Bolest je popraćena upalnim procesom. Upalni proces: kako obrambene reakcije organizma postaju kronične bolesti i kako ih izbjeći. Kako liječiti upalu na ženski način

Upala ja upala (inflammatio)

zaštitni i adaptivni lokalni organizam na djelovanje različitih štetnih čimbenika, jedan od najčešćih oblika odgovora organizma na patogene podražaje.

V.-ovi razlozi su različiti. Mogu ga uzrokovati različiti čimbenici: biološki (na primjer, bakterije, virusi), fizički (visoka i niska temperatura, mehanički itd.), kemijski (na primjer, izloženost kiselinama, lužinama). Klasični znakovi V. su crvenilo, vrućica, oteklina i disfunkcija. Međutim, u mnogim slučajevima samo je dio ovih znakova izražen.

Upala počinje alteracijom (stanica i tkiva), koja je rezultat izravnog djelovanja etiološkog čimbenika. Istodobno se u stanici događa niz promjena - ultrastrukturnih, koje nastaju u sastavnim dijelovima citoplazme, stanične jezgre i njezine membrane, do izraženih distrofičnih procesa, pa čak i potpunog uništenja stanica i tkiva. Fenomeni alteracije opažaju se iu parenhimu iu stromi. Primarni uključuje otpuštanje biološki aktivnih tvari (upalnih medijatora) u zahvaćenim tkivima. Ove tvari, različite po podrijetlu, kemijskoj prirodi i značajkama djelovanja, igraju ulogu početne karike u lancu mehanizama za razvoj upalnog procesa i odgovorne su za njegove različite komponente. Oslobađanje upalnih medijatora može biti izravna posljedica štetnog djelovanja patogenih čimbenika, no u velikoj je mjeri riječ o neizravnom procesu koji se odvija pod utjecajem lizosomskih hidrolitičkih enzima koji se oslobađaju iz lizosoma kada je njihova membrana uništena. Lizosomi se nazivaju "lansirna rampa upale", jer. lizosomska hidrolitička razgradnja svih vrsta makromolekula koje čine životinjska tkiva (nukleinske kiseline, lipidi). Pod utjecajem lizosomskih hidrolitičkih enzima nastavlja se vezivnotkivni okvir mikrožila. upala, kako staničnog tako i humoralnog podrijetla, nakupljajući se kako se V. razvija, sve više i više produbljuje promjenu tkiva. Dakle, najjači histamin uzrokuje širenje mikroposuda, povećanje njihove propusnosti. sadržan u granulama mastocita (mastocita), kao i u bazofilima, a oslobađa se tijekom granulacije tih stanica. Drugi stanični posrednik - Serotonin , povećava vaskularnost. Njegov izvor je . U stanične medijatore V. spadaju prostaglandini i dr. koji nastaju u limfocitima Od humoralnih medijatora najvažniji su (, kalidin) koji proširuju prekapilarne arteriole, povećavaju propusnost stijenke kapilara i sudjeluju u stvaranju bolnih senzacija. - skupina neurovazoaktivnih polipeptida nastalih kao rezultat kaskade kemijskih reakcija, čiji je mehanizam okidača aktivacija faktora XII koagulacije krvi. Lizosomski hidrolitički enzimi također se mogu pripisati V. medijatorima, tk. ne samo da stimuliraju stvaranje drugih medijatora, već i sami djeluju kao posrednici, sudjelujući u fagocitozi i kemotaksiji.

Pod utjecajem V. medijatora nastaje sljedeća, glavna karika u mehanizmu upale - hiperemična reakcija (vidi Hiperemija) , karakteriziran povećanjem vaskularne propusnosti i kršenjem reoloških svojstava krvi. Vaskularna reakcija u V. izražava se u oštrom širenju mikrovaskularnog sloja, prvenstveno kapilara, aktivnih i pasivnih (vidi Mikrocirkulacija) . To je ova vaskularna reakcija koja određuje prvi znak V. - crvenilo i njegove značajke (difuzija, odvajanje od susjednih tkiva, itd.). Za razliku od raznih vrsta arterijske hiperemije (toplinska, reaktivna, itd.), Širenje kapilara u V. ne ovisi toliko o protoku krvi kroz arterijske segmente koliko o lokalnim (primarnim) mehanizmima. Potonji uključuju širenje prekapilarnih mikroposuda pod utjecajem vazodilatacijskih medijatora V. i povećanje tlaka u njima, što uzrokuje povećanje lumena aktivnih kapilara i otvaranje lumena prethodno nefunkcionalnih. Ovo je olakšano promjenom mehaničkih svojstava labavog okvira vezivnog tkiva kapilarnog sloja. Refleksna arterija u žarištu upale i duž njegove periferije pridružuje se difuznom širenju kapilara, razvijajući se prema mehanizmu aksonskog refleksa (tj. Refleksa koji se provodi duž grana aksona). U ovom početnom razdoblju upalnog procesa (nakon 2-3 h nakon izlaganja štetnom čimbeniku), zbog povećanja ukupne površine poprečnog presjeka vaskularnog kreveta u zahvaćenom području, povećava se intenzitet protoka krvi (volumenska brzina), unatoč smanjenju njegove linearne brzine. U ovoj fazi, povećani protok krvi u području upale određuje drugi znak V. - povećanje lokalne temperature (groznica).

Naknadne veze procesa karakterizira pojava ne samo lančanih reakcija, već i "začaranih krugova", u kojima patološki fenomeni slijede jedan za drugim, popraćeni produbljivanjem njihove ozbiljnosti. To se može vidjeti na primjeru takvog reološkog fenomena svojstvenog V. kao što su eritrociti (stvaranje konglomerata eritrocita) u mikroposudama. Usporeni protok krvi stvara uvjete za agregaciju eritrocita, a agregacija eritrocita zauzvrat dodatno smanjuje brzinu cirkulacije.

Kod V. dolazi i do drugih promjena reoloških svojstava, što u konačnici dovodi do povećanja zgrušavanja krvi i tromboze. Agregati eritrocita i trombi (ugrušci trombocita), koji djelomično ili potpuno zatvaraju lumen krvnih žila, jedan su od glavnih razloga koji se usporeno na nekim mjestima pretvara u prestazu i. Sve veći fenomeni venske hiperemije i stagnacije postupno se pridružuju arterijskoj hiperemiji. Razvoj venske hiperemije također je povezan s kompresijom vena i limfnih žila (do limfostaze) upalnom tekućinom nakupljenom u okolnim tkivima - eksudatom om . Treći znak V., oteklina, ovisi o nakupljanju eksudata u tkivima. S povećanjem volumena tkiva pojavljuju se živčani završeci, zbog čega nastaje četvrti simptom V. - bol. očituje se oslobađanjem krvnih sastojaka - vode, soli, proteina, kao i oblikovanih elemenata (emigracija) iz krvnih žila tkiva. Iseljavanje leukocita je zbog čisto fizičkih (hemodinamskih) i bioloških obrazaca. Kada se protok krvi usporava, prijelaz leukocita iz aksijalnog sloja krvnih stanica u parijetalni (plazma) sloj događa se u potpunom skladu s fizičkim zakonima čestica suspendiranih u tekućini koja teče; smanjenje razlike u brzinama kretanja u aksijalnim i prislojnim slojevima uzrokuje smanjenje razlike u tlaku između njih i, takoreći, lakši u usporedbi s eritrocitima bacaju se na unutarnju ljusku krvne žile. Na mjestima posebno jakog usporavanja protoka krvi (prijelaz kapilara u venule), gdje se krv širi, formirajući "uvale", rubni raspored leukocita prelazi u rubni položaj, počinju se pričvršćivati ​​za stijenku krvna žila, koja se kod V. prekriva flokulentnim slojem. Nakon toga, leukociti formiraju tanke protoplazmatske procese - uz pomoć kojih prodiru kroz interendotelne praznine, a zatim kroz bazalnu membranu - izvan krvne žile. Možda postoji i transcelularni put emigracije leukocita, t.j. kroz citoplazmu endotelnih stanica, leukociti koji su emigrirali u žarište V. nastavljaju aktivno (migracija), i to uglavnom u smjeru kemijskih iritansa. Mogu biti produkti proteolize tkiva ili vitalne aktivnosti mikroorganizama. Ovo svojstvo leukocita da se kreću prema određenim tvarima (kemotaksija) I.I. Mečnikov je pridavao vodeću važnost svim fazama kretanja leukocita iz krvi u tkiva. Kasnije se pokazalo da tijekom prolaska leukocita kroz vaskularnu stijenku igra sekundarnu ulogu. U ognjištu V. glavni leukocit sastoji se u apsorpciji i probavi stranih čestica ().

Eksudacija prvenstveno ovisi o povećanju propusnosti mikrožila i porastu hidrodinamičkog tlaka krvi u njima. Povećanje propusnosti mikrožila povezano je s deformacijom normalnih putova propusnosti kroz endotelnu stijenku žila i pojavom novih. Zbog širenja mikrožila i, moguće, kontrakcije kontraktilnih struktura (miofibrila) endotelnih stanica, razmaci između njih se povećavaju, tvoreći takozvane male pore, a u endotelnoj stanici mogu se pojaviti čak i kanali, odnosno velike pore. . Osim toga, tijekom V., prijenos tvari aktivira se mikrovezikularnim transportom - aktivnim "gutanjem" endotelnih stanica najmanjih mjehurića i kapljica plazme (mikropinocitoza), prolazeći ih kroz stanice na suprotnu stranu i gurajući ih iz to. Drugi čimbenik koji određuje proces eksudacije je povećanje krvni tlak u kapilarnoj mreži - prvenstveno je rezultat povećanja lumena prekapilarnih i većih aduktivnih arterijskih žila, čime se smanjuje otpor i potrošnja energije (tj. tlak) u njima, što znači da ostaje više "neiskorištene" energije.

Neizostavna karika u V. su () stanice, što je posebno izraženo u završnim stadijima upale, kada procesi oporavka dolaze do izražaja. Proliferativni procesi uključuju lokalne kambijalne stanice (progenitorske stanice), prvenstveno mezenhimalne stanice, iz kojih nastaju fibroblasti koji sintetiziraju (glavni dio ožiljnog tkiva); množe se adventicijalne, endotelne stanice, kao i stanice hematogenog podrijetla - B- i T-limfociti i monociti. Neke od stanica koje čine, nakon što su ispunile svoju fagocitnu funkciju, umiru, druge prolaze kroz niz transformacija. na primjer, monociti se pretvaraju u histiocite (makrofage), a makrofagi mogu biti izvor epiteloidnih stanica iz kojih nastaju takozvane divovske jednojezgrene ili višejezgrene stanice (vidi Mononuklearni fagocitni sustav). .

Ovisno o prirodi prevladavajućih lokalnih promjena, razlikuju se alternativni, eksudativni i produktivni V. S alternativnim V. izraženi su fenomeni oštećenja - i nekroza. Češće se opažaju u parenhimskim organima (jetra, bubrezi, itd.).

Eksudativni V. karakterizira prevlast procesa eksudacije. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se serozna, kataralna, fibrinozna, gnojna i hemoragijska upala. Sa seroznim V. sadrži od 3 do 8% proteina krvnog seruma i pojedinačnih leukocita (serozni eksudat). Serous V., u pravilu, akutan, lokaliziran je češće u seroznim šupljinama; serozni eksudat se lako apsorbira, V. praktički ne ostavlja tragove. Kataralni V. razvija se na sluznicama. Javlja se akutno ili kronično. Oslobađa se serozni ili gnojni eksudat s primjesom sluzi. Fibrinozni V. javlja se na seroznim ili sluznicama; obično oštar. sadrži puno fibrina, koji u obliku filma može slobodno ležati na površini sluznice ili serozne membrane ili biti zalemljen na podlogu. Fibrinozni V. je jedan od teških oblika upale; njegov ishod ovisi o lokalizaciji i dubini oštećenja tkiva. Gnojni V. može se razviti u bilo kojem tkivu i organu; tijek je akutan ili kroničan, može biti u obliku apscesa ili flegmona; proces je popraćen histolizom (otapanjem) tkiva. Eksudat sadrži uglavnom leukocite koji su u stanju raspadanja. Kada eksudat sadrži veliki broj crvenih krvnih stanica, upala se naziva hemoragijska. Karakterizira ga oštro povećanje propusnosti krvnih žila, pa čak i kršenje integriteta njihovih zidova. Svaki V. može preuzeti lik.

Produktivni (proliferativni) V., u pravilu, nastavlja kronično : prevladavaju fenomeni reprodukcije staničnih elemenata zahvaćenih tkiva. Formiranje ožiljaka čest je ishod.

Upala ovisi o imunološkoj reaktivnosti organizma pa može imati klinički potpuno drugačiji tijek i ishod. Ako je upalna reakcija normalne prirode, tj. onaj koji se najčešće promatra, govore o normergijskom V. Ako upalni proces teče sporo, stječe dugotrajan karakter s blago izraženim glavnim znakovima V., to se naziva hipoergijska upala. U nekim slučajevima, štetni agens uzrokuje izrazito burnu upalnu reakciju, neadekvatnu svojoj snazi ​​i dozi. Takav V., nazvan hiperergijski, najkarakterističniji je za stanje alergije (Alergija) .

Ishod V. određen je prirodom i intenzitetom upalnog agensa, oblikom upalnog procesa, njegovom lokalizacijom, veličinom zahvaćenog područja i reaktivnošću organizma (Reaktivnost organizma) . V. je popraćena smrću staničnih elemenata u slučaju da nekroza pokriva značajna područja, osobito u vitalnom važni organi; posljedice za tijelo mogu biti najteže. Češće se žarište odvaja od okolnog zdravog tkiva, produkti raspadanja tkiva prolaze kroz enzimsko cijepanje i fagocitnu resorpciju, a žarište upale ispunjeno je granulacijskim tkivom kao rezultat proliferacije stanica. Ako je područje oštećenja malo, može biti potpuni oporavak prethodno tkivo (vidi Regeneracija) , s opsežnijom lezijom na mjestu defekta nastaje.

S gledišta biološke svrsishodnosti, upalni proces ima dvostruku prirodu. Jedna strana. V. je zaštitna i adaptivna reakcija nastala u procesu evolucije. Zahvaljujući njemu, on se ograničava od štetnih čimbenika koji su u fokusu V., sprječava generalizaciju procesa. To se postiže različitim mehanizmima. Dakle, venska i limfna stagnacija i zastoj, pojava krvnih ugrušaka sprječavaju širenje procesa izvan zahvaćenog područja. Nastali eksudat sadrži komponente koje mogu vezati, fiksirati i uništiti bakterije; fagocitozu provode emigrirani leukociti, proliferacija limfocita i plazma stanica pridonosi stvaranju protutijela i povećanju lokalne i opće imunosti. U fazi proliferacije formira se zaštitna osovina granulacijskog tkiva. Istodobno V. može razorno i po život djelovati na tijelo. U V. zoni uvijek postoji smrt staničnih elemenata. Akumulirani eksudat može uzrokovati enzimsko taljenje tkiva, njihovu kompresiju s poremećenom cirkulacijom krvi i prehranom. produkti raspadanja eksudata i tkiva uzrokuju opijenost, metaboličke poremećaje. Nedosljednost vrijednosti V. za tijelo diktira potrebu razlikovanja fenomena zaštitne prirode od elemenata poremećaja kompenzacijskih mehanizama.

Bibliografija: Alpern D.E. Upala. (Pitanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Općeljudski, ur. A.I. Strukova i sur., M., 1982.; Strukov A.I. i Chernukh A.M. Upala, BME, 3. izdanje, svezak 4, str. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Upala, M., 1979, bibliogr.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Upala- složena lokalna reakcija tijela na oštećenje, usmjerena na uništavanje štetnog čimbenika i obnavljanje oštećenih tkiva, koja se očituje karakterističnim promjenama u mikrovaskulaturi i vezivnom tkivu.

Znakovi upale bili su poznati drevnim liječnicima, koji su vjerovali da ga karakterizira 5 simptoma: crvenilo (rubor), otok tkiva (tumor), toplina (calor), bol (dolor) i disfunkcija (functio laesa). Za označavanje upale uz naziv organa u kojem se razvija dodaje se završetak “itis”: karditis je upala srca, nefritis je upala bubrega, hepatitis je upala jetre itd.

Biološko značenje upale sastoji se u razgraničenju i uklanjanju izvora oštećenja i patogenih čimbenika koji su ga uzrokovali, kao iu ponovnom uspostavljanju homeostaze.

Upala je karakterizirana sljedećim značajkama.

Upala- ovo je zaštitno-adaptivna reakcija koja je nastala tijekom evolucije. Zahvaljujući upali, stimuliraju se mnogi tjelesni sustavi, oslobađa se infektivnog ili drugog štetnog čimbenika; obično u ishodu upale nastaje imunitet i uspostavljaju se novi odnosi s okolinom.

Zbog toga se ne samo pojedini ljudi, nego i čovječanstvo, kao biološka vrsta, prilagođava promjenama u svijetu u kojem živi – atmosferi, ekologiji, mikrokozmosu itd. Međutim, kod pojedine osobe upala ponekad može dovesti do ozbiljne komplikacije, sve do smrti pacijenta, budući da na tijek upalnog procesa utječu karakteristike reaktivnosti organizma ove osobe - njegova dob, stanje obrambenog sustava itd. Stoga, upala često zahtijeva liječničku intervenciju.

Upala- tipičan opći patološki proces kojim tijelo odgovara na različite utjecaje, stoga se javlja u većini bolesti i kombinira se s drugim reakcijama.

Upala može biti samostalna bolest u slučajevima kada čini osnovu bolesti (npr. lobarna pneumonija, osteomijelitis, gnojni leptomeningitis itd.). U tim slučajevima upala ima sve znakove bolesti, odnosno određeni uzrok, osebujan mehanizam tijeka, komplikacije i ishode, što zahtijeva ciljano liječenje.

Upala i imunitet.

Postoji izravna i obrnuta veza između upale i imuniteta, budući da su oba procesa usmjerena na "čišćenje" unutarnje okruženje organizma od stranog čimbenika ili preinačenog "svog" uz naknadno odbacivanje stranog čimbenika i otklanjanje posljedica oštećenja. U procesu upale stvaraju se imunološke reakcije, a sam imunološki odgovor se ostvaruje upalom, a tijek upale ovisi o težini imunološkog odgovora organizma. Ako je imunološka obrana učinkovita, upala se možda uopće neće razviti. Kada se pojave reakcije imunološke preosjetljivosti (vidi Poglavlje 8), upala postaje njihova morfološka manifestacija - razvija se imunološka upala (vidi dolje).

Za razvoj upale, osim štetnog čimbenika, nužna je kombinacija različitih biološki aktivnih tvari, određenih stanica, međustaničnih i stanično-matričnih odnosa, razvoja lokalnih promjena tkiva i općih promjena u organizmu.

Upala je složen skup procesa koji se sastoji od tri međusobno povezane reakcije - alteracije (oštećenja), eksudacije i poliferacije.

Odsutnost barem jedne od ove tri komponente reakcija ne dopušta nam govoriti o upali.

Alteracija - oštećenje tkiva, kod kojega na mjestu štetnog faktora nastaju različite promjene staničnih i izvanstaničnih komponenti.

Eksudacija- ulazak eksudata u žarište upale, odnosno tekućine bogate bjelančevinama koja sadrži krvne stanice, ovisno o čijoj količini nastaju različiti eksudati.

Proliferacija- reprodukcija stanica i stvaranje izvanstaničnog matriksa, usmjerenog na obnovu oštećenih tkiva.

Nužan uvjet za razvoj ovih reakcija je prisutnost medijatora upale.

Upalni medijatori- biološki aktivne tvari koje osiguravaju kemijske i molekularne veze između procesa koji se odvijaju u žarištu upale i bez kojih je razvoj upalnog procesa nemoguć.

Postoje 2 skupine medijatora upale:

Stanični (ili tkivni) upalni medijatori, uz pomoć kojih se uključuje vaskularna reakcija i osigurava eksudacija. Ove medijatore proizvode stanice i tkiva, posebice mastociti (mastociti), bazofilni i eozinofilni granulociti, monociti, makrofagi, limfociti, stanice APUD sustava i dr. Najvažniji stanični medijatori upale su:

biogeni amini, posebno histamin i serotonin, koji uzrokuju akutnu dilataciju (širenje) krvnih žila mikrovaskulature, što povećava vaskularnu propusnost, potiče edem tkiva, povećava stvaranje sluzi i kontrakciju glatkih mišića:

• kiseli lipidi, koji nastaju oštećenjem stanica i tkiva i sami su izvor tkivnih medijatora upale;
• sporo regulirajuća tvar anafilaksije povećava vaskularnu propusnost;
• eozinofilni kemotaktički faktor A povećava kocističnu propusnost i otpuštanje eozinofila u žarište upale;
• faktor aktivacije trombocita stimulira trombocite i njihove višestruke funkcije;
• prostaglandansi imaju širok spektar djelovanja, uključujući oštećenje mikrocirkulacijskih žila, povećavaju njihovu propusnost, pojačavaju kemotaksiju, potiču proliferaciju fibroblasta.

Plazma medijatori upale nastaju kao rezultat aktivacije pod utjecajem štetnog faktora i staničnih medijatora upale triju plazma sustava - sustavi komplementa, sustavi plazmina(kalekrin-kininski sustav) i sustav koagulacije krvi. Sve komponente ovih sustava nalaze se u krvi kao prekursori i počinju djelovati tek pod utjecajem određenih aktivatora.

• posrednici kininskog sustava su bradikinin i kalikrein. Bradikinin pojačava vaskularnu propusnost, izaziva osjećaj boli i ima hipotenzivno svojstvo. Kalikrein provodi kemotaksu leukocita i aktivira Hagemanov faktor, čime se u upalni proces uključuju sustavi koagulacije i fibrinolize krvi.
• Hagemanov faktor, ključna komponenta sustava zgrušavanja krvi, inicira zgrušavanje krvi, aktivira druge plazma medijatore upale, povećava vaskularnu propusnost, pospješuje migraciju neutrofilnih leukocita i agregaciju trombocita.
• Sustav komplementa sastoji se od skupine posebnih proteina krvne plazme koji uzrokuju lizu bakterija i stanica, komponente komplementa C3b i C5b povećavaju vaskularnu propusnost, povećavaju kretanje polimorfonuklearnih leukocita (PMN), monocita i makrofaga do mjesta upale.

Reaktanti akutne faze- biološki aktivne proteinske tvari, zbog kojih upala uključuje ne samo mikrocirkulaciju i imunološki sustav, već i druge tjelesne sustave, uključujući endokrini i živčani sustav.

Među reaktantima akutne faze najvažniji su:

• C-reaktivni protein,čija se koncentracija u krvi tijekom upale povećava za 100-1000 puta, aktivira citolitičku aktivnost T-killer limfocita. usporava agregaciju trombocita;
• interleukin-1 (IL-1), utječe na aktivnost mnogih stanica žarišta upale, osobito T-limfocita, PNL, stimulira sintezu prostaglandina i prostaciklina u endotelnim stanicama, potiče hemostazu u žarištu upale;
• T-kininogen je prekursor plazmatskih upalnih medijatora – kinina, inhibira (cisteinske proteinaze.

Dakle, u žarištu upale događa se niz vrlo složenih procesa koji se ne mogu odvijati autonomno dugo vremena, a da ne budu signal za uključivanje različitih sustava tijela. Takvi signali su nakupljanje i kruženje biološki aktivnih tvari, kinina, u krvi. komponente komplementa, prostaglandini, interferon itd. Kao rezultat, u upalu su uključeni hematopoetski sustav, imunološki, endokrini i živčani sustav, tj. tijelo u cjelini. Stoga, šire gledano upalu treba smatrati lokalnom manifestacijom opće reakcije tijela.

Upala obično prati intoksikacija. Povezan je ne samo sa samom upalom, već i sa karakteristikama štetnog faktora, prvenstveno infektivnog agensa. Kako se povećava površina oštećenja i težina promjene, povećava se apsorpcija toksičnih produkata i intoksikacija, koja inhibira različite obrambene sustave organizma - imunokompetentne, hematopoetske, makrofagne itd. Intoksikacija često ima presudan utjecaj na tijek i prirodu upale. To je prvenstveno zbog nedostatka učinkovitosti upale, na primjer, kod akutnog difuznog peritonitisa, opeklinske bolesti, traumatske bolesti i mnogih kroničnih zaraznih bolesti.

PATOFIZIOLOGIJA I MORFOLOGIJA UPALNIH

U svom razvoju upala prolazi kroz 3 faze čiji redoslijed određuje tijek cijelog procesa.

STADIJ ALTERACIJE

Stadij promjene (oštećenja)- početna, početna faza upale, karakterizirana oštećenjem tkiva. Cheluattraction se razvija u ovoj fazi, tj. privlačenje u fokus oštećenja stanica koje proizvode upalne medijatore potrebne za uključivanje u proces vaskularne reakcije.

Kemoatraktanti- tvari koje određuju smjer kretanja stanica u tkivima. Proizvode ih mikrobi, stanice, tkiva, sadržani u krvi.

Neposredno nakon oštećenja, iz tkiva se oslobađaju kemoatraktanti kao što su proserinesteraza, trombin, kinin, au slučaju oštećenja krvnih žila - fibrinogen, aktivirane komponente komplementa.

Kao rezultat kumulativne kemoatrakcije u zoni oštećenja, primarna kooperacija stanica, proizvode upalne medijatore - nakupljanje labrocita, bazofilnih i eozinofilnih granulocita, monocita, stanica APUD sustava i dr. Samo u žarištu oštećenja te stanice osiguravaju otpuštanje tkivnih medijatora i nastanak upale.

