Отогенен менингит: причини, особености на курса и лечение. Риногенен менингит, арахноидит. Риногенни орбитални усложнения

  • Какво е риногенен менингит

Какво е риногенен менингит

Развива се на всяка възраст.

Какво причинява риногенен менингит

Причинителите на гнойния менингит обикновено са коки (стрептококи, стафилококи, диплококи), по-рядко други микроорганизми. Гнойният менингит често се проявява с възпаление на фронталните и етмоидалните синуси, понякога усложнява субдуралните и церебралните абсцеси и е трудно; възможна е светкавична форма.

Патогенеза (какво се случва?) по време на риногенен менингит

Първичен (по-често при остри заболяванияпоради проникване в субарахноидалното пространство на бактериална инфекция директно от първичния гноен фокус в носната кухина или параназалните синуси).

Вторичен (на фона на други интракраниални усложнения - субдурален или мозъчен абсцес, синусова тромбоза, протича по-тежко).

Серозен (развива се с проникването на токсини). Серозният менингит обикновено се счита за единичен етап патологичен процес, преходен стадий към гноен менингит.

Симптоми на риногенен менингит

Клиничното протичане на риногенния менингит не се различава от това на другите вторични гнойни менингити.

Болестта има остро начало, постоянно висока температура, сериозно състояние, психично разстройство, обща слабост, летаргия, бледност на кожата и редица общи симптоми. Това е дифузно интензивно постоянно или пароксизмално главоболие с преобладаване във фронталната област, утежнено от всяко движение на главата, придружено от гадене и повръщане, както и забавяне на пулса под влияние на повишена вътречерепно наляганена медулаи ядрото на блуждаещия нерв и промени в очното дъно (конгестия).

Позицията на пациента е принудена отстрани с крака, притиснати към корема, и глава, отметната назад. Наблюдава се замъгляване или загуба на съзнание, делириум, монотонен вик, възбуда или летаргия, повишена реакция на звукови, светлинни и тактилни ефекти.

Има болка в долната част на гърба и силна болка при натиск върху областта на спинозните процеси на прешлените поради дразнене на задните корени на гръбначния мозък от гноен ексудат. Разкриват се менингеални симптоми: скованост на шията, симптоми на Керниг и Брудзински, повишени сухожилни рефлекси, патологични пирамидални симптоми на Бабински, Росолимо, Опенхайм и Гордън, понякога пареза и парализа на индивида черепномозъчни нерви, клонични и тонични конвулсии.

Обикновено цялото внимание на пациентите се обръща на проявите на вътречерепни усложнения, така че те рядко имат оплаквания, характерни за заболявания на носната кухина и параназалните синуси. Когато се открие менингеален синдром при деца, е необходимо внимателно да се изследват параназалните синуси, за да се изключи тяхното заболяване като причина за вътречерепни усложнения. Обективно разкрито затруднено дишане през носа, болка при палпация на параназалните синуси, подуване на лигавицата на носната раковина, обилно мукопурулентно течение в носните проходи.

Диагностика на риногенен менингит

Диагнозата се уточнява с помощта на следните методи.

Рентгенографията на параназалните синуси ви позволява да изясните нарушението на тяхната пневматизация.

Изследване на цереброспиналната течност: цереброспиналната течност при серозен менингит е прозрачна, изтича под високо налягане; увеличаването на броя на клетките е незначително с преобладаване на лимфоцити. При гноен менингит цереброспиналната течност е мътна, опалесцираща, изтича бързо, под голямо налягане; повишено съдържание на протеин (реакция на Панди); рязка цитоза от 10 до 1000 или повече неутрофили на 1 µl, количеството глюкоза и хлориди се намалява. AT тежки случаисе открива бактериален растеж.

Диференциална диагноза.Най-често риногенният менингит се диференцира от туберкулозен менингит, който се характеризира с:

  • бавен старт;
  • нормална или субфебрилна температура;
  • пареза на окуломоторния нерв (птоза, анизокория), липса на реакция към светлина;
  • положителна реакция на Манту;
  • съответни промени в цереброспиналната течност: люспи, лека ксантохромия, тежка лимфоцитоза, страхотно съдържаниепротеин, образуването на фибринова мрежа след 5-6 часа, налягането на течността се повишава, съдържанието на глюкоза и хлориди се намалява.

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате риногенен менингит

Промоции и специални предложения

медицински новини

20.02.2019

Главни педиатри-фтизиолози посетиха 72-ро училище в Санкт Петербург, за да проучат причините, поради които 11 ученици се чувстват слаби и замаяни, след като са били тествани за туберкулоза в понеделник, 18 февруари

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Следователно, когато пътувате или на публични местажелателно е не само да се изключи комуникацията с други хора, но и да се избягва ...

Връщане добра визияи завинаги се сбогувайте с очилата и контактните лещи – мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметичните препарати, предназначени да се грижат за нашата кожа и коса, всъщност може да не са толкова безопасни, колкото си мислим.

Отогенен и риногенен менингит е остро възпаление на менингите, което е свързано с гноен процес в ухото (отогенен менингит), в носа и неговия параназалните синусиах (риногенен менингит). Сред всички отогенни интракраниални усложнения, отогенният менингит е, според различни автори, от 9,4 до 25,1‰.

Риногенен менингит, както и риногенен интракраниални усложнения, се среща много по-рядко и в литературата има само описания на индивидуални наблюдения на това заболяване. Риногенните интракраниални усложнения са 12-15 пъти по-редки от отогенните. Причинителите на отогенния и риногенния менингит най-често са стрептококи, пневмококи и други микроорганизми, както и аденовируси и микоплазми.

Важна роля в развитието на отогенен и риногенен менингит играят промените в местната и общата резистентност на организма, неговата реактивност. Източникът на инфекция при отогенния менингит най-често е хроничен гноен възпаление на средното ухо, особено епитимпанит, усложнен от холестеатом, по-рядко остър супуративен среден отит. Честотата на усложненията на хроничния гноен среден отит с менингит, според литературата, варира от 0,5 до 3,6%.

Патогенеза

Инфекцията от кухините на средното ухо в черепната кухина може да проникне по контактен, хематогенен и лимфогенен път. При контактно разпространение на процеса инфекцията прониква по пътищата или анатомично вече съществуващи, или по протежение на новообразувания патологичен процес. В първия случай това са съдови връзки, предварително оформени анатомични съобщения под формата на дупки и канали, лабиринтни прозорци, вътрешен слухов канал, акведукти на кохлеята и вестибюла, мастоидни клетки; при малки деца има отворени празнини в кръстовищата на съставните части на темпоралната кост, които могат да останат отворени за дълго време дори при възрастен.

Начините за разпространение на инфекцията във втория случай са фистули, които се образуват в резултат на кариес на стените на средното ухо. При хроничен гноен среден отит често се образуват фистули в покрива на тъпанчевата кухина и мастоидната пещера, както и по вътрешната стена на мастоидния процес. Ако инфекцията се разпространява през вътрешното ухо, тогава такъв менингит се нарича лабиринтогенен, ако през средното ухо - тимпаногенен.

Лабиринтният път на инфекция се среща при повече от 50% от всички отогенни менингити. Отогенният менингит може да бъде причинен и от други интракраниални усложнения - субдурален абсцес, синусова тромбоза, абсцес на мозъка и малкия мозък. Факторите, допринасящи за проникването на инфекцията в черепната кухина, са разклащане на главата при удар, падане, по време на хирургични интервенции по метода на "чук" върху склерозиран мастоиден процес, както и отслабване на тялото с инфекциозни заболявания.

Риногенният менингит се развива в резултат на навлизане на инфекция в субарахноидалното пространство от параназалните синуси (често фронтални) или от носната кухина. Инфекцията прониква през фистулите на тънките церебрални стени на параназалните синуси при хронично възпаление, през вените на лигавицата на етмоидалния лабиринт през съществуващите анастомози във вените на твърдата мозъчна обвивка, както и през обвивките на обонятелния нерв . Възможно е развитие на риногенен менингит при хирургични интервенции в носа и околоносните синуси. Това най-често се наблюдава при ендоназално отваряне на етмоидния лабиринт и фронтален синуси.

патологична анатомия

Патологичните промени при отогенен и риногенен менингит се характеризират с образуване на възпалителен ексудат в субарахноидалното пространство. По своята същност ексудатът може да бъде серозен или чисто гноен; в зависимост от това се разграничават серозен и гноен менингит. Натрупванията на ексудат могат да бъдат ограничени и локализирани главно на мястото на прехода на инфекцията от ушните кухини към черепната кухина, което се улеснява от образуването на сраствания между пиа матер в хроничния ход на заболяването. В този случай се наблюдава ограничен гноен менингит. Ако възпалителният ексудат се разпространи в големи пространства, преминавайки към другото полукълбо и малкия мозък, тогава се развива дифузен гноен менингит.

Клинични проявления

Симптомите на отогенния и риногенния менингит са разнообразни и се дължат на заболяването, което ги е причинило, локализацията на процеса и степента на повишаване на вътречерепното налягане. Основното оплакване на пациента е силно главоболие с дифузен или локализиран характер. Появява се схванат врат, менингеална поза. Има обща хиперестезия на кожата, фотофобия, чувствителност към звуци се изостря. Могат да се наблюдават клонични и тонични конвулсии на мускулите на крайниците и лицето, както и симптоми на увреждане на черепните нерви (особено често окуломоторни, лицеви, вагусови, тригеминални) под формата на парализа, пареза, нарушения на чувствителността и секреторни нарушения. . С локализирането на патологичния процес в задната черепна ямка, дишането може да се забави; понякога се развива дишане на Cheyne-Stokes.

При разпространение на процеса в гръбначния мозък се нарушават функциите тазовите органи, се появяват патологични рефлекси на Бабински, Гордън, Росолимо, Опенхайм, които не винаги могат да се появят напълно и не винаги да са ясно изразени.

Особено бързо протичане с висока температура, силно главоболие, упорито повръщане и загуба на съзнание е характерно за гнойния менингит, причинен от хематогенно разпространение на процеса при остър гноен среден отит.

