Naisorganite mittespetsiifilised põletikulised haigused. produktiivne põletik. spetsiifiline põletik

Kõik autorid ei tunnista seda põletikuvormi. Õigem on rääkida mitmesugustest granulomatoossetest põletikest koos teatud tüüpi patogeeni tüüpilise granuloomiga.

Spetsiifilisel põletikul on järgmised omadused iseloomuomadused:

1. Helistas teatud tüübid mikroorganismid;

2. Ajal põletikuline reaktsioon kehas toimub kudede reaktsioonide muutus;

3. Sellel on krooniline laineline kulg (ägenemiste perioodid asenduvad protsessi remissiooniperioodidega);

4. Põletik on produktiivne, moodustuvad granuloomid;

Spetsiifilisi põletikke põhjustavad Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium lepras, Volkovich-Frisch bacillus ja malleusebacillus.

Spetsiifiline põletik tuberkuloosi korral. Sõltuvalt organismi vastupanuvõimest ja immuunsuse seisundist tuberkuloosi korral võib seda täheldada; üks. Alternatiivsed reaktsioonid(juustu nekroosi tekkega domineerivad nekrootilised protsessid); 2. Eksudatiivsed reaktsioonid(vedela eksudaadi moodustumine koos suur kogus fibriin ja lümfotsüüdid, võimalikud on ka juustu nekroosi kolded); 3. Produktiivsed reaktsioonid(kõige iseloomulikum, millega kaasneb tuberkuloossete granuloomide moodustumine).

Tuberkuloosse granuloomi keskel on juustu nekroosi fookus, selle ümber on kogunenud epiteelirakud ja veelgi rohkem väliselt - lümfotsüüdid, makrofaagid ja plasmarakud. Epiteelirakkude ja lümfotsüütide vahel on Pirogov-Langhansi hiidrakud, mis on iseloomulikud tuberkuloossele granuloomile. Nende rakkude olemasolu põhjal on aga tuberkuloosi diagnoosimine võimatu, kuna sellised rakud võivad esineda ka teiste haiguste korral.

Põletikuline protsess tuberkuloosi korral on kulg laineline. Kell soodsad tingimused(ravi, hea immuunsus) mikrobakterite arv väheneb ja granuloom asendub sidekoe(see tähendab, et eksudatiivne reaktsioon asendatakse produktiivsega). Immuunsuse languse korral (hüpotermia, kurnatus jne) saab aga proliferatiivse reaktsiooni taas asendada eksudatiivsega, mille käigus tekivad granuloomid ja juustunekroosikolded.

Spetsiifiline põletik süüfilise korral. põhjustatud süüfilis kahvatu treponema, on ka krooniline ja laineline kulg. Süüfilisel on kolm perioodi. Süüfilise kõige iseloomulikum sümptom on süüfilise granuloom - gumma. See ilmneb elundites ja kudedes süüfilise kolmandal perioodil. Tema iseloomulik tunnus on suure hulga plasmarakkude olemasolu.

Spetsiifiline põletik pidalitõve korral (pidalitõbi). See haigus mõjutab nahka, ülemisi hingamisteid, perifeersed närvid tundlikkuse häiretega.

Haiguse lepromatoosse vormi korral ilmnevad nahas spetsiifilised granuloomid. Nende eripäraks on Virchowi rakkude olemasolu. Need on suured makrofaagid, mis sisaldavad muutumatul kujul leepra mikrobaktereid, suurte rasvavakuoolidega.

Leepra tuberkuloidse vormi korral sisaldab rakuinfiltraat Pirogov-Langhansi rakke meenutavaid hiidrakke. Seda pidalitõve vormi iseloomustab perifeersete närvide kiire kahjustus.

Leepra vahepealse vormi korral on põletik mittespetsiifiline ja selle diagnoosimine väga raske.

Spetsiifiline põletik skleroosi korral. See haigus mõjutab hingamisteid. Tihedus kasvab granuleeritud kude valendiku kitsendamine. Granuloomide tunnuseks on Mikulichi rakkude olemasolu (suured makrofaagid kerge tsütoplasmaga, mis sisaldab patogeeni).

Spetsiifiline põletik Sapas. Kell äge kulg selle haiguse korral on granuloomides väga väljendunud lagunemisprotsessid (tuumad).Sellisel juhul on lagunenud tuuma osakesed hematoksüliiniga intensiivselt värvitud ja selgelt nähtavad. krooniline kulg protsessi

meenutab spetsiifiline põletik tuberkuloosi ja diferentsiaaldiagnostika korral

IMMUNOPATOLOOGILISED PROTSESSID

Immunokompetentse koe funktsioonihäiretega seotud protsesse nimetatakse immunopatoloogilisteks. Mõiste "immunopatoloogiliste protsesside morfoloogia" hõlmab immunogeneesi ja kohalike immuunvastuste häirete morfoloogiat.

Immunogeneesi häirete morfoloogia

Immunogeneesi rikkumine patoloogilised muutused võib tuvastada harknääres või perifeerses lümfoidkoes. Immuunvastuseid on kahte tüüpi: humoraalne ja rakuline.

