Laboratorijske i instrumentalne metode dijagnostike glomerulonefritisa. Glomerulonefritis: oblici, dijagnoza, simptomi i liječenje. Akutni difuzni glomerulonefritis u djece i odraslih

Pri pregledu se privlači pozornost na bljedilo kože, otečeno lice, otečene kapke, otekline po tijelu. Zbog jake zaduhe, pacijenti su prisiljeni biti u sjedećem ili polusjedećem položaju. U teškim slučajevima mogu se pojaviti napadaji bubrežne eklampsije. Palpacijom se određuje prevalencija i priroda edema. Otkucaj vrha srca pomiče se ulijevo zbog hipertrofije miokarda na pozadini arterijske hipertenzije. Perkusijom se može utvrditi prisutnost transudata u pleuralnim šupljinama i kongestija u plućima. Pri perkusiji se lijeva granica srca pomiče ulijevo od srednje klavikularne linije. Tijekom auskultacije u plućima se čuju suhi i vlažni hropci ako postoji kongestija u plućima. Prilikom slušanja srca često se utvrđuje oslabljeni I ton i sistolički šum na vrhu, naglasak II tona preko aorte.
EKG otkriva znakove preopterećenja miokarda lijeve klijetke. Akutni glomerulonefritis karakterizira urinarni sindrom. Ako se pojavi edem, diureza (oligurija) se smanjuje, urin bolesnika sadrži veliku količinu bjelančevina i crvenih krvnih stanica. S teškom hematurijom, urin postaje boje mesnih pomama. Mikroskopski pregled otkriva odljeve i stanice bubrežnog epitela u mokraći. Funkcija izlučivanja dušika iz bubrega nije oštro poremećena. Samo u teškim slučajevima povećava se razina rezidualnog dušika, uree i kreatinina.

Dijagnostika bilo koje bolesti uključuje ne samo prikupljanje pritužbi, anamnezu i klinički pregled, već i širok izbor laboratorijskih testova koji omogućuju procjenu općeg stanja pacijenta i prepoznavanje vodećih kliničkih sindroma. A koji testovi mogu reći liječniku o glomerulonefritisu i koje preglede treba prvo obaviti: pokušajmo to shvatiti.

Morfološke značajke oštećenja bubrega kod glomerulonefritisa

Glomerulonefritis je akutna ili kronična imunološko-upalna bolest bubrežnog tkiva s primarnom lezijom glomerularnog aparata. Kako bolest napreduje, intersticijska tkiva i bubrežni tubuli mogu biti uključeni u patološki proces. To dovodi do razvoja sljedećih promjena:

• povećanje propusnosti stijenke vaskularnog glomerula za proteinske i stanične elemente;
• stvaranje mikrotromba koji začepljuju lumen opskrbnih arterija;
• usporavanje / potpuni prestanak protoka krvi u glomerulima;
• kršenje procesa filtracije u glavnom funkcionalnom elementu bubrega (nefron);
• smrt nefrona s nepovratnom zamjenom vezivnog tkiva;
• postupno smanjenje volumena filtrirane krvi i razvoj progresivnog zatajenja bubrega.

Svi ovi patogenetski momenti uzrokuju pojavu tri glavna sindroma bolesti (edematoznog, hipertenzivnog i urinarnog), kao i karakterističnu laboratorijsku sliku. Da bi se potvrdila dijagnoza glomerulonefritisa, potrebno je uzeti testove krvi i urina.

Krvni test

Pokazatelji krvi odražavaju opće stanje tijela i omogućuju nam prosuđivanje postojećih kršenja unutarnjih organa. U pravilu, laboratorijska dijagnostika u slučaju sumnje na glomerulonefritis počinje s OAC i BAC, ako je potrebno, ove studije mogu se nadopuniti imunološkim testovima.

Klinička analiza

Opći test krvi za glomerulonefritis odražava odgovor tijela na patološke promjene. Karakteriziraju ga sljedeća odstupanja od norme:

• blago ubrzanje ESR znak je imunološke upale;
• smanjenje hemoglobina je manifestacija relativne anemije uzrokovane povećanjem BCC-a zbog smanjenja bubrežne filtracije.

Simptomi identificirani prilikom tumačenja nalaza KKS su nespecifični i javljaju se kod mnogih bolesti. Međutim, kompletna krvna slika pomaže liječniku da postavi ispravnu dijagnozu u sklopu opsežnog pregleda.

Biokemijska analiza

Biokemijski test krvi ili BAC test je koji vam omogućuje prepoznavanje znakova nefrotskog sindroma na pozadini upale glomerula. Očituje se hipoproteinemijom i hipoalbuminemijom – smanjenjem koncentracije ukupnih proteina i albumina u krvi. Upravo taj proces dovodi do razvoja onkotskog edema u bolesnika s glomerulonefritisom.

Osim toga, pomoću biokemijskog testa krvi moguće je dijagnosticirati razvoj kroničnog zatajenja bubrega. Očituje se povećanjem razine uree i kreatinina u krvi.

Imunološka studija

Autoimuna priroda upale glomerula može se potvrditi određivanjem komponenti sustava komplementa. Važnu ulogu u patogenezi glomerulonefritisa igra komponenta C3, stoga se na vrhuncu bolesti uočava njegovo umjereno smanjenje.

Tablica: Promjene u krvnim testovima s glomerulonefritisom

Analiza urina

Ispitivanja urina posebno su pokazna u slučaju glomerulonefritisa: njihovi pokazatelji imaju izražena odstupanja od norme. Standardni popis dijagnostike uključuje OAM i razne testove (Reberg, Nechiporenko, Zimnitsky).

Klinička analiza

Analiza urina ostaje glavna laboratorijska metoda za dijagnosticiranje glomerulonefritisa. Omogućuje vam prepoznavanje urinarnog sindroma pacijenta:

• Povećanje relativne gustoće urina povezano s pojavom velikog broja staničnih elemenata u njemu.
• Smanjena prozirnost, zamućenost tekućine koju izlučuju bubrezi.
• Tamno obojen urin. Uz pogoršanje glomerulonefritisa, postaje prljavo smeđe, hrđave boje (nijansa "mesnih mrlja").
• Makrohematurija i mikrohematurija - oslobađanje crvenih krvnih stanica povezano s povećanjem vaskularne propusnosti u bubrežnim glomerulima.
• Blaga ili jaka proteinurija je izlučivanje proteina u mokraći.
• Leukociturija je nespecifičan sindrom, blago izražen.

Test prema Nechiporenko

Analiza urina prema Nechiporenku omogućuje određivanje stupnja eritrociturije, proteinurije i cilindrurije, koji obično koreliraju s težinom bolesti. Diferencijacija glomerulonefritisa od drugih upalnih bolesti bubrega omogućuje kombinaciju izlučivanja proteina i eritrocita s urinom na niskoj razini leukociturije.

Zimnitsky test

Proučavanje urina prema Zimnitskom omogućuje procjenu koncentracijskih sposobnosti bubrega. Budući da kod akutnog glomerulonefritisa rad tubularnog aparata nije poremećen, u ovom dijagnostičkom uzorku neće biti patoloških promjena. S progresijom sklerotičnih promjena u CGN-u, pacijenti mogu doživjeti poliuriju (ili, obrnuto, oliguriju), nokturiju.

Rebergov test

Rebergov test je dijagnostički test koji vam omogućuje procjenu razine učinkovitog protoka krvi u bubrezima (glomerularna filtracija). Kod glomerulonefritisa dolazi do smanjenja klirensa kreatinina i brzine glomerularne filtracije.

Tablica: Promjene u testovima urina s glomerulonefritisom

Promjene u testovima urina i krvi važan su dijagnostički pokazatelj: pomoću njih se može odrediti stadij upalnog procesa, sugerirati prirodu tijeka bolesti i identificirati vodeće sindrome. Unatoč tome, prisutnost glomerulonefritisa u bolesnika treba potvrditi ne samo laboratorijskim, već i kliničkim i instrumentalnim podacima. Pravovremena dijagnoza i rano započinjanje terapije mogu spriječiti razvoj komplikacija, olakšati dobrobit bolesnika i ubrzati oporavak.

21. Tema lekcije: Akutni i kronični glomerulonefritis

21. Tema lekcije: Akutni i kronični glomerulonefritis

1. VAŽNOST TEME

Poznavanje teme nužno je za rješavanje stručnih problema u dijagnostici i liječenju bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom. Proučavanje teme temelji se na poznavanju tijeka normalne anatomije i fiziologije bubrega, patologije mokraćnog sustava, kliničke radiologije, propedeutike internih bolesti, kliničke farmakologije.

2. NAMJENA SATA

Poznavati etiologiju, patogenezu, kliničku sliku, komplikacije i liječenje akutnog i kroničnog glomerulonefritisa; znati prikupiti pritužbe i anamnezu, provesti fizikalni i laboratorijsko-instrumentalni pregled bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom, propisati terapiju.

3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA LEKCIJU

1. Etiologija i patogeneza akutnog i kroničnog glomerulonefritisa

da.

2. Kliničke manifestacije i patogeneza glavnih simptoma akutnog i kroničnog glomerulonefritisa.

3. Varijante tijeka, kriteriji za kronizaciju akutnog glomerulonefritisa, klinička i morfogenetska klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa.

4. Liječenje akutnog i kroničnog glomerulonefritisa.

5. Primarna i sekundarna prevencija akutnog glomerulon-frita.

4. OPREMA SATA

1. Bolesnici s kliničkom slikom akutnog glomerulonefritisa i kroničnog glomerulonefritisa: prikupljanje tegoba, anamneza, fizikalni pregled, uključujući primjenu palpacije, perkusije i auskultacije.

2. Proučavanje rezultata laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom: klinička analiza krvi, urina, biokemijske i serološke analize krvi, Rebergov test, testovi urina prema Nechiporenko, Zimnitsky, dnevna proteinurija, ultrazvuk, dinamički scintigrafija, biopsija bubrega.

5. OSNOVNI TESTOVI

Izaberite jedan točan odgovor.

1. Glomerulonefritis je imunološka upalna bolest s primarnim zahvaćanjem:

A. Klubočkov. B. Kanaltsev.

B. Čaške.

G. Vaš utjecaj. D. Vas efekt.

2. Etiološki faktor glomerulonefritisa može biti:

A. Težak fizički rad.

B. Jaki emocionalni stres.

B.AG.

D. Stenoza renalne arterije. D. Infekcija.

3. Nefrotski sindrom karakteriziraju:

A. Hiperproteinemija. B. Makrohematurija.

B. Arterijska hipertenzija. G. Proteinurija do 3 g/dan.

D. Hiperlipidemija.

4. Akutni nefritički sindrom karakteriziraju:

A. Proteinurija do 3 g/dan.

B. Proteinurija više od 3,5 g/dan.

B. Hiperlipidemija.

G. Hipoproteinemija. D. Hiperproteinemija.

5. Uz glomerulonefritis, edem je karakterističan:

A. Listovi i stopala. B. Slabine.

B. Prednji trbušni zid. G. Lica.

D. Rameni pojas.

6. Odaberite kliničku varijantu kroničnog glomerulonefritisa:

A.Latentno. B. Vlaknasti.

B. Kapilarni.

G. Brzo progresivna. D. Ponavljajuće.

7. Najčešći etiološki uzrok akutnog glomerulonefritisa:

A. Virus hepatitisa C. B. Virus hepatitisa B.

B. Escherichia coli. G. Streptococcus.

D. Stafilokok.

8. Za akutni glomerulonefritis najtipičniji:

A. Nefrotski sindrom. B. Nefritički sindrom.

B. Izolirani urinarni sindrom. G. HPN.

D. Dispeptički sindrom.

9. U analizi urina kod akutnog glomerulonefritisa nalazi se:

A. Glukozurija. B. Oksalati.

B. Urati.

D. Eritrociti i njihovi odljevci. D. Leukociti i njihovi odljevci.

10. Odaberite kliničku varijantu kroničnog glomerulonefritisa:

A. Stenoza. B. Hematurički.

B. Nefritski. G. Sklerotični. D. Gnojni.

11. Navedite brzinu glomerularne filtracije pri kojoj se razvija CRF:

A. Više od 120 ml/min. B. 100-120 ml/min.

B.80-100 ml/min.

D. 60-80 ml/min. D. Manje od 60 ml/min.

12. Uzroci anemije kod kronične azotemije:

A. Sinteza vitamina D je smanjena.

B. Smanjena je sinteza eritropoetina.

B. Smanjeno izlučivanje elektrolita i vode. D. Postoji disfunkcija trombocita.

13. Diuretik, koji se može uzimati s glomerulonefritisom:

A. Spironolakton. B. Manitol.

B. Furosemid.

D. Hidroklorotiazid.

D. Acetazolamid (diakarb*).

14. Ciljni krvni tlak u glomerulonefritisu:

A. Manje od 100/60 mmHg B. Manje od 120/70 mm Hg.

B. Manje od 125/75 mmHg D. Manji od 130/80 mmHg. D. Manji od 140/90 mmHg.

15. Sredstva izbora za liječenje hipertenzije u kroničnom glomerulonefritisu su:

A. R - Adrenoblockers. B. a - Adrenoblockers.

B. ACE inhibitori. G. Statini.

D. Blokatori sporih kalcijevih kanala.

16. Odaberite indikator koji pokazuje aktivnost žada:

A. Nefrotski sindrom. B. Hiperproteinemija.

B. Proteinurija do 1 g/dan. G. Povećanje glukozurije. D. Oštar pad krvnog tlaka.

17. Indikacije za imunosupresivnu terapiju su sljedeće:

A. Nizak kreatinin pri prijemu. B. Stenoza renalne arterije.

B.AG.

