Hialinoza upalnog fokusa na seroznim membranama. Stromalno-vaskularne distrofije. Značenje hijalinoze i njezine posljedice

Hijalinoza je jedna od vrsta poremećaja metabolizma proteina, u kojoj strukturni poremećaji zahvaćaju stromu organa i stijenke krvnih žila. Tijekom ove distrofije dolazi do nakupljanja gustih bjelančevinastih naslaga, koje su po svom izgledu slične hijalinoj hrskavici, po čemu je i povezan naziv.

Hialinoza je karakteristična za vezivno tkivo koje čini potporni okvir parenhimskih organa i vaskularnih stijenki, stoga se označava kao vrsta tzv. stromalno-vaskularnih distrofija. Pojava hijalinoze označava ozbiljnu, nepovratnu fazu morfoloških promjena koje na ovaj ili onaj način utječu na funkcioniranje organa.

Svake minute u našem tijelu odvijaju se milijarde biokemijskih procesa usmjerenih na pravilno funkcioniranje stanica, tkiva i organa, a najvažniji mehanizam održavanja života - prehranu - obavljaju krv, limfa, međustanična tekućina, koje osiguravaju međudjelovanje strukturnih elemenata tkiva međusobno i s vanjskom okolinom.

Djelovanje nepovoljnih čimbenika može poremetiti jasnu regulaciju vitalnih procesa na subcelularnoj, staničnoj, tkivnoj razini, što će dovesti do specifičnih strukturnih poremećaja koji se mogu fiksirati pomoću mikroskopa i očiju stručnjaka. Ako ih ima, onda govorimo o distrofiji.

I stanice parenhimskih organa, koje obavljaju strogo definiranu složenu funkciju, i izvanstanične strukture, odnosno elementi vezivnog tkiva, podložni su distrofičnim promjenama. U nekim slučajevima, distrofija se manifestira i tamo i tamo, dok metabolizam bjelančevina i masti s ugljikohidratima i mineralima pati.

Drugim riječima, govoreći o određenoj vrsti distrofije, moramo shvatiti da to nije izolirani proces koji se razvija samostalno. Paralelno se mogu događati i druge promjene u stanicama iu izvanstaničnoj tvari, posebno kada je riječ o sistemskim bolestima vezivnog tkiva, hipertenziji, dijabetesu, koje ostavljaju traga na cijeli organizam u cjelini.

Sl.: hijalijanoza bubrežnih žila

Kao što je već spomenuto, hialinoza je vrsta stromalno-vaskularne distrofije koja se javlja unutar fibroznog tkiva. Da biste bolje razumjeli bit ovog poremećaja, morate se malo sjetiti od čega se sastoji vezivno tkivo i koji njegovi elementi mogu postati izvor patoloških promjena.

Pojednostavljeno, vezivno tkivo može se prikazati kao kompleks koji se sastoji od stanica, vlakana i izvanstaničnog amorfnog supstrata. Glavne stanice su fibroblasti koji proizvode kolagen, koji čini vlaknastu osnovu stijenki krvnih žila i osnovne tvari. Uz kolagena i elastična vlakna, koja su važna u morfogenezi distrofije, značajnu ulogu imaju i glikozaminoglikani, koje također sintetiziraju fibroblasti i čine glavnu tvar u koju su uronjene stanice i vlakna.

Na putu do hijalinoze fibrozno tkivo prvo prolazi kroz reverzibilne promjene - odvrtanje i djelomičnu defibraciju kolagena, povećanje koncentracije hijaluronske kiseline u međustaničnom prostoru, koja privlači vodu i pojačava edem međustanične mase (mukoidno bubrenje), te zatim ireverzibilno restrukturiranje s razaranjem vlakana, poremećajem mikrocirkulacije i otpuštanjem elemenata krvne plazme u tkivo. U fazi izražene destrukcije komponenti tkiva dolazi do taloženja hijalinskih masa - hijalinoze, koja u konačnici završava sklerozom.

Dakle, temelj hijalinoze je povećanje propusnosti vaskularnih stijenki s oslobađanjem elemenata plazme iz žila i razaranjem komponenti vezivnog tkiva s pojavom složenih proteinsko-ugljikohidratnih spojeva taloženih u stijenkama žila i glavna tvar vezivnog tkiva.

Hialinoza se ne smatra zasebnom bolešću. Ovo je univerzalni proces koji odražava različite utjecaje i, sukladno tome, prati različite patologije. U rijetkim slučajevima može se čak smatrati varijantom norme, ali češće je to strukturni izraz bolesti, koji određuje disfunkciju organa.

Hialinoza se ne pojavljuje u dijagnozi, pa i sam pojam laicima može biti nepoznat, no njezino otkrivanje u biopsijskom materijalu ili posthumno u organima omogućuje postavljanje ispravne dijagnoze, određivanje stadija bolesti, njezino trajanje, i objasniti simptome.

Kako i zašto nastaje hialinoza?

Protein koji nastaje tijekom hijalinoze je višekomponentni spoj proteina plazme, fibrina, imunoglobulina, masti, fragmenata uništenih vlakana vezivnog tkiva, glikozaminoglikana. Distrofični proces razvija se u pozadini složenih poremećaja metaboličkih procesa, destruktivnih promjena, poremećaja opskrbe krvlju i prehrane:

• Dezintegracija i razgradnja kolagenih i elastinskih vlakana;
• Povećanje propusnosti stijenki krvnih žila s otpuštanjem krvnih proteina u međustanični prostor i njihovom infiltracijom raspadnutih vlakana;
• Poremećaji mikrocirkulacije, metabolizma, lokalne imunopatološke reakcije.

Gustoća hijalinskih naslaga posljedica je prisutnosti kondroitin sulfata u njihovom sastavu, koji normalno osigurava konzistenciju hrskavice, kosti sadržane u bjeloočnici, gustom vlaknastom tkivu iu patologiji koja se nalazi u žarištima distrofije. Honroitin sulfat je složeni polisaharid. Zbog značajnog povećanja njegove koncentracije tijekom hijalinoze, neki izvori preporučuju klasificiranje ove distrofije kao poremećaja metabolizma ugljikohidrata, dok klasični koncept hijalinoze kao procesa razaranja proteina, popraćenog impregnacijom u plazmi, definira je kao skupinu disproteinoza.

