Epilepsia tüübid. Kuidas on epilepsia seotud seksuaaleluga? Oimusagara kahjustus

Epilepsia on krooniline närvihaigus, mis väljendub krampide, krampide ja sageli teadvusekaotusega.

Selle haiguse ravimise mõistmiseks on vaja uurida epilepsia tüüpe ja haiguse sümptomeid, samuti seda tüüpi patoloogia arengu põhjuseid.

Et mõista, miks epilepsia ilmneb, on vaja mõista selle olemust. Teatavasti on närvisüsteemi signaalide edastajad elektrilised impulsid. Sisse võivad ilmuda ka "lisa" impulsid normaalsetes tingimustes ajus asuvad struktuurid teevad aga suurepärast tööd nende "tagasimaksmise" ülesandega.

Kaasasündinud epilepsia põhjuseks on nende struktuuride geneetilised defektid.

Sellised geneetilised defektid ei ilmne iseenesest.

Nende põhjused peituvad:

• sünnitrauma Oh;
• infektsioonid sünnieelsel perioodil (toksoplasmoos, herpes, punetised);
• hüpoksia raseduse ajal.

Omandatud epilepsia põhjus on mõju ajule negatiivsed tegurid. Sellise kokkupuute tagajärjeks on epileptilise fookuse moodustumine, mis tekitab ülemäärase elektriimpulsi.

Mõnda aega suudavad epilepsiavastased struktuurid impulsi “kustutada”, kuid pärast seda kaitse nõrgeneb ja haigus annab tunda juba esimese hooga. Aja jooksul ilmnevad krambid üha sagedamini.

Omandatud epilepsia põhjused on järgmised:

• traumaatiline ajukahjustus;
• narkomaania, krooniline alkoholism;
• hulgiskleroos;
• teatud ravimite (antidepressandid, antipsühhootikumid, antibiootikumid) kõrvaltoimed;
• insult;
• neoplasmid ajus;
• närvisüsteemi nakkuslikud kahjustused (entsefaliit, meningiit);
• mõne alaareng aju struktuurid, mis on omandatud sünnieelsel perioodil ja mida ei võeta arvesse kaasasündinud epilepsia raames.

Siiani ei ole sclerosis multiplex vastuvõetav täielik ravi, seetõttu on patsientide jaoks küsimus elukvaliteedi ja kestuse kohta juuresolekul seda haigust. patsiendid pärast diagnoosi, lugege artiklit.

Me räägime täiskasvanute meningiidi sümptomitest ja ravimeetoditest.

Järgmine artikkel on pühendatud sclerosis multiplex'i ravi edukuse teemale Iisraelis. Ravi meetodite, korralduse ja maksumuse ülevaade.

pärilik tegur

Epilepsia on haigus, mis võib olla pärilik.

Pealegi edastatakse vanematelt lastele ainult haiguse kaasasündinud vorm. Omandatud epilepsiat põhjustavad häired ei jää geenitasandil meelde.

Kui haigus on kaasasündinud, pärivad inimese järglased selle haiguse geeni. Kuid sel juhul võivad lapsed terveks jääda.

Fakt on see, et geen määrab aju valmisoleku kramplikuks tegevuseks, kuid siin tuleks arvesse võtta muid omandatud ja pärilikke tegureid.

Nii et kaasasündinud epilepsiavormi põdeval inimesel võivad olla täiesti terved lapsed. Sageli juhtub, et haigus tuletab ennast meelde mitme põlvkonna pärast. Kui mõlemad vanemad on geenikandjad, suureneb haiguse tõenäosus lapsel.

Haiguse ilmnemise võimalus sõltub ka inimese psühhotüübist, tema elustiilist. Üksikasjaliku konsultatsiooni saamiseks peaksite konsulteerima neuroloogiga ja läbima täieliku diagnoosi.

epilepsiahoog

Epilepsiahoog on krambihoog, millega kaasneb teadvuse kaotus / kahjustus, mis tekib rikkumise korral elektriline aktiivsus aju.

Üldiselt on aktsepteeritud, et rünnaku ajal libiseb inimene maapinnale, hakkab krampi minema. See ei ole aga alati nii.

Kerged krambid võivad teistele ja patsiendile endale nähtamatuks jääda. Sel juhul "rääkivad" rünnakust vaevumärgatavad märgid - näo ja silmalaugude tõmblused.

Sageli eelneb krambile seisund, mida nimetatakse auraks. Selle seisundi ilmingud sõltuvad sellest, kus ajus asub epileptogeenne fookus. Reeglina annab aura tunda palavikku, kehaosade tuimust, ärevust, hallutsinatsioone, pearinglust jne.

Mõnel juhul kaasneb epilepsiahoogudega kusepidamatus, ajutine hingamispuudulikkus, vaht suust, sõnatud karjed, süljeeritus. Oluline on mõista, et rünnaku ajal patsient ei tunne valu ega ole millestki teadlik.

Eriline oht seisneb mitmes üksteise järel järgnevas krambihoos. Seda seisundit nimetatakse epileptiliseks seisundiks. See on surmav ja nõuab viivitamatut arstiabi. Epileptiline seisund võib põhjustada surmav tulemus: rünnakute ajal lõpetab inimene hingamise, mis on täis lämbumist.

Esmaabi krambihoogude korral

Protseduur rünnaku ajal:

• asetage patsient tasasele pinnale, tõstke pea üles ja pange see millelegi pehmele;
• pöörake inimese pea küljele, et vältida sülje sisenemist Hingamisteed ja keele kukkumine;
• oksendamise korral pöörake kogu patsiendi keha küljele;
• ärge masseerige südant ja tehke kunstlikku hingamist;
• ärge püüdke krampe jõuga ohjeldada;
• ärge suruge hambaid lahti;
• kui lõuad on lahti, asetage nende vahele mitu korda volditud salvrätik;
• ärge liigutage patsienti kohast, kus tal oli haigushoog (välja arvatud elule ja tervisele ohtlikud kohad, näiteks sõidutee);
• kutsuge kiirabi (meeditsiiniline sekkumine on vajalik pikaajalise rünnaku või mitmete üksteise järel järgnevate krampide korral).

Pärast rünnakut tunneb inimene peavalu ja nõrkust, millega võib kaasneda segadus. Patsiendile on vaja 5-30 minutit puhata.

Epilepsiahoogude tüübid

Teadus teab vähemalt 30 erinevat epilepsiahoogu (krampe). Kõik need jagunevad kahte põhirühma - fokaalsed ja üldistatud.

Fokaalsete krambihoogude põhjuseks on ebanormaalsed impulsid ühes ajuosas.

Lihtsate hoogude korral ei kaota inimene teadvust, vaid kogeb ebatavalisi aistinguid (seletamatu rõõm, viha, hirm, igatsus).

Komplekssete krambihoogude korral esineb häire / teadvusekaotus. Teistele võib tunduda, et patsient mõtleb või magab. Tihtipeale esineb kummalist pilgutamist, tõmblemist, ringis käimist, suu liigutusi. Selliseid korduvaid liigutusi nimetatakse automatismiks.

Üldised krambid tekivad ebanormaalse närvitegevuse tõttu kahes ajuosas. Sageli kaasneb krambihoogudega minestamine, teadvusekaotus, tugevad lihasspasmid.

Kõige tavalisemad epilepsia tüübid

Seda iseloomustab healoomuline kulg, samuti soodne prognoos. Aju aine sel juhul ei ole kahjustatud.

Rünnakute põhjuseks on neuronite elektrilise aktiivsuse suurenemine ja vastavalt ka aju erutuvus. Kaasasündinud epilepsia iseloomulik tunnus on täielik kaotus teadvus krambihoogude ajal.

Omandatud epilepsia võib ilmneda igas vanuses. See areneb välistegurite mõjul, mis provotseerivad aju struktuursete / metaboolsete häirete ilmnemist. Sümptomaatilise epilepsiahoogudega ei kaasne teadvusekaotus, kuid inimene kaotab võime kontrollida mõnda oma kehaosi.

Praegu kannatab maailmas epilepsia all umbes 50 miljonit inimest. 70% juhtudest on haigus edukalt ravitav. Spetsiaalsete ravimite abil suudavad arstid epilepsiahooge täielikult kontrollida.

Statistika kohaselt hakkavad paljud inimesed pärast 45. eluaastat kaebama mäluprobleemide üle. See võib olla seotud nii haiguste kui vanusega seotud muutused ajus. aitab see probleem unustada.

Materjalis on kirjeldatud kõige sagedasemaid neuralgia sümptomeid naistel.

Seotud video

Tellige meie Telegrami kanal @zdorovievnorme

Krooniline progresseeruv epilepsia on üks fokaalsete motoorsete krambihoogude variante.

Epileptogeense fookuse asukoht on motoorse ajukoore esmane tsoon.

Peamine sümptom, mis võimaldab seda haiguse alamliiki diagnoosida, on pidev epilepsia.

Frontaalne

Frontaalset epilepsiat iseloomustab aju kahjustatud piirkonna asukoht, mis kutsub esile krambihoogude ilmnemise ajus. otsmikusagarad. Seda tüüpi haiguste korral ilmneb rünnak peamiselt une ajal. Sellega kaasnevad automaatsed žestid ja segane kõne.

Eraldi paistab silma frontaalse epilepsia öine vorm, millel on järgmised võimalused:

• unes kõndimine;
• enurees;
• parasomnia.

Parietaalne

Epilepsia parietaalne vorm on kõige haruldasem. Krambihooge provotseerivad signaalid tulevad aju parietaalsest osast.

On selliseid ilminguid:

• põletus- ja kipitustunne kehas, mis sarnaneb elektrivoolu tühjenemisega;
• käe või jala vale liikumise tunne;
• kõnehäirete rünnakud koos teadvuse täieliku säilimisega;
• pearinglushood.

ajaline

Temporaalsagara epilepsia tekib siis, kui kahjustus paikneb aju oimusagaras.

Haiguse sümptomid avalduvad polümorfsete paroksüsmide kujul, mis väljenduvad järgmiselt:

• siseorganite kahjustuse valed aistingud;
• nägemis- ja haistmishäired;
• reaalsuse derealiseerimine;
• teadvuse realismi muutused;
• motiveerimata tegevuste sooritamine.

Kuklakujuline

Haiguse kuklakujulise vormi korral tekib epilepsiahoog aju kuklapiirkonnast tuleva signaali tagajärjel.

Kliinilised sümptomid ilmnevad järgmiselt:

• nägemishäired;
• okulomotoorsed häired;
• autonoomsed häired;
• assotsiatiivsed nähtused.

Sageli kaasnevad kuklaluu ​​epilepsiaga nägemishäired.

idiopaatiline

Epilepsia idiopaatiline vorm on põhjustatud neuronite töö muutusest, mis põhineb nende erutuvuse ja aktiivsuse taseme tõusul.

Peamised põhjused, mis võivad seda tüüpi haiguse arengut põhjustada, on järgmised:

• geneetiline eelsoodumus;
• ülekantud neuropsühhiaatrilised haigused pärast insulti;
• aju kaasasündinud anomaaliate olemasolu;
• toksilisuse tagajärg ravimid või alkoholi.

Rolandic

Rolandi epilepsia on teatud tüüpi idiopaatiline vorm ja seda provotseerivad ajukoore Rolandi sulkuse signaalid.

Peamine manifestatsioon on krambid, mis mõjutavad neelu ja näo lihaseid. Mõnikord on võimalikud ühepoolsed jalgade või käte krambid, suurenenud süljeeritus või kõne kaotus.