Harknääre muutub

harknääre- see on keskasutus immuunsussüsteem, millel on ka funktsioonid endokriinne nääre. Harknääre sekreteerib polüpeptiidhormoone (tümosiini, tümopoetiin, tüümuse seerumi faktor). T-lümfotsüütide (abistajad, supressorid, efektorid) kaudu mõjutab harknääre immuunprotsesse.Vanusega harknääre segatud rasvkoega. Seda protsessi nimetatakse vanuse involutsiooniks. Sellesse rasvkoesse jäävad aga tüümuse saarekesed, mis toodavad hormoone ja T-lümfotsüüte. Harknääre vanusega seotud involutsiooniga on seotud immuunsuse vähenemine vanemas eas.

Harknääre patoloogiat võib esindada:

1. kaasasündinud anomaaliad arengut(aplaasia, hüpoplaasia ja düsplaasia), samuti omandatud patoloogia.

2. Harknääre juhuslik involutsioon. See on harknääre kiire vähenemine stressi, nakkushaiguste ja vigastuste ajal. See on tavaliselt seotud glükokortikoidide liigse vabanemisega. Selle tulemusena väheneb immuunsus järsult.

3 Harknääre atroofia. See on juhusliku involutsiooni ebasoodne tulemus. Atroofiaga arenevad omandatud immuunpuudulikkuse sündroomid.

4. Tümomegaalia. See on harknääre suurenemine. See on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud tümomegaaliaga kaasnevad tavaliselt muud väärarengud ja see põhjustab lümfoidkoe üldist hüperplaasiat. Samal ajal väheneb tüümuse hormoonide tootmine ja rakulised immuunvastused on häiritud. Omandatud tümomegaalia areneb koos krooniline puudulikkus neerupealised ja avaldub samade sümptomitega. Sellised patsiendid võivad surra nakkushaigused. Kui sellised patsiendid puutuvad kokku stressifaktoritega (glükokortikoidide vabanemine), võib tekkida surm.

5. Harknääre hüperplaasia lümfoidsete folliikulitega. Esineb autoimmuunhaiguste korral. Samal ajal ilmuvad intralobulaarsetesse ruumidesse folliikulid, mida tavaliselt ei leita.

Kõik autorid ei tunnista seda põletikuvormi. Õigem on rääkida mitmesugustest granulomatoossetest põletikest koos teatud tüüpi patogeeni tüüpilise granuloomiga.

Spetsiifilisel põletikul on järgmised iseloomulikud tunnused:

1. Põhjustatud teatud tüüpi mikroorganismid;

2. Põletikulise reaktsiooni käigus muutuvad organismis koereaktsioonid;

3. Sellel on krooniline laineline kulg (ägenemiste perioodid asenduvad protsessi remissiooniperioodidega);

4. Põletik on produktiivne, moodustuvad granuloomid;

Spetsiifilisi põletikke põhjustavad Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium lepras, Volkovich-Frisch bacillus ja malleusebacillus.

Spetsiifiline põletik tuberkuloosi korral. Arvestades sõltuvust organismi vastupanuvõimest ja immuunsuse seisundist tuberkuloosi korral, võib seda täheldada; üks. Alternatiivsed reaktsioonid(juustu nekroosi tekkega domineerivad nekrootilised protsessid); 2. Eksudatiivsed reaktsioonid(vedela eksudaadi moodustumine suure hulga fibriini ja lümfotsüütidega, võimalikud on ka juustu nekroosi kolded); 3. Produktiivsed reaktsioonid(kõige iseloomulikum, millega kaasneb tuberkuloossete granuloomide moodustumine).

Tuberkuloosse granuloomi keskel on juustu nekroosi fookus, selle ümber on kogunenud epiteelirakud ja veelgi rohkem väliselt - lümfotsüüdid, makrofaagid ja plasmarakud. Epiteelirakkude ja lümfotsüütide vahel on Pirogov-Langhansi hiidrakud, mis on iseloomulikud tuberkuloossele granuloomile. Samas ei saa nende rakkude olemasolu põhjal tuberkuloosi diagnoosida, kuna sarnaseid rakke võib leida ka teiste haiguste puhul.

Tuberkuloosi põletikulisel protsessil on laineline kulg. Soodsates tingimustes (ravi, hea immuunsus) mikrobakterite arv väheneb ja granuloom asendub sidekoega (ehk eksudatiivne reaktsioon asendub produktiivsega). Sel juhul võib immuunsuse vähenemise (hüpotermia, kurnatus jne) korral proliferatiivse reaktsiooni taas asendada eksudatiivsega, mille käigus tekivad granuloomid ja juustu nekroosi kolded.

Spetsiifiline põletik süüfilise korral. põhjustatud süüfilis kahvatu treponema, on ka krooniline ja laineline kulg. Süüfilisel on kolm perioodi. Süüfilise kõige iseloomulikum sümptom on süüfilise granuloom - gumma. See ilmneb elundites ja kudedes süüfilise kolmandal perioodil. Selle iseloomulik tunnus on suure hulga plasmarakkude olemasolu.