Hialinoza prati upalne i nekrotične promjene, poremećaje i vaskularnu propusnost, sklerozu i dr., te razlozi za to su:

1. Povišenje krvnog tlaka u bilo kojem obliku hipertenzije;
2. Dijabetes;
3. Imunološki poremećaji; alergijske reakcije;
4. Upalni procesi (lokalni i opći) - kalozni čir na želucu, upala slijepog crijeva, sistemska, itd .;
5. Ožiljci;
6. Kolagenoze - reumatska groznica, reumatoidni artritis itd.
7. nekrotični procesi.

Kao fiziološka norma smatra se hialinoza slezenske kapsule i arterija, koja se često nalazi u ljudi zrele i starije dobi kao odraz krvotvorne funkcije organa.

Sl.: vaskularna hijalijanoza (lijevo) i kapsula (desno) slezene

Strukturne promjene u hijalinozi

Prema lokalizaciji karakterističnih promjena razlikuju se dva oblika disproteinoze:

• Hialinoza krvnih žila;
• Hialinoza vlastitog vezivnog tkiva.

Svaka je sorta žarišna i raširena, ali češće postoji kombinacija vaskularnih i stromalnih promjena, odnosno distrofični proces utječe na sve elemente tkiva.

Vaskularna hialinoza karakteristična je za žile arterijskog tipa i malog promjera - arterije i arteriole. Njegov početni stadij je oštećenje endotelne obloge žile i infiltracija njezine stijenke krvnom plazmom, dok možda neće biti promjena vidljivih oku, a jedini "nagovještaj" hijalinoze bit će zadebljanje tkiva ili organa.

Hialinoza arterija i arteriola može se jasno uočiti mikroskopskom procjenom stanja tkiva, au uznapredovalom stadiju žile su tako karakteristično promijenjene da je prisutnost hijalinoze nedvojbena i bez primjene posebnih metoda bojenja.

faze hijalijanoze arterije

Mikroskopski se naslage proteina u ranim fazama otkrivaju ispod unutarnjeg sloja vaskularne stijenke (ispod endotela), odakle počinju kompresirati srednji sloj, uzrokujući njegovu atrofiju. Tijekom vremena, cijela debljina stijenke arterije zamijenjena je patološkim proteinom, a žile postaju poput staklenih mikrotubula s debelim zbijenim stijenkama i oštro smanjenim lumenom do potpunog nestanka.

Hialinoza arteriola i malih arterija obično je raširena i može se otkriti u mnogim organima. Vrlo je indikativno u bubrežnom parenhimu, mozgu, dermisu, mrežnici, gušterači, nadbubrežnim žlijezdama, gdje se opisane promjene odvijaju na pozadini hipertenzije, dijabetesa i imunopatoloških stanja.

hilijanoza malih krvnih žila mozga

U bubrezima nisu oštećene samo same arterijske žile (1 - na donjoj slici), već i glomeruli (2), koji su homogenizirani, zbijeni i, prema tome, gube sposobnost filtriranja tekućine. Hialinoza ide ukorak sa sklerozom, što rezultira nefrosklerozom i cirozom organa s uremijom.

gilijanoza arterija (1) i arteriola (2) bubrega

Protein taložen u arterijskom krevetu tijekom hijalinoze ima složenu i raznoliku strukturu, stoga postoje:

1. Jednostavan hijalin - sastoji se od komponenti plazme blizu normalnih ili normalnih i patognomoničan je za hipertenziju, aterosklerozu;
2. Komplicirano - sadrži fibrin, imunoglobuline, proizvode razgradnje proteina vaskularne stijenke i javlja se sa sustavnom dezorganizacijom fibroznog tkiva;
3. Lipohyalin - iz naziva je jasno da sadrži lipide i masno-proteinske komplekse, a nalazi se u krvnim žilama dijabetičara.

Video: o procesu arterioskleroze

Hialinoza u fibroznom tkivu nastaje kao rezultat prethodnih faza njegove dezorganizacije.- uništavanje kolagena na jednostavne komponente, infiltracija dobivenih masa komponentama krvi i polimerima ugljikohidrata. U ishodu se nalaze hijalinske naslage u obliku zbijenih staklastih ružičastih naslaga u osnovnoj supstanci.

Pri mikroskopskoj analizi u tkivu su vidljivi edemi, homogenizacija glavne tvari, naslage nakupina proteina sličnih hrskavici. Stanice su podvrgnute kompresiji i atrofiji, posude se šire, njihovi zidovi su impregnirani proteinima plazme.

Opisani procesi jasno se vide kod reumatskih bolesti, kod dugotrajnih želučanih čira, kod upale slijepog crijeva na pozadini kronične upalne reakcije, kod žarišta ožiljaka. Skleroza i hialinoza prate jedna drugu s ožiljcima, u glomerulima bubrega zahvaćenih hipertenzijom, sa stvaranjem priraslica u seroznim membranama, aterosklerotskim lezijama arterija, fibrozom trombotičkih masa, razrješenjem žarišta nekroze, u stromalnoj komponenti neoplazija i kapsula unutarnjih organa.

Vanjske manifestacije hijalinoze postaju vidljive s izraženim stupnjem disproteinoze: mijenja se gustoća, boja, volumen organa ili tkiva. Kada je arterijski protok krvi oštećen, povećava se hipoksija, povećava se proizvodnja vlakana vezivnog tkiva, parenhimski elementi atrofiraju i odumiru, organ se deformira i smanjuje u volumenu, postaje gust, kvrgav i poprima bjelkastu nijansu.

Ove promjene su dobro vidljive kod arterijske hipertenzije, kada je hialinoza arterija i arteriola generalizirana i izražena u bubrezima, mrežnici, mozgu, nadbubrežnim žlijezdama i gušterači. Skleroza i hialinoza bubrega na pozadini hipertenzije i dijabetesa osnova je za daljnju nefrosklerozu s kroničnim zatajenjem bubrega.

Lokalna hijalinoza u reumatizmu uzrokuje zbijanje, deformaciju, zadebljanje i skraćivanje zalistaka ventila, njihovu međusobnu fuziju, formiranje stečenog defekta kao što je stenoza ili insuficijencija, što dovodi do kroničnog zatajenja srca. U ožiljcima, ova vrsta distrofije može rezultirati stvaranjem keloida - gustog, bolnog ožiljka, u kojem se mikroskopski ne otkrivaju samo polja gustog vezivnog tkiva, već i žarišta hijalinoze, što zahtijeva kirurško zbrinjavanje zbog boli i kozmetičkih mana.