Постоянният симптом на отогенен или риногенен менингит са промени в цереброспиналната течност: повишаване на налягането, понякога до 700-800 mm воден стълб; тя е опалесцираща, понякога мътна. При изследване на клетъчния състав на цереброспиналната течност се открива плеоцитоза, главно поради полинуклеарни клетки. Съдържанието на протеин се увеличава, захарта и хлоридите намаляват. В кръвта се открива левкоцитоза (до 20 000-25 000 в 1 μl), неутрофилия; ESR се ускорява. Температурната реакция, като правило, е изразена и постоянна. Симптомите на серозния менингит са много по-слабо изразени и протичането на заболяването е по-малко тежко.

Диагностика

Диагнозата на отогенния и риногенния менингит се основава на анамнезата, прегледа и изследването на цереброспиналната течност. Много е важно да се установи връзката между гнойния менингит и заболяването на ухото или носа. Ако при хроничен гноен среден отит се появи болка в ухото, засилва се отореята, се появят треска и менингеални симптоми, тогава трябва да се предположи наличието на отогенен менингит. Трябва също така да се предположи, че съответната симптоматика се появява при заболяване на носа и неговите параназални синуси или след хирургични интервенции на тези органи. При острия гноен среден отит болката в ухото, температурата и отореята също са характерни за основното заболяване и диференциалната диагноза се затруднява. Въпросът се решава от резултатите от изследването на цереброспиналната течност, наличието на менингеален синдром.

При диференциалната диагноза на гноен отогенен и риногенен менингит с менингококов менингитот голямо значение е откриването на менингококи в цереброспиналната течност.

Лечение

Лечението на отогенния и риногенния менингит трябва да бъде комплексно - етиологично, патогенетично и симптоматично. Основната мярка е отстраняването на инфекциозния фокус, независимо от тежестта на състоянието на пациента. Операцията се извършва на фона на назначаването антибиотична терапия; първо е необходимо да се определи естеството на микрофлората и нейната чувствителност към антибиотици.

Методът на приложение на антибиотици, в зависимост от тежестта на състоянието на пациента, може да бъде интрамускулно, интравенозно, интракаротидно, ендолумбално. От антибиотиците по-често се използва пеницилин в доза от 10 до 20 милиона единици на ден, по-рядко сигмамицин, олеандомицин 1,0 g на ден и др. Въвеждането на пеницилин чрез ендолумбален метод е допустимо при тежко състояние на пациента ; в този случай може да се използва само неговата натриева сол. Продължителността на въвеждането на антибиотици зависи от естеството на хода на заболяването. Заедно с антибиотиците се предписват нистатин, сулфонамиди, провежда се детоксикация, дехидратация и симптоматична терапия.

Прогноза

Прогнозата за отогенен и риногенен менингит преди въвеждането на сулфонамиди и антибиотици в практиката беше тежка, летален изход се наблюдава в 75-97% от случаите. Подлежи на цялостна правилно лечениесмъртността не надвишава 20%.

Развива се на всяка възраст.

Какво провокира риногенен менингит:

Причинителите на гнойния менингит обикновено са коки (стрептококи, стафилококи, диплококи), по-рядко други микроорганизми. Гнойният менингит често се проявява с възпаление на фронталните и етмоидалните синуси, понякога усложнява субдуралните и церебралните абсцеси и е трудно; възможна е светкавична форма.

Патогенеза (какво се случва?) по време на риногенен менингит:

Първичен (обикновено при остри заболявания, дължащи се на проникване в субарахноидалното пространство на бактериална инфекция директно от първичния гноен фокус в носната кухина или параназалните синуси).

Вторичен (на фона на други интракраниални усложнения - субдурален или мозъчен абсцес, синусова тромбоза, протича по-тежко).

Серозен (развива се с проникването на токсини). Серозният менингит обикновено се разглежда като етап от единичен патологичен процес, преходен етап към гноен менингит.

Симптоми на риногенен менингит:

Клиничното протичане на риногенния менингит не се различава от това на другите вторични гнойни менингити.

Болестта има остро начало, постоянно висока температура, сериозно състояние, психично разстройство, обща слабост, летаргия, бледност на кожата и редица общи симптоми. Това е дифузно интензивно постоянно или пароксизмално главоболие с преобладаване във фронталната област, утежнено от всяко движение на главата, придружено от гадене и повръщане, както и забавяне на пулса под въздействието на повишено вътречерепно налягане върху продълговатия мозък и ядра на блуждаещия нерв и промени в очното дъно (конгестия).

Позицията на пациента е принудена отстрани с крака, притиснати към корема, и глава, отметната назад. Наблюдава се замъгляване или загуба на съзнание, делириум, монотонен вик, възбуда или летаргия, повишена реакция на звукови, светлинни и тактилни ефекти.

Има болка в долната част на гърба и силна болка при натиск върху областта на спинозните процеси на прешлените поради дразнене на задните корени на гръбначния мозък от гноен ексудат. Разкриват се менингеални симптоми: скованост на шията, симптоми на Керниг и Брудзински, повишени сухожилни рефлекси, патологични пирамидални симптоми на Бабински, Росолимо, Опенхайм и Гордън, понякога пареза и парализа на отделни черепни нерви, клонични и тонични конвулсии.

Обикновено цялото внимание на пациентите се обръща на проявите на вътречерепни усложнения, така че те рядко имат оплаквания, характерни за заболявания на носната кухина и параназалните синуси. Когато се открие менингеален синдром при деца, е необходимо внимателно да се изследват параназалните синуси, за да се изключи тяхното заболяване като причина за вътречерепни усложнения. Обективно разкрито затруднено дишане през носа, болка при палпация на параназалните синуси, подуване на лигавицата на носната раковина, обилно мукопурулентно течение в носните проходи.

Диагностика на риногенен менингит:

Диагнозата се уточнява с помощта на следните методи.

Рентгенографията на параназалните синуси ви позволява да изясните нарушението на тяхната пневматизация.

Изследване на цереброспиналната течност: цереброспиналната течност при серозен менингит е прозрачна, изтича под високо налягане; увеличаването на броя на клетките е незначително с преобладаване на лимфоцити. При гноен менингит цереброспиналната течност е мътна, опалесцираща, изтича бързо, под голямо налягане; повишено съдържание на протеин (реакция на Панди); рязка цитоза от 10 до 1000 или повече неутрофили на 1 µl, количеството глюкоза и хлориди се намалява. В тежки случаи се открива бактериален растеж.

Диференциална диагноза.Най-често риногенният менингит се диференцира от туберкулозен менингит, който се характеризира с:

  • бавен старт;
  • нормална или субфебрилна температура;
  • пареза на окуломоторния нерв (птоза, анизокория), липса на реакция към светлина;
  • положителна реакция на Манту;
  • съответните промени в цереброспиналната течност: люспи, лека ксантохромия, остра лимфоцитоза, високо съдържание на протеини, образуване на фибринова мрежа след 5-6 часа, налягането на течността се повишава, нивата на глюкоза и хлориди намаляват.

Заболяване, което може да се развие във всяка възраст. Причинителите на гноен менингит обикновено включват коки (стафилококи, стрептококи, диплококи), малко по-рядко други микроорганизми. Гнойният менингит често се проявява с възпаление на етмоидния и фронталния синус, понякога усложняващ мозъчни и субдурални абсцеси. Заболяването е тежко; не може да се изключи светкавична форма. Форми на заболяването:

  • първичен (възниква най-често при остри прояви на заболяването поради проникване на бактериална инфекция в субарахноидалното пространство директно от гноен първичен фокус в областта на носа или параназалните синуси);
  • вторичен (на фона на други вътречерепни усложнения - церебрален или субдурален абсцес, синусова тромбоза, протича по-тежко);
  • гноен;
  • серозен (образуван в случай на проникване на токсини).

Серозният менингит обикновено се разглежда като етап от единичен патологичен процес, преходен етап към гноен менингит.

лечение

По правило цялото внимание на лекуващия лекар и пациентите се обръща на проявите на вътречерепни усложнения, така че те рядко се оплакват от заболявания на носната кухина и параназалните синуси. Ако се открие менингеален синдром при деца, параназалните синуси трябва да бъдат внимателно изследвани, за да се изключат заболявания, причинени от вътречерепни усложнения. Обективно разкрива затруднено дишане през носа. Има болка при палпация на параназалните синуси, обилно мукопурулентно течение в носните проходи, подуване на лигавицата на носната раковина. Диагнозата се изяснява с помощта на следните методи:

  • рентгенография на параназалните синуси (посочва се факторът за нарушаване на тяхната пневматизация),
  • изследвания на цереброспиналната течност (при серозен менингит цереброспиналната течност е прозрачна, изтича под високо налягане; броят на клетките с преобладаване на лимфоцитите се увеличава, а при гноен менингит цереброспиналната течност е опалесцираща, мътна, изтича бързо, под високо налягане).

симптоми

Клиничното протичане на заболяването не се различава от това при другите гнойни вторични менингити. Заболяването се характеризира с:

  • остър старт,
  • постоянно висока температура
  • тежко състояние,
  • обща слабост,
  • психично разстройство,
  • летаргия,
  • бледа кожа, други общи симптоми.

Пациентът се характеризира с дифузно интензивно пароксизмално или постоянно главоболие, което преобладава във фронталната зона, увеличава се при всяко движение на главата. Появяват се гадене и повръщане, пулсът се забавя под въздействието на повишено вътречерепно налягане върху продълговатия мозък и ядрата на блуждаещия нерв, настъпват промени в очното дъно (конгестия). Позицията на пациента е принудена отстрани с крака, притиснати към корема, и глава, отметната назад. Има също объркване или загуба на съзнание, монотонен вик, делириум, летаргия, възбуда, повишена реакция на светлина, звук, тактилно въздействие. Те отбелязват болка в долната част на гърба, силна болка при натискане на зоната на спинозните процеси на прешлените поради дразнене на задните корени на гръбначния мозък от гноен ексудат. Има и менингеални симптоми:

  • Знак на Керниг
  • Симптом на Брудзински
  • скованост на врата,
  • повишени сухожилни рефлекси
  • патологичен пирамидален симптом на Rossolimo Babinsky, Gordon, Oppenheim,
  • пареза,
  • парализа на отделни черепни нерви,
  • тонични и клонични конвулсии.

Риногенен гноен менингитобикновено се развива с остро или обостряне на хронично гнойно възпаление в горната група на параназалните синуси(челен, етмоиден, клиновиден) поради факта, че инфекцията може да проникне в черепната кухина чрез контакт и да причини дифузно гнойно възпаление на менингите.