G. Perzistentni nefrotski sindrom. D. Makrohematurija.

18. Sljedeće se koristi kao imunosupresivna terapija za glomerulonefritis:

A. Antibiotici.

B. Glukokortikoidi.

B. Imunomodulatori. G. Diuretici.

D. ACE inhibitori.

19. Petnaestog dana od početka streptokokne infekcije kod bolesnika se pojavila velika hematurija i paraorbitalni edem. Ova epizoda se može vidjeti kao:

D. Urinarni sindrom.

20. Petog dana nakon pojave streptokokne infekcije kod bolesnika se pojavila velika hematurija i paraorbitalni edem. Ova epizoda se može vidjeti kao:

A. Akutni poststreptokokni glomerulonefritis. B. Pogoršanje kroničnog glomerulonefritisa.

B. Brzo progresivni glomerulonefritis. G. Nefrotski sindrom.

D. Urinarni sindrom.

6. GLAVNA PITANJA TEME

6.1. Definicija

Pojam "nefritis" trenutno je u potpunosti u skladu s pojmom "glomerulonefritis" i uključuje skupinu morfološki heterogenih imunoupalnih bolesti bubrega s primarnom lezijom glomerula, kao i uključivanjem tubula i intersticijalnog (intersticijalnog) tkiva.

Glomerulonefritis se smatra samostalnim nozološkim entitetom, ali se može pojaviti i kod mnogih sistemskih bolesti, kao što su sistemski eritematozni lupus, hemoragijski vaskulitis, IE itd.

6.2 Etiologija

.Infekcije: bakterijski (streptokok, stafilokok, itd.);

olovo, živa, lijekovi itd.).

. Egzogeni neinfektivni antigeni, djelujući uz sudjelovanje imunoloških mehanizama, uključujući i vrstu atopije.

. endogeni antigeni(rijetko): DNA, neoplastika, mokraćna kiselina.

6.3 Patogeneza

Napredovanje glomerulonefritisa nakon izlaganja različitim čimbenicima izazivanja određeno je prilično stereotipnim procesima koji postupno dovode do skleroze. To uključuje proliferaciju mezangijalnih stanica i nakupljanje mezangijalnog matriksa, kao i oštećenje stijenke glomerularnih kapilara. U indukciji glomerulonefritisa vodeće mjesto imaju imunološki čimbenici oštećenja, reakcije humoralne i / ili stanične imunosti; u budućnosti medijatori upale i neimuni mehanizmi - hemodinamski i metabolički - dobivaju važnu ulogu u napredovanju procesa. U svim stadijima razvoja vodeću ulogu ima postojanost etiološkog čimbenika, koji je, nažalost, poznat samo u 10% bolesnika.

Imunološko oštećenje se vidi kod većine glomerularnih bolesti bubrega. Postoje dva mehanizma takvog oštećenja: djelovanje nefrotoksičnih protutijela i taloženje imunoloških kompleksa.

Dvije vrste nefrotoksičnih protutijela uključene su u reakciju protutijela protiv antigena na membrani glomerularne filtracije:

Protutijela protiv glomerularne bazalne membrane;

Protutijela protiv antigena koji ne pripadaju glomerularnoj bazalnoj membrani.

U slučajevima kada tijelo počinje proizvoditi IgG protiv antigenih glikoproteina glomerularne bazalne membrane,

odnosi se na "antimembransku bolest". Ove promjene dovode do razvoja izraženog proliferativnog glomerulonefritisa s krvarenjima i brzo rastućim zatajenjem bubrega.

Postoje dvije vrste antigena koji ne pripadaju glomerularnoj bazalnoj membrani:

1) unutarnji (vlastiti) antigeni;

2) vanjski antigeni (nastali od lijekova, biljnih lektina, agregiranih proteina i infektivnih agenasa).

Bubrezi su jedan od puteva kojima se imunološki kompleksi normalno izlučuju iz tijela. Glomeruli su podložni nakupljanju imunoloških kompleksa, jer se kroz njih filtrira velika količina krvi. Veliki imunološki kompleksi, koji nastaju u prisutnosti antitijela s visokim afinitetom za antigen, talože se uglavnom u mezangiju. Nakon taloženja patoloških imunosnih kompleksa u bazalnoj membrani dolazi do aktivacije sustava komplementa i oslobađanja vazoaktivnih tvari. Ove tvari - medijatori akutne upale - odgovorne su za oštećenje bazalne membrane.

6.4. Klasifikacija glomerulonefritisa

Postoje tri paralelne i komplementarne klasifikacije: etiološka, ​​imunološka i morfološka.

Ispod je opsežna klasifikacija glomerulonefritisa na temelju kliničkih, morfoloških i imunoloških karakteristika.

Klasifikacija glomerulopatija.

1. Kongenitalne i stečene glomerulopatije.

2. Klinički tipovi glomerulonefritisa:

Začinjeno;

Kronični (prema Tareev, 1972): latentni, hematurični, nefrotski, hipertonični, mješoviti, CRF;

Brzo progresivno.

3. Primarne bolesti bubrega (histopatološka klasifikacija po Serovu).

Difuzni proliferativni (akutni) glomerulonefritis:

Bolest minimalnih promjena;

Žarišna segmentna glomeruloskleroza;

Membranozni glomerulonefritis (nefropatija);

Mesangioproliferativni glomerulonefritis: IgA nefropatija;

Membranoproliferativni glomerulonefritis;

Semilunarni glomerulonefritis;

Fibroplastični glomerulonefritis (difuzna skleroza).

4. Glomerulonefritis u sistemskim bolestima:

Lupusov žad;

IgA nefropatija, Shenlein-Genoch purpura;

Glomerularne lezije kod sistemskih infekcija: poststreptokokni glomerulonefritis, nefropatija kod AIDS-a, nefropatija kod hepatitisa B i C.

5. Glomerularne lezije u vaskularnim bolestima:

Nefroskleroza benigna i maligna;

Nefritis povezan s anti-neutrofilnim citoplazmatskim antitijelima (ANCA);

Trombotička mikroangiopatija (hemolitičko-uremijski sindrom).

6. Nasljedne nefropatije:

dijabetička nefropatija;

amiloidoza;

Bolest odgođenih naslaga;

Odgođena imunoglobulinska bolest.

7. Ostale bolesti bubrega.

6.5 Klinički sindromi

1.Nefritički sindrom: rekurentna bezbolna hematurija, koja može varirati od grube hematurije do mikrohematurije, određena samo posebnim studijama; oligurija; proteinurija; cilindrurija; AG.

2.Nefrotski sindrom: oteklina; proteinurija iznad 3,5 g/dan; hipoalbuminemija; hiperlipidemija.

3.Asimptomatska bolest bubrega: proteinurija, hematurija.

4.HPN.

Korelacija između histoloških varijanti glomerulonefritisa i kliničke slike bolesti prikazana je u tablici. 48.

6.6 Klinički tipovi glomerulonefritisa

Glavni klinički tipovi glomerulonefritisa su akutni, kronični i brzo progresivni.

6.6.1. Akutni glomerulonefritis

6.6.1.1. Definicija

Akutni glomerulonefritis je akutna difuzna imunološki posredovana upala koja se razvija nakon senzibilizacije antigenom (obično bakterijskim ili virusnim) i očituje se akutnim nefritičkim sindromom.

Omjer muškaraca i žena je 2/1. Djeca od 5-15 godina su češće bolesna. U 10% slučajeva zahvaćene su odrasle osobe starije od 40 godina.

6.6.1.2. Etiologija

Najčešći poststreptokokni glomerulonefritis, Brightova bolest. Najnefritogeniji je p-hemolitički streptokok skupine A, osobito sojevi 12 i 49.

Drugi bakterijski uzročnici akutnog postinfektivnog glomerulonefritisa mogu biti diplokoki, streptokoki, stafilokoki, mikobakterije, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, vrste Mycoplasma, vrste Meningococcus, vrste Leptospira.

Među virusima koji mogu uzrokovati akutni glomerulonefritis, zabilježeni su (uz isključenje streptokokne etiologije) citomegalovirus,

virusi Coxsackie, Epstein-Barr, hepatitis B i C, HIV, rubeola virus zaušnjaka.

Sistemske bolesti praćene razvojem akutnog glomerulonefritisa uključuju Wegenerovu granulomatozu, krioglobulinemiju, sistemski eritematozni lupus, nodozni poliarteritis, Henoch-Schonlein purpuru, Goodpastureov sindrom.

Osim toga, apscesi unutarnjih organa, endokarditis, inficirani šantovi, upala pluća, kao i lijekovi, kao što su sulfonamidi, penicilin, mogu dovesti do razvoja glomerulonefritisa.

6.6.1.3. Patofiziologija

Oštećenje glomerula nastaje zbog taloženja ili stvaranja imunoloških kompleksa, aktivacije komplementa i upalnih medijatora. Makroskopski, bubrezi mogu biti povećani za 50%. Pod svjetlosnim mikroskopom promjene u glomerulima su difuzno generalizirane, s proliferacijom mezangijalnih i epitelnih stanica. Najčešće, streptokok djeluje kao okidač za stvaranje imunoloških kompleksa. Povećanje titra protutijela protiv antistreptolizina-O, antihijaluronidaze i streptokinaze također ukazuje na nedavnu streptokoknu infekciju. Morfološkim pregledom najčešće se otkriva IgA nefropatija.

6.6.1.4. Klinička slika

Latentno razdoblje može trajati do 3 tjedna. Ako se bolest pojavi nakon faringitisa, latentno razdoblje može trajati do 2 tjedna, nakon pioderme - do 2-4 tjedna. Pojava simptoma unutar prva 4 dana od streptokokne infekcije ukazuje na već postojeću bolest bubrega.

Akutni glomerulonefritis karakterizira akutni nefritički sindrom koji uključuje tri glavna klinička simptoma:

oteklina;

makrohematurija; .AG.

Otprilike 95% pacijenata ima najmanje dva od tri simptoma.

Edem se opaža u 80-90% pacijenata. Obično se razvija edem lica, osobito periorbitalni, ali može biti sustavan, popraćen smanjenjem količine tamne mokraće, boje čaja ili hrđe. Teška oligurija ukazuje na razvoj brzo progresivnog glomerulonefritisa.

AH se također javlja u 80% bolesnika.

Nespecifični simptomi su slabost, malaksalost, letargija, groznica, bolovi u trbuhu. Drugi simptomi mogu biti faringitis, respiratorna infekcija, šarlah, debljanje, bol u leđima, anoreksija, bljedilo, impetigo. Ako se akutni glomerulonefritis razvije kao dio sistemske bolesti, tada se otkrivaju simptomi ove bolesti: na primjer, osip, artritis, artralgija itd.

S poststreptokoknim glomerulonefritisom oligoanurijska faza traje 3-5 dana, nakon čega se diureza povećava, a relativna gustoća urina pada. Mokraća poprima boju mesnih pometa. U slučajevima mikrohematurije, boja urina se možda neće promijeniti.

6.6.1.5. Laboratorijske metode ispitivanja

U općem testu krvi uočena je normokromna normocitna anemija zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi. Kreatinin i urea odražavaju stupanj oštećenja bubrežnog tkiva. U 5% bolesnika razvija se nefrotski sindrom praćen hipoproteinemijom i hiperlipidemijom. Povećava se koncentracija treće frakcije komplementa. Uz streptokoknu etiologiju glomerulonefritisa, titar antistrepto-lizina-O raste u prva 3 tjedna, dostižući maksimum nakon 3-5 tjedana i vraćajući se na normalu nakon šest mjeseci. Osim toga, potrebno je ispitati krv bolesnika na antitijela na DNA, krioglobuline, viruse hepatitisa B i C, HIV, antineutrofilna citoplazmatska antitijela (ANCA), antitijela na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Ako se sumnja na infektivni endokarditis, potrebne su hemokulture i ehokardiografija.

Analiza urina. Tamna mokraća zbog hemolize eritrocita, specifična težina preko 1020, proteinurija, acidoza. Kod mikroskopa sedimenta na početku bolesti prevladavaju svježi eritrociti, u budućnosti se uglavnom izdvajaju izluženi eritrociti. Gotovo uvijek se nalaze hijalinski i stanični odljevci. Proteinurija (albuminurija) je obično umjerena (do 3-6 g/l), može nestati u prvom

2-3 mjeseca, ili polako opadati tijekom 6 mjeseci. U nekih bolesnika proteinurija se može povremeno ponavljati još 1-2 godine. Mikrohematurija nestaje nakon šest mjeseci. Vrlo rijetko, može trajati 1-3 godine. Možete razmišljati o prijelazu u kronični oblik ako proteinurija i hematurija zajedno traju dulje od 12 mjeseci.

Na ultrazvuku bubrezi su normalne veličine ili blago povećani s povećanom ehogenošću.

RTG prsnog koša obično pokazuje plućnu vensku kongestiju, a povremeno i povećanu sjenu srca.

Biopsija bubrega indicirana je za razjašnjenje dijagnoze, osobito kod primarne bolesti bubrega. Kandidatima za biopsiju smatraju se bolesnici s poviješću bubrežne bolesti, uključujući one srodnika, te u slučaju atipičnih kliničkih i laboratorijskih nalaza, uključujući masivnu proteinuriju, nefrotski sindrom i brzi porast kreatinina.

Nakon 2-3 tjedna edem nestaje, krvni tlak se normalizira i javlja se poliurijska kriza. Obično se oporavak javlja za 2-2,5 mjeseca.

6.6.1.5. Liječenje

Dok bolesnik s akutnim glomerulonefritisom razvije simptome, oštećenje glomerula je već došlo i proces ozdravljenja je već započeo. Stoga je prekasno djelovati na uzrok bolesti. Provodi se simptomatska terapija usmjerena na sprječavanje mogućih komplikacija.

Hospitalizacija je indicirana ako postoji značajna hipertenzija, masivna proteinurija ili kombinacija oligurije, generaliziranog plućnog edema i povišenog serumskog kreatinina ili kalija.