U nekim slučajevima hialinoza možda neće imati štetan učinak, odražavajući samo proces involucije. Na primjer, nakon laktacije ponekad se u mliječnoj žlijezdi nađu naslage hijalina koje nikako ne utječu na daljnju funkciju i anatomiju organa.

Hialinoza žutog tijela jajnika razvija se nakon regresije žutog tijela trudnoće, u bijelim tijelima koja ostaju nakon nekoć aktivnih žutih tjelešaca. Te su promjene uočljive tijekom menopauze, kada dolazi do degeneracije i smanjenja jajnika uzrokovane starenjem. Disproteinoza je involucija jajnika, a otkriva se kao mikroskopski vidljive naslage zbijenih masa proteina u stromi i arterijama, koje su sužene i sklerozirane.

hijalijanoza arterija i strome jajnika

S hijalinozom slezene mogu biti zahvaćeni i pulpa i žile, ali je malo vjerojatno da će ova pojava utjecati na zdravlje i dobrobit nositelja disproteinoze. Impregnacija kapsule proteinom sličnim hialinu popraćena je njegovim zbijanjem i promjenom boje u bjelkasto-ružičastu, pa patolozi takvu slezenu nazivaju glaziranom.

Video: primjer gilianoze kapsule slezene

Značenje hijalinoze i njezine posljedice

Ishod i funkcionalni značaj hijalinoze određeni su njezinom prevalencijom, lokalizacijom i temeljnim uzrokom razvoja. Uz hipertenziju, reumatsku patologiju, kod dijabetičara, prognoza distrofije je nepovoljna zbog nepovratnog oštećenja vitalnih organa, prvenstveno bubrega, srčanih ventila i mozga.

Simptomi povezani s hijalinozom ovise o zahvaćenom organu:

• Smanjeni vid zbog hijalinoze retinalnih arterija kod hipertenzije, kod dijabetičara;
• Progresija hipertenzije, koju je sve teže korigirati lijekovima, zbog zahvaćenosti bubrega;
• Sindrom edema, koji je uzrokovan oštećenjem bubrežnog parenhima, visokim krvnim tlakom, bolestima srca;
• Znakovi kongestivnog zatajenja srca s hijalinozom valvularnog aparata srca;
• Hialinoza malih arterija mozga dovodi do kronične ishemije, koja se očituje discirkulacijskom encefalopatijom, a njihova ruptura je prepuna simptoma krvarenja i moždanog udara.

U slučaju keloidnih ožiljaka, hijalinoze mliječne žlijezde ili jajnika, ne isključuje se mogućnost resorpcije proteina bez zdravstvenih posljedica, ali sama distrofija ne može donijeti nikakve negativne senzacije. U mliječnoj žlijezdi i jajnicima, ne smatra se patologijom. U područjima dugotrajne upale, dnu ulkusa, hialinoza uopće ne zabrinjava, a tegobe bolesnika nisu povezane s distrofijom, već s upalom, lokalnim edemom i metaboličkim poremećajima.

Na vaše pitanje će odgovoriti jedan od voditelja.

Trenutno odgovara na pitanja: dr. sc. A. Olesya Valerievna, nastavnica medicinskog sveučilišta

1. Hialinoza krvnih žila slezene- u središnjim arterijama folikula u zadebljaloj vaskularnoj stijenci, među fibroznim vezivnim tkivom, nalaze se homogene mase hijalina, intenzivno obojene eozinom (preparat N 38).

2. Hialinoza kapsule slezene- u zadebljaloj kapsuli među fibroznim vezivnim tkivom nalaze se kvrgave homogene mase hijalina, intenzivno obojene eozinom (preparat N 54).

3. Amiloidoza slezene prema "sago" tipu (bojenje kongo usta)- homogene ružičaste mase amiloida se selektivno talože u folikulima slezene, ostavljajući crvenu pulpu slobodnom (pripravak br. 42).

4. Amiloidoza slezene prema tipu "sebaceous" (bojenje kongo-usta)- homogene ružičaste mase amiloida talože se u crvenoj pulpi slezene duž bazalnih membrana sinusa, a potonji su odvojeni masama amiloida. Osim toga, duž krvnih žila taloži se amiloid u obliku ružičastih vjenčića. U folikulima slezene amiloidne naslage su beznačajne (pripravak N 41).

5. Amiloidoza jetre (hematoksilin-eozin bojenje)- Homogene blijedoružičaste mase amiloida talože se u Disseovim prostorima između bazalnih membrana sinusoida i jetrenih trabekula. Hepatociti, stisnuti amiloidom, smanjeni su u veličini, u njihovoj citoplazmi, u perinuklearnoj zoni, zrnca lipofuscina su obojena zlatno žuto (pripravak br. 40).

6. Bubrežna amiloidoza (kongo mrlja u ustima)- U glomerulima su vidljive homogene mase amiloida, obojene crvenom bojom. Amiloid se također taloži duž bazalnih membrana epitela tubula i arteriola (pripravak br. 44).

7. Amiloidna nefroza s naboranošću- u glomerulima duž vaskularnih petlji i u tubulima duž bazalnih membrana vidljive su homogene mase amiloida crvenkastosmeđe boje. Između zavojitih tubula mjestimično raste vezivno tkivo. U lumenu dijela tubula nalaze se eritrociti i ružičaste proteinske mase. Primjećuje se limfna infiltracija (pripravak N 20).

8. Amiloidoza nadbubrežne žlijezde (hematoksilin-eozin bojenje)- ružičaste mase amiloida talože se u kori nadbubrežne žlijezde, istiskujući epitelne stanice i krvne žile. Zonska struktura kore nadbubrežne žlijezde može se teško pratiti (pripravak N 51).

9. Masna infiltracija miokarda ili jednostavna pretilost srca- mišićna vlakna su odvojena masnim tkivom koje prodire u miokard, sve do endokarda. Mišićna vlakna u zoni masne infiltracije su istanjena (pripravak N 153).

PITANJA PROGRAMIRANE KONTROLE.