Описани са множество случаи на гноен менингит. с травма на ситовата плоча след интраназална операция, с фрактури на основата на черепа.В тези случаи инфекцията се разпространява през фисури и по периневралните лимфни пътища на влакната на обонятелния нерв.

При риногенен гноен менингит се наблюдава повишено производство на цереброспинална течност, което води до повишено вътречерепно налягане, което обикновено причинява дифузно главоболие. В допълнение, възпалителният процес до известна степен се простира до мозъка и черепните нерви. Такава обширна лезия на централната нервна система причинява появата на определени симптоми заедно с характерни особеностименингит.

При гноен менингит, като правило, се регистрират (вижте "Отогенни интракраниални усложнения") схванат врат, симптом на Kernig, постоянна висока телесна температура. При тежки случаи на заболяването обикновено се откриват горните и долните симптоми на Брудзински. Диагностика надежден знаке промяна в цереброспиналната течност - увеличаване на броя на клетките и съдържанието на протеини в нея. По време на пункцията течността изтича на чести капки или струя поради повишено налягане. Биохимичните и микроскопските показатели са идентични с тези при отогенен гноен менингит. Въпреки това, прогнозата за риногенно възпаление е по-малко благоприятна, отколкото за отогенно възпаление.

Лечението на заболяването е спешна радикална хирургична интервенция на възпалените синуси с цел елиминиране на гнойния фокус.В същото време се провежда масивна противовъзпалителна и дехидратираща терапия, гръбначни пункции.

Riyaogeyayayy арахноидите или резултат от лептоменингит с развитие на белези и кисти на арахноидната мембрана, или първичен фибропластичен процес в организъм, сенсибилизиран от гнойна инфекция. Най-често арахноидитът придружава етмоидит, сфеноидит, синузит, по-рядко - фронтален синузит.

Клиничната картина се състои от церебрални симптоми, огнищни признаци и промени в цереброспиналната течност. Най-характерната клиника на арахноидит с оптохиазмен синдром. Главоболието в тези случаи е както дифузно, така и локализирано в предно-офталмичната или тилната област. Тя може да бъде постоянна, тъпа, влошена от екзацербации на арахноидит, но може да има и характер на невралгия с дразнене на челото и носа. Понякога главоболието е придружено от гадене, повръщане обикновено не се случва, менингеалните симптоми са много редки, изразени нерязко.

При диагностицирането са важни промените в зрителните полета, зрителната острота и състоянието на очното дъно. При лумбална пункцияпочти винаги се определя високо налягане на цереброспиналната течност (до 350-400 mm воден стълб при скорост 100-180 mm воден стълб). Съставът на цереброспиналната течност е или хидроцефален (0,099 g/l), или умерено повишен протеин (от 0,36-0,49 до 0,66 g/l). Броят на клетките обикновено не се увеличава.

Диагнозата риногенен арахноидит се основава на установяване на връзка между заболяването на синусите и зрителното увреждане. При диференциална диагноза от тумор на хипофизата, арахноиден ендотелиом трябва да се вземат предвид рентгенографски промени в областта на турското седло, данни от компютърна томография и ЯМР.

При ранната диагностика на риногенния арахноидит са важни резултатите от пневмо-, електро- и ехоенцефалографията.

Лечение. Терапевтичната тактика за риногенен арахноидит се състои от хирургично отстраняване на възпалението в носната кухина и параназалните синуси и активна лекарствена противовъзпалителна и дехидратираща терапия. В някои случаи е показано лечение в неврологична или неврохирургична болница.

Абсцеси на предния дял на мозъка

Най-честият източник на инфекция е фронталният синус, по-рядко етмоидният лабиринт; останалите параназални синуси са с по-малко значение. Образуването на абсцес обикновено възниква при остро или обостряне на хронично възпаление в синусите. Формата, местоположението и размерът на риногенния мозъчен абсцес не са постоянни, тъй като задната стена на фронталния синус - основният път на инфекция - варира по местоположение, размер и отношение към фронтални дялове.

локални симптомихарактеризират главно характеристиките на хода на възпалението в синусите: подуване на клепачите, повече от горната, подуване и хиперемия на конюнктивата, наличие на екзофталм с различна тежест с изместване на очната ябълка по-често надолу и навън. Тези симптоми са по-изразени при остър, отколкото при хроничен фронтален синузит и се наблюдават в острия стадий на образуване на мозъчен абсцес, като значително намаляват в късния стадий, когато общите симптоми (умерена треска, леки кръвни промени) са същите за мозъчните абсцеси на всички локализации (умерена левкоцитоза, неутрофилия, повишаване на ESR). Когато абсцесът се капсулира, има умерено повишаване на налягането в цереброспиналната течност; често се отбелязва плеоцитоза до няколкостотин клетки на кубичен милиметър, с повече неутрофили; съдържанието на протеин обикновено се увеличава. По-изразена плеоцитоза, повишаване на съдържанието на захар и хлориди в цереброспиналната течност, появата на микроби показват добавянето на менингит.

Церебрални симптомис фронтални абсцеси, в допълнение към главоболието, те се характеризират главно с раздразнителност, сънливост, чести промени в настроението с преход от забавление към тъга и неподходящо поведение. В някои случаи тези симптоми могат да се обяснят с интракраниална хипертония, но понякога те могат да се разглеждат като фокални симптоми на увреждане на фронталния лоб. Наблюдаваната еуфория, неадекватно поведение, глупост също трябва да се отнесат към огнищните симптоми. Никога не се наблюдават нистагъм, обонятелни смущения, промени в статиката и походката.

По-конвенционален фокални симптомиза абсцеси на челния лоб са конвулсии, парези и зрителни смущения. Конвулсиите имат характер на фокални, джаксънови припадъци, започват от мимическите мускули на лицето на противоположната страна и с прогресията на заболяването се разпространяват първо към горните, след това към долните крайници; в напреднал стадий на заболяването са възможни и общи конвулсивни пристъпи с фокално начало. При съмнение за мозъчен абсцес е необходима компютърна томография.

Лечение на риногенен мозъчен абсцес само хирургическиосигуряване на рехабилитация на огнището на възпаление, дренаж на абсцеса. В следоперативния период е показана масивна антибиотична и дехидратираща терапия.

Тромбоза на кавернозния синус

Заболяването се причинява от разпространението на инфекция, обикновено от областта на назолабиалния триъгълник (основно за фурункули в носа)през вени, които нямат клапен апарат, директно в кавернозния синус и бързото му генерализиране, развитието на сепсис. Усложнение може да възникне и при гнойно възпаление на клетките на етмоидния лабиринт, максиларния, клиновиден и др., поради анатомичната близост на тези образувания.

Клиничната картина на тромбозата на кавернозния синус се състои от общи, церебрални, менингеални и локални симптоми.

Общи симптомисе състои в повишаване на телесната температура, изразени признаци на инфекциозно-септичен процес: гърчове, придружени от значително повишаване на температурата и нейното понижаване, съчетано с втрисане, обилно изпотяване и слабост. Понякога високата телесна температура е постоянна. Може да има инфекциозни метастази в белите дробове и други органи. По-чести промени вътрешни органипричинени от нарушена микроциркулация.

В кръвта, левкоцитоза (сегментирана), повишена СУЕ, диспротеинемия с повишаване на относителното съдържание на a g, a 2 - и y-глобулини. В кръвни култури, взети на височината на телесната температура, по-често се откриват стрептококи и стафилококи. Церебралните симптоми са свързани с повишаване на вътречерепното налягане и се състоят от главоболие, разширени вени и стесняване на артериите на фундуса; менингеални симптоми - при плеоцитоза и положителни резултати от глобулинови реакции, лека скованост на врата с негативни симптомиКерниг и Брудзински (дисоцииран симптомен комплекс). Локалните симптоми включват екзофталмос, венозен оток и зачервяване, птоза, хемоза, абдуценс, трохлеарен, окуломоторен и тригеминален неврит.

важно диагностичен методв допълнение към клиничните данни е компютърни изследваниячерепи.

Лечение. На първо място се извършва хирургична санация на фокуса на инфекцията (отваряне на абсцеса, операция на синусите и др.). Консервативната терапия се състои главно в спиране на блокадата на микроциркулацията и тромбозата. Водещо мястоотклоняваща терапия с хепарин, приложен подкожно или интравенозно. Дозата хепарин се подбира така, че кръвта да стане негативни реакцииза протамин, етанол, нафтол и присъствие фибриноларенкомплекси. Обикновено не надвишава 30 000-40 000 IU на ден. Заместващата терапия на липсващи антикоагуланти е важна. За целта се прилага прясно замразена плазма и прясна кръв. Използването на декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин в доза от 5-10 ml / kg) може да намали агрегатните свойства на кръвта. За профилактика и лечение на блокада на микроциркулацията и тромбоза се използват лекарства, които имат способността да предотвратяват агрегацията на тромбоцитите и да активират фибринолитичната активност на плазмата (аспирин в доза от 0,25-0,5 g 2-3 пъти на ден, никотинова киселина 0,05 -0,1 g 3 пъти на ден или 3 ml 1% разтвор интрамускулно 1-2 пъти на ден).

2. Характеристики на острия среден отит при деца.

Остро възпаление на средното ухо при новородени, в гръдния и ранен детствосе среща много по-често, отколкото при възрастни, и има редица характеристики. Особеността на симптомите се определя от характеристиките на общия и локален имунитет, морфологията на лигавицата на средното ухо и структурата на темпоралната кост. При новородени тъпанчевата кухина съдържа остатъци от миксоидна тъкан, която е благоприятна среда за развитие на инфекция. През този период възпалителният процес в средното ухо често възниква поради навлизане тъпанчева кухинапрез слуховата тръба на амниотичната течност по време на раждане. При кърмачетамеханизмът на инфекция е същият, но не само инфекцията от носа и назофаринкса, но и хранителните маси по време на регургитация могат да попаднат в средното ухо. Това се улеснява от факта, че в детството слуховата тръба е широка и къса.Възможен е и друг механизъм за възникване на среден отит: темпоралната кост при новородени и кърмачета е богато васкуларизирана, съдържа голямо количество костен мозък и възпалението в ухото може да има характер на остеомиелит.

