Hiperfermentemija šta je to. Metoda za dijagnosticiranje hiperenzimemije u slučaju kršenja egzokrine funkcije pankreasa. Izbor termina i načina isporuke
Virusni hepatitis je grupa bolesti ljudi uzrokovanih različitim hepatotropnim virusima s višestrukim prijenosnim mehanizmima, a manifestiraju se dominantnim oštećenjem jetre s oštećenom funkcijom, intoksikacijom, dispeptičkim sindromima, a često i hepatomegalijom i žuticom.
Grupa najčešćih i proučavanih virusni hepatitis hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E. Razmatraju se novi kandidati za ulogu uzročnika hepatitisa. To su virusi G, F, TTV, SEN V itd. ozbiljan problem trenutno predstavljaju mješoviti hepatitis.
VIRUSNI HEPATITIS SA FEKA-ORALNIM PRENOSOM
Hepatitis A
Hepatitis A - akutni ciklični virusna infekcija s fekalno-oralnim prijenosom patogena, karakteriziran oštećenjem funkcije jetre.
Epidemiologija
Hepatitis A - crijevna infekcija, teška antroponoza.
Izvor infekcije su pacijenti sa inaparentnim i manifestnim oblicima hepatitisa A. Najveći epidemiološki značaj imaju osobe sa subkliničkim, obliteriranim i anikteričnim oblicima bolesti, čiji broj može višestruko premašiti broj oboljelih od ikteričnog oblika hepatitisa A. Infekcija kontakt osoba je moguća već od kraja perioda inkubacije, najintenzivnije se nastavlja tokom prodromalnog (preikteričnog) perioda i perzistira u prvim danima vrhunca bolesti (žutica). Ukupno trajanje izolacije virusa sa fecesom obično ne prelazi 2-3 sedmice. Poslednjih godina pokazalo se da viremija kod hepatitisa A može biti duža (78-300 dana ili više). Fekalno-oralni mehanizam prenošenja uzročnika ostvaruje se vodnim, prehrambenim i kontaktno-domaćinskim putem uz bezuslovnu prevlast vodenog puta koji obezbjeđuje izbijanje i epidemije hepatitisa A. Mogućnost krvnog kontakta (parenteralnog) put prenošenja virusa hepatitisa A (oko 5%) od pacijenata sa manifestnim i inaparentnim oblicima infekcije (posttransfuziona infekcija hepatitisom A kod pacijenata sa hemofilijom, infekcija intravenskih korisnika droga).
Nije isključen seksualni put prijenosa uzročnika, koji je olakšan promiskuitetom, prisustvom drugih spolno prenosivih infekcija, netradicionalnim spolnim odnosom (prvenstveno oralno-analnim kontaktima). Javlja se pretežno kod djece i mladih odraslih osoba; Poslednjih godina primetno su češći slučajevi hepatitisa A kod osoba starijih od 30, pa i 40 godina. Bolest karakterizira sezonalnost (uglavnom ljetno-jesenski period). Učestalost uspona i padova bolesti kreće se od 5 do 20 godina. Osjetljivost na hepatitis A je visoka. Klasifikacija
Razdvojite inaparentne (subkliničke) i manifestne oblike hepatitisa A. Potonji uključuje izbrisane, anikterične i ikterične oblike. Prema jačini toka razlikuju se blagi, umjereno i teški oblici, nizvodno - akutni i dugotrajni. Hronični oblici hepatitisa A nisu uočeni.
Etiologija
Uzročnik - virus hepatitisa A (HAV) - pripada porodici Picornaviridae, rodu Hepatovirus.
Otvoren 1973. od strane S. Feinstonea. HAV je mali virus koji sadrži ribonukleinsku kiselinu (RNA), ima jedan specifični Ag (HAAg), koji je visoko imunogen. Poznata su četiri genotipa HAV-a koji pripadaju istom serotipu, što je razlog za razvoj unakrsnog imuniteta.
Anti-HAV IgM cirkulišu u krvi od prvih dana bolesti kratko vrijeme(2-4 mjeseca), a HAV IgG koji se pojavi kasnije ostaju u tijelu dugo vremena. Virus hepatitisa A je vrlo postojan u okolini, ali je osjetljiv na njega ultraljubičasto zračenje i ključanje (umre nakon 5 minuta).
Patogeneza
Ulazna kapija su sluzokože gastrointestinalnog trakta. U vaskularnom endotelu tankog crijeva i mezenteričnim limfnim čvorovima dolazi do primarne replikacije virusa. nakon čega slijedi viremija kliničku sliku manifestira se sindromom intoksikacije), nakon čega slijedi diseminacija patogena u jetru (posljedica hepatotropne prirode virusa). Replikacija HAV-a u hepatocitima dovodi do disfunkcije staničnih membrana i intracelularnog metabolizma uz razvoj citolize i distrofije ćelija jetre. Istovremeno s citopatskim djelovanjem virusa (vodeći kod hepatitisa A), određena uloga se pripisuje mehanizmima oštećenja imuniteta. Kao rezultat toga, razvijaju se klinički i biohemijski sindromi karakteristični za hepatitis - citolitički, mezenhimalno-upalni, kolestatski. Patogeneza komplikacija gestacije.
Patogeneza gestacijskih komplikacija kod hepatitisa A nije dovoljno proučavana, uključujući i zbog njihove velike rijetkosti.
Klinička slika
Hepatitis A karakterizira polimorfizam kliničkih manifestacija i samoograničavanje prirode s reverzibilnim strukturnim i funkcionalnim promjenama u jetri.
Učestalost prevladava inaparentni oblik, njegova dijagnoza je moguća samo uz pomoć enzimskog imunoeseja pri pregledu kontaktnih i bolesnih osoba (u žarištima epidemije). Manifestni oblici se odvijaju uzastopnom promjenom perioda: inkubacija, prodromalna (preikterična u ikteričnom obliku bolesti), vršna (ikterična u prisustvu žutice), rekonvalescencija. Rijetko, ali su mogući recidivi i komplikacije infekcije. Trajanje perioda inkubacije je u prosjeku 15-45 dana. prodromalni period traje 5-7 dana, teče sa različitim kliničkim simptomima. Prema vodećem sindromu, uobičajeno je razlikovati gripu sličnu (groznicu), dispeptičnu, astenovegetativnu i najčešće uočenu mješovitu varijantu prodroma s odgovarajućim kliničkim manifestacijama. 1-4 dana nakon prvih znakova bolesti mijenja se boja urina (do Smeđa boja različitog intenziteta), izmet (aholija) postaje bezbojan, poprima konzistenciju i boju bijele (sive) gline. Već u prodromalnom periodu moguća je hepatomegalija sa osjetljivošću jetre na palpaciju. Ponekad je slezena blago uvećana. Razdoblje vrhunca traje u prosjeku 2-3 sedmice (sa fluktuacijama od 1 sedmice do 1,5-2 mjeseca, s razvojem relapsa - do 6 mjeseci ili više). Početak ovog perioda kod ikteričnog oblika obilježava ikterično bojenje vidljivih sluzokoža i kože. Istovremeno, dobrobit pacijenata značajno se poboljšava, znakovi prodromalnog perioda omekšavaju ili potpuno nestaju. Istovremeno, povećanje jetre se može nastaviti - pacijenti su zabrinuti zbog težine i punoće u epigastričnoj regiji, umjerene boli u desnom hipohondrijumu. U 1/3 slučajeva tokom ovog perioda primećuje se splenomegalija.
Nestankom žutice, vraćanjem normalne boje urina i fecesa, počinje period rekonvalescencije. Njegovo trajanje se kreće od 1-2 do 812 mjeseci (u zavisnosti od prisustva ili odsustva recidiva, egzacerbacija i toka bolesti). Izbrisani i anikterični oblici hepatitisa A obično prolaze lako, sa malo simptoma, uz brz oporavak. Učestalost produženih manifestnih oblika ne prelazi 5-10%, u ovim slučajevima se bilježi povećanje ili vršnog perioda ili perioda rekonvalescencije (sa ili bez relapsa, egzacerbacija), nakon čega slijedi klinički i laboratorijski oporavak. Hepatitis A kod trudnica se odvija na isti način kao i kod netrudnica. Ne postoji rizik od antenatalnog prenosa patogena.
Komplikacije trudnoće
U rijetkim teškim i produženim oblicima hepatitisa A, prevremeni porod, u izolovanim slučajevima - spontani pobačaji. Može postojati opasnost od pobačaja, prijevremenog ili ranog pucanja amnionske tekućine. Kod trudnica s hepatitisom A, kao i kod drugih ekstragenitalnih bolesti, nešto češće nego u populaciji, razvijaju se rana toksikoza, preeklampsija (uključujući i tijekom porođaja).
Dijagnostika
Anamneza
Dijagnoza hepatitisa se postavlja na osnovu epidemioloških preduvjeta (kontakt sa bolesnikom sa hepatitisom A), anamnestičkih podataka (simptomatski kompleksi prodromalnog perioda), indikacija tamnog urina i fekalne aholije.
Pregled
Prilikom objektivnog pregleda, glavni simptomi su ikterus vidljivih sluzokoža (frenulum jezika, sklera), koža, blago ili umjereno povećanje i osjetljivost/osjetljivost jetre pri palpaciji, znatno rjeđe - blaga splenomegalija.
Laboratorijsko istraživanje
Najkonstantniji i dijagnostički značajniji biohemijski znak hepatitisa je povećanje aktivnosti hepatocelularnog enzima alanin aminotransferaze za 10 ili više puta u odnosu na normu. Hipertransferazemija je glavni marker sindroma citolize. Povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze počinje već na kraju prodromalnog perioda, dostiže maksimum u vrhuncu hepatitisa, postepeno se smanjuje i normalizuje tokom perioda rekonvalescencije, što ukazuje na oporavak. Hiperfermentemija je karakteristična ne samo za ikterične, već i za anikterične oblike hepatitisa. Poremećaj metabolizma pigmenta obilježen je pojavom urobilinogena i žučnih pigmenata u urinu, povećanjem sadržaja bilirubina u krvi, uglavnom konjugiranog (vezanog, direktnog bilirubina). Mezenhimsko-inflamatorni sindrom otkriva se određivanjem proteinskih sedimentnih uzoraka. Kod hepatitisa se timolni test povećava, a sublimni titar se smanjuje. Stupanj njihovog odstupanja od norme proporcionalan je težini infekcije. U mnogim slučajevima bilježi se hipoholesterolemija zbog smanjenja njegove sinteze od strane oštećenih hepatocita. Za hepatitis koji se javlja bez bakterijskih slojeva karakteristični su leukopenija, neutropenija, relativna i apsolutna limfocitoza i monocitoza, normalna brzina sedimentacije eritrocita (često 23 mm/h) Verifikacija hepatitisa A se postiže pomoću enzimskog imunotesta. Smatra se da je dijagnoza hepatitisa A potvrđena određivanjem anti-HAV IgM u krvnom serumu tokom prodromalnog perioda i tokom vršnog perioda. Anti-HAV IgG se obično otkriva već tokom rekonvalescencije.
Instrumentalna istraživanja
Prilikom izvođenja ultrazvučnog skeniranja, ponekad odredite difuzne promene jetre i povećava njenu ehogenost. Na ultrazvuku nema karakterističnih znakova hepatitisa.
Diferencijalna dijagnoza
Hepatitis A se prvenstveno razlikuje od ostalih etioloških oblika hepatitisa (B i C, mješoviti hepatitis), jer u 40-70% slučajeva žutice trudnica imaju virusne prirode. Osnova njihove diferencijacije je upotreba i ispravna interpretacija rezultata enzimskog imunoeseja. Ponekad je potrebno razlikovati virusni hepatitis, uključujući hepatitis A, od takozvanog satelitskog hepatitisa (sa infektivnom mononukleozom, pseudotuberkulozom, crijevnom jersiniozom, leptospirozom itd.). U tim slučajevima, osnova za razlikovanje oštećenja jetre je ispravna procjena simptoma koji nisu samo povezani sa satelitskim hepatitisom, već određuju klinički izgled bolesti. Konačno rješenje problema diferencijacije virusnog hepatitisa i drugih infektivnih lezija jetre je primjena odgovarajućih specifičnih bakterioloških i seroloških metoda istraživanja.
U nekim slučajevima, diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa i žutice direktno povezane s trudnoćom je teža. Kod hronične granulomatozne bolesti dolazi do izražaja svrab različitog intenziteta uz obično blagu žuticu. Kod hronične granulomatozne bolesti nema hepatosplenomegalije, kao ni intoksikacije. Hepatozu karakterizira leukocitoza i povećanje brzine sedimentacije eritrocita. Sadržaj konjugiranog bilirubina u serumu se neznatno povećava, hiperfermentemija u većini slučajeva izostaje. Međutim, kod nekih trudnica aktivnost je i dalje povećana - takve opcije su najteže za diferencijalnu dijagnozu. Sadržaj holesterola je obično povišen. Konačno, kod kronične granulomatozne bolesti nema markera virusnog hepatitisa (izuzeci od ovog pravila su mogući ako se kronična granulomatozna bolest razvije na pozadini kroničnog hepatitisa B i C, odnosno uz komorbiditet čija se učestalost posvuda povećava zadnjih godina).
Najveće poteškoće nastaju pri razlikovanju između teških oblika hepatitisa (obično hepatitisa B) i Sheehanovog sindroma - akutne masne hepatoze trudnica. Njihova klinička sličnost može biti vrlo značajna. Ispravnu diferencijaciju hepatitisa i akutne masne gestoze trudnica najviše olakšava detaljna biohemijska studija, posebno kada se ukazuje na liječenje trudnice tetraciklinskim antibioticima u velikim dozama u trećem trimestru trudnoće. Jetra kod akutne masne gestoze trudnica obično nije uvećana, bilježe se znaci DIC-a, hipoproteinemija (često s ascitesom), azotemija i visoka leukocitoza. Sadržaj direktnog (konjugiranog) bilirubina raste umjereno ili blago, aktivnost markera citolize je niska. Povećana je aktivnost alkalne fosfataze, smanjen je sublimatni test, međutim ovi pokazatelji nemaju diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, jer su karakteristični i za hepatitis, kao i za smanjenje protrombina. Naprotiv, hipoglikemija, koja se gotovo ne može korigirati, i dekompenzirana metabolička acidoza, koje su karakteristične za akutnu masnu hepatozu trudnica i nekarakteristične za hepatitis, vrlo su informativne. Markeri hepatitisa su odsutni, osim ako se radi o komorbiditetu.
Trenutno je rijetka varijanta diferencijalne dijagnoze hepatitis i preeklampsija s oštećenjem jetre. Potonje je ekstremna težina preeklampsije sa svim njenim manifestacijama, koja se vremenom stalno povećava uz neadekvatnu terapiju teške preeklampsije. Biohemijski znaci citolize, pigmentni poremećaji su umjereno ili blago izraženi kod preeklampsije i nisu u korelaciji sa težinom drugih manifestacija komplikacija trudnoće i općim stanjem bolesnice. Povremeno se greške u dijagnozi virusnog hepatitisa, prvenstveno hepatitisa A, javljaju kod trudnica sa žuticom koja se javlja uz tešku ranu toksikozu. U tom slučaju do izražaja dolazi opetovano „pretjerano“ povraćanje i dehidracija. Tok komplikacija, za razliku od hepatitisa, nema ciklus, žutica je blaga, sindrom intoksikacije je beznačajan, jetra i slezena ostaju u normalnim veličinama.
Sadržaj bilirubina rijetko prelazi normu za više od 2 puta i obično se povećava zbog nekonjugirane (indirektne, nevezane) frakcije. Obično nema povećanja aktivnosti alanin aminotransferaze, kao ni DIC. Često se kod toksikoze razvija acetonurija, što se ne događa kod hepatitisa. Konačno, kod rane toksikoze, imunoserološki markeri hepatitisa se ne određuju.
Prilikom razlikovanja hepatitisa A (i drugih hepatitisa) sa HELLP-sindromom, referentnim tačkama se smatra prisustvo u potonjem hemolitička anemija, trombocitopenija, povećani nivoi nekonjugovanog (indirektnog, slobodnog) bilirubina. Arterijska hipertenzija može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi, jer hepatitis A ima tendenciju hipotenzije (ako pacijent ne pati od hipertenzije ili bubrežne patologije). Hepatitis A ne pogoršava tok HELLP sindroma.
Uz pojavu sindroma žutice (ikterično bojenje vidljivih sluznica i kože, zatamnjenje urina, fekalna aholija, povišen bilirubin), hepatomegalija, splenomegalija, sindrom intoksikacije i groznica, povećana aktivnost hepatocelularnih enzima (alanin aminotransferaza) na pozadini lekopenije a normalna/smanjena brzina sedimentacije eritrocita pokazuje konsultaciju infektologa i njegovo zajedničko posmatranje trudnice sa akušerom.
Primjer dijagnoze
Virusni hepatitis A, ikterični oblik, teški tok. Trudnoća 32 sedmice.
Tretman
Tretman bez lijekova
Većini pacijenata sa hepatitisom A, uključujući trudnice, nije potrebna aktivna terapija lijekovima. Štedni režim se smatra osnovom za liječenje pacijenata. racionalna ishrana. U jeku infekcije indikovano je mirovanje u krevetu. Važna je količina unesene tečnosti (najbolje alkalne mineralne) - najmanje 2 litre dnevno.U roku od 6 meseci nakon oporavka ograničiti fizičke vežbe i preporučuju štedljivu (mehanički i termički) ishranu sa izuzetkom začinjene, masne hrane i alkohola.
Liječenje
Kod teške intoksikacije provodi se intravenska detoksikacija (fiziološke otopine, dekstrani, albumin). Dobar učinak daju detoksikatori za oralnu primjenu. U periodu rekonvalescencije propisuju se multivitamini i hepatoprotektori za obnavljanje poremećenog metabolizma. Kod posthepatitisne bilijarne diskinezije propisuju se antispazmodici i koleretici.
Operacija
Hirurško liječenje hepatitisa A se ne provodi. Prekid trudnoće kod hepatitisa nije indiciran, jer može pogoršati prognozu bolesti. Izuzeci - pojava abrupcije placente s krvarenjem, prijetnja rupture maternice.
Hospitalizacija pacijenata sa hepatitisom A nije obavezna. Pacijenti mogu ostati kod kuće pod nadzorom ljekara ambulantne službe (sa izuzetkom osoba koje žive u hostelima, što je diktirano protivepidemijskim razlozima). Što se tiče trudnica sa hepatitisom A, one treba da budu hospitalizovane u infektivnoj bolnici radi kontrole i pravovremenog otkrivanja opasnosti od komplikacija gestacije i prevencije nepovoljnih ishoda trudnoće. U bolnici trudnicu trebaju nadzirati dva ljekara - infektolog i akušer.
Komplikacije trudnoće koje su nastale kod bolesnice s hepatitisom A u bilo kojem tromjesečju korigiraju se prema načelima usvojenim u akušerstvu odgovarajućim metodama i sredstvima. Ovo se odnosi i na komplikacije tokom porođaja i postporođajnog perioda. Indikacije za hospitalizaciju Trudnice sa hepatitisom, uključujući hepatitis A, hospitaliziraju se u infektivnoj bolnici prema kliničke indikacije(za praćenje toka gestacije, prevenciju i pravovremenu korekciju mogućih komplikacija trudnoće).
Procjena efikasnosti liječenja
Terapija hepatitisa A je dobro razvijena, većina pacijenata se potpuno oporavlja. Smrtnost ne prelazi 0,2-0,4% i povezana je s teškom pratećom patologijom. Uz adekvatan tretman trudnice i pravilan zajednički nadzor akušera i infektologa, povoljni su i ishodi trudnoće kod žena sa hepatitisom A (za majku, fetus i novorođenče).
Najboljom taktikom u odnosu na porođaj pacijenta sa hepatitisom A smatra se hitan porođaj kroz prirodni porođajni kanal.
Informacije za pacijenta
Hepatitis A je akutna crijevna infekcija, stoga je jedan od glavnih uslova za samozaštitu od njega strogo poštivanje pravila lične higijene. Kako bi se izbjegla seksualna infekcija (vrlo rijetka), potrebno je isključiti oralno-analni seksualni odnos. S razvojem bolesti kod trudnice, hospitalizacija je obavezna. Određivanje anti-HAV IgM kod novorođenčeta tokom 3 mjeseca ne ukazuje na njegovu infekciju, jer se prenose od majke. Dojenje je dozvoljeno pod uslovom da se poštuju sva higijenska pravila (nega bradavica, itd.). Korištenje hormonskih kontraceptiva dopušteno je ne prije 8-2 mjeseca nakon bolesti. Nema kontraindikacija za druge kontraceptive. Ponovna trudnoća je moguća 1-2 godine nakon hepatitisa.
Hepatitis E
Hepatitis E je akutna virusna crijevna infekcija sa oštećenjem jetre, koja se javlja ciklično, sklona širenju epidemije, uglavnom u regijama s tropskom i suptropskom klimom; karakteriše posebna težina i visoka učestalost štetnih ishoda kod trudnica.
Sinonimi
Hepatitis E; Hepatitis nije ni A ni B sa fekalno-oralnim mehanizmom infekcije.
Epidemiologija
Epidemiologija hepatitisa E ima mnogo sličnosti sa epidemiologijom hepatitisa A (vidi gore). Rezervoari uzročnika hepatitisa E mogu biti glodari, svinje. Glavni put prijenosa virusa hepatitisa E je voda, rjeđe prehrambeni (uključujući upotrebu sirovih ili slabo termički obrađenih mekušaca i rakova). Kontakt-domaćinstvo se primjećuje vrlo rijetko. Infektivna doza patogena hepatitisa E je 2 puta veća od virusa hepatitisa A. Osjetljivost je univerzalna. Češće obolijevaju ljudi od 15-0 godina, a među njima - muškarci, stanovnici selo. Moguća su velika izbijanja i epidemije, uglavnom u jesen, u tropima - tokom kišne sezone. Moguće je unošenje infekcije u srednju zonu („putnički hepatitis“, međutim, nije praćen širenjem bolesti i izbijanjem).
Klasifikacija
Postoje inaparentni i manifestni oblici, kao kod hepatitisa A. Kod trudnica koje se inficiraju nakon 24 nedelje gestacije, mogući su fulminantni (fulminantni) oblici sa visokim mortalitetom (20-5%); Opisane su epidemije sa letalnošću u 40-80% slučajeva. Prema težini toka kod trudnica razlikuju se blage (do 4%), srednje teške (oko 70%) i teške (25-28%) forme. Ne postoje hronični oblici hepatitisa E.
Etiologija
Uzročnik virusa hepatitisa E (HEV), koji sadrži RNK. Poznata su tri genotipa, izolirana u različitim regijama. HEV je manje stabilan u okruženju nego HAV.
Patogeneza
Uopšteno govoreći, sličan je patogenezi hepatitisa A. Glavna veza je direktan citopatski efekat HEV-a sa citolizom hepatocita. Imunopatološki procesi ne igraju značajnu ulogu. Imunološki odgovor se javlja brzo, što dovodi do olakšanja bolesti. Kao i hepatitis A, hepatitis E je infekcija koja se samoograničava. Uzroci i mehanizam posebno teškog toka hepatitisa E kod trudnica nisu proučavani. Kod fulminantnih oblika hepatitisa E u trudnica se bilježi masivna ili submasivna nekroza jetre Patogeneza komplikacija gestacije
Patogeneza gestacijskih komplikacija kod hepatitisa E nije detaljno poznata. Uz fulminantni tok infekcije u prvim danima bolesti (najkasnije do 17. dana bolesti), akutno zatajenje jetre se razvija do hepatične kome; gotovo polovina trudnica razvija i napreduje istovremeno zatajenje bubrega. DIK kao komponenta zatajenja jetre doprinosi krvarenju i velikom gubitku krvi tokom porođaja. U tom kontekstu često se javljaju spontani pobačaji, antenatalna smrt fetusa i mrtvorođenost. Djeca rođena živa imaju znakove teške hipoksije, zastoja u razvoju fetusa, nisu prilagođena vanmaterničnom životu i obično umiru u prva tri mjeseca nakon rođenja.
Klinička slika
Period inkubacije se kreće od 20 do 80 dana. Trajanje prodromalnog perioda je obično 3-7 dana i klinički se odvija kao kod hepatitisa A. Neki pacijenti se žale na artralgiju i dijareju. Na vrhuncu hepatitisa E, kada se pojavi žutica, zdravstveno stanje se, za razliku od hepatitisa A, obično ne poboljšava. Kod muškaraca i netrudnica hepatitis E se javlja sa istim kompleksom simptoma kao kod hepatitisa A. U pravilu se bilježi hepatomegalija; splenomegalija je vrlo rijetka. Manifestacija bolesti traje 3 sedmice i završava se oporavkom (u velikoj većini slučajeva). Period rekonvalescencije je duži nego kod hepatitisa A.
Komplikacije trudnoće
Visok rizik od komplikacija trudnoće za majku i fetus, često sa smrtnim ishodom, bilježi se kod teških i posebno fulminantnih oblika hepatitisa E. Najopasniji slučajevi su kada se trudnica inficira HEV-om u drugoj polovini gestacije ( kasnije od 24 sedmice). Kod ovih oblika hepatitisa E klinička slika više podsjeća na najteže oblike hepatitisa B. Žutica je u stalnom porastu, povišena temperatura, ubrzano se razvija zatajenje jetre i bubrega, a znaci DIC-a se intenziviraju. Kod hepatitisa E, trudnice često imaju povećanu hemolizu crvenih krvnih zrnaca s hemoglobinurijom, što pogoršava zatajenje bubrega. Hemoglobinurija je rani znak početka pogoršanja stanja trudnice i teška prognoza za njen život i zdravlje.U slučaju spontanog pobačaja, stanje žene se naglo pogoršava, a moguća je smrt. Prilikom porođaja, vjerovatnoća masivnog krvarenja je izuzetno velika, kao i u postporođajnom periodu. Neki autori ne isključuju mogućnost vertikalnog prijenosa patogena. Najteža komplikacija gestacije je i ante-, intra- i postnatalna smrt fetusa. Vjerovatnoća da se rodi zdravo dijete praktično ne postoji, mogućnost preživljavanja novorođenčeta je vrlo mala.
Dijagnostika
Anamneza
Prepoznavanje hepatitisa E moguće je uzimajući u obzir epidemiološku anamnezu (boravak u područjima endemskim za hepatitis E), istoriju bolesti.
Laboratorijsko istraživanje
Verifikacija hepatitisa E se vrši detekcijom anti-HEV IgM u krvi u enzimskom imunotesti. Ova antitijela se pojavljuju u krvi 10-12. dana bolesti i cirkuliraju 1 mjesec. U ranim fazama infekcije, detekcija HEV RNK u krvi i fecesu je moguća polimernom lančanom reakcijom. Ponekad se HEV izoluje iz fecesa i detektuje u biopsijama jetre imunofluorescencijom.
Diferencijalna dijagnoza
Provodi se kod drugih etioloških oblika virusnog hepatitisa i oštećenja jetre povezanih sa stvarnom trudnoćom.
Liječenje
Etiotropni (antivirusni) lijekovi su odsutni. Terapija je, u pravilu, patogenetska, usmjerena na zaustavljanje intoksikacije i (u slučaju fulminantnih oblika) na borbu u režimu reanimacije s akutnim zatajenjem jetre i bubrega, krvarenjem i prijetnjom pobačaja.
Operacija
Prekid trudnoće na bilo koji način kod hepatitisa E je strogo kontraindiciran. Veštački prekid trudnoće moguć je samo u ranim fazama gestacije, ali samo u periodu rekonvalescencije.
Prevencija i predviđanje komplikacija gestacije
U uobičajenom toku hepatitisa E, liječenje se provodi u bolnici uz sveobuhvatan pregled majke i fetusa kako bi se utvrdili rani znakovi tegoba i ispravili ih. Kod fulminantnih oblika iste mjere se provode u režimu intenzivnog opservacije i reanimacije, ali su, nažalost, nedjelotvorne.