1. Navedite koje sve mezenhimalne distrofije nastaju ovisno o vrsti poremećenog metabolizma.

2. Navedite koje mezenhimalne disproteinoze poznajete.

3. Definirajte pojam "metakromazija".

4. Definirajte pojam "fibrinoidno oticanje".

5. Navedite koje komponente su uključene u fibrinoid.

6. Navedite ishode fibrinoidnih promjena.

7. Navedite manifestaciju kojih reakcija je razvoj sistemskih fibrinoidnih promjena.

8. Navedite koje komponente ulaze u sastav hijalina.

9. Navedite koji su procesi vodeći u nastanku hijalinoze.

10. Navedite ishod kojih procesa nastaje hialinoza.

11. Navedite koje se vrste hijalinoze razlikuju.

12. Navedite koje su žile pretežno zahvaćene kod hijalinoze.

13. Navedite za koje je bolesti najkarakterističnije stvaranje vaskularnog hijalina.

14. Navedite vrste arterioloških bolesti.

15. Navedite vrste vaskularnog hijalina.

16. Navedite koji tip vaskularnog hijalina se javlja kod dijabetes melitusa (a); hipertenzija (b); reumatske bolesti (c).

17. Definirajte pojam "amiloidoza".

18. Navedite sastojke amiloida.

19. Navedite vrste fibrilarnih amiloidnih proteina.

20. Navedite po kojim se obilježjima klasificira amiloidoza.

21. Navedite vrste amiloidoze ovisno o mogućem uzroku razvoja procesa.

22. Navedite, kao primjer, kod kojih bolesti nastaje sekundarna amiloidoza (5 bolesti).

23. Navedite oštećenje kojih organa je najtipičnije kod senilne (a,b,c,d) i nasljedne (e) amiloidoze.

24. Navedite etiološke oblike AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amiloidoza (f).

25. Navedite koji su organi pretežno zahvaćeni kod AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amiloidoze.

26. Navedite koji tip amiloida nastaje kod primarne (a), nasljedne (b,c), sekundarne (d,e), senilne (f) amiloidoze.

27. Navedite vrste amiloidoze ovisno o njezinoj prevalenciji.

28. Navedite vrste amiloidoze ovisno o osobitosti kliničkih manifestacija.

29. Navedite koje stanice mogu djelovati kao amiloidoblasti u generaliziranim oblicima amiloidoze.

30. Navedite vrste amiloidoze ovisno o značajkama stvaranja amiloida u odnosu na vlakna vezivnog tkiva.

31. Navedite duž kojih vlakana vezivnog tkiva pri stvaranju amiloidne parenhimske (a) i mezenhimske (b) amiloidoze nastaje.

32. Navedite koji su proteini prekursori amiloidnog fibrilarnog proteina u AA - (a) i AL - (b) amiloidozi.

33. Navedite za nastanak kojeg tipa amiloidoze karakterizira velika uloga makrofagnog (a) i limfoidnog (b)staničnog sustava.

34. Navedite gdje se taloži amiloid tijekom razvoja "sago" (a) i "sebacealne" (b) slezene.

35. Navedite naziv slezene kada se amiloid taloži u pulpi (a) i u limfnim folikulima (b).

36. Navedite načela po kojima se klasificiraju tipovi pretilosti.

37. Navedite oblike pretilosti prema razlozima nastanka.

38. Navedite tipove sekundarne pretilosti.

39. Navedite koji se tip pretilosti razvija kod hipodinamije (a), Itsenko-Cushingovog sindroma (b); Gierkeova bolest (c), tumori mozga (d).

40. Navedite vrste pretilosti prema vanjskim manifestacijama.

41. Navedite vrste pretilosti ovisno o prekomjernoj tjelesnoj masi.

42. Navedite koji se pokazatelji uzimaju u obzir pri karakterizaciji morfoloških promjena kod opće pretilosti.

43. Navedite vrste opće pretilosti ovisno o njezinim morfološkim karakteristikama.

44. Navedite kakav je karakter tijeka procesa tipičan za hipertrofični (a) i hiperplastični (b) tip pretilosti.

45. Definirajte pojam "lipomatoza".

46. ​​​​Definirajte pojam "pretilost".

STANDARDI ODGOVORA.

1. a) bjelančevine (disproteinoze); b) masne (lipidoze); c) ugljikohidrata

2. a) mukoidno oticanje; b) fibrinoidno oticanje; c) hijalinoza; d) amiloidoza

3. Metahromazija je pojava koja se temelji na promjeni stanja glavne intermedijarne tvari s nakupljanjem kromotropnih tvari.

4. Fibrinoidno bubrenje je proces duboke, ireverzibilne dezorganizacije vezivnog tkiva, koji se temelji na razaranju osnovne tvari i vlakana, praćen naglim povećanjem vaskularne propusnosti i stvaranjem fibrinoida.

5. a) fibrin; b) proteini tkiva; c) polisaharide; d) proteini krvne plazme; e) nukleoproteini

6. a) nekroza; b) skleroza; c) hijalinoza

7. a) zarazno-alergijski; b) alergijski (autoalergijski; c) angioedem

8. a) proteini krvne plazme; b) fibrin; c) imuni kompleksi; d) lipidi

9. a) razaranje fibroznih struktura; b) plazmoragija

10. a) plazmoragija; b) fibrinoidno oticanje; c) upala; d) nekroza; e) skleroza

11. a) hijalinoza krvnih žila; b) hijalinoza vezivnog tkiva

12. a) male arterije; b) arteriole

13. a) hipertenzija (hipertenzivna stanja); b) dijabetes melitus; c) imunološki poremećaji

14. a) hipertonični; b) dijabetičar

15. a) jednostavan; b) lipogialin; c) složeni

16. a) lipogialin; b) jednostavan; c) složeni

17. Amiloidoza - stromalno-vaskularna disproteinoza, praćena dubokim poremećajem metabolizma proteina, pojavom abnormalnog fibrilarnog proteina i stvaranjem amiloida u intersticijskom tkivu i stjenkama krvnih žila.