Hääletajateks võib olla tuimus või kipitus huultel, keelel, põskedel. Kõige sagedamini tekivad krambid öösel. Toimub täielik teadvuse säilimine.

Gastaut' sündroom

Gastaut' sündroom tekib siis, kui ajukoore kuklapiirkonna neuronid aktiveeruvad.

Kaasnevad kiiresti arenevad visuaalsed rünnakud:

• elementaarsed hallutsinatsioonid;
• lühiajaline pimedus;
• silmade liikumise sensoorsed illusioonid;
• vilkuv.

Rünnaku ajal ja pärast seda võib tekkida peavalu, eriti silmaorbiitide piirkonnas.

Krüptogeenne

Kui epilepsia põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, me räägime krüptogeense epilepsia kohta. See ei ole haruldane diagnoos, kuna krambihoogude etioloogiat on sageli raske mõista.

Epilepsia krüptogeense vormi kinnitamiseks on vaja täielikult välistada tuvastatud sümptomite kuulumine varasemate haigustüüpide hulka.

Epilepsia diagnoosimise meetodite pideva täiustamise tulemusena väheneb järk-järgult krüptogeense epilepsia diagnoosimise juhtude arv.

Üldistatud vormid

Epilepsia üldistatud vormid väljenduvad epileptogeensest fookusest põhjustatud krambihoogudes, mis levivad kiiresti mõlemasse ajupoolkera. Sel juhul on pikemaajalised ulatuslikud krambid, mis muutuvad krampideks.

Patsiendi seisund on ohtlikum. Üldise epilepsia korral tekib rünnaku ajal teadvusekaotus ja inimene ei mäleta, mis temaga sel perioodil toimub.

Krampide ajal fikseeritakse:

• jäsemete tõmblused;
• vahu tekkimine suust;
• naha kahvatus;
• pinnapealne hingamine;
• kõrge vererõhk;
• tahtmatu urineerimine ja roojamist.

On olemas ka generaliseerunud epilepsia mittekonvulsiivne vorm, mille puhul inimene epilepsiahoo ajal külmub ega reageeri valgus- ja helistiimulitele. Sel perioodil suudab patsient säilitada tasakaalu ja teha teatud toiminguid.

Üldistatud vorm, nagu ka fookusvorm, jaguneb kolmeks peamiseks alamliigiks. Taustal üldpilt generaliseerunud epilepsiahoo areng, on põhilised Funktsioonid võtta iga tüübi määratlemisel juhisena.

Klassifitseerimatud vormid

Mõnel juhul ei ole epilepsia tüübi kindlaksmääramiseks piisavalt teavet. Selle põhjuseks on mittetäieliku või ebapiisava kirjelduse saamine sümptomaatiline pilt haigus.

Sellised haigused liigitatakse klassifitseerimata vormideks.

Situatsioonilised epilepsiahood

Rahvusvahelise epilepsia klassifikatsiooni eraldi jaotises on välja toodud erisündroomid, mille hulka kuuluvad situatsiooniliselt määratud epilepsiahood.

Neid iseloomustab konkreetsest olukorrast tulenevate episoodiliste krambihoogude ilmnemine.

Vaatamata epilepsiahoo praktilisele identiteedile ei ole sellised seisundid epilepsia ilmingu tagajärg, vaid võivad olla põhjustatud:

• alkoholi- või uimastimürgitus;
• mürgistus psühhotroopsete või hallutsinogeensete ravimite, barbituraatidega;
• traumaatilise ajukahjustuse äge arenguperiood;
• ägedad toksilised entsefalopaatid;
• neeru- ja maksapuudulikkus;
• raske ajukahjustus;
• kõrge hüpotermia või ülekuumenemine;
• elektrilised vigastused;
• kokkupuude ioniseeriva kiirgusega.

SUEP-i peamine eristav tunnus on selliste episoodide singulaarsus.

Epilepsia diagnoosimine

Sest õige ravi epilepsia korral on oluline täpselt kindlaks määrata haiguse tüüp, sest vastasel juhul võivad ravil olla järsult negatiivsed tagajärjed. See on see, mis on peamine eesmärk selle haiguse diagnoosimisel.

Anamnees

Diagnoosimise esimesel etapil viib arst läbi haiguse anamneesi uuringu. See on üks peamisi meditsiiniuuringute meetodeid. Info kogumine toimub nii patsiendi enda kui ka tema lähiümbruse põhjaliku küsitlemise teel.

Ajaloo kogumine hõlmab paljude üksikasjalike ja spetsiifiliste küsimuste kasutamist ning sisaldab teavet järgmise kohta:

• krambihoogude sagedus;
• nende kestus;
• kõige sagedasema esinemise aeg;
• aura või kuulutajate olemasolu;
• teadvusekaotuse juhtumite esinemine;
• kehaliigutuste ja aistingute tüübid rünnaku ajal jne.

Suurt rolli selles tehnikas mängib tiheda kontakti loomine ja täielik usaldus arsti ja patsiendi vahel.

Neuroloogi läbivaatus

Mõnel neuralgilisel haigusel, nagu hulgiskleroos või ajukasvaja, on epilepsiaga sarnased sümptomid.

Need sisaldavad:

• peavalu;
• lihasnõrkus, mis on tunda ainult ühel kehapoolel;
• kõnnaku ebastabiilsus.

Epilepsia diagnoosimisel on vaja täpselt kindlaks teha selle seisundi etioloogia. Sellele aitab kaasa neuroloogi professionaalne läbivaatus.

Kuidas rünnakut ära hoida

Epilepsia kulg on varjatud ja see ei pruugi avalduda kaua aega. Ja kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite abil saab selle haiguse sümptomite ilmnemist peaaegu täielikult kontrollida.

Lisaks on viimastel aastatel täheldatud uute, suurenenud efektiivsusega AED-de ilmumist. Selle tulemusena täheldatakse 75–85% epilepsiaga patsientidest ravi ajal stabiilset terapeutilist toimet, saavutatakse remissioon.

peal Sel hetkel epilepsia ei ole sünnituse ja igapäevaelu piiramise näitaja. Mõne põhireegli järgimine aitab enamikul juhtudel rünnaku algust ära hoida.

1. Pidevalt külastage oma arsti ja järgige rangelt kõiki ravimite ettekirjutusi.
2. Järgige ravimite annust ja võtmise regulaarsust. Ei saa võtmist lõpetada meditsiinilised preparaadid kui on pikaajaline haiguse "rahunemise" periood. Rangelt keelatud on iseseisvalt muuta annust või ettenähtud ravimite loetelu.
3. Alati on varu vajalikud ravimid. Nõustu täiendavad ravimid alles pärast arstiga konsulteerimist.
4. Jälgige ja registreerige pidevalt krambihoogude ilmingute sagedust ja tunnuseid. Selliseid plaate on kõige parem alati kaasas hoida. Samuti on kasulik kanda silmatorkavas kohas epilepsia diagnoosile viitavat silti.
5. Jälgige une regulaarsust. Vältida kroonilist unepuudust.
6. Keelduda alkoholi joomisest.
7. Vältige kokkupuudet eredate vilkuvate valgusallikatega.

Tuleb meeles pidada, et epilepsia ei ole sugugi haigus, mis muudab patsiendi ühiskonnas heidikuteks. Õigeaegne diagnoosimine ja õige kohtravi võimaldavad patsiendil elada täiesti normaalset elu.

Lisaks otsib kaasaegne meditsiin aktiivselt tõhusat meetodit epilepsia täielikuks ravimiseks ja on selle eesmärgi saavutamisele üsna lähedal.

Krambid on epilepsia peamised sümptomid. Krambid on perifeerse neuromuskulaarse juhtivuse kahjustuse tagajärg, mis on tingitud aju patoloogiliste fookuste aktiveerumisest. Krambid võivad olla üksikud ja need on seotud reaktsiooniga ravimtoode, raske nakkusprotsess, ...

Epilepsia on krooniline neuropsühhiaatriline haigus, mida iseloomustab perioodiline ägenemiste (krampide) esinemine patsiendil. Haiguse ajal tuvastatakse ajurakkude elektriline düsfunktsioon, mis põhjustab neuropsühhiaatrilisi kõrvalekaldeid. Sümptomid Enamikul juhtudel on sümptomid ...

Epilepsia on multifaktoriaalne haigus. Praegusel ajal ei ole see haigus, hoolimata elukvaliteedi paranemisest, muutunud vähem levinud ning ainult selle sümptomid on varajase diagnoosimise ja paranenud ravi tõttu nõrgenenud. Riskitegurid Esiteks riskitegurite juurde...

Epilepsia on meie ajal üsna levinud haigus. Statistika kohaselt mõjutab see üks kuni viis inimest 1000 elaniku kohta. Seda nimetatakse ka "pühaks haiguseks", "langevaks haiguseks", "mustaks haiguseks", "Heraklese haiguseks", sest legendi järgi kannatas selle all iidsete müütide kangelane.

Kesknärvisüsteemi kahjustusest põhjustatud haiguse sümptomid võivad ilmneda igas vanuses, imikueast kõrge vanuseni. Kuid enamasti langeb see noorele vanusele kuni 20-25 aastat. Epilepsia kliiniline pilt on mitmekesine. Selle eripära seisneb enamiku sümptomite ilmnemise äkilisuses, millest üks on krambid. See on aga väga pikaajaline haigus, mida iseloomustavad püsivad häired ja muutused inimese isiksuses. See eristab epilepsiat teist tüüpi krambihoogudest, mida on mõnikord väga kasulik eristada.

Epilepsiahoogude tüübid

Üks neist ilmsed märgid epilepsia on krambihoog, mis tekib järsult, nagu välk selgest taevast või pärast seda. Üsna sageli kulgevad krambihood üksteise järel, ilma nendevahelise teadvuse selginemiseta. Seda seisundit nimetatakse epileptiliseks seisundiks ja see on eluohtlik, kuna tekivad ajutursed ja hingamiskeskuse depressioon. Epilepsia korral eristatakse järgmist tüüpi krampe:

Grand mal krambihoog

Esineb mitmes etapis: eelkäija, aura, klooniliste või tooniliste krampide faas, krambijärgne kooma, uni. Paar päeva enne krambihoogu tekib patsiendil halb enesetunne, peavalu, ärrituvus, töövõime langus, dekadentne meeleolu ja ebamugavustunne. Aura (hingamine) - see on juba krambihoo algus, see tekib siis, kui teadvus pole veel välja lülitatud, nii et enamik patsiente mäletab seda. Aura on oma olemuselt hallutsinogeenne. Enne rünnakut näeb epileptik erinevaid hirmutavaid pilte, verd, mõrva, kirvest või mõnda inimest. Näiteks nägi üks patsient enne rünnakut, kuidas väike mustanahaline naine lendas oma tuppa, hüppas talle peale, rebis riided rinnalt ja võttis südame välja. Enne rünnakuid kuulevad patsiendid sageli kirikulaulu, kaugeid samme, hääli, muusikat või tunnevad teatud lõhnu, sageli ebameeldivaid. Sageli algavad aura ajal maos ebameeldivad aistingud, krambid, spasmid ja ahenemine. Enne kui inimene maapinnale langeb, on tema orienteerumine oma kehas häiritud, kehaskeem läheb segamini, tekivad depersonaliseerumishäired. Mõnikord on vastupidiseid juhtumeid, kui patsiendil on enne rünnakut teadvuse selgus, uskumatu energia tõus, õndsus, ekstaas.

Grand mal krambid jagunevad veel generaliseerunud ja fokaalseteks krampideks.