Značajke liječenja komplikacija gestacije Glavno mjesto u liječenju komplikacija gestacije pripada akušeru, koji koristi sve potrebne studije za predviđanje trudnoće i poboljšanje stanja fetusa. Istovremeno, s njim bi trebali raditi infektolog i reanimatolog, koji će osigurati detoksikaciju i terapiju jetrene kome, zatajenja bubrega. Zajednički napori ljekara usmjereni su na suzbijanje krvarenja. Po potrebi u spasavanju trudnica učestvuju nefrolozi i hematološki tim lekara.
Indikacije za hospitalizaciju
Trudnice sa hepatitisom E treba obavezno hospitalizirati u infektivnoj bolnici, gdje postoji akušersko odjeljenje (odjeljenja).
Procjena efikasnosti liječenja
U opštoj populaciji, efikasnost terapije je dobra, oporavak se javlja kod velike većine pacijenata. Terapija hepatitisa E kod trudnica je nezadovoljavajuća, svaka četvrta ili peta žena koja se razboli nakon 24 sedmice gestacije umre. Opisane su epidemije i epidemije sa mortalitetom kod trudnica u 40-80% slučajeva.
Izbor termina i načina isporuke
Potrebno je osigurati da trudnica oboljela od hepatitisa E ostane na akušerskom odjeljenju (odjelu) infektivne bolnice uz sve mjere za produženje trudnoće do termina.
VIRUSNI HEPATITIS SA HEMOKONTAKTNIM PRENOSOM
Hepatitis b
Hepatitis B je virusna infekcija koja se javlja s dominantnom lezijom jetre i polimorfizmom kliničkih manifestacija od nosilaca virusa i akutnog hepatitisa do progresivnih kroničnih oblika i ishoda u cirozi jetre i hepatokarcinomu.
Epidemiologija
Hepatitis B - akutna antroponoza. Rezervoar uzročnika i izvor infekcije su bolesnici sa akutnim i kroničnim hepatitisom B, nosioci virusa (to su i pacijenti s inaparentnim oblicima bolesti čiji je broj 10-100 puta veći od pacijenata s manifestnim oblicima infekcije ). Potonji predstavljaju najveću epidemiološku opasnost za druge. Kod akutnog hepatitisa B, pacijent je zarazan od sredine perioda inkubacije do vršnog perioda i potpunog oslobađanja organizma od virusa. Kod kroničnih oblika bolesti, kada se bilježi doživotna perzistencija patogena, pacijenti predstavljaju stalnu opasnost kao izvor infekcije.
Mehanizam infekcije je krvno-kontaktni, neprenosiv. Razlikovati prirodne i vještačke staze infekcije. Prirodni načini - seksualni i vertikalni. Seksualni put čini hepatitis B seksualno prenosivom infekcijom. Vertikalni put se ostvaruje uglavnom tokom porođaja, oko 5% fetusa je inficirano in utero. Kada je žena zaražena u trećem tromjesečju trudnoće, rizik od zaraze djeteta dostiže 70%, a nosilac HBSAg - 10%. Najveći rizik od prenošenja virusa sa majke na fetus uočen je u slučajevima istovremenog prisustva HBSAg i HBEAg u krvi trudnice (replikativna faza infekcije), visokog stepena viremije. Moguć je prijenos virusa u domaćinstvu krvlju (dijeljenje brijača, makaza, četkica za zube i drugih predmeta kada može doći do kontakta sa krvlju pacijenta).Vještački (vještački) putevi prenošenja hepatitisa B uključuju transfuziju krvi i njenih komponenti (vrijednost ovog puta posljednjih godina opada), dijagnostičke i terapijske invazivne manipulacije koje se izvode slabo steriliziranim instrumentima, odnosno kontaminiranim krvlju. Poslednjih decenija u prvi plan dolaze nemedicinske parenteralne intervencije - intravenske injekcije droge i njihove surogate. Tetovaže su veliki rizik različite vrste zarezi, rezanje itd.
Glavni faktor u prenošenju virusa hepatitisa B je krv; za infekciju od pacijenta, dovoljno je da osjetljiva osoba unese u tijelo minimalnu infektivnu dozu krvi (7-10 ml). Uzročnik hepatitisa B može se naći i u drugim biološkim tečnostima (genitalni trakt koji se može ukloniti) i tkivima. Osjetljivost na hepatitis B je visoka kod svih starosne grupe. Grupe visokog rizika za infekciju uključuju:
- primaoci darovana krv(bolesnici sa hemofilijom, drugim hematološkim oboljenjima; pacijenti na hroničnoj hemodijalizi; pacijenti sa transplantacijom organa i tkiva; pacijenti sa teškim komorbiditetom koji su imali brojne i raznovrsne parenteralne intervencije);
- korisnici intravenskih droga;
- muškarci homo- i biseksualne orijentacije;
- predstavnici komercijalnog pola;
- osobe koje imaju brojne i promiskuitetne seksualne odnose (promiskuitet), posebno sa oboljelima od polno prenosivih infekcija;
- djeca prve godine života (kao posljedica moguće infekcije od majke ili zbog medicinskih manipulacija);
- medicinski radnici koji imaju direktan kontakt sa krvlju (rizik od profesionalne infekcije dostiže 10-20%).
Sezonske fluktuacije za hepatitis B nisu tipične. Širenje infekcije je sveprisutno. Incidencija uveliko varira. Rusija spada u teritoriju umjerenog intenziteta širenja hepatitisa B. Više od 2/3 svih zaraženih hepatitisom B živi u azijskom regionu.
Klasifikacija
Hepatitis B ima širok spektar kliničkih manifestacija. Postoje: akutni ciklični (samoograničavajući) hepatitis B (subklinički, ili inaparentni, anikterični, ikterični oblik sa dominacijom citolize ili kolestaze); akutni aciklički progresivni hepatitis B (fulminantni ili fulminantni, maligni oblik).
Prema težini toka razlikuju se blage, umjerene i teške forme. Hronični hepatitis B može imati dvije faze - replikativnu i integrativnu sa različitim stepenom morfološke i kliničke i biohemijske aktivnosti. Hronični hepatitis B također uključuje cirozu jetre i primarni hepatocelularni karcinom. Neki autori radije pominju posljednja dva oblika kao ishode kroničnog hepatitisa B.
Etiologija
Uzročnik virusa hepatitisa B (HBV) je virus koji sadrži DNK (virion - Dane particle) koji ima složenu antigensku strukturu. Izolovani su virionski antigeni sistemi: HBSAg (površinski antigen) (nalazi se u krvi, hepatocitima, spermi, vaginalnom sekretu, likvoru, sinovijalnoj tečnosti, majčino mleko, pljuvačka, suze, urin); HBcAg (core antigen) (određuje se u jezgrima i perinuklearnoj zoni hepatocita, nema ga u krvi); HBsAg (antigen infektivnosti) se nalazi u krvi i potvrđuje prisustvo HBcAg u ćelijama jetre. Opisane su različite antigene varijante HBV-a, uključujući mutantne sojeve patogena otporne na antivirusnu terapiju. Virus hepatitisa B je stabilan u okolini. Inaktivira se autoklaviranjem (30 min), sterilizacijom suhom parom (160 °C, 60 min).
Patogeneza
Sa ulaznog portala, virus hepatitisa B hematogeno ulazi u jetru, gdje se patogen i njegov Ag repliciraju. ne posjeduje, za razliku od HAV i HEV, direktno citopatsko djelovanje; Oštećenje jetre nastaje imunološki, njegov stepen zavisi od mnogih faktora koji se odnose na infektivnu dozu, genotip virusa, virulenciju, kao i imunogenetski status organizma, aktivnost interferona i druge elemente specifične i nespecifične zaštite. Kao rezultat toga, nekrobiotski i upalne promjene odgovara mezenhimalno-inflamatornim, holestatskim sindromima i sindromima citolize.Akutni ciklični oblik hepatitisa B odgovara normalnom odgovoru na agresiju patogena. Nestanak virusa iz organizma i, posljedično, oporavak rezultat je uništavanja svih inficiranih stanica i supresije svih faza replikacije patogena interferonom. Istovremeno se akumuliraju antitijela na Ag virusa hepatitisa B. Nastali imunološki kompleksi virusa, antitijela na njih, C3 komponenta komplementa) fagocitiraju makrofagi, uslijed čega patogen napušta tijelo pacijenta.
Fulminantni (aciklični, maligni) oblici hepatitisa B nastaju prvenstveno genetski determiniranom hiperergijskom reakcijom imunih stanica na antigenski tuđe viruse sa niskim interferonskim odgovorom.
Mehanizmi progresije i kroničnosti povezani su s neadekvatnim imunološkim odgovorom na pozadini visoke aktivnosti replikacije virusa ili niske aktivnosti replikacije uz integraciju HBV genetskog materijala u genom hepatocita; mutacija virusa, smanjenje sinteze a-interferona, autoimune reakcije, karakteristike ustavnog imuniteta. Autoimuni mehanizmi koji se razvijaju u nekim slučajevima povezani su s interferencijom virusa specifičnih proteina virusa i strukturnih podjedinica hepatocita.
Progresijom teških oblika akutnog i kroničnog hepatitisa B moguć je razvoj toksične distrofije, masivne i submasivne nekroze jetre sa akutnim zatajenjem jetre, u kojoj pate sve vrste metabolizma („metabolička oluja“.) Razvija se encefalopatija, masivni hemoragični sindrom, koji postaje uzrok smrti pacijenata.
Druga opcija za progresiju hepatitisa B je razvoj fibroze jetre na pozadini različitog stepena aktivnosti hepatitisa sa daljom evolucijom do ciroze jetre, a zatim do primarnog hepatocelularnog karcinoma. polimerna lančana reakcija).
Patogeneza komplikacija gestacije
Teški metabolički poremećaji kod teškog hepatitisa B glavni su uzrok gestacijskih komplikacija. Najčešći od njih su opasnost od pobačaja i rani spontani pobačaj, posebno u jeku bolesti i u trećem trimestru trudnoće. Prijevremeni porođaj kod hepatitisa B bilježi se 1,5 puta češće nego kod hepatitisa A. Hepatitis B, kao i drugi hepatitisi, može izazvati ili pogoršati tok preeklampsije kod trudnice, preuranjeno ili rano pucanje plodove vode, preeklampsiju u porođaju. Posebno promatranje zahtijeva fetus bolesne majke zbog mogućnosti hipoksije, odgođenog razvoja fetusa. Po rođenju usred hepatitisa B, novorođenčad su slabije prilagođena vanmateričnom životu, u pravilu imaju niže Apgar bodove. Tokom porođaja u periodu rekonvalescencije hepatitisa B praktično nema komplikacija gestacije. Ovo se odnosi na majku, fetus i novorođenče. Kod kroničnog hepatitisa učestalost i težina gestacijskih komplikacija je značajno niža.
Klinička slika
Najčešći među različitim manifestnim oblicima hepatitisa B je akutni ciklični ikterični hepatitis sa cikličnim sindromom. Period inkubacije za ovaj oblik hepatitisa B kreće se od 50 do 180 dana i nema kliničkih znakova. Prodromalni period (preikterični) traje u prosjeku 4-10 dana, vrlo rijetko se povećava na 3 sedmice. Simptomi ovog perioda su u osnovi isti kao kod hepatitisa A. Karakteristike - ređa febrilna reakcija kod hepatitisa B, čest razvoj artralgije (artralgična varijanta prodroma). Postoji i latentna varijanta ovog perioda (5-7%), kada žutica postaje prva klinička manifestacija bolesti.Na kraju prodroma povećava se jetra i rjeđe slezina; urin potamni, feces postaje obojen, u mokraći se pojavljuje urobilirubin, ponekad žučni pigmenti, u krvi se utvrđuje povećanje HBSAg i aktivnosti alanin aminotransferaze.
Ikterični period (ili vršni period) traje, po pravilu, 2-6 nedelja sa mogućim fluktuacijama. Teče kao kod hepatitisa A, ali intoksikacija u većini slučajeva ne samo da ne nestaje ili omekšava, već se može i povećati. Jetra nastavlja da raste, pa i dalje ostaju težina i bol u desnom hipohondrijumu. U prisustvu holestatske komponente može se javiti svrab.
Opasan simptom je smanjenje veličine jetre (do stepena „praznog hipohondrija“, što, uz održavanje žutice i intoksikacije, ukazuje na početak akutnog zatajenja jetre. Postepeno zadebljanje jetre, zaoštravanje njenog ruba uz kontinuirano žutica može biti indikacija hroničnog hepatitisa B.
Razdoblje rekonvalescencije teče različito: od 2 mjeseca sa glatkim tokom infekcije do 12 mjeseci s razvojem kliničkih, biohemijskih ili biohemijskih relapsa. Kod trudnica hepatitis B teče na isti način kao i kod netrudnica, ali češće imaju teži oblik bolesti (10-11%).
po najviše opasna komplikacija Teški oblici hepatitisa B, izvan i tokom trudnoće, su akutno zatajenje jetre ili hepatična encefalopatija. Postoje četiri stadijuma akutnog zatajenja jetre: prekoma I, prekoma II, koma, duboka koma sa arefleksijom. Njihovo ukupno trajanje kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana.
Prvi simptomi koji prijete razvojem akutnog zatajenja jetre su progresivna hiperbilirubinemija (zbog konjugirane frakcije i povećanja frakcije indirektnog, slobodnog bilirubina) uz istovremeno smanjenje aktivnosti alanin aminotransferaze, oštro (ispod 45-50). %) smanjenje protrombina i drugih faktora zgrušavanja krvi, povećanje leukocitoze i trombocitopenije.Akutna insuficijencija jetre u potpunosti dominira kliničkom slikom fulminantnog oblika hepatitisa B, koji počinje i razvija se brzo i završava smrću bolesnika u roku od 2 sedmice.
Kod 10-15% bolesnika s akutnim hepatitisom B razvija se kronični hepatitis, koji se obično dijagnosticira nakon 6 mjeseci kliničkih i biohemijskih manifestacija bolesti. U nekim slučajevima (sa neprepoznatim akutnim periodom bolesti, sa inaparentnim, anikteričnim oblicima hepatitisa B) dijagnoza hroničnog hepatitisa se postavlja već pri prvom pregledu pacijenta.
Hronični hepatitis kod mnogih pacijenata je asimptomatski; često se otkriva prilikom pregleda povodom „nejasne dijagnoze“ prema rezultatima biohemijske analize (povećana aktivnost ALT, proteinemija, HBV markeri itd.). Adekvatnim kliničkim pregledom kod takvih bolesnika moguće je utvrditi hepatomegaliju, gustu konzistenciju jetre i njenu šiljastu ivicu. Ponekad se primećuje splenomegalija. Sa napredovanjem bolesti pojavljuju se ekstrahepatični znaci - telangiektazija, palmarni eritem. Postupno se razvija hemoragijski sindrom (krvarenja u kožu, prvo na mjestima uboda; krvarenje desni, nosa i druga krvarenja).
Kada se aktiviraju autoimuni mehanizmi, razvijaju se vaskulitis, glomerulonefritis, poliartritis, anemija, endokrini i drugi poremećaji. Kako se razvija kronični hepatitis B, pojavljuju se znaci nastanka ciroze jetre - portalna hipertenzija, edematozno-ascitični sindrom, hipersplenizam itd.
Takozvani prijenos HBsAg smatra se varijantom kroničnog hepatitisa B s minimalnom aktivnošću patološkog procesa, subkliničkim tokom u integrativnoj fazi infekcije. Egzacerbacija kroničnog hepatitisa B manifestira se intoksikacijom, obično povećanjem tjelesne temperature do subfebrilnih vrijednosti, astenovegetativnim simptomima, žuticom (u većini slučajeva umjerena), hemoragijskim sindromom i pojačanim ekstrahepatičnim znakovima. 30-40% slučajeva hepatitisa B u replikativnoj fazi završava se cirozom i primarnim karcinomom jetre, dok se HBV markeri mogu otkriti u krvi i tkivima jetre. U bilo kojoj fazi kroničnog hepatitisa B moguć je razvoj akutnog zatajenja jetre, portalne hipertenzije, krvarenja iz proširenih vena jednjaka, često dodavanje bakterijske flore s razvojem, posebno crijevne flegmone.
Kod trudnica, hronični hepatitis B teče na isti način kao i kod netrudnica, sa istim komplikacijama i ishodima. Glavni uzrok smrti trudnica s hepatitisom B je akutno zatajenje jetre, odnosno njegova terminalni stepen- hepatična koma. Smrtnost trudnica sa akutnim hepatitisom B je 3 puta veća nego kod netrudnica, a češća je u trećem tromjesečju gestacije, posebno na pozadini već postojećih opstetričkih komplikacija trudnoće.
Komplikacije trudnoće
Priroda i opseg gestacijskih komplikacija kod hepatitisa B isti su kao i kod drugih hepatitisa. Najopasniji su intrauterina smrt fetusa (na vrhuncu intoksikacije i žutice kod majke), mrtvorođenost, pobačaj i prijevremeni porod, što može dovesti do kritičnog pogoršanja stanja bolesnice koja boluje od teškog oblika hepatitisa B. hronični hepatitis B, pobačaj se retko primećuje. Kod porođaja na vrhuncu bolesti, vjerovatnoća masivnog krvarenja je velika, kao iu postporođajnom periodu. U slučaju vertikalnog prijenosa HBV-a s majke na fetus, 80% novorođenčadi razvije hronični hepatitis B.
Dijagnostika
Prepoznavanje hepatitisa B olakšava pravilno i pažljivo prikupljena epidemiološka anamneza, što omogućava da pacijent, uključujući i trudnicu, bude u visokom riziku od zaraze hepatitisom B. Od velikog značaja je anamnestička metoda koja omogućava određivanje učestalosti razvoj bolesti i tegobe karakteristične za svaki period bolesti.Fizikalni pregledi
Prisustvo hepatitisa kod bolesnika potvrđuje se pojavom žutice, hepatomegalije, osjetljivosti jetre na palpaciju, splenomegalije. Kod hroničnog hepatitisa B dijagnoza se zasniva na utvrđivanju hepatosplenomegalije, osobina konzistencije jetre, stanja njenog ruba, asteno-vegetativnog sindroma, žutice, teleangiektazija, palmarnog eritema, au uznapredovalim stadijumima - portalne hipertenzije, edematoznog -ascitični sindrom, hemoragijske manifestacije.
Laboratorijske studije Poremećaj funkcije jetre utvrđuje se biohemijskim metodama (karakteriše ga povećana aktivnost alanin aminotransferaze, povećanje koncentracije konjugovanog bilirubina, smanjenje sadržaja ukupnog proteina i albumina, disproteinemija, hipoholesterolemija, poremećaji koagulacionog sistema krvi ).
Verifikacija hepatitisa B provodi se reakcijom oštećenja granulocita, reakcijom indirektne hemaglutinacije, kontra imunoelektroforezom, a trenutno najčešće vezani imunosorbentni test. Dodijeliti kronični hepatitis B s visokom i niskom replikativnom aktivnošću, što određuje prirodu i tempo razvoja patološkog procesa u jetri. Produžena cirkulacija HBEAg ukazuje na aktivnu replikaciju virusa. U tim slučajevima u krvi se otkrivaju HBSAg, anti-HBC IgM, HBV DNK (u polimernoj lančanoj reakciji). Kronični replikativni tip hepatitisa B često karakterizira ili stabilna progresija ili smjena kliničkih i biokemijskih egzacerbacija i remisija s umjerenom ili značajnom aktivnošću patološkog procesa u jetri (prema proučavanju uzoraka intravitalne biopsije).
Kod hroničnog hepatitisa B sa niskom replikativnom aktivnošću u krvi, određuju se HBSAg, anti-HBE IgG i anti-HBC IgG. Sve to daje razlog (posebno uz normalnu ili blago povećanu aktivnost alanin aminotransferaze) za dijagnosticiranje integrativnog tipa kroničnog hepatitisa B, koji teče benigno. Međutim, čak iu takvim okolnostima moguća je transformacija tumora i razvoj primarnog hepatocelularnog karcinoma u jetri. U 10-15% slučajeva integrativna faza kroničnog hepatitisa B može se transformirati u fazu replikacije. Laboratorijsko ispitivanje krvi nosilaca HBsAg otkriva funkcionalno zatajenje jetre (hiperbilirubinemija, smanjenje protrombinskog indeksa, hipo- i disproteinemija sa hiperbilirubinemijom, hipoholesterolemijom, itd.). U tkivu jetre (biopsija, obdukcioni materijal) HBV virioni, kao i HBcAg i druga antitijela virusa, mogu se otkriti imunofluorescencijom ili elektronskom mikroskopom. Koristeći in situ reakciju fiksacije komplementa, određuje se HBV DNK.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza se provodi na isti način kao i kod drugih virusnih hepatitisa. Posljednjih godina se aktualizirala potreba za diferencijalnom dijagnozom hepatitisa B s toksičnim oštećenjem jetre (alkoholni surogati, drugi otrovi). Za razlikovanje ovih lezija jetre, važnu ulogu igra neformalno prikupljanje anamnestičkih podataka, redoviti razvoj znakova nefropatije toksičnog porijekla na pozadini kliničkih i laboratorijskih simptoma funkcionalnog zatajenja jetre, a često i otkrivanje encefalopatije. Indikacije za konsultacije sa drugim specijalistima Indikacije za konsultacije sa drugim specijalistima su iste kao i za druge virusne hepatitise.
Primjer dijagnoze
Trudnoća 32 sedmice. Prijetnja abortusom. Akutni hepatitis B, ikterični oblik, teški tok, replikativna faza infekcije.
Tretman
Ciljevi tretmana
Terapija hepatitisa B zavisi od težine infekcije, njene faze, prisustva ili odsustva uznapredovalog stadijuma hroničnog hepatitisa B. Ciljevi terapije su isti kao i kod drugih hepatitisa.
Liječenje
Poslednjih godina, etiotropni antivirusni hemoterapijski lekovi i interferon alfa naširoko se koriste za lečenje pacijenata sa hepatitisom B, ali su kontraindicirani tokom trudnoće. U ovim slučajevima je dominantna patogenetsku terapiju usmjerena na smanjenje intoksikacije, suzbijanje hemoragičnog i edematozno-ascitičnog sindroma.
Operacija sa hepatitisom B se ne provodi.
Prevencija i predviđanje komplikacija gestacije Prevencija i predviđanje komplikacija gestacije, s ciljem pažljivog praćenja stanja majke i fetusa, provodi se u infektivnoj bolnici uz prisustvo akušerskog odjela (odjeljenja).
Značajke liječenja komplikacija gestacije
Terapija komplikacija gestacije kod trudnica sa hepatitisom B nema posebnosti. Najveću pažnju zahtijevaju trudnice u trećem trimestru trudnoće. Prilikom porođaja i postporođajnog perioda potrebna je posebna opreznost u pogledu mogućih masivnih krvarenja u slučajevima teške bolesti.
Indikacije za konsultacije sa drugim specijalistima
Indikacije za konsultacije sa drugim specijalistima nastaju razvojem akutnog zatajenja jetre, kada bi u spašavanju pacijenta trebali sudjelovati reanimatolozi, akušeri i infektologi. Kod masivnog krvarenja potrebno je u terapiju uključiti hematologe.
Indikacije za hospitalizaciju
Sve pacijentkinje sa svim oblicima hepatitisa B, trudne i netrudnice, obavezno prolaze pregled i liječenje u infektivnoj bolnici.
Procjena efikasnosti liječenja
Kod lakših i umjerenih oblika akutnog hepatitisa B učinak terapije je dobar, a kod težih je sumnjiv. Efikasnost hroničnog hepatitisa B u različitim fazama patološkog procesa je različita, ali uvek zahteva upornost i adekvatno praćenje. Sa razvojem transplantacije jetre, primjetan uspjeh može se postići i u uznapredovalim stadijumima bolesti.
Izbor termina i načina isporuke
Veštački prekid trudnoće je moguć (na zahtev majke) samo u periodu rekonvalescencije akutnog hepatitisa B. Najbolja taktika je produžavanje trudnoće do termina porođaja prirodnim porođajnim kanalom. Isto se odnosi i na hronični hepatitis B. Obrazloženje i sigurnost antivirusnih lijekova tijekom trudnoće i obrazloženje za pasivnu i aktivnu imunizaciju kako bi se smanjio rizik od perinatalnog prijenosa HBV infekcije
Tokom trudnoće, HBSAg pozitivne žene obično ne doživljavaju egzacerbacije korionskog hepatitisa B, a nivoi enzima jetre se često normalizuju ako su u početku povišeni. Međutim, postoji nekoliko izvještaja o razvoju egzacerbacija kroničnog hepatitisa B tijekom trudnoće, sve do razvoja fulminantnog zatajenja jetre. Jedan broj žena doživi pogoršanje hepatitisa u prvim mjesecima nakon porođaja. Slučajevi fulminantnog hepatitisa također su opisani kod djece rođene od žena s hroničnim hepatitisom B.
Provođenjem univerzalnog programa skrininga za trudnice i pasivno-aktivne imunoprofilakse novorođenčadi smanjena je transmisija HBV infekcije za 5-10%. Međutim, do 30% djece rođene od majki koje su nositelji virusa hepatitisa B s visokim nivoom viremije otporno je na tekuću imunoprofilaksiju. Rezultati nedavne velike studije, uključujući 1043 opservacije, pokazali su da postoji linearna korelacija između nivoa DNK virusa hepatitisa B majke i stope neuspjeha imunoprofilakse. Neefikasna imunoprofilaksa češće se bilježi kada je nivo viremije kod majke veći od 200.000 IU/ml.
U takvim slučajevima trudnici treba preporučiti antivirusnu terapiju kako bi se smanjio rizik od perinatalnog prijenosa virusa hepatitisa B s majke na dijete. Unatoč relativno malom broju nerandomiziranih studija o ovom pitanju i niskom nivou dokaza za svaku od njih posebno, može se osloniti na meta-analizu studija provedenih na rezultatima kombinacije antivirusne terapije (lamivudin ili telbivudin). ) u trećem tromjesečju trudnoće i pasivno-aktivne imunizacije novorođenčadi, što je pokazalo da ovakav pristup smanjuje vjerovatnoću prenošenja virusa hepatitisa B na novorođenče i ne uzrokuje dodatnu štetu novorođenčetu. Trenutno su dobijeni novi podaci o sigurnosti primjene antivirusnih lijekova grupe nukleozida (t) analoga u trudnoći, koji su činili osnovu evropskih preporuka (EASL, 2012) o liječenju trudnica s kroničnim hepatitisom B. i prevenciju neonatalnih infekcija.
Neželjeni efekti prijavljeni pri upotrebi analoga nukleozida (plime) tokom trudnoće uključuju laktacidozu i akutnu masnu bolest jetre. Fatalna laktacidoza prijavljena je samo kod novorođenčadi čije su majke tokom trudnoće uzimale antiretrovirusne lijekove. Takvi slučajevi nisu primijećeni kod dojenčadi rođenih od majki s kroničnim hepatitisom B koje uzimaju antivirusnu terapiju za hepatitis B.
Prema FDA klasifikaciji lijekova za rizik od izlaganja fetusu, lamivudin i entekavir su klasifikovani u kategoriju C, telbivudin i tenofovir su klasifikovani u kategoriju B. Podaci iz studija pokazuju da je udio urođenih mana povezanih s upotrebom lamivudina i tenofovir tokom trudnoće bio je uporediv sa onim u opštoj populaciji.