18. a) fibrilarni protein; b) komponenta plazme; c) hematogeni dodaci; d) hondroitin sulfati

19. a) AA protein; b) AL protein; c) AF protein; d) ASC 1 protein

20. a) zbog razvoja; b) prema vrsti fibrilarnog proteina; c) prevalencijom procesa; d) prema kliničkim manifestacijama

21. a) primarni (idiopatski); b) nasljedni (obiteljski, genetski); c) sekundarni (stečeni); d) senilan

22. Tuberkuloza, KOPB, osteomijelitis, paraproteinemičke leukemije (multipli mijelom, Waldenströmova bolest, Franklinova bolest), rak, reumatoidni artritis

23. a) srce; b) arterije; c) mozak; d) Langerhansovi otočići gušterače; e) bubrezi

24. a) primarni (idiopatski); b) sekundarni; c) sekundarni; d) nasljedni; e) nasljedni; e) senilan

25. a) srce; b) pluća; c) posude; d) bubrezi; e) periferni živci; e) srce; g) posude

26. a) AL - amiloid; b) AA - amiloid; c) AF - amiloid; d) AL-amiloid; e) AA - amiloid; f) ASC 1 - amiloid

27. a) generalizirani; b) lokalni

28. a) kardiopatski; b) nefropatski; c) neuropatski; d) hepatopatski; e) epinefropatski; e) mješoviti; g) APUD - amiloidoza

29. a) makrofagi; b) plazma stanice; c) stanice mijeloma; d) fibroblasti; e) retikularne stanice; e) endoteliociti

30. a) perikolagen; b) periretikularni

31. a) mrežasti; b) kolagen

32. a) SSP; b) L - lanci imunoglobulina

33. a) AA - amiloidoza; b) AL - amiloidoza

34. a) limfni folikuli; b) pulpa

35. a) “masna” slezena; b) "sago" slezena

36. a) prema etiološkom principu; b) prema vanjskim manifestacijama; c) prema stupnju prekomjerne tjelesne težine; c) po prirodi morfoloških promjena

37. a) primarni; b) sekundarni

38. a) alimentarni; b) cerebralna; c) endokrini; d) nasljedni

39. a) alimentarni; b) endokrini; c) nasljedni; d) cerebralna

40. a) simetrična (univerzalna); b) vrh; c) prosječan; d) dno

41. I stupanj (20 - 29%); b) II stepen (30 - 49%); c) III stepen (50 - 99%); d) IV stupanj (100% i više)

42. a) broj adipocita; b) veličina adipocita

43. a) hipertrofična; b) hiperplastična

44. a) kvalitetan; b) benigni

45. Lipomatoza je patološki proces karakteriziran lokalnim povećanjem količine masnog tkiva

46. ​​​​Debljina je patološko stanje obilježeno općim povećanjem količine neutralnih masti u masnim depoima.

AKTIVNOST 5. Kršenje metabolizma kalcija i fosfora. Stvaranje kamena. Rahitis. Bolesti koštanog sustava.

SVRHA LEKCIJE: Proučiti morfološke promjene u tkivima s kršenjem metabolizma kalcija i fosfora, patološku anatomiju kolecistitisa i nefrolitijaze, mehanizam stvaranja kamenaca, patogenezu rahitisa i glavne bolesti koštanog sustava.

PITANJA ZA PRIPREMU ZA LEKCIJU

1. Uvjeti za pojavu hiper- i hipokalcemije, hiper- i hipofosfatemije u organizmu.

2. Povreda metabolizma kalcija u hiper- i hipokalcemiji.

3. Kršenje metabolizma kalcija u hiper- i avitaminozi D.

4. Promjene u razmjeni kalcija i fosfora s viškom ili nedostatkom kalcitonina. Uloga alkalne fosfataze u distrofičnoj kalcifikaciji.

5. Povreda metabolizma kalcija u crijevnim i bubrežnim bolestima. Patogeneza nefrogene osteopatije i osteogene nefropatije.

6. Pojam distrofične kalcifikacije i vapnenačkih metastaza. uvjete za njihov nastanak.

7. Uvjeti nastanka kamenca. Vrste kamenja. Komplikacije urolitijaze i kolelitijaze.

8. Kalkuloza žučnog mjehura i kalkulozni kolecistitis. Uzroci nastanka. Morfološke promjene. Ishodi.

9. Rahitis. Vrste. Mehanizam razvoja oštećenja koštanog sustava.

10. Paratiroidna osteodistrofija. Etiologija, patogeneza, patološka anatomija.

11. Osteomijelitis. Vrste. Uzroci i mehanizam razvoja promjena u koštanom tkivu.

12. Fibrozna displazija. Osteopetroze. Pagetova bolest. Etiologija, patogeneza, morfološke promjene u koštanom tkivu.

Hialinoza je proteinska ekstracelularna distrofija koju karakterizira stvaranje homogenih, prozirnih, gustih masa nalik hijalinoj hrskavici. Ovaj patološki proces može se manifestirati kao samostalna bolest ili se može pojaviti s glavnom bolešću i biti jedan od simptoma njezinog teškog tijeka.

Distrofija se može proširiti i zahvatiti većinu tkiva i organa ljudskog tijela. Bolest se često javlja kod odraslih, bez obzira na spol. Razlozi za pojavu imaju različitu prirodu podrijetla.

Bolest se dijagnosticira nakon sveobuhvatne studije, au teškim slučajevima bolesti, prognoza je nepovoljna.

Etiologija

Ovaj patološki proces je kolektivni koncept koji kombinira različite biološke procese.

Glavni uzroci patoloških procesa u tkivima ili organima su:

• sustavne bolesti (dijabetes, bolesti krvnih žila, srca, zglobova);
• poremećaji metabolizma proteina.

Patologija se može manifestirati u lokalnom obliku ili može utjecati na cijeli sustav.

Hialinoza kapsule slezene, kao i drugi oblik, uzrokuje uništavanje vlaknastih struktura vezivnog tkiva, a također dovodi do promjena:

• u metabolizmu;
• u imunološkom sustavu;
• nepropusnost tkiva je prekinuta;
• uzrokuje nakupljanje proteina;
• dovodi do povećanja fibrozne strukture tkiva.

U procesu distrofije nastaje hijalinsko-fibrilarni protein koji se nakuplja u tkivima i stabilan je:

• na učinke lužina;
• nije osjetljiv na oksidaciju;
• na njega ne utječu enzimi.

Međutim, pod utjecajem eozina i fuksina mijenja boju u žutu ili crvenu.

Bolest može biti asimptomatska i nikako se ne manifestirati, ili može imati težak tijek i uzrokovati razne poremećaje u tkivima ili organima u kojima je lokalizirana. Pretjerano stvaranje hijalina uzrokuje zbijenost, bljedilo, a može dovesti do deformacijskih promjena i naboranosti organa.

Klasifikacija

Patologija ima dva oblika postojanja u vezivnom tkivu i krvnim žilama, može biti lokalna (žarišna) i sistemska. Lokalni karakter uključuje hijalinozu srčanih zalistaka, što pridonosi povećanju organa, širi klijetke, mitralni zalistak postaje gust, bjelkaste boje i deformira se.