Причините за остър среден отит при деца често са инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, грип); източникът на инфекция може да бъде аденоидите, в които вирусите често вегетират, причинявайки възпалителен процес в средното ухо. Механичното затваряне на устието на слуховата тръба с аденоидни израстъци също трябва да се вземе предвид при определяне на причината за възпаление на средното ухо при дете.

клинична картина. При кърмаче проявите на остър среден отит могат да бъдат леки. Но поведението на дете, чието ухо боли, е значително различно от поведението на възрастен: той често вика, отказва да вземе гърдата поради болезнено преглъщане, търка възпаленото си ухо в ръката на майка си. Започвайки от годината, когато самото дете може да определи локализацията на болката, лекарят лесно установява фокуса на заболяването. Основните симптоми на тази възраст са болка при натискане на трагуса (костта на ушния канал все още не е оформена), висока телесна температура (39,5-40 ° C). Поведението на дете с отит почти винаги е депресирано, той спи много, функцията на стомашно-чревния тракт е нарушена, появяват се диария, повръщане, детето става много слабо. Имайте предвид възможността за менингеални симптомипридружено от помрачаване на съзнанието. Това състояние, за разлика от менингита, се нарича менингизъм и не се развива поради възпаление на менингите, а поради интоксикация на централната нервна система. Менингизмът изчезва веднага щом настъпи перфорация на тъпанчевата мембрана и изпразване на гной от кухините на средното ухо.

Острият среден отит при деца преминава през същите етапи, както при възрастните. Особеност на отита на средното ухо в детската възраст е, че при тях по-често, отколкото при възрастните, настъпва излекуване без перфорация на тъпанчевата мембрана, поради по-голямата й устойчивост, високата абсорбционна способност на лигавицата на тъпанчевата кухина и по-лесния отток през широка и къса слухова тръба.

Диагнозата се основава на данните от общия преглед и отоскопската картина. Трябва да се има предвид, че при кърмачета тъпанчето лесно се зачервява след почистване на ухото и при всеки плач на детето. При по-големите деца отоскопската картина е подобна на тази при възрастните. По-дебелата, мътна тъпанчева мембрана при деца не винаги отразява състоянието на тъпанчевата кухина, тъй като покриващият я епидермис лежи в дебел слой, лесно се отхвърля и скрива хиперемия. При продължително нагнояване трябва да се извърши диференциална диагноза между отит на средното и външното ухо.

Лечението на остър среден отит при дете е същото като при възрастен (с изключение на катетеризация на ухото). Децата обаче в повече ранни датипоказана е парацентеза и веднага в тимпаничната кухина през разреза е необходимо да се въведе антибиотичен разтвор и суспензия на хидрокортизон, като се използва методът на внимателно трансмеатално инжектиране (виж по-горе). При повишена телесна температура антибиотиците се предписват перорално и когато висока температура- парентерално. Когато се появи перфорация при дете, по-често, отколкото при възрастен, в тъпанчевата кухина се появяват гранули, които могат да затворят перфорацията и да нарушат оттока, така че в ухото трябва да се излеят вазоконстрикторни капки, например 0,1% разтвор на адреналин ( 3 капки 2 пъти на ден). След това ухото се почиства с памучен фитил и се налива 30% разтвор на натриев сулфацил (5 капки 3 пъти на ден). Добър антимикробен и противовъзпалителен ефект има димексид (30%), а срещу Pseudomonas aeruginosa и Proteus vulgaris - декаметроксин (0,01%), като и двете лекарства се вливат в ухото по 10 капки 2-3 пъти на ден. При склонност към продължително възпаление на средното ухо при дете е препоръчително да се активират защитните механизми чрез прилагане на гама-глобулин (в ампули) 3 ml (или 1,5 ml) интрамускулно след 1 (или 2) дни в количеството от три инжекции.

Профилактиката на заболяванията на средното ухо трябва да се извършва от деня на раждането, тя се състои от набор от мерки, както общи, така и индивидуални, в зависимост от възрастта, хранителния статус, условията на живот на детето и др.

Общи мерки: организиране на общ хигиенен режим и хранене, профилактика на остри катари на горната респираторен тракти грипна инфекция (по-специално чрез противогрипни ваксинации) - са в основата на профилактиката на отит при деца и повишават устойчивостта на детския организъм. Тези дейности включват също втвърдяване на тялото, чести разходки на открито, престой на детето в светла, суха, добре проветрива, топла стая, водни процедури, правилна диета, богати на витаминии подходяща за възрастта диета. В детските институции трябва да се използва широко ултравиолетово облъчване на стаи и деца, особено тези, страдащи от рахит. Борбата срещу рахит, диатеза е една от важни меркипредупреждения за възпаление на средното ухо.

Профилактиката на заболяванията на носа и назофаринкса изисква специално внимание, тъй като те до голяма степен определят появата на възпалителни промени в средното ухо при децата.

Една от мерките за предотвратяване на отит е спазването на хигиенните правила за хранене и грижи за бебета. Болният персонал не трябва да се допуска близо до деца. Ако детето все още е болно от катар на горните дихателни пътища или грип, една от основните задачи е да се възстанови носното дишане. За да направите това, преди всяко хранене е необходимо да излеете 3 капки във всяка половина на носа на детето. % решение борна киселинас адреналин (1 капка адреналин на 1 ml разтвор). Като се има предвид, че в кърмаческа възраст задържането на секрети се получава по-често при задни отделиноса, детето получава по-изправено положение по време на хранене, а по време на сън трябва често да се обръща от едната страна на другата. При тези условия се предотвратява изтичането на слуз в устието на слуховата тръба.

За предотвратяване на възпаление на средното ухо се извършва дезинфекция на горните дихателни пътища, за да се възстанови нормалното назално дишане своевременно (отстраняване на аденоидни израстъци, премахване на възпаление на носната лигавица и назофаринкса и др.). При лечението на възпалителни заболявания на средното ухо при дете е необходимо да се следи слуховата функция, тъй като навременното откриване на загуба на слуха и ранното му лечение ви позволяват да получите най-добър резултат.

3. Клинична анатомия на външно и средно ухо. Методи за изследване (отоскопия, определяне на проходимостта на слуховата тръба).

Анатомия на външното ухо

Външното ухо включва ушната мида(аурикула) и външен слухов канал(meatus acusticus externus).

Ушната мида е разположена между темпоромандибуларната става отпред и мастоидния процес отзад; той прави разлика между вдлъбната външна повърхност и изпъкнала вътрешна, обърната към мастоидния процес. Скелетът на черупката е еластичен хрущял с дебелина 0,5-1 mm, покрит от двете страни с перихондриум и кожа.

На вдлъбната повърхност кожата е плътно слята с перихондриума, а на изпъкналата, където подкожната съединителна тъкан е по-развита, е нагъната. Хрущялът на ушната мида има сложна структурапоради наличието на възвишения и вдлъбнатини с различна форма. Ушната мида се състои от къдря (спирала), граничеща с външния ръб на черупката, и антихеликс (антеликс), разположен под формата на валяк медиално от къдрянето. Между тях има надлъжна вдлъбнатина - лодка (scapha). Отпред на входа на външния слухов проход е неговата изпъкнала част - трагус (tragus), а отзад е друга издатина - антитрагус (antitragus). Между тях на дъното има прорез - incisura in-tertragica. На вдлъбнатата повърхност на ушната мида в горната част има триъгълна ямка (fossa triangularis), а отдолу има вдлъбнатина - ушната мида (concha auriculae), която от своя страна е разделена на совалката на черупката (cymba con-chae ) и кухината на черупката (cavum canchae). Отгоре надолу ушната мида завършва с лоб или лобула на ухото (lobulus auriculae), която е лишена от хрущял и се образува само от мастна тъкан, покрита с кожа.

Ушната мида е прикрепена с връзки и мускули към люспите на темпоралната кост, мастоидните и зигоматичните процеси, а мускулите на черупката при хората са рудиментарни. Ушната мида, образуваща фуниевидно стеснение, преминава във външния слухов каналкойто представлява извита по дължина тръба при възрастни, около 2,5 см, без да броим трагуса.Формата на лумена му се доближава до елипса с диаметър до 0,7-0,9 см. Външният слухов проход завършва на тимпаничната мембрана, която ограничава външното и средното ухо.

Външният слухов канал се състои от две части: мембранно-хрущялни външнии вътрешна кост.Външният участък съставлява две трети от цялата дължина на слуховия проход. В същото време само неговата предени долна стена,а задната и горната част са образувани от плътна фиброзна съединителна тъкан. Хрущялната плоча на външния слухов канал е прекъсната от две напречни разрези на хрущяла на слуховия канал (incisura cartilaginis meatus acustici) или фисури на Санторини, покрити с фиброзна тъкан. Мембранно-хрущялният участък е свързан с костната част на външния слухов проход чрез ластик. съединителната тъканпод формата на кръг. Тази структура на външното ухо причинява значителна подвижност на ушния канал,което улеснява не само прегледа на ухото, но и извършването на различни хирургични интервенции. В областта на цепнатините на Санторини поради наличието на свободни влакна слуховият канал отдолу граничи с паротидната жлеза,което обуславя често наблюдавания преход на възпалителния процес от външното ухо към паротидната жлеза и обратно.

Външният слухов канал при възрастни има наклон от тъпанчевата мембрана напред и надолу, следователно, за да се изследва костната част и тъпанчевата мембрана, ушната мида (заедно с външна частушния канал) трябва да се издърпа нагоре и назад: в този случай ушният канал става прав. При деца при преглед на ухото черупката трябва да се изтегли надолу и назад.

При новородено и дете през първите 6 месеца от живота входът на външния слухов канал изглежда като празнина, тъй като горната стена почти приляга към долната. При възрастни се наблюдава тенденция към стесняване на слуховия канал от входа към него до края на хрущялната част; в костната част луменът се разширява донякъде и след това отново се стеснява. Най-тясната част на външния слухов проход се намира в средата на костта и се нарича провлак (isthmus).