Psühhomotoorsed krambid väljenduvad sihitult sooritatud liigutustes. Need on jagatud järgmisteks sortideks:

Fuugad- keha ümber oma telje pöörlemise krambid, kiire edasi- või ringijooks.

Ambulatoorsed automatismid- patsiendid jooksevad ruumidest minema, rändavad mööda linna ja ei mäleta siis, kuhu nad läksid.

Shemales- patsiendid ei ole jutukad, uimased, endasse süvenenud, kipuvad sageli ühistranspordis teadmata suunas liikuma. Jungi järgi vabanevad transis inimese arhetüüpsed kompleksid nomaadluse jaoks.

Žestide automatismid- lühikesed krambid, mille käigus patsient teeb mõttetuid koordineerimata liigutusi: hõõrub käsi, paigutab mööblit ühest kohast teise, urineerib kõigi ees, tõmbab esemeid taskust välja või, vastupidi, topib sihitult taskutesse kõike, mis kätte jõuab. Patsiendid võivad liikvel olles autost välja hüpata, riietelt niite süüa, kirjatarbeid, meditsiiniinstrumente lõhkuda.

Kõne automatismid- samade fraaside sihitu pikaajaline hääldamine, needused, luuletuste retsiteerimine. Patsient võib pikka aega vallata metsikut naeru või hüsteerilist nutmist.

Komplekssed automatismid- krambihoogude tüüp, mille puhul patsient võib teha rasket tööd, kuid ei ole teadlik ei tööprotsessist ega -produktist. Näiteks joonista pilt, soorita eksam. Koos nende häiretega võivad patsiendil tekkida ka maniakaal-depressiivsed seisundid, epilepsiamaania.

ideede krambid- krambid, millega kaasneb kas mõtete seiskumine või vägivaldne mõtete voog.

amnestilised krambid- mälukaotus.

Ekmnestilised krambid- hallutsinatsioonid, vägivaldsed mälestused tõelisest minevikust.

Krambi ekvivalendid

Epilepsiahoogude kõrval esinevad ka muud tüüpi krambid, sageli hüsteerilise päritoluga, kuid sümptomitelt sarnased. Rühma juurde valulikud sümptomid hõlmab meeleoluhäireid ja teadvusehäireid. Kuidas eristada hüsteerilist hoogu epilepsiahoost?

Epilepsiahaigetel väljenduvad meeleoluhäired kõige sagedamini melanhoolse-kurja meeleolu rünnakutena, kui nad on valivad, ärrituvad, sünged, rahulolematud, väljendavad luululise ja hüpohondrilise iseloomuga kaebusi. Sageli muutub luululine seisund hirmuks. Düsfooria periood kestab tavaliselt väga kaua - mitu päeva. Harva esineb eufooriahooge. Teadvuse häire väljendub hämaruse seisundi ilmnemises. Teadvus samal ajal kitseneb, tekivad hallutsinatsioonid, hullud ideed, nägemused: veri, tuli. Selles seisundis muutuvad patsiendid agressiivseks ja kalduvad hävitama.

Kui epilepsiahoo ajal on häired orgaanilise iseloomuga, siis hüsteerilise korral on need psühhoneuroloogilised. Patsiendid on erutatud, tasakaalustamata, agressiivsed, eesmärgiga saada isiklikku kasu. Hüsteerias võib inimene ka põrandale kukkuda, kuid kukkudes langetab ta keha heaperemehelikult ettevaatlikult, et mitte vigastada. Samas ta ei vahuta suust, ei hammusta kunagi keelt, ei sega hingamist, pupillid reageerivad valgusele, tahtmatut urineerimist ega roojamist ei esine. Teadvus säilib, vaadeldavad krambiliigutused on oma olemuselt teatraalsed, inimene mäletab sündmusi, mis toimusid enne ja pärast krambihoogu, ei lange koomasse ega jää magama. Lisaks ei kesta hüsteeriline hoog kaua, kestus sõltub sellest, kui palju patsiendile tähelepanu pööratakse. Pärast hüsteeriahoo möödumist võib inimene jätkata oma tegevust, mida epilepsiahoo puhul ei täheldata. Kuid mõlema krambi korral on õigeaegse abi osutamiseks vajalik ühe täiskasvanu kohustuslik kohalolek.

Julia Saveljeva

Kokkupuutel

Klassikaaslased

(lat. Epilepsia – kinni võetud, kinni püütud, kinni püütud) – üks levinumaid kroonilisi inimese neuroloogilisi haigusi, mis väljendub organismi eelsoodumuses ootamatult tekkivate krambihoogude tekkeks. Nende äkiliste hoogude teised levinud ja sageli kasutatavad nimetused on epilepsiahoog, "kukkumine". Epilepsia ei mõjuta mitte ainult inimesi, vaid ka loomi, näiteks koeri, kasse, hiiri. Paljud suured, nimelt Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peeter Suur, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne d'Arc, Ivan IV Julm, Vincent van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus ja teised kannatasid epilepsia all.

Seda haigust nimetati "Jumala märgiks", uskudes, et epilepsiaga inimesi märgitakse ülalt. Selle haiguse väljanägemise olemust pole veel kindlaks tehtud, meditsiinis on mitmeid eeldusi, kuid täpsed andmed puuduvad.

Levinud arvamus, et epilepsia on ravimatu haigus, on vale. Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamine võib 65% patsientidest krambid täielikult kõrvaldada ja veel 20% patsientidest oluliselt vähendada krampide arvu. Ravi aluseks on pikaajaline igapäevane ravimteraapia regulaarsete kontrollide ja arstlike läbivaatustega.

Meditsiin on kindlaks teinud, et epilepsia on pärilik haigus, võib see edasi kanduda emaliini kaudu, kuid sagedamini kandub edasi meesliini kaudu, võib üldse mitte edasi kanduda või ilmneda läbi põlvkonna. Epilepsia tekkevõimalus on lastel, kelle vanemad on eostanud joobes või süüfilisega. Epilepsia võib olla "omandatud" haigus, tugeva ehmatuse, peatrauma, ema raseduse ajal haigestumise, ajukasvajate tekke, ajuveresoonkonna väärarengute, sünnitraumade, närvisüsteemi infektsioonide, mürgistuse, neurokirurgia tagajärjel.

epilepsiahoog tekib närvirakkude samaaegse erutuse tagajärjel, mis toimub teatud ajukoore piirkonnas.

Epilepsia liigitatakse selle esinemise järgi järgmistesse tüüpidesse:

1. sümptomaatiline- on võimalik tuvastada aju struktuurset defekti, näiteks tsüst, kasvaja, hemorraagia, väärarengud, aju neuronite orgaanilise kahjustuse ilming;
2. idiopaatiline- esineb pärilik eelsoodumus ja ajus ei esine struktuurseid muutusi. Idiopaatilise epilepsia aluseks on kanalopaatia (neuronimembraanide geneetiliselt määratud difuusne ebastabiilsus). Selle epilepsia variandi puhul puuduvad orgaanilise ajukahjustuse tunnused; patsientide intelligentsus on normaalne;
3. krüptogeenne- haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Enne iga epilepsiahoogu kogeb inimene erilist seisundit, mida nimetatakse auraks. Aura avaldub igal inimesel erinevalt. Kõik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Aura võib avalduda palaviku, ärevuse, peapööritusena, patsient tunneb külma, valu, mõne kehaosa tuimus, tugev südamelöök, ebameeldiva lõhna tunne, mõne toidu maitse, näeb eredat virvendust. Tuleb meeles pidada, et epilepsiahoo ajal ei ole inimene mitte ainult millestki teadlik, vaid ei tunne ka valu. Epilepsiahoog kestab mitu minutit.

Mikroskoobi all on selles ajukohas epilepsiahoo ajal nähtavad rakkude tursed, väikesed hemorraagiad. Iga krambihoog hõlbustab järgmist, moodustades püsivad krambid. Sellepärast tulebki epilepsiat ravida! Ravi on rangelt individuaalne!

Soodustavad tegurid:

• kliimatingimuste muutus,
• une puudumine või liigne uni,
• väsimus,
• hele päevavalgus.

Epilepsia sümptomid

Epilepsiahoogude ilmingud varieeruvad üldistest krampidest kuni muutusteni patsiendi sisemises seisundis, mis on teistele vaevumärgatavad. Esineb fokaalseid krambihooge, mis on seotud elektrilahenduse ilmnemisega ajukoore teatud piiratud piirkonnas, ja generaliseerunud krambihooge, mille puhul on tühjenemisega seotud samaaegselt mõlemad ajupoolkerad. Fokaalsete krampide korral võib teatud kehaosades (nägu, käed, jalad jne) täheldada krampe või omapäraseid aistinguid (näiteks tuimus). Samuti võivad fokaalsed krambid ilmneda lühiajaliste nägemis-, kuulmis-, haistmis- või maitsehallutsinatsioonidena. Nende rünnakute ajal saab teadvuse säilida, sel juhul kirjeldab patsient üksikasjalikult oma tundeid. Osalised või fokaalsed krambid on epilepsia kõige levinum ilming. Need tekivad siis, kui närvirakud on kahjustatud ühe ajupoolkera teatud piirkonnas ja jagunevad:

1. lihtne - selliste hoogude korral teadvuse häireid ei esine;
2. kompleks - krambid koos teadvuse rikkumise või muutusega, on põhjustatud üleerutuvuse piirkondadest, mis on lokalisatsioonis mitmekesised ja muutuvad sageli üldistatud;
3. Sekundaarsed generaliseerunud krambid - mida iseloomustab konvulsiivse või mittekonvulsiivse osalise krambi või puudumise kujul, millele järgneb konvulsiivse motoorse aktiivsuse kahepoolne levik kõikidesse lihasrühmadesse.

Osaliste krambihoogude kestus ei ületa tavaliselt 30 sekundit.

On nn transi seisundeid – väljapoole tellitud toimingud ilma teadvuse kontrollita; teadvuse naasmisel ei mäleta patsient, kus ta oli ja mis temaga juhtus. Omamoodi trans on uneskõndimine (mõnikord mitte epileptilist päritolu).

Generaliseerunud krambid on konvulsiivsed ja mittekonvulsiivsed (absentsid). Teiste jaoks on kõige hirmutavamad üldistatud krambid. Rünnaku alguses (tooniline faas) on kõigi lihaste pinge, lühiajaline hingamisseiskus, sageli täheldatakse läbistavat nuttu, võimalik on keele hammustamine. 10-20 sek pärast. algab klooniline faas, mil lihaste kokkutõmbed vahelduvad nende lõdvestumisega. Kloonilise faasi lõpus täheldatakse sageli uriinipidamatust. Krambid katkevad tavaliselt mõne minuti (2-5 minuti) pärast spontaanselt. Seejärel saabub rünnakujärgne periood, mida iseloomustavad unisus, segasus, peavalu ja uneaeg.

Mittekonvulsiivseid generaliseerunud krampe nimetatakse absanssideks. Need esinevad peaaegu eranditult lapsepõlves ja varases noorukieas. Laps järsku tardub ja vaatab ühel hetkel pingsalt, pilk näib puuduvat. Täheldada võib silmade katmist, silmalaugude värisemist, kerget pea kallutamist. Rünnakud kestavad vaid mõne sekundi (5-20 sekundit) ja jäävad sageli märkamatuks.