U akutnoj fazi, kada se promatraju edemi i hipertenzija, indicirana je dijeta s ograničenjem soli na 2 g dnevno i tekućine na 1 litru dnevno (volumen diureze - 400 ml). Dulja ograničenja nisu potrebna.

Ograničenje tjelesne aktivnosti je indicirano u akutnom razdoblju bolesti, osobito u prisutnosti hipertenzije. Mirovanje u krevetu može smanjiti stupanj i trajanje velike hematurije. Dulje ležanje ne utječe na tijek i prognozu bolesti.

Uz značajan edem i / ili tešku hipertenziju, indicirani su diuretici petlje. Ako se hipertenzija ne može kontrolirati, onda

blokatori sporih kalcijevih kanala ili ACE inhibitori. Za blagu ili umjerenu hipertenziju najučinkovitiji su mirovanje u krevetu i restrikcija tekućine.

Otok je obično manji i uzrokuje malu nelagodu. Dovoljno je ograničiti unos tekućine. Uz značajan edem, indiciran je furosemid. Osmotski diuretici su kontraindicirani jer mogu povećati volumen krvi. Diuretici koji štede kalij su kontraindicirani zbog rizika od hiperkalijemije.

Ako je dokazana povezanost sa streptokoknom infekcijom, povišeni titri antistreptokoknih protutijela i pozitivan nasad iz ždrijela, indicirano je antibiotsko liječenje 8-12 dana. Potrebno je pregledati članove obitelji i bližu okolinu bolesnika na infekciju nefritogenim streptokokom i liječiti zaražene. Ovaj događaj će spriječiti širenje nefritogenih sojeva.

Za ostale infekcije indicirana je odgovarajuća terapija.

Glukokortikoidi i imunosupresivi indicirani su za tešku proteinuriju i brzo smanjenje brzine glomerularne filtracije, što se događa s neinfektivnom prirodom bolesti, osobito s difuznim bolestima vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, vaskulitis).

U bolesnika s niskom tjelesnom aktivnošću, s produljenim odmorom u krevetu, indicirani su heparin i antiagreganti za sprječavanje venske tromboze.

Prognoza ovisi o histološkom pregledu. Izvrsna prognoza je kod bolesti minimalnih promjena i žarišne segmentalne glomeruloskleroze. S mezangijalnim i membranskim varijantama glomerulonefritisa, 25% pacijenata razvija kronično zatajenje bubrega, s mezangiokapilarnim - u 70%.

Liječnički pregled. Liječenje i promatranje kod nefrologa. Kontrola krvnog tlaka, analize urina i kreatinina u krvi.

Prevencija. Streptokoknu infekciju treba agresivno liječiti.

U većini slučajeva epidemije dolazi do potpunog oporavka (100%). Sporadični slučajevi u odraslih u 30% napreduju do kroničnog glomerulonefritisa.

Uz nestreptokoknu etiologiju bolesti, ishod ovisi o etiologiji glomerulonefritisa i može biti drugačiji. Kada je bakterijski

Kod endokarditisa, funkcija bubrega se vraća nakon uspješnog liječenja antibioticima. Uz AIDS, proces dovodi do razvoja CRF-a.

6.6.2. Kronični glomerulonefritis

6.6.2.1. Definicija

Kronični glomerulonefritis je kronična imunološki posredovana upala glomerula bubrega s perzistentnim promjenama u pretragama urina (proteinurija i/ili hematurija). Karakterizira ga ireverzibilna i progresivna hijalinizacija glomerula, fibroza tubulointersticijalnog aparata, intersticijska fibroza, dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije i kroničnog zatajenja bubrega. Patološkim pregledom u 50% slučajeva nalazi se membranski glomerulonefritis, u 20% proliferativni glomerulonefritis, a u 30% IgA nefropatija (Bergerova bolest) nepoznate etiologije. Tijek bolesti je polagano progresivno opadanje funkcije bubrega, obično tijekom 20 godina.

6.6.2.2. Patofiziologija

Smanjenje mase nefrona smanjuje brzinu glomerularne filtracije. Dolazi do kompenzacijske hipertrofije i hiperfiltracije preostalih nefrona, te se pokreće intraglomerularna hipertenzija. Ove promjene dovode do daljnjeg napredovanja glomeruloskleroze i gubitka mase nefrona.

U početnim stadijima bolesti značajno smanjenje brzine glomerularne filtracije može dovesti do blagog povećanja kreatinina u serumu. Azotemija se razvija kada se brzina glomerularne filtracije smanji na manje od 60-70 ml/min. Uz povećanje razine uree i kreatinina uz smanjenje brzine glomerularne filtracije:

Smanjuje se sinteza eritropoetina, što dovodi do anemije;

Smanjuje se sinteza vitamina D, što dovodi do hipokalcijemije, hiperparatireoze, hiperfosfatemije i renalne osteodistrofije;

Smanjuje se izlučivanje kiselina, kalija, soli i vode, što dovodi do acidoze, hiperkalijemije, hipertenzije i edema;

Opaža se disfunkcija trombocita, što dovodi do povećanog krvarenja.

Uremički toksini utječu na sve organe i sustave. Uremija se razvija pri brzini glomerularne filtracije od oko 10 ml/min.

Klinički simptomi uremije: slabost, umor, gubitak apetita, gubitak težine, svrbež, mučnina i povraćanje ujutro, poremećaj okusa, nesanica noću i pospanost danju, periferna neuropatija, napadaji, tremori, edemi i hipertenzija, kratkoća dah ili stanica boli u prsima, ovisno o položaju tijela, sugeriraju prisutnost stagnacije ili perikarditisa. Grčevi u nogama mogu ukazivati ​​na neravnotežu elektrolita.

6.6.2.3. Klinička slika

Pri pregledu: Hipertenzija, jugularna venska distenzija (kod teškog zatajenja srca), pucketanje u plućima (kod plućnog edema), perikardijalno trenje kod perikarditisa, epigastrična osjetljivost ili krv u stolici ukazuju na uremički gastritis ili enteropatiju.

6.6.2.4. Laboratorijska dijagnostika

Analiza urina: prisutnost promijenjenih eritrocita, eritrocita, albumina, niske specifične težine. Proteinurija veća od 1 g/dan smatra se prediktorom brzog razvoja CRF-a.

Test krvi: anemija kao posljedica kršenja sinteze eritropoetina, povećanje razine uree i kreatinina, zadržavanje kalija, tekućine i kiseline dovodi do hiperkalemije, hiponatrijemije i smanjenja razine bikarbonata. Kršenje sinteze vitamina D 3 dovodi do hipokalcemije, hiperfosfatemije, povećanja razine paratiroidnog hormona. Niska razina albumina posljedica je prehrane ili povećanog izlučivanja kod nefrotskog sindroma.

6.6.2.5. Instrumentalne metode istraživanja

Ultrazvuk: smanjenje veličine bubrega ukazuje na nepovratnost procesa.

Morfološki pregled otkriva sljedeće varijante.

.Bolest minimalne promjene glomerulaČešća je kod djece, ali se javlja i kod odraslih. Karakterističan je izražen nefrotski sindrom s masivnim edemom; eritrociturija i hipertenzija su rijetke. Upravo s ovim oblikom glukokortikoidi su najučinkovitiji.

kokortikoidi, koji ponekad omogućuju zaustavljanje edema za 1 tjedan. Prognoza je prilično povoljna, CRF se rijetko razvija.

.Fokalna segmentalna glomeruloskleroza: 80% bolesnika razvije kronično zatajenje bubrega unutar 10 godina. Tijek je progresivan, prognoza ozbiljna, jedna je od najnepovoljnijih morfoloških varijanti, rijetko reagira na aktivnu imunosupresivnu terapiju.

.Membranozni glomerulonefritis(membranozna nefropatija). U roku od 10 godina kronično zatajenje bubrega razvija se samo u 20-30% bolesnika. Kod trećine bolesnika moguće je utvrditi vezu s poznatim antigenima: virusima hepatitisa B ili E, tumorom, lijekovima (kaptopril, zlato, litij, živa, penicilamid). Osim toga, razlozi za razvoj ovog oblika kroničnog glomerulonefritisa mogu biti sustavne bolesti vezivnog tkiva, infektivni agensi.

.Membranoproliferativni glomerulonefritis- najčešći morfološki tip glomerulonefritisa. Postoji obiteljski oblik koji se nasljeđuje autosomno dominantno. Osim toga, ova varijanta kroničnog glomerulonefritisa može se pojaviti uz sistemski eritematozni lupus, Sjogrenov sindrom, reumatoidni artritis, nasljedni nedostatak komplementa, sklerodermu, kronične infekcije: hepatitis B i C, krioglobulinemiju, malariju, shistosomijazu, mikoplazmozu, endokarditis, višestruke apscese unutarnjih organa. ; s cirozom jetre, hemolitičko-uremijskim sindromom, trombotičnom trombocitopeničnom purpurom, antifosfolipidnim sindromom, radijacijskim nefritisom itd. Unutar 10 godina 40% bolesnika razvije kronično zatajenje bubrega.

. IgA nefritis ili Bergerova bolest- zasebna varijanta membransko-proliferativnog glomerulonefritisa s taloženjem u glomerulima imunoglobulina A. Bolest se razvija u mladoj dobi, češće kod muškaraca, vodeći simptom je hematurija. U 50% bolesnika rekurentna hematurija pojavljuje se u prvim danima ili čak satima febrilnih respiratornih bolesti. Prognoza je povoljna, ali se značajno pogoršava s dodatkom nefrotskog sindroma i / ili hipertenzije. Unutar 10 godina CRF se razvije u 10% bolesnika.

. Mesangiokapilarni glomerulonefritis može biti povezan s virusom hepatitisa C, kao i s krioglobulinemijom. Ovo je nepovoljno

ny varijanta glomerulonefritisa s progresivnim tijekom i razvojem CRF-a, slabo reagira na terapiju.

Biopsija bubrega nije indicirana za smanjenu veličinu bubrega. Malom broju pacijenata koji su doživjeli oštro pogoršanje bolesti potrebna je biopsija. U ranim fazama još uvijek je moguće procijeniti primarni proces. U kasnijim fazama otkrivaju se hialinoza i glomerularna degeneracija, tubularna atrofija, značajna intersticijska fibroza i arterioloskleroza.

Ovisno o kliničkim manifestacijama i tijeku, razlikuju se sljedeće kliničke varijante kroničnog glomerulonefritisa (prema Tareevu, 1972.):

Latentan;

hematurički;

nefrotski;

Hipertenzivna;

Mješoviti; .HPN.

Latentni glomerulonefritis- najčešći oblik kroničnog glomerulonefritisa, koji se očituje samo promjenama u mokraći (proteinurija do 2-3 g / dan, blaga eritrociturija), ponekad AH I stupnja. Tijek je obično sporo progresivan.

Hipertenzivni glomerulonefritis- ovo je latentni glomerulonefritis s jače izraženom hipertenzijom i minimalnim urinarnim sindromom.

Hematurični glomerulonefritis očituje se stalnom hematurijom, često s epizodama velike hematurije, proteinurija ne prelazi 1 g / dan, tijek je prilično povoljan.

Nefrotski glomerulonefritis prvenstveno karakteriziran nefrotskim sindromom, obično relapsirajuće prirode. U nedostatku eritrociturije i hipertenzije (koja se često viđa u djece), prognoza je relativno dobra. U odraslih, izolirani nefrotski sindrom je rijedak, kombinacija s eritrociturijom i / ili hipertenzijom značajno pogoršava prognozu; kada se kombiniraju s hipertenzijom, govore o miješanom glomerulonefritisu.

6.6.2.6. Liječenje

Napredovanje u CKD može se usporiti različitim intervencijama, uključujući agresivnu kontrolu dijabetesa, hipertenzije, proteinurije, dijetetskih proteina, fosfata, kontrole lipida.

krv. Specifična terapija indicirana je za sistemske bolesti (npr. sistemski eritematozni lupus). Anemiju i bubrežnu osteodistrofiju treba agresivno kontrolirati. Ciljani krvni tlak manji od 130/80 mm Hg.

ACE inhibitori se smatraju terapijom izbora za hipertenziju. Imaju renoprotektivni učinak, smanjuju proteinuriju smanjujući tonus descendentne arteriole i smanjujući intraglomerularni tlak. Alternativa može biti uporaba blokatora angiotenzinskih receptora. Možda kombinirana uporaba lijekova ovih skupina.

Dokazano je da furosemid kontrolira edem i krvni tlak. Ovaj lijek može smanjiti hiperkalijemiju uzrokovanu ACE inhibitorima. Za postizanje ciljnog krvnog tlaka mogu se propisati i drugi antihipertenzivi (blokatori sporih kalcijevih kanala, β-blokatori).

Korekcija bubrežne osteodistrofije provodi se propisivanjem vitamina D.

Prije propisivanja lijekova s ​​eritropoetinom potrebno je isključiti druge moguće uzroke anemije.

Treba izbjegavati sve potencijalno nefrotoksične lijekove. NSAID, aminoglikozidi, intravenska kontrastna sredstva mogu dovesti do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

6.6.3. Brzo progresivni glomerulonefritis

Uz akutni i kronični glomerulonefritis postoje brzo progresivni (subakutni) glomerulonefritis, karakteriziran smanjenjem brzine glomerularne filtracije od oko 50% u kratkom razdoblju - od nekoliko dana do 3 mjeseca - i brzo progresivnim zatajenjem bubrega bez epizoda latentnog tijeka ili remisije. Mikroskopija otkriva fibrinoidnu nekrozu, 50% glomerula pokazuje "polumjesece". Ovi pacijenti imaju antitijela protiv bazalne membrane. Brzo progresivni glomerulonefritis može se razviti nakon infekcija, kontakta s organskim otapalima, ali češće je uzrokovan sistemskim vaskulitisom i sistemskim eritemskim lupusom. Sredinom 70-ih. 20. stoljeće identificirana je skupina bolesnika s brzoprogresivnim glomerulonefritisom, kod kojih nisu pronađene naslage u glomerulima. 80% njih imalo je cirkulirajući A1HSA.