Познаването на местоположението на стеснението на външния слухов канал ви позволява да избегнете възможното избутване на чуждо тяло зад провлака, когато се опитвате да го отстраните с инструмент. Предната стена на външния слухов проход ограничава ставата на долната челюст от външното ухо, следователно, ако възникне възпалителен процес в него, дъвкателните движения причиняват силна болка. В някои случаи има нараняване на предната стена при падане върху брадичката. Горната стена разделя външното ухо от средното черепна ямкаследователно кръв или цереброспинална течност може да изтече от ухото, когато основата на черепа е счупена. Задната стена на външното ухо, която е предната стена на мастоидния процес, често участва във възпалителния процес при мастоидит. В основата на тази стена минава лицевият нерв.Долната стена отделя паротидната жлеза от външното ухо.

При новородени темпоралната кост все още не е напълно развита, така че костната част на слуховия канал отсъства, има само костен пръстен, към който е прикрепена тъпанчевата мембрана, а стените на прохода почти се затварят, без да оставят лумен. Костната част на ушния канал се формира до 4-годишна възраст, а диаметърът на лумена, формата и размерът на външния слухов канал се променят до 12-15 години.

Външният слухов проход е покрит с кожа, която е продължение на кожата на ушната мида. В мембранно-хрущялната част на слуховия канал дебелината на кожата достига 1–2 mm, тя е обилно снабдена с коса, мастни и серни жлези. Последните са видоизменени мастни жлези. Те издават тайна кафяв цвят, което заедно с отделянето на мастните жлези и отпадналия епител на кожата образува ушна кал. Изсъхвайки, ушната кал обикновено пада от ушния канал; това се улеснява от вибрациите на мембранно-хрущялната част на слуховия канал по време на движенията на долната челюст. В костната част на ушния канал кожата е тънка (до 0,1 mm). Няма жлези и косми. Медиално преминава към външната повърхност на тъпанчевата мембрана, образувайки нейния външен слой.

Кръвоснабдяването на външното ухо се осъществява от системата на външната каротидна артерия (a.carotis externa); отпред - от повърхностната темпорална артерия (a.temporalis superficialis), отзад - от задното ухо (a.auricularis posterior) и тилната (a.occipitalis) артерии. По-дълбоките части на външния слухов канал получават кръв от дълбоката ушна артерия (a.auricularis profunda - клон на вътрешната максиларна артерия - a.maxillaris interna). Венозният отток протича в две посоки: отпред - в задната лицева вена (v.facia-lis posterior), отзад - в задното ухо (v.auricularis posterior).

Изтичането на лимфа се извършва в посока на възлите, разположени пред трагуса, върху мастоидния процес и под долната стена на външния слухов канал. Оттук лимфата се влива в дълбоките лимфни възли на шията (ако възникне възпаление във външния слухов канал, тези възли се увеличават и стават рязко болезнени при палпация).

Инервацията на външното ухо се осъществява от чувствителни клонове на ушно-темпоралния (n.auriculotemporalis - третият клон на троичния нерв - n.trigeminus) и голямото ухо (n.auricularis magnus - клон на цервикалния плексус ) нерви, както и ушния клон (r.auricularis) на блуждаещия нерв (n.vagus). В тази връзка при някои хора механичното дразнене на задната и долната стена на външния слухов канал, инервирано от блуждаещия нерв, причинява рефлексна кашлица. Двигателният нерв за рудиментарните мускули на ушната мида е задният ушен нерв (n.auricularis posterior - клон на p.facialis).

Тъпанчевата мембрана (membrana tympani, myrinx) е външната стена на тъпанчевата кухина (фиг. 4.3) и разграничава външното от средното ухо. Мембраната е анатомично образувание с неправилна форма (овал с височина 10 mm и ширина 9 mm), много еластична, слабо еластична и много тънка, до 0,1 mm. При децата тя има почти кръгла форма и е много по-дебела, отколкото при възрастните, поради дебелината на кожата и лигавицата, т.е. на открито и вътрешни слоеве. Мембраната е във формата на фуния, прибрана в тъпанчевата кухина. Състои се от три слоя: външен - кожен (епидермален), който е продължение на кожата на външния слухов проход, вътрешен - лигавичен, който е продължение на лигавицата на тъпанчевата кухина, и среден - съединителна тъкан, представена от два слоя влакна: външен радиален и вътрешен кръгъл. Радиалните влакна са по-развити, кръгли. Повечето отрадиалните влакна отиват в центъра на мембраната, където се намира мястото на най-голяма депресия - пъпа (умбо), но някои влакна достигат само до дръжката на чука, прикрепени отстрани по цялата му дължина. Кръговите влакна са по-слабо развити и няма мембрани в центъра.

Тимпаничната мембрана е затворена в жлеб на тимпаничния пръстен (sulcus tympanicus), но няма жлеб на върха: прорезът се намира на това място (incisura tympanica, s. Rivi ni), а тимпаничната мембрана е директно прикрепена до ръба на люспите на темпоралната кост. Горно-задната част на тъпанчевата мембрана е наклонена навън към дългата ос на външния слухов проход странично, образувайки тъп ъгъл с горната стена на слуховия канал, а в долната и предната част е отклонена навътре и се приближава до стени на костния проход, образувайки с него остър ъгълпри 27 °, в резултат на което се образува депресия - sinus tympanicus. Тъпанчевата мембрана в различните си участъци е неравномерно отделена от вътрешната стена на тъпанчевата кухина: например в центъра - с 1,5-2 mm, в долната предна част - с 4-5 mm, в долната част на гърба - с 6 мм. Последното отделение е за предпочитане за извършване на парацентеза (разрез на тъпанчето) при остро гнойно възпаление на средното ухо. Дръжката на чука е плътно слята с вътрешния и средния слой на тъпанчевата мембрана, чийто долен край, малко под средата на тъпанчевата мембрана, образува фуниевидна депресия - пъпа (умбо). Дръжката на чука, продължаваща от пъпа нагоре и отчасти отпред, в горната трета на мембраната дава къс процес, видим отвън (processus brevis), който, изпъкнал навън, изпъква мембраната, в резултат на което две върху него се образуват гънки - предни и задни.

Малка част от мембраната, разположена в областта на тъпанчето (rivinium) (incisura tympanica) (над късия процес и гънките), няма среден (фиброзен) слой - рехава или увиснала част (pars flaccida, s.Shrap-nelli) за разлика от останалите - опънати (pars tensa). Размерът на свободната част зависи от размера на rivinus изрезката и позицията на късия израстък на малеуса.

Тъпанчевата мембрана има перлено сив цвят при изкуствено осветление, но трябва да се има предвид, че източникът на светлина оказва значително влияние върху външния вид на мембраната, по-специално образувайки така наречения светлинен конус.

За практически цели тимпаничната мембрана е условно разделена на четири квадранта с две линии, едната от които е изтеглена по протежение на дръжката на чука до долния ръб на мембраната, а другата е перпендикулярна на нея през пъпа. В съответствие с това разделение се разграничават предно-заден, задно-горен, предно-долен и задно-долен квадранти.

Кръвоснабдяването на тимпаничната мембрана от страната на външното ухо се осъществява от дълбоката ушна артерия (a.auricularis profunda - клон на максиларната артерия - a.maxillaris), а от страната на средното ухо - долната тимпанична (a.tympanica inferior). Съдовете на външния и вътрешния слой на тимпаничната мембрана анастомозират един с друг.

Виена външна повърхносттимпаничната мембрана се изпразва във външната югуларна вена,и вътрешната повърхност - в плексуса, разположен около слуховата тръба, напречен синуси вени на твърдата мозъчна обвивка.

Лимфният дренаж се извършва към пред-, задните и задните шийни лимфни възли.

Инервацията на тимпаничната мембрана се осигурява от ушния клон на блуждаещия нерв (r.auricularis n.vagus), тимпаничните клонове на ушно-темпоралния (n.auriculotemporalis) и глософарингеалния (n.glossopharyngeus) нерв.

Анатомия на средното ухо

Средното ухо (auris media) се състои от няколко взаимосвързани въздушни кухини: тъпанчевата кухина (cavum tympani), слуховата тръба (tuba auditiva), входа на пещерата (aditus ad antrum), пещерата (antrum) и свързания въздух клетки на мастоидния процес (cellulae mastoidea). Чрез слуховата тръба средното ухо се свързва с назофаринкса; при нормални условия това е единствената комуникация на всички кухини на средното ухо с външната среда.

барабанна кухина. Тимпаничната кухина може да се сравни с куб с неправилна форма с обем до 1 cm 3. Разграничава шест стени: горна, долна, предна, задна, външна и вътрешна.

Горната стена или покривът на тъпанчевата кухина (tegmen tympani) е представена от костна плоча с дебелина 1-6 mm. Той разделя тъпанчевата кухина от средната черепна ямка. В покрива има малки отвори, през които преминават съдове, пренасящи кръв от твърдата мозъчна обвивка към лигавицата на средното ухо. Понякога се образуват дехисценции в горната стена; в тези случаи лигавицата на тъпанчевата кухина е в непосредствена близост до твърдата мозъчна обвивка.

При новородени и деца от първите години от живота на границата между пирамидата и люспите на темпоралната кост има непокрита цепнатина (fissura petrosquamosa), която причинява появата на мозъчни симптомис остро възпаление на средното ухо. Впоследствие на това място се образува шев (sutura petrosquamosa) и комуникацията с черепната кухина на това място се елиминира.

Долната (югуларна) стена или дъното на тъпанчевата кухина (paries jugularis) граничи с югуларната ямка (fossa jugularis), разположена под нея, в която се намира луковицата на югуларната вена (bulbus venae jugularis). Колкото повече ямката изпъква в тъпанчевата кухина, толкова по-тънка е костната стена. Долната стена може да е много тънка или да има дехисценции, през които луковицата на вената понякога излиза в тъпанчевата кухина. Това прави възможно нараняване на луковицата на югуларната вена, придружено от тежко кървене, по време на парацентеза или невнимателно изстъргване на гранулации от дъното на тимпаничната кухина.

Предната стена, тръбна или каротидна (paries tubaria, s.caroticus), на тъпанчевата кухина се образува от тънка костна плоча, извън която е вътрешната каротидна артерия. В предната стена има два отвора, като горният, тесен, води до полуканала за мускула, който разтяга тъпанчето (semicanalis m.tensoris tympani), а долният, широк, към устието на тъпанчето на слуховия апарат. тръба (ostium tympanicum tybae auditivae). В допълнение, предната стена е пронизана от тънки тубули (ca-naliculi caroticotympanici), през които съдовете и нервите преминават в тъпанчевата кухина, в някои случаи има дехисценция.