Epilepsiahoo tekkimine sõltub aju enda kahe teguri kombinatsioonist: krambifookuse aktiivsusest (mida mõnikord nimetatakse ka epilepsiaks) ja aju üldisest konvulsioonivalmidusest. Mõnikord eelneb epilepsiahoole aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul", "tuul"). Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud (ehk epilepsia fookuse lokaliseerimisest). Samuti võivad teatud kehaseisundid olla epilepsiahoogu provotseerivad tegurid (menstruatsiooni algusega seotud epilepsiahood; ainult une ajal esinevad epilepsiahood). Lisaks võib epilepsiahoog esile kutsuda mitmeid keskkonnategureid (näiteks valguse värelus). Iseloomulike epilepsiahoogude klassifikatsioone on mitmeid. Ravi seisukohalt on kõige mugavam krampide sümptomite põhjal klassifitseerimine. Samuti aitab see eristada epilepsiat teistest paroksüsmaalsetest seisunditest.

Epilepsiahoogude tüübid

Millised on krampide tüübid?

Epileptilised krambid on oma ilmingutes väga mitmekesised - alates rasketest üldised krambid märkamatu teadvusekaotuseni. Esineb ka näiteks: ümbritsevate esemete kuju muutumise tunne, silmalau tõmblemine, sõrme kipitus, ebamugavustunne kõhus, lühiajaline kõnevõimetus, mitmepäevane kodust lahkumine (transsid), pöörlemine. ümber oma telje jne.

Teada on enam kui 30 tüüpi epilepsiahooge. Praegu kasutatakse nende süstematiseerimiseks rahvusvahelist epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsiooni. See klassifikatsioon eristab kahte peamist krambitüüpi - generaliseerunud (üldised) ja osalised (fokaalne, fokaalne). Need jagunevad omakorda alamliikideks: toonilis-kloonilised krambid, absansid, lihtsad ja keerulised osalised krambid, aga ka muud krambid.

Mis on aura?

Aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul", "tuul") on seisund, mis eelneb epilepsiahoole. Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud. Need võivad olla: palavik, ärevus ja rahutus, heli, imelik maitse, lõhn, nägemistaju muutus, ebameeldivad aistingud maos, pearinglus, "juba nähtud" (deja vu) või "pole kunagi nähtud" (jamais vu) seisundid, a sisemise õndsuse või igatsuse tunne ja muud aistingud. Inimese oskus oma aurat õigesti kirjeldada võib olla suureks abiks ajus toimuvate muutuste lokaliseerimise diagnoosimisel. Aura võib olla ka mitte ainult kuulutaja, vaid ka osalise epilepsiahoo iseseisev ilming.

Mis on generaliseerunud krambid?

Generaliseerunud krambid on krambid, mille puhul paroksüsmaalne elektriline aktiivsus katab mõlemat ajupoolkera. Ja täiendavad ajuuuringud sellistel juhtudel ei paljasta fokaalsed muutused. Peamised generaliseerunud krambid on toonilis-kloonilised (generaliseerunud konvulsiivsed krambid) ja absansid (lühiajalised teadvusehäired). Generaliseerunud krambid esinevad umbes 40% epilepsiahaigetest.

Mis on toonilis-kloonilised krambid?

Generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe (grand mal) iseloomustavad järgmised ilmingud:

1. teadvuse väljalülitamine;
2. kehatüve ja jäsemete pinge (toonilised krambid);
3. kehatüve ja jäsemete tõmblused (kloonilised krambid).

Sellise rünnaku ajal võib hingamine mõneks ajaks kinni jääda, kuid see ei too kunagi kaasa inimese lämbumist. Tavaliselt kestab rünnak 1-5 minutit. Pärast rünnakut võib tekkida uni, uimasus, letargia ja mõnikord peavalu.

Kui enne rünnakut esineb aura või fokaalne rünnak, peetakse seda osaliseks sekundaarse üldistamisega.

Mis on puudumised (pimenevus)?

Puudumised (petite mal) on generaliseerunud krambid äkilise ja lühiajalise (1 kuni 30 sekundit) teadvusekaotusega, millega ei kaasne konvulsiivseid ilminguid. Puudumiste sagedus võib olla väga kõrge, kuni mitusada krambihoogu päevas. Sageli ei panda neid tähele, uskudes, et inimene mõtles sel ajal. Äraoleku ajal liigutused järsku peatuvad, pilk peatub ja välistele stiimulitele ei reageerita. Aurat ei teki kunagi. Mõnikord võib esineda silmade pööritamist, silmalaugude tõmblemist, näo ja käte stereotüüpseid liigutusi ning näonaha värvimuutust. Pärast rünnakut katkenud tegevus jätkub.

Puudumised on iseloomulikud lapsepõlvele ja noorukieale. Aja jooksul võivad need muutuda teist tüüpi krampideks.

Mis on juveniilne müoklooniline epilepsia?

Noorukite müoklooniline epilepsia algab puberteedi alguses ( puberteet) kuni 20 aastat. See väljendub reeglina teadvuse säilitamise ajal käte välkkiirete tõmblustena (müokloonus), millega mõnikord kaasnevad üldised toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Enamik neist rünnakutest esineb 1-2 tunni jooksul enne või pärast unest ärkamist. Elektroentsefalogramm (EEG) näitab sageli iseloomulikke muutusi, võib olla ülitundlikkus valgussähvatustele (valgustundlikkus). See epilepsia vorm allub ravile hästi.

Mis on osalised krambid?

Osalised (fokaalsed, fokaalsed) krambid on krambid, mis on põhjustatud paroksüsmaalsest elektrilisest aktiivsusest piiratud ajupiirkonnas. Seda tüüpi krambid esinevad umbes 60% epilepsiaga inimestel. Osalised krambid võivad olla lihtsad või keerulised.

Lihtsate osaliste krambihoogudega ei kaasne teadvuse häireid. Need võivad ilmneda tõmblustena või ebamugavustunne teatud kehaosades, pea pööramine, ebamugavustunne kõhus ja muud ebatavalised aistingud. Sageli on need rünnakud sarnased auraga.

Komplekssetel osalistel krampidel on rohkem väljendunud motoorseid ilminguid ja nendega kaasneb tingimata üks või teine ​​teadvuse muutus. Varem klassifitseeriti need krambid psühhomotoorseks ja temporaalseks epilepsiaks.

Osaliste krambihoogude korral tehakse alati põhjalik neuroloogiline uuring, et välistada aju aluseks olev haigus.

Mis on rolandiline epilepsia?

Selle täisnimi on "healoomuline lapsepõlve epilepsia kesk-ajaliste (rolandiliste) tippudega". Juba nimest järeldub, et see allub hästi ravile. Krambid ilmnevad varases lapsepõlves ja peatuvad noorukieas. Rolandi epilepsia avaldub tavaliselt osaliste krampidega (nt suunurga ühepoolne tõmblemine koos süljevooluga, neelamine), mis tekivad tavaliselt une ajal.

Mis on epileptiline seisund?

Status epilepticus on seisund, kus epilepsiahood järgnevad üksteisele ilma katkestusteta. See seisund on eluohtlik. Isegi meditsiini praegusel arengutasemel on patsiendi surmaoht endiselt väga kõrge, mistõttu tuleb epileptilise seisundiga inimene viivitamatult viia lähima haigla intensiivravi osakonda. Krambid korduvad nii sageli, et nende vahel patsient ei tule teadvusele; eristada fokaalsete ja generaliseerunud krampide epileptilist seisundit; väga lokaliseeritud motoorseid krampe nimetatakse "püsivaks osaliseks epilepsiaks".

Mis on pseudokrambid?

Need seisundid on sihilikult inimese poolt põhjustatud ja väliselt näevad välja nagu krambid. Neid saab lavastada selleks, et tõmmata endale lisatähelepanu või vältida igasugust tegevust. Tihti on raske eristada tõelist epilepsiahoogu pseudoepileptilisest krambist.

Täheldatakse pseudoepileptilisi krampe:

• lapsepõlves;
• naistel sagedamini kui meestel;
• peredes, kus on psüühikahäiretega sugulasi;
• koos hüsteeriaga;
• juuresolekul konfliktne olukord perekonnas;
• teiste ajuhaiguste esinemisel.

Erinevalt epilepsiahoogudest puudub pseudohoogudel iseloomulik krambijärgne faas, normaalsesse olekusse naasmine toimub väga kiiresti, inimene naeratab sageli, kehavigastusi esineb harva, ärrituvus esineb harva ja rohkem kui üks hoog esineb harva. lühike periood. Elektroentsefalograafia (EEG) võimaldab täpselt tuvastada pseudoepileptilisi krampe.

Kahjuks diagnoositakse pseudoepilepsiahood sageli valesti epilepsiahoogudeks ja patsiendid hakkavad saama ravi. spetsiifilised ravimid. Lähedased on sellistel puhkudel diagnoosist ehmunud, selle tulemusena kutsutakse perekonnas esile ärevus ja pseudohaige üle tekib hüperhooldusõigus.

Krambiline keskendumine

Krambifookus on ajuosa orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse tagajärg, mis on põhjustatud mis tahes tegurist (ebapiisav vereringe (isheemia), perinataalsed tüsistused, peatrauma, somaatilised või nakkushaigused, ajukasvajad ja kõrvalekalded, ainevahetushäired, insult, toksilised mõjud erinevaid aineid). Struktuurikahjustuse kohas arm (mis mõnikord moodustab vedelikuga täidetud õõnsuse (tsüst)). Selles kohas võib perioodiliselt esineda äge turse ja motoorse tsooni närvirakkude ärritus, mis viib skeletilihaste konvulsiivsete kontraktsioonideni, mis erutuse üldistamise korral kogu ajukoorele lõppevad teadvusekaotusega.

Krambivalmidus

Krambivalmidus on ajukoore patoloogilise (epileptiformse) erutuse suurenemise tõenäosus üle taseme (läve), mille juures aju krambivastane süsteem toimib. See võib olla kõrge või madal. Kõrge konvulsioonivalmiduse korral võib isegi väike tegevus fookuses viia täiemahulise krambihoo ilmnemiseni. Aju konvulsioonivalmidus võib olla nii suur, et viib lühiajalise teadvusekaotuseni isegi epilepsia aktiivsuse fookuse puudumisel. AT sel juhul Ma räägin puudumistest. Seevastu kramplikku valmisolekut ei pruugi üldse olla ja sel juhul tekivad isegi väga tugeva epileptilise aktiivsuse fookuse korral osalised krambid, millega ei kaasne teadvusekaotust. Krambivalmiduse tõusu põhjuseks on emakasisene aju hüpoksia, hüpoksia sünnitusel või pärilik eelsoodumus (epilepsiahaigete järglastel on epilepsia risk 3-4%, mis on 2-4 korda suurem kui üldpopulatsioonis).

Epilepsia diagnoosimine

Kokku on umbes 40 erinevat epilepsia vormi ja erinevat tüüpi krampe. Samal ajal on iga vormi jaoks välja töötatud oma raviskeem. Sellepärast on arsti jaoks nii oluline mitte ainult epilepsia diagnoosimine, vaid ka selle vormi kindlaksmääramine.

Kuidas epilepsiat diagnoositakse?

Täielik arstlik läbivaatus hõlmab patsiendi enda ja pealtnägijate poolt teabe kogumist patsiendi elu, haiguse arengu ja, mis kõige tähtsam, rünnakute ja neile eelnenud seisundite väga üksikasjalikku kirjeldust. rünnakutest. Kui lapsel tekivad krambid, tunneb arst huvi ema raseduse ja sünnituse kulgemise vastu. Vajadusel viidi läbi üldine ja neuroloogiline uuring, elektroentsefalograafia. Spetsiaalsed neuroloogilised uuringud hõlmavad ja kompuutertomograafiat. Uuringu põhiülesanne on tuvastada keha või aju praegused haigused, mis võivad põhjustada krampe.