6.6.3.1. Klasifikacija

1. Bolesti povezane s antitijelima na bazalnu membranu bubrežnih glomerula: Goodpastureov sindrom i bolest s antitijelima na bazalnu membranu glomerula (zahvaća samo bubrege).

2. Bolesti povezane s imunološkim kompleksima: postinfektivni, poststreptokokni, visceralni apscesi, sistemski eritematozni lupus, Henoch-Schonleinova purpura, miješana krioglobulinemija, IgA nefropatija, membranoproliferativni glomerulonefritis.

3. Bolesti povezane s A1HSA: Wegenerova granulomatoza, mikroskopski poliangiitis, nekrotizirajući glomerulonefritis s polumjesecima, Churg-Straussov sindrom. Najčešći uzrok smrti u ovih bolesnika je masivno plućno krvarenje. Ako se započne s imunosupresivnom terapijom, veća je vjerojatnost da će umrijeti od zaraznih komplikacija.

Jednako su pogođeni muškarci i žene svih dobi.

6.6.3.2. Klinička slika

Neki pacijenti dolaze s manifestacijama bolesti bubrega: anemija, hematurija, edem, oligurija, uremija. Najčešće se razvija nefritički sindrom (rijetko nefrotski), postoji brza progresija u CRF. U kliničkoj slici obično dominiraju simptomi slabosti, mučnine, povraćanja.

Kod drugih bolesnika na prvom su mjestu znakovi i simptomi osnovne bolesti.

Kod trećih je prodromalno razdoblje karakterizirano simptomima sličnim gripi: malaksalošću, vrućicom, artralgijom, mialgijom, anoreksijom i gubitkom težine. Nakon toga slijede bolovi u trbuhu, bolni kožni noduli ili ulceracije, migratorna poliartropatija. AG nije tipičan. Nadalje, vaskulitis napreduje porazom svih organa i sustava.

U 15% bolesnika početak bolesti može biti asimptomatski.

Simptomi CRF-a razvijaju se tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci: slabost, umor, mučnina, povraćanje, anoreksija, maligna hipertenzija, retinopatija s ablacijom retine, bolovi u zglobovima i abdomenu, hemoptiza u Goodpastureovom sindromu, oligurija, proteinurija, hematurija.

6.6.3.3. Metode ispitivanja

Što se tiče pregleda, osim rutinskih testova, potrebno je identificirati bolesti koje su dovele do razvoja brzo progresivnog glomerulonefritisa, kao i proučavanje A1HSA i biopsija bubrega.

6.6.3.4. Liječenje

Početak terapije ne smije se odgađati dok ne budu dostupni rezultati biopsije.

Većina oblika brzo progresivnog glomerulonefritisa su više ili manje progresivne bolesti; najpouzdaniji način zaustavljanja progresije je identificiranje i uklanjanje etiološkog čimbenika. Ako je nemoguće utvrditi etiologiju, napori bi trebali biti usmjereni na suzbijanje aktivnosti i zaustavljanje egzacerbacije, što omogućuje stabilizaciju tijeka bolesti.

Prognoza je vrlo ozbiljna, samo masivna imunosupresivna terapija može zaustaviti napredovanje. Za suzbijanje aktivnosti koriste se glukokortikoidi i citostatici.

Glukokortikoidi, koji imaju imunosupresivno i protuupalno djelovanje, već su nekoliko desetljeća glavno sredstvo patogenetske terapije nefritisa. Zatajenje bubrega koje zahtijeva dijalizu ne smatra se kontraindikacijom za početak terapije.

Citostatici u liječenju nefritisa koriste se nešto rjeđe zbog veće izraženosti nuspojava. U pravilu se koriste alkilirajući spojevi - ciklofosfamid i klorambucil; antimetabolit azatioprin je manje učinkovit, iako manje toksičan.

Prisutnost sljedećih komplikacija ostaje indikacija za hitnu dijalizu: metabolička acidoza, plućni edem, perikarditis, uremijska encefalopatija, uremično gastrointestinalno krvarenje, uremijska neuropatija, teška anemija i hipokalcemija, hiperkalijemija.

6.7. Prevencija

Ne postoji specifična profilaksa za većinu slučajeva glomerulonefritisa. U nekim slučajevima vjerojatno može pomoći prestanak ili ograničavanje kontakta s organskim otapalima, živom i nesteroidnim protuupalnim analgeticima.

6.8. Klinički pregled

Bolesnika sa sumnjom na bubrežnu bolest treba pregledati nefrolog. Rano upućivanje nefrologu poboljšava prognozu i ishod.

7. KURACIJA PACIJENATA

1. Pod nadzorom učitelja prikupite pritužbe, anamnezu i pregledajte bolesnika s kliničkom slikom akutnog i kroničnog glomerulonefritisa, obratite pozornost na:

Nespecifična priroda tegoba: slabost, smanjena sposobnost za rad, dispeptičke tegobe itd.;

Čimbenici rizika za nefrološku patologiju: teška hipotermija, osobito u uvjetima visoke vlažnosti, zarazne bolesti, alergijske reakcije, intoksikacija, profesionalne opasnosti itd.;

Karakteristični simptomi: bljedilo ikterične nijanse i suhoća kože, rijetko eritem, oticanje lica, udova, rijetko ascites i anasarka, poremećaji mokrenja sa smanjenjem količine urina (oligurija, anurija), pojačano mokrenje, osobito kod noću, te promjena prozirnosti i boje urina, groznica, subfebrilno stanje, otežano disanje, lupanje srca, hipertenzija.

2. Razvoj metoda fizikalnog pregleda bolesnika: palpacija, perkusija, auskultacija (uključujući bubrežne arterije).

3. Izrada plana pregleda nefrološkog bolesnika.

4. Procjena rezultata laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom s određivanjem vodećeg nefrološkog sindroma: nefritički, nefrotski, urinarni, hipertonični, tubularni poremećaji (sindrom tubulopatije), akutno ili kronično zatajenje bubrega.

5. Rasprava o osnovnim principima liječenja pregledanog bolesnika.

8. KLINIČKA ANALIZA PACIJENTA

Kliničku analizu provodi nastavnik ili studenti pod neposrednim nadzorom nastavnika.

Zadaci kliničke analize.

Prikaz metodologije ispitivanja i pregleda bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom.

Kontrola vještina pregleda i ispitivanja studenata bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom.

Prikaz metode dijagnosticiranja akutnog i kroničnog glomerulonefritisa na temelju podataka ankete, pregleda i pregleda bolesnika.

Demonstracija načina izrade plana pregleda i liječenja.

Tijekom lekcije analiziraju se najtipičniji i/ili najsloženiji slučajevi akutnog i kroničnog glomerulonefritisa s dijagnostičkog i/ili terapijskog stajališta. Na kraju kliničkog pregleda potrebno je formulirati strukturiranu konačnu ili preliminarnu dijagnozu i izraditi plan pregleda i liječenja bolesnika. Rezultati rada upisuju se u kustoski dnevnik.

9. SITUACIONI ZADACI

Klinički izazov? jedan

Pacijent D., 32 godine, obratio se lokalnom liječniku s pritužbama na opću slabost, osjećaj slabosti, smanjenu učinkovitost, oticanje kapaka, lice, tupu, bolnu, dugotrajnu bol slabog intenziteta u lumbalnoj regiji, promjenu u boja urina (boja "mesnih izliva") .

Pacijent je patio od grlobolje i dva tjedna nakon toga počeo je primjećivati ​​smanjenje učinkovitosti, promjenu boje urina, oticanje kapaka. Bolesno 2 dana.

Prošle bolesti: dječje infekcije, tonzilitis, akutne respiratorne virusne infekcije, upala pluća. Pacijent radi kao kontrolor, ne primjećuje nikakve profesionalne opasnosti. Loše navike se poriču. Obiteljska anamneza: majka ima hipertenziju, otac ima čir na želucu, kći je zdrava. Alergološka anamneza nije opterećena.

Na pregledu: stanje srednje težine. Tjelesna temperatura 36,8 °C. Lice je blijedo, podbuhlo, kapci natečeni, oči sužene. Koža i sluznice su blijede, čiste, vlažne. Brzina disanja - 20 u minuti. Auskultacijom pluća: teško disanje.

Srčani tonovi su prigušeni, nema šumova, ritam je pravilan, 78 otkucaja u minuti. BP - 130/80 mm Hg.

Opći test krvi: hemoglobin - 120 g / l, eritrociti - 4,1 x 10 9 / l. Indikator boje - 0,9, leukociti - 6,8x 10 9 / l, segmentirani - 76%, ubodni - 1%, eozinofili - 2%, monociti - 2%, limfociti - 15%. ESR - 25 mm / h.

Analiza urina: relativna gustoća - 1018, protein - 1,066 g / l, eritrociti - 10-12 u vidnom polju, leukociti - 2-4 u vidnom polju.

Analiza urina prema Nechiporenko: eritrociti - 6000 u 1 ml, leukociti - 3000 u 1 ml, cilindri nisu pronađeni. Dnevna proteinurija - 1,8 g.

Biokemijski test krvi: ukupni protein - 70 g / l, albumin - 33 g / l, urea - 7,9 mmol / l, kreatinin - 102 µmol / l, kalij - 4 mmol / l.

Bakteriološki pregled brisa grla: patološka mikroflora nije utvrđena.

1. Koji se simptomi i sindromi utvrđuju kod bolesnika?

4. Prepisati liječenje.

Klinički izazov? 2

U bolesnika S., 47 godina, tijekom dispanzerskog pregleda otkriveno je povećanje krvnog tlaka do 200/110 mm Hg. Uz temeljitije ispitivanje, moguće je utvrditi da je pacijent već 4-5 godina zabrinut zbog glavobolja, vrtoglavice, mušica pred očima. Pogoršanje u posljednjih šest mjeseci. Zbog zauzetosti nisam išla doktoru. Nastavio raditi.

Prošle bolesti: dječje infekcije, SARS, upala krajnika, apendektomija prije 10 godina. Pacijent radi kao ekonomist, ne primjećuje nikakve profesionalne opasnosti. Loše navike se poriču. Obiteljska anamneza: majka zdrava, otac ima čir na želucu, sin je zdrav. Alergološka anamneza nije opterećena.

Na pregledu: stanje relativno zadovoljavajuće. Tjelesna temperatura 36,5 °C. Koža i sluznice normalne boje, čiste, vlažne. Nema edema.

Brzina disanja - 19 u minuti. Pri auskultaciji pluća: vezikularno disanje, bez zviždanja.

Lijeva granica relativne tuposti srca je 2 cm prema van od srednjeklavikularne linije u petom interkostalnom prostoru. Auskultacija srca: srčani tonovi jasni, naglasak II tona nad aortom, bez šuma. Ritam srca je pravilan. Puls - 68 u minuti, zadovoljavajućeg punjenja, napet. BP - 200/110 mm Hg.

Trbuh je mekan i bezbolan. Jetra na rubu rebrenog luka.

Područje bubrega nije promijenjeno, bubrezi se ne palpiraju, simptom effleurage je negativan s obje strane.

Klinička analiza krvi: hemoglobin - 118 g / l, eritrociti - 4,2x 10 9 / l, leukociti - 5,8x 10 9 / l, ubodni - 4%, segmentirani - 56%, limfociti - 33%, monociti - 7%. ESR - 16 m m / h.

Analiza urina: relativna gustoća - 1016, protein - 4,3 g / l. leukociti - 1-2 u vidnom polju, eritrociti - 6-8 u vidnom polju. Dnevna proteinurija - 2,2 g.

Zimnitskyjev test: dnevna diureza - 1060 ml, noćna - 1400 ml, fluktuacije relativne gustoće urina od 1006 do 1018.

Rebergov test: glomerularna filtracija - 60 ml / min, tubularna reapsorpcija - 98%.

Biokemijski test krvi: kreatinin - 138 µmol/l.

2. Formulirati kliničku dijagnozu.

3. Koje dodatne pretrage treba učiniti kod bolesnika za potvrdu dijagnoze?

4. Prepisati liječenje.

Klinički izazov? 3

Pacijent M., 35 godina, obratio se lokalnom liječniku s pritužbama na opću slabost, slabost, umor, smanjenu učinkovitost, mučninu, povraćanje, nedostatak apetita, oticanje kapaka, lice, tupu, bolnu, dugotrajnu bol slabog intenziteta u lumbalnom području, promjena boje urina ("mesne mrlje"), smanjenje količine urina, oticanje lica, nogu i stopala, gotovo stalna glavobolja u okcipitalnom području, muhe pred očima.

Pacijent je imao upalu grla i dva tjedna nakon bolova u grlu počeo je primjećivati ​​smanjenje učinkovitosti, promjenu boje urina, oticanje kapaka. Bolest tjedan dana.

Prošle bolesti: dječje infekcije, tonzilitis, SARS. Pacijent radi kao službenik, ne bilježi nikakve profesionalne opasnosti. Loše navike se poriču. Obiteljska anamneza: roditelji zdravi, kći zdrava. Alergološka anamneza nije opterećena.

Na pregledu: teško stanje. Tjelesna temperatura 37,8 °C. Lice je blijedo, podbuhlo, kapci natečeni, oči sužene, noge i stopala otečeni. Koža i sluznice su blijede, čiste, vlažne. Brzina disanja - 22 u minuti. Auskultacijom pluća: teško disanje.

Srčani tonovi su prigušeni, nema šumova, srčani ritam je pravilan. Otkucaji srca - 78 u minuti. BP - 200/120 mm Hg. Umjetnost.

Trbuh je mekan i bezbolan. Donji rub jetre je palpabilan na rubu rebrenog luka, bezbolan.

Područje bubrega nije promijenjeno, bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage je slabo pozitivan obostrano.