Задната (мастоидна) стена на тъпанчевата кухина (paries mastoideus) граничи с мастоидния процес. В горната част на тази стена има широк ход (aditus ad antrum), свързващ епитимпаничната вдлъбнатина- атик с постоянна мастоидна клетка- пещера (antrum mastoideum).Под този проход има костна издатина - пирамидален процес, от който започва мускулът на стремето (m.stapedius). На външната повърхност на пирамидалния процес има тимпаничен отвор (apertura tympanica canaliculi chordae), през който влиза в тимпаничната кухина барабанна струна(chorda tympani), простиращ се от лицевия нерв. В дебелината на долната част на задната стена преминава низходящото коляно на канала на лицевия нерв.

Външната (мембранна) стена на тъпанчевата кухина (paries membranaceus) се образува от тъпанчевата мембрана и частично в таванския регион. костна плоча,който се отклонява от горната костна стена на външния слухов проход.

Вътрешната (лабиринтна, медиална, промонторна) стена на тъпанчевата кухина (paries labyrinthicus) е външната стена на лабиринта и го отделя от кухината на средното ухо. В средата на тази стена има възвишение с овална форма- нос (промонториум),образувани от излюпването на главната витка на кохлеята. Зад и над носа е ниша за прозорец на вестибюлааз ( овален прозорецпо старата номенклатура; fenestra vestibuli), затворен от основата на стремето (basis stapedis). Последният е прикрепен към ръбовете на прозореца с помощта на пръстеновиден лигамент (lig. annulare). В посока назад и надолу от носа има още 1 ниша, в дъното на която има кохлеален прозорец (кръгъл прозорец по старата номенклатура; fenestra cochleae), водещ до кохлея I и затворен от вторичен тъпанчев мембрана (mem-I brana tympany secundaria), която се състои от три слоя: външен - лигавичен, среден - съединителна тъкан и SCHвътрешни - ендотелни.

Над прозореца на вестибюла по протежение на вътрешната стена на тимпаничната кухина в посока отпред назад преминава хоризонтално коляно на костния канал на лицевия нерв,който, достигайки изпъкналостта на хоризонталния полукръгъл канал на вътрешната стена на антрума, се обръща вертикално надолу - низходящото коляно - и отива до основата на черепа през стиломастоидния отвор (за. stylomastoideum). Лицевият нерв се намира в костния канал (canalis Fallopii). Хоризонталният сегмент на канала на лицевия нерв над прозореца на вестибюла стърчи в тъпанчевата кухина под формата на костен валяк (prominentia canalis facialis). Тук тя има много тънка стена, в която често има дехисценции, което допринася за разпространението на възпалението от средното ухо към нерва и възникването на парализа на лицевия нерв. Хирургът отоларинголог понякога трябва да се сблъска с различни варианти и аномалии в местоположението на лицевия нерв, както в тимпаничната, така и в мастоидната област.

В средния етаж на тимпаничната кухина chorda tympani се отклонява от лицевия нерв. Той преминава между чукчето и инкуса през цялата тъпанчева кухина близо до тъпанчевата мембрана и излиза от нея през каменисто-тимпаничната (стъклена) пукнатина (fissura petrotym-panica, s.Glaseri), придавайки вкусови влакна на езика отстрани, секреторни влакна за слюнчена жлезаи влакна към съдовите плексуси.

Тимпаничната кухина е условно разделена на три части или етажа: горен- таванско помещение,или епитимпанум(epitympanum), разположен над горния ръб на опънатата част на тимпаничната мембрана, височината на тавана варира от 3 до 6 mm. Артикулацията на чука с наковалнята, затворена в него, разделя тавана на външна и вътрешна част. Долна частвъншната част на тавана се нарича "горна вдлъбнатина на тимпаничната мембрана" или "пруско пространство" отзад таванското помещение преминава в антрума; средно аритметично- най-големият по размер (мезотимпанум), съответства на местоположението на разтегнатата част на тъпанчето; нисък(hypotympanum) - вдлъбнатина под нивото на прикрепване на тимпаничната мембрана Лигавицата на тимпаничната кухина е продължение на лигавицата на назофаринкса (през слуховата тръба); покрива стените на тъпанчевата кухина, слухови костиции техните снопове, образувайки поредица от гънки и джобове. Плътно прилепнала към костните стени, лигавицата е за тях едновременно периоста (mucoperiostum). Основно е покрита плосък епител, с изключение на устието на слуховата тръба, където има ресничест колонен епител. На някои места на лигавицата се откриват жлези.

слухови костици - чук(малеус), наковалня(инкус) и стреме(стреме) - свързани чрез стави, анатомично и функционално те представляват една верига (фиг. 4.6), която се простира от тъпанчевата мембрана до прозореца на вестибюла. Дръжката на чука е вплетена във влакнестия слой на тимпаничната мембрана, основата на стремето е фиксирана в нишата на прозореца на вестибюла. Основната маса на слуховите осикули - главата и шията на чука, тялото на наковалнята - се намира в епитимпаничното пространство (виж Фиг. 4.5, b). Слуховите костици са укрепени между себе си и със стените на тъпанчевата кухина с помощта на еластични връзки, което осигурява свободното им изместване по време на вибрации на тъпанчевата мембрана.

AT чукчеразграничете дръжката, шията и главата. В основата на дръжката има къс процес, който стърчи навън от тъпанчето. Масата на чука е около 30 mg.

Наковалнясъстои се от тяло, къс израстък и дълъг израстък, свързани със стремето. Масата на наковалнята е около 27 mg.

AT стремеразличават глава, два крака и основа. Пръстеновидният лигамент, с който основата на стремето е прикрепена към ръба на прозореца на вестибюла, е достатъчно еластичен и осигурява добра осцилаторна подвижност на стремето. В предната част този лигамент е по-широк, отколкото в задната, поради което по време на предаването на звукови вибрации основата на стремето се измества главно от предния му полюс. Стремето е най-малката от слуховите костици; масата му е около 2,5 mg с основна площ 3-3,5 mm 2.

Мускулният апарат на тимпаничната кухина е представен от два мускула: опън на тъпанчето(m.tensor tympani) и стреме(m.stapedius). И двата мускула, от една страна, държат слуховите костици в определено положение, най-благоприятно за провеждане на звука, от друга страна, те предпазват вътрешното ухо от прекомерна звукова стимулация чрез рефлексно свиване. Мускулът, който разтяга тъпанчевата мембрана, е прикрепен в единия край в областта на отвора на слуховата тръба, а в другия - към дръжката на чукчето близо до шията. Той се инервира от мандибуларния клон на тригеминалния нерв през ушния ганглий; мускулът на стремето започва от пирамидалната издатина и е прикрепен към шийката на стремето; инервирана от стапедиалния нерв (n. stapedius) от клон на лицевия нерв.

Слуховата (евстахиева) тръба, както вече беше отбелязано, е образувание, чрез което тъпанчевата кухина комуникира с външната среда: тя се отваря в назофаринкса. Слуховата тръба се състои от две части: къса кост - "/5 канал (pars ossea) и дълъг хрущял - 2/5 (pars cartilaginea). Средната му дължина при възрастни е 3,5 cm, при новородени - 2 cm.

На мястото на прехода на хрущялната част в костта се образува провлак (провлак) - най-тясното място (диаметър 1 - 1,5 mm); намира се приблизително на 24 mm от фарингеалния отвор на тръбата. Луменът на костната част на слуховата тръба в разреза е подобен на триъгълник, а в мембранно-хрущялната част на стената на тръбата са съседни една на друга.

Вътрешната каротидна артерия преминава медиално към костната част на тръбата. Трябва да се има предвид, че в мембранно-хрущялната част долната и предната стена на тръбата са представени само от фиброзна тъкан. Фарингеалният отвор на слуховата тръба е 2 пъти по-широк от тимпаничния и е разположен на 1-2,5 cm под него на страничната стена на назофаринкса на нивото на задния край на долната носна раковина.

Кръвоснабдяването на тимпаничната кухина се осъществява от басейните на външните и частично вътрешните каротидни артерии: предната, тимпаничната артерия, която се отклонява от максиларната; задна аурикуларна артерия, произлизаща от стиломастоидната артерия и анастомозираща със средната менингеална артерия. Клоновете се отклоняват от вътрешната каротидна артерия към предните части на тъпанчевата кухина.

Венозният отток от тимпаничната кухина се осъществява главно през вените със същото име.

Изтичането на лимфа от тимпаничната кухина следва по лигавицата на слуховата тръба до ретрофарингеалните лимфни възли.

Инервацията на тимпаничната кухина се дължи на тимпаничния нерв (n.tympanicus) от IX двойка (n.glossopharyn-geus) на черепните нерви. Влизайки в тимпаничната кухина, тимпаничният нерв и неговите клонове анастомозират върху вътрешната стена с клонове на лицевия нерв, тригеминалния и симпатиковия плексус на вътрешната каротидна артерия, образувайки тимпаничен плексус на носа(plexus tympanicus s. Jacobsoni).

Мастоидният процес (prosessus mastoideus). При новородено мастоидната част на средното ухо изглежда като малка надморска височина зад горния заден ръб на тимпаничния пръстен, съдържаща само една кухина - антрума (пещерата). Започвайки от 2-та година, тази височина се разширява надолу поради развитието на мускулите на шията и тила. Образуването на процеса завършва главно до края на 6-та - началото на 7-та година от живота.

Мастоидният процес на възрастен прилича на конус, преобърнат от върха - перваза. Вътрешната структура на мастоидния процес не е еднаква и зависи главно от образуването на въздушни кухини. Този процес се осъществява чрез заместване на тъканта на костния мозък с врастнал епител. С нарастването на костта броят на въздушните клетки се увеличава. Според естеството на пневматизацията трябва да се разграничи: 1) пневматичният тип структура на мастоидния процес, когато броят на въздушните клетки е достатъчно голям. Те запълват почти целия процес и понякога дори се простират до люспите на темпоралната кост, пирамидата, костната част на слуховата тръба и зигоматичния процес; 2) диплоетичен (гъбест, гъбест) тип структура. В този случай броят на въздушните клетки е малък, те изглеждат малки кухини, ограничени от трабекули и са разположени предимно в близост до пещерата; 3) склеротичен (компактен) тип структура: мастоидният процес се образува от изключително плътна костна тъкан. Ако пневматичният тип структура на мастоидния процес се наблюдава по време на нормалното развитие на детето, тогава диплоетичните и склеротичните понякога са резултат от метаболитни нарушения или резултат от общи и локални възпалителни заболявания и др. Има мнение, че някои генетични или конституционални фактори, както и свързаната с тях резистентност и органно-тъканна реактивност оказват известно влияние върху процеса на пневматизация на мастоидния процес.