Spetsiifiline põletik pidalitõve korral (pidalitõbi). Selle haigusega on kahjustatud nahk, ülemised hingamisteed, perifeersed närvid, mille tundlikkus on häiritud.

Haiguse lepromatoosse vormi korral ilmnevad nahas spetsiifilised granuloomid. Nende eripäraks on Virchowi rakkude olemasolu. Need on suured makrofaagid, mis sisaldavad muutumatul kujul leepra mikrobaktereid, suurte rasvavakuoolidega.

Leepra tuberkuloidse vormi korral sisaldab rakuinfiltraat Pirogov-Langhansi rakke meenutavaid hiidrakke. Seda pidalitõve vormi iseloomustab perifeersete närvide kiire kahjustus.

Leepra vahepealse vormi korral on põletik mittespetsiifiline ja selle diagnoosimine väga raske.

Spetsiifiline põletik skleroosi korral. See haigus mõjutab hingamisteid. Toimub tiheda granulatsioonikoe vohamine, ahendab luumenit. Granuloomide tunnuseks on Mikulichi rakkude olemasolu (suured makrofaagid kerge tsütoplasmaga, mis sisaldab patogeeni).

Spetsiifiline põletik Sapas. Selle haiguse ägeda kulgemise korral granuloomides on lagunemisprotsessid väga väljendunud (tuumad.
Majutatud aadressil ref.rf
Sel juhul on lagunenud tuuma osakesed hematoksüliiniga intensiivselt värvitud ja selgelt nähtavad. Kroonilise kulgemise korral protsess

meenutab spetsiifilist põletikku tuberkuloosi ja diferentsiaaldiagnostika raske.

Spetsiifiline põletik - mõiste ja liigid. Kategooria "Spetsiifiline põletik" klassifikatsioon ja tunnused 2017, 2018.

Produktiivse granulomatoosse põletiku spetsiifilist varianti nimetatakse spetsiifiliseks, mis on põhjustatud spetsiifilistest patogeenidest ja mis areneb immuunpõhiselt. Spetsiifiliste patogeenide hulka kuuluvad Mycobacterium tuberculosis, kahvatu treponema, seened - aktinomütseedid, mükobakteri pidalitõbi, rinoskleroosi patogeenid.

Spetsiifilise põletiku tunnused:

• 1. krooniline laineline kulg ilma kalduvuseta iseparanemisele.
• 2. Patogeenide võime põhjustada kõiki 3 tüüpi põletikke, olenevalt organismi reaktsioonivõime seisundist.
• 3. Põletikuliste kudede reaktsioonide muutus organismi immunoloogilise reaktiivsuse muutumise tõttu.
• 4. Morfoloogiliselt iseloomustab põletikku spetsiifiliste granuloomide moodustumine, millel on sõltuvalt patogeenist iseloomulik struktuur.
• 5. Spetsiifiliste granuloomide kalduvus nekroosile.

põletik tuberkuloosi korral. Mycobacterium tuberculosis võib põhjustada alteratiivset, eksudatiivset, proliferatiivset põletikku. Alteratiivne põletik esineb kõige sagedamini hüpoergiaga, mis on tingitud keha kaitsevõime nõrgenemisest. Morfoloogiline välimus - kaseoosne nekroos. Eksudatiivne põletik areneb tavaliselt hüperergia tingimustes - sensibiliseerimine antigeenide, mükobakterite toksiinide suhtes. Kehasse sattunud mükobakter suudab seal pikka aega püsida

millega seoses tekib sensibilisatsioon. Morfoloogia: fookused paiknevad mis tahes elundites ja kudedes. Esmalt koguneb koldesse seroosne, fibrinoosne või segatud eksudaat, seejärel toimub kolde kaseosne nekroos. Kui haigus tuvastatakse enne kaseoosne nekroos, siis võib ravi viia eksudaadi resorptsioonini.

Produktiivne põletik areneb spetsiifilise tuberkuloosse mittesteriilse immuunsuse tingimustes. Morfoloogiline ilming on spetsiifiliste tuberkuloossete terausside moodustumine. Makroskoopiline pilt: granuloomi läbimõõt on 1-2 mm ("hirsi tera"). Sellist tuberkuloosi nimetatakse sõjaväetuberkliks. Mikroskoopiline pilt: selline tuberkuloos koosneb epiteelirakkudest. Seetõttu nimetatakse tuberkleid epiteelideks. Lisaks sisenevad tuberkullitesse hiiglaslikud Pirogov-Langhansi rakud. Arvukad lümfotsüüdid paiknevad tavaliselt piki granuloomi perifeeriat. Immunoloogilises mõttes peegeldavad sellised granuloomid hilinenud tüüpi ülitundlikkust.

Tulemus: kõige sagedamini kaseoosne nekroos. Tavaliselt on granuloomi keskel väikesed nekroosikolded.