Postoje podaci o sigurnosti primjene telbivudina i lamivudina kod 700 trudnica u poređenju sa grupom trudnica koje nisu primale antivirusnu terapiju za hronični hepatitis B. Pokazalo se da među ženama liječenim tel-bivudinom i lamivudinom nije rođeno više djece s urođenim manama nego u kontrolnoj grupi (0,97% odnosno 1,7%, p>0,05). Treba naglasiti da je u nedostatku antivirusnog liječenja 8% djece rođeno HBSAg-pozitivno sa pozitivnim DNK virusa hepatitisa B u krvi. Sigurnost entekavira tokom trudnoće nije dobro proučena.
Dakle, trenutno dostupni podaci klinička zapažanja ukazuju da je u cilju sprječavanja intrauterinog i perinatalnog prijenosa virusa hepatitisa B na dijete u prisustvu visokog nivoa viremije kod trudnice koja boluje od kroničnog hepatitisa B, primjena lamivudina, telbivudina i tenofovira u trećem trimestru trudnoće u kombinaciji sa pasivnom i aktivnom imunizacijom novorođenčeta je bezbedna i opravdana Primena interferonskih preparata je kontraindikovana u trudnoći. Taktike vođenja trudnica s visokim nivoom DNK virusa hepatitisa B koje prije trudnoće nisu primale antivirusnu terapiju.
Europske smjernice (EASL, 2012) preporučuju upotrebu antivirusnih lijekova za sprječavanje prijenosa HBV infekcije s majke na dijete pri nivoima HBV DNK od 10 67 IU/ml u trećem trimestru trudnoće (A), posebno u prisustvu HBeAg -pozitivan hronični hepatitis B, jer ovom kombinacijom postoji 10% rizik od prenošenja infekcije na novorođenče uprkos uvođenju specifičnog imunoglobulina i vakcine. Majke sa visokim nivoom viremije treba obavestiti da upotreba analoga nukleozida smanjuje nivo virusnog opterećenja i može pojačati preventivni efekat vakcinacije i upotrebe imunoglobulina. Međutim, treba uzeti u obzir da nositeljima HBV-a sa visokim nivoom viremije može biti potrebna dugotrajna antivirusna terapija (nakon porođaja) zbog indikacija za liječenje aktivnog hepatitisa, pa pri izboru lijeka treba voditi računa rizik od razvoja rezistencije na lijekove.
Rizik od razvoja rezistencije na antivirusnu terapiju najveći je kod lamivudina, znatno manji kod telbivudina, a minimalan kod tenofovira. S tim u vezi, pri planiranju dugotrajne terapije, tenofovir bi trebao biti lijek izbora, budući da, pored naznačene prednosti, ovaj lijek ima visoko antivirusno djelovanje i pokazao se sigurnim kod trudnica.
Indikacije za imenovanje antivirusne terapije kod bolesnica u fazi imunološke tolerancije hroničnog hepatitisa B, koji je dijagnosticiran već prije trudnoće, su: nivo DNK virusa hepatitisa B majke veći je od 10 6 IU/ml na kraju trudnoće. drugo tromjesečje trudnoće, rođenje djeteta, zaraženi virus hepatitis B, sa prethodnom neefikasnom imunoprofilaksom, anamnezom prevremenog porođaja. Treba imati na umu da se u ovom slučaju antivirusna terapija propisuje isključivo za prevenciju infekcije novorođenčeta i da će biti otkazana nakon porođaja. Tenofovir, telbivudin ili lamivudin se mogu koristiti kao monoterapija. Optimalno vrijeme početak antivirusne terapije - kraj drugog - početak trećeg trimestra trudnoće - tako da ima dovoljno vremena (4-6 sedmica) da se nivo viremije smanji do trenutka porođaja.
Liječenje se može prekinuti 4 sedmice nakon porođaja ili ranije ako je dojenje neophodno. Osim toga, potrebno je kontrolirati aktivnost serumskih transaminaza svakih 4-6 sedmica postporođajnog perioda najmanje 12 sedmica nakon završetka antivirusne terapije kako bi se isključio prelazak bolesti u imunoaktivnu fazu.
Kada se u trudnoći prvi put otkriju markeri infekcije hepatitisom B, potrebno je izvršiti najpotpuniji pregled kako bi se utvrdilo da li postoje indikacije za liječenje trudnice zbog aktivnosti hepatitisa B ili je antivirusno liječenje neophodno samo za spriječiti infekciju novorođenčeta. Treba isključiti akutni hepatitis B. Pregled treba uključivati određivanje anti-HBcor IgM, HBEAg, anti-HBe, anti-HDV IgG i IgM u krvi, nivoa viremije virusa hepatitisa B. Dodatni testovi trebaju uključivati kompletnu kliničku i biohemijska analiza krvi. Čak i manje indikacije mogućnosti ciroze jetre zahtijevaju ultrazvučni pregled trbušnih organa. Potrebno je utvrditi izvodljivost antivirusne terapije u ovoj fazi bolesti i procijeniti vjerovatnoću dugotrajne terapije, što će odrediti izbor antivirusnog lijeka.
Ako dođe do neplanirane trudnoće tokom antivirusne terapije za hronični hepatitis B, treba preispitati taktiku lečenja. Bolesnici s uznapredovalom fibrozom jetre trebaju nastaviti s antivirusnom terapijom, ali odabirom lijekova lijekovi treba odrediti njihovu sigurnost za fetus. Liječenje pegiliranim interferonom treba prekinuti i dati analoge nukleozida. Lijek izbora u ovom slučaju je tenofovir. Ako je pacijent već primio tenofovir, liječenje se može nastaviti. Ako je pacijent liječen lamivudinom ili telbivudinom, liječenje se može nastaviti istim lijekom ako se HBV DNK ne otkrije u krvi. Ako replikacija virusa hepatitisa B nije potpuno potisnuta, prelazak na terapiju tenofovirom je poželjniji kako bi se spriječila egzacerbacija hepatitisa tijekom trudnoće. Ako je pacijent primao entekavir, razumno je prijeći na terapiju tenofovirom.
U nedostatku teške fibroze jetre, liječenje analozima nukleozida (t) može se prekinuti u prva 2 tromjesečja trudnoće, dalje propisivati prema indikacijama (uz povratak viremije i njene visoki nivo) u trećem tromjesečju trudnoće ili prekinuti do trenutka kada žena završi s dojenjem. Vrlo je važno proučiti nivo aktivnosti ALT i nivo viremije 1, 3 i 6 mjeseci nakon prekida antivirusne terapije, s obzirom na mogući rizik od egzacerbacije hroničnog hepatitisa B, posebno nakon porođaja.
Antivirusna terapija za hronični hepatitis B i dojenje
Iako je HBSAg pronađen u majčinom mlijeku, dojenje ne povećava rizik od prenošenja HBV infekcije u odnosu na hranjenje adaptiranim mlijekom. Rezultati studija nisu pokazali povezanost između prirodnog hranjenja dojenčadi od HBV pozitivnih majki i razvoja kod njih hroničnog hepatitisa B. Dakle, novorođenčad koja su primila imunoglobulin i primila prvu fazu vakcinacije protiv hepatitisa B mogu biti dojena. Ukoliko je potrebno nastaviti antivirusnu terapiju u postporođajnom periodu, dojenje se ne preporučuje zbog nedostatka informacija o sigurnosti uzimanja lijekova na razvoj novorođenčeta.
Informacije za pacijenta
Prilikom planiranja trudnoće, žena, po savetu akušera, treba da se vakciniše protiv hepatitisa B. Hronični hepatitis B nije kontraindikacija za trudnoću. Ako pacijent ima antitijela na HBV (cijepljen), dojenje je moguće uz pravilnu njegu bradavica i strogu ličnu higijenu. Ako su prisutni markeri aktivnosti replikacije hepatitisa B, treba izbjegavati dojenje. Žena koja rodi dijete bez HBSAg u krvi dužna je dati pristanak na vakcinaciju novorođenčeta protiv hepatitisa B.
Hepatitis D
Hepatitis D nema nezavisno značenje: njegov uzročnik HDV nije sposoban za replikaciju u odsustvu HBV-a, budući da svoju ljusku formira od HBSAg. Postoji isključivo kao koinfekcija ili superinfekcija sa hepatitisom B. Ova vrsta miješane infekcije (hepatitis B + hepatitis D) teži da bude teška i kronična.
Epidemiologija
Često se nalazi u regijama sa toplom i toplom klimom, često u evropskim zemljama. Mogućnost infekcije u srednjoj traci je mala.
Hepatitis C
Hepatitis C je virusna antroponotska infekcija s dominantnom lezijom jetre, sklona dugotrajnom kroničnom niskosimptomatskom toku i ishodom ciroze jetre i primarnog hepatocelularnog karcinoma.
Epidemiologija
Izvor i rezervoar hepatitisa C je pacijent sa akutnom ili hroničnom infekcijom. HCV-RNA se može otkriti u krvi vrlo rano, već 1 sedmicu nakon infekcije. U epidemiološkom smislu, najnepovoljniji su inaparentni (subklinički) oblici hepatitisa C, koji dominiraju u ovoj bolesti. Prevalencija infekcije u određenoj mjeri karakteriše infekciju donora: u svijetu se kreće od 0,5 do 7%, u Rusiji je 1,2-8%.
Hepatitis C, kao i hepatitis B, ima krvni put infekcije, imaju iste faktore prijenosa i grupe visokog rizika za infekciju. Infektivna doza HCV-a je nekoliko puta veća od HBV-a: vjerovatnoća zaraze hepatitisom C ubodom igle kontaminiranom patogenom doseže 3-10%. Kontakt zaražene krvi sa netaknutom sluznicom i kožom ne dovodi do infekcije. Vertikalni prijenos HCV-a je rijedak i neki autori ga poriču. Vjerovatnoća kućne i profesionalne infekcije je mala, međutim, incidencija hepatitisa C kod medicinskih radnika je i dalje veća (1,5%) nego u općoj populaciji (0,3-0,4%). Vodeću ulogu u rizičnim grupama imaju korisnici droga (hepatitis narkomana). Uloga seksualnih i porodičnih kontakata u infekciji hepatitisom C je neznatna (oko 3%). Za poređenje: rizik od seksualnog prenošenja HBV-a - 30%, HIV-a - 10-5%. U slučaju seksualnog prijenosa, prijenos patogena se češće događa s muškarca na ženu. Hepatitis C je sveprisutan. Smatra se da je u svijetu najmanje 500 miliona ljudi zaraženo HCV-om, odnosno značajno je više zaraženih HCV-om nego nosilaca HBSAg-a.
Identifikovano je 7 genotipova i više od 100 podgenotipova virusa hepatitisa C. U Rusiji dominira jedan genotip, javljaju se tri genotipa. Porast incidencije u svijetu i zemlji dijelom je registracionog karaktera (poboljšanje dijagnostike u cijeloj zemlji sa početkom obavezne registracije hepatitisa C 1994. godine), ali je i istinski porast broja oboljelih.
Etiologija
Uzročnik hepatitisa C (HCV) je virus koji sadrži RNK. Odlikuje se izuzetnom varijabilnosti, koja sprečava stvaranje vakcine. U sastavu virusa razlikuju se strukturni proteini: jezgra (u obliku srca), E1 i E2 i nestrukturni proteini (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A i NS5B), na čijoj se detekciji vrši verifikacija dijagnoze. hepatitisa C, uključujući njegove oblike (faze).
Patogeneza
Jednom u ljudskom tijelu kroz ulaznu kapiju, patogen ulazi u hepatocite, gdje se replicira. Dokazano je direktno citopatsko djelovanje HCV-a, ali virus hepatitisa C ima slabu imunogenost, pa ne dolazi do eliminacije patogena (baš kao i HAV, koji ima direktno citopatsko djelovanje). Formiranje antitijela kod hepatitisa C je nesavršeno, što također sprječava neutralizaciju virusa. Spontani oporavak je rijedak. Kod 80% ili više onih koji su zaraženi HCV-om razvija se kronični hepatitis uz dugotrajnu perzistenciju patogena u tijelu, čiji se mehanizam razlikuje od perzistentnosti HBV-a. Kod hepatitisa C nema integrativnih oblika zbog posebne strukture virusa (nema ni matriks ni intermedijernu DNK). Perzistentnost patogena kod hepatitisa C objašnjava se činjenicom da stopa mutacije virusa značajno premašuje brzinu njihove replikacije. Nastala antitijela su vrlo specifična i ne mogu neutralizirati viruse koji brzo mutiraju („imuni bijeg“. Dokazana sposobnost HCV-a da se replicira izvan jetre također doprinosi dugotrajnoj perzistentnosti: u stanicama koštane srži, slezene, limfnih čvorova i periferna krv.
Hepatitis C karakterizira uključivanje autoimunih mehanizama, koji povlače brojne ekstrahepatične manifestacije kroničnog hepatitisa C. Hepatitis C se razlikuje od ostalih virusnih hepatitisa po topidnom subkliničkom ili asimptomatskom toku i istovremeno asimptomatskom, ali stabilnom napredovanju patološkog procesa u jetre i drugih organa, posebno kod starijih osoba (50 i više godina), oboljelih od komorbiditeta, alkoholizma, ovisnosti o drogama, proteinsko-energetske pothranjenosti itd.
Većina istraživača vjeruje da genotip virusa ne utječe na napredovanje bolesti i njenu brzinu. Moguća je imunogenetska predispozicija za hepatitis C. Hronični hepatitis C obično se javlja uz minimalnu ili slabu aktivnost patološkog procesa i blagu ili umjerenu fibrozu (prema rezultatima intravitalne biopsije jetre), ali često i ritam
Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Harchenko E.I.
Moskovski državni univerzitet medicine i stomatologije nazvan po A.I. Evdokimov” Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva, Rusija
Svrha studije. Utvrđivanje uloge hepatotropnih (HAV, HBV, HCV, HDV) i uslovno hepatotropnih (HGV, CMV, EBV, HSV tip 1, 2 i 6) virusa u etiološkoj strukturi bolesti u trudnica praćenih povećanom aktivnošću ALT i AST u krvi.
Materijali i metode. Pregledano je 211 trudnica, uključujući 123 bolesnika sa hroničnim virusnim hepatitisom, 74 bolesnika sa povećanom aktivnošću ALT u krvi u odsustvu markera virusnog hepatitisa (PALAT-OMVG) i 14 pacijenata sa akutnim virusnim hepatitisom. Studija je sprovedena korišćenjem savremenih test sistema, enzimskim imunotestom, hemiluminiscencijom i lančanom reakcijom polimeraze.
Rezultati. Među trudnicama s kroničnim HBV i HCV infekcijama, u većini slučajeva HBV DNK i RNA otkriveni su u krvi, respektivno, kako na pozadini normalnog tako i na pozadini povećane aktivnosti transaminaza u krvi. U grupi PALAT-OMVG nijedan od uslovno hepatotropnih virusa nije otkriven u više od 7% slučajeva. Kod 10 pacijenata sa hepatitisom neutvrđene etiologije u krvi nije otkriven genetski materijal virusa HAV, HBV, HCV, HDV, HGV, CMV, EBV, HSV tipova 1, 2 i 6.
Zaključak. U nedostatku seroloških podataka koji potvrđuju prisutnost infektivne patologije, PCR testiranje krvi na prisutnost uslovno hepatotropnih virusa kod trudnica u slučaju hepatitisa neodređene etiologije je malo informacija. Međutim, s obzirom na to da raspon uslovno hepatotropnih virusa nije ograničen samo na one koji su uključeni u ovu studiju, preporučljivo je dodatno pregledati trudnice s povećanom aktivnošću ALT i AST u krvi na prisustvo TTV, B19V, HSV tip 8 virusa, SEN i NV-F.
Književnost
O autorima / Za dopisivanje
Timol test se obično ne povećava.
Nema značajnih abnormalnosti u perifernoj krvi. broj leukocita je normalan ili nizak.
Period oporavka može trajati do šest mjeseci. Kliničke i biohemijske promjene polako nestaju. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu se relativno brzo normalizira (unutar 2-4 sedmice), a povećana aktivnost enzima traje od 1 do 3 mjeseca. Kod određenog broja pacijenata može se uočiti talasna priroda hiperenzimemije tokom perioda rekonvalescencije. Treba uzeti u obzir da je za recidiv bolesti sa enzimskom egzacerbacijom i hiperbilirubinemijom potrebno isključiti HDV infekciju.
Kliničke varijante HBV-a mogu biti vrlo raznolike: ikterične, anikterične, izbrisane, inaparentne (subkliničke). Teško je procijeniti učestalost svakog od njih, jer se obično dijagnosticira i, shodno tome, bilježi samo ikterična varijanta. U međuvremenu. prema epidemiološkim studijama, anikterična varijanta se nalazi mnogo češće od ikterične.
Jedna od karakteristika ikterične varijante HBV-a je težina holestatskog sindroma u nekim slučajevima. U isto vrijeme, intoksikacija je beznačajna, glavna pritužba pacijenata je svrab kože; žutica je intenzivna, sa zelenkastom ili sivo-zelenom nijansom kože, dugo traje. Jetra je značajno uvećana, gusta. Aholični izmet, tamna mokraća dugo vremena. U krvnom serumu - visoka bilirubinemija. povišen holesterol i aktivnost alkalne fosfataze. a nivo hijeralatemima je relativno nizak (5-10 normi). Ikterični period može se odgoditi do 2-4 mjeseca, potpuna normalizacija biohemijskih promjena dolazi i kasnije.
HBV može biti blag, umjeren ili težak.
Najinformativniji za procjenu težine virusnog hepatitisa je sindrom jetrene intoksikacije, koji se očituje slabošću, adinamijom, gubitkom apetita, vegetativno-vaskularnim poremećajima, au nekim slučajevima i poremećenom svijesti. Jačina intoksikacije (u kombinaciji s rezultatima laboratorijskih testova, prvenstveno protrombinskom aktivnošću) karakterizira težinu hepatitisa.
Hepatične transaminaze u krvnom materijalu su ALT i AST. Oni doprinose kretanju amino grupa, koje će se kasnije pretvoriti u aminokiseline. Većina njihovog djelovanja odvija se u jetri. Kvantitativni pokazatelji testova mogu se razlikovati u zavisnosti od spola, tjelesne težine i starosti pacijenta.
01 Vrijednost transaminaza i razlozi fluktuacija
Krv zdrave osobe ne pokazuje aktivnost transaminaza, povećanje njihovog broja naziva se alarmnim zvonom. U pravilu, odstupanje od norme u velikom smjeru nije uvijek uzrokovano bolestima jetre. Često se AST koristi kao marker koji pokazuje probleme sa srčanim mišićem kod infarkta miokarda. Osim toga, povećanje koncentracije je izazvano teškim napadom angine pektoris.
Dolazi do povećanja transaminaza kod opekotina, sepse, šoka, jakog upalnog procesa u gušterači ili žučnoj kesi, te ozljeda skeleta.
Pokazatelj aktivnosti enzima u ovom slučaju se ne razlikuje u specifičnostima testova. Međutim, fluktuacije AST i ALT smatraju se pouzdanim pokazateljima visoke osjetljivosti. Oni određuju oštećenje jetre, ovisno o manifestaciji kliničkih simptoma. Kada se kod defekta jetre uočava skok aktivnosti jetrenih transaminaza? To se dešava u sljedećim slučajevima:
SAVJET DOKTORA! Kako sačuvati jetru?!
Zakharov Nikolaj Viktorovič, vanredni profesor, dr, hepatolog, gastroenterolog
“Žive ćelije dihidrokvercetina su najjači pomagač jetri. Dobija se samo iz smole i kore divljeg ariša. Znam samo za jedan lijek u kojem je koncentracija dihidrokvercetina maksimalna. To…"
02 Kako se izražavaju simptomi odstupanja?
Vrlo nizak procenat stanovništva stalno prati svoje zdravlje redovnim podvrgavanjem nizu procedura. AST i ALT gledaju krvni materijal, što znači da ćete morati ići kod ljekara po uputnicu. Posebnu pažnju treba obratiti na pacijente koji u anamnezi imaju simptome bolesti jetre.
Nevjerovatna vrijednost ovakvih testova za proučavanje aktivnosti enzima leži u iščekivanju povećanja transaminaza. To jest, u prisutnosti virusnog hepatitisa A, skok ALT i AST se opaža kod pacijenta čak iu predikteričnom stadiju. Pacijent ima još nekoliko sedmica do pojave simptoma bolesti, a krv je već pokazala promjene.
Bolesnika sa istorijom hepatitisa B karakteriše hiperfermentemija već 3 nedelje pre vizuelne manifestacije bolesti. Rana dijagnoza ozbiljne bolesti ukazuje na odsustvo komplikacija. Ako ne uzmete u obzir obilje uzroka, gotovo sve bolesti jetre karakteriziraju slični simptomi:
1. Mučnina i povraćanje. Porivi se primećuju bez veze sa obrocima. 2. Averzija prema određenim grupama hrane, odbijanje jela, gotovo bez apetita. 3. Tromo zdravstveno stanje, slabost. Osjeti mogu proći ili biti trajni. 4. Stomak se značajno povećava u veličini, vene safene prikazano kao mreža. 5. Sluzokože krvare. Postoje iscjedak iz nosa, usta i crijeva. 6. Svrab kože je iscrpljujući, pogoršan noću. 7. Prirodni iscjedak mijenja normalnu boju, izmet je promijenio boju, a urin je nepotrebno taman. osam. Bolne senzacije na desnoj strani, u epigastričnoj zoni. Pojavljuju se trnci u interkostalnom prostoru.
Lako je utvrditi da je norma transaminaza premašena ovim simptomima. Važno je ne samoliječiti, već odmah potražiti medicinsku pomoć.
03 Značaj u dijagnostici raznih bolesti
Vrhunske vrijednosti enzimske aktivnosti u prisustvu akutnog virusnog hepatitisa uočavaju se tokom 3. sedmice bolesti. Mjesec dana kasnije, stručnjaci primjećuju smanjenje ALT i AST na normalnu količinu.
Ako pacijent ima 1,5 puta povećanje transaminaza, onda govorimo o umjerenom stupnju hiperenzimemije. Kada fluktuira od 6 do 10 puta, pretpostavlja se prosječan stepen. Najteža opcija, kada stepen postane visok, su fluktuacije vrijednosti više od 10 puta veće od norme.
Ako bolest ima kronični tok, onda izvan faze egzacerbacije nema oštre fluktuacije enzima u krvnom materijalu. Ponekad postoji umjerena promjena na veliku stranu. Zanimljiva činjenica, ali latentna faza ciroze teče normalnim ALT i AST.
Stručnjaci najčešće gledaju ne samo na razinu jetrenih transaminaza, već i na stanje drugih pokazatelja. promjene bilirubina, alkalne fosfataze i niz drugih biohemijskih vrijednosti suzit će potragu za patologijom.
Akutno zatajenje jetre i opstruktivna žutica ukazuju na otkrivanje visokog nivoa bilirubina. Tokom ovog perioda, koncentracija ALT i AST će biti ispod granice. Ova patologija se naziva disocijacija bilirubin aminotransferaze.
Skokovi u pokazateljima kod djece nastaju zbog prisustva virusa hepatitisa ili oštećenja organa zbog izlaganja lijekovima. Doktori se uvijek boje Reyeovog sindroma, patologije koja može oduzeti život pacijentu. Obično se javlja kada se nakon upotrebe aspirina razvije akutna hepatična encefalopatija.
Za dublje proučavanje analiza, upoređuju se vrijednosti ALT i AST, izvodeći de Retis koeficijent. Obično se kreće oko oznake od 1,33, ali kada brojka padne, vrijedi razgovarati o tome moguća upala u jetri ili njenoj infekciji. Kod nekroze srčanog mišića ili mogućeg hepatitisa zbog alkohola, koeficijent prelazi 2 jedinice. Ali akutni hepatitis virusnog tipa dijagnosticira se rezultatom 0,55.
04 Koliko su važne transaminaze jetre?
Bez obzira na stanje pacijenta, ukazuje na višak transaminaza destruktivni procesi u jetri. Hiperfermentemija može dati recidiv nakon stabilizacije stanja i normalnih vrijednosti ALT i AST u krvi. Često je to zbog pojave novog patološkog procesa ili pogoršanja postojećeg defekta.
Smanjenje transaminaza se može postići samo ako pravi razlog njihov rast. Normalni pokazatelji se vraćaju uz kvalitetnu dijagnostiku i imenovanje adekvatne terapije. Specijalisti obično dozvoljavaju pacijentima da se podvrgnu liječenju kod kuće ili u dnevnoj bolnici. Međutim, ako se otkriju previsoke stope, predlaže se hospitalizacija i detaljniji pregled.
Za detaljnu dijagnozu bit će potrebni rezultati elektrokardiografije, ultrazvuka ili CT trbušnih organa, te detaljan biohemijski test krvi. Ponekad stručnjaci predlažu imenovanje ELISA za pronalaženje antitijela na virus hepatitisa. Kao alternativa, provodi se PCR, DNK i RNK postojećeg virusa su već uklonjeni ovdje.
Napominje se da su troškovi ovih testova prilično visoki, pa se provode samo kada je to potrebno. Obično su razlog pouzdani podaci iz prethodnih studija. Budući da su testovi osjetljivi na različite promjene u jetri, korištenje laboratorijske analize moguće je odrediti učinak terapije na tijelo pacijenta dodavanjem još nekoliko instrumentalnih tehnika.
05 Tretmani za snižavanje ALT i AST
Prije svega, liječnici pacijentu prepisuju lijek iz grupe hepatoprotektora. Ova mjera doprinosi korekciji procesa u zahvaćenoj jetri. U lijekove iz ove oblasti spadaju svi proizvodi koji sadrže ursodeoksiholnu kiselinu. Najpopularnija imena su Ursodez, Ursosan ili Ursofalk.
Postoje blaži lijekovi koji sadrže fosfolipide, Rezalut ili Essentiale Forte. Ponekad ih zamjenjuje Karsil, a posebno se često propisuje starijim osobama. Heptral ili Heptor su se dobro dokazali, lijek sadrži ademetionin. Kada su ga koristili, pacijenti su pokazali brzo poboljšanje svog stanja. Rezultati kontrolnih studija su uvijek bili pozitivni.
Imenovanje sredstava vrši se prema individualnoj metodi, specijalista odbijaju pokazatelji pacijenta. Neki mogu biti alergični na komponente ili ne reaguju na terapiju. U takvim slučajevima liječenje se prilagođava naknadnim pregledom. Ponovljena terapija ukazuje na ranu kontrolu jetrenih transaminaza.
I neke tajne...
Zdrava jetra je ključ vaše dugovečnosti. Ovo tijelo obavlja ogroman broj vitalnih funkcija. Ako se uoče prvi simptomi bolesti gastrointestinalnog trakta ili jetre, a to su: žutilo bjeloočnice, mučnina, rijetka ili učestala stolica, jednostavno morate nešto poduzeti.
Disfunkcija jetre može dugo proći nezapaženo. Simptomi bolesti se često javljaju u kasnijim fazama, što otežava liječenje i očigledno smanjuje njegovu efikasnost. Određivanje aktivnosti jetrenih transaminaza jedan je od najpreciznijih laboratorijskih testova za procjenu stanja jetre.
Šta su transaminaze
Transaminaze, ili transferaze, su enzimi koji kataliziraju kemijske reakcije metabolizma dušika, čiji je glavni zadatak transport amino grupa za formiranje novih aminokiselina. Biohemijski procesi koji zahtijevaju njihovo sudjelovanje odvijaju se uglavnom u jetri.
Tranzitno kretanje transaminaza u krvi normalno ne utiče na rezultate testova; u kvantitativnom smislu, njihova koncentracija za žene i muškarce je do 31 i 37 U/l za ALT i 31 i 47 U/l za AST.
Hepatične transferaze utvrđene tokom standardnih laboratorijskih pretraga:
alanin aminotransferaza, ili alanin transaminaza (ALT); aspartat aminotransferaza, ili asparaginska transaminaza (AST).