Kompletna krvna slika: hemoglobin - 102 g / l, eritrociti - 3,1x 10 9 / l, leukociti - 7,6 x 10 9 / l, segmentirani - 70%, štapićasti - 2%, eozinofili - 2%, monociti - 4% , limfociti -

22%. ESR - 32 mm / h.

Analiza urina: relativna gustoća - 1018, protein - 2,066 g / l, eritrociti - 10-12 po vidnom polju, leukociti - 2-3 po vidnom polju.

Analiza urina prema Nechiporenko: eritrociti - 6000 u 1 ml, leukociti - 3000 u 1 ml, cilindri nisu pronađeni. Dnevna proteinurija - 2,8 g.

Brzina glomerularne filtracije je 50 ml/min, tubularna reapsorpcija je 80%.

Biokemijski test krvi: ukupni protein - 68 g / l, albumin - 30 g / l, kolesterol - 5,2 mmol / l, urea - 10,9 mmol / l, kreatinin - 402 µmol / l, kalij - 4 mmol / l.

1. Koji simptomi i sindromi se opažaju kod bolesnika?

2. Formulirati kliničku dijagnozu.

3. Koje dodatne pretrage treba učiniti kod bolesnika za potvrdu dijagnoze?

4. Prepisati liječenje.

10. STANDARDI ODGOVORA

10.1. Odgovori na ispitne zadatke početne razine

1.A.

2.D.

3.D.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.B.

14.G.

15.B.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2 Odgovori na situacijske zadatke

Klinički izazov? jedan

1. Bolesnik ima nefritički sindrom: makrohematurija, proteinurija 1,8 g/dan.

2. Dijagnoza: akutni poststreptokokni glomerulonefritis s nefritičkim sindromom.

3. Ultrazvuk bubrega, scintigrafija bubrega.

4. Liječenje.

Mirovanje.

ACE inhibitor s nefroprotektivnom svrhom.

Klinički izazov? 2

1. Bolesnik ima urinarni sindrom: proteinurija 2,2 g/dan, hematurija, AH - 200/110 mm Hg, CRF: pad glomerularne filtracije na 60 ml/min, porast serumskog kreatinina na 138 µmol/l.

2. Kronični glomerulonefritis, hipertonični oblik. HPN.

3. Dodatne studije: pregled fundusa, EKG, ehokardiografija, ultrazvuk bubrega, scintigrafija bubrega.

4. U ovoj fazi provodi se simptomatska terapija.

Stol? 7 (ograničenje potrošnje soli na 3-5 g.

Antihipertenzivna terapija: ACE inhibitori, blokatori sporih kalcijevih kanala, β-blokatori, antagonisti angiotenzinskih receptora.

Tijekom terapije potrebno je smanjiti tlak na razinu manju od 130/80 mm Hg.

Klinički izazov? 3

1. Bolesnik ima nefritički sindrom: gruba hematurija, proteinurija 2,8 g/dan, arterijska hipertenzija do 200/120 mm Hg; CRF: povećanje ureje - 10,9 mmol / l, kreatinina - 402 μmol / l, smanjenje glomerularne filtracije na 50 ml / min i tubularne reapsorpcije do 80%, anemija - 102 g / l,

2. Dijagnoza: poststreptokokni glomerulonefritis s nefritičkim sindromom, brzo progresivan. CRF, blaga anemija.

3. Ultrazvuk bubrega, scintigrafija bubrega, biopsija bubrega, pregled fundusa, krvni test na željezo u serumu, ukupni kapacitet vezanja željeza krvnog seruma, feritin, eritropoetin.

4. Liječenje.

Stol? 7. Smanjenje unosa tekućine, soli, proteinske hrane.

Mirovanje.

Kontrola diureze (računanje popijene i izlučene tekućine).

Furosemid za smanjenje edema i snižavanje krvnog tlaka.

Nefroprotektivna terapija: ACE inhibitor i blokator angiotenzinskih receptora (i za snižavanje krvnog tlaka), heparin.

Blokatori sporih kalcijevih kanala, p-blokatori za snižavanje krvnog tlaka.

Eritropoetin u isključenju nedostatka željeza.

Imunosupresivna terapija: glukokortikoidi, citostatici.

Interne bolesti: vodič za praksu. nastave u terapiji fakulteta: udžbenik. dodatak A. A. Abramov; izd. Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 str.: ilustr.

Glomerulonefritis i trudnoća - postoji li opasnost za ženu i fetus? Ozbiljno patološko odstupanje u radu filtracijskog aparata bubrega je glomerulonefritis. Trudnoća, kao posebno stanje ženskog tijela, često povećava rizik od ove patologije. To je prije svega zbog oslabljenog imuniteta trudnica i njihove osjetljivosti na infekcije. Hormon progesteron, koji se aktivno proizvodi za očuvanje fetusa, smanjuje elastičnost tkiva uretera, što dovodi do poremećaja urodinamike i stagnacije urina u pyelocaliceal kompleksu bubrega. Osim toga, maternica s rastućim fetusom vrši pritisak na organe mokraćnog sustava žene, što također može izazvati zastoj u mokraćnom traktu i uzrokovati ulazak kokalne infekcije u tijelo. Također je prirodno tijekom trudnoće da bubrezi trudnice rade s povećanim opterećenjem, čisteći ne samo majčino tijelo, već i amnionsku tekućinu.

1. Uzroci glomerulonefritisa
2. Moguće komplikacije glomerulonefritisa
3. Simptomi glomerulonefritisa
4. Dijagnostika i liječenje glomerulonefritisa
5. Prevencija glomerulonefritisa

Uzroci glomerulonefritisa

Glomerulonefritis je autoimuna bolest koja zahvaća bubrežne glomerule odgovorne za proces filtriranja krvi, a nastaje zbog akutnog imunološkog odgovora ljudskog organizma na streptokoknu infekciju. Formirani imunološki kompleksi "antigen-protutijelo" talože se u bubrežnim glomerulima i, zamijenivši glomerularne stanice za strane proteine, počinju ih uništavati u slučaju bilo kakve infekcije koja ulazi u tijelo. Vrlo često glomerulonefritisu prethodi angina.

Što može postati "potisak" za pojavu glomerunefrita kod trudnica:

Pod utjecajem ovih čimbenika može doći do akutnog glomerulonefritisa trudnica ili do pogoršanja kroničnog.

Moguće komplikacije glomerulonefritisa

Glomerulonefritis tijekom trudnoće negativno utječe na njegov tijek i razvoj fetusa.

Kod glomerulonefritisa mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

1. Preeklampsija, pereklamsija, eklampsija, nefropatija.
2. Akutno zatajenje bubrega.
3. Zastoj srca.
4. Anemija.
5. Arterijska hipertenzija.
6. Oštećenje vida.
7. krvarenja.

Patološka stanja majke s glomerulonefritisom dovode do preranog odvajanja posteljice, izgladnjivanja fetusa kisikom i kašnjenja u njegovom razvoju, a također uzrokuju ozbiljne kongenitalne anomalije, uključujući organe genitourinarnog sustava.

Rizik od nepovoljnog ishoda trudnoće procjenjuje se u tri stupnja:

1. Prvi je da je rizik minimalan i da mu nije izloženo više od dvadeset posto žena.
2. Drugi je ekspresivan. Postoji stvarna opasnost od zaostajanja u razvoju fetusa, njegove intrauterine smrti ili prijevremenog rođenja.
3. Treći je maksimalni stupanj rizika. Postoji realna opasnost od smrti žene i ploda tijekom poroda, visok rizik od intrauterine smrti djeteta i rođenja djeteta s teškim anomalijama.

Simptomi glomerulonefritisa

Uz glomerulonefritis, simptomi i liječenje ovise o obliku i težini bolesti. Znakovi patologije su vrlo izraženi u akutnom obliku bolesti i manje vidljivi u kroničnom obliku. Uz latentni tijek glomerulonefritisa, simptomi su vrlo slabo izraženi, ali čak iu ovom slučaju žena mora biti pod nadzorom u bolnici.

Koji znakovi ukazuju na razvoj patologije:

1. U donjem dijelu leđa postoje vučni bolovi.
2. Lice je natečeno. Tekućina se nakuplja u potkožnom masnom tkivu i pleuralnoj regiji.
3. Jake glavobolje teško je ublažiti lijekovima protiv bolova.
4. Visoka tjelesna temperatura jedan je od znakova akutnog glomerulonefritisa.
5. Kršenje mokrenja (smanjenje dnevne diureze) ili njegova potpuna odsutnost.
6. Nečistoće krvi u urinu. Urin ima boju "mesnih mrlja".
7. Visoki krvni tlak.
8. Znakovi intoksikacije su mučnina i povraćanje.

Osim toga, žena doživljava slabost, vrtoglavicu.

Kronični tijek bolesti ovisi o obliku patologije:

1. Latentan. Simptomi su blagi, ali postoje manja odstupanja u testovima urina (otkrivaju se bjelančevine).
2. Nefrotski. Izražena oteklina.
3. Hipertoničar. Stalno visok krvni tlak, ali bez promjena u mokraći.
4. Terminal. Postoje znakovi zatajenja bubrega.

Dijagnostika i liječenje glomerulonefritisa

Prije propisivanja liječenja trudnice, liječnik provodi potrebnu dijagnostiku, koja uključuje:

• opća analiza urina - za sadržaj proteina, krvnih stanica (leukocita, eritrocita) i cilindara;
• urinokultura kada se otkrije infekcija;
• analiza urina prema Nechiporenko;
• krvni testovi za određivanje prisutnosti proteina (nedostatak albumina potvrđuje dijagnozu), razine antitijela, kolesterola, fibrinogena;
• ultrazvučni pregled bubrega i drugih organa mokraćnog sustava.

Liječenje trudnica s glomerulonefritisom ima niz značajki i provodi se u bolnici:

1. Prije svega, ženi je propisan odmor u krevetu kako bi se osiguralo ravnomjerno zagrijavanje tijela i mir.
2. Dijeta. Trebalo bi strogo ograničiti količinu soli, kontrolirati količinu konzumirane tekućine i proteinskih proizvoda.
3. Medicinska terapija. Liječnik propisuje lijekove za korekciju krvnog tlaka, ublažavanje oteklina, antibiotike za uklanjanje infekcije (trenutačno postoje lijekovi koji su potpuno sigurni za fetus), lijekove za povećanje razine albumina u krvi, lijekove za poboljšanje protoka krvi između majke i fetus (acetilsalicilna kiselina).

Liječnik bez greške propisuje vitamine, minerale i antioksidanse potrebne za jačanje organizma buduće majke i djeteta. Ovisno o učinkovitosti tijeka terapije, naknadno se odlučuje kako će se porod odvijati (prirodnim putem ili carskim rezom).

Prevencija glomerulonefritisa

Da biste to učinili, morate slijediti jednostavna pravila:

• uvijek se odijevajte prema vremenu - nemojte dopustiti hipotermiju, nemojte zanemariti rukavice i šešir, nemojte dopustiti da se cipele smoče;
• pratite svoju prehranu, jedite manje začina i soli;
• odustati od alkohola, pušenja i drugih loših navika;
• pravovremeno i pravilno liječiti prehlade, bolesti ENT-a i organa genitourinarnog sustava;
• planirati trudnoću u prisutnosti bolesti bubrega nakon temeljitog pregleda.

Zbog činjenice da je glomerulonefritis složena i opasna bolest, ne možete se baviti samoliječenjem, a kada se pojave prvi znakovi upozorenja, trebate potražiti kvalificiranu pomoć u klinici.

Osim toga, dok nosi dijete, žena se ne može boriti protiv bolesti standardnim metodama, jer većina lijekova predstavlja potencijalnu opasnost za nerođeno dijete. Stoga je vrlo važno zapamtiti da u posebnoj situaciji ne treba zanemariti mjere predostrožnosti i zanemariti redovite posjete antenatalnoj klinici i pravovremenu dostavu svih testova.

Pravilno liječenje akutnog pijelonefritisa

Akutni pijelonefritis je upalna bolest tkiva bubrega i pijelokalicealnog sustava, a obično se bilježi u kartonu bolesnika prema mikrobnoj šifri 10. Trenutno je akutni pijelonefritis najčešća bolest bubrega koja se javlja u medicinskoj praksi. Takva se bolest često nalazi kod djece, kada je opterećenje bubrega intenzivno, dok njihov razvoj još nije u potpunosti formiran.

Što se tiče odraslih, bolest najčešće pogađa žene mlađe od četrdeset godina, međutim, u starijoj dobi je češća kod muškaraca, zbog prevalencije adenoma prostate, koji stvara prepreke za izlučivanje urina, što je, prema tome, povoljno. uvjet za razmnožavanje patogenih bakterija.

U pedeset posto slučajeva akutni pijelonefritis nastaje zbog prodora Escherichie coli u tkivo bubrega. Postoje tri načina prodiranja mikroorganizama u mokraćni sustav: uzlazni, hematogeni i kontaktni. Najčešći među njima je uzlazni, zbog strukturnih značajki ženske uretre, patogene bakterije lako prodiru u mjehur, osobito tijekom spolnog odnosa, tako da žene koje imaju aktivan seksualni život imaju veću vjerojatnost da će dobiti bolest od drugih. Što se tiče muškaraca, rizik od akutnog pijelonefritisa je mnogo manji, zbog osobitosti strukture mokraćnog sustava.

Tijek bolesti i rizik od komplikacija obično se određuju primarnom i sekundarnom prirodom infekcije. Nekomplicirani akutni pijelonefritis dobro reagira na terapiju i ne zahvaća bubrežno tkivo, dok je kod sekundarne infekcije vjerojatno teško oštećenje bubrega i paranefritis. U dijagnosticiranju takve bolesti vrlo važnu ulogu igra dinamika razvoja simptoma i njihova priroda pojave.