Анатомичната структура на мастоидния процес е такава, че всички негови въздушни клетки, независимо от тяхното разпространение и местоположение, комуникират помежду си и с пещерата, която чрез aditus ad antrum комуникира с епитимпаничното пространство на тъпанчевата кухина. Пещерата е единствената вродена въздушна кухина, нейното развитие не зависи от вида на структурата на мастоидния процес. При кърмачетата, за разлика от възрастните, той е много по-голям по обем и е разположен доста близо до външната повърхност. При възрастни пещерата се намира на дълбочина 2-2,5 cm от външната повърхност на мастоидния процес. Размерите на мастоидния процес при възрастни варират от 9-15 mm дължина, 5-8 mm ширина и 4-18 mm височина. При новородено размерите на пещерата са същите. От твърдата мозъчна обвивка средна черепна ямкапещерата е разделена от костна плоча (tegmen antri), когато е унищожена от гноен процес, възпалението може да премине към менингите.

Твърди менинги задна черепна ямкаотделен от мастоидната кухина от триъгълника на Траутман, който е разположен зад лицевия нерв до сигмоидния синус. Лигавицата, облицоваща пещерата и въздушните клетки, е продължение на лигавицата на тъпанчевата кухина.

На вътрешната задна повърхност (от страната на черепната кухина) на мастоидния процес има вдлъбнатина под формата на улей. В него се крие сигмоиден венозен синус(sinus sig-moideus), през който се осъществява изтичането на венозна кръв от мозъка към системата на югуларната вена. Твърдата мозъчна обвивка на задната черепна ямка е ограничена от клетъчната система на мастоидния процес с помощта на тънка, но доста плътна костна плоча (lamina vitrea). В някои случаи гнойното възпаление на клетките може да доведе до разрушаване на тази пластина и проникване на инфекция във венозния синус. Понякога мастоидното нараняване може да наруши целостта на стената на синуса и да доведе до животозастрашаващо кървене. В близост до клетките на мастоидния процес е мастоидната част на лицевия нерв. Това съседство понякога обяснява парализата и парезата на лицевия нерв при остро и хронично възпаление на средното ухо.

Отвън мастоидният процес има компактен костно-кортикален слой, чиято повърхност е грапава, особено в долната част, където е прикрепен стерноклеидомастоидният мускул (m.sternocleidomastoideus). От вътрешната страна на върха на израстъка има дълбока бразда (incisura mastoidea), където е прикрепен двустомашният мускул (m.digastricus). През тази бразда понякога гнойта излиза от клетките на процеса под цервикални мускули. В рамките на външната повърхност на мастоидния процес е гладка платформа с триъгълна форма, наречена триъгълник Shipo.В предния горен ъгъл на този триъгълник има ямка под формата на платформа (planum mastoidea) и гребен (spina suprameatum), които съответстват на външната стена на антрума. В тази област се извършва костна трепанация в търсене на пещера с мастоидит при възрастни и антрит при деца.

Кръвоснабдяването на мастоидната област се осъществява от задната ушна артерия (a.auricularis posterior - клон на външната каротидна артерия - a.carotis externa). Венозният излив се осъществява в едноименната вена, която се влива във външната югуларна вена (v.jugularis externa).

Инервацията на мастоидната област се осигурява от сензорни нерви от горния шиен плексус, голямото ухо (n.auricularis magnus) и малкото тилно (p.os-cipitalis minor). Двигателният нерв за рудиментарния зад ушния мускул (m.auricularis posterior) е едноименният клон на лицевия нерв.

Методи за изследване на ухото

Външен преглед и палпация на ухото. Подготовката за проверка се извършва по същия начин, както по-горе. Проверката започва със здраво ухо: изследват се ушната мида, външният отвор на слуховия канал, задната част на ухото, зоната пред слуховия канал. Обикновено ушната мида и трагусът са безболезнени при палпация. За да изследвате външния отвор на десния слухов канал, е необходимо да издърпате ушната мида назад и нагоре, като държите извивката на ушната мида с I и II пръсти на лявата ръка. За преглед отляво ушната мида също трябва да се издърпа назад с дясната ръка (фиг. 5.12). За изследване на задната област дясната ушна мида се изтегля напред с дясната ръка. Обърнете внимание на гънката зад ухото (мястото, където ушната мида е прикрепена към мастоидния процес): обикновено тя е добре оформена. След това, с първия пръст на лявата ръка, мастоидният процес се палпира в три точки: в проекцията на антрума, сигмоидния синус и върха на мастоидния процес. При палпация на левия мастоиден израстък ушната мида се издърпва с лявата ръка, а палпацията се извършва с първия пръст на дясната ръка; Вторият пръст на лявата ръка палпира регионалните лимфни възли на дясното ухо отпред и отзад на външния слухов проход, вторият пръст на дясната ръка - подобно на лимфните възли на лявото ухо. Обикновено лимфните възли не се палпират; С пръста на дясната ръка те натискат трагуса: обикновено палпацията му е безболезнена.

Отоскопия. С лявата ръка се изтегля дясната ушна мида назад и нагоре при възрастни, назад и надолу при деца; I и II пръст на дясната ръка въвеждат ушната фуния в хрущялната част на външния слухов канал. При изследване на лявото ухо ушната мида се отдръпва с дясната ръка, а фунията се вкарва с пръстите на лявата ръка. Фунията се избира така, че нейният диаметър да съответства на напречния диаметър на външния слухов канал. Ушната фуния не трябва да се поставя в костната част на ушния канал, тъй като това причинява болка. Дългата ос на фунията трябва да съвпада с оста на костната част на ушния канал, в противен случай фунията ще се опре в стената му. Правят се леки движения на външния край на фунията, за да се изследват последователно всички части на тъпанчевата мембрана. от странични ефектинаблюдава се при въвеждането на фунията, особено при натиск върху задната и долната стена, може да има кашлица в резултат на дразнене на окончанията на клоните на блуждаещия нерв.

Ушният канал се почиства на сухо или чрез изплакване. За химическо чистене малко парче памучна вата се навива върху сонда за уши с резба под формата на четка, така че върхът на сондата да е затворен. Памучната вата на сондата се навлажнява леко във вазелиново масло, инжектира се по време на отоскопия във външния слухов канал и се отстранява съдържащата се в нея ушна кал.

При промиване в спринцовката на Джанет се изтегля топла вода с телесна температура (за да не се предизвиква дразнене на вестибуларния апарат), под ухото на пациента се поставя тава с форма на бъбрек, върхът на спринцовката се вкарва в началната част на ушния канал и по задната му стена се насочва струя течност. След изплакване останалата вода трябва да се отстрани с памучна вата, увита около сондата. При съмнение за суха перфорация изплакването на ушите е противопоказано поради риск от развитие на възпаление в средното ухо.

Външният слухов канал с дължина 2,5 cm е покрит с кожа, в мембранно-хрущялната му част има косми; може да съдържа секрет на серните жлези (ушна кал).

Тъпанчевата мембрана е сива на цвят, с перлен оттенък. Има идентификационни точки: дръжка и къс процес на чука, предни и задни гънки, светъл конус (рефлекс), умбо (пъп). Тимпаничната мембрана се състои от две части: напрегната и отпусната. На повърхността на тимпаничната мембрана условно се разграничават четири квадранта, които се получават чрез мислено изчертаване на две перпендикулярни линии: едната минава по протежение на дръжката на чука, другата е перпендикулярна на нея през центъра на пъпа. Получените квадранти се наричат ​​преден и заден горен, преден и заден долен.

Определяне на проходимостта на слуховите тръби. За изследване на проходимостта на слуховите тръби е необходима специална еластична (гумена) тръба с ушни вложки в двата края (отоскоп), гумена круша с маслина в края (балон на Полицер), комплект ушни катетри с различни размери (от №1 до №6).

Изследването се основава на продухване на слуховата тръба и слушане на шума от преминаващия през нея въздух. Последователно прилагайте 4 метода за продухване (определяне на степента на проходимост) на слуховата тръба. В зависимост от възможността за продухване по един или друг начин се установява I, II, III или IV степен на проходимост на тръбата. При извършване на изследването единият край на отоскопа се поставя във външния слухов канал на субекта, а вторият - на лекаря, който слуша през отоскопа шума, който възниква, когато въздухът преминава през слуховата тръба.

Метод на Тойнби.Проходимостта на слуховите тръби се определя в момента на преглъщане, при затворена уста и нос (обикновено се усеща тласък в ушите).

Метод на Валсалва.Субектът е помолен да поеме дълбоко въздух и след това да произведе усилено издишване (раздуване) с плътно затворени уста и нос. Под натиска на издишания въздух слуховите тръби се отварят и въздухът навлиза със сила в тъпанчевата кухина, което е придружено от леко пращене, което пациентът усеща, а лекарят слуша характерния шум през отоскопа. При заболяване на лигавицата на слуховите тръби експериментът на Валсалва се проваля.

Метод на Полицер. Маслината на ушния балон се вкарва в преддверието на носа отдясно и се държи с II пръст на лявата ръка, а с I пръст лявото крило на носа се притиска към носната преграда. Едната маслина на отоскопа се вкарва във външния слухов канал на пациента, а другата - в ухото на лекаря и пациентът е помолен да произнесе думите "параход" или "едно, две, три". В момента на произнасяне на гласен звук балонът се стиска с четири пръста на дясната ръка (I пръст служи като опора). В момента на издухване, когато се произнася гласна, мекото небце се отклонява назад и отделя назофаринкса; въздухът навлиза в затворената кухина на назофаринкса и равномерно притиска всички стени; част от въздуха със сила преминава в устието на слуховите тръби, което се определя от характерния звук в отоскопа. По същия начин издухването се извършва по Politzer и през лявата половина на носа.