Na razinu enzima u zdravoj jetri utječu karakteristike kao što su dob (povećana vrijednost kod novorođenčadi), spol (norma transaminaza u krvi kod žena je niža nego kod muškaraca), prekomjerna težina (postoji blagi porast transaminaza) .
Uzroci fluktuacija AST, ALT
Transaminaze u krvi zdrave osobe ne pokazuju aktivnost; naglo povećanje njihovog nivoa je alarmni signal. Vrijedno je znati da rast pokazatelja nije uvijek izazvan bolešću jetre. AST se koristi kao marker oštećenja srčanog mišića kod infarkta miokarda; povećava koncentraciju i sa teškim napadom angine pektoris.
Transaminaze su povišene kod traume skeleta, opekotina, akutne upale pankreasa ili žučne kese, sepsa i šok stanja.
Stoga se određivanje enzimske aktivnosti transaminaza ne može pripisati specifičnim testovima. Ali u isto vrijeme, AST i ALT su pouzdani i osjetljivi pokazatelji oštećenja jetre u prisustvu kliničkih simptoma ili anamnestičkih podataka o bolesti.
Povećanje aktivnosti jetrenih transaminaza primjenjivo na patologiju jetre uočava se u sljedećim slučajevima:
1. Nekroza hepatocita (ćelija jetre).
Nekroza je ireverzibilan proces tokom kojeg ćelija prestaje da postoji kao strukturna i funkcionalna jedinica tkiva. Integritet stanične membrane se narušava i stanične komponente izlaze van, što dovodi do povećanja koncentracije biološki aktivnih intracelularnih supstanci u krvi.
Masivna nekroza hepatocita izaziva brzo i višestruko povećanje jetrenih transaminaza. Iz istog razloga, značajna ciroza jetre nije praćena enzimskom hiperaktivnošću: premalo je funkcionalnih hepatocita da bi njihovo uništenje izazvalo povećanje AST i ALT.
Vrijednosti transaminaza odgovaraju normi, iako je proces već u fazi dekompenzacije. ALT se smatra osjetljivijim indikatorom kod bolesti jetre, pa se uz odgovarajuće simptome prije svega obraća pažnja na njegovu razinu.
Nekrotične promjene u tkivu jetre opažene su kod akutnog i kroničnog hepatitisa različite etiologije: virusne, toksične (osobito alkoholne i medicinske), akutne hipoksije, koja nastaje kao rezultat oštrog pada krvnog tlaka tijekom šoka.
Oslobađanje enzima izravno ovisi o broju zahvaćenih stanica, stoga se težina procesa prije provođenja specifičnih studija procjenjuje kvantitativnim nivoom AST i ALT transaminaza i povećanjem u odnosu na normu.
Međutim, potrebno je odrediti daljnju taktiku dodatni pregled uz biohemijski test krvi u dinamici.
2. Holestaza (stagnacija žuči).
Unatoč činjenici da do poremećaja odljeva žuči može doći iz različitih razloga, njegova dugotrajna stagnacija u uvjetima očuvane sekrecije hepatocita dovodi do prenaprezanja, metaboličkih poremećaja i, na kraju patološkog lanca, do nekroze.
3. Distrofične promjene.
Distrofija je kršenje metabolizma tkiva. Nekako prati upalu; kako se njegova raznolikost može smatrati zamjenom vezivno tkivo nekrotičnih područja, što je patogenetska osnova ciroze jetre.
Među razlozima za povećanje transaminaza indicirana je masna degeneracija jetre (alkoholna masna hepatoza).
Genetske bolesti su također važne, na primjer, Wilson-Konovalov bolest (hepatolentikularna degeneracija), koju karakterizira prekomjerno nakupljanje bakra.
Tumori jetre, kako benigni tako i maligni, u procesu rasta uništavaju okolna tkiva, što uzrokuje upalu. To se ogleda u stalnom porastu jetrenih transaminaza.
Sličan učinak imaju i metastaze - tumorske ćelije donijete krvlju ili limfnom tekućinom, formirajući sekundarna tumorska žarišta u tkivu jetre.
6. Lekovito dejstvo.
Do danas nauka raspolaže podacima brojnih studija koje su dokazale da lijekovi uzrokuju povišene transaminaze. To uključuje:
antibakterijski agensi (tetraciklin, eritromicin, gentamicin, ampicilin); anabolički steroidi (decanabol, eubolin); nesteroidni protuupalni lijekovi (acetilsalicilna kiselina, indometacin, paracetamol); inhibitori monoamin oksidaze (selegilin, imipramin); testosteron, progesteron, oralni kontraceptivi; sulfa lijekovi (biseptol, berlotsid); barbiturati (sekobarbital, odlaganje); citostatici, imunosupresivi (azatioprin, ciklosporin); preparati koji sadrže bakar, gvožđe.
Povećanje transaminaza ne zavisi od oblika leka; tablete, kao i intravenske infuzije, mogu negativno utjecati na jetru ili uzrokovati lažnu aktivnost AST i ALT, što je zbog specifičnosti njihovog određivanja u krvnom serumu.
Simptomi
Unatoč raznim uzrocima, bolesti jetre imaju niz sličnih simptoma, praćenih povećanjem jetrenih transaminaza:
slabost, letargija, koja se pojavila iznenada ili je trajala duže vrijeme; mučnina, povraćanje, bez obzira na to da li postoji veza sa unosom hrane; gubitak apetita ili njegovo potpuno odsustvo, averzija prema određenim vrstama hrane; bol u abdomenu, posebno kada je lokaliziran u desnom hipohondrijumu, epigastriju; povećanje abdomena, pojava opsežne mreže vena safene; ikterična obojenost kože, sklera očiju, vidljive sluzokože bilo kojeg stepena intenziteta; bolni opsesivni svrab kože, koji se pogoršava noću; promjena boje iscjetka: tamnjenje urina, aholični (promjenjeni) izmet; krvarenje sluzokože, nazalno, gastrointestinalno krvarenje.
Vrijednost proučavanja enzimske aktivnosti objašnjava proaktivne kliničke simptome povećanja AST i ALT transaminaza kod virusnog hepatitisa A - već u preikteričnom periodu, 10-14 dana prije pojave ikteričnog sindroma.
Kod hepatitisa B pretežno je povećana alanin transaminaza, hiperenzimemija se uočava nekoliko sedmica prije pojave znakova bolesti.
Značaj u dijagnostici
Za određivanje karakteristika patologije jetre prema nivou hiperenzimemije koristi se posebna skala. Stepen povećanja jetrenih transaminaza dijeli se na:
Umjereno (do 1-1,5 norme ili 1-1,5 puta). Prosjek (od 6 do 10 normi ili 6-10 puta). Visoka (više od 10-20 normi ili više od 10 puta).
Vrhunac aktivnosti transaminaza kod akutnog virusnog hepatitisa opažen je u drugoj ili trećoj nedjelji bolesti, nakon čega se smanjuje na normalne vrijednosti ALT i AST u roku od 30-35 dana.
At hronični tok izvan egzacerbacije, hiperfermentemija se ne karakterizira oštrim fluktuacijama, i ostaje unutar umjerenog ili blagog porasta. U latentnoj (asimptomatskoj) fazi ciroze jetre transaminaze su najčešće u granicama normale.
Važno je obratiti pažnju na to da li su hepatične transaminaze povišene izolovano ili u kombinaciji sa drugim pokazateljima biohemijskog spektra: bilirubin, gama-glutamil transpeptidaza, alkalna fosfataza, jer kombinacija povećanja indikatora ukazuje na specifičnu patologiju ili sužava niz mogućih uzroka.
Dakle, povišene transaminaze se otkrivaju kod nosilaca hepatitisa B, uprkos odsustvu simptoma.
Subhepatična (mehanička) žutica, akutno zatajenje jetre može biti praćeno povećanjem nivoa bilirubina uz istovremenu normalnu ili smanjenu koncentraciju AST i ALT. Ovaj fenomen se naziva disocijacija bilirubin aminotransferaze.
Povećanje transaminaza kod djece često je posljedica infekcije virusom hepatitisa, ozljede jetre uzrokovane lijekovima. Opasna patologija koja se javlja u djetinjstvu je Reyeov sindrom. Akutna hepatična encefalopatija, stanje opasno po život, nastaje kao rezultat upotrebe acetilsalicilne kiseline (aspirin).
U svrhu dubinske dijagnostike koristi se de Ritisov koeficijent, koji predstavlja odnos AST i ALT transaminaza. Obično je 1,33. Ako je de Ritisov koeficijent manji od 1, to se smatra znakom infektivno-upalne lezije jetre.
Za akutni virusni hepatitis, na primjer, iznosi 0,55-0,83. Postizanje nivoa od 2 ili više ukazuje na pretpostavljeni alkoholni hepatitis ili nekrozu srčanog mišića.
Značaj u terapiji
Povećan sadržaj transaminaza u krvi je u većini slučajeva nepovoljan znak, dokaz da se ćelije jetre uništavaju.
Hiperfermentemija se može ponovo otkriti neko vrijeme nakon normalizacije pokazatelja. U pravilu, to ukazuje na početak novog ili ponavljanje postojećeg patološkog procesa i obnovljenu nekrozu hepatocita.
Kako sniziti transaminaze? Nivo AST i ALT samo je odraz prisustva bolesti; pa se vrati na normalne vrednosti moguće samo kada adekvatna dijagnoza i liječenje otkrivene patologije. Visoki i ekstremno visoki nivoi enzima zahtijevaju hospitalizaciju i hitan dodatni pregled.
Obuhvata opšte kliničke pretrage krvi, detaljan biohemijski test krvi sa određivanjem elektrolita, glukoze, kao i instrumentalne metode- elektrokardiografija, ultrazvuk i/ili kompjuterska tomografija trbušnih organa.
Ako je potrebno, radi se ELISA (enzimski imunotest) za traženje antitijela na viruse hepatitisa ili PCR (lančana reakcija polimeraze) za određivanje DNK ili RNK virusa.
S obzirom na visoku cijenu, ekonomski ih nije izvodljivo izvoditi bez odgovarajuće kliničke opravdanosti ili pouzdanih anamnestičkih podataka.
Test za određivanje transaminaza je osjetljiv na promjene u jetri, pa se može koristiti za procjenu efikasnosti terapije u kombinaciji sa drugim laboratorijskim i instrumentalnim metodama.
hiperenzimemija
Univerzalni rusko-engleski rječnik. Akademik.ru. 2011.
Pogledajte šta je "hiperfermentemija" u drugim rječnicima:
Virusni hepatitis je zarazna bolest koju karakterizira dominantno oštećenje jetre koje se javlja uz intoksikaciju i, u nekim slučajevima, žuticu. U skladu sa preporukom Stručnog komiteta SZO za hepatitis (1976) G. veka. smatraju se kao nekoliko ... ... Medicinska enciklopedija
Klonorhoza - I Klonorhoza (klonorhoza) je helmintoza iz grupe trematodoza, koju karakteriše dominantna lezija jetre i pankreasa. Široko rasprostranjen u Kini, Japanu, na Korejskom poluostrvu. U SSSR-u se nalazi u riječnom slivu. Amur ... ... ... Medicinska enciklopedija
Diamid - Hydrazine General Systematic ... Wikipedia
INFEKCIJA CITOMEGALOVIRUSOM - med. Infekcija citomegalovirusom(CMVI) kongenitalna ili koja se javlja u postporođajnom periodu ili u bilo kojoj drugoj dobi, virusna infekcija koja se javlja latentno bez posljedica ili uzrokuje bolest koju karakterizira povišena temperatura... ... Vodič za bolesti
SEPSIS - dušo. Sepsa je kompleks simptoma uzrokovan stalnim ili periodičnim ulaskom mikroorganizama u krv iz žarišta gnojne upale. Kliničkom slikom dominiraju teški višeorganski poremećaji, dok lokalni upalni ... ... Vodič za bolesti
Koji pokazatelji ALT i AST kod hepatitisa C su norma?
Hepatitis C je opasna zarazna bolest koja dovodi do nepovratnog oštećenja jetre i teških posljedica opasnih po život. Pokazatelji ALT i AST kod hepatitisa C odražavaju stanje enzimske funkcije jetre i stepen njenog oštećenja i omogućavaju otkrivanje štetnih promjena. To vam omogućava da započnete pravovremeno liječenje, što će usporiti napredovanje bolesti i spriječiti ozbiljne komplikacije.
Šta su ALT i AST?
Infekcija virusnim hepatitisom C moguća je samo kontaktom s krvlju, odnosno parenteralnim putem. Često se infekcija javlja tokom medicinskih zahvata (injekcije, transfuzije krvi), ako se krše pravila steriliteta i virus uđe u tijelo zajedno sa zaraženom krvlju.
U dijagnostici hepatitisa C ključnu ulogu ima proučavanje aminotransferaza, jetrenih enzima koji su prisutni u jetri i mišićnom tkivu drugih organa. Dva od njih su od kliničkog značaja - alanin (ALT) i asparagin (AST). Oni se određuju tokom biohemijskog testa krvi. Praćenje takvih pokazatelja u dinamici omogućava procjenu učinkovitosti liječenja i, u nedostatku pozitivne dinamike, poduzimanje mjera za njeno ispravljanje.
Indikatori u normalnim i patološkim stanjima
ALT i AST se nalaze u jetri i mišićnom tkivu skeletnih mišića i srca. Tamo obavljaju svoju funkciju, a samo mali dio njih ulazi u krv, gdje se određuju biohemijskom analizom. Kada su ovi organi oštećeni, povećava se sadržaj enzima u krvi. Budući da je ALT češće povišen kod oboljenja jetre, naziva se "hepatična aminotransferaza", a AST "srčana".
Zapravo, ova podjela je vrlo proizvoljna, jer se oba enzima povećavaju tijekom patoloških procesa. Ponekad povećanje njihove koncentracije u krvi može izazvati upotrebu određenih lijekova (na primjer, oralnih kontraceptiva, antikoagulansa ili lijekova iz grupe NSAID).
Više detaljne informacije doktor dobija upoređujući podatke o promenama koncentracije drugih enzima, kao i rezultate drugih testova. Normalno, sadržaj ovih enzima ima sljedeće značenje:
Povećanje količine jednog ili drugog enzima u krvi naziva se hiperenzimemija. Klasificira se prema težini:
- blagi (povećana koncentracija do 5 puta);
- srednje (6-10 puta);
- teški (koncentracija enzima prekoračena za više od 10 puta).
Kod hepatitisa C najčešće se opaža umjerena hiperenzimemija, koja se može smanjiti do blage ili povećati do teške. Ako je hepatitis kompliciran cirozom, tada se hiperfermentemija postepeno povećava, prelazeći od umjerene do visoke težine. Često su laboratorijske promjene krvi kod hepatitisa asimptomatske i neprimjetne za pacijenta. Stoga ćete morati redovno davati krv na analizu kako biste pratili dinamiku razvoja bolesti.
Koje bolesti uzrokuju hiperfermentemiju?
Povećanje sadržaja aminotransferaza u krvi javlja se kod bolesti jetre (hepatitis, ciroza), infarkta miokarda i ozljeda mišića. U slučaju povreda, biohemijski parametri nemaju veliku dijagnostičku vrijednost, jer drugi simptomi dolaze do izražaja.
U slučaju infarkta miokarda, povećanje enzima u krvi se značajno mijenja tokom vremena i može precizno pokazati koliko je sati prošlo od početka bolesti. U ovom slučaju, AST je veći od ALT, zbog čega se AST naziva "srčana aminotransferaza". Određivanje biohemijskih parametara krvi kod infarkta miokarda koristi se za utvrđivanje mogućnosti trombolize u prvim satima od početka napada, kao i za procenu dinamike stanja pacijenta i efikasnosti lečenja. Smanjenje aminotransferaza na normu ili vrijednosti bliske njoj znak je učinkovitosti pružene terapije.
U pravilu, kod oboljenja jetre, ALT je veći od AST, zbog čega se enzim alanin naziva "hepatična aminotransferaza". Stepen poboljšanja može varirati od blagog do visokog. Kod hepatitisa C povećanje koncentracije ALT i AST javlja se u talasima. Prvo povećanje se javlja oko dvije sedmice nakon infekcije i često prođe nezapaženo. Ovo je blagi porast, najčešće se održava u okviru blage hiperfermentemije, rjeđe - srednje. Zatim se za nekoliko godina biohemijski parametri vraćaju u normalu, ponekad je sadržaj enzima, češće ALT, nešto veći od normalnog.
Sljedeći veliki talas porasta fermentemije javlja se 5-8 godina nakon infekcije. ALT raste na brojke koje odgovaraju umjerenoj hiperfermentemiji, AST - blage ili umjerene. Pokazatelji mogu varirati, ponekad padaju gotovo do norme, ili, naprotiv, povećavaju se. Ako je bolest komplicirana cirozom, tada hiperfermentemija postaje trajna i visoka. Ubuduće, u toku terapije, redovno se radi biohemijski test krvi. Pokazatelj učinkovitosti liječenja bit će odsustvo fluktuacija i stabilno smanjenje nivoa ALT i AST u krvi. Nakon tretmana, biohemijski parametri zavise od toga koje su promene na jetri nastupile u trenutku otkrivanja bolesti i početka intenzivne terapije.
Što učiniti s povećanom koncentracijom enzima?
Povećanje koncentracije enzima u krvi nema izražene simptome koje bi pacijent mogao primijetiti. Stoga osoba može dugo vremena ne sumnjati da ima hepatitis C. Kršenja koja ukazuju na infekciju otkrivaju se samo laboratorijski, a svi ostali simptomi oštećenja jetre uzrokovani su drugim uzrocima.
Međutim, pacijenti su zabrinuti šta učiniti ako su ALT i AST povišeni? Zapravo, ne treba ništa učiniti da se smanji stvarna koncentracija enzima – ona će se sama od sebe smanjiti ako je tretman efikasan. Kod hepatitisa C, promjena ovih pokazatelja se koristi samo kao jedna od metoda za procjenu stanja pacijenta.
Ovo je jedan od najbržih i najpristupačnijih načina praćenja promjena u pacijentovom stanju i na vrijeme prilagoditi režim liječenja. S obzirom na visoke cijene lijekova i pregleda za hepatitis C, metoda biohemijske analize krvi ostaje relevantna i zadržava veliki klinički značaj.
Metoda za dijagnosticiranje hiperenzimemije u slučaju kršenja egzokrine funkcije pankreasa
Pronalazak se odnosi na medicinu, odnosno na dijagnostičke metode. Suština metode: pregleda se krvni serum pacijenta, nanese na predmetno staklo, prekrije se pokrovnim stakalcem i suši na o C 1,5-2 sata Kristali koji se formiraju u krvnom serumu pacijenta upoređuju se sa kristalima modelnih kompozita. , koji se prethodno dobijaju obogaćivanjem krvnog seruma zdrave osobe enzimima tripsinom, amilazom, lipazom. U prisustvu kristala u obliku ćelijskih ili dendritičnih mreža dijagnostikuje se hipertripsinemija, u prisustvu subparalelnih lamela - hiperamilazemija, u prisustvu mjehurastih komora sa procesima - hiperlipasemija. Metoda pruža visok sadržaj informacija i pouzdanost. 11 ilustr., 1 tab.
Pronalazak se odnosi na medicinu i može se koristiti u liječenju bolesti pankreasa.
Pravovremeno utvrđivanje poremećaja proizvodnje enzima gušterače, dijagnoza hiperenzimemije (emisija lipaze, amilaze, tripsina) i dalje stvara poteškoće u praksi liječnika različitih specijalnosti (terapeuta, gastroenterologa, kirurga, endokrinologa itd.).
Često se napad akutnog pankreatitisa ne prepozna na vrijeme, već se tumači kao klinika akutnog abdomena, zbog perforacije čira na želucu, napada akutnog holecistitisa, akutni apendicitis, opstrukcija crijeva. To dovodi do taktičkih grešaka (Henderson J. Patofiziologija probavnog sistema. - St. Petersburg, 1997, str.). Poremećaj vanjske sekrecije gušterače (PG) može se primijetiti i kod kroničnog pankreatitisa, kao i kod drugih bolesti gastrointestinalnog trakta, kod kojih pankreas pati sekundarno, uz razvoj komplikacija nakon operacija na gušterači i obližnjim organima. . Poznati su slučajevi narušavanja vanjskog lučenja gušterače (prije svega, povećanje nivoa enzima lipaze, amilaze, tripsina) u krvi tijekom kardiovaskularne bajpas operacije, transplantacije srca, transplantacije bubrega.
Povećanje bola kod akutnog pankreatitisa i pogoršanje hroničnog pankreatitisa praćeno je povećanjem nivoa u krvi enzima amilaze, lipaze, tripsina (Zimmerman Y.S. Chronic pancreatitis. Smjernice. - Perm, 1990; Loginov A.S., S.D. Loginov A.S., S.D. .Yu. Metode skrininga za brzu dijagnostiku bolesti jetre i pankreasa. Smjernice. - M., 1987; Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P. Dijagnoza i liječenje bolesti probavnog sistema. - M.: Medicina, 1996.) .
Dijagnoza hiperenzimemije daje vrijedne informacije o kršenju vanjskog lučenja gušterače. Najvažnije u dijagnostičkom procesu je proučavanje sadržaja enzima u plazmi krvnog seruma (SC), određivanje sadržaja α-amilaze, lipaze, tripsina. -amilazu proizvode pankreas i pljuvačne žlijezde. Hiperamilazemija se javlja kod mnogih bolesti, ali je najizraženija kod akutnog pankreatitisa.
Lipaza katalizira razgradnju glicerida, više masne kiseline. Proizvodi se u pankreasu, plućima i crijevima. Povećanje aktivnosti serumske lipaze može biti posljedica patologije gušterače, pluća, crijeva, želuca, leukocitne krvne klice.
Tripsin se proizvodi u pankreasu, iz kojeg, kao dio pankreasnog soka (u obliku tripsinogena), ulazi u duodenum i učestvuje u probavi bjelančevina hrane. Kada je gušterača oštećena, aktivnost tripsina naglo raste, posebno kod akutnog pankreatitisa.
Dijagnoza kršenja enzimske funkcije pankreasa provodi se kvantitativnim određivanjem sadržaja enzima u krvnom serumu - amilaze, lipaze, tripsina, kao iu drugim biološkim tekućinama. U ovom slučaju se koriste različite metode za kvantitativno određivanje enzima (Medicinske laboratorijske tehnologije. Priručnik. T.2. - Sankt Peterburg, 1999.; Biohemijske metode istraživanja u klinici. - M., 1969.).
Aktivnost lipaze se u većini metoda određuje na osnovu titrimetrijskog određivanja količine masnih kiselina koje enzim oslobađa. Ove metode se razlikuju po supstratu koji se koristi: maslinovo ulje, tween, terbutirin (Biohemijske metode istraživanja u klinici. Priručnik. - M., 1969, str.).
Nedostatak ovih metoda je njihova niska specifičnost, tk. ove supstrate hidrolizira ne samo lipaza, već i druge hepatičke esteraze.
Titrimetrijska metoda za određivanje lipaze temelji se na titraciji masnih kiselina koje se oslobađaju kao rezultat enzimske hidrolize, fotometrijska metoda je povezana s uvođenjem posebnih reagensa u reakcijsku smjesu. Kao jedinstvena metoda koristi se turbidimetrija u kojoj se kao supstrat koristi maslinovo ulje (Priručnik. Medicinske laboratorijske tehnologije. T.2. - Sankt Peterburg, 1999., str. 39-41).
Princip: Spektrofotometrijsko određivanje promjene zamućenosti suspenzije maslinovog ulja pod djelovanjem lipaze.
Reagensi: maslinovo ulje, aluminijum oksid, bakar sulfat, etil alkohol, natrijumove soli deoksiholna kiselina, hlorovodonična kiselina.
Posebna oprema: spektrofotometar sa temperaturno kontrolisanom kivetom.
Tok određivanja: Prije određivanja, ispitivani krvni serum i reagensi se zagriju do temperature mjerenja. U kivetu se ulije 3 ml radne emulzije maslinovog ulja, doda se 0,1 ml krvnog seruma, promiješa se (bez mućkanja) i stavi u termostat na 30 o C ili 37 o C, nakon 2 minute ekstinkcija (E1) se meri u odnosu na destilovanu vodu ili vazduh na talasnoj dužini od 340 nm u kiveti sa dužinom optičkog puta od 10 mm, zatim se kiveta ponovo stavlja u termostat na istoj temperaturi i nakon 5 minuta se meri ekstinkcija (E2), računajući E za 1 min. Proračun aktivnosti lipaze proizveden po formuli Nedostaci metode: - kršenje nativnosti SC (zagrijavanje, veza sa reagensom); - upotreba reagensa koji zahtijeva dodatna obrada; - korišćenje skupe opreme; - indirektno određivanje prisustva lipaze.
Tripsin se određuje u krvnom serumu određivanjem njegove aktivnosti prema Erlanger et al. u modifikaciji V.A. Shornikova (Biohemijske metode istraživanja u klinici. - L., 1969, str.). Metoda se zasniva na cijepanju tripsinom sintetičkog bezbojnog supstrata - benzoilarginin-p-nitroanilida - uz stvaranje obojenog p-nitroanilina čija se količina određuje kalibrimetrijski.
Nedostaci ove metode: - upotreba reagensa je praćena mukotrpnošću i visokom cijenom metode; - korištenje spektrofotometra; - izvođenje proračuna;
Poslednjih godina najčešće je određivanje tripsina pomoću Bio-LA CHEMA-test kita (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) - od strane fotometrijska metoda. Metoda se zasniva na sposobnosti tripsina da hidrolizuje hromogeni supstrat. N-alfa-tozil-L-arginin-4-nitroanilid. Rezultirajući 4-nitroanilid se određuje fotometrijski (kinetička metoda).
Reagensi: Tris pufer 3,4 mmol, kalcijum hlorid 1,7 mmol/bočici, supstrat L-pakovanje 10 mmol/l, standardni rastvor 4-nitroanilina 500 µmol/l.
Sastav smjese za inkubaciju:
Tris pufer, pH 8,2 (25 o C) - 40,6 mmol/l,
L-TAPA - 0,94 mmol/l,
CaCl - 20,6 mmol / l.
Zapreminski odnos serum:inkubaciona smeša je 1:16.
otopina octene kiseline - 1,75 mmol / l.
1. Pripremite puferski rastvor sa reagensom.
2. Pripremiti radni rastvor (pomešati reagens - 1 deo reagensa 2 i 9 delova pufer rastvora).
Izmjerite optičku gustoću u intervalu od sekundi i izračunajte promjenu optičke gustoće po minuti (A).
Izmjerite apsorpciju standarda u odnosu na slijepu probu (A2).
Kalkulacija formule
1. Kršenje nativnosti seruma.
2. Korištenje fotometra.
3. Priprema radnih i puferskih rastvora.
Metoda za određivanje aktivnosti α-amilaze
Biološke tečnosti se dele u tri glavne grupe:
1. Reduktometrijski, zasnovan na određivanju šećera nastalih iz škroba.
2. Amiloklastični, zasnovan na određivanju količine nesvarenog škroba reakcijom sa jodom.
3. Hromolitička, zasnovana na upotrebi kompleksa supstrat-boja, koji se pod dejstvom α-amilaze razlažu i formiraju boju rastvorljivu u vodi (Priručnik. Medicinske laboratorijske tehnologije. V.2. - Sankt Peterburg, 1993, str. 19 i 20).
Nedostaci gore navedenih metoda:
Kršenje izvornosti krvnog seruma;
Upotreba indirektne reakcije (škrob + jod);
Radno intenzivan i nepouzdan.
Kao prototip koristili smo objedinjenu amiloklastičnu metodu sa postojanim skrobnim supstratom (Karaveyjeva metoda) (Priručnik. Medicinske laboratorijske tehnologije. V.2. - Sankt Peterburg, 1999, str. 20 i 21).