Obično, tijekom početnog pregleda, liječnik pita pacijenta je li nedavno imao bilo kakve gnojne ili zarazne bolesti mokraćnog sustava i genitalnih organa. Nakon toga, na temelju rezultata, pretraga i prikupljenih podataka već je moguće postaviti adekvatnu dijagnozu i odgovarajuće liječenje.

Glavni simptomi

Obično početnu fazu akutnog pijelonefritisa karakterizira nagli porast tjelesne temperature do četrdeset stupnjeva. Nakon određenog vremena, pacijent razvija bolne bolove u lumbalnoj regiji, ubrzano i bolno mokrenje, što ukazuje na to da se osnovnoj bolesti pridružio i cistitis. Liječnici obično dijele prirodu simptoma koji se javljaju u dvije vrste: lokalne i opće. Simptomi akutnog pijelonefritisa:

• pretjerano znojenje;
• Brzi umor i opća slabost;
• zimica i groznica;
• Gubitak apetita, povraćanje i proljev;
• osjećaj žeđi;
• Tupa bol u lumbalnoj regiji, koja se pojačava tijekom kretanja ili palpacije;
• Obično se peti dan tijeka bolesti opaža napetost mišića trbušnog zida.

Trenutno postoji i nekoliko oblika akutnog pijelonefritisa, koji se moraju uzeti u obzir tijekom dijagnoze i ispravnog koda ICD-a:

• Najakutniji oblik karakterizira teško opće stanje bolesnika. Pacijent ima porast tjelesne temperature, popraćen zimicama, koji se ponavlja do tri puta dnevno;
• Akutna - je da pacijent ima izražene lokalne simptome bolesti, kao što su blaga intoksikacija tijela i povećana žeđ;
• Subakutni oblik bolesti karakterizira činjenica da lokalni simptomi dolaze do izražaja, dok opći praktički nestaju;

Latentni oblik odvija se praktički bez simptoma i ne predstavlja izravnu prijetnju zdravlju pacijenta, ali se može razviti u kronično stanje, čija pogoršanja mogu dovesti do razvoja naboranog bubrega.

Važno je razumjeti da ako osoba otkrije barem jedan od gore navedenih simptoma, treba odmah pozvati kvalificiranog stručnjaka, budući da nepravodobno liječenje akutnog pijelonefritisa može dovesti do vrlo ozbiljnih posljedica, uključujući: zatajenje bubrega i kronični pijelonefritis.

Neophodan tretman

Akutni i kronični pijelonefritis je bolest s kojom se ljudi najčešće obraćaju liječnicima, a izlječenje bolesti uvelike ovisi o ispravnoj dijagnozi i pravilno odabranoj mikrobnoj šifri. U pravilu, pacijentima se propisuje složena metoda liječenja, koja uključuje: pridržavanje režima, dijetu i upotrebu lijekova.

Liječenje akutnog pijelonefritisa provodi se samo u bolnici pod nadzorom liječnika, koji strogo prati tijek bolesti, jer bolest može uzrokovati mnoge komplikacije. Ako se sumnja na akutni pijelonefritis, pacijent se odmah odvodi u bolnicu, gdje mu se izdaje liječnička iskaznica. Povijest bolesti akutnog pijelonefritisa prema MKB šifri svrstana je pod broj deset. Liječenje je obično prvenstveno usmjereno na borbu protiv infekcije kako bi se obnovila funkcija bubrega.

Liječenje akutnog pijelonefritisa uključuje: odmor u krevetu, koji se mora strogo pridržavati do kraja groznice i zimice, dijetu i terapiju lijekovima. Glavnu ulogu u liječenju ima medikamentozna terapija, a glavni naglasak je na onim lijekovima koji se u visokoj koncentraciji mogu izlučiti mokraćom. Pozitivan rezultat također se postiže imenovanjem određenih ljekovitih biljaka i naknada, kao što su gospina trava, diuretski čaj, šipak.

Prijem infuzija iz takvih ljekovitih zbirki preporučuje se četiri žlice dnevno tri ili više mjeseci. Također su propisani vitamini, au slučaju opijenosti tijela koriste se intravenske otopine. U slučajevima kada se u bubrezima pronađu teška gnojna žarišta, potrebna je kirurška intervencija.

Pravilno propisanim liječenjem akutni pijelonefritis može se izliječiti u prvim danima pojave, u pravilu prvo nestaju zimica i povišena temperatura, a zatim lokalni simptomi.

Unatoč činjenici da glavni simptomi mogu nestati nakon nekoliko dana, antibiotici se nastavljaju najmanje šest tjedana uz njihovu stalnu promjenu.

Vrijedno je zapamtiti da je samoliječenje izuzetno opasno, ne biste trebali eksperimentirati na sebi i tražiti razloge, bolje je odmah kontaktirati medicinsku ustanovu za kvalificiranu pomoć. Pravilno i pravodobno liječenje eliminira rizik od mogućih komplikacija i pozitivno utječe na tijek bolesti.

Za prevenciju bolesti nužni su sustavni pregledi i kontrole, osobito trudnica koje su najosjetljivije na bolesti bubrega i mokraćnog sustava. Testove urina treba uzeti ne samo tijekom trudnoće, već i nakon poroda, budući da mogući tijek bolesti koji je započeo tijekom trudnoće ne bi mogao pokazivati ​​nikakve simptome.

Što se tiče prognoze za akutni pijelonefritis, općenito, uz pravovremenu pomoć i ispravno dijagnosticiran mikrobni kod, vrlo je povoljan.

Dijeta za ovu vrstu bolesti

Dijeta za akutni pijelonefritis treba uključivati ​​hranu koju tijelo bolesnika lako probavlja. Osim što je lako probavljiv, trebao bi imati i dovoljnu količinu vitamina i kalorija, no preporuča se minimizirati unos soli, jer njezin prekomjerni sadržaj ubrzava rad bubrega, što je kontraindicirano u akutnom tijeku bolesti. bolest.

U prvim danima hospitalizacije, zbog velike vjerojatnosti intoksikacije tijela, pacijentu se preporučuje jesti svježe povrće i voće, također je potrebno piti najmanje dvije litre tekućine, što pomaže uklanjanju štetnih tvari iz tijelo. Najbolje od svega, oni se nose s ovim zadatkom: slatki čaj, kompoti i infuzije ljekovitog bilja.

U budućnosti, kako se stanje pacijenta poboljšava, stručnjak ga prebacuje na terapijsku prehranu pod brojem sedam, s postupnim povećanjem unosa tekućine i uključivanjem povrća, mliječnih i kiselo-mliječnih proizvoda u dnevnu prehranu, obično je imenovanje napravljen nakon desetak dana boravka u bolnici.

Kod akutnog pijelonefritisa, koji je zabilježen u povijesti bolesti pacijenta, prema mikrobnoj šifri 10 strogo su zabranjene sljedeće namirnice: bogate juhe od mesa i ribe, konzervirana hrana, senf, hren, kiseljak i češnjak.

Nakon otpuštanja pacijenta, propisana je dijeta, koja uključuje korištenje proteina, masti i ugljikohidrata, pacijent bi trebao jesti frakcijski oko pet puta dnevno. Liječnik uzima u obzir opće stanje pacijenta i na temelju toga izrađuje individualnu prehranu koja bi trebala uključivati ​​različite konzumirane proizvode, osobito mliječne i kiselo-mliječne proizvode.

Strogo pridržavanje takve dijetalne prehrane omogućuje vam održavanje oslabljenog tijela pacijenta i njegovog imuniteta na potrebnoj razini, što pridonosi brzom oporavku.

Glomerulonefritis s predominacijom nefrotskog sindroma

Glomerulonefritis je skupina bolesti koje se izražavaju pretežnom lezijom glomerularnog aparata bubrega. Ova patologija je upalne prirode i manifestira se na različite načine. Glomerulonefritis je popraćen izoliranim urinarnim, nefritičkim ili nefrotskim sindromom. Brzo napreduje i može prijeći u nefrosklerozu ili kronično zatajenje bubrega. Najčešće pate od djece osnovnoškolske dobi i odraslih muškaraca.

Udio glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom čini oko 20% svih slučajeva glomerulonefritisa. Prilikom propisivanja terapije liječnik posebnu pozornost treba obratiti na prehranu. Razvijena je posebna dijeta za nefrotski sindrom.

Razlozi za razvoj

Najčešći uzrok akutnog autoimunog oštećenja glomerula bubrega smatra se β-hemolitičkim streptokokom skupine A. Ali te bakterije ne utječu izravno na bazalnu membranu glomerula. Radi se o reakciji antigen-antitijelo i stvaranju cikličkih imunoloških kompleksa.

Kada streptokokna infekcija uđe u tijelo, aktiviraju se obrambeni mehanizmi. Stanice imunološkog odgovora počinju proizvoditi protutijela koja se vežu na antigen i tvore cikličke imunološke komplekse (CIC). Potonji se talože na glomerularnoj membrani, čiji poraz dovodi do povećanja propusnosti i stvaranja upalnog fokusa. Kao rezultat toga, razvija se nefrotski sindrom, u kojem se proteini krvi izlučuju u velikim količinama.

Ne uzrokuje samo streptokokna infekcija zatajenje bubrega. Za to su sposobni herpes virusi (herpes simplex, Epstein-Barr virus, citomegalovirus), stafilokoki, enterokoki, hepatitis B i mnogi drugi.

Drugi čimbenici u nastanku glomerulonefritisa uključuju lijekove koji imaju potencijalno nefrotoksično djelovanje. To znači da neki antibiotici (aminoglikozidi, sulfonamidi), nesteroidni protuupalni lijekovi mogu izazvati razvoj akutnog glomerulonefritisa. Od velike važnosti u pojavi oblika doziranja bolesti je individualna osjetljivost na lijekove, prisutnost popratnih patologija bubrega ili drugih organa.

Glomerulonefritis kod djece s nefrotskim sindromom ponekad se javlja nakon infekcija u djetinjstvu, tonzilitisa, tonzilitisa i u prisutnosti kongenitalnih anomalija mokraćnog sustava.

Nefrotski sindrom u kroničnom glomerulonefritisu često se razvija s nedovoljnim ili nepravodobnim liječenjem zaraznih bolesti bubrega.

Klasifikacija

Prema nosologijama razlikuju se primarni (etiologija nepoznata) i sekundarni glomerulonefritis. Prvi čini oko 80% svih slučajeva. Ako liječnik može točno identificirati uzrok bolesti, tada možemo govoriti o razvoju sekundarnog glomerulonefritisa.

Prema vrsti protoka postoje:

1. Akutni: trajanje stanja je do 3 mjeseca.
2. Subakutni - od 3 mjeseca do 1 godine.
3. Kronična - bolest napreduje dulje od godinu dana i postoji mogućnost razvoja zatajenja bubrega.

Kliničke manifestacije

Početak akutnog i kroničnog glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom obično je različit. Klinička slika je također drugačija. Ali u svim slučajevima postoje promjene u mokraći, hipertenzivni i edematozni sindromi.

Akutni glomerulonefritis počinje oštrim povećanjem temperature i slabosti. Pacijent se žali na izražene simptome intoksikacije: vrtoglavicu, mučninu, gubitak apetita, blijedu kožu. Nefrotski sindrom karakterizira prisutnost edema, povišen krvni tlak i određene promjene u mokraći. U akutnom glomerulonefritisu ovaj se sindrom smatra primarnim.

Povišenje krvnog tlaka nastaje zbog neravnoteže vazoaktivnih tvari (renin, angiotenzin), koje se stvaraju u parenhimu bubrega. Povećana proizvodnja renina utječe na vaskularni zid, uzrokujući grč. To pak dovodi do značajnog povećanja krvnog tlaka. Za djecu ovo stanje nije tipično.

Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa nema tako buran početak. Njegovi simptomi su raznolikiji i odgovaraju obliku, stadiju bolesti i stupnju oštećenja bubrega. Kronizacija procesa kod djece vrlo je opasna.

Edem

Izvanbubrežne promjene (edem, hipertenzija) nastaju postupno. U početku pacijent primjećuje pojavu malih edema na licu i to samo ujutro, ali zatim napreduju do anasarke i intrakavitarnih manifestacija. Osoba koja pati od nefrotskog oblika glomerulonefritisa ima karakterističan izgled, što će omogućiti liječniku da sumnja na razvoj patologije. Takvi ljudi su blijedi, lice je natečeno, podbuhlo. Koža na mjestu edema je hladna na dodir, opažaju se trofički poremećaji (suhoća, ljuštenje).

Treba imati na umu da se kod djece edem pojavljuje spontano i već je na samom početku vrlo izražen. Mogu biti asimetrične, ali češće su generalizirane (proširene po cijelom tijelu).

Oslobađanje tekućine iz krvotoka je zbog povećanja izlučivanja proteina zajedno s urinom. Određena količina proteina u krvnoj plazmi održava optimalni koloidno-osmotski tlak. Ako se njihov broj znatno smanji, tada tlak, odnosno, pada. Aktivira se kompenzacijski mehanizam koji se temelji na održavanju onkotskog tlaka. Tekućina prelazi u međustanični prostor za obnavljanje procesa.

S progresijom bolesti s nefrotskim sindromom, edem se povećava. Već su lokalizirani ne samo na gornjoj polovici tijela. Oticanje lumbalne regije, noge duž cijele duljine. U vrlo uznapredovalim slučajevima mogu nastati pukotine na donjim ekstremitetima s istjecanjem serozne tekućine.

Ništa manje opasan intrakavitarni edem. Višak tekućine nakuplja se u trbušnoj, pleuralnoj i srčanoj šupljini, remeteći rad vitalnih organa. Djeca s ascitesom mogu razviti sindrom boli u trbuhu.

Dijagnostičke mjere

Definicija nefrotskog sindroma ne uzrokuje velike poteškoće. Glavni kriterij su karakteristične promjene u sastavu urina.

Prilikom provođenja opće analize otkriva se:

• masivna proteinurija (od 3 g/dan i više);
• glavni dio proteinskih frakcija je albumin;
• smanjuje se izlučivanje dnevne količine urina zbog stvaranja edema;
• povećava se gustoća urina, zbog povećanog gubitka proteina;
• pod mikroskopom se nalaze hijalinski cilindri;
• zbog velike propusnosti glomerularnih membrana u urinu se vide promijenjene crvene krvne stanice.
• eritrociturija je karakteristična za miješani nefrotski sindrom, koji također prati arterijska hipertenzija.

U nefrotskom obliku akutnog i kroničnog glomerulonefritisa, procjena rada bubrega provodi se radi otkrivanja zatajenja bubrega. Signal za to je smanjenje količine odvojene mokraće. Potrebno je odrediti brzinu glomerularne filtracije kreatinina.

U općem testu krvi s nefrotskim sindromom nalazi se nagli porast ESR-a (iznad 30 mm / h). Više otkrivaju podaci biokemijske analize. Za nefrotski sindrom bit će karakteristično smanjenje proteinskih frakcija, odnosno albumina (ukupni protein - manje od 60 g / l, albumin - manje od 40 g / l). Povećanje razine lipida i kolesterola. Poremećena je ravnoteža elektrolita u krvi: kalij se u velikim količinama izlučuje mokraćom, a natrij se zadržava.

Kao dodatne metode istraživanja propisuje se ultrazvuk bubrega i bubrežnih žila. Da bi se utvrdio točan uzrok razvoja nefrotskog sindroma, propisana je biopsija oštećenog organa finom iglom. Da bi se isključila kongenitalna patologija mokraćnog sustava, koristi se ekskretorna urografija s intravenskim kontrastom.

Diferencijalna dijagnoza nefrotskog sindroma u akutnom i kroničnom glomerulonefritisu provodi se s amiloidozom, dijabetičkom glomerulosklerozom, kolagenskom nefropatijom i mijelomskom bolešću bubrega.

Metode terapije

Liječenje glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom provodi se u bolnici pod nadzorom liječnika. U specijaliziranim bolnicama terapiju propisuje nefrolog. Djeca su hospitalizirana na nefrološkom odjelu pedijatrije. Bolesnik se mora strogo pridržavati odmora u krevetu i propisane dijete.

Medicinska prehrana je usmjerena na:

1. Povećajte dnevni unos proteina. Dijeta mora biti odabrana tako da tijelo primi oko 1,4 g proteina po 1 kilogramu težine, uzimajući u obzir njegov gubitak urinom. Životinjske bjelančevine čine 2/3 ove količine. Pacijentima na dijeti broj 7 B preporučuje se jesti svježi sir, bjelanjke, nemasno meso ili ribu. Ako se funkcija bubrega smanji, tada se smanjuje količina konzumiranih proteina.
2. Dijeta uključuje smanjenje unosa masti. To je zbog povećanja ukupnog kolesterola i triglicerida u krvi. U prosjeku, dnevna norma masti je oko 80 g, od čega je 35% biljnih.
3. Dijeta predviđa oštro ograničenje kuhinjske soli. Sva hrana se kuha bez dodavanja. Korištenje slanih umaka, marinada je kontraindicirano.
4. Hranom možete nadoknaditi kalij koji nedostaje. Terapeutska dijeta uključuje veliki broj povrća i voća. Pacijentu se preporučuje jesti med, krumpir, mahunarke, banane, zelje.
5. Unatoč oteklini, količina potrošene tekućine je malo ograničena. Dnevna norma je oko 1 litre. Kod djece se izračunava prema težini. Ali liječnik mora pratiti omjer apsorbirane i izlučene tekućine.

Uz terapijsku dijetu zabranjeno je jesti svježi kruh, meso, juhe od gljiva, masno meso i iznutrice, začinjene i slane vrste sireva, dimljeno meso. Ne možete jesti čokoladu i slastice s vrhnjem. Nježni temperaturni režim nije obavezan. Terapijska dijeta propisana je dok ne dođe do potpune remisije.

Konzervativno liječenje

Prije svega, potrebno je propisati patogenetsku terapiju. Kao imunosupresivi koriste se glukokortikosteroidi, citostatici i selektivni imunosupresivi.

Lijekovima izbora smatraju se glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon). Oni sprječavaju ulazak imunoloških kompleksa u upalni fokus. Na početku liječenja nefrotskog oblika glomerulonefritisa propisuju se velike doze prednizolona, ​​postupno ih smanjujući. To se zove pulsna terapija. Prije početka liječenja, liječnik treba upozoriti pacijenta o razvoju mogućih nuspojava. To uključuje promjene u apetitu, nedostatak sna, povećani tlak, pojavu steroidnog dijabetesa i druge. S velikom pažnjom potrebno je koristiti ove lijekove u djece.

Diuretici se propisuju za smanjenje oteklina. Prednost imaju oni koji štede kalij. Kod nefrotskog sindroma, u rijetkim slučajevima, provodi se forsirana diureza uz pomoć diuretika kako bi se drastično smanjio edem. Imenovanje diuretika odvija se pod kontrolom razine natrija i kalija u krvi.

Sve liječenje lijekovima provodi se u pozadini prehrane, odmora u krevetu i praćenja ključnih pokazatelja.

Prognoza i moguće komplikacije

Kod akutnog i kroničnog glomerulonefritisa, koji su popraćeni pojavom nefrotskog sindroma, potrebno je uzeti u obzir mogućnost komplikacija.

S teškim edemom povećava se vjerojatnost razvoja upale pluća ili pneumonitisa. Ako pacijenti razviju pukotine u području izraženog edema, moraju se pažljivo liječiti kako bi se izbjegla infekcija.

Najstrašnija komplikacija je nefrotska kriza. Prate ga jaki bolovi i pad krvnog tlaka. U djece i odraslih potrebno je paziti na formiranje kroničnog zatajenja bubrega kod glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom.

Uz pravodobno liječenje, pridržavanje svih medicinskih preporuka i prehrane, prognoza je povoljna.

Hvala

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti trebaju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban savjet stručnjaka!

Dijagnoza akutnog i kroničnog glomerulonefritisa

dijagnostički simptomi ( ili pritužbe pacijenata) glomerulonefritis su:

• opća slabost i slabost;
• oticanje lica, stopala, nogu;

• promjena boje i prozirnosti urina - urin može dobiti crvenu, smeđu ili mutnu nijansu, postati pjenast, sadržavati sediment;
• poteškoće s mokrenjem ( trom mlaz);
• smanjenje dnevne diureze ( volumen urina);
• ponekad poliurija, to jest povećanje dnevnog volumena urina;
• arterijska hipertenzija ( povišen krvni tlak).

Testovi za glomerulonefritis

Drugi najvažniji laboratorijski znak je hematurija – prisutnost crvenih krvnih stanica u urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji za akutni glomerulonefritis, a rjeđi je za kronični.
Glomerulonefritis je popraćen promjenama ne samo iz opće analize urina, već i iz testa krvi.

Promjene krvi kod glomerulonefritisa su:

• hipoalbuminemija- Smanjenje albumina u krvi manje od 65 grama po litri), nastaje zbog velikog gubitka proteina u urinu;
• anemija- smanjenje koncentracije hemoglobina i eritrocita, zbog njihovog gubitka u urinu s hematurijom;
• disproteinemija- kršenje omjera albumina i krvnih globulina, nastaje zbog masivnog gubitka albumina;
• povećanje koncentracije uree, amonijaka, kreatinina ( znakovi uremije) ;
• leukocitoza- povećanje leukocita u krvi pokazatelj je akutnog procesa.

Istraživanje glomerulonefritisa

Glavna metoda za ispitivanje funkcije bubrega je mjerenje brzine glomerularne filtracije, skraćeno GFR. Da bi se izračunao ovaj pokazatelj, provodi se Rebergov test, koji se provodi prema koncentraciji kreatinina i volumenu urina koji se oslobađa po jedinici vremena. Normalni GFR kreće se od 80 do 140 mililitara u minuti u muškaraca i od 75 do 130 u žena. GFR je povišen kod bolesti kao što su dijabetes melitus, hipertenzija i u ranim fazama nefrotskog sindroma. Smanjenje GFR ukazuje na zatajenje bubrega, odnosno završnu fazu glomerulonefritisa.

GFR pokazatelji ( brzina glomerularne filtracije) kod zatajenja bubrega su:

• početno stanje (nadoknađeno) zatajenje bubrega - od 30 do 50 mililitara u minuti;
• umjereni stadij (subkompenzirana) zatajenje bubrega - od 15 do 30 mililitara u minuti;
• završna faza (dekompenzirana) zatajenje bubrega - manje od 15 mililitara u minuti.

Liječenje glomerulonefritisa

Ako u tijelu postoje kronična žarišta infekcije, na primjer, tonzilitis ili otitis media, tada je propisano antibakterijsko liječenje za njihovo uklanjanje. U pravilu se preporučuju antibiotici penicilinske serije. Penicilin se propisuje u trajanju od 7 do 10 dana. Doza lijeka odabire se isključivo pojedinačno - na temelju prostranosti žarišta infekcije i popratnih bolesti. Ako pacijent ima visok krvni tlak, propisuju se diuretici ( diuretici), pospješujući izlučivanje natrija iz organizma.

S teškim edemom i smanjenjem dnevne diureze na 500 ml, indicirani su hipotiazid i furosemid, ponekad u kombinaciji s veroshpironom. Ponekad, naime s nefrotskim oblikom akutnog glomerulonefritisa, indicirani su glukokortikoidi. U pravilu se propisuje prednizolon ili deksametazon. Shema njihovog imenovanja također je strogo individualna. Važno je znati da se lijekovi iz ove kategorije propisuju ne prije 3 do 4 tjedna od početka bolesti.

Liječenje glomerulonefritisa s narodnim lijekovima

Grupe narodnih lijekova za glomerulonefritis su:

• sredstva za povećanje imunološke funkcije;
• lijekovi za smanjenje upalnog procesa;
• proizvodi protiv nadutosti.

Lijekovi za jačanje imunološke funkcije
Za jačanje funkcije barijere tradicionalna medicina nudi razne recepte temeljene na namirnicama bogatim vitaminima i drugim vrijednim tvarima. Popularne kod glomerulonefritisa su vitaminske mješavine na bazi meda s dodatkom sušenog voća i orašastih plodova, jer sve to ima ugodan okus. Osim toga, takvi proizvodi ne sadrže tekućinu, pa se mogu koristiti bez ograničenja ( prema receptu). S glomerulonefritisom, pacijentima se savjetuje da povećaju količinu šećera, koja je sadržana u dovoljnim količinama u ovim smjesama, što je također njihov plus.

Komponente recepta za jačanje imuniteta su:

• suhe marelice;
• grožđica;
• smokve;
• suhe šljive;

Za pripremu smjese sve komponente, osim meda, treba proći kroz mlin za meso. Zatim se masa mora preliti medom i staviti u prikladnu posudu. Proizvod se čuva u hladnjaku 1 - 2 mjeseca. Morate uzeti vitaminsku mješavinu u žličicu pola sata prije jela. Trajanje terapije je 2-3 mjeseca.

Lijekovi za smanjenje upale
S glomerulonefritisom koriste se biljni dekocije koje sadrže različite aktivne spojeve koji suzbijaju upalni proces. Napitak se priprema od supene kašike usitnjene biljke i 500 mililitara vode. Suspenzija se mora držati u parnoj kupelji, filtrirati i piti pola čaše tri puta dnevno.

Biljke koje se koriste za protuupalne infuzije su:
Osim dekocija bilja s protuupalnim djelovanjem, možete pripremiti alkoholne tinkture. Korištenje tinkture će smanjiti količinu potrošene tekućine, što je važno za mnoge pacijente s glomerulonefritisom. Za tinkturu je potrebno koristiti samo suhe biljke, koje se preliju alkoholom u omjeru 10 do 1 i infundiraju 2 tjedna. Procijeđena suspenzija uzima se 10-15 kapi tri puta dnevno 20-30 minuta prije jela.

proizvodi protiv nadutosti
Uz glomerulonefritis, prikazano je uključivanje u prehranu raznih prirodnih proizvoda koji imaju diuretski učinak. Povećanje količine proizvedenog urina može smanjiti oticanje tkiva i normalizirati razinu pritiska. Osim diuretičkog učinka, takvi proizvodi odlikuju se vrijednim sastavom vitamina i drugih tvari potrebnih za tijelo.

Proizvodi koje treba koristiti protiv edema su:

• Lubenica. Kod glomerulonefritisa preporučuju se dani posta, tijekom kojih biste trebali jesti od 1,5 do 2 kilograma pulpe lubenice. Takve događaje treba provoditi ne više od jednom svaka 2-3 tjedna. Kora lubenice ima i diuretski učinak. Da biste jeli koru, meso treba izrezati s nje, osušiti i potom samljeti u prah. Uzmite jednu žlicu unutra, isperite prah vodom.
• Bundeva, mrkva. Sok od bundeve i / ili mrkve pomoći će smanjiti otekline, koje treba pripremiti samostalno i uzimati 100 mililitara dnevno. Povrće se također može peći ili jesti sirovo.
• Kalina, brusnica. Ove bobice imaju izražen diuretski učinak, a imaju i protuupalni učinak. Viburnum i brusnice možete uzeti unutra u obliku voćnog napitka, za koji se bobice trebaju samljeti sa šećerom i preliti toplom vodom. Također, ribane bobice sa šećerom mogu se konzumirati u čistom obliku ( žlica nakon jela).
• Lisnato povrće. Svježi peršin, celer i kopar treba dodati u salate i druga jela, jer ove biljke pomažu smanjiti otekline i normalizirati krvni tlak. Od stabljike celera možete napraviti sok koji treba uzimati 100 - 200 mililitara dnevno.

Sanatorijsko liječenje glomerulonefritisa

Indikacije za liječenje u sanatoriju s glomerulonefritisom
Za pacijente koji su pretrpjeli akutni glomerulonefritis, posjet sanatoriju je indiciran ako zaostali učinci bolesti traju dulje vrijeme. Također, odmarališta se preporučuju onim pacijentima čije je liječenje bolesti odgođeno više od šest mjeseci. U kroničnom obliku, sanatorijsko liječenje je relevantno za bilo koji oblik bolesti ako nema kontraindikacija. Najbolje vrijeme za posjet odmaralištima je proljeće, ljeto i rana jesen.

Postupci u sanatorijima za glomerulonefritis
Osim blagotvornog djelovanja suhe klime, ljekoviti učinak u lječilištima postiže se raznim fizioterapijskim postupcima. Utjecaj električne struje, magnetskog polja i drugih čimbenika može smanjiti oteklinu, smanjiti upalni proces i ojačati imunitet bolesnika. Postoji širok izbor fizioterapijskih postupaka koji se mogu provoditi na pacijentima s glomerulonefritisom. U većini slučajeva pacijentima se propisuje kompleks nekoliko postupaka koji se provode u različitim vremenskim intervalima. Režim liječenja sastavlja liječnik koji uzima u obzir oblik bolesti, stanje pacijenta i druge čimbenike.

Vrste fizioterapeutskih postupaka za glomerulonefritis su:

• izloženost niskofrekventnom magnetskom polju ( vodiči se nalaze u zoni projekcije bubrega);
• uvođenje farmakoloških lijekova kroz kožu pomoću struje ( elektroforeza);
• izloženost električnom polju ultravisoke frekvencije ( UHF terapija);
• izloženost ultrazvuku na lumbalnoj regiji;
• aplikacije parafina i ozocerita ( ljekovita smola);
• korištenje medicinskih pijavica hirudoterapija);
• posjet parnoj sobi, infracrvenoj sauni;
• uzimanje ljekovitih mineralnih voda.

Lječilište je kontraindicirano u slučaju kada pacijent ima krv u mokraći, što je vidljivo golim okom ( gruba hematurija). Jaki edemi i teško zatajenje bubrega također su stanja kod kojih se ne preporučuje liječenje u toplicama. U slučaju kada pokazatelji krvnog tlaka prelaze 180/105 milimetara žive, također se ne preporučuje posjet odmaralištima.

Dijeta za glomerulonefritis

Prehrana za glomerulonefritis

Opće smjernice za dijetu za glomerulonefritis su sljedeće:

• temperatura hrane treba biti srednja;
• sol se koristi samo za soljenje kuhane hrane;
• broj obroka treba varirati od 5 do 6 dnevno;
• konzumacija hrane s visokim udjelom bojila, pojačivača okusa i drugih aditiva treba svesti na minimum;
• prednost treba dati sezonskom povrću i voću;
• proizvode i jela egzotičnog podrijetla treba ograničiti.

Dijeta za akutni glomerulonefritis

• Vjeverice. U akutnom glomerulonefritisu, stopa čistih proteina je 20 grama, a polovica bi trebala biti životinjskog tipa.
• masti. Dnevno treba unijeti oko 80 grama masti, od čega 15 posto biljnih.
• Ugljikohidrati. Norma ugljikohidrata dnevno je 350 grama, od čega bi 25 posto trebalo biti šećer. Normu šećera treba nadoknaditi konzumiranjem slatkog voća i bobica. Šećer se također može koristiti za zaslađivanje hrane i pića.
• Energetska vrijednost. Ukupni sadržaj kalorija u proizvodima ne smije biti veći od 2200 kalorija.
• Tekućina. U akutnom glomerulonefritisu količina tekućine koju pijete može premašiti ukupnu količinu urina izlučenog prethodnog dana za najviše 300 mililitara. Preporučena količina tekućine uključuje ne samo piće u čistom obliku, već i vodu koja je korištena za pripremu prvih jela.
• Sol. Dnevni unos soli varira od 1,5 do 2 grama.

Proizvodi za akutni glomerulonefritis

Primjer dnevnog jelovnika za akutni glomerulonefritis može biti:

• Prvi doručak. Kaša od bilo koje žitarice s maslacem, slab čaj.
• Ručak. Salata od svježeg voća ili povrća. Kao preljev može poslužiti kiselo vrhnje, biljno ulje.
• Večera. Juha od povrća, kuhano meso s ukrasom od krumpira, žele.
• Popodnevni čaj. Palačinke od tikvica, mrkve ili bundeve.
• Večera. Makaroni s mlijekom. Desert može biti žele ili žele.
• Kasna večera. Salata od povrća, voćni sok.

Dijeta za kronični glomerulonefritis

• Vjeverice. Stopa čistog proteina povećava se na 40 grama dnevno.
• masti. Količina masti kod kroničnog glomerulonefritisa trebala bi varirati od 90 do 100 grama, od čega bi najmanje 25 posto trebalo biti biljnih.
• Ugljikohidrati. Dnevno treba unijeti najmanje 500 grama ugljikohidrata, među kojima treba biti namirnica koje sadrže bilo koji oblik šećera ( fruktoza, glukoza).
• Energetska vrijednost. Sadržaj kalorija u prehrani može varirati od 2700 do 3000 kalorija.
• Tekućina. Količina popijene tekućine trebala bi odgovarati količini urina izlučenog dan prije ili biti 300-400 mililitara više.
• Sol. Dnevna količina konzumirane kuhinjske soli ne smije biti veća od 3 grama.

Dodaci dnevnoj prehrani za kronični glomerulonefritis su sljedeći:

• norma mesa / ribe povećava se na 100 grama;
• svježi sir se uvodi u prehranu u količini ne većoj od 100 grama;
• dopušteno je uključiti jedno cijelo jaje u jelovnik;
• količina krumpira se povećava na 300 grama;
• norma jabuka se povećava na 2 - 3 komada.

Prevencija glomerulonefritisa

Primarna prevencija glomerulonefritisa

Mjere primarne prevencije glomerulonefritisa su sljedeće:

• pravodobno liječenje zaraznih bolesti;
• kontrola stanja žarišta kronične infekcije;
• povećanje otpornosti tijela na hladnoću.

Opća pravila za liječenje zaraznih bolesti su sljedeća:

• utvrđivanje uzročnika bolesti i primjena odgovarajućeg liječenja ( antibiotici ili antivirusni lijekovi);
• pridržavanje odmora u krevetu tijekom cijelog razdoblja liječenja;
• poštivanje roka za uzimanje propisanih lijekova, čak i ako se dobrobit pacijenta značajno poboljšala;
• terapija održavanja nakon završetka liječenja ( vitamini, imunomodulatori) kako bi se spriječilo ponavljanje bolesti i prijelaz bolesti u kronični stadij;
• tijekom i nakon tretmana nakon 10-30 dana) treba uzeti analizu urina.

Uobičajeni znakovi kronične infekcije su sljedeći:

• subfebrilna temperatura ( 37 do 38 stupnjeva);
• poteškoće s uspavljivanjem ili buđenjem, plitak san;
• povećan broj žitarica, proizvoda od cjelovitih žitarica). Također morate kontrolirati konzumaciju hrane s visokim udjelom modificiranih masti, kofeina, kemijskih dodataka, šećera, soli. Preduvjet za jak imunitet je redovita tjelesna aktivnost ( sport, ples, plivanje, planinarenje).

  U prisutnosti kroničnih infekcija, osobi se preporučuje terapija protiv relapsa, koja je usmjerena na sprječavanje egzacerbacija. Za to se pacijentu propisuju lijekovi za jačanje imunološkog sustava. Također mogu biti indicirani različiti postupci fizikalne terapije ( navodnjavanje, pranje, grijanje). Terapija protiv relapsa provodi se najčešće u proljeće i jesen prije početka sezonskih pogoršanja.

  Povećanje otpornosti tijela na hladnoću
  Hipotermija povećava rizik od razvoja respiratornih bolesti, što zauzvrat može dovesti do glomerulonefritisa. Stoga je razvoj otpornosti na hladnoću važna preventivna mjera za ovu patologiju bubrega. Kaljenjem je moguće smanjiti osjetljivost organizma na niske temperature i povećati imunitet. Kako otvrdnjavanje tijela ne bi naštetilo i bilo učinkovito, mora se provoditi na temelju niza pravila.

  Pravila za otvrdnjavanje tijela su sljedeća:

  • ne možete započeti postupke u fazi pogoršanja bolesti;
  • u početku trajanje bilo kojeg postupka ne smije biti duže od 1 - 2 minute;
  • nakon toga, vrijeme postupaka treba postupno povećavati - 5 - 7 minuta za vodene sesije, 20 - 30 minuta za sve ostale postupke;
  • aktivnosti kaljenja treba provoditi redovito ( svakodnevno ili svaki drugi dan);
  • kada se osjećate lošije ( groznica, zimica) tijekom ili nakon postupka potrebno je prekinuti stvrdnjavanje.
  Postoji nekoliko metoda kaljenja, ali treba početi s jednim jednostavnim postupkom, postupno povećavajući složenost i broj aktivnosti kaljenja.

  Postupci otvrdnjavanja uključuju:

  • hodanje bos po travi, pijesku;
  • brisanje ručnikom umočenim u hladnu vodu;
  • dousing hladnom vodom;
  • zračne kupke ( izloženost trupa temperaturi zraka od 20 stupnjeva, koju treba postupno smanjivati ​​na 14 stupnjeva).

  Sekundarna prevencija glomerulonefritisa

  Cilj sekundarne prevencije je spriječiti prijelaz glomerulonefritisa u kronični stadij. Ako je pacijentu već dijagnosticiran kronični stadij bolesti, poduzimaju se preventivne mjere kako bi se spriječilo pogoršanje bolesti.

  Mjere sekundarne prevencije glomerulonefritisa su sljedeće:

  • usklađenost s posebnim režimom u svakodnevnom životu;
  • odbijanje određenih radnih uvjeta;
  • pridržavanje pravila prehrane;
  • promatranje liječnika.
  Osim ovih odredbi, pacijent se također mora strogo pridržavati svih mjera primarne prevencije.

  Usklađenost s posebnim režimom u svakodnevnom životu
  Jedan od važnih uvjeta za prevenciju glomerulonefritisa je poštivanje posebnog režima. Tjelesni i živčani napor nepovoljno utječe na funkcionalnost bubrega. Stoga bi ljudi koji su imali ovu bolest trebali kontrolirati razinu stresa i osigurati tijelu kvalitetan i pravovremen odmor.

  Bolesnicima koji su preboljeli akutni oblik glomerulonefritisa potrebno je određeno vrijeme ( trajanje određuje liječnik) promatrajte najpoštedniji način tjelesne aktivnosti. Nakon toga treba postupno povećavati tjelesnu aktivnost. Ujutro se preporuča izvoditi niz jednostavnih vježbi, a navečer šetati. U tom slučaju pacijentima se prikazuje popodnevni odmor u vodoravnom položaju. Također se preporučuje odmor nakon svake tjelesne aktivnosti. U ležećem položaju intenziviraju se prokrvljenost i metabolički procesi u bubrezima, čime se poboljšava njihova funkcionalnost. Osim režima odmora i tjelesne aktivnosti, prevencija glomerulonefritisa zahtijeva poštivanje niza drugih pravila.

  Odredbe za prevenciju glomerulonefritisa u svakodnevnom životu su sljedeće:

  • odbijanje vodenih sportova i bilo kakvih aktivnosti povezanih s dugim boravkom u vodi;
  • prevencija hipotermije, osobito tijekom dnevnog i noćnog odmora;
  • kontrola propuha i razine vlažnosti u prostorijama u kojima se nalazi pacijent;
  • bolesnice nakon akutne faze bolesti trebaju odbiti planirati trudnoću u razdoblju od najmanje 3 godine.
  Odbijanje određenih radnih uvjeta
  Osobe koje su imale glomerulonefritis trebale bi izbjegavati veliki fizički i psihički stres na poslu. Nemojte dugo boraviti u vlažnoj prostoriji niti se izlagati hladnoći. Sekundarna prevencija glomerulonefritisa zahtijeva odbijanje rada koji uključuje kontakt sa štetnim i otrovnim tvarima. Rad noću je kontraindiciran, kao i one aktivnosti koje su povezane s dugim poslovnim putovanjima.

  Slijedeći pravila prehrane
  Prevencija glomerulonefritisa zahtijeva posebnu prehranu, koja smanjuje opterećenje bubrega i poboljšava njihovu funkcionalnost. Preventivna prehrana u ovoj bolesti uključuje smanjenje volumena proteinske hrane ( riba, mliječni i mesni proizvodi) i povećanje količine ugljikohidrata ( voće, povrće, žitarice) u prehrani. Norma kuhinjske soli, koju je dopušteno konzumirati bez štete za bubrege, je 2-3 grama dnevno.
  S pojavom edema i povećanjem krvnog tlaka, preporuča se potpuno odbiti hranu 1-2 dana i smanjiti dnevnu količinu tekućine na 250-300 mililitara. Potom se količina tekućine povećava u skladu s volumenom izlučenog urina.

  Opažanje liječnika
  Redovito testiranje i praćenje vlastitog stanja važan je uvjet za prevenciju glomerulonefritisa. Pacijenti koji su pretrpjeli akutni oblik ove bolesti, nakon otpuštanja iz bolnice, prikazani su pod nadzorom liječnika 3 godine, tijekom kojih treba provesti niz pregleda. Tijekom prva 2 mjeseca nakon otpusta, jednom svaka 2 tjedna, potrebno je uzeti opću analizu urina i krvi. U budućnosti se redovitost smanjuje na jednom svaka 2 mjeseca, a nakon prve godine testove treba uzimati svakih 6 mjeseci. Osim testova urina i krvi, svakih šest mjeseci potrebno je posjetiti stručnjake kao što je otorinolaringolog.