Mis on elektroentsefalograafia (EEG)?

Selle meetodi abil registreeritakse ajurakkude elektriline aktiivsus. See on epilepsia diagnoosimisel kõige olulisem test. EEG tehakse kohe pärast esimeste krampide tekkimist. Epilepsia korral ilmnevad EEG-s spetsiifilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete ja tavalainetest kõrgema amplituudiga tippude kujul. Generaliseerunud krambihoogude korral näitab EEG üldiste tipplainekomplekside rühmi kõigis ajupiirkondades. Fokaalse epilepsia korral tuvastatakse muutused ainult teatud, piiratud ajupiirkondades. Spetsialist saab EEG andmete põhjal kindlaks teha, millised muutused on ajus toimunud, selgitada epilepsiahoogude tüüpe ja selle põhjal määrata, millised ravimid on raviks eelistatavamad. Samuti jälgitakse EEG abil ravi efektiivsust (eriti oluline puudumiste puhul), otsustatakse ravi katkestamise küsimus.

Kuidas EEG-d tehakse?

EEG on täiesti kahjutu ja valutu test. Selle läbiviimiseks kantakse pähe väikesed elektroodid ja kinnitatakse need kummikiivri abil. Elektroodid ühendatakse juhtmetega elektroentsefalograafiga, mis võimendab neilt saadud ajurakkude elektrilisi signaale 100 tuhat korda, kirjutab need paberile või sisestab näidud arvutisse. Uuringu ajal lamab või istub patsient mugavas diagnostikatoolis, olles lõdvestunud silmad kinni. Tavaliselt tehakse EEG-i tegemisel nn funktsionaalsed testid (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju provokatiivsed koormused ereda valguse vilkumise ja suurenenud hingamisaktiivsuse kaudu. Kui rünnak algab EEG ajal (see on väga haruldane), suureneb uuringu kvaliteet märkimisväärselt, kuna sel juhul on võimalik täpsemalt määrata aju häiritud elektrilise aktiivsuse piirkonda.

Kas EEG muutused on aluseks epilepsia avastamiseks või välistamiseks?

Paljud EEG muutused on mittespetsiifilised ja annavad epileptoloogile ainult toetavat teavet. Ainult ajurakkude elektrilise aktiivsuse tuvastatud muutuste põhjal ei saa rääkida epilepsiast ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa ka normaalse EEG-ga välistada, kui tekivad epilepsiahood. EEG aktiivsust tuvastatakse regulaarselt vaid 20-30% epilepsiahaigetest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tõlgendamine on teatud määral kunst. Epileptilise aktiivsusega sarnaseid muutusi võivad põhjustada silmade liikumine, neelamine, veresoonte pulsatsioon, hingamine, elektroodide liikumine, elektrostaatiline laeng ja muud põhjused. Lisaks peab elektroentsefalograaf võtma arvesse patsiendi vanust, kuna laste ja noorukite EEG erineb oluliselt täiskasvanute elektroentsefalogrammist.

Mis on hüperventilatsiooni test?

See on sagedane ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab süsihappegaasi intensiivse eemaldamise (alkaloosi) tõttu märkimisväärseid metaboolseid muutusi aju aines, mis omakorda aitab kaasa epilepsia aktiivsuse ilmnemisele EEG-s krambihoogudega inimestel. Hüperventilatsioon EEG salvestamise ajal võimaldab paljastada varjatud epilepsia muutusi ja selgitada epilepsiahoogude olemust.

Mis on fotostimulatsiooni EEG?

See uuring põhineb asjaolul, et valgussähvatused võivad mõnedel epilepsiahaigetel põhjustada krampe. EEG salvestamise ajal vilgub uuritava patsiendi silmade ees rütmiliselt (10-20 korda sekundis) ere valgus. Epilepsia aktiivsuse tuvastamine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epilepsia aktiivsus) võimaldab arstil valida kõige õigema ravitaktika.

Miks tehakse unepuudusega EEG?

Unepuudus (deprivatsioon) 24-48 tundi enne EEG tegemist varjatud epileptilise aktiivsuse tuvastamiseks raskesti äratuntavate epilepsiajuhtumite korral.

Unepuudus on krampide üsna tugev vallandaja. Seda testi tuleks kasutada ainult kogenud arsti juhendamisel.

Mis on EEG une ajal?

Teatavasti on epilepsia teatud vormide korral EEG muutused rohkem väljendunud ja mõnikord on need märgatavad ainult unenäos tehtud uuringu ajal. EEG registreerimine une ajal võimaldab tuvastada epilepsia aktiivsust enamikul patsientidel, kellel päeval see ei tulnud ilmsiks isegi tavapäraste provokatiivsete testide mõjul. Kahjuks selline uuring nõuab eritingimused ja meditsiinitöötajate valmisolek, mis piirab selle meetodi laialdast kasutamist. Eriti raske on seda läbi viia lastel.

Kas on õige mitte võtta epilepsiavastaseid ravimeid enne EEG-d?

Seda ei tohiks teha. Ravimite järsk katkestamine kutsub esile krampe ja võib isegi põhjustada epileptilist seisundit.

Millal video-EEG-d kasutatakse?

See väga keeruline uuring viiakse läbi juhtudel, kui epilepsiahoo tüüpi on raske kindlaks teha, samuti pseudohoogude diferentsiaaldiagnostikas. Video-EEG on videosalvestus rünnakust, sageli une ajal, koos samaaegse EEG-salvestusega. See uuring viiakse läbi ainult spetsialiseeritud meditsiinikeskustes.

Miks tehakse aju kaardistamist?

Seda tüüpi EEG-d koos ajurakkude elektrilise aktiivsuse arvutianalüüsiga tehakse tavaliselt teaduslikel eesmärkidel. seda meetodit epilepsia puhul piirdub ainult fokaalsete muutuste tuvastamisega.

Kas EEG on tervisele kahjulik?

Elektroentsefalograafia on täiesti kahjutu ja valutu uuring. EEG-d ei seostata ühegi mõjuga ajule. Seda uuringut saab teha nii sageli kui vaja. EEG põhjustab ainult kergeid ebamugavusi, mis on seotud kiivri peas kandmisega ja kerge pearinglusega, mis võib tekkida hüperventilatsiooni ajal.

Kas EEG tulemused sõltuvad uuringus kasutatud seadmest?

EEG-seadmed – elektroentsefalograafid, mille tootja erinevad firmad, ei erine üksteisest põhimõtteliselt. Nende erinevus seisneb ainult spetsialistide tehnilise teeninduse tasemes ja registreerimiskanalite (kasutatud elektroodide) arvus. EEG tulemused sõltuvad suuresti uuringut ja saadud andmete analüüsi läbiviiva spetsialisti kvalifikatsioonist ja kogemustest.

Kuidas valmistada last ette EEG-ks?

Lapsele tuleb selgitada, mis teda uuringu ajal ees ootab, ja veenduda tema valutuses. Laps enne uuringut ei tohiks tunda nälga. Pea peab olema puhas. Väikeste lastega on vaja harjutada eelõhtul kiivri pähe panemist ja suletud silmadega paigal püsimist (saate lavastada astronaudi või tankisti mängu), samuti õpetada sügavalt ja sageli hingama. "sissehingamise" ja "väljahingamise" käsud.

CT skaneerimine

Kompuutertomograafia (CT) on meetod aju uurimiseks radioaktiivse (röntgeni) kiirgusega. Uuringu käigus tehakse ajust erinevatel tasapindadel pildiseeria, mis erinevalt tavapärasest radiograafiast võimaldab saada ajust kolmemõõtmelise pildi. CT võimaldab tuvastada aju struktuurseid muutusi (kasvajad, lupjumised, atroofiad, vesipea, tsüstid jne).

CT-andmed ei pruugi aga olla informatiivsed, kui teatud tüübid krambid, mis hõlmavad:

mis tahes epilepsiahood pikka aega, eriti lastel;

generaliseerunud epilepsiahood ilma fokaalsete EEG muutusteta ja ajukahjustusteta neuroloogilisel uuringul.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia on üks kõige enam täpsed meetodid aju struktuursete muutuste diagnoosimine.

Tuumamagnetresonants (NMR)- See on füüsikaline nähtus, mis põhineb mõne aatomituuma omadusel, kui need asetatakse tugevasse magnetvälja, neelavad energiat raadiosagedusalas ja kiirgavad seda pärast raadiosagedusliku impulsiga kokkupuute lõppemist. Nende enda järgi diagnostilised võimalused NMR on parem kui kompuutertomograafia.

Peamised puudused hõlmavad tavaliselt järgmist:

1. kaltsifikatsioonide tuvastamise madal usaldusväärsus;
2. kõrge hind;
3. klaustrofoobiaga (hirm suletud ruumide ees) patsientide läbivaatamise võimatus; kunstlikud draiverid rütm (stimulaator), suured metallist implantaadid, mis on valmistatud mittemeditsiinilistest metallidest.

Kas arstlik läbivaatus on vajalik juhtudel, kui krambihooge enam ei esine?

Kui epilepsiaga inimesel on krambid peatunud ja ravimeid pole veel tühistatud, soovitatakse tal vähemalt kord kuue kuu jooksul läbi viia üld- ja neuroloogiline kontroll. See on eriti oluline epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete kontrolli all hoidmiseks. Tavaliselt kontrollitakse maksa, lümfisõlmede, igemete, juuste seisundit, samuti tehakse laboratoorseid vereanalüüse ja maksaanalüüse. Lisaks on mõnikord vaja kontrollida krambivastaste ainete sisaldust veres. Neuroloogiline uuring hõlmab samal ajal traditsioonilist neuroloogi uuringut ja EEG-d.

Epilepsia surma põhjus

Status epilepticus on eriti ohtlik lihaste väljendunud aktiivsuse tõttu: hingamislihaste toonilis-kloonilised krambid, sülje ja vere sissehingamine suuõõnest, samuti hingamispeetus ja rütmihäired põhjustavad hüpoksiat ja atsidoosi. kardio - veresoonte süsteem kogeb tohutuid koormusi hiiglasliku lihastöö tõttu; hüpoksia suurendab ajuturset; atsidoos suurendab hemodünaamilisi ja mikrotsirkulatsiooni häireid; Teiseks halvenevad üha enam tingimused aju toimimiseks. Pikaajalise epilepsiaseisundi korral kliinikus suureneb kooma sügavus, krambid omandavad toonilise iseloomu, lihaste hüpotensioon asendub nende atooniaga ja hüperrefleksia arefleksiaga. Kasvavad hemodünaamilised ja hingamishäired. Krambid võivad täielikult lakata ja saabub epileptilise kummarduse staadium: palpebraalsed lõhed ja suu on poolavatud, pilk on ükskõikne, pupillid laiad. Selles seisundis võib surm tekkida.

Kaks peamist mehhanismi viivad tsütotoksilise toime ja nekroosini, mille puhul raku depolarisatsiooni toetab NMDA retseptorite stimulatsioon ja võtmepunktiks on hävitamiskaskaadi käivitamine rakus. Esimesel juhul on liigne neuronaalne erutus turse tagajärg (vedelik ja katioonid sisenevad rakku), mis põhjustab osmootseid kahjustusi ja raku lüüsi. Teisel juhul aktiveerib NMDA retseptorite aktiveerimine kaltsiumi voolu neuronisse koos rakusisese kaltsiumi akumuleerumisega tasemele, mis on kõrgem, kui tsütoplasma kaltsiumi siduv valk suudab vastu võtta. Vaba rakusisene kaltsium on neuronile toksiline ja põhjustab mitmeid neurokeemilisi reaktsioone, sealhulgas mitokondriaalset düsfunktsiooni, aktiveerib proteolüüsi ja lipolüüsi, hävitades raku. See nõiaring on epileptilise seisundiga patsiendi surma aluseks.