Tuberkuloosse põletiku fookuste makroskoopiline klassifikatsioon. Kõik fookused on jagatud kahte rühma:

• 1. Sõjaväelane.
• 2. Suur (kõik, mis on suurem kui sõjaväelane).

Miliaarsed kolded on enamasti produktiivsed, kuid võivad olla alteratiivsed, eksudatiivsed. Suurtest fookustest - erista: 1. Acinous. Makroskoopiliselt näeb see välja nagu võsa. Koosneb kolmest kleepuvast sõjaväekoldest. See võib olla ka produktiivne, alternatiivne. 2. Caseous fookus – suuruselt meenutab mooruspuu või vaarikas. Must värv. Põletik on peaaegu alati produktiivne, sidekude adsorbeerib pigmente. 3. Lobulaarne. 4. Segmendiline. 5. Lobar-kolded.

Need kahjustused on eksudatiivsed.

Tulemused - armistumine, harva nekroos. Eksudatiivsetes fookustes - kapseldumine, kivistumine, luustumine. Suuri koldeid iseloomustab sekundaarse kollikvatsiooni areng - tihedate masside vedeldamine. Vedelmassi saab tühjendada väljapoole ja nende koldete asemele jäävad õõnsused.

Põletik süüfilise korral. On primaarne, sekundaarne, tertsiaarne süüfilis primaarne süüfilis- põletik on tavaliselt eksudatiivne, kuna seda põhjustavad hüperergilised reaktsioonid. Morfoloogiline ilming on chancre spiroheedi sissetoomise kohas - läikiva põhja ja tihedate servadega haavand. Tiheduse määrab massiivne põletikurakkude infiltraat (makrofaagidest, lümfotsüütidest, fibroblastidest). Tavaliselt on šankre arm.

Sekundaarne süüfilis- kestab mitu kuud kuni mitu aastat ja seda iseloomustab immuunsüsteemi ümberkorraldamise ebastabiilne seisund. See põhineb ka hüperergilisel reaktsioonil, seega on põletik eksudatiivne. Täheldatakse spiriheteemiat. Sekundaarne süüfilis tekib ägenemistega, mida iseloomustavad lööbed nahal - eksanteem ja enanteemi limaskestadel, mis kaovad jäljetult, ilma armistumiseta. Iga retsidiiviga tekivad spetsiifilised immuunreaktsioonid, mistõttu löövete arv väheneb.

Põletik muutub produktiivseks haiguse 3. faasis – tertsiaarne süüfilis. Moodustatud spetsiifilised süüfilise granuloomid - gummad. Makroskoopiliselt on igeme keskosas kleepuva nekroosi fookus, selle ümber on granulatsioonkude suure hulga veresoonte ja rakkudega - makrofaagid, lümfotsüüdid, plasmarakud, perifeeria ääres küpseb granulatsioonikude armkoeks. Lokaliseerimine - kõikjal - sooled, luud jne. Igeme tagajärjeks on armistumine koos moonutusega (elundi suur deformatsioon). Produktiivse põletiku teine ​​variant in tertsiaarne süüfilis- Interstitsiaalne (interstitsiaalne) põletik. See lokaliseerub sageli maksas ja aordis - süüfiliitiline aortiit (aordikaare tõusvas osas). Makroskoopiliselt meenutab aordi sisekesta shagreeni (peenelt riietatud) nahka. Mikroskoopiliselt on difuusne kummiinfiltratsioon nähtav söötmes ja adventitsias ning kui diferentsiaalmeetodid värvimine - aordi elastse skeleti hävitamine. Exodus - kohalik laiendus- Aordi aneurüsm, mis võib rebeneda, võib samuti moodustada verehüübe.

Loeng number 7.

spetsiifiline põletik

Üldised märgid

1. Igal neist on oma patogeen.

2. Täheldatud pidev muutumine põletikulised kudede reaktsioonid.

3. Domineerib proliferatsiooni staadium koos graanulite moodustumisega, seetõttu nimetatakse kõiki neid haigusi granulomatoosseteks.

4. On krooniline laineline kulg.

5. Kõikide tüüpide puhul täheldatakse nekroosi, kõige sagedamini kaseoosi olemasolu.

Tuberkuloos

Nakkuslik spetsiifiline granulomatoosne haigus, mille põhjustab Kochi võlukepp. Nakkusviisid: 90-95% - aerogeensed, 5-10% - toiduga, sageli piimaga. Kui Kochi pulgad sisenevad kehasse, tekib sagedamini parema kopsu kolmandas segmendis esmane tuberkuloosne fookus - fookus eksudatiivne põletik, toksiinide toimel tekib kaseoosne nekroos, eksudatsiooni staadium läheb üle vohamise staadiumisse: nekroosikollete ümber toimub rakkude vohamine ja tekib tuberkuloosne granuloom. Selle struktuur: kaseoosse nekroosi massi keskel, perifeerias - monotsüütide ja spindlikujuliste epiteelirakkude kogunemine (need moodustuvad monotsüütidest. Selle ümber on lümfotsüüdid ja spetsiifilised hiiglaslikud mitmetuumalised rakud - Pirogov-Langansi rakud Nendel rakkudel on kahekordne päritolu.