Postoje tri vrste vaskularne hijalinoze:

• jednostavan - nastaje zbog oslobađanja plazme iz svog kanala zbog širenja i smanjenja gustoće vaskularnih zidova, često se ova slika opaža na i;
• lipogialin - njegova struktura sadrži lipide i beta-lipoproteine, javlja se s;
• kompleks - sastoji se od imunoloških kompleksa, fibrina i kolapsirajućih komponenti, javlja se kod reumatskih imunoloških bolesti.

Patološki proces u posudama razvija se zbog povećanja krvnog tlaka i smanjenja vaskularne propusnosti ili s produljenim vazospazmom.

Patologija vezivnog tkiva nastaje nakon njegovog oštećenja i dezorganizacije pod djelovanjem imunoloških kompleksa. Manifestira se u reumatskim lezijama srčanih zalistaka, njihova prohodnost, pokretljivost se smanjuje, postaju gušći. Nakupljanje homogene tvari uzrokuje povećanje udaljenosti između stanica.

Hialinoza strome je prilično česta. Stroma se sastoji od vezivnog tkiva, koje obavlja potpornu funkciju potpornih struktura organa, a ako je oštećena, narušavaju se funkcionalne sposobnosti i funkcioniranje organa.

Patološki proces seroznih membrana jedna je od mogućnosti ishoda fibrozne upale, što je tipično za,. U tom slučaju fibrin se taloži na membrani. Najčešće se opaža hialinoza kapsule slezene, koja se manifestira lokalno, uzrokuje mliječno-bijelo zadebljanje kapsule: čini se da je prekrivena glazurom. Ista slika se opaža u jetri, srcu, plućima. Udaljenost između ljuske se povećava zbog nakupljanja tvari.

Simptomi

Znakovi bolesti izravno će ovisiti o organu ili tkivu u kojem se promatraju patološki procesi:

• vaskularna hialinoza - narušena je prohodnost i elastičnost, moguća su krvarenja, česte glavobolje i upale, može doći do poremećaja prohodnosti krvnih žila, što smanjuje opskrbu organa i tkiva kisikom i hranjivim tvarima;
• pleuralna hialinoza - uzrokuje kronični proces adhezije pluća zbog kršenja metabolizma proteina ili kao posljedica tuberkulozne bolesti, u ovom slučaju plućna ventilacija je ograničena, ali kada je proces blag, tijek bolesti se ne manifestira ;
• proteinska distrofija u organima - uzrokuje njihovu deformaciju i boranje, pridonosi boli, sklerozi, djelomičnom gubitku funkcionalnosti, prehrana se pogoršava i opskrba hranjivim tvarima i kisikom je poremećena;
• patologija mliječne žlijezde - uzrokuje zbijanje i težinu u prsima, može se riješiti sama od sebe i ne uzrokuje komplikacije zbog neuspjeha u formiranju proteina;
• hialinoza u miomu - opažena u upalnim procesima ili tumorskim formacijama, može se manifestirati bolnim osjećajima, sekretima iz genitalnih organa.

Lokalna hijalinoza podložna je terapijskim mjerama, dok sistemska ima štetne posljedice.

Kada se pojavi hialinoza kapsule slezene, njezina funkcionalnost je najčešće povrijeđena, što dovodi do strašnih posljedica: poremećen je protok krvi, metabolizam, filtriraju se zaražene krvne stanice.

U tom slučaju, osoba doživljava teške bolesti, bol, krvarenje, imunitet se pogoršava.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja tek nakon sveobuhvatnog pregleda.

Pacijent se upućuje na sljedeće studije:

• daje se opći i biokemijski test krvi;
• ispituje se urin;
• propisati ultrazvučni pregled krvnih žila, unutarnjih organa ili tkiva;
• može se propisati magnetska rezonancija;
• uzimaju se razmazi i radi ultrazvuk ženskih spolnih organa;
• rendgenske studije pluća.

Makropreparat može imati adhezije, brtve, opaža se bjelkasta ovojnica organa. Nakon istraživanja utvrđuje se uzrok i vrsta bolesti, a ovisno o dijagnozi propisuje se liječenje.

Liječenje

Nakon utvrđivanja glavne dijagnoze, liječnik određuje taktiku terapijskih mjera. Prije svega, uklanja se glavni patološki proces.

Poboljšanja se mogu izvršiti na:

• slezena;
• srca;
• posude;
• jetra;
• pluća.

Kod upalnih procesa propisuju se antibiotici i nesteroidni protuupalni lijekovi. U vrlo teškim slučajevima propisana je kirurška intervencija, koja je usmjerena na uklanjanje patološkog procesa.

Moguće komplikacije

Takvu bolest može izazvati postojeća bolest, biti jedna od njezinih simptomatskih manifestacija i pogoršati kliničku sliku.

Posljedice patologije su sljedeće:

• funkcioniranje organa, sustava, tkiva je poremećeno;
• deformacija se javlja u mjestima lokalizacije hijalina;
• doprinosi pojavi bolesti srca, pogoršanju dijabetesa, smanjenoj vaskularnoj prohodnosti;
• izaziva upalne procese.

Kod prvih odstupanja od norme i pojave gore navedenih simptoma trebate se obratiti klinici za pomoć, budući da hialinoza kapsule slezene, kao i svaki drugi oblik, dovodi do ozbiljnih posljedica.

Prevencija

Najbolja prevencija je održavanje zdravog načina života, pravovremeno liječenje svih bolesti, pravilna prehrana i preventivni liječnički pregledi.

Hialinozaovo je vaskularno-stromalna degeneracija proteina, koju karakterizira taloženje u tkivima homogenih prozirnih gustih masa hijalina, nalik glavnoj tvari hijalinske hrskavice. Hijalinozu ne treba brkati s hijalinom kapljičnom distrofijom, koja je intracelularna disproteinoza.

Klasifikacija.

Postoje sljedeće vrste hijalinoze:

1. hialinoza krvnih žila;
2. hialinoza vezivnog tkiva;
3. hijalinoza seroznih membrana.

Hialinoza može biti raširena i lokalna.

Pojava.

Hialinoza stijenki krvnih žila vrlo je česta pojava i javlja se kod većine starijih osoba, osobito kod hipertenzije, simptomatske hipertenzije i dijabetes melitusa. Rjeđe je hialinoza vezivnog tkiva, još rjeđe - hialinoza seroznih membrana.

Uvjeti nastanka.