Princip: -amilaza hidrolizuje razgradnju skroba sa stvaranjem krajnjih proizvoda koji ne daju reakciju boje sa jodom. Aktivnost α-amilaze se procjenjuje po smanjenju intenziteta boje.
1. Benzojeva kiselina.
3. Škrob, rastvorljiv za nefelometriju ili Lintner (posebno dostupan kao supstrat).
4. 154 mM (0,9%) rastvor natrijum hlorida: rastvoriti 9 g NaCl u maloj količini destilovane vode u odmernoj tikvici od 1 L, a zatim dopuniti do oznake.
5. Rastvor pufera supstrata, pH 7,0: 13,3 g natrijum hidrogen fosfata i 2 g benzojeve kiseline rastvore se u 250 ml 154 mm rastvora natrijum hlorida i dovedu do ključanja. Suspendujte 0,2 g rastvorljivog škroba u maloj količini hladne destilovane vode i dodajte u ključalu pufersku otopinu. Kuvajte 1 minut, ohladite i razblažite do 500 ml destilovanom vodom. Rastvor pufera supstrata treba da bude bistar i stabilan na sobnoj temperaturi tokom dana.
6. Kalijum jodid (KI).
8. Kalijum fluorid (KF).
9. Koncentrovani HCl.
10. 0,01 n. rastvor joda: 0,036 g KIO 3 + 0,45 g KI se rastvori u 40 ml destilovane vode i polako se uz mešanje dodaje 0,09 ml koncentrovane HCl. Rastvorite 5 g kalijum fluorida u 50 ml destilovane vode, filtrirajte u odmernu tikvicu, dodajte 40 ml rastvora joda i dopunite destilovanom vodom do zapremine od 100 ml. Čuvati u posudi od tamnog stakla. Vrijedi mjesec dana. Ako se u radni rastvor joda ne dodaje kalijev fluorid, onda ga treba svakodnevno pripremati od 0,1 N. rešenje I.
0,5 ml rastvora supstrata-pufera stavi se u epruvetu, zagreva se 5 minuta na temperaturi od 37 o C, doda se 0,01 ml krvnog seruma.
Inkubirajte 7,5 minuta na temperaturi od 37 o C. Vrijeme inkubacije mora se tačno izbrojati štopericom od trenutka dodavanja biološka tečnost(krvni serum) u škrobni supstrat. Odmah nakon inkubacije dodati 0,5 ml 0,01 N. rastvor joda i dovedite zapreminu destilovanom vodom do 5 ml.
Fotometrija se izvodi u kiveti sa optičkom dužinom puta od 10 mm na talasnoj dužini od N (3,3-8,9 mg/s l)nm (filter crvenog svetla) prema destilovanoj vodi.
Aktivnost α-amilaze izražava se u miligramima ili gramima 1 škroba hidroliziranog sa 1 litrom biološke tekućine za 1 s inkubacije na 37 o C.
Obračun se vrši prema formuli
gdje je A aktivnost β-amilaze, mg/s l;
Ek - izumiranje kontrolnog uzorka,
Eo - izumiranje eksperimentalnog uzorka;
0,2 - količina škroba unesena u eksperimentalne i kontrolne uzorke, mg;
koeficijent križanja po 1 litru krvnog seruma;
7, omjer ukrštanja po 1 s inkubacije.
2. Upotreba (priprema) kompleksnih reagensa.
3. Trajanje studije.
4. Izloženost toksičnim supstancama.
5. Kršenje nativnosti ispitivanog enzima.
6. Upotreba fotometra (složenost instrumenta).
7. Nepouzdanost definicije.
1. Pojednostavite metodu pripreme uzorka.
2. Povećati sadržaj informacija izolacijom mikrotipova kristala karakterističnih za selektivnu hiperenzimiju.
3. Poboljšati tačnost i kvalitet dijagnostike poremećaja egzokrine funkcije pankreasa.
Suština pronalaska leži u činjenici da se u cilju dijagnosticiranja narušavanja egzokrine funkcije gušterače (hiperfermentemije) krvni serum nanese na stakalce, prekriven pokrovnim stakalcem, osuši na temperaturi od o C, čuva na otvorenom 1,5-2 sata, zatim slijedi u propuštenom svjetlu i u prisustvu ćelijskih ili dendritičnih mreža, dijagnostikuje se hipertripsinemija, subparalelne lamele - hiperamilazemija, mjehuraste komore sa procesima - hiperlipasemija.
Metoda se provodi na sljedeći način:
1. Uzima se krv iz vene - 3,0 ml, centrifugira se da se dobije serum.
2. Serum u obliku kapi zapremine 0,01-0,02 ml svaka se nanosi na stakalce, prekrivene pokrivnim staklom.
3. Sušiti u termostatu na temperaturi od o C 1,5-2 sata.
4. Držite na otvorenom 1,5-2 sata.
5. Pod mikroskopom u propuštenoj svjetlosti proučava se kristalizacijski obrazac i, ako u preparatu ima kristala u obliku ćelijskih ili dendritskih mreža, dijagnostikuje se hipertripsinemija, subparalelne lamele - hiperamilazemija, mjehuraste komore sa procesima - hiperlipasemija.
Prethodno smo ispitali referentne kristalograme, za koje je krvni serum zdrave osobe, stavljen u posudu od kvarca, obogaćen enzimima - amilazom, lipazom, tripsinom.
Slika 1 (a-d) prikazuje referentne kristalograme (CG) krvnog seruma zdrave osobe, obogaćenog enzimima. KG se pravi od kristala u obliku ćelijske mreže i dendritske mreže kada je krvni serum (SC) prezasićen enzimom tripsinom; model kompozita hipertripsinemije, koncentracija tripsina je bila 1200 i 1800 mmol/l, respektivno, fotografija 1 (a, b); kristali iz subparalelnih lamela nakon prezasićenja SA enzimom amilazom, model kompozit hiperamilazemije, koncentracija amilaze 94 mmol/l h, slika 1c; kristali iz mjehurastih komora sa procesima prezasićenja SK enzimom lipaze, model kompozit hiperlipasemije, koncentracija lipaze - 5,4 c.u., fotografija 1 godina Metoda je testirana na 800 pacijenata.
Primjer 1, fotografija 2 (a, c). Pacijent I., anamneza (IB) 1819. Dijagnoza: akutni pankreatitis. Slika 2 a-c prikazuje CG krvnog seruma pacijenta I., nalaze se mjehuraste komore sa nastavcima (a, b), dendritska mreža (c).
Tehnologija: uzeta je krv iz vene pacijenta I. u količini od 3 ml, krv je centrifugirana da se dobije serum. Kapi SC (5) zapremine 0,01 ml svaka su nanesene na predmetno staklo, svaka kap je prekrivena pokrivnim staklom i sušena u termostatu 1,5 sat na temperaturi od +37 o C. Lijek je čuvan u na otvorenom 2 sata, a zatim proučavan u prolaznom svjetlu pod mikroskopom. Pronađeni su kristali, predstavljeni mehurastim komorama sa procesima, dendritskom mrežom. Istovremeno je u SC bolesnika određen nivo lipaze i tripsina, koji se ispostavilo da je povišen i iznosio je 3,4 c.u., respektivno. (norma 0,8 c.u.), 630 mmol/l (norma 220 mmol/l).
Potvrđena je sumnja na hiperenzimiju (hiperlipasemija i hipertripsinemija).
Primjer 2, fotografija 3 (a, b). Pacijent Ž., anamneza 9680. Dijagnoza: hronični rekurentni pankreatitis, bolna forma. Slika 3 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijenta Ž., postoji dendritska mreža (a), subparalelne lamele (b).
Tehnologija: Iz vene pacijenta Ž. uzeto je 3 ml krvi, koja je centrifugirana da se dobije SC. Kapi SC (3) zapremine 0,02 ml svaka su nanesene na stakalce, svaka je prekrivena pokrivnim staklom i sušena u termostatu 2 sata na temperaturi od +38 o C. Preparat je čuvan u na otvorenom 1,5 sata, zatim mikroskopirano. Pronađeni su kristali - dendritska mreža i subparalelne lamele. Istovremeno, u SC bolesnika određivani su nivoi tripsina i amilaze, koji se ispostavilo da su povišeni i iznosili su 780 mmol/l (norma 220 mmol/l) i 72 mmol/l.h. (norma 18,5 mmol / l. H.). Potvrđena je sumnja na hiperenzimiju (hipertripsinemija i hiperamilazemija).
Primjer 3, slika 4 (a, b). Pacijent G., istorija bolesti 10620. Dijagnoza: čir na dvanaestopalačnom crevu komplikovan cicatricijalnim deformitetom lukovice, sumnja na hronični pankreatitis. Slika 4 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijenta G., nalazi se dendritska mreža (a) i mrežasta mreža (b). Tehnologija: pacijentu G. uzeto je 3 ml krvi iz vene koja je centrifugirana. Kapi SK (4) zapremine 0,02 ml svaka su nanesene na stakalce, svaka je prekrivena pokrivnim staklom i sušena u termostatu 2 sata na temperaturi od +38 o C. Lijek je čuvan u na otvorenom 1,5 sat, zatim proučavan u propuštenoj svjetlosti. Pronađeni su kristali - dendritska mreža i ćelijska mreža. Istovremeno je određen nivo tripsina u SC pacijenta, koji se pokazao povišenim i iznosio je 630 mmol/l (norma je 220 mmol/l). Potvrđena je sumnja na hiperenzimiju.
Primjer 4, slika 5 (a, b). Pacijent M., anamneza 10972. Dijagnoza: kronični rekurentni pankreatitis, stadijum nestajanja egzacerbacije, erozivni refluksni ezofagitis, hronični gastroduodenitis.
Slika 5 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijenta M., nalaze se mjehuraste komore sa procesima.
Tehnologija: pacijentkinji M. uzeto je 3 ml krvi iz vene, krv je centrifugirana. Kapi SC (3) zapremine 0,02 ml svaka su nanesene na stakalce i sušene u termostatu 2 sata na temperaturi od +38 o C. Lijek je držan na otvorenom 2 sata, a zatim mikroskopiran. . Pronađeni kristali u obliku mjehurastih komora sa procesima. Istovremeno je određen nivo lipaze u SC, koji se pokazao povišenim i iznosio je 2,1 c.u. (norma 0,8 c.u.). Potvrđena je navodna hiperenzimemija (hiperlipasemija).
Primjer 5, slika 6 (a, b). Pacijent O., istorija bolesti 9418. Dijagnoza: hronični gastroduodenitis, postholecistektomski sindrom. Hronični pankreatitis, bolna forma. Slika 6 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijenta O., nalaze se subparalelne lamele (a) i mrežica (b).
Tehnologija: pacijentu O. uzeto je 3 ml krvi iz vene koja je centrifugirana. Kapi SK (5) zapremine 0,01 ml svaka su nanesene na stakalce, svaka kap je prekrivena stakalcem i sušena u termostatu na temperaturi od +37 o C 2 sata. Preparat je držan na otvorenom 1,5 sat, a zatim mikroskopiran. Pronađeni su kristali - subparalelne lamele i ćelijska mreža. Istovremeno je u SC određen sadržaj amilaze i tripsina, koji se pokazao povišenim i, shodno tome, iznosio je 28,5 mmol/L. sati i 290 mmol/l. Potvrđena je sumnja na hiperenzimiju (hiperamilazemija i hipertripsinemija).
Primjer 6, fotografija 7.
Pacijent V., anamneza 1443. Dijagnoza: hronični gastroduodenitis, hronični holecistitis, sumnja na hronični pankreatitis. Slika 7 prikazuje CG krvnog seruma pacijenta V., postoji dendritična mreža.
Tehnologija: kapi SC od pacijenta V. aplicirane su na predmetno staklo (5 kapi), svaka zapremine 0,02 ml. Svaka kap je prekrivena pokrivnim staklom i sušena u termostatu 1,5 sat na temperaturi od +38 o C. Uzorak je držan na otvorenom 1,5 sat i pregledan pod mikroskopom. Pronađeni su kristali u obliku dendritske mreže. Istovremeno, u SC je određen nivo tripsina, koji se pokazao povišenim i iznosio je 285 mmol/l (norma je 220 mmol/l). Potvrđena je navodna hiperenzimemija (hipertripsinemija).
Primjer 7, slika 8 (a, b). Pacijent B., istorija bolesti 9389.
Dijagnoza: čir dvanaesnika u fazi nepotpune remisije. Kataralni refluksni ezofagitis. Hronični rekurentni pankreatitis, bolna forma. Slika 8 a, b prikazuje CG krvnog seruma, nalaze se mjehuraste komore sa nastavcima (a) i subparalelnim lamelama (b).
Tehnologija: 4 kapi SC pacijenta B., svaka zapremine 0,01 ml, nanesene su na stakalce, svaka je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu na temperaturi od +37 o C 1,5 sat. Uzorak je držan na otvorenom 1,5 sat i mikroskopiran. Pronađeni su kristali: mjehuraste komore sa procesima i subparalelnim lamelama. Istovremeno, u SC je određen nivo lipaze i amilaze, koji se ispostavilo da je povišen i iznosio je 1,2 c.u., respektivno. e. (norma 0,8 c.u.) i 39,8 mmol / l.h. (Norma 18,5 mmol/l.h.) Potvrđena je navodna hiperenzimemija (hiperamilazemija i hiperlipasemija).
Primjer 8, slika 9 (a, b). Pacijent Ž., anamneza 13200. Dijagnoza: hronični pankreatitis, period egzacerbacije. Slika 9 (a, b) prikazuje CG krvnog seruma pacijenta G., postoje subparalelne lamele.
Tehnologija: pacijentu Ž. uzeta je krv iz vene u količini od 3 ml, centrifugirana. Kapi SK (4) svaka zapremine 0,01 ml nanesene su na stakalce. Svaka kap je prekrivena pokrivnim staklom i sušena u termostatu 1,5 h na temperaturi od +38 o C. Uzorak je držan na otvorenom 1,5 h, a zatim ispitan pod mikroskopom u prolaznoj svjetlosti. Pronađeni su kristali u obliku subparalelnih lamela. Istovremeno je određen nivo amilaze u SC, koji se pokazao povišenim i iznosio je 45 mmol/l.h. Potvrđena je navodna hiperfermentemija (hiperamilazemija), što ukazuje na kršenje egzokrine funkcije pankreasa.
Primjer 9, slika 10 (a, b). Pacijent B., anamneza 12228. Dijagnoza: hronični pankreatitis, faza nepotpune egzacerbacije. Hronični erozivni gastritis, kataralni bulbitis. Slika 10 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijenta B., vidljive su supparalelne lamele (a) i mjehuraste komore sa procesima (b). Tehnologija: kapi SC (3) pacijenta B. nanesene su na predmetno staklo, svaka zapremine 0,01 ml. Svaka kap je prekrivena pokrivnim staklom i sušena u termostatu na temperaturi od +37 o C 1,5 sat. Uzorak je držan na otvorenom 2 sata i mikroskopiran. Pronađene su subparalelne lamele i mjehuraste komore sa izraslinama. Istovremeno je u SC bolesnika određen nivo amilaze i lipaze, koji se pokazao povišenim i iznosio je 78 mmol/l.h. i 3,8 c.u. (norma amilaze - 18,5 mmol / l.h. i lipaze - 0,8 g. e.). Potvrđena je očekivana hiperenzimemija (hiperamilazemija i hiperlipasemija).
Primer 10, fotografija 11. Pacijent Sh., istorija bolesti 10767. Dijagnoza: čir na dvanaestopalačnom crevu sa lokalizacijom čira na zadnjem zidu lukovice dvanaestopalačnog creva, povezan sa HP, stadijum egzacerbacije. reaktivni pankreatitis. Slika 11 prikazuje CG krvnog seruma bolesnika III, postoje subparalelne lamele.
Tehnologija: kapi SC pacijenta Sh. aplicirane su na predmetno staklo (5 kapi), svaka zapremine 0,01 ml. Svaka kap je prekrivena pokrivnim staklom i sušena u termostatu 2 sata na temperaturi od +38 o C, uzorak je držan na otvorenom 1,5 sat i mikroskopiran. Pronađene su subparalelne lamele. Istovremeno je određen nivo amilaze u SC, koji se pokazao povišenim i iznosio je 48 mmol/l.h. (norma - 18,5 mmol / l.h.). Potvrđena je sumnja na hiperenzimiju (hiperamilazemiju).
Metoda implementacije omogućava:
1. Pojednostavite definiciju hiperenzimemije.
2 Eliminišite upotrebu složenih hemikalija i instrumenata.
3. Smanjite troškove dijagnostike.
4. Stvara mogućnost ekspresne dijagnostike poremećaja egzokrine funkcije pankreasa.
5. Pruža visok sadržaj informacija.
6. Povećava pouzdanost dobijanja rezultata.
Metoda za dijagnosticiranje kršenja vanjske sekretorne funkcije pankreasa, uključujući proučavanje krvnog seruma pacijenta, nanesenog na staklo, prekriveno pokrovnim stakalcem, osušeno o C 1,5-2 sata, nakon čega slijedi proučavanje kristali, koji se odlikuje po tome što se modelni kompoziti preliminarno stvaraju obogaćivanjem krvnog seruma zdrave osobe enzimima, sa čijim kristalima se upoređuju kristali krvnog seruma pacijenta i dijagnostikuje se hiperenzimemija: u prisustvu kristala u obliku ćelijska ili dendritična mreža, dijagnostikuje se hipertripinemija, u prisustvu subparalelnih lamela - hiperamilazemija, u prisustvu mjehurastih komora sa procesima - hiperlipasemija.
Kupujte jeftine lijekove za hepatitis C
Stotine dobavljača donose Sofosbuvir, Daclatasvir i Velpatasvir iz Indije u Rusiju. Ali samo nekolicini se može vjerovati. Među njima je i online ljekarna s besprijekornom reputacijom proektgn.com. Riješite se virusa hepatitisa C zauvijek za samo 12 sedmica. Kvalitetni lijekovi, brza dostava, najjeftinije cijene.
Hiperfermentemija (sa dominantnim povećanjem aktivnosti ALT-a za 30-50 puta) se bilježi tokom cijelog ikteričnog perioda, a zatim dolazi do postepenog smanjenja njegovog nivoa. Proteinsko-sintetička funkcija jetre kod HBV je poremećena u teškom toku bolesti, što se manifestuje smanjenjem sublimnog testa, sadržaja albumina, protrombinskog indeksa, aktivnosti (3-lipoproteini. Timol test se obično ne povećava .
Nema značajnih abnormalnosti u perifernoj krvi. broj leukocita je normalan ili nizak.
Period oporavka može trajati do šest mjeseci. Kliničke i biohemijske promjene polako nestaju. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu se relativno brzo normalizira (unutar 2-4 sedmice), a povećana aktivnost enzima traje od 1 do 3 mjeseca. Kod određenog broja pacijenata može se uočiti talasna priroda hiperenzimemije tokom perioda rekonvalescencije. Treba uzeti u obzir da je za recidiv bolesti sa enzimskom egzacerbacijom i hiperbilirubinemijom potrebno isključiti HDV infekciju.
Kliničke varijante HBV-a mogu biti vrlo raznolike: ikterične, anikterične, izbrisane, inaparentne (subkliničke). Teško je procijeniti učestalost svakog od njih, jer se obično dijagnosticira i, shodno tome, bilježi samo ikterična varijanta. U međuvremenu. prema epidemiološkim studijama, anikterična varijanta se nalazi 20-40 puta češće od ikterične.
Jedna od karakteristika ikterične varijante HBV-a je težina holestatskog sindroma u nekim slučajevima. U isto vrijeme, intoksikacija je beznačajna, glavna pritužba pacijenata je svrab kože; žutica je intenzivna, sa zelenkastom ili sivo-zelenom nijansom kože, dugo traje. Jetra je značajno uvećana, gusta. Aholični izmet, tamna mokraća dugo vremena. U krvnom serumu - visoka bilirubinemija. povišen holesterol i aktivnost alkalne fosfataze. a nivo hijeralatemima je relativno nizak (5-10 normi). Ikterični period može se odgoditi do 2-4 mjeseca, potpuna normalizacija biohemijskih promjena dolazi i kasnije.
HBV može biti blag, umjeren ili težak.
Najinformativniji za procjenu težine virusnog hepatitisa je sindrom jetrene intoksikacije, koji se očituje slabošću, adinamijom, gubitkom apetita, vegetativno-vaskularnim poremećajima, au nekim slučajevima i poremećenom svijesti. Jačina intoksikacije (u kombinaciji s rezultatima laboratorijskih testova, prvenstveno protrombinskom aktivnošću) karakterizira težinu hepatitisa.
59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. et al. Komorbiditet migrene i depresije: ispitivanje potencijalne etiologije i prognoze. Neurologija. 2003; 60:1308-12.
60. Lake A.E., Saper J.R., Hamel R.L. Sveobuhvatno bolničko liječenje refraktorne kronične dnevne glavobolje. glavobolja. 2009; 49:555-62.
61. Saper J.R., Lake A.E. Stacionarne strategije za refraktornu migrenu. U: Shulman E.A., Levin M., Lake A.E. et al. Refraktorna migrena. Mehanizmi i upravljanje. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.
62. Franzini A., Messina G., Leone M. et al. Stimulacija okcipitalnog živca (ONS). Hirurška tehnika i prevencija kasne migracije elektroda. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151:861-5.
63. Silberstein S.D., Dodik D.W., Saper J. et al. Sigurnost i djelotvornost stimulacije perifernih živaca okcipitalnih nerava za liječenje kronične migrene: rezultati randomizirane, multicentrične, dvostruko slijepe, kontrolirane studije. Cefalalgija. 2012; 32:1165-79.
Primljeno 04/12/14 Primljeno 04/12/14
UDK 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1
Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1 ASIMPTOMSKA HIPERFERMENTEMIJA PANKREASA
„Odsek za internu medicinu, Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Ruski nacionalni istraživački medicinski univerzitet. N.I. Pirogov. 117997, Moskva; 2FGBUZ "Centralna klinička bolnica Ruske akademije nauka". 117593, Moskva, Rusija
Za korespondenciju: Krasnovsky Alexander Leonidovich, Ph.D. med. doktor medicine, asistent Katedre za unutrašnje bolesti Medicinsko-biološkog fakulteta. Email:
Dopisivanje: dr Aleksandru Krasnovskom, asistentu Katedre za interne bolesti Medikobiološkog fakulteta. Email:
♦ Asimptomatsko povišenje enzima pankreasa često dovodi do pogrešne dijagnoze hroničnog pankreatitisa i nepotrebnog lečenja. U međuvremenu, u mnogim takvim slučajevima, hiperenzimemija je benigna. Članak opisuje moguće uzroke hiperenzimemije gušterače kod naizgled zdravih ljudi i predlaže dijagnostički algoritam pretraživanja u ovoj kliničkoj situaciji.
Ključne riječi: asimptomatska hiperenzimemija pankreasa; Gullo sindrom; pankreas;
hiperamilazemija; makroamilazemija; amilaze; lipaza; tripsin; hronični pankreatitis
Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1
ASIMPTOMATSKA HIPERFERMENTACIJA PANKREASA
'Onda sam. Pirogov Ruski nacionalni istraživački medicinski univerzitet Minzdrav Rusije, 117997 Moskva, Rusija
2 Centralna klinička bolnica Ruske akademije nauka, 117593 Moskva, Rusija
♦ Asimptomatski porast nivoa enzima pankreasa često dovodi do takve pogrešne dijagnoze kao što je hronični pankreatitis i propisivanje nepotrebnog lečenja. U međuvremenu, u mnogim sličnim slučajevima hiperenzimemija ima dobronamjernu prirodu. U članku se razmatraju mogući uzroci hiperenzimemije gušterače kod zdravih osoba. Predložen je algoritam dijagnostičke pretrage u ovoj kliničkoj situaciji.
Ključne riječi: asimptomatska hiperenzimemija pankreasa; Gullov sindrom; pankreas; hiperamilazemija; makroamilazemija; amilaze; lipaza; tripsin; Hronični pankreatitis
Podići nivo seruma enzimi pankreasa se obično posmatraju kao manifestacija bolesti gušterače, prvenstveno upalne ili tumorske prirode, rjeđe kao manifestacija patologije drugih organa (vidi tablicu).
Poslednjih godina proučavanje nivoa enzima pankreasa uključeno je u skrining panel biohemijskih analiza, s tim u vezi sve češće se slučajno otkriva asimptomatska hiperenzimemija pankreasa, a standardne dijagnostičke metode (uzimanje anamneze, fizikalni pregled, transabdominalni ultrazvuk) trbušnih organa) ne otkrivaju nikakvu patologiju, objašnjavajući laboratorijske abnormalnosti. Trenutno ne postoji općeprihvaćeni algoritam za dijagnostičko pretraživanje u takvim slučajevima. Istovremeno, rezultati brojnih studija, koji su bili osnova preporuka vodećih stručnjaka iz oblasti pankreatologije, mogu pomoći kliničaru u donošenju taktičkih odluka.
Godine 1978. A. Warshaw i K. Lee opisali su 17 slučajeva kronične hiperamilazemije bez kliničkih manifestacija i drugih znakova bolesti pankreasa. Ista grupa autora je 1988. godine već opisala 117 sličnih slučajeva, sugerirajući da laboratorijske abnormalnosti kod ovih pacijenata nisu povezane s patologijom pankreasa.
L. Gullo (Lucio Gullo) je 1996. opisao niz od 18 slučajeva povećane aktivnosti enzima pankreasa (izolovano ili kombinovano 2-15 puta povećanje ukupne amilaze, amilaze pankreasa, lipaze ili tripsina) kod naizgled zdravih ljudi. Slučajno uočena hiperfermentemija bila je razlog za dubinski pregled, međutim, uz detaljnu anamnezu, detaljan fizikalni i laboratorijsko-instrumentalni pregled, uključujući ultrazvuk i kompjutersku tomografiju, trbušnih organa, kao i
izvođenjem endoskopske retrogradne holangiopankreatografije (ERCP), patologija koja objašnjava povećanu aktivnost enzima pankreasa nije mogla biti identificirana. Prof. Gullo je nastavio da prati većinu ovih pacijenata od 1987. do 2006. godine i naveo je da je perzistentna hiperenzimemija perzistirala tokom ovog perioda u odsustvu očigledne bolesti pankreasa ili drugih poznatih uzroka. Autor je došao do zaključka da je povećanje aktivnosti enzima pankreasa kod ovih pacijenata benigno, u vezi s čime je opisanu anomaliju nazvao kroničnom nepatološkom pankreasnom hiperenzimemijom, odnosno benignom pankreasnom hiperenzimom, odnosno Gullovim sindromom. U većini slučajeva kod ovog sindroma je povećan nivo najmanje dva enzima pankreasa, u drugim slučajevima postoji izolirano povećanje aktivnosti amilaze ili lipaze, često malo (1,5-4 puta). Nakon stimulacije sekretinom dolazi do daljeg povećanja inicijalno povišenih nivoa enzima pankreasa, dok se Wirsungov kanal širi u istoj mjeri kao kod zdravih dobrovoljaca bez hiperenzimemije. Stoga je nemoguće povezati benignu hiperenzimemiju sa stenozom kanala pankreasa.
Godine 2000. prof. Gullo je opisao nekoliko porodica u kojima su najmanje dva krvna srodnika, uključujući djecu, imala asimptomatski porast aktivnosti enzima pankreasa. On je ovo stanje označio kao "porodičnu hiperenzimiju pankreasa". Kasnije je opisao još 15 slučajeva benigne hiperenzimemije pankreasa kod djece. U tom kontekstu, rezultati studije E. Tsianos et al. . Izmjerili su nivo ukupne amilaze, kao i izoenzima (B- i P-izoamilaze) kod 92 volontera u Engleskoj, podijeljenih u 3 etničke podgrupe.