1. Mõnede epiteelirakkude liitmisega.

2. Ühe epiteeliraku jagamisel tuuma lõhustumise teel ilma tsütoplasmat jagamata.

Tuberkuloosse granuloomi moodustumine on tuberkuloosse protsessi paranemise algus. Kui valitseb eksudatsiooni staadium, suurenevad granuloomi sees kaseosse nekroosi massid, see tähendab, et protsess edeneb. Kui domineerib proliferatsioonistaadium, asendatakse granuloom sidekoega. Tuberkuloosi korral on fagotsütoos mittetäielik, see tähendab, et nad ei ole täielikult lüüsitud ja ebasoodsate tingimuste korral võib areneda sekundaarne tuberkuloos.

Spetsiifiline granulomatoosne nakkuslik suguhaigus. Tekitaja on kahvatu treponema. Peamine levikutee on seksuaalne. Kolm etappi:

1. Primaarne süüfilis. Inkubatsiooniperiood on kolm nädalat. Patogeeni tungimise kohas on spetsiifiline süüfilise haavand kõva šankre (läbimõõt 0,5–2 cm). Makroskoopiliselt haavand: sile läikiv lakitud punane põhi, kõrgendatud harjataolised servad. mikroskoopiliselt selles. suur hulk patogeen, areneb süüfiline produktiivne vaskuliit, monotsüütide, lümfotsüütide, plasmarakkude proliferatsioon. Ravis - paranemine 2 - 3 kuu pärast - epiteliseerimine.

2. Sekundaarne süüfilis. Tekib 6-10 nädalat pärast nakatumist. See avaldub spiroheteemia tekke hetkest, see tähendab spiroheetide veres ilmumise hetkest. Kliiniliselt: nahale tekivad süüfilis, roseool (roosa ääris), paapulid (kõrgused), pustulid (pustulid), süüfilised haavandid. Sel perioodil on patsient nakkav. Süüfiliidide paranemine 3-6 nädala pärast (pooleteise kuu pärast), tekivad sidekoe armid, mis seejärel lahustuvad.

3. Tertsiaarne süüfilis. Tekib mitme kuu või aasta pärast nakatumise hetkest. Seda iseloomustab piiratud kahjustus, moodustuvad spetsiifilised süüfilise granuloomid - kummid. Kummide struktuur: keskel on nekroosimass, mis on sageli kalgendatud. Perifeerias - monotsüüdid, plasmarakud, lümfotsüüdid, epiteelirakud, Pirogov-Vangansi hiidrakud ja veresooned spetsiifilise produktiivse vaskuliidiga.

1. Tuberkuloosse granuloomiga, suurem osa epiteelirakkudest, süüfilisega - plasmarakud.

2. Tuberkuloosiga veresooned ei kuulu, süüfilisega - need on kaasatud produktiivse vaskuliidi tekkega.

Sagedamini on kummid lokaliseeritud

1. Süüfiliitne mesoartiit areneb aordikaare tõusvas osas. Siis asendub see sidekoega, aordi aneurüsmiga, võib esineda aordiverejooks.

2. Kopsukoe kopsukoe hävitamisel, pneumoskleroosi fookuste ilmnemisel.

3. Maksas - "sagaramaks"

4. Luukoe hävitamine.

5. Seljaajus ja ajus - neurosüüfilis.

Krooniline nakkuslik spetsiifiline granulomatoosne haigus, mille põhjustab pidalitõbi (Ganseni kepp). Ülekandeviisid - õhus ja kontaktis. Nakkuse allikas on haige inimene. Inkubatsiooniperiood on mitu aastat. Kolm vormi:

1. Lepromatoosne vorm - kõige raskem. Patsientidel näonahal, küünarvarte ja sääre sirutajakõõluse pinnal, tuhara nahal - kuni 2-sentimeetrise läbimõõduga erütromotoosi pigmendilaigud. Nendes ilmneb hemosideroosi nähtus ja nad omandavad pruunika varjundi. Nahal spetsiifilisi lepromatoosseid granuloome nimetatakse lepromideks. Need on palja silmaga nähtavad. Läbimõõt on 2 mm - 2 cm Leepra ehitus: keskel on nekroosikolded, perifeeria ääres - rakkude paljunemine - monotsüüdid, lümfotsüüdid, histeotsüüdid. Paljud monotsüüdid täidavad fagotsütoosi funktsiooni – leeprapulgad. Need asuvad fagotsüütide sees nagu sigaretid pakis ja seejärel kogunevad lipiidide kandmised - Virchow rakud. Need on spetsiifilised pidalitõve suhtes.

Lepromad arenedes haavanduvad. Haavandikolded ühinevad, tekivad haavandilised defektid, mis asenduvad jämedate sidekoearmidega. Mõjutatud on näonahk: ülemiste võlvide, nina, põskede punnis, seal esinenud leepra tõttu lõug, ripsmete, kulmude väljalangemine. Tekib spetsiifiline lepromatoosne nefriit. Esiteks väheneb valu ja puutetundlikkus ning seejärel kaob, algab jalgadest ja on tõusva iseloomuga.