Kao rezultat djelovanja tkivnih medijatora upale u području oštećenja nastaju sljedeći procesi:

• povećava propusnost krvnih žila mikrovaskulature;
• razvijaju se biokemijske promjene u vezivnom tkivu, što dovodi do zadržavanja vode u tkivima i bubrenja izvanstaničnog matriksa;
• početna aktivacija plazmatskih upalnih medijatora pod utjecajem štetnog faktora i tkivnih medijatora;
• razvoj distrofičnih i nekrotičnih promjena tkiva u području oštećenja;
• pušten iz stanični lizosomi i aktivirane u žarištu upale hidrolaze (proteaze, lipaze, fosfolipaze, elastaze, kolagenaze) i drugi enzimi imaju značajnu ulogu u razvoju oštećenja stanica i nestaničnih struktura:
• poremećaji funkcija, kako specifičnih - organa u kojem je došlo do promjene, tako i nespecifičnih - termoregulacija, lokalni imunitet itd.

STADIJ EKSUDACIJE

B. Stadij eksudacije javlja se u različito vrijeme nakon oštećenja tkiva kao odgovor na djelovanje staničnih, a posebno plazma medijatora upale, koji nastaju tijekom aktivacije kininskog, komplementarnog i koagulacijskog sustava krvi. U dinamici faze eksudacije razlikuju se 2 faze: plazmatična eksudacija i stanična infiltracija.

Riža. 22. Rubno stanje segmentiranog leukocita (Lc).

Eksudacija plazme zbog početne ekspanzije posuda mikrovaskulature, povećan protok krvi u žarište upale (aktivno), što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u posudama. Aktivno doprinosi razvoju oksigenacije žarišta upale, što rezultira sljedećim procesima:

• stvaranje reaktivnih spojeva kisika;
• priljev humoralnih zaštitnih čimbenika - komplementa, fibronektina, properdina itd.;
• priljev PMN-a, monocita, trombocita i drugih krvnih stanica.

Stanična infiltracija- ulazak u područje upale različitih stanica, prvenstveno krvnih stanica, što je povezano s usporavanjem protoka krvi u venulama (pasivno) i djelovanjem upalnih medijatora.

Istovremeno se razvijaju sljedeći procesi:

• leukociti se pomiču na periferiju aksijalnog protoka krvi;
• kationi krvne plazme Ca 2+ , Mn i Mg 2+ uklanjaju negativni naboj endotelnih stanica i leukocita, a leukociti se lijepe na stijenku krvnog suda. (adhezija leukocita);
• nastaje rubno stanje leukocita, tj. zaustavljajući ih na stijenci posuda (slika 22);

Riža. 23. Emigracija segmentiranog leukocita iz lumena (Pr) domaćina.

Segmentirani leukocit (Lc) nalazi se ispod endotelne stanice (En) blizu bazalne membrane (BM) žile.

• sprječava odljev eksudata, toksina, patogena iz žarišta upale i brzo povećanje intoksikacije i širenja infekcije.

Tromboza žila zone upale razvija se nakon emigracije krvnih stanica u žarište upale.

Interakcija stanica u žarištu upale.

1. Polimorfonuklearni leukociti obično prvi ulaze u žarište upale. Njihove funkcije:
   • razgraničenje fokusa upale;
   • lokalizacija i uništavanje patogenog faktora,
   • stvaranje kisele sredine u žarištu upale izbacivanjem (egzocitozom) granula koje sadrže hidrolaze
2. makrofagi, osobito rezidentni, pojavljuju se u žarištu oštećenja čak i prije razvoja upale. Njihove su funkcije vrlo raznolike. što on radi makrofag i jedna od glavnih stanica upalnog odgovora:
   • provode fagocitozu štetnog agensa;
   • otkriti antigensku prirodu patogenog faktora;
   • potaknuti imunološke reakcije i sudjelovanje imunološkog sustava u upali;
   • osigurati neutralizaciju toksina u žarištu upale;
   • osiguravaju različite međustanične interakcije, prvenstveno s PMN-ima, limfocitima, monocitima, fibroblastima;
   • u interakciji s NAL-om, osiguravaju fagocitozu štetnog agensa;
   • interakcija makrofaga i limfocita pridonosi razvoju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH) u obliku imunološke citolize i granulomatoze;
   • interakcija makrofaga i fibroblasta usmjerena je na poticanje stvaranja kolagena i raznih fibrila.
3. Monociti su prekursori makrofaga, cirkuliraju u krvi, ulaze u žarište upale, pretvarajući se u makrofage.
4. Stanice imunološkog sustava - T- i B-limfociti, plazma stanice:
   • različite subpopulacije T-limfocita određuju aktivnost imunološkog odgovora;
   • T-limfociti-ubojice osiguravaju smrt bioloških patogenih čimbenika, imaju citolitičko svojstvo u odnosu na vlastite stanice tijela;
   • B-limfociti i plazmociti sudjeluju u proizvodnji specifičnih protutijela (vidi Poglavlje 8), koja osiguravaju eliminaciju štetnog čimbenika.
5. fibroblasti glavni su proizvođači kolagena i elastina koji čine osnovu vezivnog tkiva. Pojavljuju se već u početnim fazama upale pod utjecajem citokina makrofaga, u velikoj mjeri osiguravaju obnovu oštećenih tkiva.
6. Ostale stanice (eozinofili, eritrociti) , čiji izgled ovisi o uzroku upale.

Sve te stanice, kao i izvanstanični matriks, komponente vezivnog tkiva međusobno djeluju zahvaljujući brojnim aktivnim tvarima koje određuju staničnu i izvanstaničnu recepciju - citokine i faktore rasta. Reagirajući s receptorima stanice i izvanstaničnog matriksa, oni aktiviraju ili inhibiraju funkcije stanica uključenih u upalu.

Limfni mikrovaskularni sustav sudjeluje u upali sinkrono s hemomikrocirkulacijskim koritom. S izraženom infiltracijom stanica i znojenjem krvne plazme u području venularne veze mikrocirkulacijskog korita, korijeni "ultracirkulacijskog" sustava intersticijalnog tkiva ubrzo su uključeni u proces - intersticijski kanali.

Kao rezultat toga, u području upale dolazi do:

• kršenje ravnoteže krvnog tkiva;
• promjena u ekstravaskularnoj cirkulaciji tkivne tekućine;
• pojava edema i oteklina tkiva;
• razvija se limfedem. uslijed čega se limfni kapilari prelijevaju limfom. Odlazi u okolna tkiva i dolazi do akutnog limfnog edema.

nekroza tkiva je važna komponenta upale, jer ima nekoliko funkcija:

• u fokusu nekroze, zajedno s umirućim tkivima, patogeni faktor mora umrijeti;
• s određenom masom nekrotičnih tkiva pojavljuju se biološki aktivne tvari, uključujući različite integrativne mehanizme za regulaciju upale, uključujući reaktante akutne faze i sustav fibroblasta;
• pridonosi aktivaciji imunološkog sustava koji regulira iskorištavanje promijenjenih "vlastitih" tkiva.

PRODUKTIVNI (PROLIFERATIVNI) STADIJ

Produktivni (proliferativni) stadij dovršava akutnu upalu i osigurava popravak (obnavljanje) oštećenih tkiva. U ovoj fazi odvijaju se sljedeći procesi:

• smanjuje upaljeno tkivo;
• smanjuje se intenzitet emigracije krvnih stanica;
• smanjuje se broj leukocita u području upale;
• žarište upale postupno se ispunjava makrofagima hematogenog podrijetla, koji izlučuju interleukine - kemoatraktante za fibroblaste i stimuliraju, osim toga, neoplazmu krvnih žila;
• Fibroblasti se razmnožavaju u žarištu upale:
• nakupljanje u žarištu upale stanica imunološkog sustava - T- i B-limfocita, plazma stanica;
• stvaranje upalnog infiltrata - nakupljanje ovih stanica s oštrim smanjenjem tekućeg dijela eksudata;
• aktivacija anaboličkih procesa - intenzitet sinteze DNA i RNA, glavne tvari i fibrilarnih struktura vezivnog tkiva:
• "pročišćavanje" polja upale zbog aktivacije hidrolaza lizosoma monocita, makrofaga, histiocita i drugih stanica;
• proliferacija endoteliocita sačuvanih žila i stvaranje novih žila:
• stvaranje granulacijskog tkiva nakon eliminacije nekrotičnog detritusa.

Granulacijsko tkivo - nezrelo vezivno tkivo, karakterizirano nakupljanjem stanica upalnog infiltrata i posebnom arhitektonikom novonastalih žila koje rastu okomito na površinu oštećenja, a zatim se ponovno spuštaju u dubinu. Mjesto rotacije posude izgleda kao granula, koja je dala ime tkivu. Kako se žarište upale čisti od nekrotičnih masa, granulacijsko tkivo ispunjava cijelo područje oštećenja. Ima veliku sposobnost resorpcije, ali je ujedno i barijera za upalne uzročnike.

Upalni proces završava sazrijevanjem granulacija i stvaranjem zrelog vezivnog tkiva.

OBLICI AKUTNIH UPALA

Klinički i anatomski oblici upale određeni su prevlašću u svojoj dinamici eksudacije ili proliferacije nad ostalim reakcijama koje čine upalu. Ovisno o tome postoje:

• eksudativna upala;
• produktivna (ili proliferativna) upala.

Prema toku razlikuju se:

• akutna upala - traje ne više od 4-6 tjedana;
• kronična upala - traje više od 6 tjedana, do nekoliko mjeseci i godina.

Po patogenetska specifičnost dodijeliti:

• obična (banalna) upala;
• imunološka upala.

EKSUDATIVNA UPALA

Eksudativna upala karakterizira stvaranje eksudata, čiji je sastav uglavnom određen:

• uzrok upale
• odgovor tijela na štetni faktor i njegove značajke;
• eksudat određuje naziv oblika eksudativne upale.

1. Serozna upala karakteriziran stvaranjem seroznog eksudata - mutne tekućine koja sadrži do 2-25% proteina i malu količinu staničnih elemenata - leukocita, limfocita, deskvamiranih epitelnih stanica.

Uzroci serozne upale su:

• djelovanje fizičkih i kemijskih čimbenika (na primjer, piling epidermisa s stvaranjem mjehurića tijekom opeklina);
• djelovanje toksina i otrova koji uzrokuju jaku plazmoragiju (na primjer, pustule na koži kod malih boginja):
• teška intoksikacija, praćena hiperreaktivnošću tijela, koja uzrokuje seroznu upalu u stromi parenhimskih organa - tzv. srednja upala.

Lokalizacija serozne upale - sluznice i serozne membrane, koža, intersticijsko tkivo, glomeruli bubrega, perisinusoidalni prostori jetre.

Ishod je obično povoljan - eksudat se razlaže i struktura oštećenog tkiva se obnavlja. Nepovoljan ishod povezan je s komplikacijama serozne upale, na primjer, serozni eksudat u moždanim ovojnicama (serozni leptomeningitis) može stisnuti mozak, serozna impregnacija alveolarnih septuma pluća jedan je od uzroka akutnog respiratornog zatajenja. Ponekad se nakon serozne upale razvijaju parenhimski organi difuzna skleroza njihovu stromu.

2. fibrinozna upala karakteriziran obrazovanjem fibrinozni eksudat, koji osim leukocita, monocita, makrofaga, raspadajućih stanica upaljenog tkiva, sadrži veliku količinu fibrinogena, koji se taloži u obliku fibrinskih snopova. Stoga je u fibrinoznom eksudatu sadržaj proteina 2,5-5%.

Uzroci fibrinozna upala može postojati raznolika mikrobna flora: toksigene corynebacterium diphtheria, razne koke, mycobacterium tuberculosis, neke šigele - uzročnici dizenterije, endogeni i egzogeni toksični čimbenici i dr.

Lokalizacija fibrinozne upale - Sluznice i serozne membrane.

Morfogeneza.

Eksudaciji prethodi nekroza tkiva i agregacija trombocita u žarištu upale. Fibrinozni eksudat impregnira mrtva tkiva, stvarajući svijetlosivi film, ispod kojeg se nalaze mikrobi koji izlučuju toksine. Debljina filma određena je dubinom nekroze, a sama dubina nekroze ovisi o građi epitelnog ili seroznog integumenta i karakteristikama podležećeg vezivnog tkiva. Stoga, ovisno o dubini nekroze i debljini fibrinoznog filma, razlikuju se 2 vrste fibrinozne upale: krupozna i difterična.

Croupous upala u obliku tankog, lako uklonjivog fibrinoznog filma, razvija se na jednoslojnom epitelnom pokrovu sluznice ili seroznih membrana smještenih na tankoj gustoj bazi vezivnog tkiva.

Riža. 24. Fibrinozna upala. Difterična angina, krupozni laringitis i traheitis.

Nakon uklanjanja fibrinoznog filma ne stvara se defekt pozadinskih tkiva. Krupozna upala razvija se na sluznici dušnika i bronha, na epitelnoj ovojnici alveola, na površini pleure, peritoneuma, perikarda s fibrinoznim traheitisom i bronhitisom, lobarnom pneumonijom, peritonitisom, perikarditisom itd. (Slika 24.). ).

Difterična upala , koji se razvija na površinama obloženim skvamoznim ili prijelaznim epitelom, kao i drugim vrstama epitela smještenim na labavoj i širokoj osnovi vezivnog tkiva. Ovakva struktura tkiva obično pridonosi razvoju duboke nekroze i stvaranju debelog fibrinoznog filma koji se teško uklanja nakon čijeg uklanjanja ostaju čirevi. Difterična upala razvija se u ždrijelu, na sluznicama jednjaka, želuca, crijeva, maternice i rodnice, mokraćnog mjehura, u ranama kože i sluznica.

Egzodus fibrinozna upala može biti povoljna: s krupoznom upalom sluznice fibrinozni filmovi se rastapaju pod utjecajem leukocitnih hidrolaza i na njihovo mjesto se obnavlja izvorno tkivo. Difterična upala rezultira stvaranjem ulkusa, koji ponekad mogu zacijeliti s ožiljcima. Nepovoljan ishod fibrinozne upale je stvaranje fibrinoznog eksudata, stvaranje adhezija i pristajanje između listova seroznih šupljina do njihovog obliteriranja, na primjer, perikardijalne šupljine, pleuralne šupljine.

3. Gnojna upala karakteriziran obrazovanjem gnojni eksudat, koji je kremasta masa koja se sastoji od tkivnog detritusa žarišta upale, distrofično promijenjenih stanica, mikroba, velikog broja krvnih stanica, od kojih većinu čine živi i mrtvi leukociti, kao i limfociti, monociti, makrofagi, često eozinofilni granulociti. Sadržaj proteina u gnoju je 3-7%. pH gnoja je 5,6-6,9. Gnoj ima specifičan miris, plavkasto-zelenkaste boje s različitim nijansama. Gnojni eksudat ima niz svojstava koja određuju biološki značaj gnojne upale; sadrži razne enzime, uključujući proteaze, koji razgrađuju mrtve strukture, stoga je liza tkiva karakteristična u žarištu upale; sadrži, uz leukocite sposobne fagocitizirati i ubijati mikrobe, različite baktericidne čimbenike - imunoglobuline, komponente komplementa, proteine ​​itd. Stoga gnoj usporava rast bakterija i uništava ih. Nakon 8-12 sati, gnojni leukociti umiru, pretvarajući se u " gnojna tijela".

Uzrok gnojne upale su piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, bacili trbušnog tifusa itd.

Lokalizacija gnojne upale - bilo koje tkivo tijela i svi organi.

Oblici gnojne upale.

Apsces - razgraničeno gnojna upala, popraćeno stvaranjem šupljine ispunjene gnojnim eksudatom. Šupljina je ograničena piogenom kapsulom - granulacijskim tkivom kroz čije žile ulaze leukociti. U kroničnom tijeku apscesa u piogenoj membrani formiraju se dva sloja: unutarnji, koji se sastoji od granulacijskog tkiva, i vanjski, koji nastaje kao rezultat sazrijevanja granulacijskog tkiva u zrelo vezivno tkivo. Apsces obično završava pražnjenjem i izlaskom gnoja na površinu tijela, u šuplje organe ili šupljine kroz fistulu – kanal obložen granulacijskim tkivom ili epitelom koji povezuje apsces s površinom tijela ili njegovim šupljinama. Nakon proboja gnoja, šupljina apscesa je ožiljna. Povremeno se apsces inkapsulira.

Flegmona - neograničena, difuzna gnojna upala, u kojoj gnojni eksudat impregnira i ljušti tkiva. Flegmona obično nastaje u potkožnom masnom tkivu, međumišićnim slojevima i dr. Flegmona može biti mekana ako prevladava liza nekrotičnih tkiva, a tvrda kada u flegmoni dolazi do koagulacijske nekroze tkiva koja se postupno odbacuju. U nekim slučajevima gnoj može drenirati pod utjecajem gravitacije u podležeće dijelove duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih naslaga i formirati sekundarne, tzv. hladni apscesi, ili curenja. Flegmonozna upala može se proširiti na krvne žile, uzrokujući trombozu arterija i vena (tromboflebitis, trombarteritis, limfangitis). Liječenje flegmone počinje njegovim ograničenjem, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka.

empijem - gnojna upala tjelesnih šupljina ili šupljih organa. Uzrok empiema su i gnojni žarišta u susjednim organima (na primjer, apsces pluća i empiem pleuralne šupljine), i kršenje odljeva gnoja u slučaju gnojne upale šupljih organa - žučnog mjehura, slijepog crijeva, jajovoda, itd. Uz dugi tijek empijema, dolazi do obliteracije šupljeg organa ili šupljine.

gnojna rana - poseban oblik gnojne upale, koji se javlja ili kao posljedica gnojenja traumatske, uključujući kiruršku ranu, ili kao posljedica otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i stvaranja površine rane prekrivene gnojem eksudat.

4. Putridna ili ihorozna upala razvija se kada truležna mikroflora ulazi u fokus gnojne upale s teškom nekrozom tkiva. Obično se javlja kod oslabljenih bolesnika s opsežnim ranama koje dugo ne zacjeljuju ili kroničnim apscesima. U tom slučaju gnojni eksudat dobiva posebno neugodan miris raspadanja. U morfološkoj slici prevladava nekroza tkiva bez tendencije razgraničenja. Nekrotizirana tkiva pretvaraju se u smrdljivu masu, što je popraćeno rastućom intoksikacijom.

5. Hemoragijska upala je oblik serozne, fibrinozne ili gnojne upale i karakteriziran je posebno velikom propusnošću mikrocirkulacijskih žila, dijapedezom eritrocita i njihovim primjesama postojećem eksudatu (serozno-hemoragijska, gnojno-hemoragijska upala). Primjesa eritrocita kao rezultat transformacija hemoglobina daje eksudatu crnu boju.

Uzrok hemoragijske upale obično je vrlo jaka intoksikacija, popraćena naglim povećanjem vaskularne propusnosti, što se posebno opaža kod infekcija kao što su kuga, antraks, mnoge virusne infekcije, velike boginje, teški oblici gripe itd.

Ishod hemoragijske upale obično ovisi o njezinoj etiologiji.

6. Katar razvija se na sluznicama i karakterizira ga primjesa sluzi u bilo koji eksudat, tako da, kao i hemoragični, nije neovisni oblik upale.

Uzrok katara mogu biti razne infekcije. produkti poremećenog metabolizma, alergijski nadražaji, toplinski i kemijski čimbenici. Na primjer, kod alergijskog rinitisa sluz je pomiješana sa seroznim eksudatom (kataralni rinitis), često se opaža gnojni katar sluznice traheje i bronha (gnojno-kataralni traheitis ili bronhitis) itd.

Egzodus. Akutna kataralna upala traje 2-3 tjedna i, završavajući, ne ostavlja tragove. Kronični katar može dovesti do atrofičnih ili hipertrofičnih promjena na sluznici.

PRODUKTIVNA UPALA

Produktivna (proliferativna) upala karakterizira prevlast proliferacije staničnih elemenata nad eksudacijom i alteracijom. Postoje 4 glavna oblika produktivna upala:

Riža. 25. Popovljev tifusni granulom. Akumulacija histiocita i glija stanica na mjestu uništene posude.

1. Granulomatozna upala može teći akutno i kronično, no najvažniji je kronični tijek procesa.

Akutna granulomatozna upala promatrano, u pravilu, kod akutnih zaraznih bolesti - tifusa, trbušni tifus, bjesnoća, epidemijski encefalitis, akutni prednji poliomijelitis itd. (slika 25).

Patogenetske osnove akutna granulomatozna upala obično je upala mikrocirkulacijskih žila kada su izložene infektivnim uzročnicima ili njihovim toksinima, što je popraćeno ishemijom perivaskularnog tkiva.

Morfologija akutne granulomatozne upale. U živčanom tkivu, morfogeneza granuloma određena je nekrozom skupine neurona ili ganglijskih stanica, kao i malom žarišnom nekrozom supstance mozga ili leđne moždine, okružene glijalnim elementima koji imaju funkciju fagocitima.

U trbušnom tifusu, morfogeneza granuloma je posljedica nakupljanja fagocita koji su se transformirali iz retikularnih stanica u skupinu folikula tankog crijeva. Ove velike stanice fagocitiraju S. typhi, kao i detritus formiran u pojedinačnim folikulima. Tifusni granulomi podliježu nekrozi.

Ishod akutne granulomatozne upale može biti povoljan kada granulom netragom nestane, kao kod trbušnog tifusa, ili nakon njega ostanu mali glijalni ožiljci, kao kod neuroinfekcija. Nepovoljan ishod akutne granulomatozne upale uglavnom je povezan s njenim komplikacijama - perforacijom crijeva kod trbušnog tifusa ili smrću velikog broja neurona s teškim posljedicama.

2. intersticijska difuzna, ili intersticijski, upala je lokalizirana u stromi parenhimskih organa, gdje dolazi do nakupljanja mononuklearnih stanica - monocita, makrofaga, limfocita. Istodobno se razvijaju distrofične i nekrobiotske promjene u parenhimu.

Uzrok upale mogu biti ili različiti infektivni agensi, ili se može pojaviti kao reakcija mezenhima organa na toksične učinke ili mikrobnu intoksikaciju. Najupečatljivija slika intersticijske upale uočena je kod intersticijske pneumonije, intersticijalnog miokarditisa, intersticijalnog hepatitisa i nefritisa.

Ishod intersticijske upale može biti povoljan kada dođe do potpune obnove intersticijalnog tkiva organa, a nepovoljan kada je stroma organa sklerozirana, što se obično događa u kroničnom tijeku upale.

3. Hiperplastične (hiperregenerativne) izrasline- produktivna upala u stromi sluznice, u kojoj dolazi do proliferacije stromalnih stanica. popraćeno nakupljanjem eozinofila, limfocita, kao i hiperplazijom epitela sluznice. Istovremeno se formiraju polipi upalnog podrijetla- polipozni rinitis, polipozni kolitis itd.

Hiperplastične izrasline također se javljaju na granici sluznice s ravnim ili prizmatičnim epitelom kao rezultat stalnog iritirajućeg djelovanja iscjetka sluznice, na primjer, rektuma ili ženskih spolnih organa. U tom slučaju dolazi do maceracije epitela, au stromi dolazi do kronične produktivne upale, što dovodi do stvaranja genitalne bradavice.

imunološka upala Vrsta upale koja je u početku uzrokovana imunološkim odgovorom. Ovaj koncept uveo je A.I. Strukov (1979), koji je pokazao da je morfološka osnova reakcija preosjetljivost neposrednog tipa(anafilaksija, Arthusov fenomen itd.), kao i preosjetljivost odgođenog tipa(tuberkulinska reakcija) je upala. U tom smislu, oštećenje tkiva imunološkim kompleksima antigen-antitijelo, komponentama komplementa i nizom imunoloških medijatora postaje okidač za takvu upalu.

U neposrednoj reakciji preosjetljivosti te se promjene razvijaju određenim slijedom:

1. stvaranje imunih kompleksa antigen-antitijelo u lumenu venula:
2. vezanje ovih kompleksa s komplementom;
3. kemotaktički učinak imunoloških kompleksa na PMN i njihovo nakupljanje u blizini vena i kapilara;
4. fagocitoza i probava imunoloških kompleksa leukocitima;
5. oštećenje stijenki krvnih žila imunološkim kompleksima i lizosomima leukocita, s razvojem fibrinoidne nekroze u njima, perivaskularnim krvarenjima i edemom okolnih tkiva.

Kao rezultat toga, u zoni imuniteta razvija se upala eksudativno-nekrotična reakcija sa serozno-hemoragičnim eksudatom

S reakcijom preosjetljivosti odgođenog tipa, koji se razvija kao odgovor na antigen u tkivima, slijed procesa je nešto drugačiji:

1. T-limfociti i makrofagi kreću se u tkivo, pronalaze antigen i uništavaju ga, dok uništavaju tkiva u kojima se antigen nalazi;
2. u zoni upale nakuplja se infiltrat limfomakrofaga, često s divovskim stanicama i malom količinom PMN-a;
3. promjene u mikrovaskulaturi su slabo izražene;
4. ova imunološka upala protiče kao produktivna, najčešće granulomatozna, ponekad intersticijska i karakterizirana je dugotrajnim tijekom.

KRONIČNE UPALE

kronične upale- patološki proces karakteriziran postojanošću patološkog čimbenika, razvojem imunološkog nedostatka u vezi s tim, što uzrokuje originalnost morfoloških promjena u tkivima u području upale, tijek procesa prema načelo začaranog kruga, poteškoće popravka i obnove homeostaze.

U biti, kronična upala je manifestacija kvara koji je nastao u obrambenom sustavu organizma na promijenjene uvjete njegovog postojanja.

Uzrok kronične upale prvenstveno je stalno djelovanje (perzistencija) štetnog čimbenika, što se može povezati kako s karakteristikama tog čimbenika (primjerice otpornost na leukocitne hidrolaze), tako i s nepostojanjem mehanizama upale samog tijela. (patologija leukocita, inhibicija kemotaksije, poremećena inervacija tkiva ili njihova autoimunizacija itd.).