Epilepsia prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Ligikaudu 70% patsientidest läbib ravi ajal remissiooni, see tähendab, et 5 aasta jooksul ei esine krampe. Krambid jätkuvad 20-30%, sellistel juhtudel on sageli vajalik mitme krambivastase ravimi samaaegne manustamine.

Esmaabi

Rünnaku tunnused või sümptomid on tavaliselt: krambid lihaste kokkutõmbed, hingamisseiskus, teadvusekaotus. Rünnaku ajal peavad teised jääma rahulikuks – andma õiget esmaabi ilma paanikat ja segadust näitamata. Need rünnaku sümptomid peaksid mõne minuti jooksul iseenesest kaduma. Rünnakuga kaasnevate sümptomite loomuliku lakkamise kiirendamiseks ei saa teised seda enamasti teha.

Esmaabi kõige olulisem eesmärk epilepsiahoo puhul on vältida haigushoo saanud inimese tervisekahjustusi.

Rünnaku algusega võib kaasneda teadvusekaotus ja inimese põrandale kukkumine. Trepist kukkudes on põranda tasandilt välja paistvate esemete kõrval võimalikud verevalumid peas ja luumurrud.

Pidage meeles: rünnak ei ole ühelt inimeselt teisele leviv haigus, tegutsege julgelt ja õigesti, pakkudes esmaabi.

Rünnakule sattumine

Toetage kukkujat kätega, langetage ta siia põrandale või istutage pingile. Kui inimene on ohtlikus kohas, näiteks ristmikul või kalju lähedal, tõstab pead, võtab ta kaenla alla, vii ta ohtlikust kohast veidi eemale.

Rünnaku algus

Istu inimese kõrvale ja hoia kõige tähtsamast - inimese peast, seda on kõige mugavam teha hoides põlvede vahel lamava inimese pead ja hoides seda kätega ülalt. Jäsemeid ei saa fikseerida, nad ei tee amplituudiliigutusi ja kui inimene lamab esialgu piisavalt mugavalt, siis ei saa ta endale vigastusi tekitada. Teisi inimesi läheduses ei nõuta, paluge neil eemalduda. Rünnaku peamine faas. Pead hoides valmistage ette volditud taskurätik või osa inimese riietusest. Seda võib vaja minna sülje pühkimiseks ja kui suu on lahti, siis saab selle mitme kihina volditud tüki hammaste vahele pista, see hoiab ära keele, põskede hammustamise või isegi hammaste kahjustamise. üksteist krampide ajal.

Kui lõuad on tihedalt suletud, ärge püüdke suud jõuga avada (see tõenäoliselt ei toimi ja võib suuõõne vigastada).

Suurenenud süljeerituse korral hoidke jätkuvalt inimese pead, kuid keerake see küljele, et sülg saaks suunurga kaudu põrandale voolata ega satuks hingamisteedesse. Pole hullu, kui veidi sülge satub riietele või kätele.

Rünnakust väljumine

Jääge täiesti rahulikuks, hingamisseiskusega rünnak võib kesta mitu minutit, jätke hoo sümptomite jada meelde, et neid hiljem arstile kirjeldada.

Pärast krampide lõppu ja keha lõdvestamist on vaja kannatanu asetada toibumisasendisse - külili, see on vajalik keelejuure vajumise vältimiseks.

Kannatanul võivad olla ravimid, kuid neid saab kasutada ainult kannatanu otsesel soovil, vastasel juhul võib järgneda kriminaalvastutus tervisekahjustuse tekitamise eest. Enamikul juhtudel peaks rünnakust väljuma loomulikult, ning õige ravimi või nende segu ja annuse valib inimene ise pärast rünnakust lahkumist. Inimese otsimine juhiste ja ravimite otsimisel ei ole seda väärt, kuna see pole vajalik, vaid põhjustab ainult teiste ebatervisliku reaktsiooni.

Harvadel juhtudel võib rünnakust väljumisega kaasneda tahtmatu urineerimine, samal ajal kui inimesel on sel ajal endiselt krambid ja teadvus ei ole täielikult taastunud. Paluge viisakalt teistel inimestel eemalduda ja laiali minna, hoidke inimese peast ja õlgadest kinni ning takistage tal õrnalt püsti tõusmast. Hiljem saab inimene end katta näiteks läbipaistmatu kotiga.

Mõnikord üritab inimene rünnakust väljudes isegi harvaesinevate krampide korral püsti tõusta ja kõndima hakata. Kui suudate hoida spontaanseid impulsse inimese küljelt küljele ja koht ei ole ohtlik, näiteks lähedal asuva tee, kalju vms näol, laske inimesel ilma teie abita püsti tõusta. ja kõndige temaga, hoides teda tugevalt. Kui koht on ohtlik, siis täielik lõpetamine krambid või täielik teadvuse naasmine ei lase tal püsti tõusta.

Tavaliselt naaseb inimene 10 minutit pärast rünnakut täielikult normaalsesse olekusse ja ta ei vaja enam esmaabi. Arstiabi otsimise vajaduse üle otsustagu inimene ise, pärast rünnakust taastumist pole see mõnikord enam vajalik. On inimesi, kellel on krambid mitu korda päevas ja nad on samal ajal täiesti täisväärtuslikud ühiskonnaliikmed.

Sageli tunnevad noored ebamugavust teiste inimeste tähelepanust sellele juhtumile ja palju rohkem kui rünnak ise. Rünnakujuhtumeid teatud ärritajatel ja välistel asjaoludel võib esineda ligi pooltel haigetest, kaasaegne meditsiin ei võimalda selle vastu eelkindlustust.

Inimest, kelle rünnak on juba lõppemas, ei tohiks keskenduda üldine tähelepanu, isegi kui rünnakust väljudes kostab inimene tahtmatult kramplikke hüüdeid. Inimese peast kinni hoides võiks näiteks inimesega rahulikult rääkida, see aitab maandada stressi, annab rünnakust väljujale enesekindlust ning rahustab pealtvaatajaid ja julgustab laiali minema.

Kiirabi tuleks kutsuda korduva rünnaku korral, mille ilmnemine viitab haiguse ägenemisele ja haiglaravi vajadusele, kuna teisele järjestikusele rünnakule võivad järgneda uued rünnakud. Operaatoriga suheldes piisab soo märkimisest ja ligikaudne vanus ohver küsimusele "Mis juhtus?" vastake "korduv epilepsiahoog", nimetage aadress ja suured fikseeritud orientiirid, operaatori palvel andke teavet enda kohta.

Lisaks tuleks kiirabi kutsuda, kui:

• krambid kestavad üle 3 minuti
• pärast rünnakut ei tule ohver teadvusele rohkem kui 10 minuti jooksul
• rünnak toimus esimest korda
• krambihoog tekkis lapsel või eakal inimesel
• rasedal naisel tekkis krambihoog
• rünnaku käigus sai ohver vigastada.

Epilepsia ravi

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui tagajärjeks on epilepsia sündroom ainevahetushäired nagu hüpoglükeemia või hüpokaltseemia, siis pärast taastumist metaboolsed protsessid normaalsele tasemele, krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogu põhjustab aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine toob kaasa ka krambihoogude kadumise. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada erinevate negatiivsete muutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakollete moodustumist, mida ei saa eemaldada eemaldamisega esmane fookus lüüa. Sellistel juhtudel on vajalik kontroll, mõnikord on vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine.

Epilepsia meditsiiniline ravi

• Antikonvulsandid, antikonvulsantide teine ​​nimetus, vähendavad krampide sagedust, kestust ja mõnel juhul hoiavad need täielikult ära:
• Neurotroopsed ravimid - võivad pärssida või stimuleerida närvilise erutuse ülekannet erinevad osakonnad(kesknärvisüsteem.
• Psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutavad kesknärvisüsteemi talitlust, põhjustades vaimse seisundi muutumist.
• Ratsetaamid on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopsete ainete alamklass.

Epilepsiavastased ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja krambihoogude iseloomust. Tavaliselt määratakse ravim väikeses algannuses, suurendades seda järk-järgult kuni optimaalse kliinilise toime ilmnemiseni. Kui ravim on ebaefektiivne, tühistatakse see järk-järgult ja määratakse järgmine. Pidage meeles, et te ei tohi mingil juhul iseseisvalt muuta ravimi annust ega katkestada ravi. Annuse järsk muutmine võib põhjustada seisundi halvenemist ja krampide sagenemist.

Mitteravimite ravi

• Kirurgia;
• Voight meetod;
• Osteopaatiline ravi;
• Mõju uuring väliseid stiimuleid krambihoogude sagedust ja nende mõju nõrgenemist. Näiteks võib krambihoogude sagedust mõjutada päevane režiim või võib olla võimalik individuaalselt seost luua, näiteks kui veini tarbitakse ja seejärel pestakse see kohviga maha, kuid see on igaühe jaoks individuaalne. epilepsiaga patsiendi organism;
• Ketogeenne dieet.

Epilepsia ja autojuhtimine

Igas osariigis kehtivad oma reeglid selle kohta, millal epilepsiahaige saab juhiloa hankida, ja mitmes riigis kehtivad seadused, mis nõuavad arstidelt epilepsiahaigetest registrisse teatamist ja patsientide teavitamist nende vastutusest. Üldiselt võivad patsiendid autot juhtida, kui neil ei ole 6 kuu kuni 2 aasta jooksul (raviga või ilma) krampe esinenud. Mõnes riigis ei ole selle perioodi täpne kestus määratletud, kuid patsient peab saama arsti arvamuse, et krambid on lakanud. Arst on kohustatud hoiatama epilepsiahaiget ohtude eest, millega ta sellise haigusega sõites kokku puutub.

Enamik epilepsiaga patsiente, kellel on piisav epilepsiahoogude kontroll, käivad koolis, lähevad tööle ja elavad suhteliselt normaalset elu. Epilepsiahaigetel lastel on koolis tavaliselt rohkem probleeme kui nende eakaaslastel, kuid tuleks teha kõik endast olenev, et need lapsed saaksid normaalselt õppida, pakkudes neile täiendavat abi juhendamise ja psühholoogilise nõustamise näol.

Kuidas on epilepsia seotud seksuaaleluga?

Seksuaalkäitumine on enamiku meeste ja naiste jaoks oluline, kuid väga privaatne osa elust. Uuringud on näidanud, et ligikaudu kolmandikul epilepsiahaigetest on olenemata soost seksuaalprobleeme. Seksuaalhäirete peamised põhjused on psühhosotsiaalsed ja füsioloogilised tegurid.

Psühhosotsiaalsed tegurid:

• piiratud sotsiaalne aktiivsus;
• enesehinnangu puudumine;
• ühe partneri tagasilükkamine tõsiasjast, et teisel on epilepsia.

Psühhosotsiaalsed tegurid põhjustavad alati seksuaalne düsfunktsioon mitmesuguste krooniliste haiguste korral ja on ka epilepsia seksuaalprobleemide põhjuseks. Krambihoogude esinemine toob sageli kaasa haavatavuse, abituse, alaväärsustunde ja segab normaalse suhte loomist seksuaalpartneriga. Lisaks kardavad paljud, et nende seksuaalne aktiivsus võib esile kutsuda krampe, eriti kui krambid on põhjustatud hüperventilatsioonist või füüsilisest aktiivsusest.