2. Tuberkuloosne vorm. Nahal on erütomatoosseid pigmendilaike, neid on vähem, papuleid, nende keskel on atroofiakolded, hüpopigmentatsiooni- ja depigmentatsioonikolded. Varases staadiumis tekib lepromatoosne neuriit. Nahal on leproome, kuid neil on ka Pirogov-Langansi rakud ja epiteelirakud, nagu tuberkuloosi puhul. Iseloomulik on skeletilihaste kahjustus - lihaskiudude eraldumine üksteisest, nekroos, patsientidel võib olla rippuv käsi, kukkuv jalg, hülged, ahvikäpp.

3. Keskmine või dimorfne – kõige lihtsam. Arvukalt vanuselaike, pidalitõbe tavaliselt pole, võib-olla tekib närvipõletik, kui tundlikkus väheneb. Kõikidel vormidel võivad olla kahjustatud maks, põrn ja neerud. On amüloidoos. Tüsistusena - silmalaugude naha kahjustus, võib esineda leproom, vikerkesta - valgusfoobia, pisaravool, õpilase servade sulandumine - sekundaarne glaukoom.

Ravi on pikk, aastaid pidalitõbiste kolooniates.

Skleroom

Nakkuslik granulomatoosne spetsiifiline haigus, mis on põhjustatud skleroombatsilli või Volkovitši batsilli poolt. Haigus on endeemiline. Need on Ukraina, Valgevene, India, Pakistani piirkonnad. Nakkustee on aerogeenne, mõjutatud on peamiselt ülemised hingamisteed – ninaõõs, kõri ja hingetoru. Kolm etappi.

1. Katarraalne. Haigustekitaja tungib läbi, tekib turse, rohke, moodustub katarraalne eksudaat. Koostis - palju patogeeni, lima, rakke - monotsüüdid, lümfotsüüdid, deskvameeritud epiteel.

2. Granulomatoosne. Ülemistes hingamisteedes moodustub spetsiifiline skleroomi granuloom. Koostis - monotsüüdid, lümfotsüüdid, Mikulichi rakud - need on makrofaagid, mis fagotsüteerisid patogeeni. Neil on palju valku. Need on spetsiifilised skleroomile.

3. Sklerootiline. Granuloom on armistunud. Limaskestade deformatsioon, hingamispuudulikkus, võib esineda lämbumisnähte, kui neid arme ei eemaldata.

Nakkuslik granulomatoosne spetsiifiline haigus. Haigustekitajaks on Sapa pulk. Allikas on haige inimene. Nakkuse marsruut on õhus. Kursus on äge ja krooniline. Äge malleus: malleusepulga tungimisel tekib kopsudesse näärmegranuloom. Koostis: monotsüütide ja leukotsüütide kogunemine. Ilmuvad abstsessid, kuna leukotsüüdid põhjustavad mädanemist. Võib-olla mädane kopsupõletik mädane põletik pleuraõõs, pleura empüeem või mädane pleuriit.

Krooniline mahl. Kopsudes tekivad näärmelised granuloomid, mis asenduvad sidekoega, pneumoskleroosi koldeid. Võib olla emfüseem, bronhoektaasia, bronhektaasia, adhesioonid pleura õõnsus, kopsu- ja hingamispuudulikkus, kardiovaskulaarne puudulikkus.

Granuloomide tagajärjed:

1. Resorptsioon. Kui mikroorganisme on vähe ja palju kaitseväed Inimkeha.

2. Mädanemine. See on iseloomulik malleuse, seenhaiguste, näiteks aktinomükoosi korral, septiliste seisundite korral.

3. Granuloomi nekroos. Eksudatsiooni ja muutumise etapi ülekaaluga. iseloomulik tuberkuloosile. Pole kalduvust paraneda.

4. Asendamine sidekoega. See on suhteliselt soodne tulemus.

5. Granuloomi edasine kasv koos pseudotuumori moodustumisega. Keha kaitsevõime vähenemisega, hüpovitaminoosiga, immuunpuudulikkusega, võõrkehade granuloomidega.

Granulomatoosne põletik on omamoodi produktiivne põletik, krooniline kulg, põletikuline fookus asendub sidekoega.

lepromid. Granulatsioonid hävitavad naha väikesed närvid, mis põhjustab tundlikkuse kaotust, troofilisi häireid ja haavandite teket.

Spetsiifiline põletik malleuse korral.

Ägeda malleuse korral tekivad granulatsioonikoest sõlmekesed, mis läbivad nekroosi ja mädase sulandumise. Kroonilise malleuse korral moodustuvad tuberkuloosiga sarnased tuberkuloosid.

Spetsiifiline põletik skleroosi korral.