Patogeneza. Postojanost podražaja neprestano stimulira imunološki sustav, što dovodi do njegovog poremećaja i pojave u određenom stadiju upale kompleksa imunopatoloških procesa, prvenstveno pojave i rasta imunodeficijencije, ponekad i do autoimunizacije tkiva, a samog tog kompleksa uzrokuje kroničnost upalnog procesa.

Bolesnici razvijaju limfocitopatiju, uključujući smanjenje razine T-helpera i T-supresora, njihov omjer je poremećen, istodobno se povećava razina stvaranja protutijela, povećava se koncentracija cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC) i komplementa u krvi. , što dovodi do oštećenja mikrocirkulacijskih žila i razvoja vaskulitisa . To smanjuje sposobnost tijela da ukloni imunološke komplekse. Sposobnost leukocita na kemotaksiju također se smanjuje zbog nakupljanja u krvi produkata raspadanja stanica, mikroba, toksina, imunoloških kompleksa, osobito tijekom pogoršanja upale.

Morfogeneza. Zona kronične upale obično je ispunjena granulacijskim tkivom sa smanjenim brojem kapilara. Karakterističan je produktivni vaskulitis, a kod egzacerbacije procesa vaskulitis je gnojni. Granulacijsko tkivo sadrži više žarišta nekroze, limfocitni infiltrat, umjerenu količinu neutrofilnih leukocita, makrofaga i fibroblasta, a sadrži i imunoglobuline. U žarištima kronične upale često se nalaze mikrobi, ali broj leukocita i njihova baktericidna aktivnost ostaju smanjeni. Poremećeni su i regenerativni procesi - malo je elastičnih vlakana, u formirajućem vezivnom tkivu prevladava nestabilni kolagen tipa III, a malo je kolagena tipa IV potrebnog za izgradnju bazalnih membrana.

zajednička značajka kronična upala je kršenje cikličkog tijeka procesa u vidu stalnog naslojavanja jednog stadija na drugi, prvenstveno stadija alteracije i eksudacije do stadija proliferacije. To dovodi do stalnih recidiva i egzacerbacija upale i nemogućnosti popravljanja oštećenih tkiva i uspostavljanja homeostaze.

Etiologija procesa, značajke strukture i funkcije organa u kojem se razvija upala, reaktivnost i drugi čimbenici ostavljaju trag na tijek i morfologiju kronične upale. Stoga su kliničke i morfološke manifestacije kronične upale raznolike.

Kronična granulomatozna upala razvija se u slučajevima kada tijelo ne može uništiti patogen, ali istodobno ima sposobnost ograničiti njegovo širenje, lokalizirati ga u određenim područjima organa i tkiva. Najčešće se javlja kod zaraznih bolesti kao što su tuberkuloza, sifilis, lepra, sakagija i neke druge, koje imaju niz zajedničkih kliničkih, morfoloških i imunoloških obilježja. Stoga se takva upala često naziva specifičnom upalom.

Prema etiologiji razlikuju se 3 skupine granuloma:

1. zarazne, kao što su granulomi kod tuberkuloze, sifilis, aktinomikoza, sakagija itd.;
2. granulomi strana tijela- škrob, talk, konac itd.;
3. granulome nepoznatog porijekla, kao što je kod sarkoidoze. eozinofilni, alergijski itd.

Morfologija. Granulomi su kompaktne nakupine makrofaga i/ili epiteloidnih stanica, obično divovske višejezgrene stanice tipa Pirogov-Langhans ili tipa stranog tijela. Prema prevlasti pojedinih vrsta makrofaga razlikuju se makrofagni granulomi (slika 26) i epitpeluidna-stanica(Sl. 27). Obje vrste granuloma praćene su infiltracijom drugih stanica - limfocita, plazme, često neutrofilnih ili eozinofilnih leukocita. Također je karakteristična prisutnost fibroblasta i razvoj skleroze. Često se kazeozna nekroza javlja u središtu granuloma.

Imunološki sustav je uključen u nastanak kroničnih infektivnih granuloma i većine granuloma nepoznate etiologije, tako da ovu fanulomatoznu upalu obično prati stanično posredovana imunost, posebice HNL.

Riža. 27. Tuberkulozni čvorići (granulomi) u plućima. Kazeozna nekroza središnjeg dijela granuloma (a); na granici s žarištima nekoze, epiteloidne stanice (b) i divovske stanice Pirogov-Langhans (c) na periferiji granuloma su nakupine limfoidnih stanica.

Ishodi granulomatozne upale, koja se, kao i svaka druga, odvija ciklički:

1. resorpcija staničnog infiltrata sa stvaranjem ožiljka na mjestu bivšeg infiltrata;
2. kalcifikacija granuloma (na primjer, Gonov fokus u tuberkulozi);
3. napredovanje suhe (kazeozne) nekroze ili vlažne nekroze sa stvaranjem defekta tkiva - šupljine;
4. rast granuloma do stvaranja pseudotumora.

Granulomatozna upala leži u osnovi granulomatoznih bolesti, tj. Takvih bolesti kod kojih je ova upala strukturna i funkcionalna osnova bolesti. Primjeri granulomatoznih bolesti su tuberkuloza, sifilis, lepra, sakagija itd.

Dakle, sve gore navedeno omogućuje nam da upalu smatramo tipičnom i istovremeno jedinstvenom reakcijom tijela, koja ima adaptivni karakter, ali ovisno o individualnim karakteristikama pacijenta, može pogoršati njegovo stanje, sve do razvoj smrtonosnih komplikacija. S tim u vezi, upala, posebno osnova raznih bolesti, zahtijeva liječenje.

UPALA- složena, složena lokalna zaštitna i adaptivna reakcija vaskularnog tkiva (mezenhima) cijelog organizma na djelovanje patogenog podražaja. Ova reakcija se očituje razvojem promjena u cirkulaciji krvi na mjestu oštećenja tkiva ili organa, uglavnom u mikrocirkulacijskom koritu, povećanjem vaskularne propusnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica.

Opća patologija

Kratki povijesni podaci i teorije

Pitanje značenja i suštine V. uvijek je u medicini imalo veliko mjesto. Još je Hipokrat smatrao da V. ima neutralizirajuću vrijednost za organizam, da se u gnojnom žarištu uništavaju štetni principi, pa je stoga stvaranje gnoja korisno, ljekovito, osim ako se prijeđe određena granica intenziteta upalnog procesa. Sve do 18. stoljeća dominiraju Hipokratovi pogledi na prirodu upale, dopunjeni opisom "kardinalnih znakova" upale.

A. Celsus je opisao četiri glavna klina, V. znak: crvenilo ( rubor), oteklina ( tumor), bol ( bol), porast temperature ( kalorija). Peti znak je disfunkcija ( functio laesa) opisao K. Galen; govorio je o upali kao o lokalnoj groznici i ukazao na niz etiolskih čimbenika koje ona može izazvati.

Prvi bliski modernoj ideji V. formulirali su Englezi. kirurg J. Gunter, to-ry je definirao V. kao reakciju tijela na bilo kakvu štetu. Gunter je V. smatrao zaštitnim procesom koji se uvijek javlja na mjestu oštećenja, uz pomoć kojeg se uspostavlja normalna funkcija oštećenog tkiva ili organa.

Doktrina V. počela se razvijati nakon usavršavanja svjetlosnog mikroskopa (sredina 19. stoljeća), kao iu prvoj polovici 20. stoljeća. u vezi s razvojem biokemijskih, biofizičkih i histokemijskih. metode i metode elektronskomikroskopskog proučavanja tkiva. R. Virchow (1859) skrenuo je pozornost na oštećenje parenhima organa ( distrofične promjene stanice) kod V. i stvorio tzv. nutritivna ("prehrambena") teorija B. Ova teorija je izgubila svoj značaj u vezi sa studijama Samuela (S. Samuel, 1873) i Y. Kongeyma (1887), to-rye glavna važnost u patogenezi V. je dana na reakciju malih žila (vaskularna teorija B .).

AS Shklyarevsky (1869) primijenio je eksperimentalnu metodu za proučavanje krvotoka kod V. i dao fizikalnu. objašnjenje fenomena "rubnog stajanja leukocita". A. G. Mamurovsky (1886) primijetio je trombozu i blokadu limfnih žila u žarištu V.

Osobito veliki doprinos razvoju problema V. dao je I. I. Mechnikov, koji je 1892. formulirao biološku teoriju V., razvio doktrinu fagocitoze (vidi), postavio temelje za komparativnu patologiju V. i teorija stanične i humoralne imunosti (cm.). Proces apsorpcije stranih čestica od strane fagocita, uključujući bakterije, prepoznao je I. I. Mechnikov kao glavni, središnji proces koji karakterizira B. U svojim predavanjima o komparativnoj patologiji upale, I. I. Mechnikov je pisao o procesu unutarstanične probave koja se provodi u citoplazma fagocita .

Razvoj ideje I. I. Mečnikova o važnosti fagocitoze za zaštitu tijela od patogenog čimbenika i formiranje imuniteta dobiven je u radovima H. ​​N. Anichkova, A. D. Adoa, Kohna (E. J. Cohn, 1892 - 1953) i mnogi drugi znanstvenici. Otkrićem 1955. godine citoplazmatskih organela - lizosoma (vidi) - učenje I. I. Mečnikova o citazama kao nositeljima probavne funkcije stanice dobilo je dodatnu potvrdu.

V. V. Voronin 1897. godine utvrdio je važnost stanja intersticijalnog tkiva i vaskularnog tonusa u V. Dodjeljujući sekundarnu ulogu procesu fagocitoze, smatrao je da su procesi koji se odvijaju u intersticijskoj supstanci vezivnog tkiva glavni mehanizmi koji leže u osnovi V. ., te dao razliku od Mečnikovljevog tumačenja fenomena emigracije, lutanja stanica i fagocitoze. Voroninova teorija nije otkrila biol, bit upale. V. V. Podvysotsky u "Osnovama opće i eksperimentalne patologije" (1899) napisao je da kod V. postoji divergencija endotelnih stanica, zbog čega se između njih stvaraju rupe, kroz koje leukociti prodiru iz posude u perivaskularni prostor.

Godine 1923. H. Schade iznio je fiz.-kem. Teorija V.: po njegovom mišljenju, osnova V. je acidoza tkiva, Krim i cijeli niz promjena je određen. Ricker (G. Ricker, 1924) smatra V. fenomen kao manifestaciju neurovaskularnih poremećaja (V. neurovaskularna teorija).

Radovi A. A. Maksimova (1916., 1927.), A. A. Zavarzina (1950.) i drugih znanstvenika koji su stvorili eksperimentalne modele V. i proučavali transformaciju staničnih oblika u žarištu B.

komparativna patologija

Klasični opis komparativne patologije V. dao je I. I. Mechnikov, koji je pokazao da je V. uvijek aktivna reakcija organizma, bez obzira na stupanj evolucijskog razvoja. II Mechnikov je pratio razvoj svih faza upalne reakcije u različitim fazama filogeneze - alteracije, eksudacije i proliferacije, detaljno opisao fagocitozu; kod visoko organiziranih životinja velika uloga u fagocitozi pripisana je neuroregulacijskim mehanizmima. Organizam se, ističe I. I. Mečnikov, štiti sredstvima koja ima. Čak i najjednostavniji jednostanični organizmi ne tretiraju pasivno štetne podražaje, već se protiv njih bore fagocitozom i probavnim djelovanjem citoplazme. Međutim, čak i kod najjednostavnijih jednostaničnih organizama, kada su izloženi patogenom čimbeniku, dolazi do promjena koje su slične određenim distrofičnim procesima kod višestaničnih organizama. U višestaničnih organizama reakcija na oštećenje je komplicirana proliferacijom stanica i formiranim vaskularnim sustavom; tijelo već može "poslati" značajan broj fagocita na mjesto ozljede. U kasnijim fazama filogeneze dolazi do emigracije stanica u organizmima. Stvaranjem endokrinog i živčanog sustava u organizmima pojavljuju se neurohumoralni čimbenici regulacije upalnog odgovora.

U visoko organiziranih životinja fagocitozi se pridružuju i drugi zaštitni i adaptivni procesi: blokada venskih i limfnih žila koje odvode krv iz žarišta V., izlučivanje serozne tekućine koja razrjeđuje toksične proizvode i stvaranje protutijela proliferirajućim plazma stanicama koje neutraliziraju patogeni faktor.

Podaci o V. fazama dobiveni tijekom proučavanja upalnog odgovora u filogeniji pokazuju njegovu komplikaciju kako se organizmi razvijaju; V. faze se u određenoj mjeri ponavljaju u prenatalnom razdoblju osobe. Yu. V. Gulkevich (1973.) pokazao je da embrij ima znatno nižu reaktivnost u usporedbi s odraslim organizmom i da u najranijim fazama razvoja embrij reagira na štetne učinke samo smrću, međutim, proliferacija stanica također se može uočiti već u rane faze razvoja. Do 10.-12. tjedna u fetalnom dijelu posteljice i fetalnoj ovojnici nalazi se eksudacija s prisutnošću leukocita. i najnovija je ontogenetska komponenta upalnog odgovora. Fagocitozu u klici osobe provodi hl. arr. vezivnotkivni makrofagi, a kasnije i segmentirani granulociti.

Razvoj upalnog odgovora u ljudskoj ontogenezi usko je povezan sa stvaranjem imunološke reaktivnosti, koja se morfološki izražava pojavom velikog broja plazma stanica koje proizvode imunoglobuline, čiji se broj značajno povećava kada se žarište upale pojavi u tijelo embrija. Studije pokazuju da se upalna reakcija s prisutnošću svih znakova V. uspostavlja 4-5. mjeseca intrauterinog života. U postnatalnom razdoblju kod V. pojačava se utjecaj na organizam antigenskih iritansa iz okoline i imunola, procesi kompliciraju kliničko-morfol još više. profil B.

Etiologija i patogenetski mehanizmi

Upalna reakcija sastoji se od nekoliko međusobno povezanih faza: a) promjena tkiva i njihovih sastavnih stanica; b) oslobađanje fiziološki aktivnih tvari (tzv. V. medijatora), koji čine V. okidačke mehanizme i povlače reakciju mikrocirkulacijskih posuda; c) povećanje propusnosti stijenki kapilara i venula; d) reakcije krvnog sustava na oštećenje, uključujući promjene u reološkim svojstvima krvi (vidi Krv, Reologija); e) proliferacija – reparativni stadij B.

U praktične svrhe, preporučljivo je uvjetno podijeliti tri glavne međusobno povezane komponente V., koje imaju svijetlu kliničku morfolu. ekspresija: alteracija s oslobađanjem medijatora, vaskularna reakcija s eksudacijom i proliferacijom. Klasifikacija glavnih morfola, V. oblika temelji se na prevlasti jedne ili druge od ovih komponenti.

Promjena (oštećenje tkiva i stanica) mogu se smatrati rezultatom izravnog djelovanja patogenog faktora i metaboličkih poremećaja koji se javljaju u oštećenom tkivu. Ovo je prva faza V.; karakterizira početne procese i morfološki se manifestira od jedva primjetnih strukturnih i funkcionalnih poremećaja do potpunog uništenja i smrti (nekrobioza, nekroza) tkiva i stanica (vidi Alteracija). Alternativne promjene u V. posebno su izražene u visoko diferenciranim tkivima koja obavljaju složene funkcije, na primjer, u neuronima; u tkaninama koje izvode hl. arr. funkcija podrške i čineći stromu organa, na primjer, u vezivnom tkivu, alternativne promjene često je teško otkriti. U parenhimskim organima, promjena se očituje različitim vrstama degeneracije proteina (vidi) i masne degeneracije (vidi), u njihovoj stromi može doći do mukoidnog i fibrinoidnog oticanja do fibrinoidne nekroze (vidi Fibrinoidna transformacija).

U c. n. S. alteracija se izražava promjenom u ganglijskim stanicama (neurocitima) u obliku lize bazofilne (tigroidne) tvari, gurajući jezgre na periferiju i piknozu (vidi), oticanje ili boranje stanica. U sluznicama se alteracija izražava oštećenjem epitela, deskvamacijom (vidi) s izlaganjem bazalne membrane; mukozne žlijezde intenzivno izlučuju sluz, deskvamirani epitel se dodaje na rez, lumeni žlijezda se šire (vidi Mukozna degeneracija).

Ultrastrukturne promjene kod V. javljaju se kako u komponentama citoplazme tako i u staničnoj jezgri i njezinoj membrani. Mitohondriji povećavaju veličinu, nabubre; neki se mitohondriji, naprotiv, smanjuju, kriste se uništavaju; mijenja se oblik i veličina cisterni endoplazmatskog retikuluma (vidi), pojavljuju se vezikule, koncentrične strukture itd. Također se mijenjaju ribosomi (vidi). U staničnoj jezgri oštećenje se očituje rubnim položajem kromatina, rupturama nuklearne membrane.

U mnogim slučajevima alteracija se razvija kroz tzv. lizosomski učinak: kada su membrane lizosoma uništene (vidi), oslobađaju se različiti, posebno hidrolitički enzimi, koji igraju značajnu ulogu u oštećenju staničnih struktura.

Upalni medijatori- niz fiziološki aktivnih tvari koje se smatraju okidačima V., pod čijim utjecajem nastaje glavna veza V. - reakcija krvnih žila mikrocirkulacijskog korita i protoka krvi s kršenjem reoloških svojstava krvi, što čini početnu fazu upalne reakcije. V. medijatori pridonose povećanju propusnosti krvnih žila mikrocirkulacijskog sustava, osobito njegovog venularnog dijela, praćeno izlučivanjem proteina plazme, emigracijom svih vrsta leukocita, kao i eritrocita kroz stijenke ovih krvnih žila. posude. Ove fiziološki aktivne tvari igraju važnu ulogu u manifestacijama V., a neki ih istraživači nazivaju "unutarnjim motorima" V.

Spector i Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) navode 25 naziva fiziološki aktivnih tvari (kemijskih medijatora) različitog spektra djelovanja koje se javljaju nakon oštećenja tkiva. Posebno puno rada na medijatorima V. pojavilo se nakon otkrića histamina i leukotaksina. Iako se u naknadnim verifikacijskim radovima pokazalo da je leukotaksin tvar heterogene prirode, njegovo je proučavanje poslužilo kao poticaj za daljnja istraživanja endogene kemije. V. medijatori, od kojih su najvažniji histamin, serotonin, kinini plazme, produkti raspadanja RNA i DNA, hijaluronidaza, prostaglandini itd.

Jedan od glavnih izvora kem. Medijatori V. su mastociti (vidi), u granulama se nalaze histamin, serotonin, heparin itd.; u citoplazmi mastocita nađeni su citokrom oksidaza, kisela i alkalna fosfataza, enzimi za sintezu nukleotida, proteaze, eksteraze, leucin aminopeptidaze i plazmin.

Spector i Willoughby najuvjerljivije su pokazali posebno važnu ulogu histamina (vidi) u okidačkim mehanizmima B. Histamin je prva vazoaktivna tvar koja se pojavljuje odmah nakon oštećenja tkiva; s njim su povezani početni stadiji vazodilatacije, povećane vaskularne propusnosti i eksudacije; histamin ima dominantan učinak na venule. Serotonin je također od velike važnosti (vidi).

Među medijatorima V. potrebno je istaknuti faktor propusnosti globulina (PF / dil.), koji su u krvnoj plazmi zamorca otkrili Miles (A. A. Miles) i sur. (1953, 1955) i T. S. Paskhina (1953, 1955) u aseptičnom upalnom eksudatu, krvnom serumu kunića, pasa i ljudi; ovaj faktor potiče otpuštanje bradikinina uz pomoć kalikreina. Spector vjeruje da je faktor propusnosti globulina usko povezan s mehanizmom zgrušavanja krvi, a posebno s Hagemanovim faktorom (vidi Sustav zgrušavanja krvi). Prema Milesu, Hagemanov faktor aktivira globulinski prekursor PF/dil., nastaje aktivni PF/dil., a zatim se uključuje lanac uzastopnih reakcija: prekininogenaza - kininogenaza - kalikrein - kininogen - kinin.

Neki nukleozidi sudjeluju u upalnoj reakciji; adenozin može izazvati povećanje propusnosti stijenki mikroposuda i lokalno nakupljanje leukocita; neki nukleozidi su liberatori (oslobađaju) histamin.

Vaskularna reakcija s eksudacijom igra vrlo važnu ulogu u mehanizmima V. Niz autora tvrdi da je cjelokupna “pojava upale”, sva njezina obilježja, cijeli niz tkivnih promjena određeni vaskularnom reakcijom, propusnošću krvnih žila mikrocirkulacije krevetu i težini njegovog oštećenja.

U najranijim fazama V. zabilježena je aktivacija funkcija endotela kapilara. U citoplazmi endotela povećava se broj mikrovezikula, pojavljuju se nakupine citogranula, stvaraju se poliribosomi, mitohondriji bubre, a šupljine endoplazmatskog retikuluma se šire. Endotelne stanice donekle mijenjaju svoju konfiguraciju, bubre, njihove membrane postaju labave (vidi Permeabilnost).

Mehanizmi prolaska tvari različitih molekularnih težina i krvnih stanica kroz endotelnu ovojnicu i bazalnu membranu kapilara i venula dugo su ostali nejasni. Metodama elektronskog mikroskopa utvrđeno je da su endotelne stanice u kapilarama s kontinuiranim endotelom, tijesno priljubljene jedna uz drugu, samo ponegdje međusobno povezane uz pomoć dezmosoma (tijesnih spojeva). Stanica je fiksirana na bazalnu membranu i pričvršćena za susjedne stanice koloidnom masom kao što je kalcijev proteinat u kombinaciji s mukopolisaharidima. U patol uvjetima tijelo stanice se može smanjiti, promijeniti oblik i pomaknuti. Kompleks endotelnih stanica koji oblaže unutarnju površinu mikrocirkulacijskih žila je pokretni sustav, tijekom funkcioniranja reza mogu se pojaviti praznine u prazninama između endotelnih stanica, pa čak i kanali u tijelu stanica. Interendotelne praznine treba pripisati tzv. male pore, te kanali u tijelu endotelne stanice (mikrovezikularni transport) – do tzv. velike pore, kroz koje se provodi transkapilarni transport. Promatranja dinamičkim elektronskim mikroskopom

A. M. Chernukha i sur. pokazalo je da je, primjerice, kod upale pluća mikrovezikulacija endotela kapilara i stvaranje većih endotelnih mikromjehurića značajno povećana, što ukazuje na povećanje metabolizma tkiva.

U žarištu V. nastaju izraženi poremećaji krvotoka i limfne cirkulacije. Nakon oštećenja tkiva, najranija promjena u akutnoj upalnoj reakciji je brzo prolazno (od 10-20 sekundi do nekoliko minuta) smanjenje arteriola. Većina istraživača ne pridaje veliku važnost ovom fenomenu, ali Spector i Willoughby smatraju da je to zaštitna reakcija uzrokovana kateholaminima. Ubrzo se razvijaju dvije faze vazodilatacije. Prva faza (neposredna vazodilatacija), popraćena povećanjem propusnosti za krvne proteine, doseže maksimum nakon prosječno 10 minuta; druga faza, znatno duža, mjeri se u nekoliko sati. Zbog druge faze širenja krvnih žila dolazi do infiltracije tkiva leukocitima, upalne hiperemije (vidi), mijenjaju se reološka svojstva krvi, pojavljuju se zastoji, lokalna krvarenja, tromboza malih krvnih žila; u središtu V. metabolizam se pojačava, što se izražava povećanjem koncentracije vodikovih iona, acidozom, hiperosmijom. U limfnim mikrosulima razvijaju se limfostaza i limfotromboza.

Promjene u reološkim svojstvima krvi počinju promjenom brzine protoka krvi, kršenjem aksijalne struje, oslobađanjem bijelih krvnih stanica iz nje i njihovim položajem duž stijenki postkapilarnih venula (tzv. rubni položaj leukociti); stvaraju se nakupine trombocita i eritrocita, staza i tromboza venula i kapilara. Tromboza nastaje zbog aktivacije Hagemanova faktora, važne komponente sustava zgrušavanja krvi. Zatim postoji eksudacija (vidi), tj. Izlazak iz krvnih žila u tkiva sastavnih dijelova krvi - vode, proteina, soli i krvnih stanica. U žarištu V. nalaze se metabolički produkti, toksini koji se oslobađaju iz krvotoka, odnosno žarište V. obavlja, takoreći, drenažnu eliminacijsku funkciju. Tvari (npr. boje) koje su izlučene ili unesene izravno u V. žarište slabo se izlučuju zbog tromboze venskih i limfnih žila u upaljenim tkivima.

Izlučivanje proteina odvija se slijedom, što se objašnjava veličinom molekula (najmanja molekula albumina, najveća fibrinogena): s blagim povećanjem propusnosti oslobađaju se albumini, s povećanjem propusnosti globulini i fibrinogen. Eksudacija proteinskih molekula događa se hl. arr. kroz kanale u tijelu endotelne stanice (velike pore) i, u manjoj mjeri, kroz praznine između endotelnih stanica (male pore).

Za izlaz iz struje krvi kroz zid venula i kapilara staničnih elemenata krvi, hl. arr. leukociti (segmentonuklearni granulociti i monociti), kojima prethodi rubno stajanje leukocita, lijepeći ih na stijenku krvnog suda. AS Shklyarevsky (1869) pokazao je da je oslobađanje leukocita iz aksijalne struje u potpunom skladu s fizičkim. zakon ponašanja čestica lebdećih u tekućem fluidu kada se njegova brzina usporava. Nakon lijepljenja na endotelne stanice, segmentirani granulociti formiraju pseudopodije koji probijaju stijenku žile, sadržaj stanice prelijeva se prema stabljici koja se pruža izvan žile, a leukocit je izvan žile. U perivaskularnom tkivu segmentirani granulociti nastavljaju se kretati i miješaju se s eksudatom.