Uzroci hiperenzimemije pankreasa s kliničkim manifestacijama
Državna grupa
Bolesti i provocirajući faktori
Patologija pankreasa i drugih trbušnih organa
Maligne neoplazme
Multisistemske bolesti
Bolesti drugih organa i druga stanja
Uzimanje lijekova
Akutni pankreatitis ili egzacerbacija hroničnog pankreatitisa, opstrukcija kanala pankreasa (kamenci, tumori), akutni holecistitis, posledice endoskopske retrogradne holangiopankreatografije, abdominalne hirurgije, kardiohirurgije, transplantacije jetre, sekundarnog pankreatitisa kod bolesti malog pankreasa i pankreatitisa perforacija čira, intestinalna opstrukcija, mezenterična tromboza, peritonitis, opstrukcija aferentne petlje tankog crijeva nakon gastrektomije, periampularne divertikule, upalna bolest crijeva, gastroenteritis, salpingitis, ektopična trudnoća, endometrioza), disecirajuća bolest descendentne aorte, abdominalna travira , ciroza jetre)
Rak pluća, jajnika, štitne žlezde, debelog creva, prostate, bubrega, mlečnih žlezda, hemoblastoza
SIDA, kritična stanja kod pacijenata na intenzivnoj njezi (uključujući razne vrste šoka, acidoze, intrakranijalne hemoragije), akutna porfirija, SLE i druge reumatske bolesti, toksična epidermalna nekroliza, leptospiroza, sarkoidoza
Bolesti pljuvačnih žlijezda (parotitis, kamenci u kanalima i tumori pljuvačnih žlijezda, Sjögrenova bolest), makroamilasemija i makrolipasemija, zatajenje bubrega (smanjenje klirensa enzima pankreasa), alkoholizam (akutna alkoholna intoksikacija, trombocitoza, trombocitoza)
Paracetamol, kortikosteroidi, azatioprin, efedrin, ritodrin, citostatici, roksitromicin, ciklosporin, klozapin, pentamidin, didanozin, opijati
Bilješka. SLE - sistemski eritematozni lupus.
Utvrđeno je da je aktivnost amilaze u serumu veća kod imigranata nego kod maternjeg engleskog jezika. Autori su zaključili da ove razlike u aktivnosti serumske amilaze mogu biti genetski uvjetovane i nazvali su ovo stanje etnička hiperamilazemija. Također su naglasili potrebu za razvojem etničkih standarda kako bi se izbjegle dijagnostičke i taktičke greške.
U posebno dizajniranoj studiji, aktivnost enzima pankreasa (lipaza, totalna amilaza, pankreasna amilaza, tripsin) određivana je dnevno pet uzastopnih dana kod 42 pacijenta s dijagnozom Gullovog sindroma. Svi pacijenti su pokazali izražene fluktuacije u sadržaju enzima, a kod njih 33 (78,6%) se normalizovao u roku od nekoliko dana, a zatim ponovo povećao. Gullo je predložio da se takva varijabilnost uzme u obzir kao dijagnostički kriterij za benignu hiperenzimiju pankreasa i da se u plan pregleda takvih pacijenata uključi određivanje nivoa odgovarajućih enzima dnevno tokom pet dana.
Izvještaj o studiji E. Gaia881 i dr. je trenutno u pripremi za objavljivanje. . Oni su sumirali rezultate petogodišnjeg praćenja 183 pacijenta sa benignom hiperenzimijom pankreasa. Kod 74,9% njih povećan je nivo lipaze i oba izoenzima amilaze, kod 7,2% - samo lipaze, kod 6,3% - samo amilaze, a nivo lipaze je povećan u većoj meri. Također su naveli značajnu varijabilnost u aktivnosti enzima do njihove privremene normalizacije.
Istovremeno, Gullo je skrenuo pažnju na činjenicu da je u nekoliko slučajeva asimptomatsko povećanje aktivnosti pankreasnih enzima kombinovano sa Gilbertovim sindromom, sa asimptomatskim povećanjem nivoa CPK ili transaminaza u odsustvu očigledne bolesti jetre. Posmatrao je i pacijenta sa benignom hiperamilazemijom, kod kojeg klinički, kao i na osnovu ultrazvuka i CT trbušnih organa, nije otkrivena patologija pankreasa. Osam godina kasnije, u 56. godini, ovaj pacijent je dobio žuticu i dijagnosticiran mu je rak pankreasa. Govoreći o takvim slučajevima, prof. Gullo je istakao da nije moguće potvrditi ili opovrgnuti prisustvo ili odsustvo uzročno-posledičnih veza između otkrivene patologije i hiperenzimemije pankreasa. S tim u vezi, predložio je da se uvede pravilo da se bolesnici s vjerojatno benignom hiperenzimom gušterače prate najmanje 1-2 godine prije nego što se dijagnoza, u nedostatku kliničkih i laboratorijsko-instrumentalnih podataka koji potvrđuju drugu bolest, konačno može postaviti.
Ya. Re77DN et al. pokazalo da je kronična asimptomatska hiperenzimemija pankreasa samo u polovini slučajeva zaista benigna, tj. nema morfološki supstrat koji se može detektovati. Oni su detaljno pregledali 75 pacijenata u dobi od 19 do 78 godina koji su imali asimptomatski porast aktivnosti jednog ili više organa gušterače najmanje šest mjeseci.
enzimi (kriterijumi isključenja su prisustvo zatajenja bubrega i celijakije). Plan pregleda uključivao je (jedno ili više studija): MSCT trbušnih organa sa kontrastnim pojačanjem (44 pacijenta), magnetnu rezonancu holangiopankreatografiju (MRCP - 50 pacijenata), endoskopski ultrazvuk (16 pacijenata). Laboratorijski pregled je uključivao kliničku analizu krvi, određivanje nivoa trans-aminaza, gama-glutamil transpeptidaze (GGTP), ukupnog bilirubina, alkalne fosfataze (AP), ukupnog proteina, albumina, globulina, holesterola, triglicerida, kalcijuma, CA 19- 9, kao i studija za makroamilazemiju selektivnom precipitacijom. Hronični pankreatitis je dijagnosticiran kod 20 (26,7%) pacijenata, 5 (5,7%) pacijenata je imalo intraduktalne papilarne mucinozne tumore, 3 - duktalni adenokarcinom pankreasa, 2 - Crohnova bolest, 4 - hronični virusni hepatitis, 3 - makroamilulazemiju, svaki od njih - autoimulazemiju pankreatitis i benigna cista pankreasa, 2 slučaja - serozni cistadenom. Samo u 4 slučaja otkrivena je porodična hiperenzimemija, a u 31 (41,3%) - hronična nepatološka hiperenzimemija. Autori su zaključili da je taktika "gledaj i čekaj" kod kronične asimptomatske hiperenzime gušterače neprihvatljiva, potrebna je temeljita dijagnostička pretraga kako bi se utvrdio uzrok koji se može naći kod većine ovih pacijenata.
U studiji A. Amodio et al. Uključeno je 160 pacijenata (49,6 ± 13,6 godina) koji su imali dugotrajno (više od šest mjeseci) povećanje aktivnosti enzima pankreasa u odsustvu kliničkih manifestacija. Kriterijumi za isključenje zasnovani su na poznatim uzrocima hiperenzimemije pankreasa: prethodno dijagnosticirana bolest pankreasa, ciroza jetre, celijakija, zatajenje bubrega, endometrioza, simptomatska holelitijaza, dijabetes melitus, prethodni endoskopski zahvati koji uključuju Vaterovu papilu, hirurške intervencije na želudac, duodenum ili bilijarni trakt u anamnezi, kao i konzumacija alkohola > 40 g dnevno. Svim pacijentima koji su uključeni u finalnu analizu urađena je MR abdominalnih organa, MRCP sa stimulacijom sekretinom. Laboratorijski pregled je uključivao određivanje nivoa ukupne amilaze, amilaze i lipaze pankreasa (pregledani su i srodnici u prvom stepenu), osnovnih bubrežnih i jetrenih parametara, testove na virusni hepatitis B i C, serološke pretrage na celijakiju, određivanje holesterola i triglicerida . Izolirano povećanje aktivnosti amilaze otkriveno je kod 59 pacijenata, lipaze - kod jednog, kombinovano povećanje aktivnosti oba enzima - kod 100 pacijenata. Normalni podaci o rezultatima MRCP-a prije primjene sekretina utvrđeni su kod 117 (73%) pacijenata, dok su nakon stimulacije sekretinom - samo kod 80 (50%). Patološke promjene otkrivene nakon stimulacije sekretinom: ciste (4 pacijenta; 2,5%), difuzna dilatacija Wirsungovog kanala (31; 19,4%), segmentna dilatacija Wirsungovog kanala (11; 6,9%), difuzna dilatacija malih kanala (41 ; 25,6%), fokalna dilatacija malih kanala (17; 10,6%), Santorini-
cele (5; 3,1%), tumori (5; 3,1%). U 14,4% slučajeva utvrđene promjene su ocijenjene kao klinički značajne, jer su uticale na zbrinjavanje ovih pacijenata. Tako je 5 pacijenata operirano zbog identificiranih endokrinih tumora (3 pacijenta), karcinoma pankreasa (1) i intraduktalnog papilarnog mucinoznog tumora (1), još 18 pacijenata je ostalo pod nadzorom zbog identificiranih intraduktalnih tumora (17) ili endokrinog tumora (1). ). U 20% slučajeva promjene u kanalima pankreasa smatraju se ranim manifestacijama kroničnog pankreatitisa. U 26 (19,5%) slučajeva otkrivena je porodična asimptomatska hiperenzimemija pankreasa, međutim, učestalost anomalija duktalnog sistema prema rezultatima MRCP sa stimulacijom sekretinom kod ove podgrupe pacijenata nije se razlikovala od one kod ostalih pacijenata. Kod 11 (6,9%) pacijenata prvi put je dijagnosticiran virusni hepatitis, zatajenje bubrega ili celijakija, što može uzrokovati hiperenzimiju pankreasa. Tako je samo kod polovine pacijenata sa asimptomatskom hiperenzimijom pankreasa, nakon detaljnog pregleda, ustanovljen Gullov sindrom, u ostalim slučajevima specifični razlozi. Prema riječima autora, rezultati njihovog istraživanja sugeriraju da je u slučajevima asimptomatske hiperenzimemije pankreasa potrebno uraditi MRCP uz stimulaciju sekretinom, kao i pregled radi isključivanja ekstrapankreasnih uzroka hiperenzimemije. Autori drugih studija koje su procjenjivale informativnost MRCP-a sa stimulacijom sekretinom kod asimptomatske hiperenzime pankreasa došli su do istih zaključaka. Taktika promatranja s izvođenjem ponovljenog ultrazvuka trbušnih organa nakon 3-6 mjeseci se ne opravdava: iako u većini slučajeva neće biti klinički značajnih komplikacija mogućih bolesti za to vrijeme, dijagnostička vrijednost Ultrazvuk nakon 3-6 mjeseci će biti minimalan.
F. Gallucd et al. upoređivali početnu i konačnu dijagnozu kod 51 pacijenta s asimptomatskom hiperamilazemijom (samostalno ili u kombinaciji s hiperlipemijom). U početku je hronični pankreatitis dijagnosticiran kod 31 pacijenta, rekurentni kod 13, a kod 7 pacijenata dijagnoza je ostala nejasna. Svi pacijenti su pregledani najmanje tri puta u razmaku od najmanje šest mjeseci. Pored prikupljanja pritužbi i anamneze, svim pacijentima su urađene laboratorijske pretrage (totalna amilaza, izoamilaza pljuvačke i pankreasa, lipaza pankreasa, dnevna amilaza, lipidni profil, klirens kreatinina, nivo CA 19-9) i instrumentalni pregled (ultrazvuk trbušnih organa, u proseku 3 studije tokom perioda posmatranja; CT trbušnih organa sa kontrastnim pojačanjem, u 34 slučaja - više puta). Pored toga, ERCP je urađen u 21 slučaju, MRCP u 25, a endoskopski ultrazvuk urađen je u 11 slučajeva. Kod svih pacijenata ove instrumentalne studije nisu otkrile nikakvu klinički značajnu patologiju. Konačne dijagnoze su raspoređene na sljedeći način: hiperamilazemija pljuvačke - 13 (25,4%) slučajeva, makroamilazemija - 18 (35,2%), benigna hiperamilazemija pankreasa - 20 (39,2%). Kriterijumi za dijagnozu benigne hiperamilazemije pankreasa odgovaraju onima koje je prethodno opisao Gullo. Dijagnoza salivarne hiperamilaze je postavljena u slučaju povećanja aktivnosti ukupne serumske amilaze, uglavnom zbog pljuvačke izoamilaze (60%). U ovom slučaju, autori preporučuju upućivanje pacijenta na konsultacije kod stomatologa, ultrazvuk i/ili scintigrafiju pljuvačnih žlijezda radi traženja uzroka (sijalolitijaza, tumori pljuvačnih žlijezda, zaušnjaci, Sjögrenov sindrom). Makroamilazemija je zabilježena sa povećanjem opšti nivo amilaze s normalnim nivoom lipaze i normalnom ili smanjenom amilazurijom (normalno 400-600 U/l) u kombinaciji sa smanjenjem omjera klirensa amilaze/klirensa kreatinina manjim od 1%.
Makroamilazemija je stanje u kojem u krvi kruže kompleksi normalne serumske amilaze sa proteinima ili ugljikohidratima (moguće je i prisustvo polimernih oblika enzima ili abnormalne amilaze, ali postojanje takvih oblika nije dokazano). Takođe treba reći da se u literaturi spominje makrolipemija. Kliničke manifestacije mogu izostati, ponekad je moguć bol u trbuhu. Godine 1964, P. Wilding et al. opisao kliničku sliku kod bolesnika s dugotrajnom asimptomatskom hiperamilazemijom, što se objašnjava vezivanjem amilaze za serumske globuline. Zatim J. Berk i dr. objavio podatke dobijene posmatranjem tri pacijenta sa istim fenomenom i predložio termin "makroamilazemija". Ova patologija je detaljno opisana u pregledu N.B. Gubergritsa i dr. . Ovo stanje nastaje zbog pojave u krvi
tok enzimski aktivnih makromolekularnih kompleksa proteina ili ugljikohidrata s amilazom (uglavnom pljuvačka, S-amilaza). Makroamilaza je najčešće kompleks amilaze s proteinom visoke molekularne težine, obično IgA, rjeđe IgG. Zbog svoje velike veličine, ovi kompleksi se slabo filtriraju u bubrezima i zadržavaju se u krvotoku. Učestalost makroamilazemije, prema različitim autorima, kreće se od 0,4% kod zdravih ljudi do 8,4% kod pacijenata sa hiperamilazemijom. Postoje tri tipa makroamilazemije. Tip 1 - perzistentna hiperamilazemija, visok serumski kompleks makroamilaze i smanjena urinarna amilaza; tip 2 - također hiperamilazemija, blagi pad razine amilaze u urinu, omjer makroamilaze i normalne amilaze u serumu je mnogo manji nego kod makroamilazemije tipa 1; tip 3 - normalna aktivnost amilaze u serumu, urinu, kao i nizak omjer makroamilaze i normalne amilaze u serumu. Jednostavna i pristupačna metoda za dijagnosticiranje makroamilazemije je određivanje omjera klirensa amilaze (Ka) i kreatinina (Kk). Za to se utvrđuje koncentracija kreatinina i amilaze u dnevnom urinu, kao i kreatinina i amilaze u krvi (analiza se uzima ujutro na prazan želudac).
Indikator se izračunava prema sljedećoj formuli:
Ka / Kk \u003d A urin / A krv K krv / K urin 100%,
gdje I urin - nivo amilaze u urinu; I krv - nivo amilaze u krvi; Do urina - nivo kreatinina u urinu; U krv - nivo kreatinina u krvi. Potrebno je obratiti posebnu pažnju na to da se mjerne jedinice svakog indikatora u urinu i krvi usklade. Smanjenje omjera klirensa amilaze i kreatinina za manje od 1% uz netaknutu funkciju bubrega s velikom vjerovatnoćom potvrđuje dijagnozu makroamilazemije; ostale oblike hiperamilazemije karakterizira povećanje ovog omjera za više od 1% (unutar normale). raspon, 1-4% ili iznad normalnog).
Kako bismo demonstrirali mogućnosti provjere uzroka hiperenzimemije pankreasa, predstavljamo naše zapažanje 28-godišnjeg pacijenta kod kojeg je prilikom pregleda prije operacije zbog devijacije nosnog septuma slučajno otkrivena izolirana hiperamilazemija, uslijed čega je pacijentkinja je odbijena operacija dok se ne razjasne razlozi povećanja aktivnosti amilaze. Dobro zdravstveno stanje, odsustvo pratećih bolesti ili uobičajenih trovanja, abnormalnosti u fizikalnom pregledu, normalni rezultati laboratorijskih pretraga, osim amilaze, kao i odsustvo patologije prema ultrazvuku trbušne šupljine nisu razjasnili situaciju. Nakon ponovnog pregleda, nivo alfa-amilaze u krvi je 360 U / l, u urinu - 200 U / l, koncentracija kreatinina u krvi je 80 μmol / l, u urinu - 17,7 mmol / l (što je jednako 17.700 μmol / l - prevod u istim mjernim jedinicama kao kreatinin u krvi). Odnos Ka/Kk kod našeg pacijenta bio je:
Ka / Kk = (200/360) (80/17700) 100% = 0,26%.
Na osnovu navedenih podataka postavljena je dijagnoza makroamilazemije tipa 1, koja, u nedostatku drugih abnormalnosti i bolesti, nije kontraindikacija za elektivnu operaciju.
Slučaj dugotrajnog (12 godina) praćenja bolesnika koji boluje od makroamilazemije opisuje D.I. Abdulganieva i dr. . Dijagnoza je postavljena 5. godine stabilnog povećanja aktivnosti amilaze, međutim, čak i nakon toga, pacijent je nastavio periodično da se podvrgava pregledima i liječenju zbog kroničnog pankreatitisa, što je dovelo do razvoja anafilaktičkog šoka na pozadini primjene lijeka. nepotreban lijek (kontrični izmet). Dakle, pravovremena i ispravna dijagnoza pacijenata sa asimptomatskim laboratorijskim abnormalnostima zapravo može imati značajan utjecaj na njihovu daljnju evaluaciju, liječenje i dobrobit.
Nažalost, smanjenje omjera klirensa amilaze i kreatinina javlja se ne samo kod makroamilazemije, slične promjene su također uočene i kod hiperamilazemije S-tipa. Osim toga, makroamilazemija tipova 2 i 3 možda neće biti praćena promjenom klirensa amilaze i njenog sadržaja u urinu. Stoga, za pouzdana dijagnoza makroamilazemija zahtijeva dodatne preglede. Za dijagnozu makroamilazemije koristi se hromatografija - kolonska, ubrzana tečna, tankoslojna, ultracentrifugiranje, elektroforeza, izoelektrično fokusiranje, precipitacija polietilen glikolom, procena termičke osetljivosti amilaze, imunološke metode (reakcija sa monoklonskim antitijelima) antiserum za imunoglobuline - komponente kompleksa makroamilaze). Većina-
Dijagnostički algoritam za asimptomatsku hiperenzimiju pankreasa.
Najjednostavnije i najbrže metode za dijagnosticiranje makroamilemije su elektroforeza i polietilen glikol test. Nažalost, nijedan od gore navedenih testova se ne radi u laboratorijama koje su nam na raspolaganju. Po svemu sudeći, i domaći i strani kliničari se suočavaju sa sličnim problemom, pa se makroamilazemija često konstatuje samo na osnovu odsustva kliničkih manifestacija u kombinaciji sa smanjenjem omjera klirensa amilaze i kreatinina. Istovremeno, treba imati na umu da makroamilazemija ponekad može koegzistirati s bolestima pankreasa. Dakle, sumnja na makroamilazemiju ne negira potrebu za daljim pregledom pacijenta kako bi se isključila patologija pankreasa i potražili drugi mogući uzroci makroamilazemije (celijakija, Crohnova bolest, UC, reumatoidni artritis, SLE, bolest jetre, HIV, limfoma, karcinoma štitnjače, karcinoma bubrega; osim toga, makroamilazemija je često povezana s Gilbertovim sindromom).
Konačno, ne smijemo zaboraviti da asimptomatska hiperamilazemija može biti manifestacija paraneoplastičnog sindroma ili ektopične proizvodnje amilaze (obično S-tipa) malignim tumorima. Tako je opisana proizvodnja amilaze tumorima pluća, sa multiplim mijelomom, feohromocitomom i drugim tumorima (vidi tabelu). S tim u vezi, u dijagnostički nejasnim slučajevima hiperenzimemije pankreasa, potrebno je razmotriti pitanje provođenja detaljne onkološke pretrage.
Na osnovu podataka iz literature, predlažemo dijagnostički algoritam za asimptomatsko povećanje nivoa enzima pankreasa (vidi sliku). U prvoj fazi potrebno je uraditi skrining laboratorijske pretrage kako bi se isključili hepatitis, celijakija i zatajenje bubrega kao uzroci povećanja nivoa enzima pankreasa. Povećanje sadržaja CA 19-9 povećava budnost mogućeg karcinoma gušterače; kako bi se isključile izražene strukturne promjene u gušterači, radi se ultrazvuk trbušnih organa. Istovremeno se utvrđuje nivo ukupne amilaze, S- i P-izoamilaze, lipaze i tripsina, kao i dnevno izlučivanje amilaze urinom uz izračunavanje omjera klirensa amilaze i klirensa kreatinina. U slučaju izolirane hiperamilazemije zbog frakcije pljuvačke, potrebno je isključiti patologiju pljuvačnih žlijezda. S obzirom na činjenicu da izolirano povećanje aktivnosti S-amilaze ne može biti praćeno povećanjem amilazurije i smanjenjem omjera klirensa amilaze i kreatinina, nakon isključivanja patologije žlijezda slinovnica, neophodan je pregled radi utvrđivanja moguće dijagnoze. makroamilazemiju, kao i izvođenje detaljne onkološke pretrage, budući da je hiperamilazemija često u okviru paraneoplastičnog sindroma predstavljena S-amilazom.
Smanjenje dnevne amilazurije, u kombinaciji sa smanjenjem omjera klirensa amilaze i kreatinina u odsustvu tegoba i drugih abnormalnosti tijekom pregleda, omogućava dijagnosticiranje makroamilazemije. Daljnja dijagnostička pretraga u ovom slučaju ovisi o mogućnostima laboratorijskog pregleda za potvrdu makroamilazemije i identifikaciju bolesti povezanih s razvojem makroamilazemije. Osim toga, prisustvo makroamilazemije ne isključuje popratno oboljenje gušterače, stoga je, bez obzira na to da li je makroamilazemija potvrđena ili ne, indiciran nastavak instrumentalnog pregleda.
Uz povećanu amilazuriju u kombinaciji s normalnim omjerom klirensa amilaze i kreatinina u bolesnika s hiperenzimijom pankreasa, neophodan je detaljan pregled pankreasa. Najosjetljivija metoda je MRCP stimuliran sekretinom; ako ova metoda nije moguća, može se koristiti endoskopski ultrazvuk ili CT s kontrastom. Preporučuje se proučavanje nivoa enzima pankreasa kod srodnika u prvom stepenu radi otkrivanja porodične hiperenzimemije pankreasa, kao i određivanje nivoa enzima pankreasa kod pacijenta dnevno tokom pet uzastopnih dana. U nedostatku strukturne patologije pankreasa, prema rezultatima instrumentalnih studija, u kombinaciji s izraženim fluktuacijama aktivnosti enzima gušterače iz dana u dan, dijagnoza benigne hiperenzimemije gušterače (Gullo-ov sindrom) postaje najvjerojatnija. Ako se tokom 2-godišnjeg perioda praćenja tokom ponovljenih laboratorijskih i instrumentalnih pregleda ne otkrije druga patologija, dijagnoza Gullovog sindroma postaje konačna.
LITERATURA (str. 1-2 1, 24, 25 VIDETI U LITERATURAMA)
22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamilazemija - bezopasna zabluda ili opasno neznanje? Su-chasna gastroenterology. 2006; 32(6): 93-9.
23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. itd. Da li je hiperamilazemija uvijek povezana s hroničnim pankreatitisom? Praktična medicina. 2011; 55(7): 157-9.
1. Siegenthaler W., ur. Diferencijalna dijagnoza u internoj medicini: od simptoma do dijagnoze. 1st English Ed. Stuttgart; New York: Thieme; 2007.
2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pankreasna hiperenzimemija: klinički značaj i dijagnostički pristup. JOP. 2005; 6(6): 536-51.
3. Warshaw A.L., Lee K.H. Makroamilazemija i druge kronične nespecifične hiperamilazemije: hemijske neobičnosti ili klinički entiteti? Am. J. Surg. 1978; 135(4): 488-93.
4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Zagonetna perzistentna hiperamilazemija, vjerovatno ni pankreasna ni patološka. Am. J. Surg. 1988; 155(3): 453-6.
5. Gullo L. Hronična nepatološka hiperamilazemija pankreasnog porekla. gastroenterologija. 1996; 110(6): 1905-8.
6. Gullo L. Benigna hiperenzimemija pankreasa. Dig. LiverDis. 2007; 39(7): 698-702.
7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. Efekat sekretina na enzime pankreasa u serumu i na Wirsungov kanal kod kronične nepatološke hiperenzimske mije pankreasa. pankreatologija. 2003; 3(3): 191-4.
8. Gullo L. Porodična hiperenzimemija pankreasa. pankreas. 2000; 20(2): 158-60.
9. Gullo L., Migliori M. Benigna hiperenzimemija pankreasa u djece. EUR. J. Pediatr. 2007; 166(2): 125-9.
10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Etnička 'hiperamilazemija': pojašnjenje analizom izoamilaze. Clin. Chim. acta. 1982; 124(1): 13-21.
11. Gullo L. Svakodnevne varijacije enzima pankreasa u serumu kod benigne hiperenzimemije pankreasa. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007; 5(1): 70-4.
12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. et al. 5-godišnje iskustvo benigne hiperenzimemije pankreasa. pankreas. 2014 Apr 16. .
13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. Hronična asimptomatska hiperenzimemija pankreasa je benigno stanje u samo polovini slučajeva: prospektivna studija. Scand. J. Gastro-enterol. 2009; 44(7): 888-93.
14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. et al. Prospektivna procjena ispitanika s kroničnom asimptomatskom hiperenzimom pankreasa. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107(7): 1089-95.
15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. Abnormalnosti pankreasa dokumentovane MRCP pojačanim sekretinom kod asimptomatskih subjekata s kroničnom hiperenzimijom pankreasa. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104(7): 1780-6.
16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Sekretinom stimulirana MR holangiopankreatografija u evaluaciji asimptomatskih pacijenata s nespecifičnom hiperenzimijom pankreasa. EUR. J. Radiol. 2010; 75(2): e38-44.
17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Hronična asimptomatska hiperamilazemija koja nije povezana s bolestima gušterače. Adv. Med. sci. 2010; 55(2): 143-5.
18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Makrolipasemija: rijedak uzrok stalno povišene serumske lipaze. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85(4): 412-6.
19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. et al. Istovremeno prisustvo makroamilaze i makrolipaze kod pacijenata sa celijakijom. RinshoByori. 2003; 51(10): 974-7.
20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Amilaza vezana za globulin: uzrok stalno povišenih nivoa u serumu. Ann. Intern. Med. 1964; 60(6): 1053-9.
21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Makroamilazemija: novopriznati uzrok povišene aktivnosti amilaze u serumu. N. Engl. J. Med. 1967; 277(18): 941-6.