Skleroomiga tekib spetsiifiline põletik nina limaskestal ja hingamisteed ja põhjustab omamoodi tiheda konsistentsiga granulatsioonikoe kasvu, mis ahendab hingamisteede luumenit.

Küsimused ülevaatamiseks.

1. Mis on põletiku füsioloogiline põhjus?

2. Mis on põletiku peamiste protsesside olemus?

3. Kirjeldage peamisi eksudaadi liike.

4. Millised on produktiivse põletiku peamised ilmingud?

5. Millised on erinevused spetsiifilise ja mittespetsiifilise põletiku vahel?

6. Millised on põletiku morfoloogilised ilmingud tuberkuloosi ja süüfilise korral?

PEATÜKK 1.6 TERMOREGULATSIOONI PATOLOOGIA

Kõrgematel loomadel, kellel on homoiotermia (kehatemperatuuri püsivus) omadus, on süsteem temperatuuri tasakaalus hoidmiseks. Termoregulatsioon tagab tasakaalu soojuse tekke ja soojuse vabanemise vahel. Termoregulatsiooni on kahte peamist tüüpi: füüsiline (selle peamine mehhanism on suurenenud soojuse teke lihaste kontraktsioonide ajal

- lihaste värinad) ja keemiline (suurenenud soojusülekanne, mis on tingitud vedeliku aurustumisest keha pinnalt higistamise ajal). Lisaks on soojuse tootmisel ja soojusülekandel teatud tähtsus ainevahetuse intensiivsus ja naha veresoonte ahenemine või laienemine.

Termoregulatsiooni keskus asub hüpotalamuse tuumades. Lisaks mängivad termoregulatsioonis rolli näärmehormoonid. sisemine sekretsioon, eriti, kilpnääre.

Kehatemperatuuri langust nimetatakse

hüpotermia, tõus - hüpertermia.

Hüpotermia tekib hüpotermiaga; see tekitab kitsendust perifeersed veresooned, hingamise aeglustumine, lihaste treemor. Kehatemperatuur langeb, teadvuse langus, veresooned laienevad ja edasine hingamisdepressioon, südametegevus, langus vererõhk. Surm saabub tavaliselt hingamise seiskumisest. Hüpotermiat saab kasutada meditsiinis (südamekirurgia praktikas), kuna madalal temperatuuril väheneb kudede hapnikuvajadus ja neid (eelkõige aju) on kergem taluda. hapnikunälg. Hüpotermiat võib täheldada traumaatiline šokk, raske verekaotus, diabeetiline kooma,

kilpnäärme funktsiooni vähenemine, samuti haigused, millega kaasnevad kesknärvisüsteemi kahjustused.

Hüpertermia (ülekuumenemine) tekib siis, kui on häiritud termoregulatsiooni mehhanismid, kus soojuse tootmine domineerib soojusülekande üle. Temperatuur võib ulatuda 43 °C või rohkem.

Seda tuleb eristada hüpertermiast palavik. Palavik on keha reaktsioon nakkuslikele stiimulitele mittenakkuslik iseloom mida iseloomustab kehatemperatuuri tõus. Palavikuga (erinevalt hüpertermiast) säilib tasakaal soojuse tekke ja soojuskao vahel, kuid tavapärasest kõrgemal tasemel.

Palavik tekib kehasse ilmumise tõttu pürogeensed ained. Need jagunevad eksogeenseteks (bakterite jääkproduktid) ja endogeenseteks (kahjustatud rakkude lagunemissaadused, muutunud vereseerumi valgud jne).

Palavikul on järgmised etapid:

1) temperatuuri tõusu etapp;

2) seisva temperatuuri staadium rohkem kõrge tase kui tavaliselt;

3) temperatuuri languse etapp.

Palavikku kuni 38ºС nimetatakse subfebriiliks, kuni

39 ºС mõõdukas või palavikuline, kuni 41 ºС kõrge või palavik, üle 41 ºС ülemäärane või kõrge palavikuga.

Temperatuurikõverate tüübid (päevaste temperatuurikõikumiste graafikud) võivad olla diagnostiline väärtus, sest on sageli erinevate jaoks väga erinevad mitmesugused haigused(Joonis 6).

Püsiv palavik mida iseloomustab päevane temperatuurikõikumine mitte rohkem kui 1 °. Kell lahtistav palavik erinevus hommiku ja õhtu vahel

katkendlik

Joonis 6. Temperatuurikõverate tüübid palavikus.

Ebatüüpiline

Joonis 6. (jätkub). Temperatuurikõverate tüübid palavikus.

temperatuur on 1-2 °, ja kurnav

(hektiline) - 3-5 °. vahelduv palavik

mida iseloomustavad suured hommiku- ja õhtutemperatuuri vahemikud koos selle perioodilise normaliseerumisega. korduv palavik on mitmepäevased perioodid, mille jooksul temperatuur on normaalne, ja perioodid kõrgendatud temperatuur et vaheldumisi. Kell väärastunud palavik hommikune temperatuur on kõrgem kui õhtune temperatuur ebatüüpiline palavik pole üldse mingeid reegleid.