Proces emigracije leukocita naziva se leukodijapedeza. Utvrđeno je da je emigracija segmentiranih granulocita i mononuklearnih stanica nešto drugačija. Dakle, segmentirani granulociti (neutrofili, eozinofili i bazofili) emigriraju između endotelnih stanica (interendotelni), a agranulociti (veliki i mali limfociti i monociti) - kroz citoplazmu endotelnih stanica (transendotelni).

Riža. 1. Interendotelna emigracija leukocita kroz stijenku žile tijekom upale: a - segmentirani granulociti (1) prodrli su u prostor ispod endotelne stanice i nalaze se između endotela (2) i bazalne membrane (3). Vidljivi su spojevi endotelnih stanica (4), kolagena vlakna (5), jezgre granulocita (6); x 20 000; b - dva segmentirana granulocita (1) nalaze se u perivaskularnom vezivnom tkivu (bazalna membrana se oporavila u gusti gel). Endotel (2) nije promijenjen, vidljivi su spojevi (4) njegovih stanica i kolagena vlakna perivaskularnog vezivnog tkiva (5); lumen krvne žile (7); x 12 000.

Interendotelna emigracija događa se na sljedeći način. U samoj početnoj fazi B., segmentirani granulocit prianja uz endotelnu stanicu i, takoreći, niti se rastežu između njega i leukocita. Zatim dolazi do kontrakcije endotelne stanice i pseudopodiji jure u jaz nastao između dviju stanica; uz njihovu pomoć segmentirani granulocit brzo prodire u prostor ispod endotelne stanice, ljušti se, takoreći, a rupa iznad njega se zatvara ponovnim spajanjem endotelnih stanica - segmentirani granulocit nalazi se između endotela i bazalne membrane (slika 1. , a). Sljedeću barijeru - bazalnu membranu - segmentirani granulociti svladavaju, očito, mehanizmom tiksotropije (izotermno reverzibilno smanjenje viskoznosti koloidne otopine), tj. prijelaza membranskog gela u sol s blagim dodirom. granulocita na membranu. Granulocit lako svladava sol, nalazi se u tkivu izvan žile (slika 1b), a bazalna membrana se ponovno obnavlja u gusti gel.

Kod transendotelne emigracije, agranulociti se u početku lijepe za endotelnu stanicu, aktivnost reza u isto vrijeme naglo raste; procesi poput prstiju koji nastaju na membrani endotelne stanice, takoreći, hvataju mononuklearnu stanicu sa svih strana, apsorbiraju je formirajući veliku vakuolu i bacaju je na bazalnu membranu. Zatim, mehanizmom tiksotropije, mononuklearne stanice prodiru kroz bazalnu membranu u perivaskularni prostor i miješaju se s eksudatom.

S V. eritrociti također izlaze iz žila u tkivo (vidi Dijapedezu). Pasivno prolaze kroz stijenku krvnih žila s naglim povećanjem vaskularne propusnosti, što se opaža kod visoko toksičnih infekcija (kuga, antraks), oštećenja stijenki krvnih žila tumorom, radijacijske bolesti itd.

I. I. Mechnikov objasnio je izlaz iz posude segmentiranih granulocita i kretanje prema fokusu oštećenja kemotaksijom, tj. Učinkom na leukocite tvari koje su uzrokovale V. ili nastale u fokusu V. (vidi Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937.) izdvojio je upalno tkivo tzv. leukotaksin, koji uzrokuje pozitivnu kemotaksiju segmentiranih granulocita; pozitivna kemotaksija jače je izražena u segmentiranim granulocitima, manje u agranulocitima.

Najvažniji fenomen V. je fagocitoza (vidi), koju provode stanice - fagociti; to uključuje segmentirane granulocite - mikrofage i agranulocite - makrofage (vidi), u citoplazmi do-rykh, provodi se proces intracelularne probave. Otkrivena pozitivna uloga u procesima fagocitoze iona aluminija, kroma, željeza i kalcija, opsonina (vidi).

Utvrđeno je da razne čestice i bakterije invaginiraju membranu fagocita; u citoplazmi fagocita, invaginirani dio membrane s materijalom koji je u njoj zatvoren se odcjepljuje, stvarajući vakuolu ili fagosom. Spajanjem fagosoma s lizosomom nastaje fagolizosom (sekundarni lizosom) koji uz pomoć kiselih hidrolaza vrši unutarstaničnu probavu. U vrijeme fagocitoze, aktivnost lizosomskih proteolitičkih enzima naglo raste, posebno kisele fosfataze, kolagenaze, katepsina, arilsulfataze A i B itd. Zahvaljujući istim enzimima, mrtva tkiva se cijepaju; uklanjanje produkata raspadanja iz žarišta V. događa se fagocitozom.

Uz pomoć fenomena pinocitoze, apsorbiraju se kapljice tekućine i makromolekule, na primjer, feritin, protein, antigen (vidi Pinocitoza). Nossel (G. Nossal, 1966) pokazao je da je antigen Salmonella označen radioaktivni jod i unesena u tijelo kunića, apsorbiraju je makrofagi redoslijedom mikropinocitoze. Molekule antigena u citoplazmi makrofaga izložene su lizosomskim hidrolazama, što dovodi do oslobađanja antigenskih determinanti. Potonji se kompleksiraju s RNA makrofaga, a zatim se informacija o antigenu prenosi na limfocite, koji se transformiraju u plazma stanice koje stvaraju antitijela. Dakle, intracelularna probava antigena završava imunogenim procesom (vidi. Imunomorfologija), i provodi se zaštitna i imunogena funkcija upalne reakcije, u tijeku je stanična i humoralna imunost.

Međutim, uz potpunu fagocitozu u makrofagima, npr. kod određenih infekcija, fagocitoza je nepotpuna, odnosno endocitobioza, kada se fagocitirane bakterije ili virusi ne probavljaju do kraja, a ponekad se čak počinju razmnožavati u citoplazmi stanice. Endocitobioza se objašnjava nedostatkom ili čak nedostatkom antibakterijskih kationskih proteina u lizosomima makrofaga, što smanjuje probavni kapacitet lizosomskih enzima.

Kao rezultat promjena u mikrocirkulaciji, povećanja vaskularne propusnosti i naknadne eksudacije proteina plazme, vode, soli i emigracije krvnih stanica, u tkivima se stvara mutna tekućina bogata proteinima (od 3 do 8%). - eksudat (vidi). Eksudat se može nakupljati u seroznim šupljinama, između fibroznih struktura strome organa, u potkožnom tkivu, što dovodi do povećanja volumena upaljenog tkiva. Eksudat se sastoji od tekućeg dijela i stanične mase, sadrži proizvode propadanja tkiva. Priroda eksudata nije homogena: s malim stupnjem vaskularne propusnosti, albumini prevladavaju u eksudatu, malo stanica, sa značajnom propusnošću - globulin, fibrin, mnogo stanica.

Dinamika staničnih promjena u eksudatu pokazuje da se pod utjecajem liječenja u početku smanjuje broj neutrofila, a povećava broj monocita i pojavljuje se veliki broj makrofaga. Promjena eksudata segmentiranih granulocita u agranulocite smatra se povoljnim prognostičkim znakom.

Proliferacija (množenje) stanica je završna, reparativna faza B. Razmnožavanje stanica događa se hl. arr. zbog mezenhimskih elemenata strome, kao i elemenata parenhima organa. Umnožavaju se matične stanice vezivnog tkiva - poliblasti, ili limfoidne stanice, adventicijalne i endotelne stanice malih krvnih žila, retikularne stanice limfnih čvorova, mali i veliki limfoblasti (vidi Granulacijsko tkivo, Vezivno tkivo). Njihovom diferencijacijom u fokusu V. pojavljuju se zrele i specijalizirane stanice: fibroblasti, fibrociti, mastociti i plazma stanice, koje se razlikuju od svojih prethodnika - plazmablasta i velikih i malih limfocita; pojavljuju se nove kapilare. S proliferacijom (vidi), također se opaža eksudacija neutrofilnih, eozinofilnih, bazofilnih leukocita i limfocita itd.; u tom smislu razlikuju se limfoidni, plazma stanični, eozinofilni i drugi infiltrati.

Stanični elementi u upalnom fokusu prolaze kroz procese transformacije. Segmentonuklearni granulociti koji su završili svoju fagocitnu funkciju prilično brzo umiru. Limfociti dijelom umiru, dijelom se pretvaraju u plazma stanice, koje postupno umiru, ostavljajući produkt njihova lučenja - hijalinske kuglice. Mastociti umiru, krvni monociti koji su ušli u tkiva postaju makrofagi, čisteći žarište V. od staničnog detritusa, te ih limfni tok odnosi u regionalne limfne čvorove, gdje također umiru. Najpostojaniji stanični oblici u upalnom žarištu su poliblasti i produkti njihove diferencijacije - epiteloidne stanice, fibroblasti i fibrociti. Povremeno se pojavljuju višejezgrene divovske stanice koje nastaju iz epiteloidnih i proliferirajućih endotelnih stanica. Uz sudjelovanje fibroblasta, postoji aktivna sinteza kolagena. Citoplazma fibroblasta postaje pironinofilna, odnosno obogaćena je ribonukleoproteinima koji čine matricu za kolagen. V. završava stvaranjem zrelog fibroznog veziva.

Poremećaji izmjene koji nastaju u središtu V., prema Lindneru (J. Lindner, 1966), mogu se podijeliti na kataboličke i anaboličke procese.

Katabolički procesi očituju se kršenjem fiziol, ravnoteže glavne tvari vezivnog tkiva: postoje procesi depolimerizacije proteinsko-mukopolisaharidnih kompleksa, stvaranje produkata raspadanja, pojava slobodnih aminokiselina, uronskih kiselina (što dovodi do acidoza), amino šećeri, polipeptidi, polisaharidi niske molekulske mase. Takva dezorganizacija intersticijske tvari pojačava propusnost vaskularnog tkiva, eksudaciju; to je popraćeno taloženjem krvnih proteina, uključujući fibrinogen, između kolagenih fibrila i protofibrila, što zauzvrat pridonosi promjeni svojstava kolagena.

Zaštitne reakcije organizma uvelike su određene anaboličkim procesima i njihovim stupnjem intenziteta. Ovi procesi u V. izraženi su povećanjem sinteze RNA i DNA, sintezom glavne intermedijarne tvari i staničnih enzima, uključujući hidrolitičke. Histochem. studije koje je proveo Lindner o proučavanju enzima u stanicama u žarištu V. pokazale su da posebno velika enzimska aktivnost od trenutka kada se V. pojavi u žarištu, pokazuju monociti, makrofagi, divovske stanice i segmentirani granulociti. Povećava se aktivnost enzima hidrolaza, markera lizosoma, što upućuje na povećanje aktivnosti lizosoma u žarištu B. U fibroblastima i granulocitima povećava se aktivnost redoks enzima, čime se pospješuje pripadajući proces tkivnog disanja i oksidativne fosforilacije. .

Rana pojava stanica bogatih hidrolazama (lizosomi), a prvenstveno segmentiranih granulocita, može se smatrati jednom od manifestacija kataboličkih procesa zbog potrebe pojačane obrade produkata raspada; no pospješuje anaboličke procese.

Regulacijski čimbenici i tijek

V. se smatra lokalnom tkivnom reakcijom, međutim njezina pojava i tijek uvelike su određeni općim stanjem organizma. Opći princip samoregulacije s informacijskom povratnom spregom već je predstavljen na razini stanice. Međutim, adaptivne reakcije unutar stanice imaju neovisno značenje sve dok funkcionalni sustavi cijelog organizma, odražavajući složen kompleks samoregulacije stanica i organa, zadržavaju svoje relativno stabilno stanje. Kada je ovo stanje poremećeno, aktiviraju se adaptivni i kompenzacijski mehanizmi, koji predstavljaju složene neurohumoralne reakcije. To treba imati na umu pri analizi lokalnih značajki razvoja B.

I hormonski i živčani čimbenici mogu utjecati na V.-ov karakter. Nek-ry hormoni, hl su od velike važnosti za upalnu reakciju. arr. hormona kore nadbubrežne žlijezde i hipofize, što je u eksperimentu i na klinici uvjerljivo pokazao kanadski patolog G. Selye. Utvrđeno je da hipofizni somatotropni hormon deoksikortikosteron acetat i aldosteron mogu povećati upalni "potencijal" tijela, tj. ojačati V., iako ga sami ne mogu izazvati. Mineralokortikoidi, koji utječu na sastav elektrolita u tkivima, imaju proupalni učinak (aktiviraju V.). Uz to, glukokortikoidi (hidrokortizon i drugi), adrenokortikotropni hormon, bez baktericidnih svojstava, imaju protuupalni učinak, smanjujući upalni odgovor. Kortizon, odgađajući razvoj najranijih znakova V. (hiperemija, eksudacija, emigracija stanica), sprječava pojavu edema; Ovo svojstvo kortizona naširoko se koristi u praktičnoj medicini. Kortizon lišava vezivno tkivo prekursora mastocita (velikih limfocita i poliblasta), s tim u vezi, vezivno tkivo je osiromašeno mastocitima. Moguće je da se protuupalni učinak kortizona temelji na tome, jer u nedostatku mastocita, aktivnost pokretačkih čimbenika B., na primjer, histamina, koji se formira iz granula mastocita, značajno je smanjena.

Utjecaj živčanih čimbenika na V. nije dovoljno proučavan. Međutim, poznato je da u slučaju kršenja periferne inervacije, posebno osjetljive, V. postaje trom, dugotrajan. Na primjer, trofični ulkusi ekstremiteta koji nastaju kada su leđna moždina ili išijatični živac ozlijeđeni, zacjeljuju vrlo dugo. To je zbog činjenice da su u tkivima bez osjetljive inervacije poremećeni metabolički procesi, intenziviraju se alternativne promjene, povećava vaskularna propusnost i povećava se edem.

Wedge, V. struja ovisi o nizu čimbenika. Za tijek V. posebno je važno stanje reaktivne spremnosti organizma, stupanj njegove senzibilizacije. U nekim slučajevima, osobito s preosjetljivošću, V. je akutan, u drugima ima dugotrajan tijek, stječući karakter subakutnog ili kroničnog. Također se opaža valovit tijek V., kada se razdoblja remisije procesa izmjenjuju s egzacerbacijama; izbijanja upalnog procesa moguća su tijekom niza godina, na primjer, kod bruceloze, tuberkuloze, kolagenskih bolesti. U tim slučajevima tijekom bolesti razdoblje (fazu) preosjetljivosti neposrednog tipa zamjenjuje razdoblje preosjetljivosti odgođenog tipa. U fazama preosjetljivosti s izraženom reakcijom mikrocirkulacijskog sustava prevladavaju eksudativne, pa čak i nekrotične promjene. U procesu remisije V. ili prijelaza procesa u subakutni oblik, vaskularni fenomeni se smanjuju, a fenomeni proliferacije koji dominiraju u kroni dolaze do izražaja. B. Na hron, apsces, na primjer, zajedno s stvaranjem gnoja postoje izraženi proliferativni fenomeni do razvoja zrelog vezivnog tkiva. Istodobno, proliferativni čvorići s vrlo blagom vaskularno-eksudativnom reakcijom javljaju se prvenstveno kod pojedinih zaraznih bolesti s akutnim tijekom (tifus i tifus, malarija, tularemija).

Kod hrona, upale s valovitom klinastom klinom, slika može biti vrlo raznolika, ovisno o prevladavanju jedne ili druge faze V., au tkivima su moguće i stare i svježe morfoloske promjene.

Glavni klinički znakovi

Pet klasičnih klina, znakovi karakteristični za akutni V. vanjskih ovojnica zadržavaju vrijednost, nakon što su prošli test vremena i primili modernu patofiziol. i morfol, karakteristika: crvenilo, otok, bol, groznica, disfunkcija. Na hron. V. i V. unutarnjih organa nek-ry od ovih znakova može biti odsutan.

Crvenilo- vrlo svijetli klin, znak V., uzrokovan upalnom hiperemijom, širenjem arteriola, venula, kapilara, usporavanjem protoka krvi; kako se protok krvi usporava, grimiznocrvena boja upaljenog tkiva postaje cijanotična. Upalna hiperemija kombinirana je s tkivnom alteracijom, povećanom propusnošću krvožilnog tkiva, eksudacijom i proliferacijom stanica, odnosno s cijelim kompleksom tkivnih promjena karakterističnih za B.

Oteklina kod V. uzrokovan je u početnom razdoblju posljedicama vaskularne reakcije i stvaranjem infiltrata i perifokalnog edema, koji se osobito lako razvija oko središta V., okruženog rahlim tkivom; u kasnijim razdobljima V. važna je i proliferacija.

Bol- stalni pratilac V., koji proizlazi iz iritacije eksudatom završetaka osjetnih živaca ili određenih fiziološki aktivnih tvari, na primjer, kinina.

Porast temperature razvija se s povećanim dotokom arterijske krvi, kao i kao posljedica povećanja metabolizma u žarištu B.

Poremećena funkcija na temelju V. nastaje u pravilu uvijek; ponekad se to može ograničiti samo na poremećaj funkcija zahvaćenog tkiva, ali češće strada cijeli organizam, osobito kada se V. javlja u vitalnim organima.

Glavni oblici upale

Prema morfolu, znakovima razlikuju tri oblika V.: alternativni, eksudativni, produktivni (proliferativni).

Alternativna upala

Alternativnu upalu karakterizira prevladavanje oštećenja tkiva, iako se također javljaju eksudacija i proliferacija. Ova vrsta V. također se naziva parenhimskim, jer se najčešće opaža u parenhimskim organima (miokard, jetra, bubrezi, skeletni mišići).

Alteracija se izražava različitim vrstama distrofije stanica parenhima organa i strome, u rasponu od mutnog bubrenja citoplazme do nekrobiotičkih i nekrotičnih promjena, koje se mogu pojaviti u parenhimu organa iu intersticijalnom tkivu u oblik fibrinoidnog otoka i fibrinoidne nekroze.

Alternativni V. s prevlašću nekrobiotičkih promjena naziva se nekrotični V. Ova vrsta V. opaža se tijekom alergijske reakcije neposrednog tipa (vidi Alergija), kao i kada je izložena visoko toksičnim tvarima. Kada je tijelo izloženo toksinima bakterija, na primjer, difterije, postoji alternativni V. miokarda, rez se izražava pojavom u različitim slojevima miokarda, posebno u subendokardijalnoj zoni, žarišta masne degeneracije, kvrgava dezintegracija miofibrila do pojave u teškim slučajevima žarišta nekroze; isto se opaža kod alergijskog miokarditisa (tsvetn. sl. 1). Vaskularno-mezenhimalne i proliferativne reakcije su slabo izražene.

U jetri se alternativni V. opaža s infektivnim hepatitisom, kada je izložen, na primjer, kloroformu, ugljičnom tetrakloridu i izražava se mutnim oticanjem i masnom degeneracijom hepatocita, povećanjem njihove veličine i veličine jetre u cjelini. .

U bubregu se alternativni V. izražava granularnom degeneracijom epitela proksimalnih i distalnih dijelova nefrona do nekroze epitela s blagom vaskularno-mezenhimskom reakcijom.

Ishodi alternativne V. određeni su intenzitetom i dubinom oštećenja tkiva. S blagim stupnjem distrofije, nakon uklanjanja uzroka koji je izazvao V., dolazi do potpune obnove tkiva; područja ireverzibilnog oštećenja parenhima zamijenjena su vezivnim tkivom (na primjer, kardioskleroza se razvija nakon miokarditisa difterije).

Eksudativna upala

Eksudativnu upalu karakterizira dominacija reakcije mikrocirkulacijskog sustava, hl. arr. njegov venularni odjel, nad procesima alteracije i proliferacije. Do izražaja dolazi izlučivanje tekućih dijelova plazme, emigracija krvnih stanica, odnosno stvaranje eksudata. Za eksudativni V. tipične su različite morfole i klinaste manifestacije, budući da, ovisno o stupnju kršenja vaskularne propusnosti, priroda eksudata može biti drugačija. U tom smislu, eksudativni V. može biti serozni, kataralni, fibrinozni (krupozni i difterični), gnojni, truležni, hemoragični, mješoviti.

Serozna upala karakteriziran nakupljanjem u tkivima, češće u seroznim šupljinama, blago mutnog, gotovo prozirnog eksudata koji sadrži od 3 do 8% serumskih proteina, au sedimentu - pojedinačne segmentirane granulocite i deskvamirane stanice seroznih membrana.

Serous V. može biti uzrokovan toplinskim (opekline), kemijskim, infektivnim (osobito virusima), endokrinim i alergijskim uzročnicima. Ovaj oblik V. češće se razvija u seroznim šupljinama (serozni pleuritis, peritonitis, perikarditis, artritis, itd.), Rjeđe u parenhimskim organima - miokardu, jetri i bubrezima.

Serous V. miokarda izražava se nakupljanjem eksudata između snopova mišićnih vlakana, oko kapilara; u jetri - u oko-sinusoidnim prostorima (Disse prostori); u bubrezima (s seroznim glomerulitisom) - u lumenu glomerularne kapsule (Shumlyansky-Bowmanova kapsula). NA pluća serozna eksudat se nakuplja u lumenu alveola (tsvetn. Slika 2). Pri opeklinama kože dolazi do nakupljanja seroznog izljeva ispod epiderme, što dovodi do stvaranja velikih mjehura. U seroznim membranama primjećuje se hiperemija, postaju dosadne, gube svoj karakterističan sjaj.

Oko žarišta gnojnog V. (npr. s periostitisom čeljusti) ili oko tuberkuloznog žarišta može se pojaviti serozni izljev, povećavajući područje lezije, tzv. perifokalni B.

Serous V. obično nastavlja oštro. S velikom količinom izljeva otežava se rad srca, dolazi do zatajenja disanja, ograničene pokretljivosti zglobova itd.

Ishod seroznog V., ako nije prešao u gnojni ili hemoragični, uglavnom je povoljan. Serozni eksudat se lako apsorbira i ne ostavlja nikakve tragove ili se stvara blago zadebljanje seroznih ovojnica. U miokardu i jetri mogu se pojaviti mala područja skleroze zbog proliferacije fibroblasta i stvaranja kolagenih vlakana.

katar (katar) razvija se na sluznicama i karakterizirana je stvaranjem tekućeg, često prozirnog eksudata s primjesom velike količine sluzi, to-ruyu izlučuju mukozne žlijezde u povećanoj količini. Eksudat sadrži leukocite, limfocite i deskvamirane epitelne stanice i obično se slijeva niz sluznicu. To su kataralni rinitis, rinosinusitis, gastritis, enterokolitis. Po prirodi eksudata, tj. po prevlasti pojedinih elemenata u eksudatu, govore o seroznim, mukoznim ili gnojnim katarima. Stoljeća sluznice često počinje seroznim katarom, koji prelazi u sluznicu, zatim u gnojni.

Razlozi su vrlo različiti. Od velike važnosti su mikrobi, toplinski i kemijski. iritansi, itd. Katari se mogu pojaviti kada su obrambene snage organizma oslabljene, kada saprofitne bakterije koje vegetiraju na sluznicama postanu patogene.

Kataralni V. može teći akutno i kronično. Na akutni tijek sluznica izgleda punokrvna, otečena, prekrivena tekućim eksudatom. Akutni serozni i mukozni katar traje dva do tri tjedna i obično prolazi bez ikakvih posljedica. Kod gnojnog katara mogu se pojaviti erozije i čirevi na sluznici. Kod hrona, katara, u nekim slučajevima sluznica može dugo ostati otečena i zadebljati, na njoj se mogu pojaviti polipi različite veličine (hipertrofični katar), u drugim slučajevima sluznica se jako istanji (atrofični katar) .

fibrinozna upala karakterizira ga tekući eksudat, kod Krom se fibrinogen nakuplja u kratkom vremenu, prelazeći u fibrin u dodiru s oštećenim tkivima, uslijed čega se eksudat zgušnjava. Etiologija fibrotičnog V. je raznolika: mogu je uzrokovati mikrobi (bacil difterije, mikrobi dizenterije, mycobacterium tuberculosis, itd.), Virusi, otrovi endogenog (npr. S uremijom) i egzogenog (npr. Sublimat) podrijetla. Fibrinozni V. je lokaliziran na seroznim i sluznicama, rjeđe u dubini organa. Fibrinozni V. obično se javlja akutno, ali u nekim slučajevima može prihvatiti hronologiju, struju ili nastaviti u valovima.

Riža. 12. Krupozna upala pluća u fazi sive hepatizacije.

Fibrin pada na površinu seroznih membrana u obliku viloznih masa, a na površini sluznice - u obliku kontinuiranog filma (tisak. Sl. 3). U lumenu plućnih alveola fibrin ispada u obliku fibrinoznih čepova, na primjer, s krupoznom upalom pluća (tisak. Sl. 7), zbog čega plućno tkivo postaje gusto i po svojoj konzistenciji nalikuje jetri ( ispis (slika 12).

Serozne membrane poprimaju mutan izgled, na njima se stvaraju vilozni slojevi fibrina, zalemljeni za seroznu membranu (npr. fibrinozni perikarditis - slika 2). Na sluznicama se fibrinozne naslage u nekim slučajevima nalaze labavo, površinski, lako se odvajaju, u drugima su čvrsto spojene na podležeće tkivo, što ovisi o dubini oštećenja i prirodi epitela sluznice. Dakle, veza prizmatičnog epitela s podležećim tkivom je slaba i fibrin, čak i ako je ispao u dubinu submukoznog sloja, stvara labavo sjedeći film (npr. na sluznici želuca, crijeva, dušnik, bronhi).

Riža. 10. Difterični tonzilitis i krupozni traheitis. Površina krajnika i sluznice prekriveni su membranskim slojevima.

Pločasti epitel čvrsto je povezan s podležećim vezivnim tkivom, pa je fibrinski film stoga čvrsto zalemljen za sluznicu, iako fibrin ispada u površinskom sloju skvamoznog epitela (između stanica sačuvanih tijekom oštećenja), što se opaža, za na primjer, na sluznici krajnika, usne šupljine, jednjaka. U vezi s ovim značajkama, fibrinozni V. (tsvetn. Slika 10) podijeljen je na difteriju (tijesno sjedeći filmovi) i krupozni (labavo sjedeći filmovi).

difterija B. nastavlja se ozbiljnije: mikrobi se množe pod tijesno prianjajućim filmovima, oslobađajući veliku količinu toksina; filmovi mogu zatvoriti dišne ​​putove, na primjer, s difterijom ždrijela, što može uzrokovati asfiksiju. S croupous V., filmovi se lako odvajaju, intoksikacija je manje izražena, ali rizik od blokade dišnog trakta također nije isključen.

Fibrinozni V. je jedan od teških oblika V.; njegovu prognozu uvelike određuju lokalizacija procesa i dubina oštećenja tkiva, a različit je i ishod fibrinozne V. seroznih i sluznica. Na seroznim membranama fibrinske mase djelomično su podvrgnute enzimatskom topljenju, većina organizacijskim procesima, tj. klijanju mladog vezivnog tkiva sa strane kambijalnih slojeva visceralnih i parijetalnih seroznih membrana, u vezi s čime nastaju priraslice vezivnog tkiva. (priraslice) koje mogu poremetiti rad organa.

Na sluznicama se fibrinozni filmovi obično odbacuju zbog autolize (vidi), koja se razvija oko žarišta, i demarkacije V. Na mjestu otrgnutog filma nastaje mukozni defekt, ulkus, čija je dubina određena dubinom prolapsa fibrina. Zacjeljivanje čira ponekad se događa brzo, ali u nekim slučajevima (osobito u debelom crijevu s dizenterijom) dugo se odgađa. U plućnim alveolama fibrinozni eksudat, uz povoljan tijek krupozne pneumonije, dolazi do litičkog raspadanja i rastapanja, u rijetkim slučajevima eksudat proklija stanicama mladog vezivnog tkiva, postupno sazrijeva i pojavljuju se polja skleroze koja se označavaju kao karnifikacija pluća.

Gnojna upala karakteriziran tekućim eksudatom koji sadrži albumine i globuline, a ponekad i fibrinske niti; u sedimentu - neutrofili, uglavnom raspadnuti (gnojna tjelešca). Takav proizvod V. - mutna tekućina sa zelenkastom nijansom - naziva se gnoj (vidi). Etiologija gnojnog V. je raznolika: može biti uzrokovana bakterijama (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, rjeđe salmonela tifusa, mikobakterije tuberkuloze itd.), Patogene gljivice ili biti aseptične, uzrokovane kemijskim. tvari. Gnojni V. može se pojaviti u bilo kojem tkivu i organu, seroznim šupljinama, u koži (slika 3). Njegova struja može biti akutna i kronična, u nekim slučajevima vrlo teška.

Morfološki, gnojni V. može imati dva oblika - apsces (vidi) i flegmon (vidi) i biti popraćen histolizom (taljenje tkiva). Apsces se može pojaviti primarno (njegova šupljina nastaje kao rezultat topljenja tkiva), kao i embolija sa septikopijemijom, na primjer, žarišna gnojna B. miokarda s formiranjem apscesa (tisak. Slika 8).

Akutni difuzni gnojni V. (flegmon) ima tendenciju širenja duž interfascijalnih slojeva, intersticijske pukotine (tsvetn. Slika 4); kod flegmone tijela otišao.- kiš. Put u infiltrat ima mnogo eozinofila (cvetn. sl. 5).

U hron, V. obliku gnojni centar je okružen gustom vlaknastom kapsulom; u eksudatu zajedno s gnojnim tijelima su u mala količina limfocita, makrofaga i plazma stanica. Mogu postojati razdoblja pogoršanja V., formiranje fistule s istekom gnoja. Nakupljanje gnojnog eksudata u nekim šupljinama tijela označava se kao empiem (vidi).

U ishodu akutne gnojne V., u povoljnim slučajevima, proces je ograničen, moguće je izliječiti čak i velike apscese zamjenom njihove šupljine granulacijskim tkivom, postupno sazrijevajući u ožiljak, koji ostaje na mjestu apscesa. Hron, gnojni V. može trajati vrlo dugo i dovesti do amiloidoze (vidi). U nepovoljnim slučajevima, gnojni fokus nije ograničen, gnojni proces prelazi na limfu, krvne žile i vene, što dovodi do generalizacije procesa, ponekad do sepse (vidi).

Trulna upala(gangrenozni, ikorozni) razvija se kao rezultat sudjelovanja bakterija truljenja (patogenih anaeroba) u jednom ili drugom obliku eksudativnog V.. Putrid V. predstavlja veliku opasnost za tijelo i može se pojaviti u onim organima koji dolaze u dodir s okolinom (vidi Gangrena, Ludwigova angina). Upaljena tkiva se podvrgavaju truležnom raspadanju, poprimaju prljavo zelenu boju, postaju mlohava, kao da pužu dalje uz stvaranje plinova neugodnog mirisa (vidi Anaerobna infekcija).

Hemoragijska upala karakteriziran prisutnošću u eksudatu različitog broja eritrocita. Hemoragijski karakter može poprimiti bilo koji tip V. (serozni, fibrinozni, gnojni), što ovisi o visokom stupnju povećanja propusnosti, sve do uništenja mikrocirkulacijskih posuda. Ovaj tip V. javlja se kada je izložen visoko virulentnim mikrobima; s kugom, antraksom, toksičnom gripom, hemoragijski fokus V. nalikuje krvarenju. Hemoragični eksudat opaža se u seroznim šupljinama u malignim tumorima. Ova vrsta V. je znak vrlo ozbiljne bolesti; njegov ishod ovisi o osnovnoj bolesti.

Mješoviti oblici upale opažaju se kada je tjelesna obrana oslabljena, sekundarna infekcija, npr. stafilokoki. U tim slučajevima seroznom eksudatu može se pridružiti gnojni ili fibrinozni, tada se V. naziva serozno-gnojnim, serozno-fibrinoznim itd. Kataralni eksudat može imati i mješoviti karakter.Posebno nepovoljan prognostički znak je transformacija seroznog eksudata u hemoragični. , što uvijek ukazuje na privitak teške infekcije ili progresiju malignog tumora.

Produktivna upala

Ovaj oblik se također naziva proliferativna upala, budući da je karakterizirana prevladavanjem reprodukcije (proliferacije) staničnih elemenata zahvaćenog tkiva. Alteracija i eksudacija su slabo izraženi, teško se prepoznaju; segmentirani granulociti su rijetki.

Produktivni V. može biti uzrokovan prvenstveno biol., fizikal. i kem. čimbenici ili promatrani tijekom prijelaza akutne V. u kroničnu.

Produktivni V. nastavlja se, u pravilu, kronično, ali može biti akutan, na primjer, granulomatozni V. s tifusom i tifusom, s vaskulitisom različitih etiologija itd.

Produktivni V. temelji se na reprodukciji mladih stanica lokalnog vezivnog tkiva, kao i kambijalnih stanica krvnih kapilara, koje tijekom diferencijacije stvaraju nove kapilare. Sve stanice koje se umnožavaju tijekom produktivnog V. imaju i lokalno, histiogeno i hematogeno podrijetlo. Na primjer, u žarištu V. mogu se vidjeti veliki i mali limfociti, monociti, kao i mala količina eozinofila i bazofila koji dolaze iz krvotoka. Kako stanice sazrijevaju, makrofagi, fibroblasti, fibrociti, limfne, pojedinačne plazmatske i mastocite ostaju u fokusu V.-a. Produktivni V., kao što je to, završavaju fibroblasti; izlučuju tropokolagen, kolagenski prekursor fibroznog vezivnog tkiva, koji ostaje na mjestu žarišta produktivnog B.

Ishodi produktivne upale su različiti. Može doći do potpune resorpcije staničnog infiltrata; međutim, češće na mjestu infiltrata, kao rezultat sazrijevanja mezenhimskih stanica uključenih u infiltrat, stvaraju se vlakna vezivnog tkiva i pojavljuju se ožiljci.

Postoje dvije vrste produktivnog V.: nespecifični i specifični. S nespecifičnim produktivnim V., proliferirajuće stanice su difuzno smještene u upaljenom tkivu; morfol, nema specifične slike karakteristične za uzročnika koji je izazvao V. Sa specifičnim produktivnim V., stanični sastav eksudata, grupiranje stanica i ciklus procesa karakteristični su za patogena V. Specifični V. najvećim dijelom ima karakter tzv. infektivni granulomi - čvorovi koji se sastoje od elemenata granulacijskog tkiva.

Intersticijska upala, ili intersticijski, obično ima hron, tijek i karakterizira ga činjenica da se upalni infiltrat formira u stromi organa koji okružuje krvne žile (miokard, jetra, bubrezi, pluća, poprečno-prugasti mišići, maternica, endokrine žlijezde). Infiltrat, koji se sastoji od raznih stanica, nalazi se difuzno, zahvaćajući cijeli organ ili u zasebnim žarištima, uglavnom oko krvnih žila (tsvetn. Slika 9). U nekim slučajevima prevladava bilo koja vrsta stanica; ponekad se infiltrat sastoji od limfocita i makrofaga i nalikuje B. na imunološkoj osnovi. Kod nekih tipova intersticijskog V. nakuplja se veliki broj plazmocita koji luče gama globuline. Sa smrću plazma stanica, proizvodi njihove vitalne aktivnosti ostaju u tkivima u obliku slobodno ležećih fuksinofilnih sferičnih formacija - tzv. hijalinske kuglice ili Rousselova tjelešca. U ishodu intersticijskog produktivnog V. razvija se skleroza (vidi) ili ciroza (vidi).

Stvaranje granuloma(nodule) nastaje kao posljedica proliferacije stanica u intersticijskom tkivu organa pod utjecajem patogenog faktora. Ovi noduli mogu biti sastavljeni od različitih mezenhimskih stanica ili jednog tipa stanica; ponekad se nalaze u bliskoj vezi s malim žilama i čak se formiraju u stijenci arterije. Promjer granuloma obično ne prelazi 1-2 mm, ali može doseći 2 cm.U središtu granuloma ponekad se nalazi stanični ili tkivni detritus, u Kromu je ponekad moguće identificirati uzročnika bolesti, a na periferiji detritusa nalaze se u različitim omjerima limfoidni, epiteloidni i plazmatski makrofagi te mastociti među kojima se mogu naći višejezgrene divovske stanice. Obično su granulomi siromašni kapilarama.

Formiranje granuloma u tkivima odražava zaštitne i imunološke procese koji se razvijaju kod zaraznih bolesti i u određenoj mjeri određuje dinamiku imunološkog procesa od početka oštećenja tkiva do završne faze bolesti koja se izražava ožiljcima granuloma. .

Stvaranje granuloma uočeno je kod niza akutnih zaraznih bolesti (tifus i tifus, tularemija, virusni encefalitis, bjesnoća) i nekih kroničnih bolesti (reumatizam, bruceloza, mikoze, sarkoidoza, tuberkuloza, sifilis itd.).

Kod nekih hrona, granulomi zaraznih bolesti u određenoj mjeri dobivaju morfol, strukturu i dinamiku razvoja, karakterističnu za ovu bolest. U tom smislu, oni su označeni na sljedeći način: tuberkuloza - s tuberkulozom, guma - sa sifilisom, leproma - s gubom, čvorovi - sa sakagijom i rinoskleromom. Kod navedenih bolesti V. protiče na specifičan način, odnosno karakteristična je samo za ovu bolest; u specifičnim B. granulomima, stanični sastav je prilično sličan, najkarakterističnije su epiteloidne i višejezgrene divovske stanice: Pirogov-Langhansove stanice - u tuberkuloznom granulomu; stanice, ili kuglice, Virchow - kod gube; Mikulicheve stanice - sa skleromom itd.

Riža. 11. Milijarni tuberkulozni granulomi pluća.

Specifičnost granuloma definirana je ne samo njihovim morfolom, strukturom (tsvetn. Slika 6), već i značajkama klina. struje i patoanatomske manifestacije V. (tsvetn. sl. 11). U nekim slučajevima granulomi kod tuberkuloze, sifilisa i lepre imaju toliko zajedničkog u strukturi da bez posebnog bojanja uzročnika dijagnoza može biti teška; stoga je za morfol, specifičnu V. dijagnozu vrlo važna kliničko-anatomska analiza bolesti u cjelini.

Kod trbušnog tifusa granulomi se stvaraju u skupini limfnih folikula (Peyerove mrlje), u ileocekalnim limfnim čvorovima, jetri, slezeni, koštana srž. Nastaju iz proliferirajućih retikularnih stanica sposobnih za fagocitiranje tifusnih salmonela; te nodularne nakupine tada prolaze kroz nekrozu. Proces formiranja granuloma, uključujući stvaranje ožiljka, traje 4-5 tjedana. (vidi Trbušni tifus).

Granulomi s tifusom javljaju se u c. n. N. stranice, osobito u produženoj moždini na razini maslina, u bliskoj vezi s malim krvnim žilama, u to-rykh produktivni i destruktivni endotrombovaskulitis, karakterističan za sapropiru (vidi. Epidemijski tifus). Granulomi slične strukture, ali s manje izraženom vaskularnom lezijom, javljaju se u c. n. S. s virusnim encefalitisom i bjesnoćom.

Kod reumatizma, granulomi se javljaju u vezivnom tkivu miokarda, srčanim zaliscima, u periartikularnom tkivu, u kapsuli krajnika; građene su od velikih stanica s bazofilnom citoplazmom tipa makrofaga, čije se nakupljanje smatra reakcijom na procese dezorganizacije vezivnog tkiva (vidi Reumatizam).

Kod tularemije granulom se razvija u regionalnom središtu lezije kože limfnih čvorova. U središtu granuloma nalazi se žarište nekroze, duž periferije nalazi se osovina epiteloidnih i limfoidnih stanica i veliki broj segmentiranih granulocita; ponekad postoje divovske stanice s više jezgri (vidi Tularemija).

S brucelozom, granulomi imaju drugačiju strukturu. U nekim slučajevima, u središtu granuloma i oko oboda, postoji akumulacija epiteloidnih i divovskih multinuklearnih stanica, u drugima - u središtu granuloma, nekroze i epiteloidnih i divovskih stanica duž periferije (vidi Bruceloza); morfol, slika je vrlo slična tuberkuloznom granulomu.

Sarkoidozu karakterizira stvaranje granuloma u limfnim čvorovima, građenih od epiteloidnih i divovskih stanica bez znakova nekroze u središtu (vidi Sarkoidoza).

Prilikom cijeljenja granuloma nastaju mali, jedva primjetni ožiljci (vidi Granulom).

Stvaranje polipa i genitalnih bradavica- produktivni V. sluznice. Istodobno rastu stanice strome i prizmatičnog epitela, stvaraju se polipi upalnog podrijetla (hipertrofični katar); kao što su npr. polipozni rinitis, kolitis i dr. Na sluznicama, na granici prizmatičnog i skvamoznog epitela, npr. u anusu, na spolnim organima nastaju spolne bradavice od izraslina skvamoznog epitela. (vidi Bradavice). Mukozni iscjedak iritira i macerira pločasti epitel, u stromi uzrokuje hron. V., rez stimulira stromu i epitel na daljnji rast (vidi Papiloma, Polip, polipoza).

Povoljan tijek V. određen je savršenstvom procesa fagocitoze, stvaranjem protutijela, proliferacijom stanica vezivnog tkiva i razgraničenjem upalni fokus. Takva adekvatna reakcija karakteristična je za zdrav organizam i naziva se normergična. Međutim, razvoj svih komponenti V., tijek i ishod ovise i o stanju organizma: o prethodnim bolestima, dobi, stupnju metabolizma itd.

Wedge, opažanja pokazuju da često isti patogen kod jedne osobe ne izaziva nikakvu reakciju, a kod druge - vrlo burnu lokalnu i opću reakciju, ponekad čak do smrti.

Na primjer, opisani su slučajevi difterije, kada je jedna osoba u obitelji umrla od teške toksične manifestacije bolesti, dok drugi članovi obitelji ili uopće nisu oboljeli, ili se njihova infekcija manifestirala u izbrisanom obliku bolesti. , iako su svi imali jedan izvor infekcije.

Utvrđeno je da, ovisno o reaktivnosti organizma, V. može biti hiperergičan, nastati u senzibiliziranom organizmu (vidi Alergija), ili hipoergičan, opažen je rez u prisutnosti imuniteta na uzročnika V.

Postoje mnoga opažanja kada V. slika ne odgovara uobičajenom, normergičkom tipu i ne ovisi toliko o toksičnosti patogena, koliko o neadekvatno nasilnoj reakciji zahvaćenog organizma, što može biti uzrokovano prethodnom senzibilizacijom ( vidjeti). Ova vrsta V. naziva se alergijska upala.

U pokusu, kod životinja zaraženih bacilom difterije nakon senzibilizacije konjskim serumom, bolest se odvija vrlo brzo i osebujno u usporedbi s nesenzibiliziranim životinjama. Činjenica da je takav drugačiji od normergijskog tijeka bolesti povezan s senzibilizacijom tijela zabilježena je u radovima o anafilaksiji G. P. Sakharova (1905), o tuberkulinskoj reakciji K. Pirkea (1907), u studijama o morfologiji alergijskih reakcija A. I. Abrikosov (1938) i R. Ressle (1935), u radovima o razvoju V. u ontogenezi H. N. Sirotinin (1940).

Imunološka upala

Studije F. Burneta (1962.), R. V. Petrova (1968.) otkrile su da se stopa V. može povećati ili usporiti ovisno o stanju stanične i humoralne imunosti, tj. s promijenjenom reaktivnošću tijela, V. stječe značajke koje ga razlikuju od normergičnog B. Dakle, uvođenje proteinske tvari u tijelo kao antigena dovodi do razvoja preosjetljivosti, a uz ponovnu primjenu čak i beznačajne doze iste tvari, razvija se neadekvatna opća ili lokalna reakcija. s izraženom razlikom od normergične reakcije - nesklad između male doze antigena i vrlo burne reakcije tijela (vidi Anafilaksija, Arthusov fenomen).

Takvu reakciju nazivamo hiperergijskom, V. - hiperergijskom, ili reakcijom neposredne preosjetljivosti: razvija se u tkivu 1-2 sata nakon ponovnog unošenja antigena. Uzrok V. preosjetljivosti neposrednog tipa su imunološki kompleksi, koji se sastoje od antitijela koja cirkuliraju u krvi na ranije uneseni antigen, antigen ponovno ušao u tkivo i aktivirani komplement. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963.) je pokazao da imuni kompleksi imaju citopatski i leukotaktički učinak: fiksiraju se u stijenci krvnog suda, posebno postkapilarnih venula, oštećuju ga, povećavajući permeabilnost i leukodijapedezu.

S alergijskim V., koji se odvija prema tipu reakcije neposredne preosjetljivosti, tzv. upalna proteaza (bogata sulfhidrilnim skupinama), koja naglo povećava vaskularnu propusnost i stimulira emigraciju segmentiranih granulocita. S ovim tipom V., kako u eksperimentu tako iu patologiji, osoba doživljava značajno oštećenje tkiva, vrlo izraženu reakciju mikrovaskulature, obilnu emigraciju segmentiranih granulocita, plazmatsku impregnaciju i fibrinoidnu nekrozu stijenki malih krvnih žila i okolnih tkiva. krvne žile, edem, krvarenje, tj. razvija se karakteristična slika nekrotični V. Imunološka priroda ovog V. potvrđuje se otkrivanjem imunoloških kompleksa u fokusu, određenim Koonsovom metodom (vidi Imunofluorescencija).

Elektronska mikroskopija i imunokemija. studije Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) pokazuju sljedeći slijed promjena tkiva u fokusu ischerergic V. neposrednog tipa: 1) stvaranje imunoloških precipitata (kompleksa antigen-antitijela) u lumenu venula; 2) vezanje na komplement; 3) kemotaktički učinak precipitata na segmentirane granulocite i njihovo nakupljanje u blizini vena i kapilara; 4) fagocitoza i probava imunoloških kompleksa segmentiranim granulocitima uz pomoć lizosomskih enzima; 5) oslobađanje lizosomskih enzima i stvaranje vazoaktivnih tvari; 6) oštećenje vaskularne stijenke od njih, praćeno krvarenjem, edemom i nekrozom.

Hiperergijska upala, tj. V., koja se odvija na imunološkoj osnovi, opaža se kod pacijenata sklonih alergijskim reakcijama, nair, s intolerancijom na lijekove, u akutnoj fazi tijeka kolagenskih bolesti, s peludnom groznicom itd.

Postoji još jedna vrsta povećane osjetljivosti tijela - preosjetljivost odgođenog tipa; temelji se na manifestacijama ne humoralne, već stanične imunosti. U tom slučaju lokalna reakcija u tkivima senzibiliziranog organizma javlja se 12 ili više sati nakon ponovljene primjene odgovarajućeg antigena. Takva se reakcija obično opaža kod djece zaražene Mycobacterium tuberculosis nakon intradermalne primjene tuberkulina, stoga se reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa naziva i reakcija tuberkulinskog tipa. Glavna uloga u fokusu takvog V. pripada T-limfocitima i makrofagima. Limfociti su predstavnici limfocitne populacije timusa, migriraju iz limfnih organa u krv i natrag (recirkulacijski limfociti), kao da pronalaze antigen u tkivima i vrše patogeni učinak na tkiva. Limfociti dolaze u kontakt s makrofagima bogatim kiselom fosfatazom i međusobno se informiraju o prirodi antigena. Promjene u mikrocirkulacijskom krevetu u fokusu V. s ovom vrstom reakcije vrlo su slabo izražene, segmentirani granulociti su odsutni, znakovi V. nisu jasno izraženi. U međuvremenu, V., koji se odvija prema vrsti odgođene preosjetljivosti, opaža se u nizu teških autoimunih bolesti (u koži, jetri, bubrezima itd.). ima slabo izraženu klinastu i morfolnu dinamiku i završava sklerozom.

Vrlo često gistol, slika hrona, intersticijski V. kod osobe podsjeća na reakciju odgođenog tipa (prevladavanje infiltrata limfocita i makrofaga); V. traje dugotrajno, odražavajući autoimune procese koji se odvijaju u tijelu. Isti tip V. opaža se tijekom stvaranja granuloma. U nekim slučajevima granulomi obavljaju funkciju makrofaga u odnosu na antigen, u drugima je granulom, takoreći, namijenjen resorpciji produkata raspadanja tkiva u žarištu imunološkog oštećenja (na primjer, reumatski granulom).

V., koji se razvija na imunološkoj osnovi, može se manifestirati u mješovitom obliku, kada je teško uspostaviti granice između dvije vrste hiperergičnog V.

Razlikovanje upale i morfološki sličnih procesa

U razvijenom obliku V. ne predstavlja velike poteškoće za klin i morfol dijagnostiku. Međutim, samo morfol, nemoguće je ograničiti se na kriterij pri prepoznavanju V., osobito njegovih zasebnih oblika; potrebno je uzeti u obzir cijeli kompleks manifestacija, uključujući i klin, podatke. U tijelu se opažaju takve tkivne i vaskularno-stanične reakcije, kao što je, na primjer, kod preosjetljivosti odgođenog tipa, kada je teško otkriti sve znakove V. u tkivima: na primjer, nema izražene reakcije mikrocirkulacijskih žila, nema segmentiranih granulocita ili, kao što se uočava u stijenci želuca usred probave, puno segmentiranih granulocita kao manifestacija distributivne leukocitoze. Poznato je da je tijekom postpartalne involucije maternice u žljezdanim organima moguće otkriti infiltrate iz limfoidnih stanica kao izraz metaboličkih promjena. Izražena proliferacija plazmoblasta i plazmocita u organima imunogeneze (koštana srž, limfni čvorovi, slezena, timusna žlijezda) koja nije povezana s V. opisuje se kao izraz zaštitne reakcije koja se očituje stvaranjem protutijela. U peripelvičkom tkivu opisana su žarišta ekstramedularne hematopoeze koja podsjeća na upalni infiltrat.

Velike poteškoće nastaju u razlikovanju upalnih i distrofičnih procesa, upalne stanične proliferacije i neupalne stanične proliferacije, posebice tumora.

Ishodi i značaj upale za organizam

Ishodi V. su različiti i ovise o uzroku, stanju organizma i građi organa. Moguće je odumiranje vitalnih tkiva s najtežim posljedicama za organizam. Međutim, obično se upaljeno tkivo postupno odvaja od okolnog zdravog tkiva, produkti propadanja tkiva podliježu enzimatskom cijepanju i resorbiraju se fagocitozom, apsorbiraju kapilare novostvorene limfe. mreže. Zbog proliferacije stanica, žarište V. postupno se zamjenjuje granulacijskim tkivom (vidi). Ako nije bilo značajnog oštećenja tkiva, može doći do njihovog potpunog oporavka. Uz značajan nedostatak na mjestu V. fokusa, ožiljak se formira kao rezultat sazrijevanja granulacijskog tkiva (vidi). U organima i tkivima mogu ostati pojedine patol, promjene (zadebljanja i priraslice seroznih ovojnica, prorastanje seroznih šupljina, ožiljci na organima) koje u težim slučajevima remete funkciju pojedinog regionalnog organa, ponekad i cijelog organizma. Tako se, na primjer, fibrinozni eksudat na površini seroznih membrana, u lumenu alveola, može otopiti ili, uz značajno nakupljanje, podvrgnuti organizaciji i transformaciji vezivnog tkiva. Difuzni intersticijski produktivni V. obično završava difuznom sklerozom organa (npr. kardioskleroza). S cijeljenjem velikog broja granuloma, na primjer, u miokardu s reumatizmom, stvaraju se značajna polja kardioskleroze, koja negativno utječu na rad srca. U slučajevima kada se vezivno tkivo u nastajanju smanjuje i komprimira parenhim, organ se deformira, što je obično popraćeno restrukturiranjem njegove strukture i pojavama regeneracije (vidi). Takav proces se naziva ciroza organa, na primjer, ciroza jetre, nefrociroza, pneumociroza.

Upala je važna zaštitna i adaptivna te, općenito biološki gledano, sasvim svrsishodna reakcija koja se razvija u procesu filogeneze; ta se reakcija postupno usložnjavala u procesu evolucije živih organizama (vidi Zaštitne reakcije tijela, Adaptivne reakcije). V. nosi zaštitu od utjecaja patogenog čimbenika u obliku osebujne biol, barijere koja se izražava fenomenom fagocitoze i razvojem stanične i humoralne imunosti. Međutim, ova reakcija je automatska, provodi se mehanizmima samoregulacije uz pomoć refleksnih i humoralnih utjecaja. Nastajući kao adaptivna reakcija, V. pod određenim uvjetima ponekad može dobiti štetnu vrijednost za tijelo: s V. dolazi do oštećenja tkiva, s nekim oblicima do nekroze.

Uslijed upalne reakcije, žarište oštećenja je ograničeno od cijelog organizma, emigracija bijelih krvnih stanica u žarište V. i fagocitoza, eliminacija štetnih principa. Proliferacija limfocita i plazma stanica pridonosi stvaranju protutijela i povećanju lokalnog i općeg imuniteta. Istodobno je poznato da nakupljanje eksudata u V. može biti vrlo opasno. Tako, na primjer, eksudat u alveolama kod upale pluća od samog početka ima štetan učinak na tijelo, jer je poremećena izmjena plinova, stvaranje fibrinoznog izljeva na sluznici grkljana uzrokuje sužavanje grkljana. lumen, iritira receptore grkljana, što je popraćeno grčem mišića grkljana i može dovesti do asfiksije (vidi). Fagocitoza može biti nepotpuna: fagocit koji je apsorbirao bakteriju, ali je nije u stanju probaviti, postaje nositelj infekcije u cijelom tijelu.

Prekršaji kod V. ne samo lokalni; obično postoji i opća reakcija tijela, izražena groznicom, leukocitozom, ubrzanim ESR-om, promjenama u metabolizmu proteina i ugljikohidrata, pojavama opće intoksikacije tijela, što zauzvrat mijenja reaktivnost tijela.

I. I. Mečnikov napisao je 1892. godine: „... ljekovita moć prirode, čiji su glavni element upalne reakcije, uopće nije prilagodba koja je dosegla savršenstvo. Privatne bolesti i slučajevi prerane smrti to dovoljno dokazuju. I dalje: "Ova nesavršenost učinila je nužnom aktivnu intervenciju čovjeka nezadovoljnog djelovanjem svoje prirodne ljekovite moći." Nesavršenost "ljekovite moći" prirode zahtijeva kirurški zahvat i korištenje terapijska sredstva, usmjeren na jačanje zaštitnih i kompenzacijskih reakcija tijela i eliminaciju V.

Stoljeća je kamen temeljac mnogih bolesti stoga je jedan od najvažnijih problema eksperimentalne i klin medicine. Proučava se na svim razinama biologije, strukture, od molekularne, subcelularne, stanične pa sve do cjelovitog organizma. Istražuju se etiol, faktori, biokemijski, promjene, morfofiziol. karakteristike, reaktivnost tkiva i organizma u cjelini, klin, slika B. Poseban dio nastao je u razvoju problema V. - V. farmakologija - proučavanje mehanizama djelovanja medijatora V., s sudjelovanjem kojih se ostvaruju različiti stadiji upalne reakcije; traže se aktivni protuupalni lijekovi koji inhibiraju otpuštanje ovih medijatora i stoga pridonose povlačenju B.

Bibliografija: Ado A. D. Patofiziologija fagocita, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. i Chernukh A. M. Neurokapilarne veze u miokardu štakora, Bull. Eksperiment, biol i medicina, t. 74, broj 12, str. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Upala (Pitanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Upala, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Upala, imunitet i preosjetljivost, trans. s engleskog, ur. G. 3. Moveta, M., 1975.; Kongeim I. Opća patologija, trans. s njemačkog, sv.1, Petrograd, 1887.; M e n-to u V. Dinamika upale, prev. s engleskog, M., 1948, bibliografija; Mečnikov II Esej o trenutnom stanju pitanja upale, SPb., 1897; on, Predavanja o komparativnoj patologiji upale, M., 1947; Paskhina T. S. Uloga humoralnih čimbenika peptidne i proteinske prirode u regulaciji propusnosti kapilara, Vestn. Akademija medicinskih znanosti SSSR-a, br. 9, str. 21, 1962.; Pigarevsky V. E. Citokemija antibakterijskih kationskih proteina leukocita tijekom fagocitoze i upale, Arkh. patol., t. 37, broj 9, str. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Upalne reakcije i njihova dinamika, trans. s francuskog, Novosibirsk, 1969, bibliografija; Strukov AI Kontroverzna pitanja u doktrini upale, Arkh. patol., t. 34, broj 10, str. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Infektivni fokus upale, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. i Alekseev O. V. M! mikrocirkulacija, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. Fina struktura mikrovaskulature u odnosu na normalnu i promijenjenu propusnost, u: Fizičke osnove cirkulacijskog transporta, ur. autor: E. B. Reeve a. A. C. Guyton, str. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. vlč. Microbiol., v. 19, str. 339, 1965, bibliogr.; Upalni proces, ur. od B. W. Zweifacha a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1974.; Medijatori upale, ur. G. Weissmann, N. Y., 1974.; M i 1 e s A. A. Velike molekularne tvari kao posrednici upalne reakcije, Ann. N. Y. akad. Sc., v. 116, str. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulini koji utječu na propusnost kapilara, u: Polipeptidi koji utječu na glatke mišiće a. krvne žile, ur. od M. Schachtera, str. 309, Oxford a. o., 1960., bibliogr.; Rocha e Silva M. Kemijski medijatori akutne upalne reakcije, Ann. N. Y. akad. Sc., v. 116, str. 899, 1964; Selye H. Mastociti, Washington, 1965., bibliogr.; Spector W. G. Aktivacija globulinskog sustava koji kontrolira propusnost kapilara kod upale, J. Path. Bact., v. 74, str. 67, 1957, bibliogr.; aka, Tvari koje utječu na propusnost kapilara, Pharmacol. Rev., v. 10, str. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Upalni odgovor, Bact. Rev., v. 27, str. 117,1963; oni, Farmakologija upale, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Učinak ribonukleinske kiseline (RNA) na vaskularnu propusnost i njen mogući odnos s LNPF-om, J. Path. Bact., v. 90, str. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Černuh.

Uputa

Postoje 2 vrste upale: kronična i akutna. Akutni proces razvija se kao rezultat reakcije tijela na iritaciju, ozljedu, infekciju ili alergen. Doprinosi kroničnoj upali povećano opterećenje na pojedinim organima, starenje organizma, opće preopterećenje. Upala se manifestira bolovima, groznicom. Proces se odvija u 3 faze. 1. razvija se reakcija kao odgovor na oštećenje. Istodobno se susjedne krvne žile šire, a protok krvi u zahvaćenom području se povećava. Zajedno s krvlju u mjesto upale ulaze hranjive tvari i stanice imunološkog sustava.

U 2. fazi, fagocitne stanice se bore protiv patogenih mikroorganizama. Oni izlučuju posebne tvari koje uništavaju patogenu floru, a također proizvode antioksidanse potrebne za zaštitu od mogućih oštećenja slobodnih radikala. U tom slučaju uklanjaju se oštećene i mrtve stanice tijela. U trećoj fazi žarište upale se odvaja od okolnih tkiva. Istodobno, mastociti oslobađaju histamin, što povećava propusnost krvnih žila. Kao rezultat toga, oštećeno područje se čisti od toksina i toksina.

Najuočljivija manifestacija upalnog procesa je groznica. Do porasta temperature dolazi kada imunološki sustav djeluje na svojoj granici kao odgovor na upalu. Javljaju se sljedeći simptomi: ubrzan puls, ubrzano disanje, pojačano znojenje. Pri visokoj temperaturi u tijelu se javlja kaskada reakcija usmjerenih na uklanjanje uzroka njezina nastanka. Ovaj simptom može trajati do 3 dana. Tijekom tog razdoblja tijelo se bori protiv zaraznih patogena. Povišena temperatura dovodi do činjenice da sposobnost reprodukcije bakterija naglo pada, a broj zaštitnih fagocitnih stanica se povećava. Kao rezultat, eliminiraju patogene mikroorganizme.

Povećanje temperature smatra se alarmantnim simptomom, a pacijent ne doživljava najugodnije osjećaje. Međutim, uzimanje antipiretika još uvijek nije preporučljivo, jer to dovodi do prekida prirodnog procesa borbe protiv infekcije. U ovom slučaju, bolest dobiva dugotrajan tijek i često se ponavlja. Nepoželjni pripravci na temperaturama do 38,5 °C. Olakšanje stanja je olakšano povećanjem količine potrošene tekućine, unosom vitamina C. Uz nagli porast temperature, trebali biste odmah nazvati liječnika.

Svako povećanje optimalne tjelesne temperature kod osobe bez vidljivih znakova i razloga služi kao određena zaštitna reakcija tijela na infekciju. Slična nevolja može dovesti do neke bolesti. Stručnjaci često upozoravaju da povećanje temperature ukazuje na to da je tijelo ušlo u borbu s infekcijom, proizvodeći interferon i zaštitna antitijela.

Hipertermija ili groznica

Termoregulacija ljudskog tijela događa se na posebnoj refleksnoj razini. Hipotalamus, koji pripada odjelima, odgovoran je za njegovu optimalnu izvedbu. diencefalon. Njegove funkcije također uključuju kontrolu živčanog i endokrinog sustava. Upravo u njemu su smješteni centri koji reguliraju ciklus budnosti i spavanja, osjećaj žeđi i gladi, tjelesnu temperaturu i veliki broj drugih psihosomatskih i fiziološki procesi.

U povećanju tjelesne temperature sudjeluju pirogeni, proteinske tvari. Oni su i sekundarni (unutarnji) i primarni (vanjski - u obliku mikroba, bakterija i toksina). Kada se pojavi žarište bolesti, vanjski pirogeni prisiljavaju stanice tijela da proizvode sekundarne proteinske tvari, koje šalju impuls termoreceptorima hipotalamusa. Zauzvrat, on postupno počinje prilagođavati temperaturu tijela za prirodnu mobilizaciju svojih zaštitnih funkcija. Dakle, dok hipotalamus ne regulira postojeću narušenu temperaturnu ravnotežu, osoba pati od groznice.

Također, temperatura bez simptoma može biti s hipertermijom. To se događa kada hipotalamus ne sudjeluje u njegovom povećanju: ne prima signal da zaštiti tijelo od infekcije. Ovo povećanje tjelesne temperature često se javlja kao posljedica kršenja procesa prijenosa topline, na primjer, kod određenih tjelesna aktivnost.

Glavni razlozi za porast temperature

Groznica ili groznica javlja se kod gotovo svake akutne zarazne bolesti. Osim toga, sličan recidiv može se primijetiti tijekom pogoršanja određenih kroničnih bolesti. U nedostatku simptoma, kvalificirani stručnjak može utvrditi uzrok povišene tjelesne temperature izolacijom patogena iz krvi ili izvora infekcije.

Mnogo je teže utvrditi uzrok povišene tjelesne temperature bez simptoma ako je bolest nastala uslijed izlaganja tijelu. uvjetno patogeni mikrobi(mikroplazma, gljivice, bakterije) - u pozadini lokalnog ili općeg smanjenja imunološkog sustava. U tom slučaju potrebno je provesti detaljnu laboratorijsku studiju sluzi, ispljuvka, žuči i tišine.

Uzroci groznice bez simptoma mogu biti povezani sa sljedećim bolestima:

Cervicitis je upala vaginalnog dijela vrata maternice, koji djeluje kao zaštitna barijera između tijela maternice i vanjskog okoliša. Ovisno o lokalizaciji, cervicitis može biti unutarnji (endocervicitis) ili vanjski (egzocervicitis). Priroda tečaja je akutna i kronična.

Uzroci cervicitisa

Ova bolest rijetko se javlja sama od sebe. Njegovi pratioci mogu biti bilo koja upala ili infekcija reproduktivnog sustava. Češće, u pozadini oslabljenog imuniteta, napadaju sluznicu cerviksa. Uzročnici infekcija mogu biti:
- stafilokok;
- ;
- klamidija;
- treponema;
- gonokok (češće s endocervicitisom);
- kandida (s egzocervicitisom);
- ureplasma;
- ljudski papiloma virus.

Uzroci cervicitisa mogu biti uporaba kontraceptiva, mehanička oštećenja vrata maternice tijekom, pobačaja ili instalacije, aktivnog spolnog života.

Ako se žena tijekom trudnoće razboli od cervicitisa, o tome mora obavijestiti svog liječnika. Neki lijekovi koji se koriste u liječenju mogu utjecati na razvoj embrija.

Znakovi i simptomi cervicitisa

U akutnom tijeku bolesti mogu se pojaviti očiti znakovi cervicitisa. Ovi simptomi su:
- blagi porast tjelesne temperature;
- gnojni, loš iscjedak iz rodnice;
- razmazivanje iscjedak tamne boje;
- valovi vrućine u zdjeličnim organima;
- bol u lumbalnoj regiji;
- Crtajuća bol u mirovanju ili bol tijekom spolnog odnosa;
- peckanje i svrbež u području vagine;
- Bol pri mokrenju.

Kronični cervicitis nema tako svijetle teški simptomi, prolazi nezapaženo. Ginekolog ga može otkriti i dijagnosticirati zakazani pregled ili suočavanje s drugim problemom.
U pravilu su žene u reproduktivnoj dobi izložene bolesti, rjeđe se javlja tijekom menopauze.
Opasnost od cervicitisa je u tome što se infekcija može vrlo brzo proširiti na obližnje organe - dodatke, peritoneum, mjehur.

Prije odlaska liječniku, morate se suzdržati od spolnog odnosa 1-2 dana. Prestanite uzimati lijekove i koristiti čepiće. Genitalna higijena treba biti obavljena navečer, uoči pregleda, bez ispiranja i deterdženata.

Liječenje cervicitisa

Ovisno o tome koja je infekcija izazvala cervicitis, liječnik propisuje određeni tretman. Tijek liječenja također je propisan za seksualnog partnera, čak iu nedostatku simptoma bolesti, nakon čega se propisuju testovi.
Ako se ne liječi, cervicitis se zadeblja, postoji opasnost od pobačaja, niske porođajne težine, postporođajne infekcije majke.

Slični Videi

Savjet 4: Bartholinitis: simptomi, metode dijagnoze i liječenja

Bartholinitis je bolest koja je povezana s upalnim procesom koji se javlja u velikoj žlijezdi predvorja vagine. Infektivni agensi brzo prodiru izvodni kanali, a patološki proces prelazi na parenhim, uzrokujući gnojnu ili seroznu upalu. Eksudat gnojne prirode zahvaća lobule velike žlijezde, nastaje lažni apsces koji se može otvoriti u bilo kojem trenutku.

Simptomi bartholinitisa

U akutnom značajno tijelo, postoji opća slabost, zimice. Vanjski spolni organi otiču, svrbež i iscjedak su uznemirujući. Kod proizvoljnog proboja apscesa, opće stanje bolesnika se poboljšava, tjelesna temperatura se smanjuje.

Dijagnoza bartholinitisa

Na prvim simptomima bartholinitisa trebate odmah kontaktirati ginekologa. Vanjski i unutarnji za točno određivanje prisutnosti upale. Za pouzdano određivanje bolesti, laboratorijske studije sekrecije Bartholin

Glavni simptomi gastritisa

Trebali biste znati da je takva bolest u početku asimptomatska. Prvi znakovi takve bolesti počinju se pojavljivati ​​kada se, zajedno s upalom unutarnjih površina želuca, krši njihov integritet. Osoba može osjetiti nelagodu u abdomenu nakon jela. Prije jela često se bilježe grčevi u gornjem režnju epigastrija. Pacijent s takvom bolešću može primijetiti često podrigivanje i loš zadah. Štoviše, takvi simptomi možda neće biti stalno prisutni kod osobe, u pravilu se prvo pojavljuju neko vrijeme, a zatim nestaju na određeno vrijeme. Stoga mnogi ljudi koji imaju takvu bolest prve znakove gastritisa pripisuju uobičajenoj slabosti tijela i ne žure se potražiti pomoć stručnjaka.

Dodatni simptomi gastritisa

Kada bolest napreduje u ozbiljniji oblik, osoba može početi osjećati mučninu i povraćati prije i poslije jela. Pritom će isprva izići neprobavljena hrana vrlo kiselog okusa. Nakon toga, zajedno s njom, pacijent može promatrati žuč i sluz. Uz to će se smanjiti tjelesna težina, javit će se česte i jake vrtoglavice, opća slabost i bolovi u dnu želuca koji su akutni. Istodobno se mogu javiti grčevi u gornjem dijelu trbuha koje će biti prilično teško ublažiti analgeticima.

Simptomi akutnog gastritisa

Ovaj oblik bolesti ima gore navedene simptome, a manifestira se i drugim simptomima. Dakle, pacijent može doživjeti proljev ili teški zatvor, trajne migrene, tahikardiju, groznicu, prekomjernu proizvodnju sline, zbog kršenja obrade hrane u tijelu. Također, osoba može primijetiti gubitak apetita, podrigivanje sa smrdljivim sekretom, težinu u želucu, vučnu bol nakon jela u želucu i grgljanje u njemu, nadutost. Kod ove bolesti nokti postaju žuti, lomljivi i listaju se, a kosa izblijedjela. Možda nema dovoljno hemoglobina u krvi, zbog toga ćete stalno željeti spavati.

Otkrivši simptome gastritisa, potrebno je što prije posjetiti stručnjaka. On će provesti sveobuhvatan pregled i utvrditi u kojoj je fazi bolest. Ovisno o tome, odabrat će se sveobuhvatan i učinkovit tretman koji će osigurati brzi oporavak.

Zaštitno-adaptivna reakcija tijela na djelovanje patogenog podražaja, koja se očituje razvojem promjena u cirkulaciji krvi i povećanjem vaskularne propusnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica na mjestu oštećenja tkiva ili organa.

Simptomi upale poznati su svakome od nas: gotovo da ne postoji barem jedna osoba koja nije imala opekline ili ozljede, zarazne bolesti, nikada nije trljala noge neudobnim cipelama, nije se smrzavala ili ronila tako da je voda ušla u njegove uši.

U međuvremenu, u svim tim situacijama moguć je razvoj upalnog procesa:

• Upala oka - ako u njega uđe prašina ili dobijete infekciju.
• Upala dodataka prijeti ženama hipotermijom itd.

Što je upala? Ovo je vrsta signala opasnosti, univerzalna reakcija tijela na oštećenje ili iritaciju njegovih tkiva. Takva reakcija usmjerena je na neutraliziranje negativnog utjecaja štetnih čimbenika i vraćanje normalnog funkcioniranja zahvaćenih organa.

Upala je odgovor tijela na oštećene ili nadražene stanice. Kao odgovor na to, pokušava se riješiti posljedica štetnih učinaka i oporaviti se. Uz upalu, bol može biti vrlo jaka, jer na taj način tijelo daje signal ozbiljnog lošeg zdravlja. Što su moguće simptome upala osim boli?

• Crvenilo kože (uključujući i ono uzrokovano proširenim kapilarama).
• Natečenost, oteklina u uznemirujućem području.
• Lokalno povišenje temperature (osjećaj topline na bolnom mjestu, a ne javlja se nužno kod upale kože, već i kod drugih upalnih pojava).

Lanac pojavljivanja simptoma je sljedeći: prvo, na mjestu gdje dolazi do oštećenja ili iritacije stanica, krvne žile se šire, zbog čega protok krvi postaje sporiji. Oštećeno područje je ispunjeno krvlju. Temperatura u području upale raste. Stijenke kapilara postaju propusnije, a kroz njih leukociti, stanice makrofaga i plazma prodiru u okolna tkiva. Postoji lokalni edem i oteklina koji utječu na živčane završetke - oni su povrijeđeni, izazivajući napad upalne boli.

U patološki proces upale uključeni su:

• Posebni proteini su upalni medijatori (serotonin i citokin).
• Makrofagi su stanice koje hvataju i probavljaju strane proteine, bakterije i mrtve stanice vlastitog tijela.
• Bijele krvne stanice (leukociti) i limfociti.
• Citokini su posebne molekule koje se oslobađaju na površinu stanice, preko kojih dolazi do interakcije s drugim stanicama (bradikinin, interleukin-1, protuupalni protein provokator propadanja tumora TNF, kalidin).
• Proteini koji utječu na proces zgrušavanja krvi.

Upala kod odraslih

upale kod žena

Upala kod žena tijekom trudnoće povezana je sa smanjenjem imuniteta. Koji znakovi ukazuju na patologiju?

• Bol različitog intenziteta.
• Iscjedak s neugodnim mirisom.

Treba imati na umu da akutna upala genitalnog područja može uzrokovati nepopravljivu štetu trudnoći:

• Uzrokuje anembrioniju, kada se embrij ne formira u oplođenom jajetu.
• Može doprinijeti smrti embrija i pobačaju
• Moguć je spontani pobačaj ili prijevremeni porod.
• Druga moguća komplikacija je infekcija fetusa u maternici, pa čak i njegova smrt.

Ako žena ima kroničnu upalu, to utječe na imunološki sustav. Istodobno, endometrij pokušava odbaciti embrij, doživljavajući ga kao nešto strano, pa čak i ako se embrij uspije učvrstiti, njegov položaj blizu cerviksa loše utječe na trudnoću.

Kronična upala jajnika dovodi do stvaranja priraslica i proliferacije vezivnog tkiva, remeti rad cilija koje oblažu cijevi iznutra, smanjuje njihov lumen - sve to povećava rizik od izvanmaternične trudnoće.

Što je još opasna kronična upala reproduktivne sfere? Imunološki neuspjeh doprinosi stvaranju antitijela na vlastita tkiva, a zbog toga dolazi do mikrotromboze posteljice, što dovodi do njenog odvajanja, abnormalnosti u razvoju fetusa, preeklampsije.

Kako izbjeći upalne komplikacije tijekom trudnoće?

• Toplo se odjenite, izbjegavajte hipotermiju.
• Promatrajte osobnu higijenu, koristite posebnu intimnu kozmetiku.
• Ne plivajte u sumnjivim vodama.
• Prije početka trudnoće potrebno je izliječiti postojeću upalu reproduktivne sfere.

Upale kod dojilja

Upala kod žena tijekom dojenja obično je povezana sa stagnacijom mlijeka (laktostazom) zbog poremećene prohodnosti kanala mliječne žlijezde. U prsima se razvija akutni upalni proces, a ako se tome doda infekcija stafilokokom ili streptokokom, dobiva se inficirani mastitis. Situacija se pogoršava nepravilnim pričvršćivanjem djeteta na dojku i ozljedom bradavica.

U pravilu se upala kod žena brzo razvija:

• Iznenada, do visokih brojeva (39-40 °C), raste tjelesna temperatura, mlada majka je u groznici, ima glavobolju.
• Pojavljuju se simptomi upale mliječne žlijezde: jaka bol, pečati se osjećaju pri palpaciji, koža postaje vruća na dodir, na njoj se mogu pojaviti hiperemična (crvena) područja.

Mastitis zahtijeva hitno liječenje, inače postoji rizik od početka bolesti, pa čak i gubitka dijela dojke: teški slučajevi završavaju uklanjanjem zahvaćenog dijela mliječne žlijezde.

Trebam li prestati dojiti tijekom liječenja? Moderne preporuke liječnika svode se na činjenicu da zabrana HB s mastitisom nije opravdana. Naprotiv, bolesna dojka zahtijeva kvalitetno pražnjenje, a beba će to učiniti bolje nego bilo koja pumpica za grudi ili ručno izdajavanje. Ako je mastitis poprimio gnojni oblik, prije hranjenja morate izdojiti mlijeko sve dok gnoj ne prestane izlaziti. Međutim, potreban je savjet stručnjaka.

Kako se mlada majka može liječiti da ne naškodi djetetu? Kada se pojavi lagani zastoj, bit će korisno staviti hladne obloge od kupusa i svježeg sira, ali se ne preporučuju alkohol i masti za zagrijavanje. Može se tuširati toplom vodom kako bi se poboljšao protok mlijeka iz dojke i što bolje ispraznila.

Ako temperatura i dalje raste, a bolovi u prsima se povećavaju, postoji gnoj, odmah se obratite liječniku. Samoliječenje je neprihvatljivo. Liječnik mora propisati lijek. U nedostatku učinka antibiotske terapije dva dana potrebna je kirurška pomoć - punkcija i ispumpavanje gnoja ili uklanjanje bolesnog područja.

Da biste spriječili upalu mliječne žlijezde tijekom dojenja, morate se pridržavati higijene, nositi udobno donje rublje i spriječiti stagnaciju mlijeka u prsima.

upale kod muškaraca

“Muške” upale su delikatna tema. Pogoršava ga činjenica da muškarci ne vole tražiti pomoć liječnika, razvlače je do posljednjeg, a kao rezultat toga dobivaju termin s već prilično uznapredovalom bolešću. Za muškarce su tipične sljedeće upalne bolesti genitalnog područja:

• Prostatitis (upala prostate)

Najpoznatija bolest koja pogađa mnoge pripadnice lijepog spola. Upala žlijezde nastaje zbog infekcije (bakterijske, virusne, gljivične) ili zastoja sekreta prostate ili krvi u njoj. Pacijenti su zabrinuti zbog blage boli i neugodnog osjećaja u perineumu, otežanog mokrenja, iscjetka iz penisa. Prostatitis bez odgovarajuće terapije može dovesti do muške neplodnosti. Liječenje se sastoji u propisivanju antibiotika, tijeku masaže, fizioterapiji, antispazmodicima i lijekovima za poboljšanje odljeva urina i izlučivanja prostate.

• Balanitis i balanopostitis

Upala glave i prepucija penisa. Najčešće se upala razvija kod djeteta, osobito ako ima fimozu, ali ponekad se bolest javlja kod odraslih. Pacijenti su zabrinuti zbog svrbeža, crvenila i oticanja glave, boli, ponekad se povećavaju limfni čvorovi u preponama. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, bolest se može komplicirati sužavanjem uretre, parafimozom, sklerozirajućim balanitisom. Uzrok upale je gljivica ili patogena bakterija, infekcija iz uretre. Bolest se liječi antibioticima i lokalnim antisepticima. Ako je potrebno, provodi se kirurški zahvat (obrezivanje prepucija).

• Uretritis

Upala koja utječe na uretru. To je zbog prisutnosti genitalnih infekcija. Mnogo rjeđe uzrok može biti alergija ili ozljeda. Glavni simptomi uretritisa su peckanje u uretri, bol i bol pri pokušaju mokrenja, gnojni gnojno-sluzavi iscjedak. Opasnost od upale je da duž uzlaznog puta infekcija može doći do prostate, testisa, dodataka, pa čak i bubrega, i dovesti do njihove bolesti. Liječenje uretritisa sastoji se u imenovanju antibiotika, imunomodulatora, uvođenja lijekova u uretru, uz sužavanje uretre - širenje kroz posebne bougies.

• Upala testisa i dodataka

Izazivaju ga ozljede i zarazne bolesti (zaušnjaci, šarlah, gripa), ali u većini slučajeva infekcija dolazi iz drugih organa. genitourinarni sustav. Upala počinje akutnom fazom, koju karakterizira jaka bol, povećanje skrotuma i istezanje kože na njemu te porast temperature. Možda razvoj gnojnog procesa i začepljenja kanala, prepun neplodnosti. Ako se bolest ne liječi, nakon 10-14 dana može prijeći u kronični stadij: bolovi će se povući, temperatura će se smanjiti, ali kada se testis palpira, osjetit će se bolna tvorba. Upala se liječi antibioticima, potreban je odmor u krevetu s povišenim skrotumom. Po potrebi se radi kirurški zahvat (otvaranje šupljine i uklanjanje gnoja, au težim slučajevima i uklanjanje testisa).

Upala kod djeteta

Upala u djeteta tijekom neonatalnog razdoblja opasna je pojava, pa je treba kontrolirati pedijatar. Koje upalne bolesti mogu zahvatiti tek rođenu bebu?

• Dakriocistitis je upala suzne vrećice koja se nalazi između nosa i unutarnji kut oči.

Nastaje zbog začepljenja nazolakrimalnog kanala zbog obraštanja njegovog lumena ostacima embrionalnog tkiva. Upala kod djeteta očituje se gnojnim iscjetkom, pogoršanim pritiskom na unutarnji kut oka, crvenilom, recidivima nakon ukidanja antibiotika.

Liječenje se sastoji od dvije faze: konzervativne i kirurške (koristi se ako konzervativna ne pomaže). Konzervativni način je masaža suzne vrećice za poboljšanje protoka i prohodnosti kanala, ukapavanje antibakterijskih kapi u oko. U nedostatku učinka takvog tretmana, vrši se sondiranje kanala. Provodi ga oftalmolog lokalna anestezija. NA suzni kanal umetne se sonda, a zatim se suzni kanali isperu antiseptikom. Osim toga, beba je dodijeljena kapi za oči s antibiotikom, koji se mora ukapati nekoliko dana nakon sondiranja. Za potpuno izlječenje obično je dovoljan jedan postupak.

• Upala uha (otitis) je još jedna pošast novorođenčadi.

Postoji nekoliko razloga za pojavu upale srednjeg uha. Bebe jako plaču, a u nazofarinksu se stvara sluz koja može začepiti Eustahijevu cijev. Osim toga, često povrate višak mlijeka nakon hranjenja, a taj višak također doprinosi začepljenju cijevi. Razvoju upale pridonosi i anatomska građa bebine Eustahijeve cijevi: one su prilično uske i kratke te ih tekućina lako začepi.

Znak upale srednjeg uha kod beba je tjeskoba i plač, odbijanje sisanja, groznica. Još jedan simptom: ako pritisnete tragus, bol se pojačava i dijete se više brine.

Liječenje upale uha u novorođenčadi ima svoje karakteristike i treba se odvijati samo pod nadzorom liječnika. Ako bubnjić nije oštećen, dopuštene su kapi za uho i turunde s lijekom. Za poboljšanje odljeva tekućine i ublažavanje oteklina, beba je propisana vazokonstriktorske kapi. Ponekad je moguće na Eustahijevu tubu s najboljim učinkom djelovati kapima u nos, a ne u uho.

• Omfalitis (upala kože i tkiva oko pupka).

Pupak novorođenčeta, dok potpuno ne zacijeli, velika je "ulazna vrata" za infekciju. Upala u ovom području vrlo je opasna, jer može dovesti do razvoja enterokolitisa, limfangitisa, peritonitisa i drugih ozbiljnih komplikacija. Razlog za njegovu pojavu je infekcija zbog loše higijene, intrauterina infekcija ili druge bolesti novorođenčeta.

Omfalitis se očituje vrućicom, nemirom ili letargijom, smanjenim debljanjem. Iz pupčane rane pojavljuje se iscjedak, koža oko nje postaje crvena i vruća, a ako su upalom zahvaćene žile, crvene pruge odlaze od pupka. Omfalitis može imati četiri oblika:

• kataralni (blago crvenilo, lagani iscjedak iz pupka),
• gnojni (iscjedak iz rane je gnojan, dijete ima blago povišenu temperaturu),
• flegmonozna (na mjestu pupčane rane - čir u kojem se nakuplja gnoj, beba se osjeća loše, ima visoku tjelesnu temperaturu)
• nekrotična - najteža, kada dolazi do nekroze tkiva.

Liječenje se sastoji u liječenju pupčane rane antisepticima, s gnojnim procesom, koriste se antibiotske masti, rana se drenira. Nekrotični oblik liječi se ekscizijom mrtvog tkiva. Osim toga, antibiotici se propisuju u obliku injekcija, vitamina, au slučaju teške intoksikacije, intravenozne injekcije glukoze.

Simptomi upale

) – opasna bolest, što je upala plućnog tkiva. Upalu pluća mogu uzrokovati bakterije, gljivice i virusi. Ponekad se javlja i iz drugih razloga - na primjer, kada su krvne žile začepljene krvnim ugrušcima, poremećena je prehrana pluća, pa dolazi do takozvanog infarkta-pneumonije. Ovisno o prevalenciji procesa, upala pluća može biti žarišna, segmentna, lobarna i totalna (zahvaća cijela pluća). Kada su zahvaćena dva plućna krila, upala se naziva bilateralna, a bolest jednog pluća naziva se "unilateralna pneumonija".

Simptomi upale ovise o obliku bolesti. Očituje se klasična bakterijska upala pluća

• visoka temperatura,
• teški kašalj sa sluzi
• otežano disanje.

Postoji atipičan tijek bolesti, kada kašalj nije jak i suh, a pacijent je više zabrinut zbog opće slabosti, glavobolje i slabosti.

Pneumonija se dijagnosticira auskultacijom i perkusijom, X-zrakom prsa, analizu sputuma, kompletnu krvnu sliku i analizu plinova u krvi.

Liječenje upale pluća ovisi o temeljnom uzroku: bakterijski oblik zahtijeva imenovanje antibiotika, virusnih - antivirusnih sredstava, gljivičnih - antifungalnih lijekova. Budući da je uzročnik teških oblika bakterijske upale pluća Haemophilus influenzae i pneumokok, preporuča se cijepljenje (osobito u rizičnim skupinama - djeca, starije osobe, oslabljene osobe).

Upala limfnih čvorova

Upala limfnih čvorova je posljedica opće ili lokalne infekcije, onkološke bolesti, bolesti vezivnog tkiva, ozljede. Upaljeni limfni čvorovi signaliziraju borbu tijela sa stranim proteinima, bakterijama, virusima i vlastitim promijenjenim stanicama. Povećanje veličine čvorova znači da je imunološki sustav povećao broj proizvedenih limfocita za uništavanje proteina, bakterija, virusa i patoloških stanica.

Kako se manifestira upala limfnih čvorova? Ovisno o uzroku koji ga je izazvao i težini procesa, pacijenti se žale

• groznica i zimica,
• glavobolja i umor,
• značajno povećanje veličine limfnih čvorova
• bol u njima.

Crvenila kože, nelagoda kada se pritisne okolo mogu ukazivati ​​na to da je počelo gnojenje.

Kod djeteta je upala limfnih čvorova na glavi i vratu često praćena prehladom.

Liječenje upale sastoji se u liječenju osnovne bolesti koja ju je uzrokovala. Ako je limfni čvor gnojan, propisuju se antibiotici (mjesto u obliku obloga od masti i tableta unutra), a ako nema učinka, otvara se i drenira.

Upala prostate

Upala prostate ili prostatitis je česta pojava muška bolest. Razlog je infekcija u genitalijama ili stagnacija u zdjelici, što izaziva sjedeći način života, nošenje uskog donjeg rublja, smanjeni imunitet, duga seksualna apstinencija.

Upala žlijezde je akutna, au nedostatku odgovarajućeg liječenja proces postaje kroničan. Tegobe koje bolesnik daje obično su sljedeće: groznica i zimica, bolovi u donjem dijelu leđa, preponama i donjem dijelu trbuha. Ponekad se javlja bol u anusu, perineumu i skrotumu. Muškarci imaju poteškoća s mokrenjem, postoje lažni noćni nagoni za odlazak na WC. Upala prostate može dovesti do muške neplodnosti.

Potrebno je liječiti prostatitis uz pomoć antipiretika i protuupalnih lijekova, diuretika, antispazmodika.

Upala živaca je patologija uzrokovana traumom, poremećenim protokom krvi, infekcijom, izlaganjem otrovnim tvarima i metaboličkim poremećajima.

Upala živca može se pojaviti u dva oblika:

• Neuralgija

Iritacija živčanih vlakana, zbog čega pacijent ima osjećaj boli, trnjenja i obamrlosti na mjestu oštećenja živca, kao i pritisak. Koža u području bolesnog živca postaje crvena ili, obrnuto, postaje vrlo blijeda. Najpoznatija varijanta neuralgije je poraz trigeminalnog živca, kada se osoba žali na jak kratkotrajna bol s jedne strane lica. Uzrok ove upale su infekcije, bolesti sinusa i zuba, individualne anatomske karakteristike (mali otvori lubanje kroz koje prolaze živci).

• Neuritis

Karakteriziraju je promjene na samom živcu (omotač, trup). Simptomi su paraliza, pareza, trofički poremećaji, promjene osjetljivosti, ako su zahvaćeni vidni živci - strabizam, nepokretnost očne jabučice, spušteni kapci, gubitak vida do potpune sljepoće.

Liječenje upale živaca usmjereno je na uzrok koji ju je izazvao: bakterijska lezija liječi se antibioticima, virusna - antivirusni lijekovi. Ako se živac upalio zbog ozljede, bolesni ud se imobilizira. Kršenje povezano s nedovoljna opskrba krvlju, zahtijeva imenovanje vazodilatatora. Kod neuralgije, blokada upaljenog živca dobro pomaže. U svim slučajevima liječenju se dodaju lijekovi za smanjenje otekline i upale, lijekovi protiv bolova, vitamini skupine B. Nakon 12-14 dana od početka bolesti propisuju se antikolinesterazni lijekovi i sredstva na bazi hijaluronidaze. Dobar učinak također daje masaža i terapija vježbanjem, fizioterapija (elektroforeza s lidazom ili novokainom, UHF, pulsne struje itd.)

Ponekad se za liječenje neuritisa koristi kirurško liječenje: dekompresija, plastična kirurgija ili šivanje oštećenih živaca. Neuralgija se liječi rezanjem zahvaćenih živčanih završetaka i dekompresijom.

erizipela

Erysipelas je zarazna bolest koja uzrokuje hemolitički streptokok. Bolest počinje simptomima intoksikacije: mučnina i povraćanje, glavobolja, groznica. Kasnije koža počinje peći i "vući", postaje vruća, pojavljuju se crvene mrlje i otekline, s buloznim oblikom - mjehurići s tekućim sadržajem. Limfni čvorovi se povećavaju, limfne žile postaju upaljene.

Liječenje erizipela sastoji se od uzimanja antibiotika, na koje je osjetljiv hemolitički streptokok. Dodatno se može propisati ultraljubičasto zračenje kože i laserska terapija.

Upala zubnog mesa

Upala zubnog mesa javlja se kod mnogih ljudi. Simptomi bolesti su crvenilo i otok desni, truli zadah, bol i krvarenje desni. Posljednji znak je teško uočiti: u pravilu krv curi svaki put kad perete zube ili zagrizete krutu hranu. Pacijenti ponekad bol zamijene za zubobolju, no na pregledu kod parodontologa ispostavlja se da desni ipak boli.

Upala desni ima tri stupnja:

• Gingivitis

Najblaži oblik, koji se izražava crvenilom i krvarenjem desni. Uzrok upale je loša higijena i nedostatak punog opterećenja zuba žvakanjem. Liječenje u ovoj fazi sastoji se od pravilnog pranja zubi, redovite stručne njege te vježbanja zuba i desni žvakanjem krute hrane.

• Parodontoza

Upala desni umjerene težine. Crvenom krvarenju desni dodaje se loš miris iz usta, otekline i boli, pojavljuju se džepovi između zuba i desni, gdje se začepljuju ostaci hrane, a tamo se razmnožavaju patogeni mikrobi. Uzrok parodontitisa može biti nepravilna protetika, gastrointestinalne bolesti i drugo. uobičajene bolesti, nedostatak odgovarajuće higijene. Liječenje upale, osim uklanjanja uzroka njezine pojave, sastoji se u medicinski postupci: posebni lijekovi se stavljaju u parodontalne džepove.

• parodontne bolesti

Treći i najteži stupanj upale. Ovdje upala zahvaća tkivo zuba i kost ispod, uzrokujući da se zubi klimaju i potom ispadaju. Liječenje parodontne bolesti provodi se na različite načine: uklanja se zubni kamenac, saniraju se parodontni džepovi, daju se injekcije u zubno meso, radi splinting (pričvršćivanje klimavog zuba na stabilne susjedne zube).

Liječnici nazivaju upalu zglobova (ako je zahvaćen jedan zglob, to je monoartritis, ako ih je nekoliko - poliartritis). Patologija počinje upalom unutarnje zglobne vrećice, a zatim se širi na glave hrskavice i kosti, tetive i ligamente koji okružuju zglobno tkivo.

Uzroci artritisa su brojni: to mogu biti ozljede, infekcije, autoimune bolesti, alergije. Simptomi upale zglobova uključuju:

• Bol različitog intenziteta.
• Crvenilo i oteklina.
• Lokalno povećanje temperature u području bolesnog zgloba.
• Povećanje veličine zgloba.
• Ograničena pokretljivost.

Liječenje artritisa usmjereno je na uklanjanje uzroka upale. Dobar učinak daje fizioterapija, intraartikularne injekcije hormonskih lijekova, protuupalna terapija.

Upala dodataka je proces koji zahvaća jajovode i jajnike. U medicinskoj praksi takva se upala naziva salpingoooforitis. Nastaje kada patogeni mikrobi uđu u jajovode i jajnike. Salpingoooforitis može biti akutan i kroničan. Pacijenti se žale na bolove u donjem dijelu trbuha iu preponama, pojačane na kraju cikula prije menstruacije, nelagodu tijekom spolnog odnosa i smanjeni libido, groznicu (u akutnom ili pogoršanju kroničnog procesa), slabost i umor.

Upala dodataka je opasna jer može dovesti do ženske neplodnosti, pa žene posvećuju veliku pozornost njezinom liječenju. Ovisno o težini procesa, salpingoooforitis se liječi antibioticima, protuupalnim lijekovima, blatnim aplikacijama, fizioterapijom (elektroforeza, ozonska terapija itd.). Dobar učinak daje sanatorij oporavak. Ako bolest nije podložna terapiji i dijagnoza je dvojbena, pribjegavaju se terapijskoj i dijagnostičkoj laparoskopiji.

Upala žučnog mjehura

Upala žučnog mjehura (kolecistitis) može biti bez kamenca i na pozadini kolelitijaze. Stagnacija žuči zbog poremećenog odljeva, ozljede zidova kamenjem, stvaranje dekubitusa - sve to dovodi do upale mjehura.

Glavni simptom kolecistitisa je bol različitog intenziteta. Može biti vrlo jaka i kratkotrajna s žučnim kolikama ili slaba, bolna, ali stalna. Osim toga, pacijenti mogu biti zabrinuti

• svrbež kože,
• osjećaj gorčine u ustima,
• poremećaj stolice.

Najbolji način da se riješite upale mokraćnog mjehura je njegovo kirurško uklanjanje (u prisustvu kamenaca u žučnom mjehuru). Akalkulozni kolecistitis liječi se konzervativno. Najpoštednija metoda uklanjanja je laparoskopska, koristi se tijekom operacije bez pogoršanja. Ako je žučni mjehur potrebno ukloniti usred akutnog kolecistitisa, kirurzi preferiraju laparotomiju.

Upala jajnika

Upala jajnika naziva se ooforitis. Uzrok patološkog procesa je prodiranje patogenih bakterija i mikroorganizama u reproduktivne organe. Tijek bolesti može biti akutan, subakutan i kroničan. U slučaju akutne upale, bolovi u donjem dijelu trbuha, porast temperature su uznemirujući, pri palpaciji se osjeća napetost i bol u donjem dijelu trbuha. Subakutna i kronična upala očituje se bolnim bolovima u preponama, menstrualnim poremećajima i općim slabljenjem.

Ophoritis i salpingooophoritis liječe se u akutnom stadiju uglavnom antibioticima, u subakutnom stadiju dodaje se fizioterapija. U kroničnom procesu koristi se cijeli arsenal sredstava: antibiotici tijekom egzacerbacije, fizioterapija, terapija blatom, imunostimulanti, liječenje u toplicama, vitamini.

Upala uha (otitis media) može biti vanjska, srednja i unutarnja. Razlog u sva tri slučaja je isti - ulazak mikroba ili gljivica, ponekad - alergija.

Otitis externa je upalni proces u ušnoj školjki čiji su simptomi oticanje, svrbež i tekući iscjedak. Ponekad se vanjski otitis očituje apscesom koji se nalazi unutar ušne školjke.

Upala srednjeg uha je duboka upala unutarnjeg uha koja se izražava tinitusom, povraćanjem i mučninom. Bolesnici osjećaju vrtoglavicu, oslabi im osjećaj za ravnotežu.

Najčešća vrsta upale uha je upala srednjeg uha. Započinje podnošljivom boli koja se postupno pojačava i postaje akutna. Ponekad se povećava tjelesna temperatura. Gnoj nakupljen u uhu pritišće bubnjić, može probiti kroz njega i izaći van - u ovom slučaju, pacijent odmah doživljava olakšanje.

Liječenje upale uha ovisi o obliku u kojem se javlja. Za liječenje vanjskog otitisa dovoljne su masti, a ako postoji apsces u ušnoj školjki, pomoći će alkoholni losioni. Uz upalu srednjeg uha propisuju se lokalni anestetici i antibiotici, turunde s bornim alkoholom i vazokonstriktorske kapi u nosu. Upala unutarnjeg uha zahtijeva da pacijent bude u bolnici, usklađenost mirovanje, detoksikacijska terapija i propisivanje antibiotika.

Upalu uha mnogi smatraju neozbiljnom bolešću, s kojom se nije potrebno obratiti liječniku - i potpuno uzalud. Činjenica je da nepravilno liječenje može dovesti do tužnih posljedica do gluhoće, osobito kada je u pitanju unutarnja upala srednjeg uha. Stoga je bolje liječenje povjeriti liječniku.

upala kože

Upala kože može imati različite oblike:

• Dermatitis različitog porijekla (kontaktni, seboreični, alergijski)
• Gnojne upale (čirevi, karbunkuli, apscesi)
• Psorijaza
• Ekcem
• erizipela

Simptomi upalnog procesa su različiti: čirevi, karbunkuli i apscesi uzrokuju jaku bol kada se pritisne, koža oko središta formacije postaje crvena i vruća. Ekcem karakteriziraju osjećaj pečenja i svrbež. Dermatitis se javlja s pojavom mjehurića, oteklina, jakog crvenila.

Liječenje ovisi o vrsti upale. Gnojni procesi liječe se masnim oblogama s antibiotikom, ako je potrebno, tvorba se otvara kirurški. Kod psorijaze, lokalno liječenje je propisano u obliku masti, ponekad psihotropnih lijekova. Liječe se alergijski dermatitis i ekcem sedativi, masti na bazi hormona, naftalana itd.

Upala oka ima nekoliko oblika, može biti akutna i kronična. Koje su upalne bolesti oka najčešće?

• Konjunktivitis

Upala sluznice oka (konjunktive) zbog infekcije ili alergije. Konjunktivitis može biti akutan ili kroničan. Simptomi upale dosta su izraženi - otok i crvenilo spojnice, suzenje, strah od svjetla, crvenilo očne bjelančevine, a kod gnojnog procesa - gnoj iz oka. Konjunktivitis se liječi prema obliku: bakterijski - antibioticima, virusni - antivirusnim kapima, umjetnim suzama, antivirusnim tabletama. alergijski oblik konjunktivitis zahtijeva ograničavanje kontakta s alergenom i propisivanje antihistaminskih kapi za oči. Ako ne pomognu, mogu se koristiti kapi na bazi hormona.

• Uveitis

Upala žilnice očiju. Najopasniji oblik je upala šarenice i cilijarnog tijela oka. Uveitis je karakteriziran fotofobijom, crvenilom očiju, zamagljenim vidom. Samoliječenje je kategorički kontraindicirano: potrebno je hitno konzultirati oftalmologa, jer bolest prijeti potpunom sljepoćom. Terapija za uveitis sastoji se u imenovanju lijekova protiv bolova i lijekova za širenje učenika (atropin), protuupalnih lijekova i antibiotika.

• Jedva

Akutna gnojna upala oka (cilijarnog folikula ili lojne žlijezde uz folikul). Manifestira se crvenilom, boli kada se pritisne, au slučaju velike veličine ječmena - iu mirovanju, oteklina. Nekoliko dana kasnije pojavljuje se žuta "glava", koja se zatim otvara i gnoj istječe. U većini slučajeva, krivac je Staphylococcus aureus. Da biste propisali liječenje, trebate kontaktirati oftalmologa. U pravilu se propisuju masti ili kapi s antibiotikom, s povećanjem temperature, antibiotske tablete se uzimaju oralno. Ponekad je za stvaranje apscesa potrebna pomoć kirurga - on ga otvara i uklanja gnoj.

• halazion

Kronični upalni proces koji zahvaća hrskavicu i žlijezdu lojnicu na rubu kapka. To je tvorevina slična ječmenu i izgledom i simptomima, ali se od njega razlikuje po recidivirajućem tijeku. Halazion se najprije liječi konzervativno (kapima, mastima, injekcijama steroida), a ako nema učinka, tvorba se uklanja kirurški.

Bol s upalom

Upalna bol tjelesni je signal za nevolju. Nastaje iritacijom živčanih završetaka posebnim tvarima (medijatorima upale), iritacijom završetaka zbog edema i otoka, promjenama pH i osmotskog tlaka, neravnotežom iona kalcija i kalija. Međutim, jedno je usko povezano s drugim: upala povećava bol, a bol povećava proizvodnju upalnih medijatora.

Priroda boli tijekom upale mijenja se tijekom vremena. Ako opečete ruku, bol je u početku nepodnošljiva i oštra. S vremenom se smanjuje, ali istodobno postaje sve češći: može boljeti ne samo na mjestu opekline, već i netaknutu kožu okolo. Zašto se ovo događa? Razlog je upala. Opeklina izaziva stvaranje medijatora upalnog procesa, a oni pridonose širenju kapilara i obilnijem protoku krvi, što uzrokuje osjećaj topline i crvenilo kože. Zbog prekomjernog oslobađanja neurotransmitera, osjetljivost neurona se toliko povećava da čak i jednostavan dodir kože u blizini opekline izaziva nelagodu. Ispostavilo se da bol izaziva upalu, a ona uzrokuje povećanje boli. pjesnik za najbolji učinak, uz liječenje upalnog procesa, treba obratiti pozornost na visokokvalitetnu anesteziju.

Postoje samo dva uzroka upale:

• Oštećenje stanica.
• Izloženost iritansima bilo koje vrste.

Ali okolnosti pod kojima dolazi do kontakta s podražajima i oštećenja stanica mnogo su veće:

• Mehanička ozljeda koja je posljedica udarca, trenja, kompresije.
• Toplinske ili kemijske opekline.
• Ozebline.
• Elektro šok.
• Sve vrste mikroorganizama su patogeni. Ovisno o vrsti mikroba, upale se mogu javiti u različitim oblicima. Najakutniji oblik je gnojenje.

U medicini postoji klasifikacija upala prema uzrocima nastanka:

• Infektivno-upalni proces uzrokuju mikrobi koji su prodrli u tkiva: anaerobni izazivaju truležnu upalu, aerobni - gnojni. zarazna upala može imati akutni ili kronični tijek.
• Toksična upala nastaje zbog oštećenja stanica tijela štetnim tvarima.
• Autoimuni proces povezan je s takvom patologijom imuniteta, u kojoj tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv vlastitih zdravih tkiva. Ta antitijela oštećuju tkiva i uzrokuju upalu.
• Gnojno-septička upala
• Paraneoplastični sindrom javlja se kod pacijenata oboljelih od raka zbog činjenice da organi i sustavi reagiraju na prisutnost tumora i njegovo oslobađanje biološki aktivnih tvari. Kao rezultat toga, osoba razvija simptome slične, na primjer, reumatskim lezijama ili sklerodermiji (otvrdnuće vezivnog tkiva).
• Traumatska i posttraumatska upala - svaka ozljeda je popraćena reakcijom tijela koja se očituje boli, oteklinom i ograničenjem funkcija oštećenog organa ili dijela tijela. Dakle, upala zglobova nakon udarca ili pritiska dovodi do razvoja posttraumatskog artritisa, koji uzrokuje jaku bol, ukočenost, krckanje i oticanje u području oštećenja.

Dijagnoza upale

Zbirka anamneze

Dijagnostički postupci kod sumnje na upalu započinju anamnezom. Liječnik od bolesnika saznaje sve okolnosti pod kojima je imao bolove, kako su nastali, što ga brine ovaj trenutak. Pregled i uzimanje anamneze glavni je način početne dijagnoze upale. Liječnici su u pravilu zainteresirani za:

Anamneza života osobe - koje kronične bolesti ima, je li bilo operacija, ozljeda, u kakvim domaćim i društvenim uvjetima osoba živi. Takve informacije su vrlo važne - na primjer, kod dijagnosticiranja erizipela liječnik mora znati je li ga pacijent već imao, je li dijabetes, gljivice kože ili imunološki poremećaji.

Povijest bolesti - kako je započela, kako se trenutno razvija, je li osoba tražila liječničku pomoć, koji je tretman propisan, kako djeluje. Na primjer, ako je pacijent zabrinut zbog upale zglobova, morate saznati što je uzrokovalo (je li došlo do ozljede ili udarca), što je izraženo - je li ud postao lošiji za savijanje, natekao, pocrvenio, kako te kako je bolesnik sam liječen prije odlaska u bolnicu .

U dijagnostici infektivnog i upalnog procesa važna je epidemiološka anamneza. Liječnika zanima je li bolesnik bio u kontaktu s oboljelima od zaraznih bolesti, je li bilo putovanja u epidemiološki nepovoljne zemlje ili krajeve, a ako je riječ o crijevnoj infekciji, što je i gdje jeo.

Ako govorimo o upalama u žena u reproduktivnom području, prikuplja se ginekološka anamneza: koje su bolesti i ginekološke operacije bile, pobačaji, priroda menstrualnog ciklusa itd.

Obiteljska anamneza - prisutnost slučajeva iste bolesti u krvnim srodnicima, postoje li nasljedne bolesti u obitelji i koliko ljudi su zahvatile. Obiteljska anamneza sugerira da osoba ima određenu patologiju - na primjer, ako u obitelji postoje slučajevi celijakije (genetski uvjetovane kronične upale tankog crijeva s poremećenom apsorpcijom hrane), povećava se vjerojatnost razvoja bolesti.

Alergološka anamneza omogućuje utvrđivanje prisutnosti upale karakteristične za alergije. Ispitujući pacijenta, liječnik saznaje ima li osoba reakciju na hranu, biljke, lijekove, cijepljenje, kako se manifestira, koji lijekovi se uklanjaju.

Nutricionistička anamneza mjerodavna je kada se radi o upalama probavnog trakta, žučnog mjehura i bilijarnog trakta. Ovdje liječnika zanima režim i prehrana pacijenta - koliko puta dnevno, koju hranu jede, u kojoj količini.

Laboratorijski testovi omogućuju određivanje prisutnosti upale i razjašnjavanje njegove prirode. Koje su studije potrebne za dijagnosticiranje upalnog procesa?

• Brzina sedimentacije eritrocita (ESR)

Univerzalni marker akutne upale, kod koje dolazi do promjena u krvi. Postupak provođenja analize je sljedeći: epruveta s antikoagulansom se napuni krvlju, a zatim se ostavi okomito sat vremena. Za to vrijeme eritrociti padaju na dno epruvete, a plazma ostaje na vrhu. Mjerna jedinica ESR-a je milimetar na sat, odnosno koliko se milimetara sloja nataloženih eritrocita stvorilo u jednom satu na dnu epruvete. Kada se krv mijenja pod utjecajem akutnog upalnog procesa, prisutni globulini i fibrinogeni u svom sastavu omotaju eritrocite, oni se lijepe i padaju. Što je upala akutnija, to se više takvih aglutiniranih crvenih krvnih zrnaca taloži na dno. Ispada da visoki ESR ukazuje na prisutnost akutne upale.

Prema brzini sedimentacije eritrocita, nemoguće je razumjeti koji je organ zahvaćen patološkim procesom. Osim toga, ESR je nespecifična analiza: pokazatelj se može povećati ne samo s upalom (povećana razina javlja se tijekom trudnoće, anemije, upotrebe određenih lijekova, pa čak i u pozadini potpunog zdravlja, obično je veća kod žena nego kod muškaraca). Ponekad se događa da se upala javlja bez povećanja ESR-a.

S obzirom na sve to, uz određivanje ESR-a za dijagnozu se koriste i drugi laboratorijski testovi - na primjer, analiza se provodi na C-reaktivni protein.

• C-reaktivni protein (CRP) označava akutnu fazu upale i pojavljuje se u krvi unutar nekoliko sati nakon početka patološkog procesa.

Protein sintetizira jetra, koja informaciju o potrebi povećanja njegove proizvodnje dobiva od makrofaga (stanica zaduženih za probavu stranih stanica, mikroba, toksina, vlastitih mrtvih stanica). CRP se određuje krvnim serumom. Posebnost ovog proteina je kratki poluživot (od pola dana do jednog dana), stoga se po njegovim fluktuacijama može brzo procijeniti učinkovitost započetog liječenja: ako se CRP smanji, tada terapija ima željeni učinak.

CRP je specifičnija analiza od ESR. Ne ovisi o mnogim pokazateljima. koji utječu na fluktuaciju ESR-a. Osim toga, ESR reagira na povećanje ili, obrnuto, smanjenje intenziteta upalnog procesa mnogo sporije od CRP-a.

Postoje i drugi markeri upalnih procesa, ali se zbog relativno visoke cijene u masovnoj dijagnostici koriste rjeđe:

• Haptoglobin je protein plazme odgovoran za vezanje hemoglobina. Povećanje njegove razine ukazuje na prisutnost akutne upale.
• Antistreptolizin - ukazuje na preležanu akutnu streptokoknu infekciju i prisutnost reumatizma ili glomerulonefritisa.
• Reumatoidni faktor je pokazatelj reumatoidnog artritisa, autoimunih bolesti i kroničnih upala. Analiza pokazuje prisutnost imunoglobulinskih protutijela koja uništavaju tkiva.

Osim specifičnih markera upale, u dijagnozi se koriste i drugi laboratorijski testovi:

Opći test krvi s leukocitnom formulom - prema promjenama udjela i broja leukocita različitih vrsta, može se procijeniti prisutnost upalnog procesa. Dakle, značajno povećanje razine neutrofila ukazuje na akutnu bakterijsku upalu.

Ponekad je biokemijski test krvi koristan - s nekim vrstama upala mijenjaju se glavni pokazatelji. Na primjer, s pankreatitisom, povećava se razina amilaze, lipaze, tripsina. Ponekad povećanje glukoze u krvi neizravno ukazuje na upalu gušterače.

Analiza urina: pojava sluzi i leukocita u njemu pokazatelj je upalnog procesa. Ako analiza nakon šarlaha pokazuje crvene krvne stanice, to može ukazivati ​​na razvoj glomerulonefritisa, kronične upalne bolesti bubrega.

Koprogram (analiza izmeta) pomaže u dijagnosticiranju upalnog procesa u crijevima: na njega ukazuje prisutnost sluzi, epitela i neprobavljene hrane, prisutnost leukocita i jodofilne (jodom obojene) flore.

Kada je potrebno utvrditi ginekološku upalu kod žena, liječniku u pomoć priskaču laboratorijske pretrage vaginalnog sekreta i razmaza iz vrata maternice, uretre i vrata maternice. Ponekad se endometrij uzima iz šupljine maternice. Studija pomaže u određivanju prisutnosti upalnog procesa, prisutnosti patogene mikroflore, zaraznih sredstava.

"Muška" upala (prostatitis, uretritis, balanopostitis, itd.) Pomaže odrediti bakteriološku kulturu soka prostate, bris za genitalne infekcije.

Za dijagnosticiranje upalnog procesa u plućima koristi se opća analiza sputuma. Količina, boja, izgled, prisutnost određenih stanica i vlakana može se suditi o prisutnosti bronhitisa, upale pluća, tuberkuloze, gnojnih lezija pluća.

Brisom i bakteriološkom kulturom iz nazofarinksa može se utvrditi upala u ovom području. Na primjer, kod često bolesne djece obično se sije Epstein-Barr virus, koji je odgovoran za stalne prehlade i razvoj infektivne mononukleoze. Mononukleoza je praćena visokom temperaturom, oštećenjem slezene, upalom i povećanjem limfnih čvorova.

Za dijagnosticiranje upalnog procesa korisno je provesti instrumentalne studije. Koje su glavne vrste istraživanja?

• Radiologija (RTG, CT (MSCT - vrsta CT-a))

Jedan od najčešćih načina instrumentalna dijagnostika upala. Koja je njegova prednost? Pacijente privlači odsutnošću boli i brzinom izvršenja, a liječnici vole rendgenske snimke, magnetsku rezonancu i MSCT zbog dobre informativnosti: na ispravno snimljenoj slici možete vidjeti oboljeli organ, odrediti koliko je upaljen, je li upala je zahvatio okolne organe. Ova metoda je prilično precizna - posebno MRI i MSCT, gdje se slika unutarnjih organa snima u slojevima s korakom od nekoliko milimetara. Uz pomoć rendgenske snimke, magnetske rezonance i MSCT-a može se dijagnosticirati upala zdjeličnih organa, trbušne šupljine, prsnog koša, udova i zglobova.

• Endoskopija

Pregled unutarnjih organa posebnim optički instrument(endoskop). Endoskopski pregled je dobar jer omogućuje liječniku da vidi površinu organa u višestrukom povećanju, da utvrdi prisutnost upaljenih dijelova sluznice, a po potrebi i biopsiju sumnjivog mjesta. Koje su vrste endoskopske dijagnostike? Kod sumnje na upalu pluća, tuberkulozu ili bronhitis radi se bronhoskopija, pomoću FGDS i kolonoskopije dijagnosticiraju se upalne bolesti probavnog trakta, cistoskopijom se vide cistitis i uretritis, a histeroskopijom bolesti ženskih spolnih organa. Laparoskopska endoskopija koristi se za dijagnosticiranje upale u trbušnoj šupljini.

• Ultrazvučni postupak

Suvremeni ultrazvuk pomaže vidjeti upale limfnih čvorova, zglobova, žučnog mjehura, promjene na jetri, bubrezima, sugerirati upalne bolesti ženskog spolnog područja.

• Funkcionalna dijagnostika

Omogućuje vam prepoznavanje kršenja u radu organa ili sustava. Na primjer, ako se sumnja na upalu pluća ili bronhijalnu astmu, koristi se peakflowmetrija (pokazuje maksimalni ekspiracijski protok osobe), spirometrija (procjenjuje volumen i brzinu izdisaja).

Liječenje upale

Za liječenje upale koristi se nekoliko skupina lijekova:

• Antibiotici se propisuju ako se dokaže bakterijska priroda patologije.

To se može učiniti pomoću posebne analize - sjetve s određivanjem osjetljivosti na lijekove, kada se materijal stavlja u hranjivi medij i čeka rast bakterija, a zatim se provjerava koji od antibiotika najbrže ubija uzgojene kolonije. Što su antibiotici točnije i pravovremeno propisani, veća je šansa da će se bolest brzo i bez posljedica izliječiti. Obavezno je potrebna antibiotska terapija kod erizipela kože, upale pluća bakterijskog porijekla, uznapredovale upale jajnika i svih bolesti kod kojih je moguće brzo razmnožavanje mikroba s negativnim posljedicama za bolesnika.

• Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) su lijekovi za snižavanje temperature koji imaju analgetski i protuupalni učinak.

Oni suzbijaju proizvodnju posebnog enzima ciklooksigenaze, koji remeti proizvodnju prostaglandina (utječu na razvoj upale). NSAID-ovi su propisani za smanjenje ozbiljnosti upalnog procesa, anesteziju i smanjenje temperature.

• Antihistaminici – Kao što naziv sugerira, suzbijaju proizvodnju histamina u tijelu.

Histamin je tvar koja regulira prijenos živčanih impulsa između stanica. Može izazvati spazam velikih krvnih žila, širenje i povećanje propusnosti kapilara, spazam glatkih mišića, oslobađanje adrenalina, pojačano lučenje probavnih enzima i sluzi u bronhima. Obično se antihistaminici propisuju za alergijsku upalu i kao sredstvo za ublažavanje simptoma tijekom prehlade.

• Hormoni su hitni lijek koji se koristi samo za jake upale zbog činjenice da ima kontraindikacije i ozbiljne nuspojave.

Djelovanje hormona je suzbijanje proizvodnje prostaglandina, blokiranje enzima koji uništavaju stanice, smanjenje propusnosti krvnih žila i inhibicija stvaranja eksudata i rasta vezivnog tkiva u području upale.

Fizioterapija za upale

Fizikalna terapija obično se koristi za liječenje upale u fazi rekonvalescencije ili kronične bolesti. Ovisno o vrsti patologije, mogu se koristiti različite vrste fizioterapije:

• Elektroforeza (davanje lijekova uz pomoć električne struje).
• Terapija pulsirajućom električnom strujom (dijadinamička terapija) koristi se za liječenje upale živca.
• Krioterapija (liječenje hladnoćom) - lokalna i opća.
• Laserska terapija - djelovanje se temelji na blagotvornim učincima svjetlosnog zračenja jedne fiksne valne duljine.
• Ultrazvučna terapija- učinak se temelji na djelovanju ultrazvuka, koji ubrzava proces regeneracije tkiva, otapa edem, vraća živčanu vodljivost i uklanja spazam. Ultrazvučna terapija ima izražen protuupalni učinak.
• Terapija blatom je metoda fizioterapije koja se uglavnom koristi za liječenje ginekoloških upala kod žena. Blato ima snažan protuupalni učinak, stimulira imunološki sustav, poboljšava protok krvi u području primjene blatnih aplikacija.

Ovisno o uzroku upale, liječenje akutnog oblika može biti kirurško ili konzervativno. Konzervativna terapija sastoji se u imenovanju:

• antibiotici.
• Nesteroidni protuupalni lijekovi.
• Ako je potrebno, antihistaminici.
• Ako je upala vrlo aktivna, a drugi lijekovi ne pomažu dobro - kratki tijek hormona (uglavnom se koristi u autoimunim i alergijskim procesima).

Sve snage moraju biti usmjerene na liječenje akutne faze upale, jer:

• Moguće je razviti komplikacije koje su opasne po život.
• Nepravodobna ili nekvalitetna terapija može dovesti do činjenice da proces postaje kroničan, s čestim egzacerbacijama.

Kirurško liječenje upale je potrebno kada se nije moguće nositi s konzervativnim načinom. To se obično događa s akutnim kolecistitisom, ginekološkim bolestima, upalom slijepog crijeva, gnojnom upalom vlakana (flegmona) i apscesima.

Liječenje kronične upale

Uzroci upale mogu biti različiti. Ponekad je izazvan kroničnom infekcijom ili drugim kroničnim bolestima. U tom slučaju upala traje dugo vremena stalno ponavljajući i eskalirajući. Liječi se kirurški i konzervativno. Konzervativno liječenje uključuje lijekove, fizioterapiju, terapiju vježbanja, balneološke postupke. Kirurške metode koriste se kada se od njih očekuje impresivniji učinak nego od konzervativne terapije, te radikalno izlječenje bolesnika. Pokušavaju provoditi operacije izvan faze egzacerbacije kako bi se smanjile moguće negativne posljedice.

Koje su vrste kroničnih upala uobičajene i kako se liječe?

• Patologije gastrointestinalnog trakta - upala slijepog crijeva, pankreatitis, kolitis itd.

Način liječenja ovisi o specifičnoj bolesti - na primjer, kod pankreatitisa, prvo se propisuju dijeta za izgladnjivanje, enzimi, lijekovi protiv bolova, antioksidansi i toksini, a ako nema učinka, provodi se kirurško uklanjanje dijela žlijezde. Upala slijepog crijeva liječi se uglavnom odmah kirurški, jer pacijenti dolaze s akutnom boli, a potrebno je što prije ukloniti izvor upale.

• Upala žučnog sustava (jetre, žučnih putova i mjehura) – najčešće se očituje kolecistitisom.

Akalkulozni negnojni kolecistitis liječi se konzervativno. U prisutnosti kamenja često se koristi kirurško uklanjanje žučnog mjehura, au akutnoj fazi liječnici preferiraju laparotomiju, au odsutnosti pogoršanja moguća je nježnija laparoskopija.

• Kronična upala oka (kapaka) zbog začepljenja žlijezde lojnice – halazion.

Liječenje počinje konzervativno, propisivanje hormonskih injekcija u šupljinu halaziona, kapi za oči, masti. Ako to ne pomogne, tvorba se uklanja kirurški ambulantno.

• Kronične upale mokraćnog sustava (pijelonefritis, cistitis, uretritis)

Zahtijeva imenovanje lokalnih antiseptika (uroseptici), pravilan režim pijenja, lijekove za poboljšanje cirkulacije krvi u bubrezima.

• Kronična upala ginekološke sfere

Liječe se povećanjem općeg i lokalnog imuniteta, antibioticima i antimikrobnim sredstvima, fizioterapijom (ozonska terapija i terapija blatom dobro pomažu). Ako žena ima simptome usporene upale jajnika, maternice, jajovoda, ali nije bilo moguće točno identificirati bolest konvencionalnim metodama, pacijentu se može propisati dijagnostička i istodobno terapijska laparoskopija, tijekom koje će se dijagnoza postaviti razjasni te će se pristupiti kirurškom liječenju (disekcija priraslica, resekcija jajnika, uspostavljanje prohodnosti cijevi).

Postoje slučajevi kada je liječenje upale nemoguće bez kirurške intervencije. U pravilu, pacijent se dovodi na operacijski stol akutne bolesti i treba odmah pružiti medicinsku pomoć:

• Akutni kolecistitis je upalni proces u žučnom mjehuru koji zahvaća njegove zidove.

Operacija uklanjanja žučnog mjehura izvodi se u prisutnosti kamenja i odsutnosti učinka konzervativne terapije. Upala mjehura nastaje zbog kršenja odljeva žuči i infekcije patogene bakterije. Nepravodobno liječenje kolecistitisa može dovesti do ozbiljnih komplikacija kada patološki proces zahvati okolno tkivo ili dovodi do gangrene mokraćnog mjehura. Kirurško zbrinjavanje je ukloniti oboljeli organ.

• Akutna upala gušterače - akutni pankreatitis.

Teška upala žlijezde može biti kobna. Kirurško liječenje pankreatitisa sastoji se u uklanjanju upaljenog tkiva gušterače ako je konzervativno liječenje neučinkovito.

• Upala slijepog crijeva

Akutna upala slijepog crijeva koja se trenutno liječi laparoskopskom operacijom: slijepo crijevo se odstranjuje instrumentima koji se umeću kroz male ubode, pod kontrolom video kamere.

• Gnojna upala limfnog čvora (limfadenitis)

Također zahtijeva kirurško liječenje - otvori se suppuration, drenira, a zatim se propisuju antibiotici.

• Ginekološke bolesti: akutna gnojna upala dodataka, jajnika

Razlog za hitnu operaciju, jer ruptura organa i širenje gnojnog procesa u trbušnu šupljinu ugrožava život žene.

• Gnojne bolesti kože i tkiva: čirevi, apscesi, flegmone (difuzna upala vlakana bez jasne lokalizacije).

U tom slučaju kirurg otvara žarište, čisti šupljinu od gnoja, postavlja drenažu, a zatim pacijentu propisuje antibiotsko liječenje.

• Akutne upale ORL organa: otitis media, sinusitis, etmoiditis itd.

Bit svih operacija u ovom slučaju je osigurati odljev gnojnog sadržaja iz zatvorenih šupljina prema van. Dakle, ako pacijent ima gnojnu upalu uha, zareže mu se bubnjić. U slučaju akutnog etmoiditisa i stvaranja apscesa, stanice koštane rešetke se otvaraju, gnoj se uklanja.

• Patologija usne šupljine - to uključuje liječenje parodontitisa, upale periosta, osteomijelitisa, upale žlijezda slinovnica.

Prevencija upale

Prevencija upalnih bolesti može biti različita:

Povećanje općeg imuniteta uvijek je potrebno, bez obzira o kakvoj upali je riječ. Zahvaljujući snažnom imunološkom sustavu, patogeni se ne mogu razmnožavati kada uđu u tijelo.

Kako ne biste dobili upalu pluća, potrebno je pravodobno liječiti ARVI, ne prehladiti se, a ako je osoba u opasnosti od pneumokokne infekcije i bolesti uzrokovanih Haemophilus influenzae, prikazano mu je preventivno cijepljenje. Rizična skupina uključuje bolesnike s imunološkim bolestima, kroničnim bolestima pluća i kardiovaskularnog sustava, starije osobe (osobito one koje žive u internatima) i bolesnike kojima je potrebna hemodijaliza.

Da biste spriječili upalu kože raznih vrsta (erizipela, čireva, apscesa), morate pravilno promatrati osobnu higijenu: svakodnevno se tuširati, koristiti pH-neutralne deterdžente. Vrlo je važno izbjegavati nastanak rana, ogrebotina i pelenskog osipa, a ako se pojave, kožu treba tretirati antisepticima. Opekline od sunca također oštećuju kožu, oštećuju gornji zaštitni sloj i smanjuju imunitet - stoga ih je potrebno liječiti bez izostanka (pripravci na bazi pantenola dobro pomažu). Budući da se erizipel obično javlja u pozadini kroničnih bolesti, potrebno je obratiti pozornost na njihovo liječenje: dijabetes melitus, tromboflebitis, trofični ulkusi, endokrine bolesti zahtijevaju pažljivo praćenje. Za poboljšanje cirkulacije krvi i protoka limfe preporuča se dva puta godišnje pohađati tečajeve masaže.

Da biste spriječili upalne bolesti žučnog mjehura i bilijarnog trakta, morate slijediti razumnu prehranu s ograničenjem životinjskih masti, pržene i hladne hrane, povećanjem udjela vlakana u prehrani i frakcijskim obrocima. Takva prehrana sprječava stvaranje kamenaca i pojavu žučnih kamenaca koji su često uzrok upale mokraćnog mjehura.

Prevencija akutnog pankreatitisa je slijediti načela zdrava prehrana, odustajanje od loših navika, zdrav stil života.

Da biste izbjegli upalu desni i usne šupljine, morate se pridržavati higijene, pravodobno liječiti zube, koristiti sredstva za ispiranje i dobre paste za zube.

Prevencija upale slijepog crijeva temelji se na borbi protiv poremećaja stolice i drugih poremećaja u probavnom traktu, sprječavajući ulazak infekcije u tijelo. To se može postići pravilnom prehranom s visokim sadržajem vlakana, uspostavom dijete. Pomoći će i održavanje higijene - pranje povrća, voća, bobičastog voća, temeljito pranje ruku prije jela.

Upalne bolesti ženskog spolnog područja (upale privjesaka, jajnika, rodnice i grlića maternice) mogu se izbjeći izbjegavanjem povremenih spolnih odnosa, zaštitom od infekcija, odustajanjem od pobačaja u korist civilizirane kontracepcije. Kako ne bi "šepao" lokalni imunitet, važno je ne prehladiti se. Potrebna je i higijena - redovito tuširanje, odbacivanje dnevnih uložaka, preporučljivo je koristiti deterdžente za intimnu higijenu.

Upalu zglobova možete izbjeći ako se bavite tjelesnim odgojem, pratite svoje držanje, izbjegavate ozljede i prekomjerno opterećenje, pazite na težinu.

Budući da se akutna upala limfnih čvorova obično javlja kada su ozlijeđeni ili ozlijeđeni, treba izbjegavati traumatske situacije. Ako se limfni čvorovi upale zbog bilo koje kronične infekcije, treba se boriti s njom - uostalom, dok god postoji, upala će se ponavljati.

Upala se može pojaviti u bilo kojem organu, i to ne čudi: upalna reakcija je varijanta zaštite tijela od destruktivnih ili patogenih učinaka na njega. Tijelo samo daje signal nevolje, na koji se mora pravodobno reagirati, inače neliječena bolest postaje kronična, te se uvijek iznova pogoršava.

Uzrok upale može biti ne samo bolest, već i ozljeda: fizička, kemijska, temperatura. Ponekad je čak i sunce krivo za slabost - od pretjerano dugog boravka pod njegovim zrakama, koža postaje upaljena i crvenila.

Upala se liječi različito ovisno o tome što ju je uzrokovalo. Liječenje može biti kirurško (kirurgija) ili konzervativno (tablete, masti, fizioterapija, masaža, injekcije). Konkretan plan postupaka u svakom slučaju određuje liječnik na temelju rezultata pregleda. Samoliječenje upale nije samo besmisleno, već je i opasno - bez odgovarajućeg iskustva i kvalifikacija nemoguće je točno dijagnosticirati i propisati sebi kompetentnu terapiju. Kao rezultat toga, gubite dragocjeno vrijeme uzalud i riskirate ozbiljne komplikacije. Stoga morate zapamtiti: svaka upala je razlog za hitan posjet liječniku!