Билет номер 12

1. Хроничен ринит. Озен.

Хронична хрема (хроничен ринит)

Основните форми на хроничен ринит (rhinitis chronica)- катарални, хипертрофични и атрофични - са неспецифични дистрофичен процеслигавицата и в някои случаи костните стени на носната кухина. Болестта е често срещана.

Етиология и патогенеза. Появата на хроничен ринит обикновено се свързва с дисциркулаторни и трофични нарушения в лигавицата на носната кухина, които могат да бъдат причинени от фактори като чести остри възпаления в носната кухина (включително с различни инфекции), дразнещи влияния на околната среда (най-често прах, газ), сухота или влажност на въздуха, колебания в неговата температура и др. Значителна роля в етиологията на хроничния ринит могат да играят общи заболявания - сърдечно-съдови, бъбречни, дисменорея, честа копростаза, алкохолизъм, както и локални процеси - стесняване или запушване на хоаните от аденоиди, гнойно течение при синузит и др. предпоставки могат да бъдат важни в етиологията на заболяването, малформации и дефекти на носа. В някои случаи хроничният ринит е симптом на друго заболяване, например хроничен гноен синузит.(синузит, фронтален синузит, етмоидит), чуждо тяло в носаи други, което е важно да се има предвид при диагностицирането и лечението.

Въздействието на праха върху носната лигавица може да бъде различно. Минералните и метални прахове имат твърди заострени частици, които нараняват лигавицата; брашно, креда, памук, вълна и друг прах се състои от меки частици, които, въпреки че не увреждат лигавицата, но, покривайки повърхността й, водят до смъртта на ресничките на ресничестия епител и могат да причинят неговата метаплазия, да нарушат изтичане от лигавичните жлези и бокалните клетки. Натрупването на прах в носните проходи може да циментира и да образува носни камъни (ринолити).

Парите и газовете от различни вещества имат химичен ефект върху носната лигавица, като първо причиняват нейното остро, а след това хронично възпаление. Някои професионални вредности имат дразнещ, токсичен ефект: изпарения на живак, йод, формалин, азотна, сярна, солна киселина и др., радиационно облъчване.

По този начин комбинираният ефект на някои екзогенни и ендогенни фактори за различни периоди от време може да предизвика появата на една или друга форма на хроничен ринит. Профилактиката на това заболяване включва саниране на параназалните синуси и назофаринкса, лечение на общи заболявания, подобряване на условията на труд, прилагане на мерки лична защитав присъствието на вредни ефектив производството, закаляване на тялото. За ранно откриване на заболяването се провежда профилактичен преглед от оториноларинголог.

клинична картина. Хроничен катарален ринит(хроничен катарален хрема). Основните симптоми на хроничния ринит в неговата катарална форма - затруднено носно дишане и изпускане от носа (ринорея) - са умерено изразени. Значителното нарушение на дишането през носа обикновено се появява периодично, често на студено, но задръстванията на едната половина на носа са по-постоянни. Когато лежи настрани, задръстванията са по-изразени в тази половина на носа, която е по-ниска, което се обяснява с пълненето на кавернозните съдове на подлежащите черупки с кръв, чийто тонус е отслабен при хроничен ринит. Секреция на лигавицата от носа; обикновено не е много, но при обостряне на процеса става гноен и обилен. При риноскопия се определя пастозност и подуване на лигавицата, често с цианотичен оттенък и леко удебеляване, главно в областта на долната черупка и предния край на средната черупка; докато стените на носната кухина обикновено са покрити със слуз. Обонятелното нарушение (хипосмия) е по-често временно, обикновено свързано с увеличаване на количеството на слузта; редки пълен пролапсобоняние (аносмия).

Морфологичните промени при катарален ринит са локализирани главно в повърхностните слоеве на лигавицата. Ресничкият епител до известна степен губи реснички, които могат да бъдат възстановени, когато състоянието се подобри. На някои места епителната покривка е счупена или инфилтрирана с кръгли клетъчни елементи, субепителният слой често е едематозен. Съдовете на лигавицата на раковините са разширени, стените им могат да бъдат изтънени.

За да се разграничи проста катарална форма на ринит от хипертрофична, се извършва тест с анемия - удебелената лигавица се смазва с вазоконстриктор (0,1% разтвор на адреналин и др.); докато значително намаляване на отока на лигавицата показва липсата на истинска хипертрофия. Ако свиването на лигавицата е слабо изразено или изобщо не е намаляло, това показва хипертрофичния характер на нейното подуване. Необходимо е да се следи състоянието на параназалните синуси, за да се изключи вторичният (симптоматичен) характер на ринита.

Хроничен хипертрофичен ринит(хроничен хипертрофичен ринит). Основните функциихипертрофична форма на обикновена настинка са постоянно затруднено назално дишане, лигавичен и муко-гноен секрет, нарастване и удебеляване на носната лигавица, предимно на цялата долна раковинаи в по-малка степен средната, т.е. в местата на локализиране на кавернозна тъкан. Въпреки това, хипертрофия може да възникне и в други части на носа, по-специално на вомера в задния му ръб, в предната трета на носната преграда. Повърхността на хипертрофичните области може да бъде гладка, неравна и едрозърнеста в областта на задните или предните краища на черупката. Лигавицата обикновено е хиперемирана, плеторна, леко цианотична или лилаво-цианотична, сиво-червена, покрита със слуз. Ако мукопурулентният секрет е локализиран под средната черупка, трябва да се изключи възпаление на максиларния, етмоидния или фронталния синус; ако е в обонятелната празнина, тогава може би процесът е включен сфеноидален синусили задни сквамозни клетки. Задните краища на долните черупки обикновено са удебелени, често притискат фарингеалните устия на слуховите тръби, като по този начин причиняват евстахит (отосалпингит). Рязко удебеляване на предните части на долната раковина може да притисне отвора на слъзния канал, което причинява сълзене, възпаление на слъзния сак и конюнктивит. Хипертрофираната долна черупка често притиска носна преграда, което рефлекторно може да причини главоболие, нервни разстройства.

Намалено обоняние в началото има характер респираторна хипо-или аносмия,но постепенно, поради атрофията на обонятелните рецептори, възниква есенциална (необратима) аносмия, а вкусът също донякъде намалява паралелно. Назалната конгестия предизвиква промяна в тембъра на гласа - появява се затворена назалност(ринолалия клауза). Морфологичната картина при тази форма на обикновена настинка се характеризира с хипертрофия на лигавицата, жлезите и в редки случаи. костна тъканносни раковини; епителният слой е разхлабен, на места липсват реснички. Функцията на цилиарния апарат може да бъде нарушена в различна степен.

При някои пациенти се фиксира полипозна дегенерация на лигавицата, по-често в областта на средната черупка; конгестивен оток може да възникне и в областта на задните краища на долните турбинати. Образуването на полипи и подуване допринася за алергизирането на тялото. Локализация на полипи в горни дивизииносната кухина може да не повлияе на дихателната функция, докато полипите не се спуснат в дихателната област на носа, докато обонятелната функция в тези случаи често се нарушава веднага. Има полипозно и едематозно удебеляване широка основаполипозната хипертрофия може постепенно да се трансформира в назални полипи. За изясняване на диагнозата в тези случаи те се опипват с коремна сонда след предварителна анемизация на носните раковини. Използвайки тази техника, можете също да определите наличието на костна хипертрофия на долната или средната черупка, която понякога се среща в хипертрофична форма. Най-убедителните и пълни данни могат да бъдат получени чрез ендоскопия с помощта на операционен микроскоп или с помощта на ендоназални микроендоскопи.

Атрофичен ринит(атрофичен ринит). Прост хроничен атрофичен процес на носната лигавица може да бъде дифузен и ограничен. Често има леко изразена атрофия на лигавицата, главно дихателната област на носа, такъв процес на практика понякога се нарича субатрофичен ринит. Появата на атрофичен процес в носа обикновено се свързва с дългосрочно действиепрах, газове, пара и др.Особено силно влияние има минерален прах (силикат, цимент), тютюн и др.. Често атрофичният ринит се развива след операция, например обширна конхотомия или след нараняване на носа. Понякога причината за заболяването може да бъде свързана с конституционални и наследствени фактори.

В детска възраст атрофичният процес понякога е резултат от инфекциозни заболявания като морбили, грип, дифтерия, скарлатина.

Диагностика. Честите симптоми включват оскъдна, вискозна слуз или мукопурулентен секрет, който обикновено полепва по лигавицата и изсъхва, което води до образуване на корички. Периодичната обструкция на носното дишане е свързана с натрупване на корички в общия носов ход, най-често в предния му отдел. Пациентите се оплакват от сухота в носа и гърлото, намаляване на една или друга степен на обоняние. Коричките в носа често причиняват сърбеж и затруднено дишане, така че пациентът се опитва да ги премахне с пръст, което води до увреждане на лигавицата, обикновено в предната част на носната преграда, въвеждането на микроби тук и образуването на язви и дори перфорация. Във връзка с отхвърлянето на коричките често се появява малко кървене, обикновено от зоната на Kisselbach.

Хистологичната картина се характеризира с изтъняване на собствената тъкан на носната лигавица, намаляване на броя на жлезите и тяхната хипоплазия. Многоредовият цилиндричен епител също изтънява, ресничките му липсват на много места. Има метаплазия на колонния епител в плосък. При предна и задна риноскопия, в зависимост от тежестта на атрофията, се виждат повече или по-малко разширени носни проходи, намалени в обема на черупката, покрити с бледа, суха, изтънена лигавица, върху която на места има корички или вискозна слуз. Обикновено при предна риноскопия след отстраняване на коричките се вижда задна стенаназофаринкса.

При диференциална диагноза трябва да се има предвид възможността за локализиране на туберкулозния процес в областта на носната преграда, при което се образува гранулираща язва и перфорация, обхващаща само хрущялната част, както и сифилитичен процес в костната част на границата с хрущяла.

Лечение. При различни форми на хроничен ринит включва:

Елиминиране на възможни ендо- и екзогенни фактори, които причиняват и поддържат хрема;

лекарствена терапияпо отношение на всяка форма на ринит;

Хирургическа интервенцияспоред показанията;

Физиотерапия и климатотерапия.

Подобни публикации