1. Za vaskularnu hijalinozu - povećanje krvnog tlaka i povećanje propusnosti stijenki malih arterija i arteriola.
2. Za hijalinozu vezivnog tkiva - njegova prethodna dezorganizacija u obliku mukoidnog oticanja i fibrinoidnih promjena.
3. Za hijalinozu seroznih membrana - prisutnost organiziranog fibrinoznog upalnog eksudata na površini serozne membrane.

Mehanizmi nastanka.

Hialinoza krvnih žila - malih arterija, arteriola i glomerula bubrega - nastaje kao posljedica povišenog krvnog tlaka, nekroze glatkih mišićnih stanica srednje membrane, te infiltracije vaskularne stijenke proteinima krvne plazme. Ti se proteini spajaju s produktima nekroze miocita i stvaraju hijalin. Drugi mehanizam za razvoj vaskularne hijalinoze, na primjer, kod vaskulitisa, kao i dijabetes melitusa, povezan je s povećanjem propusnosti vaskularnog zida i njegovom infiltracijom s proteinima plazme, koji se zatim pretvaraju u hijalin.

Hijalinozi vezivnog tkiva prethodi razaranje njegove glavne tvari, a posebno mukoproteina i kolagenih vlakana. Kiseli mukopolisaharidi koji nastaju razgradnjom mukoproteina, zbog svoje izražene hidrofilnosti dovode do oticanja tkiva. Istodobno se povećava propusnost lokalnih mikrožila, iz kojih u tkivo ulaze albumini, globulini i fibrinogen, koji kada se zbijaju, stvaraju hijalin. Hialinoza seroznih membrana rezultat je razvoja fibrinoznog upalnog eksudata na površini organa sa seroznom ovojnicom.

makroskopska slika.

Hialinoza krvnih žila nije makroskopski određena, s izuzetkom hijalinoze žila fundusa, koja se otkriva tijekom oftalmoskopije pomoću povećala. Mikrožile u isto vrijeme izgledaju zadebljano i vijugavo. Hijalipizirano vezivno tkivo je gusto, izgubilo elastičnost, mliječno bijele ili blago kremaste boje. To je posebno vidljivo u listovima srčanih zalistaka, zadebljanim i oštro deformiranim, te u tzv. keloidnim ožiljcima. S hijalinozom seroznih membrana, tkivo na ovom mjestu je oštro zadebljano, mliječno-bijele boje, hrskavične konzistencije. Organi s raširenom hijalinozom ovojnica - jetra ili slezena - izgledaju kao preliveni šećernom glazurom i opisuju se kao glazirana jetra ili slezena.

mikroskopska slika.

Stijenke hijaliniziranih malih arterija i arteriola su zadebljane zbog nakupljanja homogenih eozinofilnih masa u njima, lumen im je znatno sužen ili potpuno zatvoren. Bubrežni glomeruli su djelomično ili potpuno zamijenjeni takvim masama, u kojima se povremeno nalaze jezgre pojedinačnih stanica. Uz hijalinozu vezivnog tkiva i seroznih membrana, među nekoliko fibrocita nalaze se homogene eozinofilne mase, karakterizirane pozitivnom PAS reakcijom, što ukazuje na prisutnost glikoproteina u krvi u njima. Šarene reakcije na sluz opažene tijekom mukoidnog oticanja s fibrinoidnim promjenama postaju negativne.

klinički značaj.

Značajno suženje lumena hijalinizirane žile dovodi do barotraume, koja se inače sprječava kontrakcijom arteriole koja je sada izgubila elastičnost i sposobnost kontrakcije. Hidrodinamički šok dovodi do impregnacije plazmom distalnih dijelova tkiva koje opskrbljuje krv s gubitkom njihovih funkcija. Tako se kod hipertenzije razvija hijalinoza bubrežnih glomerula sa slikom sve većeg kroničnog zatajenja bubrega. Tako nastaje dijabetička retinopatija čiji je ishod često potpuna sljepoća.

Hialinoza vezivnog tkiva kvržica ili režnjeva srčanih zalistaka dovodi do njihove deformacije i nepotpunog zatvaranja, što rezultira insuficijencijom zaliska.

Hijalinoza seroznih ovojnica u velikoj je većini slučajeva neočekivani nalaz tijekom operacije ili autopsije i nema kliničkog značaja. Izuzetak mogu biti slučajevi totalne ili subtotalne hijalinoze površine jetre ili slezene, koja u uvjetima povećane prokrvljenosti organa sprječava širenje kapsule i može biti popraćena boli.

Trenutno, kakve bolesti se ne nalaze u medicini. Bolesti vezivnog tkiva, osobito hialinoza, nisu iznimka. To je izraslina u vezivnom tkivu hijalina, koja tvori guste mase koje nalikuju hrskavici. Ova patologija se opaža u različitim bolestima, kao što su hipertenzija, lupus erythematosus, ateroskleroza, dijabetes melitus i tako dalje. Karakterizira ga povećanje propusnosti krvnih žila i tkiva tijela, kao i impregnacija tkiva proteinima plazme. Istodobno, ljudske posude imaju suženi lumen i nalikuju gustim tubulama u svojoj strukturi. Ovaj proces je nepovratan, ali u nekim slučajevima moguća je djelomična resorpcija hijalina. U nekim slučajevima, ova patologija može se pripisati fiziološkom procesu tijela u starijoj i zreloj dobi. To može biti, na primjer, hialinoza žila slezene i tako dalje.

Definicija problema

Hialinoza je patologija u kojoj se hijalin (fibrilarni protein) taloži u stijenkama krvnih žila i vezivnog tkiva u obliku gustih prozirnih masa. Hialin, koji je protein, sadrži fibrin, proteine ​​plazme, lipide i imunoglobuline. Ne podliježe utjecaju kiselina, enzima i lužina. Trenutno je hialinoza bolest koja je vrlo česta i opaža se kod većine starijih osoba koje imaju hipertenziju, hipertenziju ili dijabetes. Plovila su više pogođena, vezivno tkivo pati u manjoj mjeri. Uz ovu patologiju, tkivo postaje gušće, pa se bolest naziva vrstom skleroze.

