsient järgib mõnda soovitust.

Esiteks sõltub tulemus elustiili ja toitumise korrigeerimisest. Eriti mürgistusteguri ja alimentaarse etioloogia olemasolul. Üle seitsmekümneaastastel inimestel on tulemus sageli ebasoodne.

Taastumine on võimalik. Kuid raviteraapia on üsna pikk. Võib erineda mitmest aastast. Lisaks võib tulemus sel juhul olla seotud selle vitamiini eluaegse tarbimisega.

Eluaeg

Kahjuliku aneemia ravis on suur tähtsus spetsialistide konsultatsioonil ja järelevalvel. Mõnel juhul sõltub sellest haiguse edasine kulg. Ja ka pikaealisus.

Kui haigus kõrvaldati õigeaegselt, pikeneb oodatav eluiga. Kui diagnoos on hiline, mis võib olla sageli, siis haigus lõpeb elukvaliteedi langusega. Patsient võib kannatada südamepuudulikkuse all.

Südamepuudulikkusega süveneb haiguse kulg. Ja aneemilise kooma esinemine halvendab elukvaliteeti, vähendab selle kestust. Tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid.