Milline on aktinomütseedi kehas elamise oht? Aktinomütseedide ehitus ja aktiivsus

Aktinomükoos on aeglaselt progresseeruv krooniline infektsioon, mille põhjustavad perekonna oportunistlikud bakterid .

Aktinomükoos esineb tavaliselt immuunkompetentsetel patsientidel ja avaldub kroonilise granulomatoosse põletikulise protsessina, millega kaasneb erinevate organite ja süsteemide kahjustus, abstsesside ja fistulite moodustumine koos spetsiifilisi graanuleid (drusen) sisaldava eritisega.

aktinomükoos - haruldane haigus. Selle esinemissagedus on 0,1-0,3 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Levinum arengumaades.

Aktinomütseedid liigitati pikka aega seente hulka, mistõttu esineb ikka veel juhtumeid, kus aktinomükoosi ravi seenevastaste ravimitega on ebapiisav.

Actinomyces israelii, harvem A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Nad on kõikjal ja elavad mullas. . - normobiota esindajad suuõõne, seedetrakt, tupe ja emakakaela kanali limaskestad.

Aktinomütseedid on tavaliselt anaeroobid, kuid võivad olla fakultatiivsed ana- ja aeroobid. Nad on nõrgalt virulentsed. Nakkuse tekkeks on vajalik naha või limaskesta terviklikkuse rikkumine.

Peaaegu kõik Actinomyces spp. omavad proteo- ja lipolüütilist aktiivsust, mis aitab kaasa krooniline kulg nakkusprotsess.

Kahe või enama tüüpi aktinomütseedi põhjustatud infektsioon on võimalik: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus ja jne.

Lisaks aktinomütseedidele eraldatakse kahjustusest sageli ka teisi mikroorganisme.: gramnegatiivsed bakterid, Staphylococcus ja Streptococcus spp., rühma B. fragilis anaeroobid jne.

Teatud tüüpi aktinomütseedid on loomadele patogeensed: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Aktinomütseedid on tundlikud in vitro paljudele antibakteriaalsed ravimid: enamus penitsilliinid, makroliidid, tetratsükliinid, linkosamiidid, tsefalosporiinid ja karbapeneemid.

tundetu juurde metronidasool, astreonaam, kotrimoksasool, metitsilliin, oksatsilliin ja tsefaleksiin. Isegi pikaajalise antibiootikumravi korral tekib sekundaarne resistentsus harva.

Riskitegurid.

Riskitegurid on erinevad erinev lokaliseerimine infektsioonid. Nemad on:

• emakakaela ja näo aktinomükoosi korral- karioossed hambad, hammaste granuloomid ja abstsessid, hambaravi manipulatsioonid, suuhügieeni rikkumine;
• elundite aktinomükoosi korral rindkere õõnsus - suuõõne sisu aspireerimine hingamisteedesse;
• elundite aktinomükoosi korral kõhuõõnde - seedetrakti perforatsioon, kõhuoperatsioonid;
• vaagna aktinomükoosi korral naistel- emakasisese rasestumisvastase vahendi pikaajaline kasutamine;
• pehmete kudede aktinomükoosi korral- trauma.

Enamasti haigestuvad 20–50-aastased inimesed, mehed sagedamini kui naised.

Patogeeni peamine allikas- endogeenne, harvem - eksogeenne patogeeni traumaatilise implantatsiooni tõttu.

Kliinilised ilmingud.

Aktinomükoosiga võib mõjutada peaaegu kõiki organeid. Kõige sagedamini on haigus lokaliseeritud emakakaela ja näo piirkonnas, rindkeres ja kõhuõõnes, samuti naistel vaagnaelundites. Harvemini esineb erineva lokaliseerimisega naha ja nahaaluse koe, fastsia, lihaste ja luustruktuuride kahjustusi (perineum, tuharapiirkond, kaenlaalused).

Kirjeldatud on aktinomükootiliste kahjustuste juhtumeid süljenäärmed, kilpnääre ja piimanäärmed. Progreseerimisega on võimalik hematogeenne levik, kesknärvisüsteemi ja siseorganite kahjustus. Lümfogeenne levik ei ole iseloomulik.

Lisaks võivad aktinomütseedid põhjustada bakteriaalset mütsetoomi.

Mis tahes lokaliseerimisega aktinomükoosi iseloomustab tihedate "puitunud" infiltraatide, abstsesside, mädaste õõnsuste ja mitmete fistulite moodustumine, mille eritumine sisaldab spetsiifilisi graanuleid (drusen). Mõjutatud piirkonna nahk on sageli lilla, sinaka varjundiga.

Infektsiooni progresseerumisel ilmnevad joobeseisundi nähud (kaalulangus, palavik, aneemia, ESR suurenemine) ja lähedalasuvate elundite talitlushäired. Aktinomükoosi vistseraalseid variante iseloomustab tõsine mürgistus. Pika aktinomükoosse protsessiga areneb ümbritsevate kudede fibroos.

Emakakaela-näo aktinomükoos moodustab 25-55% kõigist haigusjuhtudest. See esineb sageli pärast hambaravi või kaariese, lõualuu osteomüeliidi ja suuhügieeni häiretega.

Kerge või valutu infiltraat(harvemini - mitu infiltraati) lokaliseerub peamiselt submandibulaarses piirkonnas.

Põletikuline lümfadenopaatia on aeg-ajalt. Infiltraat suureneb järk-järgult ja pakseneb, moodustuvad fistulid. Progressiooni ja ravi puudumisega on võimalik protsessi levik, hematogeenne levik koos ajukahjustusega.

Vaagnaelundite aktinomükoos.

Vaagnaelundite aktinomükoos moodustab 20-40% kõigist haigusjuhtudest. Tavaliselt areneb see naistel emakasiseste rasestumisvastaste vahendite pikaajalise (keskmiselt umbes 8 aastat) kasutamise tüsistusena.

Seda iseloomustab valu sündroom, joobeseisund, määrimine või emaka verejooks. Progressiooniga areneb spetsiifiline peritoniit või tungimine kõhuõõne organitesse. Uurimisel avastatakse tihe moodustis, mida tavaliselt peetakse ekslikult kasvajaks.

Rinnaõõne aktinomükoos.

Rinnaõõne aktinomükoos on 15-20% kõigist haigusjuhtudest. Tekib pärast suuõõne sisu aspireerimist, harvemini patoloogilise protsessi leviku tõttu naaberorganitest või levikust kaugematest kudedest, samuti söögitoru perforatsiooni tüsistusena.

Kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised: palavik, kuiv või produktiivne köha, hemoptüüs. Kopsude röntgenikiirgus paljastab tavaliselt massi, mida sageli peetakse ekslikult kasvajaks, harvem - infiltratsioon. kopsukude või õõnsusmoodustised.

Progreseerimisega on võimalikud perikardi, pleura ja ka rindkere seinte kahjustused fistulite moodustumisega.

Kõhuõõne organite aktinomükoos.

Kõhuõõne aktinomükoos on 10-20% kõigist haigusjuhtudest. Esineb pimesoolepõletiku, sooleperforatsiooni või kõhuoperatsiooni tüsistusena, harvemini leviku tõttu teistest elunditest.

Kõige tavalisem lokaliseerimine- ileotsekaalne nurk. Võimalik on kahjustada mis tahes kõhuõõne ja luude organeid. Kliiniliste ilmingute poolest sarnaneb kõhuorganite aktinomükoos aeglaselt kasvava pahaloomulise kasvajaga.

Diagnoos tehakse tavaliselt pärast kirurgiline eemaldamine patoloogiline materjal.

Pehmete kudede aktinomükoos.

Pehmete kudede aktinomükoos on 10-20% kõigist haigusjuhtudest. Tavaliselt tekib mõni aeg (mõnikord kaua) pärast vigastust. Peamine lokaliseerimine on tuharad, perineum, alajäsemed. Moodustub iseloomulik tihe infiltraat, hiljem - fistulid.

Osteomüeliit võib areneda.

Prognoos.

Kell varajane diagnoosimine ja piisav ravi toimub täielik taastumine. Tüsistuste tekkimine (osteomüeliit, ajuabstsess, krooniline meningiit, endokardiit, pehmete kudede fibroos, hulgifistulid) võib vajada kirurgilist sekkumist ja põhjustada patsiendi puude. Isegi laialt levinud protsessi korral on omistatav suremus madal.

Diagnostika.

Diagnoos põhineb patogeeni kahjustuste või iseloomulike koevormide - druseeni (graanulite) - avastamisel materjalis, mis koosneb aktinomütseedi põimikutest.

Aktinomütseedidel puudub väljendunud immunogeensus, seetõttu ei ole immunoloogilised reaktsioonid (komplemendi fikseerimine, kaudne hemaglutinatsioon jne) olulised.

Toitekeskkonnas kasvavad aeglasemalt kui paljud teised bakteriaalsed patogeenid. Aktinomütseedi makrokolooniad leitakse sageli 7-14 päeva pärast. Seetõttu ei tuvastata aktinomütseete alati muus mikrobiotas. Aktinomükoosi tekitajate kindlakstegemiseks, põllukultuuride inkubeerimine an aeroobsed tingimused.

Sageli on patogeenide isoleerimiseks vaja patoloogilist materjali korduvalt nakatada.

Mõnel juhul on katsematerjali saamiseks invasiivne diagnostilised meetmed: õõnsuste ja mädaste moodustiste punktsioon, laparoskoopia või diagnostiline laparotoomia.

Aktinomükoosi vistseraalsete vormide korral on patoloogiline fookus sageli uurimistöö jaoks kättesaamatu, mistõttu diagnoos tehakse sageli kaugemate elundite uurimisel. Aktinomükoosi patogeenide edukaks avastamiseks on oluline materjali kiire transportimine laborisse, eelistatavalt anaeroobsetes tingimustes.

Histoloogiline pilt iseloomustatud leukotsüütide infiltratsioon mädase fusioonikoldega, eraldatud sidekoega.

Mädapõletiku koldete keskmes on aktinomütseedi põimiku graanulid (druusid), mida tavaliselt ümbritsevad lagunevad neutrofiilsed leukotsüüdid. Rakendus spetsiaalsed meetodid plekid (vastavalt Grami, Weigerti, PAS reaktsioonile täiendava värvimisega hematoksüliiniga) suurendavad druseeni tuvastamise tõenäosust.

Ravi mahu ja kestuse määramiseks on vaja kindlaks teha aktinomükoosi levimus (protsessi üleminek lähedalasuvatele organitele, luudele, kiududele) ning pehmete kudede ja luude kahjustuse sügavus.

Diferentsiaaldiagnoos läbi neoplasmide, tuberkuloosi, nokardioosi, muude bakteriaalsete või mükootiliste infektsioonide korral.

Diagnostilised meetodid:

• mikroskoopia - kahjustuste materjalist druuside (graanulite) otsimine;
• kahjustuste materjali inokuleerimine anaeroobsetes tingimustes;
• biopsia histoloogiline uurimine;
• protsessi levimuse määramine: radiograafia, CT, MRI, ultraheli.

Diagnostilised kriteeriumid:

aktinomükoosi kliinilised tunnused koos spetsiifiliste graanulite (druseni) tuvastamisega fistulide eritumise, kahjustuse materjali ja (või) Actinomyces spp. eraldamise mikroskoopia abil. Külvamisel eralduvad fistulid, materjal kahjustusest.

Ravi.

Aktinomükoosi ravi alus- pikaajaline antibiootikumravi. Ravi kestus ja selle efektiivsus sõltuvad nakkusprotsessi asukohast, levimusest ja diagnoosimise õigeaegsusest.

Valikravimid aktinomükoosi raviks on penitsilliinid.

Kõik inimestele patogeensed aktinomütseedid on penitsilliini suhtes tundlikud.

Ravi algab tavaliselt naatriumsool bensüülpenitsilliin 12-24 miljonit ühikut päevas. Bensüülpenitsilliini kasutamise kestus on 2-6 nädalat. Pärast kliinilise efekti saavutamist ja patsiendi seisundi stabiliseerimist määratakse suukaudsed poolsünteetilised penitsilliinid, näiteks amoksitsilliin.

Ebaefektiivsus esialgne ravi penitsilliin võib olla seotud samaaegse bakteriaalse mikrobiotaga (gramnegatiivsed bakterid, Staphylococcus ja Streptococcus spp., rühma B. fragilis anaeroobid jne). Sel juhul kasutatakse inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide, nagu amoksitsilliin/klavulanaat, või muid ravimeid. lai valik toimed (tseftriaksoon, imipeneem).

Teine levinud algse penitsilliiniravi ebaõnnestumise põhjus- raske kudede fibroos või osteomüeliit, mille puhul on vajalik kirurgiline ravi.

Penitsilliinide talumatuse korral kasutatakse tetratsükliine (tetratsükliin, doksütsükliin), makroliide (erütromütsiin, asitromütsiin jt), linkosamiide ​​(klindamütsiin). Need on ette nähtud keskmistest terapeutilistest annustest kuni maksimumini.

Aktinomükoosi raviks ei tohi seda määrata seenevastased ravimid , aminoglükosiidid, metronidasool, kotrimoksasool, astreonaam, oksatsilliin ja tsefaleksiin.

Levinud viga aktinomükoosi ravis- antibiootikumiravi varajane lõpetamine. Naha ja nahaaluskoe aktinomükoosi korral ei tohi ravi kestus olla lühem kui 12 nädalat.

Aktinomükoosi keeruliste kliiniliste variantide korral ( vistseraalsed vormid, levinud protsess, luukahjustus) antibiootikumravi kestus on keskmiselt 6-12 kuud.

Tavaliselt annab piisav antibiootikumravi stabiilse kliinilise toime, kuid sageli on see vajalik kirurgiline sekkumine: mädasete õõnsuste äravool, kahjustatud kudede ja elundite väljalõikamine ja eemaldamine.

Antibakteriaalse ravimi valik

Valitud ravimid:

• penitsilliin in / in või intramuskulaarselt 12-24 miljonit ühikut / päevas, iga 4 tunni järel 14-21 päeva;
• seejärel amoksitsilliin per os 1,5 g / päevas, iga 8 tunni järel.

Alternatiivsed ravimid:

Põhjustatud nakkushaigus säravad seened(aktinomütseedid) ja millel on esmane krooniline kulg koos tihedate granuloomide, fistulite ja abstsesside moodustumisega. Aktinomükoos võib mõjutada mitte ainult nahka, vaid ka siseorganeid. Haiguse diagnoos põhineb seentele iseloomuliku seeneniidistiku tuvastamisel voolus ja spetsiifiliste kolooniate kasvu tuvastamisel toitekeskkonnale külvamisel. Aktinomükoosi ravis kasutatakse aktinolüsaadi manustamist koos antibiootikumravi, naha ultraviolettkiirguse ja joodi elektroforeesiga. Näidustuste kohaselt avatakse abstsessid, kirurgiline ravi fistulid, drenaaž kõhu- ja pleura õõnsus.

Aktinomükoosi prognoos ja ennetamine

Koos puudumisega spetsiifiline ravi siseorganite aktinomükoos võib lõppeda surmaga. Kõige leebemaks vormiks peetakse tserviko-maxillofaciaalset aktinomükoosi. Pärast taastumist võivad patsientidel tekkida retsidiivid.

Spetsiifilist aktinomükoosi ennetamist ei ole. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab hügieeni, nahavigastuste ennetamist, õigeaegset hambaravi, suuõõne, mandlite, hingamisteede ja seedetrakti põletikulisi haigusi.

Aktinomükoos on krooniline nakkushaigus, millel on seenhaigus. Seda iseloomustab erinevate elundite ja kudede kahjustus. Kahjustatud pinnal tekivad esmalt tihedad infiltraadid, seejärel mädanevad ja muutuvad fistuliteks, millest voolab pidevalt välja mädane vedelik. Kõige sagedamini kannatavad maapiirkondades elavad inimesed patoloogia all.

Tekitajaks on kiirgavad seened (actinomycetes). Väliskeskkonnas leidub neid pinnases, põhus, veekogudes ja põhjasetetes, kus on suurenenud orgaanilise aine sisaldus. Nende kolooniad on ebakorrapärase kujuga ja säravate servadega. Patoloogilistes proovides esinevad need druseeni kujul (kollakad tükid, mille läbimõõt ei ületa 2 mm). Mikroskoopilisel uurimisel leitakse druseni keskosas mütseeli niidid ja turse servadest aukude kujul.

Aktinomükoosi epidemioloogia ja patogenees

Kiirgavaid seeni aktinomütseete leidub kogu maailmas. Nendega võtavad sagedamini ühendust inimesed, kelle ametialane tegevus on seotud põllumajandus. Seentega võib nakatuda eksogeensel ja endogeensel viisil. Patogeensed mikroorganismid sisenevad inimkehasse läbi naha, sissehingamisel läbi pooride, koos toiduga. Neid võib leida suuõõnes, hambakatus, mis on pidevalt hammastel, mandlitel ja seedetrakti limaskestal. Seal suudavad nad elada pikka aega saprofüüdina.

Kohanemisperioodi kestus patogeen teadmata. Nakatumise hetkest kuni nakkuse tekkimiseni võib kuluda aastaid. Manifestatsioon kliinilised sümptomid sõltub suuresti kahjustuse tekkekohast. Selle põhjal klassifitseeritakse nakkus.

Diferentsiaaldiagnoos

Fistulaalsetest käikudest võetakse sekreteeritud sisu, eraldatud bioloogiline materjal saadetakse mikroskoopiasse. Selle abil tuvastatakse aktinomütseedi druusid, see võimaldab teil panna täpne diagnoos. Röga eritumise, suuõõne määrdumise uurimine ei võimalda saada usaldusväärset kliinilist pilti: aktinomütseedi druseeni esinemine bioloogilised vedelikud nendest kohtadest võetud leidub ka aastal terved inimesed. Kiirgavate seente liikide tuvastamiseks kasutatakse immunofluorestsentsreaktsiooni (RIF).

75% aktinomükoosi arengu juhtudest ei täheldata uuritud bioloogilistes materjalides kiirgavate seente esinemist. Diagnoosi kinnitamiseks sellises olukorras külvatakse mäda, võetakse suuõõnest või saadakse biopsiaga. Kahe päeva pärast võite juba saada esimesi positiivseid tulemusi, kuid lõplikud järeldused tehakse alles kahe nädala pärast. Sellise analüüsi rakendamine võimaldab hinnata mikrofloora kvalitatiivset ja kvantitatiivset koostist ning määrata selle tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes.

On vaja eristada aktinomükoosi primaarne süüfilis ja tuberkuloosi luupus. Kaudsed sümptomid aitavad seda teha. Seennakkuse korral ei suurene piirkondlikud lümfisõlmed.

Tagajärjed ja tüsistused

Kõige leebemaks vormiks peetakse näo-lõualuu piirkonna aktinomükoosi. Õigesti valitud ravi võimaldab teil kujundada soodsa prognoosi. Nahakahjustused võivad põhjustada ohtlikud nähtused. Etioloogilise ravi puudumisel edenevad patoloogilised protsessid ja levivad sügavale kahjustusesse. See võib põhjustada luude ja liigeste hävimist.

Rindkere aktinomükoosiga kaasneb sageli hilar-infiltraatide moodustumine ja ribide kudede kaasamine. Kõhuõõne soolestiku aktinomütseetidega võivad nad levida läbi portaalsüsteemi ja siseneda maksa. Selle abstsessid raskendavad sageli mäda tungimine kõhuõõnde, nakkuse levik kõikidesse siseorganitesse ja sepsise areng. AT arenenud juhtumid mütsetoomi areng, saab võimalikuks jala amputatsioon.

Ennetusmeetodid

Spetsiifilist ennetamist pole. Eksperdid sõnastavad üldisi soovitusi ja soovitavad hoolikalt järgida isikliku hügieeni reegleid, vältida nahavigastusi, õigeaegselt ravida hambaid ja muid suuõõne, kõri, hingamisteede ja seedetrakti põletikulisi haigusi.

Kui nahale ilmuvad patogeensed kasvajad, peate õigeaegselt võtma ühendust dermatoloogiga, läbima täielik läbivaatus. Enamik haigusi on oma olemuselt nakkav, kalduvus kroonilisele kulgemisele, süstemaatilistele retsidiividele. Näiteks provotseerivad säravad seened välimust pealmine kiht epidermise abstsessid, infiltraadid, fistulid ja granuloomid, mis iseloomustavad haigust, mida nimetatakse naha aktinomükoosiks. Õigeaegse konservatiivse raviga on võimalik tagada patsiendi täielik taastumine.

Mis on aktinomükoos

Seda nakkushaigust provotseerivad kiirgavad seened - aktinomütseedid (Actinomyces). Inimesed ja loomad on patoloogilise protsessi suhtes võrdselt vastuvõtlikud. Kiirgus-seenhaigus on kalduvus kroonilisele kulgemisele, mida iseloomustavad aeglased sümptomid. Esiteks levib patoloogiline protsess naha pinnale, seejärel mõjutab siseorganite ja süsteemide kudesid.

Oht seisneb fistulousse kanali moodustumises, mis sageli ühendab kahte või enamat keha kaugemat punkti. Sagedamini sellised tundlikud nahapiirkonnad nagu kael, näo-lõualuu piirkond. Riskirühma kuuluvad täiskasvanud mehed, kes elavad suurlinnades. Emakakaela-lõualuu haigust ravitakse edukalt haiglas, enesega ravimine on täielikult välistatud.

Aktinomükoosi arengu põhjused

Peamine aktinomükoosi tekitaja on Actinomyces (actinomycetes), õigemini mitu selle sorti - Actinomyces albus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Võimalikud viisid infektsioon - endogeenne ja eksogeenne. Esimesel juhul räägime aktinomütseedide - limaskestade, kopsude ja naha elanike - aktiveerumisest koos arenguga. esmane fookus nakkuslikud granuloomikahjustused. Provotseerivad tegurid on järgmised:

• progressiivne helmintia invasioon;
• keha immunosupressiivne seisund;
• naha, limaskestade kahjustused;
• kesknärvisüsteemi, veresoonte kahjustused;
• ebaõige toitumine.

Arstid ei välista eksogeenne rada patogeensete seente edasikandumine, näiteks mõned neist kanduvad edasi õhu või taimede õietolmuga, elavad mullas. Näiteks, patogeenne mikroob tungib inimese, looma kehasse koos nakatunud teravilja, muude toiduainetega, naha lahtiste haavade kaudu termilise või mehaanilised kahjustused. Aktinomükoosi provotseerivad tegurid on järgmised:

• luude ja pehmete kudede vigastused;
• vähenenud kohalik immuunsus;
• pikaajaline kokkupuude stress.

Aktinomükoosi oht kehale

Võimalikud tüsistused sõltuvad patoloogia fookuse asukohast, võivad provotseerida surmav tulemus haigused. Õigeaegse ravi puudumisel põhjustab põletikuline protsess, millega kaasneb fistulite ja abstsesside moodustumine, patsiendi tervisele selliseid tõsiseid tagajärgi:

• patoloogilise protsessi levik ajus ja rindkereõõne organites;
• metastaaside moodustumine kopsudes;
• keha mürgistus allergeenide, toksiinidega;
• antimükootilise protsessi üldistamine;
• sensibiliseerimine aktinomütseedide suhtes ja püogeense taimestiku lisamine;
• siseorganite amüloidoos;
• haiguse surmav tulemus.

Aktinomükoosi klassifikatsioon ja sümptomid

Sümptomid sõltuvad täielikult patoloogia fookuse lokaliseerimisest ja haiguse vormist. Arstid pakuvad järgmist klassifikatsiooni:

1. Kõhu vorm. Vaagnaelunditel, kõhuõõne kudedel on ulatuslikud kahjustused.
2. Nahk. Esineb nahaaluse koe patoloogiline paksenemine, epidermise hüperemia.
3. Emakakaela-lõualuu. lihase kuju mõjutab lihastevahelist kude, nahk lokaliseerub sisse nahaalune kude.
4. Liigeste, luude aktinomükoos. Osteomüeliidi väljendunud tunnused arenevad ja suurenevad kiiresti, moodustunud infiltraadid provotseerivad fistulite moodustumist.
5. Rindkere kuju. Peamine sümptom on vere köhimine. Lisaks arendada põletavad valud, moodustuvad fistulid.
6. Kesknärvisüsteemi aktinomükoos. Kehal moodustuvad väikese tihedusega üksikud või ruumilised abstsessid, mida iseloomustab ebakorrapärane kuju.
7. Haiguse urogenitaalne vorm. See on sekundaarse infektsiooni lisamine kõhu aktinomükoosile.
8. Lõpetage lüüasaamine. Patoloogiline protsess algab tallaga, neoplasmidel on tihendatud struktuur.

Diagnostika

Väga oluline on haigus avastada varajases staadiumis, kuna nakkusprotsessi keerulisi vorme on raske konservatiivne ravi. Välja arvatud visuaalne kontroll neoplasmid nahal ja kogudes andmeid anamneesist, soovitavad arstid:

• tehke fistuli sisu määrimine;
• kahjustatud organi perkutaanne punktsioon;
• mikroskoopiline uurimine patogeenne mikrofloora;
• RIF (immunofluorestsentsreaktsioon), kasutades spetsiifilisi antigeene patogeensete seente mitmekesisuse määramiseks;
• biopsia materjali inokuleerimine, mäda Saburi söötmel.

Aktinomükoosi ravi

Terviseprobleemidele lähenemine on keeruline. Ravi peamine eesmärk on hävitada patogeenne taimestik, taastada vigastatud kudesid, vabaneda ebameeldivatest sümptomitest ja sisemisest ebamugavusest. Toimingute jada on järgmine:

• nahaalune, intramuskulaarsed süstid aktinolüsaadi sisseviimiseks;
• antibakteriaalne ravi bensüülpenitsilliinide, tetratsükliinide osalusel;
• tingimata immunoteraapia;
• võõrutusravi.

Konservatiivne ravi hõlmab mitut järjestikust etappi. Arstid soovitavad sel viisil tegutseda, näidates teatud meditsiinilised preparaadid:

1. Esimesel etapil on vaja antibiootikume kombineerida aktinolüsaadiga. Kaks korda nädalas manustatakse intramuskulaarselt 3 ml ravimit. Kursuseks on 20-25 süsti. Pärast ravi lõppu saab seda korrata alles 1-1,5 kuu pärast. Pärast kursuse lõppu viiakse 4-6 nädala jooksul läbi retsidiivivastane ravi.
2. Teises etapis on ette nähtud sulfoonamiidide kasutamine annuses kuni 100 mg. Lubatud on kasutada selliseid kombineeritud preparaate nagu Groseptol, Bactrim, Berlocid. Sulfadimesiini lubatud annus on 4-6 g päevas 2-5 nädala jooksul. Pärast seda, kui arstid soovitavad füsioteraapiat haiglas.
3. Ravi kolmas etapp hõlmab joodipreparaatide kasutamist. Näiteks on lubatud alla neelata kaaliumjodiidi lahust tilkhaaval, kopsukahjustuse korral - koduseid inhalatsioone tehes. Lisaks määrab arst välja biostimulandid, immunokorrektorid, interferooni indutseerijad.
4. Keeruliste kliiniliste piltide korral on vajalik 200 ml vereülekanne üks kord nädalas. Lisaks ei välista arstid rangelt kirurgilist sekkumist meditsiinilised näidustused edasise rehabilitatsiooniperioodiga.

Arstid määravad haiguse perioodiks 1 kuni 3 aastat. Piisavalt valitud ravi puudumisel ei ole välistatud destruktiivsed muutused naha vigastatud kudedes, siseorganite limaskestades ja süsteemides. Kui patsiendil õnnestus ohutult taastuda, on ta järgmise 2 aasta jooksul dermatoloogi juures ambulatoorses arvel. See on väga oluline, et vältida retsidiivi ägenemist.

etnoteadus

Algstaadiumis meetodid rahvapärane ravi mitte vähem tõhusad kui salvid ja tabletid. Patoloogilise protsessi edenedes kliiniline pilt süvenenud, nii et pakutud retseptid toimivad nagu adjuvantravi. Siin on mõned rahvapärased abinõud kõnealune:

1. Jahvatage küüslauk pudruks, asetage anumasse ja lisage vahekorras 1:1 meditsiinilist alkoholi. Katke ja hoidke pimedas kohas 3 päeva. Järgmisena määrige kahjustatud piirkondi hommikul ja õhtul alkoholitinktuuriga, jätkake protseduuri 5-7 päeva.
2. Jahvatage sibul pudruks ja seejärel pigistage sellest mahl läbi mitme marli kihi välja. Määrige fistulid ja infiltraadid värskelt valmistatud koostisega, kuna sibulakontsentraat kaotab ladustamise ajal enamus nende kasulikud omadused. Ravikuur on 5-7 päeva. Peaasi on välistada põletused, veenduge, et neid poleks allergiline reaktsioon vööri peal.
3. 50 g kuivatatud saialilleõisi on vaja valada 500 ml meditsiinilise alkoholi sisse ja jätta 10 päevaks pimedasse kohta. Alkohol Tinktuura on ette nähtud suukaudseks manustamiseks järgmises annuses: 40 tilka kompositsiooni tuleb lahustada pooles klaasis piimas, segada, juua 4 korda päevas 2 nädala jooksul. Lisaks on valmiskompositsiooni lubatud kasutada väliselt, hõõrudes õrnalt patoloogia koldeid.
4. Võrdsetes vahekordades kombineerige korte, melissi, eukalüptilehe ja bergeenia kuivatatud ürte, kasepungasid. Sega, kuni 2 spl. l. valmis kollektsioon lisada 4 t. l. naistepuna, kellalehed. Pärast 3 st. l. ravimtaimede kollektsioon vala 1 spl. keev vesi, nõuda kaks tundi, tüvi. Võtke kolmas tass kolm korda päevas pärast sööki. Ravikuur on kuni 3 kuud.

Muud ravimeetodid

Arstid pakuvad abimeetmena terapeutilist ravi integreeritud lähenemine terviseprobleemile. Füsioteraapia protseduurid täiendavad antibiootikumide kursust ja hõlmavad järgmisi sorte:

• joodi elektroforees;
• aktinolüsaadi elektroforees;
• Epidermise UV-kiirgus kahjustatud piirkonnas.

Kui positiivset dünaamikat pole pikka aega, kasutavad spetsialistid radikaalseid ravimeetodeid. Kirurgilised manipulatsioonid, mis kõrvaldavad aktinomükoosi, on järgmised:

• kõhuõõne äravool (koos kõhukelme organite kahjustusega);
• lobektoomia, pleuraõõne drenaaž (koos bronhopulmonaarse süsteemi kahjustusega).

Video

aktinomütseedid (Aktinomütseedid; kreeka aktis - kiir + mykēs - ​​seen; kiirgavad seened) - seltsi Actinomycetales, perekonda Actinomycetaceae kuuluvad mikroorganismid; hõivavad vahepealse positsiooni bakterite ja seente vahel.

Algselt ühendati selle nime all mikroorganismid, mille struktuuri aluseks on hargnenud seeneniidistik, mis laguneb või ei lagune vardakujulisteks või kokkideks (difteroidseteks) elementideks. Selle seeneniidistiku laius ei ületa 1,5 µm, sagedamini 0,7-0,8 µm, tuumasid ei leitud.

Nende organismide kiirgusstruktuuri põhjal, mida leiti veiste kahjustatud koes, nimetas Harz (Harz, 1877) neid aktinomütseedideks ja omistas need seentele. Ka N. A. Krasilnikov (1970) leiab, et need on seentele lähedasemad. Waksman (S. A. Waksman, 1962), Avery, Blank (R. Avery, F. Blank, 1954), Pollemann (G. Pollemann, 1961) usuvad, et aktinomütseedid on bakteritele lähemal ja Liske (R. Lieske, 1928) võttis need. algvormide jaoks, millest seened ja bakterid pärinevad.

Aktinomütseedide taksonoomilise positsiooni ebakindlus botaanilises klassifikatsioonis viis selle tekkimiseni. suur hulk sünonüümid: Oospora Wallroth (1831), Streptothrix Corda (1839), Leptothrix Kutzing (1843), Cladothrix Conn (1876), Discomyces Rivolta (1878), Micromyces Gruber (1891), Indiella Warumpt (1906), Streptomycesks. Henrici (1943) jt.

Arvukatest aktinomütseedide klassifikatsioonidest on praktilise tähtsusega kaks - N. A. Krasilnikova (1949, 1970) ja Waksman-Henrici (1948, 1957). Mõlemas klassifikatsioonis on mõiste "actinomycetes" kitsendatud ühe perekonna Actinomyces nimetusega, mis hõlmab järgmisi liike: Actinomyces bovis, Actinomyces israelii, Actinomyces baudetii (tabel).

Krasilnikovi klassifikatsiooni järgi ehitatud arvestades morfoloogiline struktuur ja kiirgavate seente filogeneetilisi suhteid ühendab perekond Actinomyces organismid hästi arenenud, vaheseinata seeneniidistikuga, mis ei lagune varda- ja kokkikujulisteks elementideks. Kuna seeneniidistiku filamentides pole vaheseinu, esindavad need ühte rakku (joonis 1). Agarsöötmel moodustavad eri tüüpi aktinomütseedid erinevaid kolooniaid: lamedad, kortsus, siledad, konarlikud, kilejad jt. Alates alumine pind kolooniad lahkuvad substraadi seeneniidistikust, kasvades keskkonda; õhumütseeli hulgas olevate kolooniate pinnalt arenevad sporofoorid - sirged või spiraalselt keerdunud, lokkide arv on kuni 10 või rohkem (joonis 2). Spoore kandvate eoste sees tekivad eosed killustumise või segmenteerimise teel. Esimesel juhul eraldatakse niidi sees üksikud protoplasma tükid, millest seejärel moodustuvad eoste ahelad. Teises eelneb sellele protsessile mütseeli filamentide segmenteerimine. Eosed on sfäärilised, ovaalsed, vardakujulised, sileda või ogalise pinnaga (joon. 3).

Erinevad poolt keemiline koostis pigmendid põhjustavad kolooniate erinevat värvi (värvilised illustratsioonid, joon. 1-12). Nende pigmentide erinevad kombinatsioonid samas koloonias loovad palju erinevaid toone. Mõned pigmendid lahustuvad vees, teised (näiteks punakaskollased lipoaktinokroomid) lahustuvad ainult alkoholis või muudes rasvlahustites. Mõned pigmendid jäävad rakkudesse, teised aga hajuvad keskkonda.

Enamik aktinomütseete on aeroobid, anaeroobsed või mikroaerofiilsed liigid on haruldased. Aktinomütseedid kasvavad söötme laial pH väärtusel 5–9. Enamiku liikide optimaalne temperatuur on 25–30° (mesofiilid), kuid kasv on võimalik vahemikus 3–40°. Termofiilid aktinomütseedide seas kasvavad temperatuuril t° 45-50°.

Suure hulga erinevate ensüümide – proteaasid, keratinaasid, kitinaasid, lipaasid, amülaasid, invertaasid jt – olemasolu aktinomütseetides suurendab aktinomütseedide võimet kasutada taime- ja loomajäänuseid, aga ka selliseid substraate, mida teised mikroorganismid ei kasuta. - parafiin, petrooleum, vaha, vaik jne muu. Mõned aktinomütseedi liigid fikseerivad molekulaarset lämmastikku. Ensümaatiline aktiivsus See avaldub ka aktinomütseedidele iseloomulikes lüütilistes protsessides, näiteks autolüüsis, mis võib samuti olla tingitud lüütilisest toimest teistele mikroorganismidele.

Paljud aktinomütseedi metaboliidid on bioloogiliselt aktiivsed ühendid – antibiootikumid, hormoonid, vitamiinid, ensüümid jne. Bakterite, seente, viiruste, algloomade ja kasvajate vastu aktiivsetest aktinomütseetidest on eraldatud umbes 1000 antibiootikumi. Paljud neist on saanud laialdast praktilist rakendust - streptomütsiin, aureomütsiin, terramütsiin ja teised. Mõnedel aktinomütseeditoksiinidel on ka antimikroobne toime, näiteks gliotoksiin, mis on loomadele ja taimedele väga mürgine.

Peaaegu kõik aktinomütseedid on võimelised sünteesima B12-vitamiini ja selle analooge. Mõned liigid sünteesivad vitamiine Bx, B2, biotiini, pantoteen- ja nikotiinhappeid, püridoksiini, riboflaviini jne. Mõned aktinomütseedid on aminohapete – glutamiin-, asparagiin-, valiini-, metioniini-, tsüsteiini-, tsüstiini- jt tootjad. Mõned liigid moodustavad maa lõhnaga aromaatseid aineid (kõige iseloomulikum märk aktinomütseedidele), puuviljade, kampri, jodoformi, vesiniksulfiidi, ammoniaagi jne lõhnaga. Aktinomütseedid on laialt levinud kogu maakera pinnal: palju on neid taime- ja loomajäänustel, looduslike veehoidlate vees ja eriti pinnases. Alates 1 g mullast külvatakse mitmesajast kuni miljonini ja isegi miljardeid aktinomütseete ning esmastest muldadest vähem, kultuurmuldadest rohkem.

Aktinomütseedid osalevad laialdaselt looduses leiduvate ainete ringis, lõhestades paljusid substraate, mis on teistele mikroorganismidele kättesaamatud, aitavad kaasa huumuse tekkele ja kivimite murenemisele.

Waksman ja Henritsi klassifitseerivad kiirgavaid seeni nende patogeensuse, anaerobioosi, happekindluse ja muude tunnuste alusel. Nad säilitavad perekonna Actinomyces nimetuse, mis on ajalooliselt välja kujunenud patogeensete liikide jaoks. Vaksman ja Henritsp arvasid perekonda Actinomycete sellised kiirgavad seened, mille keha koosneb õhukesest, kuid vaheseinakujulisest seeneniidistikust, mis aja jooksul laguneb varda- ja kokkikujulisteks elementideks. Need organismid on patogeensed, happekindlad, grampositiivsed, anaeroobsed. Kolooniad on nahkjad, tihedad või pastajad, mõnikord kaetud hõreda õhumütseeliga. Selle perekonna esindajad põhjustavad inimestel ja loomadel aktinomükoosi (vt.).