22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamija-lasemija: da li je bezopasna zabluda ili opasno neznanje? Savremena gastroenterologija. 2006; 32(6): 93-9. (na ukrajinskom)
23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. Da li je hiperamilazemija uvijek posljedica hroničnog pankreatitisa? Prakticheskaya Meditsina. 2011; 55(7): 157-9. (na engleskom)
24. Crook M.A. Hiperamilazemija: nemojte zaboraviti dijagnosticirani karcino ma. Ann. Clin. Biochem. Objavljeno online prije štampanja 5. novembra 2013., doi: 10.1177/0004563213510490
25. Mariani A. Hronična asimptomatska hiperenzimemija pankreasa: da li je to benigna anomalija ili bolest? JOP. 2010; 11(2): 95-8.
Primljeno 25.05.14. Primljeno 25.05.14
Povećanje brzine sinteze enzima u ćelijama.
Povećanje broja ćelija koje sintetiziraju enzim.
Povećanje propusnosti ćelijskih membrana.
Nekroza (odumiranje) ćelija.
Upotreba enzima u medicini
Za skrining dijagnostiku- selektivni testovi.
Za dijagnosticiranje bolesti(asparaginska transaminaza - za dijagnozu infarkta miokarda, alanin transaminaza - za dijagnozu bolesti jetre).
Za diferencijalnu dijagnozu(kisela fosfataza - rak prostate, alkalne fosfataze - koštano tkivo, metastaze raka).
Za lečenje bolesti:
a) nadomjesna terapija (za bolesti gastrointestinalnog trakta koriste se pepsin, pankreatin, festal, panzinorm, mezim-forte - to su hidrolitički enzimi; inhibitori enzima se mogu koristiti za pankreatitis);
b) za liječenje bolesti i otklanjanje patoloških procesa enzimi se koriste za:
uništavanje mrtvog tkiva (u liječenju opekotina, čireva, apscesa - tripsin, kimotripsin, nukleaza);
ukapljivanje viskoznih sekreta u liječenju bronhitisa (tripsin, kimotripsin, bronholitin);
za zaglađivanje postoperativnih ožiljaka (proteaza, lidaza, nukleaza);
za uništavanje krvnih ugrušaka (streptokinaza, fibrinolizin).
Upotreba enzima u stomatologiji: za liječenje karijesa, pulpitisa, parodontitisa, gingivitisa, aftoznog stomatitisa, oralnih ulkusa.
Enzimi se mogu koristiti i samostalno (tablete, praškovi, aerosoli, rastvori) i na nosaču, odnosno u imobilizovanom obliku (gelovi, masti, paste). Imobilizirani enzimi imaju produženo djelovanje.
UVOD U METABOLIZAM. CENTRALNI METABOLIČKI NAČINI.
Metabolizam - skup hemijskih reakcija koje se dešavaju u ćelijama tela od trenutka prijema hranljive materije u organizam prije stvaranja krajnjih produkata metabolizma.
Metaboličke funkcije:
snabdijevanje ćelija hemijskom energijom;
pretvaranje molekula hrane u građevne blokove;
sklapanje ovih blokova ćelijskih komponenti (proteini, lipidi, nukleinske kiseline);
sinteza i uništavanje specijalizovanih bioloških molekula (hem, holin).
metabolički put - redoslijed kemijskih transformacija tvari. Metabolički putevi su višestepeni, međusobno povezani, regulisani, koordinirani u prostoru. One su linearne (razgradnja i sinteza glikogena, glikoliza itd.) i ciklične (ciklus trikarboksilne kiseline, ornitinski ciklus):
P je primjer linearnog metaboličkog puta, gdje je S početni supstrat, P je konačni proizvod, A, B, C, D su metaboliti (intermedijarni proizvodi).
Enzimi (enzimi), koji određuju brzinu cijelog procesa u cjelini, nazivaju seključ , katalizuju ireverzibilne reakcije, imaju kvartarnu strukturu i lako se regulišu.
2 strane metabolizma
katabolizam - proces cijepanja složenih molekula na jednostavnije, koji se odvija uz oslobađanje energije.
Kod aktivnih oblika, u 74-77% slučajeva dolazi do trajnog, iako beznačajnog porasta aktivnosti aminotransferaze [Khazanov A.I., 1988].
Disocijacija bilirubin aminotransferaze zaslužuje pažnju, tj. slučajevi teške hiperbilirubinemije (uglavnom zbog direktnog bilirubina) i niske aktivnosti aminotransferaza. Disocijacija se opaža kod subhepatične žutice sa stabilnom bilijarnom hipertenzijom, akutnim zatajenjem jetre.
Povećanje aktivnosti ALT i ACT može se otkriti i kod praktički zdravih nosilaca površinskog antigena hepatitisa B, što ukazuje na prisustvo naizgled asimptomatskih aktivnih procesa u jetri.
Ukupna serumska laktat dehidrogenaza (LDH)
Nivo aktivnosti ukupnog LDH je normalno 240-480 IU/l.
LDH je glikolitički enzim koji sadrži cink koji reverzibilno katalizira oksidaciju L-laktata u pirogrožđanu kiselinu i široko je rasprostranjen u ljudskom tijelu. Najveća aktivnost LDH nalazi se u bubrezima, srčanom mišiću, skeletnim mišićima i jetri. LDH je sadržan ne samo u serumu, već iu značajnoj količini u eritrocitima, tako da serum za ispitivanje treba biti bez tragova hemolize. Većina ljudskih organa i tkiva sadrži pet LDH izoenzima. Priroda spektra izoenzima LDH i tip metabolizma u tkivu su međusobno povezani. U tkivima sa pretežno aerobnim metabolizmom (srce, mozak, bubrezi), LDP i LDH2 izoenzimi imaju najveću aktivnost LDH. U tkivima sa izraženim anaerobnim metabolizmom (jetra, skeletni mišići) dominiraju izoenzimi LDH4 i LDH5. U krvnom serumu zdrave osobe stalno se detektuje svih pet LDH izoenzima. Postoji obrazac u odnosu na aktivnost LDH izoenzima: aktivnost LDH2H1DP>LDH3>LDH4>LDH5 [Komarov F.I. et al., 1981]. Oštećenjem jednog ili drugog organa mijenja se izoenzimski spektar krvnog seruma, a ove promjene su posljedica specifičnosti izoenzimskog sastava oštećenog organa.
Koji pokazatelji ALT i AST kod hepatitisa C su norma?
Hepatitis C je opasna zarazna bolest koja dovodi do nepovratnog oštećenja jetre i teških posljedica opasnih po život. Pokazatelji ALT i AST kod hepatitisa C odražavaju stanje enzimske funkcije jetre i stepen njenog oštećenja i omogućavaju otkrivanje štetnih promjena. To vam omogućava da započnete pravovremeno liječenje, što će usporiti napredovanje bolesti i spriječiti ozbiljne komplikacije.
Šta su ALT i AST?
Infekcija virusnim hepatitisom C moguća je samo kontaktom s krvlju, odnosno parenteralnim putem. Često se infekcija javlja tokom medicinskih zahvata (injekcije, transfuzije krvi), ako se krše pravila steriliteta i virus uđe u tijelo zajedno sa zaraženom krvlju.
U dijagnostici hepatitisa C ključnu ulogu ima proučavanje aminotransferaza, jetrenih enzima koji su prisutni u jetri i mišićnom tkivu drugih organa. Dva od njih su od kliničkog značaja - alanin (ALT) i asparagin (AST). Oni se određuju tokom biohemijskog testa krvi. Praćenje takvih pokazatelja u dinamici omogućava procjenu učinkovitosti liječenja i, u nedostatku pozitivne dinamike, poduzimanje mjera za njeno ispravljanje.
Indikatori u normalnim i patološkim stanjima
ALT i AST se nalaze u jetri i mišićnom tkivu skeletnih mišića i srca. Tamo obavljaju svoju funkciju, a samo mali dio njih ulazi u krv, gdje se određuju biohemijskom analizom. Kada su ovi organi oštećeni, povećava se sadržaj enzima u krvi. Budući da je ALT češće povišen kod oboljenja jetre, naziva se "hepatična aminotransferaza", a AST "srčana".
Zapravo, ova podjela je vrlo proizvoljna, jer se oba enzima povećavaju tijekom patoloških procesa. Ponekad povećanje njihove koncentracije u krvi može izazvati upotrebu određenih lijekova (na primjer, oralnih kontraceptiva, antikoagulansa ili lijekova iz grupe NSAID).
Doktor dobija detaljnije informacije upoređujući podatke o promenama koncentracije drugih enzima, kao i rezultate drugih testova. Normalno, sadržaj ovih enzima ima sljedeće značenje:
Povećanje količine jednog ili drugog enzima u krvi naziva se hiperenzimemija. Klasificira se prema težini:
- blagi (povećana koncentracija do 5 puta);
- srednje (6-10 puta);
- teški (koncentracija enzima prekoračena za više od 10 puta).
Kod hepatitisa C najčešće se opaža umjerena hiperenzimemija, koja se može smanjiti do blage ili povećati do teške. Ako je hepatitis kompliciran cirozom, tada se hiperfermentemija postepeno povećava, prelazeći od umjerene do visoke težine. Često su laboratorijske promjene krvi kod hepatitisa asimptomatske i neprimjetne za pacijenta. Stoga ćete morati redovno davati krv na analizu kako biste pratili dinamiku razvoja bolesti.
Koje bolesti uzrokuju hiperfermentemiju?
Povećanje sadržaja aminotransferaza u krvi javlja se kod bolesti jetre (hepatitis, ciroza), infarkta miokarda i ozljeda mišića. U slučaju povreda, biohemijski parametri nemaju veliku dijagnostičku vrijednost, jer drugi simptomi dolaze do izražaja.
U slučaju infarkta miokarda, povećanje enzima u krvi se značajno mijenja tokom vremena i može precizno pokazati koliko je sati prošlo od početka bolesti. U ovom slučaju, AST je veći od ALT, zbog čega se AST naziva "srčana aminotransferaza". Određivanje biohemijskih parametara krvi kod infarkta miokarda koristi se za utvrđivanje mogućnosti trombolize u prvim satima od početka napada, kao i za procenu dinamike stanja pacijenta i efikasnosti lečenja. Smanjenje aminotransferaza na normu ili vrijednosti bliske njoj znak je učinkovitosti pružene terapije.
U pravilu, kod oboljenja jetre, ALT je veći od AST, zbog čega se enzim alanin naziva "hepatična aminotransferaza". Stepen poboljšanja može varirati od blagog do visokog. Kod hepatitisa C povećanje koncentracije ALT i AST javlja se u talasima. Prvo povećanje se javlja oko dvije sedmice nakon infekcije i često prođe nezapaženo. Ovo je blagi porast, najčešće se održava u okviru blage hiperfermentemije, rjeđe - srednje. Zatim se za nekoliko godina biohemijski parametri vraćaju u normalu, ponekad je sadržaj enzima, češće ALT, nešto veći od normalnog.
Sljedeći veliki talas porasta fermentemije javlja se 5-8 godina nakon infekcije. ALT raste na brojke koje odgovaraju umjerenoj hiperfermentemiji, AST - blage ili umjerene. Pokazatelji mogu varirati, ponekad padaju gotovo do norme, ili, naprotiv, povećavaju se. Ako je bolest komplicirana cirozom, tada hiperfermentemija postaje trajna i visoka. Ubuduće, u toku terapije, redovno se radi biohemijski test krvi. Pokazatelj učinkovitosti liječenja bit će odsustvo fluktuacija i stabilno smanjenje nivoa ALT i AST u krvi. Nakon tretmana, biohemijski parametri zavise od toga koje su promene na jetri nastupile u trenutku otkrivanja bolesti i početka intenzivne terapije.
Što učiniti s povećanom koncentracijom enzima?
Povećanje koncentracije enzima u krvi nema izražene simptome koje bi pacijent mogao primijetiti. Stoga osoba može dugo vremena ne sumnjati da ima hepatitis C. Kršenja koja ukazuju na infekciju otkrivaju se samo laboratorijski, a svi ostali simptomi oštećenja jetre uzrokovani su drugim uzrocima.
Međutim, pacijenti su zabrinuti šta učiniti ako su ALT i AST povišeni? Zapravo, ne treba ništa učiniti da se smanji stvarna koncentracija enzima – ona će se sama od sebe smanjiti ako je tretman efikasan. Kod hepatitisa C, promjena ovih pokazatelja se koristi samo kao jedna od metoda za procjenu stanja pacijenta.
Ovo je jedan od najbržih i najpristupačnijih načina praćenja promjena u pacijentovom stanju i na vrijeme prilagoditi režim liječenja. S obzirom na visoke cijene lijekova i pregleda za hepatitis C, metoda biohemijske analize krvi ostaje relevantna i zadržava veliki klinički značaj.
Kada nestaje fiziološka žutica kod novorođenčadi?
Šta pokazuje dekodiranje formule leukocitne krvi?
Ostavite povratne informacije Otkaži
Prije upotrebe lijekova obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom!
hiperenzimemija
Univerzalni rusko-engleski rječnik. Akademik.ru. 2011.
Pogledajte šta je "hiperfermentemija" u drugim rječnicima:
Virusni hepatitis je zarazna bolest koju karakterizira dominantno oštećenje jetre koje se javlja uz intoksikaciju i, u nekim slučajevima, žuticu. U skladu sa preporukom Stručnog komiteta SZO za hepatitis (1976) G. veka. smatraju se kao nekoliko ... ... Medicinska enciklopedija
Klonorhoza - I Klonorhoza (klonorhoza) je helmintoza iz grupe trematodoza, koju karakteriše dominantna lezija jetre i pankreasa. Široko rasprostranjen u Kini, Japanu, na Korejskom poluostrvu. U SSSR-u se nalazi u riječnom slivu. Amur ... ... ... Medicinska enciklopedija
Diamid - Hydrazine General Systematic ... Wikipedia
INFEKCIJA CITOMEGALOVIRUSOM - med. Infekcija citomegalovirusom (CMVI) je urođena ili koja se javlja u postporođajnom periodu ili u bilo kojoj drugoj životnoj dobi, virusna infekcija koja se javlja latentno bez posljedica ili uzrokuje bolest koju karakterizira povišena temperatura ... ... Vodič za bolesti
SEPSIS - dušo. Sepsa je kompleks simptoma uzrokovan stalnim ili periodičnim ulaskom mikroorganizama u krv iz žarišta gnojne upale. Kliničkom slikom dominiraju teški višeorganski poremećaji, dok lokalni upalni ... ... Vodič za bolesti
Koristimo kolačiće kako bismo vam pružili najbolje iskustvo na našoj web stranici. Nastavkom korištenja ove stranice, slažete se s ovim. Dobro
šta je hiperfermentemija tokom trudnoće
uziprosto.ru
Enciklopedija ultrazvuka i MR
Dopler ultrazvučna dijagnostika u trudnoći: šta je to?
U današnje vrijeme ultrazvuk je važan dio obaveznih pregleda trudnice. Takav pregled se obavlja najmanje tri puta tokom cijele trudnoće. I u skoro svakoj studiji tokom ultrazvuka, doktor, pored uobičajenog režima sive skale, koristi i posebnu tehniku koja beleži i procenjuje protok krvi fetusa, nazvanu Dopler.
Dopler tokom trudnoće - šta je suština studije?
Doplerografija je takva metoda ultrazvuka, uz pomoć koje doktor registruje i procjenjuje parametre krvotoka u velikim žilama fetusa i materice: u arterijama materice, u pupčanoj vrpci, u srednjoj arteriji. fetalnom mozgu, u venskom kanalu i drugo prema indikacijama. Ova tehnika se zasniva na Doplerovom efektu, koji se sastoji u refleksiji ultrazvučnih talasa koje emituje senzor od pokretnih čestica (eritrocita) i njihovoj registraciji od strane uređaja.
Uređaj na ekranu prikazuje grafikon kretanja krvi ili prikaz protoka krvi u boji. Na osnovu dobijenih podataka donosi se zaključak o tome kako se fetus osjeća ovog trenutka i dalje se odlučuje o taktici vođenja trudnoće.
Indikacije za dopler ultrazvuk tokom trudnoće
U trećem tromjesečju trudnoće, dopler se radi svim trudnicama tokom 3. ultrazvučnog skrininga uz rezultate kardiotokografije (CTG) kako bi se u potpunosti procijenilo stanje fetusa u maternici. Za neke žene takva je studija indicirana već u drugom tromjesečju trudnoće, jer je u tom periodu još uvijek nemoguće procijeniti dobrobit fetusa bilo kojom drugom metodom osim Doplera.
Kako se radi dopler ultrazvuk tokom trudnoće?
Dopler fetusa se izvodi na potpuno isti način i na istom uređaju kao i uobičajeni 2-D ultrazvuk u sivoj skali. Najčešće, ove dvije vrste istraživanja
Skrining tokom trudnoće
Period čekanja na bebu je magično vrijeme za svaku ženu. I ništa ga ne može zasjeniti, pa ni svakakvi pregledi i testovi koje svaka trudnica mora da uradi. Međutim, neki laboratorijski testovi su pomalo zastrašujući za buduće majke, na primjer, skrining.
Šta je ovo postupak? Zašto i kako se to radi trudnicama? Je li bolesna ili nije? U koje vrijeme i da li je potrebno raditi skrining tokom trudnoće? Na sva ova i mnoga druga pitanja odgovorit ćemo u našoj današnjoj publikaciji.
Biohemijski, genetski, prenatalni skrining tokom trudnoće: šta je to?
Trudnica već u prvim nedeljama gestacije saznaje šta je skrining. Lokalni ljekar je dužan detaljno objasniti svrhu ove studije. Međutim, ako nakon posjete liječniku buduća majka i dalje ima neka pitanja, onda će ovdje moći pronaći potrebne odgovore.
Biohemijski skrining tokom trudnoće praktikuje se više od jedne decenije. Svrha ovog pregleda je otkrivanje vjerovatnoće odstupanja u genetskom razvoju fetusa. Najčešće bolesti povezane s takvim poremećajima su Downov sindrom, patologije neuralne cijevi, Edwardsov sindrom. Biohemijski i genetski skrining su niz krvnih testova, tokom kojih se utvrđuje nivo markerskih jedinjenja - horionskog gonadotropina, alfa-fetoproteina, slobodnog estriola i drugih. Koncentracija ovih supstanci u majčinoj krvi, ovisno o stanju fetusa i trajanju trudnoće, varira, što zapravo omogućava uočavanje mogućih odstupanja.
Ultrazvučni skrining trudnica je prvi, ali se ovaj postupak ponavlja u svakom trimestru. Glavni zadatak ultrazvuka je identificirati moguće brojne anomalije i anatomske nedostatke u razvoju
šta su znaci hemoroida tokom trudnoće
Šta su hemoroidi?
Reč "hemoroidi" na latinskom znači "krvarenje". Kod hemoroida, venski pleksusi koji se nalaze u anusu prelijevaju se krvlju, šire se i mijenjaju. Tako nastaju hemoroidi koji krvare, koji pacijentu nanose mnogo patnje.
Zagušenje vena u anusu prvenstveno je uzrokovano na sjedilački načinživota, zbog čega dolazi do stagnacije krvi na ovom području. Tome se pridodaje i nepravilna i neredovna ishrana koja dovodi do pretilosti i hroničnog zatvora. Osim toga, nasljednost je uključena u nastanak hemoroida. kongenitalni nedostatak strukture vena u anusu. Nastanku ove bolesti doprinose i neki lijekovi, oralni kontraceptivi, zloupotreba laksativa i alkohola, kao i pojedini sportovi (automobil, motocikl, biciklizam, veslanje, konjarstvo i dizanje tegova). Za žene je faktor koji izaziva hemoroide stalno habanje teške torbe.
Hemoroidi se kod trudnica obično javljaju u drugoj polovini trudnoće, a mogu se pogoršati nakon porođaja. Hemoroidi u trudnoći mogu se pojaviti zbog činjenice da uvećana maternica snažno pritiska dno karlice, a posebno hemoroidni venski pleksus. Ako se tome doda zatvor svojstven trudnicama, onda se mogu razviti hemoroidi.
Stepen rizika od razvoja ove bolesti raste direktno proporcionalno broju porođaja i starosti žene tokom trudnoće. Na primjer, dvadesetogodišnje prvorotkinje tri puta rjeđe boluju od hemoroida nego tridesetogodišnjakinje koje također prvi put rađaju.
Pošto hemoroidi u početku možda ne izazivaju mnogo neprijatnosti, žene obično ne žure kod lekara sa takvim tegobama, misleći da
Hemoroidi
OAA tokom trudnoće: šta je to, kako dešifrirati?
Trudnoća je težak period za mnoge žene, povezan sa teškim držanjem, tjeskobom i nemirom, nestabilnim emocionalno stanje. Osim toga, doktori često plaše buduću majku svojim dijagnozama. U zamjenskim karticama ponekad možete pronaći skraćenicu kao što je OAA tokom trudnoće. Šta je to i koliko je strašno? Odgovore na ova pitanja naći ćete u članku.
OAA tokom trudnoće: transkript
Skraćenica "OAA" znači "opterećena akušerska istorija". Hajde da to raskinemo deo po deo. Anamneza je istorija bolesti od njenog početka do posete lekaru. Ali trudnoća nije bolest, već stanje. Dakle, u ovoj oblasti akušerska anamneza je sve što je povezano sa drugim trudnoćama i njihovim tokom. Šta znači riječ "opterećen"? Ranije su mogli postojati neki faktori rizika koji utiču na nošenje nerođene bebe i uspješan porođaj.
Šta je OAA?
Sa konceptom OAA smo se malo upoznali tokom trudnoće. Dekodiranje nam je poznato, ali suština još nije sasvim jasna. Ovaj pojam uključuje:
Ovi faktori imaju veliki uticaj na tok narednih trudnoća i njihov ishod, pa ih lekar mora uzeti u obzir kako bi se mogući rizici maksimalno smanjili.
Postoji koncept sličan OAA - OGA, što znači "opterećena ginekološka anamneza". Uključuje sve što se tiče zdravlja žene u ginekološkom smislu: tok menstrualnih ciklusa, neuspjehe u njima, seksualne bolesti. Koncept OGA je usko povezan sa OAA, pa se često nazivaju opštim rečima "opterećena akušerska i ginekološka istorija".
Trudnoću svake žene prate određene fiziološke, psihičke i emocionalne promjene. Stoga je pitanje da li je moguće imati seks tokom trudnoće veoma relevantno.
Treba napomenuti da dijagnozu OAA tokom trudnoće (šta je to, objasnili smo gore) postavlja jako mnogo žena. Dakle
Promjene ALT i AST kod hepatitisa C
Hepatitis C je zarazna bolest uzrokovana virusom hepatitisa C koji pogađa jetru. Infekcija se javlja parenteralno, tj. kontaktom sa zaraženom krvlju, što može nastati prilikom njene transfuzije, medicinskih manipulacija, unošenja narkotičke supstance itd.
Istraživanja funkcije jetrenih enzima – alanin aminotransferaze (ALT) i aspartat aminotransferaze (AST) – igraju ključnu ulogu u dijagnostici virusnog hepatitisa C, te nam omogućavaju da procijenimo učinkovitost liječenja i potrebu za njegovom korekcijom.
Nivoi enzima su normalni
Alanin aminotransferaza i aspartat aminotransferaza su enzimi povezani s konverzijom niza aminokiselina. Njihova sinteza se odvija samo unutar ćelija organizma, najčešće u ćelijama jetre.
Zato, kada doktor uoči povećanje AST i ALT tokom biohemijskog testa krvi, on, prije svega, razmišlja o razvoju oštećenja tkiva jetre. Važno je napomenuti da se ovi enzimi nalaze i u drugim organima u tijelu: bubrezima, mišićima i srcu. Kod muškaraca je njihova aktivnost veća nego kod žena, što je povezano s razlikama u hormonalnim razinama.
Ćelijama jetre dominira enzim alanin aminotransferaza, koji je jedan od najproučavanijih molekula u moderne medicine. Njegove promjene u perifernoj krvi, utvrđene tokom analize, ukazuju na funkcionalno stanje tkiva jetre i mogu signalizirati razvoj patoloških procesa u njemu (upalne bolesti, nekroze, razvoj benignih i malignih tumora).
Ciprolet nije dozvoljeno koristiti tokom trudnoće, iako je to dovoljno bezbedan lek, što rijetko daje nuspojave. Razlog za ovu zabranu je što trudnice nisu izvođene
U djetinjstvu pokazatelji enzima uvelike zavise od funkcionalne zrelosti jetre i razlikuju se u različitim periodima djetetovog rasta. Za novorođenčad pokazatelji su prilično visoki, što je povezano s restrukturiranjem rada organa i iznose ALT - do 50
Tonus materice tokom trudnoće: šta se krije iza jedne od najčešćih dijagnoza?
Trudnoća je gotovo magično stanje, pa, barem je definitivno čudesno. Naravno, u ovom trenutku žena jednostavno mora biti pažljiva prema sebi i vrlo pažljiva. Tokom trudnoće žena se suočava s velikim brojem opasnosti i neugodnih dijagnoza. Jedna od najčešćih dijagnoza je takozvani tonus materice u trudnoći, odnosno hipertonus materice. Šta znači "Majka u tonu"?
Šta je tonus materice?
Uterus je šuplji mišićni organ koji se sastoji od tri sloja: vanjska sluznica je perimetrij, srednji mišićni sloj je miometrijum i unutrašnja sluznica je endometrij. Miometrijum je gladak mišića sposoban za kontrakciju, na primjer, kontrahira se tokom porođaja. Međutim, u svom prirodnom stanju, ovaj mišić bi trebao biti opušten, a to se stanje obično naziva normalnim tonusom materice.
Ako se u trudnoći, ali prije početka porođaja, maternica počne kontrahirati, kažu da je tonus materice tokom trudnoće povećan. Ovdje je vrijedno napomenuti: budući da je proces mišićne kontrakcije prirodan, nije uvijek problem dobro stanje maternice.
U zapadnoj medicini ovo stanje se smatra normalnim fiziološkim procesom. Naravno, u slučaju da ova dijagnoza nije povezana s drugim simptomima koji uzrokuju nelagodu, kao i pokazatelji ozbiljnih kršenja. U ovom razmišljanju postoji nešto zdravog razuma, jer se čak i u procesu kihanja ili smijanja kontrahiraju gotovo svi mišići, uključujući i maternicu. Isto važi i za običan orgazam. Utiče na stanje materice i psihološko stanje trudna. Vrlo često se tokom ginekološkog pregleda uočava napetost u mišićima maternice.
Uzroci hiperfermentemije
Povećanje brzine sinteze enzima u ćelijama.
Povećanje broja ćelija koje sintetiziraju enzim.
Povećanje propusnosti ćelijskih membrana.
Nekroza (odumiranje) ćelija.
Upotreba enzima u medicini
Za skrining dijagnostiku- selektivni testovi.
Za dijagnosticiranje bolesti(asparaginska transaminaza - za dijagnozu infarkta miokarda, alanin transaminaza - za dijagnozu bolesti jetre).
Za diferencijalnu dijagnozu(kisela fosfataza - rak prostate, alkalne fosfataze - koštano tkivo, metastaze raka).
Za lečenje bolesti:
a) nadomjesna terapija (za bolesti gastrointestinalnog trakta koriste se pepsin, pankreatin, festal, panzinorm, mezim-forte - to su hidrolitički enzimi; inhibitori enzima se mogu koristiti za pankreatitis);
b) za liječenje bolesti i otklanjanje patoloških procesa enzimi se koriste za:
uništavanje mrtvog tkiva (u liječenju opekotina, čireva, apscesa - tripsin, kimotripsin, nukleaza);
ukapljivanje viskoznih sekreta u liječenju bronhitisa (tripsin, kimotripsin, bronholitin);
za zaglađivanje postoperativnih ožiljaka (proteaza, lidaza, nukleaza);
za uništavanje krvnih ugrušaka (streptokinaza, fibrinolizin).
Upotreba enzima u stomatologiji: za liječenje karijesa, pulpitisa, parodontitisa, gingivitisa, aftoznog stomatitisa, oralnih ulkusa.