Tuntud on isegi sellised epilepsia vormid, kui seksuaalsed aistingud toimivad epilepsiahoo komponendina ja kujundavad selle tulemusena negatiivse suhtumise seksuaalsete soovide mis tahes ilmingutesse.

Füsioloogilised tegurid:

• seksuaalkäitumise eest vastutavate ajustruktuuride düsfunktsioon (aju süvastruktuurid, oimusagara);
• muuta hormonaalne taust krampide tõttu;
• inhibeerivate ainete taseme tõus ajus;
• suguhormoonide taseme langus ravimite kasutamise tõttu.

Libiido langust täheldatakse umbes 10% epilepsiaravimite saavatel inimestel ja suuremal määral väljendub see barbituraate kasutavatel inimestel. Piisav harv juhus epilepsiaga on suurenenud seksuaalne aktiivsus, mis pole vähem tõsine probleem.

Seksuaalhäirete hindamisel tuleb arvestada, et need võivad tuleneda ka ebaõigest kasvatusest, usupiirangutest ja varase seksuaalelu negatiivsetest kogemustest, kuid enamik ühine põhjus- See on seksuaalpartneriga suhete rikkumine.

epilepsia ja rasedus

Enamik epilepsiaga naisi on võimelised kandma tüsistusteta rasedust ja sünnitama terveid lapsi, isegi kui nad võtavad sel ajal krambivastaseid ravimeid. Raseduse ajal aga ainevahetusprotsesside kulg organismis muutub, erilist tähelepanu tuleb pöörata epilepsiavastaste ravimite sisaldusele veres. Mõnikord tuleb terapeutilise kontsentratsiooni säilitamiseks manustada suhteliselt suuri annuseid. Enamik haigeid naisi, kelle seisund oli enne rasedust hästi kontrollitud, tunneb end raseduse ja sünnituse ajal jätkuvalt rahuldavalt. Naistel, kes ei suuda enne rasedust krampe kontrollida, on suurem risk raseduse ajal tüsistuste tekkeks.

Raseduse üks tõsisemaid tüsistusi, hommikune iiveldus, avaldub viimasel trimestril sageli üldistatud toonilis-klooniliste krambihoogudega. Need krambid on tõsiste krambihoogude sümptomiks neuroloogiline häire ja ei ole epilepsia ilming, mis esineb epilepsia all kannatavatel naistel mitte sagedamini kui teistel. Toksikoos tuleb korrigeerida: see aitab vältida krampide teket.

Epilepsiaga naiste järglastel on embrüonaalsete väärarengute risk 2-3 korda suurem; ilmselt on see tingitud ravimitest põhjustatud väärarengute madala sageduse ja geneetilise eelsoodumuse kombinatsioonist. Täheldatud kaasasündinud väärarengute hulka kuuluvad loote hüdantoiini sündroom, mida iseloomustavad huule- ja suulaelõhed, südamedefektid, sõrmede hüpoplaasia ja küünte düsplaasia.

Ideaalne rasedust planeerivale naisele oleks epilepsiavastaste ravimite võtmise lõpetamine, kuid väga tõenäoline on see suur hulk patsientidel, põhjustab see krambihoogude retsidiivi, mis on tulevikus nii emale kui lapsele kahjulikum. Kui patsiendi seisund võimaldab ravi katkestada, võib seda teha sobival ajal enne raseduse algust. Muudel juhtudel on soovitav teostada säilitusravi ühe ravimiga, määrates selle minimaalse efektiivse annusega.

Lastel, kes puutuvad kokku kroonilise emakasisese barbituraatidega, on sageli mööduv letargia, hüpotensioon, rahutus ja sageli täheldatakse barbituraatide võõrutusnähte. Need lapsed tuleks lisada vastsündinute perioodil mitmesuguste häirete esinemise riskirühma, aeglaselt eemaldada barbituraatide sõltuvusest ja hoolikalt jälgida nende arengut.

On ka krampe, mis näevad välja nagu epilepsiahood, kuid ei ole seda. Selliseid rünnakuid võivad põhjustada suurenenud erutuvus rahhiidi, neuroosi, hüsteeria, südame- ja hingamishäirete korral.

Afektiivselt - hingamisteede rünnakud:

Laps hakkab nutma ja nutu kõrgpunktis lakkab hingamast, vahel läheb lausa lonkama, kukub teadvusetult, võib esineda tõmblusi. Abi afektiivsete krampide korral on väga lihtne. Peate võtma võimalikult palju õhku kopsudesse ja puhuma kõigest jõust lapsele näkku või pühkige nägu külma veega. Refleksiivselt taastub hingamine, rünnak peatub. On ka yactation, kui täielikult Väike laps kõigub küljelt küljele, tundub, et kiigutab end enne magamaminekut. Ja kes juba istuda oskab, kõigub edasi-tagasi. Enamasti toimub yaktatsioon, kui puudub vajalik vaimne kontakt (see juhtub lastekodulastel), harva - psüühikahäirete tõttu.

Lisaks loetletud seisunditele esineb teadvusekaotuse rünnakuid, mis on seotud südametegevuse, hingamise jms rikkumisega.

Mõju iseloomule

Ajukoore patoloogiline erutus ja krambid ei möödu jäljetult. Selle tulemusena muutub epilepsiaga patsiendi psüühika. Loomulikult sõltub psüühika muutumise määr suuresti patsiendi isiksusest, haiguse kestusest ja raskusastmest. Põhimõtteliselt toimub vaimsete protsesside, eelkõige mõtlemise ja afektide aeglustumine. Haiguse kulgemise, mõtlemise muutuste edenedes ei suuda patsient sageli peamist teisest eraldada. Mõtlemine muutub ebaproduktiivseks, sellel on konkreetne kirjeldav, stereotüüpne iseloom; kõnes domineerivad standardväljendid. Paljud teadlased iseloomustavad seda kui "labürintmõtlemist".

Vaatluste kohaselt võib epilepsiahaigete iseloomu muutused vastavalt patsientide esinemissagedusele korraldada järgmises järjekorras:

• aeglus,
• mõtlemise viskoossus,
• raskustunne,
• lühike iseloom,
• isekus,
• pahameelt,
• põhjalikkus,
• hüpohondria,
• tülitsemine,
• täpsus ja pedantsus.

Iseloomulik on epilepsiaga patsiendi välimus. Silma torkavad aeglus, žestide vaoshoitus, tagasihoidlikkus, näoilmete letargia, näo ilmetus, sageli võib märgata silmade "terasest" sära (Chizhi sümptom).

Epilepsia pahaloomulised vormid viivad lõpuks epileptilise dementsuseni. Patsientidel väljendub dementsus letargia, passiivsuse, ükskõiksuse, alandlikkusega haiguse suhtes. Viskoosne mõtlemine on ebaproduktiivne, mälu väheneb, sõnavara on kehv. Pinge mõju kaob, kuid järele jäävad kohmetus, meelitused, silmakirjalikkus. Tulemuses areneb ükskõiksus kõige suhtes peale enda tervise, pisihuvid, egotsentrism. Seetõttu on oluline haigus õigeaegselt ära tunda! Avalikkuse mõistmine ja igakülgne toetus on ülimalt olulised!

Kas ma võin alkoholi juua?

Mõned epilepsiaga inimesed otsustavad alkoholi üldse mitte juua. On hästi teada, et alkohol võib krambihooge esile kutsuda, kuid see on suuresti tingitud inimese individuaalsest vastuvõtlikkusest, aga ka epilepsia vormist. Kui krambihoogudega inimene on täielikult kohanenud täisväärtuslikuks eluks ühiskonnas, siis suudab ta alkoholitarbimise probleemile ise mõistliku lahenduse leida. Lubatud annused alkoholi tarbimine päevas on meestele - 2 klaasi veini, naistele - 1 klaas.

Kas ma võin suitsetada?

Suitsetamine on halb, see on üldteada. Otsest seost suitsetamise ja krambihoogude vahel ei olnud. Kuid järelevalveta suitsetamise ajal tekib krambihoog tulekahjuoht. Epilepsiaga naised ei tohiks raseduse ajal suitsetada, et mitte suurendada (ja juba üsna kõrget) väärarengute riski lapsel.

Tähtis! Ravi viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Enesediagnostika ja -ravi on vastuvõetamatu!

TEEMA: EPILEPSIA.

Epilepsia(G40 ) on geneetiliselt määratud eelsoodumuse alusel arenev haigus, mille avaldumine eeldab enamikul juhtudel selle kliinilist ilmingut määravate eksogeensete tegurite mõju. Üks peamisi geneetiliselt määratud tegureid epilepsia tekkes on neuronite aktiivsuse sünkroniseerimine kõikides sagedusvahemikes. Nende membraanipotentsiaali paroksüsmaalne depolarisatsiooninihe on epilepsia neuronite patognoomiline tunnus. Paroksüsmaalne depolarisatsiooni nihe põhjustab neuronil tavapärasest oluliselt suurema amplituudi, kestuse ja sagedusega aktsioonipotentsiaali. Ilma selleta on epileptogeneesi edasised etapid võimatud. Krambihoogude esinemist soodustav tegur on orgaaniliste häirete esinemine ajus.

Epilepsia- seisund, mida iseloomustavad korduvad (2 või enam) epilepsiahood, mida ei ole esile kutsunud mis tahes koheselt tuvastatavad põhjused.

epilepsiahoog(epilepsiahoog) - ajukoore neuronite ebanormaalse ja liigse tühjenemise (hüpersünkroonne elektrilahendus) kliiniline ilming. Kliinilist pilti esindavad äkilised ja mööduvad patoloogilised nähtused (muutused teadvuses, motoorses, sensoorses, vegetatiivses ja vaimsed sümptomid patsient või vaatleja märkis).

Epilepsia ja epilepsia sündroomide rahvusvaheline klassifikatsioon põhineb kahel põhimõttel: 1) teha kindlaks, kas epilepsia on fokaalne või generaliseerunud, 2) eristada: idiopaatiline, sümptomaatiline, krüptogeenne.

Lokalisatsioonist tingitud (fokaalne, lokaalne, osaline) epilepsia:

idiopaatiline;

sümptomaatiline (eesmise, temporaalse, parietaalse, kuklasagara epilepsia);

krüptogeenne.

Üldine epilepsia:

Idiopaatiline (sealhulgas lapsepõlves ja juveniilne absansi epilepsia);

sümptomaatiline;

Krüptogeenne.

3. Mittedeterministlik epilepsia:

Spetsiaalsed sündroomid (febriilsed krambid).

Epilepsia patogenees.

Epilepsia arengumehhanism seisneb epileptilise fookuse tekkimises, epilepsiasüsteemide moodustumises ajus ja aju epilepsia tekkes.