Pojava i razvoj patologije

Morfogeneza hijalinoze je vrlo složen i ovisi o vrsti patologije (žile, vezivno tkivo ili serozne membrane). Glavna stvar u njegovom formiranju je uništavanje stanica vlaknastih struktura i propuštanje krvnih žila kao rezultat patoloških procesa u imunološkom i živčanom sustavu, metabolizmu. U ovom slučaju, hijalin se formira iz glatkih mišićnih stanica zidova posuda. U većini slučajeva može se pojaviti kao posljedica raznih bolesti: hipertenzije, reumatizma, upalnih procesa, nekroze ili skleroze. Kao rezultat skleroze, ova patologija se formira u ožiljcima i priraslicama, zidovima posuda ili je uključena u pojavu krvnih ugrušaka. To se događa zbog metaboličkih poremećaja u vezivnom tkivu. Postoji također, u kojem se kapsula povećava u volumenu i impregnira proteinima.

Vaskularna hialinoza

Male arterije i areole su izložene ovoj patologiji. Nastaje kao posljedica razaranja endotela i staničnih membrana koje oblažu stijenke krvnih žila. U tom slučaju dolazi do stanjivanja membrana krvnih žila, pretvaraju se u zadebljane tubule sa suženim ili zatvorenim lumenom. Ovaj proces se najčešće opaža u mozgu, bubrezima, gušterači i karakterizira ga takva manifestacija kod hipertenzije, dijabetes melitusa i poremećaja ljudskog imunološkog sustava. Kako teče fiziološki proces kod starijih osoba u slezeni.

Vrste vaskularne hijalinoze

U medicini je uobičajeno razlikovati tri vrste vaskularne hijalinoze:

1. Jednostavan, karakteriziran pojavom zbog oslobađanja plazme iz krvotoka. Često se ovaj fenomen opaža kod ateroskleroze i hipertenzije.
2. Lipohyalin koji sadrži lipide i karakterističan je za osobe koje boluju od dijabetesa.
3. Složena hialinoza, koja se sastoji od imunoglobulina, fibrina i tipična je za osobe s bolestima imunološkog sustava, reumatizmom.

Kao rezultat hyalinosis razvija s hipertenzijom, oni postaju naborani i imaju fino zrnatu površinu.

Efekti

Kod vaskularne hijalinoze posljedice su nepovratne, pa je prognoza loša. Patologija dovodi do deformacije i atrofije organa, zbog čega se razvija njegova insuficijencija, pojavljuju se krvarenja (moždani udar). U slučaju hijalinoze vezivnog tkiva moguća je djelomična resorpcija hijalina, stoga, u određenoj mjeri, patološki proces može biti reverzibilan. To se, primjerice, odnosi na mliječne žlijezde. Ova patologija također može dovesti do zatajenja organa. Što se tiče ožiljaka, nema posebnih poremećaja, već samo kozmetički nedostatak.

Klinička slika

Vaskularna hialinoza se klinički ne očituje, osim oštećenja žila fundusa, što se može utvrditi oftalmoskopijom. Male arterije u isto vrijeme izgledaju zadebljane i zakrivljene. Vezivno tkivo koje je zahvaćeno ovom bolešću je gusto, neelastično, kremaste boje. To se dobro vidi na keloidnim ožiljcima i srčanim zaliscima. S porazom seroznih membrana uočava se zadebljanje tkiva, dobiva mliječnu nijansu. Ako postoji ili jetra, onda će ti organi izgledati kao da su preliveni šećernom glazurom. U tom slučaju, bolest će se nazivati ​​glazirana slezena ili glazirana jetra.

Nevidljiva slika patologije

S ovom patologijom postoji zadebljanje zidova arterija zbog nakupljanja hijalinskih masa u njima, koje djelomično ili potpuno prekrivaju lumen. U ovom slučaju, bubrežni čvorovi zamijenjeni su ovom masom. Kod patologija vezivnog tkiva i seroznih membrana vidljiva je prisutnost hijalinskih masa s glikoproteinima krvi. Sužavanje lumena krvnih žila dovodi do barotraume, koja se ne sprječava kontrakcijom areole, jer će izgubiti tu sposobnost. To dovodi do impregnacije područja tkiva koja su opskrbljena krvlju, plazmom, pa ono gubi svoju funkciju. Tako se postupno razvija hialinoza bubrežnih čvorova, javlja se kronično zatajenje bubrega i retinopatija, što dovodi do potpune sljepoće. Budući da je hialinoza također patologija vezivnog tkiva, ako se pojavi u srčanim zaliscima, to pridonosi njihovoj deformaciji i dovodi do njihove insuficijencije. Patologija seroznih membrana najčešće se otkriva tijekom operacija ili autopsije. Ako se nađe u slezeni ili jetri, može dovesti do punjenja ovih organa krvlju, istezanja njihove kapsule i izazivanja boli. Lipoidi i soli često se talože u tkivu kao rezultat njegove razgradnje na jednostavne kemijske spojeve.

Dijagnostika

Za identifikaciju hijalina izvodi se bojenje eozinom, dok će imati ružičastu boju. Van Gieson mrlja će dati rezultat ovisno o dobi pacijenta (žuta do crvena). Ovdje su boje fuksin i pikrinska kiselina. Pojavu hijalina u mrtvom tkivu dokazuju trombotične mase i upalni eksudat. U svrhu dijagnoze provode se histološke studije, dok se u vezivnom tkivu promatra hialinoza. Dolazi do nekroze tkiva, što je često praćeno rupturom vaskularne stijenke, pojavom krvarenja i tromboze. Pod mikroskopom se može uočiti oteklina, atrofija stanica, gubitak elastičnosti krvnih žila, zbijanje organa i promjena njihove boje. Izvana, tkiva zahvaćena hijalinozom nisu promijenjena.

Diferencijalna dijagnoza

Potrebno je razlikovati fiziološku hijalinozu, koja se javlja kao posljedica starenja tijela, i patološki proces. Ova bolest je također slična preobrazbi mrtvih tkiva i proizvoda izlučivanja. Treba imati na umu da su patološki procesi u maternici i mliječnim žlijezdama reverzibilni, budući da se funkcije ovih organa pojačavaju.

Prognoza

Ishod segmentne hijalinoze je zatajenje bubrega. U rijetkim slučajevima opaža se nefrotski sindrom, koji je naslijeđen. Nefritis se često kombinira s patologijama razvoja bubrega. Djeca uglavnom umiru zbog insuficijencije ovog organa.

Dakle, hialinoza je promjena u vezivnom tkivu koja dovodi do patologija i posljedica je različitih bolesti. Također, ovaj proces se promatra tijekom starenja tijela i fiziološke je prirode.