Seda haigust põhjustavad mitut tüüpi aktinomütseedid, kuid järgmised tüübid on levinumad. Actinomyces Israeli Lachner-Sandoval (1898); sünonüüm: A. hominis Wolff-Israel (1891), Streptothrix israeli Kruss (1896), Proactinomyces israeli (Kruse) Krassilnikov (1941). Kolooniad on värvitud, pastakujulised, siledad, mõnikord konarlikud; õhumütseel on esindatud haruldaste okstega, ei moodusta pigmente. Kasvab halvasti C sünteetilisel söötmel, paremini vereseerumiga valgusöötmel, mikroaerofiilsetes tingimustes temperatuuril t° 37°. Mikroskoopiliselt koosneb see õhukestest seeneniidistiku filamentidest (3–10 × 0,6 mikronit), mis aja jooksul lagunevad polümorfseteks - vardakujulisteks, kookoskujulisteks, kolvikujulisteks, sfäärilisteks, fusiformilisteks - elementideks. Omastavad glükoosi, maltoosi, sahharoosi, galaktoosi, fruktoosi, laktoosi, mannoosi, rafinoosi ja teisi suhkruid. See ei lahjenda želatiinid, ei peptoniseeri ega kalgenda piima, ei taasta nitraate ja nõrgalt hüdrolüüsib tärklist. Patogeenne inimestele ja mõnedele loomadele.

Actinomyces bovis Harz (1877); sün.: Discomyces bovis Rivolta (1878), Cladothrix bovis Mace (1891), Nocardia actinomyces Trevisan (1889), Proactinomyces bovis (Wright) Krassilnikov (1941). Kolooniad on värvitud, pastakujulised, mõnikord nahkjad, kaetud valge õhumütseeliga, mis laguneb varda- ja kokkikujulisteks elementideks. Õhumütseelil olevad eosed on kergelt lainelised, kuid mitte spiraalsed. Anaeroobne. See kasvab hästi valgusöötmel temperatuuril t° 37°. Ei vedelda želatiine, ei hapeta piima, ei hüdrolüüsi tärklist. Omastab glükoosi, galaktoosi, fruktoosi, mannoosi, glütseriini; nõrgemad - maltoos, sahharoos, inuliin, mannitool, dultsitool, laktoos. AT vivo mõjutab veiseid, hobuseid, sigu ja teisi loomi ning seda leidub ka inimestel.

Sama struktuuriga, kuid aeroobsetes tingimustes kasvavad ja osaliselt happekindlad organismid tuvastasid Vaksman ja Henritsi spetsiaalses perekonnas Nocardia, mille esindajad põhjustavad inimestel ja loomadel haigusi - nokardioosi (vt).

Aktinomütseedi patogeensed liigid elavad keskkonnas, kuid neid leidub saprofüütidena inimeste ja loomade organismis, peamiselt suuõõnes (hambakivis, hambakatus), seega võib aktinomükoosiga nakatumine olla nii eksogeenne kui ka endogeenne.

Perekonda Proactinomyces ehk Nocardia (Krasilnikovi järgi) kuulub kaks perekonda - Actinomyces ja Nocardia Waksman a. Henrici, aga ka arvukalt sama struktuuriga saprofüütilisi liike.

Aktinomükoosi tekitajate hulgas on esindajad perekonnast Micromonospora, mis kuulub ka laiasse kiirgavate seente klassi Actinomycetes, perekond Micromonosporaceae (Krasilnikovi järgi) või Streptomycetaceae (Waksmani ja Henritsi järgi). Nad põhjustavad haigust - mikromonosporoosi (vt.). Mikromonospooride struktuur on sarnane Actinomycese ja Proactinomycese omaga. Erinevus seisneb eoste (koniidide) moodustumisviisis, mis tekivad ükshaaval eosekandja lõpus. Looduses on nad vähem levinud kui aktinomütseedid. Patogeensetest liikidest esineb kõige sagedamini Micromonospora parva Jensen (1932). Kolooniad on lamedad, paljad, haruldaste konidiofooridega, mille otstes varrel või otse seeneniidistikul on üks ovaalne eos; need massis olevad eosed on hallikas-roheka värvusega. Kolooniate endi oranž pigment ei haju söötmesse. Mesofiilid. Aeroobid. Need on keemiliselt passiivsed: želatiin on veidi vedeldatud, piim ei muutu, tärklis hüdrolüüsitakse.

Micromonospora monospora (Lehmann, Schitze) Jensen (1932); sün.: Actinomyces monosporus Lehmann, Schutze (1908), Thermoactinomyces monosporus Waksman (1961). Kolooniad on kaetud õhumütseeliga, konidiofooridel on igaühel üks ovaalne eos. Kolooniate värvus on kollane või hallikasroheline. Temperatuuri optimaalne on 37°, talub lühiajalist kuumutamist kuni 55-75° ja üle selle. Želatiin on vedeldatud, piima ei vahetata. Aerofiilid.

S. F. Dmitriev kirjeldas ka spontaanse lüüsi nähtust, mis on laialt levinud patogeensete aktinomütseedide seas. Seda aktinomütseedi omadust kasutatakse ravimi - aktinolüsaadi saamiseks, mida kasutatakse NSV Liidus aktinomükoosi raviks ja diagnoosimiseks.

Z. G. Stepaništševa.