Kell järsk langus temperatuurid räägivad

kriitiline langus või kriis (sellega võib kaasneda märgatav langus vererõhk- kokkuvarisemine); järkjärgulist vähendamist nimetatakse lüütiline või lüüs.

Palaviku ajal toimub süsteemides ja elundites mitmeid muutusi.

Niisiis, kesklinnas närvisüsteem palavikuga täheldatakse rõhumise nähtust. Märgitakse tahhükardiat, ligikaudu 8-10 lööki minutis iga tõusu astme kohta (mõnede haiguste korral

näiteks millal kõhutüüfus võib esineda bradükardiat, mis on seotud bakteriaalse toksiini pärssiva toimega südamele). Palaviku kõrgusel võib hingamine olla kiire. Söögiisu ja funktsioon allasurutud seedetrakt, urineerimise vähenemine, negatiivne lämmastiku tasakaal (valkude suurenenud lagunemine).

Palavik aga on positiivne väärtus. Seega on palavikuga mõnede viiruste paljunemine pärsitud, immuunreaktsioonide intensiivsus suureneb, kasvajate kasv on pärsitud ja organismi vastupanuvõime infektsioonidele suureneb.

Küsimused ülevaatamiseks.

1. Millised on inimkeha termoregulatsiooni peamised mehhanismid?

2. Mis vahe on hüpertermia ja palaviku vahel?

3. Mis on pürogeenide päritolu?

4. Millised on palaviku peamised etapid?

5. Millisteks palavikuliikideks jagunevad sõltuvalt temperatuuri tõusu astmest?

6. Millised on peamised temperatuurikõikumiste tüübid palaviku korral (temperatuurikõverate tüübid) ja mis on nende olemus?

PEATÜKK 1.7 KASVAJAD

Kasvaja (sünonüümid: neoplasm, blastoom, neoplasm, kasvaja) - patoloogiline protsess, mis põhineb küpseks ja diferentseerumiseks mitte jõudnud rakkude piiramatul ja reguleerimata paljunemisel.

Kasvajate struktuur.

Eristage kasvajate stroomat ja parenhüümi.

Kasvaja strooma ("skelett") moodustub veresooni ja närvikiude sisaldavast sidekoest.

Kasvaja parenhüüm (tegelikult kasvaja kude) koosneb rakkudest, mis iseloomustavad seda liiki kasvajad, mis annavad konkreetsele kasvajale omased tunnused.

Kasvajate struktuuri iseloomustavad järgmised tunnused:

kudede ja rakkude atüüpia.

Kudede atüüpsus iseloomustatud

kasvaja koestruktuuri "ebakorrapärasus", selle struktuuri "erinevus" struktuuriga normaalne organ. Strooma ja parenhüümi suhe on ebaühtlane, ebaühtlane erinevad osad kasvajad, erineva suuruse ja kaliibriga anumad, nende arv on kasvajakoes jaotunud ebaühtlaselt. Seega, kui normaalses lihases on kiud kimbud rangelt järjestatud, siis kasvaja puhul alates lihaskoe juhuslikult paiknevad ebavõrdse paksusega kiukimbud (joonis 7).

Rakuline atüüpism mida iseloomustab asjaolu, et kasvajarakud hakkavad välimuselt erinema koe rakkudest, millest nad pärinevad. Nende kuju, suurus võivad muutuda; võib suureneda ribosoomide, lüsosoomide, tuumade arv, muutuda mitokondrite kuju ja suurus (joonis 8). Rakud hakkavad ebatavaliselt jagunema. Pealegi, metaboolsed protsessid sisse

Joonis 7. Leiomüosarkoom (silelihaste kasvaja)

Joonis 8. Kasvajarakud (tähistatud nooltega), mis erinevad ümbritsevatest kuju, suuruse ja tuumade arvu poolest.

Mida sarnasemad on kasvajarakud selle koe rakkudega, millest nad pärinevad, seda kõrgem on see. diferentseeritud. Kui kasvajarakk on ebaküps, sarnaneb see rohkem tüvirakuga (esivanemate rakk

kuded), mida vähem on koe tunnuseid, millest see pärineb, seda vähem see erineb.

Kasvaja kasv.

Kasvaja võib kasvada aeglaselt või kiiresti. Lisaks eristatakse järgmisi kasvaja kasvu tüüpe:

1. ekspansiivne kasv, milles kasvavad kasvajarakud justkui lükkavad ümbritsevaid kudesid lahku; kasvajal on terve koega selge piir ("kapsel");

2. infiltreeruv (invasiivne) kasv,mida iseloomustab asjaolu, et kasvajarakud kasvavad üle oma piiride ümbritsevatesse kudedesse, hävitades neid

(hävitav kasv);

Seoses valgusega õõnes orel Eristatakse eksofüütilist kasvu, mille korral kasvaja kasvab õõnsa organi valendikku, ja endofüütilist kasvu, mille korral kasvaja kasvab sügavale organi seina.

Joonis 8. Papillaarne adenoom, healoomulise kasvaja eksofüütiline kasv