Epileptogenees areneb neurogliaalse kompleksi tasemel, millel on teatud roll epilepsia neuronil. epilepsia neuron mida iseloomustab membraani ebastabiilsus, väljendunud kalduvus selle depolarisatsioonile, membraanipotentsiaali labiilsus epilepsia fookus- patoloogilise elektrogeneesiga neuronite rühm, mis tekitab liigseid närvilahendusi, mis põhjustab ümbritsevate neuronite hüpersünkroniseerumist. Epilepsia aktiivsuse teke (genereerimine) on seotud peamiselt neuronite kehadega ning jaotumine (üldistamine) dendriitide ja membraanidega. Peamine hüpotees on ergastavate (glutamaat, aspartaat) ja inhibeerivate (GABA, tauriin, glütsiin, norepinefriin, dopamiin, serotoniin) vahendajate tasakaalustamatus. Närvirakkude kahjustuse peamine põhjus on seotud "glutamaadi kaskaadi" aktiveerumisega koos glutamaadi liigse vabanemisega. Glutamaadi akumuleerumine põhjustab glutamaadi retseptorite degeneratsiooni, Na + ja Ca ++ - kanalite aktiveerumist, Na + ja Ca ++ ioonide akumuleerumist rakus ning K ioonide akumuleerumist rakuvälises vedelikus. See omakorda soodustab Ca ++ vabanemist rakusisesest depoost ja ensüümide (fosfolipaasid, proteaasid jne) aktiveerumist, arahhidoonhappe akumuleerumist, suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni ja rakumembraanide hävimist. Teised epilepsiahoogude põhjused on H-ioonide, atsetüülkoliini, serotoniini kontsentratsiooni muutus, K-kanalite läbilaskvuse muutus. Epileptogeneesi teoorias on oluline roll membraani teoorial: neuronite epilepsia käivitamise teguriks on neuronite membraanide struktuursed ümberkorraldused, sealhulgas sünapsid, mis kutsuvad esile ioonpumpade inaktiveerimise ja ioonkanalite aktiveerumise, mis viib püsiva depolarisatsioonini. neuronite membraanid ja nende patoloogiline hüperaktiivsus. Neuronaalsete membraanide ebastabiilsus põhjustab K +, Na +, Cl - ioonide ebanormaalset kontsentratsiooni. Ergutavad neurotransmitterid (glutamaat, aspart) toimivad erinevate retseptori alatüüpide kaudu, mille struktuur määrab nende selektiivse ioonide läbilaskvuse ja nendega seotud ioonivoogude kineetika. Patoloogiline rakkude metabolism määrab aju verevoolu teatud taseme. Glutamaadi retseptorite funktsiooni rikkumine ja nende retseptorite vastu autoantikehade moodustumine põhjustab epileptiliste paroksüsmide arengut. Rakumembraanide hävitamine aitab kaasa uute epileptogeneesi fookuste tekkele koos patoloogiliste neuronaalsete ühenduste moodustumisega, mis põhjustab aju epilepsiat. Epileptogeneesiga seotud neurofüsioloogilised mehhanismid on biokeemilisi protsesse, retseptori aktiivsust ja neurotransmitterite interaktsioone kontrollivate geenide ekspressiooni väljendused.

Epilepsiasüsteemide moodustumine on tingitud patoloogiliste ühenduste moodustumisest epilepsia fookuse ja epileptogeneesi aktiveerivate struktuuride vahel: visuaalne tuberkuloos, limbiline aju, keskaju retikulaarne moodustumine. Sabatuum, väikeaju ja aju frontoorbitaalne ajukoor on süsteemid, mis pärsivad epileptogeneesi.

Kliinik epilepsiat esindavad paroksüsmaalsed ja mitteparoksüsmaalsed sümptomid. Paroksüsmaalsed seisundid ilmnevad epilepsiahoogude variantidena (vt klassifikatsiooni).

Epilepsiahoogude klassifikatsioon:

I. Osalised krambid (G40.0)

Lihtsad (ilma teadvusekaotusega) osalised krambid ( G40.1 ):

Mootoriomadustega

somatosensoorsed (tuimustunne, "voolu" läbimine jäsemete või poole näo vastassuunalises fookuses) või spetsiifiliste sensoorsete sümptomitega (lihtsad hallutsinatsioonid)

Autonoomsete sümptomite või tunnustega

Vaimsete sümptomitega

2. Komplekssed osalised krambid ( G40.2 ) kaasnevad teadvuse muutused: alguseks võib olla lihtne osaline krambihoog, millele järgneb teadvuse häire või teadvusehäire krambi korral.

II. generaliseerunud krambid ( G40.3)

puudumised ja ebatüüpilised puudumised;

müoklooniline;

klooniline;

toonik;

toonilis-klooniline;

atooniline;

Salastamata.

Mitteparoksüsmaalseid sümptomeid esindavad muutused patsiendi isiksuses (mõtlemise patoloogiline põhjalikkus, vaimsete protsesside jäikus, viskoossus, pahameel, kalduvus detailidele, meelitus, kohmetus, egotsentrism, düsfooria) ja kognitiivsed häired (dementsuse areng).

Krambihoogu provotseerivad tegurid on: alkohol, töö- ja puhkerežiimi rikkumine, kõrge kehatemperatuur, insolatsioon, epilepsiaravimi vähendamine / tühistamine, kirurgilised sekkumised.

Generaliseerunud krambihoo kliiniline pilt:

Esialgne faas - teadvusekaotus, kukkumine, nutmine, rindkere lihaste krambid.

Toonusfaas: 15-20 sek., toniseerivad lihaspinged, pea tahapoole kaldumine, opistotonus, apnoe.

Klooniline faas: 2-3 minutit: jäsemete, torso lihaste kloonilised kokkutõmbed, mürarikas hingamine, keele hambumus.

Krambijärgne faas: pupillid on laienenud, valgusreaktsioon puudub, lihaste hüpotensioon, kõõluste reflekside puudumine, võib esineda tahtmatut urineerimist, desorientatsiooni, võib esineda und. Krambi kogukestus on 4-5 minutit.

Diagnoos: viiakse läbi vastavalt klassifikatsioonile, mis põhineb anamneesil, füüsilisel, neuropsühholoogilisel uuringul, EEG-l, MRI-l.

Diferentsiaaldiagnoos: mitteepileptilise iseloomuga paroksüsmaalsete seisunditega, psühhogeensete krambihoogudega, minestusega, vegetatiivsete kriisidega, teadvuse muutustega vaimuhaiguste korral.

Epilepsiahoogude diferentsiaaldiagnostika

Epilepsia arengut määravate geenide tuvastamine - paljutõotav suund epileptoloogias, mis võimaldab tuvastada isikuid, kellel on eelsoodumus epilepsia tekkeks, nende varajast ravi ja võimalusel ka ennetamist.

Paroksüsmaalsete teadvushäirete klassifikatsioon

mitteepileptiline iseloom (sünkoop)

1. Reflekssed (neurogeenselt konditsioneeritud) sünkoopilised seisundid (SS):

Vasovagal

Karotiidsõlme ülitundlikkuse sümptom

Olukorras.

2. Kardiogeenne SS: isheemiline südamehaigus, südame rütmihäired.

3. SS ortostaatilise hüpotensiooni korral.

4. SS tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral vertebrobasilaarses basseinis.

5. Düsmetaboolne SS.

6. Psühhogeenne SS: hüsteeria, paanikahood, emotsionaalsed stressireaktsioonid

7. SS äärmuslike tegurite mõjul.

Diagnoos põhineb:

Praeguse ajuhaiguse välistamine

Spetsiifiliste muutuste tuvastamine EEG-s (teravad lained, naelu, polüpiidid; "terava-aeglase laine" kompleksid).

Epilepsiavastase ravi põhimõtted:

1. Epilepsiavastaste ravimite (AED) varajane väljakirjutamine

2. Eelistatavalt monoteraapia

3. AED valik vastavalt epilepsiahoo tüübile

4. Polüteraapia kasutamine ainult monoteraapia efekti puudumisel.

AED määramine piisavates annustes, pakkudes terapeutilist toimet.

AED-i ühekordne tühistamine või asendamine on vastuvõetamatu.

AED-ravi kestus ja järjepidevus koos ravimi järkjärgulise ärajätmisega ainult siis, kui saavutatakse täielik remissioon.

Korduvate ravikuuride läbiviimine ravimitega, millel on positiivne mõju erinevatele patogeneetilistele mehhanismidele.

Valikravimid epilepsia ravis sõltuvalt krampide tüübist / epilepsia sündroomist

Märge. VA-valproehape, GBP-gabapentiin, CBZ-karbamasepiin, CLBZ-klobasaam, CLRP-klonasepaam, LTD-lamotrigiin, LTC-levetiratsetaam, CBZ-oksakarbasepiin, TPM-topamaks, ESM-etosuksimiid.

Epileptiline seisund(ES) [ G41 ] – fikseeritud epilepsiaseisund, mis tekib pikaajalise krambihoo või lühikeste ajavahemike järel korduvate hoogude tagajärjel. ES-ga interiktaalsel perioodil teadvus ei taastu. Jacksoni krambihoogude ES korral võib teadvus säilida. ES-i variandid vastavad epilepsiahoogude tüüpidele.

Kui teadvus taastub krampide vahel, nimetatakse seda krampide seeriaks. ES on meditsiiniline hädaolukord, mis nõuab kiiret ja intensiivset ravi, et vältida olulist ajukahjustust ja surma.

ES-ravi:

Vabastage suuõõne võõrkehadest

Sisenege õhukanalisse

Intravenoosne süst 20 mg aeglaselt diasepaam 20 ml 20% glükoosilahuses on standardannus 0,15-0,25 mg / kg

Vajadusel tühjendage ülemised hingamisteed

Normaliseerida intrakraniaalne rõhk (saluretikumid, lumbaalpunktsioon).

Fenütoiin on järgmise valiku ravim, mida manustatakse intravenoosselt 15-20 mg/kg

Naatriumtiopentaal või heksenaal(1 ml 10% lahust 10 kg kehamassi kohta) - toime puudumisel (kolmanda etapi vahend) manustatakse intravenoosselt intravenoosselt, joana, aeglaselt.

Antihüpoksantide kasutuselevõtt(ravimid nagu GHB (naatriumoksübutüraat)

kiirusega 20-30 mg / 1 kg kehakaalu kohta). Tuleb meeles pidada, et see arvutati

annus tuleb manustada soolalahuses, intravenoosselt, tilgutades, aeglaselt üle

15-20 minutit.

Kui krambid jätkuvad:

Tehke inhalatsioonianesteesia: dilämmastikoksiid hapnikuga

Depakine (4 ml 400 mg) intravenoosselt joana või intravenoosselt tilgutades isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Võitlus metaboolse atsidoosi vastu (intravenoosselt tilgutatav naatriumvesinikkarbonaadi lahus)

Elektrolüütide tasakaalu taastamine

Ajuturse leevendamine: osmodiureetikumid või salureetikumid

(lasix - 1 mg / 1 kg kehakaalu kohta, uurea - 1-1,5 g / 1 kg patsiendi kehakaalu kohta)

Sõnastik.

1. Antikonvulsandid – krambivastased ravimid

2. Aura – igasugune tunne või kogemus, mis regulaarselt eelneb epilepsiahoole

3. Idiopaatiline epilepsia - ei ole haigusi, mis võivad põhjustada epilepsiat, iseseisvat haigust.

4. Krüptogeenne epilepsia – haiguse põhjus jääb varjatuks, ebaselgeks.

5. Osaline krambihoog – ajukoore piiratud ala katmise tulemus epileptilise erutusega.

6. Sümptomaatiline epilepsia on omandatud, kaasasündinud, pärilike ajukahjustuste tagajärg.

7. Epilepsia neuronit iseloomustab membraani ebastabiilsus, väljendunud kalduvus selle depolarisatsioonile ja membraanipotentsiaali labiilsus.

8. Epileptiline fookus – patoloogilise elektrogeneesiga neuronite rühm, mis tekitab liigseid närvilahendusi, mis viib ümbritsevate neuronite hüpersünkroniseerumiseni.

9. Epilepsiahoog on neuronite ebanormaalse ja liigse eritumise kliiniline ilming.