Enzimi se mogu koristiti i samostalno (tablete, praškovi, aerosoli, rastvori) i na nosaču, odnosno u imobilizovanom obliku (gelovi, masti, paste). Imobilizirani enzimi imaju produženo djelovanje.
UVOD U METABOLIZAM. CENTRALNI METABOLIČKI NAČINI.
Metabolizam- skup hemijskih reakcija koje se odvijaju u ćelijama organizma od trenutka ulaska hranljivih materija u organizam do stvaranja krajnjih produkata metabolizma.
snabdijevanje ćelija hemijskom energijom;
pretvaranje molekula hrane u građevne blokove;
sklapanje ovih blokova ćelijskih komponenti (proteini, lipidi, nukleinske kiseline);
sinteza i uništavanje specijalizovanih bioloških molekula (hem, holin).
Metabolički put- redoslijed kemijskih transformacija tvari. Metabolički putevi su višestepeni, međusobno povezani, regulisani, koordinirani u prostoru. One su linearne (razgradnja i sinteza glikogena, glikoliza itd.) i ciklične (ciklus trikarboksilne kiseline, ornitinski ciklus):
S A B C D P je primjer linearnog metaboličkog puta, gdje je S početni supstrat, P je konačni proizvod, A, B, C, D su metaboliti (intermedijarni proizvodi).
Enzimi (enzimi), koji određuju brzinu cijelog procesa u cjelini, nazivaju se ključ, katalizuju ireverzibilne reakcije, imaju kvartarnu strukturu i lako se regulišu.
2 strane metabolizma
katabolizam- proces cijepanja složenih molekula na jednostavnije, koji se odvija uz oslobađanje energije.
Anabolizam- proces sinteze složenih supstanci od jednostavnijih, koji se odvija uz trošenje energije u obliku ATP-a.
Anabolizam i katabolizam su usko povezani:
na nivou supstrati (izvori ugljika);
katabolizam ATP anabolizam.
Direktna konverzija hemijske energije supstrata u energiju visokoenergetskih veza ATP-a je nemoguća. Ovaj proces je podijeljen u dvije faze:
S hemijska energija ATP
Razmotrite 1. fazu - oslobađanje energije Na primjer opšta šema katabolizam.
Krajnji proizvodi razmjene:
CO 2 - nastaje dekarboksilacijom;
H 2 O - nastaje oksidacijom vodonika kiseonikom u respiratornom lancu (tkivno disanje).
faza katabolizma nastaje u gastrointestinalnom traktu i svodi se na reakcije hidrolize nutrijenata. Hemijska energija se rasipa kao toplota.
Faza (intracelularni katabolizam) se javlja u citoplazmi i mitohondrijama.Hemijska energija se dijelom raspršuje u obliku topline, dijelom se akumulira u obliku reduciranih oblika koenzima, a dijelom pohranjuje u makroergijskim ATP vezama (fosforilacija supstrata).
završna faza katabolizma odvija se u mitohondrijima i svodi se na stvaranje krajnjih produkata metabolizma CO 2 i H 2 O. Hemijska energija se djelimično raspršuje u obliku toplote, 40-45% se pohranjuje u oblik ATP-a (oksidativna fosforilacija).
Da nastavite sa preuzimanjem, morate prikupiti sliku:
hiperenzimemija
Počelo je kada sam lečen u dnevnoj bolnici, čuo se ton (zvonce + papaverin + hofitol).
Zatim još jedan kurs hofitola (već na osnovu rezultata ove analize) i zvona.
Upravo tretirana ureaplazma (Vilprofen, Terzhinan, Genferon)
Od početka 2. trimestra uzimam vitamine Vitrum prenatal forte + magne v6 forte 2r/dan.
Ginekolog me je poslao kod infektologa, smer - hiperfermentemija, idem u ponedeljak.
Takvi testovi se dešavaju kod hepatitisa, ali ja nemam žuticu
nikad nisam imao problema sa jetrom.
Generalno, nemam zamerki. samo žgaravica - podnošljiva.
Može li ovo biti od droge?
Mobilna aplikacija "Happy Mama" 4.7 Komunikacija u aplikaciji je mnogo praktičnija!
Imenovane ili imenovane analize - još jednom kontrola enzima,
kao i virusni hepatitis.
Rekli su da prestanem uzimati vitamine (ali kurantil je moguć.)
i privremeno ne jesti voće!
Naručen je ultrazvuk jetre.
jetra, bubrezi na ultrazvuku su normalni,
virusni hepatitis nije otkriven.
Nivoi ALT su se vratili na normalu.
šta je to - doktori nisu jasno objasnili.
Gastroenterolog je savjetovao da ogulite jabuke od kore prije jela))))))))
Mama neće propustiti
žene na baby.ru
Naš kalendar trudnoće otkriva vam karakteristike svih faza trudnoće - neobično važnog, uzbudljivog i novog perioda vašeg života.
Reći ćemo vam šta će se dogoditi s vašom budućom bebom i vama u svakoj od četrdeset sedmica.
Hiperfermentemija jetre
Hiperfermentemija (s pretežnim povećanjem aktivnosti ALT odjednom) se bilježi tokom cijelog ikteričnog perioda, a zatim dolazi do postepenog smanjenja njegovog nivoa. Proteinsko-sintetička funkcija jetre kod HBV je poremećena u teškom toku bolesti, što se manifestuje smanjenjem sublimnog testa, sadržaja albumina, protrombinskog indeksa, aktivnosti (3-lipoproteini. Timol test se obično ne povećava .
Nema značajnih abnormalnosti u perifernoj krvi. broj leukocita je normalan ili nizak.
Period oporavka može trajati do šest mjeseci. Kliničke i biohemijske promjene polako nestaju. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu se relativno brzo normalizira (unutar 2-4 sedmice), a povećana aktivnost enzima traje od 1 do 3 mjeseca. Kod određenog broja pacijenata može se uočiti talasna priroda hiperenzimemije tokom perioda rekonvalescencije. Treba uzeti u obzir da je za recidiv bolesti sa enzimskom egzacerbacijom i hiperbilirubinemijom potrebno isključiti HDV infekciju.
Kliničke varijante HBV-a mogu biti vrlo raznolike: ikterične, anikterične, izbrisane, inaparentne (subkliničke). Teško je procijeniti učestalost svakog od njih, jer se obično dijagnosticira i, shodno tome, bilježi samo ikterična varijanta. U međuvremenu. prema epidemiološkim studijama, anikterična varijanta se nalazi mnogo češće od ikterične.
Jedna od karakteristika ikterične varijante HBV-a je težina holestatskog sindroma u nekim slučajevima. U isto vrijeme, intoksikacija je beznačajna, glavna pritužba pacijenata je svrab kože; žutica je intenzivna, sa zelenkastom ili sivo-zelenom nijansom kože, dugo traje. Jetra je značajno uvećana, gusta. Aholični izmet, tamna mokraća dugo vremena. U krvnom serumu - visoka bilirubinemija. povišen holesterol i aktivnost alkalne fosfataze. a nivo hijeralatemima je relativno nizak (5-10 normi). Ikterični period može se odgoditi do 2-4 mjeseca, potpuna normalizacija biohemijskih promjena dolazi i kasnije.
HBV može biti blag, umjeren ili težak.
Najinformativniji za procjenu težine virusnog hepatitisa je sindrom jetrene intoksikacije, koji se očituje slabošću, adinamijom, gubitkom apetita, vegetativno-vaskularnim poremećajima, au nekim slučajevima i poremećenom svijesti. Jačina intoksikacije (u kombinaciji s rezultatima laboratorijskih testova, prvenstveno protrombinskom aktivnošću) karakterizira težinu hepatitisa.
Hepatične transaminaze u krvnom materijalu su ALT i AST. Oni doprinose kretanju amino grupa, koje će se kasnije pretvoriti u aminokiseline. Većina njihovog djelovanja odvija se u jetri. Kvantitativni pokazatelji testova mogu se razlikovati u zavisnosti od spola, tjelesne težine i starosti pacijenta.
01 Vrijednost transaminaza i razlozi fluktuacija
Krv zdrave osobe ne pokazuje aktivnost transaminaza, povećanje njihovog broja naziva se alarmnim zvonom. U pravilu, odstupanje od norme u velikom smjeru nije uvijek uzrokovano bolestima jetre. Često se AST koristi kao marker koji pokazuje probleme sa srčanim mišićem kod infarkta miokarda. Osim toga, povećanje koncentracije je izazvano teškim napadom angine pektoris.
Dolazi do povećanja transaminaza kod opekotina, sepse, šoka, jakog upalnog procesa u gušterači ili žučnoj kesi, te ozljeda skeleta.
Pokazatelj aktivnosti enzima u ovom slučaju se ne razlikuje u specifičnostima testova. Međutim, fluktuacije AST i ALT smatraju se pouzdanim pokazateljima visoke osjetljivosti. Oni određuju oštećenje jetre, ovisno o manifestaciji kliničkih simptoma. Kada se kod defekta jetre uočava skok aktivnosti jetrenih transaminaza? To se dešava u sljedećim slučajevima:
SAVJET DOKTORA! Kako sačuvati jetru?!
Zakharov Nikolaj Viktorovič, vanredni profesor, dr, hepatolog, gastroenterolog
“Žive ćelije dihidrokvercetina su najjači pomagač jetri. Dobija se samo iz smole i kore divljeg ariša. Znam samo za jedan lijek u kojem je koncentracija dihidrokvercetina maksimalna. To…"
02 Kako se izražavaju simptomi odstupanja?
Vrlo nizak procenat stanovništva stalno prati svoje zdravlje redovnim podvrgavanjem nizu procedura. AST i ALT gledaju krvni materijal, što znači da ćete morati ići kod ljekara po uputnicu. Posebnu pažnju treba obratiti na pacijente koji u anamnezi imaju simptome bolesti jetre.
Nevjerovatna vrijednost ovakvih testova za proučavanje aktivnosti enzima leži u iščekivanju povećanja transaminaza. To jest, u prisutnosti virusnog hepatitisa A, skok ALT i AST se opaža kod pacijenta čak iu predikteričnom stadiju. Pacijent ima još nekoliko sedmica do pojave simptoma bolesti, a krv je već pokazala promjene.
Bolesnika sa istorijom hepatitisa B karakteriše hiperfermentemija već 3 nedelje pre vizuelne manifestacije bolesti. Rana dijagnoza ozbiljne bolesti ukazuje na odsustvo komplikacija. Ako ne uzmete u obzir obilje uzroka, gotovo sve bolesti jetre karakteriziraju slični simptomi:
1. Mučnina i povraćanje. Porivi se primećuju bez veze sa obrocima. 2. Averzija prema određenim grupama hrane, odbijanje jela, gotovo bez apetita. 3. Tromo zdravstveno stanje, slabost. Osjeti mogu proći ili biti trajni. 4. Trbuh se značajno povećava u veličini, vene suhene se vizualiziraju u obliku mreže. 5. Sluzokože krvare. Postoje iscjedak iz nosa, usta i crijeva. 6. Svrab kože je iscrpljujući, pogoršan noću. 7. Prirodni iscjedak mijenja normalnu boju, izmet je promijenio boju, a urin je nepotrebno taman. 8. Bol na desnoj strani, u epigastričnoj zoni. Pojavljuju se trnci u interkostalnom prostoru.
Lako je utvrditi da je norma transaminaza premašena ovim simptomima. Važno je ne samoliječiti, već odmah potražiti medicinsku pomoć.
03 Značaj u dijagnostici raznih bolesti
Vrhunske vrijednosti enzimske aktivnosti u prisustvu akutnog virusnog hepatitisa uočavaju se tokom 3. sedmice bolesti. Mjesec dana kasnije, stručnjaci primjećuju smanjenje ALT i AST na normalnu količinu.
Ako pacijent ima 1,5 puta povećanje transaminaza, onda govorimo o umjerenom stupnju hiperenzimemije. Kada fluktuira od 6 do 10 puta, pretpostavlja se prosječan stepen. Najteža opcija, kada stepen postane visok, su fluktuacije vrijednosti više od 10 puta veće od norme.
Ako bolest ima kronični tok, onda izvan faze egzacerbacije nema oštre fluktuacije enzima u krvnom materijalu. Ponekad postoji umjerena promjena na velikoj strani. Zanimljiva činjenica, ali latentna faza ciroze teče normalnim ALT i AST.
Stručnjaci najčešće gledaju ne samo na razinu jetrenih transaminaza, već i na stanje drugih pokazatelja. Promjene bilirubina, alkalne fosfataze i niza drugih biohemijskih vrijednosti suzit će potragu za patologijom.
Akutno zatajenje jetre i opstruktivna žutica upućuju na identifikaciju visokog nivoa bilirubina. Tokom ovog perioda, koncentracija ALT i AST će biti ispod granice. Ova patologija se naziva disocijacija bilirubin aminotransferaze.
Skokovi u pokazateljima kod djece nastaju zbog prisustva virusa hepatitisa ili oštećenja organa zbog izlaganja lijekovima. Doktori se uvijek boje Reyeovog sindroma, patologije koja može oduzeti život pacijentu. Obično se javlja kada se nakon upotrebe aspirina razvije akutna hepatična encefalopatija.
Za dublje proučavanje analiza, upoređuju se vrijednosti ALT i AST, izvodeći de Retis koeficijent. Obično se kreće oko oznake od 1,33, ali kada brojka padne, vrijedi govoriti o mogućoj upali u jetri ili njenoj infekciji. Kod nekroze srčanog mišića ili mogućeg hepatitisa zbog alkohola, koeficijent prelazi 2 jedinice. Ali akutni hepatitis virusnog tipa dijagnosticira se rezultatom 0,55.
04 Koliko su važne transaminaze jetre?
Bez obzira na stanje pacijenta, višak transaminaza ukazuje na destruktivne procese u jetri. Hiperfermentemija može dati recidiv nakon stabilizacije stanja i normalnih vrijednosti ALT i AST u krvi. Često je to zbog pojave novog patološkog procesa ili pogoršanja postojećeg defekta.
Smanjenje transaminaza može se postići samo ako se utvrdi pravi uzrok njihovog rasta. Normalni pokazatelji se vraćaju uz kvalitetnu dijagnostiku i imenovanje adekvatne terapije. Specijalisti obično dozvoljavaju pacijentima da se podvrgnu liječenju kod kuće ili u dnevnoj bolnici. Međutim, ako se otkriju previsoke stope, predlaže se hospitalizacija i detaljniji pregled.
Za detaljnu dijagnozu bit će potrebni rezultati elektrokardiografije, ultrazvuka ili CT trbušnih organa, te detaljan biohemijski test krvi. Ponekad stručnjaci predlažu imenovanje ELISA za pronalaženje antitijela na virus hepatitisa. Kao alternativa, provodi se PCR, DNK i RNK postojećeg virusa su već uklonjeni ovdje.
Napominje se da su troškovi ovih testova prilično visoki, pa se provode samo kada je to potrebno. Obično su razlog pouzdani podaci iz prethodnih studija. Budući da su testovi osjetljivi na različite promjene u jetri, laboratorijskim analizama možete odrediti učinak terapije na tijelo pacijenta, dodajući mu još nekoliko instrumentalnih tehnika.
05 Tretmani za snižavanje ALT i AST
Prije svega, liječnici pacijentu prepisuju lijek iz grupe hepatoprotektora. Ova mjera doprinosi korekciji procesa u zahvaćenoj jetri. U lijekove iz ove oblasti spadaju svi proizvodi koji sadrže ursodeoksiholnu kiselinu. Najpopularnija imena su Ursodez, Ursosan ili Ursofalk.
Postoje blaži lijekovi koji sadrže fosfolipide, Rezalut ili Essentiale Forte. Ponekad ih zamjenjuje Karsil, a posebno se često propisuje starijim osobama. Heptral ili Heptor su se dobro dokazali, lijek sadrži ademetionin. Kada su ga koristili, pacijenti su pokazali brzo poboljšanje svog stanja. Rezultati kontrolnih studija su uvijek bili pozitivni.
Imenovanje sredstava vrši se prema individualnoj metodi, specijalista odbijaju pokazatelji pacijenta. Neki mogu biti alergični na komponente ili ne reaguju na terapiju. U takvim slučajevima liječenje se prilagođava naknadnim pregledom. Ponovljena terapija ukazuje na ranu kontrolu jetrenih transaminaza.
I neke tajne...
Zdrava jetra je ključ vaše dugovečnosti. Ovo tijelo obavlja ogroman broj vitalnih funkcija. Ako se uoče prvi simptomi bolesti gastrointestinalnog trakta ili jetre, a to su: žutilo bjeloočnice, mučnina, rijetka ili učestala stolica, jednostavno morate nešto poduzeti.
Disfunkcija jetre može dugo proći nezapaženo. Simptomi bolesti se često javljaju u kasnijim fazama, što otežava liječenje i očigledno smanjuje njegovu efikasnost. Određivanje aktivnosti jetrenih transaminaza jedan je od najpreciznijih laboratorijskih testova za procjenu stanja jetre.
Šta su transaminaze
Transaminaze, ili transferaze, su enzimi koji kataliziraju kemijske reakcije metabolizma dušika, čiji je glavni zadatak transport amino grupa za formiranje novih aminokiselina. Biohemijski procesi koji zahtijevaju njihovo sudjelovanje odvijaju se uglavnom u jetri.
Tranzitno kretanje transaminaza u krvi normalno ne utiče na rezultate testova; u kvantitativnom smislu, njihova koncentracija za žene i muškarce je do 31 i 37 U/l za ALT i 31 i 47 U/l za AST.
Hepatične transferaze utvrđene tokom standardnih laboratorijskih pretraga:
alanin aminotransferaza, ili alanin transaminaza (ALT); aspartat aminotransferaza, ili asparaginska transaminaza (AST).
Na razinu enzima u zdravoj jetri utječu karakteristike kao što su dob (povećana vrijednost kod novorođenčadi), spol (norma transaminaza u krvi kod žena je niža nego kod muškaraca), prekomjerna težina (postoji blagi porast transaminaza) .
Uzroci fluktuacija AST, ALT
Transaminaze u krvi zdrave osobe ne pokazuju aktivnost; naglo povećanje njihovog nivoa je alarmni signal. Vrijedno je znati da rast pokazatelja nije uvijek izazvan bolešću jetre. AST se koristi kao marker oštećenja srčanog mišića kod infarkta miokarda; povećava koncentraciju i sa teškim napadom angine pektoris.
Transaminaze su povišene kod povreda skeleta, opekotina, akutne upale pankreasa ili žučne kese, sepse i stanja šoka.
Stoga se određivanje enzimske aktivnosti transaminaza ne može pripisati specifičnim testovima. Ali u isto vrijeme, AST i ALT su pouzdani i osjetljivi pokazatelji oštećenja jetre u prisustvu kliničkih simptoma ili anamnestičkih podataka o bolesti.
Povećanje aktivnosti jetrenih transaminaza primjenjivo na patologiju jetre uočava se u sljedećim slučajevima:
1. Nekroza hepatocita (ćelija jetre).
Nekroza je ireverzibilan proces tokom kojeg ćelija prestaje da postoji kao strukturna i funkcionalna jedinica tkiva. Integritet stanične membrane se narušava i stanične komponente izlaze van, što dovodi do povećanja koncentracije biološki aktivnih intracelularnih supstanci u krvi.
Masivna nekroza hepatocita izaziva brzo i višestruko povećanje jetrenih transaminaza. Iz istog razloga, značajna ciroza jetre nije praćena enzimskom hiperaktivnošću: premalo je funkcionalnih hepatocita da bi njihovo uništenje izazvalo povećanje AST i ALT.
Vrijednosti transaminaza odgovaraju normi, iako je proces već u fazi dekompenzacije. ALT se smatra osjetljivijim indikatorom kod bolesti jetre, pa se uz odgovarajuće simptome prije svega obraća pažnja na njegovu razinu.
Nekrotične promjene u tkivu jetre opažene su kod akutnog i kroničnog hepatitisa različite etiologije: virusne, toksične (osobito alkoholne i medicinske), akutne hipoksije, koja nastaje kao rezultat oštrog pada krvnog tlaka tijekom šoka.
Oslobađanje enzima izravno ovisi o broju zahvaćenih stanica, stoga se težina procesa prije provođenja specifičnih studija procjenjuje kvantitativnim nivoom AST i ALT transaminaza i povećanjem u odnosu na normu.
Međutim, da bi se odredila daljnja taktika, potreban je dodatni pregled uz biokemijski test krvi u dinamici.
2. Holestaza (stagnacija žuči).
Unatoč činjenici da do poremećaja odljeva žuči može doći iz različitih razloga, njegova dugotrajna stagnacija u uvjetima očuvane sekrecije hepatocita dovodi do prenaprezanja, metaboličkih poremećaja i, na kraju patološkog lanca, do nekroze.
3. Distrofične promjene.
Distrofija je kršenje metabolizma tkiva. Nekako prati upalu; Kao njegovu raznolikost može se smatrati zamjena nekrotičnih područja vezivnim tkivom, što je patogenetska osnova ciroze jetre.
Među razlozima za povećanje transaminaza indicirana je masna degeneracija jetre (alkoholna masna hepatoza).
Genetske bolesti su također važne, na primjer, Wilson-Konovalov bolest (hepatolentikularna degeneracija), koju karakterizira prekomjerno nakupljanje bakra.
Tumori jetre, kako benigni tako i maligni, u procesu rasta uništavaju okolna tkiva, što uzrokuje upalu. To se ogleda u stalnom porastu jetrenih transaminaza.
Sličan učinak imaju i metastaze - tumorske ćelije donijete krvlju ili limfnom tekućinom, formirajući sekundarna tumorska žarišta u tkivu jetre.
6. Lekovito dejstvo.
Do danas nauka raspolaže podacima brojnih studija koje su dokazale da lijekovi uzrokuju povišene transaminaze. To uključuje:
antibakterijski agensi (tetraciklin, eritromicin, gentamicin, ampicilin); anabolički steroidi (decanabol, eubolin); nesteroidni protuupalni lijekovi (acetilsalicilna kiselina, indometacin, paracetamol); inhibitori monoamin oksidaze (selegilin, imipramin); testosteron, progesteron, oralni kontraceptivi; sulfa lijekovi (biseptol, berlotsid); barbiturati (sekobarbital, odlaganje); citostatici, imunosupresivi (azatioprin, ciklosporin); preparati koji sadrže bakar, gvožđe.
Povećanje transaminaza ne zavisi od oblika leka; tablete, kao i intravenske infuzije, mogu negativno utjecati na jetru ili uzrokovati lažnu aktivnost AST i ALT, što je zbog specifičnosti njihovog određivanja u krvnom serumu.
Simptomi
Unatoč raznim uzrocima, bolesti jetre imaju niz sličnih simptoma, praćenih povećanjem jetrenih transaminaza:
slabost, letargija, koja se pojavila iznenada ili je trajala duže vrijeme; mučnina, povraćanje, bez obzira na to da li postoji veza sa unosom hrane; gubitak apetita ili njegovo potpuno odsustvo, averzija prema određenim vrstama hrane; bol u abdomenu, posebno kada je lokaliziran u desnom hipohondrijumu, epigastriju; povećanje abdomena, pojava opsežne mreže vena safene; ikterična obojenost kože, sklera očiju, vidljive sluzokože bilo kojeg stepena intenziteta; bolni opsesivni svrab kože, koji se pogoršava noću; promjena boje iscjetka: tamnjenje urina, aholični (promjenjeni) izmet; krvarenje sluzokože, nazalno, gastrointestinalno krvarenje.
Vrijednost proučavanja enzimske aktivnosti objašnjava proaktivne kliničke simptome povećanja AST i ALT transaminaza kod virusnog hepatitisa A - već u preikteričnom periodu, 10-14 dana prije pojave ikteričnog sindroma.
Kod hepatitisa B pretežno je povećana alanin transaminaza, hiperenzimemija se uočava nekoliko sedmica prije pojave znakova bolesti.
Značaj u dijagnostici
Za određivanje karakteristika patologije jetre prema nivou hiperenzimemije koristi se posebna skala. Stepen povećanja jetrenih transaminaza dijeli se na:
Umjereno (do 1-1,5 norme ili 1-1,5 puta). Prosjek (od 6 do 10 normi ili 6-10 puta). Visoka (više od 10-20 normi ili više od 10 puta).
Vrhunac aktivnosti transaminaza kod akutnog virusnog hepatitisa opažen je u drugoj ili trećoj nedjelji bolesti, nakon čega se smanjuje na normalne vrijednosti ALT i AST u roku od 30-35 dana.
U kroničnom toku bez egzacerbacije, hiperfermentemija se ne karakterizira oštrim fluktuacijama i ostaje unutar umjerenog ili blagog porasta. U latentnoj (asimptomatskoj) fazi ciroze jetre transaminaze su najčešće u granicama normale.
Važno je obratiti pažnju na to da li su hepatične transaminaze povišene izolovano ili u kombinaciji sa drugim pokazateljima biohemijskog spektra: bilirubin, gama-glutamil transpeptidaza, alkalna fosfataza, jer kombinacija povećanja indikatora ukazuje na specifičnu patologiju ili sužava niz mogućih uzroka.
Dakle, povišene transaminaze se otkrivaju kod nosilaca hepatitisa B, uprkos odsustvu simptoma.
Subhepatična (mehanička) žutica, akutno zatajenje jetre može biti praćeno povećanjem nivoa bilirubina uz istovremenu normalnu ili smanjenu koncentraciju AST i ALT. Ovaj fenomen se naziva disocijacija bilirubin aminotransferaze.
Povećanje transaminaza kod djece često je posljedica infekcije virusom hepatitisa, ozljede jetre uzrokovane lijekovima. Opasna patologija koja se javlja u djetinjstvu je Reyeov sindrom. Akutna hepatična encefalopatija, stanje opasno po život, nastaje kao rezultat upotrebe acetilsalicilne kiseline (aspirin).
U svrhu dubinske dijagnostike koristi se de Ritisov koeficijent, koji predstavlja odnos AST i ALT transaminaza. Obično je 1,33. Ako je de Ritisov koeficijent manji od 1, to se smatra znakom infektivno-upalne lezije jetre.
Za akutni virusni hepatitis, na primjer, iznosi 0,55-0,83. Postizanje nivoa od 2 ili više ukazuje na pretpostavljeni alkoholni hepatitis ili nekrozu srčanog mišića.
Značaj u terapiji
Povećan sadržaj transaminaza u krvi je u većini slučajeva nepovoljan znak, dokaz da se ćelije jetre uništavaju.
Hiperfermentemija se može ponovo otkriti neko vrijeme nakon normalizacije pokazatelja. U pravilu, to ukazuje na početak novog ili ponavljanje postojećeg patološkog procesa i obnovljenu nekrozu hepatocita.
Kako sniziti transaminaze? Nivo AST i ALT samo je odraz prisustva bolesti; stoga je povratak na normalne vrijednosti moguće postići samo uz adekvatnu dijagnozu i liječenje otkrivene patologije. Visoki i ekstremno visoki nivoi enzima zahtijevaju hospitalizaciju i hitan dodatni pregled.
Uključuje opće kliničke pretrage krvi, detaljan biohemijski test krvi sa određivanjem elektrolita, glukoze, kao i instrumentalne metode - elektrokardiografiju, ultrazvuk i/ili kompjuterizovanu tomografiju trbušnih organa.
Ako je potrebno, radi se ELISA (enzimski imunotest) za traženje antitijela na viruse hepatitisa ili PCR (lančana reakcija polimeraze) za određivanje DNK ili RNK virusa.
S obzirom na visoku cijenu, ekonomski ih nije izvodljivo izvoditi bez odgovarajuće kliničke opravdanosti ili pouzdanih anamnestičkih podataka.
Test za određivanje transaminaza je osjetljiv na promjene u jetri, pa se može koristiti za procjenu efikasnosti terapije u kombinaciji sa drugim laboratorijskim i instrumentalnim metodama.
